При пневмонии мокрота с кровью: мокрота с кровью при пневмонии, ответы врачей, консультация

Содержание

мокрота с кровью при пневмонии, ответы врачей, консультация

2013-04-11 14:25:39

Спрашивает Илья:

Здравствуйте! Три месяца назад в январе заболел. Начался сильный кашель Сначала был сухим, потом пошла мокрота. Неделю работал, но когда начало закладывать грудь, и в мокроте появилась кровь вызвал на дом врача. Врач послушал и поставил диагноз правосторонняя пневмония под вопросом. Назначил цефтриаксон уколы 2раза в день в течении 10дней, бронхомунал и аскорил. Через 2 недели выписался, лёгкие при прослушивании были чистые, но до сих пор не проходят остаточные явления. По утрам и вечерам немного затрудняется дыхание, и появляется мокрота в нижней части шеи (по ощущениям) Всё это происходит в течении двух-трёх часов утром и также вечером. Мокрота отходит не сразу, а в конце воспаления в виде слизи с желтоватыми сгустками. После этого всё нормализуется и дыхание становится нормальным. Сначало думал что трахеит или фарингит, и 5 дней пользовался биопароксом, не помогло. Уже 2 месяца так. Кашля нет. Может подскажите что это может быть?

18 апреля 2013 года

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович:

Здравствуйте, Илья, что бы объективно оценить Вашу ситуацию, нужно ознакомится со всем проделанным обследованием, пришлите мне его на почту – [email protected].

2011-09-20 18:35:56

Спрашивает Татьяна:

Здравствуйте! 3 недели назад заболело горло, ЛОР прописала Биопарокс. В результате через 3 дня мне стала совсем плохо: кашель опустился ещё ниже, появилась потливость и сердцебиение, по утрам ржавая мокрота, но температуры не было. Анализ крови показал большое количество лейкоцитов (14,8). По крупнокадровой флюорографии — левосторонняя очаговая пневмония. Пила флемоклав (лучше не становилось), добавили цефтриаксон, затем поменяли флемоклав на фромелид уно. Через неделю отменили этот антибиотик и назначили левофлоксацин. Через 2 дня мне стало от него очень плохо, и мне его отменили.Анализ мокроты показал наличие стафилококка группы А, а ИФА определил хламидию пневмония (большие титры lgG при отрицательном lgM). Через 2 недели анализ крови — в норме, флюорография — лёгочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента (как мне сказали, пневмония прошла). Однако не смотря на усиленное лечение слышны сухие хрипы, в течение дня выделяется мокрота, иногда зелёная. Утром тяжело дышать, отхаркиваю мокроту с кровью, а потом опять зелёные плотные сгустки. Лор паталогия отсутствует (лор посмотрел и сказал, что после антибиотиков горло и глотка чистые). Однако мне тяжело разговаривать, сглатывая, чувствую ком в горле. Антибиотики больше пить не могу — посадила ими печень и поджелудочную, не смотря на то, что во время лечения пила линекс, карсил и т.д. Я не понимаю, моё нынешнее состояние — это завершающая стадия пневмонии или я не долечилась?

26 сентября 2011 года

Отвечает Царенко Юрий Всеволодович:

Уважаемая Татьяна. У вас остаточный явления после перенесенной пневмонии. Пневмония могла осложниться — хроническим бронхитом, который проявляется кашлем по утрам. Необходимо дообследование: общий анализ крови, спирометрия для выявления скрытой бронхообструкции, бронхоскопия, посев мокроты на чувствительность к антибиотикам, консультация ЛОР, осмотр терапевта и комплексе реабилитационно – восстановительных мероприятий.

2011-08-09 17:08:20

Спрашивает Владимир:

Здравствуйте! В 2009 переболел левосторонней плевральной пневмонией. 01.08.11 с утра сильные боли с павой стороны от ключицы до поясницы, Т-37,4, небольшие сгустки крови при откашливании мокроты. Рентген показал — справа плевро-диафрагмовая спайка, назначили: наклофен, алоэ, Са, нейрорубин, медоклав. Через два дня боли прошли, Т только утром, сгустки остались. 08.08.11 обратился к торакальщику, который назначил: дицинон и амицил, на второй день после уколов этих пр-тов Т стабильно в течении суток 37,7 и угнетенное состояние, болей нет. Что делать и как это лечить, толковых врачей по месту жительства нет, бронхоскопия и стационар исключены однозначно?! Спасибо!!!

25 ноября 2011 года

Отвечает Маетный Евгений Николаевич:

Здравствуйте Владимир! Описанная Вами картина кровохарканья является грозным проявлением различных заболеваний легких. Абсолютно правильно Вам остановили кровотечение, но также необходимо разобраться и источником кровотечения и самим заболеванием, для предотвращения подобных ситуаций в дальнейшем. В настоящее время можно провести не только обзорную фибробронхоскопию, но и изучить внутригрудные лимфоузлы, с помощью люминесцентных препаратов определить точные границы поражения, создать локальное медикаментозное депо. Также целесообразно выполнить КТ ОГК. Чем раньше выявлена проблема- тем легче будет ее разрешать.

2011-04-02 23:19:48

Спрашивает Таня:

Здравствуйте.Почти две недели назад у меня появился небольшой кашель и температура на один день 38, все бы ничего… но вместе с кашлем при откашливание я заметила в мокроте сгусток крови. На второй день пошла к врачу, хрипов она не услышала.Сделала сразу флюорографию.В результате написано «Усиление л\р в базальных сегментах.Слева в прикорневой зоне округлой формы инфильтрация легочной ткани.Корни малоструктурные.Cor б\о.Заключение: лев. в\д пневмония(?).Рентгенконтроль после курса терапии.»На даный момент еще прохожу курс лечения антибиотиками, и дальше продолжаю откашливать сгустками крови в мокроте, четвертый день во время сна днем или ночью очень сильно потею.Как вы думаете, почему врач в заключении пневмонию поставил под знаком вопроса и если это не пневмония то что это еще может быть?Спасибо Вам заранее.

24 мая 2011 года

Отвечает Гордеев Николай Павлович:

Врач фтизиатр высшей категории

пневмония мокрота с кровью — 25 рекомендаций на Babyblog. ru

Словосочетание «воспаление легких» придумано врачами специально для «не врачей». Болезнь, о которой пойдет речь в этой главе, медики именуют пневмонией. Автору не раз приходилось слышать примерно такие рассказы: «У нашего Пети 2 раза было воспаление легких и 1 раз пневмония». Т.е. в немедицинской среде нет однозначной уверенности в том, что воспаление легких и пневмония это одно и то же. Пишу об этом сознательно, и не в осуждение, прекрасно понимая, что основы медицинских знаний людям в школах не преподаются.

Воспаление легких — одна из наиболее распространенных человеческих болезней. Для некоторых, особенно в детском возрасте, это просто наказание какое-то, для других — редкость; третьи, таких, к сожалению, не много, сами воспалением легких не болели. Но переболевших родственников и знакомых имеют в достаточном количестве все!

Система дыхания вообще и легкие в частности — весьма уязвимы для инфекционных болезней. При всем разнообразии способов заражения, воздушно-капельный путь передачи встречается наиболее часто. Неудивительно, что передовым отрядом борьбы с множеством вирусов и бактерий являются верхние дыхательные пути. При определенных условиях — слабость иммунитета, высокая активность микроба, нарушения качественного состава вдыхаемого воздуха и т.п. — инфекционный процесс не локализуется лишь в верхних дыхательных путях (носоглотке, гортани, трахее), а распространяется вниз. Иногда процесс заканчивается воспалением слизистой оболочки бронхов — бронхитом, но, довольно часто, этим дело не ограничивается. Происходит воспаление непосредственно легочной ткани — это и есть пневмония.

Описанный путь возникновения пневмонии — наиболее частый, но не единственный. Еще в школе все мы получили ответ на вопрос о том, для чего легкие нужны человеку в принципе. Ответ конкретный и однозначный — чтоб дышать. Отличники даже могут сообщить, что в легких происходит газообмен — в кровь поступает кислород, а из крови удаляется углекислый газ. Все, в общем-то, правильно, но, оказывается, помимо дыхания, легкие выполняют множество других, весьма разнообразных функций.

Легкие регулируют обмен жидкости и солей в организме (например, увлажняют вдыхаемый воздух).

Легкие защищают организм от проникновения огромного количества «нехороших» веществ, в достаточном количестве присутствующих во вдыхаемом воздухе.

Легкие регулируют температуру тела (обогрев воздуха, во-первых, «сброс» лишнего тепла учащением дыхания, во-вторых).

В легких синтезируются и разрушаются некоторые белки и жиры, а, вырабатывая эти вещества, легкие регулируют, например, систему свертывания крови.

При любом воспалительном процесс в организме, при любой операции, при любом переломе костей, при любом ожоге, при любом пищевом отравлении — в кровь выбрасывается или в крови образуется огромное количество вредных веществ — токсинов, тромбов, продуктов распада поврежденных тканей. Все эти частицы легкие улавливают, некоторые из них нейтрализуют (растворяют), другие удаляют посредством кашля. Упрощенно говоря, легкие — это как бы своеобразная мочалка, через которую постоянно происходит фильтрация крови.

С фильтрами в технике и быту мы все встречаемся постоянно. Меняем фильтры в автомобилях, включаем их на кухне, пьем фильтрованную воду. Фильтры, эпизодически засоряются, их выбрасывают или промывают. С главнейшим нашим биологическим фильтром — с легкими — посложнее. Промыть трудно, заменить нельзя.

Неудивительно, что повышение нагрузки на легочный фильтр (упомянутые нами болезни, травмы, операции) не всегда заканчивается благополучно. И чем тяжелее любая болезнь, чем опаснее травма, чем обширнее ожог, чем сложнее операция — тем больше вероятность того, что легочный фильтр не выдержит, определенный участок фильтра «засорится» и в нем начнется воспалительный процесс.

С учетом всего вышеописанного, становится легко объяснимой частота, с которой возникает воспаление легких после травм и операций. Поэтому, если Иван Иванович поломал ногу, а через три дня у него началось воспаление легких, если у девочки Наташи сильный понос, а на второй день пневмония — то это не в больнице простудили (вариант заразили). Это, к сожалению, совсем не редкий и вполне естественный вариант развития событий.

Практически любой микроорганизм может стать причиной развития пневмонии. Какой конкретно — зависит от целого ряда факторов. От возраста больного, от того места, где воспаление легких возникнет — дома или в больнице, если в больнице, то в каком отделении — в хирургии одни микробы, в терапии другие. Огромную роль играет состояния здоровья организма в целом и состояние иммунитета в частности.

В то же время, воспаление легких довольно редко бывает первичным, т.е. жил да был здоровый мальчик Вася, вдруг, раз, и заболел пневмонией. Воспаление легких, как правило, вторично и представляют собой осложнение другого заболевания.

Все эти «другие заболевания» можно с уверенностью разделить на две группы — острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) и все остальное. При этом воспаление легких, как осложнение обычной ОРВИ (насморка, фарингита, ларингита, бронхита), встречается намного чаще, чем пневмония при всех других инфекциях, травмах и операциях. Это вовсе не удивительно и объясняется не какой-то особой «страшностью» респираторных вирусных инфекций, а их широчайшей распространенностью — «подцепить» ОРВИ среднему человеку 1-2 раза в год удается наверняка, а все остальное встречается от случая к случаю.

Исключительно важно подчеркнуть следующее: вне зависимости от тяжести ОРВИ или другой инфекции, вне зависимости от объема и сложности операции (ожога, травмы и т.п.) и конкретный взрослый человек, и конкретные мамы-папы имеют реальные возможности для того, чтобы значительно уменьшить риск возникновения воспаления легких у себя, любимого, и у своих детей. Медики тоже многое могут. Короче говоря, на вопрос «что делать?» ответы есть. Главное это, во-первых, ответы выслушать (вариант — прочитать), во-вторых, понять и, в-третьих, реализовать на практике.

Дальнейшие разъяснения могут показаться читателю чересчур умными. Но очень все-таки хотелось бы добиться понимания! Отсюда настоятельная просьба прочитать, а при непонимании — перечитать! Актуальность знаний исключительно велика: автор видел по меньшей мере 5 тысяч воспалений легких у детей и в 90 % случаев своим заболеванием дети были целиком и полностью обязаны родителям, которые прекрасно знают, как делать ребенка, но понятия не имеют о том, чего надо и чего не надо делать с ребенком! Для начала обратим внимание на очень важный физиологический механизм, присущий нормальному функционированию легких. Слизистая оболочка бронхов постоянно выделяет слизь, которая называется мокротой. Значение мокроты исключительно велико. В ней содержатся вещества, поддерживающие эластичность легочной ткани. Мокрота обволакивает пылевые частицы, попадающие в легкие. Высокая концентрация в мокроте противомикробных веществ (иммуноглобулинов, лизоцима) — один из главнейших способов борьбы с возбудителями инфекций, попадающих в дыхательные пути.

Как и любой другой жидкости, мокроте присущи определенные физико-химические характеристики — плотность, вязкость, текучесть и т.п. Совокупность всех этих параметров реализуется в таком понятии, как реология мокроты, — т.е. мокрота с нормальной реологией — выполняет описанные выше функции, а с не нормальной реологией, разумеется, не выполняет. Кабы просто не выполняла — так это пол беды! Другая половина беды следующая: потеря мокротой своих нормальных свойств приводит к тому, что густая слизь нарушает вентиляцию легких (закупориваются, перекрываются бронхи), в плохо вентилируемых участках нарушается кровообращение, оседают микробы, и, как вполне логичное следствие, начинается воспалительный процесс — та самая пневмония.

Таким образом, основная причина пневмонии — нарушение реологии мокроты, а важность самого понятия «мокрота» становится очевидной. На повестку дня выступает потребность в четком знании факторов, влияющих на свойства мокроты.

Образование мокроты напрямую связано с циркуляцией крови в легочной ткани (т.е. с реологией самой крови: реология крови = реология мокроты). Ведущий фактор, способствующий нарушению реологии крови — повышенная потеря организмом жидкости. Причины: перегрев, потливость, понос, рвота, недостаточное поступление воды, высокая температура тела.

Интенсивность образования и качество мокроты во многом определяются составом вдыхаемого воздуха. Чем воздух суше, чем больше в нем пылевых частиц или химических агентов (факторов бытовой химии, например) — тем хуже.

Образующаяся мокрота все время удаляется, а удаление это происходит двумя путями. Первый путь — общеизвестный — это кашель. Второй же состоит в следующем: внутренняя поверхность бронхов выстлана клетками, которые, в свою очередь, имеют особые выросты — реснички. Реснички все время шевелятся, проталкивая мокроту снизу вверх — к трахее и гортани, а уже там кашель свое дело сделает. Кстати, все факторы, непосредственно влияющие на реологию мокроты, в не меньшей степени влияют и на работу реснитчатого эпителия (так на умном медицинском языке именуют внутреннюю поверхность бронхов).

Полученные нами знания о том, что такое мокрота и для чего она нужна позволяют сделать 2 очень важных вывода:

1. Без нормальной мокроты невозможно нормальное выполнение легкими своих функций;

2. Вышеупомянутая нормальная мокрота должна вовремя удаляться из легких. Кашель, — а именно кашель удаляет мокроту, — бывает разным и это каждый испытывал на себе. Кашель может быть сухим, болезненным, но может быть и влажным, когда после эпизода кашля человек испытывает облегчение, поскольку отходит мокрота и становится заметно легче. Такой кашель — влажный, с отхождением мокроты, медики называют продуктивным.

В отношении кашля заметим, что частота пневмоний после оперативных вмешательств, особенно на органах брюшной полости и грудной клетке, во многом объясняется не только нагрузкой на легочный фильтр, но и тем, что человеку очень больно кашлять, мокрота скапливается в легких и пневмония не заставляет себя ждать.

Итак, важнейшие пути профилактики пневмонии — поддержание адекватной реологии мокроты и кашель.

Теперь рассмотрим «классическую» ситуацию — типичную ОРВИ. Симптомы — насморк, кашель, повышение температуры тела. Воспалительный процесс в верхних дыхательных путях сопровождается повышенной выработкой мокроты.

Главные наши задачи — не дать мокроте потерять свои нормальные свойства и иметь продуктивный кашель.

Как этого добиться?

Основное правило: чистый прохладный воздух в помещении, где находится больной. Оптимальная температура около 18°С. Любые источники пыли в комнате увеличивают вероятность высыхания слизи, поскольку при обилии ковров и мягкой мебели увлажнить воздух довольно сложно, а без этих самых пылевых источников вполне достаточно 1-2 раза в день делать влажную уборку. При проведении влажной уборки ни в коем случае не добавлять в воду хлорамин, хлорную известь и другие дезинфицирующие хлорсодержащие препараты. Запах хлора вполне способен вызвать поражение дыхательных путей у абсолютно здорового человека (химический ожог).

Исключительно опасны любые обогреватели, поскольку высушивают воздух. Еще раз подчеркну: оптимально 18°С, но лучше 15°С, чем 20°С.

Помимо сухого и теплого воздуха, высыханию мокроты способствует высокая температура тела. С высокой температурой бороться можно, но чем активнее ее «сбивать», тем меньше вырабатывается в организме интерферона, нейтрализующего вирусы. Что же делать? Стараться как можно больше пить — помните о связи реологии крови и реологии мокроты. Много пьем, значит «разжижаем» кровь, значит, облегчаем удаление жидкой мокроты.

Если в комнате жарко и душно (живем в общежитии 5 человек в одной комнате) или на улице лето, а больной пить отказывается, (ребенок не хочет, взрослый не понимает) высокая температура тела становится исключительно опасной — однозначно следует использовать жаропонижающие средства.

Теперь о кашле. В принципе, продуктивный кашель вторичен, — т.е. если имеется достаточное количество жидкой (не засохшей) мокроты, то и кашель, разумеется, будет продуктивным. Но это в принципе. Люди очень любят разнообразные лекарства «от кашля» и очень часто активно «помогают» сами себе кашлять перестать. Это, в свою очередь, способствует накоплению мокроты и развитию воспаления легких.

Следует четко понимать, что, как кашель бывает разным, так и лекарства от кашля бывают разными. Многие препараты якобы «от кашля» на самом деле кашель не прекращают, а делают его продуктивным — это очень важно и очень нужно. Составные компоненты таких лекарств воздействуют либо на эпителий бронхов, способствуя образованию мокроты и улучшая работу ресничек эпителия, либо непосредственно на саму мокроту — разжижая ее. Названия этих лекарств хорошо известны.

Получают их в основном из растений (типичные представители — мукалтин, бронхикум), а вариантов таблеток, сиропов и микстур — тысячи. Имеется также небольшое количество (не более 10) весьма эффективных химических веществ (не растительного происхождения), обладающих влиянием на мокроту, например, бромгексин, амброксол, ацетилцистеин.

Упомянутые лекарства называют «отхаркивающими средствами» и их использование при ОРВИ заметно уменьшает вероятность воспаления легких, но (!) при обязательном выполнении двух предварительных условий — обильное питье и чистый прохладный воздух (один хороший обогреватель легко победит 1 кг бромгексина).

В то же время, помимо отхаркивающих средств, существует достаточно большая группа препаратов, способствующих исчезновению или ослаблению кашля. Действуют они по-разному, влияют, к примеру, непосредственно на кашлевой центр в головном мозге, уменьшая его активность. Их используют в ситуациях, когда кашель, по большому счету, организму не нужен, он, в силу особенностей самой болезни, не приносит облегчения, а лишь причиняет страдания больному. Какие это болезни? Например, коклюш или хронический бронхит. Какие это препараты? Например, бронхолитин, глауцин, стоптуссин, пакселадин. Используя эти лекарства при ОРВИ и, уменьшая, таким образом, кашлевую активность, очень легко добиться скопления мокроты в легких и самых разнообразных осложнений — прежде всего все той же пневмонии.

Потеря мокротой своих свойств не является единственной причиной пневмонии. Ведь не мокрота сама по себе вызывает воспалительный процесс в легочной ткани. Необходимо еще и присутствие конкретного микроба (стрептококка, пневмококка, стафилококка и т.д.). Эти микробы у большинства людей (неважно, взрослый это или ребенок) мирно обитают в носоглотке, а их размножение сдерживается факторами местного и общего иммунитета. Любая ОРВИ приводит к активизации бактерий, а если этот фактор сочетается с потерей мокротой своих защитных свойств, то подобная ситуация является вполне достаточной для возникновения осложнений.

Информация о том, что ОРВИ сопровождается активизацией бактерий, приводит к очень неправильным действиям — к назначению антибактериальных препаратов, прежде всего антибиотиков или сульфаниламидов (называется это профилактическая антибиотикотерапия). На вирусы эти препараты вообще не действуют, но ведь бактерии-то активизируются! Вот и чешутся руки эти самые бактерии задавить. Но задавить всех не получается!

Среди десятка бактерий всегда найдутся такие, на которые проглоченный антибиотик не действует. Они и вызовут воспаление легких, и это будет не просто пневмония, а пневмония вызванная микробом, устойчивым к антибиотикам.

Но главное даже не в этом. Бактерии, населяющие носоглотку, образуют некое сообщество, члены которого мирно сосуществуют друг с другом и сдерживают размножение друг друга. Принимая при вирусных инфекциях антибиотики, мы способствуем тому, что одни члены микробного сообщества погибают, а другие, лишившись своих естественных соперников, начинают размножаться. Вот и получается, что профилактическая антибиотикотерапия при ОРВИ в 9 раз увеличивает вероятность возникновения пневмонии!

Вы уже поняли, как «организовать» собственному ребенку воспаление легких?

Положите его в теплой сухой комнате, поближе к ковру, помойте пол с хлоркой и включите обогреватель. Если скажет, что пить не хочет, — не приставайте. Дайте бронхолитин, чтоб поменьше кашлял и очень хорошо ампициллин! Этот антибиотик на стафилококк не действует, так что есть шанс не просто на пневмонию, а на стафилококковую пневмонию! Да, чуть не забыл! Если увидите сопли — побыстрее закапайте нафтизин — чтоб вирус в носу долго не задерживался, а сразу в легкие попадал.

Полученная информация позволяет нам, во-первых, определиться в главных направлениях профилактики, а, во-вторых, понять, что некоторые действия способствуют развитию пневмонии в большей степени, чем абсолютное бездействие.

В то же время, самые правильные и самые решительные профилактические мероприятия иногда не помогают и воспаление легких все-таки возникает — снижение иммунитета, неудовлетворительные социально-бытовые факторы, особая активность возбудителя инфекции.

Отсюда следует знать некоторые признаки, позволяющие заподозрить развитие воспаления легких:

1. Кашель стал главным симптомом болезни.

2. Ухудшение после улучшения или любая «простудная болезнь» длящаяся более 7 дней.

3. Невозможно глубоко вдохнуть — такая попытка приводит к приступу кашля.

4. Выраженная бледность кожи на фоне других симптомов ОРВИ (температура, насморк, кашель).

5. Одышка при невысокой температуре тела.

6. При высокой температуре совсем не помогает парацетамол (панадол, эфералган, тайленол). Подчеркну, что знание 6-ти приведенных признаков необходимо не для того, чтобы Вы ставили себе диагноз, а для того, чтобы не тянули с обращением за медицинской помощью.

У врача имеются достаточно совершенные методы выявления пневмонии. Помимо прослушивания и выстукивания, в сомнительных случаях используют клинический анализ крови и рентгенологическое обследование — это почти всегда позволяет расставить все точки над «i». Выбор места лечения — дом или больница — определяется целым рядом факторов — начиная от возраста пациента и заканчивая квалификацией врача и его желанием бегать к Вам домой каждый день (притом, что зарплата от этого не изменится). Весьма существенный и наиболее принципиальный момент — реальная тяжесть самой пневмонии. Осложненные формы заболевания, протекающие с дыхательной или сердечной недостаточностью, с обструктивным синдромом (обструкция — это как раз и есть закупорка бронхов густой мокротой), с плевритом — лечатся исключительно в больнице. Неосложненную пневмонию вполне можно лечить дома.

Как лечат пневмонию?

Все, что было важно на этапе профилактики, становится еще более важным при развитии пневмонии.

Без использования фармакологических средств не обойтись, а главным, и это однозначно, становится выбор антибиотика, его дозы и способа попадания в организм. Касательно способа, следует отметить, что введение антибиотика посредством «втыкания» игл в ягодицы вовсе не является абсолютно обязательным — не менее 80% всех пневмоний благополучно излечиваются при помощи таблеток и сиропов.

Помимо антибиотиков используют препараты, расширяющие бронхи, например, эуфиллин, витамины, ну и, разумеется, комплекс отхаркивающих средств. Как только состояние начинает улучшаться, по крайней мере, сразу же после нормализации температуры тела, активно используют разнообразные физиопроцедуры и массаж. Эти мероприятия заметно ускоряют процесс выздоровления. Иногда необходимо повторное рентгенологическое обследование — дабы убедиться, что все окончательно «рассосалось».

Ни одного конкретного антибиотика я принципиально называть не буду, дабы не возникало у широких народных масс нездорового желания лечить пневмонии самостоятельно. Да и вообще, честно говоря, рассказывать о лечении пневмонии дело не только неблагодарное, но и рискованное.

Главное для нас, как раз не в лечении — пусть об этом доктора думают. Уже сам тот факт, что Вы или Ваш ребенок перенесли воспаление легких, является основанием для серьезных размышлений.

О чем?

О нехватке свежего воздуха, о воскресенье перед телевизором, о пачке сигарет в день, о приданном в виде двух ковров с коими нет никаких сил расстаться, о лечении всем, что попадается под руку, о лени человеческой в конце концов… Обидно только, что размышления эти приходят в головы наших соотечественников либо после серьезной болезни, либо не приходят вообще. Вдвойне обидна перевернутая система ценностей, когда дети систематически расплачиваются за отсутствие у родителей знаний о том «что такое хорошо и что такое плохо?». Крошке сыну просто некуда идти…

Комаровский

При воспалении легких может быть мокрота с кровью при

Воспаление легких относится у докторов к тяжелым и среднетяжелым заболеваниям. Известна эта патология легочной системы и своими осложнениями, последствиями и усугубленным протеканием. Но в редких случаях сопутствующие проявления пневмонии вызывают у больного страх и панику, например, кровохарканье при пневмонии.

Больного пугает как сам по себе симптом, так и понимание того, что при нормальном и неосложненном течении воспалительного процесса таких проявлений не должно быть. Появление большого количества кровавых выделений с мокротой явно сигнализируют о прогрессирующем кровотечении, что само по себе достаточно опасно и даже угрожает жизни больного.

Дифференцирование проявления

Неожиданное появление кровавых сгустков в мокроте не всегда указывает на то, что кровотечение прогрессирует именно в легких. Причиной патологически окрашенных выделений могут выступать любые внутренние кровопотери и излияния крови в органах.

Желудочное кровотечение при воспалении легких может быть спровоцировано медикаментозно. В том случае, если у пациента до заболевания пневмонией в анамнезе была язва желудка, вполне возможно её обострение, сопровождающееся кровоизлиянием из открывшейся эрозии. Произойти это может на фоне приема больным большого количества препаратов одновременно: антибиотиков, муколитических средств, жаропонижающих лекарств. Большинство из этих препаратов способны и сами по себе разъедать слизистую оболочку желудка и кишечника, а на готовую язву воздействуют тем более разрушительно.
Кровотечение и последующее отхаркивание крови способны спровоцировать и такие патологии, как абсцесс миндалин или геморрагический диатез. И первое, и второе патологическое состояние легко может возникать при пневмонии, при этом больной на фоне плохого самочувствия может и не догадываться о том, что параллельно с воспалительными процессами в легочной системе развиваются такие сложные внутренние патологии.
Особенно опасным считается кровотечение, спровоцированное прорывом аневризмы аорты в дыхательные пути. Происходит это и при пневмонии, но вследствие того, что общее состояние пациента само по себе тяжелое, этот осложнение способно быстро привести к летальному исходу. Нередко в таких случаях кашель, сопровождающийся сплевыванием алой крови, переходит в кровавую рвоту.
Легочное кровохарканье диагностируется на фоне прогрессирование некоторых типов пневмонии и её осложнений. Симптом сам по себе неутешительный и требует быстрого врачебного реагирования.

Существуют и другие причины сплевывания кровавой мокроты, но они, чаще всего, не связаны с пневмонией и проявляются в основном, когда у человека нет пневмонии.

Симптомы легочного кровохарканья

На пневмонию, протекающую с кровохарканьем, указывает ряд характерных симптомов. В первую очередь, у больного выражены признаки воспалительного легочного процесса, которые проявляются:

симптомами лихорадки, озноба;
кашлем, сопровождающимся одышкой или синдромом обструкции;
затрудненным дыханием;
болью в грудине в области пораженного легкого;
головной болью, слабостью, головокружением.

В том случае, если процесс воспалительного поражения легочных тканей протекает у больного без выраженного кровохарканья, то мокрота, как правило, отходит с гнойными или ржавыми прожилками. В поствоспалительный период восстановления функционирования дыхательной системы мокрота отходит пенистая и прозрачная.

Симптомами, указывающими на то, что у больного прогрессирует легочное кровохарканье, являются:

отделение при кашле крови с примесями слизистой мокроты;
сплевывание темных кровавых сгустков с возможными пенистыми добавками;
сплевывание сгустков, напоминающих смородиновое желе при незначительных легочных кровотечениях.

Как правило, легочное кровохарканье всегда сопровождается продуктивным кашлем с отхождением большого количества слизистой мокроты.

Причины легочного кровохарканья

Терапевтических причин, провоцирующих легочное кровохарканье, медики дифференцируют немало. Практически все они относятся к сложным расстройствам здоровья. Сами заболевания классифицируются по степени сложности и распространенности симптома.

Туберкулез является наиболее частой причиной появления кровавых выделений в мокроте больного. Ещё в прошлом веке этот симптом считался главным указателем на наличие развивающейся и прогрессирующей «чахотки» в организме больного.
Казеозная пневмония, сопровождающаяся кроме кровохарканья, симптомами интоксикации, акроцианоза, одышкой и болью в груди со стороны воспаленного легкого, считается одной из распространенных форм пневмонии, провоцирующих сплевывание кровяных сгустков.
Крупозное воспаление легких не всегда сопровождается сплевыванием кровавой мокроты. При этой форме заболевания кровавая мокрота выделяется редко, чаще наблюдаются выделения с ржавыми вкраплениями. Кроме этого, у больного наблюдаются герпетические высыпания, частое и поверхностное дыхание, кашель, лицевая гиперемия, лихорадка.
Пневмония, спровоцированная палочкой Фридлендера, начинается стремительно, отличается ураганным течением. Высыпания герпеса отсутствуют, у больного прогрессируют симптомы лихорадки, выраженный цианоз кожных покровов, одышка, головная боль, острые боли в груди колющего характера. Мокрота выделяется вязкая с примесями крови.
Пневмония, вызванная вирусами гриппа, характеризуется выраженной симптоматикой воспаления легких и сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты с кровяными примесями.

В любом случае, появление кровяных выделений с мокротой сигнализирует о сложном обострении текущего воспаления в легких и требует неотложной врачебной помощи и лечения.

Диагностика патологического процесса

С того момента, как больной начал откашливать кровавыми выделениями или просто кровь в чистом виде, он может сам определить причину кровотечения, прислушавшись к своим ощущениям и общему состоянию. Если перед кашлем и в момент прокашливания чувствуются неприятные ощущения или болевой спазм в области горла, то, скорее всего, кровь поступает именно из легких или бронхов. При этом цвет самих выделений будет характерным алым негустой консистенции, возможно с примесями кровавой пены.

Характерным признаком желудочно-кишечного кровотечения являются сильные позывы к рвоте непосредственно перед кашлем, сопровождающиеся резкими болевыми ощущениями в области желудка или кишечника. Выделяемая при этом кровь обычно напоминает по консистенции густую краску.

Независимо от того, какие симптомы сопровождают кровохарканье, больному обязательно следует незамедлительно обратиться к доктору и пройти все необходимые диагностические процедуры для уточнения диагноза.

Развёрнутый общий анализ крови проводится с целью определения степени воспалительной легочной патологии и исключения опухолевых процессов и заболеваний иммунной системы. Кровохарканье, в отличие от опухолевого прогрессирования, не вызывает анемии. Наличие у больного с кровохарканьем анемии указывает на злокачественный процесс или заболевание иммунной системы.
Метод исследования с помощью коагулограммы поможет определить общую склонность организма пациента к кровопотерям в результате кровотечений.
Общий анализ мочи показывает степень прогрессирования воспалительной патологии, общее состояние и степень микробного поражения организма больного человека.
Биохимический анализ крови показывает уровень мочевины, креатинина, натрия, калия, тем самым помогает определить возможные изменения на фоне кровопотери.
Исследование посева мокроты проводится с целью уточнения возбудителя пневмонии, неоднократное цитологическое исследование помогает исключить злокачественные опухолевые процессы в легких.
Рентгенография грудной клетки имеет ведущее диагностическое значение при кровохаркании. Следует помнить, что обнаруженные на рентгенограмме патологические изменения не обязательно будут указывать на истинный источник кровохарканья. Поэтому, выявленную на рентгенографии патологию, следует уточнить при помощи компьютерной томографии. Однако, если стандартная рентгенограмма грудной клетки не обнаруживает каких-либо дисфункций или отклонений, проводить томографию лёгких или компьютерную томографию в качестве дополнительного исследования не следует.
Бронхоскопия считается обязательным исследованием для больных с симптомами кровохарканья, поэтому доктор назначает эту процедуру в случае необходимости неоднократно.
Компьютерная томография груди проводится как уточняющий метод исследования при диагностировании патологических отклонений на рентгенографии грудной клетки.
Бронхография проводится только в тех случаях, когда доктор подозревает бронхоэктатическую болезнь, а данные бронхоскопии не показывают полной картины патологического состояния.

Полученная общая картина диагностического обследования позволяет докторам в короткие сроки скорректировать схему лечения и выбрать правильные медикаментозные средства воздействия на воспалительную патологию.

Медикаментозная терапия

Лечение воспаления легких, сопровождающегося кровохарканьем, проводится на основании полученных диагностических данных обследования.

В первую очередь, доктора назначают симптоматическое лечение, направленное устранение симптомов прогрессирования легочного воспаления. В качестве основной симптомотерапии доктора назначают:

лекарственные формы направленного жаропонижающего спектра;
препараты – муколитики, способствующие отделению и отхождению мокроты.

Симптомы лихорадки у больного снимаются медикаментозно только в тех случаях, когда температура тела очень высокая и не снижается народными средствами. Муколитический ряд лекарственных препаратов широко применяется для облегчения отхождения слизи и кровяных выделений из бронхов. Большинство муколитиков способны провоцировать повышенную действенную способность препаратов антимикробного ряда, которые широко используются в лечении легочных воспалительных патологий.

Специалисты рекомендуют при лечении пневмонии, сопровождающейся кровохарканьем, лечить больных муколитиками ряда цистеинов. Дозировка, схема приема и длительность курса лечения корректируется лечащим доктором.

Антимикробная терапия

Препараты антимикробного ряда считаются частым спутником и главным ведущим звеном в терапии воспалительных легочных патологий, особенно тех форм, которые сопровождаются отхождением кровавой мокроты. К сожалению, большинство антимикробных лекарственных форм утратили эффективность в отношении воздействия на патогенные микробы, провоцирующие воспаление легких. Поэтому больному часто требуется лечение сразу двумя препаратами противомикробного спектра.

Существует общий ряд правил назначения противомикробных препаратов при пневмонии, которые доктора учитывают при лечении пациентов.

Воспаление легких, которое развивается и прогрессирует медленно, сопровождаясь отхождением вязкой мокроты с кровавыми сгустками, медики предпочитают лечить серосодержащими препаратами антимикробного ряда.
При лечении пневмоний, вызванных аденовирусами, риновирусами, вирусами гриппа и парагриппа, антибиотики часто не дают выраженного терапевтического эффекта. В терапевтическую схему лечения таких форм пневмонии доктора добавляют противовирусные препараты.
Воспалительные процессы в легких грибковой этиологии специалисты рекомендуют лечить антимикробными препаратами, локально действующими на каждый вид грибов.

Углубленная диагностика, проведенная докторами, даёт полную картину течения заболевания и причины патологического кровотечения в легочной системе. На основании полученных диагностических данных доктор подбирает пациенту эффективный противомикробный препарат и корректирует общую схему лечения.

Быстрая помощь при кровохаркании

При выраженном и резко прогрессирующем кровохаркании больному, в первую очередь, следует быстро оказать первую доврачебную помощь для того, чтоб избежать ощутимой кровопотери и осложнений.

В первую очередь, пациента устраивают в полу сидячее положение.
В зоне досягаемости устанавливают лоток с кубиками льда, при этом больному предлагают их глотать с интервалом в несколько минут.
Пациенту обеспечивают обильный питьевой режим: дают пить прохладную воду без газа, чай со льдом.
Экстренно вызывают неотложную помощь и госпитализируют больного в стационар, где ему оказывают последующую помощь.

В условиях стационара доктора проводят экстренное лечение, направленное на устранение симптомов кровотечения и угрожающей кровопотери.

Симптоматическая терапия направлена на снятие болевого спазма и на уменьшение интенсивной выраженности кашля. К подавлению выраженного кашлевого спазма при кровохаркании доктора подходят с осторожностью, так как подавление кашля может спровоцировать застой крови в бронхолегочной системе и, как следствие – осложненное протекание аспирационной пневмонии.
При мучительном и изматывающем кашле больному прописывают ряд препаратов, способных купировать сильные позывы и спазмы. Изначально доктора дают больному лекарственные формы перорально, в случае неэффективности такого лечения – назначают инъекционное введение сильнодействующих препаратов.

Эффективно также одновременное введение лекарственных форм и препаратов, способствующих остановке кровотечения. В том случае, если быстрое симптоматическое воздействие не дает желаемого эффекта, доктор принимает решение о процедуре переливания крови с целью предупреждения осложнений на фоне кровопотери.

На фоне оказания экстренной помощи при кровохаркании практикуется незамедлительная антимикробная терапия с целью предупреждения нагноения и последующего формирования абсцесса в легких. Быстрая антибиотикотерапия призвана также эффективно останавливать воспалительный легочный процесс и уничтожать микробы, провоцирующие кровохарканье.

Сопроводительная терапия

Кровохарканье при пневмонии – угрожающий симптом, сигнализирующий о серьезном патологическом сбое в дыхательной системе. Сам по себе симптом требует серьезного и длительного лечения, как и сама воспалительная патология. Основного лечения при таком протекании воспалительной патологии недостаточно, важно соблюдать ряд принципов сопроводительной терапии.

Диетотерапия

Организм человека, больного пневмонией сильно ослаблен токсическим воздействием пневмококковых агентов и лихорадочным состоянием. Не приносят пользу желудочно-кишечному тракту и иммунной системе и сильнодействующие антимикробные препараты, направленные на купирование острого прогрессирования патологического воспаления в легочной ткани. Негативные изменения в организме больного человека могут быть скорректированы с помощью определенной системы питания.

Схема питания должна быть составлена с учетом необходимости частого потребления небольших порций пищи. Считается, что оптимальным вариантом будет шести-семиразовое питание небольшими объемами мягкой теплой пищей. В первые острые дни прогрессирования воспалительного процесса можно ограничить рацион больного теплыми бульонами, овощными пюре, жидкими кашами.
В последующие дни заболевания следует обязательно вводить в меню кисломолочные продукты и белковую пищу. За счет этого можно решить вопрос с необходимой повышенной калорийностью питания больного.
На фоне значительного ограничения потребления в пищу углеводов и жиров, следует обязательно увеличить и разнообразить фруктово-овощной рацион больного, в том числе за счет свежевыжатых соков. Исключить следует только цветную и белокачанную капусту, редьку, бобовые.

Не стоит забывать также и о том, что кровохарканье, сопровождающее воспалительный процесс может существенно снижать гемоглобиновые показатели, не провоцируя при этом полноценную анемию в рацион больных с симптомами кровохарканья обязательно вводят:

отварную куриную или говяжью печень;
нежирные сорта мяса отварные или приготовленные на пару;
фруктовые соки: гранатовый, яблочный, апельсиновый;
овощные соки: свекольный, морковный;
гречневую кашу.

Не рекомендуется больным давать трудно перевариваемую, тяжелую пищу, жареные, острые и копченые блюда.

Терапия народными средствами

Средства народной терапии могут обеспечить действенный дополнительный эффект в том случае, если они согласованы с лечащим врачом. В острый период прогрессирования воспалительного легочного заболевания, сопровождаемого кровохарканьем, можно давать больному растительные лекарственные травы, настои и отвары из них.

Из свежей травы тысячелистника выдавливают сок. Дают его больному пить по столовой ложке каждые полчаса до остановки симптомов острого легочного кровотечения.
В том случае, если возможности использовать для лечения свежеприготовленный сок растения нет возможности, можно воспользоваться сушеной травой тысячелистника, заваренной из расчета пары столовых ложек на пол-литра кипятка. Такой настой дают больному пить по половине стакана каждые полчаса.
Эффективным при легочных кровотечениях считается также настой травы цикория. Его готовят из расчета столовой ложки сухого сырья на полтора стакана кипятка, проваривают на медленном огне четверть часа. Больному дают пить охлажденным по трети стакана каждые полчаса.

Кровохарканье при пневмонии – серьезный симптом, требующий своевременного и экстренного реагирования. Не следует забывать, что терапия народными средствами не может заменить больному полноценное медикаментозное воздействие на очаги воспаления.

ПНЕВМОКОККАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

1. ВВЕДЕНИЕ — см. Текст на стр. 553-563

а. Определения:

1. Пневмония — воспаление легких с
укрепление.
ЧЕТЫРЕ ВИДА ПНЕВМОНИИ (см. Текст на стр. 560-561)
а. Крупозная пневмония — однородная
вовлечение отдельного сегмента легкого, такого как
мочка или сегмент мочки.Альвеолы обычно
вовлечены, а не бронхиолы или интерстиций. В
альвеолы консолидируются инфильтратом
воспалительные клетки (нейтрофилы и макрофаги).
Консолидация — процесс становления или
состояние твердости, как когда легкое становится твердым
поскольку воздушные пространства при пневмонии заполнены экссудатом. например
pneumococcus, H. influenzae и Legionella
г. Бронхопневмония — воспаление легких
который начинается в терминальных бронхиолах и может распространяться
в близлежащие участки легкого. Процесс более неоднородный
чем крупозная пневмония, часто встречающаяся более чем в
одну область легкого одновременно. M. pneumoniae
и респираторные вирусы
г. Интерстициальная пневмония — поражение
интерстиций легкого — относящийся к
части или в промежутках ткани
e.ж .: Вирусы гриппа, цитомегаловирус, P. carinii
пневмония у больных СПИДом
г. Абсцесс легкого — одна или несколько областей
легкие заменяются полостями, заполненными мусором
порожденный инфекционным процессом. например, анаэробный
бактерии

2. Инфекция легких может распространяться на:
а. Плевральное пространство — вызывает плеврит или эмпиему.Плевры
— подкладка легких
Висцеральная плевра — слой выстилки плевры
легкие, которые нельзя отделить от легких.
Париетальная плевра — часть выстилки плевры
стенки грудной полости. Плевральное пространство (плевральное
полость) — пространство между двумя плевральными слоями.
Он пуст, за исключением тонкой пленки жидкости, которая
разделяет два слоя и позволяет легким двигаться
в их мешочке без трения.
Плеврит — воспаление плевры, при
экссудация в его полость и на ее поверхность.
Эмпиема — скопление гноя в
плевральная полость
г. Перикард (редко) — мешок, окружающий
сердце
г.Кровоток (через лимфатический дренаж и
грудного протока), вызывая бактериемию или сепсис. (общий)
г. Менингит — распространяется через мозг
барьер, вызывающий воспаление мозговых оболочек (
мембраны, которые обволакивают головной и спинной мозг).
2. Классификация синдромов пневмонии (Таблица
59.4, п. 554 в тексте)
а. Острый
(1) Приобретено сообществом —
а.От человека к человеку — S. pneumoniae ,
Микоплазма
пневмонии , H. influenzae
г. Воздействие на животных / окружающую среду — Legionella
пневмофила, Yersinia pestis, Bacillus
антрацис
2.Нозокомиальные — Enterobacteriaceae, Pseudomonas
синегнойная
г. Хроническая — Mycobacterium tuberculosis
г. Пневмония у пациента с ослабленным иммунитетом — Pneumocystis
carinii и другие

2. МИКРОБИОЛОГИЯ (Организм)

Streptococcus pneumoniae «Пневмококк»
— наиболее частая причина острого, внебольничного
бактериальная пневмония.Вызывает 500 000 случаев пневмонии в
США с 50 000 смертей. (Около 60-80% всех пневмоний)

Морфология и структура клеточной поверхности —
а. Грамположительные кокки (обычно видны как диплококки с
характерная «стрельчатая форма». Принадлежит к альфе
гемолитические стрептококки «viridans»
г. Структуры клеточной поверхности :
(1) Клеточная стенка пептидогликана — стимулирует
воспалительная реакция
(2) C вещество — тейхоевая кислота в клеточной стенке
— реагирует с C-реактивным белком в сыворотке крови,
активация каскада комплемента через альтернативу
путь
(3) Главный фактор вирулентности — полисахаридная капсула.
что защищает его от фагоцитоза и сильно
антигенный.Существует более 80 капсульных серотипов.
(каждый реагирует с определенной сывороткой), но большинство
случаев пневмококковой пневмонии вызывают 23
серотипы. Наличие капсулы можно визуализировать.
под световым микроскопом с использованием теста Quellung .

3. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

а. Резервуар — исключительно патоген человека; нет
животный или экологический резервуар.Переносится в носоглотке
40-70% людей без
симптомов. (Самая высокая коляска детей — см. Таблицу
13.1 в тексте)

г. Трансмиссия : человек
человеку от больного или носителя через аэрозоль
маршрут. Эпидемии могут возникать в институциональных условиях, например:
дома престарелых или в непосредственной близости от военных
бараки. В то время как пневмококковая пневмония может быть заражена от
другой инфицированный человек, обычно вызывается эндогенно
из собственного S.pneumoniae, переносимая в носоглотку.
(Штаммы различаются по вирулентности, и исход болезни определяется
вирулентностью штамма и защитными механизмами хозяина.

Заболевание связано с предрасполагающими факторами :

а. Возраст (самая высокая заболеваемость до 5 лет или старше 50 лет)
г. Повреждение мерцательного эпителия
г. Отравление алкоголем и наркотиками (подавляет фагоцитарную
активности, угнетает кашлевой рефлекс).
г. Спленэктомия или дисфункция селезенки (серповидноклеточная анемия)
— более подвержены бактериемии и смерти.
e. Травма головы, вызывающая утечку спинномозговой жидкости.
через нос — предрасполагает к менингиту.

4. КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

а. Инфекции верхних дыхательных путей — средний отит
и гайморит.
г. Пневмококковая пневмония — «классическая»
симптомы »- внезапный озноб, жар, кашель и
плевритная боль.Мокрота красная или коричневая «ржавая».
цвет ».
г. Осложнения:
(1) Плевральный выпот — серозная жидкость в
плевральная полость
(2) Эмпиема — пневмококки проникают в плевральную полость
(3) Бактериемия (15-50% пациентов)
(4) Менингит — из кровотока бактерии могут
пересекают гематоэнцефалический барьер и заражают мозговые оболочки. Повреждение головного мозга может привести к потере слуха, слепоте,
нарушение обучаемости, паралич и смерть.

5. ПАТОГЕНЕЗ

а. Попадание в организм через аэрозоли и колонизация
носоглотка.
Факторы вирулентности, связанные с колонизацией:
1. белок адгезин
2.sIgA протеаза
ДВА ПУТИ — К ВЕРХНЕМУ ДЫХАНИЮ ИЛИ
НИЖНИЕ респираторные инфекции:
1. Инфекции верхних дыхательных путей : они получают
доступ через евстахиеву трубу к среднему уху
вызывающий средний отит , или в носовые пазухи вызывающий синусит
ИЛИ
2. Инфекции нижних отделов органов дыхания : Респираторные органы
выделения, содержащие пневмококки, всасываются в
нижние дыхательные пути.
Факторы вирулентности, которые помогают им достичь легких:
1. протеаза sIgA
2. Пневмолизин-цитотоксин связывается с холестерином в организме хозяина.
клеточные мембраны и разрушает их, образуя поры. Также
активирует комплемент.
Пневмония легких — первичная
фактор вирулентности — антифагоцитарная капсула :
1.Пневмококки, попавшие в легкие, ускользают
фагоцитоз альвеолярными макрофагами и
нейтрофилов (которые поступают позже как часть
воспалительный ответ) из-за их антифагоцитарной
капсула.
2. Бактерии, размножающиеся в альвеолах
легкие выделяют компоненты клеточной стенки (тейхоевую кислоту и
пептидогликан), которые активируют комплемент, запускают
высвобождение цитокинов и вызывает местную воспалительную реакцию. Воспалительная реакция хозяина на пневмококки
ВЫЗЫВАЕТ СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ!
См. Текст Рис. 13.3 для четырех зон или стадий
поражение легких.
1. Заполнение альвеол легких серозной жидкостью —
содержащие пневмококки, но мало воспалительных клеток. Этот
огромное излияние серозной отечной жидкости облегчает
рост и распространение пневмококков на соседние альвеолы и
препятствует газообмену.
2. Ранняя консолидация — альвеолы
пропитан эритроцитами (из-за капиллярной
хрупкость) и профессиональные фагоциты, которые не работают
при уничтожении бактерий. (Нейтрофилы притягиваются сильным
хемотаксические сигналы, производимые пневмококками, и
продукты альтернативного пути комплемента.)
Пневмококки противостоят фагоцитозу благодаря своему
капсул .(Однако, если они фагоцитируются, они
, убиты, — классический пример внеклеточного
возбудитель. Фагоцитоз усиливается опсонизацией
с (1) антителом от предыдущей инфекции, (2) с C3b от
активация альтернативного пути комплемента, или (3) посредством
взаимодействие пневмококкового вещества С с
С-реактивный белок сыворотки).
(3) Поздняя консолидация
К 4-5 дню нейтрофилы преобладают в
консолидированные альвеолы.Повреждение легких может нарушить газообразование
обмен настолько сильно, что пациент становится синюшным и
буквально задыхается.
Осложнения:
а. Плевральный выпот и / или эмпиема
г. Бактерии попадают в кровь (бактериемия) через
лимфатической системы или из-за повреждения эндотелия легких
клетки. Это происходит в 25% случаев пневмококковой пневмонии.
(потребность в посеве крови)
(вторичные участки могут быть инфицированы — сердечные клапаны,
суставы, брюшная полость) Важность системы RES
продемонстрировали те, у кого нет селезенки — подавляющее
бактериемия.
г. Бактерии нарушают гематоэнцефалический барьер и попадают в
спинномозговая жидкость — менингит
(4) Разрешение легочной инфекции — нейтрофилы
заменяются очищающими макрофагами, которые очищают
мусор от воспалительной реакции. Архитектура
легкие со временем восстанавливаются до нормального состояния. Нет некроза или
образование фиброзного рубца.
РЕЗЮМЕ ФАКТОРОВ ВИРУЛЕНТНОСТИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПНЕВМОКОЧКАМИ СРАЗУ ОНИ
ДОСТАТЬСЯ ЛЕГКИМ:
1. Выживание пневмококков в легких
результат антифагоцитарной капсулы. (Мутанты без
капсулы не вирулентны, а антикапсулярные антитела защищают
против болезни.)
2. Повреждение легких связано с
множество других факторов вирулентности, включая:
а. Компоненты клеточной стенки — пептидогликан и
тейхоевая кислота, которая вызывает сильное воспалительное
ответ.
г. Пневмолизин — цитотоксин, убивающий реснитчатый
эпителиальные клетки и повреждают легочную ткань; это активирует
дополняют и способствует воспалительной реакции.
г. Перекись водорода, вырабатываемая бактериями
способствуют повреждению легких.

6. Специфический иммунный ответ хозяина

Специфические антитела к капсуле вырабатываются у человека в виде
результат бессимптомной инфекции или клинического заболевания, или
введение вакцины.Капсульный полисахарид вызывает
в первую очередь В-клеточный (т.е. независимый от Т-клеток) иммунный ответ.
Капсульные антитела опсонизируют организм, облегчают
фагоцитоз и способствует устойчивости к заболеванию.

7 . Лабораторная диагностика

а. Непосредственное исследование образцов для получения
предполагаемый i.d. :
Мазок мокроты — окраска по Граму, показывающая форму грамм + ланцет
диплококки с большим количеством нейтрофилов (и несколькими плоскоклеточными клетками)
2. Spinal Fluid — Мазок, окрашенный по Граму головного мозга
спинномозговая жидкость (спинномозговая жидкость) предположительно в.д.
г. Посев мокроты, крови и спинномозговой жидкости с последующим
идентификация на основании
на основе фенотипических характеристик —
рутина i.d.
1. альфа-гемолитик на пластинке с кровяным агаром (обычно мукоидный
колонии
из-за капсулы).
В отличие от других альфа-гемолитических стрептококковых вирусов viridans
фенотипически. Пневмококки:
2. чувствителен к оптохину
3. желчно-растворимый — лизируется желчью
г. Серология — окончательная идентификация
Продемонстрировать пневмококковую капсулу в мокроте,
спинномозговая жидкость или от организмов, растущих на кровяном агаре
пластины с использованием теста Quellung .
Опсонизированная капсула впитывает воду, становится
становится все более рефрактерным и виден под
оптический микроскоп.

8. Лечение: Антибиотики

9. Вакцина

Вакцина против пневмококковой пневмонии в настоящее время
доступен, который содержит 23 наиболее распространенных капсульных серотипа,
поэтому он защищает от большинства распространенных штаммов.

Проблемы с вакциной включают:

1. Остальные 57 серотипов, не включенных в вакцину

2. Поскольку это полисахаридная вакцина, она не
эффективен у младенцев (которые не реагируют на T
клеточно-независимые антигены) и плохо работает у пожилых людей
(чья способность вызывать ответ антител снижена).
Эти две группы подвержены наибольшему риску серьезного пневмоккового заболевания.
болезнь.
Несмотря на недостатки вакцины, уровни защиты
сообщалось о 60% случаев среди пожилых людей,
и уровни защиты у взрослых людей выше. А
уровень защиты 60% достаточно высок, чтобы снизить частоту
инфекции в популяции и, таким образом, обеспечить некоторое стадо
иммунитет для людей из населения, которые не
антительный ответ на вакцину. По этой причине
баланс медицинских мнений способствует продолжению использования
вакцина.

СООБЩЕСТВО ПОЛУЧИЛО ПНЕВМОНИЮ | authorSTREAM

СООБЩЕСТВО ПОЛУЧИЛО ПНЕВМОНИЮ:

СООБЩЕСТВО ПОЛУЧИЛО ПНЕВМОНИЮ Доктор МАУЛИК ШАХ
РЕГИСТРАТОР ICU
ОТДЕЛ КРИТИЧЕСКОЙ ЗАБОТЫ

Пневмония:

Пневмония Определение: определяется как инфекция паренхимы легких.

Типы:
ВП (внебольничная пневмония)
HAP (госпитальная пневмония)
VAP (пневмония, связанная с вентилятором)

PNEUMONIA:

PNEUMONIA CAP

ETIOLOGY:

ETIOLOGY Agent Factors
Типичные возбудители: Streptococcus pneumoniae.
Гемофильный грипп
С.aureus
GNB — Klebsiella Pneumoniae
Pseudomonas aeruginosa

Слайд 5:

Атипичные патогены:
Chlamydiaophila pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Legionella spp.
Респираторные вирусы — грипп
Адено
RSV

Слайд 6:

Редкие патогены:
Грибы
Простейшие
Новые вирусы — Hantavirus
Метапневмовирус
Коронавирус (SARS)

Тенденции изменения: штаммы с множественной лекарственной устойчивостью GNB и CA — MRSA могут вызывать некротизирующую пневмонию

ХОЗЯИН-ФАКТОРЫ:

ХОЗЯИН-ФАКТОРЫ Нарушение механической или иммунологической защиты делает хозяина восприимчивым к инфекции

ВОЗМОЖНОЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ АГЕНТСТВО В СООТВЕТСТВИИ С ВОЗМОЖНОСТЬЮ ВОЗМОЖНОСТИ 904 В СООТВЕТСТВИИ С УСТОЙЧИВОСТЬЮ Алкоголизм — Klebsiella pneumoniae, оральный
анаэробы, S Pneumoniae, M. Tb
ХОБЛ и / или курение — H. influenza, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas, S. Pneumoniae
Структурное заболевание легких — Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus
Снижение уровня сознания — оральные анаэробы, грамотрицательные бациллы

Слайд 9:

Контакт с птицами — Chlamydia psittaci
H. capsulatum
Пребывание в отеле или на круизном лайнере в предыдущие 2 недели — Legionella

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Защитные силы хозяина вызывают воспалительную реакцию, которая приводит к клиническому синдрому пневмонии
Медиаторы воспаления из макрофагов и нейтрофилов создают утечку альвеолярных капилляров, эквивалентную той, что наблюдается при ОРДС.

ПАТОЛОГИЯ:

ПАТОЛОГИЯ Неповрежденный иммунитет или типичный патоген — Локализация инфекции и, следовательно, характер крупозной пневмонии
4 этапа:
Отек
Красная гепатизация-эритроциты
Серые гепатизации-нейтрофилы
Разрешение-макрофаги
Патогены с ослабленным иммунитетом или атипичные патогены — тип бронхопневмонии

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ:

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВП может варьироваться от легких заболеваний до смертельных по степени тяжести
Симптомы: кашель, одышка, боль в груди при вовлечении париетальной плевры.
Прочие: лихорадка, конституциональные симптомы.
Признаки

ДИАГНОСТИКА:

ДИАГНОСТИКА Клиническая
Радиологический
Этиологические: окраска по Граму и посев мокроты.
Посев крови
Антигенные тесты
ПЦР
Серология

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Острое обострение ХОБЛ
Сердечная недостаточность
Легочная эмболия
Лучевой пневмонит
Острый бронхит

ЛЕЧЕНИЕ:

Принципы лечения:
В зависимости от степени тяжести определите, следует ли пациенту пройти амбулаторное или стационарное лечение.
Постарайтесь прикрыть организм согласно местной эпидемиологической модели
Помните о моделях лекарственной устойчивости
Внутривенные препараты при госпитализации
Покрытие для псевдомонад и MRSA при подозрении на

Лечение в стационаре / амбулаторном лечении принято в соответствии с критериями PSI / CURB-65:

Лечение в стационаре / амбулаторно принято в соответствии с критериями PSI / CURB-65 Переменные PSI (индекс тяжести пневмонии): 20

Переменные CURB:
C-путаница
U-мочевина (> 7 ммоль)
R-частота дыхания (> 30)
B-артериальное давление (<90 сис или диастолическое <60)

Slide 18:

Амбулаторное лечение — PSI классы 1 и 2
CURB оценка 0

Стационарное лечение — PSI класс 4 и 5
Показатель CURB> 2

АНТИБИОТИЧЕСКИЕ ГРУППЫ:

АНТИБИОТИЧЕСКИЕ ГРУППЫ Макролиды-покрывают атипичные орг. но случаи DRSP неэффективны
Б-лактамы — нетипичного охвата, но случаи DRSP эффективны
Фторхинолоны — менее устойчивы и покрывают оба
Аминогликозиды-добавка к препарату от псевдомонад
Лекарства от MRSA

Слайд 21:

Бактериемическая пневмококковая пневмония — предпочтение отдается двойной терапии

Окончательное лечение:

Окончательное лечение Что делать, если организм изолирован, чувствительный к пенициллинам, и мы начали с B lactum + макролид или флурохинолоны

Что делать, если нет ответа и лекарственная устойчивость к FQ + макролидам + пенициллинам (MDR)

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ТЕРАПИИ:

ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ТЕРАПИИ Неосложненная ВП: достаточно 5-дневного курса

Бактериемическая ВП / вирулентный организм — 10-14 дней

Ответ на лечение при неосложненной ВБП::

Ответ на лечение при неосложненной ВБП: лихорадка — снижение через 2 дня
Лейкоцитоз-снижается за 4 дня
Физические признаки сохраняются немного дольше
На устранение рентгенологических аномалий грудной клетки может потребоваться 4–12 недель.

Что делать, если состояние пациента не улучшается? :

Что делать, если состояние пациента не улучшается? Рассматривать —
Неинфекционное состояние
Устойчивость к препарату
Суперинфекция новым нозокомиальным патогеном

ОСЛОЖНЕНИЯ:

ОСЛОЖНЕНИЯ Обычно наблюдаются при наличии патогенов МЛУ
Нарушение дыхания
Шок и полиорганная недостаточность с ДВС-синдромом
Метастатическая инфекция
Абсцесс легкого
Осложненный плевральный выпот

ПРОГНОЗ:

ПРОГНОЗ В зависимости от — Возраст
Наличие сопутствующих заболеваний
Место лечения

ПРОФИЛАКТИКА:

ПРОФИЛАКТИКА С ослабленным иммунитетом / восприимчивость — вакцинация

Вспышка в сообществе — Химиопрофилактика + вакцинация

Slide 29:

Надеюсь, мне не было скучно !!!!!

Микробиология пневмонии, связанной с ИВЛ | IntechOpen

1.Введение

Пневмония — серьезная проблема общественного здравоохранения, связанная с высокими показателями заболеваемости и смертности, которая приводит к значительному увеличению затрат на здравоохранение. Он возникает в результате инфекционного процесса нижних дыхательных путей в результате аспирации или вдыхания патогенных микроорганизмов. Он может быть приобретен в обществе или в больнице через 48 часов после поступления [1]. Внутрибольничные инфекции обычно имеют высокий уровень смертности (около 20%) по сравнению с заражением в сообществе (10%), этот показатель увеличивается еще больше, когда они связаны с ИВЛ [2].

Согласно рекомендациям Американского торакального общества, госпитальная пневмония подразделяется на вентилятор-ассоциированную пневмонию (ВАП), которая развивается через 48–72 ч эндотрахеальной интубации, и пневмонию, которая возникает у негоспитализированных пациентов, но которые имеют постоянный контакт с услуги здравоохранения [3]. ВАП — это инфекция паренхимы легких, которая начинается через 48–72 ч после эндотрахеальной интубации. Раннее начало ВАП происходит в течение первых 4 дней искусственной вентиляции легких, тогда как позднее начало ВАП возникает через 5 или более дней искусственной вентиляции легких [4–7]. ВАП соответствует 70–80% случаев внутрибольничной пневмонии в отделениях интенсивной терапии [1].

ВАП характеризуется наличием новых или прогрессирующих легочных инфильтратов, системных изменений, таких как лихорадка и лейкоцитарные изменения, измененная мокрота и диагностика инфекционного агента [8]. Смертность от ВАП высока, главным образом из-за связи с бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) [9]. В педиатрии и неонатологии частота ВАП составляет 3–19%, а уровень смертности колеблется от 10 до 20% пациентов [10].

Многие микроорганизмы могут быть вовлечены в ВАП. В этой главе рассматриваются данные о микробиологии ВАП, включая факторы риска, этиологию, особенности вирулентности основных патогенов, влияющих на тяжесть ВАП, чувствительность к антимикробным препаратам и лабораторную диагностику.

2. Факторы риска для VAP

Использование искусственной вентиляции легких является значительным фактором риска внутрибольничной пневмонии, связанной с аспирацией, снижением уровня сознания, чрезмерным лечением и транспортировкой пациентов, а также хроническими заболеваниями легких. Риск ВАП увеличивается на 3% в первые 5 дней вентиляции, на 2% через 5–10 дней и на 1% через 10 дней вентиляции [11].

Хотя другие пути могут привести к ВАП, такие как гематогенное распространение, вдыхание загрязненного воздуха, а также распространение инфекции плеврального пространства, основное проникновение патогенов в нижние дыхательные пути происходит путем аспирации секретов, содержащих микроорганизмы ( от ротоглотки или рефлюкса желудка). Патогены, вызывающие ВАП, могут быть частью микробиоты верхних дыхательных путей или приобретены экзогенно после госпитализации [8].

На рисунке 1 показаны различные факторы риска, связанные с ВАП. Среди факторов риска, присущих хозяину (эндогенных), наблюдалось, что пациенты пожилого возраста, лица с ослабленным иммунитетом или легочные заболевания имеют повышенный риск развития ВАП [4, 12, 13]. В многоцентровом когортном исследовании, в котором анализировалась частота ВАП среди пациентов среднего, пожилого и очень пожилого возраста, был сделан вывод, что самая высокая частота ВАП была у пожилых пациентов (16. 6%), что связано с повышенной смертностью среди пожилых и очень пожилых людей (51%) по сравнению с пациентами среднего возраста (35%) [4].

Рисунок 1.

Основные эндогенные и экзогенные факторы риска ВАП.

Длительная искусственная вентиляция легких у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) увеличивает риск ВАП [5]. Оценка ассоциации между ОРДС и ВАП показала, что у 55% пациентов с ОРДС развилась внутрибольничная инфекция по сравнению с 28% без синдрома [14].Курение сигарет, подавление мукоцилиарной функции и снижение кашлевого рефлекса из-за обструкции воздушного потока делают пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) более восприимчивыми к инфекциям, связанным с вентиляцией легких [5].

Экзогенные факторы риска связаны с вмешательствами, которым подвергся пациент в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) (рис. 1). Оборудование для искусственной вентиляции легких является основным источником инфекции, конденсаты в дыхательном контуре могут быть источниками микроорганизмов [8]. Эндотрахеальная трубка, как и другие инвазивные устройства, способствует бактериальной колонизации трахеи. Бактерии могут получить доступ к нижним дыхательным путям через частичную закупорку вокруг манжеты или через просвет интубационной трубки.

Длительная интубация может способствовать образованию слоя микроорганизмов, прилипших к внутренней поверхности эндотрахеальной трубки. Это образование, известное как биопленка, представляет собой важный механизм вирулентности и способствует устойчивости патогенов, а также терапевтическим неудачам, поскольку микроорганизмы в состоянии биопленки более устойчивы к защите хозяина, а также метаболически менее активны, поэтому более устойчивы к антибиотикам [8 , 15].Чтобы подавить образование биопленки на поверхности полимерных медицинских устройств, многие исследования были сосредоточены на разработке новых биоматериалов с модификациями, которые изменяют биофизические взаимодействия на поверхности клетки или препятствуют росту биопленки. Широкий спектр новых покрытий с антимикробными средствами, катионными антимикробными пептидами или металлическими наночастицами (например, медью, золотом, железом, магнием, серебром, титаном или цинком) был нанесен на медицинские устройства, такие как эндотрахеальные трубки [16, 17]. Другой подход заключается в использовании полимеров, которые сами по себе проявляют антимикробную активность, с положительно заряженными активными группами (бигуанид, циклический N -галамин, четвертичный аммоний, соли пиридиния или фосфония и полиионены) или других полимеров, таких как синтетические поли ( фениленэтинилены), полинорборнены и полиметакрилаты, которые проявляют антимикробную активность, аналогичную человеческим пептидам [17].Оба типа устройств обладают преимуществами и недостатками, но в ближайшем будущем ожидается появление нетоксичных и биосовместимых продуктов, которые проявляют антибиотикопленочную активность широкого спектра для предотвращения образования биопленок на эндотрахеальных трубках [18].

Техника аспирации эндотрахеального секрета также играет важную роль в качестве фактора риска развития ВАП. Открытый метод, при котором вводится стерильный аспирационный зонд, имеет недостатки, такие как потеря оксигенации, поскольку пациент временно отключается от аппарата ИВЛ, а система открывается при облучении пациента, а максимальная продолжительность использования каждого контура неизвестна. [5].

Трахеостомия — это показанная процедура после 2 недель транслярингеальной интубации тяжелобольным пациентам. По-видимому, ранняя трахеостомия может быть связана с меньшей частотой развития пневмонии по сравнению с поздней процедурой или отсутствием процедуры [19]. Частые повторные интубации также связаны с ВАП из-за риска аспирации желудочного содержимого через назогастральный зонд, подсвязочной дисфункции и снижения уровня сознания [5].

В рекомендациях по профилактике ВАП рекомендуется укладывать пациента на койку под углом от 30 до 45 ° [20].Положение пациента на спине может привести к поражениям, таким как ателектаз в дорсальной области легких, баротравма в вентральной области легких [5]. Эксперименты, проведенные на крысах, доказали преимущество бокового пролежня в улучшении газообмена, уменьшении гастроэзофагеального рефлюкса и предотвращении легочной инфекции за счет желудочной аспирации под действием силы тяжести [21]. Недавно было показано, что положение полулежа (30–60 °) снижает риск ВАП по сравнению с положением на спине (0–10 °) [20].

Назальное кормление через назогастральный зонд увеличивает секрецию желудка и pH, что приводит к колонизации грамотрицательными бациллами. Аспирация этого желудочного содержимого увеличивает риск ВАП. Использование седативных препаратов, используемых в терапевтических процедурах, может вызвать длительное расслабление мышц, увеличивая риск аспирации [5].

Кроме того, в отделении интенсивной терапии новорожденных (ОИТН) некоторые факторы риска связаны с характеристиками, присущими этой возрастной группе, в том числе: продолжительность пребывания в ОИТН, энтеральное и парентеральное питание, переливание крови, низкий вес при рождении, недоношенность. , бронхолегочная дисплазия [10, 13].

3. Этиология VAP

VAP обычно вызывается бактериями, тогда как грибы и вирусы вовлекаются редко [3, 6]. Как правило, раннее начало ВАП вызывается патогенами, более чувствительными к антибиотикам, включая Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae и чувствительный к метициллину Staphylococcus aureus . С другой стороны, VAP с поздним началом обычно вызывается устойчивыми к антибиотикам бактериями, такими как Pseudomonas aeruginosa , Acinetobacter spp., устойчивый к метициллину S. aureus (MRSA) и энтеробактерии, продуцирующие β-лактамазу расширенного спектра, такие как Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Enterobacter spp., среди других [5–7]. Однако в некоторых исследованиях сообщается, что как чувствительные, так и устойчивые к антибиотикам микроорганизмы могут иметь одинаковую частоту развития ВАП с ранним и поздним началом [22, 23].

Во многих случаях ВАП может быть вызвана более чем одним патогеном (полимикробная инфекция).Этот факт иногда можно игнорировать, когда изоляты указываются только в процентах от общего числа изолятов. В недавнем исследовании, проведенном в медицинских и хирургических отделениях интенсивной терапии больницы в Испании, из 147 пациентов с ВАП 32 (21%) имели более одного ассоциированного патогена. Интересно отметить, что клинические исходы не зависели от полимикробной этиологии при назначении соответствующей антибактериальной терапии [24].

Этиология ВАП варьируется в разных странах и даже между ОИТ одного города, разными группами пациентов (например, пациенты с ОРДС, с ослабленным иммунитетом и т. Д.) Или условиями одной и той же больницы [25].Однако среди грамотрицательных бактерий высокая частота обычно отмечается для представителей P. aeruginosa , Acinetobacter spp. И Enterobacteriaceae. Среди грамположительных изолятов S. aureus и Streptococcus spp. считаются важными патогенами [3, 5, 14, 25–27]. В таблице 1 приведен список наиболее часто встречающихся, а также некоторых необычных микроорганизмов, обнаруживаемых у пациентов с ВАП.

.

90ov552

Микроорганизмы	Частота (%)
(1) Грамположительные бактерии
Staphylococcus aureus	2–8
Коагулазонегативные стафилококки	1-2
(2) грамотрицательные бактерии
Pseudomonas aeruginosa		20 .	4–13
Klebsiella pneumoniae	8–12
Escherichia coli	4–10
Haemophilus 905 виды	6–7
Serratia spp.	2–4
Neisseria spp.	2–3
Stenotrophomonas maltophilia	2–3
(3) Другие бактерии	<1 шт.
Enterococcus spp.
Moraxella spp.
(4) Вирусы	<1 каждый
Вирус гриппа
Herpes simplex Вирус
<1 штука
Aspergillus spp.
Candida spp.
Pneumocystis carinii

Таблица 1.

Частота этиологических агентов ВАП.

4. Вирулентность основных патогенов и степень тяжести ВАП

Клинические результаты ВАП зависят от множества факторов, присущих пациенту, помощи больницы, а также микроорганизма, включая статус иммунной системы хозяина, сопутствующие основные заболевания, соответствующая антибактериальная терапия, точная и быстрая клиническая и лабораторная диагностика, чувствительность к противомикробным препаратам и вирулентность возбудителя. Чувствительность к противомикробным препаратам обсуждается в разделе 5.Здесь мы представляем значимость основных факторов вирулентности, связанных с серьезностью ВАП четырех выбранных патогенов: Acinetobacter baumannii , K. pneumoniae , P. aeruginosa и S. aureus .

4.1. Acinetobacter baumannii

Существует более 20 видов Acinetobacter , из которых A. baumannii является наиболее часто выделяемым в клинических условиях, в которых он представляет собой важный появляющийся нозокомиальный патоген. A. baumannii — грамотрицательная бактерия, строго аэробная, неферментативная коккобацилла, неподвижная, непигментированная и каталазоположительная. Он широко распространен в природе и был извлечен из почвы, воды и животных и обнаружен как часть нормальной флоры кожи, горла и прямой кишки человека. Хотя A. baumannii является частым колонизатором, он может быть причиной тяжелых, а иногда и летальных инфекций, часто нозокомиального происхождения, в основном ВАП. Обследование в больницах США показало, что большинство изолятов (57.6%) были из дыхательных путей, а вида Acinetobacter заняли пятое место в качестве возбудителя ВАП (6,6%) [28–30].

В последние годы он был признан патогеном человека «красной тревожной» и вызвал серьезную озабоченность в медицинском сообществе. Этот патоген может прилипать к поверхностям и специально поражает влажные ткани, такие как слизистые оболочки или кожа, подвергшаяся воздействию в результате несчастного случая или травмы, и может вызвать широкий спектр инфекций. В большинстве случаев поражаются дыхательные пути, но также могут возникать бактериемия, менингит и раневая инфекция.Недавний систематический обзор и метаанализ показали, что некоторые инвазивные процедуры, часто используемые в отделении интенсивной терапии, повышают риск бактериемии A. baumannii : искусственная вентиляция легких, катетеризация центральной вены или мочи и использование назогастрального зонда [31, 32].

Вирулентность A. baumannii может объясняться несколькими факторами: способностью образовывать биопленки; его способность прикрепляться, колонизировать и проникать в эпителиальные клетки человека; его механизмы устойчивости к антибиотикам; и его способность приобретать чужеродный генетический материал, чтобы способствовать его собственному выживанию под давлением антибиотиков и отбора хозяев.Приблизительно 30% штаммов Acinetobacter также продуцируют экзополисахарид, который является основным фактором вирулентности, защищающим бактерии от защиты хозяина [28, 31].

4.2. Klebsiella pneumoniae

K. pneumoniae обычно считается условно-патогенным микроорганизмом, поражающим в основном лиц с ослабленным иммунитетом. Обычно он обнаруживается в кишечнике, ротовой полости и коже, а также в больницах и медицинских устройствах [33]. К.pneumoniae способна образовывать биопленки в катетерах и эндотрахеальных трубках, которые представляют собой основные источники инфекции у пациентов с инвазивными устройствами [34].

Инфекции, вызываемые K. pneumoniae , которые включают образование биопленок, как правило, носят стойкий или хронический характер, поскольку биопленка защищает патоген от иммунного ответа хозяина, а также от действия антибиотиков [35]. Дополнительным фактором риска хронических инфекций, вызываемых внутрибольничными штаммами, является устойчивость к нескольким антибиотикам, что затрудняет выбор подходящих антибиотиков для лечения [36].

K. pneumoniae имеет около 78 капсульных серотипов (или К-антигенов) [37]. Некоторые из них увеличивают продуктивность капсулы и представляют собой очень вязкие колонии, которые называются гипермуковязкостными. Такие изоляты также считались гипервирулентными, поскольку капсула является наиболее важным фактором вирулентности K. pneumoniae [38].

Практический способ проверить, является ли изолят гипермуковязкостным, — это использовать струнный тест. Если после прикосновения к росту бактерий на агаре образуется вязкая цепочка длиной более 5 мм, попробуйте растянуть ее платиновой петлей.Степень муковязкости коррелирует с возникновением инвазивных инфекций. Гипервирулентный K. pneumoniae является высокоинвазивным и может поражать ранее здоровых людей, вызывая смертельные инфекции, в том числе тяжелую пневмонию [38]. Бактерия с фенотипом гипермуковязкости способна распространяться от одного органа к другому (метастатическое распространение) [39].

Капсула состоит из полисахаридов и обычно состоит из повторяющихся единиц от трех до шести сахаров [38].Основные возложенные на него функции включают: (1) защиту K. pneumoniae от опсонизации и фагоцитоза [40]; (2) вмешательство в созревание дендритных клеток (ДК) и, следовательно, в продукцию цитокинов про-Th2, опосредованных ДК [41]; (3) противовоспалительный эффект за счет ингибирования экспрессии IL-8 [42–44]; и (4) уменьшение количества антимикробных пептидов, достигающих бактериальной поверхности, тем самым повышая устойчивость к ним [45].

Помимо капсулы, приобретение железа — это свойство вирулентности, которое также способствует сохранению микроорганизма в организме пациента и, следовательно, VAP, поскольку железо необходимо для роста бактерий.Патогенные представители семейства Enterobacteriaceae обычно демонстрируют различные системы захвата железа, из которых по крайней мере 12 описаны в K. pneumoniae. Изоляты, ассоциированные с легочными инфекциями, также продуцируют иерсиниабактин и сальмохелин, которые не секвестрируются липокалином 2 белка хозяина врожденной иммунной защиты [46, 47]. Кроме того, гипервирулентный K. pneumoniae продуцирует большее количество и более активные молекулы сидерофоров, чем классический K.pneumoniae , что увеличивает его патогенный потенциал [48].

4.3. Pseudomonas aeruginosa

ВАП, вызываемая P. aeruginosa , связана с более высоким уровнем летальности, чем от других бактерий. Этот патоген является неинвазивным ферментирующим грамотрицательным аэробным палочковидным полярным жгутиком с униполярной подвижностью. P. aeruginosa считается важным нозокомиальным патогеном во всем мире и несет ответственность за широкий спектр инфекций у людей, связанных со значительной заболеваемостью и смертностью.Это условно-патогенный микроорганизм, который обычно встречается в растениях, почве и в различных водных средах. Адаптивность и высокая устойчивость к антибиотикам позволяют ему выжить в широком диапазоне других естественных и искусственных условий, включая поверхности в медицинских учреждениях. Кроме того, P. aeruginosa известен своей способностью образовывать биопленки и напрямую увеличивать VAP-индуцированное повреждение легких. В США P. aeruginosa входит в число наиболее распространенных госпитальных патогенов и является вторым по частоте патогеном, выделенным от пациентов с ВАП, и был связан с длительной госпитализацией, повышением затрат и смертностью [49–52].

Факторы вирулентности клеточной поверхности P. aeruginosa играют важную роль в колонизации нижних дыхательных путей. Эти факторы включают жгутика , пили или фимбрии, липополисахарид (ЛПС), а также систему секреции типа III (T3SS), которая является основным детерминантом вирулентности. Экспрессия T3SS часто связана с острыми инвазивными инфекциями и связана с повышенной смертностью инфицированных пациентов, а также является общей для многих патогенных грамотрицательных бактерий как средство введения токсинов непосредственно в клетки-хозяева [49, 53].

Кроме того, P. aeruginosa продуцирует несколько протеаз. Эти протеазы играют установленную роль в различных инфекционных процессах, таких как гидролиз иммуноглобулина, фибрина, фибриногена, а также разрушение плотных контактов эпителия. Основные протеазы P. aeruginosa включают пиоцианин, который вызывает повреждение дыхательных путей, такое как эпителиальный некроз и уменьшение движения ресничек; пиовердин, его основной секретируемый сидерофор; протеаза IV, сериновая протеаза, ответственная за деградацию белков комплемента, фибриногена, иммуноглобулина G и плазминогена; эластаза и металлопротеиназы, которые разрушают эластин, коллаген типов III и IV, сурфактант, иммуноглобулины, факторы комплемента и цитокины; и экзотоксин А, один из самых сильных токсинов с цитопатической активностью, в том числе, например, quorum-sensing , очень сложный механизм регуляции генов, который позволяет бактериям координировать деятельность за счет производства небольших диффузных молекул.Эти функции включают образование биопленок, подвижность, секрецию вирулентных факторов и продукцию экзополисахаридов [49, 54].

4.4. Staphylococcus aureus

Штаммы S. aureus продуцируют несколько факторов вирулентности, которые влияют на патогенез и тяжесть инфекций нижних дыхательных путей. Некоторые из них могут препятствовать защите хозяина, например, протеин A, коагулаза, лейкоцидин и γ-токсин [55]. Белок А является важным фактором вирулентности в патогенезе экспериментальной стафилококковой пневмонии у мышей [56].Более того, белок A опосредует: (1) инвазию через эпителиальные клетки дыхательных путей через активацию передачи сигналов RhoA GTPase и протеолитическую активность; (2) связывание с рецептором 1 фактора некроза опухоли (TNFR1) на эпителиальных клетках легких и (3) активация специфической внутриклеточной передачи сигналов, вызывающей рекрутмент нейтрофилов. Эти действия усиливают воспаление эпителия дыхательных путей и, таким образом, способствуют повреждению тканей [57].

Цистеиновые протеазы, в частности стафопаин A (ScpA), расщепляют легочный сурфактантный белок-A (SP-A), основной компонент сурфактанта с иммунными функциями, который важен во время S.aureus [55]. Кроме того, S. aureus выделяет ферменты, играющие важную роль в качестве факторов вирулентности, включая протеазы, нуклеазы, липазы, гиалуронидазу и стафилокиназу, которые способствуют проникновению в инфицированную ткань [58].

Интересно, что S. aureus демонстрируют большую способность ниспровергать врожденные и адаптивные иммунные ответы, способствуя его репликации [59]. В некоторых ситуациях, например, в условиях с ослабленным иммунитетом, существует более высокая восприимчивость к приобретению S.aureus , в основном госпитализированными пациентами. В этом контексте S. aureus и особенно эпидемические метициллин-устойчивые штаммы S. aureus вызывают тяжелую некротическую пневмонию, продуцируя лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL), который, как сообщается, вызывает быстро прогрессирующий некроз легочной ткани у молодых иммунокомпетентные пациенты. Тяжесть заболевания, выживаемость и клинический исход пациентов с ВАП также могут быть связаны с присутствием генов лейкоцидинов Пантона-Валентайна в MRSA [60].Роль PVL в патогенезе инфекции MRSA неясна, но недавно было продемонстрировано, что PVL обладают сильным сродством к белкам внеклеточного матрикса хозяина, поэтому участвуют в качестве молекулы присоединения S. aureus . Более того, PVL как цитотоксин нацелен на человеческие полиморфно-ядерные нейтрофилы и моноциты или макрофаги, или и то, и другое, что приводит к их апоптозу или некрозу в результате Bax-независимого апоптоза, происходящего с помощью нового пути, который предположительно вовлекает PVL-опосредованное порообразование в мембраны митохондрий.

5. Чувствительность к противомикробным препаратам и ведение пациентов

Выбор исходного антибиотика при подозрении на ВАП — сложная задача. Схема эмпирической антибактериальной терапии должна учитывать, что S. aureus , P. aeruginosa , Acinetobacter spp. И Enterobacteriaceae вместе составляют более 80% случаев ВАП во всем мире, и несколько штаммов определены как возбудители МЛУ. [26]. Чтобы обеспечить подходящее воздействие антибиотиков с учетом возможности инфицирования патогенами МЛУ, эмпирическая терапия должна включать несколько агентов с более широким спектром активности [25].

Однако выбор антибиотиков должен основываться на местной распространенности и профиле чувствительности к противомикробным препаратам обычных патогенов, поскольку данные руководств или других больниц могут быть неэффективными [61]. Для эмпирического охвата MRSA настоятельно рекомендуется ванкомицин или линезолид. С другой стороны, если это указано для покрытия MSSA, следует использовать следующие антибиотики: пиперациллин-тазобактам, цефепим, левофлоксацин, имипенем или меропенем. Предполагаемая этиология MRSA или MSSA должна основываться на наличии факторов риска [61].

Сообщалось, что более 50% MRSA также устойчивы к макролидам, линкозамидам, фторхинолонам и аминогликозидам. Такой высокий уровень устойчивости не только препятствует успешному лечению, но также позволяет микроорганизмам сохраняться в больнице, расширяя свой резервуар. Таким образом, ванкомицин — это препарат первой линии для пациентов с ВАП, вызванной MRSA. Тем не менее, в некоторых исследованиях описано штамма S. aureus со сниженной чувствительностью к ванкомицину (промежуточная устойчивость к ванкомицину S.aureus , VISA). Приобретенная устойчивость MRSA к ванкомицину связана с приобретенными мутациями, которые появляются в MRSA во время терапии ванкомицином [62, 63]. Совсем недавно были описаны исследования, описывающие штаммы MRSA с высоким уровнем устойчивости к ванкомицину (устойчивый к ванкомицину S. aureus , VRSA). Механизм устойчивости связан с присутствием транспозона Tn1546, полученного от устойчивого к ванкомицину Enterococcus faecalis , который, как известно, изменяет структуру клеточной стенки и метаболизм, но механизмы устойчивости у изолятов VISA и VRSA менее четко определены [62] .

Варианты антибиотиков для грамотрицательного покрытия более разнообразны и должны содержать два антипсевдомонадных антибиотика из разных классов при наличии факторов риска для патогенов МЛУ для начального лечения подозреваемой ВАП. Если у пациента нет факторов риска для возбудителей МЛУ, следует назначить только одно лекарство от псевдомонад [61].

Частота инфекций, вызванных P. aeruginosa , увеличилась в сочетании с заболеваемостью и смертностью среди госпитализированных пациентов, все из которых усугубляются устойчивостью к противомикробным препаратам.Исследования показали, что устойчивость к карбапенемам, аминогликозидам и фторхинолонам постепенно увеличивалась за последние несколько лет, а также эпизоды, вызванные штаммами МЛУ. Многие изоляты P. aeruginosa демонстрируют внутреннюю пониженную чувствительность к нескольким антибактериальным агентам, а также тенденцию к развитию устойчивости во время терапии, особенно у устойчивых к карбапенемам штаммов. Наиболее распространенный механизм устойчивости к имипенему у P. aeruginosa — комбинация продукции хромосомного AmpC и изменений порина.Он также продуцирует β-лактамазы расширенного спектра (БЛРС) и может содержать другие ферменты устойчивости к антибиотикам, такие как карбапенемазы K. pneumoniae (KPC) и имипенем-металло-β-лактамазы. Продукция β-лактамаз, особенно БЛРС, остается основным фактором приобретенной устойчивости к β-лактамам [52, 64, 65].

K. pneumoniae может иметь два основных типа устойчивости к антибиотикам: (1) экспрессия ESBL, которая делает их устойчивыми к цефалоспоринам и монобактамам, и (2) экспрессия карбапенемаз, составляющих K.pneumoniae , устойчивые практически ко всем доступным β-лактамам, включая карбапенемы. Первое сообщение о карбапенемазе, вызванном K. pneumoniae , было в США в 1996 году и было обозначено как KPC. В настоящее время уже описаны четыре класса карбапенемаз (классы A – D), и KPC отнесены к классу A. На сегодняшний день уже идентифицировано 16 вариантов KPC класса A. Помимо KPC, штаммы K. pneumoniae могут нести другие формы карбапенемаз, такие как металло-β-лактамазы класса B (такие как ферменты металло-β-лактамазы NDM-1 Нью-Дели) и класс OXA.Помимо β-лактамаз, мутации в белках внешней мембраны (OMP) также могут сделать бактерии более устойчивыми к β-лактамам, особенно если это было в сочетании с экспрессией карбапенемазы [66].

A. baumannii также считается новой причиной нозокомиальных вспышек, особенно из-за штаммов МЛУ в отделениях интенсивной терапии. Наиболее значимым механизмом устойчивости к карбапенемам у A. baumannii является продукция карбапенемаз, которая может быть внутренней или приобретенной.Считается, что карбапенемы являются предпочтительными агентами при инфекциях, вызванных чувствительными патогенами, но быстрый рост устойчивости к карбапенемам усложнил эту проблему. Другие механизмы включают: изменения OMP, пенициллин-связывающих белков и оттокных насосов; устойчивость к аминогликозидам, опосредованная аминогликозидфосфотрансферазами, ацетилтрансферазами и аденилтрансферазами; устойчивость к хинолонам, полимиксинам, тетрациклинам и другим [28].

Недавнее когортное исследование бактериемии, связанной с пневмонией, показало, что неправильное начальное лечение антибиотиками, по-видимому, является наиболее важным независимым детерминантом смертности и единственным идентифицированным предиктором смертности, поддающимся вмешательству [67].Эти грамотрицательные бактерии несут ответственность за увеличение числа инфекций, встречающихся в больницах, особенно среди пациентов с ослабленным иммунитетом, а также растет распространенность внебольничных инфекций. Кроме того, воздействие устойчивости P. aeruginosa и A. baumannii на системы здравоохранения является серьезной проблемой для больниц во всем мире.

6. Лабораторная диагностика

Диагноз ВАП обычно основывается на клинических, рентгенологических и микробиологических критериях.Микробиологическая диагностика важна при лечении ВАП, поскольку ранняя диагностика может повлиять на клинические результаты. Обычные методы микробиологической диагностики основаны на количественном или полуколичественном посеве, но получение результатов может занять 48 часов или более. Метод окраски по Граму использовался в качестве скрининга инфекции и для определения начальной антибактериальной терапии. Однако полезность микроскопического исследования дыхательных путей остаются спорная.

Молекулярные методы также могут использоваться для более быстрого получения результатов и начала рациональной антибактериальной терапии пациентов с ВАП.Доступны многие форматы методов для обнаружения генов-мишеней для идентификации микробов, а также для обнаружения генов устойчивости к противомикробным препаратам.

6.1. Культура

Полуколичественный посев эндотрахеальных аспиратов (ЭТА) является рекомендуемой микробиологической процедурой для диагностики ВАП, поскольку она более чувствительна и может выполняться быстрее. Использовались и другие биологические образцы, в том числе полученные путем инвазивного отбора образцов, такие как: бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), слепой бронхиальный отбор (мини-БАЛ) и щетка для защищенных образцов (PSB).Посев крови также следует проводить всем пациентам с подозрением на ВАП. Во всех случаях образцы должны быть получены до начала терапии антибиотиками [61].

Основная проблема с полуколичественным посевом ETA заключается в том, что его высокая чувствительность способствует ненужному назначению антибиотиков некоторым пациентам. В случае количественных культур секрета нижних дыхательных путей для диагностики истинной инфекции обычно применяются следующие пороговые значения: ETA 10 ⁵ –10 ⁶, BAL 10 ⁴ и PSB 10 ³ КОЕ / мл.Эта стратегия может привести к ложноотрицательным результатам и худшим клиническим исходам у некоторых пациентов [61].

6.2. Окрашивание по Граму

Окрашивание по Граму респираторных образцов может предоставить оперативную информацию о морфологических аспектах бактериального патогена и о том, является ли он грамположительным или грамотрицательным. Кроме того, микроскопическое исследование может выявить, указывает ли мазок на инфекцию. Обычно считается активной инфекцией, когда в биологическом образце содержится более 25 нейтрофилов и менее 10 эпителиальных клеток на 10-кратное поле слабого увеличения.

Стратегия принятия решения, основанная на результатах окрашивания по Граму, была предложена для оказания помощи клиницисту в эмпирическом назначении антибиотиков [68]:

Если окрашивание по Граму ETA отрицательное: Назначение антибиотика может подождать, пока Доступен результат микробиологического посева, так как маловероятно, что у пациента есть ВАП.
Если окраска PSB по Граму положительна : лечение антибиотиками может быть начато и основано на результатах окрашивания по Граму, так как очень вероятно, что у пациента VAP.Позже его можно откорректировать в соответствии с результатом посева.
Если окраска по Граму PSB отрицательная, а окраска по Граму ETA положительная: Антибиотикотерапия может быть начата только в зависимости от тяжести клинического состояния пациента или когда ВАП подтверждается посевом.

Тем не менее, полезность окрашивания по Граму в диагностике ВАП и в качестве руководства для эмпирической терапии ВАП антибиотиками является очень спорным вопросом.Обычно считается, что этот старый диагностический инструмент имеет высокую прогностическую ценность отрицательного результата, то есть ВАП маловероятна при отрицательном окрашивании по Граму [69].

6.3. Молекулярные методы

Было предложено несколько молекулярных методов для обнаружения респираторных патогенов, которые предлагают надежный диагноз с высокой чувствительностью и специфичностью. Большинство из них представляют собой методы амплификации на основе нуклеиновых кислот, которые одновременно идентифицируют множественные и специфические последовательности генов-мишеней (мультиплексные анализы) широкого диапазона видов бактерий и генов устойчивости [70, 71].

Учитывая, что этиология ВАП сильно отличается от внебольничной пневмонии, некоторые основные потенциальные гены-мишени — это ген mecA в S. aureus ; bla _VIM и bla _IMP гены в P. aeruginosa ; bla _OXA гены в Acinetobacter spp .; и bla _KPC ген в членах семейства Enterobacteriaceae, в дополнение к обнаружению Stenotrophomonas maltophilia [72].

В настоящее время доступно множество платформ или систем для идентификации респираторных патогенов с использованием различных технологий. Некоторые системы молекулярной диагностики обнаруживают небольшое количество микроорганизмов, например GeneXpertMRSA / SA, который обнаруживает MRSA и MSSA. С другой стороны, IRIDICA и MALDI-TOFI могут обнаруживать широкий спектр патогенов и маркеров устойчивости. В таблице 2 показаны основные доступные коммерческие системы для обнаружения респираторных патогенов, включая бактерии, вирусы и грибки.

mec55C2 9055C2 , и S.aureus

Системы	No.патогенов / маркеров	Technology
Abbot IRIDICA System	780 бактерий, 200 грибов, 13 вирусов и 4 маркера устойчивости	PCR / BCI-MS
Accelerate 906 Pheno kit 27 бактерий и 2 дрожжей и AST	FISH
Amplidiag ^® CarbaR + VRE	5 карбапенемаз и 2 маркера устойчивости к ванкомицину	Multiplex RT-PCR
CE-IVD общие нозокомиальные патогены и 15 маркеров резистентности	NSG
Curetis Unyvero ™	16 бактерий, 1 гриб, 18 маркеров резистентности	ПЦР
FilmArray ^{® ^{13 906 вирусов и бактерий 3 Мультиплексная ОТ-ПЦР}}
FTD Бактериальная пневмония HAP	Обнаружение и количественное определение K.pneumoniae и P. aeruginosa	Мультиплексная ОТ-ПЦР
GeneXpertMRSA / SA	Только MRSA и MSSA	ОТ-ПЦР
MALDI-906 9016 MALDI-TOFI 906 Широкий спектр бактерий MALDI-TOFI 906
NxTAG ^® Панель респираторных патогенов	18 вирусов и 3 бактерии	Мультиплексная ОТ-ПЦР
R-Biopharm RIDA ^® Наборы GENE-kits	Мультиплексная ОТ-ПЦР
Verigene ^® Гибкий тест на респираторные патогены	До 13 вирусов и 3 бактерии (индивидуально)	Мультиплексная ОТ-ПЦР

16415 Таблица 2. 904 системы обнаружения респираторных патогенов и маркеров резистентности.

AST: определение чувствительности к противомикробным препаратам; FISH: флуоресценция in-situ гибридизация; MALDI-TOF: времяпролетная лазерная десорбция / ионизация с использованием матрицы; MRSA: метициллин-устойчивый S.aureus ; MSSA: чувствительный к метициллину S. aureus ; МС: масс-спектрометрия; NGS: секвенирование нового поколения; ПЦР: полимеразная цепная реакция; ПЦР / ESI-MS: ПЦР-масс-спектрометрия с ионизацией электрораспылением; ОТ-ПЦР: ПЦР в реальном времени.

В зависимости от методов преимущества молекулярных методов включают быстрые результаты; обнаружение очень малых количеств генных последовательностей; последовательности-мишени для идентификации агента и / или маркеров гена устойчивости; возможность поиска нескольких агентов и маркеров устойчивости; прямое обнаружение в клинических образцах; и более высокая чувствительность.С другой стороны, среди важных недостатков можно выделить следующие: большинство из них являются качественными, риск заражения, высокие затраты и отсутствие валидации.

6.4. Метаболомика выдыхаемого воздуха

Последние достижения в области диагностических технологий указывают на то, что метаболомика является новым и более быстрым методом, помогающим в диагностике различных заболеваний, таких как рак, астма и другие. Процедура может выполняться с образцами, такими как плазма, а также с неинвазивными образцами, такими как выдыхаемый воздух и слюна.Результаты могут быть получены в течение нескольких часов, по сравнению с днями обычного культивирования. В случае выдыхаемого воздуха метод заключается в определении профиля летучих органических соединений (ЛОС), выделяемых пациентом при дыхании [73]. Эти продукты метаболического разложения, присутствующие в выдыхаемом воздухе, происходят от пациента и патогена. Профиль ЛОС определяется с помощью таких чувствительных процедур, как спектроскопия ядерного магнитного резонанса [74] и газовая хроматография-масс-спектрометрия [75].Исследования на пациентах с ВАП позволили определить различные паттерны ЛОС в клинических случаях, связанных с различными патогенами, показав хорошую корреляцию с микробиологической культурой и предлагая большой потенциал в качестве биомаркеров [76, 77].

Основные недостатки этого метода включают: (i) методику отбора проб, которая должна позволять отбирать пробы из-за эндотрахеальной трубки и, следовательно, исключать воздух из верхних дыхательных путей; (ii) открытие более патоген-специфичных метаболитов; и (iii) потребность в обученном персонале для работы с аналитической методологией с помощью аппарата газовой хроматографии-масс-спектрометрии.

7. Заключительные замечания

Одна из основных проблем ВАП — отсутствие золотого стандарта для быстрой и надежной диагностики. Смертность, связанная с ВАП, остается высокой, в основном из-за растущей распространенности патогенов МЛУ, а их профили резистентности варьируются в зависимости от группы пациентов и условий больницы. Однако значительный прогресс был достигнут в разработке систем или платформ для молекулярного обнаружения респираторных патогенов, которые можно применять для рутинной диагностики ВАП.Кроме того, метаболическое профилирование выдыхаемого воздуха будет направлено на ускорение процесса после уточнения методологии отбора проб и открытия высокодискриминационных биомаркеров.