Просвет кишечника: Ирригоскопия при воспалении кишечника

Ирригоскопия при воспалении кишечника

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстой кишки после введения рентгеноконтрастного препарата. Бариевую смесь вводят с помощью клизмы, после чего проводят серию рентгеновских снимков.

Исследование помогает выявить различные патологии толстой кишки: опухоли, дивертикулы, полипы, язвы, рубцовые сужения. Ирригоскопия позволяет рассмотреть особенности строения и рельефа толстой кишки на всем ее протяжении. В отличие от эндоскопического исследования, при ирригоскопии не остаются незамеченными изменения в складках кишечника.

Различают два вида ирригоскопии:

• простое контрастирование – введение раствора сульфата бария
• двойное контрастирование – введение бария в сочетании с воздухом

Ирригоскопия процедура безболезненная и нетравматичная. Лучевая нагрузка при этом исследовании значительно меньше, чем при компьютерной томографии (КТ).

Что такое ирригоскопия

Ирригоскопия – рентгенологическое исследование толстого кишечника. С его помощью можно получить данные о состоянии:

• восходящей ободочной кишки
• поперечной ободочной кишки
• нисходящей ободочной кишки,
• сигмовидной кишки
• прямой кишки.

Для того чтобы рентгеноконтрастные препараты густо покрыли внутреннюю поверхность нижних отделов кишечника, их необходимо водить с помощью клизмы, а не принимать через рот.

Области применения ирригоскопии:

• уточнения диагноза при заболеваниях толстого кишечника
• определение локализации опухолей, полипов, дивертикулов
• оценка рельефа слизистой оболочки толстой кишки, выявление язв и участков атрофии слизистой оболочки
• выявление пороков развития кишечника
• изучение особенностей функционирования толстой кишки: спазмов, атонии
   

Методика проведения ирригоскопии:

• Пациента размещают на наклонном столе в рентгенологическом кабинете.
• Перед исследованием выполняют ректороманоскопию для исследования анального канала и прямой кишки. Для этого используется специальный прибор ректороманоскоп.
• Пациент должен принять положение Симпса: на боку, ноги согнуты, верхняя нога больше подогнута к животу, чем нижняя.
• В анальное отверстие вводят гибкую, смазанную ректальную трубку.
• Под контролем рентгена через трубку медленно под давлением подают раствор бария 1,5-2 литра.
• При заполнении кишечника могут возникнуть неприятные ощущения и позывы на дефекацию. Чтобы справиться с ними, пациенту рекомендуют медленно дышать через рот. Нельзя допускать вытекания раствора, так как исследование становится неинформативным.
• Для равномерного распределения бария в толстой кишке стол наклоняют, пациента несколько раз просят перевернуться на живот и на бок. Одновременно делают прицельные снимки разных отделов кишечника.
• После заполнения слепой кишки делают обзорный снимок брюшной полости.
• Пациента просят опорожнить кишечник. Его провожают в туалет или предлагают ему судно.
• После опорожнения делают еще один обзорный рентгеновский снимок. На этом простое контрастирование заканчивается.
• Если назначено двойное контрастирование, то с помощью аппарата Боброва кишечник заполняют воздухом. Он растягивает кишечник и позволяет детально изучить рельеф слизистой оболочки. Эта процедура помогает выявить опухоли, полипы и дивертикулы, которые не видны при простом контрастировании.

Что выявляет ирригоскопия в норме

В норме расположение, длина, форма толстой кишки у разных людей может сильно отличаться.

• Форма и расположение толстой кишки соответствует возрастной норме.
   
• Растяжимость и эластичность равномерная на всем протяжении толстой кишки.
   
• Просвет кишечника без резких сужений и спаек.
   
• Рельеф слизистой оболочки характерный. Ободочная кишка имеет гаустры – циркулярные выпячивания стенки.

  Существует 2 варианта нормы рельефа: спокойный и возбужденный. При спокойном кишечнике складки сглажены, расстояния между ними увеличены. При возбужденном кишечнике гаустры ярко выражены и расположены близко друг к другу.
   

• Выполняется функция баугиниевой заслонки, разделяющей тонкую и толстую кишки. Она не пропускает контрастное вещество в тонкий кишечник.

Показания для ирригоскопии

Подготовка к ирригоскопии

Во время предварительной беседы с врачом пациент должен рассказать о сопутствующих острых и хронических заболеваниях. Сообщите, какие лекарственные препараты вы принимаете. Обычно нет нужды их отменять, но врач должен владеть информацией.

Точность исследования зависит от качества очищения кишечника. Остатки кала в толстой кишке могут исказить результат и стать причиной постановки неправильного диагноза. Поэтому пациенту необходимо точно выполнять инструкции врача при подготовке к ирригоскопии.

Очистить кишечник перед исследованием можно тремя способами:

• препарат Фортранс
• очистительные клизмы
• сеанс гидроколонотерапии

1. Очищение кишечника с помощью препарата Фортранс.

   Если ирригоскопия будет проводиться утром следующего дня, то последний прием пищи  должен быть в 14 часов.

   • 16-17 прием первого литра Фортранса
   • 17-18 прием второго литра Фортранса
   • 18-19 прием третьего литра Фортранса

   Один пакетик препарата разводят в одном литре воды. Для улучшения вкуса можно добавить сок лимона или запивать другим фруктовым соком без мякоти. Употребляют по 1 стакану каждые 15 минут. Слабительное начинает действовать через час. Его действие заканчивается через 3-5 часов после приема последней порции. После очищения кишечника можно употреблять только чай, сок, бульон или негазированную воду.

   Прием слабительного рекомендован пациентам с язвенным колитом и дивертикулами, которым противопоказаны клизмы.
    

2. Подготовка кишечника с помощью клизм.

   За 2-3 дня до исследования необходимо исключить из рациона картофель, рис, хлебобулочные изделия, овощи, молоко. Последний прием пищи в 16 часов. Вечером, накануне исследования делают 2 очистительные клизмы (в 18 и в 21 час). Объем каждой 1 литр. Для процедуры используют воду, подогретую до температуры 36 градусов. Утром разрешен легкий завтрак. Перед ирригоскопией делают еще 2 клизмы. Если промывные воды оказываются недостаточно чистыми, то процедуру повторяют.
    

3. Подготовка с помощью гидроколонотерапии.

   В отделении проктологии, непосредственно перед исследованием, могут провести сеанс гидроколонотерапии. Это промывание толстого кишечника большим количеством воды (до 30 л). Об этой процедуре необходимо предварительно договориться в отделении.

   С собой на процедуру ирригоскопии необходимо взять:

   • тапочки
   • ночную рубашку, которую надевают на время проведения процедуры
   • халат, чтобы дойти до туалета
   • две простыни – одну стелют на кушетку, второй можно укрыться
   • мыло и полотенце для гигиенических процедур после ирригоскопии

Какие болезни выявляет ирригоскопия

Опытный рентгенолог по изменениям на снимке может поставить диагноз. Ниже приведены патологии толстой кишки, которые выявляет ирригоскопия и их рентгенологические симптомы.

1. Синдром раздражения толстой кишки (функциональное расстройство работы толстого кишечника):
   • Неравномерные складки-гаустры указывают на то, что одни участки толстой кишки избыточно напряжены, а другие чрезмерно расслаблены.
      
   • Неполное опорожнение от контрастного вещества после дефекации. Кишечник работает нескоординировано – нарушена нервная регуляция его работы.
   • Сужения, вызванные спазмом в разных отделах толстой кишки.
2. Неязвенный (хронический) колит:
   • Неодинаковые просветы ободочной кишки – неравномерное сокращение гладкой мускулатуры кишечника.
      
   • Сужение просвета толстой кишки в результате спазма. Иногда просвет полностью перекрывается и барий не проходит дальше.
      
   • Участки асимметричного сокращения стенок кишечника. Очаги воспаления нарушают перистальтику кишечника.
      
   • На спазмированых участках складки ярко выражены, просветы между ними минимальные.
      
3. Неспецифический язвенный колит:
   • Рельеф слизистой пятнистый, мелкосетчастый. Такую картину дает заполнение барием язв и участков некроза ткани.
      
   • Остроконечные мелкие выступы на контурах кишки – псевдополипы. Это разрастание ткани кишечника вокруг пораженных участков. Эти выросты образуются при стихании воспалительного процесса и считаются аналогами рубцовой ткани.
      
   • Чередующиеся участки расширения и спазмирования кишки. Такая реакция на боль и воспаление, обнаруживается не у всех пациентов с язвенным колитом.
4. Дивертикулез:
   • Кишечная стенка имеет неровный контур. Контрастное вещество проникает в карманы – дивертикулы. Они могут быть размером от нескольких миллиметров до 5 см.
      
   • Мешковидное выпячивание, имеющее суженое основание – дивертикул чаще образуется в сигмовидной и нисходящей ободочной кишке.
      
   • Нарушена растяжимость и эластичность кишечной стенки возле воспаленного д

Неочевидная связь мозга и кишечника: как это влияет на здоровье

Сеть нейронов кишечника обширна, что ее нередко называют «вторым мозгом» или кишечной нервной системой. Она состоит из соединенных между собой нервных узлов в стенке кишечника и содержит более 100 000 000 нейронов¹, что превышает их количество в спинном мозге.

Кишечная нервная система, как и головной мозг, использует около 30 биологически активных химических веществ для передачи информации между клетками, 90% всего серотонина организма находится именно в кишечнике². Серотонин — один из химических посредников, с помощью которого нервные клетки «общаются» друг с другом, он служит «передатчиком» при взаимодействии кишечника и мозга, а также регулятором моторики кишечника. Таким образом, кишечная и центральная нервная системы схожи по строению и функциям и находятся в постоянном взаимодействии¹.

Нервная система кишечника — зачем она нужна?

«Второй мозг» — не место рождения сознательных мыслей или принятия решений. Философия и поэзия оставлены в ведении головного мозга, однако функция кишечной нервной системы не менее важна. Давно известно, что она контролирует пищеварение¹. Расщепление пищи, всасывание питательных веществ, удаление непереваренных частиц требует правильных ритмичных сокращений мышц, которые равномерно перемещают пищу вниз по желудочно-кишечному тракту. И нервная система как раз регулирует сложную моторику кишечника.

Кишечная система связана через блуждающий нерв с головным мозгом. Большая часть волокон блуждающего нерва несет информацию от кишечника в мозг¹. Это означает, что повседневное эмоциональное состояние способно влиять на кишечник. Когда сводит живот или «медвежья болезнь» застает врасплох, это и может быть примером проявления такой физиологической реакции на острый стресс.

Как хронический стресс влияет на иммунитет (и кишечник)?

При затянувшемся стрессе ситуация меняется: происходит длительное выделение химических передатчиков сигнала в структурах мозга (гипоталамусе и гипофизе), а также выброс кортизола надпочечниками. Это вызывает подавление работы иммунной системы и нарушение функции одного из ее важных звеньев — Т-клеток (Т-лимфоцитов)³. Они выделяют меньше биологически активных веществ и в итоге происходит не только снижение иммунитета, но и нарушение моторики желудка и кишечника. Такой тип реакции сходен с теми изменениями, которые происходят при хронических инфекциях³. Также при хроническом стрессе мозг посылает постоянные сообщения органам, в том числе кишечнику, что что-то пошло не так.

Почему кишечник бывает раздраженным?

Раздраженный кишечник — результат аномальных движений мышечных стенок желудочно-кишечного тракта, повышения чувствительности к боли и сложных взаимодействий между мозгом и желудочно-кишечным трактом.

Основные факторы риска этого состояния — стрессы, также свою роль играет неправильное питание (злоупотребление фастфудом, алкоголем), избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике, перенесенные вирусные или бактериальные инфекции кишечника (инфекционные гастроэнтериты), курение, малоподвижный образ жизни.

Понятие «раздраженный кишечник» обозначает функциональное расстройство (неправильную функцию кишечника), которое приводит к появлению целого комплекса симптомов. Они могут быть разной выраженности, от почти незаметных до значительных. Во всем мире 15% людей страдают этой проблемой, и 25% из них имеют тяжелое течение, с проявлениями, которые нарушают повседневную жизнь⁹.

Самые частые симптомы — спастические или колющие боли в животе (они, как правило, уменьшаются после похода в туалет и усиливаются перед едой), избыточное газообразование, вздутие живота, изменение формы стула, чередование периодов диареи и запоров. Эти признаки чаще усиливаются на фоне тревоги.

Как не ошибиться с диагнозом?

Нередко сложно отличить «раздраженный кишечник» от других более серьезных заболеваний кишечника, например, воспалительных. При двух этих состояниях есть сходные симптомы, однако это разные проблемы и лечение будет отличаться.

Для постановки диагноза обычно используют тщательный сбор анамнеза, лабораторные и эндоскопические тесты. Также помогут Римские критерии⁴, согласно которым функциональное расстройство наиболее вероятно, если имеется повторяющаяся боль в животе. Она должна возникать в среднем не реже раза в неделю последние три месяца и сопровождаться двумя или более дополнительными симптомами: должна быть связана с дефекацией (походом в туалет), изменением частоты стула, изменением формы или внешнего вида стула.

Существует несколько тревожных симптомов, на которые нужно обратить внимание и которых не бывает при «раздраженном кишечнике»: это повышение температуры тела, появление крови в кале, немотивированная потеря массы тела, появление симптомов ночью, постоянные сильные боли в животе. При их появлении необходимо обратиться на консультацию к гастроэнтерологу или терапевту.

Зачем нужна йога и диета Fodmap?

Учитывая сложные взаимосвязи между кишечником и мозгом и значительную роль стресса, к лечению раздраженного кишечника необходим комплексный подход. Конечно, нужно снизить уровень стресса. Например, с помощью физических упражнений, в том числе занятий йогой. Кроме повышения гибкости, асаны способствуют установлению более осознанной связи с телом. Мышцы и связки посылают сигналы в мозг, вызывая выработку эндорфинов. Это приводит не только к расслаблению мышц, но и к стабилизации эмоционального фона. Подобным образом действуют и медитации. Они позволяют уменьшить напряжение поперечно-полосатых и гладких мышц кишечника и снять общее напряжение.

Еще один способ улучшения состояния при раздраженном кишечнике — диета с низким содержанием FODMAP⁵.

Название произошло от первых букв продуктов, которые следует избегать: Fermentable (ферментируемые или сбраживаемые), Oligosaccharides (олигосахариды), Disaccharides (дисахариды), Monosaccharides (моносахариды) and Polyols (полиолы).

Диета разработана в Австралии и предполагает уменьшение количества различных природных сахаров, искусственных подсластителей. Эти вещества обладают свойством задерживать воду и ферментируются бактериями, во время этого процесса выделяется большое количество метана и углекислого газа, что приводит к метеоризму и болям в животе. Диета означает уменьшение в рационе:

• олигосахаридов: продуктов на основе пшеницы, ржи, ячменя (хлеб, выпечка, крупы), красной фасоли и сои, гороха, свеклы. Таких фруктов, как персики, хурма, нектарины, а также сухофруктов (особенно чернослива), арбузов;
• дисахаридов: продуктов с лактозой, например, молока;
• моносахаридов: яблок, груш, манго, вишни, фруктовых соков с высоким содержанием фруктозы, кукурузного сиропа, меда;
• полиолов: грибов, цветной капусты, зеленого горошка.

Место этих продуктов в рационе занимают цитрусовые, дыня, маракуйя, ягоды, овощи (морковь, огурцы, капуста, тыква), крупы (гречневая, сорго, киноа), орехи, нежирные мясо, рыба, птица, яйца, безлактозное, миндальное или рисовое молоко, твердый сыр, фета, творог.

По данным недавнего исследования, 86% людей на фоне диеты отметили улучшение состояния при раздраженном кишечнике⁵. У них уменьшились боль, вздутие, стали меньше беспокоить запор/диарея.

Залог успеха — комплексное лечение

Для достижения результатов при раздраженном кишечнике необходима медикаментозная поддержка. Поэтому целесообразен прием препаратов, снимающих спазм и координирующих работу гладкой мускулатуры кишечника. Важно, чтобы лекарство было селективным, то есть действовало именно в кишечнике, не влияя на другие системы организма.

Так работает Дюспаталин^® 135 мг, разработанный для специально для лечения раздраженного кишечника⁶. Дюспаталин^® 135 мг уже через 15 минут⁷ начинает действовать, помогая снимать боль и спазм. При курсовом приеме от 28 дней⁸ Дюспаталин^® борется с комплексом симптомов, устраняя боль и нормализуя работу кишечника.

Работая только в кишечнике, он действует напрямую на гладкомышечные клетки, потому не имеет системных побочных эффектов и может применяться неограниченно долго. Эффект препарата сохраняется 6 месяцев⁸.

Мозг и кишечник неразрывно связаны, и когда в кишечнике неполадки, это отражается на работе всего организма. Если раздраженный кишечник мешает жить, то это время задуматься о занятиях йогой, специальной диете и приеме препаратов, созданных как раз для его лечения. Таких, как Дюспаталин^® 135 мг. С ним Ваш кишечник невозмутим.

Регистрационный номер RUS237535, 05 ноября 2019 года.

Источники

1. Meenakshi Rao, Michael D. Gershon. The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2016, Sep: 13(9):517-528. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5005185/
2. Joel C. Bornstein, Serotonin in the Gut: What Does It Do? Front Neurosci. 2012; 6: 16. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3272651/
3. Chris Mavrangelos, Melissa A. Campaniello, Jane M. Andrews, Peter A. Bampton, Patrick A. Hughes. Longitudinal analysis indicates symptom severity influences immune profile in irritable bowel syndrome. Gut. 2017. URL: https://www.sciencedaily.com/releases/2017/06/170620122901.htm
4. Brian E. Lacy, Nihal K. Patel. Rome Criteria and a Diagnostic Approach to Irritable Bowel Syndrome. J. Clin. Med. 2017 Nov. 6(11): 99. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5704116/
5. Wathsala S. Nanayakkara et all. Efficacy of the low FODMAP diet for treating irritable bowel syndrome: the evidence to date. Clin. Exp. Gastroenterol. 2016; 9: 131–142. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4918736/
6. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Дюспаталин® (Мебеверин) 135 мг, таблетки, покрытые оболочкой от 24.05.2017
7. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Баранская Е.К. и соавт. Рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению желчнокаменной болезни РЖГГК 2016; 3:64-80 2.
8. NICE. Clinical Practice Guideline. Irritable bowel syndrome in adults: Diagnosis and management of irritable bowel syndrome in primary care. February 2008. Updated March 2017. Available at: https://www.nice.org.uk/guidance/cg61/evidence/full-guidance-pdf-196701661 (accessed 21.09.18)

9. Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А., Ардатская М.Д. Лекарственная терапия функциональных расстройств кишечника и желчевыводящей системы, протекающих преимущественно с абдоминальными болями и метеоризмом. Клиническая фармакология и терапия. 2002;1:24-26.

10. International foundation for gastrointestinal disorders. Statistics. 10 May 2016 https://www.aboutibs.org/facts-about-ibs/statistics.html

Дополнительно:
https://www.aboutibs.org/facts-about-ibs/statistics.html
https://www.medicalnewstoday.com/articles/37063.php
https://www.emedicinehealth.com/irritablebowelsyndrome/articleem.htm#howdoyouknowifyouhaveibs—tests
https://www.news-medical.net/health/Irritable-Bowel-Syndrome-(IBS)-and-Stress-Response.aspx
http://s3.gi.org/patients/cgp/pdf/ibs.pdf
https://www.sciencedaily.com/releases/2017/06/170620122901.htm
https://www.scientificamerican.com/article/gut-second-brain/

Кишечник — Википедия

Желудочно-кишечный тракт человека

Кише́чник (лат. intestinum) — орган пищеварения и выделения у человека и многоклеточных животных. Находится в брюшной полости.

Общая длина кишечника человека составляет около 4 м в состоянии тонического напряжения (при жизни), и около 6—8 м в атоническом состоянии (после смерти)^{[источник не указан 439 дней]}.

Анатомическое строение

Анатомически в кишечнике выделяют следующие сегменты:

Тонкая кишка

Тонкая кишка — это отдел пищеварительной системы человека, расположенный между желудком и толстой кишкой. В тонкой кишке в основном и происходит процесс пищеварения.

Тонкая кишка называется тонкой за то, что её стенки менее толсты и прочны, чем стенки толстой кишки, а также за то, что диаметр её внутреннего просвета, или полости, также меньше диаметра просвета толстой кишки.

В тонкой кишке выделяют следующие отделы:

Толстая кишка

Толстая кишка (intestinum crassum) это нижняя, оконечная часть пищеварительного тракта у человека, а именно нижняя часть кишечника, в которой происходит в основном всасывание воды и формирование из пищевой кашицы (химуса) оформленного кала. Стенки толстой кишки толще стенок тонкой за счёт большей толщины мышечного и соединительнотканного слоев. Диаметр её внутреннего просвета, или полости, также больше диаметра внутреннего просвета тонкой кишки. Длина всей толстой кишки колеблется от 1,5 до 2 м. Ширина слепой достигает 7 см, постепенно уменьшается до 4 см у нисходящей ободочной кишки.

Слизистая оболочка толстой кишки лишена ворсинок, но в ней много образованных слизистой оболочкой и подслизистой основой складок полулунной формы, которые располагаются между гаустрами, и значительно большее число крипт, чем в слизистой оболочке тонкой кишки, они крупнее (длина каждой крипты достигает 0,4-0,7 мм), шире.

В толстой кишке выделяют следующие отделы:

Функции

В кишечнике происходит окончательное всасывание упрощенных питательных веществ в кровь. Непереваренные и лишние вещества формируют каловые массы и выходят из организма вместе с кишечными газами. В кишечнике содержится большое количество бактерий, поддерживающих процессы пищеварения, поэтому нарушение микрофлоры (дисбактериоз) влечет за собой последствия разной тяжести.

Болезни кишечника

Инфекционные болезни кишечника: амебиаз, дизентерия, туберкулёз, сифилис и др.

Паразитарные болезни: анкилостомоз, аскаридоз, дифиллоботриоз, кишечные миазы, скарабиаз, трихинеллёз, трихостронгилоидоз, трихоцефалёз, энтеробиоз и др.

Исследование австралийских онкологов показало, что люди, которые проработали сидя более 10 лет, вдвое чаще заболевали раком кишечника. Кроме этого, ученые утверждают, что работа в сидячем состоянии провоцирует увеличение уровня сахара в крови, что также повышает риск развития рака прямой кишки. В результате многолетних исследований в этой отрасли удалось выяснить, что у людей, после десяти лет сидячей работы на 45% чаще обнаруживают рак.^[1]

Нарушение функций

Нарушения функции кишечника обычно проявляются болью, тенезмами, диареей, задержкой стула и др.

• Боль при дефекации наблюдается при воспалительных процессах в околовлагалищной и околоматочной клетчатке, а также при геморрое и парапроктите.

• Постоянная грызущая боль характерна для запущенных форм рака прямой кишки и половых органов.

• Тенезмы отмечаются при острых воспалительных заболеваниях прямой кишки (холера, дизентерия и др.), а также после рентгено- и радиотерапии половых органов.

• Запор нередко является результатом нерационального питания (недостаток растительной пищи) или малоподвижного образа жизни. У женщин в климактерическом периоде запор часто связан с вегетативным неврозом. Запор также наблюдается при кишечных спайках или давлении опухолей матки и придатков на прямую кишку.

• Задержка стула чаще в сочетании с метеоризмом развивается в результате послеоперационного пареза кишок и при гинекологическом перитоните.

• Диарея нередко сопровождает воспалительные процессы в области околоматочной клетчатки (параметрит) и брюшины малого таза (пельвеоперитонит). Отмечается при прорыве абсцесса в прямую или сигмовидную кишку, а также при туберкулезе кишок и придатков матки.

Примечания

Ссылки

Патологический процесс в кишечнике | Компью́терная томогра́фия

Исключив внекишечную локализацию данного патологического процесса, приступают к решению вопроса, расположено ли это патологическое образование в просвете кишки, не поражая ее стенку, или же исходит из поверхностных либо глубоких слоев самой стенки. Примерная последовательность разграничительных действий в подобных случаях представлена на схеме 33.

Схема 33

Патологический процесс в просвете кишки. Патологическое или иное образование находится в просвете кишки (без внедрения в ее стенку], если оно при полипозиционном рентгенологическом исследовании не выводится за пределы внутренних контуров органа, не вызывает его смещения, не изменяет нормальную картину рельефа слизистой, не нарушает эластичность стенки и ее перистальтическую способность, смещается в широких пределах или исчезает при пов торных исследованиях. Подобная рентгенологическая картина может наблюдаться при наличии в кишечнике инородных тел, аскарид, ко-пролитов, а также при некоторых других патологических состояниях (схема 34).

Схема 34

Инородные тела. Миновав пищевод и желудок, инородные тела чаще задерживаются в местах изгибов двенадцатиперстной кишки, особенно у ее перехода в тощую. Здесь останавливаются обычно длинные предметы (иглы, гвозди, карандаши). Если же инородное тело в двенадцатиперстной кишке не задержалось, то дальше оно продвигается, как правило, беспрепятственно до терминальных петель подвздошной кишки, где может остановиться на длительное время перед илеоцекальным клапаном (баугиниева заслонка). При употреблении в пищу дичи в червеобразном отростке иногда задерживается ружейная дробь (рис. 105). В прямой кишке инородные тела застревают между продольными складками слизистой оболочки непосредственно над сфинктером.

Рентгенологическая картина зависит от характера инородного тела (металл, кость, дерево, пластмасса и т. п.), его формы и размеров. Патогномоничным признаком, общим для всех свободно лежащих в кишке инородных тел, является смещаемость в широких пределах образуемого ими дефекта наполнения или их контрастного изображения. При подозрении на внедрение остроконечного инородного тела в стенку кишки прибегают к контрастному рентгенологическому исследованию, чтобы исключить выход за пределы стенки органа части или всего инородного тела. Одновременно стремятся обнаружить свободный газ и жидкость в брюшной полости или за-брюшинном пространстве.

При наличии в кишечнике инородного тела больной подлежит периодическому рентгенологическому контролю до тех пор, пока инородное тело не покинет пищеварительный тракт. Серьезные дифференциально-диагностические трудности при распознавании инородных тел кишечника, как правило, не возникают.

Безоары. Безоары кишечника встречаются редко. Обычно они располагаются в верхних отделах тонкой кишки, проникая туда из же-

Рис. 105. Ружейная дробь в червеобразном отростке слепой кишки (операция).

Снимок сделан через 72 ч после приема бариевой взвеси внутрь.

лудка. Описаны отдельные случаи локализации безоа-ра в дистальных отделах кишечника, в частности три-хобезоар в сигмовидной кишке, суживавший ее просвет [Templeton, 1973]. Обусловленная безоарами рентгенологическая картина практически не отличается от наблюдаемой при неконтрастных инородных телах кишечника и копролитах.

Желчные камни. Проникают в двенадцатиперстную кишку из желчного пузыря обычно через широкий свищевой ход. Рентгенологически могут выявляться в любом отделе тонкой кишки. Обнаружение облегчается при наличии в их составе известковых солей. Причинная связь с печенью устанавливается по наличию билиодигестивного свища и газа в желчных путях. Крупные желчные камни могут обтурировать просвет кишки и нарушать ее проходимость.

Аскаридоз. При наличии аскаридоза на фоне бария в просвете тонкой кишки видны характерные лентовидные просветления, обусловленные паразитами (рис. 106). Длина их может колебаться от 3 до 20 см, а ширина — от 4 до 6 мм. Контуры этих просветлений четкие, концы — заостренные. Иногда в середине лентовидного просветления определяется узкая продольная полоска бария, находящегося в пищеварительной трубке аскариды (рис. 107). Под влиянием компрессии или пальпации аскариды легко смещаются, не расчленяясь, нередко начинают двигаться, меняя свое положение в просвете кишки, что позволяет отличить их от продольных складок слизистой оболочки, а также от длинных тонких полосок скопившейся в кишке слизи. Одиночные аскариды обнаруживаются в средних и дистальных петлях тощей кишки, а также в подвздошной. В местах максимального скопления аскариды иногда укладываются рядами параллельно друг другу. При большом количестве паразитов они могут обнаруживаться на протяжении всей тонкой кишки, а иногда в двенадцатиперстной, толстой, в желудке и даже в желчных путях.

Аскаридоз обычно сопровождается местной дистонией и дискинезией кишечника, степень выраженности которых зависит во многом от длительности заболевания, числа и размеров аскарид. При этом отчетливо выражены замедление пассажа бария, стойкие спазмы

Рис. 106. Аскарида тонкой кишки.

На фоне взвеси бария определяется лентовидное просветление, обусловленное находящимся в кишке паразитом. Отчетливо выражены проявления сопутствующей дистонии и дискинезии кишечника.

Рис. 107. Аскарида тощей кишки.

В центре обусловленного аскаридой просветления видна узкая продольная полоска бариевой взвеси, находящейся в пищеварительной трубке паразита.

кишки, метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительном аскаридозе функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт. В далеко зашедших случаях выявляются рентгенологические признаки сопутствующего энтерита. Аскаридоз может привести к серьезным осложнениям (непроходимость кишечника и желчных путей, абсцессы печени, перфорация кишки или желчного пузыря, перитонит и др.), рентгенологическое распознавание которых основывается на соответствующих симптомах.

Копролиты. Скопления каловых масс, иногда с образованием копролитов, наблюдаются чаще в дистальных отделах толстой кишки. Образуемые каловыми камнями дефекты наполнения обычно имеют неправильную округлую или овальную форму, различную величину, неровную шероховатую поверхность, на которой хорошо задерживается контрастное вещество. При пальпации и дозированной компрессии они обычно легко смещаются и во время повторного рентгенологического исследования могут не определяться. Иногда копролиты плотно прилежат к стенке, симулируя опухоль на широком основании. Достигая большой величины (рис. 108), они могут препятствовать продвижению содержимого кишки.

Складки слизистой оболочки в зоне скопления каловых масс остаются обычно нормальнымй. Иногда имеют место реактивные изменения или проявления колита. Полностью сохраняются эластичность и сократительная способность стенки кишки, что имеет решающее значение в дифференциальной диагностике со злокачественными опухолями. Небольших размеров копролиты похожи на крупные полипы. При дифференциальной диагностике копролитов и полипов на ножке исходят из того, что смещаемость полипа ограничена длиной ножки. Выявляется и ее изображение в виде узкого отходящего от полипа лентовидного просветления либо кольцевидной тени (симптом мишени). В пользу опухоли свидетельствует также стабильность рентгенологической картины, отмечаемая при повторных исследованиях. Неправильная же форма копролита, неравномерная импрегнация его поверхности бариевой взвесью, а также изменчивость картины в процессе исследования позволяют уверенно исключить полип.

Патологический процесс, поражающий стенку кишки. Патологическое образование исходит из стенки кишки, если оно стойко суживает ее просвет, не вызывая смещения, нарушает нормальную структуру рельефа слизистой оболочки, а также эластичность и сократительную способность стенки, не выводится за пределы контуров кишки и не смещается в широких пределах в ее просвете.

После того как положительно решен вопрос о наличии рентгенологических признаков, свидетельствующих о поражении стенки кишки, приступают к разграничению общепатологических процессов (групп заболеваний), при которых подобные изменения наблюдаются. При этом стремятся установить, какой конкретно процесс явился причиной рентгеносемиотики, обнаруженной у данного больного. Рентгенологические признаки имеющегося поражения кишечника последовательно сопоставляют с симптомокомплексом, характерным для каждой из представленных на схеме 35 групп общепатологических процессов, которые могут обусловить эту рентгенологическую картину.

Схема 35

Воспалительно-деструктивные процессы. Рентгенологическая кар-тина при воспалительных процессах в кишечнике слагается из патологической перестройки рельефа слизистой оболочки, а также нарушений тонуса, эластичности и двигательной функции.

Изменения рельеоа слизистой оболочки кишки могут быть ограниченными или диффузными, проявляться нарушением правильного расположения складок, их утолщением, отеком, дезорганизацией и даже разрушением или, наоборот, уплощением и полным отсутствием складчатости. Перестройка рельефа может сочетаться с сужением (спазм, воспалительная инфильтрация, рубцовая деформация) либо

Рис. 109. Язва двенадцатиперстной кишки.

Луковица кишки деформирована. Язвенный кратер окружен воспал

просвет кишечника Википедия

Система органов человека и других животных, относящаяся к желудку и кишечнику

желудочно-кишечный тракт , ( желудочно-кишечный тракт , GIT , пищеварительный тракт , пищеварительный тракт , пищеварительный тракт ) — это тракт от рта до ануса, который включает все органы пищеварительной системы. у человека и других животных. Пища, принимаемая через рот, переваривается для извлечения питательных веществ и поглощения энергии, а отходы выводятся в виде фекалий.Рот, пищевод, желудок и кишечник являются частью желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечный — прилагательное, означающее желудок и кишечник или относящееся к ним. Путь — это совокупность связанных анатомических структур или серия связанных органов тела.

Все позвоночные и большинство беспозвоночных имеют пищеварительный тракт. Губки, книдарии и гребневики — это ранние беспозвоночные с неполным пищеварительным трактом, имеющим только одно отверстие вместо двух, куда поступает пища, а отходы выбрасываются. ^{[1] [2]}

Желудочно-кишечный тракт человека состоит из пищевода, желудка и кишечника и разделен на верхний и нижний желудочно-кишечные тракты. ^[3] Желудочно-кишечный тракт включает в себя все структуры между ртом и анусом, ^[4] , образующие непрерывный проход, который включает в себя основные органы пищеварения, а именно желудок, тонкий кишечник и толстый кишечник. Однако вся пищеварительная система человека состоит из желудочно-кишечного тракта и дополнительных органов пищеварения (языка, слюнных желез, поджелудочной железы, печени и желчного пузыря). ^[5] Путь также можно разделить на переднюю, среднюю и заднюю кишку, что отражает эмбриологическое происхождение каждого сегмента. На вскрытии длина всего желудочно-кишечного тракта человека составляет около девяти метров (30 футов). В живом организме он значительно короче, потому что кишечник, который представляет собой трубу из гладкой мышечной ткани, поддерживает постоянный мышечный тонус в полусреднем напряженном состоянии, но может местами расслабляться, что способствует локальному растяжению и перистальтике. ^{[6] [7]}

Желудочно-кишечный тракт содержит триллионы микробов, при этом около 4000 различных штаммов бактерий играют разнообразную роль в поддержании иммунного здоровья и обмена веществ. ^{[8] [9] [10]} Клетки желудочно-кишечного тракта выделяют гормоны, помогающие регулировать процесс пищеварения. Эти пищеварительные гормоны, включая гастрин, секретин, холецистокинин и грелин, опосредуются внутрикринными или аутокринными механизмами, что указывает на то, что клетки, выделяющие эти гормоны, являются консервативными структурами на протяжении всей эволюции. ^[11]

Желудочно-кишечный тракт человека []

Конструкция []

Верхний и нижний отдел желудочно-кишечного тракта человека
Иллюстрация желудочно-кишечного тракта человека

Структура и функции могут быть описаны как макроанатомия, так и микроскопическая анатомия или гистология.Сам тракт делится на верхний и нижний тракты, а также на тонкую и большую части кишечника. ^[12]

Верхний отдел желудочно-кишечного тракта []

Верхний отдел желудочно-кишечного тракта состоит из рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. ^[13]
Точная граница между верхним и нижним трактами — это поддерживающая мышца двенадцатиперстной кишки. Это различает эмбриональные границы между передней и средней кишкой, а также это разделение, обычно используемое клиницистами для описания желудочно-кишечного кровотечения как «верхнего» или «нижнего» происхождения.После рассечения двенадцатиперстная кишка может показаться единым органом, но она разделена на четыре сегмента в зависимости от функции, местоположения и внутренней анатомии. Четыре сегмента двенадцатиперстной кишки (начинаются от желудка и движутся к тощей кишке) следующие: луковичный, нисходящий, горизонтальный и восходящий. Подвешивающая мышца прикрепляет верхнюю границу восходящей двенадцатиперстной кишки к диафрагме.

Подвешивающая мышца является важным анатомическим ориентиром, который показывает формальное разделение двенадцатиперстной кишки и тощей кишки, первой и второй частей тонкой кишки, соответственно. ^[14] Это тонкая мышца, происходящая от эмбриональной мезодермы.

Нижний отдел желудочно-кишечного тракта []

Нижняя часть желудочно-кишечного тракта включает большую часть тонкой кишки и всю толстую кишку. ^[15] В анатомии человека кишечник ( кишечник или кишечник . Греческий: éntera ) — это сегмент желудочно-кишечного тракта, простирающийся от пилорического сфинктера желудка до заднего прохода и, как у других млекопитающих состоит из двух сегментов: тонкой кишки и толстой кишки.У людей тонкий кишечник далее подразделяется на двенадцатиперстную кишку, тощую кишку и подвздошную кишку, тогда как толстый кишечник подразделяется на слепую кишку, восходящую, поперечную, нисходящую и сигмовидную кишку, прямую кишку и анальный канал. ^{[16] [17]}

Тонкая кишка []

Тонкая кишка начинается у двенадцатиперстной кишки и представляет собой трубчатую структуру, обычно длиной от 6 до 7 м. ^[18] Площадь слизистой оболочки взрослого человека составляет около 30 м ² . ^[19] Комбинация круговых складок, ворсинок и микроворсинок увеличивает абсорбционную площадь слизистой оболочки примерно в 600 раз, составляя общую площадь около 250 квадратных метров для всей тонкой кишки. ^[20] Его основная функция — поглощать продукты пищеварения (включая углеводы, белки, липиды и витамины) в кровоток. Есть три основных подразделения:

1. Двенадцатиперстная кишка: короткая структура (длиной около 20–25 см. ^[18] ), которая принимает химус из желудка вместе с панкреатическим соком, содержащим пищеварительные ферменты, и желчь из желчного пузыря. Пищеварительные ферменты расщепляют белки, а желчь превращает жиры в мицеллы. В двенадцатиперстной кишке находятся железы Бруннера, которые вырабатывают богатый слизью щелочной секрет, содержащий бикарбонат.Эти выделения в сочетании с бикарбонатом поджелудочной железы нейтрализуют желудочные кислоты, содержащиеся в химусе.
2. Тощая кишка: это средняя часть тонкой кишки, соединяющая двенадцатиперстную кишку с подвздошной кишкой. Он имеет длину около 2,5 м и содержит круглые складки, также известные как plicae Circuitares, и ворсинки, увеличивающие площадь его поверхности. Здесь продукты пищеварения (сахара, аминокислоты и жирные кислоты) всасываются в кровоток.
3. Ileum: Последний отдел тонкой кишки.Он имеет длину около 3 м и содержит ворсинки, похожие на тощую кишку. Он поглощает в основном витамин B12 и желчные кислоты, а также любые другие оставшиеся питательные вещества.

Толстая кишка []

Толстая кишка, также называемая толстой кишкой, состоит из слепой кишки, прямой кишки и анального канала. Он также включает аппендикс, который прикрепляется к слепой кишке. Толстая кишка делится на:

1. Слепая кишка (первая часть толстой кишки) и аппендикс
2. Восходящая ободочная кишка (восходящая по задней стенке живота)
3. Изгиб правой толстой кишки (согнутый участок восходящей и поперечной ободочной кишки, видимый до печени)
4. Поперечная ободочная кишка (проходящая ниже диафрагмы)
5. Изгиб левой колики (согнутый участок поперечной и нисходящей ободочной кишки, видимый до селезенки)
6. Нисходящая ободочная кишка (нисходящая вниз по левой стороне живота)
7. Сигмовидная кишка (петля ободочной кишки, ближайшая к прямой кишке)
8. Прямая кишка
9. Анус

Основная функция толстой кишки — абсорбция воды.Площадь слизистой оболочки толстой кишки взрослого человека составляет около 2 м ² . ^[19]

Разработка []

Кишечник — это структура, происходящая из энтодермы. Примерно на шестнадцатый день развития человека эмбрион начинает складываться вентрально (при этом вентральная поверхность эмбриона становится вогнутой) в двух направлениях: стороны эмбриона складываются друг на друга, а голова и хвост складываются друг к другу. В результате часть желточного мешка, структура, выстланная энтодермой, контактирующая с вентральной стороной эмбриона, начинает отщипываться, становясь примитивным кишечником.Желточный мешок остается связанным с кишечной трубкой через желточный проток. Обычно эта структура регрессирует в процессе разработки; в тех случаях, когда этого не происходит, он известен как дивертикул Меккеля.

Во время жизни плода примитивная кишка постепенно делится на три сегмента: переднюю, среднюю и заднюю. Хотя эти термины часто используются в отношении сегментов первичной кишки, они также регулярно используются для описания областей дефинитивной кишки.

Каждый сегмент кишечника уточняется и дает начало специфическим кишечным и связанным с кишечником структурам в более позднем развитии.Компоненты, происходящие из собственно кишечника, включая желудок и толстую кишку, развиваются как набухание или расширение в клетках примитивного кишечника. Напротив, производные, связанные с кишечником, то есть те структуры, которые происходят из примитивного кишечника, но не являются частью собственно кишечника, в целом развиваются как выходящие из него карманы. Кровеносные сосуды, снабжающие эти структуры, остаются неизменными на протяжении всего развития. ^[21]

Гистология []

Общая структура стенки кишки

• 1: Слизистая оболочка: Эпителий
• 2: Слизистая оболочка: Собственная пластинка
• 3: Слизистая оболочка: Muscularis mucosae
• 4: 5: Лимфатическая ткань
• 6: Проток железы вне тракта
• 7: Железа в слизистой оболочке
• 8: Подслизистая основа
• 9: Железы в подслизистой основе
• 9000 Подслизистое сплетение Мейснера
• 11: Вена
• 12: Мышечная мышца: Круговая мышца
• 13: Мышечная мышца: Продольная мышца
• 14: Серозная ткань:

18 Ареолярная соединительная ткань 15: Сероза: Эпителий

• 16: Мочеиспускательное сплетение Ауэрбаха
• 17: 9 0006 Нерв
• 18: Артерия
• 19: Брыжейка

Желудочно-кишечный тракт имеет форму общей гистологии с некоторыми отличиями, которые отражают специализацию в функциональной анатомии. ^[22] Желудочно-кишечный тракт можно разделить на четыре концентрических слоя в следующем порядке:

Слизистая оболочка []

Слизистая оболочка — это самый внутренний слой желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка окружает просвет или открытое пространство внутри трубки. Этот слой напрямую контактирует с переваренной пищей (химусом). Слизистая оболочка состоит из:

• Эпителий — самый внутренний слой. Отвечает за большинство пищеварительных, абсорбционных и секреторных процессов.
• Lamina propria — слой соединительной ткани.Необычно клеточный по сравнению с большинством соединительных тканей
• Muscularis mucosae — тонкий слой гладкой мускулатуры, который помогает прохождению материала и усиливает взаимодействие между эпителиальным слоем и содержимым просвета за счет возбуждения и перистальтики.

Слизистые оболочки каждого органа желудочно-кишечного тракта имеют узкую специализацию, чтобы справляться с различными состояниями. Наибольшее изменение наблюдается в эпителии.

Подслизистая основа []

Подслизистая основа состоит из плотного неравномерного слоя соединительной ткани с крупными кровеносными сосудами, лимфатическими сосудами и нервами, ответвляющимися на слизистую оболочку и наружную мышечную оболочку.Он содержит подслизистое сплетение, кишечное нервное сплетение, расположенное на внутренней поверхности muscularis externa .

Мышечный слой []

Мышечный слой состоит из внутреннего кругового слоя и продольного внешнего слоя. Круглый слой предотвращает перемещение пищи назад, а продольный слой укорачивает тракт. Слои не являются действительно продольными или круглыми, скорее, слои мышц имеют спиралевидную форму с разным шагом. Внутренний круг имеет спиралевидную форму с крутым шагом, а внешний продольный круг имеет спиральную форму с гораздо меньшим шагом. ^[23] Хотя внешняя мышечная оболочка похожа на всем желудочно-кишечном тракте, исключением является желудок, который имеет дополнительный внутренний косой мышечный слой, помогающий измельчать и перемешивать пищу. Наружная мышца желудка состоит из внутреннего косого слоя, среднего кругового слоя и внешнего продольного слоя.

Между круговым и продольным слоями мышц находится миантериальное сплетение. Это контролирует перистальтику. Активность инициируется пейсмекерными клетками (интерстициальными клетками кишечника Кахаля).Кишечник обладает внутренней перистальтической активностью (основным электрическим ритмом) из-за своей автономной кишечной нервной системы. Скорость может модулироваться остальной частью вегетативной нервной системы. ^[23]

Скоординированное сокращение этих слоев называется перистальтикой и продвигает пищу по тракту. Пища в желудочно-кишечном тракте называется болюсом (пищевым шариком) ото рта до желудка. После желудка пища частично переваривается и полужидкая и называется химусом.Оставшееся полутвердое вещество в толстом кишечнике называется фекалиями. ^[23]

Адвентиция и сероза []

Внешний слой желудочно-кишечного тракта состоит из нескольких слоев соединительной ткани.

Внутрибрюшинные части желудочно-кишечного тракта покрыты серозной оболочкой. К ним относятся большая часть желудка, первая часть двенадцатиперстной кишки, весь тонкий кишечник, слепая кишка и аппендикс, поперечная ободочная кишка, сигмовидная кишка и прямая кишка. В этих отделах кишечника есть четкая граница между кишечником и окружающей тканью.Эти части тракта имеют брыжейку.

Забрюшинные части покрыты адвентицией. Они сливаются с окружающей тканью и фиксируются на месте. Например, забрюшинный отдел двенадцатиперстной кишки обычно проходит через транспилорическую плоскость. К ним относятся пищевод, привратник желудка, дистальный отдел двенадцатиперстной кишки, восходящая ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка и анальный канал. Кроме того, в ротовой полости есть адвентиция.

Экспрессия генов и белков []

Примерно 20 000 генов, кодирующих белок, экспрессируются в клетках человека, и 75% этих генов экспрессируются по крайней мере в одной из различных частей системы органов пищеварения. ^{[24] [25]} Более 600 из этих генов более конкретно экспрессируются в одной или нескольких частях желудочно-кишечного тракта, и соответствующие белки выполняют функции, связанные с перевариванием пищи и поглощением питательных веществ. Примерами специфических белков с такими функциями являются пепсиноген PGC и липаза LIPF, экспрессируемые в главных клетках, а также АТФаза желудка ATP4A и желудочный внутренний фактор GIF, экспрессируемые в париетальных клетках слизистой оболочки желудка. Специфические белки, экспрессируемые в желудке и двенадцатиперстной кишке, участвующие в защите, включают белки муцина, такие как муцин 6 и интелектин-1. ^[26]

Затраченное время []

Время, необходимое для прохождения пищи через желудочно-кишечный тракт, зависит от множества факторов, включая возраст, этническую принадлежность и пол. ^{[ требуется ссылка на медицину ]} Для измерения времени прохождения использовалось несколько методов, включая рентгенографию после еды с меткой бария, анализ водорода в выдыхаемом воздухе и сцинтиграфический анализ после еды с радиоактивной меткой. ^{[ требуется медицинская ссылка ]} Требуется 2.5–3 часа, чтобы 50% содержимого покинуло желудок. ^{[ требуется ссылка на медицину ]} Скорость переваривания также зависит от перевариваемого материала, поскольку пищевая композиция из одной и той же еды может покидать желудок с разной скоростью. ^{[ требуется ссылка на медицину ]} Полное опорожнение желудка занимает около 4–5 часов, а прохождение через толстую кишку — от 30 до 50 часов. ^{[27] [28] [29]}

Иммунная функция []

Иммунный барьер []

Желудочно-кишечный тракт является важной частью иммунной системы. ^[30] Площадь поверхности пищеварительного тракта оценивается примерно в 32 квадратных метра, или примерно половину площадки для игры в бадминтон. ^[19] При таком большом воздействии (более чем в три раза превышающем площадь открытой поверхности кожи) эти иммунные компоненты действуют, предотвращая попадание патогенов в системы кровообращения и лимфы. ^[31] Фундаментальные компоненты этой защиты обеспечиваются барьером слизистой оболочки кишечника, который состоит из физических, биохимических и иммунных элементов, вырабатываемых слизистой оболочкой кишечника. ^[32] Микроорганизмы также сдерживаются обширной иммунной системой, включающей лимфоидную ткань, ассоциированную с кишечником (GALT).

Есть дополнительные факторы, способствующие защите от вторжения патогенов. Например, низкий pH (от 1 до 4) желудка губителен для многих попавших в него микроорганизмов. ^[33] Точно так же слизь (содержащая антитела IgA) нейтрализует многие патогенные микроорганизмы. ^[34] Другие факторы, влияющие на иммунную функцию желудочно-кишечного тракта, включают ферменты, секретируемые слюной и желчью.

Гомеостаз иммунной системы []

Полезные бактерии также могут способствовать гомеостазу иммунной системы желудочно-кишечного тракта. Например, Clostridia, одна из наиболее распространенных групп бактерий в желудочно-кишечном тракте, играет важную роль во влиянии на динамику иммунной системы кишечника. ^[35] Было продемонстрировано, что потребление диеты с высоким содержанием клетчатки может быть причиной индукции Т-регуляторных клеток (Treg). Это связано с образованием короткоцепочечных жирных кислот во время ферментации питательных веществ растительного происхождения, таких как бутират и пропионат.По сути, бутират индуцирует дифференцировку Treg-клеток за счет усиления ацетилирования гистона h4 в промоторе и консервативных областях некодирующей последовательности локуса FOXP3, таким образом регулируя Т-клетки, что приводит к снижению воспалительной реакции и аллергии.

Микробиота кишечника []

В толстой кишке находятся несколько видов бактерий, которые могут иметь дело с молекулами, которые человеческое тело не может разрушить иначе. ^[36] Это пример симбиоза.Эти бактерии также ответственны за производство газов на границе раздела хозяин-патоген внутри нашего кишечника (этот газ выделяется как метеоризм при выводе через задний проход). Однако толстый кишечник в основном связан с поглощением воды из переваренного материала (которое регулируется гипоталамусом) и повторным поглощением натрия, а также любых питательных веществ, которые могли ускользнуть от первичного переваривания в подвздошной кишке. ^{[необходима ссылка ]}

Полезные для здоровья кишечные бактерии кишечной флоры служат для предотвращения чрезмерного роста потенциально вредных бактерий в кишечнике.Эти два типа бактерий конкурируют за пространство и «пищу», поскольку ресурсы кишечника ограничены. Соотношение 80–85% полезных и 15–20% потенциально вредных бактерий в кишечнике обычно считается нормальным. ^{[ необходима ссылка ]}

Детоксикация и метаболизм лекарств []

Ферменты, такие как CYP3A4, наряду с антипортерной активностью, также играют важную роль в метаболизме лекарств в кишечнике при детоксикации антигенов и ксенобиотиков. ^[37]

Клиническое значение []

В этом разделе обсуждаются родственные заболевания, медицинские ассоциации с желудочно-кишечным трактом и его использование в хирургии.

Заболевания []

Существует множество заболеваний и состояний, которые могут влиять на желудочно-кишечный тракт, включая инфекции, воспаления и рак.

Различные патогены, такие как бактерии, вызывающие болезни пищевого происхождения, могут вызывать гастроэнтерит, который возникает в результате воспаления желудка и тонкой кишки.Антибиотики для лечения таких бактериальных инфекций могут уменьшить разнообразие микробиома желудочно-кишечного тракта и дополнительно активизировать медиаторы воспаления. ^[38] Гастроэнтерит — наиболее распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта.

Дивертикулярная болезнь — это заболевание, которое очень часто встречается у пожилых людей в промышленно развитых странах. Обычно он поражает толстую кишку, но, как известно, поражает и тонкий кишечник. Дивертикулез возникает, когда на стенке кишечника образуются мешочки.Воспаление мешочков называется дивертикулитом.

Воспалительное заболевание кишечника — это воспалительное заболевание, поражающее стенки кишечника, и включает подтипы болезни Крона и язвенного колита. В то время как болезнь Крона может поражать весь желудочно-кишечный тракт, язвенный колит ограничивается толстой кишкой. Болезнь Крона широко считается аутоиммунным заболеванием. Хотя язвенный колит часто лечится как аутоиммунное заболевание, нет единого мнения, что это действительно так.

Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, наиболее частым из которых является синдром раздраженного кишечника. Функциональный запор и хроническая функциональная боль в животе — это другие функциональные расстройства кишечника, которые имеют физиологические причины, но не имеют идентифицируемых структурных, химических или инфекционных патологий.

Симптомы []

Несколько симптомов используются для обозначения проблем с желудочно-кишечным трактом:

Лечение []

Операции на желудочно-кишечном тракте часто можно проводить в амбулаторных условиях.В США в 2012 году операции на пищеварительной системе составляли 3 из 25 наиболее распространенных амбулаторных хирургических операций и 9,1 процента от всех амбулаторных операций. ^[39]

Изображения []

Различные методы визуализации желудочно-кишечного тракта включают ряды верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта:

Другие родственные болезни []

• Холера
• Киста дупликации кишечника
• Лямблиоз
• Панкреатит
• Язвенная болезнь
• Желтая лихорадка
• Helicobacter pylori — грамотрицательная спиральная бактерия.Более половины населения мира инфицировано им, в основном в детстве; неясно, как передается болезнь. Он колонизирует желудочно-кишечный тракт, преимущественно желудок. У бактерии есть особые условия выживания, которые характерны для нашего желудочного микроокружения: она одновременно капнофильная и микроаэрофильная. Helicobacter также проявляет тропизм к эпителиальной выстилке желудка и окружающему ее слою слизистой оболочки желудка. Колонизация желудка этой бактерией вызывает устойчивый иммунный ответ, ведущий к умеренному или тяжелому воспалению, известному как гастрит.Признаки и симптомы инфекции: гастрит, жгучая боль в животе, потеря веса, потеря аппетита, вздутие живота, отрыжка, тошнота, кровавая рвота и черный дегтеобразный стул. Инфекцию можно обнаружить несколькими способами: с помощью рентгена желудочно-кишечного тракта, эндоскопии, анализов крови на антитела против Helicobacter , анализа стула и дыхательного теста на уреазу (который является побочным продуктом бактерий). Если его поймают достаточно скоро, его можно лечить тремя дозами различных ингибиторов протонной помпы, а также двумя антибиотиками, на выздоровление уходит около недели.Если его не поймают достаточно скоро, может потребоваться операция. ^{[40] [41] [42] [43]}
• Псевдообструкция кишечника — это синдром, вызванный пороком развития пищеварительной системы, характеризующийся серьезным нарушением способности кишечника толкать и ассимилировать. Симптомы включают ежедневную боль в животе и животе, тошноту, сильное вздутие живота, рвоту, изжогу, дисфагию, диарею, запор, обезвоживание и недоедание. Лекарства от псевдо-непроходимости кишечника нет.Могут потребоваться различные виды хирургического вмешательства и лечения опасных для жизни осложнений, таких как кишечная непроходимость и заворот кишечника, застой кишечника, который приводит к избыточному бактериальному росту, и резекция пораженных или мертвых частей кишечника. Многим пациентам требуется парентеральное питание.
• Илеус — непроходимость кишечника.
• Целиакия — распространенная форма мальабсорбции, поражающая до 1% людей североевропейского происхождения. Аутоиммунный ответ запускается в клетках кишечника при переваривании белков глютена.Проглатывание белков, содержащихся в пшенице, ячмене и ржи, вызывает атрофию ворсинок в тонком кишечнике. Единственным лечением является пожизненное исключение этих продуктов из безглютеновой диеты.
• Энтеровирусы названы в зависимости от пути их передачи через кишечник ( кишечные, — кишечные), но их симптомы в основном не связаны с кишечником.
• Эндометриоз может поражать кишечник с симптомами, аналогичными СРК.
• Искривление кишечника (или, аналогично, удушение кишечника) — сравнительно редкое событие (обычно развивается через некоторое время после обширной операции на кишечнике).Однако его трудно поставить правильно, и если его не исправить, это может привести к инфаркту кишечника и смерти. (Предполагается, что певец Морис Гибб умер от этого.)
• Ангиодисплазия толстой кишки
• Запор
• Диарея
• Болезнь Гиршпрунга (аганглионоз)
• Инвагинация
• Полип (лекарство) (см. Также колоректальный полип)
• Псевдомембранозный колит
• Токсичный мегаколон обычно является осложнением язвенного колита

Использование кишечника животных []

Кишечник других животных, кроме человека, используется различными способами.От каждого вида домашнего скота, являющегося источником молока, получают соответствующий сычужный фермент из кишечника молочных телят. В пищу едят свиные и телячьи кишки, а свиные кишки используют в качестве колбасных оболочек. Кишечник теленка снабжает кишечную щелочную фосфатазу теленка (CIP) и используется для изготовления кожи золотоносного человека.
Другое использование:

• Использование музыкантами струн из кишечника животных восходит к третьей династии Египта. В недавнем прошлом струны делали из кишки ягненка.С наступлением современной эпохи музыканты стали использовать струны из шелка или синтетических материалов, таких как нейлон или сталь. Некоторые инструменталисты, тем не менее, все еще используют струны из живота, чтобы вызвать более старое качество звука. Хотя такие струны обычно назывались «кетгутовыми» струнами, кошки никогда не использовались в качестве источника для кишечных струн. ^[44]
• Овечья кишка была первоначальным источником натуральных струн, используемых в ракетках, например, для тенниса. Сегодня синтетические струны гораздо более распространены, но лучшие струны теперь сделаны из коровьего кишечника.
• Шнур Gut также использовался для изготовления струн для малых барабанов, обеспечивающих характерный жужжащий тембр малого барабана. В то время как в современном малом барабане почти всегда используется металлическая проволока, а не кишечный шнур, в североафриканском рамочном барабане бендир для этой цели по-прежнему используется кишка.
• «Натуральные» колбасные оболочки или оболочки изготавливаются из кишечника животных, особенно свиней, говядины и баранины.
• Для кокореци, гардубакии и торчинелло упаковка изготавливается из кишок ягненка (или козы).
• Хаггис традиционно варят в овечьем желудке и подают в нем.
• Chitterlings — разновидность корма, состоящая из тщательно промытой свиной кишки.
• Кишечник животных использовался для изготовления линий шнура в длинных часах и для движения запальной части в настольных часах, но его можно заменить металлической проволокой.
• Самые старые известные презервативы, датируемые 1640 годом нашей эры, были изготовлены из кишечника животных. ^[45]

Животные прочие []

Многие птицы и другие животные имеют специальный желудок в пищеварительном тракте, называемый желудком, который используется для измельчения пищи.

Еще одна особенность, которая не встречается у человека, но встречается у ряда других животных, — это урожай. У птиц это находится в виде мешочка рядом с пищеводом.

Другие животные, включая земноводных, птиц, рептилий и млекопитающих, откладывающих яйца, имеют главное отличие в желудочно-кишечном тракте, так как он заканчивается клоакой, а не анальным отверстием.

В 2020 году был обнаружен старейший из известных ископаемых пищеварительный тракт вымершего червеобразного организма Cloudinidae; он жил в поздний эдиакарский период около 550 миллионов лет назад. Фурусава, Юкихиро; Обата, Юки; Фукуда, Синдзи; Endo, Takaho A .; Накато, Гаку; Такахаши, Дайсуке; Наканиши, Юмико; Уэтакэ, Тикако; Като, Кейко; Като, Тамоцу; Такахаши, Масуми; Fukuda, Noriko N .; Мураками, Шинноске; Мияути, Эйдзи; Хино, Синго; Атараси, Кодзи; Онава, Сатоши; Фудзимура, Юмико; Локетт, Тревор; Кларк, Джули М .; Топпинг, Дэвид Л .; Томита, Масару; Хори, Шохей; Охара, Осаму; Морита, Тацуя; Косеки, Харухико; Кикучи, Джун; Хонда, Кения; Хасэ, Коджи; Оно, Хироши (2013). Svhiffbauer, James D .; и другие. (10 января 2020 г.). «Открытие сквозных кишок билатерианского типа у облаудиноморф из последнего эдиакарского периода». Природные коммуникации . 11 (205): 205. Bibcode: 2020NatCo..11..205S. DOI: 10.1038 / s41467-019-13882-z. PMC 6954273. PMID 31924764.

Внешние ссылки []

Макроскопическая и микроскопическая анатомия тонкого кишечника

Макроскопическая и микроскопическая анатомия тонкого кишечника

Тонкая кишка является самым длинным отделом пищеварительной трубки и состоит из трех сегментов, образующих проход от привратника к толстой кишке:

• Двенадцатиперстная кишка: короткий отдел, который получает секреты из поджелудочной железы и печени через панкреатический и общий желчные протоки .
• Jejunum: считается примерно 40% тонкой кишки у человека, но ближе к 90% у животных.
• Ileum впадает в толстую кишку; Считается, что это около 60% кишечника человека, но ветеринарные анатомы обычно называют его только коротким терминальным отделом тонкой кишки.

У большинства животных длина тонкой кишки примерно в 3,5 раза больше длины тела — ваша тонкая кишка или кишечник крупной собаки составляет около 6 метров в длину.Хотя точные границы между этими тремя сегментами кишечника не наблюдаются ни крупно, ни под микроскопом, между двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишками существуют гистологические различия.

Большая часть тонкой кишки подвешена к стенке тела за счет расширения брюшины, называемого брыжейкой. Как видно на изображении справа, кровеносные сосуды, ведущие к кишечнику и от кишечника, лежат между двумя листами брыжейки. Лимфатические сосуды также присутствуют, но их нелегко различить в нормальных образцах.

Именно в тонком кишечнике происходят заключительные стадии ферментативного пищеварения, высвобождая небольшие молекулы, способные абсорбироваться. Тонкий кишечник также является единственным участком пищеварительной трубки для всасывания аминокислот и моносахаридов. Большинство липидов также всасываются в этом органе. Вся эта абсорбция и большая часть ферментативного переваривания происходит на поверхности эпителиальных клеток тонкого кишечника, и для того, чтобы приспособиться к этим процессам, требуется огромная площадь поверхности слизистой оболочки.

Если рассматривать тонкий кишечник как простую трубу, площадь его просветной поверхности будет порядка половины квадратного метра. Но на самом деле поглощающая поверхность тонкой кишки составляет примерно 250 квадратных метров — размер теннисного корта! Как это возможно? На первый взгляд, структура тонкой кишки похожа на структуру других частей пищеварительной трубки, но тонкий кишечник имеет три особенности, которые объясняют его огромную площадь абсорбирующей поверхности:

• Складки слизистой оболочки: внутренняя поверхность тонкой кишки не плоская, а образована круговыми складками, которые не только увеличивают площадь поверхности, но и способствуют перемешиванию пищи, действуя как перегородки.
• Ворсинки: слизистая оболочка образует множество выступов, которые выступают в просвет и покрыты эпителиальными клетками.
• Microvilli: Просветная плазматическая мембрана абсорбирующих эпителиальных клеток усеяна плотно упакованными микроворсинками.

Панели ниже изображают основную часть этого увеличения площади поверхности, показывая ворсинки, эпителиальные клетки, которые покрывают ворсинки и микроворсинки эпителиальных клеток. Обратите внимание на световую микрофотографию на средней панели, что микроворсинки видны и выглядят как кисть.По этой причине граница микроворсинок кишечных эпителиальных клеток обозначается как «щеточная кайма» .

Большая часть обсуждения на следующих страницах сосредоточена на энтероцитах, эпителиальных клетках, которые созревают в абсорбирующие эпителиальные клетки, покрывающие ворсинки. Это клетки, которые поглощают и доставляют в кровь практически все питательные вещества из рациона. Однако несколько других важных типов клеток населяют эпителий тонкой кишки:

Роль кишечной щелочной фосфатазы в воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта

За последние несколько лет была установлена ​​роль кишечной щелочной фосфатазы (IAP) как решающего фактора защиты слизистой оболочки, необходимого для поддержания гомеостаза кишечника.IAP является важным ферментом апикальной щеточной каймы, экспрессирующимся по всему желудочно-кишечному тракту и секретируемым как в просвет кишечника, так и в кровоток. IAP проявляет свои эффекты через дефосфорилирование провоспалительных молекул, включая липополисахарид (LPS), флагеллин и аденозинтрифосфат (ATP), высвобождаемые из клеток во время стрессовых событий. Снижение активности IAP может увеличить риск заболевания из-за изменений микробиома, воспаления кишечника и кишечной проницаемости.Экзогенный IAP оказывает защитное действие против кишечного и системного воспаления при различных заболеваниях и представляет собой потенциальный терапевтический агент при заболеваниях, вызванных дисфункцией кишечного барьера, таких как IBD. Защитные механизмы кишечника нарушены у пациентов с ВЗК из-за снижения синтеза и активности эндогенного ВБД, но патомеханизм дефицита этого фермента остается неясным. IAP безопасно вводили людям, и была разработана человеческая рекомбинантная форма IAP.Этот обзор был разработан, чтобы предоставить обновленную информацию о недавних исследованиях участия ВБД в воспалительных процессах кишечника с акцентом на ВЗК на экспериментальных моделях на животных и пациентах-людях.

1. Введение

Щелочная фосфатаза (ЩФ) — это суперсемейство металлоферментов, которые, как известно, катализируют гидролитическое удаление фосфата из множества молекул [1]. Семейство AP млекопитающих состоит из нескольких изоферментов, которые можно классифицировать как тканеспецифические AP (TNAP), экспрессируемые в костях, печени и почках, и тканеспецифические AP, кишечные, плацентарные и половые клетки типа фермента [1, 2] .Кишечная щелочная фосфатаза (IAP) проявляет свою биологическую активность в щелочных условиях с максимальной активностью при pH 9,7 [1, 3–5]. IAP экспрессируется по всему желудочно-кишечному тракту с наибольшей экспрессией в двенадцатиперстной кишке и в гораздо меньшей степени в тощей кишке, подвздошной кишке и толстой кишке, но также обнаруживается в стуле. Интересно, что экспрессия IAP почти отсутствует в здоровом желудке, но изоформа TNAP была идентифицирована на низких уровнях в здоровой толстой кишке [6]. IAP, присутствующий в апикальных микроворсинках щеточной каймы энтероцитов и секретируемый как в просвет кишечника, так и в кровоток, рассматривается как фактор защиты слизистой оболочки кишечника, необходимый для поддержания гомеостаза кишечника [3–5].Fawley и Gourlay [7], анализируя данные нескольких исследований на животных и людях, продемонстрировали, что экзогенный IAP оказывает защитное действие против кишечного и системного воспаления при различных заболеваниях. Кроме того, рекомбинантный IAP человека в настоящее время проходит 2-ю фазу клинических испытаний, что ясно указывает на важность этого фермента в терапии нарушений нижних отделов ЖКТ [7]. IAP экспрессируется по всему кишечнику с наибольшей экспрессией в двенадцатиперстной кишке, тогда как его активность фосфатазы наиболее высока в терминальном отделе подвздошной кишки [7].Было показано, что IAP ингибирует активацию NF- κ B и его транслокацию в ядро, тем самым предотвращая экспрессию провоспалительных цитокинов [7].

2. Механизмы действия IAP

Среди основных функций IAP в желудочно-кишечном тракте наиболее важными являются регуляция секреции бикарбоната и pH на поверхности двенадцатиперстной кишки, модуляция абсорбции длинноцепочечных жирных кислот в кишечнике (LCFA) и детоксикация липополисахарида эндотоксина (ЛПС), приводящая к местным кишечным и системным противовоспалительным эффектам.Эти действия IAP имеют решающее значение для поддержания нормального гомеостаза кишечной микробиоты и ингибирования их транслокации через слизистый барьер кишечника [4, 10]. Из упомянутых, способность IAP инактивировать LPS кажется особенно важной. ЛПС является основным компонентом внешней мембраны грамотрицательных бактерий [11], которые составляют значительную часть кишечной микробиоты млекопитающих [2]. LPS может связываться с LPS-связывающим белком (LBP), а комплекс LBP-LPS переносится на мембраносвязанный или растворимый CD14, тем самым обеспечивая взаимодействие с toll-подобными рецепторами (TLR) на клеточных мембранах [12].После активации LPS толл-подобный рецептор 4 (TLR4) инициирует сигнальный каскад, ведущий к высвобождению провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (TNF- α ), интерлейкин- (IL-) 1, IL- 6, ИЛ-8 и ИЛ-12 [13]. Эндотоксемия, возникающая в результате обилия ЛПС в кровотоке, может привести к септическому шоку, если иммунный ответ сильно выражен, но при более низком уровне иммунитета, он также может стимулировать умеренный хронический воспалительный ответ, связанный с хроническими воспалительными заболеваниями [14].

Эти эффекты ЛПС в основном опосредуются липидной частью А ЛПС, которая позволяет ему связываться с толл-подобным рецептором 4 (TLR4) и активировать два различных пути, а именно, зависимый от фактора миелоидной дифференциации 88- (MyD88-) и MyD88-независимый путь. Инициирование MyD88-зависимого пути могло приводить к активации ядерного фактора- κ B (NF- κ B) и высвобождению нескольких провоспалительных цитокинов [15].

Токсический фрагмент липида А в ЛПС содержит две фосфатные группы, которые необходимы для его биологического действия [16].IAP играет жизненно важную роль в повышении толерантности слизистой оболочки к кишечным бактериям посредством дефосфорилирования ЛПС, и в целом было показано, что APs удаляют фосфат липида А из LPS [17-19]. Две фосфатные группы фрагмента липида A LPS поддерживают стабильное связывание с рецепторным комплексом, а дефосфорилирование липида A приводит к улучшению воспалительной активности LPS [20]. Было показано, что IAP ингибирует MyD88-зависимый путь, предотвращая активацию TLR4, тем самым подавляя активацию NF- κ B и, в конечном итоге, репрессируя нижестоящие TLR-4-зависимые и воспалительные каскады [3, 5, 15] .Следовательно, дефосфорилированный LPS из-за IAP больше не может вызывать стимуляцию TLR4 и может даже блокировать его связывание с рецептором, действующим как антагонист рецепторов TLR-4 [4, 10, 21]. Взаимодействие LPS с IAP подтверждается тем фактом, что введение экзогенного IAP ослабляет LPS-опосредованную токсичность [22, 23] (Рисунок 1). Другими потенциальными мишенями для IAP могут быть неметилированные цитозин-гуанозиновые динуклеотиды (CpG, компонент бактериальной ДНК) и флагеллин (белок, обнаруженный в бактериальных жгутиках), оба из которых, как известно, вызывают воспалительные реакции хозяина [24].Было продемонстрировано, что ингибирование эндогенного IAP L-фенилаланином увеличивает сывороточные уровни LPS [24].

3. ВБД и кишечная микробиота

Желудочно-кишечный тракт содержит огромное количество микроорганизмов, известных под общим названием кишечная микробиота. Микробиота кишечника играет важную роль в поддержании здоровья человека и дисбактериоза, определяемого как патологический дисбаланс микробиоты кишечника. Изменение кишечной микробиоты было вовлечено в патогенез различных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), антибиотико-ассоциированную диарею (AAD), Clostridium difficile, -ассоциированное заболевание (CDAD), метаболический синдром, ожирение и рак [30 , 31].

Было высказано предположение, что IAP может непосредственно регулировать поддержание нормального микробного гомеостаза кишечника. Бейтс и др. [32] предположили, что IAP может играть важную роль в повышении толерантности слизистой оболочки к резидентным кишечным бактериям, предотвращая LPS-опосредованный воспалительный ответ. У мышей с нокаутом IAP наблюдалась повышенная бактериальная транслокация в мезентериальные лимфатические узлы, когда кишечник подвергался ишемическому повреждению [21]. Мало и др. [31] продемонстрировали, что у мышей IAP-KO было гораздо меньше различных типов аэробных и анаэробных бактерий, чем у мышей дикого типа, и что пероральный прием IAP обратил эту аномалию вспять.Они пришли к выводу, что IAP участвует в поддержании нормального микробного гомеостаза кишечника, и предположили терапевтический потенциал этого фермента [31]. В другом исследовании той же группы исследователей был идентифицирован механизм, с помощью которого IAP может положительно регулировать микробиом кишечника, инактивация (дефосфорилирование) фосфорилированных нуклеотидов в просвете кишечника [8]. Они наблюдали, что у мышей с нокаутом по IAP было обнаружено больше АТФ в содержимом просвета, чем у мышей дикого типа [32].Более того, экзогенный IAP был способен обратить АТФ-опосредованное ингибирование роста бактерий [8] (Рисунок 1). Было высказано предположение, что IAP стимулирует рост бактерий в просвете кишечника, а АТФ в просвете подавляет в основном грамположительные бактерии. Это ингибирование может быть отменено экзогенным IAP, который дефосфорилирует свободный АТФ [9]. Введение экзогенного IAP мышам показало снижение степени тяжести Salmonella typhimurium и Clostridium difficile -ассоциированной активности заболевания со способностью IAP быстро восстанавливать нормальную микробиоту кишечника [33].

4. Диета и IAP

Диета считается важным фактором многих хронических воспалительных заболеваний, таких как ВЗК или метаболический синдром. В связи с этим возникло предположение, что экспрессия и активность IAP, как и других кишечных ферментов, регулируется диетой. Например, Goldberg et al. [21] показали, что экспрессия IAP и LPS-дефосфорилирующая активность резко снизились после двух дней голодания у мышей, которым давали энтеральное питание [21]. Они предположили, что молчание IAP, которое происходит при голодании, может, по крайней мере частично, объяснить нарушение защиты слизистой оболочки кишечника, наблюдаемое у критически больных пациентов.Клинические исследования документально подтвердили защитные эффекты трофического энтерального питания у пациентов, которые не могли переносить обычную пероральную диету, но основной механизм дисфункции этого барьера у этих пациентов до сих пор не объяснен [21]. Некоторые разногласия существуют о влиянии диеты с высоким содержанием жиров (HFD) на активность IAP. Alpers et al. [3] показали увеличение секреции IAP в ответ на HFD, возможно, как следствие защитных механизмов самозащиты кишечной мембраны, которые могут противодействовать пагубному эффекту, возникающему в результате повышения микробных уровней LPS [34, 35].Однако в другом исследовании HFD приводил к подавлению экспрессии IAP [35]. Возможное объяснение может заключаться в том, что это подавление IAP происходит из-за повышенной концентрации жира в диете HFD, которая, как известно, влияет на регуляцию IAP в кишечнике этих животных [35].

5. ВБД и воспалительные хронические заболевания

Снижение экспрессии ВБД связано со многими хроническими воспалительными заболеваниями, такими как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), целиакия, метаболический синдром и ожирение.

5.1. IBD

Недавние данные показывают, что IAP может играть терапевтическую роль при IBD без риска вредных эффектов, связанных с принятыми в настоящее время терапиями. ВЗК представляют собой гетерогенную группу заболеваний, проявляющих две основные формы: болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), характеризующиеся циклической природой, чередующиеся между активным и спокойным состояниями [36]. Этиология ВЗК до сих пор относительно неизвестна, и современная концепция заключается в том, что сочетание факторов окружающей среды и дисфункциональной иммунной системы слизистой оболочки у генетически предрасположенных лиц может привести к развитию этого заболевания [37–39].Заболеваемость и распространенность ВЗК за последние 50 лет заметно выросли в странах, которые адаптировали «вестернизированный» образ жизни [40, 41], характеризующийся серьезными изменениями в привычках питания и снижением физической активности. Состав микробиоты кишечника считается критическим фактором в развитии ВЗК, и была продемонстрирована связь между диетой и составом микробиома человека [42–45]. Особенности питания, характерные для промышленно развитых стран, могут способствовать развитию дисбактериоза у генетически предрасположенных субъектов [45].В экспериментальной модели на мышах хроническая диета с высоким содержанием жиров изменила состав микробиоты кишечника, что привело к появлению «дисбиотического» микробиома и увеличению включения в хиломикроны ЛПС. Этот эффект не только нарушает целостность слизистой оболочки кишечника, но также способствует проникновению через слизистую оболочку патогенных агентов из просвета кишечника в кровоток [46, 47]. Было показано, что недостаточность механизмов ответа, таких как активность IAP против бактериальных продуктов, в частности LPS, является важным фактором, лежащим в основе патогенеза ВЗК [48, 49].Дисбиоз и снижение сложности микробной экосистемы кишечника — общие черты у пациентов с ВЗК [50]. Пациенты с ВЗК имеют значительно более высокую экспрессию TLR4 по сравнению со здоровым контролем [51, 52]. Карио и Подольски собрали образцы биопсии тонкого кишечника и толстой кишки у пациентов с ВЗК и обнаружили, что TLR4 сильно активируется в эпителии кишечника пациентов с ЯК и БК [51]. Аналогичным образом наблюдались повышенные уровни TLR4 в воспаленной слизистой оболочке толстой кишки у детей с ВЗК.Интересно, что уровни мРНК TLR4 были аналогичны контрольным уровням в невоспаленной слизистой оболочке толстой кишки детей с ВЗК [52].

Более того, пациенты с ЯК или БК продемонстрировали низкую активность ВБД по сравнению с нормальным здоровым контролем [19, 53]. Следовательно, нарушение защитного механизма кишечника, наблюдаемое у пациентов с ВЗК, объясняется более низким кишечным синтезом и активностью эндогенного ВБД, но патомеханизм этого нарушения в отношении дефицита ВБД полностью не изучен [19].

5.1.1. Исследования на животных

В нескольких исследованиях изучалась роль ВБД при экспериментальном колите (таблица 1). У мышей с нокаутом по IAP (IAP-KO) с дисфункцией кишечного барьера, вызванной ишемией, наблюдалось усиление воспаления кишечника, возможно, из-за стимулирования бактериальной транслокации через кишечный барьер у этих животных по сравнению с мышами дикого типа [21]. В другом исследовании Martínez-Moya et al. [6] показали, что интраректальное введение ИБП предотвращало бактериальную транслокацию на различных моделях колита.Более того, хотя у мышей IAP-KO не наблюдался спонтанный колит, было показано, что они более восприимчивы к экспериментальному колиту [54]. Tuin et al. [19] изучали эффективность пероральных таблеток кислотоустойчивого IAP при экспериментальном колите, вызванном декстраном сульфатом натрия (DSS-), у крыс. Они выявили значительное уменьшение вызванного DSS воспаления при терапии IAP [19].

Аналогичное наблюдение было сделано другой группой исследователей на мышиной модели вызванного DSS колита [25]. Они обнаружили, что потеря массы тела была значительно меньше у мышей, получавших IAP, и сопровождалась уменьшением повреждения толстой кишки, что было продемонстрировано в их исследовании гистологическим индексом активности заболевания, например, потерей клеток крипт и бокалов, отеком кишечника и менее серьезным. инфильтрация нейтрофилами стенки кишечника [25].

Ramasamy et al. [26] оценили потенциальную терапевтическую роль перорально вводимого IAP на двух независимых мышиных моделях хронического колита, а именно на модели DSS-индуцированного мышиного колита как у мышей дикого типа, так и у мышей с нокаутом IAP, и облучение затронуло мышей, дефицитных по Wiskott- Белковый колит с синдромом Олдрича (WASP). Они обнаружили, что пероральное введение IAP значительно ослабляет воспаление как у мышей с нокаутом IAP, так и у мышей дикого типа в этой модели хронического колита [26]. Ли и др.[27] использовали мышиную модель с нокаутом IL-10, индуцированного пироксикамом, и наблюдали значительное снижение тяжести экспериментального колита после перорального введения IAP. Эти результаты убедительно свидетельствуют о том, что более низкая активность эндогенного IAP связана с повышенной тяжестью повреждения кишечника при экспериментальном колите, и этот пагубный эффект отменяется добавлением экзогенно вводимого IAP.

5.1.2. Исследования на людях

В исследовании на людях [29] ежедневное назначение IAP в течение 7-дневного курса пациентам с ЯК было связано с краткосрочным улучшением показателей активности заболевания, а клинические положительные эффекты наблюдались в течение 21 дня и связано с уменьшением С-реактивного белка и кальпротектина стула.Интересно, что лечение экзогенным ВБД у этих пациентов хорошо переносилось без признаков токсичности [29], как показано в таблице 2.

Гипертрофированная брыжеечная жировая ткань может быть основным фактором увеличения циркулирующих провоспалительных цитокинов при ВЗК и, несомненно, играть роль в патогенезе и активности этого заболевания [55–58]. Из-за образования так называемого «ползущего жира» это увеличение провоспалительных цитокинов может быть, по крайней мере частично, вызвано LPS [57, 59, 60], но считается, что введение IAP уменьшает этот процесс.Более того, хронические упражнения также могут способствовать улучшению провоспалительных цитокинов за счет стимуляции секреции сосудорасширяющих миокинов активными мышечными единицами — факторов, которые, как было показано, влияют на перекрестные помехи между мышцами и жиром [61–63].

Несколько линий доказательств указывают на то, что повышенная кишечная проницаемость может играть решающую роль в патогенезе ВЗК [64–67]. Параклеточная проницаемость регулируется соединительными комплексами: в апикальном аспекте клетки связаны плотными соединениями (TJ) и адгезивными соединениями, а также десмосомами в базолатеральном компартменте.Молекулярные компоненты плотных контактов включают интегральные мембранные белки: окклюдины, клаудины и соединительные адгезионные молекулы (JAM), а также их каркасные белки (белки zonula occludens (ZO)) [68]. Сообщалось о сниженной экспрессии и перераспределении окклюдинов, клаудинов и JAM у пациентов с ВЗК [69–71]. Guo et al. [72] продемонстрировали, что ЛПС вызывает увеличение проницаемости кишечных плотных соединений in vitro и in vivo через внутриклеточный механизм, включающий TLR-4-зависимую регуляцию экспрессии мембраны CD14.Лю и др. [73] изучали взаимосвязь между дефицитом IAP и избыточной продукцией IAP и их влияние на уровни и функцию белка плотных соединений (TJP). Они обнаружили, что предварительная обработка IAP предотвращает снижение экспрессии соединительного белка, и этот эффект был предложен для объяснения механизма отмены LPS-индуцированной дисфункции барьера in vitro. Кроме того, введение IAP эффективно усиливает барьерную функцию за счет сохранения его целостности, а также предотвращает индуцированное LPS возможное изменение локализации и сборки TJ.Эти наблюдения

Морфология кишечного барьера при различных физиологических и патологических состояниях

1. Введение

Помимо своей основной функции пищеварения и абсорбции, слизистая оболочка кишечника действует как важный барьер для токсичных и вредных материалов и защищает человека от различных антигенных факторов. и воспалительные реакции. Кишечный барьер состоит из слоя муцина, покрывающего клетки, энтероциты и апикальный соединительный комплекс между клетками [1].

Эпителий тонкой кишки характеризуется ворсинками и криптами. Ворсинки — это складки эпителия в просвет с ядром собственной пластинки. Ворсинки самые высокие в тощей кишке и самые короткие в подвздошной кишке. Ядро собственной пластинки содержит лейкоциты, млечные клетки, богатую фенестрированную капиллярную сеть, нервы; и разбросанные гладкомышечные клетки.

Эпителий ворсинок состоит из энтероцитов и бокаловидных клеток. Энтероциты представляют собой столбчатые абсорбирующие клетки и имеют апикальную полосатую границу микроворсинок.Бокаловидные клетки выделяют муцин, обеспечивая защитное покрытие. В верхнем отделе тонкой кишки присутствует лишь несколько бокаловидных клеток, больше в подвздошной кишке.

Апикальный соединительный комплекс состоит из сети белков плотного соединения и адгезивного соединения [2]. Они закреплены в клетке с помощью нитевидного актинового цитоскелета [3]. Белки Zonula occludens (ZO-1, ZO-2 и ZO-3) являются важными внутриклеточными белками плотных контактов, связывающими цитоскелет клетки с трансмембранными белками TJ, такими как клаудины, окклюдин и соединительные молекулы адгезии (JAM).В то время как окклюдин и JAM играют регулирующую роль, трансмембранные белковые клаудины, в большом количестве присутствующие между соседними здоровыми эпителиальными клетками кишечника, в основном отвечают за барьерную функцию кишечника [4].

Крипты представляют собой складки эпителия, которые инвагинируют в собственную пластинку. Многие клетки крипты служат предшественниками энтероцитов или бокаловидных клеток ворсинок. Клетки Панета расположены в основании крипт. Энтероэндокринные клетки разбросаны по криптам тонкого кишечника.

Микроворсинки — складки апикальной плазматической мембраны каждого энтероцита с ядром актинового цитоскелета. Гликокаликс, покрытый толстым слоем гликопротеина, покрывает микроворсинки. Гликокаликс содержит гидролитические ферменты, такие как энтеропептидаза, дипептидазы и дисахаридазы.

Лимфоидные клетки обнаруживаются по всей собственной пластинке желудочно-кишечного тракта, подслизистой оболочке и даже в самом эпителии и известны как лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником, или GALT. Агрегированные узелки обнаруживаются в тощей кишке и подвздошной кишке, а более заметные — в подвздошной кишке и известны как пятна Пейера.

На месте пятен Пейера вышележащие ворсинки часто отсутствуют. Эпителий, покрывающий пластырь, называется эпителием, связанным с фолликулами (FAE). FAE состоит из специализированных ячеек, называемых «М-ячейками». М-клетки пиноцитозируют репрезентативный образец внутрипросветных антигенов и трансцитозируют их в клетки-презентаторы интраэпителиального антигена.

Недавно сообщалось о нарушении вышеупомянутых структур во время нескольких физиологических или патологических состояний, которые были связаны с нарушением барьерной функции кишечника и приводили к прохождению внутрипросветных растворенных веществ в системный кровоток [5,6,7].

Исследования показали, что изменения барьерной функции кишечника в основном связаны с расслаблением плотных контактов между эпителиальными клетками кишечника [8]. Некоторые исследования предположили, что факторы, вызывающие изменения в микробиоте кишечника, гормоны, секретируемые энтероцитами, и изменения связанной ферментативной системы вызывают повреждение кишечного барьера, а кишечные бактерии и эндотоксин усиливают повреждение [9].

Гистопатологические данные желудочно-кишечного барьера человека скудны.В этой главе основное внимание уделяется результатам морфологического исследования c

Установление эпителиальных энтероидов и колоноидов человека из цельной ткани и биопсия

На рисунке 2D показан типичный пример свежевыделенных крипт из цельной ткани ( Рисунок 2D ). Количество крипт, выделенных при биопсии, меньше, чем в цельной ткани. Используя щипцы для биопсии стандартной емкости с иглой, мы обычно выполняем два укуса биопсии за один проход. Каждый укус при биопсии дает поверхность размером 10 мм ² со средним числом от 50 до 100 крипт на биопсию (, рис. 2F, ).

После культивирования в матриксе базальной мембраны крипты округляются с образованием энтеросфер тонкого кишечника и колоносфер толстой кишки. Бутонирование крипты обычно происходит в течение 5-6 дней после посева. Однако нередко можно увидеть либо энтероиды (энтероиды), либо колоноиды (колоноиды), образующие сферы в матриксе базальной мембраны ( Рисунок 3A-C ; Movie 1 ). Пассирование может быть выполнено через 7 дней, в зависимости от размера энтероидов. Энтероиды или колоноиды, полученные при биопсии, претерпевают такое же развитие в культуре.Однако, поскольку плотность крипт при посеве ниже, пассирование обычно проводят через 10–12 дней культивирования (рис. 4a, b). Культуры энтероидов и колоноидов воспроизводятся воспроизводимым образом.

Как энтероиды, так и колоноиды имеют просветную сторону и выстланы эпителием ( Рисунок 5A, B ). Пролиферативные клетки можно наблюдать внутри энтероидов, они расположены в кончиках почек ( Рисунок 5C, D ). Конфокальная визуализация энтероидов, окрашенных E-кадгерином (Ecad), показывает эпителиальные клетки (, фиг. 5E, ).

Как энтероиды, так и колоноиды могут быть выделены из ткани, полученной от пациентов с генетическими / врожденными нарушениями. Фигура 6 показывает репрезентативные энтероиды, растущие у пациента с кистозным фиброзом ( Рисунок 6A ) и тафтинговой энтеропатией из-за врожденной мутации в гене молекулы адгезии эпителиальных клеток (EpCAM) ( Рисунок 6B ). Помимо генетического дефекта, энтероиды не проявляют различий в базальном состоянии.

Рисунок 1.Рабочий процесс диссоциации крипт и генерации энтероидов и колоноидов человека в культуре. Крипты (из тонкой или толстой кишки человека) выделяют с помощью хелатирования с ЭДТА. Культивированные крипты образуют энтероиды для тонкой кишки и колоноиды для толстой кишки. Щелкните здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Рис. 2. Процесс диссекции для изоляции крипты. ( A ) Образец тонкой кишки растягивают и плоско прижимают к чашке Петри с силиконовым покрытием.( B ) Слизистая оболочка отделена от подлежащей подслизистой оболочки. ( C ) Рассеченную слизистую оболочку растягивают и плоско прижимают к покрытой силиконом чашке Петри. ( D ) После хелатирования с ЭДТА крипты выделяют из ткани. ( E ) Одну биопсию растягивают и помещают в чашку Петри с силиконовым покрытием. ( F ) После хелатирования ЭДТА крипты выделяют из биопсии. Щелкните здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Рисунок 3.Культура крипт и генерация энтероидов и колоноидов человека из цельной ткани. ( A ) Крипты Jejunal помещают в матрицу базальной мембраны после выделения. Крипты закрываются через 3-4 часа и начинают раздуваться, образуя энтеросферы по истечении этого времени. На 7 день формируются энтероиды тощей кишки. ( B ) После изоляции и культивирования крипты подвздошной кишки ведут себя как крипты тощей кишки и образуют энтероиды подвздошной кишки. ( C ) Крипты толстой кишки помещают в матрицу базальной мембраны после выделения.Крипты закрываются и образуют колоноиды через 7 дней (шкала: 100 мкм). Щелкните здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Рис. 4. Культура крипт и образование энтероидов и колоноидов человека из биопсии. ( A ) Дуоденальные крипты помещают в матрикс базальной мембраны после выделения. Крипты закрываются через 3-4 часа и начинают раздуваться по истечении этого времени с образованием энтеросфер. На 7 день энтероиды образуются. ( B ) После выделения и культивирования крипты толстой кишки помещают в матрицу базальной мембраны.Крипты закрываются с образованием колоносфер, а затем колоноидов через 7 дней (шкала: 100 мкм). Щелкните здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Рис. 5. Кишечные линии человеческих энтероидов. ( A ) Энтероид человека после 6 дней культивирования. ( B ) Гематоксилин-эозиновые срезы энтероидов в ( A ) демонстрируют эпителиальную выстилку (шкала: 100 мкм). ( C-D ) Конфокальная визуализация энтероидов после окрашивания EdU (пурпурный) показывает присутствие пролиферативных клеток.( E ) Конфокальная визуализация энтероидов демонстрирует присутствие: E-кадгерина для эпителиальных клеток (ECAD, зеленый) (шкала: 50 мкм). Щелкните здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Рис. 6. Культура крипт и получение энтероидов человека из пораженной ткани. ( A ) Энтероиды, полученные из образца муковисцидоза. ( B ) Энтероиды, полученные из образца врожденной пучковой энтеропатии (шкала: 100 мкм). Щелкните здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этого рисунка.

Фильм 1. Энтеросфера, формирующая энтероид человека в культуре. 32-часовой покадровой фильм показывает энтеросферу, созданную из тонкого кишечника человека, втягивающегося с образованием энтероида в культуре. Нажмите здесь, чтобы просмотреть это видео.

Таблица 1.Подробный список реагентов с указанием предпочтительного производителя и каталожного номера.