Пылевой бронхит профессиональное заболевание: Пылевой бронхит: хроническое профессиональное заболевание, симптомы и лечение, почему возникает

Бронхиальная астма и пылевой бронхит

Пылевой бронхит. Профессиональная бронхиальная астма: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 8

3.Является ли заболевание профессиональным (если да, то обоснуйте профессиональный генез заболевания)

1. Хронический пылевой бронхит, протекающий по типу обструктивного II ст., эмфизема, пневмосклероз. Вторичная бронхиальнаяастма. ВН I ст.

2. Ведущий синдром — обструктивный.

3.Заболевание профессиональное, учитывая длительный стаж работы в условиях повышенной запылённости, первично-хроническое течение заболевания, развитие обструктивного син­дрома с последующим присоединением вторичной бронхиальной астмы с эозинофилией мокроты и обратимым компонентом обструкции, рентгено­логическую картину, отсутствие синдрома диссеминации (что было бы характерно для силикоза, с учётом данного проф. анамнеза).

4.Противопоказана работа в контакте с пылью, раздражающими вещества­ми, с неблагоприятными метеофакторами, тяжелый физический труд.

Больной, 42 лет, инвалид II группы. В течение 18 лет работал проходчиком на угольной шахте. Концентрация угольной пыли превышала ПДК в 10-15 раз. Не курит. Первые признаки заболевания появились через 10 лет работы в шахте. Больного беспокоили периодически усиливающийся сухой кашель и умеренная одышка при ходьбе. Состояние значительно ухудшилось после перенесенной очаговой пневмонии. Кашель стал постоянным с отделением гнойной мокроты единичными плевками, одышка нарастала, появил­ся затруднённый выдох, последние месяцы — приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами. При осмотре: цианоз губ и пальцев рук; грудная клетка бочкообразной формы; нижние границы лёгких опущены, подвижность их ограничена; перкуторный звук — коробочный; выдох удлинён, в нижних отделах лёгких — единичные влажные хрипы , над всей поверх­ностью лёгких — масса сухих рассеянных хрипов. Рентгенологически; эмфизема, усиление лёгочного рисунка в нижних отделах с обеих сторон. Корни уплотнены, нечёткой структуры. ЖЕЛ — 12% должн, ОФВ₁ — 52% должн. с приростом на беротек на 32%.

2.Ведущие синдромы в клини­ческой картине?

3.Какова роль пневмонии в течении данного заболевания?

1.Антракоз, хронический пылевой бронхит, протекающий по типу обструктивного, эмфизема, пневмосклероз, вторичная бронхиальная астма. ВН II — III ст. Не исключается формирование бронхоэктазов.

2.Ведущие синдромы: бронхита, обструкции (обратимый и необратимый ком­понент), пневмосклероза, эмфиземы, вентиляционной недостаточности, астматический.

3.Пневмония в данном случае способствовала утяжелению бронхита и прогрессированию пневмофиброза, усилению обструктивного синдрома (в том числе нарастанию обратимого компонента обструкции).

Больной, 54 лет, в течение 25 лет работает формовщиком, контактирует с пылью, концентрация которой превышает ПДК в 3,5 раза. Через 5 лет работы в цехе перенёс пневмонию, лечился в стационаре 3 недели. После этого 10 лет чувствовал себя здоровым, жалоб не предъявлял. Затем появились сухой кашель, постепенно усиливающийся; одышка при тяжелой физической нагрузке. Постепенно кашель стал продуктивным с мокротой слизисто-гнойного характера. Заболевание часто рецидивировало, рецидивы сопровождались повышением температуры тела. При обследовании в клинике выявлен хронический бронхит, протекающий по типу обструктивного, эмфизема лёгки.

1.Является ли заболевание профессиональным? Обоснуйте своё решение.

2.Каково значение перенесенной пневмонии в развитии настоящего заболевания?

1.Заболевание профессиональное. Обоснование: длительный стаж работы в условиях повышенной запылённости, начало заболевание через 15 лет работы, первично-хроническое течение с постепенным прогрессированием патологических проявлений, завязка патологического процесса не сразу после пневмонии, а через 10 лет после неё.

2.Пневмония в анамнезе могла способствовать более быстрому развитию и прогрессированию хронического пылевого бронхита, развитию бронхоэктазов.

Больная, 39 лет, работает фасовщицей пенициллина на АО «Красфарма» 18 лет. 3 года назад стала замечать кашель, затруднения дыхания во время работы. По дороге домой чувствовала себя лучше, кашля не было. Постепенно кашель усиливался и к вечеру не проходил. Ста принимать таблетки эуфиллина (с эффектом). Во время отпуска никакого дыхательного дискомфорта не чувствовала. Последние месяцы работы эуфиллин стая менее эффективным и больная стала пользоваться беротеком эпизодически. Обратилась к аллергологу, диагностирована бронхиальная астма лёгкой степени, аллергия на пенициллин.

1.Явдяется ли заболевание профессиональным? Почему?

2. Тактика ведения больной, экспертиза трудоспособности.

1.Заболевание профессиональное. Обоснование: первые проявления заболевания начались на работе, этому не предшествовало какое-либо заболевание бронхо-лёгочной системы; эффекты элиминации, реэкспозиции; лёгкое течение астмы по типу атопической.

2.Противопоказан труд в контакте с пылью, раздражающими веществами, аллергенами, при неблагоприятных метеоусловиях; тяжёлый физич. труд. При невозможности рационального трудоустройства — направить на МСЭК.

• АлтГТУ 419
• АлтГУ 113
• АмПГУ 296
• АГТУ 266
• БИТТУ 794
• БГТУ «Военмех» 1191
• БГМУ 172
• БГТУ 602
• БГУ 153
• БГУИР 391
• БелГУТ 4908
• БГЭУ 962
• БНТУ 1070
• БТЭУ ПК 689
• БрГУ 179
• ВНТУ 119
• ВГУЭС 426
• ВлГУ 645
• ВМедА 611
• ВолгГТУ 235
• ВНУ им. Даля 166
• ВЗФЭИ 245
• ВятГСХА 101
• ВятГГУ 139
• ВятГУ 559
• ГГДСК 171
• ГомГМК 501
• ГГМУ 1967
• ГГТУ им. Сухого 4467
• ГГУ им. Скорины 1590
• ГМА им. Макарова 300
• ДГПУ 159
• ДальГАУ 279
• ДВГГУ 134
• ДВГМУ 409
• ДВГТУ 936
• ДВГУПС 305
• ДВФУ 949
• ДонГТУ 497
• ДИТМ МНТУ 109
• ИвГМА 488
• ИГХТУ 130
• ИжГТУ 143
• КемГППК 171
• КемГУ 507
• КГМТУ 269
• КировАТ 147
• КГКСЭП 407
• КГТА им. Дегтярева 174
• КнАГТУ 2909
• КрасГАУ 370
• КрасГМУ 630
• КГПУ им. Астафьева 133
• КГТУ (СФУ) 567
• КГТЭИ (СФУ) 112
• КПК №2 177
• КубГТУ 139
• КубГУ 107
• КузГПА 182
• КузГТУ 789
• МГТУ им. Носова 367
• МГЭУ им. Сахарова 232
• МГЭК 249
• МГПУ 165
• МАИ 144
• МАДИ 151
• МГИУ 1179
• МГОУ 121
• МГСУ 330
• МГУ 273
• МГУКИ 101
• МГУПИ 225
• МГУПС (МИИТ) 636
• МГУТУ 122
• МТУСИ 179
• ХАИ 656
• ТПУ 454
• НИУ МЭИ 641
• НМСУ «Горный» 1701
• ХПИ 1534
• НТУУ «КПИ» 212
• НУК им. Макарова 542
• НВ 777
• НГАВТ 362
• НГАУ 411
• НГАСУ 817
• НГМУ 665
• НГПУ 214
• НГТУ 4610
• НГУ 1992
• НГУЭУ 499
• НИИ 201
• ОмГТУ 301
• ОмГУПС 230
• СПбПК №4 115
• ПГУПС 2489
• ПГПУ им. Короленко 296
• ПНТУ им. Кондратюка 119
• РАНХиГС 186
• РОАТ МИИТ 608
• РТА 243
• РГГМУ 118
• РГПУ им. Герцена 124
• РГППУ 142
• РГСУ 162
• «МАТИ» — РГТУ 121
• РГУНиГ 260
• РЭУ им. Плеханова 122
• РГАТУ им. Соловьёва 219
• РязГМУ 125
• РГРТУ 666
• СамГТУ 130
• СПбГАСУ 318
• ИНЖЭКОН 328
• СПбГИПСР 136
• СПбГЛТУ им. Кирова 227
• СПбГМТУ 143
• СПбГПМУ 147
• СПбГПУ 1598
• СПбГТИ (ТУ) 292
• СПбГТУРП 235
• СПбГУ 582
• ГУАП 524
• СПбГУНиПТ 291
• СПбГУПТД 438
• СПбГУСЭ 226
• СПбГУТ 193
• СПГУТД 151
• СПбГУЭФ 145
• СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
• ПИМаш 247
• НИУ ИТМО 531
• СГТУ им. Гагарина 114
• СахГУ 278
• СЗТУ 484
• СибАГС 249
• СибГАУ 462
• СибГИУ 1655
• СибГТУ 946
• СГУПС 1513
• СибГУТИ 2083
• СибУПК 377
• СФУ 2423
• СНАУ 567
• СумГУ 768
• ТРТУ 149
• ТОГУ 551
• ТГЭУ 325
• ТГУ (Томск) 276
• ТГПУ 181
• ТулГУ 553
• УкрГАЖТ 234
• УлГТУ 536
• УИПКПРО 123
• УрГПУ 195
• УГТУ-УПИ 758
• УГНТУ 570
• УГТУ 134
• ХГАЭП 138
• ХГАФК 110
• ХНАГХ 407
• ХНУВД 512
• ХНУ им. Каразина 305
• ХНУРЭ 324
• ХНЭУ 495
• ЦПУ 157
• ЧитГУ 220
• ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Для того чтобы поставить такой диагноз, специалисту не понадобиться большое количество времени.

Гораздо сложнее выделить его среди других заболеваний дыхательных путей. [Пылевой бронхит] – заболевание, вызванное большим количеством твердой пыли во вдыхаемом человеком воздухе.

Такое заболевание является профессиональным. Ему подвержены люди, работающие более 5 – 7 лет на мукомольных, деревообрабатывающих, металлообрабатывающих, строительных и прочих вредных производствах.

Заболевание носит хронический характер. Поэтому его лечение крайне продолжительное и тяжелое. Однако, на таких предприятиях всегда предусмотрены меры защиты дыхательных путей.

Вопрос тут скорее в сознательности каждого работника. Заболевание имеет две, самые распространенные формы: пылевой бронхит и токсико-пылевой бронхит.

Лечение обоих заболеваний крайне затруднено, а наплевательское отношение нередко приводит к инвалидизации и потери трудоспособности.

Содержимое, Оглавление, Содержание страницы

Из названия становится ясно, что основная причина, по которой возникает заболевание – это пыль. Но не та, про которую первым делом подумает каждый человек.

Обычная домашняя пыль не наносит вред вашим бронхам. Речь идет о пыли, в которой содержаться твердые частицы вредных веществ. Попадая в бронхи, они оседают на эпителиальной ткани.

А если быть точнее, то на ее образованиях (ресничках). Оттуда они удаляются при помощи слизи. Она обволакивает каждую пылинку и удаляет ее из легких во время откашливания.

Так осуществляется защитная функция бронхиальных структур. Однако если количество вредных частиц в воздухе огромно, то бронхи просто перестают справляться с их выведением.

В этом случае происходит их накапливание. Они буквально облепляют эпителий бронхиального дерева. Из-за этого бронхиальный просвет заметно сужается.

Соответственно воздух, поступающий из бронхов в легкие уменьшается в объемах. Так нарушается еще одна функция бронхиальных структур – дыхательная.

Та пыль, которая осела на бронхах, вызывает большее выделение слизи. Слизь становится густой и вязкой. Ее удаление становится крайне тяжелым.

Она задерживается в бронхах и вызывает постоянное раздражение эпителиальной ткани. Вследствие этого у человека появляется постоянный сухой кашель.

Изменения в структуре бронхов значительно меняют их рисунок. Возникает бронхообструкция.

Для пылевого бронхита характерно множество симптомов. Причем для каждой степени заболевания они будут своеобразны.

Несмотря на то, что классификации пылевого бронхита по степени тяжести нет, врачи выделяют примерные признаки для каждой из них.

Первая степень пылевого бронхита имеет типичные признаки :

• Периодические приступы кашля. Чаще всего сухого. Случаются 1 – 2 раза в год.
• У больного присутствуют хрипы. Врач может их услышать при помощи фонендоскопа.
• Отхождение мокроты затруднено или вовсе невозможно.
• Часто больного преследует одышка. Приступы случаются после физических нагрузок.

Первая степень пылевого бронхита считается самой легкой.

Однако не следует “расслабляться” и халатно относится к своему здоровью, поскольку вполне может развиться вторая степень заболевания.

Для бронхита средней тяжести, характерно:

• Приступы кашля, при которых происходит незначительное откашливание мокроты. Однако нередко ее отхождение может быть затруднено. Приступы возникают периодически, причиняя заметный дискомфорт больному.
• Приступы одышки
  Могут возникать даже при повседневной активности, без намеков на физическую активность.
• При некоторых обстоятельствах возможно развитие приступов удушья.
• Дыхание поверхностное и крайне ослабленное. При обследовании выявляется наличие хрипов.
• Заболевание хроническое, поэтому подвержено обострениям. При данной степени тяжести они случаются 3 – 4 раза в год.
• Во время обострения количество мокроты, которая отходит при откашливании значительно увеличивается. В редких случаях вместе с мокротой откашливается гной.
• Нарушена и основная функция бронхов – дыхание. Объем воздуха при выдохе сокращен на 70 – 80%.
• Легочное сердце – еще один из признаков заболевания. При наличии увеличения правого отдела сердечной мышцы, принято ставить под вопрос и наличие пылевого бронхита. Чаще всего два этих заболевания взаимосвязаны.
• На рентгене четко видны изменения в бронхах. Утолщение их стенки, нарушение рисунка и набухание слизистой.

Самая тяжелая стадия. Основными ее признаками являются:

• Больного постоянно преследует кашель. Количество отходящей мокроты крайне велико.
• Одышка преследует больного даже в состояние покоя.
• Рисунок легких существенно изменен.
• У больного замечены симптомы астматического синдрома.
• Уровень кислорода в крови человека крайне снижен. Его процентное содержание снижено до 85.
• Обострение заболевания случается часто и крайне увеличивается по времени.
• Дыхательная функция крайне повреждена.
• Декомпенсированное легочное сердце – является частым спутником пылевого бронхита.
• Четко прослеживается эмфизема легких.

Так, зная симптомы, можно классифицировать болезнь по степени тяжести. Стоит отметить, что последняя стадия заболевания является самой опасной.

Нередко она приводит к инвалидности человека. А это является частой причиной потери трудоспособности. Поэтому крайне важно не пренебрегать средствами индивидуальной защиты на вредных производствах.

Также на каждом предприятии существует ежегодный обязательный медицинский осмотр работников. С помощью него есть возможность выявить пылевой бронхит на ранних стадиях.

А это значительно упростит лечение, и приблизит период восстановления организма.

Стоит отдельно рассмотреть токсико-пылевой бронхит. Он является крайне опасным. К основным симптомам добавляется: повышение температуры; гной, отделяемый вместе с мокротой; биохимический состав крови изменяется.

Из-за заболевания нарушается структура бронхиальной ткани. Происходит ее деформация. Сужение бронхиального просветы, возникновение различных рубцов на ткани, становятся причинами нарушения дыхательной функции.

Количество кислорода, доставляемого к легким, значительно снижается. К такому заболеванию склонны люди, работающие с формальдегидами, соединениями серы, нитритами, оксидами металлов и прочими подобными веществами.

Они не только раздражают ткани бронхов, но и провоцируют воспаление.

Лечение пылевого бронхита, крайне сложный и длительный по времени процесс. Основная терапия направлена на восстановление бронхов.

А именно увеличение бронхиального просвета. Все это способствует восстановлению дыхательной функции бронхов.

Также немаловажно отказаться на время лечения от работы на предприятии и других физических нагрузках. Лечение также зависит от степени заболевания.

Для первой степени достаточно пройти курс ингаляций. Они смягчают структуру бронхов. В качестве растворов используют отвары трав или щелочной раствор.

Также необходимо пропить курс витаминов, чтобы улучшить общее состояние организма. В качестве физиотерапии применяют дыхательную гимнастику и физио-магнитные процедуры.

При второй степени заболевания в терапию включены отхаркивающие препараты. Они улучшают отхождение и удаление мокроты из легких.

Противовоспалительные препараты, помогают в короткий срок улучшить состояние бронхов и избежать серьезных последствий и осложнений.

Бронхолитические препараты способствуют расслаблению структур бронхов и уменьшают спазм. Препараты доставляют к бронхам с помощью спреев или ингаляций, что значительно увеличивает эффект от проводимой терапии.

При пылевом бронхите третей степени, ко всему перечню лекарств присоединяются антибиотики. Также, вследствие того, что при третьей стадии идет огромная нагрузка на сердечную мышцу, присоединяются лекарственные препараты для сердца.

Весьма эффективным методом лечения является электрофорез. Каким бы не было заболевание, своевременное лечение поможет Вам избежать серьезных последствий.

Если обратиться к врачу при первых признаках заболевания, то вылечить пылевой бронхит удастся за 2 – 3 недели.

Не стоит расстраиваться и бояться обращаться к специалистам. Однако самым лучшим способом будет соблюдение всех мер профилактики. И в первую очередь, ношение респираторной маски во время рабочего процесса.

источник

1. Специфическим для пылевого бронхита периодом заболевания является начальный,

обозначаемый как бронхит раздражения.

2. Основным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ удушья.

3. Наличие осложнений хронического пылевого бронхита в виде обструктивной эмфиземы легких и хронического легочного сердца определяется нарушением бронхиальной проходимости.

ВЫБЕРИТЕ НОМЕР ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА:

4. ПРОЯВЛЕНИЯ, ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ТИПИЧНОГО

АСТМАТИЧЕСКОГО ПРИСТУПА ПРИ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ:

2 — крапивница на цитрусовые

3 — аллергические реакции в виде ринита, дерматита при контакте с произвольными

5. рентгенограмма для диагностики пылевого бронхита

2 — не имеет решающего значения

6. наиболее выраженным сенсибилизирующим действием,

способным вызвать развитие профессиональной бронхиальной

2 — животного и растительного происхождения

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

7. ДИАГНОСТИКА ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА:

2 — появление первых признаков заболевания через 5 — 10 лет от начала работ

3 — жалобы на сухой, непродуктивный кашель в начале заболевания

4 — концентрация пыли в рабочей зоне, превышающая ПДК в 7-10 раз

8. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ:

1 — эозинофилия в периферической крови

3 — отделение стекловидной слизистой мокроты

4 — диспротеинемия в крови

5 — элементы бронхиальной астмы в мокроте

Отв. 1, 3, 4, 5

9. критерии диагностики профессиональной бронхиальной астмы

1 — наличие в анамнезе сенсибилизации к бытовым аллергенам

2 — частые ОРЗ, хронический бронхит в анамнезе

3 — чистый аллергологический анамнез

4 — высокие концентрации аллергена на производстве

5 — первые проявления сенсибилизации в производственных условиях

10. вещества, при вдыхании которых, наиболее часто

развивается пылевой бронхит:

11. причины нарушения бронхиальной проходимости при хрони-

12. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТИПИЧНОГО ПРИСТУПА БРОНХИАЛЬНОЙ

1 — шумное свистящее дыхание

2 — вынужденное положение сидя

4 — цианоз губ, ногтевого ложа. кожи

5 — дыхание жесткое с удлиненными выдохами

УСТАНОВИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ:

13. ДИАГНОСТИКА ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА:

— анализ результатов объективного обследования

— анализ профессионального анамнеза

— анализ особенностей санитарно-гигиенической характеристики

— анализ анамнеза заболевания и жизни

Отв. 4, 3, 1, 5, 2

14. развитие ХРОНИЧЕСКОГО ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА:

1 — хроническое легочное сердце

2 — гипертрофические изменения в бронхах

3 — катаральный интрамуральный деформирующий бронхит

4 — обструктивная эмфизема легких

5 — атрофические изменения в бронхах

Отв. 2, 5, 3, 4, 1

УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ:

Отв. 1 — В, 2 — Б. 3 — Г

Пылевые бронхиты | EUROLAB | Пульмонология

• Новости и блоги
  • Главная страница
  • Новости медицины
  • Здравоохранения
  • Спецтема
  • Новости клиник
  • Блоги
  • Инфографика
• Гиды по здоровью
  • Аллергии
  • Анемии
  • Артериальная гипертензия
  • Бессонница и расстройства сна
  • Болезни артерий, вен и лимфатических сосудов
  • Болезни глаз
  • Болезни желудочно-кишечного тракта
  • Болезни зубов
  • Болезни легких, бронхов и плевры
  • Болезни ног и стоп
  • Болезни сердца
  • Болезни уха, горла и носа
  • Болезни щитовидной железы
  • Боль в спине
  • Бронхиальная астма
  • Витамины и микроэлементы
  • ВИЧ / СПИД
  • Восстановительная медицина
  • Генитальный герпес
  • Гепатит А
  • Гепатит В
  • Гепатит С
  • Головная боль и мигрень
  • Грипп
  • Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП)
  • Изжога и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
  • Лейкемии
  • Остеоартрит
  • Пищевые расстройства
  • Простуда
  • Приготовление здоровой пищи
  • Псориаз
  • Рак
  • Рак кожи и меланома
  • Рак лёгких
  • Рассеянный склероз
  • Ревматоидный артрит
  • Рецепты здорового питания
  • Сахарный диабет
  • Синдром раздраженного кишечника
  • Трансплантация органов и тканей
  • Фибромиалгия
  • Холестерин
  • Экзема
  • Физиотерапия
  • Обязательное медицинское страхование в России
• Здоровье от А до Я
  • Энциклопедия
  • Ангиология
  • Боли
  • Венерология
  • Врожденные пороки (тератология человека)
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Генетика
  • Гинекология
  • Дерматология
  • Здоровое питание
  • Инфекционные болезни
  • Кардиология
  • Комунальная гигиена
  • Косметология
  • Маммология
  • Научные статьи
  • Неврология
  • Онкология
  • Паразитарные болезни
  • Патологическая анатомия
  • Педиатрия
  • Первая медицинская помощь
  • Психическое здоровье
  • Радиология
  • Ревматология
  • Скорая и неотложная медицинская помощь
  • Стоматология
  • Токсикология и Наркология
  • Урология
  • Эндокринология
  • Другое о здоровье
  • Видеогалерея А-Я
  • Первая помощь от А до Я
  • Тесты от А до Я
  • Заболевания А-Я
  • Лечение заболеваний А-Я
  • Анатомия человека А-Я
  • Врачебные специальности А-Я
  • Анализы А-Я
  • Медицинские термины А-Я
  • Советы астролога
  • Сексуальный гороскоп
• Лекарства
  • Справочник лекарств
  • Комплексные биологические препараты
  • Витамины и БАДы
  • АТХ (АТС) — Классификация
  • Каталог производителей
  • Ароматерапия (ароматы и эфирные масла)
  • Лекарственные растения и гомеопатия
• Здоровая жизнь
  • Женское здоровье
  • Беременность и роды
  • Бесплодие и репродуктивный статус
  • Контрацепция (контроль рождаемости)
  • Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО)
  • Красная волчанка
  • Рак молочной железы (рак груди)
  • Рак яичников
  • Недержание мочи у женщин
  • Гинекология
  • Маммология
  • Диеты
  • Рецепты здоровья и красоты от звезд
  • Мужское здоровье
  • Выпадение волос (облысение)
  • Рак предстательной железы
  • Подагра
  • Импотенция (эректильная дисфункция)
  • Недержание мочи у мужчин

Пылевой бронхит: симптомы, причины и лечение

Кашель является признаком огромного количества заболеваний дыхательных путей, одним из которых является пылевой бронхит. Только исходя из его продолжительности, интенсивности и сопутствующих симптомов, можно сделать выводы, что же вызвало это неприятное явление.

Пылевой бронхит – заболевание, подразумевающее раздражение бронхов, которое порождают пылевые частицы. Как правило, эта болезнь связана с определенными видами деятельности. В большинстве случаев, хронический пылевой бронхит диагностируют у работников шахт угольной промышленности, карьеров, химических производств и предприятий с запыленными условиями труда.

Причины и виды

Современная медицина разделяет это заболевание на 2 разновидности:

• пылевой бронхит;
• токсико-пылевой бронхит.

Хронический пылевой бронхит вызывает определенное количество частиц пыли, которая попадает в организм на протяжении длительного времени. Болезнь развивается следующим образом: человек вдыхает пыль, она через носоглотку, затем через гортань попадает в бронхи и оседает на их поверхности. Стенки бронхов в нормальном состоянии покрыты тонким слоем слизи, которая при сокращениях мышц удаляется. Если человек длительное время вдыхает пыль, то слизь становится очень густой и очищается медленно, поэтому возникают такие симптомы, как кашель и отхаркивание.

Симптомы

Среди самых ярко выраженных симптомов можно отметить кашель. Но это не единственный признак данного заболевания, симптомы и лечение ХПБ будут отличаться в зависимости от степени развития болезни. На первой стадии болезни человек, кроме кашля, чувствует одышку, появляются хрипы, а дыхание становится более жестким. При этом количество отхаркиваемой мокроты небольшое. На втором этапе болезни кашель становится более продолжительным и приступы повторяются намного чаще. Появляются приступы удушья, хрипота в голосе, объем мокроты увеличивается, а дыхание затрудняется. Если на данном этапе сделать рентгенологический снимок, то можно заметить, что стенки бронхов уплотнены, воздушные пространства расширены, имеется набухание слизистых оболочек. Нередко врачи наблюдают на второй стадии пылевого бронхита увеличение правых отделов сердца.

Самой тяжелой считают третью степень данного заболевания. Она характеризуется:

• постоянным кашлем и отхаркиванием;
• одышкой даже в состоянии покоя;
• астматическим синдромом;
• нарушением дыхательной способности человека;
• повышенной сонливостью;
• постоянной усталостью и головокружением;
• пульсацией в верхней части живота;
• набуханием вен на шее;
• ощущением сдавленности в грудной клетке;
• изменением рисунка легких, которое можно увидеть на рентгене.

Токсико-пылевой бронхит характеризуется тем, что кроме вдыхания пыли, человек получает определенное количество токсических веществ, таких как формальдегид, этиленгликоль, оксиды метолов и нитраты. Вследствие этого бронхи дополнительно начинают воспаляться. При воспалительном процессе просветы сужаются, стенки бронхов начинают деформироваться и могут появиться рубцы, что в дальнейшем нарушает нормальное дыхание.

Если длительное время игнорировать симптомы болезни, то вполне вероятно, что у вас появятся осложнения, такие как дыхательная недостаточность, эмфизема легких, астма, гипертензия и бронхоэктазия.

Диагностика и лечение

Диагностировать заболевание может только опытный и квалифицированный специалист после детального обследования. Как правило, этот вид бронхита часто путают с астмой и назначают неправильное лечение.

Для того чтобы точно поставить диагноз и назначить терапию, требуются следующие обследования:

• анализ мочи и крови;
• исследование отхаркиваемой мокроты;
• рентген;
• капнография;
• спирография;
• оксигемометрия;
• пневмотахография;
• электромиография;
• бронхография;
• МРТ и КТ.

Иногда для подтверждения своих подозрений доктор берет пункцию из лимфатических узлов и проводит биопсию тканей легких.

На основе результатов вышеуказанных исследований врач должен исключить другие заболевания, такие как туберкулез, хроническую пневмонию, саркоидоз и патологии дыхательных путей.

Лечение пылевого бронхита нацелено на снятие спазмов во время кашля и на восстановление нормальной проходимости бронхов. Медикаментозная терапия, как правило, состоит из препаратов, позволяющих быстрее отхаркивать мокроту и снимать спазмы. Среди отхаркивающих препаратов стоит отметить средства на основе лекарственных растений, таких как мать-и-мачеха, корень алтея и термопсис. Хорошо помогают домашние ингаляции с использованием натрия бикарбоната, тетрабората, натрия хлорида и дистиллированной воды. Что касается готовых препаратов, которые продают в аптеке, то свою эффективность неоднократно доказывали:

1. Ацетилцистеин.
2. Бисольвон.
3. Амброксол.

Снимают спазмы при этом виде бронхита с помощью Теопэка и Тербуталина. Нередко лечение проводят с помощью дыхательных упражнений и физиопроцедур, таких как электрофорез, УВЧ и диатермия.

Употребление комплекса витаминов повышает иммунитет человека и помогает восстановить защитные функции организма.

Профилактика и прогнозы

Среди профилактических мер можно выделить только использование соответствующей защитной одежды и масок на химических, деревообрабатывающих, текстильных и других видах производств, которые характеризуются высоким уровнем запыленности. Важно проходить своевременно медицинские осмотры, чтобы предупредить развитие болезни или начать лечение на начальном этапе.

Современная медицина отлично справляется с данным заболеванием, поэтому в целом прогнозы благоприятны для всех. Исключением является запущенная стадия болезни, так как при развитии легочного сердца высока вероятность летального исхода. Внимательно относитесь к своему здоровью, не игнорируйте профилактические походы к врачу и вы никогда не столкнетесь с запущенным пылевым бронхитом и его последствиями.

Пылевой бронхит: симптомы, профилактика и лечение

Пылевой бронхит представляет собой заболевание верхних дыхательных путей, возбудителем которого являются частицы пыли различного происхождения. Болезнь включена в реестр профессиональных заболеваний с 1970 года.

Данная патология выявляется у трудящихся в следующих отраслях промышленности:

• угольные или рудные шахты;
• металлургия;
• химическая отрасль;
• производство строительных материалов;
• текстильная промышленность;
• деревообрабатывающая отрасль;
• мукомольное производство.

Различают 2 этиологии развития патологического процесса: пылевую и токсико-пылевую. Последний тип указывает на содержание токсических веществ в составе пыли.

Патогенез и его причины

Ранее упоминалось о том, что возбудителем пылевого бронхита, симптомы которого зависят от степени поражения, являются микрочастицы пыли различной этиологии.

Процесс развития его осуществляется в несколько этапов:

1. Микрочастицы в процессе вдоха, пройдя этапы носоглотки и гортани, попадают внутрь бронхов. Основная задача последних – очищать вдыхаемый воздух от всего инородного, что не должно наблюдаться в его составе.
2. Из анатомии помним, что стенки бронхов состоят из реснитчатого эпителия, который является фундаментом для скопления слизистых выделений и пыли.
3. Глубже, под мерцающим эпителием находятся железы, которые вырабатывают слизь. Функция ее заключается в обволакивании микрочастиц пыли и дальнейшем ее выведении из организма.
4. Удаление происходит посредством сокращения мышечной пластины, что вызывает кашель.
5. Если организм полностью справляется со своей задачей, то пыль выйдет из бронхов вместе с мокротой.
6. При невозможности полностью выполнить очищение бронхов, пыль начинает скапливаться на ресничках эпителия.
7. В результате снижается или полностью блокируется функция сокращения мышечных тканей.

Пылевой бронхит отличается развитием негативных последствий: дистрофии, слущиванием участков мерцательного эпителия, функциональными нарушениями бронхов. Слизь, сгущаясь, является раздражителем бронхов, что ведет к появлению кашля.

Микрочастицы пыли могут содержать различные взвеси химического характера, например:

• сернистые выделения;
• этиленгликоль;
• хлорированные углеводороды;
• оксиды металлов;
• нитриты.

В этом случае они вызывают развитие токсической формы бронхита.

Стадии патологии и соответствующие симптомы

Нужно отметить, что развитие воспалительного процесса отличается по степени тяжести. Каждая из них имеет характерные признаки, позволяющие говорить о развитии патологии. Выбор схемы лечения будет зависеть от выявленных симптомов профессионального недуга.

Легкая	Средняя	Тяжелая
·         кашель непродуктивный; ·         одышка при повышенных физических нагрузках; ·         изредка наблюдаются сухие хрипы; ·         периодичность до 1 раза/полгода.	·         периодические явления приступообразного кашля, иногда сопровождающиеся  незначительным отделением мокроты; ·         появление одышки после умеренных физических нагрузок; ·         затрудненность дыхания; ·         могут наблюдаться приступы удушья; ·         жесткое дыхание; ·         прослушиваются хрипы нижних отделов легких; ·         рецидивы заболевания до 2 раз за 6 месяцев; ·         образование большого количества слизи; ·         угнетение дыхательной функции.	1.       Дыхательная недостаточность – патологическое явление, характеризующееся  нарушением газообмена в легких. Сопровождается гипоксемией, одышкой, синдромом утомления дыхательной мускулатуры. 2.      Легочно-сердечная недостаточность развивается на фоне функциональной несостоятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Наблюдается на фоне гипертензии малого круга обращения. 3.      Легочное сердце хронической формы представляет собой комплекс нарушений гемодинамики, который развивается на фоне бронхолегочных патологий. 4.      Астматический синдром проявляет себя затрудненностью дыхания независимо от времени суток. Наблюдаются бронхоспазмы, воспалительные изменения слизистой бронхиального дерева. 5.      Эмфизема легких характеризуется патологическим расширением воздушного пространства дистальных бронхиол, сопровождающаяся изменениями альвеолярных стенок. 6.      Бронхоэктаз представляет собой необратимый процесс патологического расширения отдельного участка бронхов, сопровождающийся изменениями их структуры и функциональности. 7.      Гипертония малого круга обращения вызывает за собой повышение кровяного давления в сосудах малого круга.

Пылевой бронхит отличается активным прогрессированием.

Особенно это отмечается при отсутствии грамотного лечения, а также на фоне перенесенных острых форм заболевания органов дыхания.

При диагностировании токсико-пылевого бронхита симптомы заболевания выражены намного ярче, нередко наблюдается интоксикация организма в целом.

Диагностирование и лечение патологии

Диагностировать пылевой бронхит возможно лишь при проведении комплексного обследования:

• анамнез заболевания;
• визуальный осмотр;
• клинические исследования;
• забор мокроты на проведение бактериологического анализа;
• бронхоскопия;
• рентгенологическое обследование груди;
• оксигемометрия определяет уровень кислородной насыщенности крови;
• спирография — это показатель внешнего дыхания;
• пневмотахометрия определяет уровень проходимости бронхов.

Лечебные мероприятия и их эффективность определяются своевременным обращением к врачу и точным диагностированием заболевания.

Тактика лечения находится в прямой зависимости от степени поражения организма.

При отсутствии осложнений пациентам с легкой формой пылевого бронхита предлагают смену условий труда, санаторно-курортное лечение, курс ЛФК, терапию поливитаминами.

Пылевые бронхиты тяжелой формы течения заболевания, сопровождающиеся последствиями патологического процесса, требуют грамотного подбора схемы лечения. Основной задачей является купирование признаков развития заболевания.

В результате проведения лечебных процедур можно достичь положительного результата:

• восстановление функции дыхательной системы;
• устранение бронхоспазмов;
• устранение патологических явлений в организме.

Клинически оправдан метод ингаляционного введения лекарственных препаратов, для того чтобы лечить проявления недуга. Эффективность его объясняется большей площадью соприкосновения медикаментозных средств со слизистой оболочкой пораженного органа.

Данным способом можно проводить терапию медикаментозными средствами любого фармакологического действия:

• антибиотики;
• противовоспалительные препараты;
• бронхорасширяющие средства;
• отхаркивающие препараты;
• противокашлевая терапия;
• витаминные комплексы.

Нужно отметить также, что степень воздействия напрямую зависит от профессионального стажа, так как развитие пылевого бронхита носит накопительный характер и дает о себе знать при хорошей выслуге лет.

Профилактические мероприятия

Если профессиональная деятельность предполагает постоянное присутствие в местах с повышенным содержанием микрочастиц пыли, то для сохранения здоровья требуется соблюдать элементарные меры профилактики. Они позволят избежать столь негативного воздействия пыли на органы дыхания.

1. По возможности сократить предполагаемый срок занятости на предприятиях, относящихся к группе риска. Список их был представлен ранее.
2. В течение рабочего процесса пользоваться индивидуальными средствами защиты: маски, респираторы. Даже если им не по силам полностью предотвратить срок действия вредных веществ, то снизить их негативное влияние на организм является возможным.
3. На предприятиях желательно наличие современных высококачественных вытяжек. Они обеспечат очищение воздуха, препятствуя его попаданию внутрь организма, что часто провоцирует пылевой бронхит.
4. Обязательное прохождение ежегодного медицинского осмотра позволит своевременно выявить развитие патологии.
5. Также важно отказаться от курения, так как кашель курильщика является одним из факторов, способных спровоцировать развитие патологии.
6. Вакцинация коллектива при угрозе эпидемии гриппа и простудных заболеваний.

Хронический профессиональный бронхит может обойти вас стороной при соблюдении простых мер профилактики.

респираторных заболеваний | Определение, причины и основные типы

Респираторное заболевание , любое заболевание и расстройство дыхательных путей и легких, влияющее на дыхание человека.

бронхиолы легких

Бронхиолы легких — это место, где кислород обменивается на углекислый газ в процессе дыхания. Воспаление, инфекция или обструкция бронхиол часто связаны с острым или хроническим респираторным заболеванием, включая бронхоэктазы, пневмонию и абсцессы легких.

Encyclopædia Britannica, Inc.

Британская викторина

44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

Заболевания дыхательной системы могут поражать любые структуры и органы, связанные с дыханием, включая носовые полости, глотку (или горло), гортань, трахею (или трахею), бронхи и бронхиолы, ткани. легких и дыхательных мышц грудной клетки.

Дыхательные пути являются местом исключительно большого количества заболеваний по трем основным причинам: (1) они подвержены воздействию окружающей среды и, следовательно, могут подвергаться воздействию вдыхаемых организмов, пыли или газов; (2) он обладает большой сетью капилляров, через которые должен проходить весь вывод сердца, а это означает, что болезни, поражающие мелкие кровеносные сосуды, могут поражать легкие; и (3) это может быть место «чувствительности» или аллергических явлений, которые могут серьезно повлиять на функцию.

эмфизема

Эмфизема разрушает стенки альвеол легких, что приводит к потере площади поверхности, доступной для обмена кислорода и углекислого газа во время дыхания. Это вызывает симптомы одышки, кашля и хрипов. При тяжелой эмфиземе затрудненное дыхание приводит к снижению потребления кислорода, что вызывает головные боли и симптомы нарушения умственных способностей.

Encyclopædia Britannica, Inc.

В этой статье обсуждаются признаки и симптомы респираторного заболевания, естественные защитные механизмы дыхательной системы человека, методы выявления респираторных заболеваний и различные заболевания дыхательной системы.Для получения дополнительной информации об анатомии дыхательной системы человека и процессе дыхания, см. дыхательная система человека.

астма

Во время нормального дыхания вдыхаемый воздух проходит через два основных канала (главные бронхи), которые разветвляются в каждом легком на более мелкие и узкие проходы (бронхиолы) и, наконец, в крошечные конечные бронхи. Во время приступа астмы спазм гладких мышц, окружающих дыхательные пути; это приводит к сужению дыхательных путей, отеку и воспалению внутреннего пространства дыхательных путей (просвета) из-за скопления жидкости и инфильтрации иммунными клетками, а также к чрезмерной секреции слизи в дыхательные пути.Следовательно, воздух не может свободно циркулировать в легких и не может выдохнуть.

Encyclopædia Britannica, Inc.
Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

Признаки и симптомы

Изучить влияние курения на легочную ткань и различные стадии респираторных заболеваний

Повреждение тканей в форме бронхита и эмфиземы становится очевидным, когда поперечное сечение нормального легкого сравнивается с легкими легкими и легкими. заядлые курильщики.

Encyclopædia Britannica, Inc. Посмотреть все видео к этой статье

Симптомы заболевания легких относительно немногочисленны. Кашель — особенно важный признак всех заболеваний, поражающих любую часть бронхиального дерева. Кашель с мокротой является наиболее важным проявлением воспалительных или злокачественных заболеваний основных дыхательных путей, частым примером которых является бронхит. При тяжелом бронхите слизистые железы, выстилающие бронхи, сильно увеличиваются, и обычно за 24 часа выделяется от 30 до 60 мл мокроты, особенно в первые два часа после пробуждения утром. Раздражающий кашель без мокроты может быть вызван распространением злокачественного заболевания на бронхиальное дерево из близлежащих органов. Наличие крови в мокроте (кровохарканье) — важный признак, который нельзя игнорировать. Хотя это может быть просто обострением существующей инфекции, оно также может указывать на наличие воспаления, повреждения капилляров или опухоли. Кровохарканье также является классическим признаком туберкулеза легких.

Вторым по значимости симптомом заболевания легких является одышка или одышка.Это ощущение сложного происхождения может возникнуть остро, например, при вдыхании инородного тела в трахею или в начале тяжелого приступа астмы. Чаще это коварное начало и медленно прогрессирующее. Отмечается медленно прогрессирующая трудность при выполнении некоторой задачи, например, подъем по лестнице, игра в гольф или подъем в гору. Одышка может различаться по степени тяжести, но при таких заболеваниях, как эмфизема ( см. Ниже Эмфизема легких), при которых наблюдается необратимое повреждение легких, она присутствует постоянно. Он может стать настолько серьезным, что обездвижит жертву, и такие задачи, как одевание, не могут выполняться без труда. Тяжелый фиброз легких, возникший в результате профессионального заболевания легких или возникающий из-за невыявленного предшествующего состояния, также может вызвать тяжелую и неуклонную одышку. Одышка также является ранним признаком закупорки легких в результате нарушения функции левого желудочка сердца. Когда это происходит, если правый желудочек, перекачивающий кровь через легкие, функционирует нормально, капилляры легких становятся переполненными, и жидкость может накапливаться в небольших альвеолах и дыхательных путях.Обычно именно одышка заставляет пациента сначала обратиться за медицинской помощью, но отсутствие симптома не означает, что серьезного заболевания легких нет, поскольку, например, небольшой рак легкого, который не препятствует прохождению дыхательных путей, не вызывает одышки. дыхание.

Боль в груди может быть ранним признаком заболевания легких, но чаще всего она связана с приступом пневмонии, и в этом случае она возникает из-за воспаления плевры, которое следует за началом легочного процесса. Боль, связанная с воспалением плевры, обычно ощущается при глубоком вдохе. Боль исчезает, когда жидкость накапливается в плевральной полости — это состояние известно как плевральный выпот. Острый плеврит с болью может сигнализировать о закупорке легочного сосуда, что приводит к острой закупорке пораженной части. Например, тромбоэмболия легочной артерии, окклюзия легочной артерии отложением жира или сгустком крови, отколовшимся от другого участка тела, могут вызвать плеврит.Внезапная закупорка кровеносного сосуда повреждает ткань легкого, к которой сосуд обычно доставляет кровь. Кроме того, сильная боль в груди может быть вызвана распространением злокачественного заболевания с поражением плевры или опухолью, которая возникает из самой плевры, например, при мезотелиоме. Сильная непреодолимая боль, вызванная такими состояниями, может потребовать хирургического вмешательства для перерезания нервов, снабжающих пораженный сегмент. К счастью, боль такой степени выраженности случается редко.

К этим основным симптомам заболевания легких — кашлю, одышке и боли в груди — можно добавить еще несколько. Может быть слышен хрип в груди. Это вызвано сужением дыхательных путей, например, при астме. Некоторые заболевания легких связаны с опуханием кончиков пальцев (и, реже, пальцев ног), что называется «дубинкой». Клубы могут быть признаком бронхоэктазов (хроническое воспаление и расширение основных дыхательных путей), диффузного фиброза легких по любой причине и рака легких. В случае рака легких этот необычный признак может исчезнуть после хирургического удаления опухоли. При некоторых заболеваниях легких первым симптомом может быть опухоль лимфатических узлов, которые дренируют пораженный участок, особенно небольших узлов над ключицей на шее; Увеличение лимфатических узлов в этих областях всегда должно вызывать подозрение на внутригрудное заболевание.Нередко настоящий симптом рака легких вызван метастазированием или распространением опухоли на другие органы или ткани. Таким образом, перелом бедра из-за метастазов в кости, церебральные признаки из-за внутричерепных метастазов или желтуха из-за поражения печени могут быть первым доказательством первичного рака легких, как и сенсорные изменения в ногах, поскольку периферическая невропатия также может быть настоящим доказательством. этих опухолей.

Общепризнанно, что многие заболевания легких ослабляют здоровье.Например, человек с активным туберкулезом легких или раком легких может осознавать только общее недомогание, необычную усталость или кажущиеся незначительными симптомы как первые признаки болезни. Потеря аппетита и потеря веса, нежелание к физической активности, общая психологическая депрессия и некоторые симптомы, явно не связанные с легкими, такие как легкое несварение желудка или головные боли, могут быть различными индикаторами заболевания легких. Нередко пациент может чувствовать себя так же, как выздоравливающий после приступа гриппа.Поскольку симптомы заболевания легких, особенно на ранней стадии, разнообразны и неспецифичны, физическое и рентгенологическое обследование грудной клетки является важной частью обследования лиц с такими жалобами.

ВОЗ | Профессиональные и связанные с работой заболевания

• Глобальный

• Регионы

  Региональные веб-сайты ВОЗ

  • Африка

  • Америка

  • Юго-Восточная Азия

  • Европа

  • Восточное Средиземноморье

  • Западная часть Тихого океана

Профессиональное интерстициальное заболевание легких — Скачать PDF бесплатно

1 Clin Chest Med 25 (2004) Профессиональное интерстициальное заболевание легких Craig S. Glazer, MD, MSPH a, *, Lee S. Newman, MD, MA b, ca Отделение легочной медицины и реанимации, Юго-Западный Техасский университет, 5323 Harry Hines Boulevard, Даллас, Техас, США b Отдел охраны окружающей среды и гигиены труда Наук, Департамент медицины, Национальный еврейский медицинский и исследовательский центр, 1400 Джексон-стрит, комната G212, Денвер, Колорадо 80206, США c Департамент профилактической медицины и биометрии и Отделение пульмонологии и реанимации, Медицинский факультет Университета Центр медицинских наук в Колорадо, 4200 East 9th Avenue, Campus Box C272, Денвер, Колорадо, 80262, США Интерстициальные заболевания легких (ILD), вызванные воздействием агентов, встречающихся на рабочем месте (профессиональные ILD), являются важной и предотвратимой группой заболеваний.Сообщается, что многие различные агенты вызывают профессиональные ILD, некоторые хорошо описаны, а другие плохо охарактеризованы, и список возбудителей продолжает расширяться. Список известных причин профессиональных ILD, которые когда-то считались пневмокониозами, выходит далеко за рамки угля, асбеста и кремнезема. Клинические, радиологические и патологические проявления профессиональных ILD аналогичны непрофессиональным вариантам из-за ограниченного репертуара легких реакций на травму (Таблица 1) [1]. Клиницист должен сохранять высокую степень подозрительности и тщательно изучать профессиональный анамнез для поиска потенциальных источников воздействия всякий раз, когда он сталкивается с пациентом, страдающим ILD.Признание профессиональных ILD особенно важно из-за последствий для первичной и вторичной профилактики заболеваний у подвергшихся воздействию сотрудников. В этой статье рассматриваются профессиональные ВЗЛ, вызванные воздействием металлов и неорганической волокнистой и неволокнистой пыли, с акцентом на несколько заболеваний, имеющих постоянное клиническое значение: силикоз, асбестоз и хроническую бериллиевую болезнь (CBD). Гиперчувствительный пневмонит, инфекционный заболевание, вызванный воздействием органических антигенов и некоторых реактивных химикатов на рабочем месте или дома, рассматривается в другом разделе этого выпуска. * Автор, ответственный за переписку. адрес: (C.S. Glazer). Эпидемиология Эпидемиология профессиональных ИЛЗ остается плохо изученной. Ограничения эпидемиологических данных включают нестандартные диагностические критерии, различную осведомленность и подготовку врачей, ограничения, присущие различным источникам данных (например, свидетельства о смерти, данные о выписке из больницы, системы наблюдения или отчетности) и длительный латентный период многих агентов. Однако очевидно, что профессиональное воздействие может напрямую вызывать ИЛЗ и влиять на риск развития идиопатического легочного фиброза (ИЛФ).Демедтс и др. [2] недавно сделали обзор последнего. Несколько авторов исследовали пациентов с ИЛФ и риск предшествующего воздействия различных профессиональных агентов [37]. Литература, состоящая в основном из исследований случай-контроль, имеет несколько ограничений; однако воздействие металлической пыли постоянно становится фактором риска для развития IPF. В некоторых исследованиях значительному риску подвергались также работники, подвергающиеся воздействию древесной пыли, и косметологи. Другие авторы исследовали, какая доля ИЛЗ связана с профессиональной деятельностью (включая гиперчувствительный пневмонит).В популяционном исследовании Coultas et al [8] обнаружили, что 14% распространенных и 12% инцидентных случаев ILD были профессиональными. По данным Европейских регистров, профессиональные международные заболевания составляют от 4% до 18% распространенных и от 13% до 19% случаев возникновения международных заболеваний [9]. Профессиональные ILD составляли большую долю ILD в европейских регистрах болезней, чем болезни соединительной ткани, лекарства или радиация и васкулит вместе взятые. В популяционном исследовании США, проведенном Coultas et al., Профессиональные ILD составляли лишь немного меньше, чем эти три категории вместе взятые / 04 / $ см. Предварительное сообщение D 2004 Elsevier Inc.Все права защищены. DOI: /j.ccm

2 468 C.S. Glazer, L.S. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) Таблица 1 Диффузные заболевания легких и отдельные профессиональные причины Клиническая форма Патологическое описание Профессиональные причины IPF Обычный интерстициальный пневмонит Асбест, добыча урана, плутоний, смешанная пыль NSIP Неспецифический интерстициальный пневмонит Органические антигены DIP Десквамативный интерстициальный пневмонит Текстильная работа, сварка алюминия, неорганические частицы BOOP Облитерирующий бронхиолит и органная пневмония Распылительная окраска текстильных изделий акрамином- FWN; NOx Альвеолярный протеиноз Альвеолярный протеиноз Высокий уровень воздействия диоксида кремния, алюминиевая пыль Легочное кровотечение Альвеолярное кровотечение Ангидриды кислоты, возможно воздействие растворителей GIP Гигантоклеточный интерстициальный пневмонит Кобальт (в твердом металле) ARDS / AIP Диффузное повреждение альвеол Раздражающее повреждение при вдыхании NOx, SOx, кадмий, бариллий , хлор, кислотные туманы Облитерирующий бронхиолит Констриктивный бронхиолит NOx, газообразный хлор Бронхиолит Клеточный бронхиолит Органические антигены Саркоидоз Гранулематозное воспаление Бериллий, органические антигены, цирконий, алюминий, титан Липоидная пневмония Липоидная пневмония Металлообрабатывающая масляная пневмония Острое воздействие на рабочую жидкость ARDS дистресс-синдром / острый интерстициальный пневмонит; FWR; IPF, идиопатический фиброз легких; NO x, оксиды азота; SO x, оксиды серы. (распространенные случаи — 14% против 16%; инциденты — 12% против 16%). Профессиональные ILD составляют значительную долю ILD, и для клиницистов, которые заботятся о таких пациентах, важно понимать подход к диагностике и лечению профессиональных ILD и ценить спектр возбудителей. Данные свидетельствуют о том, что, если не будет получен тщательный сбор данных о профессиональных заболеваниях, случаи профессиональных ILD будут ошибочно диагностированы как идиопатические. Оценка Оценка профессиональных ILD начинается с поддержания высокой степени подозрительности.Принимая во внимание эпидемиологические данные, необходимо учитывать профессиональные воздействия у любого нового пациента с ВЗЛ без очевидной причины и, конечно, до определения болезни отдельного пациента как идиопатической. Есть несколько других исторических ключей к диагнозу [10]. Некоторые из наиболее важных исторических свидетельств, которые могут присутствовать или отсутствовать, включают в себя ILD, возникающую в группах сотрудников, воздействие агентов, которые, как известно, вызывают ILD, молодой возраст, обострение симптомов, связанное с работой, и более медленное, чем ожидалось, прогрессирование заболевания. болезнь (например, пневмокониозы обычно прогрессируют медленнее, чем другие формы ILD).Как только клиницист рассматривает профессиональные ILD, ключом к постановке диагноза является полный профессиональный анамнез. Невозможно переоценить важность всеобъемлющего профессионального анамнеза. В одной патологической серии профессиональные ILD были пропущены в 25% биопсий, направленных на IPF, и были обнаружены только после того, как подробный минералогический микроанализ подтвердил диагноз и был получен дополнительный анамнез [11]. В недавнем исследовании, проведенном в клинике саркоидоза, скрининг с помощью теста пролиферации лимфоцитов бериллия в крови показал, что 6% пациентов были идентифицированы как имеющие воздействие бериллия на работе, и исправили диагноз CBD [12].Эти исследования показывают, что улучшение профессионального анамнеза приведет к выявлению связанных с работой международных заболеваний. Врач может обратиться к опубликованным учебным пособиям и анкетам, чтобы получить полную информацию о воздействии на рабочем месте и в окружающей среде [13]. Компоненты профессионального анамнеза показаны во вставке 1. Некоторые моменты заслуживают дополнительного внимания. Во-первых, проблема задержки. Задержка определяется как время между началом воздействия и заболеванием. Продолжительность периода ожидания зависит от экспозиции.Для некоторых воздействий, особенно тех, которые связаны с сенсибилизацией иммунной системы (см. Последующий раздел о КБД), латентный период может составлять всего недели или месяцы. Для этих агентов временная связь между симптомами и воздействием может дать важный ключ к диагностике [14]. Для других воздействий (см. Последующие разделы об асбесте и кремнеземе) латентный период измеряется десятилетиями. Тщательный профессиональный анамнез должен включать полный хронологический список всех рабочих мест, выполняемых работником в течение жизни, с местом в анкете для указания прошлых контактов с агентами, которые, как известно, вызывают скрытые заболевания.Описание рабочих заданий и используемых материалов —

3 C. S. Glazer, L.S. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) Вставка 1. Компоненты подробного профессионального и исторического опыта работы. Хронологический список всех занятых вакансий со следующей информацией для каждой должности. Тип работы и деятельность: работодатель, какие продукты компания производит, название должности. , количество проработанных лет, описание рабочих задач или видов деятельности, описание всего оборудования и материалов, которые использовал пациент, описание изменений процесса и даты, которые они произошли, любая временная связь между симптомами и отработанными днями Оценка воздействия: видимая пыль или туман в воздухе и оценочные видимость, пыль на поверхностях, видимая пыль в мокроте (или носовых дренажах) в конце рабочей смены, отработанные часы в день и дни в неделю, открытая или закрытая система рабочего процесса, наличие и описание технических средств контроля рабочих процессов (например, мокрый процесс, местная вытяжная вентиляция).Используемые средства индивидуальной защиты: тип, обучение, проверка пригодности и места хранения, больные коллеги Воздействие на свидетелей Работа: рабочие операции и материалы, используемые на окружающих рабочих местах, время уборки рабочего места (во время или после смены), индивидуальная уборка и процесс использованное (влажное или сухое) Дом: работа супруга, носит ли супруг (а) рабочую одежду дома и кто ее чистит, соседние производства Другое: хобби, домашние животные, проблемы с домашним отоплением или кондиционированием воздуха, использование увлажнителя и гидромассажной ванны, повреждение воды в доме Данные Newman LS. Профессиональное заболевание. N Engl J Med 1995; 333:; и Blanc P, Balmes J. Анамнез и физикальное обследование. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: CV Mosby; р полезно. Существует множество опубликованных примеров пневмокониоза, которые были бы упущены, если бы история ограничивалась только названием должности или отраслью [15,16]; важно задавать вопросы конкретно о типах пыли и дыма. Наконец, воздействие посторонних лиц дома и на рабочем месте играет важную роль и требует расследования, о чем свидетельствует наличие CBD у домохозяек и случаи асбестоза в общинах в районах со значительным загрязнением окружающей среды [17,18].Врач также может собрать информацию о воздействии, получив паспорта безопасности материала на рабочем месте пациента или проконсультировавшись с промышленным гигиенистом [10]. После тщательного сбора профессионального анамнеза клиницист должен понимать типы и масштабы воздействия на пациента. Остальная оценка профессиональных ILD такая же, как и для непрофессиональных ILD, включая лабораторные тесты, исследование функции легких, измерения газообмена и визуализационные исследования. Что касается всех форм ILD, необходимо учитывать другие причины, включая инфекцию, заболевание соединительной ткани, васкулит и реакции на лекарства.Нарушения функции легких варьируются в зависимости от воздействия и включают смешанные, рестриктивные и обструктивные нарушения. Большинство профессиональных ILD приводят к нарушению диффузионной способности. Аналогичным образом, радиологические отклонения меняются в зависимости от воздействия [19]. Диагностика профессиональных ILD требует наличия в анамнезе агента, вызывающего ILD, соответствующего латентного периода, последовательного клинического течения, физиологической и рентгенологической картины и исключения других известных причин ILD. При соблюдении этих условий не всегда требуется биопсия легкого.[20,21]. Однако следует рассмотреть возможность проведения биопсии при атипичных проявлениях или при воздействии нового или плохо охарактеризованного агента. В этих условиях может оказаться полезным анализ тканей на предмет предполагаемого минерала или металла [22]. Патогенез Полное обсуждение патогенеза выходит за рамки данной статьи. Понятно, что факторы хозяина и воздействия играют роль. Важные факторы, связанные с хозяином, включают анатомические и физиологические характеристики, которые влияют на осаждение и клиренс вдыхаемых частиц (например, эффективность назальной фильтрации и мукоцилиарного покрова, общая длина дыхательного дерева, респираторный паттерн, употребление табака и генетические факторы) [23 ].Факторы воздействия, важные для патогенеза, зависят от типа возбудителя. Некоторые воздействия действуют через адаптивную иммунную систему. Эти агенты действуют как анти-

.

4 470 C.S. Glazer, L.S. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) генами или гаптенами и вызывают иммунную сенсибилизацию. После сенсибилизации люди становятся восприимчивыми к развитию иммуноопосредованного воспаления и последующего фиброза. Бериллий является наиболее понятным примером этой группы агентов и будет обсуждаться более подробно позже. Для других воздействий (например, асбеста, угля, кремнезема) кумулятивная доза воздействия является наиболее важным фактором, определяющим фиброз [23]. Размер, растворимость, долговечность, окисление / восстановление и заряд вдыхаемого агента также важны [24]. Для волокон патогенный потенциал также связан с размерами волокна (длина: диаметр), потому что более длинные и тонкие волокна являются более фиброгенными [25].Эта группа агентов активирует сложный воспалительный каскад за счет прямого окислительного воздействия, активации альвеолярных макрофагов, альвеолярных эпителиальных клеток и других механизмов [26]. Стойкое воспаление и повреждение, которые начинаются с повреждения эпителиальных клеток альвеолярного типа I, затем прогрессируют до фиброза [24,25]. Ведение Ведение профессиональных ILD аналогично непрофессиональным вариантам с двумя важными оговорками. Во-первых, врач должен рекомендовать сокращение или прекращение воздействия для любого пациента, у которого диагностирован ВЗЛ, вторичный по отношению к профессиональному агенту или окружающей среде. Для некоторых из наиболее охарактеризованных агентов (например, асбеста и кремнезема) эта рекомендация основана на связи между прогрессированием заболевания и совокупной дозой воздействия [27,28]. Для менее хорошо охарактеризованных агентов прекращение воздействия считается целесообразным с медицинской точки зрения даже при отсутствии серьезной научной поддержки. Во-вторых, диагноз профессиональных ILD является дозорным событием для здоровья [29,30]. Другими словами, каждый новый диагноз предполагает, что другие рабочие могут иметь то же заболевание.Индексный случай профессиональной ILD представляет собой возможность для первичной и вторичной профилактики заболеваний у подвергшихся воздействию сотрудников. Программа SENSOR Национального института охраны труда и здоровья использует эту концепцию для выявления проблемных рабочих мест, где улучшенный контроль воздействия может предотвратить заболевания [31,32]. Как и в случае внепрофессиональных международных заболеваний, ни одно фармакологическое лечение не доказало свою эффективность в отношении большинства профессиональных заболеваний. В дополнение к уменьшению или устранению воздействия, лечение в первую очередь является поддерживающим и включает легочный туалет, кислород для лечения гипоксемии, антибиотики при интеркуррентной инфекции, диуретики при наличии легочного сердца, легочную реабилитацию, психосоциальное консультирование и помощь в предоставлении четкого отчета, который может использоваться, чтобы помочь пациенту получить право на получение компенсации работнику или другие программы компенсации и страхования.Специфические агенты Многие агенты вызывают профессиональные ILD. Некоторые из этих агентов хорошо описаны, а другие плохо охарактеризованы. Описание плохо охарактеризованных агентов ограничено сериями случаев или отчетами с неполной клинической, радиологической и патологической корреляцией. В этом разделе обсуждается наиболее хорошо описанный пример неорганической волокнистой и неволокнистой пыли и металлов, которые, как известно, вызывают ILD. Волокнистая пыль Асбестоз — это наиболее характерная профессиональная ВЗЗ, вызываемая неорганическими волокнами (Таблица 2). Асбестоз определяется как интерстициальный фиброз, вызванный волокнами асбеста [33,34]. Существует несколько различных типов асбестовых волокон, в том числе серпентиновые (например, хризотиловые) и амфиболовые (например, крокидолитовые, амозитные, тремолитовые) волокна. Помимо интерстициального фиброза, воздействие асбеста вызывает различные заболевания плевры, включая доброкачественные плевральные выпоты, плевральные и диафрагмальные бляшки, а также диффузное утолщение плевры. Воздействие асбеста также увеличивает риск нескольких злокачественных новообразований, в первую очередь рака легких и мезотелиомы [35].Все типы волокон могут вызывать асбестоз (и другие отмеченные эффекты для здоровья) при условии, что человек подвергается достаточному воздействию [34]. Исследования содержания волокон показывают, что доза, необходимая для того, чтобы вызвать асбестоз, является самой высокой из всех связанных с асбестом последствий для здоровья [36]. Классическое учение состоит в том, что для развития асбестоза требуется не менее 25 волокон / мл / год воздействия [24]. Однако недавние исследования показали, что более низкие уровни могут вызывать заболевания у некоторых рабочих [37]. Такая информация редко доступна при клинической оценке отдельных пациентов.Также важно понимать, что болезнь после короткого, но интенсивного воздействия хорошо известна [16]. Латентный период между началом воздействия и заболеванием широк — от 15 до более 40 лет [38]. Первичный симптом асбестоза — одышка при физической нагрузке [34]. Больные также отмечают сухой кашель. При физическом осмотре обнаруживаются сухие двухбазилярные хрипы. Также может развиться гипертрофическая остеоартропатия (клуб). Легочное сердце может осложнить запущенное заболевание. Нарушения легочной функции включают уменьшение объема легких или пониженную способность к диффузии монооксида углерода (DLCO).Функция крупных дыхательных путей, как показано соотношением ОФВ 1 / ФЖЕЛ, обычно сохраняется, но небольшая обструкция дыхательных путей является ранним

.

5 Таблица 2 Пневмокониоз с неорганической волокнистой пылью Агент Выберите сценарии воздействия Радиографическая картина Хорошо описанный Асбест Строительные работы, обслуживание зданий, горнодобывающая промышленность, фрезерование, производство асбестовых изделий, судостроение и ремонт, автомобильные и железнодорожные работы, изоляция электрических проводов, в качестве загрязнителя в тальке или вермикулит. Нижняя зона преобладает сетчатое помутнение, соты; ассоциированное заболевание плевры — обычное явление. Менее хорошо охарактеризованные палигорскиты (аттапульгитовая земля Фуллера, загустители для красок, буровой раствор, преобладающая ретикулярная непрозрачность в нижней зоне и сепиолит) заменитель асбеста Волластонит Добыча и измельчение, заменитель асбеста, керамика Преобладающая ретикулярная непрозрачность в нижней зоне; возможно наличие ассоциированных плевральных бляшек Цеолиты Воздействие на окружающую среду Преобладающая ретикулярная непрозрачность нижней зоны; возможно наличие связанных плевральных бляшек Карбид кремния (карборунд) Абразивные, огнеупорные материалы, керамика, композиты с металлической матрицей. Преобладающие ретикулонодулярные инфильтраты в верхней зоне; Оксид алюминия Производство абразивов из оксида алюминия Диффузная нерегулярная межклеточная маркировка Нейлоновый флок C.С. Глейзер, Л. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) Производство нейлонового флока (особенно метод случайной резки) КТ обнаружила ослабление матового стекла и микронодули; также можно увидеть ретикулярное помутнение и уплотнение. Адаптировано из Begin R. Asbestos. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: CV Mosby; п ; Локки Дж. Искусственные волокна и волокнистые силикаты, не содержащие асбеста. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы. Профессиональные и экологические респираторные заболевания.Сент-Луис: CV Mosby; п ; с разрешения. находка [34,39,40]. Прямые измерения газообмена по газам артериальной крови, особенно во время тестов с физической нагрузкой, являются наиболее точным индикатором физиологического нарушения. Рентгенологические признаки асбестоза хорошо описаны. Рентгенограмма грудной клетки обычно выявляет двусторонние преобладающие нерегулярные или ретикулярные помутнения в основании легких. Смена сот происходит в запущенных случаях. Наличие двусторонних плевральных бляшек увеличивает уверенность в постановке диагноза, равно как и медленное рентгенологическое прогрессирование интерстициальных помутнений.КТ высокого разрешения (КТВР) более чувствительна, чем простая рентгенография грудной клетки, для обнаружения асбестоза [41 43]. Результаты HRCT включают утолщение межлобулярных перегородок и внутрилобулярных структур ядра (последнее является начальной или самой ранней аномалией КТ), криволинейные линии, которые сохраняются в положении лежа, субплевральное ослабление матового стекла и соты [44]. Эти изменения коррелируют с патологическими данными [45]. Также видны паренхиматозные фиброзные связки, но они лучше коррелируют с диффузным утолщением плевры [46].Изменения CT локализуются преимущественно в базилярной и субплевральной областях [47]. Наличие сопутствующего заболевания плевры — важный ключ к дифференциации асбестоза от IPF. Заболевание плевры встречается редко при IPF, но более чем у 90% пациентов с асбестозом выявляются некоторые нарушения плевры (бляшки, диффузное утолщение или и то, и другое) при КТВР [47]. Однако процент пациентов с сопутствующим заболеванием плевры, видимым на рентгенограмме грудной клетки, значительно ниже [40,48]. Асбестоз диагностируется согласно ранее обсужденным принципам.Основные отрасли, связанные с риском воздействия, показаны в Таблице 2. При проведении биопсии присутствие асбестовых тел или подсчет клетчатки могут помочь в диагностике. Существуют опубликованные стандарты интерпретации, но существуют значительные различия между лабораториями [22,34,49]. Патологическое поражение асбестозом начинается с перибронхиолярного фиброза, который распространяется на окружающие альвеолярные стенки. По мере прогрессирования заболевания патология похожа на UIP, а степень тяжести может быть оценена в соответствии с опубликованными схемами [50].Хотя наличие асбестовых тел при биопсии может помочь, если они присутствуют, многие биопсии асбестоза не показывают этих отклонений из-за ошибки выборки и размера биопсии. Никогда не следует исключать диагноз только потому, что не наблюдались асбестовые тела. Биопсия обычно не требуется для диагностики асбестоза, потому что обоснованный диагноз в большинстве случаев может быть поставлен на основании рентгенографии грудной клетки или компьютерной томографии, совместимого клинического и

6 472 с.С. Глейзер, Л. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) физиологическая картина с медленным клиническим течением, профессиональным анамнезом и исключением других причин ILD. От 20 до 40% пациентов с асбестозом прогрессируют. Прогресс обычно медленнее, чем при IPF. Наличие старых рентгенограмм, показывающих длительное течение (например, 5–20 лет) постепенно нарастающего фиброза легких, помогает исключить большинство форм ILD и указывает на болезнь, связанную с пылью. Факторы риска прогрессирования включают кумулятивное воздействие, тяжесть заболевания на момент постановки диагноза и, возможно, тип волокна [50,51].Нет известных фармакологических методов лечения асбестоза. Никакие исследования не продемонстрировали эффективность кортикостероидов или иммунодепрессантов. Скорее, терапия направлена ​​на устранение контакта и поддерживающую терапию, включая вакцинацию от пневмовакса и гриппа, лечение интеркуррентных респираторных инфекций, дополнительный кислород для лечения гипоксемии в состоянии покоя или физической нагрузки, диуретики для легочного сердца, легочную реабилитацию и консультирование по устранению контакта в будущем и избегайте табачных изделий из-за мультипликативного риска рака легких у таких пациентов.Неволокнистая пыль Наилучшим образом охарактеризованная профессиональная ВЗЗ, вторичная по отношению к воздействию неволокнистой неорганической пыли, — это силикоз (Таблица 3). Силикоз возникает после ингаляционного воздействия кристаллического кремнезема (например, кварца, кристобалита, тридимита) или силикатсодержащей пыли [52,53]. Отрасли, связанные с воздействием диоксида кремния, показаны в таблице 3. ILD, связанные с диоксидом кремния, представлены тремя способами. Наиболее частый хронический простой силикоз возникает после латентного периода от 10 до 40 лет [27].При втором проявлении ускоренный силикоз возникает при более высоких экспозициях. Клинический фенотип ускоренного силикоза аналогичен хроническому простому силикозу, но латентный период составляет всего 5-10 лет, и болезнь обычно более тяжелая. Когда отдельные силикотические узелки срастаются, заболевание называют сложным силикозом. Прогресс — Таблица 3 Пневмокониоз неорганической цветной пыли Агент Выберите сценарии воздействия Радиографическая картина Хорошо описанная Кристаллический кремнезем Добыча твердых горных пород, строительство, дорожные работы, проходка туннелей, пескоструйная обработка, литейные работы, гранитные / каменные работы, производство / использование кремнеземной муки, керамика, производство стекла Верхняя часть зона преобладания узловых инфильтратов; может развиться прогрессирующий массивный фиброз; внутригрудная лимфаденопатия + / возможен кальциноз. Угольная пыль. Воздействие пыли угольных шахт. В верхней зоне преобладают узелковые инфильтраты; может развиться прогрессирующий массивный фиброз, эмфизема Не охарактеризованы другие соединения углерода (графит, технический углерод, горючий сланец) Слюда Каолин Шины, пигменты, краски, карандаши, футеровка для литейных производств, горнодобывающая промышленность, металлургия, угольные электроды, пластмассы Облицовка котлов и печей, электронная промышленность , строительные материалы (плитка, цемент), акустические изделия, шлифование. Добыча каолина, производство бумажных изделий, керамика, огнеупорные материалы, керамика, пластмассы. Преобладающие узелковые инфильтраты в верхней зоне; может развиться прогрессирующий массивный фиброз с преобладанием ретикулярной непрозрачности средней и нижней зоны; может возникнуть сотовая структура. Преимущественно средне-нижняя зона с округлыми и нерегулярными помутнениями; может возникнуть прогрессирующий массивный фиброз; сообщается о сопутствующем заболевании плевры. Нефелин. Нефелин Добыча нефти, керамика, наполнитель для красок. Ретикулярная непрозрачность, внутригрудная лимфаденопатия, производство диатомовой земли, производство фильтров, абразивные материалы, сухая смазка; при нагревании выше 450 C он превращается в кристаллический кремнезем. Тальк. Многочисленные области применения: краска, бумага, косметика, кровельные материалы, резина, сухие смазки, текстильное производство. Данные из справочных материалов [62,92,93].ателектаз Идентичен силикозу. Ретикулярные и узловые помутнения, возможно преобладание средней зоны; может зависеть от степени загрязнения асбестом / кремнеземом

7 C.S. Glazer, L.S. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) массивный массивный фиброз, при котором развиваются большие массы плотного фиброза (обычно в верхних зонах легких), может осложнить хронический простой и ускоренный силикоз (см. Обсуждение ниже).Наконец, высокие экспозиции в течение периода от месяцев до 2 лет могут вызвать острый силикопротеиноз, заболевание, клинически и патологически сходное с альвеолярным протеинозом [54,55]. В дополнение к ILD, воздействие кремнезема увеличивает риск развития различных легочных и нелегочных заболеваний. Воздействие диоксида кремния заметно увеличивает риск развития активного туберкулеза и других микобактериальных заболеваний. Риск увеличивается с воздействием и тяжестью заболевания на рентгенограмме грудной клетки [56]. Заболеваемость хроническим бронхитом и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) также увеличивается у рабочих, подвергающихся воздействию кремнезема, независимо от употребления табака и даже при отсутствии силикоза, определяемого рентгенологически [57,58].Риск эмфиземы увеличивается у курильщиков, подвергшихся воздействию кремнезема (по сравнению с курильщиками без воздействия кремнезема) и людей с прогрессирующим массивным фиброзом [27,59]. Воздействие кремнезема также увеличивает риск развития хронической почечной недостаточности и аутоиммунных заболеваний, особенно склеродермии, ревматоидного артрита и гранулематоза Вегенера [27, 60]. Кремнезем является канцерогеном для человека, который особенно связан с риском рака легких независимо от воздействия табака [27,58,61]. Пациенты с хроническим простым силикозом часто протекают бессимптомно, если также не присутствует ХОБЛ.Симптомы развиваются по мере прогрессирования заболевания, особенно когда оно осложняется прогрессирующим массивным фиброзом [62]. Симптомы включают одышку при физической нагрузке и продуктивный кашель. Оба симптома появляются постепенно и медленно прогрессируют. Тесты функции легких обычно выявляют смешанную картину обструкции и ограничения с пониженной диффузионной способностью. Симптомы часто лучше всего коррелируют с обструктивными аномалиями [63,64]. При осложнении тяжелым прогрессирующим массивным фиброзом преобладает ограничение.Прямые измерения газообмена по газам артериальной крови, особенно во время тестов с физической нагрузкой, являются наиболее точным индикатором физиологического нарушения. Типичная рентгенологическая находка при силикозе — это преимущественно узелковые помутнения в верхней доле. Также наблюдается внутригрудная лимфаденопатия, и примерно в 10% случаев возникает характерная картина яичной скорлупы или периферической кальцификации. Такие кальцификаты не являются ни чувствительными, ни специфическими. Легочные узелки силикоза обычно меньше 5 мм в диаметре и хорошо очерчены.Узелки могут сливаться, образуя массы, которые известны как прогрессирующий массивный фиброз. Международная организация труда определяет прогрессирующее массивное фиброзное поражение как массу более 1 см в диаметре, тогда как Комитет по силикозу и силикатным заболеваниям использует параметр размера 2 см [55]. Как и при асбестозе, КТВР более чувствительна, чем рентгенография грудной клетки [65]. КТ также превосходно обнаруживает сливающиеся узелки и типичные, четко очерченные отдельные узелки с преобладанием верхней доли.Узелки в основном расположены сзади и в центре. Субплевральные узелки также распространены, но центрилобулярные узелки встречаются редко [66,67]. Прогрессирующие массивные фиброзные поражения обычно бывают задними и двусторонними. Односторонние поражения возникают редко, преимущественно на правой стороне. Быстрые изменения размера новообразований или наличие кавитации должны побудить к поиску альтернативных или вторичных диагнозов, особенно микобактериальных заболеваний и рака легких. Для диагностики силикоза обычно не требуется биопсия легкого.При выполнении биопсии патогномоничной находкой является круглый гиалинизированный узелок, известный как силикотический узелок [50]. Силикотические узелки обнаруживаются в паренхиме легких и прикорневых лимфатических узлах. Диффузный интерстициальный фиброз также встречается у небольшого числа пациентов [50,68]. Ранние силикотические узелки являются высококлеточными, с разбросанными, неорганизованными отложениями коллагена. На более поздних стадиях узелки образуют типичный вид кожуры лука с небольшой центральной клеточностью или без нее. Было испробовано несколько методов лечения, включая кортикостероиды и промывание всего легкого, но ни один из них не принес доказанной пользы.Терапия направлена ​​на устранение контакта и поддерживающую терапию. Также необходимо проводить скрининг больных силикозом на туберкулез с помощью кожных проб на очищенные производные белка. Все пациенты с положительным результатом теста (> 10 мм уплотнения) должны получать лечение [69,70]. Другие аспекты ведения случая такие же, как описано ранее для асбестоза. Металлы Лучше всего охарактеризованы профессиональные ILD, вторичные по отношению к воздействию металлической пыли и дыма, CBD (Таблица 4). CBD — гранулематозное заболевание, похожее на саркоидоз, которое возникает после воздействия и последующей сенсибилизации к бериллию.Как и при саркоидозе, легкие являются основным пораженным органом, но также могут быть затронуты кожа, печень, селезенка, миокард, скелетные мышцы, слюнные железы и кости. Воздействие пыли или паров чистого металлического бериллия, сплавов бериллия с низким процентным содержанием (с медью, никелем, магнием или алюминием) или оксидов бериллия может вызвать CBD [71,72]. Отрасли, в которых используется бериллий, показаны в Таблице 4. Текущие данные, основанные на проверках рабочей силы, показывают, что сенсибилизация к бериллию или CBD развивается у 2–10% лиц, подвергшихся воздействию [72], причем более высокие показатели связаны с определенными должностями и

8 474 с.С. Глейзер, Л. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) Таблица 4 Агент пневмокониоза, индуцированного металлами Выберите сценарии облучения Рентгенографическая картина Хорошо описанное Бериллий-кобальт Ядерное оружие, электроника, авиакосмическая промышленность, керамика, переработка металлов, зубные протезы, обработка сплавов, оборонная промышленность, автомобилестроение Производство твердых металлов, шлифование, использование и уход за твердосплавным инструментом, алмазное полирование Преимущественно узловые инфильтраты в средней и верхней зоне; внутригрудная лимфаденопатия в 20% 30% с преобладанием ретикулонодулярных помутнений в средней и нижней зоне легких Менее хорошо изучен Алюминий Многочисленные применения: абразивы, металлы, сплавы, взрывчатые вещества (пиропорошок), строительные материалы, производство стекла, керамики, сварка Титан краски, аэрокосмическая промышленность, оборонная промышленность, электроника Цирконий Литейный песок, огнеупорный кирпич, абразивы, полировка оптических линз, керамика, ядерные реакторы Редкие земли Производство стекла, фотогравировка, полировка линз (лантаноидов), электроника, экспонирование угольной дуговой лампой. В верхней зоне преобладают сетчатые инфильтраты; также сообщалось о появлении булл в верхней доле и матового стекла. Плохо описано, но, вероятно, ретикулонодулярные инфильтраты; Может возникнуть заболевание плевры. Сообщалось о нерегулярных и узловатых помутнениях Преобладающее помутнение в нижней зоне легких Доброкачественный пневмокониоз Железо (сидероз) Сварка железа, шлифовка металлов Преобладающая или диффузная узелковая помутнение в верхней зоне Олово (станноз) Производство олова: плавление и упаковка в мешки Преобладающая или диффузная верхняя зона узелковые помутнения Барий (баритоз) Вдыхание мелко измельченного сульфата бария: производство красок, бумаги, текстиля, винила, резины и стекла, медицинская диагностика Диффузные узелковые помутнения Данные из справочных материалов [71,74,94].такие задачи, как обработка бериллия. В дополнение к CBD, воздействие бериллия может вызвать трахеобронхит, острый токсический пневмонит (при вдыхании в больших количествах) и повышенный риск рака легких. По оценкам исследователей, около 1 миллиона нынешних и бывших рабочих в США подверглись воздействию бериллия, и случаи заболевания выявляются в других промышленно развитых странах [73]. В отличие от асбестоза и силикоза, патогенез CBD включает активацию адоптивного иммунного ответа и врожденного (воспалительного) иммунного ответа.В результате, хотя кумулятивная доза, по-видимому, играет роль в риске заболевания, зависимость доза-реакция, вероятно, менее линейна, чем при других заболеваниях, вызванных неорганической пылью, таких как силикоз и асбестоз [74]. Это имеет несколько важных последствий. Во-первых, латентный период сильно варьируется от 2 месяцев до более 40 лет [75,76]. Во-вторых, даже кажущееся минимальное воздействие может быть клинически значимым, о чем свидетельствуют сообщения о случаях КБР у охранников, секретарей и жителей, проживающих вблизи предприятий по производству бериллия [77,78].Активацию адоптивной иммунной системы также можно обнаружить с помощью теста пролиферации бериллиевых лимфоцитов (BeLPT) [74]. Этот тест проводится либо с кровью, либо с жидкостью бронхоальвеолярного лаважа, и позволяет количественно оценить бериллий-специфический клеточный иммунный ответ, основанный на поглощении клетками радиоактивно меченных предшественников ДНК [74]. Он измеряет способность Т-лимфоцитов распознавать бериллий как антиген и их пролиферативный ответ. Помимо использования в качестве инструмента клинической диагностики, BeLPT успешно использовался для наблюдения за заболеваниями у многих рабочих, подвергшихся воздействию [77,79].Он стал стандартным инструментом в клиническом скрининге подозреваемых случаев (например, пациентов с саркоидозом, подвергшихся воздействию металлов) и на рабочих местах, где произошло заражение бериллием. КБР, обнаруживаемый с помощью программ наблюдения на рабочем месте, часто протекает бессимптомно. Когда возникают симптомы, они включают незаметную одышку при физической нагрузке и сухой кашель. Также наблюдаются конституциональные симптомы, включая усталость, потерю веса, лихорадку, ночную потливость, арталгии и миалгии. Физический осмотр —

9 с.С. Глейзер, Л. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) обнаруживает двусторонние трещины. У некоторых людей есть подкожные выпуклые узелки на открытых поверхностях кожи (например, руках, руках, шее, лице), вызванные проникновением бериллиевой пыли через кожу. В запущенных случаях могут появиться цианоз, дискомфорт и признаки правожелудочковой недостаточности, вторичные по отношению к легочному сердцу. Результаты исследования функции легких могут быть нормальными на ранней стадии заболевания. По мере прогрессирования заболевания могут возникать обструктивные, ограничительные, смешанные паттерны и нарушение диффузионной способности [75], при этом обструктивные изменения возникают раньше.Нарушения вентиляции и газообмена при кардиопульмональной нагрузке являются наиболее чувствительными физиологическими изменениями [80]. Рентгенологические изменения похожи на саркоидоз и включают диффузные двусторонние небольшие помутнения, преимущественно в среднем и верхнем полях легких. Также наблюдается двусторонняя аденопатия, но реже, чем при саркоидозе. Рентгенограммы I стадии (внутригрудная лимфаденопатия без инфильтратов) необычны [76]. КТВР более чувствительна, чем обычная пленка, но также может быть отрицательной в 25% подтвержденных биопсией случаев, выявленных при скрининге [81,82].Результаты HRCT включают двусторонние небольшие узелки (обычно распределенные вдоль бронховаскулярных пучков), перегородки, утолщение бронхиальной стенки и затухание матового стекла [81]. Увеличенные прикорневые узлы выявляются с помощью HRCT примерно в одной трети случаев. На запущенных стадиях болезни может появиться соты. Конгломератные образования и эмфизема также наблюдаются в запущенных случаях. Опубликованные диагностические алгоритмы основаны на BeLPT [75,83]. Диагностика требует анамнеза воздействия, демонстрации бериллий-специфического клеточно-опосредованного иммунного ответа в крови или бронхоальвеолярном лаваже, а также свидетельств воспаления легких (гранулемы, интерстициальные инфильтраты мононуклеарных клеток или лимфоцитарного альвеолита) при бронхоскопии.Когда бронхоскопия с биопсией не может быть выполнена безопасно, можно поставить диагноз на основании положительного результата BeLPT в крови плюс свидетельства диффузного заболевания легких (например, типичные рентгенологические или КТ-аномалии, аномальная физиология, лимфоцитоз лаважа или гранулематозное воспаление). Естественная история CBD изменчива. У большинства пациентов наблюдается медленное прогрессирование симптомов и функциональных нарушений. У некоторых пациентов, однако, наблюдается более быстрое прогрессирование, тогда как у других сохраняется стабильное состояние в течение длительного времени.Уменьшение или прекращение воздействия рекомендуется для всех пациентов с чувствительностью к бериллию или CBD. Фармакологическое лечение обычно начинается при появлении симптомов тяжелых или прогрессирующих функциональных нарушений. Кортикостероиды остаются основой лечения. Никакие рандомизированные исследования не подтвердили эффективность кортикостероидов, но их использование подтверждается обширным клиническим опытом и многочисленными опубликованными сериями случаев [18,74]. Поддерживающая терапия также важна. Возникающие профессиональные интерстициальные заболевания легких Профессиональные ИЛЗ, вторичные по отношению к ранее не описанным агентам, продолжают возникать, и клиницисты должны помнить об этой возможности.Два недавно опубликованных примера, которые иллюстрируют возможность описания новых форм связанных с работой ИЗЗ, включают легкое рабочего стада и легкое текстильного опрыскивателя. Легкое рабочих хлопкового стада было впервые описано в 1998 г. [84]. Это ВЗЗ, которая возникает у рабочих, подвергающихся воздействию случайно разрезанного нейлонового ворса (материала, который придает бархатистую поверхность при нанесении на липкую ткань или предметы) [85]. Это заболевание возникает после переменного латентного периода (от 1 до 30 лет), и симптомы включают стойкий сухой кашель и одышку.При физическом осмотре обнаруживаются потрескивания. Рентгенограмма грудной клетки выявляет ретикулонодулярные инфильтраты, а основные результаты КТВР включают пятнистое ослабление матового стекла и микронодули [86]. У некоторых пациентов также возникают ретикулярные аномалии, уплотнение и тракционные бронхоэктазы. Биопсия легких выявляет лимфоцитарный бронхиолит и перибронхиолит с ассоциированными лимфоидными агрегатами [87]. Единственное известное эффективное лечение — это отстранение от воздействия. О легком опрыскивателя тканей, или синдроме Ардистила, впервые сообщили в 1994 году [88].Первоначальные и последующие отчеты описывали эпидемию организации пневмонии в распылителях для печати по текстилю с использованием химического вещества Acramin-FWN [89 91]. Наиболее частыми симптомами являются кашель, носовое кровотечение и одышка. Рентгенография и КТР показывают двустороннее пятнистое уплотнение. Небольшие узелковые инфильтраты были видны на некоторых КТВР. Легочные функциональные пробы выявили ограничение или снижение DLCO. Биопсия выявила организующуюся пневмонию. У многих пациентов развилось прогрессирующее заболевание, несмотря на прекращение лечения и прием кортикостероидов.Резюме Профессиональные международные заболевания легких — это разнообразная группа предотвратимых заболеваний легких, на долю которых приходится значительная часть всех международных заболеваний. Существует множество хорошо описанных и плохо охарактеризованных возбудителей заболеваний, и продолжают описываться новые факторы воздействия. Диагностика требует высокой степени клинического подозрения и тщательного профессионального и экологического анамнеза. Лечение аналогично идиопатическим формам ILD, но также включает прекращение воздействия. Первичная и вторичная профилактика заболеваний должна осуществляться на

человек.

10 476 с.С. Глейзер, Л. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) выявляли сотрудников всякий раз, когда выявляется новый случай профессиональной ILD. Ссылки [1] Beckett WS. Профессиональные респираторные заболевания. N Engl J Med 2000; 342: [2] Demedts M, Wells AU, Anto JM, Costabel U, Hubbard R, Cullinan P, et al. Интерстициальные заболевания легких: эпидемиологический обзор. Eur Respir J Suppl 2001; 32: 2с 16с. [3] Скотт Дж., Джонстон И., Бриттон Дж. Что вызывает криптогенный фиброзирующий альвеолит? Исследование воздействия пыли из окружающей среды методом случай-контроль.BMJ 1990; 301: [4] Хаббард Р., Льюис С., Ричардс К., Джонстон И., Бриттон Дж. Профессиональное воздействие металлической или древесной пыли и этиология криптогенного фиброзирующего альвеолита. Lancet 1996; 347: [5] Хаббард Р., Купер М., Антониак М., Венн А., Хан С., Джонстон И. и др. Риск криптогенного фиброзирующего альвеолита у металлистов. Lancet 2000; 355: [6] Иваи К., Мори Т., Ямада Н., Ямагути М., Хосода Ю. Идиопатический фиброз легких: эпидемиологические подходы к профессиональному воздействию. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: [7] Baumgartner KB, Samet JM, Coultas DB, Stidley CA, Hunt WC, Colby TV, et al.Факторы профессионального и экологического риска идиопатического фиброза легких: многоцентровое исследование случай-контроль. Am J Epidemiol 2000; 152: [8] Coultas DB, Zumwalt RE, Black WC, Sobonya RE. Эпидемиология интерстициальных заболеваний легких. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: [9] Thomeer MJ, Costabe U, Rizzato G, Poletti V, Demedts M. Сравнение регистров интерстициальных заболеваний легких в трех европейских странах. Eur Respir J Suppl 2001; 32: 114s 8s. [10] Ньюман Л.С. Профессиональное заболевание. N Engl J Med 1995; 333: [11] Monso E, Tura JM, Marsal M, Morell F, Pujadas J, Morera J.Минералогический микроанализ идиопатического фиброза легких. Arch Environ Health 1990; 45: [12] Fireman E, Haimsky E, Noiderfer M, Priel I., Lerman Y. Неправильный диагноз саркоидоза у пациентов с хронической бериллиевой болезнью. Sarcoidosis Vasc Diffuse Lung Dis 2003; 20: [13] Registry AfTSaD. Сбор анамнеза воздействия: тематические исследования в области экологической медицины. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб США; [14] Бердж П. Как получить анамнез профессионального облучения, относящийся к заболеванию легких. В: Хендрик Д., Бердж П., Беккет В. и др., Редакторы.Профессиональные заболевания легких. Филадельфия: У. Б. Сондерс; стр. [15] Левин Дж. Л., Фрэнк А. Л., Уильямс М. Г., МакКоннелл В., Сузуки Ю., Додсон Р. Ф. Каолиноз у рабочего хлопчатобумажной фабрики. Am J Ind Med 1996; 29: [16] Райт Р.С., Абрахам Дж.Л., Харбер П., Бернетт Б.Р., Моррис П., Вест П. Смертельный асбестоз через 50 лет после кратковременного воздействия высокой интенсивности на вермикулитовой установке. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: [17] Пейпинс Л.А., Левин М., Камполуччи С., Либаргер Дж. А., Миллер А., Миддлтон Д. и др. Рентгенологические аномалии и воздействие вермикулита, загрязненного асбестом, в общине Либби, штат Монтана, США.Environ Health Perspect 2003; 111: [18] Stoeckle JD, Hardy HL, Weber AL. Хроническая бериллиевая болезнь: длительное наблюдение за шестьюдесятью случаями и выборочный обзор литературы. Am J Med 1969; 46: [19] Акира М. Необычные пневмокониозы: КТ и патологические данные. Радиология 1995; 197: [20] Скароте SJ, Бэнкс DE. Клиническая перспектива воздействия неорганической пыли, металлов и паров. Curr Opin Pulm Med 1997; 3: [21] Redlich C. Легочный фиброз и интерстициальные заболевания легких. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы.Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: CV Mosby; стр [22] Чург А. Минералогический анализ легочной ткани. В: Хендрик Д., Бердж П., Беккет В. и др., Редакторы. Профессиональные заболевания легких. Филадельфия: У. Б. Сондерс; p [23] Немери Б., Баст А., Бер Дж., Борм П.Дж., Бурк С.Дж., Камю П.Х. и др. Интерстициальное заболевание легких, вызванное экзогенными агентами: факторы, определяющие восприимчивость. Eur Respir J Suppl 2001; 32: 30с 42с. [24] Моссман Б.Т., Чург А. Механизмы патогенеза асбестоза и силикоза.Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: [25] Робледо Р., Моссман Б. Клеточные и молекулярные механизмы фиброза, вызванного асбестом. J Cell Physiol 1999; 180: [26] Gong Jr H. Необычные причины профессиональных интерстициальных заболеваний легких. Curr Opin Pulm Med 1996; 2: [27] Министерство здравоохранения и социальных служб. Воздействие на здоровье производственного воздействия вдыхаемого кристаллического кремнезема. Цинциннати: Департамент здравоохранения и социальных служб; [28] Беклейк MR. Асбест и другие связанные с волокном заболевания легких и плевры: распределение и детерминанты среди населения, подвергшегося воздействию.Сундук 1991; 100: [29] Рутштейн Д.Д. Принцип дозорного медицинского мероприятия и его применение к профессиональным заболеваниям. Arch Environ Health 1984; 39: 158. [30] Олдрич Т.Э., Ливертон П.Е. Стратегии дозорных событий в области гигиены окружающей среды. Annu Rev Public Health 1993; 14: [31] Baker EL. Дозорная система уведомления о профессиональных рисках (СЕНСОР): концепция. Am J Public Health 1989; 79 (Suppl): [32] Reilly MJ, Rosenman KD, Watt FC, Stanbury MJ, Valiante DJ, Helmus LE, et al. Эпиднадзор за силикозом: Мичиган, Нью-Джерси, Огайо и Висконсин, MMWR CDC Surveill Summ 1993; 42: 23 8.

11 C.S. Glazer, L.S. Newman / Clin Chest Med 25 (2004) [33] Асбест, асбестоз и рак: критерии Хельсинки для диагностики и установления авторства. Scand J Work Environ Health 1997; 23: [34] Американское торакальное общество. Медицинская секция Американской ассоциации легких: диагностика незлокачественных заболеваний, связанных с асбестом. Am Rev Respir Dis 1986; 134: [35] Osinubi OY, Gochfeld M, Kipen HM.Воздействие на здоровье асбестовых и неасбестовых волокон. Environ Health Perspect 2000; 108 (Дополнение 4): [36] Becklake MR, Case BW. Клетчатка и болезни легких, связанные с асбестом: детерминанты зависимости «доза-реакция». Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: [37] Грин Ф.Х., Харли Р., Валлиатан В., Альтхаус Р., Фик Дж., Демент Дж. И др. Воздействие и минералогические корреляты легочного фиброза у рабочих хризотилового асбеста. Occup Environ Med 1997; 54: [38] Эплер Г.Р., Маклауд Т.С., Гаенслер Э.А. Распространенность и частота доброкачественного плеврального выпота асбеста у работающего населения.JAMA 1982; 247: [39] Begin R, Cantin A, Berthiaume Y, Boileau R, Peloquin S, Masse S. Функция дыхательных путей у пожилых работников, работающих с асбестом, которые не курят. Am J Med 1983; 75: [40] Rom WN. Заболевания, связанные с асбестом. В: Rom W, редактор. Экологическая и производственная медицина. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен; стр. [41] Окса П., Суоранта Х., Коскинен Х., Циттинг А., Нордман Х. Компьютерная томография высокого разрешения в раннем обнаружении асбестоза. Int Arch Occup Environ Health 1994; 65: [42] Хуусконен О., Кивисаари Л., Зиттинг А., Таскинен К., Тоссавайнен А., Вехмас Т.Классификация фиброза легких с помощью компьютерной томографии высокого разрешения для пациентов с заболеваниями, связанными с асбестом. Scand J Work Environ Health 2001; 27: [43] Нери С., Антонелли А., Фаласки Ф, Бораски П., Башьери Л. Результаты компьютерной томографии с высоким разрешением легкого и плевры у рабочих без симптомов, подвергшихся воздействию амозита, у которых были нормальные рентгенограммы грудной клетки и легочные функциональные пробы. Occup Environ Med 1994; 51: [44] Aberle DR. Компьютерная томография высокого разрешения заболеваний, связанных с асбестом. Семин Рентгенол 1991; 26: [45] Акира М., Ямамото С., Йокояма К., Кита Н., Моринага К., Хигасихара Т. и др.Асбестоз: КТ-патологическая корреляция высокого разрешения. Радиология 1990; 176: [46] Gevenois PA, de Maertelaer V, Madani A, Winant C, Sergent G, De Vuyst P. Асбестоз, плевральные бляшки и диффузное утолщение плевры: три различных доброкачественных ответа на воздействие асбеста. Eur Respir J 1998; 11: [47] Копли С.Дж., Уэллс А.Ю., Сивакумаран П., Рубенс МБ, Ли Ю.К., Десаи С.Р. и др. Асбестоз и идиопатический фиброз легких: сравнение характеристик КТ тонких срезов. Радиология 2003; 229: [48] Велч Л.С., Майклс Д., Золот С.Р.Национальная программа скрининга на заболевание асбестом рабочих листового металла: радиологические данные. Национальная группа экспертизы листового металла. Am J Ind Med 1994; 25: [49] Бегин Р. Асбест. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: CV Mosby; стр. [50] Трэвис В., Колби Т., Косс М. и др., редакторы. Профессиональные заболевания легких и пневмокониозы. Неопухолевые заболевания нижних дыхательных путей. Вашингтон, округ Колумбия: Американский регистр патологии; стр. [51] Окса П., Хуусконен М.С., Джарвисало Дж., Клокарс М., Циттинг А., Суоранта Н. и др.Наблюдение за пациентами с асбестозом и предикторы рентгенологического прогрессирования. Int Arch Occup Environ Health 1998; 71: [52] Райс, Флорида, Стейнер, LT. Оценка риска силикоза при профессиональном воздействии кристаллического кремнезема. Scand J Work Environ Health 1995; 21 (Приложение 2): [53] Mannetje A, Steenland K, Attfield M, Boffetta P, Checkoway H, DeKlerk N, et al. Анализ «воздействие-реакция» и оценка риска смертности от кремнезема и силикоза в объединенном анализе шести когорт. Occup Environ Med 2002; 59: [54] Бюхнер Х.А., Ансари А.Острый силикопротеиноз: новый патологический вариант острого силикоза у пескоструйных аппаратов, характеризующийся гистологическими особенностями, напоминающими альвеолярный протеиноз. Dis Chest 1969; 55: [55] Кастранова В., Валлятан В. Силикоз и пневмокониоз угольных рабочих. Environ Health Perspect 2000; 108 (Дополнение 4): [56] Коуи Р.Л. Эпидемиология туберкулеза у золотодобытчиков с силикозом. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: [57] Humerfelt S, Eide GE, Gulsvik A. Ассоциация лет профессионального воздействия кварца со спирометрическим ограничением воздушного потока у норвежских мужчин в возрасте лет.Thorax 1998; 53: [58] Комитет Американского торакального общества Научной ассамблеи по окружающей среде и гигиене труда. Побочные эффекты воздействия кристаллического кремнезема. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: [59] Ooi GC, Tsang KW, Cheung TF, Khong PL, Ho IW, IP MS, et al. Силикоз у 76 мужчин: качественная и количественная компьютерная томография. Клинико-радиологическое корреляционное исследование. Радиология 2003; 228: [60] Steenland K, Goldsmith DF. Воздействие кремнезема и аутоиммунные заболевания. Am J Ind Med 1995; 28: [61] IARC.Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека: кремнезем, некоторые силикаты, угольная пыль и параарамидные фибриллы. Лион: МАИР; [62] Дэвис Г. Силика. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: CV Mosby; стр. [63] Ван X, Яно Э. Дисфункция легких у рабочих, подвергшихся воздействию кремнезема: связь с рентгенологическими признаками силикоза и эмфиземы. Am J Ind Med 1999; 36: [64] Kinsella M, Muller N, Vedal S, Staples C, Abboud RT, Chan-Yeung M.Эмфизема при силикозе: сравнение курильщиков и некурящих с использованием функции легких

12 478 C.S. Glazer, L.S. Newman / Clin Chest Med 25 (2004), тестирование и компьютерная томография. Am Rev Respir Dis 1990; 141: [65] Gevenois PA, Sergent G, De Maertelaer V, Gouat F, Yernault JC, De Vuyst P. Микроконструкции и эмфизема в угольной пыли или воздействии кремнезема: связь с функцией легких.Eur Respir J 1998; 12: [66] Акира М., Хигасихара Т., Йокояма К., Ямамото С., Кита Н., Моримото С. и др. Рентгенологический пневмокониоз типа p: КТ высокого разрешения. Радиология 1989; 171: [67] Реми-Жардин М., Реми Дж., Фарре И., Маркетт С.Х. Компьютерная томографическая оценка силикоза и пневмокониоза угольщиков. Radiol Clin North Am 1992; 30: [68] Хонма К., Чиётани К. Диффузный интерстициальный фиброз при неасбестовом пневмокониозе: патологическое исследование. Дыхание (Херрлисхайм) 1993; 60: [69] Гонконгская служба грудных вскармливаний / Исследовательский центр туберкулеза, Мадрас / Британский совет медицинских исследований.Двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование трех схем противотуберкулезной химиопрофилактики у пациентов с силикозом в Гонконге. Am Rev Respir Dis 1992; 145: [70] Американское торакальное общество. Целевое туберкулиновое тестирование и лечение латентной туберкулезной инфекции. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: S [71] Келлехер П., Пачеко К., Ньюман Л.С. Пневмонии неорганической пыли: нарушения паренхимы, связанные с металлами. Environ Health Perspect 2000; 108 (Дополнение 4): [72] Майер Л.А. Клинический подход к хронической бериллиевой болезни и другим непневмокониотическим интерстициальным заболеваниям легких.J Thorac Imaging 2002; 17: [73] Инфанте П.Ф., Ньюман Л.С. Воздействие бериллия и хроническая бериллиевая болезнь. Lancet 2004; 363: [74] Ньюман Л. Метал С. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: CV Mosby; стр. [75] Ньюман Л.С., Майер Л. Бериллий. В: Салливан Дж., Кригер Дж., Редакторы. Клиническое состояние окружающей среды и токсическое воздействие. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; стр. [76] Харди Х.Л. Отравление бериллием: уроки борьбы с техногенными заболеваниями.N Engl J Med 1965; 273: [77] Kreiss K, Mroz MM, Zhen B, Martyny JW, Newman LS. Эпидемиология сенсибилизации к бериллию и болезней у ядерщиков. Am Rev Respir Dis 1993; 148: [78] Чемберлин Г., Дженнингс В., Либен Дж. Хроническое заболевание легких, связанное с бериллиевой пылью. Пенсильванский журнал 1957; 60: [79] Крейсс К., Вассерман С., Мроз М.М., Ньюман Л.С. Скрининг на бериллиевую болезнь в керамической промышленности: эффективность анализа лимфоцитов крови и взаимосвязь между воздействием и заболеванием. J Occup Med 1993; 35: [80] Pappas GP, Newman LS.Ранние легочные физиологические аномалии при бериллиевой болезни. Am Rev Respir Dis 1993; 148: [81] Ньюман Л.С., Бушман Д.Л., Ньюэлл-младший Д.Д., Линч Д.А. Бериллиевая болезнь: оценка с помощью КТ. Радиология 1994; 190: [82] Ньюман Л.С., Ллойд Дж., Данилофф Э. Естественная история сенсибилизации бериллием и хронической бериллиевой болезни. Environ Health Perspect 1996; 104S: [83] Глейзер С., Ньюман Л. Хроническая бериллиевая болезнь: не упускайте из виду диагноз. J Respir Dis 2003; 24: [84] Kern DG, Crausman RS, Durand KT, Nayer A, Kuhn III C.Легкое рабочего стада: хроническое интерстициальное заболевание легких в производстве нейлонового хлопка. Ann Intern Med 1998; 129: [85] Kern DG, Kuhn III C, Ely EW, Pransky GS, Mello CJ, Fraire AE, et al. Легкое рабочего стада: расширение спектра клинико-патологии, сужение спектра предполагаемой этиологии. Chest 2000; 117: [86] Weiland DA, Lynch DA, Jensen SP, Newell JD, Miller DE, Crausman RS и др. Результаты КТ тонких срезов легкого рабочего стада, интерстициального заболевания легких, связанного с работой. Радиология 2003; 227: [87] Eschenbacher WL, Kreiss K, Lougheed MD, Pransky GS, Day B, Castellan RM.Интерстициальное заболевание легких, связанное с нейлоновым флоком. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: [88] Мойя С., Анто Дж. М., Тейлор А. Дж.. Вспышка организующейся пневмонии в опрыскивателях для печати на текстиле: совместная группа по изучению токсичности на текстильных аэрографических фабриках. Lancet 1994; 344: [89] Ромеро С., Эрнандес Л., Хиль Дж., Аранда И., Мартин К., Санчес-Пайя Дж. Организация пневмонии у рабочих текстильной печати: клиническое описание. Eur Respir J 1998; 11: [90] Sole A, Cordero PJ, Morales P, Martinez ME, Vera F, Moya C.Эпидемическая вспышка интерстициальной болезни легких у рабочих текстильной аэрографии: синдром Ардистила. Первый год наблюдения. Thorax 1996; 51: 94 5. [91] Blanc P, Balmes J. Анамнез и физикальное обследование. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: CV Mosby; стр. [92] Аттфилд М., Вагнер Г. Уголь. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: CV Mosby; стр [93] Шорт, Петсонк Э.Неволокнистая неорганическая пыль. В: Харбер П., Шенкер М., Бальмес Дж., Редакторы. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: CV Mosby; стр. [94] Мапел Д., Култас Д. Заболевания, вызванные минералами, кроме кремнезема, угля и асбеста, а также металлами. В: Хендрик Д., Бердж П., Беккет В. и др., Редакторы. Профессиональные заболевания легких. Филадельфия: У. Б. Сондерс; p

.