Рахит 1 степени: Симптомы рахита | Компетентно о здоровье на iLive

Симптомы рахита | Компетентно о здоровье на iLive

Периоды рахита

Период заболевания определяют по клинической картине, степени выраженности остеомаляции и биохимическим изменениям.

Симптомы рахита в начальном периоде

Чаще возникает на 2-3-м мес жизни и длится от 2-3 нед до 2-3 мес.

Характерны нарушения вегетативной нервной системы, и только в конце этого периода появляются изменения костной системы в виде податливости краёв большого родничка и стреловидного шва.

Со стороны мышечной системы отмечают гипотонию, запоры.

При биохимическом исследовании крови отмечают небольшое снижение содержания фосфора, уровень кальция остаётся нормальным. Характерно повышение активности щелочной фосфатазы.

Симптомы рахита в периоде разгара («цветущий» рахит)

Характерно прогрессироваиие поражений нервной и костной систем. Костные изменения выступают на первый план. Отмечают все 3 вида изменений (остеомаляцию, остеоидную гиперплазию, нарушение остеогенеза), но их выраженность зависит от тяжести и течения заболевания.

Кроме того, для периода разгара характерны:

• отчетливая мышечная гипотония;
• слабость связочного аппарата;
• увеличение печени и селезёнки;
• гипохромная анемия;
• функциональные нарушения со стороны других органов и систем.

Количество вовлечённых систем и выраженность их изменений зависит от тяжести процесса.

При биохимическом исследовании крови регистрируют значительно сниженные уровни кальция и фосфора, повышенную активность щелочной фосфатазы.

Симптомы рахита в периоде реконвалесценции

Отмечают обратное развитие симптомов рахита. Первыми исчезают симптомы поражения нервной системы, затем уплотняются кости, появляются зубы, исчезают изменения мышечной системы (нормализуются статические и моторные функции), уменьшаются размеры печени и селезёнки, восстанавливаются нарушения функций внутренних органов.

Увеличивается до нормальных значений уровень фосфора; концентрация кальция может оставаться сниженной, активность щелочной фосфатазы повышена.

Симптомы рахита в периоде остаточных явлений

Наблюдается у детей старше 2-3 лет. В этот период сохраняются лишь последствия рахита в виде деформации костей, которые указывают на то, что ребёнок перенёс заболевание в тяжёлой форме (И или III степени). Отклонений в лабораторных показателях минерального обмена не отмечают.

Благодаря последующим процессам перемоделирования костной ткани, наиболее активно протекающим после 3 лет, деформации трубчатых костей со временем исчезают. Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются. У детей, перенёсших рахит, сохраняются увеличение теменных и лобных бугров, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза.

Тяжесть течения рахита

I степень (лёгкая)

Небольшое количество слабовыраженных признаков рахита со стороны нервной и костной систем с вовлечением в процесс 1-2-го отделов скелета. Иногда наблюдают невыраженную гипотонию мышц.

После рахита I степени не отмечают остаточных явлений.

II степень (средней тяжести)

III степень (тяжёлая)

В настоящее время почти не встречается. Проявляется значительными изменениями со стороны ЦНС: нарушением сна, аппетита, заторможенностью, отставанием в развитии речи и двигательных навыков. Изменения костной системы имеют характер множественных, отчётливо выраженных деформаций (размягчение костей основания черепа, западение переносицы, «олимпийский» лоб, грубая деформация грудной клетки, конечностей, костей таза). Возможны переломы костей без смещения или с угловым смещением. Имеются выраженные изменения со стороны мышечной системы (нарушение статических функций). Значительно увеличиваются печень и селезёнка, имеются отчётливые функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. ЖКТ, тяжёлая анемия.

Характер течения рахита

Острое течение

Быстрое нарастание симптомов, преобладание процессов остеомаляции над процессами остеоидной гиперплазии. Наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у недоношенных, имеющих избыточную массу тела, и часто болеющих детей.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Подострое течение

Медленное развитие заболевания. Отмечают преимущественно симптомы остеоидной гиперплазии: лобные и теменные бугры, «чётки» на рёбрах, «браслетки», «нити жемчуга». Краниотабес не характерен. Чаще встречается после 6 мес у детей повышенного питания и у получивших недостаточное количество витамина D в целях профилактики рахита.

Рецидивирующее течение

Периоды улучшения состояния сменяются обострениями рахитического процесса. Это может быть обусловлено ранним прерыванием лечения, наличием сопуствующих заболеваний, нерациональным питание. Характерным рентгенографическим симптомом рахита является появление в зоне роста кости полос окостенения, количество которых соответствует числу обострений.

РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

   “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].

Этиология

   Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

   Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д₂, или эргокальциферол, и витамин Д₃, или холекальциферол.

Источник витамина Д

   Витамин Д₂, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д₃, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

   Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

   Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых – 100 МЕ,
• для детей – 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

   Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д₃). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д₂, или эргокальциферол. Витамин Д₁ – смесь этих двух витаминов.

Витамин Д₃ (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)₂Д₃. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)₂Д₃ ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.

   В плазме крови витамин Д связан с a₂-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.

   Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.

   На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д₃. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д₃ обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д₃ через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.

   На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)₂Д₃, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)₂Д₃ тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.

   За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)₂Д₃ по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.

   Активные биологические проявления действия витамина Д₃ на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.

   Рецепторы 1,25(ОН)₂Д₃ существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Таблица 1. Клиническая классификация рахита

Регуляция обмена кальция

   Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.

   Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.

   Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.

   Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО₃-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.

   Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.

   Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.

   Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.

   Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.

   По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.

   Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.

   Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.

Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ

Патогенез

   Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ

Предрасполагающие факторы

   Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др. ).

   Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.

   Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.

   Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.

   К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Ведущие звенья патогенеза

   Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.

   Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.

   Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.

   Действие активных форм витамина Д₃ на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д₃на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.

   Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.

Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.

В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.

Связь витамина Д с инсулином

   Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)₂Д₃ и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д₃, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д₃. 1,25(ОН)₂Д₃ избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.

Влияние на гипофиз и щитовидную железу

   Витамин 1,25(ОН)₂Д₃ оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).

Иммуномодулирующее действие витамина Д

   Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.

Морфогенез

   Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.

   С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.

Классификация

   В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С. О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).

Клиническая картина

   В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

   В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.

   Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

   В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.

   Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

   В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

   Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.

   При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

   Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

   Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

   Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

   Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

   Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

Голова:

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

   Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.

   У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

   Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

   Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

   При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.

   У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

   Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].

   При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.

   Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.

   При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.

   Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.

   Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

   Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.

   Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.

   У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н₂-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.

   Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.

   Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

   Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.

   Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).

   Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.

   Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.

   Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

   В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.

   Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].

   Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

   Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).

Локализация дефекта в органах пищеваринея

   РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).

   Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

   Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].

   Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

   В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.

   Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

   В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

   Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

   Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

   Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д₂ (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д₃ (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.

   Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.

   Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д₃ Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д₃ до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.

   При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.

   Масляный раствор витамина Д₃ Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.

   Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.

   При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д₂ содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.

   В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д₂ назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.

   Суточную дозу витамина Д₂ делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д₂ регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д₂ является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д₂ переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.

   Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д₃ с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д₃. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.

   Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.

   Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.

Препараты кальция

   Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.

   При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.

   Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.

   При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.

   Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

   Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.

   Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.

   Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.

   Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д₂ в количестве 400 ME на 1 л и т.д.

   Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д₃ для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.

   Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.

   Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д₃ может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.

   Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.

   Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.

   Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.

   Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

   Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

   Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

   Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.

   Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.

   К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.

   Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

   Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д₃ каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].

   С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.

   Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.

   Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.

   Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.

   Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д₃ Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.

   Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д₃ в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.

   Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д₃ в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.

   Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.

   Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.

   Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.

   Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.

   Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

   1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.

   2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.

Лечение рахита у детей

К нам на сайт продолжают поступать вопросы, связанные с заболеваемостью рахитом у детей раннего возраста: нужно ли давать витамин Д летом, всегда ли позднее прорезывание зубов – признак рахита, каждому ли ребенку показан витамин Д и какую его форму лучше выбрать… Знакомим вас с классической точкой зрения на эту проблему.

Рахит (от греч.rhahis – спинной хребет, позвоночник) – заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, вызванное нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие дефицита витамина D и его активных метаболитов.

Немного истории, Рахит известен со времен Сорана Эфесского (98-138г до н.э.) и Галена (131-211 год н.э.) В 1650 году впервые рахит описал английский ортопед Ф.Глиссон и некоторое время рахит называли «английской болезнью». Любопытно, что в настоящее время, по данным английских педиатров витамин Д-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (англичане называют его «азиатской болезнью») именно в связи с традициями питания по позднему введению прикорма животным белком и профилактического назначения витамина Д. В начале ХХ века наш соотечественник И.Шабад обнаружил, что рыбий жир трески достаточно эффективен для профилактики и лечения рахита, В 1920 году американский ученый Мелланби установил, что активным веществом в рыбьем жире является жирорастворимый витамин, а выделил витамин D Mc Collum в 1922 году, после чего стали активно изучать действие витамин Д на кости, мышцы, кишечник и почки.

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто в северных районах, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. Частота Рахита в последние годы в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %, для примера, в Болгарии, где много солнечных дней, распространенность рахита около 20%. Рахит развивается у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален. Сочетание различных факторов определяет сроки начала и тяжесть течения рахита. Со стороны матери – это возраст младше 17 и старше 35 лет, токсикозы беременности, обменные заболевания, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, почек, дефекты питания во время беременности и лактации (диеты с дефицитом белка, кальция, фосфора, витамина Д, В1, В2, В6, гиподинамия, недостаточная инсоляция, осложненные роды, неблагополучные социально-экономические условия.

Со стороны ребенка – это время рождения (чаще болеют дети, рожденные с июня по декабрь), недоношенность, дети из двоен, морфофункциональная незрелость, крупный плод (более 4 кг), бурная прибавка массы тела в течении первых 3-х месяцев жизни, вскармливание грудным, но «старым» донорским молоком, раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями, позднее введение прикорма (1 л женского молока содержит 40-70 МЕ витамина D3, а коровьего 5-40 МЕ, 1г желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина D3), дети, получающие преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи), недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточный или ограниченный двигательный режим (тугое пеленание, гипсовые лангеты, ношение шин, отсутствие ЛФК и массажа), перинатальная энцефалопатия с поражением III желудочка, заболевания кожи, печени, почек, синдром мальабсорбции, частые ОРВИ и кишечные инфекции, прием гормонов и противосудорожных препаратов.

В настоящее время установлено, что витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (наибольшим «антирахитическим действием обладают лучи с длиной волны между 290-310 ммк – лучи Дорно). Солнечное облучение кожи в течении 10-30 минут способствует образованию 200МЕ витамина Д. При благоприятных условиях в коже ребенка образуется необходимое количество витамина D.

Регуляцию фосфорно-кальциевого обмена кроме витамина Д осуществляют паратгормон и кальцитонин. Представим себе общую схему обмена кальция и фосфора. Физиологические колебания Са и Р поддерживаются в довольно узких границах (Са крови – 2-2,8 ммоль/л). Снижение Са в крови немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона, который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также выделение фосфора почками, в результате уменьшения его обратного всасывания в почечных канальцах и сохраняется таким образом, нормальное соотношение Са:Р (произведение Са х Р является постоянной величиной). При снижении Са в крови витамин Д3 временно увеличивает вымывание Са из кости, одновременно усиливает всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества костных клеток-остеобластов, минерализацию кости.

Следует учитывать, что к изменениям костной ткани могут приводить первичные генетически обусловленные и вторичные заболевания органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях заболевание характеризуется как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де-Тони-Дебре-Фанкони и т.д.). Нарушение Са-Р обмена возникает и при длительном употреблении некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, противосудорожные средства, гепарин, тетрациклин и др.). При этих заболеваниях, костные нарушение, как правило, возникают позднее, на 2-м году жизни и бывают более грубыми.

Клиника рахита

Характерная клиническая картина служит основой его диагностики. Являясь общим заболеванием, рахит сопровождается появлением различных симптомов со стороны многих систем. Различают 3 периода заболевания: начальный, период разгара, период реконвалесценции, когда исчезают признаки активного рахита и период остаточных явлений. Также рахит различают по трем степеням тяжести (I – легкая, II – среднетяжелая, III – тяжелая) по характеру течения бывает острый, подострый, рецидивирующий.

• Рахит I степени тяжести характеризуется нарушениями со стороны центральной нервной и вегетативной систем: беспокойство, пугливость, раздражительность, вздрагивание, потливость; мышечной системы: гипотония мышц, появление запоров; и костей: небольшая податливость краев большого родничка.
• Рахит II степени характеризуется выраженными изменениями со стороны костной ткани: формирование теменных бугров, рахитических четок на 5-8 ребрах, деформация грудной клетки, расширение нижней апертуры грудной клетки с втяжением ребер (Гаррисонова борозда), мышц (выраженная гипотония, «лягушачий» живот, разболтанность суставов).
• Рахит III степени – происходит размягчение костей основания черепа, появляется запавшее переносье («седловидный» нос), экзофтальм, «олимпийский лоб», грубая деформация грудной клетки («куриная грудь», «грудь сапожника»), деформация позвоночника (рахитический кифоз), утолщение ростковой части кости предплечья в виде рахитических «браслетов» и фаланг пальцев («нити жемчуга»), деформация трубчатых костей нижних конечностей (Х- или О-образные). У детей, больных рахитом, нарушается время появления и порядок прорезывания зубов, дефекты эмали. При рахите наблюдается задержка развития статических, моторных функций, наблюдается нарушение функции многих внутренних органов и систем (легочной, сердечно-сосудистой, гепато-лиенальный синдром). В ряде случаев возможно развитие гипохромной анемии, связанной не только с дефицитом железа, но и со структурно-функциональными изменениями самих эритроцитов.
• Острое течение отмечается у детей первого полугодия, родившихся с крупной массой тела (более 4 кг) или у младенцев с большой месячной прибавкой массы. Симптомы нарастают быстро, наблюдается процесс размягчения кости, уплощается затылок, размягчаются кости черепа.
• Подострое течение чаще у детей с внутриутробной или постнатальной гипотрофией, недоношенных детей или у детей первого полугодия, получающих недостаточную дозу витамина Д. Развитие заболевания более медленное, преобладают процессы гиперплазии (разрастания) костной ткани, может перейти в острое состояние, после частых респираторных инфекций.

Рецидивирующее течение рахита характеризуется периодами клинического улучшения и ухудшения заболевания на фоне различной соматической патологии, изменениями вскармливания, ухода. Возможно и непрерывно-рецидивирующее течение.

Для диагностики периода и течения рахита определяют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, иногда делают рентгенограмму запястья. Концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 ммоль\л и даже ниже при норме у детей до 1 года 1,5-1,8 ммоль\л, концентрация кальция — до 2,0-2,7 ммоль\л. Соотношение между уровнями Са и Р в сыворотке крови, в норме равное 2:1, в период разгара рахита повышается до 3:1- 4:1. Вместе с тем, в начальном периоде рахита и в разгаре остеомаляционных явлений количество кальция может быть нормальным. В сыворотке крови повыщается активность щелочной фосфатазы ( выше 400 ЕД\л ). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот, фосфора и кальциурия (аминоацидурия и кальциурия – выше 10 мг\кг в сутки).

Профилактика и лечение

Профилактика рахита складывается из антенатальной (во время беременности) и постнатальной (после рождения). Бывает неспецифической и специфической. Во время беременности профилактика предусматривает в первую очередь:

• Соблюдение режима дня с достаточным сном днем и ночью. Прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 ч ежедневно, в любую погоду.
• Рациональной питание беременной: ежедневное употребление не менее 180 г мяса, 100 г рыбы (3 раза в неделю), 100 г творога, 30-40 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Иногда вместо молока рекомендуют применять специальные молочные напитки, предназначенные для женщин во время беременности и кормления грудью (Думил мама плюс, Энфамама, Фемилак и др.), способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у женщины, плода, младенца во время беременности и кормления грудью или прием поливитаминных препаратов на протяжении беременности и периода лактации.
• Беременным женщинам из группы риска (нефропатии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ревматизм и др.) необходим дополнительный прием, начиная с 28-32 недели беременности витамина Д в дозе 500-1000 МЕ в течение 8 недель вне зависимости от времени года.
• Применение препаратов кальция, также диета, обогащенная кальцием.
• Вместо препаратов витамина Д можно применять в зимний и весенний периоды года, особенно в северных районах, ультрафиолетовое облучение, способствующее самостоятельному синтезу собственного витамина Д кожей. Курсом 20-30 сеансов.

Постнатальная профилактика рахита:

• Организация правильного питания малыша. При грудном вскармливании особое внимание для успешной и продолжительной лактации кормящая мама должна уделять правильному питанию. Суточный рацион должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в т.ч. и животного; жира, содержащего полиненасыщенные жирные кислоты, сложные углеводы, витамины и микроэлементы. Целесообразно продолжить прием поливитаминных препаратов, начатых еще во время беременности или вышеуказанных специальных молочных смесей.
• При смешанном и искусственном вскармливании рекомендуются адаптированные заменители грудного молока, имеющие сбалансированное соотношение Са-Р не менее 1,2-2) и содержание витамин Д3. При употреблении таких смесей не рекомендуется раннее введение прикормов и дополнительных витаминных препаратов.
• Также следует уделять внимание физическому развитию малыша, прогулкам и закаливанию, гимнастике и массажу.

После рождения профилактика рахита производится витамином Д, минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сут, назначается с 3-4 недельного возраста в осеннее-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Если в летний период пасмурно, дождливо, то целесообразно продолжить витамин Д и летом. Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д. Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3-4- месяцев жизни под контролем размеров большого родничка, окружности головы, а также с учетом всех параметров клинической картины (чтобы исключить возможную патологию!). Поскольку при малых размерах и закрытом родничке после 6 месяца (вариант нормы) возможно развитие рахита, то профилактическую дозу витамина Д в таких случаях следует заменить лечебной.

Правильная профилактика рахита является обязательным компонентом коррекции нарушений фосфорно-кальциевого обмена у растущего ребенка в современных условиях. Подбор же лечебных доз витамина Д проводится в соответствии с особенностями клиники рахита, степени его тяжести и динамики заболевания. Дозы (от 2500 до 5000 МЕ) и длительность терапии рахита весьма вариабельны и зависят от многих факторов, в том числе и от индивидуальных особенностей организма. Кроме витамина Д3 назначают курсами препараты кальция, магния, витамина Е, А, С, метаболические препараты оротат калия, элькарнитин, АТФ, Акти-5. Восстановительная терапия включает массаж и ЛФК, которые назначаются через 2 недели после начала медикаментозной терапии, курсы хвойно-солевых ванн.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Через 2-3 недели от начала терапии возможно проведение вакцинации. Таков взгляд на рахит традиционной медицины. Не можем не напомнить однако, что в лечении каждого заболевания существуют общие принципы и индивидуальные рекомендации. Руководствуясь целостным и индивидуальным подходом к любой проблеме в организме, специалисты нашего Центра отдают предпочтение неспецифическим методам профилактики рахита, считая основными здоровый образ жизни с младенчества, грудное вскармливание, разумную физическую активность, массаж и гимнастику, а при необходимости, гомеопатическую коррекцию и общеукрепляющее лечение.

Автор: Сусенкова Ирина Игоревна, врач-педиатр, невролог.

Рахит — признаки, симптомы и лечение

Краткая характеристика заболевания

Рахит – это заболевание, которое характеризуется дефицитом в организме витамина D. Он помогает усваиваться в организме кальцию, который необходим для построения и развития костной ткани, а также для нормальной работы нервной системы и других органов. Чаще всего встречается рахит у детей, преимущественно до трех лет. Хотя не исключена возможность появления рахита и у старших детей, а также у взрослых.

Причины возникновения рахита

Основная причина появления рахита – это недостаток в организме человека витамина D, который ведет к нарушению обмена в организме таких веществ, как кальций и фосфор. Вследствие этого нарушается минерализация и рост костей, наблюдаются патологические изменения в нервной системе и внутренних органах. Недостаток этого витамина  может быть обусловлен плохим однообразным питанием, редким пребываем на солнце, так как витамин D вырабатывается под воздействием ультрафиолета. Иногда причиной рахита могут быть неблагоприятные условия жизни матери и ребенка, осложнения во время родов, прием некоторых лекарств, лишний вес при рождении или недоношенность.

Симптомы рахита

Симптомы рахита зависят от степени заболевания. Наблюдаются изменения нервной системы, которые проявляются частым плачем, беспокойством и раздражительностью.  Также возможна боязнь ярких вспышек света и громких звуков.

Одним из признаков рахита является повышенная потливость, которая чаще всего проявляется в ночное время, при крике, а также при кормлении. Ребенок потеет даже тогда, когда в комнате прохладно, и он легко одет. Пот имеет неприятный  кислый запах и раздражает кожу. Ребенок вертит головой о подушку, из-за чего на затылке выпадают волосы, и образуется лысина, которая является еще одним признаком рахита. Ладони и ступни у больного всегда влажные.

Рахит до года проявляется поражением грудной клетки и черепа. На начальной стадии происходит размягчение теменной и затылочной кости, родничков и их краев.  Если не проводить адекватное лечение, то через короткое время рахит прогрессирует. При этом наблюдается увеличение лобных и теменных бугров, голова становится квадратной. Деформируется грудная клетка, искривляются бедра. Грудь ребенка становится похожей на куриную. Происходит утолщение трубчатых костей на предплечье и фалангах пальцев («рахитические браслеты» и «нити жемчуга»). Искривляются ноги, они принимают букву О или Х, деформируются тазовые кости. Признаки рахита при отсутствии лечения могут проявляться и на втором и третьем году жизни, деформация скелета может остаться на всю жизнь.

Рахит у детей характеризуется замедленным ростом зубов, нарушением работы легких и сердца, вегето-сосудистыми изменениями, которые проявляются в чрезмерной потливости и мраморности кожи, возможны нарушения со стороны желудка и кишечника. Если наблюдается рахит до года, то такой ребенок начинает позже вставать или сидеть, чаще болеет.

Степени рахита

Различают три степени рахита.

Первая степень – симптомы рахита проявляются со стороны нервной и мышечной системы, не оставляют последствий. Это самая легкая степень рахита.

Вторая степень – наблюдается деформация черепа, конечностей и грудной клетки, происходят умеренные нарушения в органах и системах, появляется анемия, увеличение в размерах селезенки и печени.

Третья степень – самая тяжелая. Симптомы рахита достаточно выражены и характеризуются тяжелыми изменениями со стороны разных органов и систем (костной, мышечной, кроветворной). Ребенок получает недостаточное количество кислорода из-за деформации грудины.

Лечение рахита

Основное лечение рахита у детей – это регулярный прием витамина D в дозе, которую назначает врач. Дозировка зависит от степени тяжести болезни и возраста ребенка. Также хорошим эффектом обладает ультрафиолетовое облучение, под действием которого наблюдается выработка в организме собственного витамина D.  Проводят лечебный массаж и специальную гимнастику. Лечение рахита предполагает назначение ванн с настоями трав (череда, кора дуба, подорожник). Важно помнить: лечение заболевания должен проводить только врач, так как передозировка витамина D может спровоцировать тяжелые последствия со стороны внутренних органов, особенно печени, сердца и почек.

Профилактика рахита

Профилактика рахита заключается в правильной организации питания и режима дня ребенка. Профилактика рахита до года предполагает грудное вскармливание с учетом сбалансированного питания матери. В этом случае ребенок будет получать необходимую дозу витамина D с материнским молоком.  Если дитя находится на искусственном вскармливании, то следует выбирать качественную адаптированную смесь. Такие смеси также содержат нужное количество витамина D.  Меню ребенка после года должно быть разнообразным и включать в себя молочные продукты, желток и рыбу. В них содержится большое количество витамина D.

Свежий воздух и солнечные лучи являются прекрасной профилактикой заболевания. Больше гуляйте с ребенком, особенно в теплое время года. Ультрафиолетовые лучи способствуют выработке витамина D.

Проводите с ребенком гимнастику и делайте ему массаж.  Хорошая мышечная активность способствует лучшему насыщению костей кровью, что снижает риск возникновения рахита.

В осенне-зимний период врач может назначить профилактический прием витамина D. Не следует превышать рекомендованную дозу, так как это может привести к негативным последствиям.

Видео с YouTube по теме статьи:

Остеомаляция и рахит — AMBOSS

Последнее обновление: 26 ноября 2020 г.

Резюме

Остеомаляция — это нарушение минерализации остеоида; рахит — это нарушение минерализации хрящевых пластинок роста. У взрослых пластинки роста срослись, поэтому на них влияет только остеомаляция. У детей, у которых пластинки роста открыты, нарушения могут возникать одновременно. Наиболее частой причиной как остеомаляции, так и рахита является дефицит витамина D в результате недостаточного потребления, мальабсорбции или отсутствия воздействия солнечного света.Пациенты с остеомаляцией обычно проявляют боль и болезненность в костях, тогда как пациенты с рахитом демонстрируют деформации костей и нарушение роста. Со временем оба состояния могут привести к искривлению длинных костей или даже к патологическим переломам. Лечение состоит из приема витамина D и обеспечения достаточного потребления кальция.

Этиология

Витамин D-зависимые формы (наиболее частые)

Дефицит витамина D ^{[1] [2] [3] [4]}

• УФ-излучение
  • Пониженное воздействие
  • Темная кожа
• Пероральный прием
• Всасывание в кишечнике может быть снижено из-за ряда факторов, в том числе:

Нарушение метаболизма витамина D

• Нарушение функции органа
• Лекарственные средства: индукторы цитохрома P450 увеличивают метаболизм витамина D ^{[5] [6]}
• Редкие витамин D-зависимые наследственные формы
  • Витамин D-зависимый рахит типа 1 ^[7]
  • Витамин D-зависимый рахит 2 типа ^[8]

Витамин D-независимые формы (редко)

• Дефекты почечных канальцев
• Дефицит фосфата
• Наркотики

Патофизиология

Клинические особенности

Остеомаляция

Рахит

Рахит: симптомы, причины и методы лечения

Рахит — это заболевание костей в детстве, при котором кости размягчаются и становятся склонными к переломам.Основная причина рахита — недостаток витамина D, но люди также могут унаследовать определенный вид рахита.

Рахит редко встречается в группах населения, правительства которых требуют, чтобы в определенные продукты питания добавлялся витамин D. Однако есть опасения, что число случаев заболевания в Соединенных Штатах увеличилось с 2000 года. очень низкий уровень витамина D может привести к низкому уровню кальция.

В результате развивающиеся кости могут ослабнуть и образоваться нерегулярно.Люди также могут испытывать боль в костях. Возникающие в результате симптомы могут сохраняться в зрелом возрасте. Серьезный дефицит витамина D в зрелом возрасте может привести к остеомаляции, похожей на рахит.

Дефицит витамина D может быть результатом низкого потребления витамина D с пищей или низкого воздействия или поглощения ультрафиолетовых (УФ) лучей. Это означает, что дети, которые проводят много времени в помещении, могут быть подвержены риску дефицита витамина D и рахита.

Рахит может быть также результатом некоторых метаболических и генетических нарушений.

Прием добавок витамина D может помочь защитить людей из группы риска.

В этой статье будут описаны симптомы, причины и методы лечения, связанные с рахитом, а также способы его предотвращения.

Некоторые признаки и симптомы рахита могут включать следующее:

• боль или болезненность в костях
• медленно растущие кости
• искривленные или искривленные ноги
• мышечная слабость
• кости мягкие и легко ломающиеся
• большой лоб или живот
• необычная форма ребер и грудины
• широкие суставы в локтях и запястьях
• полости и неровности зубов

В краткосрочной перспективе очень низкий уровень кальция в крови может привести к судорогам, судорогам, и проблемы с дыханием.

В тяжелых случаях нелеченный, длительный пищевой рахит может увеличить риск:

• легко ломающихся костей
• постоянных аномалий костей
• проблем с сердцем
• судорог
• пневмонии
• затрудненных родов
• пожизненной инвалидности

Существует несколько причин рахита, в том числе:

Недостаток витамина D

Организм человека нуждается в витамине D для поглощения кальция из кишечника.УФ-лучи солнечного света помогают клеткам кожи переводить предшественник витамина D из неактивного в активное состояние.

Если человек не производит или не потребляет достаточное количество витамина D, его организм может не усваивать достаточное количество кальция из пищи, которую он ест, что вызывает низкий уровень кальция в крови.

Низкий уровень кальция приводит к неправильной работе костей и зубов, а также к проблемам с нервом и мышцами.

Детям может не хватать витамина D, если они:

• имеют темную кожу
• проводят много времени в помещении
• всегда используют солнцезащитный крем на улице
• соблюдают безлактозную или строгую растительную диету
• имеют состояние здоровья таких как глютеновая болезнь, которая не позволяет организму вырабатывать или использовать витамин D
• Жить в месте с высоким уровнем загрязнения воздуха

Что касается младенцев, Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) отмечают, что грудное молоко не обеспечивает достаточно витамина D.По данным CDC, Американская академия педиатрии рекомендует добавки витамина D в количестве 400 международных единиц (МЕ) (10 микрограммов [мкг]) для младенцев, которые полностью или частично находятся на грудном вскармливании. Молочные смеси обычно обогащены витамином D.

Узнайте больше о витамине D здесь.

Генетические факторы

Некоторые виды рахита возникают в результате генетического заболевания. Они могут быть наследственными.

Гипофосфатемический рахит, например, является редким заболеванием, при котором почки не могут должным образом перерабатывать фосфат.Низкий уровень фосфатов в крови приводит к ослаблению и мягкости костей.

Наиболее распространенный тип встречается у 1 из 20 000 новорожденных.

Генетические факторы, влияющие на способность организма усваивать кальций, могут привести к рахиту, в том числе влияющим на функцию печени, почек и кишечника.

Кальций также важен для прочности костей. Узнайте, какие продукты содержат кальций.

Факторы, которые могут увеличить риск рахита, включают:

• низкое потребление витамина D с пищей
• отсутствие возможности проводить время на открытом воздухе
• отказ от добавок витамина D, несмотря на высокий риск развития рахита

Один Исследование 2015 года показало, что дети коренных народов Аляски имеют более высокий риск рахита из-за плохого питания, недостатка добавок витамина D и географического положения (в этом регионе очень мало ультрафиолетового света достигает Земли с ноября по февраль).

Здесь вы найдете несколько советов о том, как естественным образом укрепить кости.

Лечение будет направлено на максимальное потребление человеком кальция, фосфата и витамина D.

В зависимости от первопричины врач обычно назначает добавки витамина D.

Они также могут порекомендовать:

• увеличить воздействие солнечного света
• внести изменения в рацион
• принять рыбий жир
• увеличить воздействие УФ-В излучения
• потреблять кальций и фосфор

Получить дополнительную информацию о витамине D и боли в суставах Вот.

Диетические меры

Если рахит является следствием неправильного питания, врач может назначить:

• ежедневные добавки кальция и витамина D
• ежегодные инъекции витамина D (если человек не может принимать добавки перорально)
• план диеты, который фокусируется на продуктах, богатых витамином D

Чтобы добавить витамин D в рацион, человек может потреблять:

• яйца
• жир печени трески
• жирную рыбу, такую ​​как лосось, тунец, сардины и рыба-меч
• витамин Продукты, обогащенные D, такие как молоко, некоторые соки, много злаков, некоторые марки маргарина и некоторые продукты из соевого молока
• говяжья печень

Внесение изменений в рацион и ежедневное пребывание на улице может помочь предотвратить рахит у большинства детей.

Лечение медицинских причин

Если причина является генетической, врач может прописать добавки с фосфатом и кальцитриолом, чтобы уменьшить искривление ног.

Если есть основная медицинская причина, например, заболевание почек, лечение может помочь предотвратить рахит.

Врач диагностирует рахит, проверяя такие симптомы, как искривленные ноги или мягкий череп. Они также могут спросить о привычках образа жизни человека, таких как диета и пребывание на солнце.

Для подтверждения диагноза врач может порекомендовать:

Анализы крови : они выявляют низкий уровень кальция и фосфора и высокий уровень щелочной фосфатазы.

Анализ газов артериальной крови : Проверяет кислотность крови.

Рентгеновские снимки : они могут выявить потерю кальция в костях или изменения в структуре или форме костей.

Биопсия кости : Это может подтвердить рахит, но врачи его редко используют.

Из этой статьи вы узнаете об остеопорозе, заболевании, которое может поражать пожилых людей.

В большинстве случаев люди могут предотвратить рахит, потребляя достаточное количество витамина D и получая достаточно солнечного света.

Сколько витамина D?

Управление диетических добавок (ОРВ) рекомендует дневную дозу:

• 400 МЕ (10 мкг) для младенцев в возрасте 0–12 месяцев
• 600 МЕ (15 мкг) для людей в возрасте 1–70 лет
• 800 МЕ (20 мкг) для лиц старше 70

Однако трудно сказать точно, сколько витамина D необходимо каждому человеку, поскольку это зависит от того, сколько они находятся на солнце и сколько витамина D их организм способен синтезировать. кожа в результате этого.

Детям, живущим в странах с низкой интенсивностью солнечного света, частой облачностью или особенно короткими зимними днями, может потребоваться прием добавок витамина D для предотвращения рахита.

Это может включать:

• употребление обогащенного молока, апельсинового сока и других продуктов, богатых витамином D
• ежедневный прием добавок витамина D
• периодический прием высоких доз витамина D, когда малые дневные дозы невозможны

Рахит может развиться, если у ребенка слишком мало витамина D.Это редкость в США, но у некоторых людей риск ее развития выше из-за цвета кожи, недостатка времени, проведенного на улице, или плохого питания.

Увеличивая количество времени, которое ребенок проводит на солнце, важно помнить, что чрезмерное воздействие солнечного света может привести к солнечным ожогам и повысить риск рака кожи.

Всем, кто опасается, что у их ребенка может быть дефицит витаминов, следует поговорить с врачом. Они могут посоветовать добавки и время пребывания на солнце.

Люди всегда должны поговорить со своим врачом перед использованием добавок, так как они могут взаимодействовать с другими лекарствами. Кроме того, согласно ODS, получение слишком большого количества витамина D может быть вредным для здоровья.

Как можно получить больше витамина D от солнца? Узнайте больше здесь.

Q:

Я не понимаю, что позволяю своим детям оставаться на солнце. Как долго им следует оставаться вне дома, чтобы получить достаточно витамина D без увеличения риска рака кожи?

A:

Все дети должны иметь защиту от солнца, чтобы предотвратить солнечные ожоги и снизить риск рака кожи, особенно меланомы.Средства защиты включают частое нанесение солнцезащитного крема и ношение защитной одежды, чтобы они могли проводить много времени на улице.

Однако солнцезащитный крем ограничивает способность кожи вырабатывать витамин D, поэтому невозможно безопасно получить весь необходимый нам витамин D, просто проводя время на открытом воздухе. Лучше всего есть и пить продукты, обогащенные витамином D, и молоко.

Родители и опекуны могут спросить врача своего ребенка о добавках, если они не думают, что получают достаточное количество витамина D из своего рациона.

Карен Гилл, доктор медицины Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

BRAOU Degree Hall билеты 2020

Зал открытого университета Амбедкара Билеты на бакалавриат и экзамены BRAOU UG запланированы на 2020 год

Билеты на BRAOU Degree Hall 2020 — 1-й 2-й 3-й курс BA B.Sc B.Com B.Ed Exams Hall билеты на 1, 2, 3, 4, 5, 6 семестр Билет в зал: Dr.Б.Р. Открытый университет Амбедкара будет выпускать на своем веб-портале билеты на ежегодные экзамены на получение степени по семестрам. Итак, BROUA выпустит билеты в зал для сдачи экзаменов на степень бакалавра / бакалавра / бакалавра / бакалавра / бакалавра 1, 2 и 3-го семестра. Dr br Ambedkar Open Uiversity PG / Degree / B.Ed Билеты на экзамен 2020 опубликованы официальные билеты в экзаменационный зал на www.braouonline.in. BRAOU UG / PG Exam Start 2020. BRAOU UG BA, BCom, BSc Exams Hall Билеты 2020, Ambedkar Open Degree 1, 2, 3-й год билеты в зал экзаменов 2020 BRAOU Hall Ticket 2020 Скачать.

BRAOU Hall Ticket 2020 BRAOU UG Spell 1 Hall Ticket 2020 Скачать здесь Доктор Б. Р. Амбедкар Открытый университет BA BSc BCom UG I, II, III Year Hall Ticket 2020. Открытые открытые экзамены Ambedkar проводятся в первый период 1-го года 2-го года и 3-го года билетов в экзаменационный зал бакалавриата, билеты в экзаменационный зал второго года обучения в бакалавриате, карты приема на экзамен на степень бакалавра III курса бакалавриата на сайте www.braouonline.in. Экзамен на степень доктора бр амбедкара Halltickets 2020.

Билеты на BRAOU Degree Hall 2020-1 2 3 курс BA B.Билеты в зал экзаменов Sc B.Com B.Ed

Кандидаты, ищущие билеты в тестовый зал, могут скачать их с официального сайта Dr.B.R. Открытый университет Амбедкара. Билеты в зал ежегодных экзаменов на степень BRAOU 2020, билеты в зал экзаменов BRAOU BA / BCom / BSc, билеты в зал экзаменов на степень 1, 2, 3, билеты в зал экзаменов BRAOUONLINE UG для Spell I, Spell II, Spell III 2020.

Как скачать билет BRAOU Degree / UG / PG / B.Ed Hall 2020:

Посетите официальный сайт www.braouonline.in
Отобразится домашняя страница.
Нажмите «Загрузить билет в зал для UG Spell-I»
Введите свой номер допуска и другие детали
Нажмите кнопку «Отправить».
Билет в Зал появится на экране.
Скачать / взять распечатку и отнести на экзамен.

Подробнее: DR Br Ambedkar open University Degree Exam Dates скачать

BRAOU UG Hall Билет 2020

Доктор Б. Р. Амбедкар Открытый университет недавно выпустил программы MBA, BLIsc 2nd Semester & B.Ed (Специальное образование) Билеты в экзаменационные залы 1, 3 и 5 семестров март 2020 г. В настоящее время власти университета готовятся выпустить билет BRAOU UG Hall 2020. Согласно информации, BRAOU Spell-1 & Spell-2 BA BCom BSc 1st 2nd Билет в зал 3-го года апреля / мая 2020 будет выпущен к концу этой недели. А в конце этой страницы дана ссылка для скачивания BRAOU Degree Hall Ticket 2020.

BRAOU Degree / UG Первый экзамен по орфографии I, II и III года Даты экзаменов:

Последняя дата онлайн-регистрации на экзамен: 01-06-2020
UG Даты экзаменов первого года: 04-11-2020 по 07-11-2020
UG Даты экзаменов второго года: 27-10-2020 по 02-11-2020
Даты экзаменов третьего года обучения UG: 18-10-2020 по 23-10-2020
Время экзаменов UG: 2.00 вечера. до 17.00.

DR BR Ambedkar Open University #Degree Hall Скачать билет
DR BR Ambedkar Open University #PG Hall Ticket Download
BRAOU / BR Ambedkar Open University # B.Ed Hall Скачать билет

билетов | Таусонский университет

соискателей, которые регистрируются для участия в программе и приобретают регалии к установленному сроку
гарантировано шесть билетов на церемонию их колледжа.Количество билетов
на кандидата на степень зависит от площади, доступной на стадионе Johnny Unitas и
общее количество выпускников на церемонии.

Кому нужен билет?

Каждый кандидат несет ответственность за соответствующее планирование при приглашении гостей.
присутствовать на церемонии открытия.Маршал пожарной охраны требует, чтобы все входящие
на арену, включая младенцев и детей, понадобится билет. Без исключений
к этой политике. Любой, кто попытается присутствовать на церемонии без билета, будет
быть лишенным доступа на стадион Джонни Унитаса.

Как и когда я могу получить билеты?

Билеты

Скоро будет больше информации

Инструкции по входу в учетную запись электронного билета

• Введите адрес электронной почты студента Таусонского университета в поле для входа.
• Введите свой 7-значный идентификационный номер TU в поле «Пароль».
• После того, как вы войдете в свою учетную запись, мы настоятельно рекомендуем вам сменить пароль (см.
  изменение пароля инструкции).
• Щелкните «Управление моими билетами» и выберите действие «Распечатать дома».

Обратите внимание: При большом количестве людей, использующих систему одновременно, возможно, что
он может временно замерзнуть.В этом случае подождите 15 минут и повторите попытку.

билеты на церемонию

Хотите узнать больше?

• Только шесть билетов гарантированы каждому кандидату степени.(Это основано на пространстве
  доступны на стадионе Джонни Юнитас и общее количество выпускников на церемонии.)
  Мы очень рады, что можем увеличить количество билетов с 4 до 6 на
  Выпускники весны 2020 года. Гарантируя шесть билетов каждому выпускнику, университет
  раздает все доступные билеты. Это означает, что у университета не будет , а у не будет дополнительных билетов для распространения.

• Поскольку университет понимает, что соискатель может иметь более шести
  желающим присутствовать на церемонии также будет доступна бесплатная прямая трансляция
  для каждой церемонии.

  Если у вас возникнут дополнительные вопросы или проблемы, свяжитесь с началом работы AT_TOWSON.

Начало прямой трансляции

Прямая трансляция каждой церемонии будет добавлена ​​на страницу начала за час до начала каждой церемонии, чтобы разместить этих членов семьи / друзей.
кто не может присутствовать.Кроме того, все церемонии будут записаны и доступны для бесплатного просмотра / скачивания примерно через 1-2 недели после церемонии.

Билетная политика

Продажа неиспользованных билетов на церемонию открытия и любая мошенническая деятельность, связанная с билетами, запрещена.
строго запрещается. Билеты на поступление выдаются каждому кандидату на основании
заполняемость и дополнительные билеты (при их наличии) будут автоматически добавлены в билетную учетную запись каждого кандидата.

Любой, кто будет продавать или покупать неиспользованные вступительные билеты, может столкнуться с академическим
дисциплина, включая потерю права участвовать в их открытии
церемония. Билеты являются собственностью университета, поэтому каждый билет является «отзывным».
лицензия », которую университет может отозвать в любое время по своему усмотрению.

Получите доступную степень бакалавра

Программы трансфера CSCU

Получите доступную степень бакалавра

В эту эпоху постоянно растущих затрат на высшее образование двенадцать общественных колледжей Коннектикута, четыре государственных университета и Государственный колледж Чартер-Оук объединились, чтобы предложить недорогой путь к получению степени бакалавра.

1. Начало в одном из 12 общественных колледжей Коннектикута
2. Выберите Transfer Ticket карьерный путь и получите степень младшего специалиста
3. Перейдите в Центральный, Восточный, Южный, Западный или Чартерный Дуб и получите степень бакалавра

БЕЗ ПОТЕРЯ КРЕДИТА

Студенты, получающие трансферный билет , будут работать в паре с научным консультантом в каждом учебном заведении и будут точно знать, какие курсы выбрать.Степени могут быть получены без дополнительных затрат или дополнительных кредитов.

После завершения Transfer Ticket ассоциированная степень студенты могут перейти в любой университет штата Коннектикут в качестве младшего, будучи уверенными, что у них осталась только половина требований к ученой степени по своей специальности.

РАЗНООБРАЗИЕ ГЛАВНЫХ

Не все ассоциированные степени по Transfer Ticket будут доступны во всех колледжах.Все требования к степени и переводу, а также другую информацию можно найти на сайте www.ct.edu/transfer.

Щелкните здесь, чтобы перейти на страницу Управления высшего образования о государственных и частных программах переводов по всему штату.

УЗНАЙТЕ О КАРЬЕРАХ В ВАШЕЙ СФЕРЕ ИНТЕРЕСОВ

ДОСТУПНОЕ, КАЧЕСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАНИЕ

Экономические преимущества очевидны: студенты, окончившие первые два года бакалавриата в муниципальном колледже, сэкономят тысячи долларов на обучении и оплате, при этом получая при этом исключительное образование от преподавателей, которые являются экспертами в своей области.

Студенты могут получить трансферный билет для получения степени младшего специалиста и бакалавра на очной или неполной основе. Финансовая помощь доступна для квалифицированных студентов.

За дополнительной информацией о программах трансферных билетов обращайтесь:

Джейсон Сибери
Доцент кафедры математики
Наука, технологии, инженерия и математика
Кабинет E406
203-596-8631 (p)

Перевести радианы в градусы

Укажите ниже значения для преобразования радиан [рад] в градус [°] или наоборот .

Радиан

Определение: Радиан (символ: рад) — это стандартная единица измерения угла. Это производная единица (т.е. единица, производная от одной из семи основных единиц СИ) в Международной системе единиц. Измерение угла в радианах численно равно длине соответствующей дуги единичного круга. Один радиан равен 180 / π (~ 57,296) градусам.

История / происхождение: Измерение углов по длине дуги использовалось математиками еще с 1400 года.Однако конкретная концепция радиана принадлежит Роджеру Котсу, описавшему эту меру в 1714 году. Хотя он описал единицу измерения, Котес не назвал радиан, и только в 1873 году термин «радиан» впервые появился в печати.

В настоящее время используется: Радиан широко используется в математике, а также во многих областях физики, связанных с угловыми измерениями. Хотя символ «рад» является принятым символом СИ, на практике радианы часто записываются без символа, поскольку радиан представляет собой отношение двух длин и, следовательно, является безразмерной величиной.Таким образом, когда записываются угловые меры, отсутствие символа означает, что измерение ведется в радианах, в то время как символ ° будет добавлен, если измерение будет в градусах.

Градус

Определение: Градус (символ: °) — это единица измерения угла, определяемая полным поворотом на 360 градусов. Поскольку полный оборот равен 2π радиан, один градус эквивалентен π / 180 радиан. Хотя градус не является единицей СИ (Международной системы единиц), это принятая единица в брошюре СИ.

История / происхождение: Происхождение градуса как единицы вращения и углов неясно. Одна из теорий предполагает, что 360 легко делится, имеет 24 делителя и делится на любое число от одного до десяти, кроме семи, что делает число 360 универсальным вариантом для использования в качестве меры угла.

Текущее использование: Градус широко используется при определении угловых мер. Хотя градус может быть более распространенным в обычном использовании, и многие люди имеют более практическое понимание углов в градусах, радиан является предпочтительным измерением угла для большинства математических приложений.Это связано с тем, что радиан основан на числе π, которое широко используется в математике, в то время как градус в значительной степени основан на произвольном выборе 360 градусов, разделяющих круг.

Радиан в градусы Таблица преобразования

Как преобразовать радиан в градусы

57

1 рад2957795131 °
1 ° = 0,0174532925 рад

Пример: преобразование 15 рад в °:
15 рад = 15 × 57,2957795131 ° = 859,4366926962 °

Популярные единицы преобразования угла

Преобразование радиана в другой угол

.