Рекомендуемая длительность терапии нозокомиальной пневмонии составляет: Петрозаводский государственный университет

Профилактика нозокомиальных пневмоний в послеоперационном периоде с использованием дыхательных фильтров при искусственной вентиляции легких | Еременко

1. Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., Белоцерковский Б. З. и др.

2. Craven D. E., Steger K. A., La Force F. M.Pneumonia. In: Bennett L. V., Brachman P. S. (eds), Hospital infections, 4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven press; 1998.

3. FagonJ.-Y., ChastreJ.Ventilator-associated pneumonia. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 165: 867—90

4. Vincent J.-L.Microbial resistance: lessons from EPIC study. Intens. Care Med. 2000; 26 (1): 3—8.

5. Fagan J. Y., Chastre J., Domart Y. et al.Nosocomial pneumonia in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 139: 877.

6. Гельфанд Б. Р., Белоцерковский Б. З., Гельфанд Е. Б. и др.Лечение но-зокомиальной пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких у хирургических больных. Consilium medicum 2000; 2 (1).

7. Еременко А. А., Зюляева Т. П., Божьева Л. В. и др.Принципы профилактики пневмонии, связанной с использованием искусственной вентиляции легких в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология 2001; 2: 16—19.

8. Estes R. J., Meduri G. U.Intens. Care Med. 1995; 21: 365—383.

9. Craven D. E., Connolly M. G., Lichtenberg D. A. et al.Contamination of mechanical ventilators with tubing changes every 24 or 48 hours. N. Engl. J. Med. 1982; 306: 1505—150

10. Fagan J. Y., Chastre J., Hance A.J. et al.Evaluation of clinical judgment in the identification and treatment of nosocomial pneumonia in ventilated patients. Chest 1993; 103: 547—553.

11. Marquette C. H., Copin M. C., Wallet F. et al.Diagnostic tests for pneumonia in ventilated patients: prospective evaluation of diagnostic accuracy using histology as a diagnostic gold standard. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 151: 1878—1888.

12. RelloJ., Ausina V., Ricart M. et al.Impact of previous antimicrobial therapy on the etiolog and outcome of ventilator-associated pneumonia. Chest 1993; 104: 1230—1235.

13. ChastreJ., Viau F., Brun P. et al.Prospective evaluation of the protected specimen brush for the diagnosis of pulmonary infections in ventilated patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1984; 130: 924—929.

14. Craven D. E., Kunches L. M., Lichtenberg D. A. et al.Nosocomial infection and fatality in medical and surgical intensive care unit patients. Arch. Intern. Med. 1988; 148: 1161.

15. Roustan J. P., KienlenJ., Aubas P. et al.Comparision of hydrophobic heat and moisture exchangers with heated humifiders during prolonged mechanical ventilation. Intens. Care Med. 1992; 18: 97—100.

16. Salata R. A., Lederman M. M., Shlaes D. M. et al.Diagnosis of nose pneumonia in intubated, intensive care unit patients. Am. Rev. Dis. 1987; 135: 426.

17. Seidenfeld J. J., Pohl D. F., Bell R. C. et al.Incidence, site, and outcom infections in patients with the adult respiratory distress syndrome. Rev. Respir. Dis. 1986; 134: 12.

18. Fabregas N., Torres A., El-Ebiary M. et al.Histopathologic and microbi-ologic aspects of ventilator-associated pneumonia. Anesthesiology 1996; 84: 760—771.

19. Cook D., deJonghe B., Brochard L., Brun-Buisson C.Influence of airway management on ventilator-associated pneumonia. JAMA 1998; 279: 781—787.

Аспирационная пневмония

Для цитирования: Авдеев С.Н. Аспирационная пневмония. РМЖ. Медицинское обозрение. 2001;9(21):934.

НИИ пульмонологии МЗ РФ

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания, подразделяют пневмонии на две большие группы: внебольничные и нозокомиальные (госпитальные) пневмонии [1]. Такой подход обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии. Кроме того, принято отдельно рассматривать пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии, так как такая классификация пневмоний имеет большое практическое значение с точки зрения ведения больных [1].

Аспирация из ротовой полости и носоглотки является одним из наиболее частых путей проникновения микроорганизмов в дыхательные пути, другие механизмы (ингаляция, гематогенное распространение, контактное проникновение из очага инфекции) играют гораздо меньшую роль в генезе пневмоний. Несмотря на то, что аспирация является основным механизмом поступления патогена в дыхательные пути как при внебольничных, так и госпитальных пневмониях, аспирационными пневмониями (АП) принято называть только пневмонии у больных после документированного эпизода массивной аспирации или у больных, имеющих факторы риска для развития аспирации.

Аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки является частым событием у здоровых людей во время сна. В нескольких исследованиях при ирригации носоглотки раствором с радиоактивной меткой, аспирация была документирована у 45–50% здоровых лиц и у 70% больных с нарушением уровня сознания [2]. Однако не каждая аспирация ведет к развитию пневмонии. Возникновение пневмонии зависит от числа бактерий, достигающих терминальных бронхиол (размер инокулюма), вирулентности бактерий и, с другой стороны, от состояния защиты нижних дыхательных путей. Статус защитной системы хозяина определяет, будет ли микроорганизм размножаться и вызывать пневмонию, или будет уничтожен факторами защиты.

Итак, для развития аспирационной пневмонии необходимо наличие двух условий:

1) нарушение местных факторов защиты дыхательных путей: закрытия глотки, кашлевого рефлекса, активного мукоцилиарного клиренса и др.

2) патологический характер аспирационного материала: высокая кислотность, большое количество микроорганизмов, большой объем материала и др.

Факторы риска

К факторам риска развития аспирационных состояний относятся снижение уровня сознания, нарушение глотания (дисфагия), нарушение функции кардиального сфинктера пищевода, плохое гигиеническое состояние полости рта (табл. 1) [3].

Во время комы практически любой этиологии (инсульты и другие цереброваскулярные события, передозировка снотворных, транквилизаторов и наркотических препаратов), при судорожных состояниях, общей анестезии происходит нарушение нормального глоточного рефлекса и секрет ротоглотки затекает в дыхательные пути, т.е. происходит аспирация.

Длительный прием алкоголя приводит к нарушению факторов иммунной защиты, кашлевого рефлекса и к орофарингеальной колонизации патогенными микроорганизмами, включая, кроме традиционной анаэробной флоры, Staphylococcus aureus и грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella spp, Enterobacter spp, Pseudomonas spp). Высокая частота аспирационных событий у алкоголиков связана с эпизодами бессознательных состояний во время алкогольных эксцессов, нарушениями сна, рвотой и моторными нарушениями пищевода.

Дисфагия является одним из самых сильных предикторов развития АП. В проспективном исследовании J. Croghan et al. было обнаружено, что в течение 12 месяцев АП возникла у 50% лиц с дисфагией и аспирацией, документированными во время видеофлюорографии, в то время как в группе больных без подтвержденной дисфагии в течение того же срока АП была выявлена в 12,5% [4].

Во многих работах показана сильная ассоциация между нарушением моторики пищевода и частотой развития АП: при гастроэзофагеальном рефлюксе и болезнях пищевода, состояниях после гастроэктомии, при зондовом питании.

Плохое состояние полости рта также является фактором риска АП. Нормальная микрофлора ротоглотки содержит анаэробы в концентрации 108 микроорганизмов/мл (Fusobacterium, Bacteroides, Prevotella, анаэробные кокки) и аэробы в концентрации 107 микроорганизмов в 1 мл (в основном, кокки). Число микроорганизмов снижается у людей без зубов и значительно повышается при наличии гингивита и периодонтита – до 1011 в 1 мл [5].

Характеристика аспирированного материала

Характер материала, аспирированного в дыхательные пути, также имеет огромное значение в патогенезе аспирационных пневмоний. Высокая концентрация микроорганизмов в аспирате, а также наличие в нем высоковирулентных патогенов обеспечивают преодоление защитных сил макроорганизма и развитие инфекции [5].

Кроме того, химические свойства аспирата являются фактором, определяющим характер повреждения легких. Очень низкий рН аспирата (< 2,5) приводит к развитию химического пневмонита – неинфекционного повреждения легких, характеризующегося нейтрофильным воспалением. Данный тип поражения легких приводит к нарушению барьера слизистой дыхательных путей, повышая риск развития бактериальной инфекции.

Низкая кислотность желудочного содержимого также является фактором риска развития АП. У госпитализированных больных при рН желудочного сока более 3,5–4,0 происходит колонизация желудка грамотрицательными бактериями, поэтому вмешательства, повышающие рН желудка (Н₂–блокаторы), могут рассматриваться, как факторы риска АП, особенно у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Большой объем аспирата или наличие в нем крупных частиц приводит к механической обструкции дыхательных путей, развитию ателектазов, застою бронхиального секрета, опять же повышая риск развития легочной инфекции. По некоторым данным, наиболее опасна аспирация материала растительного происхождения.

Аспирационные синдромы

Аспирация в трахеобронхиальное дерево может приводить к различным последствиям: от полного отсутствия каких-либо клинических событий до развития острого респираторного дисстресс-синдрома, дыхательной недостаточности и смерти больного. В 1975 г. J. Bartlett и S. Gorbach предложили рассматривать аспирационный синдром, как «тройную угрозу»: 1) механическая обструкция дыхательных путей; 2) химический пневмонит; 3) бактериальная пневмония [6]. Хотя очевидно, что лишь последний аспирационный синдром может быть отнесен к категории «аспирационная пневмония», но и первые два могут быть рассмотрены, как состояния, способные приводить к развитию аспирационной пневмонии примерно в 30% случаев.

Клиническая картина

Аспирационная пневмония имеет довольно большой удельный вес среди всех форм пневмоний,. Так, по данным мультицентрового исследования O.Leroy et al., около 23% тяжелых форм пневмоний в отделениях интенсивной терапии приходится на АП [7].

АП вызывается микроорганизмами, в нормальных условиях колонизирующими верхние дыхательные пути, т.е. маловирулентными бактериями, в большинстве случаев, анаэробами. АП может рассматриваться, как плевролегочная инфекция, которая при отсутствии терапии проходит следующие этапы развития: пневмонит (пневмония), некротизирующая пневмония (формирование очагов деструкции размерами менее 1 см, без уровней жидкости), абсцесс легких (одиночные или множественные полости размерами более 2 см), эмпиема плевры [8] (рис. 1–4). Распределение аспирированного материала, а, следовательно, и локализация инфекционных очагов в легких зависят от положения тела больного в момент аспирации. Чаще всего АП развивается в задних сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей (зависимые сегменты), если аспирация произошла в то время, когда больной находился в горизонтальном положении, и в нижних долях (больше справа), если больной находился в вертикальной позиции.

Рис. 1. Рентгенологическая картина АП нижней доли правого легкого у мужчины 18 лет, возникшей после аспирации во время алкогольного опьянения (изменение тени сердца связано с врожденным пороком сердца).

Рис. 2. Некротизирующая пневмония верхней доли правого легкого у мужчины 56 лет, возникшая после массивной аспирации во время судорожного синдрома.

Рис. 3. Абсцесс легкого у мужчины 58 лет, страдающего алкоголизмом.

Рис. 4. Аспирационная пневмония нижней доли левого легкого и левосторонний пио-пневмоторакс у женщины 67 лет, перенесшей инсульт и страдающей дисфагией.

В отличие от пневмонии, вызванной типичными внебольничными штаммами (пневмококк), АП развивается постепенно, без четко очерченного острого начала [9] (табл. 2). У многих больных через 8–14 дней после аспирации развиваются абсцессы легких или эмпиема. При появлении очагов деструкции примерно у половины больных отмечается продукция мокроты со зловонным гнилостным запахом, возможно развитие кровохарканья. Отсутствие гнилостного запаха даже при формировании абсцесса не исключает значения анаэробов в генезе АП, т.к. некоторые анаэробные микроорганизмы (микроаэрофильные стрептококки) не приводят к образованию продуктов метаболизма, обладающих гнилостным запахом. Другие симптомы АП не отличаются от других форм пневмонии: кашель, диспное, плевральные боли, лихорадка, лейкоцитоз. Однако у многих больных их развитию предшествуют несколько дней, а иногда и недель маловыраженных клинических признаков (слабость, субфебрильная лихорадка, кашель, у ряда больных – снижение веса и анемия) [8]. При АП, вызванной анаэробами, у больных практически никогда не наблюдается ознобов. К важным особенностям клинической картины можно отнести фоновые состояния больного: болезни периодонта, нарушение глоточного рефлекса, алкоголизм, эпизоды нарушения сознания.

Характерные клинические особенности аспирационной пневмонии:

• постепенное начало

• документированная аспирация или факторы, предрасполагающие к развитию аспирации

• отсутствие ознобов

• зловонный запах мокроты, плевральной жидкости

• локализация пневмонии в зависимых сегментах

• некротизирующая пневмония, абсцесс, эмпиема

• наличие газа над экссудатом в плевральной полости

• красная флюоресценция мокроты или плевральной жидкости в ультрафиолетовом свете (инфекция, вызванная Porphyromonas)

• отсутствие роста микроорганизмов в аэробных условиях.

Летальность при аспирационных пневмониях достигает 22%. Независимыми предикторами плохого прогноза являются неэффективная начальная антибактериальная терапия, бактериемия, госпитальная суперинфекция [7].

Микробиология АП

Причинными факторами большинства АП являются анаэробы (около 50%), чаще всего комбинация этих микроорганизмов (как минимум, два патогена), реже комбинация анаэробов и аэробов (40%) и еще реже – аэробами (10%) [5]. Роль анаэробов в генезе АП была впервые установлена в 1970–х годах при использовании для забора материала пункции трахеи с аспирацией секрета (метод транстрахеальной аспирации). Структура патогенов, вызывающих АП, за последние годы практически не изменилась, некоторые изменения претерпела таксономическая классификация части микроорганизмов.

Наиболее частыми причинными анаэробными микроорганизмами при АП являются Fusobacterium nucleatum, Prevotella malanogenica (ранее относившаяся к роду Bacteroides), Porphyromonas spp (ранее относившиеся к роду Bacteroides), Streptococcus intermedius (ранее называвшиеся Peptostreptococcus), микроаэрофильные стрептококки. Кроме того, определенное значение также имеют и микроорганизмы рода Bacteroides (B.buccae, B.oris, B.oralis и др), однако подчеркивается, что роль Bacteroides fragilis при аспирационной пневмонии преувеличена [5]. В некоторых исследованиях микроорганизм Veilonella parvula являлся причиной до 12% всех аспирационных пневмоний [10]. Все перечисленные микроорганизмы менее вирулентны по сравнению с аэробными возбудителями внебольничных пневмоний, с чем и связано менее бурное течение воспалительного процесса. Исключение составляет Fusobacterium necrophorum, который обладает исключительно вирулентными свойствами, но в настоящее время пневмония, вызванная этим патогеном, встречается очень редко.

Возбудители аспирационных пневмоний:

Анаэробные бактерии

• Prevotella malanogenica

• Porphyromonas spp

• Fusobacterium nucleatum

• Fusobacterium necrophorum

• Bacteroides spp (B. buccae, B.oris, B.oralis и др.)

• Veilonella parvula

• Streptococcus intermedius

Аэробные бактерии

• Staphylococcus aureus

• Streptococcus pyogenes

• Streptococcus viridans

• Haemophilus influenzae (особенно тип b)

• Eikenella corrodens

• Klebsiella pneumoniae

• Escherichia coli

• Enterobacter cloacae

• Proteus mirabilis

• Pseudomonas aeruginosa

Получение культуры анаэробных микроорганизмов является довольно сложной задачей и требует соблюдения, как минимум, трех условий: правильный забор материала, его транспорт и посев на специальные среды.

Следует подчеркнуть, что экспекторированная мокрота не может быть использована для получения культуры анаэробов, так как в норме они в больших количествах присутствуют в верхних дыхательных путях и неизбежно контаминируют мокроту. При наличии эмпиемы плевральная жидкость является хорошим источником для этиологической диагностики. Положительная гемокультура также может приблизить к идентификации причинного патогена, однако аспирационная пневмония нечасто ассоциирована с бактериемией.

Забор материала из нижних дыхательных путей для получения анаэробных культур возможен при использовании методов, позволяющих избежать контаминации образца микрофлорой ротоглотки.

Чаще других используются метод транстрахеальной аспирации (ТТА) и метод защищенной щеточной биопсии (ЗЩБ). Несмотря на хорошую информативность, ТТА в настоящее время используется гораздо реже, чем раньше (хотя по–прежнему широко применяется в некоторых центрах Европы и в Японии). Причина – недостатки метода ТТА: инвазивность, невозможность проведения у интубированных больных, риск кровотечения. Хорошей альтернативой ТТА является метод ЗЩБ – получение материала во время фибробронхоскопии при помощи бронхиальной щетки, защищенной от контаминации внутри двойного телескопического катетера, закрытого биодеградирующей пробкой. Данный метод в настоящее время широко используется для диагностики респиратор–ассоциированных пневмоний. Однако есть данные о применении ЗЩБ при аспирационной пневмонии, причем результаты микробиологических исследований материала нижних дыхательных путей, полученного при помощи ЗЩБ, примерно такие же, как при использовании ТТА: при остром абсцессе легких анаэробы были изолированы в 74% случаев [11]. Полученный материал должен быть немедленно помещен в анаэробную среду (транспортная емкость с анаэробной средой) и как можно быстрее доставлен в микробиологическую лабораторию. Определенное значение может иметь и выбор сред для культивирования анаэробов [12].

Среди аэробных бактерий в генезе АП имеют значение такие микроорганизмы, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus vitridans, Haemophilus influenzae (особенно тип b), Eikenella corrodens, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa [11,13]. Аэробные микроорганизмы выделяют особенно часто при нозокомиальных АП, кроме того, их доля очень высока среди больных с тяжелой АП, требующей госпитализации в отделения интенсивной терапии [13]. Объяснением такого различия микробного пейзажа по сравнению с внебольничной АП является высокая колонизация аэробными микроорганизмами (особенно грамотрицательными) ротоглотки и параназальных синусов у тяжелых больных, находящихся в стационаре.

Роль анаэробов в генезе нозокомиальных АП менее значима по сравнению с аэробами, хотя в ряде исследований было показано, что доля анаэробов в этиологии нозокомиальных АП (в том числе и респиратор–ассоциированных) может достигать 23–35% [8,10].

Лечение

Антибактериальная терапия является основным компонентом лечения аспирационной пневмонии. Выбор антибиотика зависит от тяжести АП (см. ниже), окружения, в котором возникла пневмония, и наличия или отсутствия факторов риска для колонизации дыхательных путей грамотрицательными микроорганизмами [5].

Критерии тяжелой пневмонии (American Thoracic Society, Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418– 1426):

• Частота дыхания более 30 в 1 мин

• Потребность в искусственной вентиляции легких

• Тяжелая дыхательная недостаточность (PaO₂ / FiO₂ < 250 мм рт.ст.)

• Двухсторонняя пневмония по данным рентгенографии, увеличение размера инфильтрата на 50% и более в течение 48 часов

• Шок (систолическое давление менее 90 мм рт.ст. или диастолическое давление менее 60 мм рт.ст.)

• Потребность в вазопрессорных препаратах более 4 часов;

• Диурез менее 20 мл/час, острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

Основной причиной АП, возникшей вне стационара, являются анаэробы, поэтому назначаемые антибиотики должны быть активными по отношению к ним (Fusobacterium spp, Prevotella spp, Porphyromonas spp, Bacteroides spp, анаэробные и микроаэрофильные Streptococci). Учитывая сложность получения культур анаэробных микроорганизмов, терапия в большинстве случаев является эмпирической. Традиционным выбором для терапии АП и абсцесса легких долгое время считался пенициллин G (бензилпенициллин), назначаемый внутривенно в относительно высоких дозах (12–20 млн ед. в сутки). Однако, как показали исследования последних лет, около 30% всех анаэробов продуцируют b–лактамазы, а доля резистентных штаммов среди Bacteroides spp достигает 90% [8,14]. Кроме того, весомая доля аэробных бактерий, участвующих в развитии аспирационных пневмоний в ассоциации с анаэробами или без них, также ставит под вопрос пенициллин G, как препарат выбора при аспирационной пневмонии [13].

В настоящее время предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно 600 мг каждые 8 часов с последующим переходом на прием per os 300 мг каждые 6 часов), который обладает большей активностью по сравнению с пенициллином против анаэробов (в т.ч. и Bacteroides spp). В нескольких сравнительных исследованиях эффективности пенициллина G и клиндамицина при некротизирующей пневмонии и абсцессе легких было показано, что при использовании клиндамицина удается чаще добиться клинического успеха, достигается более быстрое снижение лихорадки и наблюдается меньшее число рецидивов легочных инфекций. В исследовании F. Gudiol et al., включавшем 37 больных с некротизирующей пневмонией, успех антибактериальной терапии составил 18 случаев из 19 при использовании клиндамицина и 10 из 18 – при терапии пенициллином [15]. Число анаэробов, резистентных к клиндамицину, составляет около 5% (4–22% в группе Bacteroides fragilis) [11,14].

К эффективной эмпирической терапии аспирационных пневмоний также относят комбинацию внутривенных пенициллина G и метронидазола (500 мг каждые 8–12 часов). Метронидазол обладает высокой активностью в отношении практически всех анаэробов, число резистентных штаммов составляет не более 12% [11]. Следует подчеркнуть, что метронидазол не должен назначаться в виде монотерапии, т.к. в ряде исследований частота неуспеха антибактериальной терапии анаэробных легочных инфекций составляла до 50%. Причинами такой низкой эффективности монотерапии метронидазолом являются: 1) отсутствие активности в отношении микроаэрофильных и аэробных стрептококков, которые при АП присутствуют в культурах до 50% случаев; 2) относительно низкая активность по отношению к грамположительным анаэробам.

К препаратам первой линии для терапии АП некоторые согласительные документы относят также и «защищенные» пенициллины (комбинация b–лактам + ингибитор b–лактамаз) [16]. Высокая эффективность амоксициллина/клавуланата была продемонстрирована в мультицентровом проспективном исследовании P. Germaud et al., включавшем 57 больных с абсцессом легких, некротизирующей пневмонией и эмпиемой плевры (у 27 из них предшествующая антибактериальная терапия оказалась неэффективной) – терапия амоксициллином/клавуланатом оказалась успешной у 52 больных (91%) [17]. Кроме амоксициллина/клавуланата (средняя доза 1,2 г каждые 8 часов в/в), высокой анаэробной активностью обладают также и другие «защищенные» пенициллины: ампициллин/сульбактам (3 г каждые 6 часов в/в), тикарциллин/клавуланат (3,2 г каждые 6–8 часов в/в), пиперациллин/тазобактам (4,5 г каждые 8 часов в/в) (табл. 3).

Карбапенемы (имипенем/циластатин и меропенем) обладают высокой активностью против анаэробов, поэтому они могут быть использованы при аспирационных пневмониях, особенно при их тяжелом течении. В исследованиях in vitro доля анаэробов, чувствительных к имипенему/циластатину приближается к 100%. В одном из клинических исследований, посвященных использованию карбапенемов при аспирационных пневмониях, эффективность имипенема/циластатина в монотерапии составила 78,6%, отсутствие клинического эффекта было отмечено у больных с инфекцией, вызванной P.aeruginosa [18]. Имепенем и меропенем обладают примерно одинаковой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов (оба препарата назначаются в/в в дозе 0,5–1 г каждые 8 часов). Преимуществом «защищенных» пенициллинов и карбапенемов является их широкий антибактериальный спектр, включающий грамположительные и грамотрицательные аэробы, что позволяет широко использовать их в монотерапии при тяжелых внебольничных и госпитальных аспирационных пневмониях.

К препаратам, обладающим плохой активностью при анаэробных инфекциях, а следовательно, и при АП, относятся аминогликозиды, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтазидим, цефтриаксон, азтреонам и триметоприм/сульфаметоксазол.

Из группы цефалоспоринов наибольшую активность по отношению к анаэробам имеют цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), однако до 30% микроорганизмов группы B.fragilis резистентны к ним.

Среди перспективных препаратов для терапии АП необходимо отметить новые фторхинолоны – моксифлоксацин, гатифлоксацин и тровафлоксацин [19]. Также есть экспериментальные данные о высокой активности новых макролидов (кларитромицин) против анаэробов [20]. Клинических данных об эффективности новых фторхинолонов и макролидов при АП пока нет.

Предложенные схемы антибактериальной терапии нуждаются в модификации при тяжелой пневмонии, при возникновении пневмонии в стационаре и наличии факторов риска колонизации дыхательных путей больного грамотрицательными микроорганизмами (см. ниже). В таких ситуациях очень высока вероятность вирулентных аэробных патогенов как причины АП, поэтому рекомендовано дополнительное «прикрытие» также и грамотрицательных микроорганизмов, а иногда и метициллин–резистентных S. aureus. Особую проблему представляют пневмонии, вызванные P.aeruginosa, поэтому в качестве препаратов эмпирической терапии при госпитальной АП рекомендовано использовать комбинацию антибиотиков, активных против P.aeruginosa (ципрофлоксацин, цефтазидим, цефперазон) и против анаэробов (клиндамицин или метронидазол). Также возможно использование карбапенемов (имипенем/циластатин, меропенем) или «защищенных» пенициллинов в виде монотерапии или в комбинации с аминогликозидами или фторхинолонами (табл. 3). После назначения эмпирической антимикробной терапии, последующие посевы мокроты и трахеальных аспиратов (у интубированных больных) могут помочь в выявлении P.aeruginosa и других аэробных микроорганизмов, а также в дальнейшей коррекции терапии.

Факторы риска колонизации грамотрицательными микроорганизмами:

• Кома

• Снижение питательного статуса

• Интубация трахеи

• Оперативное вмешательство

• Сахарный диабет

• Почечная недостаточность

• Хронические легочные заболевания

• Курение

• Предшествующее использование антибиотиков

• Длительная госпитализация.

Путь назначения антибактериальной терапии определяется тяжестью аспирационной пневмонии. Больные с тяжелой пневмонией и с осложненными формами пневмонии должны получать парентеральную терапию, при менее тяжелом течении возможно назначение пероральных препаратов. Ответ на антибактериальную терапию у 80% больных с аспирационными пневмониями наступает в течение первых 5 дней лечения. Продолжительность курса антимикробной терапии у больных без абсцесса или эмпиемы составляет около 14 дней. При наличии абсцесса лихорадка может сохраняться 5–10 дней и более, несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Больным с абсцессами и эмпиемами необходимо назначение парентеральной терапии до достижения клинического ответа (снижение лихорадки, тенденция к нормализации числа лейкоцитов, уменьшение кашля и диспноэ), после чего, при условии нормальной абсорбции из желудочно–кишечного тракта, возможен переход на терапию антибиотиками per os (клиндамицин 300 мг каждые 6 часов; амоксициллин 500 мг каждые 8 часов + метронидазол 500 мг каждые 6–8 часов; амоксициллин/клавуланат 625 мг каждые 8 часов). Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии у больных с абсцессом легких и эмпиемой плевры составляет 2–3 месяца [14].

При наличии абсцесса легких и эмпиемы плевры могут понадобиться дополнительные мероприятия (бронхоскопия, хирургические методы). Дренирование абсцессов часто достигается при обеспечении хорошей экспекторации мокроты и проведении физиотерапевтических процедур (перкуссия, вибрационный массаж). При медленном разрешении абсцесса, локальной обструкции бронхиального дерева (инородное тело, опухоль) адекватный дренаж может быть достигнут при помощи бронхоскопических методов, в т.ч. и трансбронхиальной катетеризации. Хирургическое вмешательство может понадобиться при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнениях абсцесса (легочное кровотечение, формирование бронхоплевральной фистулы). Альтернативой хирургическому вмешательству может быть чрескожная катетеризация полости абсцесса, которая показана больным, не отвечающим на антибиотики и имеющим периферическую локализацию абсцесса. Для лечения эмпиемы плевры, кроме использования антибиотиков, часто требуются также дополнительные методы для обеспечения дренирования плевральной полости: повторные аспирации экссудата, установка дренажной трубки, введение в плевральную полость фибринолитиков, торакоскопия, открытая торакоскопия, хирургическая декортикация.

Литература:

1. Навашин СМ, Чучалин АГ, Белоусов ЮБ, Дворецкий ЛИ, Зубков МН, Ноников ВЕ, и др. Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых. Клин Фармакол Терапия 1999; 8(1): 41–50.

2. Huxley EJ, Viroslav J, Gray WR, et al. Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness. Am J Med 1978; 64: 564–8.

3. Bartlett JG. Anaerobic bacterial infections of the lung and pleural space. Clin Infect Dis 1993; 16 Suppl 4: 248–5.

4. Croghan JE, Burke EM, Caplan S, et al. Pilot study of 12–month outcomes of nursing home patients with aspiration on videofluoroscopy. Dysphagia 1994; 9: 141–6.

5. Cassire HA, Niederman MS. Aspiration pneumonia, lipoid pneumonia, and lung abscess. In: Pulmonary diseases. Baum G.L., Crapo J.D., Celli B.R., Karlinsky J.B. (Ed). Lippincot–Raven, Philadelphia, 1998: 645–55.

6. Bartlett JG, Gorbach SL: The triple threat of aspiration pneumonia. Chest 1975; 68: 560–6.

7. Leroy O, Vandenbussche C, Coffinier C, Bosquet C, Georges H, Guery B, Thevenin D, Beaucaire G. Community–acquired aspiration pneumonia in intensive care units. Epidemiological and prognosis data. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 1922–9.

8. Finegold SM. Aspiration pneumonia. Rev Infect Dis 1991;13 Suppl 9: 737– 2.

9. Bartlett JG. Anaerobic bacterial pneumonitis. Am Rev Respir Dis 1979; 119: 19–23.

10. Dore P, Robert R, Grollier G, Rouffineau J, Lanquetot H, Charriere JM and Fauchere JL. Incidence of anaerobes in ventilator–associated pneumonia with use of a protected specimen brush. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1292–8.

11. Hammond JMJ, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D. The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community–acquired lung abscess. Chest 1995; 108: 937–41.

12. Robert R, Grollier G, Dore P, Hira M, Ferrand E, Fauchere JL. Nosocomial pneumonia with isolation of anaerobic bacteria in ICU patients: therapeutic considerations and outcome. J Crit Care 1999; 14: 114–9.

13. Mier L, Dreyfuss D, Darchy B, et al. Is penicillin G an adequate initial treatment for aspiration pneumonia? A prospective evaluation using a protected specimen brush and quantitative cultures. Inten Care Med 1993; 19: 279–84.

14. Lynch III JP. Bacterial pneumonia, pp 297– 374. In: Pulmonary disease diagnosis and therapy. A practical approach. Khan MG, Lynch III JP (Ed). Williams & Wilkins, Baltimore, 1997.

15. Gudiol F, Manresa F, Pallares R, Dorca J, Rufi G, Boada J, Ariza X, Casanova A, Viladrich PF. Clindamycin vs penicillin for anaerobic lung infections. High rate of penicillin failures associated with penicillin–resistant Bacteroides melaninogenicus. Аrch Intern Med 1990; 150: 2525–9.

16. Huchon G, Woodhead M. Management of adult community–acquired lower respiratory tract infections. Eur Respir Rev 1998; 8: 391–426

17. Germaud P, Poirier J, Jacqueme P, Guerin JC, Benard Y, Boutin C, Brambilla C, Escamilla R, Zuck P. Monotherapie par amoxicilline/acide clavulanique (AM–AC) en traitement de premiere intention dans les abces pulmonaires communautaires. A propos de 57 cas. Rev Pneumol Clin 1993; 49: 137–41.

18. Kikuchi N, Onozaki I, Kohno N, et al. Clinical evaluation of therapy for aspiration pneumonia with imipenem/cilastatin sodium. Jpn J Antibiot 1990; 43: 23–30

19. Ackermann G, Schaumann R, Pless B, Claros MC, Goldstein EJC, Rodloff AC. Comparative activity of moxifloxacin in vitro against obligately anaerobic bacteria. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2000; 19: 228–32.

20. Jung R, Messick CR, Pendland SL, Tesoro EP, Losendahl KJ, Schriever CA, Danziger LH. Postantibiotic effects and bactericidal activities of clarithromycin–14–hydroxy–clarithromycin, versus those of amoxicillin–clavulanate, against anaerobes. Antimicrob Agents Chemother 2000; 44: 778–9.

Имипенем + циластатин натрия –

Тиенам (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Предыдущая статья

Следующая статья

Об утверждении Протоколов ведения больных пневмониями (взрослое население) и Протоколов ведения больных хронической обструктивной болезнью легких (взрослое население) в медицинских учреждениях Республики Татарстан

Об утверждении Протоколов ведения больных пневмониями (взрослое население) и Протоколов ведения больных хронической обструктивной болезнью легких (взрослое население) в медицинских учреждениях Республики Татарстан

В течение последних 5 лет сохраняется высокий уровень заболеваемости населения болезнями органов дыхания. В Республике Татарстан в 2003 году заболеваемость болезнями органов дыхания возросла на 4,5% по сравнению с 2002 годом (2002 г. — 273,4; 2003 г. — 285,8 на 1000 населения). Ведущая роль по распространенности, тяжести течения и инвалидизации пациентов принадлежит хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и пневмонии. За последнее время произошли существенные изменения в диагностике и лечении этих заболеваний. Разработаны Федеральная программа по ХОБЛ и Российские рекомендации по диагностике и лечению пневмонии.
С целью повышения качества оказания медицинской помощи больным с патологией органов дыхания и во исполнение решения коллегии Министерства здравоохранения Российской Федерации от 16.09.2003 г. (протокол N 13) «О концепции развития пульмонологической помощи населению России», приказываю:
1. Утвердить «Протоколы ведения больных пневмониями (взрослое население)» (приложение N 1, далее — Протокол), и «Протоколы ведения больных хронической обструктивной болезнью легких (взрослое население)» (приложение N 2, далее — Протокол).
2. Начальникам территориальных Управлений и отделов здравоохранения, главным врачам республиканских медицинских учреждений Министерства здравоохранения Республики Татарстан:
2.1. Обеспечить оказание медицинской помощи больным пневмониями и ХОБЛ в соответствии с утвержденными настоящим приказом Протоколами.
2.2. Привести учрежденческие протоколы ведения больных пневмониями и ХОБЛ в соответствие с утвержденными настоящим приказом Протоколами.
3. Начальнику отдела качества медицинской помощи и отраслевой стандартизации Министерства здравоохранения Республики Татарстан Батыршину Р.Ф., главному терапевту Министерства здравоохранения Республики Татарстан Сафину И.Н., главному пульмонологу Министерства здравоохранения Республики Татарстан Визелю А.А.,
3.1. Обеспечить плановое мониторирование и оценку эффективности выполнения утвержденных Протоколов.
3.2. Провести в течение 2005 года проверку организации и качества оказания медицинской помощи больным с патологией органов дыхания, лекарственного и кадрового обеспечения в следующих медицинских учреждениях:
— Республиканской клинической больнице Министерства здравоохранения Республики Татарстан, пульмонологическое отделение;
— ОАО «Городская клиническая больница N 12» г.Казани, пульмонологическое отделение;
— городской больнице N 16 г.Казани, пульмонологический центр, пульмонологическое отделение, стационар дневного пребывания;
— Бугульминской центральной районной больнице, пульмонологическое отделение;
— Зеленодольской центральной районной больнице, пульмонологическое отделение;
— городской больнице N 5 г.Набережные Челны, пульмонологическое отделение;
— Арской центральной районной больнице, терапевтическое отделение;
— Высокогорской центральной районной больнице, терапевтическое отделение.
3.3. Просить ректора Казанского государственного медицинского университета члена корреспондента РАМН, профессора Амирова Н.Х. включить в состав комиссии по проверке оказания пульмонологической помощи заведующего кафедрой фтизиопульмонологии КГМУ, профессора Визеля А.А., ассистентов кафедры факультетской терапии КГМУ к.м.н. Хамитова Р.Ф. и к.м.н. Сергеева В.А.
4. Председателю Государственной аккредитационно-лицензионной медицинской комиссии Республики Татарстан Ямалееву Р.Г. при проведении аккредитации и в целях лицензирования медицинской деятельности по оказанию помощи больным с патологией органов дыхания руководствоваться утвержденными протоколами ведения больных.
5. Считать утратившими силу разделы «Хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ) и «Пневмония» приказа Министерства здравоохранения Республики Татарстан от 19.07.1999 года N 513.
6. Контроль за исполнением настоящего приказа возложить на первого заместителя министра здравоохранения Республики Татарстан Галиуллина Н.И.

Министр здравоохранения
Республики Татарстан К.Ш.Зыятдинов

Приложение N 1. Пневмонии Протокол ведения больных

Приложение N 1
к приказу Минздрава РТ
от 15 ноября 2004 г. N 1424

Общие положения

Пневмонии — группа острых распространенных заболеваний органов дыхания, представляющих одну из наиболее значимых нозологий в структуре заболеваемости и смертности. Ежегодно пневмониями в РФ заболевают более 1,5 млн. человек. Около 20% из них — это тяжелые пациенты, получающие стационарное лечение. Смертность колеблется от 1-3% при внебольничных пневмониях до 20% и более при госпитальных, а также у лиц старше 60 лет.
В Республике Татарстан заболеваемость всеми типами пневмоний в 2003 году составляла 280,0 на 100 тыс. населения.

Определение

Пневмонии понимаются как группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционно-воспалительных заболеваний преимущественно бактериальной этиологии с поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации и ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального поражения, не связанных с другими известными причинами.
Так как пневмония является острым инфекционным процессом, то определение «острая» при формулировании диагноза является излишним, тем более, что термин «хроническая пневмония» является устаревшим.

Классификация

Тесты для выпускников по специальности «Лечебное дело» (2018 год)

489

2182. [T024716] ИЗ-ЗА ВОЗМОЖНОСТИ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО 
ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ ПРИМЕНЯТЬ ПАРАЦЕТАМОЛ 
НА ФОНЕ

А) приема алкоголя, индукторов цитохромов печени Р-450 (h2-блокаторов, 
глюкокортикоидов, фенобарбитала), голодания

Б) физической или эмоциональной  нагрузок, хронической болезни почек, 
хронической обструктивной болезни легких

В) приема ингибиторов абсорбции желчных кислот, омега-3 полиненасыщенных 
жирных кислот, Омепразола

Г) приема миотропных спазмолитиков, м-холиноблокаторов, Циметидина, 
макролидных антибиотиков, Триметазидина

2183. [T024717] ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ 
МЕТОТРЕКСАТОМ НЕОБХОДИМО КОНТРОЛИРОВАТЬ

А) трансаминазы, клиренс креатинина, клинический анализ крови, состояние легких 
по данным рентгенографии

Б) липидный профиль, иммунологический и серологический анализы крови, 
состояние миокарда по данным эхокардиографии

В) гормональный анализ крови, суточную протеинурию, состояние печени и почек 
по данным ультразвукового исследования

Г) комплексный иммуногистохимический профиль, трофобластический бета-1-
гликопротеин, фенотипы лимфоцитов (основные субпопуляции)

2184. [T024721] ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА 
ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ

А) Нитроглицерина

Б) Эналаприла

В) Метопролола

Г) Фуросемида

2185. [T024723] ШКАЛА GRACE ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ РИСКА 
ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА ПРИ

А) остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST

Б) ишемическом инсульте

В) острой левожелудочковой недостаточности

Г) хронической сердечной недостаточности

Меропенем | Биохимик

Фармакодинамика

Меропенем — антибиотик класса карбапенемов, предназначен для парентерального применения, относительно устойчив к дегидропептидазе-1 (ДГП-1) человека, не требует дополнительного введения ингибитора ДГП-1.

Меропенем оказывает бактерицидное действие за счет воздействия на синтез клеточной стенки бактерий. Высокая бактерицидная активность меропенема в отношении широкого спектра аэробных и анаэробных бактерий объясняется высокой способностью меропенема проникать через клеточную стенку бактерий, высоким уровнем стабильности к большинству β-лактамаз и значительной аффинностью к различным пенициллинсвязывающим белкам (ПСБ). Минимальные бактерицидные концентрации (МБК) обычно такие же, как и минимальные ингибирующие концентрации (МИК). Для 76% протестированных видов бактерий соотношение МБК/МИК было 2 или меньше.

Тесты in vitro показывают, что меропенем действует синергетически с различными антибиотиками. В тестах in vitro и in vivo показано, что меропенем обладает постантибиотическим эффектом.

Микроорганизмы могут обладать одним или несколькими из перечисленных механизмов резистентности к меропенему: нарушение проницаемости клеточной стенки грамотрицательных бактерий из-за нарушения синтеза поринов; уменьшение сродства к целевым ПСБ; активация механизмов эффлюкса; продукция бета-лактамаз, под действием которых происходит гидролиз карбапенемов.

Единственные рекомендуемые критерии чувствительности к меропенему основываются на фармакокинетике препарата и на корреляции клинических и микробиологических данных — диаметр зоны и МИК, определяемых для соответствующих возбудителей.

В следующей таблице приведены принятые в Европейском союзе (ЕС) пороговые значения МИК меропенема в отношении различных бактериальных патогенов в клинических условиях:

1. Порог чувствительности для Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae при менингите — 0,25 мг/л.
2. Штаммы, для которых МИК выше порога чувствительности, редки или не выявляются в настоящее время. При выявлении такого штамма тест на МИК проводится повторно, при подтверждении результата штамм отправляют в справочную лабораторию, а штамм считается резистентным до получения подтвержденного клинического эффекта относительно него.
3. Значения, используемые только при менингите.
4. Для всех остальных возбудителей, согласно фармакокинетическим и фармакодинамическим данным, без учета специфики распределения МИК конкретных патогенов.
5. Тест чувствительности не рекомендован, поскольку данный возбудитель не является оптимальной целью для меропенема.

Чувствительность к меропенему должна определяться с помощью стандартных методов. Интерпретация результатов должна выполняться в соответствии с локальными руководствами.

Эффективность препарата в отношении патогенов, перечисленных ниже, подтверждена опытом клинического применения и руководствами по антибактериальной терапии.

Патогены, чувствительные к меропенему:

Грамположительные аэробы:

Enterococcus faecalis¹

Staphylococcus aureus (метициллин-чувствительный)²

Род Staphylococcus (метициллин-чувствительный), включая Staphylococcus epidermidis

Streptococcus agalactiae группы В

Группа Streptococcus milleri (S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius)

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pyogenes группы A

Грамотрицательные аэробы:

Citrobacter freundii

Citrobacter koseri

Enterobacter aerogenes

Enterobacter cloacae

Escherichia coli

Haemophilus influenzae

Klebsiella oxytoca

Klebsiella pneumoniae

Morganella morganii

Neisseria meningitidis

Proteus mirabilis

Proteus vulgaris

Serratia marcescens

Грамположительные анаэробы:

Clostridium perfringens

Peptoniphilus asaccharolyticus

Род Peptostreptococcus (включая
P. micros, P. anaerobius, P. magnus)

Грамотрицательные анаэробы:

Bacteroides caccae

Bacteroides fragilis

Prevotella bivia

Prevotella disiens

Патогены, для которых актуальна проблема приобретенной резистентности:

Грамположительные аэробы:

Enterococcus faecium¹

Грамотрицательные аэробы:

Род Acinetobacter

Burkholderia cepacia

Pseudomonas aeruginosa

Патогены, обладающие природной резистентностью:

Грамотрицательные аэробы:

Stenotrophomonas maltophilia

Legionella spp.

Другие возбудители:

Chlamydophila pneumoniae

Chlamydophila psittaci

Coxiella burnetii

Mycoplasma pneumoniae

¹ Возбудители, обладающие промежуточной чувствительностью.

² Все метициллин-резистентные стафилококки резистентны к меропенему.

Фармакокинетика

Внутривенное введение в течение 30 мин меропенема здоровым добровольцам приводит к максимальной концентрации в плазме крови равной примерно 11 мкг/мл для дозы 250 мг, 23 мкг/мл для дозы 500 мг и

49 мкг/мл для дозы 1 г.

Однако, в отношении максимальной концентрации (С_max) и площади под фармакокинетической кривой «концентрация-время» (AUC) нет абсолютной фармакокинетической пропорциональной зависимости от введенной дозы. Отмечено уменьшение плазменного клиренса с 287 до 205 мл/мин для доз от 250 мг до 2000 мг.

Внутривенная болюсная инъекция препарата Меропенем здоровым добровольцам в течение 5 мин приводит к максимальной концентрации в плазме, равной примерно 52 мкг/мл для дозы 500 мг и 112 мкг/мл — для дозы 1000 мг.

Через 6 часов после внутривенного введения 500 мг концентрация меропенема в плазме крови снижается до значений 1 мкг/мл и ниже.

Продленная (до 3-х часов) инфузия карбапенемов может привести к оптимизации их фармакокинетических и фармакодинамических параметров. При стандартной 30-минутной инфузии у здоровых добровольцев двух доз 500 и 2000 мг каждые 8 часов значение %Т>МИК (соотношение между периодом времени, когда концентрация препарата превышает МИК, и интервалом дозирования; МИК=4 мкг/мл) составило соответственно 30 % и 58 %. При введении добровольцам тех же доз методом 3-часовой инфузии каждые 8 часов показатель %Т>МИК увеличился до 43 и 73 %, соответственно, для 500 и 2000 мг. Средняя плазменная концентрация у здоровых добровольцев после внутривенного болюсного введения в течение 10 мин 1000 мг превышала МИК 4 мкг/мл для 42 % интервала дозирования по сравнению с 59 % при 3-часовой инфузии 1000 мг.

Меропенем хорошо проникает в большинство тканей и жидкостей организма, в том числе в цереброспинальную жидкость пациентов с бактериальным менингитом, достигая концентраций, превышающих требуемые для подавления большинства бактерий.

При многократном введении меропенема с интервалом в 8 часов пациентам с нормальной функцией почек кумуляции препарата не наблюдается. У пациентов с нормальной функцией почек период полувыведения составляет примерно 1 час.

Связывание с белками плазмы примерно 2 %.

Около 70 % внутривенной дозы препарата Меропенем выводится почками в неизмененном виде в течение 12 часов, после чего определяется незначительная почечная экскреция. Концентрации меропенема в моче, превышающие 10 мкг/мл, поддерживаются в течение 5 часов после введения дозы 500 мг. При режимах введения 500 мг каждые 8 часов или 1000 мг каждые 6 часов не наблюдалось кумуляции меропенема в плазме крови и в моче у добровольцев с нормальной функцией печени.

Единственный метаболит меропенема микробиологически неактивен.

Исследования показали, что фармакокинетика меропенема у детей и у взрослых сходная. Период полувыведения меропенема у детей до 2 лет приблизительно 1,5-2,3 часа, в диапазоне доз 10-40 мг/кг наблюдается линейная зависимость.  

Почечная недостаточность

Исследования фармакокинетики у пациентов с почечной недостаточностью показали, что клиренс меропенема коррелирует с клиренсом креатинина. У таких пациентов необходима коррекция дозы.

Изучение фармакокинетики у пожилых лиц выявило снижение клиренса меропенема, которое коррелировало с возрастным снижением клиренса креатинина.

Меропенем выводится при гемодиализе с клиренсом ориентировочно в 4 раза превышающим клиренс меропенема у пациентов с анурией.

Печеночная недостаточность

Исследования фармакокинетики у пациентов с заболеваниями печени показали, что данные патологические изменения не оказывают влияния на фармакокинетику меропенема.

1) Амиодарон

2)
Дизопирамид

3)
Сульпирид

4)
Метформин

Задание
#1827

Вопрос:

[T024592]
ПРИ РЕЦИДИВЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА ДЛЯ
ПОВТОРНОГО ВВЕДЕНИЯ НЕ РАЗРЕШЕНО
ПРИМЕНЕНИЕ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Стрептокиназы

2)
Проурокиназы

3)
Алтеплазы

4)
Тенектеплазы

Задание
#1828

Вопрос:

[T024593]
КАРДИОТОКСИЧНЫМ ЭФФЕКТОМ ВПЛОТЬ ДО
РАЗВИТИЯ ВТОРИЧНОЙ ДИЛАТАЦИОННОЙ
КАРДИОМИОПАТИИ ОБЛАДАЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ПРЕПАРАТ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Доксорубицин

2)
Дактиномицин

3)
Блеомицин

4)
Сарколизин

Задание
#1829

Вопрос:

[T024594]
У ПАЦИЕНТОВ С ОБСТРУКТИВНОЙ ФОРМОЙ
ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
ПРОТИВОПОКАЗАНО НАЗНАЧЕНИЕ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
нитратов,
дигидропиридинов, ингибиторов АПФ

2)
Верапамила,
Дилтиазема, Атенолола

3)
Бисопролола,
Дизопирамида, Амиодарона

4)
Спиронолактона,
Пропранолола, Соталола

Задание
#1830

Вопрос:

[T024595]
СИНДРОМ ОТМЕНЫ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ПОСЛЕ
ОКОНЧАНИЯ ПРИМЕНЕНИЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
глюкокортикостероидов

2)
бисфосфонатов

3)
Триметазидина

4)
Ранолазина

Задание
#1831

Вопрос:

[T024596]
ПОЯВЛЕНИЮ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ
БОЛЕЗНИ СПОСОБСТВУЕТ ПРИЁМ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Изосорбида
мононитрата

2)
Метопролола
сукцината

3)
Стронция
ранелата

4)
Алюминия
гидроксида

Задание
#1832

Вопрос:

[T024600]
ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ
ТЕРАПИИ (ГЕМОДИАЛИЗ, ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ
ДИАЛИЗ) У ПАЦИЕНТОВ С ТЕРМИНАЛЬНЫМ
ПОЧЕЧНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНЫМ
АНТИКОАГУЛЯНТОМ ЯВЛЯЕТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Гепарин

2)
Варфарин

3)
Фондапаринкус

4)
Дабигатран

Задание
#1833

Вопрос:

[T024602]
ЭРИТРОПОЭЗСТИМУЛИРУЮЩИМИ ПРЕПАРАТАМИ
ПЕРВОЙ ЛИНИИ НА БЕЛКОВОЙ ОСНОВЕ ЯВЛЯЮТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
эритропоэтины
(альфа, бета, дельта, омега)

2)
ингибиторы
пролилгидроксилазы

3)
ЭПО-миметики

4)
ингибиторы
транскриптазы

Задание
#1834

Вопрос:

[T024603]
ДЛЯ КОРРЕКЦИИ АНЕМИИ У БОЛЬНЫХ С
ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК ИСПОЛЬЗУЮТ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
стимуляторы
эритропоэза

2)
стимуляторы
лейкопоэза

3)
аналоги
нуклеозидов

4)
иммунодепрессанты

Задание
#1835

Вопрос:

[T024604]
ПРИ АНЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК НЕОБХОДИМО НАЗНАЧАТЬ
КОМБИНИРОВАННУЮ ТЕРАПИЮ: СТИМУЛЯТОРЫ
ЭРИТРОПОЭЗА С ПРЕПАРАТАМИ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
железа

2)
кальция

3)
калия

4)
магния

Задание
#1836

Вопрос:

[T024606]
ПРИ СНИЖЕНИИ СКФ <30 МЛ/МИН/1,73 М2
ГИПЕРКАЛИЕМИЮ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ НАЗНАЧЕНИЕ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Спиронолактона

2)
Дабигатрана

3)
Фебуксостата

4)
Ивабрадина

Задание
#1837

Вопрос:

[T024607]
ПОКАЗАНИЕМ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ СИСТЕМНЫХ
АМИНОГЛИКОЗИДОВ ЯВЛЯЕТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
осложненный
пиелонефрит

2)
внебольничная
пневмония

3)
профилактика
инфекционного эндокардита

4)
пневмоцистная
пневмония

Задание
#1838

Вопрос:

[T024609]
ПОДБОР ДОЗЫ НЕФРАКЦИОНИРОВАННОГО
ГЕПАРИНА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ С ПОМОЩЬЮ
ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
активированного
частичного тромбопластинового времени

2)
международного
нормализованного отношения

3)
растворимых
фибрин-мономерных комплексов с
фибриногеном

4)
активированного
времени рекальцификации белка фибрина

Задание
#1839

Вопрос:

[T024611]
К АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТАМ ВЫБОРА
У БОЛЬНОГО ОСТРЫМ ТОНЗИЛЛИТОМ С АЛЛЕРГИЕЙ
НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА НА ПЕНИЦИЛЛИН В
АНАМНЕЗЕ ОТНОСЯТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
макролиды

2)
антрациклины

3)
аминопенициллины

4)
фторхинолоны

Задание
#1840

Вопрос:

[T024612]
ТОЛЬКО В СЛУЧАЕ УГРОЗЫ ЖИЗНИ БЕРЕМЕННОЙ
МОЖНО ПРИМЕНЯТЬ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЙ
ПРЕПАРАТ КАТЕГОРИИ D ПО КЛАССИФИКАЦИИ
FDA

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Амикацин

2)
Азитромицин

3)
Амоксициллин

4)
Цефтриаксон

Задание
#1841

Вопрос:

[T024613]
ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ ТОЛЕРАНТНОСТИ
К НИТРАТАМ РЕКОМЕНДОВАНО

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
делать
перерыв в приеме нитратов 8-12 часов

2)
принимать
нитраты с ментолсодержащим препаратом

3)
комбинировать
нитраты с бета-адреноблокаторами

4)
принимать
нитраты регулярно каждые 4-6 часов

Задание
#1842

Вопрос:

[T024614]
ИЗ-ЗА РИСКА УВЕЛИЧЕНИЯ ГИПЕРУРИКЕМИИ
У ПАЦИЕНТОВ С ПОДАГРОЙ НЕ РЕКОМЕНДОВАНО
ПРИМЕНЯТЬ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Ацетилсалициловую
кислоту

2)
Дабигатрана
этексилат

3)
Аминокапроновую
кислоту

4)
Далтепарин
натрия

Задание
#1843

Вопрос:

[T024661]
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ТИПА Е (ЛЕКАРСТВЕННАЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ) ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
индивидуальной
нечувствительности и устойчивости

2)
фармакологического
действия и зависят от дозы

3)
иммунологической
предрасположенности и не зависят от
дозы

4)
длительного
использования и развития толерантности

Задание
#1844

Вопрос:

[T024662]
СИНДРОМЫ ЛАЙЕЛА И СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА
ОТНОСЯТ К НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ПОБОЧНЫМ
РЕАКЦИЯМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ТИПА

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
В
(непредсказуемые)

2)
А
(предсказуемые)

3)
С
(«химические»)

4)
D
(отсроченные)

Задание
#1845

Вопрос:

[T024663]
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ОТНОСЯТ К НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ
ПОБОЧНЫМ РЕАКЦИЯМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
ТИПА

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
D
( отсроченные)

2)
В
(непредсказуемые)

3)
А
(предсказуемые)

4)
С
(«химические»)

Задание
#1846

Вопрос:

[T024664]
МОНИТОРИНГ БЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В МЕДИЦИНСКИХ
УЧРЕЖДЕНИЯХ ЯВЛЯЕТСЯ ЧАСТЬЮ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ,
КОТОРАЯ НАЗЫВАЕТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
фармаконадзором

2)
комплаенсом

3)
фармакоинспекцией

4)
фармакоэкономикой

Задание
#1847

Вопрос:

[T024666]
АНТИКОАГУЛЯЦИОННЫЙ ЭФФЕКТ И РИСК
ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ
ПРИ СОЧЕТАНИИ АНТИКОАГУЛЯНТОВ С

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
нестероидными
противовоспалительными средствами

2)
агонистами
I1-имидазолиновых рецепторов

3)
блокаторами
CD20-рецепторов В-лимфоцитов

4)
частичными
агонистами никотиновых рецепторов

Задание
#1848

Вопрос:

[T024667]
УСИЛЕНИЕ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА
МОЖНО ПОЛУЧИТЬ ПРИ СОЧЕТАНИИ ПЕРОРАЛЬНЫХ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СРЕДСТВ С

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
бета-адреноблокаторами

2)
ингибиторами
протонной помпы

3)
блокаторами
рецепторов к ангиотензину II

4)
ингибиторами
ксантиноксидазы

Задание
#1849

Вопрос:

[T024668]
ПРИ ОСТРОМ ГНОЙНОМ СРЕДНЕМ ОТИТЕ
НАЗНАЧАЮТ ТОПИЧЕСКИЕ СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ
СРЕДСТВА (ДЕКОНГЕСТАНТЫ) В НОС ДЛЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
восстановления
дренажной и вентиляционной функций
слуховой трубы

2)
увеличения
резорбции и эффективности антибактериальной
терапии

3)
купирования
аллергического компонента и улучшения
слуха

4)
предупреждения
этмоидита и полипозной дегенерации
слизистой оболочки

Задание
#1850

Вопрос:

[T024672]
ВСЕ СЕЛЕКТИВНЫЕ НЕСТЕРОИДНЫЕ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
(ИНГИБИТОРЫ ЦОГ-2) ПОВЫШАЮТ________ ЧЕМ
НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ НЕСТЕРОИДНЫЕ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
сердечно-сосудистый
риск в большей степени

2)
сердечно-сосудистый
риск в меньшей степени

3)
риск
гастропатий в большей степени

4)
риск
поражения почек и хряща суставов

Задание
#1851

Вопрос:

[T024673]
ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БИЛИАРНОГО
СЛАДЖА (ПЕРВОЙ СТАДИИ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ
БОЛЕЗНИ) ЯВЛЯЕТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Урсодезоксихолевая
кислота

2)
Аминометилбензойная
кислота

3)
Аминодигидрофталазиндион
натрия

4)
Протеинсукцинилат
железа

Задание
#1852

Вопрос:

[T024674]
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ ЛЕЧЕНИЯ
НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЮТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
глюкокортикостероиды,
цитостатики, антикоагулянты

2)
диуретики,
белковые растворы,антикининовые
препараты

3)
антигистаминные
средства, антибиотики, поливитамины

4)
спиронолактоны,
нитровазодилататоры, антагонисты
кальция

Задание
#1853

Вопрос:

[T024675]
НЕ РЕКОМЕНДОВАНО СОВМЕСТНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ
ИНГИБИТОРОВ ПРОТОННОЙ ПОМПЫ (ИЗ-ЗА
СНИЖЕНИЯ АБСОРБЦИИ И ЭФФЕКТИВНОСТИ) С

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Кетоконазолом

2)
Метопрололом

3)
Амоксициллином

4)
Аторвастатином

Задание
#1854

Вопрос:

[T024678]
ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ВНЕКИШЕЧНОЙ
ФОРМЫ АМЕБИАЗА (АБСЦЕССА ПЕЧЕНИ) ЯВЛЯЮТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Метронидазол,
Орнидазол, Тинидазол

2)
Паромомицин,
Ципрофлоксацин, Меропенем

3)
Тетрациклин,
Метациклин, Доксициклин

4)
Доксорубицин,
Карминомицин, Рубомицин

Задание
#1855

Вопрос:

[T024682]
К АНТИАРИТМИЧЕСКИМ ПРЕПАРАТАМ III КЛАССА
(УВЕЛИЧИВАЮТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ
ПОТЕНЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ) ОТНОСЯТ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Амиодарон,
Соталол, Дронедарон

2)
Метопролол,
Бетаксалол, Бисопролол

3)
Аллапинин,
Пропафенон, Этацизин

4)
Хинидин,
Новокаинамид, Дизопирамид

Задание
#1856

Вопрос:

[T024686]
МАКСИМАЛЬНАЯ МИНЕРАЛКОРТИКОИДНАЯ
АКТИВНОСТЬ ПРИ СИСТЕМНОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЗАРЕГИСТИРОВАНА
У

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Кортизона

2)
Триамцинолона

3)
Метилпреднизолона

4)
Бетаметазона

Задание
#1857

Вопрос:

[T024687]
МАКСИМАЛЬНАЯ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДНАЯ
АКТИВНОСТЬ ПРИ СИСТЕМНОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ
ЗАРЕГИСТРИРОВАНА У

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Бетаметазона

2)
Кортизона

3)
Триамцинолона

4)
Метилпреднизолона

Задание
#1858

Вопрос:

[T024689]
ЗАМЕСТИТЕЛЬНУЮ ТЕРАПИЮ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ
(ГИДРОКОРТИЗОНОМ, КОРТИЗОНОМ) ПРОВОДЯТ
ПРИ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
В ДОЗАХ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
физиологических,
2/3 дозы утром и 1/3 дозы вечером

2)
фармакологических,
1/3 дозы утром и 2/3 дозы вечером

3)
супрафизиологических,
равными дозами 3 раза в день

4)
супрафизиологических,
один раз в день утром

Задание
#1859

Вопрос:

[T024690]
ХАРАКТЕРНЫМ ПРОФИЛЕМ ЭФФЕКТИВНОСТИ И
БЕЗОПАСНОСТИ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ
I ПОКОЛЕНИЯ (ПРОМЕТАЗИН, ХЛОРОПИРАМИН)
ЯВЛЯЕТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
обратимое
связывание с Н1-гистаминовыми рецепторами;
местноанестезирующее, седативное,
атропиноподобное и проаритмическое
действие

2)
неконкурентная
блокада локальных Н1-гистаминовых
рецепторов; отсутствие местноанестизирующего
и атропиноподобного эффектов;
кардиотоксическое действие

3)
выраженное
сродство к Н1-гистаминовым рецепторам,
угнетение интерлейкина-8,уменьшение
выраженности бронхоспазма; развитие
привыкания

4)
длительная
блокада Н1-гистаминовых рецепторов,
подавление высвобождения лейкотриена;
противоэкссудативное, спазмолитическое
действие; отсутствие седативного и
кардиотоксического эффектов

Задание
#1860

Вопрос:

[T024691]
ХАРАКТЕРНЫМ ПРОФИЛЕМ ЭФФЕКТИВНОСТИ И
БЕЗОПАСНОСТИ АНТИГИСТАМИННЫХ ПРЕПАРАТОВ
НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ (ЛЕВОЦЕТИРИЗИН,
ФЕКСОФЕНАДИН) ЯВЛЯЕТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
длительная
блокада Н1-гистаминовых рецепторов,
подавление высвобождения лейкотриена;
противоэкссудативное, спазмолитическое
действие; отсутствие седативного и
кардиотоксического эффектов

2)
обратимое
связывание с Н1-гистаминовыми рецепторами;
местноанестезирующее, седативное,
атропиноподобное и проаритмическое
действие

3)
неконкурентная
блокада локальных Н1-гистаминовых
рецепторов; отсутствие местноанестизирующего
и атропиноподобного эффектов;
кардиотоксическое действие

4)
выраженное
сродство к Н1-гистаминовым рецепторам,
угнетение интерлейкина -8,уменьшение
выраженности бронхоспазма; развитие
привыкания; кардиотоксическое действие

Задание
#1861

Вопрос:

[T024692]
У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
РЕКОМЕНДОВАНО ПРИМЕНЯТЬ ПО ПОВОДУ
СОПУТСТВУЮЩИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Лоратадин,
Хифенадин

2)
Цетиризин,
Акривастин

3)
Дезлоратадин,
Левоцетиризин

4)
Сехифенадин,
Фексофенадин

Задание
#1862

Вопрос:

[T024693]
ПРИ ОСТРОМ БРОНХИТЕ, ОТЯГОЩЕННОМ
МУЧИТЕЛЬНЫМ НЕПРОДУКТИВНЫМ КАШЛЕМ
(ПРИ ОТСУТСТВИИ ПОДОЗРЕНИЯ НА КОКЛЮШ),
НЕ ПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
антибиотиков

2)
бронходилататоров

3)
муколитиков

4)
пароингаляций

Задание
#1863

Вопрос:

[T024695]
ПРИМЕНЕНИЕ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
У ПАЦИЕНТА С ОСТРЫМ МУЧИТЕЛЬНЫМ
НЕПРОДУКТИВНЫМ КАШЛЕМ ЯВЛЯЕТСЯ
ОПРАВДАННЫМ ПРИ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
подозрении
на коклюш

2)
аллергической
реакции

3)
сердечной
недостаточности

4)
сахарном
диабете 2 типа

Задание
#1864

Вопрос:

[T024699]
ПРЕПАРАТАМИ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ
ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИИ, ВЫЗВАННОЙ
HAEMOPHILUS INFLUENZAE, ЯВЛЯЮТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
аминопенициллины

2)
оксазолидиноны

3)
тетрациклины

4)
сульфаниламиды

Задание
#1865

Вопрос:

[T024701]
ДЛЯ ВЫБОРА МЕСТА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТА C
ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИЕЙ РЕКОМЕНДОВАНО
ИСПОЛЬЗОВАТЬ ШКАЛУ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
CRB-65

2)
HAS-BLED

3)
SOFA

4)
MRC

Задание
#1866

Вопрос:

[T024702]
ПРИ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ ПНЕВМОНИИ ПЕРВОНАЧАЛЬНАЯ
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ
ТЕРАПИИ ДОЛЖНА ПРОВОДИТЬСЯ ПОСЛЕ НАЧАЛА
ЛЕЧЕНИЯ ЧЕРЕЗ (ЧАС)

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
48-72

2)
12-24

3)
72-96

4)
96-120

Задание
#1867

Вопрос:

[T024707]
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕРАПИИ
НОЗОКОМИАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ СОСТАВЛЯЕТ
(ДЕНЬ)

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
14-21

2)
21-30

3)
7-14

4)
30-35

Задание
#1868

Вопрос:

[T024709]
КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ
ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ С
ПОМОЩЬЮ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
международного
нормализованного отношения(МНО)

2)
активированного
частичного тромбопластинового времени
(АЧТВ)

3)
активированного
времени рекальцификации (АВР)

4)
растворимых
фибрин-мономерных комплексов(РФМК)

Задание
#1869

Вопрос:

[T024710]
ПРИ ВНУТРИВЕННОМ ВВЕДЕНИИ ВЕРАПАМИЛА
МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ АСИСТОЛИЯ НА ФОНЕ
ПРИЕМА ПАЦИЕНТОМ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Пропранолола

2)
Фенобарбитала

3)
Спиронолактона

4)
Фебуксостата

Задание
#1870

Вопрос:

[T024712]
НЕ РЕКОМЕНДОВАНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ПОТЕНЦИАЛЬНО
ОПАСНЫЕ КОМБИНАЦИИ ДИГОКСИНА С

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Амиодароном,
Хинидином, Верапамилом

2)
Аторвастатином,
Нифедипином, Клопидогрелом

3)
Вальсартаном,
Фенофибратом,Амлодипином

4)
Цетиризином,
Омепразолом, Деносумабом

Задание
#1871

Вопрос:

[T024714]
ПОДБОР СУТОЧНОЙ ДОЗЫ ДАБИГАТРАНА
ОСУЩЕСТВЛЯЮТ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
без
контроля показателей коагулограммы

2)
под
контролем международного нормализованного
отношения

3)
под
контролем всех показателей коагулограммы

4)
под
контролем активированного частичного
тромбопластинового времени

Задание
#1872

Вопрос:

[T024716]
ИЗ-ЗА ВОЗМОЖНОСТИ РАЗВИТИЯ ТОКСИЧЕСКОГО
ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ НЕ РЕКОМЕНДУЕТСЯ
ПРИМЕНЯТЬ ПАРАЦЕТАМОЛ НА ФОНЕ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
приема
алкоголя, индукторов цитохромов печени
Р-450 (h2-блокаторов, глюкокортикоидов,
фенобарбитала), голодания

2)
физической
или эмоциональной нагрузок, хронической
болезни почек, хронической обструктивной
болезни легких

3)
приема
ингибиторов абсорбции желчных кислот,
омега-3 полиненасыщенных жирных кислот,
Омепразола

4)
приема
миотропных спазмолитиков, м-холиноблокаторов,
Циметидина, макролидных антибиотиков,
Триметазидина

Задание
#1873

Вопрос:

[T024717]
ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
БОЛЬНЫХ МЕТОТРЕКСАТОМ НЕОБХОДИМО
КОНТРОЛИРОВАТЬ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
трансаминазы,
клиренс креатинина, клинический анализ
крови, состояние легких по данным
рентгенографии

2)
липидный
профиль, иммунологический и серологический
анализы крови, состояние миокарда по
данным эхокардиографии

3)
гормональный
анализ крови, суточную протеинурию,
состояние печени и почек по данным
ультразвукового исследования

4)
комплексный
иммуногистохимический профиль,
трофобластический бета-1-гликопротеин,
фенотипы лимфоцитов (основные субпопуляции)

Задание
#1874

Вопрос:

[T024721]
ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
Нитроглицерина

2)
Эналаприла

3)
Метопролола

4)
Фуросемида

Задание
#1875

Вопрос:

[T024723]
ШКАЛА GRACE ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ РИСКА
ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА ПРИ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
остром
коронарном синдроме без подъема сегмента
ST

2)
ишемическом
инсульте

3)
острой
левожелудочковой недостаточности

4)
хронической
сердечной недостаточности

Задание
#1876

Вопрос:

[T024724]
ОСНОВНЫМ КРИТЕРИЕМ УСПЕШНОЙ РЕПЕРФУЗИИ
ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ СИСТЕМНОГО ТРОМБОЛИЗИСА
ЯВЛЯЕТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

1)
снижение
элевации сегмента ST на 50% и более от
исходного

2)
купирование
болевого синдрома

3)
исчезновение
признаков сердечной недостаточности

4)
восстановление
АВ проводимости

Задание
#1877

Вопрос:

[T024725]
ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ
ПАРОКСИЗМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ НА
ФОНЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ЯВЛЯЕТСЯ

Выберите
один из 4 вариантов ответа:

Какова продолжительность терапии госпитальной пневмонии?

Обновленный терапевтический подход к внебольничной и нозокомиальной пневмонии

Эта статья написана совместно с Карой К.Уайт и Кэтрин Чаппелл, кандидаты на степень фармацевта, 2017 г., фармацевтическая школа Харрисона Обернского университета.

Пневмония возникает круглый год и встречается у большого количества пациентов. Наиболее серьезно он проявляется у молодых, пожилых и хронических больных. Он начинается, когда микроорганизмы попадают в нижние дыхательные пути в результате вдыхания аэрозольных частиц, загрязнения кровотока или аспирации ротоглоточного содержимого.

Пневмония является наиболее частой причиной сепсиса, в результате чего ежегодно госпитализируется около 1 миллиона взрослых.Внебольничная пневмония (ВП) обычно вызывается S. pneumoniae или атипичными бактериями, такими как M. pneumoniae и C. pneumoniae , примерно 5,6 миллиона случаев в год. Пациенты с повышенным риском ВП часто имеют сопутствующие заболевания или риск аспирации. ¹

Внутрибольничная пневмония (ГАП) и вентилируемая пневмония (ВАП) являются распространенными внутрибольничными инфекциями. Они составляют 22% всех внутрибольничных инфекций и могут привести к серьезным осложнениям, таким как дыхательная недостаточность, плевральный выпот, септический шок и острое повреждение почек. ² Пациенты с HAP и VAP — это 2 отдельных субъекта с широким спектром патогенных организмов.

В 2007 году Американское общество инфекционных болезней (IDSA) и Американское торакальное общество разработали согласованные рекомендации по ведению ВП у взрослых. Они рекомендуют использовать критерии CURB 65 для выявления пациентов с ВП, которые могут быть кандидатами на амбулаторное лечение. ³ IDSA также рекомендует здоровым пациентам без факторов риска развития лекарственной устойчивости S . pneumoniae (DRSP) лечить макролидом или доксициклином.Пациентам с хроническими заболеваниями следует рассмотреть возможность назначения респираторного фторхинолона или бета-лактама в сочетании с макролидом. Некоторые результаты исследований также предполагают использование стероидов для лечения ВП, но пока нет единого мнения об их роли. ³ Тем не менее, обновленное руководство по ВП планируется опубликовать в 2017 году.

IDSA недавно опубликовало новые рекомендации по лечению ВП / ВАП, в которых представлены несколько новых концепций, включая устранение пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи (HCAP). ).Недавние исследования предоставили доказательства того, что пациенты с определенным HCAP не подвержены высокому риску патогенов с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ), и основные характеристики пациентов являются для них важными детерминантами. Следовательно, HCAP был удален и, возможно, будет отдельным объектом в будущих рекомендациях CAP. ² Другие обновления включают факторы риска патогенов МЛУ и лечение HAP / VAP.

Факторы риска
Распознавание ранних признаков — ключ к предотвращению осложнений и распространения болезни.В группу общего риска пневмонии входят лица моложе 2 лет или старше 65 лет; есть заболевание легких, другое серьезное заболевание или подавление иммунитета; или испытываете проблемы с кашлем и глотанием из-за риска аспирации. ⁴

Существуют уникальные факторы риска для внебольничной и нозокомиальной пневмонии, которые отличают эти инфекции. Риски ВП включают сахарный диабет, аспления, хронические сердечно-сосудистые заболевания, заболевания почек и / или печени, а также курение или злоупотребление алкоголем. ³ Риски внутрибольничных инфекций включают острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), кому, травму головы, энтеральное питание / назогастральный зонд, интубацию и предшествующее воздействие антибиотиков. ^1,4
Лечение
ВП традиционно лечили с продолжительностью от 7 до 14 дней. В рекомендациях CAP IDSA 2007 г. рекомендуется минимум 5 дней терапии, при отсутствии лихорадки от 48 до 72 часов и не более 1 признака клинической нестабильности. ³ Последние данные свидетельствуют о том, что более короткие курсы терапии (5-7 дней) могут быть столь же эффективными, как и традиционная терапия, с меньшими затратами, риском побочных реакций и устойчивостью к антибиотикам. ⁵

В одном исследовании сообщалось, что 5-дневный курс цефтриаксона был так же эффективен, как и 10-дневный курс терапии у взрослых пациентов. ^5,6 Другой исследовал эффективность 7- и 10-дневного курса антибиотиков для стационарных пациентов с умеренной и тяжелой ВП, в котором 52 пациента лечили 2-дневным внутривенным введением цефуроксима, а затем случайным образом распределяли 8 дней или 5 дней. перорального цефуроксима аксетила. Показатели клинического излечения были аналогичными, и при последующем наблюдении сообщалось о рецидивах. ^5,7 Наконец, новое исследование оценило 10 дней против 5 дней лечения у пациентов с ВП, не получающих ОИТ. При первичном исходе показатели клинического успеха на 10 и 30 дни были сопоставимы, что подтверждает продолжительность лечения в течение 5 дней. ⁸ Азитромицин — отличный выбор для краткосрочных курсов терапии, поскольку было показано, что минимальная ингибирующая концентрация (МИК) сохраняется в ткани патогена в течение до 4 дней после введения разовой дозы. ⁵

Роль стероидов в лечении пневмонии изменилась за последние 5 лет, чтобы опосредовать воспалительную реакцию организма и восстанавливать низкие уровни кортизола для компенсации недостаточности кортикостероидов, вызванной болезнью.В настоящее время нет данных, подтверждающих использование стероидов в качестве стандарта лечения пневмонии. Исследования показали, что добавление стероидов не снижает смертность при пневмонии и увеличивает риск таких побочных эффектов, как гипергликемия, желудочно-кишечное кровотечение и, возможно, суперинфекция. ⁹ Нет данных об использовании стероидов в лечении HAP за пределами септического шока.

Эмпирическое лечение HAP немного изменилось с обновлением нового руководства. Если пациенты не подвержены высокому риску смертности, лечение включает 1 антипсевдомонадный бета-лактам (пиперациллин-тазобактам, цефепим, цефтазидим, имипенем или меропенем) или левофлоксацин с ванкомицином или линезолид, если у пациента есть риск MRSA.Азтреонам может быть заменен антипсевдомонадным у пациентов с тяжелой аллергией на бета-лактам. Если считается, что пациенты имеют высокий риск смертности (определяется как искусственная вентиляция легких из-за HAP или септического шока ² ) или получали внутривенные антибиотики в течение последних 90 дней, следует назначить 2 антипсевдомонадных препарата из разных классов плюс покрытие MRSA.

Раньше, несмотря на риск летального исхода, часто применялись 2 антипсевдомонадных препарата. Пациентам с ВАП следует назначать 2 антипсевдомонадных препарата, если присутствует риск МЛУ или> 10% изолятов устойчивы к выбранному монотерапевтическому агенту.Факторы риска МЛУ для ВАП включают предшествующее внутривенное введение антибиотиков в течение 90 дней, септический шок во время ВАП, ОРДС, предшествующий ВАП, и 5 или более дней госпитализации до появления ВАП. Идеальная продолжительность терапии HAP / VAP составляет 7 дней с деэскалацией по результатам микробиологического исследования. ² Более длительная терапия целесообразна в зависимости от состояния пациента и мнения врача.

Заключение
Пневмония может поражать самых разных пациентов. CAP, HAP и VAP требуют индивидуального лечения, основанного на рекомендациях, опыте фармацевта и врача и местных тенденциях в отношении патогенов.Важно лечить инфекцию, не вызывая устойчивости к противомикробным препаратам. Ограничение продолжительности терапии с учетом биомаркеров, таких как прокальцитонин, и деэскалационная терапия, основанная на микробных результатах, наряду с клинической стабильностью, являются важными шагами для обеспечения снижения резистентности.

Наконец, факторы риска для микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью должны быть оценены для каждого пациента, чтобы позволить подходящую терапию, которая не является чрезмерно широкой. Поскольку распространенность пневмонии затрагивает самые разные группы пациентов, медицинским работникам необходимо всегда быть в курсе меняющихся рекомендаций.

Ссылки
1. Dipiro JT, et al. Фармакотерапия: физиологический подход. 9 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2014. Chapter 85.
2. Kalil A, et al. Ведение взрослых с внутрибольничной пневмонией и пневмонией, связанной с аппаратом искусственной вентиляции легких: руководящие принципы клинической практики, подготовленные Американским обществом инфекционных заболеваний и Американским торакальным обществом, 2016 г. Clin Infect Dis . 2016; 63 (5): e61-e111.
3. Mandell LA, et al. Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44 (приложение 2): С27-72.
4. Кто подвержен риску пневмонии? Сайт NHLBI. nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/pnu/atrisk. По состоянию на 25 августа 2016 г.
5. Pinzone M, et al. Продолжительность антимикробной терапии внебольничной пневмонии: меньше — больше. Научный мировой журнал . 2014; 2014: 1-8.
6. Leophonte P, et al. Эффективность 10-дневного курса цефтриаксона по сравнению с сокращенным пятидневным курсом при лечении внебольничной пневмонии у госпитализированных взрослых с факторами риска. Medecine et Maladies Infectieuses . 2002. 32: 369–381.
7. Siegel RE, et al. Сравнение 7 и 10 дней антибактериальной терапии госпитализированных пациентов с неосложненной внебольничной пневмонией: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Am J Ther . 1999. 6 (4): 217–222.
8. Uranga A, et al. Продолжительность лечения антибиотиками при внебольничной пневмонии. JAMA Intern Med . 2016.
9. Póvoa P, et al. Какова роль стероидов в терапии пневмонии? Curr Opin Infect Dis .2012; 25 (2): 199-204.

Госпитальная пневмония и пневмония, связанная с аппаратом ИВЛ: диагностика, лечение и профилактика

Быстрая диагностика HAP и VAP может быть сложной задачей из-за ограниченного количества диагностических тестов и широкого дифференциального диагноза для пациентов, у которых развивается повышенная потребность в кислороде, лейкоцитоз, и выделения в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Снижение дыхания, сопровождающееся лихорадкой и продуктивным кашлем — или после очевидной или предполагаемой аспирации в больнице — может указывать на развитие пневмонии.В то время как системы оценки, такие как оценка клинической легочной инфекции, используются для управления внебольничной пневмонией, рекомендации IDSA / ATS предлагают использовать только клинические критерии для лечения HAP и VAP. ^1,10

Согласно рекомендациям, для диагностики HAP и VAP необходимо выполнить все следующие действия:

Отсутствие нового инфильтрата значительно снижает вероятность ВАП и может помочь клиницисту найти альтернативные причины ухудшения дыхания в стационаре, включая тромбоэмболию легочной артерии. ¹

Неинвазивные тесты

При обнаружении инфильтрата и подозрении на HAP или VAP в качестве причины снижения дыхания рекомендуется несколько неинвазивных тестов для выделения патогена и быстрого подбора эмпирических антибиотиков для возбудителя.

Посев крови рекомендуется для всех пациентов с диагнозом HAP или VAP. ¹ Пятнадцать процентов пациентов с ВАП имеют бактериемию, и до 25% посевов крови из этой группы демонстрируют наличие патогенов, отражающих вторичный нелегочный источник инфекции. ¹

Таким образом, посевы крови могут быть полезны для идентификации патогена, ответственного за HAP или VAP, особенно если респираторные культуры не выявляются, а также для информирования врача о наличии дополнительных сопутствующих инфекций, не связанных с дыхательными путями. Например, не известно, что виды Candida и Enterococcus вызывают пневмонию, и поэтому обнаружение этих патогенов в кровотоке может направить врача к отдельному и ранее не подозревавшемуся участку инфекции, например, к катетерной инфекции кровотока.

Культуры мокроты следует получать у пациентов с HAP и у неинтубированных пациентов с VAP, которые способны произвести достаточный образец, характеризующийся небольшим количеством плоских эпителиальных клеток или отсутствием их на окраске по Граму.

Для пациентов, которые не могут получить адекватный образец мокроты, полуколичественные образцы мокроты, полученные неинвазивными методами (например, эндотрахеальной аспирацией), предпочтительнее количественных образцов, полученных неинвазивными или инвазивными методами, такими как бронхоскопия и слепой отбор образцов из бронхов (мини-бронхоальвеолярный лаваж). попытка снизить стоимость и ущерб для пациента, связанные с количественным и инвазивным тестированием. ¹ Количественное тестирование может быть ложно незамеченным, если антибиотики были начаты до сбора образцов, и может ошибочно вызвать прекращение соответствующей терапии. Кроме того, не наблюдалось улучшения показателей смертности, продолжительности пребывания в ОИТ или продолжительности искусственной вентиляции легких у пациентов, перенесших инвазивный отбор проб. ¹

Тем не менее, инвазивный отбор образцов может быть полезен для пациента с ослабленным иммунитетом или пациента, у которого наблюдается продолжающееся клиническое снижение, несмотря на соответствующие антибиотики, и с отрицательной неинвазивной оценкой, учитывая его улучшенную диагностическую ценность. ¹¹

Если будет предпринята попытка инвазивного отбора проб, высокая клеточность (> 400 000 клеток / мл) и наличие более 50% нейтрофилов в жидкости бронхоальвеолярного лаважа могут указывать на ВАП. ^12,13 Руководства IDSA / ATS предлагают прекратить прием антибиотиков, если окончательные результаты посева бронхоальвеолярного лаважа показывают менее 10 ⁴ колониеобразующих единиц / мл, хотя следует отметить, что выход бронхоскопических культур резко снижается через 72 часа. воздействия антибиотиков. ¹ Отрицательные результаты бронхоскопических посевов, полученные от пациента, получающего эмпирическую антибиотикотерапию, могут исключить микроорганизмы с множественной лекарственной устойчивостью, но не полностью исключить пневмонию.

Тестирование полимеразной цепной реакции (ПЦР) все чаще используется для диагностики патогенов, ответственных за HAP и VAP, и для определения мер контроля над антибиотиками.

Назальный мазок Staphylococcus aureus , основанный на ПЦР, продемонстрировал высокую отрицательную прогностическую ценность для метициллин-резистентной колонизации S aureus (MRSA) в популяции пациентов с распространенностью MRSA 10%. ¹⁴ Чувствительность этого теста выше при использовании для HAP (чувствительность 85%, специфичность 92%), чем для VAP (чувствительность 40%, специфичность 94%). Учитывая, что характер колонизации носа пациента надежно предсказывает, какие видов Staphylococcus могут быть ответственны за продолжающуюся пневмонию, мазок из носа широко используется в качестве инструмента управления антибиотиками, побуждая к безопасному прекращению приема анти-MRSA агентов при отрицательном результате, особенно в контексте ГАП. ¹⁴

Панель респираторных вирусов, мазок из носоглотки на основе ПЦР, следует использовать, особенно во время сезона гриппа, для выявления вирусных причин HAP и VAP, для которых антибактериальная терапия может не потребоваться. ¹

В течение первых 2 дней пребывания в больнице пневмония, скорее всего, вызвана внебольничными микроорганизмами. По прошествии 48 часов в число возбудителей болезни входят патогены, воздействию которых пациент подвергся в больнице. ¹

Использование антибиотиков в течение 90 дней, предшествующих новой пневмонии, является единственным известным фактором риска, постоянно коррелирующим с MRSA и множественной лекарственной устойчивостью Pseudomonas aeruginosa HAP и VAP. ¹ Пациенты со следующими факторами риска могут быть дополнительно предрасположены к ВАП из-за организмов с множественной лекарственной устойчивостью:

• Муковисцидоз или бронхоэктазия

• Септический шок

• Острый респираторный дистресс-синдром

• Почечная заместительная терапия до ВАП

• Госпитализация не менее 5 дней. ¹

Вирусы вызывают до 20% случаев HAP и VAP. ¹⁵ Наблюдательное исследование 262 пациентов с HAP показало, что респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа и риновирус были наиболее частыми возбудителями, вызывающими HAP, и 8% всех случаев HAP были вызваны бактериальной и вирусной коинфекцией. ¹⁵

Тест на прокальцитонин может помочь дифференцировать вирусные патогены от бактериальных у пациентов с HAP или VAP и потенциально выявить случаи коинфекции.Хотя любая инфекционная пневмония может повысить уровень этого сывороточного биомаркера, типичные бактерии, как правило, приводят к более высокому уровню прокальцитонина, чем атипичные бактерии или вирусы. ¹⁶ Цитокины, связанные с бактериальными инфекциями, увеличивают высвобождение прокальцитонина, тогда как интерфероны, связанные с вирусными инфекциями, ингибируют высвобождение прокальцитонина.

Тест на прокальцитонин не идеален, так как уровень прокальцитонина не повышается до 23% типичных бактериальных инфекций. ¹⁶ В систематическом обзоре и метаанализе 15 рандомизированных контролируемых исследований у пациентов в ОИТ оценивали рекомендации по прокальцитонину при назначении антибиотиков по сравнению с только клинической оценкой и не отметили различий в краткосрочной смертности.Однако прекращение приема антибиотиков под влиянием прокальцитонина было связано с более низким уровнем смертности, чем прекращение приема антибиотиков, основанное только на клинической оценке. ¹⁷

В соответствии с этими результатами в рекомендациях IDSA / ATS указывается, что прокальцитонин не должен заменять клиническое суждение при принятии решения о назначении антибиотика для пациентов с диагнозом HAP или VAP, но его можно контролировать в течение курса терапии, чтобы отметить тенденция, и может использоваться в сочетании с клинической оценкой для снижения эскалации и, в конечном итоге, прекращения приема антибиотиков. ¹

Наше понимание использования прокальцитонина в лечении HAP и VAP все еще находится в зачаточном состоянии. По этому поводу нет единого мнения, но мы предлагаем следующее, основываясь на нашем собственном опыте и взаимосвязи между уровнями прокальцитонина и цитокинами и интерферонами:

• Повышенный прокальцитонин у пациента с подтвержденной ПЦР вирусной инфекцией, такой как грипп, может указывать на бактериальную суперинфекцию и заслуживает продолжения антибактериальной терапии.

• Низкий положительный или отрицательный уровень прокальцитонина у пациента с вирусной инфекцией, подтвержденной методом ПЦР, может повысить уверенность в диагностике вирусного HAP или VAP и быстро прекратить прием антибиотиков.

• Отрицательный уровень прокальцитонина у пациента с историей болезни, предполагающей альтернативные причины снижения дыхания или заметное улучшение с диурезом, также может способствовать прекращению приема антибиотиков.

(PDF) [Лечение антибиотиками внутрибольничной пневмонии].

9. Hanes SD, Demirkan K, Tolley E, et al. Факторы риска поздней нозокомиальной пневмонии, вызываемой

Stenotrophomonas maltophilia у тяжелобольных пациентов с травмами. Clin Infect Dis 2002; 35: 228–235.

10. Ибрагим Э. Х., Трейси Л., Хилл С., Фрейзер В. Дж., Коллеф М. Х. Возникновение связанной с вентилятором пневмонии

в общественной больнице: факторы риска и клинические исходы. Сундук 2001; 120: 555–561.

11. Копрнова Ю., Светланский И., Бабеля Р. и др. Проспективное исследование антибактериальной чувствительности, факторов риска

и исходов 157 эпизодов бактериемии Acinetobacter baumannii в 1999 г. в Словакии.

Scand J Infect Dis 2001; 33: 891–895.

12.Брайан К.С., Рейнольдс К.Л. Бактериемическая нозокомиальная пневмония. Анализ 172 эпизодов из

единой столичной зоны. Am Rev Resp Dis 1984; 129: 668–671.

13. Кирби Б.Д., Харрис А.А. Нозокомиальная болезнь легионеров. Semin Respir Infect 1987; 2: 255–261.

14. Дор П., Роберт Р., Гроллиер Г. и др. Заболеваемость анаэробами при вентилятор-ассоциированной пневмонии

при использовании защищенной щетки для образцов. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1292–1298.

15.Эль Эбиари М., Торрес А., Фабрегас Н. и др. Значимость выделения видов Candida из

респираторных проб у тяжелобольных пациентов без нейтропении. Немедленное посмертное гистологическое исследование

. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 583–590.

16. Папазян Л., Аутилло-Туати А., Томас П. и др. Диагностика пневмонии, связанной с аппаратом ИВЛ: оценка

прямого осмотра и наличия внутриклеточных организмов. Анестезиология 1997;

87: 268–276.

17. Франциоли П., Частре Дж., Лангер М., Сантос Дж. И., Шах П.М., Торрес А. Связанный с вентилятором

пневмония с пониманием эпидемиологии и патогенеза для руководства профилактикой и эмпирической терапией

. Clin Microbiol Infect 1997; 3: Дополнение. 1, 61–76.

18. Релло Дж., Аусина В., Кастелла Дж., Нетт А., Пратс Г. Нозокомиальные инфекции дыхательных путей у

пациентов с множественными травмами. Влияние уровня сознания на терапию. Сундук 1992 г .;

102: 525–529.

19. Sirvent JM, Torres A, Vidaur L, Armengol J, Bonet A. Колонизация трахеи в течение 24 часов после интубации

у пациентов с травмой головы: фактор риска для развития пневмонии с ранним началом —

. Intensive Care Med 2000; 26: 1369–1372.

20. Rello J, Ausina V, Ricart M, et al. A. Факторы риска заражения Pseudomonas aeruginosa у

пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией. Intensive Care Med 1994; 20: 193–198.

21.Родригес Дж., Нидерман М.С., Фейн А.М., Пай ПБ. Неизлечимая пневмония у

пациентов с обструктивной болезнью легких, получавших стероиды. Am J Med 1992; 93: 29–34.

22. Карратала Дж., Гудиол Ф., Палларес Дж. И др. 1994. Факторы риска нозокомиальной пневмонии Legionella pneumophila

. Am J Respir Crit Care Med 149: 625–629.

23. Майер Л., Дрейфус Д., Дарчи Б. и др. Подходит ли пенициллин G для начального лечения аспирационной пневмонии

? Проспективная оценка с использованием защищенной кисти для образцов и количественных культур.

Intensive Care Med 1993; 19: 279–284.

24. Ибрагим Э. Х., Уорд С., Шерман Г., Шайфф Р., Фрейзер В. Дж., Коллеф М. К.. Опыт работы с клиническими рекомендациями

по лечению вентилятор-ассоциированной пневмонии. Crit Care Med 2001; 29: 1109–

1115.

25. Релло Дж., Са-Борхес М., Корреа Х., Бараибар Дж. Вариации этиологии ИВЛ-пневмонии

в четырех лечебных учреждениях: последствия для практики назначения противомикробных препаратов. Respir Crit Care Med 1999; 160: 608–613.

26. Lode H, Raffenberg M, Erbes R, Geerdes-Fenge H, Mauch H. Нозокомиальная пневмония:

эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение и профилактика. Curr Opin Infect Dis 2000;

13: 377–384.

27. Ewig S, Dalhoff K, Lorenz J, Schaberg T., Welte T., Wilkens H. Нозокомиальная пневмония:

рекомендации по лечению и профилактике. Немецкое общество пульмонологов. Pneumologie 2000;

54: 525–538.

28. Akca O, Koltka K, Uzel S, et al.Сравнительный анализ пациентов с ранним и поздним началом

нозокомиальной пневмонии в отделении интенсивной терапии. Chest 2000; 117: 1434–1442.

29. Релло Дж., Аусина В., Рикарт М., Кастелла Дж., Пратс Г. Влияние предыдущей антимикробной терапии на этиологию

и исход ИВЛ-пневмонии. Комод 1993; 104: 1230–1235.

A. DE ROUX ET AL.

226

Пневмония, приобретенная в больнице — Консультант по пульмонологии

Что нужно знать каждому врачу:

Пневмония — это воспаление и уплотнение легочной ткани, вызванное инфекционным агентом.Это 8-я ведущая причина смерти в США, и она вызывает самые высокие показатели заболеваемости и смертности в самых старших возрастных категориях. В рекомендациях Американского общества инфекционных заболеваний и Американского торакального общества (IDSA / ATS) пневмония определяется как новый легочный инфильтрат плюс клинические доказательства того, что инфильтрат имеет инфекционное происхождение, которое включает новое начало лихорадки, гнойной мокроты, лейкоцитоза и снижения оксигенации. . Инфекции часто классифицируют как внебольничную пневмонию (ВП) по сравнению с внутрибольничной пневмонией (ВП), чтобы определить, какие группы пациентов подвержены риску развития микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ).

Среди пациентов с внутрибольничными инфекциями HAP является ведущей причиной смерти и вызывает 22% всех внутрибольничных инфекций. Пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких (ВАП), определяется как пневмония, которая возникает> 48 часов после интубации. HAP и VAP связаны с высокой степенью заболеваемости и смертности. У 52% пациентов с ГП развиваются серьезные осложнения, такие как дыхательная недостаточность, плевральный выпот, септический шок, почечная недостаточность и эмпиема. Сообщается, что летальность среди пациентов с ГП, не получающих ОИТ, составляет 26%.В отделении интенсивной терапии смертность от ГАП приближается к 36%, что аналогично уровню смертности пациентов с ВАП.

Классификация:

В рекомендациях 2016 г. определяется HAP как пневмония, которая возникает через 48 часов или более после госпитализации и не имеет инкубации на момент госпитализации. В руководстве проводится различие между HAP и VAP, которые возникают через 48 часов после интубации трахеи.

Помимо определения HAP и VAP, в рекомендациях IDSA / ATS 2005 года пневмония, связанная со здравоохранением (HCAP), классифицируется как отдельная сущность от CAP.В последние годы, учитывая растущее бремя хронических заболеваний и старение населения, возникло беспокойство по поводу того, что эти пациенты, которые часто контактировали с представителями здравоохранения, подвергались более высокому риску заражения патогенами МЛУ. В ответ на это в рекомендациях IDSA / ATS 2005 г. определено HCAP как пневмония, которая возникла у пациентов, которые были госпитализированы более 48 часов за последние 90 дней, проживали в доме престарелых или учреждении расширенного ухода, подверглись хроническому диализу в течение последнего месяца. или получали антибиотики внутривенно, или проходили химиотерапию или уход за раной в домашних условиях в течение последних 30 дней.Целью было выявить пациентов с HCAP, HAP и VAP, поскольку считалось, что эти хозяева подвержены повышенному риску инфекций с МЛУ. На первый взгляд, пациенты с риском HCAP походили на пациентов с риском CAP, поскольку они были доставлены в отделение неотложной помощи из сообщества; однако их недавние или частые встречи с системой здравоохранения подвергают их риску патогенов, которые с большей вероятностью могут встретиться в популяции пациентов с HAP или VAP.

Более свежие данные показали, что не все пациенты, отвечающие критериям HCAP, подвергаются повышенному риску патогенов МЛУ, и нет никаких доказательств того, что лечение этих пациентов от патогенов МЛУ приводит к улучшенным результатам.Таким образом, рекомендации IDSA / ATS 2016 не включали HCAP. В настоящее время предлагается анализировать факторы риска для микроорганизмов с множественной лекарственной устойчивостью в каждом конкретном случае, чтобы определить необходимый охват антибиотиками. Следует оценить факторы риска для возбудителей МЛУ, например, недавнее употребление антибиотиков, сопутствующие заболевания, функциональный статус и тяжесть заболевания.

Вы уверены, что у вашего пациента пневмония, перенесенная в больнице? Что вы должны ожидать найти?

Клинические признаки HAP неотличимы от других форм пневмонии.Пациенты часто обращаются с кашлем, плевритическими болями в груди, одышкой и выделением мокроты. Менее специфические симптомы включают лихорадку, озноб, озноб и усталость. Другими менее распространенными признаками являются головная боль, тошнота, рвота, диарея и миалгии.

При ВП у 80% пациентов наблюдается лихорадка, а у 45-70% пациентов — тахипноэ. Одно исследование продемонстрировало отрицательное отношение правдоподобия 0,18 для диагноза пневмонии, если частота сердечных сокращений, частота дыхания и температура были нормальными. Если распространенность пневмонии среди населения составляет 5%, вероятность пневмонии у пациента с нормальными жизненно важными показателями составляет <1%.Тахипноэ и тахикардия могут быть более чувствительным признаком пневмонии у пожилых людей, у которых менее вероятно повышение температуры. Пожилое население также более подвержено риску изменения психического статуса, что может указывать на наличие основной инфекции, такой как пневмония.

При осмотре, если в легких наблюдается уплотнение, в области уплотнения может ощущаться тупость при перкуссии и усиление тактильной фермита. При аускультации хрипы обнаруживаются у 80% больных пневмонией.У пациентов с пневмонией могут присутствовать шепчущиеся грудные голоса, повышенная громкость шепота и эгофония, повышенный резонанс или носовое качество звуков. Хотя эти результаты полезны, не существует единого вывода, который мог бы исключить или исключить пневмонию.

Золотым стандартом считается рентгенография для точной диагностики пневмонии. Помутнение на рентгенограмме может указывать на пневмонию, но ее следует интерпретировать с учетом анамнеза / физического состояния, поскольку аномалия также может быть связана с отеком легких, кровью, злокачественными новообразованиями или воспалением.

Осторожно: существуют другие заболевания, которые могут имитировать пневмонию, связанную со здоровьем

При рассмотрении HAP важно учитывать другие диагнозы. Ателектаз, ХСН, ОРДС, тромбоэмболия легочной артерии с инфарктом, легочное кровотечение, ушиб легкого (от травмы) и аспирационный пневмонит могут имитировать пневмонию. В рекомендациях IDSA / ATS 2016 г. рекомендуется использовать клинические критерии нового легочного инфильтрата для диагностики HAP; однако, как упоминалось выше, клинические данные неспецифичны.Клинические критерии включают впервые возникшую лихорадку, лейкоцитоз, гипоксию и гнойную мокроту. При оценке точности различных клинических критериев диагностики ВАП одно исследование показало, что наличие нового или прогрессирующего инфильтрата плюс ≥2 клинических признаков, будь то лихорадка, лейкоцитоз или гнойная мокрота, привело к чувствительности 69% и специфичности 75% для диагностика пневмонии. Оценка клинической легочной инфекции (CPIS), которая включает ранее упомянутые клинические критерии плюс оксигенацию и трахеальный аспират, не превосходит общепринятые клинические критерии.Неинвазивные и инвазивные методы отбора проб имеют диагностическую ценность, сопоставимую с клиническими критериями.

Как и / или почему у пациентов развивается внутрибольничная пневмония?

Пневмония возникает из-за микроаспирации флоры полости рта. Сорок пять процентов здоровых взрослых делают аспирацию во время сна, а частота аспирации увеличивается у хронических больных и пожилых людей. Семьдесят пять процентов тяжелобольных пациентов колонизируются больничной флорой в течение 48 часов после поступления.Эти пациенты подвержены риску аспирации флоры полости рта и возникновения пневмонии, вызванной внутрибольничными организмами, которые, как правило, более устойчивы, чем внебольничные. HAP / VAPs состоят из внутрибольничных патогенов, включая грамположительные бактерии, например Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae, а также грамотрицательные бактерии, например Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp и Acinetobacterspp.

Какие люди подвержены наибольшему риску развития внутрибольничной пневмонии с МЛУ?

Аспирация — главный фактор риска HAP / VAP.В положении лежа на спине изголовье кровати должно быть приподнято на 30-45 °, что, как было показано, предотвращает аспирацию и последующее развитие пневмонии. Использование лекарств для повышения pH желудочного сока также считается фактором риска HAP. Другие факторы риска включают возраст> 55 лет, хронические заболевания легких, подавленное сознание, недоедание, хроническую почечную недостаточность, анемию и предыдущую госпитализацию.

Большинство данных о факторах риска для патогенов МЛУ содержится в литературе по ВАП.Факторы риска МЛУ при ВАП включают внутривенное введение антибиотиков в течение последних 90 дней, ≥5 дней госпитализации до возникновения пневмонии, септический шок во время пневмонии, ОРДС перед пневмонией и заместительную почечную терапию перед пневмонией. Кроме того, на основании антибиотикограммы следует знать характер восприимчивости нозокомиальных патогенов в своей больнице. ОИТ с> 10% грамотрицательных изолятов, устойчивых к монотерапии, и с> 10-20% MRSA подвергает пациентов риску заражения патогенами МЛУ.Антибиотикограмма — полезный инструмент, помогающий информировать медработников о правильном применении антибиотиков.

Какие лабораторные исследования следует заказать для постановки диагноза и как интерпретировать результаты?

Пневмония подозревается у пациента с новыми изменениями на рентгенограмме с клиническим сочетанием лихорадки, лейкоцитоза и гнойной мокроты со снижением оксигенации. Диагноз пневмонии основывается на клинических данных и рентгенологических данных, а не на лабораторных данных; однако лабораторные исследования могут использоваться для подтверждения или опровержения клинической оценки.В частности, общий анализ крови важен при оценке пациента на ГП. Лейкоцитоз или лейкопения, неспецифические для пневмонии, могут использоваться для подтверждения инфекционной этиологии, такой как пневмония.

Руководства IDSA / ATS рекомендуют неинвазивный забор мокроты, такой как эндотрахеальный аспират, для диагностики HAP, а не инвазивный забор образцов, такой как бронхоскопия. Они также не рекомендуют использовать прокальцитонин, С-реактивный белок и показатель CPIS для диагностики.

Данные о посеве крови противоречивы.15% пациентов с ВАП имеют бактериемию, поэтому в предыдущих руководствах рекомендовалось проводить посев крови у пациентов с подозрением на ВАП. Доказательства посевов крови у пациентов с HAP еще более ограничены, поскольку только меньшая часть пациентов имеет бактериемию. Однако посев крови может служить дополнительным руководством для лечения и снижения уровня специфической антибиотикотерапии организма.

Какие визуализационные исследования будут полезны при постановке или исключении диагноза HAP?

Визуализирующие исследования для помощи в диагностике или исключении HAP включают:

• Рентгенограммы грудной клетки

• CT

• УЗИ грудной клетки (США)

Рентгенография — это основа рентгенологической диагностики HAP, но КТ грудной клетки и УЗИ становятся все более распространенными.Большая часть полезности CXR заключается в его удобстве. Рентгенография может выполняться без вывоза пациента из палаты, она быстро интерпретируется и позволяет выявить осложнения пневмонии, такие как парапневмонические излияния. Отсутствие аномалий визуализации должно побудить врача рассмотреть альтернативный диагноз.

КТ грудной клетки часто используется в качестве дополнительного метода для оценки пневмонии. КТ позволяет более детально визуализировать поля легких и локализацию аномальных результатов, которые могут дать диагностические ключи.Например, интерстициальный паттерн может побудить клинициста рассматривать вирусные или атипичные патогены по сравнению с консолидированным паттерном, который может указывать на типичные бактериальные патогены в качестве этиологии. Кроме того, компьютерная томография грудной клетки может помочь идентифицировать определенные области легких, в которых может потребоваться инвазивный забор образцов, как описано ниже.

Chest US — это новый метод визуализации паренхимы легких. Недавние исследования показали, что прикроватное УЗИ грудной клетки эквивалентно рентгенографии для диагностики ВП у опытных пользователей, и данные свидетельствуют о том, что оно столь же чувствительно и для ВП.Этот метод также позволяет выявить осложнения пневмонии и различить уплотнение и отек легких. Прикроватный УЗИ, как и рентгенографический рентген, является портативным и предоставляет пользователю быструю диагностическую информацию; тем не менее, пользователь должен уметь как выполнять, так и интерпретировать изображения.

Какие неинвазивные легочные диагностические исследования помогут поставить или исключить диагноз HAP?

Н / Д.

Какие диагностические процедуры будут полезны для постановки или исключения диагноза HAP?

Бактериальный посев считается золотым стандартом для подтверждения пневмонии.Культуры могут быть получены из мокроты, назотрахеального отсоса, бронхоскопии или посева крови. Пневмония может быть осложнена плевральным выпотом и эмпиемой, а торакоцентез может выявить инфицированное плевральное пространство, соответствующее парапневмоническому выпоту.

Диагностическая ценность посева мокроты варьируется, поскольку загрязнение полости рта и трахеи может привести к ложноположительным результатам, особенно у пациентов с хроническими заболеваниями легких или хронической трахеостомией. HAP не всегда возникает из-за бактериальной инфекции, и отрицательный результат посева мокроты не исключает HAP.Вирусные мазки из ротоглотки можно рассматривать в соответствующем клиническом контексте.

Какие патологические / цитологические / генетические исследования помогут поставить или исключить диагноз HAP?

Диагностика пневмонии по посеву мокроты может быть отложена из-за времени, необходимого для роста бактерий in vitro. Быстрое обнаружение инфекционных организмов может привести к более правильному назначению пациентам эмпирической антибиотикотерапии. Мультиплексная полимеразная цепная реакция образцов мокроты в настоящее время тестируется как потенциальное средство быстрой идентификации бактерий, но результаты теста остаются низкими по сравнению с обычными микробиологическими культурами.

Если вы решите, что у пациента HAP, как лечить пациента?

После того, как вы решили, что у вашего пациента HAP, врач должен принять во внимание следующие аспекты лечения:

• Установление потребности в респираторной или гемодинамической поддержке нестабильных пациентов

• Получить микробиологические образцы мокроты, аспирата трахеи или бронхоскопии и посев крови

• Просмотрите свою местную антибиотикограмму на предмет моделей устойчивости

• Определить риск заражения MRSA и потребность в антибиотиках, направленных на MRSA

• Определите риск смерти.Если риск низкий, лечите одним антипсевдомонадным антибиотиком.

• Если риск смерти высок, лечите двумя антипсевдомонадными антибиотиками из разных классов.

• Рассмотрите возможность эмпирического лечения, как указано выше, во время начального лечения, особенно если микробиологические исследования еще не завершены. Деэскалация и сокращение количества антибиотиков в соответствии с культурой идентификации микроорганизмов и их чувствительности.

Пневмония связана с такими осложнениями, как острая дыхательная недостаточность и септический шок.Обеспечение пациентам с HAP адекватной поддержки для поддержания оксигенации и вентиляции и среднего артериального давления, достаточного для перфузии жизненно важных органов, имеет первостепенное значение.

После стабилизации потенциально тяжелобольных пациентов следует получить микробиологические культуры крови и мокроты. Перед назначением антимикробной терапии предпочтительнее получить посев мокроты и крови. Сбор культур после введения антибиотиков может привести к меньшему количеству ложноотрицательных результатов посева; однако не рекомендуется откладывать соответствующую антимикробную терапию для сбора крови и посевов мокроты.

Антибиотикотерапия должна быть адаптирована к наиболее вероятным патогенным организмам, что зависит от клинических характеристик пациента. Следует учитывать данные, полученные в результате предыдущих посевов, паттерны устойчивости к антибиотикам у пациента и местные антибиотики. В последних рекомендациях по HAP излагается стратегия лечения и пациенты классифицируются в зависимости от риска смерти и риска MRSA (Таблица I). Высокий риск заражения MRSA считается у пациентов, ранее принимавших антибиотики в течение последних 90 дней, поступивших в больницу с S.aureus изолирует MRSA> 20%, в то время как высокий риск смерти определяется как потребность в искусственной вентиляции легких или септический шок.

Таблица I.

Заимствовано из Kalil et al. Эмпирический выбор антибиотика на основе риска смерти и инфицирования MRSA.

Все пациенты должны эмпирически лечиться антибиотиками, обладающими антипсевдомонадной и другой грамотрицательной активностью, такими как пиперциллин-тазобактам, цефепим, левофлоксацин или карбапенем. Если у пациента невысокий риск смертности, но повышен риск MRSA, следует добавить антибиотик против MRSA, например ванкомицин или линезолид.Пациентам с высоким риском смертности или получавшим внутривенно антибиотики в течение последних 90 дней, два антипсевдомонадных (не из одного класса) и анти-MRSA должны быть начаты эмпирически.

Важным аспектом лечения HAP является своевременная и соответствующая деэскалация эмпирических антибиотиков. Хотя системы клинической оценки не рекомендуются в процессе принятия решения о начале или прекращении эмпирического охвата антибиотиками, модифицированный индекс тяжести клинической пневмонии и серийные прокальцитонины могут помочь в сокращении приема антибиотиков или прекращении эмпирического лечения.Модифицированный индекс тяжести клинической пневмонии <6 баллов или низкий уровень прокальцитонина у пациентов с клиническим диагнозом пневмонии указывают на то, что бактериальная пневмония менее вероятна. В этих обстоятельствах можно рассмотреть возможность короткого курса лечения, продолжительностью всего три дня.

Каков прогноз для пациентов с рекомендованным лечением?

Пациенты с диагнозом ГП имеют общую смертность 27-51%. Факторы риска повышенной смертности включают пожилой возраст, сопутствующее паренхиматозное заболевание легких, сердечную недостаточность, заболевание почек и иммуносупрессию.

Какие еще соображения существуют для пациентов с HAP?

Пациенты, отвечающие диагностическим критериям пневмонии, могут не иметь инфекционной этиологии своих симптомов. Острые обострения воспалительных заболеваний легких могут имитировать клиническую пневмонию. Рекомендуется консультация пульмонолога у пациентов с воспалительными заболеваниями легких. Пациенты с рецидивирующей неизлечимой пневмонией должны рассматриваться на предмет возможного злокачественного новообразования в качестве этиологии их симптомов.

Таблица I адаптирована из Kalil et al.Эмпирический выбор антибиотика на основе риска смерти и инфицирования MRSA. Смертность с высоким риском включает респираторную недостаточность, зависящую от вентилятора, или септический шок. MRSA высокого риска включает в себя предыдущий положительный результат посева на MRSA,> 20% S. aureus, выделенного как MRSA в отделении, или внутривенное введение антибиотиков в течение предшествующих 90 дней. MRSA: метициллин-устойчивый золотистый стафилококк.

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Пневмония | ACP Госпиталист

Утренний отчет — это случайная функция в ACP Hospitalist, которая анализирует клинические
и административные аспекты вымышленного, но реалистичного больничного случая с момента поступления
разрядить. Авторы этой статьи обсудят клиническое течение пациента и
также предоставит краткий обзор предыстории, диагностики и лечения, подчеркивая
было ли ведение пациента оптимально и выписан ли пациент надлежащим образом
с усилиями по предотвращению реадмиссии.Советы по эффективной документации также будут
рассмотрено.

Пациент

Основные симптомы: Кашель, лихорадка и одышка

Фото Thinkstock

История болезни: 66-летняя женщина с историей диабета 2 типа и легкой перемежающейся астмой.
была доставлена ​​в реанимацию ее мужем с 3-дневным анамнезом субъективной лихорадки, кашля
выделяется густая желтая мокрота и усиливается одышка.Она сообщила
насморк и сухой кашель, начавшийся неделю назад, от которых она принимала безрецептурные препараты.
лекарства без значительного улучшения. Также она сообщила о снижении аппетита,
плохое пероральное потребление и тошнота. Она не сообщила о кровохарканье, боли в груди, сердцебиении,
головная боль, боль в животе, рвота, ночная потливость или потеря веса. У нее не было истории
о госпитализации за последние 6 месяцев и не сообщали о недавних контактах с больными или путешествиях.Ее последний визит к терапевту был 3 месяца назад, чтобы избавиться от астмы и
лекарства от диабета. Ее домашними лекарствами были метформин по 500 мг один раз в сутки и
ингалятор с альбутеролом, 2 вдоха каждые 6 часов по мере необходимости.

Пациентка сообщила, что соблюдала режим приема лекарств, хотя у нее не было
страхование. Никакого другого медицинского или хирургического анамнеза она не сообщала.У нее была аллергия на
кошачья перхоть, но аллергии на лекарства не было. В ее семейном анамнезе плоскоклеточный анамнез был положительным.
рак легких у ее отца, который был заядлым курильщиком. Ранее она работала на побережье
Охрана, но она ушла 5 лет назад. Она выкуривала 1 пачку сигарет в день.
около 25 лет и сообщал о запоях по выходным, но не употреблял наркотики внутривенно.

Осмотр: Показатели жизненно важных функций: температура 101.5 ° F, артериальное давление 100/70 мм рт. Ст.,
частота сердечных сокращений 110 уд / мин, частота дыхания 32 вдоха / мин, сатурация кислорода (Sp O ₂ ) 89% на воздухе помещения, что улучшилось до 96% на 2 л кислорода через носовую канюлю. Терпение
сидел в постели и имел респираторный дистресс от легкой до умеренной степени тяжести, кашлял
и дыхание дополнительными мышцами. У нее была загорелая кожа с некоторыми гипопигментированными пятнами.
на верхней части спины и много морщин на лице.При осмотре груди обнаружены потрескивания
и бронхиальное дыхание в правой нижней доле без хрипов, с уменьшением
звуки дыхания и притупление перкуссии в правой базилярной области сзади.
При обследовании сердца у нее была тахикардия с правильным ритмом, нормальными S1 и S2.
сердечные тоны, а шумов и S3 нет. Нет растяжения яремных вен (JVD) или нижних конечностей
был замечен отек.В остальном экзамен был ничем не примечательным.

Лаборатории: Общий анализ крови показал количество лейкоцитов 18 000 клеток / мм ³ с 68% нейтрофилов, 15% полос, 2% эозинофилов и 15% лимфоцитов. Глюкоза натощак
уровень был 140 мг / дл. Газы артериальной крови показали pH 7,48, Pa O ₂ 59 мм рт. Ст. В воздухе помещения и Pa ​​ CO ₂ 25 мм рт. уровень бикарбоната составлял 21 мг / дл.Окраска мокроты по Граму показала грамположительные
кокки в парах и цепочках с 2+ лейкоцитами и некоторыми эпителиальными клетками. Мокрота
в культуре выросли панчувствительные Streptococcus pneumoniae. Посевы крови отрицательные. Уровень натрийуретического пептида B-типа был в пределах нормы.
пределы. Все остальные анализы, включая анализ мочи, были в пределах нормы.

Изображение: Электрокардиограмма (ЭКГ) выявила регулярный ритм и частоту сердечных сокращений 110 ударов в минуту с
нет изменений ST или T.Выявлены рентгенограммы грудной клетки, вид спереди, спереди и сбоку
уплотнение правой нижней доли с воздушными бронхограммами и умеренным плевральным выпотом (<1 см на боковой рентгенограмме, менее половины гемиторакса на рентгенограмме в вертикальном положении) на правильно. Кардиомегалии не было.

Клинический курс

Больной госпитализирован с диагнозом «пневмония».
потому что ее оценка по CURB-65 была 2.Больной получил дозу азитромицина внутривенно.
в отделении неотложной помощи перед переводом на медпункт. Посев мокроты / окраска по Граму
и были собраны культуры крови. Внутривенное введение азитромицина 500 мг в день было продолжено.
в течение 3 дней.

Пациент почувствовал себя лучше на 2-й день и оставался афебрильным в течение 12 часов.
улучшение ее кашля.Она начала хорошо кушать и была выписана на 3-й день по
2 дополнительных дня азитромицина перорально по 500 мг один раз в день. Ей посоветовали следовать
в бесплатную клинику через 3 недели.

Через десять дней после выписки пациент вернулся в реанимацию с тяжелой одышкой, продуктивной
кашель и гипоксия, требующие экстренной эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких.
У нее обнаружили эмпиему, вызвавшую септический шок.Пациент умер на 2-е сутки в г.
отделение интенсивной терапии.

Обзор корпуса

В: Нашему пациенту поставили правильный диагноз?

A: Да, с клинической точки зрения. Однако первичный и вторичный диагноз должны:
были зарегистрированы как «внебольничная пневмония (ВП), вызванная Streptococcus pneumoniae » и «легкая перемежающаяся астма» соответственно.Неправильная документация
«пневмония» привела бы к неправильному кодированию диагноза
группа (DRG), что приводит к более низкой, чем ожидалось, средней геометрической продолжительности пребывания (GMLOS)
и более низкое возмещение больнице.

В: Правильно ли было проведено лечение и выписка нашего пациента?

A: Нет. Хотя оценка CURB-65 использовалась надлежащим образом для определения потребности в приеме,
лечение пациента было неоптимальным по следующим причинам:

• Посевы крови и мокроты должны быть взяты в отделении неотложной помощи перед введением
  антибиотиков.
• Оптимальная схема лечения антибиотиками для стационарного лечения ВП — респираторный фторхинолон.
  или бета-лактамный антибиотик (цефтриаксон, цефотаксим или ампициллин / сульбактам) плюс
  макролид (азитромицин). Эмпирическая терапия только макролидами не может быть рутинной
  рекомендуется из-за повышения уровня резистентности ( 1 1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al; Infectious
  Общество болезней Америки. Руководящие принципы консенсуса Американского общества инфекционных болезней / Американского торакального общества
  по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44
  Приложение 2: С27-72. [PMID: 17278083] ).
• Схема приема антибиотиков должна быть адаптирована к результатам посева мокроты.
• Пациентка была выписана ненадлежащим образом раньше, так как у нее не было лихорадки всего 12 часов.Решение о выписке следует принимать только после того, как у пациента нет лихорадки в течение 48 лет.
  до 72 часов ( 2 2. Уоткинс Р.Р., Лимонович Т.Л. Диагностика и лечение внебольничной пневмонии у взрослых. Am Fam Physician.
  2011; 83: 1299-306. [PMID: 21661712] ).
• Вакцинация против гриппа и пневмококка должна быть произведена во время госпитализации.
• Помощь в отказе от курения и просвещение относительно избегания домашних животных и алкоголя
  должен был быть предоставлен.

В: Правильно ли выполнялись переходы по уходу при выписке?

A: Нет. Пациенту нужно было посоветовать наблюдение в течение 1 недели после выписки.
и немедленно обратиться за медицинской помощью, если ее симптомы ухудшились.Ведущие дела и
должны быть задействованы координаторы по уходу за пациентами для облегчения амбулаторного лечения
соблюдение режима лечения и снижение риска повторной госпитализации, особенно потому, что пациенту не хватало
страхование.

Обзор

Пневмонию можно разделить на 4 типа: 1) ВП, 2) связанная с оказанием медицинской помощи.
пневмония (HCAP), 3) внутрибольничная пневмония (HAP) и 4) искусственная вентиляция легких.
пневмония (ВАП).

Внебольничная пневмония

ВП определяется как пневмония у пациентов, проживающих в сообществе, у которых не было обширных
обращались за медицинской помощью в течение последних 30 дней и не были госпитализированы в течение последних 90 дней
( 1 1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al; Infectious
Общество болезней Америки. Руководящие принципы консенсуса Американского общества инфекционных болезней / Американского торакального общества
по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44
Приложение 2: С27-72. [PMID: 17278083] ). Стационарное лечение ВП обходится в США примерно в 7,5 млрд долларов в год.
( 3 3. Нидерман М.С., Маккомбс Дж. С., Унгер А.Н., Кумар А., Поповиан Р. Стоимость лечения внебольничной пневмонии.Clin Ther. 1998; 20: 820-37. [PMID: 9737840] ). Некоторые из предрасполагающих факторов к развитию ВП — пожилой возраст (> 65 лет),
сопутствующие заболевания (хроническая обструктивная болезнь легких [ХОБЛ], сердечно-сосудистые заболевания,
диабет, неврологические заболевания, почечная недостаточность и злокачественные новообразования), курение сигарет,
злоупотребление алкоголем, плохой функциональный статус и подавление иммунитета ( 4 4. Deutschman CS, Neligan PJ. Доказательная практика интенсивной терапии: экспертная консультация. Elsevier Health Sciences;
2010. ). Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis , Legionella pneumophila , Mycoplasma и Chlamydophila pneumoniae — это некоторые из обычно выделяемых организмов CAP.

Общие клинические признаки ВП включают кашель, лихорадку, озноб, озноб, плеврит грудной клетки.
боль, одышка и выделение мокроты.Хотя у пожилых людей часто может отсутствовать температура
пациенты (> 65 лет) ( 5 5. Metlay JP, Kapoor WN, Fine MJ. Есть ли у этого пациента внебольничная пневмония? Диагностика пневмонии по анамнезу
и физический осмотр. JAMA. 1997; 278: 1440-5. [PMID: 9356004] ), частота дыхания 24 вдоха / мин или выше отмечается у 45–70% пациентов.
и может быть самым чувствительным знаком в этой группе.При осмотре груди обнаруживаются потрескивания
у большинства пациентов ( 6 6. Bartlett JG. Диагностический подход к внебольничной пневмонии у взрослых. Доступ 27 августа 2015 г. ). Первоначальное обследование должно включать общий анализ крови, полный метаболический анализ.
панель, и рентген грудной клетки с микробиологическими исследованиями или без них (посев крови и мокроты / грамм
окрашивание) и / или тесты на антиген в моче ( Legionella pneumophila и Streptococcus pneumoniae) ( 1 1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al; Инфекционный
Общество болезней Америки. Руководящие принципы консенсуса Американского общества инфекционных болезней / Американского торакального общества
по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44
Приложение 2: С27-72. [PMID: 17278083] , 7 7. Мюллер Б., Харбарт С., Штольц Д., Бингиссер Р., Мюллер С., Леуппи Дж. И др. Диагностическая и прогностическая точность клинических и лабораторных показателей у внебольничных
пневмония. BMC Infect Dis. 2007; 7: 10. [PMID: 17335562] ).

баллов по шкале тяжести заболевания, таких как критерии CURB-65 (спутанность сознания, уремия, респираторные
частота> 30 вдохов / мин, систолическое артериальное давление <90 мм рт. ст. или диастолическое ≤60 мм рт. ст., возраст ≥65 лет) и индекс тяжести пневмонии (PSI) используются для определения следует ли лечить пациента в больнице или вне ее.PSI включает 20 различные переменные, ограничивающие его практичность в загруженном ED. В отличие от CURB-65 критерии легко запоминаются и широко используются ( 8 8. España PP, Capelastegui A, Quintana JM, Soto A, Gorordo I, García-Urbaneja
M, et al. Правило прогноза для определения распределения стационарной помощи при внебольничной пневмонии.
Eur Respir J. 2003; 21: 695-701.[PMID: 12762359] ). Однако клиническая оценка должна отменять любое решение, основанное на PSI и / или
Только оценка CURB-65 ( 9 9. Niederman MS, Luna CM. Рекомендации по внебольничной пневмонии: глобальная перспектива. Semin Respir Crit Care
Med. 2012; 33: 298-310. [PMID: 22718216] DOI: 10.1055 / s-0032-1315642 ).

Целью стационарного лечения является разрешение симптомов, снижение смертности,
и искоренить причинный организм ( 2 2. Уоткинс Р.Р., Лимонович Т.Л. Диагностика и лечение внебольничной пневмонии у взрослых. Я семейный врач.
2011; 83: 1299-306. [PMID: 21661712] ). В ретроспективном исследовании 13 771 пациента Medicare, назначение антибиотиков
в течение 4 часов с момента прибытия в больницу было связано со снижением смертности
и продолжительность пребывания пожилых пациентов с ВП ( 10 10. Houck PM, Bratzler DW, Nsa W, Ma A, Bartlett JG. Время приема антибиотиков и результаты для госпитализированных пациентов Medicare
при внебольничной пневмонии. Arch Intern Med. 2004; 164: 637-44. [PMID: 15037492] ). Рекомендуемая антибактериальная терапия для стационарного пациента, не входящего в ОИТ, — это бета-лактам.
антибиотики (цефтриаксон, цефотаксим или ампициллин / сульбактам) плюс макролид (азитромицин)
или, в случае аллергии на пенициллин, респираторный фторхинолон (левофлоксацин, гемифлоксацин,
или моксифлоксацин) ( 1 1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al; Инфекционный
Общество болезней Америки. Руководящие принципы консенсуса Американского общества инфекционных болезней / Американского торакального общества
по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44
Приложение 2: С27-72. [PMID: 17278083] ). Для пациентов в отделении интенсивной терапии рекомендованная антибактериальная терапия включает бета-лактамный антибиотик.
плюс респираторный фторхинолон или макролид.

Если известны факторы риска Pseudomonas , такие как тяжелая ХОБЛ, бронхоэктазы, муковисцидоз или аспирация ( 11 11. Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, Mensa J, Gonzalez J, Niederman MS, et al. . Внебольничная пневмония, вызванная грамотрицательными бактериями и синегнойной палочкой:
заболеваемость, риск и прогноз. Arch Intern Med. 2002; 162: 1849-58. [PMID: 12196083] ), тогда можно выбрать бета-лактамный антибиотик (пиперациллин / тазобактам, цефепим,
имипенем / циластатин, меропенем или дорипенем) плюс респираторный фторхинолон или
бета-лактамные антибиотики плюс аминогликозид и азитромицин или бета-лактам
антибиотик плюс аминогликозид и антипневмококковый фторхинолон ( 1 1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al; Инфекционный
Общество болезней Америки. Руководящие принципы консенсуса Американского общества инфекционных болезней / Американского торакального общества
по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44
Приложение 2: С27-72. [PMID: 17278083] ). Если существует риск колонизации устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), например, госпитализация в течение предыдущего года, пероральные антибиотики
в течение последних 90 дней наличие инфекции кожи и мягких тканей во время
поступление и ВИЧ-серопозитивный статус ( 12 12. Хидрон А.И., Курбатова Е.В., Халвоза Дж.С., Террелл Б.Дж., Макдугал Л.К., Теновер ФК и др. Факторы риска колонизации устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA)
у пациентов, госпитализированных в городскую больницу: появление ассоциированного с сообществом MRSA
носовая тележка. Clin Infect Dis. 2005; 41: 159-66. [PMID: 15983910] ), затем следует добавить ванкомицин или линезолид ( 1 1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al; Infectious
Общество болезней Америки. Руководящие принципы консенсуса Американского общества инфекционных болезней / Американского торакального общества
по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44
Приложение 2: С27-72. [PMID: 17278083] ).

Пациентам с гипоксемией или респираторным дистресс-синдромом может быть полезно испытание неинвазивных
вентиляция (NIV), которая может помочь снизить потребность в интубации и предотвратить усиление
продолжительность пребывания в ОИТ и другие инфекции, связанные с ИВЛ ( 13 13. Феррер М., Эскинас А., Леон М., Гонсалес Г., Аларкон А., Торрес А. Неинвазивная вентиляция при тяжелой гипоксемической дыхательной недостаточности: рандомизированная клиническая картина.
пробный. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 168: 1438-44. [PMID: 14500259] ). Ответ на начальную терапию должен быть виден через 48-72 часа, хотя в целом
От 6% до 15% госпитализированных пациентов с ВП не реагируют на первоначальный антибиотик.
лечение.Торакоцентез с последующим анализом плевральной жидкости следует выполнять, если:
есть излияние, которое соответствует определенным характеристикам при визуализирующих исследованиях (свободно текущее
но слои> 25 мм на боковой пленке для пролежней ( 14 14. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, Heffner J, Light R, Littenberg B и др. Медикаментозное и хирургическое лечение парапневмонических выпотов: доказательства — на основе руководства.
Сундук.2000; 118: 1158-71. [PMID: 11035692] ), расположение и данные, свидетельствующие об эмпиеме). Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) и трансбронхиальный
биопсия также может дать конкретный диагноз, если ранее упомянутые исследования
не удается точно определить причину или диагноз у лиц, не ответивших на лечение ( 2 2. Уоткинс Р.Р., Лимонович Т.Л. Диагностика и лечение внебольничной пневмонии у взрослых. Am Fam Physician.
2011; 83: 1299-306.[PMID: 21661712] ).

Решение о выписке следует принимать только в том случае, если у пациента нет лихорадки от 48 до
72 часа, дышит без дополнительного кислорода (если не требуется
болезни) и имеет не более 1 фактора клинической нестабильности (определяемого как частота сердечных сокращений
> 100 уд / мин, частота дыхания> 24 вдоха / мин и систолическое артериальное давление
≤90 мм рт. Ст.) ( 1 1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al; Инфекционный
Общество болезней Америки. Руководящие принципы консенсуса Американского общества инфекционных болезней / Американского торакального общества
по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44
Приложение 2: С27-72. [PMID: 17278083] ).

Пациенты с ВП, у которых наблюдается хороший клинический ответ в течение первых 2-3 дней после
Лечение должно продолжаться не менее 5-7 дней ( 15 15. Li JZ, Winston LG, Moore DH, Bent S. Эффективность краткосрочных схем лечения антибиотиками при внебольничной пневмонии: метаанализ.
Am J Med. 2007; 120: 783-90. [PMID: 17765048] ). У пациентов, получающих комбинацию бета-лактама и макролида внутривенно
и имеют факторы риска лекарственно-устойчивого Streptococcus pneumoniae , пероральный вариант замены — амоксициллин, 1 г 3 раза в день, для завершения курса
терапии.Когда лекарственно-устойчивый Streptococcus pneumoniae не вызывает беспокойства, можно назначать амоксициллин в дозе 500 мг 3 раза в день или 875 мг дважды.
повседневная. Пациенты, которые изначально получают внутривенное введение респираторного фторхинолона, могут
перейти на тот же пероральный препарат (левофлоксацин, 750 мг / сут или моксифлоксацин,
400 мг / сут) для завершения курса терапии ( 1 1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al; Infectious
Общество болезней Америки. Руководящие принципы консенсуса Американского общества инфекционных болезней / Американского торакального общества
по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis. 2007; 44
Приложение 2: С27-72. [PMID: 17278083] , 6 6. Bartlett JG. Диагностический подход к внебольничной пневмонии у взрослых. Проверено 27 августа 2015 г., ).

Профилактическая помощь, например вакцинация от пневмококков и гриппа и консультирование
об отказе от курения помогли снизить количество госпитализаций и смертность в
КРЫШКА ( 16 16. Федсон Д.С., Лисс К. Точные ответы на неправильный вопрос: проспективные клинические испытания и метаанализы
пневмококковой вакцины у пожилых людей и взрослых из группы высокого риска. Вакцина. 2004; 22: 927-46. [PMID: 15161070] , 17, , 17. Херцог Н.С., Братцлер Д.В., Хаук П.М., Цзян Х., Нса В., Шук С. и др. Влияние предыдущей вакцинации против гриппа на последующую повторную госпитализацию и смертность
у пожилых пациентов, госпитализированных с пневмонией.Am J Med. 2003; 115: 454-61. [PMID: 14563502] ). Уровень образования, занятость и социально-экономический статус пациента также имеют
было установлено, что это связано с риском повторной госпитализации ( 18 18. Epstein AM, Stern RS, Weissman JS. Дороже ли обходятся бедным? Многобольничное исследование социально-экономического статуса и
использование больничных ресурсов. N Engl J Med. 1990; 322: 1122-8. [PMID: 2108331] ). Стратегии сокращения повторной госпитализации включают сочетание клинической экспертизы с координированной
уход, обучение пациентов и постоянное наблюдение, в том числе на дому
мониторинг и корректировка лекарств ( 19 19. Bartlett JG, Dowell SF, Mandell LA, File Jr TM, Musher DM, Fine MJ. Практическое руководство по ведению внебольничной пневмонии у взрослых.
Американское общество инфекционных болезней. Clin Infect Dis. 2000; 31: 347-82. [PMID: 10987697] ). Пациенты, выписанные из больницы с ВП, должны пройти последующее наблюдение.
посещение, обычно в течение 1 недели ( 2 2. Уоткинс Р.Р., Лимонович Т.Л. Диагностика и лечение внебольничной пневмонии у взрослых.Я семейный врач.
2011; 83: 1299-306. [PMID: 21661712] ).

Пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи (HCAP), внутрибольничная пневмония (HAP) и искусственная вентиляция легких.
пневмония (ВАП)

HCAP определяется как пневмония, которая возникает у не госпитализированного пациента с обширным
обращение за медицинской помощью, как определено одним или несколькими из следующих пунктов: внутривенная терапия, уход за раной,
или внутривенная химиотерапия в течение предшествующих 30 дней; проживание в доме престарелых или другом
учреждение длительного ухода; и госпитализация в больницу неотложной помощи не менее
2 дня в течение предыдущих 90 дней или посещение больницы или клиники гемодиализа
в течение предшествующих 30 дней.HAP определяется как пневмония, возникающая как минимум через 48 часов после
госпитализация ( 20 20. Американское торакальное общество. Руководство по ведению взрослых с внутрибольничными, связанными с ИВЛ,
и пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 388-416. [PMID: 15699079] ). Наличие HAP может увеличить время пребывания в больнице примерно на 7-9 дней в день.
пациента и, как сообщается, стоит более 40,000 долларов на пациента ( 21 21. Rello J, Ollendorf DA, Oster G, Vera-Llonch M, Bellm L, Redman R и др .; Результаты VAP
Научно-консультативная группа. Эпидемиология и исходы вентилятор-ассоциированной пневмонии в большой базе данных США.
Сундук. 2002; 122: 2115-21. [PMID: 12475855] ). ВАП — пневмония, возникающая по крайней мере через 48-72 часа после интубации ( 22 22. Таблан О.К., Андерсон Л.Дж., Бессер Р., Бриджес С., Хаджех Р.; CDC. Рекомендации по профилактике пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи, 2003: рекомендации
CDC и Консультативного комитета по практике инфекционного контроля в здравоохранении.MMWR Recomm
Отчет 2004; 53: 1-36. [PMID: 15048056] ). ВАП встречается у 9–27% всех интубированных пациентов ( 23 23. Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, Gaynes RP. Нозокомиальные инфекции в отделениях интенсивной терапии в США. Национальные
Система надзора за внутрибольничными инфекциями. Crit Care Med. 1999; 27: 887-92. [PMID: 10362409] ). Общие патогены HCAP, HAP и VAP включают аэробные грамотрицательные бактерии.
такие как Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae , видов Acinetobacter и MRSA ( 24 24. Фридкин СК. Увеличение распространенности устойчивости к противомикробным препаратам в отделениях интенсивной терапии. Crit Care
Med. 2001; 29: N64-8. [PMID: 11292878] , 25 25. Ибрагим Э. Х., Уорд С., Шерман Г., Шайфф Р., Фрейзер В. Дж., Коллеф М. Х. Опыт работы с клиническими рекомендациями по лечению вентилятор-ассоциированной пневмонии.
Crit Care Med. 2001; 29: 1109-15. [PMID: 11395584] ).

Руководства Американского торакального общества рекомендуют цефтриаксон или левофлоксацин / моксифлоксацин.
или ампициллин / сульбактам или эртапенем в качестве начальной эмпирической антибактериальной терапии HAP
или ВАП у пациентов без известных факторов риска патогенов с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ)
( Pseudomonas aeruginosa, видов Acinetobacter и MRSA).Для пациентов с поздним началом заболевания или с факторами риска возбудителей МЛУ:
лечение должно включать: 1) антипсевдомонадные цефалоспорины (цефепим, цефтазидим)
или антипсевдомонадный карбапенем (имипенем, меропенем) или бета-лактам / бета-лактамаза
ингибитор (пиперациллин-тазобактам) плюс 2) антипсевдомонадный фторхинолон (левофлоксацин,
ципрофлоксацин) или аминогликозид (амикацин, гентамицин, тобрамицин) плюс 3) линезолид
или ванкомицин, если есть подозрение на MRSA ( 18 18. Эпштейн AM, Штерн RS, Weissman JS. Бедные стоят дороже? Многобольничное исследование социально-экономического статуса и
использование больничных ресурсов. N Engl J Med. 1990; 322: 1122-8. [PMID: 2108331] ).

Рекомендации Американского торакального общества / Общества инфекционных заболеваний
Американские руководящие принципы предполагают, что продолжительность лечения должна определяться
по степени тяжести, времени до клинического ответа и патогенному организму.Более короткая продолжительность
лечения HCAP, HAP или VAP (от 7 до 8 дней антибиотиков под контролем посева) предпочтительнее
когда очевиден хороший клинический ответ. Антибиотики длительного действия (от 14 до 21 дня)
показаны, если температура выше 38,3 ^o ° C, если количество лейкоцитов превышает 10 000 клеток / мм ³ , если рентгенограмма грудной клетки не показывает улучшения или если у пациента наблюдается гнойный
мокрота.Было показано, что более короткие курсы антибиотикотерапии приводят к улучшению
клинические исходы, чем более длительное лечение ( 20 20. Американское торакальное общество. Руководство по ведению взрослых с внутрибольничными, связанными с ИВЛ,
и пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 388-416. [PMID: 15699079] , 25 25. Ибрагим Э. Х., Уорд С., Шерман Г., Шайфф Р., Фрейзер В. Дж., Коллеф М. Х. Опыт работы с клиническими рекомендациями по лечению вентилятор-ассоциированной пневмонии.
Crit Care Med. 2001; 29: 1109-15. [PMID: 11395584] , 26 26. Сингх Н., Роджерс П., Этвуд К.В., Вагенер М.М., Ю.В. Краткосрочная эмпирическая антибактериальная терапия для пациентов с легочными инфильтратами в
отделение интенсивной терапии. Предлагаемое решение для неизбирательного назначения антибиотиков.
Am J Respir Crit Care Med.2000; 162: 505-11. [PMID: 10934078] , 27, 27. Chastre J, Wolff M, Fagon JY, Chevret S, Thomas F, Wermert D, et al; PneumA Trial
Группа. Сравнение 8-дневной и 15-дневной антибиотикотерапии при ИВЛ-ассоциированной пневмонии
у взрослых: рандомизированное исследование. JAMA. 2003; 290: 2588-98. [PMID: 14625336] ). Отсутствие ответа (отсутствие клинического улучшения после 48-72 часов первоначального приема антибиотика.
терапии) должны побудить к поиску неинфекционных имитаторов пневмонии, неожиданных
или лекарственно-устойчивые организмы, внелегочные очаги инфекции и осложнения
пневмонии и ее терапии ( 20 20. Американское торакальное общество. Руководство по ведению взрослых с внутрибольничными, связанными с ИВЛ,
и пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 388-416. [PMID: 15699079] ).

Документация

Показатели эффективности

CMS для пневмонии включают рекомендованный в соответствии с рекомендациями начальный антибиотик
режим, посев крови, проведенный в отделении неотложной помощи перед началом стационарной антибактериальной терапии,
и 30-дневная смертность ( 6 6. Bartlett JG. Диагностический подход к внебольничной пневмонии у взрослых. Проверено 27 августа 2015 г., ). Также важно задокументировать конкретного возбудителя болезни, а также
тяжесть состояния пациента с сопутствующими заболеваниями (таблица). У нашего пациента программа закупок на основе стоимости Medicare (VBP) снизила бы
возмещение, поскольку не были взяты культуры перед лечением, антибиотик, указанный в руководстве
терапия не проводилась, пациент умер в течение 30 дней после поступления.

В заключение, этот случай демонстрирует потенциальные возможности для улучшения пневмонии.
уход и результаты, в том числе соблюдение лечебных рекомендаций и улучшение
переходы ухода и документации.

Drs. Фейс, Феррер, Дэйв, Фарук, Джозеф и Аунг работают в больнице Авентура.
и медицинский центр в Авентуре, Флорида.

Список литературы

1. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, et al; Инфекционный
Общество болезней Америки. Руководящие принципы консенсуса Американского общества инфекционных болезней / Американского торакального общества
по ведению внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis.2007; 44
Приложение 2: С27-72. [PMID: 17278083]

2. Уоткинс Р.Р., Лимонович Т.Л. Диагностика и лечение внебольничной пневмонии у взрослых. Я семейный врач.
2011; 83: 1299-306. [PMID: 21661712]

3. Нидерман М.С., МакКомбс Дж. С., Унгер А.Н., Кумар А., Поповиан Р. Стоимость лечения внебольничной пневмонии.Clin Ther. 1998; 20: 820-37. [PMID: 9737840]

4. Deutschman CS, Neligan PJ. Доказательная практика интенсивной терапии: экспертная консультация. Elsevier Health Sciences;
2010 г.

5. Метлей Дж. П., Капур В. Н., Файн М. Дж. Есть ли у этого пациента внебольничная пневмония? Диагностика пневмонии по анамнезу
и физический осмотр.JAMA. 1997; 278: 1440-5. [PMID: 9356004]

6. Bartlett JG. Диагностический подход к внебольничной пневмонии у взрослых. Доступ 27 августа 2015 г.

7. Мюллер Б., Харбарт С., Штольц Д., Бингиссер Р., Мюллер С., Леуппи Дж. И др. Диагностическая и прогностическая точность клинических и лабораторных показателей у внебольничных
пневмония.BMC Infect Dis. 2007; 7: 10. [PMID: 17335562]

8. España PP, Capelastegui A, Quintana JM, Soto A, Gorordo I, García-Urbaneja
M, et al. Правило прогноза для определения распределения стационарной помощи при внебольничной пневмонии.
Eur Respir J. 2003; 21: 695-701. [PMID: 12762359]

9. Нидерман М.С., Луна К.М. Рекомендации по внебольничной пневмонии: глобальная перспектива. Semin Respir Crit Care
Med. 2012; 33: 298-310. [PMID: 22718216] doi: 10.1055 / s-0032-1315642

10. Houck PM, Bratzler DW, Nsa W, Ma A, Bartlett JG. Время приема антибиотиков и результаты для госпитализированных пациентов Medicare
при внебольничной пневмонии. Arch Intern Med. 2004; 164: 637-44. [PMID: 15037492]

11. Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, Mensa J, Gonzalez J, Niederman MS, et al. Внебольничная пневмония, вызванная грамотрицательными бактериями и синегнойной палочкой:
заболеваемость, риск и прогноз. Arch Intern Med. 2002; 162: 1849-58. [PMID: 12196083]

12. Хидрон А.И., Курбатова Е.В., Халвоза Дж.С., Террелл Б.Дж., Макдугал Л.К., Теновер ФК и др. Факторы риска колонизации устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA)
у пациентов, госпитализированных в городскую больницу: появление ассоциированного с сообществом MRSA
носовая тележка.Clin Infect Dis. 2005; 41: 159-66. [PMID: 15983910]

13. Феррер М., Эскинас А., Леон М., Гонсалес Г., Аларкон А., Торрес А. Неинвазивная вентиляция при тяжелой гипоксической дыхательной недостаточности: рандомизированная клиническая картина.
пробный. Am J Respir Crit Care Med. 2003; 168: 1438-44. [PMID: 14500259]

14. Colice GL, Curtis A, Deslauriers J, Heffner J, Light R, Littenberg B, et al. Медикаментозное и хирургическое лечение парапневмонических выпотов: научно обоснованное руководство.
Сундук. 2000; 118: 1158-71. [PMID: 11035692]

15. Ли Дж.З., Уинстон Л.Г., Мур Д.Х., Бент С. Эффективность кратких курсов антибиотиков при внебольничной пневмонии: метаанализ.
Am J Med. 2007; 120: 783-90. [PMID: 17765048]

16. Федсон Д.С., Лисс К. Точные ответы на неправильный вопрос: проспективные клинические испытания и метаанализы
пневмококковой вакцины у пожилых людей и взрослых из группы высокого риска. Вакцина. 2004; 22: 927-46. [PMID: 15161070]

17. Херцог Н.С., Братцлер Д.В., Хаук П.М., Цзян Х., Нса В., Шук С. и др. Влияние предыдущей вакцинации против гриппа на последующую повторную госпитализацию и смертность
у пожилых пациентов, госпитализированных с пневмонией.Am J Med. 2003; 115: 454-61. [PMID: 14563502]

18. Эпштейн AM, Штерн Р.С., Вайсман Дж. С.. Бедные стоят дороже? Многобольничное исследование социально-экономического статуса и
использование больничных ресурсов. N Engl J Med. 1990; 322: 1122-8. [PMID: 2108331]

19. Бартлетт Дж. Г., Доуэлл С. Ф., Манделл Л. А., Файл мл. Т. М., Мушер Д. М., Файн М. Дж. Практическое руководство по ведению внебольничной пневмонии у взрослых.Американское общество инфекционных болезней. Clin Infect Dis. 2000; 31: 347-82. [PMID: 10987697]

20. Американское торакальное общество. Руководство по ведению взрослых с внутрибольничными, связанными с ИВЛ,
и пневмония, связанная с оказанием медицинской помощи. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 388-416. [PMID: 15699079]

21. Rello J, Ollendorf DA, Oster G, Vera-Llonch M, Bellm L, Redman R и др .; Результаты VAP
Научно-консультативная группа. Эпидемиология и исходы вентилятор-ассоциированной пневмонии в большой базе данных США.
Сундук. 2002; 122: 2115-21. [PMID: 12475855]

22. Таблан О.К., Андерсон Л.Дж., Бессер Р., Бриджес С., Хаджех Р.; CDC. Руководство по профилактике пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи, 2003 г .: рекомендации
CDC и Консультативного комитета по практике инфекционного контроля в здравоохранении.MMWR Recomm
Отчет 2004; 53: 1-36. [PMID: 15048056]

23. Ричардс MJ, Эдвардс JR, Калвер DH, Гейнес Р.П. Нозокомиальные инфекции в отделениях интенсивной терапии в США. Национальный
Система надзора за внутрибольничными инфекциями. Crit Care Med. 1999; 27: 887-92. [PMID: 10362409]

24. Фридкин СК. Увеличение распространенности устойчивости к противомикробным препаратам в отделениях интенсивной терапии.Crit Care
Med. 2001; 29: N64-8. [PMID: 11292878]

25. Ибрагим Э. Х., Уорд С., Шерман Г., Шайфф Р., Фрейзер В. Дж., Коллеф М. Х. Опыт работы с клиническими рекомендациями по лечению вентилятор-ассоциированной пневмонии.
Crit Care Med. 2001; 29: 1109-15. [PMID: 11395584]

26. Сингх Н., Роджерс П., Этвуд К.В., Вагенер М.М., Ю.В. Краткосрочная эмпирическая антибактериальная терапия для пациентов с легочными инфильтратами в
отделение интенсивной терапии. Предлагаемое решение для неизбирательного назначения антибиотиков.
Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 505-11. [PMID: 10934078]

27. Chastre J, Wolff M, Fagon JY, Chevret S, Thomas F, Wermert D, et al; PneumA Trial
Группа. Сравнение 8-дневной и 15-дневной антибиотикотерапии при ИВЛ-ассоциированной пневмонии
у взрослых: рандомизированное исследование.JAMA. 2003; 290: 2588-98. [PMID: 14625336]

28. Optum Insight, Inc. DRG EXPERT. Подробное руководство по системе классификации MS-DRG. 30-е изд.
2013.

29. HC Pro Inc. Учебный курс по улучшению клинической документации, Книга 1. Справочные материалы. 2010 г.

Продолжительность лечения антибиотиками при внебольничной пневмонии

Уранга А. и др.«Продолжительность лечения антибиотиками при внебольничной пневмонии: многоцентровое рандомизированное клиническое испытание». JAMA Internal Medicine . 2016. 176 (9): 1257-1265.
PubMed • Полный текст [[Категория:]]

Клинический вопрос

Имеет ли пятидневный курс антибиотиков клинический успех у госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией, сопоставимый с традиционной продолжительностью антибиотикотерапии (в среднем 10 дней)?

Итог

Пятидневный курс лечения антибиотиками так же эффективен, как и традиционный более длительный курс для госпитализированных пациентов с диагнозом внебольничная пневмония.

Основные моменты

Об оптимальной продолжительности лечения антибиотиками внебольничной пневмонии (ВП) ведутся споры. На сегодняшний день не проводилось никаких клинических испытаний относительно продолжительности лечения антибиотиками в реальных условиях, когда врачи могли бы прописать предпочтительный препарат среди госпитализированных пациентов с ВП. Рекомендации, рекомендующие минимум 5 дней противомикробного лечения, опубликованные Американским обществом инфекционных заболеваний (IDSA) и Американским торакальным обществом (ATS) в 2007 году, основаны на мнении экспертов.Целью этого исследования является проверка рекомендаций, рекомендованных IDSA / ATS.

Дизайн исследования представлял собой многоцентровое рандомизированное контрольное исследование (РКИ) с участием 312 пациентов. Подходящие пациенты были 18 лет и старше и были госпитализированы с диагнозом ВП. Пневмония была определена как легочный инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки, который ранее не наблюдался, плюс по крайней мере 1 симптом, совместимый с пневмонией, такой как кашель, лихорадка, одышка и / или боль в груди. Пациенты оценивались на соответствие критериям на 5 день во время лечения антибиотиками, а затем те, кто отвечал на лечение, были рандомизированы в группу с более короткой продолжительностью (минимум 5 дней) или контрольную группу (продолжительность определялась врачами, как в клинической практике).Пациенты не соответствовали критериям рандомизации, если температура тела не была 37,8 ° C или ниже в течение 48 часов и не было более 1-го ассоциированного с ВП признака клинической нестабильности. Не было разницы в уровне клинического успеха на 10-й день (48,6% в контрольной группе и 56,3% в группе вмешательства; P = 0,18) или на 30-й день (88,6% против 91,9%; P = 0,33).

Важно рассмотреть несколько аспектов исследования при определении того, подтверждает ли оно руководящие принципы IDSA / ATS. Тип прописываемого антибиотика не контролировался, но хинолоны в основном использовались в этом исследовании из-за региональных привычек назначения.Это может затруднить обобщение результатов на другие антибиотики. Также для контрольной группы продолжительность антибактериальной терапии определялась врачом. Это имитирует практику реальной жизни, но затрудняет оценку результатов, поскольку продолжительность терапии может варьироваться в контрольной группе. Для этого исследования пациенты были рандомизированы только после успешных первых 5 дней лечения антибиотиками. Это означает, что результаты не могут быть экстраполированы на пациентов, которые не реагируют на первые 5 дней лечения антибиотиками.

Руководящие принципы

Американское общество инфекционных болезней (IDSA) и Американское торакальное общество (ATS) основывают свои рекомендации 2007 года в отношении продолжительности лечения антибиотиками в основном на итоговом заключении экспертов. Рекомендации относительно более короткой 5-дневной продолжительности были рекомендованы для пациентов, у которых отсутствовала лихорадка от 48 до 72 часов без лихорадки и до прекращения терапии имело не более 1 критерия нестабильности, связанной с ВП. Однако, если состояние пациента осложняется внелегочной инфекцией или если начальная терапия не была эффективной против выявленного инфекционного патогена, рекомендовалось более длительное лечение.Текущее исследование обеспечивает подтверждение рекомендаций ISDA / ATS.

Дизайн

• Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование не меньшей эффективности
• N = 312
  • Группа вмешательства (антибиотики минимум 5 дней): n = 162
  • Контрольная группа (продолжительность приема антибиотиков определяется врачом): n = 150
• Учреждение: 4 учебных больницы в Стране Басков в Испании
• Запись: 2012-2013 гг.
• Среднее время наблюдения: 10-й и 30-й день
• Анализ: намерение лечить, протокол
• Первичный результат: клинический успех на 10-й и 30-й день, определяемый как исчезновение или улучшение признаков и симптомов, связанных с пневмонией, без дополнительных антибиотиков

Популяция

Критерии включения

• 18 лет и старше
• Госпитализирован с диагнозом ВП

Критерии исключения

• Заражены вирусом иммунодефицита человека
• Хроническая иммуносупрессия (определяется как иммуносупрессия при трансплантации солидных органов, перенесенная спленэктомия, получение ≥10 мг / сут преднизона или его эквивалента в течение> 30 дней, прием других иммунодепрессантов или нейтропения, т. мкл [для преобразования в × 109 / л, умножьте на 0.001])
• Жил в доме престарелых
• Выписан из больницы неотложной помощи, местного отделения подострой помощи или паллиативного отделения в течение предыдущих 14 дней
• Принимали антибиотики за 30 дней до поступления
• Требуется более длительная терапия из-за необычной причины (Pseudomonas aeruginosa или Staphylococcus aureus, среди прочих)
• Требовался дренажный дренаж или было состояние, осложненное внелегочной инфекцией, такое как менингит или эндокардит.
• Умер или переведен в отделение интенсивной терапии до рандомизации

Исходные характеристики

Из группы оперативного вмешательства:

• Демография: возраст 65 лет, мужчины 623%
• PMH: нынешний курильщик 22,6%, бывший курильщик 52,7%, употребление алкоголя 10,5%, болезни сердца 24,1%, швейцарский франк 7,4%, ХОБЛ 16,7%, диабет 13%
• Индекс тяжести пневмонии (PSI): класс 1-3 63%, класс 4-5 37%
  • PSI используется для пациентов с диагнозом внебольничная пневмония для расчета вероятности заболеваемости и смертности
  • Пациент 1-го или 2-го класса может быть отправлен домой на пероральные антибиотики
  • Класс 3 можно отправить домой или оставить в стационаре на лечении антибиотиками (в зависимости от степени тяжести или усмотрения врача)
  • Пациент класса 4 или 5 должен быть госпитализирован

Вмешательства

• Группа вмешательства: лечение антибиотиками 5 дней
• Контрольная группа: лечение антибиотиками, определенное клиническим врачом (в среднем 10 дней)

Результаты

Первичные результаты

Первичная
Клинический успех (определяется как исчезновение или улучшение симптомов пневмонии без дополнительных антибиотиков).Все значения являются контрольными (большая продолжительность) по сравнению с вмешательством (5 дней)

Из намерения лечить

• На 10 день: 48,6% против 56,3% (P = 0,18)
• На 30-й день: 88,6% против 91,9% (P = 0,33)

По протоколу

• В день 10: 50,4% против 59,7% (P = 0,12)
• На 30-й день: 92,7% против 94,4% (P = 0,54)

Вторичные результаты

Реадмиссия до 30-го дня

• 9 (6.6%) против 2 (1,4%), P — 0,02

Неудача лечения

• 2 (1,5%) против 3 (2,1%), P> 0,99

Дыхательная недостаточность

• 26 (19%) против 31 (21,2%), P = 0,64

Неблагоприятные события

Не было предоставлено описание побочных эффектов, испытываемых пациентами.

• 18 пациентов (13,1%) контрольной группы и 17 пациентов (11,7%) группы вмешательства имели побочные эффекты антибиотиков к 30-м суткам (P = 0.72).

Критика

• Тип антибиотика не был одинаковым для каждого пациента, поскольку врачи могли выбирать, какое лечение они хотели бы, но 80% используемых антибиотиков были хинолонами. Хотя это имитирует реальную практику, это затрудняет применение результатов к другим классам антибиотиков.
• Исследование проводилось в одном регионе Испании, что может затруднить его обобщение на другие группы населения.
• Из исследования были исключены пациенты с более тяжелыми случаями пневмонии или пациенты с ослабленным иммунитетом.
• Это было открытое исследование, поэтому на продолжительность приема антибиотиков в контрольной группе могла повлиять более короткая продолжительность группы вмешательства.

Финансирование

Исследование финансировалось за счет гранта Департамента здравоохранения правительства Страны Басков, гранта Департамента фармацевтики правительства Испании и стипендии для стипендиатов Испанского общества пульмонологии и торакальной хирургии.