Синдром бронхиальной обструкции: Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром)

Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром)

В
основе бронхоспастического
синдрома
лежит нарушение бронхиальной проходимости.
Термин «бронхоспастический синдром»
имеет синонимы – «синдром нарушения
бронхиальной проходимости», «синдром
бронхиальной обструкции», «бронхообтурационный
синдром», «астматический синдром или
компонент».

Бронхоспастический
синдром наблюдается при заболеваниях
и патологических состояниях, протекающих
с нарушением проходимости бронхов. Это
бывает при спазме их гладкой мускулатуры,
набухании слизистой оболочки при
воспалительных или застойных явлениях
в бронхолегочной системе, обтурации
бронхов рвотными массами, мокротой,
опухолью, инородным телом, а также при
рубцовом сужении бронхов и их сдавлении
извне опухолью.

Сопротивление
потоку воздушной струи возрастает
пропорционально степени просвета
бронха, через который проходит воздух.
Поэтому при сужении просвета воздухоносных
путей резко увеличивается работа
дыхательных мышц. Бронхоспастический
синдром обусловливает обструктивный
характер нарушений вентиляции альвеол
при острой и хронической дыхательной
недостаточности.

Бронхоспастический
синдром разделяется по этиологическому
признаку на первичный и вторичный
(симптоматический), а по характеру
течения – на приступообразный и
хронический.

Первичный
бронхоспастический синдром лежит в
основе бронхиальной астмы. Основным
симптомом данного заболевания является
приступ удушья, обусловленный
гиперреактивностью бронхов, а основными
патогенетическими механизмами – спазм
гладких мышц бронхов, гиперсекреция
бронхиальных желез и отек слизистой
оболочки бронхов.

Вторичный,
или
симптоматический,
бронхоспастический синдром причинно
связан с другими (кроме бронхиальной
астмы) заболеваниями или патологическими
состояниями, которые могут привести к
бронхиальной обструкции. Наиболее часто
он встречается при заболеваниях
аллергического генеза (анафилактический
шок, отек гортани), аутоиммунных и
инфекционно-воспалительных заболеваниях
бронхолегочного аппарата, обтурационных
патологических процессах (злокачественные
и доброкачественные опухоли, бронхостенозы
вследствие туберкулеза, ожога дыхательных
путей), заболеваниях системы кровообращения,
обусловливающих гемодинамические
нарушения в бронхолегочном аппарате
(первичная легочная гипертензия,
тромбоэмболия легочной артерии, застойная
левожелудочковая недостаточность).

Клинические
проявления бронхоспастического синдрома
независимо от этиологии и патогенетических
механизмов в большинстве случаев
однотипные – одышка и приступы удушья,
чаще экспираторного типа, приступообразный
кашель, слышимые на расстоянии дыхательные
шумы (чаще сухие хрипы).

Пароксизмальный
бронхоспастический синдром
протекает
в виде приступа удушья, который развивается
внезапно или в течение короткого времени,
чаще ночью. Больные ощущают внезапно
развившуюся нехватку воздуха. Одышка
обычно носит экспираторный характер,
но может быть инспираторной или смешанной.
Во время приступа дыхание шумное,
свистящее, слышно на расстоянии. Больные
обычно принимают вынужденное положение.
Они предпочитают сидеть, наклонившись
вперед и опираясь руками о колени, край
стола, кровати или подоконника, что
способствует включению в дыхание
вспомогательных мышц. Выражение лица
страдальческое, речь затруднена (при
тяжелом приступе удушья почти невозможна).
Больные обеспокоены, напуганы, ловят
ртом воздух. Лицо бледное, с синюшным
оттенком, покрыто обильным холодным
потом.

Кашель
при бронхоспастическом синдроме может
быть сухим и влажным. Сухой кашель
(кашель раздражения, непродуктивный
кашель), при котором не отхаркивается
мокрота, наблюдается в начальном периоде
острого воспалительного или отечного
процесса в трахее и бронхах, например,
при приступе бронхиальной астмы. При
вдыхании дыма и других раздражающих
веществ, попадании в дыхательные пути
инородного тела или кусочков пищи
возникает приступ сильного сухого
кашля. Постоянный сухой кашель характерен
для стеноза трахеи и крупных бронхов,
сдавления их опухолью или увеличенными
лимфатическими узлами. В этих случаях
кашель надсадный приступообразный,
имеет дребезжащий, гнусавый оттенок.

При
остром воспалительном или отечном
процессе в гортани, трахее и крупных
бронхах, например, остром ларингите или
трахеобронхите кашель грубый, лающий,
сочетается с охриплостью голоса или
афонией, першением в горле. Приступы
такого кашля могут приводить к удушью,
цианозу и даже заканчиваться кратковременной
потерей сознания, что нередко дает повод
для ошибочного диагноза бронхиальной
астмы. Малозвучное, слабое и короткое
покашливание свидетельствует о поражении
мелких бронхов и бронхиол.

Продуктивный
(влажный) кашель, при котором отделяется
мокрота, наблюдается при заболеваниях,
сопровождающихся гиперсекрецией
бронхиальной слизи, а также появлением
в просвете бронхов экссудата или
транссудата, например, при бронхите,
бронхоэктатической болезни, отеке
легких, прорыве в бронх абсцесса,
паразитарной кисты. По характеру
продуктивного кашля можно судить об
уровне обструкции в бронхах. В тех
случаях, когда мокрота отхаркивается
легко, без особого труда, патологический
процесс находится недалеко от голосовой
щели. Когда мокрота находится глубже,
она отхаркивается с трудом в виде
небольшого комка, как правило, после
непродолжительного кашля.

При
хронических заболеваниях гортани и
трахеи, при длительном застое крови в
легких у больных с патологией органов
кровообращения кашель обычно постоянный
и провоцируется малораздражающими
запахами и даже сменой температуры и
влажности вдыхаемого воздуха.

Визуальные
наблюдения за мокротой позволяют
высказать предположение о характере
основного заболевания или патологического
процесса. Так, например, кашель со светлой
слизистой вязкой мокротой наблюдается
при трахеите и остром бронхите в начале
заболевания, в дальнейшем мокрота
становится зеленоватой, слизисто-гнойной.
При хроническом бронхите с поражением
крупных бронхов мокрота слизисто-гнойная
или гнойная, количество умеренное,
иногда очень скудное. При локализации
процесса в бронхах среднего калибра
кашель влажный, чаще утренний, с отделением
слизисто-гнойной мокроты. При поражении
мелких бронхов (обструктивный бронхит)
в результате мучительного, глухого
ослабленного кашля с трудом отделяется
небольшое количество вязкой, густой
слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
Кровянистая мокрота наблюдается при
инфаркте легкого, туберкулезе, раке
бронхов, при застойных явлениях в малом
круге кровообращения. Мокрота, имеющая
вид «малинового желе», относится к
поздним симптомам рака бронха.

Определенное
диагностическое значение имеет время
появления кашля. При хроническом
воспалении верхних дыхательных путей,
особенно у курильщиков, кашель обычно
наблюдается по утрам. У больных
аллергическим бронхитом и бронхиальной
астмой кашель появляется преимущественно
в ночное время и при контакте с аллергеном.

Объективным
подтверждением бронхоспастического
синдрома служит расширение грудной
клетки, которая находится как бы в
положении вдоха. Вены шеи вздуваются
во время вдоха и спадаются при выдохе.
В акте дыхания активно участвуют мышцы
плечевого пояса, спины, брюшной стенки
и межреберные мышцы. Изменяются ритм и
глубина дыхания.

При
затруднении вдоха можно обнаружить
преимущественное сокращение межреберных
мышц и m. sternoclaidomastoidei, которые при
хроническом течении бронхоспастического
синдрома становятся гипертрофированными
и выступают в виде плотных толстых
тяжей. При затрудненном выдохе наблюдается
преимущественное сокращение мышц
брюшного пресса, что вызывает поднятие
диафрагмы и увеличение внутригрудного
давления.

При
значительном препятствии поступлению
воздуха в легкие и обратно отмечается
урежение дыхания. Если препятствие
возникает в крупных бронхах, увеличивается
продолжительность вдоха (инспираторная
одышка), а дыхание на вдохе становится
шумным (стридорозным). При затруднении
прохождения воздуха в мелких бронхах
и бронхиолах наблюдается удлинение
выдоха (экспираторная одышка), на
протяжении которого даже на расстоянии
можно слышать громкие, продолжительные
свистящие хрипы. Редкое поверхностное
дыхание встречается при значительном
сужении голосовой щели и обструктивной
форме эмфиземы легких.

При
пальпации грудной клетки
выявляется ее ригидность, что
свидетельствует об острой (во время
приступа удушья) или хронической эмфиземе
легких. Голосовое дрожание ослаблено
на стороне обтурации проводящего бронха.
Если бронх закупорен комком слизи, то
после отхаркивания голосовое дрожание
определяется снова достаточно четко.
При тотальном бронхоспазме, например,
при бронхиальной астме, равномерное
ослабление голосового дрожания может
быть обусловлено развитием эмфиземы
легких.

При
сравнительной перкуссии
над легкими нередко появляется коробочный
звук. Топографическая перкуссия позволяет
обнаружить опущение нижних границ
легких. Экскурсия нижнего легочного
края уменьшается.

Аускультативно
определяется ослабленное везикулярное
дыхание у больных с распространенным
(диффузным) сужением дыхательных путей,
с обструктивной формой эмфиземы легких
или обтурационным ателектазом. При
резком и неравномерном сужении просвета
мелких бронхов и бронхиол вследствие
воспалительного отека их слизистой
оболочки (бронхит) выслушивается жесткое
дыхание, т.е. особенно усиленное
везикулярное дыхание. При затрудненном
прохождении воздуха из мелких бронхов
и бронхиол в альвеолы и их неодновременном
расправлении прослушивается прерывистое
(саккадированное) дыхание на ограниченном
участке легких (чаще в области верхушек
легких). При сужении трахеи или крупного
бронха (опухоль, отек) над областью
стеноза выслушивается стенотическое
дыхание (резко усиленное физиологическое
бронхиальное дыхание).

Из
дополнительных дыхательных шумов для
бронхоспастического синдрома наиболее
характерны сухие хрипы. Они выслушиваются
во время вдоха и особенно на выдохе.
Сухие хрипы образуются в бронхах при
их сужении или при наличии в них вязкого
секрета в виде нитей или перемычек. Если
выслушиваются низкие басовые сухие
хрипы, то обструктивный процесс
локализуется в крупных и средних бронхах,
если звонкие, свистящие – в мелких
бронхах и бронхиолах. При закупорке
трахеи и главных бронхов бронхиальным
секретом или другой жидкостью в легких
выслушиваются крупнопузырчатые, нередко
клокочущие влажные хрипы. Эти хрипы
определяются на вдохе и выдохе, а также
хорошо слышны на расстоянии. При закупорке
жидкостью бронхов среднего калибра или
мелких бронхов и бронхиол выявляются
соответственно средне- и мелкопузырчатые
влажные хрипы.

Пульс
во время приступа учащен, слабого
наполнения, тоны сердца приглушены,
нередко отмечается повышение артериального
давления (пульмоногенная гипертензия).

Завершается приступ
удушья отхождением густой вязкой
мокроты, нередко в виде слепков бронхов,
после чего дыхание постепенно становится
более свободным, а хрипы исчезают.

Длительность
приступа удушья может быть различной
– от нескольких минут до нескольких
часов, но могут быть приступы, продолжающиеся
до суток и более, например, астматический
статус при бронхиальной астме.

Хроническому
течению бронхоспастического синдрома
свойственен меняющийся характер одышки
в зависимости от различных факторов –
физической и психоэмоциональной
нагрузки, погоды, времени суток, течения
основного заболевания, вызвавшего
бронхиальную обструкцию (одышка типа
«день на день не приходится»). При
длительном течении бронхоспастического
синдрома развивается хроническая
эмфизема легких, а впоследствии —
хроническое легочное сердце.

Причиной
летальных исходов при бронхоспастическом
синдроме могут быть асфиксия, острая
сердечная недостаточность, паралич
дыхательного центра.

Дополнительные
методы исследования. Для
диагностики бронхоспастического
синдрома наиболее важное значение имеют
рентгенологические исследования и
методы исследования функции внешнего
дыхания (спирография и пневмотахометрия).

Обструктивные
нарушения характеризуются уменьшением
скорост-ных показателей спирографии и
петли «поток – объем» — форсированной
ЖЕЛ (ФЖЛ) и максимальной вентиляции
легких (МВЛ), объема форсированного
выдоха за первую секунду (ОФВ1), а также
ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно). Уровень обструкции
бронхов (мелкие, средние, крупные)
определяют по показателям петли
воздушного потока – объема.

Обструктивные
нарушения подтверждаются также при
пневмотахо-метрии (снижением максимальной
скорости выдоха), положительной пробе
с бронхорасширяющими средствами и пробе
со спичкой по Вотчалу. Последняя проба
считается положительной, если больной
не способен задуть (погасить) зажженную
спичку на расстоянии 8 см ото рта. При
хроническом течении бронхоспастического
синдрома вследствие развившейся эмфиземы
легких снижается ЖЕЛ.

Во
время приступа удушья рентгенологически
нередко наряду с признаками основного
заболевания выявляется острая эмфизема
легких — повышенная прозрачность легких,
горизонтальное положение ребер,
расширение межреберных промежутков,
низкое стояние диафрагмы.

На
ЭКГ отмечаются признаки повышенной
нагрузки на правые отделы сердца, что
свидетельствует о формировании легочного
сердца.

Синдром бронхиальной обструкции и бронхиальная астма

Бронхиальная
обструкция
– затруднение
прохождения воздуха по бронхиальному
дереву вследствие бронхоспазма, отека
слизистой бронхов, закупорки бронхов
вязкой мокротой или инородным телом.

Нозологические
формы, которые проявляются синдромом
бронхиальной обструкции или классификация
бронхиальной обструкции:

1. Бронхиальная
   астма (атопическая, инфекционнозависимая,
   аутоиммунная, дисгармональная,
   нервно-психическая и т.д., всего 7
   патогенетических форм)

2. ХОБЛ – Хронические
   обструктивные болезни легких (хронический
   обструктивный бронхит, хронические
   пневмонии, бронхоэктатическая болезнь,
   туберкулез легких)

3. Заболевания ССС
   (ТЭЛА, сердечная астма)

4. Условно сюда можно
   отнести обструкцию (аспирацию, обтурацию)
   главных дыхательных путей (опухоль или
   стеноз трахеи, аспирация инородным
   телом или рвотными массами, утопление
   и повешение, т.е. странгуляционную
   асфиксию).

Клинические формы
бронхиальной обструкции:

1. Короткие приступы
   удушья (приступы БА)

2. Более длительные
   (часы и даже дни) приступы удушья
   (астматический статус)

3. Постоянная,
   хроническая обструкция (постоянная
   экспираторная одышка при ХОБЛ).

Учитывая, что
основным и наиболее часто встречающимся
заболеванием, проявляющимся синдромом
бронхиальной обструкции, является БА,
мы на этом заболевании остановимся
подробнее.

Бронхиальная
астма, как
причина ОДН. При постановке диагноза
БА мы должны руководствоваться следующими
диагностическими критериями:

1. Наличие типичного
   приступа удушья

2. Аллергический
   анамнез (в идеале – положительные
   аллергические пробы)

3. Лаборатория – в
   мокроте эозинофилы, кристаллы
   Шарко-Лейдена, спирали Куршмана

Если мы наблюдаем
приступ удушья при БА, то здесь свои
диагностические критерии:

1. Экспираторный
   характер удушья

2. Шумное дыхание,
   дистанционные хрипы

3. Положение ортопноэ

4. При аускультации
   распространенные сухие хрипы на фоне
   удлиненного выдоха

Признаки эмфиземы
легких (коробочный перкуторный звук,
снижение экскурсии грудной клетки)

Астматический
статус –
наиболее частое осложнение бронхиальной
астмы, угрожающее жизни больных и
требующее экстренной интенсивной
терапии. Летальность при астматическом
статусе составляет около 5%. Выделяют 2
формы астматического статуса:
анафилактическую и метаболическую.

Анафилактическая
форма
встречается редко, проявляется быстро
нарастающей бронхиальной бструкцией
(преимущественно за счет бронхоспазма)
с развитием острой дыхательной
недостаточности. Эта форма статуса
представляет собой анафилактическую
реакцию на лекарственные препараты, к
которым сенсибилизирован больной, или
неаллергический бронхоспазм на
нестероидные противовоспалительные
средства (при аспириновой астме), или
ошибочно назначенные неселективные
бета-адреноблокаторы.

Метаболическая
форма
астматического статуса встречается
чаще. Она формируется постепенно на
фоне обострения бронхиальной астмы и
характеризуется резистентностью к
бронхорасширяющим средствам, значительным
нарушением бронхиального дренажа
(мокрота не выделяется), прогрессирующими
нарушениями газообмена и КОС крови,
гиповолемией и сгущением крови,
гипокалиемией, синдромом острой легочной
гипертензии, системной артериальной
гипертензией, синусовой тахикардией,
нередко – нарушением ритма сердца,
появлением парадоксального пульса со
значительным снижением пульсовой волны
на вдохе.

Патогенез.
В развитии статуса определенное значение
имеет влияние лекарств: неоправданное
снижение дозы глюкокортикоидов,
злоупотребление седативными,
антигистаминными препаратами,
адреностимуляторами с развитием
“синдрома рикошета” или “синдрома
запирания”, кумуляция кардиотоксического
действия адреностимуляторов, препаратов
теофиллина и ошибочно назначаемых
сердечных гликозидов.

Уровень дыхания
при астматическом статусе резко смещается
в инспираторном направлении за счет
напряжения мышц, обеспечивающих вдох,
для создания отрицательного
внутриплеврального давления, а глубина
выдоха уменьшается, дыхание становится
поверхностным. Выделяют следующие
стадии астматического статуса:

Стадия I
(начальная,
стадия относительной компенсации)
характеризуется всеми основными
признаками статуса, ОФВ снижается до
30% должной величины, отмечаются умеренная
гипоксемия, гипокапния и компенсированный
дыхательный алкалоз за счет гипервентиляции.

Стадия II
(декомпенсации)
характеризуется
на растанием бронхиальной обструкции
(ОФВ1 со ставляет 20% должной и менее),
развивается гиповентиляция, нарастает
гипоксемия, появляются гиперкапния и
дыхательный ацидоз, над отдельными
участками легких (обычно над нижними
отделами) дыхание не прослушивается
вследствие обтурации дыхательных путей
мокротой (зоны “немого” легкого).

Стадия III
(гиперкапнической
ацидотической комы)
характеризуется прогрессирующими
неврологическими расстройствами,
нарастанием дыхательного ацидоза,
системной гипотензией, появлением
тяжелых аритмий.

Обструкция
главных дыхательных путей

Остановимся на
дифференциальной диагностике СБО при
обструкции главных дыхательных путей,
аспирации главных дыхательных путей и
психогенной обструкции (ее можно назвать
«псевдообструкцией»).

Общие симптомы
для всех этих состояний:

1. Охриплость голоса
   (если, конечно, больной в сознании и
   этот голос подает)

2. Инспираторный
   характер одышки

3. Стридорозное
   дыхание

4. Звонкий кашель

5. Припухлость шеи
   и набухание шейных вен

6. Неэффективность
   бронхолитиков

Есть еще специфические
симптомы для разной нозологии:

При опухоли
трахеи
отличительные признаки – симптомы
постепенно прогрессируют, появляется
смешанная одышка, может быть кровохарканье;
окончательный диагноз дает трахеоскопия
с биопсией ткани.

При стенозе
трахеи (трахеостенозе)
– помимо общих симптомов, характерен
надсадный кашель с лающим тембром и
дребезжащим оттенком, иногда кашель
доводит до рвоты, затруднено отхождение
мокроты. Точный диагноз, опять же,
устанавливается при трахео и бронхоскопии.

Сдавление
трахеи извне
– обычно это или опухоль средостения,
или аневризма грудного отдела аорты,
или загрудинный зоб, или туберкулезный
лимфаденит. Окончательный диагноз
устанавливается дополнительными
методами исследования (R-
графия, сканирование щитовидной железы,
эндоскопия).

Аспирация
инородным телом
– подтверждается, как правило, анамнезом
и дополнительными методами исследования
(достаточно R
— графии).

Аспирация
желудочным содержимым
– обычно
происходит у пациента в бессознательном
состоянии (или после наркоза, или «Вася,
ты меня уважаешь?»). Диагноз позволяет
установить тщательно собранный анамнез
и, опять же, дополнительные методы
исследования.

Дифференциальная
диагностика утопления
и повешения
трудностей не вызывет.

Пароксизмы
психогенной одышки
имеют свои отличительные особенности:
дыхание во время приступов поверхностное,
беспричинное учащение и углубление
дыхания вплоть до «дыхания загнанной
собаки», сочетание удушья с усиленной
жестикуляцией, чего никогда не бывает
у «настоящих» астматиков, отсутствие
цианоза и других объективных признаков
тяжести состояния, и, наконец, лечебный
эффект достигается не бронхолитиками,
а седативными средствами.

NB –
Добавить истинный и ложный круп

причины, симптомы, диагностика и лечение

Бронхоспазм – это патологическое состояние, возникающее в результате сужения просвета бронхов среднего и малого калибра, обусловленного спазмом гладкомышечных волокон, отёком слизистой оболочки и нарушением дренажной функции дыхательных путей. Проявляется чувством нехватки воздуха, экспираторной одышкой, непродуктивным или малопродуктивным приступообразным кашлем. Диагностика синдрома основывается на клинических данных, физикальных и функциональных исследованиях. Осуществляется патогенетическая консервативная терапия бронхолитиками, антигистаминными препаратами и кортикостероидами.

Общие сведения

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром, бронхиолоспазм) является симптомокомплексом, характеризующим течение ряда заболеваний респираторного тракта, возникающим при аллергических реакциях, некоторых интоксикациях и иных состояниях. Медицинские работники чаще всего сталкиваются с этим синдромом у больных бронхиальной астмой, составляющих 5-10% населения. Аллергический бронхоспазм встречается в 2% случаев всех форм лекарственной непереносимости. Обструкция дыхательных путей возникает у 5% людей при значительных физических нагрузках, среди спортсменов этот показатель достигает 25%. Большую опасность для жизни пациента представляет тотальное сужение просвета бронхов во время наркоза.

Бронхоспазм

Причины бронхоспазма

Бронхоспастический синдром является полиэтиологической патологией. Первичный бронхоспазм как основное проявление бронхиальной астмы формируется на фоне гиперреактивности бронхов, появляющейся при наличии генетической предрасположенности (или без таковой) под влиянием пыльцевых, пылевых, эпидермальных и других аллергенов или раздражителей. Вторичный спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей может быть обусловлен следующими патологическими состояниями:

• Аллергические реакции. На повторное внедрение аллергена организм иногда отвечает резким сужением просвета воздухоносных путей. К появлению такой реакции часто приводит пероральный приём или парентеральное введение лекарственных средств, вакцин и сывороток. Реже бронхоспазм возникает из-за непереносимости определённых продуктов питания, при укусах насекомых.




• Инфекционно-воспалительные процессы. Включают острые и хронические бронхолёгочные заболевания бактериальной (в том числе туберкулёз) и вирусной природы. Синдром бронхиальной обструкции осложняет течение ХОБЛ, хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, выявляется при микозах и гельминтозах лёгких, заболеваниях респираторного тракта, вызванных простейшими.




• Гемодинамические нарушения. Вторичное сужение бронхиального просвета часто сопровождает нарушения кровообращения в малом круге. Симптомы бронхоспастического состояния присутствуют при тромбоэмболии лёгочных артерий, синдроме Аэрса, стенозе митрального клапана и некоторых других пороках.




• Обтурация бронхов. Бронхоспазм нередко становится первым признаком обтурации участка воздухоносного пути. Может провоцироваться эндобронхиальным ростом опухоли, аспирацией инородного тела, закупоркой просвета органа вязкой мокротой при муковисцидозе, компрессией бронха извне увеличенными лимфоузлами и образованиями.




• Действие ирритантов и токсинов. Ирритативное действие на бронхи оказывает вдыхание кислотных и щелочных соединений, инсектицидов и ядохимикатов, термические ожоги дыхательных путей. Периоперационная бронхоконстрикция развивается в результате механического раздражения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева во время интубации трахеи. Токсический бронхоспазм вызывается холиномиметиками, бета-адреноблокаторами и некоторыми другими препаратами.

У ряда пациентов наблюдается бронхоспастическое состояние неврогенного генеза, формирующееся при непосредственном раздражении блуждающего нерва, на фоне психических расстройств и органического поражения головного мозга. Вторичный бронхоспазм обнаруживается у больных, страдающих лёгочной формой различных аутоимунных процессов, при эндокринной патологии и некоторых редких заболеваниях дыхательной системы.

Патогенез

Бронхоспазм является конечным результатом сложного процесса, регулируемого вегетативной нервной системой. Он возникает при преобладании влияния парасимпатического отдела, отвечающего за сокращение гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Под действием аллергенов, биологически активных веществ, токсинов и ирритантов, при механическом раздражении вагусного нерва происходит высвобождение большого количества ацетилхолина – медиатора, возбуждающего парасиматическую нервную систему. Одновременно угнетается синтез ацетилхолинэстеразы – разрушающего ацетилхолин фермента, блокируются рецепторы расслабляющей бронхи симпатоадреналовой системы.

Развивается обратимое утолщение стенки бронха, выявляется отёк подслизистого слоя. Гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается продукция слизи. Нарушаются дренажная и вентиляционная функции воздухоносных путей. Уменьшается скорость потока выдыхаемого воздуха. Из-за нарушения альвеолярной перфузии формируется гипоксия, приводящая к усилению работы дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания увеличивает потребление организмом кислорода, что усугубляет гипоксию. При отсутствии лечения может наступить утомление дыхательной мускулатуры, при котором еще больше снижается эффективность вентиляции, повышается содержание углекислого газа в крови.

Классификация

По этиологии бронхоспазм делится на первичный, обусловленный гиперреактивностью бронхов при бронхиальной астме, и вторичный, появляющийся при других патологиях. Вторичный бронхоспастический синдром классифицируется по непосредственной причине возникновения и механизму развития, может быть обратимым и необратимым, лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым. В зависимости от распространённости процесса различают следующие виды бронхоспазма:

• Локальный. Гладкие мышцы бронхиальных стенок спазмированы на небольшом участке дыхательных путей. Состояние развивается при попадании в бронх инородного предмета, эндобронхиальном росте новообразования.




• Парциальный. Процесс является распространённым, поражает мелкие, а иногда и средние бронхи. Сохраняются зоны нормально вентилируемой альвеолярной ткани. Нарушение чаще обнаруживается при патологии органов дыхания и реакциях гиперчувствительности. Приводит к дыхательной недостаточности.




• Тотальный. Проявляется резким одномоментным спазмом гладкой мускулатуры всех крупных, средних и мелких бронхов. Характерен для астматического статуса. Иногда выявляется во время оперативного вмешательства при введении пациента в наркоз.

Симптомы бронхоспазма

Клиническая картина патологического состояния во многом зависит от этиопатогенеза и распространённости процесса. В большинстве случаев присутствует непродуктивный приступообразный кашель. Иногда в конце приступа отделяется скудное количество светлой слизистой мокроты. Пациент жалуется на внезапно появившееся стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха и затруднение выдоха. Больной испытывает чувство страха, не может спать. Иногда одышка носит смешанный характер, редко – инспираторный. Пациент, а нередко – и окружающие его люди слышат свистящие хрипы.

Затруднение дыхания усиливается в горизонтальном положении. В тяжёлых случаях больной вынужден сидеть с опущенными вниз ногами, чуть наклонившись вперёд и опираясь на руки, или лежать на животе со свешенной вниз головой. Аллергический бронхоспазм часто сопровождается ринореей, слезотечением, кожными высыпаниями по типу крапивницы, отёками в месте инъекции или укуса насекомого. Обструкции, развивающейся на фоне инфекционного заболевания, сопутствуют лихорадка, общее недомогание, признаки основной патологии.

Гемодинамический бронхоспазм сочетается с болями в груди, кровохарканьем и нарушением сердечного ритма. Характер кашлевого приступа, вызванного аспирацией инородного предмета, изменяется при перемене положения тела. При тотальной бронхоконстрикции состояние пациента крайне тяжёлое. Наблюдается утрата сознания, кожные покровы становятся синюшными. Несмотря на выраженное тахипноэ (частота дыхательных движений достигает 60 за минуту), дыхательные шумы не выслушиваются. Выявляется резкое снижение артериального давления, тахикардия.

Осложнения

Своевременно начатое адекватное лечение позволяет полностью и без последствий купировать бронхоспазм. В лёгких случаях проходимость бронхов восстанавливается самостоятельно. Самым грозным осложнением является трансформация парциальной бронхоконстрикции в тотальную, наблюдающаяся при утяжелении астматического статуса. Это состояние ежегодно приводит к гибели более 200 тысяч человек, страдающих бронхиальной астмой. От 3 до 20% случаев смерти в состоянии наркоза при хирургических вмешательствах происходит из-за бронхоспазма.

Диагностика

Первичные диагностические мероприятия обычно осуществляются врачами скорой медицинской помощи и терапевтами приёмных отделений стационаров. В дальнейшем пациент обследуется у пульмонолога, при необходимости к диагностическому поиску могут привлекаться аллергологи-иммунологи и другие специалисты. Основными методами исследования, позволяющими выявить бронхоспазм, считаются:

• Осмотр. При осмотре оценивается цвет кожных покровов. При тяжёлой бронхоконстрикции кожа бледнеет, появляется синюшность губ и концевых фаланг пальцев. Обращает на себя внимание вынужденное положение тела больного, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. У пациентов с бронхообструкцией на фоне хронической лёгочной патологии нередко наблюдается дистальная гипертрофическая остеоартропатия.




• Перкуссия, аускультация. Перкуторно определяется коробочный звук над всей поверхностью лёгких. При аускультации выслушивается жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, реже хрипы слышны на высоте вдоха. Присутствует тахипноэ, учащение сердцебиения. Тяжёлый жизнеугрожающий бронхоспазм характеризуется появлением участков «немого лёгкого», в проекции которых не проводятся дыхательные шумы.




• Пульсоксиметрия. В ходе исследования пульсоксиметром измеряется насыщение артериальной крови кислородом и частота сердечных сокращений, уточняется степень дыхательной недостаточности. Оксигенация крови менее 95% наряду с тахикардией является признаком кислородного голодания. Гипоксия считается критической при сатурации от 90% и ниже.




• Спирография. Исследование функции внешнего дыхания помогает отдифференцировать обструктивные нарушения от рестриктивных. О наличии сужения просвета респираторных путей свидетельствует снижение показателей ОФВ1 и теста Тиффно. Применение бронходилатационной пробы позволяет выявить обратимость бронхоконстрикции.




• Рентгенография, КТ лёгких. Являются вспомогательными методами диагностики. Применяются для установления причины вторичной обструкции дыхательных путей. На рентгенограммах и компьютерных томограммах визуализируется эмфизема лёгких, обнаруживаются рентгенконтрастные инородные тела, опухоли, увеличенные лимфоузлы, признаки другой патологии респираторного тракта.

В целях диагностики бронхоспастических состояний у детей раннего возраста применяется бронхофонография. Повышение содержания в выдыхаемом воздухе углекислого газа, определяемого с помощью капнографии, помогает выявить бронхоспазм у интубированных больных. Наиболее полно исследовать функцию внешнего дыхания можно с помощью бодиплетизмографии.

Лечение бронхоспазма

Лечение бронхоспастического состояния осуществляется консервативными методами. На догоспитальном этапе используются ингаляции бета-адреномиметиков короткого действия в виде дозированного аэрозоля или через небулайзер. Можно применять комбинации этих препаратов с холинолитиками или ингаляционными кортикостероидами. При недостаточной эффективности терапии пациенту обеспечивается подача увлажнённого кислорода через носовой катетер, выполняется парентеральное введение метилксантинов и системных кортикостероидов.

Для купирования приступа удушья на фоне анафилаксии препаратом выбора является эпинефрин, дополнительно используются бронхолитики, кортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. При тотальном бронхоспазме показана экстренная интубация и искусственная вентиляция лёгких. Пациенты с затяжными приступами удушья госпитализируются в отделение терапии или пульмонологии. Лечение больных с астматическим статусом осуществляется в ОИТР. На госпитальном этапе продолжается введение бронхолитиков и кортикостероидов, кислородотерапия. При необходимости осуществляется бронхоальвеолярный лаваж, респираторная поддержка.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от приведшего к бронхоконстрикции этиологического фактора. Обратимые приступы удушья хорошо поддаются медикаментозному лечению. Бронхоспазм очень редко является непосредственной причиной летального исхода. В случае вторичной бронхоконстрикции смерть чаще наступает от основного заболевания. В профилактических целях следует избегать контакта с известными аллергенами, тщательно выполнять рекомендации по лечению основной патологии.

Бронхиальная обструкция: симптомы, диагностика, лечение

Бронхиальная обструкция – это комплекс симптомов, сопровождающихся патологическим сужением просвета бронхов, что влияет на процесс дыхания. Нарушается газообмен, человеку сложно делать полноценный выдох. Раздраженная слизистая оболочка отекает, проявляется лающий кашель. При отсутствии оказания врачебной помощи может развиваться асфиксия с дальнейшим летальным исходом.

Причины патологии

Обструкция – это не заболевание, а симптом, который проявляется в ответ на раздражитель бронхов. Спровоцировать появление характерного симптомокомплекса могут:

1. Закупорка просвета бронхов слизью, гноем, кровью или инородным телом.
2. Спазм гладких мышц внутренней стенки бронхов при попадании раздражающего вещества, которым может быть аллерген.
3. Респираторное инфекционное, вирусное, грибковое заболевание бронхо-легочной системы, в результате которого отмечается повышение секреции слизи, которая может оседать на внутренних стенках бронхов.
4. Острый воспалительный процесс в бронхах, в результате которого образуется отечность.
5. Токсическое воздействие на органы дыхания, в результате чего сужение просвета бронхов – это естественная защитная реакция организма, предотвращающая попадание токсинов в легкие.
6. Наличие новообразований, способных сдавливать бронхи. Опухоли могут развиваться как из тканей бронхиальной ветви, так и из тканей близлежащих органов.
7. Фиброз и другие патологические процессы бронхов, которые возникают на фоне продолжительного курения, туберкулеза и хронических инфекционно-воспалительных процессов в легких.
8. Сосудистые заболевания, в результате которых теряется количество и качество проводимости сосудов, питающих бронхи.
9. Работа на вредном производстве, что ведет к систематической интоксикации.
10. Наследственные и аутоиммунные заболевания, которые могут оказывать влияние на работу бронхов.

Работа на вредном производстве может быть причиной бронхиальной обструкции

Обструкция проявляется в виде внезапного приступа, который чаще всего развивается в ночное время суток.

Механизмы развития

Бронхиальная обструкция всегда имеет предпосылки не возникает на ровном месте. Вначале человек ощущает обычные признаки респираторного заболевания либо аллергической реакции, а после развития патологических процессов непосредственно в бронхах, проявляется обструкция. Спазму ветвей бронхов предшествует лающий сухой или продуктивный кашель, боль в горле и грудине, повышенное слезотечение.

После того, как под действием провоцирующих факторов внутренние стенки бронхов постепенно сужаются, человек ощущает затрудненность дыхания. Вдох дается с особым трудом, так же как и выдох. Рефлекторно срабатывает механизм самозащиты и человек начинает активно дышать. Учащается сердцебиение, повышается артериальное давление. Вдыхаемый воздух и выделяемая из легких слизь приводит к дополнительному раздражению слизистой оболочки бронхов, что сопровождается сильным кашлем.

На фоне выраженного кашля может развиваться асфиксия. Это явление очень опасно для жизни, так как сопровождается нарушением функции дыхания. Важно своевременно оказать человеку помощь, в противном случае могут запускаться необратимые процессы, вплоть до летального исхода.

Особенности классификации

В зависимости от стадии и особенностей течения основного заболевания, провоцирующего появление бронхоспазма, обструкция может быть двух типов:

1. Обратимая – сопровождает острые формы респираторных заболеваний, отличается выраженным течением и молниеносным присоединением ряда осложнений. Купируется при воздействии на первопричину и не проявляется без характерных предпосылок.
2. Необратимая – проявляется при хронических заболеваниях легких, что сопровождается обильным выделением мокроты. Может проявляться периодически. Полостью зависит от формы течения основного заболевания. Поддается коррекции, но не может быть полностью устранена.

Бронхиальная обструкция бывает обратимой и необратимой

По этиологическому признаку бронхиальная обструкция бывает:

1. Аутоиммунная – возникает при прогрессировании аутоиммунных процессов, которые спровоцированы сложными необратимыми механизмами в организме.
2. Инфекционно-воспалительная – развивается при поражении органов дыхания респираторными заболеваниями.
3. Обтурационная – связана с закупоркой просвета бронха инородным телом.
4. Аллергическая – возникает при продолжительном влиянии на органы дыхания аллергических веществ.
5. Токсическая – образуется при продолжительном контакте с токсическими веществами.
6. Гемодинамическая – связана с прогрессированием сосудистых заболеваний, которые не позволяют полноценно питать бронхи.
7. Неврогенная – обструкция образуется при сильнейшем стрессе, в результате которого в организм выбрасывается огромное количество гормонов, нарушающих работу бронхо-легочной системы.
8. Эндокринно-гуморальная – связана с нарушением синтеза и усвоение гормонов в организме.
9. Ирритативная – связана с механическим воздействием на слизистую оболочку трахеи (интубация, хирургическое вмешательство).
10. Дискинетическая – образуется на фоне врожденных патологий, связанных с аномальным развитием бронхов.

По степени тяжести обструкция бывает:

1. Легкая – спазм бронхов незначительный, вентиляция легких осуществляется на 70%.
2. Среднетяжелая – сопровождается выраженным клапанным спазмом, что позволяет осуществлять вентиляцию на 50%.
3. Тяжелая – просвет бронхов сужается до миллиметров, что практически полностью перекрывает доступ кислорода и выведение углекислого газа из легких.

Клинические проявления

В независимости от причин обструкции, симптомы ее идентичны во всех случаях:

1. Одышка и чувство нехватки воздуха, затрудненный вдох.
2. Сильный кашель, который перетекает в удушье.
3. Свистящее дыхание, которое прослушивается без специальных приборов.
4. Сонливость, повышенная температура, слезоточивость.

Сонливость, повышенная температура, слезоточивость – возможные симптомы бронхиальной обструкции

Во время приступа кашля человек не способен полноценно дышать, что порождает развитие кислородной недостаточности. Это может проявляться в сильных головных болях, тошноте и рвоте, головокружении. Интенсивность симптоматики зависит от первопричины, а также от наличия сопутствующих осложнений.

Методы диагностики

Определить наличие обструкции можно с помощью внешних клинических проявлений, однако устранить неприятный симптом можно только при воздействии на его первопричины. Для постановки точного диагноза используются:

1. Клинические исследования крови, мочи, кала, мокроты – показывает наличие воспалительных процессов в организме, аллергическую реакцию, либо развитие патологии.
2. Спирография – показывает пропускную способность бронхов, а также тип обструкции.
3. Рентгенография грудной клетки – показывает наличие патологических процессов в органах дыхания, а также количество слизи.
4. Бронхоскопия – методика заключается в введении эндоскопа в трахею с целью оценки состояния внутренних тканей и слизистой оболочки. Используется по показаниям.
5. МРТ – эта диагностическая процедура помогает выявить даже самые сложные патологические процессы в бронхах, что нельзя сделать с помощью других методов диагностики.

Лечение назначается в зависимости от того, какой диагноз был поставлен, а первая помощь заключается в купировании признаков обструкции.

Меры неотложной помощи

Первая помощь заключается в восстановлении дыхательной функции. Если причиной стал инородный предмет, то его стараются удалить с помощью изменения пространственного положения тела пострадавшего и постукиваний по спине. Аллергическая реакция требует немедленного введения стероидных препаратов, которые купируют острую реакцию организма на аллерген.

Важно успокоить больного и посадить его в удобное положение. Вдох следует делать медленно через нос, а выдыхать через рот. Комнату следует проветрить или вывести человека на свежий воздух.

Если ранее были обструкции, в аптечке всегда должны присутствовать средства, которые помогают быстро купировать бронхоспазм:

• Сальбутамол;
• Беродуал;
• Атровент.

Эти препараты выпускают в виде спреев, которые следует распылить непосредственно возле дыхательных путей. При попадании в просвет трахеи спазм купирует, а дыхательная функция восстанавливается.

Способы лечения

Воздействовать следует не на сам бронхоспазм, а на причины, которые его провоцируют.

Медикаментозное лечение

Могут использоваться следующие группы медикаментов:

1. Спазмолитики – купируют спазм гладкой мускулатуры, что устраняет проявления бронхоспазма.
2. Антибиотики – назначаются при наличии инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания.
3. Противовирусные и противогрибковые средства – используются, если этиология заболевания связаны с вирусами и грибами.
4. Бронходилататоры – снимают спазмы в дыхательных путях.
5. Муколитики – способствуют отхождению мокроты.

Помимо лекарств, важно, чтобы в комнате у больного всегда был влажный прохладный воздух. Не стоит постоянно лежать. Двигательная активность стимулирует отхождение мокроты и сокращает риски развития осложнений.

Хирургическое вмешательство

Интубация трахеи – это малоинвазивное вмешательство, которое предполагает введение воздухоносного катетера через прокол в шее. Вводимая трубка позволяет облегчить поступление кислорода в легкие, что снижает риски развития летального исхода от асфиксии.

Интубация трахеи – метод лечения бронхиальной обструкции

Пораженные участки трахей могут удаляться или заменяться имплантами. Операция проводится по показаниям.

Прогноз

При правильном оказании первой помощи и комплексного лечения бронхиальная обструкция имеет благоприятный прогноз. Исключением являются те случаи, когда прогрессируют хронические заболевания легких, сопровождающиеся необратимой обструкцией.

В группу риска попадают люди, которые страдают туберкулезом, злоупотребляют курением, а также имеют новообразования в органах дыхания. Для них один из приступов обструкции может стать последним, спровоцировав летальный исход.

Профилактич

Характеристика синдрома бронхиальной обструкции

Бронхообструктивные проявления все чаще сопровождают серьезные заболевания, такие как бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). У взрослых чаще встречается второй вариант. Бронхиальная непроходимость у детей чаще вызывается астмой.

СБО (синдром бронхиальной обструкции) — нарушение вентиляции легочной ткани, которое проявляется острым нарушением функции дыхания.

E.Малышева: Освободите свой организм от опасных для жизни паразитов, пока не поздно! Чтобы очистить свой организм от паразитов, вам нужно всего за 30 минут до еды. .. Сайт Елены Малышевой Официальный сайт malisheva.ru Главный паразитолог РФ: Частые простуды, грипп, ОРЗ, зеленые сопли — все это свидетельствует о наличии паразитов в организме. Чтобы избавиться от ПАРАЗИТОВ всего за 7 дней необходимо. .. Способ профилактики Лечение в домашних условиях medinfo.ru МИНЗДРАВ: Настоящая причина — 93% смертельных заболеваний — паразиты, живущие внутри людей !…. Полностью избавиться от ПАРАЗИТОВ нужно каждый день перед сном. .. Интервью с врачом Официальный сайт minzdrav.ru

Что такое бронхиальная непроходимость и чем она вызвана, вы можете узнать из этой статьи. Также мы рассмотрим подходы к диагностике и лечению бронхиального обструктивного синдрома.

• Причинные факторы
• Виды синдрома
• Клинические проявления
• Диагностика и лечение

Причинные факторы

Основными этиологическими состояниями БОС являются заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся отеком слизистой оболочки бронхов и спазмом их мускулатура.К ним относятся:

• тяжелая пневмония;
• бронхит затяжной с обструктивным компонентом;
• бронхиальная астма;
• муковисцидоз;
• бронхоэктатическая болезнь легких;
• пороки бронхо-легочной системы;
• рефлюкс-эзофагит на фоне гастроэзофагеальной рефлюксной болезни;
• грыжа пищевода;
• Детский церебральный паралич.

Основной причиной возникновения синдрома, описанного специалистами-пульмонологами, считают курение.Он вызывает у курильщика бронхит, который сопровождается хроническим воспалением. К этому фону со временем присоединяется бронхоспастический компонент. Он отмечает начало обструкции бронхов. Затем при отсутствии адекватного лечения стенка бронха подвергается необратимому ремоделированию. В результате развивается ХОБЛ.

Атопический дерматит считается одной из начальных стадий формирования атопии. Так называемый атопический марш создает угрозу развития бронхиальной астмы, которая проявляется обструктивным синдромом.

Многие наши читатели активно используют монастырскую коллекцию отца Георгия для кашля и улучшения состояния при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, туберкулезе. В его состав входят 16 лекарственных растений, которые обладают чрезвычайно высокой эффективностью при лечении хронического кашля, бронхита и кашля, вызванного курением.

Подробнее. ..

Следующая возможная причина — заражение паразитами. Продукты жизнедеятельности и метаболизма паразитических организмов — мощные антигены и аллергены.Они могут, как и аллергическое настроение на продукты питания, бытовые аллергены, вызывать обструктивный синдром в рамках бронхиальной астмы.

к оглавлению ↑

Виды синдрома

Существует несколько патогенетических вариантов бронхиальной обструкции. Отличаются они только основным механизмом, вызывающим спазм мускулатуры бронхов.

к оглавлению ↑

Клинические проявления

Жалобы пациента зависят от степени бронхиальной обструкции.Бронхоспазму может предшествовать так называемый пролонг. Проявляется ощущением заложенности груди. При бронхиальной астме или другом аллергическом заболевании триггерной ситуацией может стать контакт с аллергеном.

Внезапно возникает одышка. Это экспираторный характер. Это означает, что взрослый или ребенок испытывают затруднения при выдохе. Даже сильное давление не приносит облегчения. Пропедевтика внутренних болезней называет это состояние приступом удушья.

Отзыв нашего читателя — Натальи Анисимовой

Недавно я прочитал статью, в которой описаны средства Intoxic для вывода ПАРАЗИТОВ из организма человека.С помощью этого препарата можно НАВСЕГДА избавиться от простуды, проблем с органами дыхания, хронической усталости, мигрени, стресса, постоянной раздражительности, патологии ЖКТ и многих других проблем.

Не привык доверять какой-либо информации, но решил проверить и заказал упаковку. За неделю заметил изменения: буквально начали вылетать черви. Я почувствовал прилив сил, перестал кашлять, у меня были постоянные головные боли, а через 2 недели они полностью исчезли.Я чувствую, как мое тело восстанавливается от изнуряющих паразитов. Попробуйте и вы, а если интересно, то ссылка ниже — это статья.

Прочитать статью — & gt;

Наиболее ярко протекает этот синдром при бронхиальной астме. Кожа становится синюшной из-за гипоксии. Ритм дыхания и сердцебиения учащается. Одышка достигает такой степени, что частота дыхательных движений превышает 20 в минуту.

Есть хрипы, которые слышны даже на расстоянии.Сам пациент упирается руками в кровать, чтобы облегчить выдох, активизируя деятельность вспомогательных дыхательных мышц. Ребенок часто надувает ноздри. Это немного увеличивает количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Бронхообструктивный синдром у детей протекает тяжелее, чем у взрослых.

При физикальном обследовании обнаруживается чрескожное сокращение звука во всех легочных полях. В тяжелых ситуациях выпадают надключичные ямки. Это указывает на тяжелую дыхательную недостаточность.Аускультативная картина достаточно типична. Слышны хрипы, сухие хрипы слышны везде. На их фоне могут появиться влажные хрипы. Фаза выдоха заметно удлинена. Дыхание нормальное, течет быстро.

В отличие от сердечной астмы, вызванной левожелудочковой недостаточностью при бронхиальной астме, горизонтальное положение пациента не усугубляет его состояние. Использование мочегонных средств не приносит облегчения (выделение малого круга

Симптомы, причины и факторы риска

Бронхоэктазия возникает, когда необратимые поражения поражают бронхи, которые являются частью дыхательной системы.У человека будет постоянный кашель и частые инфекции, и ему будет трудно отобрать мокроту.

Бронхоэктазия может возникнуть, когда заболевание или инфекция повреждают легкие, в результате чего они не могут удалить слизь. Поскольку слизь скапливается в легких, существует риск дальнейших инфекций и большего ущерба.

Может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего встречается у женщин старше 60 лет.

В прошлом от бронхоэктазов часто страдали дети. Однако благодаря прогрессу в области гигиенических стандартов, антибиотиков и программ иммунизации детские инфекции, вызывающие это заболевание, стали менее распространенными.К 1980-м годам он, похоже, пошел на спад.

Однако теперь есть опасения, что он снова появляется.

В период с 2009 по 2013 год от бронхоэктазов страдали 213 человек на каждые 100 000 человек, а лечение прошли 340 000–522 000 взрослых. С 2001 года количество диагнозов ежегодно увеличивается примерно на 8 процентов.

Бронхоэктазия — серьезное заболевание. Без лечения это может привести к дыхательной или сердечной недостаточности. Однако ранняя диагностика и лечение могут помочь людям справиться с симптомами и предотвратить ухудшение состояния.

Бронхоэктазия развивается из-за поражения дыхательных путей. Для появления признаков и симптомов могут потребоваться месяцы или годы.

Наиболее частые симптомы включают:

• постоянный ежедневный кашель
• образование мокроты
• боль или дискомфорт в груди
• хрипы и одышку
• утолщение кожи под ногтями и ногтями на руках и ногах, а также ногти, которые могут изгиб вниз
• усталость и утомление

Легкие будут потрескивать, когда врач слушает их через стетоскоп.

У человека также могут быть повторные инфекции легких. Врачи считают это обострением. Каждая инфекция может вызвать ухудшение долгосрочных симптомов.

Позже признаки и симптомы могут включать:

• одышка
• трудности при ходьбе более 100 метров без остановки
• частые или тяжелые инфекции грудной клетки
• бледный или голубой цвет кожи
• потеря веса
• медленный рост у детей
• усталость
• кровь в слизи
• кашель с кровью
• запах изо рта

Анализы могут показать:

• грибок в мокроте
• обширное повреждение легких

У пациентов с тяжелыми бронхоэктазами со временем может развиться больше серьезные состояния, такие как коллапс легкого и дыхательная недостаточность.Низкий уровень кислорода может привести к сердечной недостаточности.

Когда мы дышим, воздух входит в легкие и выходит из них через ряд разветвляющихся дыхательных путей, называемых бронхами. Обычно эти трубки плавно сужаются к краям каждого легкого.

Повреждения, вызванные бронхоэктазами, означают, что они расширяются, а не сужаются.

Реснички и слизь покрывают слизистую оболочку бронхов. Слизь защищает от нежелательных частиц, попадающих в легкие. Реснички похожи на крошечные волоски, которые выносят частицы и излишки слизи вверх из легких.

Это непрерывный процесс, хотя большинство людей не замечают выделения слизи, за исключением, например, сезонных простуд.

При бронхоэктазах повреждение ресничек бронхов означает, что они не могут перемещать частицы и слизь вверх. Вместо этого накапливаются частицы и слизь. Мокрота становится липкой и трудно отводимой даже при кашле.

По мере того, как собирается мокрота, бактерии также собираются и начинают размножаться, что приводит к инфекциям, дальнейшим повреждениям и большему количеству мокроты.

Точная причина бронхоэктазов не выяснена. Однако повреждение бронхов может произойти во время инфекции или заболевания.

Муковисцидоз

Муковисцидоз (МВ) составляет почти половину случаев в США.

CF — это генетическое заболевание, поражающее секреторные железы. Слизь становится густой и липкой, закупоривая дыхательные пути, что приводит к инфекциям и повреждению легких.

Бронхоэктатическая болезнь, не связанная с МВ, относится к бронхоэктазам, не связанным с МВ.

Инфекции

Инфекции, повышающие риск, включают:

Широкий спектр факторов может привести к бронхоэктазу, в том числе:

• генетические аномалии
• иммунологические состояния
• аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит
• обструкция дыхательных путей основные недостатки, обусловленные генетическими факторами

Другие состояния здоровья

Помимо МВ, ряд других долгосрочных состояний могут повысить риск бронхоэктазов.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) : Это хроническое заболевание, которое включает воспаление и повреждение легочной ткани, а также сужение дыхательных путей. Это может затруднить дыхание.

Дефицит антитрипсина (A1AT) : это генетическое заболевание, которое может привести к проблемам с легкими и печенью. Это может быть гастроэзофагеальный рефлюкс, микроаспирация и затруднение глотания.

Синдром Юнга : у человека выделяется необычно вязкая слизь.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез (ABPA) : Некоторые люди страдают аллергией на аспергиллез, разновидность грибка. Воздействие грибка может привести к воспалению и отеку дыхательных путей и легких.

Астма : тяжелая форма астмы, особенно если у человека также есть аспергиллез, может повысить риск.

Первичная цилиарная дискинезия (PCD) или синдром Картагенера (KS) : Это наследственное заболевание, при котором реснички в дыхательных путях не работают должным образом.Они не могут эффективно вымывать выделения. Это может привести к рецидивирующим инфекциям.

Расстройства иммунодефицита : К ним относятся общий вариабельный иммунодефицит, ВИЧ и СПИД.

Хроническая легочная аспирация : Человек с этим заболеванием вдыхает пищу, слюну и другие нежелательные вещества в легкие. Это может быть связано с дефицитом антитрипсина альфа-1.

Болезни соединительной ткани : это аутоиммунные заболевания, включающие болезнь Крона и синдром Шегрена.

Факторы окружающей среды и засорения

Закупорки : Если бронхоэктаз поражает только одну часть легкого, это может быть признаком закупорки, возможно, из-за доброкачественного новообразования или вдыхаемого предмета, например арахиса.

Вдыхание токсинов : Вдыхание аммиака и других токсичных газов или жидкостей также может привести к бронхоэктазу.

Любая проблема с дыхательными путями или легкими требует медицинской помощи.

Врач рассмотрит симптомы и проведет медицинский осмотр.

Они могут порекомендовать следующие тесты:

• рентген грудной клетки
• компьютерная томография высокого разрешения (HRCT)
• спирометрия, которая измеряет функцию легких
• лабораторные анализы образцов мокроты
• анализы крови для оценки общее состояние здоровья

Они также могут проверить муковисцидоз, если человек находится в группе риска.

Человеку с бронхоэктатической болезнью может потребоваться постоянное наблюдение для выявления инфекций или ухудшения состояния.

Поделиться на PinterestФизические упражнения могут помочь очистить выделения и улучшить общее самочувствие.

Нет лекарства от бронхоэктазов, но раннее и эффективное лечение может помочь:

• уменьшить осложнения
• предотвратить инфекции и обострения
• контролировать секрецию
• облегчить обструкцию дыхательных путей
• улучшить качество жизни
• остановить болезнь от прогрессирования

Для лечения инфекции врач может назначить:

• антибиотики, как при инфекции, так и текущие, для предотвращения новых инфекций
• бронходилататоры, обычно для вдыхания, для расслабления мышц дыхательных путей
• физических терапия и упражнения, чтобы помочь очистить секрецию
• мукоактивные препараты, чтобы помочь очистить слизь
• хорошее увлажнение, например, путем употребления достаточного количества жидкости, чтобы уменьшить вероятность того, что слизь станет густой и липкой

Люди с основным заболеванием могут получить лечение этого состояния, и это может уменьшить симптомы и прогрессирование брата нхоэктатическая болезнь.

В тяжелых случаях может потребоваться кислородная терапия для повышения уровня кислорода в крови.

Лечение воспаления и скопления слизи

Врачи иногда назначают ингаляционные кортикостероиды для уменьшения воспаления, но исследователи говорят, что существует мало доказательств того, что это помогает.

Физиотерапия

Некоторые физические стратегии могут помочь отвести слизь.

Постуральный дренаж : Сидя или лежа в определенных положениях, сила тяжести помогает устранить застойные явления.

Перкуссия грудной клетки : Терапевт постучит по грудной клетке выдавленными руками или перкуссионным устройством, чтобы отделить слизь, чтобы пациент мог ее откашлять. Другие названия для этого — физиотерапия грудной клетки (СРТ) или хлопанье по груди.

Устройства : Некоторые устройства могут помочь разжижить слизь в легких, например, электрическая хлопушка, надувной терапевтический жилет, использующий высокочастотные воздушные волны, или небольшое портативное устройство, вызывающее вибрацию.

Упражнения для укрепления грудных мышц могут помочь человеку легче дышать.Также поможет физическая активность в целом.

Удаление бронхиальной обструкции

Если небольшой предмет застрял в дыхательных путях, врач удалит его.

Они могут использовать бронхоскоп, длинную тонкую гибкую трубку с лампой и камерой на конце, чтобы осмотреть дыхательные пути изнутри и при необходимости устранить препятствие.

Хирургия легких и эмболизация

Если бронхоэктазы поражают только одно легкое или ограниченную область, или если повреждение серьезное и часто возникают инфекции, может потребоваться операция.

Иногда человеку с запущенными бронхоэктазами и кистозным фиброзом может потребоваться трансплантация легких.

Осложнения бронхоэктазов включают:

• повторные инфекции
• кровотечение в легких
• дыхательная недостаточность, приводящая к низкому уровню кислорода
• ателектаз или коллапс легкого, затрудняющий дыхание
• сердечная недостаточность из-за низкой уровни кислорода

Некоторые из них могут быть опасными для жизни. Если у человека с бронхоэктазами возникают какие-либо изменения, ему следует обратиться к врачу.

Регулярная вакцинация против определенных заболеваний может снизить риск повреждения, которое приводит к бронхоэктазу.

К ним относятся:

• корь, коклюш и пневмония у детей
• грипп и пневмококк для людей любого возраста, которые могут подвергаться риску

Другие шаги по снижению риска включают:

• избегание токсичных паров
• получение раннего лечения других проблем с легкими, таких как астма или ХОБЛ.
• наблюдение за детьми для снижения риска вдыхания ими игрушек и других мелких предметов.

Курение может ухудшить любое состояние легких.Людям с бронхоэктазами следует избегать курения или бросить курить, если они уже курят. Врач может посоветовать, как это сделать.

Ранняя диагностика и лечение очень важны, особенно для детей.

Некоторые состояния, вызывающие бронхоэктазы, могут поддаваться лечению. Раннее лечение этих состояний может остановить прогрессирование болезни или даже обратить ее вспять.

Прогноз зависит от нескольких факторов, но в основном от того, насколько хорошо лечение помогает справиться с инфекциями и возможными осложнениями или предотвратить их.

Прогноз может быть хуже, если человек:

В NHLBI отмечают, что при правильном лечении человек с бронхоэктазами может наслаждаться хорошим качеством жизни.

Важно обращаться за лечением при появлении симптомов и при их ухудшении.

Q:

Может ли курение или загрязнение дорожного движения вызвать бронхоэктазы?

A:

В нескольких исследовательских статьях, опубликованных в последние годы, было обнаружено, что хотя такие раздражители, как курение или загрязнение дорожного движения, не вызывают бронхоэктазов, они могут значительно ухудшить состояние и симптомы.

Курение и загрязнение дорожного движения являются факторами риска развития ХОБЛ. При ХОБЛ наблюдается сужение бронхов, что приводит к скоплению слизи и нарушению дыхательной функции.

У людей, страдающих ХОБЛ в течение длительного времени, могут развиться бронхоэктазы.

Винсент Дж. Тавелла, MPH Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Одностороннее гиперлюцентное легкое, ассоциированное с бронхиальной атрезией, имитирующее синдром Свайера-Джеймса

Введение

Атрезия бронхов — это редкая легочная аномалия, характеризующаяся слепой остановкой бронхов, слизистой закупоркой и гиперинфляцией непроходимого сегмента легкого. ¹ Рентгенологические данные грудной клетки обычно показывают слизистую закупорку, сегментарное чрезмерное инфляция и гиповаскулярность, хотя у большинства пациентов респираторные симптомы отсутствуют. ^1,2 В данном документе мы представляем 2 случая атрезии бронхов с односторонним гиперлюцентом легких, имитирующим синдром Свайера-Джеймса.

Краткое описание корпуса

Корпус 1

28-летний мужчина испытал боль в левой груди на работе, и в соседней больнице у него диагностировали спонтанный левый пневмоторакс.Через 4 дня его направили в наше отделение, так как за время наблюдения пневмоторакс прогрессировал. Его прошлый медицинский и семейный анамнез не примечателен. Он был ростом 167 см и весил 48,2 кг. Температура его тела составляла 37,0 °, пульс — 75 уд / мин, регулярный, артериальное давление — 120/70 мм рт. Ст., Частота дыхания — 16 вдохов / мин. При перкуссии и аускультации было выявлено снижение дыхательных шумов над левым гемитораксом, хотя нарушений сердечных тонов обнаружено не было.

Дренирование через межреберную трубку выполнено немедленно при поступлении. Рентгенограмма грудной клетки показала левый пневмоторакс с плевральным спаечением верхнего поля и небольшим отклонением средостения вправо (рис. 1А). Компьютерная томография (КТ) грудной клетки с высоким разрешением, выполненная после дренажа грудной клетки, выявила области низкого ослабления в левой верхней доле с расширенным бронхом и субплевральными буллами (рис. 1B). КТ-ангиография выявила сужение левой легочной артерии и притоков с неопределяемыми периферическими ветвями.Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показала соответствующий дефект вентиляции-перфузии в верхнем и среднем полях левой доли с заметным захватом воздуха во время фазы вымывания (рис. 2А). При бронхоскопии атрезии и стеноза бронхов не наблюдалось.

Рис. 1.

A: Задне-передняя рентгенограмма грудной клетки, показывающая повышенную прозрачность левого верхнего и среднего поля с заметным уменьшением периферических отметин легких. B: Компьютерная томография с высоким разрешением, показывающая эмфизематозные области в левой верхней доле с расширенным бронхом и субплевральными буллами.

Рис. 2.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких. A: соответствующий дефект вентиляции-перфузии в верхнем и среднем полях левой доли случая 1. B: соответствующий дефект вентиляции-перфузии в среднем и нижнем полях левой доли случая 2. SB = фаза однократного дыхания ; EQ = равновесная фаза; WO = фаза вымывания; L = слева; R = право.

Эти данные, включая одностороннее гиперлюцентное легкое с уменьшенной маркировкой сосудов, бронхиальную дилатацию пораженного легкого и соответствующий дефект вентиляции-перфузии с захватом воздуха во время фазы вымывания, указывают на диагноз синдрома Свайера-Джеймса.Из-за стойкой утечки воздуха, продолжавшейся 16 дней, была произведена лобэктомия левой верхней доли. В удаленном легком наблюдались эмфизематозные изменения, при которых часть ветви верхнезаднего сегментарного бронха была увеличена и содержала слизистую закупорку. В расширенном бронхе был слепой конец (рис. 3). В конечном итоге у пациента была диагностирована крупозная эмфизема, связанная с атрезией бронхов.

Хирургическое лечение синдрома отсутствия клапана легочной артерии, связанного с бронхиальной обструкцией.

Отделение кардиоторакальной хирургии, Школа медицины Университета Индианы, Индианаполис, 46202-5123, США.

Предпосылки : Синдром отсутствия клапана легочной артерии (APVS) — относительно редкая аномалия, которая обычно связана с дефектом межжелудочковой перегородки и ограниченным кольцом легкого с тяжелой легочной регургитацией. Возвратный поток через выводящий тракт правого желудочка вызывает чрезвычайно расширенные и пульсирующие легочные артерии (ЛА), которые вызывают тяжелый респираторный дистресс и трахеомаляцию из-за сдавления трахеи и главных бронхов.Это ретроспективное исследование обобщает наш 20-летний опыт хирургического лечения пациентов с АПВС.

Методы : В период с 1984 по 2005 год 20 пациентам было выполнено восстановление APVS с использованием клапанного кондуита (n = 9), введения только трансаннулярного пластыря (TAP) (n = 5) или TAP с использованием клапана monocusp (n = 6) с Редукционная артериопластика ПА. Средний возраст составлял 7 месяцев (от 6 дней до 9 лет).

Результаты : Один периоперационный и два поздних случая смерти. Все смерти были связаны с осложнениями дыхательных путей.Выживаемость составила 90% через 1 год и 85% через 10 и 15 лет. В многофакторном анализе только предоперационная зависимость от аппарата ИВЛ была связана с худшим исходом (p = 0,02). Последующее наблюдение было доступно для 18 выживших после операции (средний период наблюдения 7,3 +/- 5,2 года). Шесть пациентов (33%) перенесли повторную операцию по поводу недостаточности легочного клапана и дисфункции правого желудочка.