Стафилококк эпидермис в носу: Staphylococcus epidermidis, эпидермальный стафилококк — что это в мазке, норма, свойства

Staphylococcus epidermidis, эпидермальный стафилококк — что это в мазке, норма, свойства

Staphylococcus epidermidis (эпидермальный стафилококк) – условно-патогенный микроорганизм, обитающий преимущественно на коже человека и являющийся частью ее микрофлоры. Он имеет относительно низкий патогенный потенциал, но при определенных условиях вызывает различные патологические процессы. Наибольшему риску инфицирования подвержены дети, пожилые люди и лица с иммунной дисфункцией. Для людей, обладающих сильным иммунитетом, бактерия абсолютно не опасна.

Эпидермальный стафилококк продуцирует ряд сильных токсинов и ферментов, под воздействием которых нарушается нормальная жизнедеятельность макроорганизма. Кроме кожного покрова поражается подкожно-жировая клетчатка и соединительнотканные волокна. Патогенное действие этих микробов обусловлено основными свойствами. Оно заключается в развитии воспаления, разрушении клеток, появлении очагов некроза, дисфункции внутренних органов.

Кроме кожного покрова стафилококк колонизирует слизистую оболочку носоглотки, ротовой полости и слухового анализатора. Микроб присутствует у всех людей в количестве, не превышающем допустимый уровень. Стремительное размножение Staphylococcus epidermidis и активация его патогенных свойств приводит к развитию воспаления жизненно важных органов и тканей.

Staphylococcus epidermidis — возбудитель различных заболеваний, течение и исход которых определяется локализацией и обширностью поражения, сопутствующей патологией и защитными свойствами организма, своевременностью и эффективностью проводимой терапии. Эти бактерии резистентны к большинству антисептиков, дезинфектантов и антибиотиков.

Этиология

Staphylococcus epidermidis — представитель рода Staphylococcus семейства Micrococcaceae.

• Staphylococcus epidermidis под микроскопом

  Морфологические свойства. Эпидермальный стафилококк – шаровидной или сферической формы бактерии, лишенные жгутиков и формирующие микрокапсулы, которые защищают от воздействия негативных факторов. Эти аспорогенные микробы способны к трансформации в L-формы.

• Тинкториальные свойства. Бактерии окрашиваются по Граму в синий цвет, в мазке располагаются скоплениями или хаотично.
• Физиологические свойства. Стафилококки используют в качестве энергии химические соединения, а в качестве углерода — органические вещества. Бактерии хорошо развиваются в аэробных условиях, но могут существовать и при отсутствии кислорода. Температурный оптимум — 30-37 градусов.
• Культуральные свойства. На пластинчатых средах микробы растут в виде округлых, выпуклых, белых или кремовых колоний. В солевом бульоне отмечается рост в виде диффузной мути. Бактерии способны размножаться в концентрированном растворе соли и расти на средах, содержащих хлорид натрия.
• Патогенность. Факторами вирулентности эпидермального стафилококка являются адгезины, ферменты и токсины.
• Резистентность. Бактерии сохраняют жизнеспособность под воздействием прямых солнечных лучей, низкой и высокой температуры. Они чувствительны к анилиновым красителям.

Вирулентность Staphylococcus epidermidis обусловлена способностью к пленкообразованию. Многослойные биопленки замедляют метаболизм в клетке и защищают ее от воздействия противомикробных средств.

Эпидемиологическое значение

Staphylococcus epidermidis имеет широкое распространение. Он обитает во внешней среде: в воздухе, почве, на предметах обихода и медицинских инструментах, а также в различных локусах человеческого организма.

Источником инфекции, вызванной эпидермальным стафилококком, является больной или бактерионоситель. Именно бессимптомные носители представляют наибольшую опасность в эпидотношении. Входные ворота инфекции – поврежденный кожный покров и слизистая оболочка.

Пути распространения инфекции:

1. Воздушно-капельный — во время кашля, чихания, разговора;
2. Воздушно-пылевой – через воздух и пыль, которая контактировала с переносчиком инфекции;
3. Контактно-бытовой — через предметы обихода, грязные руки, поцелуи и объятия;
4. Артифициальный – через медицинскую аппаратуру, зараженные инструменты и больничное оборудование;
5. Алиментарный – через обсемененные или термически необработанные продукты питания.

Факторы, способствующие развитию инфекции:

• Дисфункция иммунной системы,
• Долгая антибиотикотерапия, гормонотерапия или химиотерапия,
• Эндокринопатии,
• Вирусные заболевания,
• Хронические патологии в стадии декомпенсации,
• Ионизирующее облучение,
• Лучевая терапия.

Стафилококк эпидермидис является возбудителем госпитальной инфекции. Лица, находящиеся в хирургических отделениях, в наибольшей степени рискуют заразиться. Некачественно обработанный инструментарий, инфицированные имплантаты и катетеры, руки медперсонала — причины серьезных заболеваний, угрожающих жизни пациента. Микроб легко переносится по воздуху и может инфицировать открытые раны. Иногда попадает к больному в процессе операции. Во время пункции вены или катетеризации мочевого пузыря Staphylococcus epidermidis проникает во внутренние органы и приводит к развитию эндокардита, цистита, пиелонефрита, вульвовагинита, уретрита. Восходящим путем инфекция распространяется на соседние органы, что проявляется развитием эндометрита у женщин, простатита у мужчин. Больным назначают антибиотики, протез удаляют, инфицированный катетер заменяют.

Патогенез

Стафилококки тропны к различным органам и тканям организма человека. Это свойство обусловлено способностью бактерий фиксироваться на эпителиоцитах, размножаться, проникать внутрь клетки и проявлять свои патогенные свойства, вызывая гнойные поражения. Стрессы и переохлаждения ускоряют процесс размножения бактерий. Под воздействием эндогенных и экзогенных негативных факторов усиливаются их болезнетворные свойства.

Группу риска по стафилококковой инфекции составляют:

1. Беременные женщины,
2. Пациенты после операций и инвазивных процедур,
3. Реанимационные больные,
4. Люди с дисбактериозом,
5. Пожилые люди,
6. Новорожденные дети,
7. Больные с аутоиммунной патологией,
8. Пациенты с хроническими заболеваниями в стадии декомпенсации.

Staphylococcus epidermidis вызывает различные заболевания: дерматологические, бронхолегочные, костно-суставные, эндоваскулярные, а также раневую и внутрибольничную инфекции, гнойно-очаговые процессы. Чаще всего под воздействием бактерий развивается воспаление:

• Кожи, подкожной клетчатки, лимфоузлов, протекающее в виде фурункулеза, лимфаденита, пиодермии, экземы, абсцедирования мягких тканей,
• Органов дыхания – бронхов, легких, плевры,
• ЛОР-органов — среднего уха, горла, околоносовых пазух, миндалин,
• Различных отделов зрительного анализатора,
• Желчевыводящих путей и желчного пузыря,
• Мочеполовых органов — почек, уретры, простаты,
• Опорно-двигательного аппарата — костей, мышц и суставов,
• Органов пищеварения — различных отделов кишечника.

Симптоматика

Клиническая картина заболеваний, вызванных Staphylococcus epidermidis, разнообразна. Она зависит от локализации очага инфекции, особенностей конкретного штамма, состояния иммунной системы макроорганизма и складывается из следующих характерных признаков: общей симптоматики, местных очаговых поражений кожи, дисфункции внутренних органов.

1. К общим симптомам стафилококковой инфекции относятся: слабость, цефалгия, дезориентация в пространстве, гипертермия, озноб, обострение хронических заболеваний, снижение аппетита, тошнота, падение давления, нарушение сна.

2. кожные проявления инфекции

   При поражении кожи появляются угри, высыпания, шелушения, покраснения, нарывы, панариции, паронихии, флегмоны, язвы и гнойники. Локальные формы имеют местные симптомы воспаления, а такие патологии, как фурункулез или абсцесс, часто сопровождаются выраженной интоксикацией.

3. Когда микроб с поверхностных слоев кожи проникает внутрь организма, появляются признаки интоксикации, астенизации, диспепсии. У больных ухудшается общее состояния, возникает вялость, бледность, разбитость, повышается температура тела.
4. Эпидермальный стафилококк, проникая в организм воздушно-капельным путем и оседая на эпителии респираторного тракта, вызывает острое воспаление миндалин или глотки. У больных слизистая зева становится гиперемированной, миндалины отекают и покрываются гнойным налет, увеличиваются регионарные лимфоузлы. Они жалуются на боль и першение в горле, подъем температуры тела, сложности при глотании пищи, покашливания.
5. Если рост бактерий наблюдается в носу, возникает ринит с обильными слизисто-гнойными выделениями, который нередко осложняется гайморитом или фронтитом. У больных постоянно появляются корки в носу, их мучает заложенность и насморк.
6. Когда инфекция опускается ниже, воспаляются брони и легкие, возникает кашель с гнойной мокротой, боль под ребрами. Пневмония, вызванная эпидермальным стафилококком, проявляется интоксикационным и болевым синдромом, нарушением дыхания, выраженной одышкой.
7. При локализации очага в кишечнике нарушается стул, в кале появляются патологические примеси – слизь и гной. Больные жалуются на схваткообразную боль в животе, диспепсические явления — тошноту, рвоту, метеоризм, диарею.
8. Воспаление мочеполовых органов у мужчин характеризуется признаками дизурии: болью и жжением при мочеиспускании, гематурией, частыми позывами в туалет. У женщин патология проявляется дискомфортом и болью в нижней части живота, обильными выделениями с неприятным запахом, болезненными ощущениями во время коитуса.
9. Гнойный менингит — грозное осложнение, при котором гематогенным путем микробы проникают к мозговым оболочкам и вызывают их воспаление. Клиническими признаками патологии являются: интоксикация, очаговые неврологические симптомы, менингеальные знаки, эпилептические приступы, помрачение сознания, дезориентация во времени и пространстве, геморрагическая сыпь на коже.

Диагностика

Диагностика Staphylococcus epidermidis основывается на данных микробиологического исследования клинического материала.

• В лабораторию доставляют гнойное отделяемое слизистых оболочек, мочу, кал. Бактериологическое исследование начинают немедленно или в течение 2 часов с момента получения биоматериала.
• Первичный посев на селективные среды проводят в стерильном боксе. Для этого используют желточно-солевой агар или молочно-желточно-солевой агар. Чашки с посевами инкубируют двое суток, а затем изучают характер роста.
• На ЖСА микроб растет в виде белых, желтоватых или кремовых округлых колоний с ровным краем и маслянистой консистенцией. Колонии отбирают и готовят из них мазок, который окрашивают и микроскопируют.
• Под микроскопом специалисты обнаруживают синие кокки, расположенные скоплениями в виде гроздьев винограда.
• После изучения морфологии, тинкториальных и культуральных свойств культуру накапливают и ставят дополнительные тесты, позволяющие оценить биохимические свойства микроба и полностью его идентифицировать.

Допускается присутствие эпидермального стафилококка в мазке и другом биоматериале. Само по себе его наличие не говорит о какой-либо патологии. Бактериологи подсчитывают количество типичных колоний на ЖСА. Если оно не превышает 10³ степени КОЕ, значит, этот микроб не является возбудителем патологии. 10⁴ степени — признак минимального содержания микробных клеток в данном образце. Таким больным показано наблюдение у специалиста и повторное проведение исследования. Если количество стафилококка 10⁵ степени и больше, требуется медицинская помощь. Этот показатель подтверждает этиологическую роль Staphylococcus epidermidis.

В гемограмме больных отмечаются признаки воспаления – лейкоцитоз, нейтрофилез, подъем СОЭ, в моче — белок, лейкоциты, бактерии. Современным и вспомогательным методом диагностики является ПЦР, с помощью которой можно легко и быстро выявить генетический материал возбудителя.

Лечебные мероприятия

Заболевания, обусловленные эпидермальным стафилококком, в большинстве случаев не требуют госпитализации. Лечение назначает специалист по результатам лабораторных испытаний. Больные принимают препараты в домашних условиях. При развитии тяжелых осложнений показано помещение пациентов в стационар. Больные с сепсисом, менингитом или эндокардитом нуждаются в постоянном врачебном наблюдении.

Лечение инфекции, вызванной Staphylococcus epidermidis, проводится в том случае, если организм сам не в состоянии справиться. Лицам с низкой резистентностью и слабым иммунитетом показана медикаментозная терапия. Курсовой прием противовоспалительных и антибактериальных препаратов позволяет справиться с недугом. Иммуномодуляторы и витаминно-минеральные комплексы помогают укрепить иммунную систему и быстро восстановиться после болезни.

1. Staphylococcus epidermidis благодаря способности образовывать биопленки устойчив к большинству эффективных антибиотиков. Больным назначают препараты по результатам антибиотикограммы. Препаратами выбора являются: «Ванкомицин», «Рифампицин», «Моксифлоксацин», а также макролиды и сульфаниламиды. Принимая антибиотики, необходимо помнить, что их бесконтрольный прием может привести к развитию дисбактериоза.
2. Бактерийные препараты стимулируют иммунитет и оказывают специфическое действие на организм. В тяжелых случаях применяют противостафилококковый гамма-глобулин или гипериммунную противостафилококковую плазму.
3. Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, процедур и средств, улучшающих самочувствие больных. Тактика ведения определяется локализацией очага поражения, течением недуга, вирулентностью штамма. При поражении ЛОР-органов назначают местные антисептики, сосудосуживающие капли и спреи, введение турунд, обработанных фагом в носовую полость, полоскания рта антибактериальными средствами.
4. Когда имеются такие патологии, как пневмония или бронхит, назначают бронхолитики, муколитики, отхаркивающие средства, антигистаминные препараты.
5. Противомикробные средства при необходимости вводят непосредственно в мочевой пузырь через катетер.
6. Для восстановления кишечной микрофлоры применяют про- и пребиотики.
7. Для уменьшения явлений интоксикации показаны жаропонижающие препараты, солевые растворы, энтеросорбенты.
8. Местное лечение кожных заболеваний, вызванных стафилококком: обработка ран растворами антисептиков, применение антибактериальных мазей.
9. Фурункулы, карбункулы и абсцессы лечат хирургическим путем. Гнойники и нарывы вскрывают, удаляют гнойные массы и омертвевшие ткани, устанавливают дренажи в образовавшиеся полости для самоочищения. Таким больным антибиотики вводят местно и системно. Если источником инфекции стал нестерильный катетер или имплантант, его заменяют на новый.

Если заболевания, вызванные эпидермальным стафилококком, не лечить, возникнут серьезные осложнения — менингит, эндокардит, сепсис, инфекционно-токсический шок. Последствием опасного стафилококкового заражения является летальный исход.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие стафилококковых заболеваний:

типы инфекции и пути заражения, симптомы, лечение болезни медикаментозными препаратами, обработка антисептиками и профилактика народными средствами

Стафилококк в носу не всегда становится причиной патологических нарушений в тканях и системах организма. Колония бактерий способна длительное время мирно сосуществовать с микрофлорой человека, не нанося вреда здоровью.

Проблемы возникают в процессе сбоя иммунной системы. Именно в этот момент создается благоприятная среда для размножения инфекции.

При отсутствии грамотного и своевременного лечения кокки нередко приводят к гнойному воспалению головного либо спинного мозга и поражениям крови.

Что нужно знать о стафилококке

Стафилококки — это разновидность грамположительных бактерий, обитающих в почве, воздухе и на предметах окружающей среды. Являются представителями нормальной микрофлоры человека и животных.

Среди стафилококков существует множество видов, оказывающих неоднозначное влияние на организм. Некоторые из них являются условно-патогенными, то есть не проявляющими себя до тех пор, пока не произойдет снижение иммунитета. Другие — изначально болезнетворны и способны оказать разрушающее действие на живые клетки.

В естественных условиях патогенные и условно-патогенные виды населяют носовую полость, горло и кожные покровы человека, но далеко не всегда провоцируют недуг.

Стафилококковая инфекция в носу и горле станет активной лишь тогда, когда превысит численностью нормальную микрофлору организма. В этом случае лечение должно быть быстрым и грамотным, поскольку кокки способны стремительно распространяться и поражать близлежащие органы и ткани.

Типы стафилококка

Наукой выделено более 20 разновидностей стафилококков. Большинство из них совершенно безвредны, но некоторые могут спровоцировать серьезные патологии:

• золотистый стафилококк. Наиболее опасен, поскольку с легкостью распространяется в организме, вызывая гнойные воспаления во всех тканях. Показывает высокую устойчивость к антибиотикам и антисептикам;
• эпидермальный стафилококк. Обитает преимущественно на кожных покровах и слизистой человека. Провоцирует сепсис, конъюнктивит, эндокардит, гнойное поражение мочеполовых путей, заражение крови;
• гемолитический стафилококк. Действует на организм как эпидермальная форма, вызывая гнойные процессы и воспаление. Поражает мочеполовую систему, эпидермис;
• сапрофитный стафилококк. Порождает воспаление уретры и цистит.

Эпидермальная форма стафилококка поражает кожные покровы

Золотистая бактерия, в свою очередь, подразделяется на несколько типов, показывающих высокую устойчивость к определенным антибиотикам. Например, существует метициллин-устойчивый, ванкомицин- и гликопептид-резистентный штаммы.

Пути инфицирования

Заразен ли стафилококк и как он передается? Выше указывалось, что почти каждый второй является носителем условно-патогенной микрофлоры, поэтому о конкретном инфицировании говорить трудно. Хотя человек, свободный от кокков, при определенных обстоятельствах может заразиться от активного бациллоносителя или во время медицинских манипуляций.

Чаще всего причиной инфицирования служат следующие факторы:

• несоблюдение правил личной гигиены, пользование вещами больного человека;
• прямой контакт — рукопожатия, объятия, поцелуи, лечебные процедуры;
• воздушно-капельный путь. Заражение происходит через органы дыхания при чихании, кашле, разговоре;
• пищевой. В этом случае бактерии проникают в организм через продукты, вызывая отравление;
• искусственный способ. Инфекция попадает к человеку во время диагностических исследований или оперативных вмешательств.

Один из путей передачи инфекции — воздушно-капельный

Еще один распространенный путь инфицирования — родильные дома и детские стационары. В этом случае новорожденный приобретает активную форму внутрибольничного стафилококка с первых дней или месяцев жизни.

Излюбленным местом локализации микроорганизмов является носовая полость и горло. Особенно часто на слизистой селится золотистая бактерия. В этом случае заражение проявляется гнойничками, прыщами, язвочками.

Существуют и другие симптомы стафилококка в носу:

• повышение температуры тела;
• раздражение слизистой;
• покраснение и зуд кожных покровов около ноздрей;
• устойчивый насморк и заложенность носа;
• общая интоксикация организма.

Если помимо носовой полости поражается горло, отмечается отечность и покраснение миндалин, болезненность в глотке, наличие гнойного налета, увеличение лимфоузлов.

При появлении вышеуказанных симптомов необходимо обратиться к врачу. Несвоевременное лечение стафилококка в носу приведет к развитию таких серьезных осложнений, как гайморит, гнойная ангина, пневмония, бронхит или менингит.

Особенно тяжело бороться с запущенной формой недуга, которая развилась в результате неправильной терапии. Бактерии способны мутировать и вырабатывать устойчивость к медицинским препаратам.

Успешное лечение стафилококка в носу и горле во многом зависит от правильного диагноза и выявленной чувствительности штамма к определенному антибиотику. Для этого проводится забор материала на анализ со слизистой носа и горла.

Лаборатория одновременно с бакпосевом на стафилококк проводит тест на чувствительность штамма к лекарствам

Норма стафилококка в носу у взрослых составляет 10 в 3 степени КОЕ/мл, у малышей до года — 10 в 4 степени. При более высоких результатах исследования можно говорить о развитии воспалительного процесса.

Многие лаборатории одновременно с концентрацией стафилококка определяют чувствительность возбудителя к антибиотикам. Такое исследование не увеличивает срок анализов и дает полную информацию, необходимую для подбора эффективного медикамента.

Если стафилококковая инфекция уже сформировались и появились осложнения, специалист должен назначить дополнительные исследования: УЗИ, МРТ, рентгенографию лобных и гайморовых пазух.

Если стафилококк обнаружили в носу или горле, терапевтические мероприятия следует направить не только на устранение симптомов, но и на уничтожение возбудителя.

Начинать лечение инфекции следует только осле консультации с врачом. Самодеятельность в данном случае недопустима и нередко приводит к серьезным последствиям. Патоген способен мутировать и развивать устойчивость ко многим антибиотикам.

Лечение стафилококка должно проходить под наблюдением врача

Как же лечить стафилококк в горле и носу, сколько времени занимает процесс? Ответить на этот вопрос однозначно нельзя. Все зависит от возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений и, самое главное, от состояния иммунной системы организма. В общем случае терапия продолжается от 3 до 5 недель.

Медикаментозные препараты

Посмотрим, как лечить стафилококк в носу. Для уничтожения возбудителя в первую очередь назначают антибиотики, устойчивые к бета-лактамазе:

Капли в нос с антибиотиком

• Амоксиклав;
• Флюклоскациллин;
• Диклоксациллин;
• Цефотаксим;
• Оксациллин;
• Цефалексин;
• Цефолотин.

Помимо антибактериальных средств, больному обязательно прописывают иммуностимуляторы для повышения защитных сил организма: Тактивин, Иммунорикс, Полудан. Для снятия отека и заложенности носа применяют антигистаминные препараты (Тавегил, Кларитин, Диазолин) и сосудосуживающие капли и спреи — Санорин, Нафазолин, Галазолин и другие.

Кроме рассмотренных препаратов, в схему лечения обязательно включают:

• назальный спрей ИРС-19 для стимуляции местного иммунитета;
• стафилококковый бактериофаг. Препарат содержит колонию вирусов-фагов, способных в короткий срок уничтожить возбудителя;
• масляный раствор Хлорофиллипта. Средство изготовлено на основе эвкалипта и губительно действует на стафилококки.

Хлорофиллипт назначают для лечения стафилококковой инфекции детям и беременным

Для местного использования больному назначают мазь Бактробан или Фузидерм. Медикаменты применяют для смазывания гнойничков и изъявлений.

А чем лечить, если стафилококк поселился не только в носу, но и в горле? В этом случае необходимо использовать антисептические растворы для промывания носа и полоскания. Наиболее эффективно борются с инфекцией следующие препараты:

• Хлоргексидин;
• Фурацилин;
• Мирамистин;
• Долфин и другие средства на основе морской воды.

Лечение стафилококка включает в себя прием аптечных витаминов с повышенным содержанием аскорбиновой кислоты, насыщение рациона свежими соками, фруктами и овощами.

Дозировка медикаментозных препаратов и продолжительность терапии должны быть назначены специалистом.

Нетрадиционная медицина

Вылечить стафилококк народными средствами невозможно. Бактерии устойчивы ко всем видам воздействия, в том числе и к травам. Народные рецепты допустимо использовать лишь для повышения общей и местной резистентности организма. С этой целью применяют растения, обладающие иммуностимулирующим действием:

• плоды шиповника;
• эхинацею;
• элеутерококк;
• ягоды смородины;
• корень женьшеня;
• плоды лимонника.

Эхинацея считается отличным иммуностимулятором

Настои из указанных трав рекомендуется принимать внутрь вместо чая, использовать для полоскания горла и промывания носа. Народные средства хорошо восстанавливают иммунную защиту на ранних стадиях патологии. От стафилококка в носу отлично помогают турунды, смоченные в крепком настое череды.

Ни в коем случае нельзя применять рецепты нетрадиционной медицины как единственное лечение стафилококка. Терапия обязательно должна быть комплексной и совмещать средства классической и нетрадиционной медицины.

Стафилококк в носу у ребенка проявляет себя теми же симптомами, что и у взрослых, только в более выраженной форме. Лечение малышей связано с определенными трудностями. Детям разрешены к применению далеко не все препараты антибактериальной группы, поэтому заниматься назначением лекарства должен педиатр.

В детском возрасте подбор медикаментов и лечение инфекции осуществляет врач

Как же проводить лечение стафилококка в носу у ребенка без ущерба для его здоровья? При распространении инфекции у детей раннего возраста допустимо использовать аптечные препараты с морской водой:

• ЛинАква Бэби;
• РиноСтоп Аква Беби;
• Аква Марис Беби и другие подобные средства с пометкой Бэби.

Устранить симптомы заболевания и уничтожить возбудителя поможет натуральное лекарство Хлорофиллипт на масляной основе. Его разрешено принимать внутрь, смазывать раствором гнойнички и язвочки, полоскать горло, промывать нос.

Остальные препараты для борьбы со стафилококком назначает доктор исходя из тяжести недуга, наличия осложнений или сопутствующих заболеваний и результатов бактериального посева.

Стафилококк и беременность

Бороться со стафилококком в период вынашивания ребенка очень сложно. Женщинам в таком положении запрещены многие препараты из-за их отрицательного влияния на рост и развитие плода. Но и игнорировать недуг нельзя. В этом случае будущая мама станет источником заражения для только что родившегося малыша.

Борьбу со стафилококком в носу у беременных проводят под присмотром доктора

Лечение беременной проводится только под наблюдение врача. Препараты используются те же, что и в детской практике. Также назначается иммуностимулирующая терапия, витамины и стафилококковый анатоксин.

Только в исключительных случаях, когда симптоматическое лечение не дает ожидаемого эффекта, врач вправе применить антибактериальные препараты.

Последствия

Если терапия стафилококка проведена не в полной мере или не оказала должного эффекта, возможно развитие хронической формы заболевания и появление осложнений. Все виды стафилококка опасны для организма, но особо угрожающе ведет себя золотистая бактерия.

Возбудитель способен вызвать поражение легких, мозга и крови. Длительные изъязвления слизистой и кожных покровов заканчиваются появлением рубцов и шрамов.

При неграмотной терапии стафилококковой инфекции развиваются серьезные осложнения

Стафилококковая инфекция в носу зачастую становится причиной гайморита, фронтита, острого ринита и даже отита среднего уха. Запущенный воспалительный процесс нередко провоцирует атрофию слизистой и полную или частичную потерю обоняния.

Особенно зловреден внутрибольничный стафилококк. Огромная колония бактерий настолько быстро мутирует, что уничтожить ее становится очень трудно. Микроорганизмы спокойно переносят прямые солнечные лучи, выдерживают длительное кипячение и обработку спиртом.

Патогены, проникшие в кровяное русло, способны вызвать эндокардит, заражение крови, сепсис, патологии опорно-двигательного аппарата. Именно стафилококк становится виновником подросткового артрита. Проникновение бактерии в ЦНС заканчивается абсцессами и внутричерепными осложнениями.

Профилактика

Стафилококк настолько устойчив, что даже при грамотном и своевременном лечении избавиться от него с первого раза удается далеко не всегда. Зачастую требуется несколько курсов антимикробной терапии разными препаратами. Поэтому проще не допустить заболевание, чем потом долго и трудно бороться с ним.

К основным мерам профилактики относят:

• своевременное устранение всех воспалительных процессов в организме;
• соблюдение личной гигиены, регулярная влажная уборка помещений;
• ведение здорового образа жизни, укреп

Золотистый стафилококк в носу и его симптомы

Стафилококк – представитель условно-патогенной микрофлоры слизистых оболочек и поверхностного эпителия. Находясь в «спящем» состоянии и в малой концентрации, бактерия не вызывает тяжелые инфекционные процессы.

Однако при попадании стафилококка в оптимальные условия, развивается стойкое нарастание бактерий (размножение), в процессе которого выделяется токсический яд. Стафилококк в носу – явный признак бактериальной инфекции.

Что делать и каковы причины недуга рассмотрим ниже.

Причины возникновения

Стафилококк – это грампозитивный шарообразный микроорганизм, неспособный к передвижению. Микроб присутствует везде: он летает в воздухе, распространяется на поверхностях, проникает в воду и продукты питания.

Поражение стафилококком носовых ходов и полости происходит не следующим причинам:

• Снижение иммунитета на фоне общей респираторной вирусной инфекции. Такие заболевания как ринит, синусит, тонзиллит, фарингит угнетают иммунную систему, наблюдается снижение защитных сил организма, соответственно нарастает количество бактерий. Кроме того воспалительные процессы вызывают микроповреждения многослойного эпителия и выступают входными для инфекции воротами. Иногда снижение иммунитета не связано с заболеваниями ЛОР органов, а обусловлено переохлаждением организма.
• Несоблюдение стандартных правил гигиены – мытья рук после посещения туалета и прихода с улицы. Во время нестабильной эпидситуации, необходимо смывать с рук и лица патогенных агентов, используя мыло. Пренебрежение этого правила ведет к обсемененности стафилококком рта, носа и лица.
• Длительный прием антибактериальных лекарственных препаратов для лечения болезней иного генеза. Антибиотикотерапия подавляет рост микрофлоры, в частности патогенной, но при частом и длительном применении развивается снижение местного иммунитета, нарушается баланс полезных МКО. Такое состояние создает оптимальные условия для размножения стафилококка.
• Непосредственное заражение от больного человека. Стафилококк передается контактно-бытовым и воздушно-капельным путем, то есть чих, рукопожатие, поцелуй и даже использование обще посуды приводит к заражению (но при условии сниженного иммунитета).
• Необоснованный или неконтролируемый прием иммунодепрессантов, а также состояние затяжного стресса или депрессивных расстройств.
• ВБИ – внутрибольничное инфицирование. Пребывание в стационаре детей и взрослых может закончиться инфицирование патогенного микроба, если в воздухе отделения установили повышенную концентрацию Staphylococcus.
• Иммунодефицит острого или хронического течения. Возникновение бактериальной инфекции в нос может быть связано с вирусом иммунодефицита человека.

Несмотря на разнообразие причин развития инфекции, основа недуга – падение защитных сил организма. Обуславливается этот факт тем, что возбудитель условно-патогенного происхождения.

В зону риска развития инфицирования входят дети, пожилые люди, беременные женщины, медицинские работники и пациенты с нарушениями эндокринной системы (диабетики).

Какие виды стафилококков бывают?

Условно-патогенный микроорганизм отличается патогенезом и морфологическим особенностям. На основании этих отличий были идентифицированы виды возбудителей стафилококковой инфекции в нос и зеве. Опасными и вредоносными для человека являются все четыре вида Staphylococcus.

1. Золотистый стафилококк или S. aureus. Наиболее распространенный вид микроорганизма. Обитает в воздухе, обсеменяет поверхности предметов, кожные покровы и слизистые оболочки человека. Проявляет повышенную устойчивость к воздействиям внешней среды. Кипячение, обработка перекисью или этиловым спиртом, воздействие ультрафиолетовых лучей и ряд антибактериальных препаратов не приводят к гибели золотистого стафилококка. Бактерия чувствует себя оптимально при недостатке кислорода, в полостных органах или синусах. Инфицированию подвержены все категории людей, особо чувствительны беременные, старики и новорожденные дети. Золотистый стафилококк в носу вызывает такие заболевания как: менингит, пневмонию, гнойники, воспаление слизистой носоглотки, пищевые отравления и многое другое.
2. Epidermidis или эпидермальный вид микроба. Локализуется преимущественно на кожных покровах человека, в меньшем количестве на слизистых оболочках глаз, носа и рта. В отличие от золотистого стафилококка является менее опасным для человека, ввиду отсутствия повышенной стойкости. Однако при возникновении благоприятных условий для размножения эпидермального МКО и снижении иммунитета поражает мочеполовые органы, вызывает бактериальные инфекции ЛОР органов, сердца и может привести к сепсису.
3. Сапрофитный стафилококк (S. saprophyticus). Самый неопасный вид возбудителя. Локализуется преимущественно на слизистых оболочках половых органов женщин, а также в поверхностном эпителии мочевыводящих путей. Сапрофитный вид стафилококка вызывает такие заболевания как уретрит и цистит.
4. Гемолитический. Кроме инфицирования обладает способностью к гемолизу (разрушению крови). Как и все виды является условно-патогенным типом микроба. Локализуется в труднодоступных местах тела: складки кожи, пах, подмышки и промежность. Гемолитический Staphylococcus вызывает множество заболеваний, основные из которых гнойные поражения внутренних органов, карбункулез, абсцесс и септическое поражение крови. Заболевания, вызванные бактерией данного вида, требуют длительного лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Читать еще  Кровь из носа – причины и что делать

Основные виды классифицируются по степени развития патологического процесса, патогенностью и агрессивностью. Также существует множество штаммов, что делает микроб наиболее отличительным.

Определение видовой принадлежности микроба – важная часть диагностики, позволяющая подобрать правильное и эффективное лечение.

Возбудителем стафилококковой инфекции в нос является условно-патогенный S. aureus. В 90 % случаев, слизистые выделения из носа при отоларингологических патологических процессах, содержат ауреус, остальные 10% — другим факультативным коккам.

Стафилококк в носу — симптомы

Клиническая картина стафилококковой инфекции, локализованной в носу или носоглотке, отличается агрессивностью. Кроме внешних симптомов, возникают признаки интоксикации. Состояние опасно тем, что прогрессирование патологического процесса приводит к проникновению патогенного агента в нижние дыхательные пути.

Симптомы стафилококка в носу на начальной стадии не отличаются от развития ОРВИ:

• отекает слизистая оболочка носоглотки;
• появляется заложенность;
• из носовой полости выделяется слизь густой консистенции;
• появляется гнусавость в голосе;
• беспокоят периодические головные боли;
• повышается температура тела до субфебрильной отметки.

Такое состояние и является входными воротами для бактериальной инфекции.

Специфическими симптомами заражением стафилококка являются появление мелких пузырчатых высыпаний красного гиперемированного цвета под носом и в носовых путях. Не исключено появление высыпаний на крыльях носа.

Сыпь распространяется быстро, поражая здоровые участки слизистых и кожных покровов. Нередко стафилококк распространяется на губы и полость рта.

Мелкие высыпания увеличиваются в размерах, чешутся и покрываются коркой. Расчесывание приводит к распространению инфекции по всему лицу, при попадании в рот вызывает болезни органов пищеварения, в глаза – к конъюнктивиту. Ослабленный иммунитет может быть подавлен агрессивной стафилококковой инфекцией и общей обсемененностью микробом, что не исключает летального исхода.

Диагностика

Цель диагностики – установить вид возбудителя и его штамм. Для этого проводится бактериологическое исследование слизистого содержимого носа и гиперемированных пустул (высыпаний).

Посев из носа производится на питательные среды.

Через 2-3 дня колонии бактерий, выросших на обогащенной среде, подвергают постановке реакции на чувствительность к препаратам антибактериальных групп для наиболее правильного подбора лечения.

Обязательно проводится риноскопия полости носа, позволяющая выявить состояние слизистой оболочки, и оценить степень тяжести заболевания. Обследование может быть дополнено рентгенографией и компьютерной томографией, однако такие методы направлены на обнаружение осложнений. Идентифицировать стафилококковую инфекцию можно только бактериологическим способом, то есть взять мазок на стафилококк из зева и носа.

Лечение

Терапия стафилококка представлена приемом сильных антибактериальных средств, как общего, так и местного действия. Ввиду большого риска возникновения осложнений лечение назначается специалистом после получения данных о морфологии возбудителя. Антибиотики, применяемые в лечении бактериальной инфекции носа и зева:

• Биопарокс-спрей – препарат местного действия, проникает со все слизистые слои, вызывая гибель бактериальной микрофлоры;
• Мупироцин-мазь – применяется с целью устранить инфекцию в носу и поверхностных слоев лица.

Читать еще  Пансинусит – симптомы и лечение

• Офлоксацин;
• Амоксициллин;
• Цефтриаксон;
• Амоксиклав.

Лечение стафилококка в носу у взрослых антибиотиками осуществляется длительное время. Курс терапии устанавливается врачом. Прерывать прием антибиотиков недопустимо, иначе заболевание перейдет в хроническую форму, либо разовьются неблагоприятные осложнения.

Обратите внимание! Прием антибиотиков необходимо сочетать с пробиотиками – препаратами, которые восстанавливают баланс микрофлоры и препятствуют возникновению грибковых инфекций.

Помимо антибиотиков назначаются местные иммуномодулирующие капли, противовирусные препараты общего действия, антисептические растворы для промывания полостей носа (на основе соли), регенерирующую мазь от стафилококка в носу  и витаминные комплексы.

Некоторые специалисты рекомендуют «прижигать» очаги специальным метиленовым синим реактивом.

Достаточно часто для устранения микробной инфекции стафилококкового генеза применяют противостафилококковый бактериофаг (иммуноглобулин, позволяющий остановить рост бактерий, и привести к разрушению клеточной стенки).

Как лечить стафилококк в носу в домашних условиях?

Домашнее лечение микробной инфекции должно быть сопряжено с прием аптечных лекарственных средств. Вылечить заболевание с применением только народных рецептов невозможно, однако можно простимулировать иммунитет и повысить защитные силы организма.

• В качестве повышения иммунитета изготавливают отвары на основе лечебных трав, шиповника, меда, лимона и ягод (смородина, малина). Настои и отвары заменяют обычный чай. Витамин С в большом количестве попадает в организм, запуская обменные процессы и устраняя признаки вирулентного агента.
• Местная народная терапия заключается в промывании носа лечебными отварами и закапывании природными каплями:
  • шалфей и ромашка в равном количестве заливается кипятком, настаивается, применяется для промывания носа;
  • пищевую соль(1 ст. ложку) разбавляют в стакане теплой воды, промывают раствором нос дважды в день;
  • детям закапывают в нос отвар из корневища репейника;
  • в настойке из череды вымачивают ватные турунды и вставляют в нос при имеющихся пустулезных высыпаниях.

Полость носа обрабатывают раствором бриллиантового зеленого (зеленки) или накладывают компресс из 0,25% перекиси водорода (3% раствор развести водой в соотношении 1:11).

Возможные осложнения

Стафилококк в носу может привести к серьезным нарушениям здоровья, а в тяжелых случаях стать причиной гибели пациента. Бактерии проникают в нижние дыхательные пути, через руки переносятся по всему телу, а пи попадании в мельчайшие раны попадают в системный кровоток. Такое состояние (при отсутствии лечения) заканчивается септическим шоком и гибелью больного.

При неполном лечении, инфекция переходит в хроническую форму, поражая иммунную системы, и напоминая о себе с периодичностью 2-3 раза в год.

Обнаруженные микробы в полости носа и зева усугубляют течение заболевания, вызывают различные осложнения и затрудняют лечение недуга.

Профилактика

Основная мера профилактики – поддержание иммунитета. Для этого необходимо правильно питаться, следить за состоянием здоровья, одеваться по погоде. Защищаться в период нестабильной эпидемиологической ситуации и минимизировать контакт с больными.

Стафилококк вне зависимости от видовой принадлежности опасен для пациента. Нередко он обнаруживается в карбункулах, фурункулах и на слизистых оболочках верхних дыхательных путей.

На месте высыпаний порой остаются мелкие рубцы, свидетельствующие о поражении нижних слоев дермы.

Для предупреждения негативных последствий следует обращаться за квалифицированной медицинской помощью и исполнять все врачебные назначения.

Источник: https://LechiNos.ru/zabolevaniya/stafilokokk-v-nosu/

Золотистый стафилококк в носу

Золотистый стафилококк относится к условно-патогенным микроорганизмам. Активный рост провоцирует ослабление иммунитета. При превышении показателей нормы в носу назначают наружные и системные препараты.

Норма золотистого стафилококка в носу

Золотистый стафилококк обитает везде, заразиться можно при вдыхании пыли, при тесном контакте, во время орального секса, при употреблении пищи без термической обработки.

Но при нормальном иммунитете бактерии не размножаются в организме, признаки заболевания отсутствуют. Провоцируют активный рост бактерий в носу вирусные инфекции — грипп, ОРВИ, ВИЧ.

Нередко инфекция развивается на фоне длительного применения сосудосуживающих назальных капель.

Золотистый стафилококк присутствует в носу постоянно или эпизодически у 80% взрослых людей.

Норма золотистого стафилококка в мазке со слизистой носа — 10*2-10*3 степени КОЕ/мл. Но присутствие бактерий на слизистой еще ни о чем не говорит. Лечение назначают при наличии симптомов бактериальной инфекции, если количество микробов более 106 единиц.

Признаки активного роста золотистого стафилококка:

• повышение температуры до 39 и более градуса;
• насморк, заложенность носа;
• выделение слизи с гноем из носа;
• изменение тембра голоса — охриплость, гнусавость;
• боль в области лобных и гайморовых пазух;
• симптомы общей интоксикации.

Без правильного и своевременного лечения инфекция распространяется дальше. Гнойные процессы локализуются на слизистой глотки, в полости среднего уха, нередко развивается менингит и сепсис. Золотистый стафил

Staphylococcus epidermidis (стафилококк эпидермальный) — симптомы, причины, лечение. Какой показатель нормы в анализах

Патогенные бактерии вызывают заболевания человека и животных. Они могут иметь различную форму, вид, вирулентность, а также устойчивость к лекарственным препаратам. Наиболее распространённые формы бактерий – это палочки и кокки. К первой группе относятся кишечные, синегнойные, туберкулёзные возбудители. Кокки имеют округлую форму, могут состоять из различного количества шаровидных скоплений. К примеру, возбудитель гонореи включает в себя 2 части. Стафилококки состоят из множества скоплений округлых клеток и напоминают по своей форме виноградную гроздь. Они известны науке ещё с 19 века как одни из наиболее часто встречающихся бактерий. Если стафилококк окрасить по методу Грама, то он будет виден в мазке, то есть – положителен.

Свойства стафилококков

Опасность этих бактерий заключается в их способности к выработке экзотоксина – вещества, за счёт которого они оказывают своё патогенное действие на организм. Стафилококки обладают 2 разрушающими свойствами:

1. Вызывают гемолиз эритроцитов – из-за этой способности кровь теряет свою нормальную структуру.
2. Способствуют некротизации тканей – из-за этого действия стафилококка ткани организма подвергаются омертвению. Локализация и размер поражения зависит от распространения бактерий в организме, иммунных сил, а также от наличия или отсутствия терапевтических мер.

Виды стафилококков

Бактерии этого рода имеют множество разновидностей, из которых лишь небольшая часть способна к распространению в организме человека. В зависимости от того, какой именно возбудитель вызвал заболевание, можно судить о симптомах и правильном лечении. Наиболее распространёнными видами стафилококков, являющихся патогенными для человека, считают: Staphylococcus epidermidis, aureus, saprophyticus, haemolyticus. Каждый из них вызывает различные нарушения. Кроме того, некоторые виды являются наиболее опасными, другие – практически безобидны и не требуют лечения.

Заболевания, вызванные стафилококками

Основным симптомом появления в организме стафилококковой инфекции является гнойное воспаление. При этом поражение может возникать в любом органе и ткани. От места локализации воспаления зависят клинические проявления заболевания, которые могут быть самыми разнообразными. Возбудитель попадает в организм через раневые поверхности на коже, при ослабленном иммунитете (при вирусных инфекциях). Зачастую стафилококки наслаиваются на первичный источник заболевания, тем самым ухудшая состояние человека. При попадании возбудителей в кровоток и ослабленном иммунитете бактерии очень сложно поддаются лечению (особенно у детей).

Staphylococcus epidermidis

Наиболее безобидным для человека из всех видов возбудителей является эпидермальный стафилококк. Staphylococcus epidermidis относится к условно-патогенной микрофлоре. Это значит, что бактерия находится в организме человека постоянно, даже при условии отсутствия болезни. Эпидермальный стафилококк живёт на кожных покровах, точнее – в верхнем их слое. Помимо этого, возбудитель можно найти на слизистых оболочках рта, носа и наружного уха. Как и все условно-патогенные бактерии, стафилококк не вызывает поражений при нормальном функционировании организма. Но при появлении каких-либо нарушений, например, ран на кожных покровах, различных высыпаний, при воспалении слизистых оболочек дыхательных путей Staphylococcus epidermidis начинает стремительно размножаться и выступает в роли вторичной инфекции. Помимо указанных состояний, патогенность микроорганизма усиливается при значительном снижении защитных сил организма, что наблюдается при длительных хронических заболеваниях, стрессах, переохлаждении, иммунодефицитных состояниях.

Нормальные и патологические количества микроорганизма

Практически у всех людей присутствует Staphylococcus epidermidis в посеве, взятом с кожных покровов или слизистых оболочек. Тем не менее далеко не у всех его количество превышает нормальные значения. Это связано с наличием или отсутствием инфекционного процесса, вызванного эпидермальным стафилококком. От того, какая цифра обнаружена в бактериальном посеве, зависит, вызвано или нет заболевание именно Staphylococcus epidermidis. Норма возбудителя в посеве составляет до 10 в 5 степени. Если его количество выходит за пределы этой цифры, то следует применять этиологическое лечение, направленное на борьбу с эпидермальным стафилококком.

Заболевания, вызванные эпидермальным стафилококком

Под влиянием неблагоприятных факторов и снижения работы иммунной системы условно-патогенная микрофлора начинает размножаться и вызывать различные заболевания в организме. В связи с тем, что эпидермальный стафилококк обитает на коже и слизистых оболочках, при его повышении могут страдать многие органы. При постановке венозных и мочевых катетеров Staphylococcus epidermidis проникает во внутренние органы, вызывая опасные осложнения. К ним относятся такие заболевания, как эндокардит – воспаление сердечных клапанов, в том числе и искусственных. Инфекции мочеполовой системы, вызванные эпидермальным стафилококком, могут быть самыми разнообразными, например, цистит, пиелонефрит, вульвовагинит, уретрит. При восходящем проникновении возбудителя развиваются более тяжёлые заболевания, такие как эндометрит, простатит, интерстициальный нефрит и т. д. При травмах суставов часто прибегают к эндопротезированию, при этом искусственные материалы тоже могут вызывать инфицирование эпидермальным стафилококком. Наиболее опасно распространение возбудителя у новорожденных, так как оно часто осложняется сепсисом.

Staphylococcus epidermidis при беременности

Во время беременности в организме женщины происходит глобальная перестройка, которая касается всех органов и систем, в том числе и иммунитета. Защитные силы в период вынашивания ребёнка значительно снижены, поэтому заражение любыми микроорганизмами является опасным. Если женщина во время беременности не употребляет витамины, переохлаждается, подвергается стрессам, имеет хронические очаги инфекции, то условно-патогенная флора, находящаяся в её организме, начинает активироваться и вызывать различные заболевания. Нахождение в анализах беременной (мазок из зева, носа, влагалища) Staphylococcus epidermidis 10*3 уже заставляет врача-гинеколога тщательно обследовать её, чтобы избежать возможных осложнений.

Лечение заболеваний, вызванных эпидермальным стафилококком

Несмотря на то что эпидермальный стафилококк является условно-патогенным микроорганизмом и часто присутствует у здоровых людей, повышение его уровня свидетельствует о наличии заболевания. Симптомы зависят от локализации инфицирования Staphylococcus epidermidis, лечение при этом является специфичным для различных органов и систем. Тем не менее во всех случаях назначается антибактериальная терапия, направленная на уничтожение непосредственного возбудителя заболевания – эпидермального стафилококка. Часто S. epidermidis оказывается устойчивым к препаратам пенициллинового ряда, в таких случаях прибегают к более сильным медикаментам, группе фторхинолонов: рифампицину, ванкомицину и т. д. Помимо этого, необходимо назначение противовоспалительных и иммуномодулирующих средств. При частом инфицировании условно-патогенными организмами необходимо избегать переохлаждений, контактов с вирусными больными, стрессовых ситуаций, повреждений кожи и слизистых оболочек. При наличии открытых раневых поверхностей необходимо их тщательно обработать антисептическими растворами и обратиться к врачу.

эпидермальный стафилококк в носу, ответы врачей, консультация

Добрый день!

Результаты имунограммы:

Имунноглобулин Е (общий) 101,2МЕ/мл (норма до 130)

Общиее кол-во лейкоцитов 6,7 (норма 4,0-9,0 * 10,9/л)

Количество нейтрофилов

-абсолютное — 4300 (2000-5500)

— % — 64 (48-79%)

Количество лимфоцитов

-абсолютное — 2400 (1200-3000)

-% — 36 (19-37%)

Т-лимфоциты (Е_РОК) CD3

-абсолютное 960 (650-2000)

-% — 40 (20-35%)

CD4 — 24 (41+/-4)

СD8 — 15 (28+/-4)

Теофиллинчувствительные к т-резистенмным лимфоцитам 1:1,6 (1:2)

В-лимфоциты (ЕАС-РОК) 26 (10-20%)

Фагоцитоз % активных клеток 79 (70-90%)

Микробное число 4,1 (4,0-6,0)

Iga — 225 мг/дл (70-400)

IgG — 1084 мг/дл (700-1600)

IgM — 102 мг/дл (40-230)

Цик: с 3,5 ПЭГ — 67 ЕД (50-100)

Лимфоцитоксические аутоантитела — 18 (до 10%)

Комплемент — 44 (40-60)

Гомолизины — 0,16 (0,2-0,6)

Клинические проявления:

слабость, потливость, быстрая утомляемость. Ночью, особенно под утро, зябкость. Плохой сон.

Поражение слизистой рта в виде белесых полос на щеках в местах прикуса зубов, белый налет на языке. Месяца четыре назад появилась мелкая прозрачная сыпь на небе . Из носа и зева высеяли эпидермальный стафилококк (10*5 и 10*3 соответвенно).

Температура нормальная, диареи нет, ИФА на Вич (сдавал две недели назад непосредственно в центре) отрицательный (рисков не было несколько лет). ПЦР на Цитомегаловирус, ВЭБ, Герпес 1 и 2 типов (кровь, качественное определение) — НЕ ОБНАРУЖЕНЫ. Лимфоузлы не увеличены.

Яйца гельминтов, простейшие в копрограмме не обнаружены.

Резко начались проблемы с зубами которых раньше никогда не было. Начали оголяться шейки зубов и болеть.

Осматривался Лором, инфекционистом. Никакой конкретики

Очень нужна Ваша помощь, не пони

Стафилококк в носу: причины, симптомы и что делать

Стафилококк – это условно — патогенная бактерия, которая в ряде случаев является частью микробиоценоза человека. При определенном состоянии организма человека, стафилококк может проявлять свою активность, особенно при ослабленном иммунитете, а также при создании благоприятной обстановки для его прогрессирования. В частности, в случае перенесения тяжелого заболевания, стафилококк может быть вторичной инфекцией, приобретенной вследствие снижения иммунитета от первичной болезни.

Стафилококковая инфекция в носу – это заболевание, которое характеризуется размножением в носоглотке стафилококковых бактерий и несет за собой симптомы поражения носа и гортани. Эта инфекция очень коварна и устойчива к медикаментам, даже к антибиотикам.

Формы

На сегодняшний день, выделяют несколько форм стафилококковой инфекции, самые распространенные из них это:

1. Сапрофитовая – эта форма, считается наиболее легкой, в основном развивается в мочеполовой системе, может провоцировать такую болезнь, как цистит.
2. Эпидермальная – данный вид является обитателем кожи человека и слизистых оболочек. При определенных условиях кокки начинают размножаться и проникают в кровь, становясь причиной развития воспалительных процессов в глубоких слоях кожи.
3. Золотистая – наиболее тяжелый вид инфекции, может вызывать более 100 видов болезней, чаще всего развивается в желудочно-кишечном тракте и носовой полости, очень устойчив к лечению.

Причины и пути заражения

К основным путям заражения относятся: бытовой, пищевой, воздушно-капельный, от матери к ребенку. К большому огорчению, заразиться чаще всего стафилококком можно при посещении больниц и других мед. учреждений. Плохо стерилизованные медицинские инструменты, грязные руки, не поменянные перчатки после осмотра другого пациента, все это может сопутствовать заражению этим заболеванием. Также, не соблюдение правил личной гигиены дома.

Развитию бактерий в носу сопутствует сухой, мало проветренный воздух внутри помещения. Часто встречаются больные данным видом инфекции, которые имеют ослабленный иммунитет на фоне перенесенных других тяжелых заболеваний, при дисбактериозе кишечника или злоупотреблении антибиотикотерапией.

Это заболевание очень распространено среди младенцев, также деток, которые ходят в государственные дошкольные учреждения. Поскольку чаще всего, в этих местах не соблюдаются нормы по проветриванию, кварцеванию и влажной уборке помещения.

Длительное использование сосудосуживающих капель от насморка, может привести к риниту, вызванному избытком применения медикаментов. На фоне этого состояния, бактериям очень легко развиваться в носовом ходе.

Можно с уверенностью сказать, что даже сильный стресс и переутомление, может спровоцировать развитие стафилококка.

Симптоматика

Находясь на слизистой оболочке носа и ротоглотки, кокки могут провоцировать к прогрессированию заболевания верхних дыхательных путей. Для разграничения банального ОРЗ, вируса или все-таки какого-то из видов стафилококка, больному необходимо пройти незамедлительно обследование.

Поскольку лечение у всех болезней разное и не всегда антибиотики могут помочь, но и навредить, вызвав дисбактериоз кишечника с установлением диагноза затягивать нельзя.

К наиболее частым симптомам стафилококка в носу и горле относят:

• Покраснение слизистой оболочки горла.
• Длительная заложенность носа, затрудненное носовое дыхание.
• Возможно повышение температуры тела.
• Образование корочек в носовой полости, похожих на засохший герпес.
• В более серьезных формах – гнойные высыпания на слизистой носа и ротоглотки.
• Устойчивость к медикаментозному лечению насморка.
• Общая интоксикация организма.

Диагностика

При наличии симптомов, описанных выше, нужно безотлагательно обратиться к врачу для диагностики заболевания и определения схемы лечения.

Главным методом диагностики стафилококка в носу является бактериологическое исследование, которое проводится путем взятие мазка из носа и зева. Для определения наличия или отсутствия заболевания, его формы, очень важно правильно сделать забор материала.

Первое условия для проведения правильного анализа — это подготовка:

1. За день до сдачи бактериального посева необходимо отказаться от применения любых препаратов от насморка, даже от обычных солевых растворов.
2. Для получения правильной картины болезни, минимум за 7 дней не использовать в лечении антибиотики.

Только один минус присущ этому методу, который заключается в том, что результат посева придется ждать примерно 7 дней.

Существуют и другие исследования, которые проводятся более быстро – микроскопический способ анализа мазка, но в отличие от бакпосева, он не выявляет конкретную форму бактерии, и не дополняет сведения антибиотикограммой, что очень необходимо при назначении антибиотикотерапии.

Если бактерии стафилококка будут выявлены у одного члена семьи, то анализ придется сдать всем домочадцам и лечение проходить тоже.

Лечение

Одним из самых применяемых методов лечения инфекции стафилококка является антибиотикотерапия. Схема лечения и сам препарат подбирается индивидуально с помощью антибиотикограммы.

Всегда, при выявлении инфекции в носу, инфицированному назначают препараты не только наружного применение, но и внутрь в виде таблеток или даже инъекций, а также антигистаминные препараты.

Возможно несколько вариантов лечения, рассмотрим каждый из них:

1. Применение антибактериальных препаратов, которые оказывают воздействие на организм человека и его иммунитет. Наиболее распространенные – это «Цефтриаксон», «Офлоксацин», «Азитромицин». Пенициллиновый ряд антибиотиков не применяют, поскольку кокки очень стойки к нему.
2. Локальное использование антибактериальных препаратов – мазей, в состав которых входит мупироцин. Указанные средства применяются в носовых ходах, в основном, 2 раза в сутки на протяжении 7 дней. Научно доказано, что при использовании гелей в носу, кокки исчезают по всей протяженности рота и носоглотки.
3. Что касается последнего варианта лечения – это применение «Стафилококкового бактериофага». Данный метод находится в процессе изучения, но уже широко применяется в терапии, как альтернатива антибиотикам.

Кроме указанной выше терапии, обязательным является применение:

• Иммуно-модулируищих препаратов («Циклоферон», «Иммунал», «Иммунофлазид» и др.)
• Антигистаминных препаратов («Фенистил», «Эдем», «Цетрин») предотвращающих отек слизистых тканей.
• Витаминных препаратов.
• Препаратов местной обработки для улучшения терапевтического эффекта.

Очень хорошее антисептическое действие оказывает «Хлоргексидин», его используют для промывания носа. В качестве сосудосуживающих препаратов назначают «Протаргол», «Изофра», они оказывают антибактериальное действие, очень хорошо помогают при заложенности носа.

Для увлажнения и смазки полости носа и горла используют «Хлорофиллипт», «Эктерицид», они оказывают маслянистый эффект. Если на коже присутствуют гнойничковые поражения и корочки отлично подходит «Тетрациклиновая мазь».

В случае выявления стафилококковой инфекции только в носу, для предотвращения развития болезни в ротовой полости назначают полоскания содой, а также с использованием «Фурацилина».

Последствия стафилококка

Самыми распространенными последствиями инфицирования стафилококком являются гнойные высыпания, пищевые отравления, поражения слизистых оболочек. При несвоевременном лечении, стафилококковая инфекция может поражать внутренние органы и даже привести к заражению крови. Поэтому можно сделать вывод, при выявлении этого заболевание незамедлительно нужно начинать лечение.

Профилактика заболевания

Главным способом предупреждения любой болезни, не только стафилококка – это укрепление организма. Если отказаться от вредных привычек, придерживаться правильного режима отдыха, здорового питания, проводить много времени на свежем воздухе и во время обращаться к врачу, то многие болезни можно предотвратить.

Больше всего стафилококковой инфекции подвержены новорождённые, беременные, пожилые люди и даже молодежь с ослабленным иммунитетом.

Этой категории людей нужна особенная профилактика:

• При малейшем намеке на насморк – промывать нос раствором морской или поваренной соли.
• Увлажнять помещение с помощью увлажнителя воздуха.
• Соблюдать правила личной гигиены.
• Обязательно проветривать помещение, в котором находитесь, чаще делать влажную уборку.
• Перед кормлением новорожденных, маме, бесспорно, мыть руки и грудь.
• Не злоупотреблять применением капель от насморка и антибиотиков.
• Использовать в стирке средства без ароматизаторов.
• Не скапливать предметы, которые могут собирать пыль (мягкие игрушки).
• Кварцевание помещения.

И напоследок, запомните главное правило: любое заболевание легче предупредить, чем лечить.

Staphylococcus epidermidis — microbewiki

Страница микробных биореалов по роду Staphylococcus epidermidis

Классификация

Таксоны высшего порядка

«Сканирующая электронная микрофотография Staphylococcus epidermidis» Изображение предоставлено Центрами по контролю и профилактике заболеваний — Библиотека изображений общественного здравоохраненияCDC

Бактерии; Фирмикуты; Бациллы; Стафилококк (1)

Виды

Виды рода: Staphylococcus epidermidis

Другие названия: Micrococcus epidermidis, Albococcus epidermidis, Staphylococcus epidermidis albus (2)

Описание и значение

Staphylococcus epidermidis — это грамположительные и коагулазонегативные стафилококки (4).Обычно он живет на коже и слизистых оболочках человека, а при наиболее распространенных инфекциях — на катетерах и имплантатах (5). S. epidermidis — один из пяти наиболее распространенных организмов, вызывающих носкомиальные инфекции из-за увеличения использования биоматериалов в клинической среде (8). Нозокомиальный патоген вызывает инфекции протезов клапанов, шунтов спинномозговой жидкости, суставных протезов, сосудистых протезов, клапанов, а также послеоперационных ран и мочевыводящих путей. Это также наиболее частый организм, обнаруживаемый в крови пациентов после трансплантации костного мозга и на центральных венозных катетерах у пациентов, получающих полное парентеральное питание (4).

Штамм S. epidermidis из здоровых носовых ходов взрослых показывает, что у каждого человека существует множество видов микроорганизмов (9). Распространенный штамм S. epidermidis RP62a (ATCC 35984) был выделен в Мемфисе, штат Теннесси, в 1979-1980 гг. При широком распространении внутрисосудистого катетерного сепсиса. RP62a — это штамм, который производит слизь, коллективно растет и образует биопленку. Лечение инфекций S. epidermidis , вызванных биопленкой, с помощью антибиотиков часто оказывается неэффективным и приводит к необходимости удаления имплантатов (5).Другой штамм — S. epidermidis ATCC 12228, который не образует биопленку (7).

Способность производить слизь позволяет патогену оставаться на биоматериалах. Различные штаммы S. epidermidis можно различить по тому, продуцируют они слизь или нет. В клинических лабораториях изучают инфекций S. epidermidis с помощью антибиотиков, биотипирования, плазмидных профилей и получения слизи; тогда как в исследованиях используются фагетипирование, серотипирование, анализ ферментов с ограничением и гибридизация ДНК-ДНК (4).

Staphylococcus epidermidis часто сравнивают с Staphylococcus aureus . Эти бактерии являются двумя основными патогенами этого рода из-за одного миллиона серьезных инфекций, вызываемых в больницах в год. S. epidermidis — доминирующий вид, который обитает в основном на коже, тогда как S. aureus обитает в основном на поверхности слизистых оболочек. Поскольку эти виды обладают устойчивостью ко многим антибиотикам и противомикробным препаратам, единственным оставшимся средством лечения большинства этих стафилококков является гликопептидный антибиотик ванкомицин; однако устойчивый к ванкомицину штамм S.aureus был обнаружен недавно (7).

Спорный вопрос, касающийся S. epidermidis , состоит в том, что все штаммы могут вызывать заболевание в равной степени или нет, и определяет ли конкретный генотип конкретное заболевание (6).

Структура генома

Случайный метод дробовика был использован для полного секвенирования генома размером ~ 2,6 млн. Пар. S. epidermidis RP62a в Институте геномных исследований (TIGR) (7). Длина хромосомы RP62A составляет 2 616 530 п.н., она содержит 32,10% содержания G + C, 6 оперонов рРНК и плазмиду с 28 080 п.н. и 32% содержанием G + C (11).Две плазмиды vSe1 и vSe2 были идентифицированы в штаммах RP62a и ATCC 12228 и имеют гены интегразы фрофагов. Плазмида vSe1 имеет гены устойчивости к кадмию, тогда как вторая штамм-специфическая сортаза и два белка поверхностного прикрепления LPXTG кодируются vSe2 из ATCC 12228 (7).

S. epidermidis Геном RP62A сравнивали с геномом ATCC 12228, чтобы проанализировать и обнаружить эволюцию вирулентности и устойчивости к ним. Несинтетические части островков генома — это то место, где находятся различия в устойчивости и патогенности.Стафилококки и грамположительные бактерии с низким содержанием ГХ способствовали изменению их вирулентности и устойчивости. Кэп-оперон, который является основным фактором вирулентности у Bacillus anthracis , также обнаружен у S. epidermidis (7).

Анализ всего генома S. aureus и S. epidermidis показал, что они в целом синтенические, но с различиями в островках генома, интегрированном профаге, элементах IS, составных транспозонах и интегрированных плазмидах (болезни и вирулентность).TIGR обнаружил новый геномный остров vSaγ, который содержится во всех геномах S. aureus и S. epidermidis (7).

Строение и метаболизм клеток

По сравнению с другими бактериями, такими как микрококк, клеточная стенка S. epidermidis ’намного прочнее. Добавление лизостафина позволяет дифференцировать S. epidermidis от микрококков. Микрококк более склонен к лизису, тогда как клеточная стенка S. epidermidis содержит химические свойства пептидогликана, которые предотвращают его лизис.Существуют эндопептидазы, которые разрывают связи гликл-глицин в пента- или гексептидном перекрестном мостике пептидогликана S. epidermidis . Штаммы, содержащие серин в межпептидных мостиках, более устойчивы к лизису (4).

Клеточная стенка стафилококков содержит тейхоевые кислоты, которые связаны с пептидогликаном ковалентными связями. Тейхоевые кислоты состоят из глицерина или рибита, которые связаны фосфодиэфирными связями. Это водорастворимые полимеры, состоящие на 30-50% из сухих компонентов клетки. S. aureus и S. epidermidis можно отличить по рибитолу или глицерину. S. epidermidis содержит глюкозильные остатки глицерин-тейхоевой кислоты, а S. aureus — N-ацетилглюкозамин-рибитол-тейхоевую кислоту (4).

S. epidermidis способен расти с использованием глюкозы анаэробно, но не может образовывать коагулазу или ферментный маннит. Большинство штаммов S. epidermidis вырабатывают ацетоин, фосфатазу и восстанавливают нитраты. С кислородом все штаммы могут производить кислоту при воздействии глюкозы, фруктозы, мальтозы, сахарозы и глицерина и на 70% -90% с галактозой, маннозой и лактозой.Кислота не может быть образована из маннита, трегалозы, рамнозы, ксилозы или арабинозы (4).

Экология

Естественная среда обитания S. epidermidis — это человеческое тело и обычно возникает в результате болезни. Поскольку бактерии обычно обитают на коже и ноздрях всех людей и являются внутрибольничными патогенами, важно иметь возможность идентифицировать конкретные штаммы. S. epidermidis — наиболее распространенный стафилококк на коже человека. Кроме того, с.epidermidis также покрывает 90% -100% стафилококков из ноздрей, когда S. aureus отсутствует. Когда присутствует S. aureus , количество S. epidermidis резко уменьшается (4). Формирование биопленки позволяет S. epidermidis прикрепляться и расти на биомедицинских устройствах, а также попадать в кровь для инфицирования новых участков (8).

Патология

Увеличение использования внутрисосудистых катетеров привело к аналогичному увеличению на S.epidermidis инфекций. Увеличение вызывает проблему, поскольку S. epidermidis устойчив к метициллину и всем пенициллинам, пенемам, карбапанемам и цефалоспоринам, которые обычно используются в качестве антибиотиков (3). S. epidermidis также оказался более устойчивым к антибиотикам, чем другие виды (4).

Хотя у S. epidermidis нет каких-либо специфических факторов вирулентности, способность образовывать биопленку является одним из факторов вирулентности (5,6).Биопленка позволяет клеткам бактерий прилипать к инертным или живым зонам (5). Когда образуется биопленка, ее становится труднее лечить, поскольку клетки внутри биопленки защищены от антибиотиков и иммунной системы (5). Биопленка также вызывает иммунный ответ хозяина на антигены, который предотвращает удаление биопленки и может также привести к повреждению тканей (9). Бактерии могут попадать в кровь из биопленок и вызывать новые инфекции, прикрепляясь к медицинским устройствам, поэтому устройства необходимо будет удалить (8).

Некоторые стратегии профилактики инфекций включают профилактическую терапию антибиотиками для покрытия хирургических вставок временных внутрисосудистых устройств. Также есть сообщения, в которых предостерегают от профилактики антибиотиками, особенно ванкомицином для диализа. Для предотвращения заражения катетера следует использовать асептические методы. Новые методы концентрируются на физических электрических барьерах для колонизации и использовании биоматериалов с антимикробными агентами, уже находящимися внутри. Однако эти новые методы не были опробованы в клинических условиях (9).

Применение в биотехнологии

S. epidermidis содержит ген липазы, который может повышать активность липазы и улучшать субстратную специфичность с использованием сайт-направленного мутагенеза. Гены дикого типа и мутантные гены (M415A и V6491) способны образовывать различные ароматические эфиры в водном растворе. Компоненты ароматизатора часто состоят из сложных эфиров. Они используются в продуктах с фруктовым вкусом, выпечке, вине и молочных продуктах. Однако они были удалены из основных продовольственных систем, потому что они дороги.Использование натурального сырья, такого как жирные кислоты и спирты, позволяет удешевить ароматизирующие эфиры. Липазы S. epidermidis способны продуцировать сложные эфиры без использования органических растворителей, что является преимуществом. Если не использовать органические растворители, можно предотвратить токсичность и воспламеняемость. Помимо упрощения очистки продукта, он также может образовывать различные типы сложных эфиров, таких как сложные эфиры со средней длиной цепи, сложные эфиры гераниловой кислоты и ненасыщенные сложные эфиры, и может быть сконструирован для образования сложных эфиров с короткой цепью и других жирных кислот (10).

Текущие исследования

В Тунисе наблюдается рост инфекций, вызванных устойчивым к метициллину штаммом Staphylococcos epidermidis . 32 штамма S. epidermidis были выделены из образцов диализной воды и игл, удаленных из диализного центра в Кайруане (центр Туниса). Набор стафилококка ATB использовали для определения устойчивости штаммов к 18 различным антибиотикам. Результаты показали, что большинство штаммов устойчивы к пенициллину (93.8%), тетрацилин (68,7%) и канамицин (53,2%). ПЦР-анализ также использовался для идентификации генов icaA / icaD (межклеточная адгезия), mecA (устойчивость к оксациллину), ermA / ermB / ermC (устойчивость к эритромицинметилазе) и msrA и mef (ген оттока макролидов). Результаты показали 71,9% icaA / icaD, 78,1% mecA, 12,5% ermA, 31,3% ermB, 53,1% ermC, 68,8% msrA и 0% mef. Результаты восприимчивости стафилококка ATB и идентифицированные гены с помощью ПЦР не совпадают и показывают, что ПЦР слишком быстрая при исследовании стафилококков по сравнению с традиционными методами.Однако он может помочь в понимании внутрибольничных инфекций путем изучения моделей передачи и определения чувствительности к антибиотикам (3).

Поскольку биопленка является одной из известных вирулентностей S. epidermis , она часто является предметом исследований. Биоциды, такие как перекись водорода, раствор повидон-йода, 60% (об. / Об.) N-пропанол и коммерческая смесь пропанол / этанол / хлоргексидин, были добавлены на бактериальные биопленки, удаленные от инфекций сердечного имплантата и бактериемии катетеров.Биопленки и контроли инкубировали в течение разного времени в разных биоцидах. Биопленки, наблюдаемые у пациентов, были толще, чем биопленки у здоровых добровольцев (контроль). Результаты показали, что ни один из S. epidermidis , обработанных спиртами, N-пропанолом или смесью пропанол / этанол / хлоргексидин, не жил в биопленках. Инкубация в перекиси водорода в течение 5 минут уменьшала количество живых клеток до> 5. Клетки, инкубированные в повидин-йоде, были менее эффективными, поскольку через 30 минут инкубации было много живых клеток.Перекись водорода (3%, 5%) является наиболее эффективным способом удаления S. epidermidis , поскольку она эффективно уменьшает количество биопленки и убивает клетки. Перекись водорода может использоваться на биопленках в клинических условиях, но она токсична и может вызвать раздражение кожи при использовании в течение длительного времени. Следовательно, его можно использовать только на поверхностях, и перед нанесением на раны и свищи его необходимо проанализировать (5).

Коагулазонегативные стафилококки, устойчивые к нескольким препаратам, такие как Staphylococcus epidermidis , могут быть причиной инфекции во время трансплантации костного мозга.Два новых антибиотика, даптомицин и тигециклин, эффективны в отношении грамположительных бактерий и стафилококков, устойчивых к метициллину. В текущем исследовании сравнивается эффективность даптомицина и тигециклина, ванкомицина и фосфомицина в отношении коагулазонегативных стафилококков от инфицированных пациентов с трансплантатами костного мозга. Минимальные ингибирующие концентрации (МИК), полученные при испытании на чувствительность in vitro, использовали для сравнения для определения эффективности антибиотиков. Результаты показывают, что все стафилококки были восприимчивы к новым антибиотикам и ванкомицину.Ванкомицин до сих пор используется при трансплантации костного мозга (12).

Список литературы

1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi? Mode = Info & id = 1282 & lvl = 3 & keep = 1 & srchmode = 1 & unlock & lin = s

2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi? Mode = Info & id = 1282 & lvl = 3 & lin = f & keep = 1 & srchmode = 1 & unlock

3. Чайеб, К., Змантар, Т., Чехаб, О., Бушам, О., Бен Хасен, А., Махдуани, К., Бахроуф, А. «Гены устойчивости к антибиотикам, обнаруженные с помощью мультиплексных ПЦР-тестов в стафилококках Штаммы Epidermidis, выделенные из диализной жидкости и игл в диализной службе ».Японский журнал инфекционных болезней. 2007. Том 60. с. 183–187.

4. Паризи, Жозеф. «Коагулазонегативные стафилококки и эпидемиологическое типирование Staphylococcus epidermidis». Микробиологические обзоры. 1985. Том 49. с. 126-139.

5. Престерл, Э., Сухомель, М., Эдер, М., Райхманн, С., Лассниг, А., Граннингер, В., Роттер, М. «Влияние спиртов, повидон-йода и перекиси водорода на биопленки Staphylococcus epidermdis ». Журнал антимикробной химиотерапии.2007. Том 60. с. 417-420.

6. Дуггирала, А., Кенчаппа, П., Шарма, С., Петерс, Дж., Ахмед, Н., Гарг, П., Дас, Т., Хаснайн, С. «Профилирование генома высокого разрешения дифференцировано. Эпидермальный стафилококк, выделенный от пациентов с глазными инфекциями и здоровых людей ». Исследовательская офтальмология и визуализация. 2007. Том 48. с. 3239-3245.

7. Джилл С.Р., Фаутс Д.Е., Арчер Г.Л., Монгодин Е.Ф., Дебой Р.Т., Равель Дж., Полсен И.Т., Колонай Дж.Ф., Бринкач Л., Бинан М., Додсон Р.Дж., Догерти С.К., Мадупу Р., Ангиуоли С.В., Дуркин А.С., Хафт Д.Х., Ваматеван Дж., Кхури Х., Аттербек Т., Ли К., Димитров Г., Цзян Л., Цинь Х., Вайдман Дж., Тран К., Кан К., Ханс И. Р., Нельсон К. Э., Фрейзер С.«Понимание эволюции вирулентности и устойчивости на основе анализа полного генома раннего метициллин-устойчивого штамма Staphylococcus aureus и биопленочного метициллин-устойчивого штамма Staphylococcus epidermidis». Журнал бактериологии. 2005. Том 187. с. 2426-2438.

8. Мак, Д., Дэвис, А., Харрис, Л., Роде, Х., Хорсткотте, М., Кноблох, Дж. «Микробные взаимодействия в биопленках Staphylococcus epidermidis». Аналитическая и биоаналитическая химия. 2007. Том 387.п. 399-408.

9. О’Гара, Дж., Хамфрис, Х. «Биопленки эпидермиса стафилококка: важность и значение». Журнал медицинской микробиологии. 2001. Том 50. с. 582-587.

10. Чанг, Р., Чоу, С., Шоу, Дж. «Синтез сложных эфиров жирных кислот рекомбинантными липазами Staphylococcus epidermidis в водной среде». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. 2001. Том 49. с. 2619-2622.

11. http://www.tigr.org/tdb/staphylococcus/jbacteriol_4_2005.pdf Изображение ссылки № 7

12.Крацер С., Рабич В., Хиршл А.М., Граннингер В., Престерл Э. «Активность даптомицина и тигециклина in vitro против коагулазонегативных изолятов стафилококка от реципиентов трансплантата костного мозга», Европейский журнал гематологии. 2007. Epub впереди печати

Отредактировала Анджела Ченг, ученица Рэйчел Ларсен в UCSD

Под редакцией KLB

Staphylococcus Epidermidis — стафилококки с отрицательной коаголазой

Существует множество видов бактерий, которые естественным образом обитают на поверхности кожи.Эти бактерии называют нормальной флорой кожи, так же как естественные кишечные бактерии известны как нормальная кишечная флора. Некоторые из этих бактерий относительно безвредны, но могут претерпевать изменения, которые могут стать патогенными. Это приведет к инфекции, если условия подходят, например, когда есть открытая рана и иммунная система ослаблена.

Что такое стафилококки, отрицательные по коагулазе (ЦНС)?

Бактерии стафилококка считаются отрицательными на коагулазу, если они не коагулируют во время теста на коагулазу.Все стафилококки, вызывающие заболевание у человека, (за исключением Staphylococcus aureus ), являются коагулазонегативными и включают:

• Staphylococcus epidermidis (наиболее распространенный CNS25219

S.

• S. Lungudensis
• S. haemolyticus
• S. hominis
• S. cohnii
• S. warneri

Что такое эпидермальный стафилококк?

Staphylococcus epidermidis (staph epidermidis, S. epidermidis / epidermis ) является частью нормальной кожной флоры и часто прикрепляется к верхнему слою кожи (эпидермису) или слизистой оболочки, не вызывая никаких симптомов (состояние носительства стафилококка). Когда кожа повреждена (раны, ожоги, внутривенное введение наркотиков и т. Д.), Staphylococcus epidermidis может проникнуть в более глубокие слои кожи или даже в кровь и вызвать инфекцию.

Staphylococcus epidermidis — это грамположительный, коагулазонегативный гемолитик. Он растет в аэробных условиях (где присутствует воздух), но также и в анаэробных условиях (без воздуха). Образует белые колонии на кровяном агаре. В зависимости от тяжести раны, иммунной системы хозяина и любого медицинского вмешательства, Staphylococcus epidermidis может вызывать легкие или серьезные кожные инфекции, которые могут распространяться на более глубокие ткани.

Хозяевами для Staphylococcus epidermidis являются люди и другие теплокровные животные ( 3 ).Он имеет тенденцию жить на поверхности млекопитающих-хозяев как часть обычной поверхностной плавучей среды.

Как распространяется S. epidermidis?

Staphylococcus epidermidis распространяется при контакте кожи с кожей. Однако инфекция не распространяется, если у человека нет открытой раны и бактерии не проникают в эту рану. В больницах он может передаваться через медицинские инструменты, стетоскопы, кислородные маски, подкладку кровати и так далее. С ростом множественной лекарственной устойчивости, внутрибольничные инфекции, как правило, вызывают большее беспокойство.

Как диагностируется S. epidermidis?

Мазки с поражений кожи или слизистых оболочек или образцы крови должны быть взяты и отправлены в микробиологическую лабораторию. Staphylococcus epidermidis является коагулазо-отрицательным и негемолитическим на кровяном агаре, а Staphylococcus aureus является коагулазо-положительным (некоторые штаммы все еще могут быть коагулазо-отрицательными) и гемолитическим. Дополнительное объяснение см. В лабораторных испытаниях для стафилококка .

Симптомы инфекции S. Epidermidis

Симптомы инфекции Staphylococcus epidermidis не сильно отличаются от симптомов инфекции S. aureus ; оба могут быть легкими или опасными для жизни.

Стафилококковые инфекции кожи

Стафилококк epidermidis и редко Стафилококк saprophyiticus может иногда вызывать стафилококковые инфекции кожи .

Стафилококковые инфекции глаз

Staphylococcus epidermidis может вызвать инфекцию конъюнктивы (конъюнктивит), роговицы (кератит) или волосяных фолликулов по краю века (фолликулит, ячмень) ( 1 ).

Инфекции мочевыводящих путей

S. epidermidis и S. saprophyticus часто вызывают внутрибольничные инфекции мочевыводящих путей, в основном у старых катетеризованных пациентов с осложнениями мочевыводящих путей.

Staph Sepsis

Сепсис (заражение крови) с высокой температурой, учащенным сердцебиением и дыханием, слабостью, головокружением и нарушением сознания часто возникают из-за кожных сосудистых катетеров, инфицированного кишечника у тяжелобольных или у тех, кто длительное время лечится антибиотиками ( 1 ). Сепсис — одно из наиболее серьезных осложнений инфекции, поскольку при отсутствии лечения он может привести к смерти. Иногда симптомы могут быть нечеткими, и сепсис не может быть обнаружен сразу.

Staph. Эндокардит

У человека с врожденным пороком сердца может развиться эндокардит после бактериемии в результате удаления зуба, кожной инфекции или инфекции внутренних протезных устройств ( 1 ). Эндокардит — это воспаление внутренней оболочки сердца, включая сердечные клапаны. Если не лечить или если это серьезно, может потребоваться замена поврежденных клапанов. Эндокардит может быть смертельным.

Инфекция внутренних протезов

Лица с искусственными сердечными клапанами, бедрами, цереброваскулярными шунтами (менингит), пациенты на перитонеальном диализе (перитонит), операции на костях (остеомиелит), операции на глазах (эндофтальмит) подвергаются большему риску для заражения Staphylococcus epidermidis инфекцией.

Кто подвержен риску заражения S. Epidermidis?

Инфекция Staphylococcus epidermidis может развиться у любого человека. Однако это редко встречается у людей со здоровой иммунной системой и при хорошем уходе за раной. К группе наибольшего риска относятся следующие ( 1 ):

• Пониженный иммунитет из-за рака, химиотерапии, СПИДа, тяжелых заболеваний (особенно у пожилых людей), низкой массы тела при рождении (новорожденные)
• Врожденные пороки сердца или сосудов
• Внутренние протезы: искусственные клапаны сердца, искусственное бедро, цереброваскулярные шунты и т. Д.
• Сосудистые или мочевые катетеры, перитонеальный диализ
• Кожные болезни, травмы, ожоги
• Поврежденная слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта и пациенты, получающие пероральные антибиотики, которые убивают нормальные кишечные бактерии и, таким образом, создают место для устойчивых к антибиотикам Staphylococcus epidermidis штаммов

Биопленка и S.Устойчивость эпидермиса к макрофагам

,00

Когда бактерии Staphylococcus epidermidis поселяются на внутренних протезах (особенно если они изготовлены из полистирола), они выделяют соединение, известное как тейхоевая кислота. Затем эта кислота образует тонкий слой, называемый биопленкой, в который встраиваются бактерии и, таким образом, защищают от иммунных клеток (макрофагов) ( 1 ) и частично от антибиотиков ( 2 ). Это одна из причин, почему эти инфекции трудно поддаются лечению и могут повторяться.

Устойчивость к антибиотикам S. Epidermidis

Из-за чрезмерного и неправильного использования антибиотиков и противомикробных средств местного применения, таких как мази, Staphylococcus epidermidis недавно развил значительную устойчивость к нескольким антибиотикам. Фактически он стал одной из ведущих причин внутрибольничных инфекций ( 1 ), уступая только инфекциям Staphylococcus aureus , особенно устойчивым к лекарствам S.aureus .

Лечение эпидермиса стафилококка

Антибиотики следует использовать на основании теста на чувствительность к антибиотикам в образце, взятом из инфицированного поражения. Как правило, наиболее эффективными антибиотиками являются ванкомицин, линезолид, даптомицин, гентамицин и рифампицин ( 3 ). Однако эти антибиотики также связаны с различными побочными эффектами и назначаются только после того, как лабораторные тесты покажут лекарственную устойчивость. Инфицированные протезные клапаны, изделия и цереброваскулярные шунты обычно необходимо удалять и заменять ( 3 ).

Статьи по теме:

Артикул:

1. Эпидермальный стафилококк (ispub.com)
2. Устойчивость к антибиотикам биопленки и эпидермиса стафилококка (bioinfo.pl)
3. ч. Обработка S. epidermidis (hopkins-abxguide.org)

Границы | Носовая колонизация Staphylococcus aureus: обновленная информация о механизмах, эпидемиологии, факторах риска и последующих инфекциях

Введение

Staphylococcus aureus является комменсалом кожи и слизистых оболочек человека, но также является частой причиной серьезных инфекций с высокой заболеваемостью, смертностью и расходами, связанными со здравоохранением (Schmidt et al., 2015). Наиболее частым местом носительства является vestibulum nasi (или передние ноздри), который служит резервуаром для распространения патогена (Williams, 1963; Sivaraman et al., 2009). Эти бактерии могут устанавливать прочное взаимодействие с назальными эпителиальными клетками через различные белки и многие компоненты клеточной поверхности (Wertheim et al., 2005a; Mulcahy and McLoughlin, 2016), таким образом трансформируясь в постоянное носительство. S. aureus колонизирует передние ноздри от 20% до 80% населения (Brown et al., 2014). Было показано, что носительство играет ключевую роль в патогенезе инфекций S. aureus (Kluytmans et al., 1997) у пациентов, перенесших операцию (Perl et al., 2002; Bode et al., 2010), диализ ( Kluytmans et al., 1996; Nouwen et al., 2006), а также у пациентов в отделениях интенсивной терапии (ICU) (Garrouste-Orgeas et al., 2001) с более высоким риском инфицирования у постоянных носителей (Nouwen et al., 2006) .

Ранее опубликованные обзоры по носительству S. aureus обычно независимо фокусировались на колонизации или инфекциях, либо касались конкретного основного состояния или хирургического вмешательства.Здесь мы полностью рассмотрим последние достижения в составе носовой микробиоты и межвидовых взаимодействиях, эпидемиологии и факторах риска колонизации S. aureus , а также связь между носительством через нос и инфекциями как в сообществе, так и в нозокомиальном контексте.

Микробиота носа и взаимодействия между бактериями

Микробиота носа у взрослых особей различается, но виды, принадлежащие к родам Corynebacterium, Propionibacterium и Staphylococcus , являются наиболее распространенными бактериями (Frank et al., 2010; Консорциум проекта по микробиому человека, 2012 г .; Ян и др., 2013; Каспар и др., 2016). В исследовании, проведенном на микробиоте носа 178 взрослых, 88,2% были носителями Corynebacterium , 83,7% носителями Propionibacterium acnes и 90,4% носителями Staphylococcus epidermidis . Пропорциональная численность значительно различалась между особями (Liu C.M. et al., 2015).

Состояние здоровья может влиять на микробиоту носа и наоборот. В исследовании с участием здоровых и госпитализированных людей, здоровые взрослые имели микробиоту ноздрей, в которой преобладали актинобактерий (в основном Propionibacterium и Corynebacterium spp.), тогда как в микробиоте пациентов преобладали S. aureus и S. epidermidis . Колонизация S. aureus была отрицательно связана с присутствием других бактерий, включая S. epidermidis (Frank et al., 2010). Такой противовес между бактериями может быть результатом взаимозависимых механизмов ингибирования активации, как описано Krismer et al. (2017). Фактически, некоторые виды бактерий способны секретировать антистафилококковые молекулы, модулирующие S.aureus (рисунок 1). Например, продукция in vitro H ₂ O ₂ Streptococcus pneumoniae может быть бактерицидной для S. aureus (Regev-Yochay et al., 2006; Selva et al., 2009). Недавно исследование in vitro и на людях продемонстрировало, что лугдунин, биоактивное соединение, синтезируемое не рибосомами, продуцируемое Staphylococcus lugdunensis , может предотвращать носовую колонизацию S. aureus за счет бактерицидного эффекта (Zipperer et al., 2016).

РИСУНОК 1. Основные бактериальные взаимодействия с носовыми S. aureus .

В некоторых случаях секретируемые бактериями молекулы могут изменять адгезионные свойства S. aureus . Некоторые типы S. epidermidis , по-видимому, способны синтезировать сериновую протеазу Esp, которая устраняет назальный S. aureus у здоровых людей (Iwase et al., 2010), вероятно, за счет разрушения стафилококковых поверхностных белков и человеческих рецепторов, критических для хозяина. –Патогенное взаимодействие (Sugimoto et al., 2013). Кроме того, виды Propionibacterium продуцируют копропорфирин III, метаболит порфирина, который вызывает агрегацию S. aureus , влияющую на носовую колонизацию (Wollenberg et al., 2014).

Предполагается, что виды Corynebacterium противодействуют S. aureus с помощью механизмов конкуренции связывания человеческих клеток (Uehara et al., 2000; Lina et al., 2003). У 156 здоровых добровольцев Uehara et al. (2000) наблюдали общий уровень эрадикации назального S.aureus после проведения до 15 инокуляций Corynebacterium sp. штамм к ноздрям носителей S. aureus .

Описана также внутривидовая конкуренция. В поперечном клиническом исследовании было высказано предположение, что метициллин-чувствительный S. aureus (MSSA) и метициллин-устойчивый S. aureus (MRSA) конкурируют за колонизацию, причем MSSA защищает от носительства MRSA (Dall ‘ Антония и др., 2005). С другой стороны, ранее существовавшая носовая каретка с S.aureus может предрасполагать взрослых пациентов к дальнейшей колонизации стафилококками (Ghasemzadeh-Moghaddam et al., 2015).

Распространение и передача S. aureus

Staphylococcus aureus может быть обнаружен на различных участках тела, таких как кожа, прямая кишка, влагалище, желудочно-кишечный тракт и подмышечная впадина, при этом передние ноздри выступают в качестве основного резервуара. Из кожного комменсального участка S. aureus может входить в контакт со слизистой носа, а затем взаимодействовать с лигандами эпителиальных клеток, такими как лорикрин и цитокератин 10 (K10) (Таблица 1).После преодоления защиты хозяина S. aureus может распространяться в передние ноздри, так что хозяин становится носовым носителем S. aureus (Wertheim et al., 2005a). У человека колонизация носа может начаться в первые дни жизни (Maayan-Metzger et al., 2017). Это было продемонстрировано в когортном исследовании, оценивающем носительство S. aureus через нос в 100 парах ребенок – мать в течение 6 месяцев после родов (Peacock et al., 2003). Частота носительства в первые 8 недель жизни составляла около 40–50%, а затем снизилась до 21% через 6 месяцев.Кроме того, это исследование обнаружило конкордантность носительства у 68% пар младенец – мать, что свидетельствует о роли факторов окружающей среды в носительстве S. aureus (Peacock et al., 2003). Другое исследование обнаружило идентичные штаммы у 80% пар младенец – мать. У 90% этих новорожденных источником S. aureus был материнский носовой штамм (Leshem et al., 2012; Рисунок 2).

Таблица 1. Major лиганды-хозяева S. aureus .

РИСУНОК 2. Основные механизмы распространения и передачи S. aureus и влияние носительства через нос на последующие инфекции.

После рождения руки являются основным вектором передачи S. aureus с поверхностей на нос (Wertheim et al., 2005a). Гипотеза о связи между носом и рукой Носительство S. aureus подтверждается двойным слепым рандомизированным плацебо-контролируемым исследованием, проведенным Reagan et al. (1991), которые продемонстрировали, что деколонизация носа с помощью мупироцина, применяемого к медицинским работникам, приводит к уменьшению носа и ношения рук.В когортном исследовании с участием амбулаторных пациентов и здоровых сотрудников больниц носительство оценивалось одним или несколькими мазками. Участники заполнили анкету об их поведении ковыряния в носу, и была обнаружена положительная корреляция между этой привычкой и носительством S. aureus . Однако неизвестно, чаще ли у ковыряющих в носу пациентов колонизировались дополнительные носовые участки (Wertheim et al., 2006).

Исследования, проведенные с участием людей, живущих в одних и тех же домохозяйствах, показали, что эти люди имеют тенденцию нести генетически похожие штаммы в ноздрях (Nouwen and Optima Grafische Communicatie, 2004; Muthukrishnan et al., 2013), предполагая горизонтальную передачу. Носительство MRSA в нескольких местах увеличивает риск колонизации носа MRSA (Harbarth et al., 2000).

Несмотря на то, что это нечасто, передача воздушно-капельным путем является еще одним возможным путем распространения S. aureus (Wertheim et al., 2005a) и может играть роль в возникновении больничных вспышек (Sherertz et al., 1996).

Во время вирусных инфекций верхних дыхательных путей увеличивается риск распространения эндогенного S. aureus в воздухе, что может привести к вспышкам инфекции.В 1996 году вспышка MRSA, охватившая 8 из 43 пациентов, произошла в хирургическом отделении интенсивной терапии университетской больницы в США. Расследование причины показало, что причиной этой вспышки был один врач; он был носителем MRSA и перенес инфекцию верхних дыхательных путей. Чтобы оценить распространение по воздуху S. aureus , авторы завершили свои выводы экспериментальным клиническим испытанием этого врача и показали, что передача бактерии увеличилась в 40 раз, когда он был инфицирован риновирусной инфекцией, чем когда он не был инфицирован.Использование маски значительно снизило рассредоточение ( P = 0,015) (Sherertz et al., 1996).

Медицинские работники, которые являются бессимптомными носителями инфекции через нос, иногда могут быть источником вспышек MRSA (Wang et al., 2001; Vonberg et al., 2006; Haill et al., 2013; Lamanna et al., 2017). С другой стороны, в ситуациях, не связанных со вспышками, и при наличии мер контроля медицинские работники нечасто являются источниками передачи S. aureus (Price et al., 2017).

Мобильные телефоны медицинских работников могут быть резервуаром с.aureus (Chang et al., 2017). В недавнем исследовании оценивалась частота бактериального заражения мобильных телефонов медицинского персонала, работающего в операционной. Семьдесят два специалиста в области здравоохранения взяли бактериальные культуры со своих телефонов, передних носовых ходов и рук. Результаты показали, что у 31 сотрудника было S. aureus , выделенных из их ноздрей, 8 — из мобильных телефонов и 4 — из рук. Генотипирование подтвердило, что 7/8 штаммов мобильных телефонов идентичны штаммам, выделенным из ноздрей (Chang et al., 2017).

Механизмы колонизации

vestibulum nasi или передняя часть ноздрей выстлана многослойным ороговевшим плоским плоским эпителием, тогда как остальная часть носовой полости, то есть ее внутренняя часть, выстлана мерцательным столбчатым эпителием (Peacock et al., 2001; Weidenmaier et al., 2012).

Оба эпителия были описаны как места обитания для S. aureus (Mulcahy et al., 2012; Baur et al., 2014), поскольку они будут рассмотрены в этом разделе.Также была описана внутриклеточная локализация в ткани носа у здоровых добровольцев (Hanssen et al., 2017). Для успешной колонизации S. aureus экспрессирует адгезивные молекулы (Burian et al., 2010), которые необходимы для установления взаимодействий с компонентами поверхности клеток человека, как было продемонстрировано in vitro и in vivo (Mulcahy et al., al., 2012; Baur et al., 2014; рисунок 3). Основные взаимодействия лигандов перечислены в таблице 1.

РИСУНОК 3. Механизмы носовой колонизации S. aureus .

Взаимодействие между S. aureus и плоским эпителием передних ноздрей

vestibulum nasi выстланы кожей (Cunningham, 1905; Vuyk, Watts, 2006). Самый верхний слой эпидермиса — это stratum corneum или ороговевший слой (Candi et al., 2005; Eckhart et al., 2013). Этот слой содержит кератиноциты, которые экспрессируют белки, такие как лорикрин, цитокератин 10 (K10), инволюкрин, филаггрин и другие белки (Eckhart et al., 2013).

Фактор слипания B (ClfB) и регулируемая железом поверхностная детерминанта A (IsdA) представляют собой стафилококковые поверхностные белки, которые могут прикрепляться к белкам ороговевшей оболочки (Clarke et al., 2004, 2006; Schaffer et al., 2006; Wertheim et al., 2008; Mulcahy et al., 2012) и поддерживают назальную колонизацию, поскольку она будет развита в этом разделе.

Недавно Mulcahy et al. (2012) продемонстрировали, что лорикрин, самый распространенный белок в ороговевшей оболочке (Steinert, Marekov, 1995), был основным лигандом-мишенью для ClfB в течение S.aureus колонизация носа. Колонизация носа штаммом ClfB ⁺ S. aureus была снижена на 80% у мышей с дефицитом лорикрина по сравнению с мышами дикого типа. Также было показано, что ClfB взаимодействует с цитокератином 10 (O’Brien et al., 2002; Schaffer et al., 2006; Wertheim et al., 2008), цитокератином 8 (Haim et al., 2010) и фибриногеном (Perkins et al., 2001; таблица 1). Роль ClfB в прикреплении S. aureus к носовому эпителию была изучена in vitro (O’Brien et al., 2002; Mulcahy et al., 2012), на животных моделях (Schaffer et al., 2006; Mulcahy et al., 2012) и в исследованиях на людях (Wertheim et al., 2008).

Schaffer et al. (2006) продемонстрировали, что мутантные штаммы S. aureus с дефицитом ClfB приводили к снижению носовой колонизации как у мышей, так и у крыс по сравнению со штаммом дикого типа (ClfB ⁺ ). Сообщается, что у человека мутантный штамм ClfB ^— из S. aureus выводится быстрее, чем штамм дикого типа (медиана 3 ± 1 vs.7 ± 4 дня, p = 0,006), тогда как штамм дикого типа сохранялся в течение 28 дней после инокуляции (Wertheim et al., 2008).

IsdA также играет роль в прикреплении S. aureus к назальным клеткам, как показано in vitro и in vivo (Clarke et al., 2004). Мутация в гене IsdA снижает способность бактерий связывать клетки носа человека in vitro и колонизировать передние носовые ходы хлопковых крыс (Clarke et al., 2006). Было также показано, что этот поверхностный белок связывается с фибриногеном и фибронектином (Clarke et al., 2004). Роль IsdA в носовой колонизации еще не была четко продемонстрирована в исследованиях на людях.

Другие поверхностные белки S. aureus , такие как поверхностный белок G (SasG), SasX и белки серин-аспартатных повторов SdrC и SdrD, также могут служить лигандами для эпителиальных клеток (Corrigan et al., 2009; Liu Q . et al., 2015). Десмоглеин 1 был идентифицирован как лиганд-хозяин для SdrD (Askarian et al., 2016). Их роль у людей еще не проверена (Mulcahy et al., 2012).

Взаимодействие во внутренней носовой полости

Помимо vestibulum nasi , внутренняя часть носовой полости составляет еще одну экологическую нишу для S. aureus. Стафилококковый небелковый адгезин, названный клеткой , тейхоевой кислотой (WTA), считается важным фактором процесса колонизации (Weidenmaier et al., 2004). В исследовании in vivo , WTA-дефицитные мутанты S. aureus не могли прилипать к носовым клеткам и не могли колонизировать ноздри хлопковых крыс по сравнению с контрольными штаммами дикого типа (Weidenmaier et al., 2004).

В исследовании, объединяющем in vitro и in vivo оценок, Baur et al. (2014) изучали молекулярные детали адгезии WTA к носовым клеткам. Они впервые обнаружили, что SREC-1 (член акцепторного рецептора F-типа) экспрессируется на эпителиальных клетках внутренней носовой полости человека и хлопковых крыс. Авторы также сообщили, что SREC-1 взаимодействует с WTA, и подтвердили эти данные на инфицированных хлопковых крысах, предварительно обработанных антителом против SREC-1.Значительное снижение колонизации наблюдалось через 8 часов и 6 дней после инокуляции в группе, получавшей анти-SREC-1 антитело, по сравнению с контролем (Baur et al., 2014). В согласии с этим Weidenmaier et al. (2008) ранее продемонстрировали роль WTA на начальных этапах колонизации S. aureus .

Внутриклеточная локализация S. aureus

Внутриклеточная локализация S. aureus в ткани носа была описана с использованием таких методов, как иммуногистохимический анализ, окраска гематоксилином и эозином (Hayes et al., 2015; Ou et al., 2016, 2017). Эпителиальные клетки, эндотелиальные клетки и воспалительные клетки, особенно тучные клетки (Plouin-Gaudon et al., 2006; Tan et al., 2014; Hayes et al., 2015; Ou et al., 2016) были описаны как места обитания для внутриклеточный S. aureus (ICSA). Используя биопсию кожи из вестибулума nasi случайно выбранных здоровых участников, Hanssen et al. (2017) обнаружили внутриклеточный S. aureus в stratum spinosum , одном из слоев, образующих эпидермис.Сообщалось о внутриклеточной локализации S. aureus как у пациентов с риносинуситом (Clement et al., 2005; Plouin-Gaudon et al., 2006; Ou et al., 2016, 2017), так и у здоровых добровольцев (Hanssen et al. , 2017). В контрольной популяции из исследования Ou et al. (2016), 38% имели ICSA. Однако в отсутствие крупномасштабных популяционных исследований истинную распространенность ИКСА у здоровых людей еще предстоит определить.

Внутриклеточная локализация S. aureus , по-видимому, защищает бактерии от защитных механизмов хозяина (Clement et al., 2005) и способствуют неэффективности противомикробных препаратов, как это было продемонстрировано в недавнем исследовании по оценке системных и местных антибиотиков. Используя клеточную модель S. aureus уклонения носового эпителия, Rigaill et al. (2018) обнаружили, что большинство деколонизирующих агентов, включая мупироцин, проявляют слабую активность против ICSA. Выведение ICSA также изучали на модели мышей с использованием ванкомицина. В этом исследовании внутриклеточные бактерии смогли установить инфекцию даже в присутствии этого антибиотика (Lehar et al., 2015), тогда как планктонные бактерии уничтожались ванкомицином и не вызывали инфекции. Внутриклеточная резидентность S. aureus может объяснить повторную колонизацию и неудачу в деколонизации, наблюдаемую у некоторых здоровых носителей, а также рецидив инфекций, наблюдаемый у пациентов с хроническим риносинуситом (Clement et al., 2005; Ou et al., 2017; Rigaill et al., 2018).

Immune System и S. aureus Colonization

Наши знания о реакции хоста в течение S.aureus носовая колонизация все еще ограничена по сравнению с иммунным ответом при инвазивной инфекции S. aureus (Brown et al., 2014). Связь между иммунной системой хозяина и носительством S. aureus была недавно рассмотрена Mulcahy и McLoughlin (2016). Присутствие S. aureus в ноздрях, по-видимому, вызывает как врожденную, так и адаптивную иммунную систему. S. aureus в противном случае может преодолеть защитные механизмы хозяина. Стафилококковый протеин A (SpA) и экзопротеин стафилокиназа могут играть ключевую роль в адаптации бактерий к иммунной системе и процессу колонизации (Peschel and Sahl, 2006; Cole et al., 2016).

Врожденный иммунный ответ

Человеческие выделения из носа обладают эффективным естественным антимикробным действием (Cole et al., 1999). В самом деле, они содержат секретируемые эпителиальными клетками антимикробные пептиды (АМП), способствующие защите носа первой линии. Первичные эпителиальные клетки носа продуцируют АМП, такие как hBD3 и РНКаза-7, после стимуляции цитокинами (IFN-g, IL-1b и TNF-a) (Burgey et al., 2016). Среды, содержащие S. aureus , вызывают экспрессию этих AMP менее эффективно, чем воспалительные цитокины (Burgey et al., 2016). Профили дифференциальной экспрессии AMP могут быть первичными детерминантами для различных состояний носительства S. aureus (Burgey et al., 2016).

Антистафилококковые ответы могут быть вызваны участием Toll-подобных рецепторов (TLR). Следовательно, роль TLR2 была документально подтверждена в носовой колонизации S. aureus (González-Zorn et al., 2005). Было показано, что штаммы-носители S. aureus задерживают иммунный ответ хозяина по сравнению со штаммами, не являющимися носителями, из-за замедленной экспрессии TLR2, которую они стимулируют в эпителиальных клетках носа (Quinn and Cole, 2007).Различные полиморфизмы были обнаружены у носителей и не носителей S. aureus через нос; они нацелены на растворимые или связывающиеся с мембраной молекулы, такие как гены, кодирующие маннозу-связывающий лектин, глюкокортикоидный рецептор, C-реактивный белок, бета-дефенсин 1, TLR-9 и интерлейкин-4 (van den Akker et al., 2006; Emonts et al. al., 2008; Ruimy et al., 2010; Mulcahy, McLoughlin, 2016; Nurjadi et al., 2018).

Исследование по оценке истощения нейтрофилов было проведено на мышах, чтобы определить важность притока нейтрофилов во время носительства.У мышей, которые получали антитела против истощения нейтрофилов, наблюдалось значительное увеличение скорости колонизации S. aureus по сравнению с контролем. Это исследование in vivo подчеркивает, что приток нейтрофилов играет роль в клиренсе S. aureus (Archer et al., 2013).

Адаптивный иммунный ответ

Как было документально подтверждено анализом сыворотки, носительство S. aureus вызывает адаптивный гуморальный иммунный ответ. Сообщалось, что сывороточные уровни иммуноглобулинов IgG и IgA, специфичных к нескольким стафилококковым белкам, выше у постоянных носителей, чем у людей, не являющихся носителями (van Belkum et al., 2009; Colque-Navarro et al., 2010). Но доказательства того, что эти антитела защищают от колонизации, отсутствуют.

В модели носовой колонизации на мышах клиренс S. aureus оказался независимым от В-клеток, но опосредован Т-клетками. Клетки Th27, функциональная линия Т-клеток, отличная от Th2 и Th3, как известно, вовлечены в барьеры слизистой оболочки и поверхностный клиренс патогенов. Обычно они продуцируют семейство цитокинов IL-17. Арчер и др. (2013, 2016) показали, что мыши с дефицитом IL-17A и IL-17F не могут очистить S.aureus , экспериментально инокулированный через нос; IL-17A требовался для экспрессии AMP, вызванной носовой колонизацией. В модели на мышах цитокин семейства IL-10 IL-22 секретируется клетками Th27 и способствует локальной экспрессии AMP. IL-22 также снижает экспрессию стафилококковых лигандов лорикрина и цитокератина 10 и, таким образом, контролирует носовую колонизацию (Mulcahy et al., 2016).

Напротив, в исследовании на людях, оценивающем воспалительные факторы носовой жидкости и носительство с S.aureus , ИЛ-17 не обнаружен (Cole et al., 2016). Это было неожиданно, и авторы предположили, что IL-17 может быть нерастворим в назальных выделениях (Cole et al., 2016). Было обнаружено, что низкое соотношение цитокинов Th2 к Th27 является предиктором носительства S. aureus у добровольцев после стимуляции цельной кровью S. aureus (Nurjadi et al., 2016). Будущие исследования на людях должны быть проведены, чтобы лучше понять роль цитокинов Th27 в носительстве через нос.

Классификация носовых носителей на основе микробиологии

Для подтверждения носового носительства S.aureus , образцы обычно собирают с помощью коммерческих сухих или увлажненных стерильных тампонов, при этом значительных различий между ними не обнаружено (Warnke et al., 2016). Протокол отбора образцов на самом деле не стандартизован, но обычно состоит из протирания тампоном передних ноздрей каждой ноздри примерно за четыре вращательных движения (Wertheim et al., 2006; Bode et al., 2010). Затем мазки анализируются для проверки наличия S. aureus . Два широко используемых лабораторных теста для идентификации S.aureus — это культивирование на хромогенных твердых средах, что является менее дорогим тестом, и полимеразная цепная реакция, которая является золотым стандартом и самым быстрым методом обнаружения MRSA (Pournajaf et al., 2014). Важно отметить, что хроническое носительство S. aureus может быть результатом не только носовой колонизации. Отбор проб вне носовых участков, таких как ротоглотка, прямая кишка, раны, подмышечная впадина, увеличивает частоту выявления MRSA у пациентов с риском нозокомиальной инфекции S. aureus (Miller et al., 2012; McKinnell et al., 2013).

Эпидемиологические исследования в течение периодов от 12 недель до 3 лет описали три модели носительства S. aureus через нос среди здоровых добровольцев, которым были взяты несколько мазков. Постоянные носители, частота которых варьировалась от 10% до 30% (Williams, 1963; Eriksen et al., 1995; VandenBergh et al., 1999; Nouwen et al., 2004; Muthukrishnan et al., 2013), не носители, которые оценивают колеблется от 10% до 47%, а остальные считались перемежающимися носителями (Williams, 1963; Eriksen et al., 1995; VandenBergh et al., 1999; Nouwen et al., 2004). Определения, используемые для этой классификации, варьировались от одного исследования к другому. В некоторых исследованиях стойкими носителями были те, у кого были положительные результаты всех мазков на S. aureus (Muthukrishnan et al., 2013). В других исследованиях были определены пороговые значения для индекса носительства (количество положительных мазков / общее количество мазков для каждого человека) (Eriksen et al., 1995; VandenBergh et al., 1999). Однако нет четкого определения количества мазков, которые следует взять, и какой доли должен быть положительным перед определением состояния носительства.

Nouwen et al. (2004) предложили правило посева, основанное на комбинации качественных и количественных результатов двух последовательных мазков из носа, взятых с интервалом примерно в неделю, для прогнозирования состояния носительства S. aureus среди здоровых добровольцев. Если обе культуры дают положительный результат более 10 ³ колониеобразующих единиц (КОЕ), человек классифицируется как стойкий носитель. Когда только одна из культур является положительной или когда обе культуры положительны с низким КОЕ, человек рассматривается как прерывистый носитель.van Belkum et al. (2009) провели исследование с участием 51 добровольца с известным состоянием носительства, которые были искусственно колонизированы смесью штаммов S. aureus после лечения деколонизацией и наблюдались в течение 22 недель. Средняя выживаемость носовых бактерий составила 4 дня у не носителей, 14 дней у прерывистых носителей и более 154 дней у постоянных носителей ( P = 0,017). Мазки с посевами стойких носителей содержали больше бактериальных нагрузок по сравнению с другими группами.Как указывалось ранее, сывороточные уровни антистафилококковых антител у постоянных и непостоянных носителей различались. Авторы пришли к выводу, что прерывистые и не носители имеют сходные характеристики, и таким образом предложили реклассификацию носителей S. aureus через нос в постоянных носителей и «других» носителей (van Belkum et al., 2009). Было показано, что стойкие носители имеют более высокое количество S. aureus (Nouwen et al., 2004; van Belkum et al., 2009) и более высокий риск инфекции по сравнению с другими носителями (Wertheim et al., 2004; Nouwen et al., 2005). Однако бактериальная нагрузка у постоянных носителей всегда различна, и трудно определить фиксированный порог для диагностики (Burian et al., 2010; Verhoeven et al., 2012; Nilsson et al., 2015). Устойчивое носительство чаще встречается у детей, чем у взрослых, но многие люди меняют свое состояние носительства в возрасте от 10 до 20 лет (Armstrong-Esther, 1976). Выводы о том, что постоянные носители являются носителями одного и того же штамма в течение многих лет, а прерывистые носители, по-видимому, имеют изменяющиеся штаммы (Eriksen et al., 1995; VandenBergh et al., 1999) недавно стали предметом споров (Muthukrishnan et al., 2013).

Поперечные исследования показывают распространенность примерно 20-30% носителей в общей популяции, которая представляет собой смесь постоянных и периодических носителей (Gorwitz et al., 2008; den Heijer et al., 2013; Saadatian-Elahi et al. ., 2013; Chen et al., 2017).

Индивидуальные факторы риска для S. aureus Колонизация носа

Колонизация носа зависит от факторов хозяина, таких как основное состояние или заболевания (Таблица 2).Некоторые исследования показали, что носительство через нос чаще встречается у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) (Raviglione et al., 1990; Weinke et al., 1992; Kotpal et al., 2016) или у пациентов с ожирением (Olsen et al., 2013) по сравнению со здоровыми людьми. Эта более высокая распространенность была также обнаружена среди пациентов с диабетом, проходящих диализ, по сравнению с пациентами, не страдающими диабетом, в той же популяции (Luzar et al., 1990). Другие заболевания, такие как гранулематоз с полиангиитом (ранее известный как гранулематоз Вегенера), ревматоидный артрит (Laudien et al., 2010), инфекции кожи и мягких тканей (Immergluck et al., 2017), атопический дерматит (Breuer et al., 2002) и рецидивирующий фурункулез (Demos et al., 2012) связаны с повышенным уровнем носительства.

ТАБЛИЦА 2. Предрасполагающие факторы для носового носительства.

У здоровых людей Liu C.M. и другие. (2015) обнаружили схожие показатели носительства у мужчин и женщин, в то время как у мужчин плотность бактерий была выше. Сообщения о более высоком риске носительства S. aureus через нос среди больничных работников, чем остальная часть населения, не подтверждаются (Elie-Turenne et al., 2010; Саадатян-Элахи и др., 2013; Чен и др., 2015; Price et al., 2017). Связь между курением и носовым носом также противоречива. В исследовании Olsen et al. (2012) было обнаружено, что активное курение у здоровых взрослых является защитным фактором для носительства S. aureus с предполагаемой бактерицидной активностью сигаретного дыма. Напротив, недавнее исследование показало, что курильщики чаще подвергались колонизации, чем некурящие, и прекращение курения улучшило клиренс назального S.aureus в ходе экспериментального исследования инокуляции (Cole et al., 2018). Многие другие состояния хозяина были тщательно изучены и описаны как дополнительные предрасполагающие факторы, такие как гормональная контрацепция (Zanger et al., 2012) и присутствие гемоглобина в выделениях из носа (Pynnonen et al., 2011).

На генетическом уровне не было обнаружено корреляции между генетическими факторами и носительством S. aureus . В исследованиях близнецов и семей не было обнаружено значительной наследственности для носовой колонизации S. aureus (Roghmann et al., 2011; Андерсен и др., 2012). Интересно, что некоторые полиморфизмы генов воспалительной реакции хозяина были связаны с носительством S. aureus через нос. Наличие фенотипа антигена гистосовместимости HLA-DR3 может быть предрасположенностью (Kinsman et al., 1983).

Как было сказано ранее, на уровне иммунной системы полиморфизмы генов, кодирующих некоторые белки, и профили дифференциальной экспрессии AMP могут быть детерминантами различных состояний носительства.

В исследовании с участием 93 пациентов с диабетом 1 типа был определен полиморфизм рецепторов витамина D в дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК), выделенной из лейкоцитов периферической крови.Анализ показал, что наличие специфических аллелей, кодирующих рецепторы витамина D, было связано с повышенной скоростью колонизации S. aureus (Panierakis et al., 2009).

Носительство S. aureus в носу как фактор риска инфекций

Staphylococcus aureus назальная колонизация была определена как основной фактор риска развития явных стафилококковых инфекций, приобретенных погодных условий или внутрибольничных инфекций (Von Eiff et al., 2001; Wertheim et al., 2004, 2005b), что увеличивает риск от 2 до 10 раз (Perl, Golub, 1998). Риск заражения носителей носа в основном изучался у хирургических пациентов (общие, ортопедические, кардиологические и нейрохирургические) (Perl et al., 2002; Bode et al., 2010; Walsh et al., 2017), пациентов, находящихся на гемодиализе. (Kluytmans et al., 1996; Katneni and Hedayati, 2007), пациенты на хроническом амбулаторном перитонеальном диализе (CAPD) (Luzar et al., 1990), ВИЧ-инфицированные пациенты (Nguyen et al., 1999; Sissolak et al., 2002) и пациентов отделения интенсивной терапии (Nardi et al., 2001). Также было показано, что это основной фактор риска рецидива фурункулеза, носовая колонизация присутствует почти у 60% людей с фурункулами и импетиго (Durupt et al., 2007) (Рисунок 2 и Таблица 3).

ТАБЛИЦА 3. S. aureus носовая колонизация, фактор риска инфекций.

Инфекции хирургического участка

Развитие послеоперационной инфекции — это многофакторный процесс, обычно сочетающий предоперационные, интраоперационные и послеоперационные факторы (Savage and Anderson, 2013).Колонизацию носа можно рассматривать как предоперационный фактор риска инфекций MRSA и MSSA. S. aureus может распространяться от передних носовых ходов к другим участкам поверхности кожи и, таким образом, заражать хирургическую рану во время операции (NICE Clinical Guidelines, 2008; Savage and Anderson, 2013). Было показано, что около 80% штаммов, вызывающих стафилококковую инфекцию в месте операции, имеют молекулярную идентичность с изолятами S. aureus в ноздрях соответствующих пациентов (Perl et al., 2002).

Инфекции области хирургического вмешательства (ИОХВ) являются одним из наиболее распространенных послеоперационных осложнений и составляют от 20 до 30% инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП) (Klevens et al., 2007; Magill et al., 2012; Savage and Anderson, 2013 ). В то время как энтеробактерии и другие уро-пищеварительные бактерии являются доминирующими при инфекциях после желудочно-кишечных, урологических и гинекологических операций (Trautman et al., 2007), S. aureus преобладает в ортопедических и кардиохирургических условиях (Lepelletier et al., 2005; Траутман и др., 2007; Муньос и др., 2008). У ортопедических пациентов на имплантатах могут образовываться биопленки, что затрудняет лечение (Chen et al., 2013). По данным Французского института надзора за общественным здоровьем в 2014 году, S. aureus составляли 19,4% изолированных микробов в ИОХВ после коронарных операций, 51,9% организмов, вызывающих ИОХВ при ортопедических операциях, и 29,3% организмов, вызывающих инфекции в акушерских гинекологических хирургах. в 2014 г. (Le Réseau d’alerte, d’investigation et de Survival des Infosocomiales (Raisin), 2015).Аналогичные последствия были обнаружены и в других странах (Saadatian-Elahi et al., 2008; Negi et al., 2015).

Несколько исследований, включающих случай-контроль и многофакторный анализ, выявили носительство S. aureus через нос как независимый фактор риска ИОХВ (Kluytmans et al., 1995; Kalmeijer et al., 2000; Muñoz et al., 2008). В исследовании случай – контроль, проведенном Kluytmans et al. (1995), кардиохирургические пациенты были обследованы на предмет их носительства за день до операции и отслежены на предмет развития ИОХВ. S. aureus раневых инфекций произошло у 40 пациентов по сравнению с 120 контрольной группой, у которых инфекция не развивалась. Носительство через нос, выявленное в 52% случаев по сравнению с 12% в контрольной группе, оказалось значительным фактором риска развития этих послеоперационных инфекций с OR = 9,6, 95% доверительный интервал (3,9–23,7). В исследовании с участием 357 пациентов, перенесших серьезную операцию на сердце, носители носа имели более высокую частоту ИОХВ, чем не носители (12,5% против 5%, P = 0,01) (Muñoz et al., 2008). Аналогичные выводы были получены для ортопедических пациентов с увеличением заболеваемости от 3 до 11 раз (Kalmeijer et al., 2000; Yano et al., 2000; Weiser and Moucha, 2015).

Инфекции в области хирургического вмешательства оказывают большое влияние на пациента и систему здравоохранения. Эти инфекции увеличивают продолжительность госпитализации (Leaper et al., 2004), смертность и расходы на здравоохранение и снижают качество жизни, связанное со здоровьем (Anderson et al., 2009; Lamarsalle et al., 2013; Savage and Anderson, 2013).Ретроспективный анализ базы данных во Франции пришел к выводу, что стафилококковые инфекции привели к примерно 1,0 и 1,4 дополнительных госпитализаций на пациента, 22,1 и 22,4 дополнительных дня в стационаре и дополнительным расходам в размере 15 475 евро и 13 389 евро после кардиоторакальных и ортопедических операций соответственно (Schmidt et al., 2015). Уровень внутрибольничной смертности был в 2,6 раза и в шесть раз выше среди инфицированных пациентов, чем у неинфицированных пациентов при кардиоторакальных и ортопедических процедурах (Schmidt et al., 2015).

Метициллин-устойчивый Носительство S. aureus может увеличить риск развития ИОХВ. В систематическом обзоре у пациентов, колонизированных MRSA, вероятность развития инвазивной инфекции в четыре раза выше, чем у пациентов, колонизированных MSSA (Safdar and Bradley, 2008). Сообщается, что инфекции MRSA вызывают до 40% HCAI во всем мире, причем особенно высока заболеваемость в США и многих европейских странах (McKinnell et al., 2013), и было показано, что они вызывают повышенную смертность по сравнению с MSSA (Anderson et al. al., 2009). В исследовании, проведенном Андерсоном и соавт. (2009), пациенты с ИОХВ из-за MRSA имели в 2,6 раза более высокий риск смерти в течение 3 месяцев, продолжительность пребывания в больнице была на 6 дней больше, а связанные с этим расходы были увеличены на 23000 долларов по сравнению с пациентами с SSI из-за MSSA. С другой стороны, метаанализ 31 когортного исследования бактериемии S. aureus показал значительно более высокую смертность при MRSA, чем при MSSA (Cosgrove et al., 2003). Однако причины повышенной смертности от инфекций MRSA неясны.Некоторые авторы предполагают, что бактерии MRSA и MSSA одинаково вирулентны, но инфекции MRSA обычно развиваются у пациентов, ранее леченных антибиотиками. Таким образом, как предполагалось ранее, различия в уровне смертности пациентов могут скорее отражать тяжесть основных состояний, чем повышенную вирулентность, связанную с бактериями (Humphreys, 2012; Hraiech et al., 2013).

Инфекции у нехирургических пациентов

Носительство S. aureus в носу также является фактором риска последующих инфекций у нехирургических пациентов.Wertheim et al. (2004) обследовали 14 008 взрослых, у которых мазок из носа брали при поступлении в нехирургическое отделение, 3420 (24%) были положительными на S. aureus . В ходе последующего наблюдения был выявлен 81 пациент, у которых в период от 2 до 120 дней после взятия мазка развилось бактериемии S. aureus , что в три раза чаще у носителей, чем у не носителей. Интересно, что уровень смертности от бактериемии S. aureus был выше у не-носителей, чем у носителей. Это могло быть связано с защитным иммунитетом антистафилококковых антител (Wertheim et al., 2004; Holtfreter et al., 2006). Примерно 80% из изолятов крови S. aureus , вызывающих бактериемию, имели эндогенное происхождение и были идентичны изолятам, выделенным из передних носовых ходов соответствующих пациентов, что подтверждает предыдущий отчет (Von Eiff et al., 2001).

Проспективное когортное исследование оценило возникновение инфекций S. aureus у 5161 пациента, которые были проверены на носительство при поступлении в отделение интенсивной терапии. Связанные с ОИТ инфекции S. aureus определялись по развитию инфекции> 48 ч после их поступления в отделение.Эти инфекции произошли у 113 пациентов, и носовая колонизация была связана с повышением риска в 2,5–4,7 раза (Honda et al., 2010).

У ВИЧ-инфицированных пациентов проспективное когортное исследование, оценивающее 231 субъекта каждые 3 месяца в течение как минимум двух лет, сообщило о 6% -ной частоте инфекций S. aureus , носители через нос более подвержены риску [ p = 0,04 , OR = 3.6 (0.9–15.4)] (Nguyen et al., 1999).

У пациентов, находящихся на гемодиализе и хроническом перитонеальном диализе, большинство инфекционных осложнений возникает эндогенного происхождения (Luzar et al., 1990; Ena et al., 1994). S. aureus является наиболее частым изолированным возбудителем бактериемии, связанной с центральным венозным катетером (Katneni and Hedayati, 2007), или инфекций места выхода перитонеальных диализных катетеров (Luzar et al., 1990). Носители через нос имеют повышенный риск заражения этими инфекциями (Nouwen et al., 2005; Ong et al., 2017).

Staphylococcus aureus — наиболее часто выделяемый возбудитель инфекций диабетической стопы. В исследовании сравнивали генотипические профили S.aureus , выделенных при инфекциях ноздрей и язв диабетической стопы 276 пациентов. Бактерия была выделена из обоих участков у 36% населения, а идентичные штаммы были обнаружены в 65% случаев. Необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы подтвердить пользу скрининга и лечения носовых носителей в этой популяции (Dunyach-Remy et al., 2017).

Носительство S. aureus в носу представляет собой фактор риска развития инфекций кожи и мягких тканей, вызываемых этим микробом, у не госпитализированных и здоровых субъектов (Chou et al., 2015). Было показано, что он является основным фактором риска рецидива фурункулеза (Demos et al., 2012). Носительство через нос также является фактором риска вторичной бактериальной пневмонии у пациентов, инфицированных вирусом гриппа А. Вирусная инфекция вызывает физиологические изменения хозяина, которые вызывают распространение S. aureus из носовой ткани в легкие, как показано на модели мыши (Reddinger et al., 2016).

Перспективы

Носительство S. aureus в носу многофакторно и может предрасполагать носителей к последующим инфекциям.Таким образом, назальная деколонизация носителей рекомендуется пациентам, перенесшим кардиоторакальные и ортопедические операции (De Jonge et al., 2016).

Полное понимание взаимодействий «хозяин-патоген» может помочь найти новые стратегии деколонизации. Необходимо исследовать новые области механизмов колонизации. Например, роль микобиоты начинает описываться в патофизиологии хронических респираторных заболеваний (Brégeon and Rolain, 2015). Взаимодействие назального S. aureus с назальными грибковыми сообществами было бы интересной перспективой для развития.С другой стороны, некоторые сообщения предполагают, что S. aureus может регулировать экспрессию воспалительного гена хозяина (Modak et al., 2014). Было бы интересно изучить механизмы эпигенетики, чтобы лучше понять механизмы толерантности в процессах колонизации S. aureus .

Авторские взносы

AS написал обзорную статью. FB, J-LM, OB и J-MR исправили рукопись. Все авторы одобрили и отредактировали окончательную версию рукописи.

Финансирование

Это исследование было поддержано IHU Méditerranée Infection, Марсель, Франция, и правительством Франции в рамках программы «Investissements d’Avenir» («Инвестиции во имя будущего»), проводимой Национальным агентством исследований (ANR, fr: National Agency). для исследований) (ссылка: Méditerranée Infection 10-IAHU-03).Работа выполнена при поддержке региона Прованс-Альпы-Лазурный берег и европейского финансирования FEDER PRIMI. AS был поддержан грантом CIFRE PhD от «Национальной ассоциации исследований и технологий».

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Андерсен, П.С., Педерсен, Дж.K., Fode, P., Skov, R.L., Fowler, V.G., Stegger, M., et al. (2012). Влияние генетики хозяина и окружающей среды на носительство Staphylococcus aureus у датских близнецов среднего и пожилого возраста. J. Infect. Dis. 206, 1178–1184. DOI: 10.1093 / infdis / jis491

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Андерсон, Д. Дж., Кэй, К. С., Чен, Л. Ф., Шмадер, К. Э., Чой, Ю., Слоан, Р., и др. (2009). Клинические и финансовые результаты в связи с метициллинорезистентной инфекцией области хирургического вмешательства Staphylococcus aureus : многоцентровое исследование согласованных результатов. PLoS One 4: e8305. DOI: 10.1371 / journal.pone.0008305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арчер, Н. К., Адаппа, Н. Д., Палмер, Дж. Н., Коэн, Н. А., Харро, Дж. М., Ли, С. К. и др. (2016). Интерлейкин-17A (IL-17A) и IL-17F имеют решающее значение для продукции антимикробных пептидов и клиренса Staphylococcus aureus при колонизации носа. Заражение. Иммун. 84, 3575–3583. DOI: 10.1128 / IAI.00596-16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арчер, Н.К., Харро, Дж. М., и Шертлифф, М. Э. (2013). Клиренс Staphylococcus aureus зависит от Т-лимфоцитов и опосредуется экспрессией интерлейкина-17A и притоком нейтрофилов. Заражение. Иммун. 81, 2070–2075. DOI: 10.1128 / IAI.00084-13

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Армстронг-Эстер, К. А. (1976). Характер носительства Staphylococcus aureus в здоровой популяции взрослых и детей, не находящихся в стационаре. Ann. Гм. Биол. 3, 221–227. DOI: 10.1080 / 03014467600001381

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Аскарян, Ф., Аджайи, К., Ханссен, А.-М., ван Зорге, Н. М., Петтерсен, И., Дип, Д. Б. и др. (2016). Взаимодействие между Staphylococcus aureus SdrD и десмоглеином 1 важно для адгезии к клеткам-хозяевам. Sci. Реп. 6: 22134. DOI: 10.1038 / srep22134

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баур, С., Rautenberg, M., Faulstich, M., Faulstich, M., Grau, T., Severin, Y., et al. (2014). Назальный эпителиальный рецептор Staphylococcus aureus WTA регулирует адгезию к эпителиальным клеткам и модулирует колонизацию носа. PLoS Pathog. 10: e1004089. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1004089

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bode, L.G.M., Kluytmans, J.A.J. W., Wertheim, H. F. L., Bogaers, D., Vandenbroucke-Grauls, C.M.J.E., Roosendaal, R., и другие. (2010). Профилактика инфекций в области хирургического вмешательства у носителей Staphylococcus aureus . N. Engl. J. Med. 362, 9–17. DOI: 10.1056 / NEJMoa0808939

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Brégeon, F., and Rolain, J.-M. (2015). Le résistome pulmonaire. Méd. Sci. 31, 947–950. DOI: 10.1051 / medsci / 20153111003

Стафилококк

Staphylococcus (от греч. Σταφυλή, staphylē , «гроздь винограда» и κόκκος, kókkos , «гранула») — это род грамположительных бактерий.Под микроскопом они выглядят круглыми (кокки) и образуют гроздья, похожие на виноградные. ^[1]

Род Staphylococcus включает не менее сорока видов. Из них девять имеют два подвида, а один — три подвида. ^[2] Большинство из них безвредны и обычно находятся на коже и слизистых оболочках людей и других организмов. Встречающиеся во всем мире, они представляют собой небольшой компонент почвенной микробной флоры. ^[3]

Таксономия

Таксономия основана на последовательностях 16s рРНК ^[4] , и большинство видов стафилококков делятся на 11 кластеров:

С.aureus group — S. aureus , S. simiae
S. auricularis group — S. auricularis
S. carnosus group — S. carnosus , S. condimenti , S. massiliensis , S. piscifermentans , S. simulans
Группа S. epidermidis — S. capitis , S. caprae , S. epidermidis , S. saccharolyticus
S. haemolyticus group — S. devriesei , с.haemolyticus , S. hominis
S. hyicus-intermediateus group — S. chromogenes , S. felis , S. delphini , S. hyicus , S. Intermedius , S. lutrae , S. microti , S. muscae , S. pseudintermedius , S. rostri , S. schleiferi
S. lugdunensis group — S. lugdunensis
S. saprophy4ticus . arlettae , S.cohnii , S. equorum , S. gallinarum , S. kloosii , S. leei , S. nepalensis , S. saprophyticus , S. succinus , S.
S. sciuri group — S. fleurettii , S. lentus , S. sciuri , S. stepanovicii , S. vitulinus
S. simulans group — S. simulans
S. warneri группа — S. pasteuri , S.warneri

Двенадцатая группа — S. caseolyticus — теперь перемещена в новый род Macrococcus , виды которого в настоящее время являются ближайшими известными родственниками Staphylococci . ^[5]

Подвид

S. aureus subsp. aureus
S. aureus subsp. анаэробиус

S. capitis subsp. capitis
S. capitis subsp. urealyticus

с.carnosus subsp. carnosus
S. carnosus subsp. utilis

S. cohnii subsp. cohnii
S. cohnii subsp. urealyticus

S. equorum subsp. equorum
S. equorum subsp. постельное белье

S. hominis subsp. hominis
S. hominis subsp. novobiosepticus

S. saprophyticus subsp. bovis
S. saprophyticus subsp. saprophyticus

с.schleiferi subsp. coagulans
S. schleiferi subsp. Schleiferi

S. sciuri subsp. carnaticus
S. sciuri subsp. rodentium
S. sciuri subsp. sciuri

S. succinus subsp. casei
S. succinus subsp. сукцинус

Банкноты

Как и все названия родов (родовые названия в биномиальной номенклатуре), Staphylococcus пишется с заглавной буквы, когда используется отдельно или с конкретным видом.Однако при использовании в прилагательных формах, как при стафилококковой инфекции, или во множественном числе (стафилококки) это слово не пишется с большой буквы и курсивом. ^[6]

Группа S. saprophyticus и S. sciuri обычно резистентна к новобиоцину, как и S. hominis subsp. novobiosepticus .

Члены группы S. sciuri являются оксидазоположительными из-за наличия фермента цитохром с оксидазы. Эта группа является единственной кладой в составе Staphylococci , обладающей этим геном.

Группа S. sciuri , по-видимому, наиболее близка к роду Macrococcus .

Staphylococcus pulvereri оказался младшим синомом Staphylococcus vitulinus . ^[7]

Внутри этих кладов группы S. haemolyticus и S. simulans , по-видимому, связаны, как и группы S. aureus и S. epidermidis . ^[8]

с.lugdunensis , по-видимому, относится к группе S. haemolyticus .

S. croceolyticus может быть родственником S. haemolyticus , но это требует подтверждения.

Таксономическое положение S. croceolyticus , S. leei , S. lyticans и S. pseudolugdunensis еще предстоит уточнить. Опубликованные описания этих видов, похоже, не были опубликованы до настоящего времени (2010 г.).

Биохимическая идентификация

Отнесение штамма к роду Staphylococcus требует, чтобы это был грамположительный кокк, который образует кластеры, продуцирует каталазу, имеет соответствующую структуру клеточной стенки (включая тип пептидогликана и наличие тейхоевой кислоты) и содержание G + C ДНК в диапазон 30-40% мол.

Staphylococcus Вид можно отличить от других аэробных и факультативно анаэробных грамположительных кокков с помощью нескольких простых тестов. Staphylococcus spp. — это факультативные анаэробы (способные расти как в аэробных, так и в анаэробных условиях). Все виды растут в присутствии солей желчных кислот, и все они положительны на каталазу. Рост также может происходить в 6,5% растворе NaCl. На среде Baird Parker Medium Staphylococcus spp. растут ферментативно, за исключением S.saprophyticus , который растет окислительно. Staphylococcus spp. устойчивы к бацитрацину (0,04 Ед. Диск: сопротивление = зона ингибирования <10 мм) и чувствительны к фуразолидону (диск 100 мкг: устойчивость = зона ингибирования <15 мм). Дальнейшие биохимические исследования необходимы для идентификации вплоть до видового уровня.

Производство коагулазы

Одним из наиболее важных фенотипических признаков, используемых при классификации стафилококков, является их способность продуцировать коагулазу, фермент, вызывающий образование тромбов.

Шесть видов в настоящее время признаны коагулазоположительными: S. aureus , S. delphini , S. hyicus , S.medius , S. lutrae , S. pseudintermedius и S. schleiferi subsp. coagulans . Эти виды принадлежат к двум отдельным группам — группе S. aureus ( только S. aureus ) и группе S. hyicus-intermediateus (оставшиеся пять).

Описан также седьмой вид — Staphylococcus leei — от пациентов с гастритом. ^[9]

S. aureus (ранее называвшийся Staphylococcus pyogenes ^{[ цитирование необходимо ]} ) является коагулазо-положительным, что означает, что он продуцирует коагулазу. Однако, хотя большинство из S. aureus являются коагулазо-положительными, некоторые из них могут быть атипичными, поскольку не продуцируют коагулазу. S aureus является каталазоположительным (это означает, что он может продуцировать фермент каталазу) и способен преобразовывать пероксид водорода (H ₂ O ₂ ) в воду и кислород, что делает тест на каталазу полезным для различения Staphylococci из Enterococci и Streptococci .

S. pseudintermedius обитает и иногда поражает кожу домашних собак и кошек. Этот организм также может нести генетический материал, придающий множественную бактериальную устойчивость. Он редко вызывает инфекции у людей, например, зооноз.

S. epidermidis , коагулазонегативный стафилококк, является комменсалом кожи, но может вызывать тяжелые инфекции у пациентов с ослабленным иммунитетом и пациентов с центральными венозными катетерами. С.saprophyticus , другой коагулазонегативный вид, который является частью нормальной микрофлоры влагалища, преимущественно участвует в инфекциях мочеполовых путей у молодых сексуально активных молодых женщин. В последние годы несколько других видов Staphylococcus были вовлечены в инфекции человека, в частности S. lugdunensis , S. schleiferi и S. caprae .

Распространенные сокращения для коагулазонегативных видов стафилококков — CoNS и CNS.

Геномика и молекулярная биология

Первые S.aureus были секвенированы геномами N315 и Mu50 в 2001 году. Многие более полные геномов S. aureus были представлены в общедоступных базах данных, что сделало S. aureus одной из наиболее широко секвенируемых бактерий. В настоящее время использование геномных данных широко распространено и представляет собой ценный ресурс для исследователей, работающих с S. aureus . Технологии полного генома, такие как проекты секвенирования и микроматрицы, показали, что существует огромное разнообразие S.aureus штаммов. Каждый содержит разные комбинации поверхностных белков и разных токсинов. Связь этой информации с патогенным поведением — одно из основных направлений исследований стафилококков. Развитие методов молекулярного типирования позволило отслеживать различные штаммы S. aureus . Это может привести к лучшему контролю штаммов вспышек. Более глубокое понимание того, как развиваются стафилококки, особенно благодаря приобретению мобильных генетических элементов, кодирующих гены устойчивости и вирулентности, помогает идентифицировать новые штаммы вспышек и может даже предотвратить их появление. ^[10]

Широкое распространение устойчивости к антибиотикам среди различных штаммов S. aureus или среди различных видов Staphylococcus объясняется горизонтальным переносом генов, кодирующих устойчивость к антибиотикам / металлам и вирулентность. Недавнее исследование демонстрирует, что степень горизонтального переноса генов среди Staphylococcus намного больше, чем предполагалось ранее, и включает гены с функциями, выходящими за рамки устойчивости к антибиотикам и вирулентности, и за пределами генов, находящихся в мобильных генетических элементах. ^[11]

Различные штаммы стафилококка доступны в центрах биологических исследований, таких как Национальная коллекция типовых культур (NCTC).

Диапазон хостов

Неизвестный сорт Staphylococcus . Окрашено по Граму. Пронумерованные отметки на шкале отстоят друг от друга на 11 микрон.

Представители рода Staphylococcus часто колонизируют кожу и верхние дыхательные пути млекопитающих и птиц. Определенная видовая специфичность наблюдалась в диапазоне хозяев, например, виды Staphylococcus , наблюдаемые у некоторых животных, реже появляются у более отдаленных видов хозяев. ^[12] Некоторые наблюдаемые специфические особенности хоста включают:

S. arlattae — куры, козы
S. auricularis — олени, собаки, люди
S. capitis — люди
S. caprae — козы, люди
S. cohnii — куры, люди
S. delphini — дельфины
S. devriesei — крупный рогатый скот
S. epidermiditis — люди
S. equorum — лошади
S.felis — кошки
S. fleurettii — козы
S. gallinarum — курица, козы, фазаны
S. haemolyticus — люди, Cercocebus , Erythrocebus , , Microcebus , Pan
S. hyicus — свиньи
S. leei — люди
S. lentus — козы, кролики, овцы
S. lugdunensis — люди, козы
S.lutrae — выдры
S. microti — полевки ( Microtus arvalis )
S. nepalensis — козы
S. pasteuri — люди, козы
S. pettenkoferi 0004 — люди S. pettenkoferi 0004 — люди S. — собаки
S. rostri — свиньи
S. schleiferi — люди
S. sciuri — люди, собаки, козы
S. simiae — Южноамериканские беличьи обезьяны ( Saimiri sciureus )
.simulans — люди
S. warneri — люди, Cercopithecoidea , Pongidae
S. xylosus — люди

Клинический

Основная статья: Стафилококковая инфекция

Staphylococcus может вызывать широкий спектр заболеваний у людей и животных в результате выработки токсинов или их проникновения. Стафилококковые токсины — частая причина пищевых отравлений, поскольку они могут расти в неправильно хранимых пищевых продуктах.
Самый распространенный сиаладенит вызывается стафилококком, как бактериальная инфекция. См. Заглавные буквы «род и вид». «Сиалоаденит: воспаление слюнных желез». Адвокат потребителей медицинских услуг. 4 января 2001 г. http://www.doctorhoffman.com/wwsialo.htm. Проверено 4 января 2011.

Внешние ссылки

Золотистый стафилококк

Стафилококк (страница 4)

© Кеннет Тодар, доктор философии

Уклонение от защиты хоста

С.aureus выражает ряд факторов, которые могут

вмешиваться в механизмы защиты хозяина. Это включает как

структурные и растворимые элементы бактерии.

Капсульный полисахарид

Большинство клинических изолятов S aureus экспрессируют поверхность

полисахарид серотипа 5 или 8.Это было названо

микрокапсула, потому что ее можно визуализировать только с помощью электронной микроскопии, в отличие от

настоящие капсулы некоторых бактерий, которые легко визуализируются при свете

микроскопия. штаммов S. aureus , выделенных от инфекций, экспрессируют высокие уровни

полисахарид, но быстро теряет способность при выращивании в

лаборатория.Функция капсулы при вирулентности не совсем ясна.

Хотя он действительно препятствует фагоцитозу в отсутствие комплемента, он также

препятствует колонизации поврежденных сердечных клапанов, возможно, за счет маскировки адгезинов.

Белок А

Белок А представляет собой поверхностный белок S. aureus , который связывает IgG

молекулы их Fc-областью.В сыворотке бактерии будут связывать молекулы IgG в

неправильная ориентация на их поверхности, что нарушает опсонизацию и

фагоцитоз. Мутанты S. aureus , лишенные протеина А, более эффективны.

фагоцитируется in vitro, а мутанты на моделях инфекции обладают пониженной вирулентностью.

Лейкоцидин

С.aureus может выделять токсин, который специфически действует на

полиморфноядерные лейкоциты. Фагоцитоз — важная защита от стафилококков.

инфекция, поэтому лейкоцидин должен быть фактором вирулентности.

Экзотоксины

S. aureus может экспрессировать несколько различных типов белковых токсинов.

которые, вероятно, ответственны за симптомы во время инфекций.Те

которые повреждают мембраны клеток, обсуждались ранее в разделе Invasion .

Некоторые будут лизировать эритроциты, вызывая гемолиз, но маловероятно, что

гемолиз является важным фактором вирулентности in vivo. Лейкоцидин

вызывает повреждение мембраны лейкоцитов, но не является гемолитическим.

Системный выброс альфа-токсина вызывает септический

шок, в то время как энтеротоксины и TSST-1 являются суперантигенами, которые могут вызывать

токсический шок.Стафилококковые энтеротоксины вызывают рвоту (рвоту), когда:

попадание внутрь, и бактерия является основной причиной пищевого отравления (интоксикации).

Токсин эксфолиатина вызывает синдром ожога кожи у новорожденных,

что приводит к широко распространенному образованию пузырей и потере эпидермиса. Есть

две антигенно разные формы токсина, ETA и ETB.Токсины имеют

активность эстеразы и протеазы и очевидно нацелены на белок, который

участвует в поддержании целостности эпидермиса.

Суперантигены: энтеротоксины и токсический шок

синдром токсина

S. aureus секретирует два типа токсинов с суперантигенной активностью,

энтеротоксинов , из которых шесть антигенных типов (обозначены SE-A, B, C, D, E и G ),

и токсина синдрома токсического шока ( TSST-1 ).Энтеротоксины

вызывают диарею и рвоту при проглатывании и несут ответственность за

стафилококковое пищевое отравление. TSST-1 выражается системно и является причиной

синдром токсического шока (СТШ). При системной экспрессии энтеротоксины могут

также вызывают синдром токсического шока. Фактически энтеротоксины B и C вызывают 50%

неменструальные случаи СТШ.ТССТ-1 слабо относится к энтеротоксинам,

но не обладает рвотным действием. ТССТ-1 отвечает за 75% УТП,

включая все менструальные случаи. СТШ может возникнуть как следствие любого стафилококка.

инфекция, если энтеротоксин или TSST-1 выделяется системно, и

у хозяина отсутствуют соответствующие нейтрализующие антитела.

Суперантигены неспецифически стимулируют Т-клетки без нормального

антигенное распознавание (рисунок 4). Может быть активировано до одной из пяти Т-клеток,

тогда как только 1 из 10 000 стимулируется во время обычной презентации антигена.

Цитокины выделяются в больших количествах, вызывая симптомы СТШ.

Суперантигены непосредственно связываются с основными комплексами гистосовместимости класса II.

антигенпрезентирующие клетки за пределами обычной антигенсвязывающей рощи.Этот комплекс

распознает только элемент Vb рецептора Т-клеток. Таким образом, любая Т-клетка с

соответствующий элемент Vb может быть стимулирован, тогда как обычно антигенная специфичность

также требуется в переплете.

РИСУНОК 4. Суперантигены и

неспецифическая стимуляция Т-клеток.Суперантигены напрямую связываются с

основные комплексы гистосовместимости (MHC II) класса II антигенпрезентирующих

клетки вне нормальной антигенсвязывающей бороздки. До одного в

пять Т-клеток могут быть активированы. Цитокины выделяются в больших количествах,

вызывая симптомы токсического шока.

Эксфолиатин токсин (ET)

Токсин эксфолиатина, связанный с синдромом ожоговой кожи, вызывает

разделение внутри эпидермиса, между живыми слоями и поверхностным

мертвые слои.Разделение происходит через гранулезный слой

эпидермис. Вероятно, поэтому заживление происходит с небольшими рубцами, хотя риски

потери жидкости и вторичных инфекций увеличиваются. Стафилококковый

эксфолиативный токсин B специфически расщепляет десмоглеин 1, a

кадгерин, который содержится в десмосомах эпидермиса.

продолжение главы

Предыдущая страница | Следующая Страница

Эпидермис стафилококка | определение эпидермиса стафилококка Медицинским словарем

Три грамположительных бактерии: Streptococcus dgalacticae ATCC12336, Staphylococcus epidermis ATCC12228, Staphylococcus aureus ATCC24213.granadensis posee propiedades ингибиторы del crecimiento en ocho cepas bacterianas, tresher gram negativas, Salmonella enterudi. y cinco gram positivas: Listeria monocytogenes, Staphylococcus aureus (dos tipos uniquetos), Bacillus cereus y Staphylococcus epidermis.Экстракт грейпфрута также оказывает ингибирующее действие на такие бактерии, как Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermis, Enterococcus faecalis, E. Более высокие уровни Demodex folliculorum и Staphylococcus epidermis также постоянно обнаруживаются на коже пациентов с розацеа по сравнению со здоровыми людьми, хотя это неясно, какую роль эти патогены играют в развитии розацеа. aureus и метициллин-резистентный эпидермис стафилококка (MRSE) были низкими (0,07 мг / мл; 1,05 мМ) 24. Для исследования чувствительности микрококков in vitro был использован метод дисковой диффузии. luteus (ATCC 26883), Staphylococcus aureus (ATCC 25923), Escherichia coli (NCTC 11954), Salmonella typhi (ATCC 29692), Klebsiella pneumonia (BAA 1706), Shigella sonnei (ATCC 25931), Staphylococcus epidermis) (ATCC). (ATCC (R) BAA-751TM) и Enterococcus faecalis (ATCC 22735) против соединений.В этом исследовании мы оценили бактерицидный эффект ФДТ in vitro на распространенные патогены глазной поверхности, Staphylococcus epidermis и Staphylococcus aureus. Smart Spacer будет непосредственно лечить инфекции (включая MRSA и Staphylococcus Epidermis), которые становятся все более устойчивыми к стандартным антибиотикам. 9% Staphylococcus lugdunensis 3% Staphylococcus haemolyticus 2% Enterococcus faecalis 15% Enterococcus faecium 3% Escherichiacoli 11% Pseudomonas aeruginosa 8% Klebsiella pneumoniae 3% Acinetobacter baumannii 2% Clebsiella vulgaris 2% ProtectoBaumannii 3% Энтерококки 2%, Kloacterclacter cloacgar flexneri 2% Stenotrophomonas maltopilia 2% Hafnia alvei 5% Staphylococc usaureus 28% B Поверхностный эпидермис Staphylococcus 2% Staphylococcus cohnii 2% Staphylococcus haemolyticus 2% Enterococcus faecalis 2% Enterococcus faecocium 2% Pseudococcus aeroportix 2% Pseudomonas mendocina 2% Klebsiella pneumoniae 2 % Acinetobacter genomospec.В исследовании, проведенном на свободноживущих ястребах-тетеревятниках (Accipiter gentilis), культивирование лап этих птиц выявило множество видов, включая Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermis, а также многие кишечные бактерии, такие как Escherichia coli и Enterobacter. были Escherichia coli (PTCC 1396), Klebsiella bacter (PTCC 1053), Escherichia albertii (PTCC 1399), Staphylococcus aureus (PTCC 1431), Staphylococcus epidermis (PTCC 1435), Corynebacterium glutamicum (PTCC 1532 и три штамма грибов PTCC, Aspergillus, 5154) Fusarium solani (PTCC 5284), Alternaria alternaria (PTCC 5224), полученные из коллекции персидских типовых культур (PTCC), Тегеран, Иран.