Врожденный гепатит с: Врожденный гепатит – прогноз и рекомендации, клинические признаки у новорожденных и детей

Содержание

Врожденный гепатит – прогноз и рекомендации, клинические признаки у новорожденных и детей

Врожденный гепатит — заболевание, возникающее у новорожденных детей в результате внутриутробного заражения от матери вирусом гепатита.

Врожденный гепатит

Оно заключается в инфекционном поражении печени, которое проявляет себя сразу после рождения или в течение первых 6 недель.

Гепатит у новорожденных: этиология и патогенез

Вирусный гепатит врожденного происхождения у детей в зависимости от вида возбудителя заболевания имеет формы В и С, то есть те, которые передаются через кровь. Это можно объяснить тем, что в период беременности женщин подвергают большому количеству медицинских манипуляций. Гепатит А возникает только у новорожденных заразившихся уже после рождения. Даже острая форма этого заболевания у матери не вызывает поражений печени у плода, благодаря чему дети рождаются здоровыми.
Вирусный гепатит В вызывается ДНК – содержащими вирусами. Они имеют сложную структуру и тяготеют к печеночным клеткам, поскольку в них черпают недостающие элементы для размножения. Он вызывает наиболее тяжелые формы заболевания детей.
Врожденный гепатит С также вирусный по своей природе. Это коварное заболевание отличается бессимптомным течением и носит название «ласкового убийцы». Вызывает его сложный РНК-содержащий вирус, который имеет около 45 подтипов.
Заражение детей, находящихся в утробе матери, вирусами гепатита В и С происходит трансплацентарным или гематогенным путем. Чаще всего виной этого считается повышение проницаемости плаценты и плодных оболочек. В 10 % случаев это происходит в первых триместрах беременности и в 76% случаев — в последнем. Риск заражения ребенка также существует при инфицировании урогенитальной сферы женщины, особенно, если безводный период при родах превысил 46 часов.
Грудное вскармливание детей не считается способом передачи вирусов от матерей к новорожденным.

Наши постоянная читательница

Наша постоянная читательница справилась с ГЕПАТИТОМ С действенными медикаментами — Софосбувир и Даклатасвир.
По отзывам пациентов — результат 97% — полное избавление от вируса. Мы решили посоветовать ДЕЙСТВЕННУЮ терапию Вам.
Результат почти 100%. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД.

Симптомы заболевания у детей

Независимо от этиологии врожденный гепатит развивается одинаково. Клинические проявления заболевания говорят о воспалительной инфильтрации стромы, поражении гепатоцитов, возможных очагах некрозов. У маленьких пациентов сразу после рождения отмечаются:

Рекомендуем почитать:

уменьшение активности сосания;
неустойчивость стула;
частые срыгивания;
Заразиться гепатитом легче всего можно при сборе крови
Рекомендуем почитать:
ахоличный кал;
темная моча.

В первые же дни, а иногда и первые часы жизни у инфицированных новорожденных проявляется желтуха. Масса тела у такого ребенка не возрастает, проявляется гипотрофия.
Хотя в первые месяцы жизни общее состояние младенца изменяется мало, уже на третьем или четвертом месяцах у них резко нарастает вялость, становится наглядной плохая прибавка веса, за счет прогрессирующей гепатоспленомегалии непропорционально увеличивается размер живота.
С течением времени, помимо умеренной волнообразной желтухи, у детей возникает интоксикация и проявляются клинические признаки геморрагического синдрома. Они сопровождаются значительным увеличением печени и селезенки. Анализы крови часто отображают картину гипохромной анемии с умеренной тромбоцитопенией. В сыворотке крови наблюдается повышение уровня билирубина, холестерина, отмечается усиление активности ферментов. УЗИ показывает повышенную эхогенность и усиленный рисунок паренхимы печени.
Заболевание среднего уровня тяжести с четко выраженными симптомами характеризуется тенденцией к обратному развитию. Тяжелые формы болезни, которые сопровождаются диффузным некрозом печени, зачастую заканчиваются летально. С момента рождения детей они проявляют себя более тревожными симптомами:

сонливостью;
выраженной интоксикацией;
судорогами;
периодами резкого беспокойства;
отказом от груди;
рвотой и срыгиваниями;
мышечной гипотонией и гипорефлексией.

В подобных случаях происходит особенно раннее развитие желтухи и геморрагического синдрома. При благоприятном исходе у таких новорожденных желтуха исчезает в первую очередь, лишь затем происходит уменьшение размеров печени и селезенки.
Протекание врожденного гепатита может иметь отечный вариант. В этом случае наблюдаются общие отеки, иногда асцит. Под воздействием лечения вначале происходит их обратное развитие, затем пропадают остальные клинические признаки болезни.

Диагностика врожденного гепатита у детей

Основанием для вынесения диагноза служат характерные клинические проявления, наблюдающиеся у новорожденных детей, анамнез их матерей в период беременности, результаты анализов сыворотки крови маленьких пациентов. Вирусный гепатит В выявляют при помощи радиоиммунного и иммуноферментного исследований крови. При сборе анамнеза женщин следует обращать особое внимание на наличие парантеральных вмешательств за 40-180 дней до возникновения первых симптомов болезни.
Подтверждение диагноза, несмотря на достижения современной лабораторной диагностики, в некоторых случаях сопряжено со значительными трудностями. Причина этого состоит в том, что серологические реакции у детей столь раннего возраста часто неспецифичны. Поэтому, рекомендуется сочетание прямых и непрямых методов обследования, а также применение вспомогательных методов таких, как эхосканирование.
При вынесении диагноза необходимо проведение дифференцирования с конъюгационными желтухами, атрезией желчевыводящих путей. Нужно учитывать, что симптомы желтухи в период новорожденности могут наблюдаться также при инфекционном мононуклеозе.

Лечение и рекомендации

Тактика лечения больных врожденными формами гепатита, направлена на следующие аспекты:

уменьшение воспалительных явлений;
Вакцина от гепатита
выведение токсинов;
регенерацию клеток печени.

Чтобы избежать диспепсии, больных малышей, страдающих врожденным гепатитом, нужно кормить обезжиренным женским молоком. Основные рекомендации сводятся к медикаментозной терапии с применением следующих лекарственных средств:

стероидных препаратов;
интерферона-альфа;
антибиотиков;
желчегонных препаратов;
витаминов.

Стероиды снижают воспалительную реакцию, помогают восстановить проходимость воспалительных протоков, улучшают снабжение паренхимы кровью, предотвращают развитие цирротических процессов. Для уменьшения воспалительных процессов применяются и антибиотики с широким спектром действия. Детям назначаются также глюкоза и витамины В6, В12. При наличии у больных новорожденных признаков холестатического синдрома им прописывают желчегонные средства. Применение препаратов из группы интерферона – альфа, в частности виферона, позволяют добиться более быстрой обратной динамики симптомов гепатита и сокращения сроков интоксикации.

Желчегонный препарат

При особенно тяжких формах болезни и опасности развития печеночной комы увеличивают дозы витаминов и производят немедленное капельное вливание физраствора и глюкозы. Внутримышечно применяют экстракт печени и кардиотоничные препараты. Чтобы избежать гипопротробинемии, детям парантерально назначают витамин К. При нарушениях аммиачного обмена даются рекомендации по применению больших доз глютаминовой кислоты.

Прогноз врожденного гепатита

Врожденный вирусный гепатит у детей, рожденных матерями переболевшими этой болезнью в период беременности, в целом имеет неблагоприятный прогноз. Исход болезни зависит от степени поражения печени на момент рождения малыша. В случае раннего заражения плода он может погибнуть еще внутриутробно, возможно рождение ребенка раньше срока или мертворожденным. Часто больные младенцы вскоре после появления на свет умирают с четко выраженной картиной желтухи.
У выживших новорожденных, страдающих врожденной формой гепатита, наблюдаются достаточно тяжелые поражения печени при том, что защитные механизмы в этом возрасте значительно ограничены. Выздоровление наступает лишь у 40 % детей, у 35% – происходит развитие цирроза печени. Все случаи заболевания с ранними признаками гепатоцеллюлярной недостаточности заканчиваются летально на первом году жизни. Наиболее благоприятным считается прогноз при формах болезни, сопровождающихся преобладанием синдрома холестаза.

Профилактические мероприятия

Поскольку инфицирование происходит внутриутробно и остается неясным, в какой период оно произошло, вакцинопрофилактика этого заболевания является неэффективной.

Поэтому, всем детям, появившимся на свет от женщин, больных гепатитом В, в первые 12 часов после рождения по соответствующей схеме вводят вакцину от гепатита В в сочетании с иммуноглобулином.

криптогенный, невирусный в легкой форме, врожденный, эпидемический (безжелтушный, энтеральный)

Прежде чем говорить о многочисленных видах гепатитов, нужно уточнить, что это заболевание сопровождается воспалением печени с последующим отмиранием здоровых тканей паренхимы. Диагноз носит инфекционный характер, предшествует первому приступу заражение организма опасным вирусом. Болезнь имеет несколько модификаций с индивидуальным подходом лечения к каждой клинической картине.

В подавляющем большинстве случаев диагностируют функциональный гепатит.

Криптогенный гепатит

Если воспаление печени вызвано алкогольной зависимостью, несанкционированным приемом медикаментов или аутоиммунными заболеваниями, имеет место криптогенный гепатит. Этиология патологии может быть долгое время не определена, болезнь приобретает затяжной характер, склонна к рецидивированию. Среди осложнений врачи выделяют трансформацию воспалительного процесса в цирроз либо рак печени.

Виды гепатитов

Криптогенный гепатит представлен следующими симптомами:

Наши постоянная читательница

вздутие живота;
болезненность печени при пальпации;
снижение веса, аппетита;
горечь во рту;
расстройства сна, стула;
желтушные симптомы;
дискомфорт желудка;
увеличение селезенки.

Криптогенный гепатит, вернее его клиническая картина бывает разной, но суть лечения одно – определить патогенный фактор, устранить его, облегчить состояние печени, обеспечить скорое восстановление ее паренхимы. Методы диагностики предусматривают масштабное обследование всего организма.

Невирусная форма гепатита

Исходя из активности патогенного микроба и его присутствия в организме, классифицируется вирусный и невирусный гепатит. Первая форма заболевания, известна еще как парентеральная, определяется модификациями А, В, С, D, Е, F, каждая из которых имеет крайне неблагоприятный клинический исход для пациента. При обострении невирусного гепатита речь идет о токсическом или лекарственном поражении печени. Диагноз весьма распространенный, патологический процесс преобладает на фоне интоксикации химическими веществами, вследствие длительной медикаментозной терапии.

Симптомы идентичны пищевому отравлению, когда пациент жалуется врачу на:

тошноту, реже – приступы рвоты;
нарушенный стул;
полное отсутствие аппетита;
резкую потерю веса;
спад активности.

Полное отсутствие аппетита симптомы криптогенного гепатита

Дополнительно на фоне активности токсических веществ печени происходит скачок билирубина и, как следствие, пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, склер глаз. Легкая форма этого заболевания успешно лечится, тогда как в запущенной стадии печень не может очищать кровь от продуктов интоксикации. Показаны комплексные методы диагностики, биохимический анализ крови, прохождения контрольного УЗИ. Основная задача предписанной терапии – убрать причину интоксикации, восстановить функции печени.

Рекомендуем почитать:

Врожденный гепатит

По морфологическим признакам известен приобретенный и врожденный гепатит. Если заболевание прогрессирует во взрослом возрасте при активности вируса, то речь идет о приобретенном диагнозе на протяжении жизни. Когда необратимые изменение структуры паренхимы печени преобладают еще во внутриутробном периоде, имеет место врожденная форма заболевания. Этиология очевидна: токсоплазмоз при беременности, наследственные болезни обмена веществ, прием запретных медикаментов с последующими мутациями на генном уровне.

Поставить диагноз «Врожденный гепатит» можно в первые дни жизни пациента, симптоматика идентичная приобретенной форме заболевания, вот только прогноз на будущее не утешает. Добиться полного выздоровления практически невозможно, патологический процесс распространяется на другие органы, системы новорожденного организма.

Эпидемический гепатит

В детском возрасте не исключено обострение еще одной модификации обширного поражения печени – эпидемический гепатит, чаще всего прогрессирующий в 1 – 5 лет (реже в 5 – 10 лет). Это второе название «болезни Боткина», которой свойственна легкая форма и окончательное исцеление при правильно подобранной консервативной терапии. Сначала это безжелтушный период, но потом симптоматика заболевания следующая:

нарушенный температурный режим;
пожелтение кожи, склер;
учащенный пульс;
упадок сил;
изменения цвета мочи, кала;
геморрагические симптомы;
нервное расстройство.

Симптом эпидемического гепатита – нарушение температурного режима

Это признаки повышенной активности болезнетворной инфекции, после чего требуется пройти полную диагностику, делая акцент на биохимии. Структурные изменения печени отсутствуют, если присутствует легкая форма заболевания. Если обнаружен эпидемический гепатит, требуется немедленная госпитализация, карантин и длительная медикаментозная терапия с последующей реабилитацией. Это одна из форм энтеральных гепатитов.

Холестатический гепатит

Большинство поражений печени склонно к хроническому течению, как вариант – холестатический гепатит. Патологический процесс сопровождается нарушенным оттоком желчи, интоксикацией органического ресурса. Причина – непроходимость желчных путей с последующими застойными явлениями.

Симптоматика:

Рекомендуем почитать:

увеличение печени;
пожелтение кожи;
изменение цвета кала и мочи;
изменения в лабораторных исследованиях;
аллергические реакции.

Холестатический гепатит длительное время протекает в бессимптомной форме, диагностируется случайно на плановом обследовании, требует симптоматической и коррекционной терапии.

Цитомегаловирусный гепатит

Эта форма заболевания прогрессирует при повышенной активности цитомегаловирусной инфекции, проникающей в организм извне. Для диагноза характерный сначала безжелтушный, а потом желтушный период с очевидными симптомами пораженной печени. Это:

пожелтение склер, кожи;
увеличение печени, селезенки;
изменение цвета кала, мочи;
аллергические реакции;
кожный зуд;

Печеночный запах изо рта симптом фульминантного гепатита

изменение лабораторных показателей крови, мочи;
симптомы интоксикацмм.

Цитомегаловирусный гепатит сложно поддается лечению, обеспечивает необратимые изменения структуры паренхимы печени для пациентов всех возрастов. Болезнетворная инфекция проходит несколько стадий модификации, навсегда остается в организме, вырабатывая иммунный ответ и специфические антитела крови. ЦМВ гепатит лечится медицинским препаратом Ганцикловир, не исключено пожизненное применение.

Фульминантный гепатит

Если прогрессирует фульминантный гепатит, болезнь имеет инфекционную природу. Основной возбудитель – суперинфекция HBV (HDV, HCV, HAV), другие гемоконтактные инфекции, которые стремительно разрушают ткани печени. Симптомы заболевания следующие:

уменьшение размеров фильтра организма;
дряблость и мягкость структуры паренхимы;
исчезновение четко очерченных краев органа;
болезненность в правом подреберье;
печеночный запах изо рта.

Фульминантный гепатит при отсутствии своевременного лечения сопровождается очагами некроза паренхимы печени. Поэтому показан систематический прием Интерферона, а конечная цель – продлить период ремиссии (болезнь не лечится).

В условиях современного общества преобладает эпидемия гепатита вирусной природы, поэтому каждый человек должен знать, каковы меры профилактики этого хронического заболевания, способного привести к инвалидности и гибели организм.

Врожденный (фетальный) гепатит — как лечить новорожденных детей

Врожденный гепатит представляет собой полиэтиологическую патологию. В большинстве случаев к его развитию приводят вирусные инфекции. Также причиной могут быть бактериальные микроорганизмы или заражение токсоплазмозом. Иногда провоцирующими факторами выступают генетические нарушения метаболических процессов или применение в период беременности гепатотоксических элементов.

Вне зависимости от причины патологии нужно сразу начинать лечение малыша.

Причины

Возникновение гепатита у новорожденных может быть связано с самыми разными факторами. В период беременности это следующие причины:

TORCH-инфекции. Причиной врожденной аномалии может быть инфицирование матери вирусами Эпштейна-Барра, гепатита В, краснухи. Также провоцирующими факторами часто выступает цитомегаловирусная и герпетическая инфекция.
Бактериальные патологии, глистные инвазии. Появление проблем с печенью у ребенка может быть обусловлено наличием у беременной женщины токсоплазмоза, листериоза, сифилиса. Иногда провоцирующим фактором выступает туберкулез.
Применение в период вынашивания ребенка лекарственных средств с гепатотоксическими характеристиками. Аналогичное воздействие на организм малыша оказывает употребление спиртных напитков, курение, прием наркотиков будущей матерью.

Причиной врожденного гепатита могут быть стать генетически обусловленные ферментопатии у ребенка. К ним относят следующее:

Нехватка α1-антитрипсина;
Галактоземия;
Дефицит тирозина;
Муковисцидоз.

Нередко точные причины возникновения гепатита у грудничка установить не получается. В этой ситуации речь идет об идиопатической форме недуга.

Принцип развития патологии базируется на вертикальном заражении вирусными возбудителями и инфекциями. Они передаются от больной матери и ребенку. Иногда наблюдается интранатальная аспирация вредных веществ с околоплодными водами.

В более редких ситуациях ребенок заражается в случае контакта дермы и слизистых с пораженными родовыми путями. Возникновение гепатита при беременности обычно приходится на третий триместр.

Угроза инфицирования плода на начальных сроках беременности не превышает 10 %. Если у женщины имеются TORCH-инфекции в 1-2 триместрах, это часто становится причиной выкидыша.

Основой патогенеза таких гепатитов является структурное поражение гепатоцитов и холестатический синдром. Его ключевым признаком является пропитывание цитоплазмы билирубином.

Этот процесс сопровождается формированием желчных тромбов в структуре печени. Врожденный гепатит характеризуется аплазией или гипоплазией желчных путей. Это становится причиной более серьезного усугубления холестаза.

Классификация

С учетом провоцирующих факторов врожденного гепатита у новорожденных выделяют такие виды нарушения:

Гепатит В – наблюдается довольно часто. Заражение происходит от инфицированной матери на поздних сроках. Это может случиться и во время родов. Есть риск развития болезни, если беременная женщина является носителем вируса. В такой ситуации вирус преодолевает плацентарный барьер и заражает ребенка.
Гепатит С – эта разновидность недуга диагностируется значительно реже. Она развивается при заражении малыша вследствие осуществления терапевтических мероприятий. Это может быть переливание крови или плазмы от зараженного человека, использование нестерильных инструментов для инъекций или выполнения пункции. Гепатит С может иметь среднюю степень тяжести или более сложное течение.
Фетальный гепатит– является следствием различных патологий матери. К ним относятся ветрянка, краснуха, сложные формы гриппа. Также к провоцирующим факторам недуга относят цитомегаловирусную инфекцию и бактериальные патологии, такие как сифилис. Поражение печени у малыша развивается и в тех случаях, когда при беременности женщина употребляет алкоголь, наркотики или чрезмерное количество лекарств.

Стоит учитывать, что врожденные вирусы гепатита В и С отличаются высокой степенью устойчивости и могут длительное время оставаться в организме, никоим образом не проявляясь.

Внешние признаки отсутствуют, однако внутренние изменения развиваются, приводя к поражению органа. В такой ситуации больной даже не догадывается о наличии недуга. Выявить опасные вирусы в крови можно исключительно лабораторным путем.

Симптомы

Время появления симптомов и особенности клинической картины зависят от происхождения недуга. Идиопатическая разновидность болезни возникает в течение 2-10 дней жизни малыша. К ключевым проявлениям врожденного заболевания относят желтый оттенок склер, дермы, слизистых оболочек.

Степень выраженности симптомов может быть разной. Это продолжается несколько дней. Затем эпителий становится зеленоватым. Помимо этого, идиопатическая форма врожденной болезни приводит к таким симптомам гепатита у грудничка:

Общая слабость;
Нехватка веса и его медленный набор;
Увеличение размеров живота;
Постоянные срыгивания;
Гепатоспленомегалия различной степени интенсивности;
Асцит.

Буквально с первых суток болезни моча становится темной. Она приобретает коричневатый оттенок. Через 2-3 недели стул становится более светлым. В сложных случаях присутствуют неврологические отклонения. У малыша снижаются рефлексы, наблюдаются вялые парезы, возникают проблемы с глотанием и сосанием.

В более редких ситуациях развивается судорожный синдром и менингеальные симптомы. Продолжительность врожденной патологии – от 2 недель до 3 месяцев. Форма недуга, спровоцированная HBV-вирусом, имеет аналогичные проявления. Однако первые признаки патологии возникают в 2-3 месяца.

Признаки бактериального гепатита обычно появляются на 2-3 сутки после рождения. К основным проявлениям относятся:

Диарея;
Увеличение температурных показателей;
Увеличение размеров печени.

Особенности клинической картины также зависят от возбудителя врожденной патологии. При цитомегаловирусной инфекции возникают поражения сетчатки, признаки геморрагии. Нередко развивается гидро- или микроцефалия. Также есть нарушения работы почек и легких.

Если этиологическим фактором является краснуха, у маленького пациента не зарастают артериальные протоки, страдает внутреннее ухо, возникает поражение хрусталика. Гепатит токсоплазмозного характера сопровождается сыпью на коже, хориоретинитом. Также у малыша может наблюдаться микро- и гидроцефалия.

Если врожденный недуг спровоцирован герпетической инфекцией, помимо остальных проявлений, появляются высыпания на теле, в районе конъюнктивы и ротовой полости. Также для данного нарушения характерен геморрагический синдром. Многие дети сталкиваются с ДВС-синдромом.

Если происхождение врожденного недуга связано с сифилисом, возникают специфические высыпания на дерме и слизистых. Нередко возникают симптомы периостита.

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз, врач анализирует признаки врожденной патологии, которые присутствуют у ребенка. Немаловажное значение имеет анамнез матери при беременности и параметры исследований сыворотки малыша.

Для выявления гепатита В выполняют иммуноферментный и радиоиммунный анализ крови. При изучении анамнеза женщины нужно уделить внимание проведению парентеральных вмешательств. Это имеет значение за 40-180 суток до появления первых признаков недуга.

Иногда поставить точный диагноз может быть весьма проблематично. Это обусловлено неспецифичностью серологических реакций у маленьких детей. Потому врачи комбинируют прямые и косвенные методики. Нередко возникает потребность в дополнительных процедурах, таких как эхосканирование.

Чтобы поставить точный диагноз, проводится дифференциация с конъюгационными желтухами. Также врожденный гепатит следует отличить от атрезии желчных протоков. Помимо этого, стоит учитывать, что желтуха у новорожденных бывает признаком инфекционного мононуклеоза.

Методы лечения

Чтобы терапия гепатита у новорожденного была результативной, нужно учитывать множество особенностей. Обычно лечение помогает решать такие задачи:

Уменьшение симптомов воспаления;
Выведение токсических веществ;
Восстановление клеток печени.

Для предотвращения диспепсических симптомов ребенка следует кормить обезжиренным материнским молоком. Медикаментозное лечение подразумевает применение таких препаратов:

Стероидные гормоны;
Антибактериальные средства;
Витаминные комплексы;
Желчегонные лекарства;
Интерферон-альфа.

Стероидные гормоны способствуют устранению воспаления и восстановлению проходимости воспаленных протоков. С их помощью удается улучшить кровообращение в паренхимах и избежать цирротических последствий.

Чтобы справиться с воспалением, нередко приходится использовать антибактериальные препараты. Детям выписывают витамины группы В и глюкозу. При развитии у малыша холестатического синдрома показаны желчегонные медикаменты.

Использование интерферона-альфа помогает ускорить обратную динамику признаков гепатита. Также подобные средства уменьшают длительность интоксикации.

В сложных случаях врожденного недуга и при риске появления печеночной комы необходимо увеличивать дозировку витаминов. Также проводится капельное введение глюкозы и физраствора. При таком диагнозе следует вводить кардиотонические средства и экстракт печени. Это осуществляется внутримышечным способом.

Для профилактики гипопротромбинемии детям показано парентеральное использование витамина К. Если имеется нарушение аммиачного обмена, нужно применять большое количество глютаминовой кислоты.

Последствия

При отсутствии своевременной терапии есть риск смертельного исхода. Одним из самых опасных последствий врожденной патологии является некротическое поражение тканей печени. Впоследствии это становится причиной развития цирроза.

Длительность патологии может составлять от 14 суток до нескольких месяцев. Это является причиной холестаза. К признакам рецидива врожденного недуга относят следующее:

Отставание в развитии;
Хронический гепатит;
Рахит;
Нехватка витаминов К и Е;
Увеличение давления в портальных венах;
Гипопротеинемия;
Недостаточность печени;
Энцефалопатия.

Прогноз и профилактика

На прогноз влияет происхождение болезни, степень тяжести состояния малыша и результативность терапии.

Примерно в 25-40 % случаев врожденный гепатит жизни приводит к смерти. Чаще всего такой исход наступает у детей первого года при серьезной гепатоцеллюлярной недостаточности. В 35-40 % ситуаций у детей присутствуют хронические болезни печени и прочие последствия.

Специфическая профилактика показана при обнаружении у будущей матери HBs-антигенов или выявлении острого гепатита. В данной ситуации в первый день жизни малыша выполняют прививку.

Она проводится посредством рекомбинантного препарата и донорских иммуноглобулинов. Следующие прививки делают в 1 месяц и полгода без применения иммуноглобулинов.

Неспецифическая профилактика включает такие меры:

Антенатальная защита плода;
Контроль применяемой донорской крови;
Соблюдение стерильности медицинского оборудования;
Систематическое посещение гинеколога и сдача необходимых анализов беременной женщиной.

Врожденный гепатит – серьезное отклонение, которое чревато отрицательными последствиями для здоровья. Чтобы избежать их развития, нужно заниматься профилактикой патологии. При возникновении симптомов болезни необходимо сразу обращаться к врачу.

Лечение новорожденного ребенка с гепатитом С

Гепатит C – одна из самых страшных патологий печени, остановить распространение которой до сих пор не удалось. Риску заражения вирусом подвержены практически все категории людей, независимо от возраста, пола и национальности. Встречается гепатит C и у новорожденных, заражение которых в подавляющем большинстве случаев происходит от инфицированной матери. Характер течения заболевания у самых маленьких пациентов находится в стадии изучения, однако уже известны способы диагностики заболевания у детей, основные тенденции развития вирусной инфекции, степень ее воздействия на организм ребенка. Среди приоритетных направлений исследований специалистов в данной области отмечается разработка способов лечения HCV у таких пациентов, а также терапевтических схем, позволяющих облегчить состояние малышей.

Способы заражения детей

Современная медицина называет несколько способов инфицирования новорожденных детей, которое может происходить внутриутробно, во время родов или в период грудного вскармливания.

Вертикальный

К данному типу относятся заражения, которые произошли в период вынашивания плода. При нем вирус гепатита C проникает в организм будущего ребенка через плаценту. Встречается этот способ заражения достаточно редко, так как плацента является надежной природной защитой плода от большинства инфекций, проникновение которых за пределы барьера возможно только при развитии его патологий.

Интранатальный

От матери гепатит C у новорожденного может появиться в результате заражения при родовой деятельности. Источником инфекции для малыша в этом случае становится кровь, которая проникает в его организм через мельчайшие повреждения кожи и слизистую. Именно этот способ заражения является наиболее вероятным, из-за чего женщинам с HCV рекомендовано кесарево сечение.

Лактационный

Еще один тип заражения, встречающийся крайне редко. В этом случае вирус проникает в организм ребенка через трещины в сосках матери во время кормления. При этом, как отмечают специалисты, даже при наличии повреждений прямого контакта с кровью матери не наблюдается, а значит, вероятность заражения остается минимальной.

Парентеральный

К сожалению, внушительное число детей появляется на свет с врожденными патологиями, которые требуют применения инструментальных методов лечения. В таких случаях гепатит у новорожденных может появиться в результате несоблюдения в медицинских учреждениях правил санитарной обработки инструментов и оборудования.

Диагностика гепатита C у детей

Методика проведения диагностики у малышей отличается от исследований взрослых пациентов. Связано это с тем, что у ребенка первого года жизни в крови присутствуют антитела, полученные от матери, которые могут свидетельством наличия иммунитета к инфицированию или признаком присутствия заболевания. В этот период новорожденный с антителами гепатита C должен находиться под пристальным наблюдением специалиста.

Общий и биохимический анализ крови

Для оценки состояния маленьким пациентам назначается общий и биохимический анализ крови. Благодаря изучению полученных данных специалисты могут выявить нарушения в работе внутренних органов, установить наличие воспалительного процесса.

Иммуноферментный анализ

Среди наиболее информативных способов диагностики особого внимания заслуживает проверка на наличие антител. Данный метод позволяет определить присутствие в крови ребенка иммуноглобулинов, которые вырабатываются в ответ на воздействие вируса. По изменению содержания антител удается установить интенсивность развития заболевания.

Полимеразная реакция

Диагностировать гепатит C у новорожденного ребенка можно на основании анализа ПЦР, который может быть качественным или количественным. Первый позволяет установить наличие полимеразы в крови, второй – определить ее концентрацию и вирусную нагрузку на организм пациента.

Генотипирование

Важным этапом проведения диагностики ВГС является определение генотипа заболевания. В большинстве случаев у ребенка присутствует вирус, идентичный инфекции матери. Однако из этого правила есть исключения. Генотип гепатита C может быть иным при парентеральном заражении, а также в случае развития мутаций.

Чем опасен диагноз гепатита C у новорожденного, симптомы заболевания

Подавляющее большинство родителей детей с подозрением на наличие гепатита C интересуют признаки заболевания. Так же как и у взрослых пациентов, у малышей инфекция проходит несколько стадий – острую и хроническую.

Острая форма HCV

Острый период ВГС у детей чаще всего сопровождается достаточно выраженной симптоматикой. Характерными проявлениями заболевания являются диспепсические расстройства, ухудшение аппетита, развитие метеоризма, обесцвечивание каловых масс, снижение активности и повышенная возбужденность. Помимо этого в острый период возможно повышение температуры тела без дополнительной симптоматики. Желтушность наблюдается не более чем в 40% случаев. Симптомы гепатита C у новорожденного в острой форме могут быть не только выраженными, но и едва заметными, что существенно усложняет своевременную диагностику заболевания.

Хроническое течение заболевания

Хронический гепатит C у новорожденных протекает бессимптомно. У ребенка сохраняется всего несколько характерных признаков, к которым относится вялость, ухудшение аппетита, повышение плаксивости. Ребенок с HCV плохо набирает вес, из-за снижения иммунной защиты часто страдает инфекционными заболеваниями. Характерным признаком наличия патологии является увеличение печени, установить которое при пальпации можно при плановом осмотре малыша. В дальнейшем у пациента возможно развитие фиброза, цирроза и печеночной недостаточности.

Лечение и прогноз гепатита C у новорожденных

С момента открытия заболевания и до недавнего времени лечение HCV оставалось малоэффективным. В 2014 году специалисты с уверенностью заявили, что вирус можно считать побежденным. Причиной этого стало появление противовирусных препаратов софосбувир, даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир, которые гарантировали блокировку процесса размножения клеток гепатита C в организме пациентов. Однако, к сожалению, терапия оригинальными средствами и высокоэффективными дженериками Sofovir и Daclahep, Hepcinat LP, Velpanat детей в возрасте до 18 лет не проводится. Лечение гепатита C у новорожденных сводится к использованию поддерживающей терапии с применением гепатопротекторов, препаратов, усиливающих иммунитет, и витаминов. При своевременно начатом лечении, соблюдении правил приема препаратов, диеты и режима прогноз может быть благоприятным.

Помимо способов лечения HCV многих родителей интересует, существует ли прививка от гепатита C для новорожденных. К сожалению, несмотря на ведущиеся в данном направлении работы, эффективной вакцины от данного заболевания пока не создано. Однако ученые уверены, что в скором времени им удастся решить эту проблему, навсегда избавив человечество от страшного заболевания.

симптомы и признаки у маленького ребенка, диагностические мероприятия и схема лечения, осложнения и последствия

Инфекционное воспаление печени называется гепатитом. Заболевание может носить острое или хроническое течение, протекать в легкой или тяжелой форме, иметь разную продолжительность.

Гепатит C у детей имеет свои особенности течения, методы терапии. Важно знать о мерах профилактики и причинах болезни, чтобы предупредить ее, а в случае заражения подобрать правильную тактику борьбы с опасным недугом.

Причины гепатита C у детей

Опасное заболевание диагностируют у людей в любом возрасте. Пути заражения:

вертикальный;
интранатальный;
лактационный;
парентеральный;
контактный.

Вертикальное инфицирование ребенка возможно в утробе матери. При продвижении по родовым путям плод контактирует с оболочками полых органов и кровью больной. ВГС от матери к ребенку передается с частотой 5%. Если у женщины диагностирован ВИЧ, то степень риска получения инфекции малышом увеличивается в разы.

В молоке кормящей роженицы содержится большая концентрация вируса. Так передается в основном гепатит B, но не исключены и другие формы.

Парентеральный путь передачи инфекции осуществляется через кровь. Часто это происходит в лечебных учреждениях. Например, во время лечения зубов, при постановке уколов, переливании крови или пересадке органов.

Дети старшего возраста заражаются контактным путем. Многие подростки делают проколы для украшений, маникюр, наносят татуировки. В незарегистрированных салонах используют нестерильные инструменты, не соблюдают правила безопасности. Получить инфекцию можно при использовании общих средств личной гигиены. Высоким риском является вступление в сексуальный контакт с вирусоносителем, многократное использование нестерильных шприцев наркоманами. Возбудитель болезни способен передаваться контактно-бытовым путем через царапины, резаные раны, микротравмы.

Микротравмы

Реактивный гепатит возникает под воздействием негативных изменений внешней среды, например, при постоянном дыхании ядовитыми веществами. Аутоиммунный сбой относится к внутренним факторам заболевания.

Гепатит может долго не проявляться, так как в печени нет нервных окончаний. Обнаружить болезнь иногда удается только на последних стадиях, когда страдают соседние ткани. Осложненная форма часто приводит к смертельному исходу, поэтому при малейших признаках гепатита C у ребенка следует обращаться за медицинской помощью.

Основные признаки

Заболевание имеет свою классификацию, гепатит C может длиться до полугода и более в зависимости от формы. Особенности течения также различаются.

Время от момента попадания возбудителя в организм до проявления признаков нарушения его нормальной жизнедеятельности у детей продолжается примерно 7–8 недель. Ребенок заразен уже по истечении этого срока.

Гепатит C делится на типичный и атипичный. Заболевание характеризуется разными степенями тяжести течения. Типичный вариант бывает с преджелтушным и желтушным периодом. Его виды:

Желтушный период

гриппоподобный;
гастритический;
астеновегетативный;
ревматоидный.

Гриппоподобный тип проявляется лихорадкой и другими признаками, схожими с ОРВИ, что затрудняет диагноз. Гастритический тип сходен с пищевым отравлением. Появляются боли справа под ребром, общее недомогание, тошнота и рвота. У астеновегетативного варианта симптомы схожие.

В желтушном периоде происходит изменение цвета кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок чувствует улучшение состояния.

Печень и селезенка во время болезни становятся больше по размерам. Тяжелое течение усугубляют признаки поражения ЦНС. При злокачественной форме происходит некроз тканей печени, нарастает интоксикация, возникает кома.

Атипичный вариант является более легкой стадией гепатита. У 2/3 детей желтуха не проявляется. Период выздоровления занимает несколько месяцев. При нарушении режима, побочных действиях лекарств, других инфекциях часто случаются обострения и рецидивы.

Острый гепатит C у ребенка развивается постепенно и составляет 10–20% случаев. Наблюдаются признаки дисфункции автономной нервной системы. Отмечаются симптомы заболевания пищеварительного тракта, основное проявление которых – боль в животе. Ребенок также жалуется на неприятные ощущения в подвижных частях скелета. Иногда заболевание сопровождается лихорадкой до 37,1—38,0 °C, изменяется цвет кала и мочи.

Боли в животе

Острый гепатит C выражается тошнотой, рвотой, головными болями. Он нередко перетекает в хроническую форму, которая не всегда имеет выраженную клинику. Бывает, что об этом заболевании узнают случайно при комплексном обследовании. При отсутствии каких-либо жалоб со стороны ребенка врач может диагностировать увеличение печени, которое часто сопровождается изменением размеров селезенки. У 1/3 детей больных гепатитом C наблюдаются психопатологические расстройства. Различные признаки могут то появляться, то пропадать.

Такой критерий, как тяжесть заболевания или состояния указывает на степень поражения органов или их систем. Через год после начала болезни у 50% маленьких пациентов проявляется фиброзирование печени, то есть замещение клеток органа соединительной тканью. Есть опасность развития осложнений: цирроза, печеночно-клеточной недостаточности. Она выражается в плохом самочувствии, отеках, учащенном сердцебиении. У больных бывают кровотечения, присоединяется тяжелая бактериальная инфекция, нарушаются функции почек. Также возможны воспаления суставов, энцефалопатия, васкулит.

Дети грудного возраста получают инфекцию чаще всего через кровь. При внутриутробном заражении на ранних сроках беременности возможно развитие аномалий плода. Малыши рождаются с врожденным гепатитом разной стадии. Они срыгивают, беспокоятся, отказываются от груди. На пеленках видны темные пятна от мочи. Течение заболевания тяжелое.

Диагностические процедуры

Анализ крови

Для определения клинической картины у детей проводят внешний осмотр, устанавливают предположительные источники заражения и пути распространения. У больных гепатитом C повышается количество печеночных ферментов в крови. Иногда анализы показывают рост билирубина, снижение протромбина, нарушение нормального соотношения белков в крови. Постепенное увеличение количества аммиака – фактор, способствующий развитию нарушения сознания и злокачественной форме болезни.

Методом диагностики на ранних стадиях является ПЦР. Из-за длительного инкубационного периода узнать о заболевании по анализу крови сразу невозможно. А с помощью полимеразной цепной реакции обнаруживают РНК вирус уже через трое суток. Выявляется также его количественный состав и генотип, что помогает назначить правильное лечение.

Первостепенным методом диагностического исследования является ИФА. С его помощью подтверждают или опровергают присутствие антител к гепатиту и определяют скорость его размножения. При необходимости проводят УЗИ и пункцию печени.

У больных гепатитом C чаще выявляется 1b генотип. Болезнь протекает тяжело, а лечение не всегда результативно. Отмечается 90% вероятность перехода в хроническую форму.

У новорожденных детей делают четыре этапа диагностики с промежутком от 1 до 6 месяцев. Сначала делают тест на наличие РНК вируса и антител, их отсутствие указывает на то, что малыш здоров.

По результатам обследования прогнозируют дальнейшее течение. Чем больше вирусная нагрузка, тем сложнее лечится болезнь. Для правильной постановки диагноза следует применять разные виды исследований.

Лечебные мероприятия

Медикаментозная терапия

Лечение гепатита C у детей и у взрослых одинаковое. Оно включает прием противовирусных препаратов, иммуномодуляторов. Симптоматическая терапия направлена на улучшение качества жизни больного. Она включает использование препаратов для детоксикации организма, ферментов для улучшения пищеварения, спазмолитиков при болях и общеукрепляющих средств.

Ребенку нужно соблюдать режим ограниченной активности и диету. Пищу необходимо принимать часто и небольшими порциями. Нельзя есть острое и жирное, копчености и свежую выпечку, колбасы и сладости. Выведению ядовитых веществ из организма способствует употребление большого количества жидкости.

При хроническом гепатите C применяют Интерфероны, Рибавирин, Циклоферон. Больным от 3 лет и старше назначают эти средства для общего приема или отдельно.

Лечение длится до года, в зависимости от развития болезни. После окончания антивирусной терапии дети с четвертым генотипом выздоравливают в 80% случаев, с третьим – в 93%, со вторым генотипом 84%, а с первым полностью излечиваются в 55% случаев.

У некоторых пациентов в процессе терапии возникают побочные реакции: боли в мышцах, понос, слабость, изменения формулы крови, выпадение волос. Для улучшения состояния назначают гепатопротекторы и сорбирующие средства. С целью предупреждения осложнений больные дети принимают противовирусные препараты: Роферон A, Виферон, Интрон А.

Виферон

Схема приема лекарств подбирается для каждого ребенка отдельно. Больные дети всегда должны находиться под контролем врача и регулярно проходить обследование. Пациенты с разными типами вируса размещаются в стационаре в изолированных отделениях, в целях исключения перекрестного заражения.

При вирусном гепатите C сложно прогнозировать течение болезни, так как оно часто меняется. При остром состоянии можно добиться полного выздоровления за длительный период времени, но она также может и перейти в хроническую форму с опасными для организма ребенка последствиями.

Профилактические действия

Болезнь излечивается сложно, поэтому ее лучше предупредить. К мерам профилактики относится исключение перинатального заражения новорожденных, применение только обработанных медицинских инструментов, соблюдение правил индивидуальной гигиены. Кровь доноров необходимо тщательно проверять и тестировать.

Родителям нужно доходчиво объяснить ребенку, почему важно пользоваться только своими личными вещами. Необходимо проявлять бдительность во время проведения инъекций, проследить, чтобы медики использовали только одноразовые шприцы. При использовании донорской крови важно убедиться в ее стерильности.

С подростками обязательно нужно беседовать о мерах безопасности в маникюрных салонах, при прокалывании ушей, носа и других частей тела. Ребенок старшего возраста должен знать об опасности заражения при употреблении наркотиков. Ему следует объяснить, чем грозит незащищенный контакт с вирусоносителем.

При планировании беременности лучше пройти тщательное обследование. Если у мамы или папы обнаружен гепатит, необходим курс лечения. Во время вынашивания ребенка при малейшем подозрении на гепатит женщине следует обратиться за медицинской помощью. При хроническом течении заболевания будущая мама получит особые рекомендации и будет знать, что делать, чтобы прогноз был благоприятным.

По мнению врачей, прогнозы лечения у детей более благоприятные, чем у взрослых. Смертность от гепатита C не превышает 1%. Прививки от этой формы заболевания нет. Пока еще не выявлен белок, который может нейтрализовать антитела. Поэтому единственный способ уберечь ребенка от гепатита C – соблюдать все профилактические мероприятия. При малейшем подозрении на заболевание родители должны обратиться к узкому специалисту — гепатологу.

Острые вирусные гепатиты B, C и D, передающиеся парентеральным путем у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Острый живот	Наличие болей в животе в первые дни болезни	ОАК, консультация хирурга	Боли в правой подвздошной области, возможно прощупывание инфильтрата в правой подвздошной области. В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез. В биохимическом анализе крови – нормальный уровень АлАТ
Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии)	Наличие желтухи	ОАК, биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ)	Желтушность кожи и склер, цвет мочи и кала не меняется, уровень АлАТ в норме, повышение уровня билирубина за счет неконьюгированной фракции, в ОАК наличие анемии
Механические желтухи	Наличие желтухи, боли в животе	Биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ), ОАК, УЗИ органов брюшной полости, возможно КТ или МРТ	При механической желтухе уровень билирубина повышен за счет коньюгированной фракции, тогда как активность ферментов остается в норме. В ОАК могут быть лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. В ряде случаев на УЗИ могут определяться тени конкрементов.
Функциональныегипербилирубинемии (синдром Жильбера)	Наличие желтухи	Биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ)	В отличие от вирусного гепатита гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, при нормальном уровне трансаминаз, нет гепатомегалии, интоксикации. Гипербилирубинемия имеет волнообразный характер
Печеночные желтухи (при иерсиниозе, листериозе, инфекционном мононуклеозе и т.д.)	Наличие гепатомегалии, болей в животе, повышения уровня трансаминаз, иногда уровня билирубина.	ОАК, ИФА, бактериологический анализ кала, мочи	Продолжительная лихорадка, умеренно выраженная гипербилирубинемия, в ОАК нередко лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно ускоренное СОЭ, поражение других систем и органов. Окончательно выставляется диагноз после лабораторного исследования
Поражение печени при болезнях системы крови (лейкоз, лимфогранулематоз)	Гепатомегалия, иногда повышение конъюгированного билирубина	ОАК	При заболеваниях крови: часто повышение температуры тела, геморрагический синдром, увеличение селезенки более выражено, чем печени, увеличение периферических лимфоузлов. В ОАК нарастающая анемия, тромбоцитопения, и другие специфические изменения.
Поражение печени при описторхозе и других глистных инвазиях	Желтуха, увеличение печени	ОАК, биохимическое исследование (общий билирубин, его фракции, АлАТ).	При паразитарных исследованиях кроме гепатомегалии и желтухи (не всегда бывает) имеются артралгии, диспепсические проявления, повышение температуры, резкая болезненность печени при почти нормальном уровне трансаминаз. В ОАК – лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ
Поражение печени при сепсисе	Гепатомегалия, желтуха	ОАК, биохимическое исследование (общий билирубин, его фракции, АлАТ), гемокультура	При сепсисе: тяжелое общее состояние, возможно наличие первичного гнойно-воспалительного очага. В б/х анализе – несоответствие высокого уровня конъюгированного билирубина низкой активности трансаминаз. В ОАК — лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ
Атрезия желчевыводящих путей	Желтуха, гепатомегалия	Биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ), УЗИ, КТ, МРТ	Желтуха сразу после рождения или в течение месяца, темная окраска мочи и обесцвеченный кал, долгое время нет интоксикации и в биохимическом анализе при нарастании коньюгированнойгипербилирубинемии остаются нормальные показатели трансаминаз. Окончательный диагноз устанавливается при инструментальном исследовании

Врожденный гепатит В | Грамотно о здоровье на iLive

Симптомы врожденного гепатита B

Антенатальная инфекция HBV в основном формируется как первично-хроническая со слабой клинической картиной. У детей снижен аппетит, срыгивание, раздражительность. Желтуха появляется на 2-5-й день жизни, обычно слабая, и через несколько дней исчезает. Увеличение размеров печени наблюдается практически у всех детей; при этом печень пальпируется от подреберья на 3-5 см плотной консистенции.В большинстве случаев фиксируется одновременное увеличение селезенки. Характерны внепеченочные признаки в виде телеангиэктазий, капилляритов, ладонной эритемы.

По наблюдениям С.М. Безроднова (2001), среди детей с первично-хроническим врожденным гепатитом многие наблюдались неврологом по поводу различных проявлений перинатальной энцефалопатии.

Биохимические показатели крови указывают на легкое нарушение функционального состояния печени. Таким образом, уровень общего билирубина повышен 1.5-2 раза, при этом уровни конъюгированных и неконъюгированных фракций могут быть увеличены одинаково. Показатели активности АЛТ и АКТ превышают норму незначительно — в 2-3 раза. Диспротеинемию можно выявить по увеличению уровня фракции γ-глобулина до 20-2,5%.

При УЗИ регистрируется повышенная эхогенность и усиление рисунка паренхимы печени.

Типичными серологическими маркерами этого типа врожденного гепатита B являются HBsAg, HBeAg и общие анти-HBc, которые не всегда обнаруживаются с помощью ДНК HBV.

Значительно реже врожденный гепатит В проявляется как острое циклическое заболевание. Беременный период не выявлен. Поскольку при рождении отмечаются симптомы интоксикации в виде вялости, беспокойства, ухудшения аппетита, может быть субфебрильная температура. Желтуха проявляется на 1-2 день жизни, усиливается в течение нескольких дней, чаще по степени тяжести характеризуется как умеренная. Гепатомегалия присутствует у всех пациентов с манифестным процессом, и у большинства из них имеется гепатолиенальный синдром.Геморрагический синдром развивается в виде петехиальной сыпи на коже туловища и конечностей, кровоизлияний в местах инъекций.

Биохимические сдвиги в сыворотке выразительны. Содержание общего билирубина увеличивается от 3 до 6 раз, конъюгированная фракция преобладает, но не всегда. Характерна гиперферментация: активность АЛТ превышает норму в 4-6 раз, активность АКТ — в 3-4 раза; может повышать активность щелочноземельных металлов и ГТФП в 2-3 раза. Параметры протромбинового комплекса снижаются до 50% и более.

В 20-30% случаев врожденный гепатит В проявляется выраженным холестатическим синдромом, когда желтуха достигает интенсивной степени, а уровень общего билирубина в 10 и более раз превышает норму, а конъюгированная фракция преобладает; существенно возрастает активность щелочноземельных металлов и ГТФП. При этом у этих пациентов активность АЛТ и АКТ повышается незначительно — в 2-3 раза по сравнению с нормой.

При УЗИ у больных с проявлением врожденного гепатита В отмечается высокая эхоплотность печени, уплотнение стенок желчного пузыря; у каждого второго пациента наблюдается аномалия развития желчного пузыря, часто панкреатопагия.Серологический анализ у этих пациентов показывает классы HBsAg, anti-HBc IgM и IgG, но не всегда ДНК HBV.

Варианты врожденного гепатита В

Врожденный гепатит В с острыми проявлениями может быть тяжелым; в некоторых случаях, принимая молниеносную форму, заканчивается летальным исходом. Однако в большинстве случаев оно заканчивается выздоровлением с постепенным (в течение 3-7 месяцев) разрешением болезни. Впервые за 1-5 месяцев желтуха исчезает, хотя при холестатическом варианте она продлевается до 6 месяцев.Активность ферментов печеночных клеток снижается и через 3-6 месяцев становится нормальной. Кроме того, уровень билирубина снижается, оставаясь все еще повышенным при холестатическом варианте до полуночи. Наиболее длительно сохраняется гепатомегалия, а в некоторых случаях — гепатоспленомегалия — до 12 месяцев и дольше.

Однако к 6-му месяцу жизни у подавляющего большинства этих пациентов наблюдается исчезновение HBsAg из кровотока и появление анти-HBs. У некоторых детей сероконверсия HBsAg в анти-HBs происходит позже — на 2-3-м месяце.У всех детей на фоне сероконверсии HBsAg перестает выявляться ДНК HBV. У детей с врожденным гепатитом В наблюдается отставание в физическом развитии по сравнению со здоровыми детьми — срок наблюдения до 3 лет.

Иная ситуация наблюдается при малосимптомном первично-хроническом врожденном гепатите В. Заболевание принимает медленный характер, с медленной нормализацией активности ферментов в течение 7-8 месяцев, но с дальнейшим ее периодическим повышением.Характерен для стабильной гепатомегалии или гепатолиенального синдрома, сохраняющегося после 12 месяцев жизни. Этому варианту врожденного гепатита B присущ продолжительный HBs-ангиогенез, который продолжается на 2-м и 3-м годах жизни; ДНК HBV также давно обнаруживается в сыворотке крови.

Ультразвук выявляет диффузное повышение эхогенности паренхимы печени, которое сохраняется во время исследования в следующие несколько лет. В некоторых случаях документируется формирование цирроза печени.

Гепатит C

Перейти к основному содержанию

Глобальные сайты

Производится

В партнерстве с

Гепатит

Перейти к основному содержанию

Глобальные сайты

Производится

В партнерстве с

Заболевания пищеварительной системы | Британника

Заболевание пищеварительной системы , любое заболевание пищеварительного тракта человека.Такие нарушения могут поражать пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстый кишечник (толстую кишку), поджелудочную железу, печень или желчевыводящие пути. Распространенным заболеванием пищеварительной системы является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (то есть попадание желудочного содержимого в пищевод), которое у некоторых людей регулярно вызывает изжогу. Цирроз печени в первую очередь возникает в результате чрезмерного употребления алкоголя, но он также может развиться после заражения вирусом гепатита С. К другим распространенным заболеваниям пищеварительной системы относятся пептические язвы, колоректальный рак и камни в желчном пузыре.Многие расстройства пищеварительной системы можно предотвратить с помощью диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием фруктов и овощей, ограниченного потребления алкоголя и периодических медицинских осмотров.

Британская викторина

Медицинские термины и викторина для первопроходцев

На какую часть человеческого тела влияет рассеянный склероз?

В этой статье обсуждаются распространенные инфекции, воспаления, язвы и рак, поражающие каждый орган пищеварительного тракта.Для подробного обсуждения анатомии и физиологии пищеварительной системы см. Пищеварительная система человека.

Рот и полость рта

Помимо местного заболевания, признаки, характерные для системных заболеваний, часто присутствуют во рту и в полости рта. Губы могут иметь трещины и эрозию в уголках при дефиците рибофлавина. Множественные коричневые веснушки на губах, связанные с полипами в тонкой кишке, характерны для синдрома Пейтца-Егерса. Скопление небольших желтых пятен на слизистой оболочке щек и за губами из-за наличия увеличенных сальных желез чуть ниже поверхности слизистой оболочки указывает на болезнь Фордайса.

Чаще всего язвы во рту возникают при афтозном стоматите. Эти язвы поражают каждого пятого кавказца. Проявления этого состояния варьируются от разрыва одного или двух маленьких болезненных пузырьков с образованием круглых или овальных язв, возникающих один или два раза в год и продолжающихся от семи до 10 дней, до глубоких язв диаметром один сантиметр (около полдюйма) или более. . Язвы часто бывают множественными, возникают в любом месте ротовой полости и могут сохраняться месяцами. Симптомы варьируются от легкого местного раздражения до сильной мучительной боли, которая мешает говорить и есть.На участках предыдущих язв можно увидеть рубцы. Афтозные язвы иногда связаны со стрессом, но также могут быть отражением основного мальабсорбционного заболевания, такого как глютеновая болезнь. Лечение направлено на устранение предрасполагающей причины. Местные и системные кортикостероиды — наиболее эффективное лечение. Местные анестетики и анальгетики могут облегчить разговор и прием пищи. При более серьезном заболевании, синдроме Бехчета, подобные язвы возникают во рту и на гениталиях, а глаза могут воспаляться.

Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего первого издания 1768 с вашей подпиской.
Подпишитесь сегодня

Изменение цвета языка, обычно белого цвета, происходит из-за отложений эпителиального мусора, изношенных (или изношенных) бактерий и пищи. Это также происходит в условиях пониженного образования слюны. Это может быть острым, как при лихорадке, когда потеря воды через кожу чрезмерна. Изменение цвета языка становится хроническим из-за атрофии слюнных желез и отсутствия надлежащей гигиены полости рта.Если человек заядлый курильщик, осадок окрашен в коричневый цвет. Изменение цвета языка на черный с образованием в центре плотной пленки меховидных нитевидных сосочков (черный волосатый язык) может быть связано с грибком с пигментированными нитями. Иногда это просто чрезмерное удлинение нитевидных сосочков.

Лысый язык (атрофический глоссит) с гладкой поверхностью из-за полной атрофии сосочков ассоциируется с недоеданием, тяжелой железодефицитной анемией, пернициозной анемией и пеллагрой, заболеванием кожи и слизистых оболочек из-за дефицита ниацина.Это заболевание эндемично для слаборазвитых стран, где бывают периоды голода.

Глубоко складчатый язык (мошонки языка) может быть связанно с врожденным изменением несущей ткани языка, но это может быть вызвано сифилисом, скарлатиной или брюшным тифом. В трещинах наблюдается легкое воспаление, которое вызывает легкий жгучий дискомфорт.

«Географический язык», или мигрирующий эксфолиативный глоссит, описывает участки обнажения поверхности языка различных форм и размеров.Эти области постепенно реэпителизируются с отрастанием нитевидных сосочков только для того, чтобы воспалительный процесс начался в другом месте языка. Таким образом, залысины перемещаются вокруг языка. Эти изменения обычно не вызывают никаких симптомов или, в лучшем случае, вызывают легкое жжение. Причина неизвестна, состояние может сохраняться годами. Нет лечения.

Болезнь Винсента (траншея во рту) — язвенная некротическая инфекция десен, характеризующаяся спонтанным кровотечением из пораженных участков и неприятным запахом изо рта, исходящим из гангренозной ткани.Он эндемичен в странах, где наблюдается серьезное недоедание и плохая гигиена полости рта. Инфекция, вероятно, затрагивает несколько организмов, включая спирохеты и веретенообразные палочки. Неизвестно, передается ли он через слюноотделение во время поцелуев, но эпидемический рост этого заболевания в военное время и его частота среди беспорядочных половых контактов предполагают это. Болезнь Винсента лечится антибиотиками с последующей обрезкой краев десен для устранения поддесневых карманов.

Рак полости рта иногда вызывается хроническим термическим раздражением у заядлых курильщиков и часто ему предшествует лейкоплакия (бляшечные пятна, возникающие на слизистых оболочках щек, десен или языка).Точно так же рак ротовой полости может быть вызван привычкой держать табак между щекой и зубами. Эти виды рака возникают из плоских клеток, выстилающих слизистую оболочку полости рта. Рак слюнных желез и слизистых оболочек щек вызывает боль, кровотечение или затруднения при глотании. Лимфомы и другие опухоли лимфоидного происхождения могут сначала появиться в миндалинах или глоточных лимфатических узлах. Рак языка и костных структур твердого неба или носовых пазух может выступать в ротовую полость или глубоко проникать в окружающие ткани.

МРТ головного мозга новорожденного

Часть 4 — Глава 10 — Инфекция головного мозга новорожденных

Сьюзан Блазер, Венита Джей, Лоуренс Э. Беккер и Э. Ли Форд-Джонс

Инфекции ЦНС новорожденных, приобретенные внутриутробно, (врожденные), во время родов или после родов, остаются важной причиной острых и долговременных неврологических заболеваний. Патологические особенности и связанные с ними модели визуализации зависят от стадии развития ЦНС, сродства конкретного инфекционного агента к конкретному типу клеток ЦНС и способности хозяина реагировать на это воздействие.С открытием цитокинов и молекул адгезии и демонстрацией рекрутирования лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) теперь известно, что ЦНС способна создавать и распространять воспалительный ответ на инфекции. Этот иммунный ответ был вызван при повреждении головного мозга новорожденных, даже когда материнская инфекция, которая, возможно, возникла до беременности, напрямую не затрагивает мозг плода. Воздействие инфекции на быстро развивающийся мозг, подверженность которого постоянно развивается, в сочетании с развивающейся иммунной системой, приводит к сложным паттернам патологии и визуализации, отличным от тех, которые наблюдаются у более старшего ребенка, больного аналогичным инфекционным агентом.

Определенные факторы помогают в диагностике и дифференциации врожденных и неонатальных инфекций. Этиологический агент может быть известен, если мать подверглась воздействию инфекционного агента или имела симптоматическую инфекцию. Окончательный диагноз зависит от всестороннего клинического обследования, офтальмологического обследования, микробиологического тестирования младенца и матери и серийных контрольных серологических исследований младенца. Кроме того, фактические клинические проявления инфекции у новорожденного отличаются для вирусов, бактерий и паразитов.Младенцы с бактериальными инфекциями, скорее всего, будут иметь сепсис, тогда как у детей с цитомегаловирусными (ЦМВ) или токсоплазмозными инфекциями при рождении клинические симптомы могут протекать бессимптомно, несмотря на их очевидное внутричерепное поражение при визуализации или офтальмологическом обследовании. Новорожденные с вирусными инфекциями могут иметь активный гепатит, кожные пузырьки или петехии.

Механизм заражения и повреждения также различается у возбудителей инфекции, что приводит к более точным изображениям и патологическим проявлениям.Например, вирусы имеют тенденцию вызывать селективный некроз определенных типов клеток, тогда как бактерии и грибы менее избирательны. Кроме того, различные модели кальцификации на КТ или патологических образцах типичны для различных инфекций STORCH (сифилис, токсоплазмоз, краснуха, ЦМВ, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и простой герпес), и время инсульта в течение жизни плода может привести к любому тератогенные или энцефалокластические эффекты. Следовательно, клиническая и визуальная дифференциация этих заболеваний и их соответствующих инфекционных агентов часто возможна ^{3, 8, 20, 21, 73, 83}.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

МРТ должна включать обычные Т1 и Т2 взвешенные изображения по крайней мере в двух плоскостях у любого младенца с подозрением на инфекцию. Сагиттальная плоскость полезна для обнаружения тромбоза пазух. Осевые изображения всегда должны включать полный вид задней черепной ямки для визуализации поперечных пазух. Использование контраста обязательно для выявления ранних изменений в мозговых оболочках или паренхиме и для установления полной степени любых отклонений.В настоящее время признается роль диффузно-взвешенной визуализации у пациентов с инфекцией. Если позволяет время, последовательность восстановления инверсии с ослабленным флюидом (FLAIR) может дать дополнительную постконтрастную информацию.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Рис. 10.1 Туберкулезная инфекция с васкулитом. В этом поле показаны несколько сосудов с трансмуральным воспалительным инфильтратом (стрелка). Артериит (наконечник стрелки) — частое осложнение туберкулезного менингита.Васкулит артерий и вен может привести к тромбозу и геморрагическому инфаркту. (Пятно H&E, вид с низким увеличением.)

Факторы, предрасполагающие к бактериальным инфекциям у новорожденных, включают материнский сепсис или хориоамнионит, колонизацию материнской шейки матки возбудителями, такими как стрептококк группы B, длительный разрыв мембран перед родами, осложнения родов и родоразрешения, а также недостаточность клеточно-опосредованного или гуморального иммунитета у детей. младенец. Нозокомиальная и ятрогенная этиологии включают воздействие резервуаров патогенов в отделении интенсивной терапии новорожденных и инвазивные процедуры, такие как эндотрахеальная интубация, доступ к центральным сосудам или отведение спинномозговой жидкости.Стрептококк группы B и Escherichia coli ( E. coli ) являются наиболее распространенными бактериями, вызывающими серьезные заболевания у новорожденных. Инфекция от кишечных организмов чаще встречается в течение первых 2 недель жизни, особенно при использовании внутриродовой профилактики стрептококков группы B, тогда как инфекции от стрептококков и стафилококков становятся более распространенными в течение вторых 2 недель жизни. E. coli имеет особую склонность инфицировать новорожденных, поскольку фракция макроглобулина 19-S, содержащая материнские антитела к бактериям группы кишечной палочки, не проникает через плаценту, что приводит к отсутствию пассивно приобретенного иммунитета к грамотрицательным организмам.Другими важными агентами в неонатальном периоде являются Listeria monocytogenes и другие представители группы Enterobacteriaceae, Citrobacter sp. и Enterobacter sp. Инфекции Staphylococcus aureus и Epidermidis особенно распространены у новорожденных после хирургических операций, а также у новорожденных с постоянными шунтами или центральными венозными линиями. К 2-месячному возрасту с потерей пассивного иммунитета наблюдается рост инфекций ЦНС с Hemophilus, Pneumococcus и Meningococcus .

Гематогенное распространение бактерий от омфалита, инфекции мочевыводящих путей или пневмонии приводит к сосуществованию перитонита, артрита и в некоторых случаях менингита. Для проникновения в ЦНС бактерии должны пересечь эпителиально-слизистый барьер, такой как верхние дыхательные пути, слизистая оболочка кишечника или культя пуповины, чтобы достичь кровотока. Фактическое место и механизм выхода бактерий из кровотока в спинномозговую жидкость полностью не определены во всех случаях. Пути включают распространение через структуры без интактного ГЭБ, такие как сосудистое сплетение, факторы, выделяемые организмом, которые обеспечивают внутриклеточный транспорт и прямую инвазию стенки сосуда, а также сосудистые нарушения с прямым вторжением в соседнюю некротическую ткань мозга.Негематогенные пути, ведущие к инфекции спинномозговой жидкости, включают прямое распространение, например, от вышележащей инфекции кожи головы, или прямую инокуляцию через желудочковый шунт или пункцию.
У новорожденных с бактериальными инфекциями ЦНС часто наблюдаются апноэ, летаргия и другие признаки молниеносного системного заболевания или шока, а не признаки раздражения менингеальных сосудов (рис. 10.2). Выпуклый родничок и судороги — это неспецифические признаки, которые наблюдаются в связи с любой причиной повышенного внутричерепного давления в этой возрастной группе, даже если инфекционный агент не вовлечен в интракраниальное вмешательство.Недоношенные младенцы из-за недостаточности неонатальных защитных механизмов хозяина и более высокой проницаемости лептоменингов даже более восприимчивы, чем доношенные новорожденные, к бактериальным инфекциям, включая менингит. У них также намного выше смертность. Показатели смертности младенцев от стрептококков группы B, например, колеблются от 70% для недоношенных с массой тела менее 1 кг до 10% или менее для младенцев с массой тела более 2,5 кг ^{4, 40, 48, 57, 70, 85}.

Осложнения бактериального менингита чрезвычайно часто встречаются у младенцев в возрасте до 6 месяцев.Поэтому у новорожденных рекомендуется последующая визуализация, чтобы исключить наличие осложнений, требующих хирургического вмешательства или изменения терапии. Эти осложнения включают церебрит, инфаркт (рис. 10.1), абсцесс мозга, субдуральный выпот или эмпиему, тромбоз синуса, вентрикулит и гидроцефалию. При неосложненном бактериальном менингите микроорганизмы и гнойно-воспалительный клеточный экссудат заполняют борозды над полушариями и распространяются вдоль периваскулярных пространств. Происходит набухание поверхностных сосудов, и неплотный гематоэнцефалический барьер от периваскулярного воспаления приводит к усилению менингеальных и цистернальных сосудов.Присутствие и степень этого улучшения более последовательно документируется на МРТ, чем на КТ, но может быть продемонстрировано на обоих методах визуализации (рис. 10.2 и рис. 10.3). Первоначально экссудат состоит из гранулоцитов, позже количество моноцитов увеличивается, и происходит прогрессирующая организация экссудата с пролиферацией фибробластов. Субдуральные выпоты, эмпиемы, лептоменингеальные рубцы и фиброз, арахноидит с локализацией спинномозговой жидкости еще больше осложняют неонатальный менингит, хотя, как сообщается, эти скопления реже встречаются у новорожденных, чем у младенцев старше 2 месяцев.Стерильные субдуральные выпоты присутствуют почти у половины детей с менингитом в течение первого года жизни. Очень небольшой процент из них, примерно 2%, разовьется в эмпиемы. Субдуральные выпоты и эмпиемы могут потребовать хирургического отбора образцов для дифференциации, хотя полезные функции визуализации, предполагающие образование эмпиемы, увеличивают корки и интенсивность сигнала, которые не соответствуют CSF. Эмпиемы с большей вероятностью содержат белковую жидкость, при этом интенсивность сигнала на изображениях T2W выше, чем в CSF.Сигнал нижележащего мозга также более вероятен при наличии эмпиемы, чем при наличии выпота. Сигнал в мозге, связанный с эмпиемой или инфицированными скоплениями, изменчив, с повышенным сигналом на изображениях T2W, отражающим отек или ишемию ^{25, 34, 82, 85}.
Снижение интенсивности сигнала при T2W-визуализации прилегающей коры и подкоркового белого вещества, вероятно, отражает повышенную перфузию сосудов и потерю ауторегуляции сосудов в нижележащем мозге (рис.10.4).

Рис. 10.2 Стрептококк группы B с водоразделом инфаркта. Неусиленная (а) и усиленная (б) аксиальная КТ выявляют плохую дифференцировку затылочного серо-белого цвета, усиление кортикального слоя и наличие двусторонних эмпием (стрелки) у 7-дневного доношенного ребенка, который поступил в шок с судорогами и фиксировался. ученики.

Рис. 10.3 Менингит, вызванный E. coli, с лентикулостриатным инфарктом. Осевое изображение FLAIR (а) доношенного новорожденного показывает усиление сигнала, заполняющего борозды (стрелка).Этот воспалительный экссудат усиливается (стрелка) на аксиальном изображении T1W (500/20) после введения гадолиния-DTPA (b). Очаговое усиление сигнала инфаркта (стрелка) присутствует в правых базальных ганглиях на изображении T2W (3000/120) (c). Толстый базальный гнойный экссудат (стрелка), закрывающий сосуды, виден на образце вскрытия (d) другого младенца, умершего от менингита, вызванного E. coli.

Рис. 10.4 E. Coli empyema T1 (600/14) (a) и T2-взвешенные (3000/120) (b) аксиальные изображения у 3-недельного ребенка со сложным врожденным пороком сердца и E.coli менингит демонстрирует очаговое эпидуральное скопление, стирающее правое полушарие мозжечка (стрелка). Обратите внимание на едва уловимый слабый сигнал окружающей ткани мозга на изображении T2W, вероятно, из-за местной закупорки сосудов. Эта коллекция не вызывала подозрений до визуализации, и хирургическим путем было доказано, что это эмпиема.

Увеличение желудочков может быть результатом закупорки отверстий Монро, водопровода Сильвия и выходов 4-го желудочка фибринозным воспалительным экссудатом, который возникает даже при отсутствии вентрикулита.Вентрикулит, однако, является частым и ранним компонентом неонатального менингита, поскольку сосудистое сплетение является частым местом попадания бактерий в ЦНС. Внутрижелудочковый экссудат покрывает сосудистое сплетение, разрушает эпендимальную выстилку и приводит к субэпендимальному венозному тромбозу и, в конечном итоге, субэпендимальному некрозу. Визуализирующие признаки вентрикулита следует искать у всех пациентов с менингитом, но в ранних случаях они могут быть незаметными. Уровни гнойной жидкости и утолщение эпендимы можно увидеть при всех методах визуализации, включая сонографию.Сообщалось, что перивентрикулярная полоса повышенной эхогенности является признаком сонографии головного мозга. Эта полоса также может наблюдаться при химическом вентрикулите после внутрижелудочкового кровотечения, в сочетании с интерстициальным отеком, связанным с обструктивной гидроцефалией, или с перивентрикулярными кальцификациями при инфекциях STORCH. Увеличение и утолщение эпендимы на МРТ и КТ также может наблюдаться после внутрижелудочкового кровоизлияния. Формирование внутрижелудочковой кисты и мостиковые эпендимные тяжи приводят к изоляции желудочков и затрудняют лечение локализаций у выживших на стадии выздоровления и хронической стадии
^{8, 22, 34, 63, 84} (рис.10.5).

Рис. 10,5 Pseudomonas с вентрикулитом. Парасагиттальная сонограмма головы (а), выполненная в возрасте 15 дней для оценки системного сепсиса, вызванного Pseudomonas, снижения гемоглобина и низкого количества тромбоцитов у близнецов гестационного возраста 31 неделя, демонстрирует множественные эхогенные очаги в веществе мозга. Осевые изображения T2 (3000/120) (b) и неусиленные и улучшенные T1W (600/22) (c, d, e) с МРТ, выполненного на 30-й день жизни, показывают локализованные изолированные желудочки, мультифокальное кровоизлияние в мозг (стрелка) , и прикрепленное сосудистое сплетение glomus.Также были выявлены эмпиемы позвоночника (f). Последующая МРТ в возрасте 2 лет (не показана) подтвердила обширное разрушение перивентрикулярного вещества головного мозга и кальцификацию у шунтированного и сильно задержанного в развитии ребенка.

Поражение мозговой ткани или церебрит возникает после распространения экссудата по периваскулярным пространствам. Церебрит обычно выявляется при вскрытии менингита; однако особенности изменения и усиления сигнала извилистой формы не всегда присутствуют на ранних стадиях вовлечения мозга.Эти очаги изменения и усиления сигнала могут исчезнуть с терапией или прогрессом. По мере прогрессирования инфекции экссудат, покрывающий поверхностные вены, приводит к тромбофлебиту и окклюзии корковых вен у взрослых. Венозные окклюзии при неонатальном менингите обычно являются вторичными по отношению к фибринозным тромбам в венозных скоплениях, а не распространяются из основных венозных синусов, и возникают раньше в ходе болезни у младенцев, чем у взрослых (рис. 10.6). Инфаркты, связанные с менингитом, обычно бывают венозными, хотя иногда бывает артериальный инфаркт из-за поражения базальной лептоменингеальной артерии (рис.10.1 и рис. 10.3). Инфаркт, вызванный обоими путями, встречается примерно у 30% новорожденных с менингитом и часто бывает обширным и геморрагическим. Возникают инфаркты коркового вещества и белого вещества, при этом поражение белого вещества значительно чаще встречается у новорожденных, чем у взрослых. Окклюзия и инфаркт субэпендимальных и перивентрикулярных вен способствуют повреждению. Остаточный глиоз, энцефаломаляция и порэнцефалия присутствуют на контрольных изображениях.
^{15, 25, 34}.

Фиг.10.6 Синовенозный тромбоз у новорожденного с сепсисом. Неусиленные сагиттальные (a) и аксиальные (b) T1W и T2W (c) и 2D TOF-снимки МР-венографии (d) демонстрируют верхний сагиттальный синус (a) (стрелка), левый внутренний церебральный и медиальный венозный тромбоз предсердий и связанный геморрагический лобное белое вещество и инфаркт базальных ганглиев. Венограмма (d) показывает отсутствие наполнения левой внутренней церебральной вены (верхняя стрелка) и плохое наполнение поперечных пазух (нижние стрелки). Крупным планом — поверхность менингеальной оболочки в случае острого бактериального менингита.Обратите внимание на гнойный экссудат, заполняющий борозды и покрывающий поверхностные вены у другого пациента, некоторые из которых кажутся тромбированными (e).

Абсцессы головного мозга могут возникать в результате гематогенного происхождения, прямого заражения или локального распространения, особенно в пораженный мозг. В отличие от взрослых, большинство абсцессов головного мозга у новорожденных является осложнением бактериального менингита. У 5–10% новорожденных с менингитом развиваются абсцессы, за исключением инфицированных Citrobacter sp.у 75% разовьются абсцессы. Когда микроорганизмы обладают низкой вирулентностью, могут наблюдаться ранние и поздние стадии церебрита с минимальным нарушением ГЭБ и усилением контраста. У более старшего возраста происходит быстрое развитие улучшения, связанное с острой воспалительной реакцией. Усиление может быть диффузным до образования коллагеновой капсулы и некротического центра. Особенности визуализации хорошо развитых абсцессов у младенцев старшего возраста включают периферический отек и центральный некроз с гиперинтенсивной жидкостью абсцесса по отношению к спинномозговой жидкости на коротких TR (время повторения) сканирований и гиперинтенсивным к серому веществу при длинных TR сканированиях.Обычны концентрические зоны различной интенсивности, как и капсулы абсцесса с гиперинтенсивным сигналом относительно мозга на коротких TR и гипоинтенсивным относительно белого вещества на длинных TR-сканированиях. Интенсивность капсульного сигнала, вероятно, связана с наличием свободных радикалов от макрофагов. Пациенты с ослабленным иммунитетом и новорожденные, чья иммунная система является незрелой, часто не развивают значительную воспалительную реакцию, что приводит к ошибочным или плохо развитым результатам визуализации. Абсцессы новорожденных часто бывают большими и не имеют четко выраженного капсульного образования.Смертность значительно выше у младенцев ^{29, 45, 85} (рис. 10.7 и рис. 10.8), хотя очаговые лобные церебральные абсцессы могут быть клинически незаметными у недоношенных детей, и отдаленные результаты удивительно хорошие (рис. 10.8) .

Рис. 10.7 Citrobacter — серийная компьютерная томография доношенного ребенка, у которого развивается сепсис на 8-й день Citrobacter Менингит со стерильным «абсцессом» вследствие инфаркта мозга. Первоначально церебрит с отеком лобных долей наблюдается на 11-й день (а).Через 19 дней впоследствии наблюдаются обширные участки некроза белого вещества с усилением ободка (b). Доказанный абсцесс (c) в конечном итоге показывает массовый эффект, а «округление» проявляется через 28 дней. Контрольная КТ (d) в возрасте 4 месяцев при эпилептическом статусе демонстрирует атрофию, очаговое рубцевание и слабую кальцификацию.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ОРГАНИЗМЫ

Стрептококк группы B (GBS)

GBS — частично предотвратимый, но, к сожалению, частый этиологический агент неонатального менингита.Системные стрептококковые инфекции группы B встречаются у 10% новорожденных, у которых наблюдается материнская колонизация шейки матки, что составляет 1–5 случаев на 1000 живорождений. Менингит сосуществует примерно у 5–10% из них. Сообщалось о миелите. Известно, что недоношенность, длительный разрыв плодных оболочек и хориоамнионит у матери повышают риск неонатальной инфекции. Инфекции могут появиться в течение первых 24 часов или до 3-месячного возраста. Новорожденные с большей вероятностью, чем дети старшего возраста, будут иметь шоковое состояние и быстрое течение, а младенцы с очень низкой массой тела при рождении имеют смертность около 70%.У пациентов с более поздним началом заболевания более коварная картина — менингит и остеомиелит. Некрологические последствия у выживших после менингита GBS включают гидроцефалию, задержку развития и судороги (рис. 10.2) ^{4, 32, 69}.

Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes , грамположительная бактерия, имеет тенденцию заражать очень молодых и очень старых. Загрязнение пищевых продуктов, особенно непастеризованным сыром, является причиной многих случаев заражения взрослых. Listeria вызывает гнойный лептоменингит с одним важным фактором, отличающим от других причин неонатального менингита: плод и плацента могут инфицироваться, что приводит к самопроизвольному аборту или преждевременным родам. Хроническое поражение женских половых путей приводит к привычному выкидышу. Типичная клиническая картина у новорожденных с ранним началом инфекций, вызванных Listeria , включает гриппоподобное заболевание у матери, преждевременные роды с неповрежденными плодными оболочками, окрашивание мекония, перинатальную асфиксию, неонатальный респираторный дистресс, пятнисто-папуловезикулярную кожную сыпь, преобладание моноцитов в эндоратеотрахеальном аспирате. менингит и внутрижелудочковое кровоизлияние.Поражение ЦНС чаще встречается у младенцев с поздним началом инфекции. Поражение мозговых оболочек и головного мозга состоит из милиарных гранулем и микроабсцессов. Склонность к гнойному менингоэнцефалиту или поражению моста и продолговатого мозга у взрослых Инфекция Listeria не наблюдается у плода и новорожденного. Гидроцефалия, кистозная энцефаломаляция, перивентрикулярная кавитация и кальциноз могут присутствовать у выживших ^{2, 4, 34} (рис. 10.8).

Фиг.10.8 (a-d) Citrobacter diversus — MR у 5-недельного младенца. FLAIR (a), улучшенные T1W (b) и T2W (3000/120) (c) аксиальные МРТ-изображения в 5-недельном отделении интенсивной терапии новорожденных «выпускник» демонстрируют множественные некротические и инфицированные полости с усилением обода, дочерние кисты и жидкость с различной интенсивностью сигнала в соответствии с кровью и гноем. Патологический образец (d) у другого пациента с Citrobacter демонстрирует абсцесс большого белого вещества.

Рис.10.8 (e-f) Enterobacter sakazakki . Последовательность, взвешенная по T1 (860/20), у недоношенного ребенка в возрасте 34 недель в возрасте 4 дней (e) и 6 лет (f). Большой лобный абсцесс клинически отсутствовал. В 6 лет — атрофия и глиоз правой лобной доли. Развитие нормальное, хотя у него недавно возникли очаговые судороги. (С разрешения доктора Мэри Резерфорд.)

Рис. 10.8 (г-ч) Listeria monocytogenes . Осевые изображения T1 (860/20) (g) и T2W fast spin echo (3000/208) (h) у 3-недельного ребенка, родившегося недоношенным на 32-й неделе после симптоматической инфекции Listeria monocytogenes у матери.Имеется большое внутрижелудочковое кровоизлияние с прилегающим инфарктом справа (стрелка). Слева имеются обширные перивентральные кистозные поражения (стрелка). (С разрешения доктора Мэри Резерфорд.)

Citrobacter diversus

Citrobacter diversus — грамотрицательная кишечная бактерия, которая также имеет пристрастие к пожилым и очень молодым. У ослабленного пожилого пациента он поражает мочевыводящие пути и дыхательную систему. У младенцев он вызывает неонатальный сепсис и менингит. Citrobacter sp. редко заражают младенца старше 8 недель, в то время как недоношенный ребенок особенно подвержен заражению. Считается, что низкая внутриклеточная выживаемость у хозяина с интактной зрелой иммунной системой ответственна за низкую вирулентность, связанную с C. diversus после периода новорожденности. Приобретенный вертикально или при вспышках в питомниках, он более важен как возбудитель из-за тяжести последствий, чем его фактическая распространенность. На Citrobacter приходится менее 5% случаев менингита у новорожденных, но он приводит к абсцессам головного мозга у 75% или более младенцев с менингитом.Неврологические последствия присутствуют у большинства выживших после менингита Citrobacter . Описаны рецидивы и рецидивирующий вентрикулит с длительным сохранением в ЦНС. Сообщалось также о абсцессах спинного мозга. Визуализирующие особенности характерны для множественных крупных очагов с усилением кольца в виде некроза белого вещества, полостных инфарктов и образования абсцесса. Патологические признаки включают заложенность менингеальных сосудов, вентрикулит с очаговым разрушением эпендимы, перивентрикулярный некроз и обширный некроз белого вещества ^{27, 38, 81, 85} (рис.10.7 и 10.8).

Грибковый менингит

Грибковый менингит может быть приобретен внутриутробно в результате восходящей инфекции хориона, во время родов из инфицированных половых путей матери или постнатально. Candida , сапрофит здоровых людей, является наиболее частым из этих грибковых агентов. К кандидозу предрасполагают ослабление сил, иммунодефицит, внутренние очаги и антибиотикотерапия. Особенно восприимчивы недоношенные дети.Сообщается, что системный кандидоз встречается у 3–5% новорожденных с очень низкой массой тела при рождении, при этом поражение ЦНС наблюдается у 64% из них. Поражение ЦНС часто трудно доказать прижизненно, так как концентрация в спинномозговой жидкости может быть низкой, а скорость роста в культуральной среде — медленной. Отличительной чертой патологических изменений являются микропоглощения. Микроабсцессы могут быть обнаружены при вскрытии у младенцев с явно нормальным МРТ. Небольшие макроабсцессы — наиболее частая находка при визуализации у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении, с небольшими эхогенными микробсцессами в виде ободка, симметрично разбросанными в подкорковых, перивентрикулярных и базальных областях ганглиев.Дискретные точечные или расширяющиеся по краю мелкие диссеминированные макроабсцессы очень хорошо видны на улучшенных изображениях T1W. Также может быть продемонстрировано слияние макроабсцессов, дилатации желудочков и вентрикулита. Дифференциация перивентрикулярной лейкомаляции от поражений основана на характере и времени поражения, при этом кандидозные поражения возникают позже и чаще затрагивают глубокие серые структуры. Поражение паренхимы более типично, но также встречается поражение желудочков.Видны внутрижелудочковые тяжи и обломки, утолщенное неправильное сосудистое сплетение и утолщенные неправильные стенки желудочков. Последующие изображения демонстрируют регресс поражений, хотя встречаются кальцинированные гранулемы. Инвазия головного и спинного мозга приводит к некротическому энцефалиту и энцефаломиелиту. Патологические образцы демонстрируют широко распространенный некротический энцефалит, гранулоцитарные инфильтраты, реактивную пролиферацию глии и большие абсцессы или военные микроабсцессы. Острые очаги Candida с инфильтрирующими нейтрофилами, дрожжами и псевдогифами могут быть широко распространенными, включая глубокое белое и серое вещество, а также субэпендимный зародышевый слой.Особое участие присутствует в зонах водоразделов. Более мелкие хронические очаги обычно локализуются в коре головного мозга, базальных ганглиях, ядрах ствола мозга и лептоменингах. У младенцев постарше Candida имеет тенденцию вызывать гнойный лептоменингит и вентрикулит, аналогичные бактериальным возбудителям. Гидроцефалия и локализация спинномозговой жидкости — частые осложнения (рис. 10.9). Aspergillus , крайне редко встречается у новорожденных, вызывает аналогичные патологические и, следовательно, визуализирующие признаки. Мукормикоз , также крайне редко, приводит к инфаркту из-за прямой сосудистой инвазии и тромбоза, в дополнение к некрозу от паренхиматозной инвазии, наблюдаемой при других грибковых инфекциях ^{8, 30, 34, 51, 54, 86}.

Рис. 10.9 Candida абсцессы у недоношенного ребенка 15 дней. Аксиальные изображения T1 (500/20) (a) и T2W (3000/120) (b) у недоношенного ребенка с системным кандидозом демонстрируют множественные очаги небольших макабсцессов (стрелка).Взвешенные изображения T1 (860/20) (c) и T2 (2700/120) (d) у второго недоношенного ребенка, родившегося на 26 неделе и полученные на 41 неделе, через 12 недель после эпизода кандидозной септицемии. В белом веществе есть множественные поражения, соответствующие кальцификации макабсцессов Candida. Патологические коронарные срезы мозжечка и ствола мозга (e) у другого пациента демонстрируют множественные очаги церебрита.

Младенческий ботулизм

Младенческий ботулизм — это болезнь младенцев чуть более старшего возраста, хотя описаны случаи неонатального развития.Младенцы до 1 года подвергаются риску из-за состава кишечной флоры. Clostridium botulinum споры, попавшие в организм с зараженным медом, колонизируют кишечный тракт, связываются с эпителием кишечника, прорастают и производят нейротоксин, который впоследствии абсорбируется. Скелетные мышцы парализованы из-за пресинаптической блокады высвобождения ацетилхолина. У младенцев возникают трудности с приемом пищи, расширение кишечника и желудка, глазной и бульбарный паралич, нисходящий мышечный паралич и апноэ.Считается, что внутричерепные проявления связаны с ассоциированной гипоксией. Особенности МРТ не описаны, хотя мы наблюдали демиелинизацию мозолистого тела и усиление нервных корешков конского хвоста у 6-месячного ребенка, у которого были проблемы с кормлением, птоз и употребление меда в анамнезе ⁷⁸.

Туберкулез

Туберкулез может возникнуть у очень маленьких детей, но крайне редко встречается у новорожденных. Врожденный туберкулез был описан в случае активного туберкулеза у матери, хотя он был более распространен в до-противотуберкулезную химиотерапевтическую эпоху.Заражение происходит через плаценту, аспирацию околоплодных вод во время родов или после послеродового респираторного воздействия. Наблюдается милиарная диссеминация, хотя чаще встречается базальный лептоменингит с инфарктом головного мозга из-за окклюзии базальных перфораторов (рис. 10.1). Гидроцефалия, туберкулез с массивным казеозом и плохой периферической лимфогистиоцитарной реакцией, а также поздний лептоменингеальный кальциноз — осложнения ^{34, 56}.

ВРОЖДЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ (ВИЛОМ)

Значительный прогресс был достигнут в профилактике или лечении врожденных инфекций с помощью иммунизации, внутриутробной диагностики и терапии.Однако эти инфекции, обычно включающие сифилис, токсоплазмоз, краснуху, ЦМВ, ВИЧ и вирус простого герпеса (ВПГ), не были ликвидированы. ЦМВ остается наиболее распространенным заболеванием, которым страдает 1 из 100 живорожденных в США. ВИЧ, Treponema pallidum и Toxoplasma gondii следуют за ростом заболеваемости ВИЧ, передаваемым вертикально. Вирус простого герпеса и ветряная оспа поражают 1 из 5 000 и 1 из 10 000, соответственно, а заболеваемость краснухой снизилась до 1 из 100 000.Пути передачи несколько различаются: чаще всего передаются ВИЧ и краснуха внутриутробно — , ВПГ — во время родов, а ЦМВ — внутриутробно, , во время родов и в послеродовом периоде. Дополнительные врожденные инфекции включают ветряную оспу, гепатит, энтеровирус, парвовирус, вирус лимфоцитарного хориоменингита, лихорадку Ку, малярию и туберкулез ^{31, 43}.

Диагностика врожденных инфекций, независимо от того, достигают ли они плода гематогенным трансплацентарным путем или восходящим путем по родовым путям, остается сложной задачей.Необходимые материнские инфекции обычно протекают бессимптомно, и некоторые младенцы могут быть клинически нормальными при рождении, а позже клинически проявляются лишь оккультными оккультными, аудиологическими осложнениями и осложнениями со стороны ЦНС. Задержка внутриутробного развития, гидроцефалия или микроцефалия, эхогенная кишечная непроходимость, кишечная непроходимость, кальцификации печени или мозга, водянка плода, асцит, плевральный или перикардиальный выпоты должны указывать на внутриутробную инфекцию. Требуется специальное тестирование. Например, тестирование полимеразной цепной реакции (ПЦР) околоплодных вод возможно при подозрении на инфекцию Toxoplasmosis gondii .Неонатальные особенности могут указывать на наличие врожденной инфекции, хотя многие из них не являются специфическими. Системное поражение включает задержку внутриутробного развития при краснухе, токсоплазмозе и ЦМВ. Гепатоспленомегалия встречается при ЦМВ, краснухе, токсоплазмозе, ВПГ, сифилисе, энтеровирусе и парвовирусе В19. Аналогичным образом прогрессирующая потеря слуха встречается при краснухе, ЦМВ, токсоплазмозе и сифилисе. Анемия может возникать при многих врожденных инфекциях, хотя это особенность парвовируса B19 из-за склонности вируса к эритроцитам плода.Другие клинические признаки могут быть более специфичными, например, врожденный порок сердца при краснухе, паралич конечностей и рубцы при ветряной оспе. Кожные поражения также являются полезными маркерами. Петехии, пурпура, желтуха и кожный эритропоэз наблюдаются при токсоплазмозе, краснухе и ЦМВ, тогда как у младенцев с симптомами вирусной инфекции простого герпеса могут быть единичные или сгруппированные кожные пузырьки, конъюнктивит и язвы во рту ^{28, 31}.

Патологические и рентгенологические особенности несколько различаются между врожденными инфекциями, хотя кальцификаты и некроз являются отличительными признаками.При сифилисе и краснухе могут иметь место признаки плоских пленок, такие как «стебель сельдерея» длинных костей, а характер кальцификации ЦНС также может дать полезные подсказки. Например, у младенцев с ЦМВ часто возникают перивентрикулярные повреждения с последующим некрозом и кальцификациями. Токсоплазмоз приводит к более диффузным кальцификациям, хотя базальные ганглии и перивентрикулярные кальцификаты встречаются часто. Кальцификации также наблюдаются при парвовирусных инфекциях и вирусных инфекциях лимфоцитарного хориоменингита. Разветвляющиеся эхогенные очаги при сонографии головного мозга возникают при врожденных инфекциях, особенно при ЦМВ, краснухе и ВИЧ, но могут наблюдаться при множестве других заболеваний, таких как асфиксия, хромосомные аномалии, алкогольный синдром плода и неиммунная водянка.Краснуха связана с поражением сосудов и хроническим менингоэнцефалитом, а ВПГ — с очагами некроза и кровоизлияниями. Краснуха и герпес — инфекции, которые чаще всего вызывают обширные кальцификации коры головного мозга, тогда как краснуха и ЦМВ приводят к микренцефалии. Субэпендимальные кисты встречаются при ЦМВ и краснухе, но также и при синдроме Зеллвегера после кровоизлияния в зародышевый матрикс и D-2-гидроксиглутаровая ацидурия. Гидроцефалия часто встречается при токсоплазмозе, сифилисе и энтеровирусе. Врожденные миксовирусы, включая эпидемический паротит и парагрипп, также имеют склонность к эпендимным клеткам, что приводит к врожденной гидроцефалии ^{14, 31, 52, 75, 79}.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

СИФИЛИС

Рис. 10.10 Врожденный сифилис. Коронарная проекция головного мозга взрослого человека, пережившего врожденный сифилис, показывает очаговую атрофию левого мозга с углублением борозд, наложенную на диффузную потерю объема вещества мозга.

Инфекции сифилиса возникают после трансплацентарной передачи трепонемы обычно во время или после 4-го месяца беременности, хотя инфекция может передаваться в любое время во время беременности.Заражение плаценты может привести к мертворождению и преждевременному аборту. Наиболее тяжело инфицированные выжившие плоды инфицируются относительно поздно, после 24 недели беременности, и существует высокая перинатальная смертность. Подавляющее большинство инфицированных младенцев при рождении клинически бессимптомны, что требует тщательного анализа серологических данных матери и последующего наблюдения, чтобы избежать долгосрочных осложнений со стороны ЦНС. Водянка плода и гепатомегалия встречаются часто. У новорожденных могут наблюдаться экзантема, ринит и гепатоспленомегалия.«Псевдопаралич» конечностей в результате остеохондрита — хорошо известная клиническая особенность новорожденных. Кроме того, сообщалось о некротическом энтероколите в результате сосудистого заболевания аорты. Существуют как менинговаскулярные, так и паренхиматозные формы нейросифилиса новорожденных. Паренхиматозное заболевание приводит к диффузной церебральной и мозжечковой дегенерации с пролиферацией микроглии и воспалительными инфильтратами. Менинговаскулярная форма связана с периваскулярным воспалительным экссудатом, пролиферацией интимы и лептоменингеальными спирохетными массами, хотя повреждение паренхимы обычно незначительно.Гидроцефалия может возникнуть в результате сифилитического менингита. Иногда наблюдаются поверхностные корковые инфильтраты и некрозы. Скрытый внутримышечный сифилис (lues tarda) связан с потерей слуха, деформацией резцов, седловидным носом и деформациями большеберцовой кости. Tabes dorsalis встречается редко ^{1, 34, 64} (рис. 10.10).

ТОКСОПЛАЗМА

Токсоплазма — простейший паразит, вызывающий трансплацентарную инфекцию (токсоплазмоз) человеческого плода в течение или после 3-го месяца плода, и является третьей по распространенности инфекцией мозга плода после ЦМВ и ВИЧ.Кошки являются конечным хозяином с ооцистами, выделяемыми с фекалиями кошек. Факторы риска для матери включают воздействие кошачьих экскрементов во время беременности или употребление в пищу сырого, ранее размороженного мяса. Загрязненное водоснабжение было связано с одной вспышкой. Инфекция матери обычно протекает бессимптомно, хотя поражение ЦНС встречается примерно у половины инфицированных плодов. Скорость инфицирования увеличивается с каждым триместром, в то время как фактическая тяжесть инфекции уменьшается. Водянка плода, асцит, плевральный и перикардиальный выпот и гидроцефалия могут быть замечены на сонографии плода.Хотя у новорожденных могут быть симптомы при рождении с клиническими признаками, аналогичными врожденному ЦМВ, они обычно протекают бессимптомно. Важным отличительным признаком будет размер головы, поскольку новорожденные с врожденным ЦМВ обычно имеют микроцефалию, тогда как у новорожденных с врожденным токсоплазмозом чаще встречается гидроцефалия. Высвобождение Toxoplasma из кист приводит к интенсивной воспалительной реакции и гранулематозному некрозу. Прогрессирующая гидроцефалия возникает в сочетании с мутной, белковой спинномозговой жидкости, эпендимитом и последующей обструкцией водопровода.Заметное расширение предсердий боковых желудочков часто встречается у пациентов с гидроцефалией, связанной с Toxoplasma . Аномалии миграции нейронов обычно не наблюдаются, хотя на изображениях видно замедленное созревание миелина. Базальные ганглии и перивентрикулярные кальцификации являются обычным явлением, могут наблюдаться даже у бессимптомных детей и даже могут со временем исчезнуть без лечения. Хориоретинит чрезвычайно распространен и может привести к прогрессирующей потере зрения у бессимптомных детей.Лечение in utero доступно и улучшает исход; лечение в течение первого года жизни также улучшает неврологический исход ^{8, 13, 33, 34, 36, 67} (рис. 10.11).

Рис. 10.11 Исчезающая кальцификация при врожденном токсоплазмозе. На неулучшенных осевых изображениях головного мозга 12-месячного младенца видно увеличение желудочков (а). КТ в возрасте 4 лет показывает, что кальцификация мозга со временем уменьшается (b). Окрашивание HE, вид с большим увеличением (c) показывает кисту токсоплазмы (стрелка), характерную для установленной инфекции, окруженной воспалительными клетками.Кисты могут обнаруживаться по периферии некротических поражений и могут сохраняться годами. (КТ этого случая используются с разрешения доктора Клинга Чонга из больницы для больных детей на Грейт-Ормонд-стрит.)

РУБЕЛЛА

Краснуха, вирус семейства Togaviridae с одноцепочечной РНК, вызывает немецкую корь, обычно самоизлечимое и доброкачественное заболевание у детей. Однако последствия врожденной краснухи, особенно приобретенные в начале первого триместра, являются серьезными. Фактическая заболеваемость врожденной краснухой после инфицирования матери, как сообщается, является низкой, хотя в критические первые 12 недель беременности частота инфицирования плода может достигать 80%.Врожденные пороки сердца зарегистрированы более чем у половины, глухота из-за повреждения кортиевого органа — примерно у половины, а визуальные изменения, такие как катаракта, — примерно у 40%. Кроме того, у 40% выживших наблюдается задержка в развитии. Неврологические симптомы связаны с вирусной инвазией и репликацией в ткани мозга. Краснуха, по-видимому, оказывает антимитотическое действие на размножение клеток головного мозга, а микрофалия является частым исходом инфекции плода. Основными типами клеток ткани мозга, инфицированными вирусом in utero краснухи, являются астроциты и иногда нейрон.Олигодендроциты относительно устойчивы, что приводит к отсутствию значительной демиелинизации, хотя происходит задержка созревания миелина.

Вирус краснухи имеет особую тенденцию поражать эндотелий сосудов плаценты и плода. Патологические изменения сосудистой системы головного мозга обнаруживаются на патологических образцах более чем в половине случаев. Очаговое разрушение сосудистых стенок с утолщением и разрастанием приводит к сужению просвета. Возникают минерализующие микроангиопатии с артериальной окклюзией и инсультом.Последствия включают гидроэнцефалию, микрофалию, определенную атрофию мозжечка и кальцинированный мозг. Вид сосудов в виде «разветвленных свечей» виден на сонографии головного мозга новорожденных. Концевые сосуды в глубоком белом веществе и базальных ганглиях наиболее часто поражаются в патологических исследованиях младенцев, умерших от синдрома врожденной краснухи. Считается, что этот ишемический паттерн вовлечения отвечает за изменения MR, наблюдаемые у взрослых выживших. Психиатрические расстройства у взрослых выживших наблюдались у 50% выживших после симптоматической врожденной краснухи.Врожденная краснуха также считается важной причиной аутизма. Линейные гиперинтенсивные очаги в глубоком белом веществе лобных и теменных долей являются обычным явлением, наблюдаются более чем у половины выживших взрослых с симптомами шизофрении, а у детей — нормальными, за исключением глухоты. Выжившие дети могут также демонстрировать задержку созревания миелина и подкорковые и перивентрикулярные поражения белого вещества. В другом исследовании взрослых с врожденной краснухой и симптомами, сходными с шизофренией, были обнаружены небольшие внутричерепные объемы мозга и увеличение желудочков с сохранением борозд ^{4, 8, 16, 34, 35, 37, 46, 53, 60, 61, 74 , 79, 80, 87}
(Инжир.10.12).

Прогрессирующее поражение головного мозга с лейкоэнцефалопатией, глиозом и атрофией встречается в подгруппе младенцев, у которых развивается постнатальный прогрессирующий панэнцефалит краснухи. Симптомы, слабоумие, атаксия и судороги при этой медленной вирусной инфекции возникают в возрасте от 8 до 21 года у мужчин с клиническими признаками синдрома врожденной краснухи ⁵⁹. Особенности сосудов плаценты и сосудов ЦНС при врожденных инфекциях, вызванных вирусом венесуэльского энцефалита лошадей, аналогичны тем, которые наблюдаются при краснухе.Описан массивный церебральный некроз ³⁹.

Рис. 10.12 Краснуха. Неулучшенная аксиальная КТ (а) у 3-дневного ребенка с врожденной краснухой демонстрирует точечные кальцификации базальных ганглиев (стрелка) и низкое ослабление белого вещества. Ультразвук (не показан) подтвердил минерализующую васкулопатию. Аксиальная и корональная МРТ (b, c) у глухого, слепого и задержанного в развитии подростка, пережившего краснуху, демонстрирует правый лобный инфаркт белого вещества и мозолистого тела, а также аномалии правого глазного яблока после удаления катаракты.Осевое изображение T1W (860/20) (d) у доношенного ребенка, полученное через 5 дней. У нее была задержка роста, петехиальная сыпь и тромбоцитопения. Врожденная краснуха подтверждена серологическими исследованиями. МРТ показала широко распространенный низкий S1 в WM и крупные очаговые кистозные поражения в височных долях ( стрелка ). (С разрешения доктора Мэри Резерфорд, больница Хаммерсмит.)

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС (ЦМВ)

CMV заразит большинство из нас в течение нашей жизни. Осложнения со стороны ЦНС у здоровых детей и взрослых встречаются редко.ЦМВ представляет наибольшую опасность для плода, недоношенного ребенка и ребенка с ослабленным иммунитетом. Обычный путь инфицирования плода — трансплацентарный, при первичном инфицировании матери. От 30 до 40% случаев первичного инфицирования матери приводят к инфицированию плода. Гестационный возраст на момент заражения мало коррелирует со скоростью передачи или тяжестью проявления заболевания. Материнские антитела, которые защищают плод от краснухи и токсоплазмоза, не предотвращают передачу вируса ЦМВ внутри плода, но снижают тяжесть заболевания ЦМВ.Приблизительно 1% новорожденных рождаются инфицированными ЦМВ, но у большинства из них развиваются скрытые инфекции после рецидивной, а не первичной материнской инфекции. Считается, что ЦМВ является ведущей инфекционной причиной нейросенсорной тугоухости в эпоху вакцинации против побеллы, поражая примерно 10% инфицированных новорожденных. Мальформация Мондини с отсутствием межскалярной перегородки, коротким и широким внутренним слуховым проходом и увеличенным вестибулярным водопроводом — особенно частые признаки КТ у выживших с ЦМВ с потерей слуха ^{7, 35, 50, 77}.

Небольшой процент младенцев, инфицированных внутриутробно , будет иметь симптомы желтухи, гепатоспленомегалии, петехий, микроцефалии или хориоретинита. От половины до трех четвертей этих младенцев будут иметь аномальные нейровизуализации. Сообщалось о пренатальной документации атрофии, увеличения желудочков и выступающих пространств спинномозговой жидкости. Перивентрикулярная кальцификация и субэпендимные кисты были задокументированы на in utero и постнатальных изображениях черепа. Было показано, что «кольцеобразные» области перивентрикулярного просвета предшествуют развитию субэпендимальной кальцификации и рассматриваются как очаги субэпендимальной дегенерации и воспаления.Последующие глиальные рубцы и дистрофическая кальцификация происходят. Повышенная эхогенность таламо-полосатых артерий была описана при краниальной сонографии при наличии врожденного ЦМВ, хотя эта особенность не специфична для ЦМВ. Было показано, что наличие аномальной КТ-визуализации в неонатальном периоде с кальцификацией, как наиболее частым явлением, хорошо коррелирует с неблагоприятным исходом для нервного развития. Кальцификаты перивентрикулярных, реже базальных ганглиев выявляются при КТ в 33–43%.Это число ниже, чем то, о котором сообщалось в эпоху обычной кинопленки, вероятно, из-за того, что все чаще выявляются менее серьезно пострадавшие пациенты. Перивентрикулярные очаги аномалии сигнала часто встречаются на МРТ, хотя трудно отличить кальциноз от точечного кровоизлияния, поскольку кальцификаты менее хорошо оцениваются на МРТ, чем на КТ.
(Рис. 10.13–10.15).
Такие особенности визуализации, как микроцефалия и диффузные кальцификации головного мозга, характерны для синдрома Айкарди – Гутье, семейного заболевания, сопровождающегося лимфоцитозом спинномозговой жидкости.
^{4, 12, 24, 76, 79}.

Кроме того, на МРТ было описано несколько различных паттернов повреждений, вызванных врожденной ЦМВ-инфекцией, и они отражают особенности, хорошо описанные на патологических образцах. Лиссэнцефалия с истонченной корой головного мозга, увеличенными боковыми желудочками, уменьшенным объемом белого вещества, задержкой миелинизации и малым мозжечком поддерживает поражение зародышевой зоны и, следовательно, инфекцию до 16–18 недель беременности. Локализованная диспластическая кора головного мозга (полимикрогирия) с утолщенной нерегулярной корой и уменьшенным количеством белого вещества может указывать на инфекцию на поздней стадии миграции или в организационной фазе между 18 и 24 неделями.Очаговая полигирия у пациентов из этой популяции чаще всего выявляется в лобных долях и, в меньшей степени, в височных долях. Нормальный круговой паттерн с ненормальным сигналом белого вещества поддерживает инфекцию в третьем триместре, но не всегда возможно предсказать паттерн патологии мозга на основании сообщенных сроков материнской инфекции4,6,47 (рис. 10.15).

Рис. 10.13 Минерализующая микроангиопатия и перивентрикулярные кисты при ЦМВ. Сонография (а) новорожденного с документально подтвержденной ЦМВ-инфекцией демонстрирует конфигурацию «канделябра» минерализующей микроангиопатии.Субэпендимальные кисты (стрелка) (b) видны у второго новорожденного. КТ без усиления (c) демонстрирует типичные кальцификаты, а также гипоплазию мозжечка (стрелка), общий признак. Соседний разрез (d) того же пациента показывает дополнительное внутрижелудочковое кровоизлияние (стрелка). Окраска HE, вид с низким увеличением (e) в патологическом образце CMV-инфекции демонстрирует внутрипаренхимальные и периваскулярные (тонкая стрелка) воспалительные инфильтраты, а также несколько цитомегалических клеток (толстая стрелка) с внутриядерными включениями.

Рис. 10.14 Хроническая ЦМВ-инфекция у доношенного новорожденного. Взвешенные изображения T1 (450/12) (a) и T2 (3000/80) (b) показывают задержку развития мозга с примитивными сильвиановыми трещинами и гладкой кортикальной поверхностью у доношенного ребенка с микроцефалией и задокументированной врожденной ЦМВ-инфекцией. Обратите внимание на перивентрикулярные кальцификации (стрелки). На коронарных патологических срезах головного мозга (c) у другого пациента обнаруживаются кальцификаты перивентрикулярного и белого вещества (меловые белые области) в случае врожденной ЦМВ-инфекции и задержки развития мозга.

Рис. 10.15 Недоразвитие мозга у 3-летнего ребенка после врожденного ЦМВ. Осевое изображение T2 (2800/90) (a) показывает небольшое левое полушарие головного мозга, обширную демиелинизацию и деструкцию белого вещества, а также покрытые полигирией лобные доли у 3-летнего ребенка с известной внутриутробной инфекцией, возникшей на 8-м месяце плода. Аномальное белое вещество в ЦМВ. Взвешенные изображения T1 (860/20) (b) и T2 (2700/120) (c) у 2-летнего младенца с врожденным ЦМВ с материнским гриппоподобным заболеванием в первом триместре.В белом веществе широко распространена аномальная интенсивность сигнала, это наиболее заметно на изображении, взвешенном по Т2. Ее развитие в 7 лет в пределах нормы. (С разрешения доктора Мэри Резерфорд, больница Хаммерсмит.)

ВРОЖДЕННЫЙ ВИЧ

Врожденный ВИЧ — вторая по частоте вирусная инфекция новорожденных ⁴³. Обычно передача внутриутробно , хотя передача от матери ребенку также может происходить в послеродовом периоде через грудное молоко.Поражение ЦНС вирусом ВИЧ происходит во время первичного инфицирования, до периода симптоматического СПИДа. Первоначально специфические иммунные ответы нейтрализующих антител и цитотоксических Т-лимфоцитов подавляют репликацию вируса. Вирус, однако, вызывает подострый энцефалит с воспалительной Т-клеточной реакцией с инфильтратами периваскулярных мононуклеарных воспалительных клеток, лептоменингитом и иммунной активацией ткани мозга с увеличением производства микроглиальных клеток и цитокинов. Повреждение олигодендроцитов цитокинами и миелиновой бледностью.Происходит поздняя потеря нейронов. Глиоз и атрофия головного мозга являются ранними признаками инфекций у взрослых, в то время как нарушение роста мозга характерно для врожденных инфекций. Многоядерный гигантоклеточный энцефалит и вакуолярная миелопатия при СПИДе у детей встречаются реже, чем у взрослых, хотя дегенерация кортикоспинального тракта действительно имеет место ^{41, 43}.

Ранние клинические признаки заболевания, связанного с ВИЧ, у самых маленьких детей включают в себя задержку развития, гепатоспленомегалию, гиперплазию легочного лимфоида, хроническую диарею, молочницу и рецидивирующие бактериальные инфекции.Наиболее частым признаком ранней энцефалопатии ЦНС, связанной с ВИЧ, является задержка в достижении психомоторных вех. Позже может наблюдаться потеря вех, приобретенная микроцефалия и двустороннее поражение кортикоспинального тракта. Однако часто симптоматика ЦНС незначительна в течение первого десятилетия, при этом заболевание ЦНС колеблется от 8% у бессимптомных детей до 60% у детей с запущенными стадиями заболевания. Симптомы со стороны ЦНС включают статически-стабильную энцефалопатию или подострое медленно прогрессирующее течение. Прогрессирующая минерализующая васкулопатия базальных ганглиев, часто проявляющаяся при рождении, является наиболее частой аномалией при невропатологии и визуализации (рис.10.16). Эта кальцификация, как показано на патологических образцах, находится в областях разрастания интимы. Сосудистые полосы видны на сонографии головного мозга, а диффузная мутная повышенная плотность базальных ганглиев часто видна на КТ. В то время как цереброваскулярное заболевание было зарегистрировано в одном исследовании, которое выявлялось при вскрытии у 24% детей с ВИЧ, инсульт возникает у 1-2% детей, реже у детей старшего возраста, чем у инфицированных взрослых, и реже у младенцев. Происходит аневризматическая дилатация сосудов Виллизиева круга, о которой сообщалось уже в возрасте 6 месяцев ^{11, 71}.

Рис. 10.16 Минерализующая микроангиопатия и поражения белого вещества при врожденном ВИЧ. Осевая КТ (а) у 2-месячного младенца с известной вертикальной передачей ВИЧ демонстрирует нечеткую минерализующую микроангиопатию базальных ганглиев и таламуса (стрелка). Аксиальный T2W MR (2800/90) (b) у 6-летнего ребенка с вертикальным заражением ВИЧ и неспособностью к развитию показывает фокально аномальный сигнал в подкорковом белом веществе (стрелка). Этот ребенок впоследствии скончался от последствий массивного аневризматического расширения сосудов Уиллисова круга.

Обычная МРТ при врожденном ВИЧ изначально является нормальным явлением, и, несмотря на идентификацию ВИЧ в тканях мозга плода уже на 15 неделе беременности, связанных с этим пороков развития головного мозга нет. Задержка созревания миелина часто встречается у инфицированных младенцев. Атрофия, заболевание белого вещества, вызванное ВИЧ, особенно поражающее корковое белое вещество, и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) — это поздние проявления у ребенка с вертикально приобретенным заболеванием, равно как и симптоматическое поражение мозга оппортунистическими инфекциями, такими как токсоплазмоз и ЦМВ.МР-спектроскопия может быть полезна, даже если обычная МРТ в норме. Протонная МРТ-спектроскопия головного мозга является аномальной у новорожденных, подвергшихся воздействию ВИЧ в утробе матери , хотя это не позволяет дифференцировать инфицированных детей от неинфицированных. Пик неспецифической аминокислоты в области 2,1–2,6 частей на миллион, перекрывающий пик N-ацетиласпарагиновой кислоты, высокое соотношение N-ацетиласпартата (NAA) и креатина и высокое соотношение холина и креатина, возможно, были результатом косвенного воздействия. последствия ВИЧ, такие как задержка внутриутробного развития.Предполагается, что повышенный уровень холина является результатом либо распада миелина, либо гипертрофии микроглии и астроцитов. Уменьшение соотношения NAA / креатин, наблюдаемое у детей старшего возраста и взрослых с симптоматической прогрессирующей энцефалопатией ВИЧ, не наблюдалось у новорожденных, подвергшихся воздействию ВИЧ. Потеря NAA при прогрессирующей энцефалопатии ВИЧ, вероятно, является вторичной по отношению к потере корковых нейронов, а также к потере NAA в аксональных отростках. Также был описан лактат, возможно, вторичный по отношению к гликолитическому потоку периваскулярных макрофагов, которые, как известно, присутствуют у пациентов с симптомами.Было показано, что пониженное соотношение NAA-креатин и пик лактата у детей с прогрессирующей ВИЧ-энцефалопатией улучшаются после антиретровирусной терапии ^{5, 9, 19, 62, 68}.

ВИРУС ГЕРПЕС ПРОСТОЙ (HSV)

HSV, чаще всего передающийся во время родов, может нанести значительный ущерб развивающемуся мозгу, независимо от того, был ли он приобретен в утробе или перинатально. Инфекции HSV-2 составляют 80–90% всех случаев неонатального вируса и почти всех случаев врожденного герпеса.Инфекция эндотелиальных клеток с отеком и некрозом мелких сосудов приводит к раннему разрушению мозга и потере плода. У 20% младенцев с неонатальным ВПГ наблюдается изолированное поражение ЦНС, как правило, в течение второй или третьей недели жизни. У этих младенцев могут быть неспецифические клинические признаки, такие как раздражительность, пронзительный крик, лихорадка или плохое питание. Смертность высока, если ЦНС вовлечена в диссеминированный неонатальный ВПГ. Меньшая группа, инфицированная in utero , будет иметь микроцефалию, катаракту и задержку внутриутробного развития.Герпетические высыпания на коже встречаются не всегда, и о материнской инфекции можно не подозревать, поскольку первичные инфекции, представляющие наибольший риск для плода, обычно протекают бессимптомно.

Поражение головного мозга при неонатальном энцефалите диффузное, двустороннее и обычно не затрагивает белое вещество. Предрасположенности к височным долям не возникает. Последовательная визуализация обычно демонстрирует прогрессирующий отек мозга с последующей энцефаломаляцией и периодическим образованием кист, хотя неулучшенная визуализация на ранней стадии заболевания может быть нормой.Некроз вещества головного мозга может быть тяжелым, и есть склонность к поражению мозжечка, базальных ганглиев и ствола мозга. Повышенное корковое ослабление было описано у новорожденных, возможно, из-за расширения корковых сосудов, а не петехиального кровоизлияния или микрокальцификации. Кровоизлияния или кальцификации присутствуют в таламусе, базальных ганглиях, периинсулярной коре, перивентрикулярном белом веществе и в серо-белом соединении у младенцев. По степени кальцификации прогрессирующая диффузная кальцификация головного мозга может соперничать с краснухой.Сообщалось о минерализованных отложениях, ограниченных митохондриями, в дезинтегрированных клетках, содержащих вирионы простого герпеса. Известны рецидивы или постоянство инфекции, несмотря на соответствующую противовирусную терапию, особенно в сочетании с частыми кожными рецидивами.

Характер разрушения у младенцев, отличающийся от такового у детей старшего возраста и взрослых, вероятно, связан не только с реакцией развивающегося мозга на герпетический энцефалит, но и с различием в приобретении инфекционного агента.ВПГ-1, как правило, хотя и не только инфекция у детей старшего возраста и взрослых, обычно проникает во внутричерепное пространство через обонятельный нерв, что приводит к специфическому поражению нижней и средней височных извилин у пожилых пациентов. Внутриутробная инфекция HSV-1 также может быть связана с тяжелой и прогрессирующей атрофией и кальцификацией. Сообщалось о нарушениях миграции нейронов в связи с внутриутробным ВПГ-1 ^{4, 8, 10, 17, 18, 26, 34, 42, 49, 55, 58, 65, 77} (рис.10.17).

Рис. 10.17 (a-i) Herpes simplex. Неулучшенная аксиальная КТ у двухмесячного младенца (а) показывает легкий отек мозга у ребенка с лихорадкой, судорогами и энцефалопатией. T2W MR (b) показывает более выраженный отек с высокой интенсивностью сигнала, наиболее выраженным во фронтальном белом веществе. Подострая сонограмма демонстрирует мультифокальные кистозные поражения (c), в то время как последующая неулучшенная КТ (d) показывает тяжелую поликистозную энцефаломаляцию с обширными корковыми кальцификациями. Обширный церебральный некроз и энцефаломаляция (e) присутствует в случае энцефалита HSV-2.Вскрытие у младенца с энцефалитом HSV-1 (f) показывает очевидную церебральную атрофию с глубокими бороздами, в то время как на разрезе поверхности мозга (g) наблюдается обширный кальциноз (белый меловой материал) и вентрикуломегалия. Пятно H&E, средняя яркость
(h) демонстрирует область некроза, окруженную реактивным глиозом. H&E: вид с большим увеличением (i) демонстрирует внутриядерные вирусные включения (стрелки) у другого младенца с энцефалитом HSV-1.

Рис. 10.17 (j-l) Неонатальный энцефалит, вызванный простым герпесом.T1W MR (860/20) через 5 дней (j), 12 дней (k) и 3 месяца (l) у младенца с судорогами на 3 день жизни. Первоначальные изображения показывают минимальную низкую интенсивность сигнала в пределах нормального белого вещества, но через 1 неделю наблюдается обширный геморрагический инфаркт WM и коры (k), приводящий к атрофии (l).

ВРОЖДЕННАЯ ВАРИЦЕЛЛА ZOSTER

Врожденные инфекции, вызванные вирусом ветряной оспы, встречаются реже, чем другие врожденные инфекции. Материнский иммунитет высокий, а инфекционность плода явно низкая.Синдром врожденной ветряной оспы обычно возникает после 2–4% случаев инфицирования матери до 20 недель беременности. Специфическим признаком является рубцевание (поражение кожи молнией) в дерматомном распределении. Гипоплазия и слабость конечностей являются следствием внутриутробного повреждения шейного или пояснично-крестцового сплетений; Возникают сегментарный некроз спинного мозга, ограничение внутриутробного развития (ЗВУР), катаракта, хориоретинит и микрофтальм. Внутричерепные изменения являются последствиями некротического энцефалита и включают гидроцефалию, порэнцефалию, гидранэнцефалию, кальцификаты и пороки развития, связанные с нарушением внутричерепных сосудов, такие как полимикрогирия или фокальная лиссэнцефалия.Тяжелая микроцефалия может быть изолированным признаком, и сообщается о гипоплазии мозжечка. Опоясывающий лишай может быть клиническим проявлением у младенцев, инфицированных после 20 недель беременности. Врожденная ветряная оспа, приобретенная во время послеродовой инфекции матери, приводит к проявлению, которое напоминает ветряную оспу у хозяина с ослабленным иммунитетом с пневмонией, прогрессирующей печеночной недостаточностью с нарушениями свертывания крови и кровотечением и высоким уровнем смертности (рис. 10.18). Другие инфекционные причины диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии у новорожденных включают семейство энтеровирусов, простой герпес и, иногда, токсоплазмоз ^{4, 23, 44, 66, 72}.

Рис. 10.18 Ветряная оспа. Фульминантная инфекция ветряной оспы в образце вскрытия 6-месячного младенца с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и обширными петехиями. (a) Доношенный ребенок с материнской историей ветряной оспы на сроке 15 недель беременности. У него были сколиоз, крипторхизм, микроптальмия и гипотония. Изображение T1W (860/20) в возрасте 8 дней. (b) Имеется обширный кортикальный и WM-инфаркт ( стрелка ) в достаточно зрелом мозге.Врожденных пороков развития головного мозга не было. (С разрешения доктора Мэри Резерфорд, больница Хаммерсмит.)

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Неонатальные инфекции головного мозга могут быть приобретены внутриутробно , во время родов или после родов.
Последствия зависят от стадии созревания мозга во время заражения, состояния развивающейся иммунной системы, а также от инфекционности, дозы и фактической клетки-мишени возбудителя инфекции.
При подозрении на инфекцию следует использовать стандартные протоколы визуализации с усилением контраста.
Компьютерная томография может потребоваться для подтверждения наличия и степени кальцификации.
Различные паттерны патологического повреждения в развивающемся головном мозге приводят к тому, что визуализация отличается от таковой в полностью сформированном мозге; ранние инфекции влияют на органогенез, а более поздние инфекции часто приводят к разрушению мозга.
Несмотря на вариабельность паттернов повреждений, визуализирующая дифференциация инфекционных агентов возможна.

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Айкарди Дж. (1992) Болезни нервной системы в детстве . Оксфорд, MacKeith Press.
Alliet P, Van Lierde S, Bruylants B et al. (1992) [Неонатальный листериоз]. Tijdschr Kindergeneeskd 60 (1) , 18–21.
Арвин Б., Невилл Л.Ф., Бароне ФК и др. (1996) Роль воспаления и цитокинов в повреждении головного мозга. Neurosci Biobehav Rev 20 (3) , 445–452.
Bale JF и Murph JR (1997) Инфекции центральной нервной системы у новорожденных. Перинатологическая клиника 24 (4) , 787–806.
Barker PB, Lee RR и McArthur JC (1995) Комплекс деменции СПИДа: оценка с помощью протонной МР-спектроскопической визуализации. Радиология 195 , 58–64.
Баркович А.Дж. и Линдан С.Е. (1994) Врожденная цитомегаловирусная инфекция головного мозга: анализ изображений и эмбриологические аспекты. AJNR 15 (4) , 703–715.
Бауман Н.М., Кирби-Кейзер Л.Дж., Долан К.Д. и др. (1994) Дисплазия Мондини и врожденная цитомегаловирусная инфекция. J Pediatr 124 (1) , 71–78.
Becker LE (1992) Инфекции развивающегося мозга. AJNR 13 , 537–549.
Белман А.Л. (1990) СПИД и детская неврология. Неврологическая клиника 8 (3) , 571–603.
Benator RM, Magill HL, Gerald B et al. (1985) Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса: результаты КТ у новорожденных и младенцев. AJNR 6 (4) , 539–543.
Bode H и Rudin C (1995) Кальцифицирующая артериопатия в базальных ганглиях при инфицировании вирусом иммунодефицита человека. Pediatr Radiol 25 , 72–73.
Boppana SB, Fowler KB, Vaid Y et al. (1997) Нейрорадиографические данные в период новорожденности и отдаленные результаты у детей с симптоматической врожденной цитомегаловирусной инфекцией. Педиатрия 99 (3) , 409–414.
Bowie WR, King AS, Werker et al. (1997) Вспышка токсоплазмоза, связанная с питьевой водой из городских районов. Ланцет 350 , 173–177.
Chang YC, Huang CC и Liu CC (1996) Частота линейной гиперэхогенности базальных ганглиев у детей раннего возраста с синдромом врожденной краснухи. Clin Infect Dis 22 (3) , 569–571.
Chang YC, Huang CC, Wang ST et al. (1997) Фактор риска осложнений, требующих нейрохирургического вмешательства, у младенцев с бактериальным менингитом. Pediatr Neurol 17 (2) , 144–149.
Чантлер Дж. К., Смирнис Л. и Тай Г. (1995) Селективное инфицирование астроцитов в культурах глиальных клеток человека вирусом краснухи. Lab Invest 72 (3) , 334–340.
Cleveland RH, Herman TE, Oot RF et al. (1987) Эволюция неонатального герпетического энцефалита, продемонстрированная краниальным ультразвуком с корреляцией компьютерной томографии. Am J Perinatol 4 (3) , 215–219.
Кори Л., Уитли Р.Дж., Стоун EF и др. (1988) Разница между неонатальным энцефалитом типа 1 и вирусом простого герпеса 2 типа по неврологическому исходу. Ланцет 1 (8575–6) , 1–4.
Cortey A, Jarvik JG, Lenkinski RE и др. (1994) Протонная МРТ-спектроскопия аномалий головного мозга у новорожденных, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей. AJNR 15 , 1853–1859.
Dambska M и Laure-Kamionowska M (1998) Морфологическая картина развития менингоэнцефалита в центральной нервной системе. Folia Neuropathol 36 (4) , 205–210.
Дамманн О. и Левитон А. (1998) Инфекция, удаленная от мозга, повреждение белого вещества новорожденного и церебральный паралич у недоношенного ребенка. Semin Pediatr Neurol 5 (3) , 190–201.
Daneman A, Lobo E и Mosskin M (1998) Перивентрикулярная полоса повышенной эхогенности: отек или кальцификация? Pediatr Radiol 28 , 83–85.
Deasy NP, Jarosz JM, Cox TC et al. (1999) Синдром врожденной ветряной оспы: МРТ черепа у выжившего в течение длительного периода времени. Нейрорадиология 41 , 205–207.
Dias JMJ, van Rijckevorsel GH, Landriue P et al. (1984) Пренатальная цитоломегаловирусная инфекция и церебральная микрогирия: доказательства недостаточности перфузии, а не нарушения гистогенеза, как основной причины цитомегаловирусной энцефалопатии плода. Нейропедиатрия 15 , 18–24.
Egelhof JC (1997) Инфекции центральной нервной системы.В: Болл WS (Ред.) Детская нейрорадиология . Филадельфия, Lippincott-Raven, стр. 273–318.
Enzmann D, Chang Y и Augustyn G (1990) Результаты МРТ при неонатальном энцефалите, вызванном простым герпесом, тип 2. J Comput Assist Tomogr 14 (3) , 453–457.
Eppes SC, Woods CR, Mayer AS и др. (1993) Рецидивирующий вентрикулит, вызванный Citrobacter diversus : клинический и бактериологический анализ. Clin Infect Dis 17 (3) , 437–440.
Epps RE, Pittelkow MR and Su WP (1995) TORCH-синдром. Семин дерматол 14 (2) , 179–186.
Ersahin Y, Mutluer S и Guzelbag E (1994) Абсцесс мозга у младенцев и детей. Childs Nerv Syst 10 (3) , 185–189.
Felderhoff-Mueser U, Rutherford M, Squier W et al. (1999) Связь между магнитно-резонансными изображениями и гистопатологическими данными головного мозга у крайне больных недоношенных новорожденных. Am J Нейрорадиол 20 , 1349–1357.
Ford-Jones EL (1999) Подход к диагностике врожденных инфекций. Детский педиатр 4 (2) , 109–112.
Ford-Jones EL и Ryan G (1999) Последствия для плода материнских инфекций во время беременности. В: Armstrong A and Cohen J (Eds) Infectious Diseases . Лондон, Мосби, стр. 55.1–55.14.
Foulon W, Villena I, Stray-Pedersen B et al. (1999) Лечение токсоплазмоза во время беременности: многоцентровое исследование влияния на передачу инфекции у плода и ее последствия у детей в возрасте 1 года. Am J Obstet Gynecol 180 (2) , 410–415.
Friede RL (1989) Невропатология развития , 2-е изд. Берлин, Спрингер.
Фридман С. и Форд-Джонс Е.Л. (1999) Врожденная цитомегаловирусная инфекция — обновленная информация. Детский педиатр 4 (1) , 35–38.
Friedman S, Ford-Jones LE, Toi A et al. Врожденный токсоплазмоз: пренатальная диагностика, лечение и послеродовой исход. Prenat Diagn 19 , 330–333.
Frey TK (1997) Неврологические аспекты инфекции вирусом краснухи. Intervirology 40 (2–3) , 167–175.
Gallagher PG и Ball WS (1991) Инфаркт мозга, вызванный инфекцией ЦНС, вызванной Enterobacter sakazakii. Педиатр Радиол 21 (2) , 135–136.
Гарсия-Тамайо Дж. (1992) Тератогенный эффект вируса венесуэльского энцефалита лошадей: обзор проблемы. Invest Clin 33 (2) , 81–86.
Givner LB и Kaplan SL (1993) Менингит, вызванный Staphylococcus aureus у детей. Clin Infect Dis 16 (6) , 766–771.
Грей Ф., Скаравилли Ф., Эмбалл I и др. (1996) Невропатология ранней инфекции ВИЧ-1. Brain Pathol 6 (1) , 1–15.
Gray PH, Tudehope DI и Masel J (1992) Кистозная энцефаломаляция и внутриутробная инфекция вируса простого герпеса. Pediatr Radiol 22 (7) , 529–532.
Griffith BP и Booss J (1994) Неврологические инфекции плода и новорожденного. Neurol Clin 12 (3) , 541–564.
Grose C (1994) Врожденные инфекции, вызванные вирусом ветряной оспы и вирусом простого герпеса. Semin Pediatr Neurol 1 (1) , 43–49.
Haimes AB, Zimmerman RD, Morgello S et al. (1989) МРТ абсцессов головного мозга. AJR 152 , 1073–1085.
Харвуд-Нэш, округ Колумбия, Рейли Б.Дж. и Тернбулл I (1970) Массивная кальцификация мозга у новорожденного. AJR 58 (3) , 528–532.
Hayward JC, Titelbaum DS, Clancy RR et al. (1991) Лиссэнцефалия – пахигирия, связанная с врожденной цитомегаловирусной инфекцией. J Детский нейрол 6 (2) , 109–114.
Hazebroek FW, Tibboel D, Leendertse-Verloop K et al. (1991) Оценка смертности новорожденных после хирургических операций за 10-летний период: непредотвратимая, допустимая и предотвратимая смерть. J Pediatr Surg 26 (9) , 1058–1063.
Herman TE, Cleveland RH, Kushner DC et al. (1985) КТ неонатального герпетического энцефалита. AJNR 6 (5) , 773–775.
Хикс Т., Фаулер К., Ричардсон М. и др. (1993) Врожденная цитомегаловирусная инфекция и неонатальный слуховой скрининг. J Pediatr 123 (5) , 779–782.
Huang CC, Chen CY, Yang HB et al. (1998) Кандидоз ЦНС у недоношенных новорожденных и младенцев с очень низкой массой тела при рождении: характеристики УЗИ, гистопатологические и МРТ коррелируют у 5 пациентов. Радиология 209 , 49–56.
Hughes P, Weinberger E и Shaw DW (1991) Линейные области эхогенности в таламусе и базальных ганглиях новорожденных: расширенная ассоциация. Радиология , 179 (1) , 103–105.
Hwa HL, Shyu MK, Lee CN и др. (1994) Пренатальная диагностика врожденной краснухи от материнской краснухи на Тайване. Obstet Gynecol 84 (3) , 415–419.
Incesu L, Akan H и Arslan A (1994) Неонатальный церебральный кандидоз: результаты компьютерной томографии и клиническая корреляция. J Belge Radiol 77 (6) , 278–279.
Jay V, Becker LE, Blaser S et al. (1995) Патология хронической герпетической инфекции, связанной с эпилепсией: отчет о двух случаях тканевого обнаружения вируса простого герпеса 1 с помощью полимеразной цепной реакции. Pediatr Pathol Lab Med 15 , 131–146.
Канг Г. Х. и Чи Дж. Х. (1990) Врожденный туберкулез — Отчет о вскрытии. J Korean Med Sci 5 (1) , 59–64.
Кауфман Д., Килпатрик Л., Хадсон Р.Г. и др. (1999) Снижение продукции супероксида, дегрануляции, фактора некроза опухоли, альфа-секреции и экспрессии рецептора CD11b / CD18 прикрепленными моноцитами недоношенных детей. Clin Diagn Lab Immunol 6 (4) , 525–529.
Кубота Т., Кусака Х., Хирано А и др. (1985) Ультраструктурное исследование ранней стадии кальцификации при энцефалите простого герпеса. Acta Neuropathol 68 (1) , 77–79.
Курода Ю. и Мацуи М. (1997) [Прогрессирующий панэнцефалит при краснухе]. Ниппон Риншо 55 (4) , 922–925.
Lane B, Sullivan EV, Lim KO et al. (1996) МР-гиперинтенсивность белого вещества у взрослых пациентов с врожденной краснухой. AJNR 17 , 99–103.
Lim KO, Beal DM, Harvey RL et al. (1995) Дисморфология головного мозга у взрослых с врожденной краснухой плюс симптомы шизофрении. Биологическая психиатрия 37 (11) , 764–776.
Лу Д., Павлакис С.Г., Франк Y и др. (1996) Протонная МРТ-спектроскопия базальных ганглиев у здоровых детей и детей, больных СПИДом. Радиология , 199 , 423–428.
Мэтьюз В.П., Кухарик М.А., Эдвардс М.К. и др. (1989) Gd-DTPA-усиленная МРТ экспериментального бактериального менингита: оценка и сравнение с КТ. AJR 152 , 131–136.
Натан Л., Твиклер Д.М., Петерс М.Т. и др. (1993) Сифилис плода: корреляция результатов сонографии и исследования инфекционности околоплодных вод на кроликах. J Ultrasound Med 12 (2) , 97–101.
Noorbehesht B, Enzmann DR, Sullender et al. (1987) Неонатальный энцефалит, вызванный простым герпесом: корреляция клинических данных и результатов компьютерной томографии. Радиология 162 (3) , 813–819.
Онг С.Л. и Дэниел М.Л. (1998) Антенатальная диагностика порэнцефальной кисты при врожденной инфекции вируса ветряной оспы. Педиатр Радиол 28 , 94.
Патель Д.В., Холфельс Э.М., Фогель Н.П. и др. (1996) Разрешение внутричерепных кальцификатов у младенцев с пролеченным врожденным токсоплазмозом. Радиология , 199 (2) , 433–440.
Павлакис С.Г., Лу Д., Фрэнк Й. и др. (1998) Лактат и N-ацетиласпартат мозга в детской энцефалопатии СПИДа AJNR 19 , 383–385.
Puvabanditsin S, Wojdylo E, Garrow E et al. Стрептококковый менингит группы B: случай поперечного миелита с кистами спинного мозга и задней черепной ямки. Pediatr Radiol 27 , 317–318.
Sage MR и Wilson AJ (1994) Гематоэнцефалический барьер: важное понятие в нейровизуализации. AJNR 15 , 601–622.
Шах С.С., Циммерман Р.А., Рорк LB и др. (1996) Цереброваскулярные осложнения ВИЧ у детей. AJNR 17 , 1913–1917.
Sheffer IE, Baraitser M и Brett EM (1991) Тяжелая микроцефалия, связанная с врожденной инфекцией ветряной оспы. Dev Med Child Neurol 33 (1) , 916–920.
Стамос Дж. К. и Роули А. Х. (1994) Своевременная диагностика врожденных инфекций. Pediatr Clin North Am 41 (5) , 1017–1033.
Sugita K, Ando M, Makino M et al. (1991) Магнитно-резонансная томография головного мозга при врожденном вирусе краснухи и цитомегаловирусных инфекциях. Нейрорадиология 33 (3) , 239–242.
Takano T (1994) [Патогенез врожденной гидроцефалии: роль трансплацентарной миксовирусной инфекции]. Нет в Хаттацу 26 (3) , 206–210.
Тассин Г.Б., Маклад Н.Ф., Стюарт Р.Р. и др. (1991) Цитомегалическая инклюзионная болезнь: внутриутробная сонографическая диагностика с использованием результатов, связанных с мозгом. AJNR 12 , 117–122.
Tien RD, Felsberg GJ и Osumi AK (1993) Герпесвирусные инфекции ЦНС: результаты МРТ. AJR 161 , 167–176.
Tollofsrud PA, Kvittingen EA, Granum PE et al. (1998) [Ботулизм у новорожденных]. Tidsskr Nor Laegeforen 20 , 118 (28), 4355–4356.
Toma P, Magnano GM, Mezzano P et al. (1989) УЗИ головного мозга при пренатальной цитомегаловирусной инфекции. Нейрорадиология 31 , 278–279.
Trottier G, Srivastava L и Walker CD (1999) Этиология детского аутизма: обзор последних достижений в генетических и нейробиологических исследованиях. J Psychiatry Neurosci 24 (2) , 103–115.
Tse G, Silver M, Whyte H и др. (1997) Неонатальный менингит и множественные абсцессы головного мозга, вызванные Citrobacter diversus . Pediatr Pathol Lab Med 17 (6) , 977–982.
Weingarten K, Zimmerman RD, Becker LE et al. (1989) Субдуральная и эпидуральная эмпиемы: МРТ. AJR 152 , 615–621.
Веллер Р.О., Энгельхардт Б. и Филлипс М.Дж. (1996) Нацеливание на лимфоциты центральной нервной системы: обзор афферентных и эфферентных путей иммунной системы ЦНС. Brain Pathol 6 (3) , 275–288.
Wong TT, Lee LS, Wang HS et al. (1989) Абсцессы головного мозга у детей — совместное исследование 83 случаев. Child’s Nerv Syst 5 , 19–24.
Woods CR, Mason EO и Kaplan SL (1992) Взаимодействие штаммов Citrobacter diversus с эпителиальными клетками HEP-2 и эндотелиальными клетками пупочной вены человека. J Infect Dis 166 , 1035–1044.
Ямагути К. и Гото Н. (1993) Случай вскрытия кандидоза мозга у недоношенных детей: морфология и внутрипаренхиматозное распределение очагов Candida . Нет в Хаттацу 25 (4) , 369–373.
Yoshimura M, Tohyama J, Maegaki Y et al. (1996) [Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга при синдроме врожденной краснухи]. Нет в Хаттацу 28 (5) , 385–390.

Посетите сайт автора по адресу
www.maryrutherfordimaging.co.uk

<предыдущая | наверх | содержание | следующая>

Международная организация по вопросам врожденного гиперинсулинизма | Врожденный гиперинсулизм International

Мы очень рады объявить о запуске программы Центров передового опыта по борьбе с врожденным гиперинсулинизмом (CHI).Программа CHI COE назначит специализированные учреждения, обеспечивающие высочайшее качество ухода за пациентами с гиперинсулинизмом (HI) и их семьями по всему миру.

Каждый год по всему миру рождаются тысячи детей с HI. Им нужна соответствующая и квалифицированная помощь, чтобы снизить риск повреждения мозга и смерти, а также обеспечить надлежащее лечение своего заболевания для обеспечения наилучшего качества жизни, как и всем детям и взрослым, живущим с HI.

Есть несколько превосходных учреждений, известных тем, что они предоставляют отличную медицинскую помощь и участвуют в новаторских исследованиях, но до сих пор не было процесса проверки или выдачи сертификатов учреждениям по уходу за людьми с HI.

Щелкните здесь, чтобы узнать больше об этой программе .

Sugar Soirée 2020 состоялся в субботу, 24 октября 2020 года, и был виртуальным мероприятием, которое позволило участникам испытать его, не выходя из дома!

Щелкните здесь, чтобы перейти на страницу аукционов и мероприятий .

Sugar Soirée был прекрасной возможностью поддержать значимое дело, наслаждаясь уникальным развлечением.Soirée объединил сторонников ОМС, чтобы отметить силу сообщества и собрать средства для улучшения жизни детей и взрослых, рожденных с врожденным гиперинсулинизмом (HI), и их семей.

Щелкните здесь для получения дополнительной информации .

Годовой отчет HI Global Registry за 2020 год уже доступен и дает представление об опыте HI, о котором сообщили участники HI Global Registry (HIGR) .HIGR — это первый глобальный реестр пациентов с врожденным гиперинсулинизмом, основанный на данных о пациентах, который состоит из серии из тринадцати опросов, состоящих из вопросов, относящихся к опыту пациентов с тяжелыми заболеваниями здоровья на протяжении их жизни. Анализ и описательная статистика, представленные в отчете, основаны на ответах участников с момента запуска HIGR в октябре 2018 г. по февраль 2020 г. Сюда входят люди, проживающие в 45 странах, и участники в возрасте от нескольких недель до 58 лет.

Щелкните здесь, чтобы увидеть отчет за 2020 г. , или , щелкните здесь, чтобы узнать больше о реестре .

В связи с глобальной пандемией COVID-19, меняющей нашу повседневную жизнь, Международная организация по борьбе с врожденным гиперинсулинизмом (CHI) делает информацию доступной для людей с высоким уровнем здоровья.

С нами связались несколько семей, которые обеспокоены тем, как пандемия COVID-19 может повлиять на детей с HI. Чтобы ответить на этот вопрос, мы обратились к нескольким ведущим специалистам.Читая их ответы, имейте в виду, что информация о вирусе будет продолжать обновляться, и эта информация основана на том, что нам известно по состоянию на 3 апреля 2020 года.

Щелкните здесь, чтобы получить информацию от ведущих специалистов по COVID-19 и HI Community , включая набор ссылок на ресурсы для получения дополнительной информации.

«Врожденный гиперинсулинизм» рад сообщить, что мы входим в число 30 организаций, занимающихся редкими заболеваниями, получивших грант сети Rare As One Network в размере 450 000 долларов, распределенный на два года в рамках инициативы Chan Zuckerberg Initiative .Этот грант позволит нам работать с пациентами и научным сообществом над созданием устойчивой, устойчивой структуры, управляемой пациентами, для определения приоритетов и выполнения международной программы исследований для лучшего понимания врожденного гиперинсулинизма (ВГ), определения новых способов улучшения жизни тех, кто живет. с HI снижает частоту необратимых повреждений головного мозга, обнаруживает генетические причины типов HI, которые в настоящее время не известны; и найти лекарства от каждого типа HI. В течение следующих нескольких месяцев мы узнаем гораздо больше о ресурсах, доступных для построения сети.Мы свяжемся с нашими семейными партнерами из ОМС, а также с научным и медицинским сообществом по поводу сотрудничества в этом захватывающем проекте.

Подробнее в пресс-релизе .

Мы хотим поделиться с вами, насколько феноменальным стал 2019 год для сообщества врожденного гиперинсулинизма (HI), и поделиться важными новостями. Есть так много причин для надежды и оптимизма. Спасибо за все, что вы делаете, чтобы поддерживать работу ОМС, продвигая исследования для улучшения лечения и лечения, повышая осведомленность о HI, чтобы предотвратить повреждение мозга и смерть, и быть рядом с семьями HI на каждом этапе пути. Щелкните здесь или на изображение ниже, чтобы прочитать информационный бюллетень.

Нажмите здесь или на изображение, чтобы сделать пожертвование на #SweetestCause.

CHI получает грант Global Genes Rare Patient Impact за RARE Innovation. Щелкните здесь или на изображение, чтобы прочитать пресс-релиз об этом гранте.

Sugar Soirée 2019 года, которое состоялось вечером 2 ноября, было поистине «лекарством от общего гала».«Это было впечатляющее мероприятие, собравшее самых любимых сторонников ОМС в самом красивом и подходящем месте — в Музее Мюттера при Колледже врачей Филадельфии.
Нажмите здесь или на изображение ниже, чтобы увидеть основные моменты этого мероприятия.

Щелкните здесь , чтобы прочитать о семейной конференции CHI на ESPE 2019 в Вене

Щелкните здесь , чтобы прочитать о Семейной конференции CHI CHOP в Филадельфии.

Глен Ридж, штат Нью-Джерси, 20 мая 2019 г. — Международная организация по борьбе с врожденным гиперинсулинизмом (CHI) рада объявить о присуждении гранта в размере 70 000 долларов США на годовой пилотный грант доктору Аманде Акерманн в Детской больнице Филадельфии. Благодаря этому гранту д-р Аккерманн создаст новую мышиную модель для исследования патофизиологии гиперинсулинизма / синдрома гипераммонемии (HIHA). Понимание, которое придет в результате создания и изучения этой мышиной модели, необходимо для разработки методов лечения высокого уровня аммиака в крови, судорог и различий в развитии нервной системы, вызванных HIHA.

Грант был объявлен на международных конкурсах, и проект доктора Акерманна был выбран после тщательного рассмотрения заявок экспертной комиссией, состоящей из известных эндокринологов и членов семей пациентов. Комитет внимательно оценил заявки, и все они были отличными.

«Я ценю внимание и преданность делу устранения неврологических эффектов у пациентов с HIHA. Как родитель, у которого есть (уже взрослый) ребенок с HIHA, я увлечен поиском альтернативных методов лечения HIHA.Необходимы другие методы лечения, и я твердо уверен, что этот исследователь остро осознает эту необходимость ».
— Дина Таллис, EdD, родительский рецензент приложений.

«Исследователь обладает высокой квалификацией, хорошо обучен и находится в прекрасном положении для выполнения этого проекта. На мой взгляд, этот проект очень подходит для пилотного финансирования, поскольку он направлен на разработку новой модели на животных для этого заболевания, которая затем будет доступна всему исследовательскому сообществу для дальнейшего изучения всех аспектов этого заболевания.Это будет очень ценный ресурс, общее влияние которого будет выходить далеко за рамки этого конкретного предложения о гранте ».
— Бенджамин Глейзер, доктор медицины, почетный профессор, Хадасса-Еврейский университет, эксперт-эндокринолог, рецензент приложений.

Полный текст пресс-релиза можно прочитать здесь .

Щелкните здесь, чтобы просмотреть PDF-версию темы и обзора гранта.

HI Global Registry (HIGR) — это первый глобальный регистр пациентов с врожденным гиперинсулинизмом (HI).В течение многих лет HIGR был запущен 8 октября 2018 года. Далее следует первоначальный отчет исследователей HIGR, включающий введение в исследовательский проект и первые проблески полученных данных. Хотя первый годовой отчет исследователей не планируется до начала 2020 года, цель поделиться этими ранними выводами заключается в дальнейшем привлечении заинтересованных сторон к работе HIGR, лучшем информировании о подготовке и анализе данных годового цикла отчетности HIGR и поощрении полного и надежного исследования. участие всех потенциальных участников исследования.По мере роста участия объем данных HI будет становиться все более значительным.

Исследователи открыто предлагают комментарии и вопросы по отчету и приветствуют идеи по привлечению всех ключевых заинтересованных сторон HI. Широкое и активное участие всех членов сообщества HI, безусловно, послужит укреплению HIGR. С командой HIGR можно связаться по телефону [email protected] .

Щелкните здесь, чтобы прочитать полный пресс-релиз и просмотреть первое исследование .

Исследования, ориентированные на пациента, для более светлого будущего

Пресс-релиз: Глен-Ридж, штат Нью-Джерси, 8 октября 2018 г. — Глобальный регистр HI позволит получить новые сведения о врожденном гиперинсулинизме (ВГ), стимулировать новые исследования методов лечения и лечения и поддержать успех клинических испытаний.

«HI Global Registry — это новое революционное глобальное онлайн-исследование, проводимое пациентами и их семьями и разработанное CHI совместно с партнерами по всему миру.»- Джули Раскин, исполнительный директор CHI

Международная организация по борьбе с врожденным гиперинсулинизмом (CHI) рада объявить о запуске глобального реестра HI. Глобальный регистр HI представляет собой удобную онлайн-платформу для сообщества пациентов с HI, где они могут поделиться своим опытом жизни с врожденным гиперинсулинизмом (HI). Участвуя в этом исследовании, сообщество пациентов поможет себе и исследователям лучше понять HI, чтобы продвигать лучшие методы лечения, потенциальное лечение и более своевременную и точную диагностику.(прокрутите вниз, чтобы узнать больше, или щелкните здесь, чтобы получить PDF-файл с пресс-релизом . Щелкните логотип реестра ниже, чтобы перейти непосредственно в реестр).

Глобальный реестр HI состоит из серии опросов с вопросами о здоровье, лечении, развитии и качестве жизни. Люди с HI, их родители или опекуны могут участвовать из любой точки мира. Участники смогут просматривать графические изображения ответов большого глобального сообщества HI, чтобы увидеть, как их личный опыт вписывается в общее целое.

«Это захватывающий день. Глобальный реестр HI — это первый глобальный реестр пациентов, пострадавших от HI. Команда реестра собрала представителей пациентов со всего мира для работы с международными исследователями и клиницистами над созданием реестра, и сегодня мы живем. Этот проект, ориентированный на пациентов, станет жизненно важным ресурсом для лучшего понимания HI на долгие годы ». — Дэвелин Ивз Худ, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования

Глобальный реестр HI был разработан и размещен на платформе, созданной Национальной организацией по редким заболеваниям (NORD), организацией по защите интересов пациентов, работающей с людьми с редкими заболеваниями и организациями, которые их обслуживают.

О компании HI

HI — это опасное для жизни генетическое заболевание, вызывающее очень низкий уровень сахара в крови. В большинстве стран заболеваемость ГИ оценивается примерно в 1/25 000–1 / 50 000 рождений. У людей с HI бета-клетки поджелудочной железы нерегулируемо выделяют слишком много инсулина. Избыток инсулина вызывает гипогликемию. Длительная или тяжелая гипогликемия может вызвать судороги, необратимое повреждение мозга или смерть, если ее не лечить. Из-за опасности гипогликемии HI требует своевременной диагностики.

О CHI

CHI, 501 (c) 3, — это спасательный круг для тех, кто родился с врожденным гиперинсулинизмом (HI), и их семей. CHI — это глобальная организация, занимающаяся поддержкой детей и взрослых, рожденных с HI. ОМС является ведущим источником финансирования исследований для улучшения методов лечения и лечения, а также главным сторонником повышения осведомленности о
и улучшения медицинских протоколов для HI, чтобы уменьшить предотвратимые повреждения мозга и смерть от продолжительной гипогликемии.

Для получения дополнительной информации по этой теме посетите www.congenitalhi.org/higlobalregistry или свяжитесь с Тай Паскини, директором программы CHI Research и HI Global Registry Program по электронной почте [email protected] . Вы также можете связаться с Дэвелином Худом, главным исследователем глобального реестра HI, по телефону [email protected] .

Посетите Be My Sugar Gallery , чтобы узнать о гиперинсулинизме, а также о детях и семьях, которые живут с ним.

Щелкните изображение выше, чтобы просмотреть нашу кампанию Be My Sugar .

Посмотрите наше видео, чтобы узнать о гиперинсулинизме, а также о детях и семьях, которые с ним живут. Видео подчеркивает важность ранней диагностики, исследования и поддержки семей с гиперинсулинизмом.

Новинка! Плакаты ОМС «Что такое врожденный гиперинсулинизм»

Информационные плакаты на 20 разных языках, доступные для загрузки и печати на странице CHI Posters. .

Врожденный гепатит – прогноз и рекомендации, клинические признаки у новорожденных и детей

Гепатит у новорожденных: этиология и патогенез

Симптомы заболевания у детей

Диагностика врожденного гепатита у детей

Лечение и рекомендации

Прогноз врожденного гепатита

Профилактические мероприятия

криптогенный, невирусный в легкой форме, врожденный, эпидемический (безжелтушный, энтеральный)

Криптогенный гепатит

Невирусная форма гепатита

Врожденный гепатит

Эпидемический гепатит

Холестатический гепатит

Цитомегаловирусный гепатит

Фульминантный гепатит

Врожденный (фетальный) гепатит — как лечить новорожденных детей

Причины

Классификация

Симптомы

Диагностика

Методы лечения

Последствия

Прогноз и профилактика

Лечение новорожденного ребенка с гепатитом С

Способы заражения детей

Вертикальный

Интранатальный

Лактационный

Парентеральный

Диагностика гепатита C у детей

Общий и биохимический анализ крови

Иммуноферментный анализ

Полимеразная реакция

Генотипирование

Чем опасен диагноз гепатита C у новорожденного, симптомы заболевания

Острая форма HCV

Хроническое течение заболевания

Лечение и прогноз гепатита C у новорожденных

симптомы и признаки у маленького ребенка, диагностические мероприятия и схема лечения, осложнения и последствия

Причины гепатита C у детей

Основные признаки

Диагностические процедуры

Лечебные мероприятия

Профилактические действия

Острые вирусные гепатиты B, C и D, передающиеся парентеральным путем у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Врожденный гепатит В | Грамотно о здоровье на iLive

Симптомы врожденного гепатита B

Варианты врожденного гепатита В

Гепатит C

Популярные ссылки пользователей

Гепатит

Популярные ссылки пользователей

Заболевания пищеварительной системы | Британника

Рот и полость рта

МРТ головного мозга новорожденного

Сьюзан Блазер, Венита Джей, Лоуренс Э. Беккер и Э. Ли Форд-Джонс

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ОРГАНИЗМЫ

Стрептококк группы B (GBS)

Listeria monocytogenes

Citrobacter diversus

Грибковый менингит

Младенческий ботулизм

Туберкулез

ВРОЖДЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ (ВИЛОМ)

СИФИЛИС

ТОКСОПЛАЗМА

РУБЕЛЛА

ЦИТОМЕГАЛОВИРУС (ЦМВ)

ВРОЖДЕННЫЙ ВИЧ

ВИРУС ГЕРПЕС ПРОСТОЙ (HSV)

ВРОЖДЕННАЯ ВАРИЦЕЛЛА ZOSTER

Международная организация по вопросам врожденного гиперинсулинизма | Врожденный гиперинсулизм International

Добавить комментарий Отменить ответ