Заболевания дыхательной системы таблица: Болезни органов дыхания и их предупреждение — урок. Биология, Человек (8 класс).

Болезни органов дыхания и их предупреждение — урок. Биология, Человек (8 класс).

Органы дыхательной системы подвержены многим инфекционным заболеваниям.

Инфекционными называют заболевания, причиной которых являются такие возбудители болезней, как бактерии, вирусы или простейшие.

Большинство микроорганизмов и пыли задерживается слизистой оболочкой верхних дыхательных путей, обезвреживается и удаляется из них вместе со слизью. Однако часть микроорганизмов, проникших в органы дыхания, может вызвать различные заболевания: грипп, туберкулёз, ангину, дифтерию и др.

Выделяют воздушно-капельные и капельно-пылевые инфекции. Воздушно-капельные инфекции передаются с мелкими капельками слюны, которые попадают в воздух, когда больной человек кашляет, чихает или разговаривает. Капельно-пылевые инфекции передаются через предметы, с которыми контактировал больной.

Грипп и ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции) вызываются вирусами и передаются воздушно-капельным путём (возможен и бытовой путь передачи гриппа, например через предметы обихода).

Вирусы гриппа содержатся в слизи, выделяющейся из носа больных людей, в их мокроте и слюне. Во время чихания и кашля больных людей миллионы невидимых глазу капелек, содержащих вирусы, выбрасываются в воздух. Если они проникают в дыхательные органы здорового человека, он может заразиться гриппом или ОРВИ.

Грипп начинается резко и бурно (от заражения до проявления клинических симптомов проходит от нескольких часов до двух дней). Быстро повышается температура тела до \(39\)−\(40\) °С, сильно ознобит, ломит кости, болит голова, начинается кашель и насморк (но их может и не быть).

Часто после перенесённого гриппа появляются осложнения: болезни органов дыхания, сердца и др.

Грипп распространяется очень быстро, поэтому нельзя допускать заболевших к работе на предприятиях, в учреждениях, к занятиям в учебных заведениях. При кашле и чихании нужно прикрывать рот и нос платком, чтобы предотвратить заражение окружающих. При общении с людьми, больными гриппом, нужно прикрывать рот и нос ватно-марлевой повязкой (или маской), которая пропускает воздух, но задерживает капельки, в которых находятся возбудители болезни.

Основным методом профилактики против гриппа является прививка. Вирус, содержащийся в вакцине, стимулирует организм к выработке антител, которые предотвращают размножение вирусов, благодаря чему заболевание предупреждается ещё до его начала.

Туберкулёз

Туберкулёз лёгких вызывает бактерия — палочка Коха (туберкулёзная палочка), названная по имени описавшего её учёного. Туберкулёзная палочка широко распространена в природе. Она может находиться во вдыхаемом воздухе, в капельках мокроты, на посуде, одежде, полотенце и других предметах, которыми пользовался больной (поэтому туберкулёз распространяется не только капельным путём, но и с пылью).

В организме здорового человека палочка Коха быстро распознаётся и уничтожается иммунной системой. Но в ослабленном организме бактерии начинают размножаться и развивается туберкулёз. Поражается лёгочная ткань, продукты жизнедеятельности бактерий отравляют весь организм. 

В последнее время наблюдается увеличение количества заболеваний туберкулёзом.  Иногда эта болезнь поражает даже людей, выполняющих все правила здорового образа жизни.

В сырых, не освещаемых солнечным светом местах возбудители туберкулёза долго сохраняют жизнеспособность. В сухих, хорошо освещённых местах они быстро погибают.

Предупреждению заболевания способствует поддержание чистоты в жилых домах, на улицах городов, в общественных помещениях. Также с целью профилактики и лечения туберкулёза проводятся регулярные обследования взрослого и детского населения.

Бронхиальная астма

Часто встречается такое заболевание лёгких как бронхиальная астма. Её причиной является аллергическая реакция организма на некоторые вещества. Приступ астмы может наступить при вдыхании бытовой пыли, пыльцы растений, при контакте с шерстью животных и т. д. Приступ происходит из-за сокращения мышц, находящихся в стенках бронхов. Просветы бронхов сужаются, воздух не может попасть в лёгкие и развивается удушье. 

Для прекращения приступа удушья используют лекарства, которые останавливают аллергическую реакцию и расширяют бронхи.  Часто эти лекарства выпускаются в виде аэрозолей. 

Онкологические (раковые) заболевания

В органах дыхания могут развиваться  раковые опухоли. Чаще им подвержены те люди, которые курят на протяжении многих лет.

Диагностика заболеваний органов дыхания

Для выявления заболеваний лёгких используют флюорографию. Грудную клетку просвечивают рентгеновскими лучами и фотографируют. На снимке врач может увидеть самые незначительные изменения в ткани лёгких и по этим изменениям выявить болезнь на ранней стадии. Флюорографию рекомендуется выполнять хотя бы один раз в два года.

Если какое-либо заболевание органов дыхательной системы возникло, то его необходимо начать лечить как можно раньше.

Профилактика инфекционных заболеваний органов дыхания

Для предупреждения инфекционных заболеваний органов дыхания нужно ограничивать контакты с заболевшими людьми. Также важно стараться дышать чистым воздухом, так как пыль, табачный дым, промышленные выбросы и выхлопные газы нарушают работу органов дыхания и снижают устойчивость к инфекциям.

Можно повысить устойчивость организма к инфекциям, используя закаливающие процедуры. Известно много разных способов закаливания: воздушные ванны, обтирание, контрастный душ, купание  и т. п. Закаливание должно быть длительным и постепенным, только в этом случае можно добиться желаемого результата. Правильно организованное закаливание значительно повышает устойчивость организма к разнообразным неблагоприятным факторам.

Для улучшения работы органов дыхания и вентиляции лёгких используют также специальные дыхательные упражнения.

Заболевания органов дыхания

Органы дыхания – это система, отвечающая за снабжение организма кислородом и выведение таких продуктов жизнедеятельности, как углекислый газ. Из-за сложности строения и постоянного взаимодействия с внешними негативными факторами именно органы дыхания чаще всего страдают от аллергических раздражителей, инфекционных и вирусных заболеваний, травм и химических поражений. По частоте заболевания дыхательной системы значительно опережают кардиологические и прочие патологии.

Симптомы заболеваний органов дыхательной системы:

• Затрудненное дыхание через нос – один из первых признаков заболевания. Причиной могут быть как особенности анатомического строения, так и отек слизистых оболочек носа, увеличение объема и разрастание тканей, реакция на раздражители или медицинские средства.
• Отдышка. Этот симптом может возникать после физических нагрузок любой интенсивности. Характеризуется изменением характера дыхания, ритма и частоты дыхательных движений. В тяжелых случаях может перерастать в приступы удушья.
• Свист во время дыхания. Данный симптом проявляется в том случае, если дыхательные пути сужены.
• Кашель. Резкое сокращение мышц буквально выбрасывает воздух из легких. Несмотря на то, что это естественная реакция организма на раздражение дыхательных путей, кашель может быть очень опасен, так как вызывает значительные перегрузки организма и препятствует снабжению организма достаточным количеством кислорода.

Лечение органов дыхания в Кисловодске

Кисловодск славится удивительно чистым воздухом, обилием солнечных дней и уникальными нарзанами – «минеральными водами богатырей». Здесь в изобилии растут хвойные деревья, а холмы, окружающие город, создают уникальный микроклимат. Все это благотворно влияет на органы дыхания. Именно поэтому основной профиль санатория «Смена» – лечение неспецифических бронхо-легочных патологий, аллергических заболеваний и болезней ЛОР-органов.

Все оздоровительные процедуры в санатории для детей с родителями «Смена» назначаются с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний. Наши специалисты грамотно сочетают природные факторы и современные медицинские методики, благодаря чему на организм пациента оказывается комплексное лечебное влияние.

Время выполнения скрипта: 0.0024 сек.

Болезни органов дыхания — Детская городская поликлиника №1

Министерство здравоохранения Астраханской области

ГБУЗ АО «Центр медицинской профилактики»

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

 Причины болезней органов дыхания

Рассмотрим основные причины, в результате которых возникают заболевания органов дыхательной системы. К заболеваниям органов дыхания относятся бронхит, трахеит, бронхиальная астма, пневмония и др. Основная причина — микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы, реже паразиты).

Ведущая роль относится таким бактериальным возбудителям, как: пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии, легионеллы микобактерия туберкулеза, вирусы гриппа типа А и В, респираторные вирусные инфекции. Чаще заболевание вызывается одним типом возбудителя (моноинфекция), но иногда (пожилой возраст, СПИД и другие иммунодефицитные заболевания) их может быть несколько (микстинфекции).Также довольно часто причиной поражения органов дыхательной системы являются внешние аллергены. К ним относятся:

• Бытовые аллергены — домашняя пыль, которая содержит аллергены грибов, насекомых, домашних животных, частицы кожи человека и другие. Наибольшими аллергенными свойствами обладают домашние клещи (основная причина бронхиальной астмы).
• Аллергены животных, они содержатся в слюне, перхоти и моче животных.
• Аллергены плесневых и дрожжевых грибов, а именно их споры.
• Пыльца растений (травы: крапива, подорожник, полынь цветы: лютик, одуванчик, мак, кустарники: шиповник, сирень, деревья: береза, тополь и другие), споры грибов, аллергены насекомых.
• Профессиональные факторы (электросварка – соли никеля, испарения стали).
• Пищевые аллергены (коровье молоко).
• Лекарственные препараты (антибиотики, ферменты).

Провоцируют возникновение заболеваний органов дыхательной системы загрязнения воздуха, бытовые загрязнения, которые содержатся в современных жилых помещениях (продукты бытовой химии, синтетические материалы, лаки, краски, клей), курение (активное, пассивное) за счет негативного действия табачного дыма, неблагоприятные климатические условия (низкая температура, высокая влажность, сильные колебания атмосферного давления).

Также к провоцирующим факторам относится злоупотребление алкоголем, переохлаждение, наличие заболеваний других органов и систем (сахарный диабет, заболевания сердца), наличие очагов хронической инфекции, наследственные и генетические аномалии и многие другие.

 Симптомы при заболеваниях органов дыхательной системы.

Одышка бывает физиологической (при повышенной физической нагрузке), патологической (при заболеваниях). Также она бывает инспираторной при  затруднении вдоха (заболевания гортани, трахеи), экспираторной при затруднении выдоха (при поражении бронхов) и смешанной (тромбоэмболия легочной артерии).

Наиболее тяжелая форма одышки – это удушье (при остром отеке легких). Если удушье возникает в виде внезапного приступа, то это астма (бронхиальная – спазм мелких бронхов, сердечная – вследствие ослабления работы сердца).

Кашель — (рефлекторная защитная реакция на скопление в гортани, трахее или бронхах слизи, а также на инородное тело, попавшее в дыхательную систему). По своему характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты (ларингит, сухой плеврит) и влажным, с выделением мокроты различного количества и качества (утренний кашель при хроническом бронхите, вечерний кашель при пневмонии, ночной кашель при туберкулезе, онкологических заболеваниях). Также он может быть постоянным (при воспалении гортани, бронхов) и периодическим (при гриппе, ОРЗ, пневмонии).

Кровохарканье — (выделение крови с мокротой при кашле). Оно может проявляться как при заболеваниях органов дыхательной системы (рак легкого, туберкулез, абсцесс легкого), так и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (пороки сердца). Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей (алой) или измененной. Алая встречается при туберкулезе, аскаридозе. При крупозной пневмонии во 2 стадии заболевания она бывает ржавого цвета (ржавая мокрота).

Методы исследования.

Правильно собранные жалобы, осмотр и грамотно проведенное обследование (пальпация, аускультация, перкуссия)  – залог правильно поставленного диагноза. При всем этом можно выявить дополнительные признаки заболеваний.

Инструментальные и лабораторные методы исследования.Рентгенологические методы исследования (рентгеноскопия, рентгенография, томография, бронхография, флюорография) являются самыми важными в диагностике заболеваний органов дыхания. Эндоскопические методы исследования (бронхоскопия, торакоскопия). Бронхоскопия важна для диагностики гнойных и опухолевых заболеваний. Но она применяется не только как диагностическая, но и как лечебная (например, для удаления инородных тел).

• Методы функциональной диагностики.Эти методы не позволяют диагностировать заболевание, которое привело к дыхательной недостаточности, однако дают возможность выявить её наличие, нередко задолго до появления первых симптомов.Спирография— измерение легочных объемов. Также проводят исследования интенсивности легочной вентиляции. Все эти пробы позволяют изучить состояние легочной вентиляции и её резервы, необходимость в которых может возникнуть при выполнении тяжелой физической работы или при заболевании органов дыхания.Эргоспирография – метод, позволяющий определить количество работы, которое может совершить обследуемый без появления признаков дыхательной недостаточности. Исследование газов крови, определяют содержание кислорода в данном объеме, количество кислорода, которое может связать единица данной крови, процент насыщения кислородом крови, содержание оксида углерода (СО2).
• Лабораторные методы исследования.Микроскопическое исследование мокроты, для определения  ее состава, это  может быть слизь, серозная жидкость, клетки крови и воздухоносных путей, простейшие, гельминты и их яйца.Из других лабораторных методов проводят общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи.

 Профилактика заболеваний органов дыхания

Главное – это ведение здорового образа жизни: отказ от вредных привычек (курение, алкоголь и прочие), регулярные занятия физической культурой, соблюдение режимов труда и отдыха, полноценный сон и другое. К профилактическим мерам относятся ежегодные медицинские осмотры, даже если ничего не беспокоит, необходимо сдавать общие анализы иобязательно проходить каждый  год флюорографическое обследование.При появлениисимптомов необходимо обратиться к врачу, а не заниматься самолечением!

Материал подготовлен отделом подготовки и тиражирования

медицинских информационных материалов «ЦМП»  — 2020г.

Evaluation of Respiratory System Mechanics in Mice using the Forced Oscillation Technique

Дыхательной системы механики измерений. В таблице 4 показаны типичные результаты от наивных / J мышей, полученных при исходном уровне и следующие метахолину-индуцированного спазма бронхов (12,5 мг / мл) с использованием любого из двух flexiVent поколений поддерживается flexiWare 7 программного обеспечения. Механика дыхательной системы, т.е. условиях закрытого помещения, груди, были оценены переменного возмущения одной частоты и широкополосной семей вынуждены колебаний в близко расположенных образом (моментальный снимок-150, Быстрая Prime-3, соответственно). Так как системы вентиляции паузы во время измерений, быстрой Prime-3, который охватывает аналогичном диапазоне частот, что и премьер-8, но имеет более короткий срок (3 против 8 сек), была выбрана для того, чтобы сократить период апноэ, свести к минимуму влияние возмущения на газы крови и обеспечить лучшее разрешение ответа. Параметры, связанные с каждым возмущений были рассчитаны автоматикаLLY операционной программного обеспечения. Результаты показывают, что два поколения flexiVent системы производятся эквивалентные измерения дыхательной механики.

Сайт легкого ответа. Выделение сайте легкого ответа позволяет исследователю определить дальнейшие пострадавших регионов, а также для выявления потенциальных точек фармакологического вмешательства ^6. Например, наивные / J мышах показывают увеличение базового сопротивления, когда в конце выдоха давление на которой проводятся измерения, увеличен с 3 до 9 см Н ₂ О (рис. 6А, снимок-150). В настоящем примере, использование широкополосных измерений FOT (Quick Prime-3), при условии детали уточнить основой для изменения сопротивления: изменение давлением в конце выдоха привело к снижению сопротивления дыхательных путей (R _N) соответствует бронхолитических эффекты более высокого объема легких и больший инфляция прессЮр (фиг. 6D) и увеличение ткани демпфирование (G, рис 6Е), параметр тесно связан с тканью сопротивление, которое отражает вязкоупругости ткани и, возможно, сопротивление малых дыхательных путей ^7. Последний, как известно, возрастает с увеличением объема легких.

Гиперчувствительность дыхательных путей. После воздействием газообразного хлора, дыхательных путей на вдыхаемые метахолину увеличивается по сравнению с воздействием воздуха в линии BALB / C мышей в результате повреждения дыхательных путей ⁴(фиг. 2). Хлор, как известно, вызывают окислительный стресс, что приводит к разрушению структурных клеток в дыхательные пути, в частности эпителиальных клеток и индукции набора воспалительных клеток. Как показано на фигуре 5, изменения во всех параметров, описывающих дыхательной механики системы можно увидеть в ответ на увеличение проблемы метахолину. По сравнению с воздухом воздействию мышей, мышей, подвергнутых воздействию хлорированияпе газ отображается больше максимальной ответной реакции на все параметры FOT (5А, 5В, 5D-5F), а также статистически значимый сдвиг влево кривой концентрация-ответ примере снижение концентрации метахолину требуется, чтобы вызвать удвоение сопротивление и жесткости (PC _200;5С). Эти результаты показывают соответственно гиперреактивности дыхательных путей и повышенная чувствительность к ингаляционным метахолин после воздействия газообразного хлора.

Другие измерений. В дополнение к FOT, flexiVent система также может быть использован для хранения других типов функции легких или сердечно-сосудистых ^{8-10 11} измерений. Рисунок 7 показывает представитель ступенчато, приводимые в действие давлением кривой давление-объем в наивных / J мышей в исходное состояние . Верхняя часть дефляция конечности кривой приспособлен к Салазар-Knowles уравнение ¹² вир> и параметры автоматически рассчитывается с помощью программного обеспечения.

Таблица 1. Примеры схем анестезии у мышей. Нажмите здесь, чтобы увеличить таблицу .

Таблица 2. Возмущений использован для измерения функции легких у мышей. * Расширение требуется для системы. Предметом также должен быть в закрытой камере плетизмографа во время измерений.худой «> Нажмите здесь, чтобы увеличить таблицу.

Таблица 3. Пример экспортируемых параметров из одного и широкополосные частоты колебаний семей вынуждены возмущения. Нажмите здесь, чтобы увеличить таблицу .

Таблица 4. Сравнение систем. Сравнение механизмов легкого параметры собраны с помощью двух поколений flexiVent система, управляемая flexiWare 7 программного обеспечения. Результаты были получены в наивной A / J мышей (n = 5 / группы) на исходном уровне и после метахолину-индуцированного спазма бронхов (MCH 12,5 мг / мл). * Группы сравнивали с помощью двусторонней ANOVA для повторных измерений и журнал ₁₀ индивидуальных ответов по однородности дисперсий (GraphPad Prism, версия 5.03; GraphPad Software, Сан-Диего, США).

Рисунок 1. Пример экрана глубокой инфляции легких. Верхняя панель показывает объем, вытесняемый поршнем вентилятором (красная линия) и объем доставлен к предмету (серая кривая). Нижняя панель показывает давление в цилиндре возрастает до давления срабатывания 30 см Н ₂ O в течение 3 секунд и удерживается в постоянном за тот же период времени.

172/50172fig2.jpg «Alt =» Рисунок 2 «/>
Рисунок 2. Пример типичного сценария используется для оценки дыхательной системы механики в начале исследования.

Рисунок 3. Спонтанное вдоха усилия во время выполнения ступенчато кривой давление-объем.

Рисунок 4. Время ответа курс ингаляционных следующей возрастающей проблемы метахолин. Результаты выражали как среднее (± стандартное отклонение) группа из 5 наивных спонтанно hyperresponsive / J мышей. Нажмите здесь, чтобы увеличить рисунок .

Рисунок 5. Изменения в дыхательной системе механики следующей возрастающей метахолин проблемы в хлора и воздушного подвергаются линии BALB / C мышей. Пиковое значение было определено для каждого параметра в каждом предмете и экспериментальных условиях. Группа средние Затем были рассчитаны (среднее значение ± стандартное отклонение, n = 4-6). Различия между группами оценивали с помощью дисперсионного анализа с помощью лог ₁₀ индивидуальных ответов по однородности дисперсий. Концентрация метахолину производства удвоение базовой линии (ПК ₂₀₀₎ был получен путем установки второго полином для отдельных кривых доза-ответ и интерполяции оборудованной кривой. Точки данных отсутствуют в D, E и F в хлор-мышей, подвергавшихся воздействиюна двух самых высоких концентраций метахолин из-за недостаточно высокой коэффициенты детерминации отражает плохое соответствие математической модели к данным. Нажмите здесь, чтобы увеличить рисунок .

Рисунок 6. Разбиении дыхательных ответ в дыхательные пути и механиков легочной ткани. Экспериментальная след от наивных / J мышей иллюстрирующие одну (2,5 Гц) и широкополосные (1-20.5Hz) частота вынужденных колебаний измерений дыхательной механики в трех экземплярах на двух различных давлениях в конце выдоха (3 и 9 см Н ₂ О). Нажмите здесь, чтобы увеличить рисунок >.

Рисунок 7. Кривой давление-объем в наивной A / J мышей при базовых условиях. Давление-объем кривые были построены с использованием ступенчатого давления управляемых возмущений (PVS-P), чтобы гарантировать, что каждая легких мышей были приведены к тем же давлением, независимо от их состояния. Салазар-Ноулз уравнение параметров, извлеченных из отдельных давление-объем кривые также усредняется и сообщается в виде таблицы. Результаты выражены как среднее ± стандартное отклонение (n = 6).

Дыхательная система (таблица)

Анализ заболеваемости и смертности населения за 2017-2019 годы и I полугодие 2020 года

Дата публикации: 14.07.2020

В связи с увелечением количества обращений и запросов по статистике заболеваемости и смертности среди населения со стороны общественности и СМИ, Нацстатком подготовил сравнительный анализ по статистике заболеваемости и смертности в республике за 2017-2019гг., а также I полугодие 2020 года на основе оперативных данных, предоставленных Министерством здравоохранения Кыргызской Республики.

Заболеваемость населения

За 2019г. в республике выявлено 1,5 млн. случаев заболеваний населения, из них 43% случаев у детей. Уровень заболеваемости населения в 2019г. составил 241 случай в расчете на 1000 населения, что на 6,2% ниже уровня 2017г. (256 случаев). Сложившаяся ситуация обусловлена, в основном, снижением случаев заболеваемости болезнями крови и кроветворных органов (на 24,7%), осложнений беременности, родов и послеродового периода (на 28,6%), отдельными состояниями, возникающими в перинатальном периоде (на 22,6%), психическими расстройствами и расстройствами поведения (на 19,1%), болезнями эндокринной системы, расстройствами питания и нарушения обмена веществ (на 18%), болезнями мочеполовой системы (на 17,8%) и болезнями органов дыхания (на 11%).

Наряду с этим, отмечен рост заболеваний болезнями органов пищеварения (на 36%), симптомами, признаками и неточно обозначенными состояниями (на 24,8%) и врожденными аномалиями (на 14,8%) (Таблица 1).

Таблица 1. Заболеваемость населения по основным группам болезней

В 2019г. в структуре заболеваний 34% составляли болезни органов дыхания, 12% — болезни системы пищеварения, 7% — болезни мочеполовой системы, 6% — инфекционные и паразитарные болезни, 5% — травмы и отравления, 4% — болезни системы кровообращения (График 1).

График 1. Структура заболеваемости населения в 2019 году

(в процентах к итогу)

В структуре заболеваемости органов дыхания 76% составили острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей и около 13% — острые респираторные инфекции нижних дыхательных путей и более 5% — пневмония (График 2).

График 2. Структура заболеваемости болезнями органов дыхания в 2019 году

В 2019г. в республике зарегистрировано 31 199 больных, обратившихся по поводу заболевания пневмонией, из них 26 121 детей (83,7% детей от общего числа заболевших пневмонией) в возрасте 0-14 лет, 258 подростков (0,8%) в возрасте 15-17 лет и 4 820 человек (15,5%) в возрасте 18 лет и старше. Впервые в жизни установленный диагноз «пневмония» выявлен у 28 588 больных, из них 24 121 детей (84,4% от общего числа заболевших пневмонии) в возрасте 0-14 лет.

По оперативным данным Минздрава, в январе-июне 2020г. было зарегистрировано 11 873 случаев заболеваний пневмонией, против 19 612 случаев в соответствующем периоде 2019г. Число умерших от пневмонии за 6 месяцев 2020г. составило 277, против 318 случаев в январе-июне 2019г. (Таблица 2).

Таблица 2. Число зарегистрированных случаев заболеваний пневмонией и число умерших от пневмонии за 6 месяцев 2019-2020 гг.

(По оперативным данным Министерства здравоохранения Кыргызской Республики)

Смертность населения

Показатель общей смертности населения Кыргызстана остается достаточно низким, составив в 2019г. 5,2 умерших на 1000 населения (в 2017г. – 5,4 умерших).

В структуре причин смерти населения болезни органов дыхания (28,9 умерших на 100 тыс. населения, или 5,6 процента) по-прежнему входят в пятерку основных причин смерти.

В 2019г. среди скончавшихся от болезней органов дыхания более трети составили умершие от пневмонии (33,6 процента в 2019г., против 31,4 процента в 2017г.).

За последние три года смертность от пневмонии практически не изменилась, составив 9,7 умерших на 100 тыс. населения, против 9,6 – в 2017г. Вместе с тем, по сравнению с 2018г. (8,6 умерших на 100 тыс.) уровень смертности по этой причине увеличился на 12,3 процента (Таблица 3).

Таблица 3. Смертность населения Кыргызской Республики по классам причин1

1 Зарегистрированных в органах ЗАГС Государственной регистрационной службы Кыргызской Республики.

 В общем числе умерших по причинам смерти в январе-мае 2020г.[1] на болезни системы кровообращения пришлось более половины случаев (54 процента), новообразования — 13 процентов, внешние причины смерти и болезни органов дыхания – по 6 процентов.

По причине заболевания пневмонией в январе-мае 2020г. умерло 230 человек, или 31 процент в общем числе случаев смерти от болезней органов дыхания (278 человек или около 34 процентов в 2019г.).

В январе-мае 2020г. уровень смертности от пневмонии составил 8,5 умерших на 100 тыс. населения, против 10,5 умерших на 100 тыс. населения. в соответствующем периоде 2019г. (Таблица 4).

Таблица 4. Распределение числа умерших по причинам смерти в январе-мае 2020г.

1 Число умерших женщин на 100 тыс. детей, родившихся живыми, зарегистрированных в органах ЗАГС.

Сведения об умерших по причинам смерти (зарегистрированных в органах ЗАГС) за июнь и июль 2020г. будут предоставлены Нацстаткомом в первой декаде, соответственно, августа и сентября т.г.

[1] В связи с ситуацией, связанной с опасностью распространения коронавирусной инфекции COVID-19 и объявлением чрезвычайного положения на отдельных территориях Кыргызской Республики в период с 31 марта по 21 мая 2020г. деятельность Центров обслуживания населения ГРС была приостановлена. В результате, регистрация актов гражданского состояния (рождений, смертей, браков, разводов) не производилась, что обусловило снижение показателей естественного движения населения.

****

Национальная информационно-статистическая система Кыргызской Республики, являющаяся важнейшей государственной информационной системой республики, отвечает современным требованиям рыночной экономики, обеспечивает органы государственной власти и общественность необходимой информацией о социальном, экономическом, демографическом и экологическом положении республики. При использовании статистических данных в средствах массовой информации и научных трудах, распространении в информационных сетях, на бумажных, магнитных и иных носителях пользователи обязаны ссылаться на их источник (ст. 17 Закона о государственной статистике). За более подробной информацией по вопросам организации интервью обращаться: Пресс-служба Нацстаткома Кыргызской Республики, тел.: + 996 (312) 625 559 e-mail: [email protected], Адрес: ул. Фрунзе 374 (пересекает ул. Т. Молдо).

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ НАСЕЛЕНИЯ

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ НАСЕЛЕНИЯ

По данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно на земном шаре переносят инфекционные заболевания свыше 1 млрд. человек. В течение короткого срока могут заразиться большие массы людей. Так, холера Эль-Тор, начавшись в 1960 г. в Индонезии, к 1971 г. охватила все страны мира. Четвертая пандемия (эпидемия, охватывающая группу стран, континентов) гриппа за два года (1968-1970) поразила около 2 млрд. человек всех континентов и унесла около 1,5 млн. жизней. Нет-нет да и появляются больные чумой, холерой, бру­целлезом. Все еще высок уровень заболеваемости острой дизентерией, брюш­ным тифом, дифтерией, вирусным гепатитом, сальмонеллезом, гриппом. Осо­бенно опасно их возникновение на предприятиях, в учебных заведениях, воин­ских коллективах, где один может заразить всех.

Вот почему очень важно знать признаки инфекционных заболеваний, пути их распространения, способы предупреждения и правила поведения.

ВОЗНИКНОВЕНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Ноябрь 1990 г. Таежный город нефтедобытчиков Лангепас (Ханты-Мансий­ский автономный округ) превратился в огромный лазарет. В больницу с кишеч­ной инфекцией обратилось свыше 2000 человек, более 100 были госпитализи­рованы, из которых 13 находились в очень тяжелом состоянии. В чем же причи­на? В том, что водопроводные и канализационные трубы были проложены ря­дом, в одной траншее. В результате в водопроводную сеть стали проникать фе­кальные воды.

Другой пример. В кемпинге «Родник», расположенном на окраине Ставрополя, 45 его поселенцев заболели холерой. Сложилась критическая ситуация, ведь в кемпинге за короткое время побывало 733 человека. Их надо было найти, изо­лировать и вылечить. Носителей холерного вибриона обнаруживали в Барнау­ле, Перми, Краснодаре и многих других городах. Только чрезвычайные меры предотвратили распространение инфекции. Виной всему оказался родник близ кемпинга. Оползневые явления повредили канализационную сеть, и нечистоты попали в ключевую воду.

Надо помнить, что возбудители инфекционных заболеваний, проникая в орга­низм, находят там благоприятную среду для развития. Быстро размножаясь, они выделяют ядовитые продукты (токсины), которые разрушают ткани, что приво­дит к нарушению нормальных процессов жизнедеятельности организма. Бо­лезнь возникает, как правило, через несколько часов или дней с момента зара­жения. В этот период, называемый инкубационным, идет размножение микро­бов и накопление токсических веществ без видимых признаков заболевания.

Носитель их заражает окружающих или обсеменяет возбудителями различные объекты внешней среды.

Различают несколько путей распространения: контактный, когда происходит прямое соприкосновение больного со здоровым человеком; контактно-бытовой

— передача инфекции через предметы домашнего обихода (белье, полотенце, посуда, игрушки), загрязненные выделениями больного; воздушно-капельный

— при разговоре, чихании; водный. Многие возбудители сохраняют жизнеспо­собность в воде, по крайней мере, несколько дней. В связи с этим передача ос­трой дизентерии, холеры, брюшного тифа может происходить через нее весьма широко. Если не принимать необходимых санитарных мер, водные эпидемии могут привести к печальным последствиям.

А сколько инфекционных заболеваний передается с пищевыми продуктами? В Тульской области было выявлено пять случаев заболевания бруцеллезом. При­чина? Пренебрежение ветеринарными требованиями и нормами: 65 голов круп­ного рогатого скота, больного бруцеллезом, совхоз направил на мясокомбинат, от продукции которого заразились люди,

На сегодня ведущее значение приобрел сальмонеллез. Заболеваемость им увеличилась в 25 раз. Это одно из распространенных кишечно-желудочных за­болеваний. Разносчиками могут являться различные животные: рогатый скот, свиньи, лошади, крысы, мыши и домашняя птица, особенно утки и гуси. Воз­можно такое заражение от больного человека или носителя сальмонелл.

Большую опасность для окружающих представляют больные, которые своев­ременно не обращаются к врачу, так как многие инфекционные болезни проте­кают легко. Но при этом происходит интенсивное выделение возбудителей во внешнюю среду.

Сроки выживания возбудителей различны. Так, на гладких поверхностях цел­лулоидных игрушек дифтерийная палочка сохраняется меньше, чем на мягких игрушках из шерсти или другой ткани. В готовых блюдах, в мясе, молоке возбу­дители могут жить долго. В частности, молоко является благоприятной пита­тельной средой для брюшно-тифозной и дизентерийной палочек.

В организме человека на пути проникновения болезнетворных микробов сто­ят защитные барьеры — кожа, слизистая оболочка желудка, некоторые состав­ные части крови. Сухая, здоровая и чистая кожа выделяет вещества, которые приводят к гибели микробов. Слизь и слюна содержат высокоактивный фер­мент—лизоцим, разрушающий многих возбудителей. Оболочка дыхательных путей также хороший защитник. Надежный барьер на пути микробов — желу­док. Он выделяет соляную кислоту и ферменты, которые нейтрализуют боль­шинство возбудителей заразных болезней. Однако если человек пьет много воды, то кислотность, разбавляясь, снижается. Микробы в таких случаях не гибнут и с пищей проникают в кишечник, а оттуда в кровь.

Необходимо отметить, что защитные силы более эффективны в здоровом, за­каленном организме. Переохлаждение, несоблюдение личной гигиены, травма, курение, радиация, прием алкоголя резко снижают его сопротивляемость.

РАСПОЗНАВАНИЕ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Наиболее типичными признаками инфекционного заболевания являются: оз­ноб, жар, повышение температуры. При этом возникает головная боль, боль в мышцах и суставах, недомогание, общая слабость, разбитость, иногда тошнота, рвота, нарушается сон, ухудшается аппетит. При тифе, менингококковой ин­фекции появляется сыпь. При гриппе и других респираторных заболеваниях — чихание, кашель, першение в горле. Ангина и дифтерия вызывают боли в горле при глотании. При дизентерии — понос. Рвота и понос — признаки холеры и сальмонеллеза.

Рассмотрим кратко наиболее часто встречающиеся инфекции, пути их рас­пространения и способы предупреждения.

Инфекции дыхательных путей — наиболее многочисленные и самые рас­пространенные заболевания. Ежегодно ими перебаливает до 15-20% всего на­селения, а в период эпидемических вспышек грип­па — до 40%. Возбудители локализуются в верх­них дыхательных путях и распространяются воз­душно-капельным способом. Микробы попадают в воздух со слюной и слизью при разго­воре, чихании, кашле больного (наибольшая кон­центрация на расстоянии 2-3 м от больного). Круп­ные капли, содержащие возбудителей, довольно быстро оседают, подсыхают, образуя микроскопи­ческие ядрышки. С пылью они вновь поднимают­ся в воздух и переносятся в другие помещения. При их вдыхании и происходит заражение. При высо­кой влажности воздуха в помещениях, недостаточ­ном их проветривании и других нарушениях санитарно-гигиенических правил возбудители сохраняются во внешней среде дольше.

При стихийном бедствии и крупных катастрофах обычно происходит скапли­вание людей, нарушаются нормы и правила общежития, что обусловливает мас­совость заболевания гриппом, дифтерией, ангиной, менингитом.

Грипп. Его вирус в течение короткого времени может поразить значительное количество людей. Он устойчив к замораживанию, но быстро погибает при на­гревании, высушивании, под действием дезинфицирующих средств, при ульт­рафиолетовом облучении. Инкубационный период продолжается от 12 ч до 7 суток. Характерные признаки болезни — озноб, повышение температуры, сла­бость, сильная головная боль, кашель, першение в горле, насморк, саднение за грудиной, осипший голос. При тяжелом течении возможны осложнения — пнев­мония, воспаление головного мозга и его оболочек.

Дифтерия характеризуется воспалительным процессом в глотке и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем. Возбудитель болезни— дифтерийная палочка. Входными воротами инфекции чаще всего являются сли­зистые оболочки зева, гортани и носа. Передается воздушно-капельным путем.

Инкубационный период от 5 до 10 дней. Наиболее характерное проявление бо­лезни—образование пленок в верхних дыхательных путях. Опасность для жизни представляет токсическое поражение ядами дифтерийных палочек организма больного. При их распространении может возникнуть нарушение дыхания.

Холера, дизентерия, брюшной тиф, сальмонеллез, инфекционный гепа­тит — все эти острые кишечные инфекции занимают второе место после воз­душно-капельных. При этой группе заболеваний болезнетворные микро­организмы проникают внутрь с проглатываемой пищей или водой.

Разрушение водопроводных и канализационных сетей, низкая санитарная культура, беспечность и неосмотрительность в использовании открытых водо­емов приводят к возникновению этих эпидемий.

Острая бактериальная дизентерия. Возбудители—дизентерийные бактерии, которые выделяются с испражнениями больного. Во внешней среде они сохра­няются 30-45 дней. Инкубационный период — до 7 дней (чаще 2-3 дня). Забо­левание сопровождается повышением температуры, ознобом, жаром, общей сла­бостью, головной болью. Начинается со схваткообразных болей в животе, с частого жидкого стула, в тяжелых случаях — с примесью слизи и крови. Иногда бывает рвота.

Брюшной тиф. Источник инфекции — больные или бактерионосители. Па­лочка брюшного тифа и паратифов выделяется с испражнениями и мочой. В почве и воде они могут сохраняться до четырех месяцев, в испражнениях до 25 дней, на влажном белье — до двух недель. Инкубационный период продолжает­ся от одной до трех недель. Заболевание развивается постепенно: ухудшается самочувствие, нарушается сон, повышается температура. На 7-8-й день появля­ется сыпь на коже живота, грудной клетке. Заболевание длится 2-3 недели и может осложниться кишечным кровотечением или прободением кишечника на месте одной из многочисленных образовавшихся при этом язв.

ОСНОВЫ ЗАЩИТЫ И ПРАВИЛА ПОВЕДЕНИЯ НАСЕЛЕНИЯ

Инфекционные заболевания возникают при трех основных факторах: наличии источника инфекции, благоприятных условиях для распространения возбудите­лей и восприимчивого к заболеванию человека. Если исключить из этой цепи хотя бы одно звено, эпидемический процесс прекращается. Следовательно, це­лью предупреждающих мероприятий является воздействие на источник инфек­ции, чтобы уменьшить обсеменение внешней среды, локализовать распростра­нение микробов, а также повысить устойчивость населения к заболеваниям.

Поскольку главным источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, необходимо раннее выявление, немедленная их изоляция и гос­питализация. При легком течении заболевания люди, как правило, поздно обра­щаются к врачу или совсем этого не делают. Помочь в скорейшем выявлении таких больных могут подворные обходы.

Помещения, где находится больной, надо регулярно проветривать. Для него выделить отдельное помеще­ние или отгородить ширмой. Обслуживающему персоналу обязательно носить защитные марлевые маски.

Важное значение для пред­упреждения развития инфек­ционных заболеваний имеет экстренная и специфическая профилактика.

Экстренная профилактика проводится при возникнове­нии опасности массовых забо­леваний, но когда вид возбу­дителя еще точно не опреде­лен. Она заключается в приеме населением антибиотиков, сульфаниламидных и других лекарственных препаратов. Средства экстренной профилактики при своевременном их использовании по предусмотренным заранее схемам позво­ляют в значительной степени предупредить инфекционные заболевания, а в слу­чае их возникновения — облегчить их течение.

Специфическая профилактика — создание искусственного иммунитета (не­восприимчивости) путем предохранительных прививок (вакцинации)— прово­дится против некоторых болезней (натуральная оспа, дифтерия, туберкулез, полиомиелит и др.) постоянно, а против других — только при появлении опас­ности их возникновения и распространения.

Повысить устойчивость населения к возбудителям инфекции возможно пу­тем массовой иммунизации предохранительными вакцинами, введением спе­циальных сывороток или гамма-глобулинов. Вакцины представляют собой уби­тых или специальными методами ослабленных болезнетворных микробов, при введении которых в организм здоровых людей у них вырабатывается состояние невосприимчивости к заболеванию. Вводятся они разными способами: подкож­но, накожно, внутрикожно, внутримышечно, через рот (в пищеварительный тракт), путем вдыхания.

Для предупреждения и ослабления инфекционных заболеваний в порядке са­мопомощи и взаимопомощи рекомендуется использовать средства, содержащи­еся в аптечке индивидуальной АИ-2.

При возникновении очага инфекционного заболевания в целях предотвращения распространения болезней объявляется карантин или обсервация.

Карантин вводится при возникновении особо опасных болезней (оспы, чумы, холеры и др.). Он может охватывать территорию района, города, группы населенных пунктов.

Карантин представляет собой систему режимных, противоэпидемических и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на полную изоляцию очага и ликвидацию болезней в нем.

Основными режимными ме­роприятиями при установлении карантина являются: охрана оча­га инфекционного заболевания, населенных пунктов в нем, инфек­ционных изоляторов и больниц, контрольно-передаточных пунк­тов. Запрещение входа и выхода людей, ввода и вывода животных, а также вывоза имущества. Запрещение транзитного проезда транспорта, за исключением железнодорожного и водного. Разобщение населе­ния на мелкие группы и ограничение общения между ними. Организация дос­тавки по квартирам (домам) населению продуктов питания, воды и предметов первой необходимости. Прекращение работы всех учебных заведений, зрелищ­ных учреждений, рынков. Прекращение производственной деятельности пред­приятий или перевод их на особый режим работы.

Противоэпидемические и лечебно-профилактические мероприятия в условиях карантина включают: использование населением медицинских препаратов, за­щиту продовольствия и воды, дезинфекцию, дезинсекцию, дератизацию, сани­тарную обработку, ужесточенное соблюдение правил личной гигиены, актив­ное выявление и госпитализацию инфекционных больных.

Обсервация вводится в том случае, если вид возбудителя не является особо опасным. Цель обсервации — предупредить распространение инфек­ционных заболеваний и ликвидировать их. Для этого проводятся по существу те же лечебно-профилактические мероприятия, что и при карантине, но при обсервации менее строги изоляционно-ограничительные меры.

Срок карантина и обсервации определяется длительностью максимального инкубационного периода заболевания, исчисляемого с момента изоляции пос­леднего больного и окончания дезинфекции в очаге.

Люди, находящиеся на территории очага инфекционного заболевания, дол­жны для защиты органов дыхания пользоваться ватно-марлевыми повязками. Для кратковременной защиты рекомендуется использовать свернутый в не­сколько слоев платок или косынку, полотенце или шарф. Не помешают и за­щитные очки. Целесообразно пользоваться накидками и плащами из синтети­ческих и прорезиненных тканей, пальто, ватниками, резиновой обувью, обу­вью из кожи или ее заменителей, кожаными или резиновыми перчатками (ру­кавицами).

Защита продовольствия и воды заключается главным образом в создании ус­ловий, исключающих возможность их контакта с зараженной атмосферой. На­дежными средствами защиты могут быть все виды плотно закрывающейся тары.

Водой из водопровода и артезианских скважин разрешается пользоваться сво­бодно, но кипятить ее обязательно.

В очаге инфекционною заболевания не обойтись без дезинфекции, де­зинсекции и дератизации.

Дезинфекция проводится с целью уничтожения или удаления микробов и иных возбудителей с объектов внешней среды, с которыми может соприка­саться человек. Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести и хло­рамина, лизол, формалин и др. При отсутствии этих веществ используется горя­чая вода с мылом или содой.

Дезинсекция проводится для уничтожения насекомых и клещей — переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний. С этой целью ис­пользуются различные способы: механический (выколачивание, встряхивание, стирка), физический (проглаживание утюгом, кипячение), химический (приме­нение инсектицидов — хлорофоса, тиофоса, ДДТ и др.), комбинированный. Для защиты от укуса насекомых применяют отпугивающие средства (репелленты), которыми смазываются кожные покровы открытых частей тела.

Дератизация проводится для истребления грызунов — переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний. Она проводится чаще всего с помо­щью механических приспособлений и химических препаратов.

Большую роль в предупреждении инфекционных заболеваний играет строгое соблюдение правил личной гигиены: мытье рук с мылом после работы и перед едой; регулярное обмывание тела в бане, ванне, под душем со сменой нательно­го и постельного белья; систематическая чистка и встряхивание верхней одеж­ды и постельных принадлежностей; поддержание в чистоте жилых и рабочих помещений; очистка от грязи и пыли, обтирание обуви перед входом в помеще­ние; употребление только проверенных продуктов, кипяченой воды и молока, промытых кипяченой водой фруктов и овощей, тщательно проваренных мяса и рыбы.

Успех ликвидации инфекционного очага во многом определяется активными действиями и разумным поведением всего населения. Каждый должен строго выполнять установленные режим и правила поведения на работе, на улице и дома, постоянно выполнять противоэпидемические и санитарно-гигиенические нормы.

Инфекции дыхательной системы — Медицинская микробиология

Инфекции нижних дыхательных путей включают бронхит, бронхиолит и
пневмония (). Эти синдромы,
особенно пневмония, может быть тяжелой или смертельной. Хотя вирусы, микоплазмы,
риккетсии и грибки могут вызывать инфекции нижних дыхательных путей, бактерии
являются доминирующими патогенами; приходится гораздо более высокий процент более низких
чем инфекций верхних дыхательных путей.

Бронхит и бронхиолит

Этиология

Бронхит и бронхиолит связаны с воспалением бронхиального дерева.Бронхиту обычно предшествует инфекция верхних дыхательных путей или его форма.
часть клинического синдрома при таких заболеваниях, как грипп, рубеола, краснуха,
коклюш, скарлатина и брюшной тиф. Хронический бронхит с упорным
кашель и выделение мокроты, по-видимому, вызваны комбинацией
факторы окружающей среды, такие как курение и бактериальная инфекция патогенами
такие как H influenzae и S pneumoniae .
Бронхиолит — это респираторное вирусное заболевание младенцев, вызываемое в первую очередь:
респираторно-синцитиальным вирусом.Другие вирусы, включая вирусы парагриппа,
вирусы гриппа и аденовирусы (а также иногда M
pneumoniae ) также вызывают бронхиолит.

Патогенез

При инфицировании бронхиального дерева слизистая оболочка становится гиперемированной и отечной.
и производит обильный бронхиальный секрет. Повреждение слизистой оболочки может варьироваться
от простой потери мукоцилиарной функции до фактического разрушения
респираторный эпителий, в зависимости от вовлеченных организмов.Пациенты с
хронический бронхит — увеличение количества слизистых клеток в
их дыхательные пути, а также воспаление и потеря бронхиального эпителия, Младенцы
при бронхиолите изначально наблюдается воспаление, а иногда и некроз
респираторный эпителий с возможным слущиванием. Бронхиальные и бронхиолярные стенки
утолщаются. Экссудат, состоящий из некротического материала и респираторного секрета.
а сужение просвета бронхов приводит к обструкции дыхательных путей. Области
развиваются воздушная ловушка и ателектаз, которые в конечном итоге могут способствовать
нарушение дыхания.

Клинические проявления

Симптомы инфекции верхних дыхательных путей с кашлем являются типичными
начальное проявление острого бронхита. Может присутствовать слизисто-гнойная мокрота,
происходят умеренные повышения температуры. Типичные находки при хроническом
бронхит — это непрекращающийся кашель и выделение большого количества мокроты,
особенно утром. Развитие респираторных инфекций может привести к
острые обострения симптомов с возможным тяжелым респираторным расстройством.

Насморк и кашель обычно предшествуют началу бронхиолита. Лихорадка — обычное дело. А
За этим следуют усиливающийся кашель, учащение дыхания и беспокойство.
Заметно втягивание грудной клетки, расширение носа и кряхтение.
Выводы. Могут быть отмечены хрипы или фактическая нехватка дыхания. Респираторный
может произойти сбой и смерть.

Микробиологический диагноз

Бактериологическое исследование и посев гнойных выделений из дыхательных путей должны
всегда следует выполнять в случаях острого бронхита, не связанного с обычным
холодно.Пациентам с хроническим бронхитом следует посев мокроты на
бактерии изначально и во время обострений. Стремления носоглотки
выделений или мазков достаточно для получения образцов для вирусной культуры в
младенцы с бронхиолитом. Серологические тесты, демонстрирующие рост антител
титр к конкретным вирусам также может быть определен. Экспресс-диагностические тесты для
антитела или вирусные антигены могут быть выполнены на носоглоточном секрете с помощью
с использованием окрашивания флуоресцентными антителами, ELISA или процедур ДНК-зонда.

Профилактика и лечение

За некоторыми исключениями, вирусные инфекции лечатся поддерживающими
меры. Инфекции, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом у младенцев, можно лечить с помощью
рибавирин. Амантадин и римантадин доступны для химиопрофилактики или
лечение вирусов гриппа типа А. Избранные группы пациентов с хронической
бронхит может получить пользу от применения кортикостероидов, бронходилататоров или
профилактические антибиотики.

Пневмония

Пневмония — это воспаление паренхимы легких ().Консолидация легочной ткани может быть
выявлено при физикальном осмотре и рентгенографии грудной клетки. С анатомической точки зрения
С точки зрения зрения, долевая пневмония обозначает альвеолярный отросток, охватывающий всю долю
легкое, тогда как бронхопневмония описывает альвеолярный отросток, происходящий в
неравномерное распределение без заполнения всей доли. Многочисленные факторы,
включая загрязнители окружающей среды и аутоиммунные заболевания, а также
инфекция, может вызвать пневмонию. Различные инфекционные агенты, вызывающие
пневмонии классифицируются по-разному для целей лабораторных исследований,
эпидемиологическое исследование и выбор терапии.Пневмонии, возникающие обычно
здоровые люди, не помещенные в учреждение, классифицируются как
внебольничные пневмонии. Инфекции возникают при госпитализации пациента
или проживание в учреждении, таком как дом престарелых, называются приобретенными в больнице
или нозокомиальные пневмонии. Этиологические патогены, связанные с внебольничными
и пневмонии, приобретенные в больнице, несколько отличаются. Однако многие организмы
может вызвать оба типа инфекций.

Этиология

Бактериальные пневмонии

Streptococcus pneumoniae является наиболее частым возбудителем
внебольничная острая бактериальная пневмония.Более 80 серотипов, в т.ч.
определяются капсульными полисахаридами, известны, но насчитывают 23 серотипа
для более 90% всех пневмококковых пневмоний в Соединенных Штатах. Пневмонии
вызванные другими стрептококками, встречаются редко. Стрептококк
pyogenes пневмония часто связана с геморрагическим
пневмонит и эмпиема. Внебольничные пневмонии, вызванные:
Золотистый стафилококк также встречаются редко и обычно
возникают после гриппа или от стафилококковой бактериемии. Инфекции из-за
Haemophilus influenzae (обычно нетипируемый) и
Klebsiella pneumoniae чаще встречаются среди пациентов
старше 50 лет с хроническим обструктивным заболеванием легких или
алкоголизм.

Наиболее частыми возбудителями нозокомиальных пневмоний являются аэробные грамотрицательные
бациллы, которые редко вызывают пневмонию у здоровых людей.
синегнойная палочка, кишечная палочка, энтеробактер,
Proteus и Klebsiella часто встречаются.
идентифицированы. Менее распространенные агенты, вызывающие пневмонию, включают:
Francisella tularensis , возбудитель туляремии;
Yersinia pestis , возбудитель чумы; а также
Neisseria meningitidis , которая обычно вызывает менингит
но может быть связано с пневмонией, особенно среди призывников. Xanthomonas pseudomallei вызывает мелиоидоз, хронический
пневмония в Юго-Восточной Азии.

Mycobacterium tuberculosis может вызывать пневмонию. Хотя
заболеваемость туберкулезом низкая в промышленно развитых странах, млн
tuberculosis инфекций по-прежнему остаются значительным
проблема общественного здравоохранения в США, особенно среди иммигрантов
из развивающихся стран, лица, употребляющие наркотики внутривенно, пациенты, инфицированные
вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и пожилые люди, проживающие в специализированных учреждениях.Атипичный вид Mycobacterium может вызывать заболевание легких
неотличимы от туберкулеза.

Аспирационная пневмония

Аспирационная пневмония, вызванная анаэробными организмами, обычно возникает у пациентов с
пародонтоз или подавленное сознание. Участвующие бактерии:
обычно разделяют флору полости рта, и культуры обычно показывают смешанные бактериальные
рост. Actinomyces, Bacteroides, Peptostreptococcus, Veilonella,
Propionibacterium, Eubacterium и
Fusobacterium spp. Часто выделяют.

Атипичные пневмонии

Атипичные пневмонии — это пневмонии, не являющиеся типичными бактериальными долями.
пневмонии. Mycoplasma pneumoniae вызывает наибольшую пневмонию
обычно у молодых людей в возрасте от 5 до 19 лет. Вспышки были
сообщалось среди призывников и студентов колледжей.

видов Legionella, в том числе L pneumophila , могут вызывать
широкий спектр клинических проявлений. Вспышка 1976 года в Филадельфии была
проявляется как типичная серьезная пневмония у пораженных людей с
смертность 17% (см. гл.40).
Эти организмы могут выжить в воде и вызвать пневмонию при вдыхании от
водопроводная вода в виде аэрозоля, респираторные устройства, кондиционеры и душевые.
Сообщалось также, что они вызывают внутрибольничную пневмонию.

Chlamydia spp., Которые вызывают пневмонит, составляют C
trachomatis, C psittaci и C pneumoniae .
Chlamydia trachomatis вызывает пневмонию у новорожденных и
младенцы. C psittaci — известная причина профессиональных
пневмонит у птицеводов, таких как индейки. Хламидиоз
pneumoniae была связана со вспышками пневмонии в
военнослужащих и в университетских городках.

Coxiella burnetii риккетсия, вызывающая лихорадку Ку, является
приобретается при вдыхании аэрозолей из плаценты и фекалий инфицированных животных.
Пневмонит — одно из основных проявлений этого системного
инфекционное заболевание.

Вирусные пневмонии редко встречаются у здоровых взрослых людей. Исключением является
вирусная пневмония, вызванная вирусами гриппа, которые могут иметь высокую смертность
у пожилых людей и у пациентов с основным заболеванием.Серьезный
осложнение после инфицирования вирусом гриппа — вторичный бактериальный
пневмония, особенно стафилококковая пневмония. Респираторно-синцитиальный
вирус может вызвать серьезную пневмонию у младенцев, а также вспышки среди
институционализированные взрослые. Аденовирусы также могут вызывать пневмонию, серотипы
1,2,3,7 и 7а были связаны с тяжелой смертельной пневмонией у
младенцы. Хотя пневмонит, вызванный вирусом ветряной оспы и опоясывающего лишая, у детей встречается редко, он
не редкость у лиц старше 19 лет.Нравственность может достигать
От 10% до 30%. Коревая пневмония может возникнуть у взрослых.

Другие пневмонии и иммуносупрессия

Цитомегаловирус, как известно, вызывает врожденные инфекции у новорожденных,
а также заболевание, подобное мононуклеозу, наблюдаемое у взрослых. Однако среди его
проявление у лиц с ослабленным иммунитетом является тяжелым и часто фатальным
пневмонит. Вирус простого герпеса также вызывает пневмонию в этой
численность населения. Гигантоклеточная пневмония — серьезное осложнение кори и
был обнаружен у детей с нарушениями иммунодефицита или лежащими в основе
раковые заболевания, которым вводят живую аттенуированную противокоревую вакцину. Actinomyces и Nocardia spp могут вызывать
пневмонит, особенно у хозяев с ослабленным иммунитетом.

Среди грибов Cryptococcus neoformans и
Sporothrix schenckii встречаются по всему миру, тогда как
Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma
capsulatum и Paracoccidioides brasiliensis
имеют определенное географическое распространение. Все могут вызвать пневмонию, которая
обычно хронические и возможны клинически неявные у нормальных хозяев, но бывают
проявляется как более серьезные заболевания у пациентов с ослабленным иммунитетом.Другой
грибы, такие как Aspergillus и Candida
spp, иногда вызывают пневмонию у тяжело больных или
пациенты с ослабленным иммунитетом и новорожденные.

Pneumocystis carinii вызывает опасную для жизни пневмонию
среди пациентов с иммунодефицитом синдромом приобретенного иммунодефицита
(СПИД), гематологические опухоли или медикаментозное лечение. Это самая частая причина
пневмонии среди пациентов со СПИДом, когда количество клеток CD4 падает ниже
200 / мм ³ .

Патогенез и клинические проявления

Инфекционные агенты попадают в нижние дыхательные пути при вдыхании
аэрозольный материал, путем аспирации флоры верхних дыхательных путей или гематогенным путем
посев. Пневмония возникает, когда механизмы защиты легких ослаблены или
перегруженный. Основными симптомами пневмонии являются кашель, боль в груди, лихорадка,
одышка и выделение мокроты. Больные имеют тахикардию. Головная боль,
могут присутствовать спутанность сознания, боли в животе, тошнота, рвота и диарея,
в зависимости от возраста пациента и вовлеченных организмов.

Микробиологический диагноз

Этиологический диагноз пневмонии только на основании клинических данных практически невозможен.
У любого пациента с подозрением на
у вас бактериальная пневмония; кровь и плевральная жидкость (если есть) должны быть
культурный. Образец мокроты с менее чем 10 клетками на поле высокого увеличения
под микроскопом считается загрязненным секретами из ротовой полости и
неудовлетворительно для диагноза. Кислотостойкие красители и посевы используются для идентификации
Mycobacterium и Nocardia spp.Самый
грибковые пневмонии диагностируются на основании посева мокроты или легкого
ткань. Вирусная инфекция может быть диагностирована путем демонстрации антигена в
секреции или культуры или ответ антител. Могут использоваться серологические исследования.
для идентификации вирусов, M pneumoniae, C. burnetii, видов Chlamydia,
Legionella, Francisella и Yersinia . Рост в
холодовые агглютинины сыворотки могут быть связаны с M pneumoniae
инфекция, но тест положительный только у 60% пациентов с этим
возбудитель.

Экспресс-диагностические тесты, описанные в предыдущих разделах, доступны для
идентифицировать респираторные вирусы: тест на флуоресцентные антитела используется для
Легионелла . Тест для подавления мокроты может указать S
pneumoniae по серотипу. Иммуноферментный анализ, ДНК-зонд и
Методы полимеразной цепной реакции доступны для многих агентов, вызывающих
респираторные инфекции.

Некоторые организмы, которые могут колонизировать дыхательные пути, считаются
патогены только тогда, когда показано, что они вторгаются в паренхиму.Диагностика
пневмония, вызванная цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса,
Aspergillus spp. или требуется Candida spp.
образцы, полученные с помощью трансбронхиальной биопсии или биопсии открытого легкого. Пневмоцисты
carinii можно обнаружить по серебристому окрашиванию откашливаемой мокроты.
Однако, если мокрота отрицательная, более глубокие образцы из нижних дыхательных путей
тракт, полученный при бронхоскопии или биопсии легкого, необходим для подтверждения
диагноз.

Профилактика и лечение

До тех пор, пока не будет идентифицирован организм, вызывающий инфекцию, решения о терапии принимаются.
на основании истории болезни, в том числе истории воздействия, возраста, основного
болезнь и предыдущие методы лечения, перенесенные пневмонии, географическое положение, степень тяжести
болезни, клинических симптомов и исследования мокроты.После постановки диагноза
терапия направлена ​​на конкретный ответственный организм.

Пневмококковую вакцину следует вводить пациентам с высоким риском развития
пневмококковые инфекции, в том числе у пациентов с аспелезией, пожилых людей и любых других
пациенты с ослабленным иммунитетом из-за болезни или медикаментозной терапии. Ежегодный грипп
Для этих групп также должны быть сделаны прививки. An
Вакцина с энтеросолюбильным покрытием, приготовленная из определенных серотипов аденовирусов,
доступно, но используется только у призывников.У больных СПИДом
триметоприм / сульфаметоксазол, пентамидин в аэрозольной форме или другие противомикробные препараты
можно назначать для профилактики Pneumocystis carinii
инфекции.

5.3 Заболевания дыхательной системы — сестринская фармакология

Открытые ресурсы для медсестер (Open RN)

Аллергия

Аллергия возникает, когда ваша иммунная система реагирует на инородное вещество, такое как пыльца, пчелиный яд, перхоть домашних животных или еда, которые не вызывают реакции у большинства людей.

Ваша иммунная система вырабатывает вещества, известные как антитела. Когда у вас аллергия, ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые идентифицируют конкретный аллерген как вредный, даже если это не так. Когда вы вступаете в контакт с аллергеном, реакция вашей иммунной системы может вызвать воспаление вашей кожи, носовых пазух, дыхательных путей или пищеварительной системы.

Степень тяжести аллергии варьируется от человека к человеку и может варьироваться от незначительного раздражения до потенциально опасной для жизни опасности. Хотя большинство аллергий нельзя вылечить, лечение может помочь облегчить симптомы аллергии.

Симптомы аллергии, которые зависят от вещества, поражающего дыхательные пути, пазухи и носовые ходы, кожу и пищеварительную систему.

Сенная лихорадка, также называемая аллергическим ринитом, может вызывать:

• Чихание
• Зуд носа, глаз или неба
• Насморк, заложенность носа
• Слезотечение, красные или опухшие глаза (конъюнктивит)

Пищевая аллергия может вызвать:

• Покалывание во рту
• Отек губ, языка, лица или горла
• Ульи
• Анафилаксия

Аллергия на укус насекомого может вызвать:

• Большая опухоль (отек) в месте укуса
• Зуд или крапивница по всему телу
• Кашель, стеснение в груди, хрипы или одышка
• Анафилаксия

Лекарственная аллергия может вызывать:

• Ульи
• Зудящая кожа
• Сыпь
• Отек лица
• Свистящее дыхание
• Анафилаксия

Атопический дерматит, аллергическое заболевание кожи, также называемое экземой, может вызывать появление на коже:

• Зуд
• Редден
• Хлопья или кожура

Анафилаксия

Некоторые типы аллергии, включая аллергию на продукты питания и укусы насекомых, могут вызывать тяжелую реакцию, известную как анафилаксия . Анафилаксия, опасная для жизни, может вызвать у пациента шок. Признаки и симптомы анафилаксии включают:

• Потеря сознания
• Падение артериального давления
• Сильная одышка
• Сыпь на коже
• Легкомысленность
• Учащенный, слабый пульс
• Тошнота и рвота

Астма

Астма — распространенное заболевание, поражающее легкие как у взрослых, так и у детей.Приблизительно 8,2 процента взрослых (18,7 миллиона) и 9,4 процента детей (7 миллионов) в Соединенных Штатах страдают астмой. Кроме того, астма — самая частая причина госпитализации детей.

Астма — хроническое заболевание, характеризующееся воспалением, отеком и бронхоспазмом дыхательных путей, препятствующим попаданию воздуха в легкие. Кроме того, может происходить чрезмерное выделение слизи, что еще больше способствует закупорке дыхательных путей. Клетки иммунной системы, такие как эозинофилы и мононуклеарные клетки, также могут быть вовлечены в инфильтрацию стенок бронхов и бронхиол.

Бронхоспазмы возникают периодически и приводят к «приступу астмы». Приступ может быть вызван факторами окружающей среды, такими как пыль, пыльца, шерсть домашних животных или перхоть; перемены погоды; форма; табачный дым; респираторные инфекции; упражнение; и стресс.

См. Рис. 5.5 ^{, где показано, как астма влияет на дыхательные пути.}

Рисунок 5.5. Как астма влияет на дыхательные пути

Симптомы приступа астмы включают кашель, одышку, хрипы и стеснение в груди.Симптомы тяжелого приступа астмы, требующего немедленной медицинской помощи, включают затрудненное дыхание, которое приводит к синюшным губам или лицу, замешательству, сонливости, учащенному пульсу, потоотделению и сильному беспокойству.

Серьезность состояния, частота приступов и выявленные триггеры влияют на тип лекарства, которое может потребоваться человеку. Для пациентов с тяжелой астмой используются длительные методы лечения. Краткосрочные, быстродействующие препараты используются для лечения приступа астмы и обычно вводятся через ингалятор или небулайзер. Просмотрите следующее видео, чтобы получить дополнительные сведения о том, как работает астма.

Как работает астма?

Бронхит

Бронхит — это воспаление слизистой оболочки бронхов, по которым воздух переносится в легкие и из них. Люди, страдающие бронхитом, часто откашливают густую слизь, которая может обесцвечиваться. Бронхит может быть острым или хроническим.

Острый бронхит, часто развивающийся в результате простуды или другой респираторной инфекции, очень распространен.Острый бронхит, также называемый простудой в груди, обычно проходит в течение недели или 10 дней без длительных эффектов, хотя кашель может сохраняться в течение нескольких недель.

Хронический бронхит, более серьезное заболевание, представляет собой постоянное раздражение или воспаление слизистой оболочки бронхов, часто из-за курения. Хронический бронхит — одно из состояний, входящих в ХОБЛ.

Симптомы острого или хронического бронхита могут включать:

• Кашель
• Выделение слизи (мокроты), которая может быть прозрачной, белого, желтовато-серого или зеленого цвета — в редких случаях она может быть с прожилками крови
• Усталость
• Одышка
• Легкое повышение температуры и озноб
• Дискомфорт в груди

Холодный

Простуда — это вирусная инфекция верхних дыхательных путей.Простуду могут вызывать многие типы вирусов. Дети младше 6 лет подвергаются наибольшему риску простуды, но здоровые взрослые также могут ожидать двух или трех простуд в год. Большинство людей выздоравливают от простуды за неделю или 10 дней. Симптомы могут длиться дольше у курящих людей.

Симптомы простуды обычно появляются через один-три дня после контакта с вирусом, вызывающим простуду. Признаки и симптомы, которые могут варьироваться от человека к человеку, могут включать:

• Насморк или заложенность носа
• Ангина
• Кашель
• Перегрузка
• Легкая ломота в теле или легкая головная боль
• Чихание
• Субфебрильная температура
• Общее недомогание (недомогание)

Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это хроническое воспалительное заболевание легких, которое вызывает затруднение оттока воздуха из легких.Симптомы включают затрудненное дыхание, кашель, выделение слизи (мокроты) и хрипы. Это часто вызвано длительным воздействием раздражающих газов или пыли и чаще всего возникает из-за курения. Люди с ХОБЛ подвержены повышенному риску развития сердечных заболеваний, рака легких и множества других состояний.

Эмфизема и хронический бронхит — два типа ХОБЛ. Эмфизема — это состояние, при котором альвеолы ​​на концах мельчайших дыхательных путей (бронхиол) легких разрушаются и гиперинфлируются.Хронический бронхит — это воспаление слизистой оболочки бронхов, характеризующееся ежедневным кашлем и выделением слизи (мокроты). См. Рисунок 5.6 для иллюстрации нормальных легких по сравнению с легкими с ХОБЛ.

Рис. 5.6 Нормальные легкие по сравнению с легкими у человека с ХОБЛ

ХОБЛ поддается лечению, но не излечима. Симптомы ХОБЛ часто не проявляются до тех пор, пока не произойдет серьезное повреждение легких, и обычно со временем ухудшаются, особенно если воздействие дыма продолжается.

Другие признаки и симптомы ХОБЛ могут включать:

• Одышка, особенно при физических нагрузках
• Свистящее дыхание
• Плотность груди
• Хронический кашель с выделением слизи (мокроты), которая может быть прозрачной, белой, желтой или зеленоватой
• Цианоз
• Частые респираторные инфекции
• Недостаток энергии
• Непреднамеренная потеря веса (на более поздних стадиях)

В отличие от некоторых болезней, ХОБЛ имеет ясную причину и ясный путь профилактики.Большинство случаев напрямую связано с курением сигарет, и лучший способ предотвратить ХОБЛ — это никогда не курить или научить пациентов бросать курить прямо сейчас.

Ежедневное подключение

Последствия вторичного табачного дыма

При горении табачной сигареты образуется множество химических соединений, которые выделяются через основной поток дыма, который вдыхает курильщик, и через побочный дым, который выделяется при горящей сигарете.Вторичный дым, который представляет собой комбинацию побочного дыма и основного потока дыма, выдыхаемого курильщиком, был продемонстрирован многочисленными научными исследованиями как вызывающий заболевание. В побочном дыме было обнаружено не менее 40 химических веществ, которые негативно влияют на здоровье человека, приводя к развитию рака или других состояний, таких как дисфункция иммунной системы, токсичность печени, сердечная аритмия, отек легких и неврологическая дисфункция. Кроме того, было обнаружено, что вторичный дым содержит не менее 250 соединений, которые считаются токсичными, канцерогенными или и тем, и другим.Некоторыми основными классами канцерогенов во вторичном дыме являются полиароматические углеводороды (ПАУ), N-нитрозамины, ароматические амины, формальдегид и ацетальдегид.

Табак и пассивное курение считаются канцерогенными. Воздействие вторичного табачного дыма может вызвать рак легких у людей, которые сами не употребляют табак. Подсчитано, что риск развития рака легких увеличивается до 30 процентов у некурящих, которые живут с человеком, который курит в доме, по сравнению с некурящими, которые не подвергаются регулярному воздействию вторичного табачного дыма.Воздействие вторичного табачного дыма особенно подвержено детям. Дети, которые живут с человеком, который курит в доме, имеют большее количество инфекций нижних дыхательных путей, которые связаны с госпитализацией, и более высокий риск синдрома внезапной детской смерти (СВДС). Пассивное курение в домашних условиях также связано с увеличением числа инфекций уха у детей, а также с ухудшением симптомов астмы.

респираторных заболеваний: типы — симптомы

Дата обновления / пересмотра: 25.01.2020
Автор: Disabled World | Свяжитесь с нами

Сводка: Объяснение заболеваний дыхательной системы, включая пневмонию, бронхит, астму и эмфизему.У людей анатомические особенности дыхательной системы включают дыхательные пути, легкие и дыхательные мышцы. Верхние дыхательные пути включают носовые ходы, глотку и гортань, а нижние дыхательные пути — трахею, основные бронхи и легкие.

Основной документ

Респираторное заболевание — это медицинский термин, охватывающий патологические состояния, поражающие органы и ткани, которые делают возможным газообмен у высших организмов, и включает состояния верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов, бронхиол, альвеол, плевры и плевральная полость, нервы и мышцы дыхания.Респираторные заболевания варьируются от легких и самоограничивающихся, таких как простуда, до опасных для жизни состояний, таких как бактериальная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии и рак легких.

Анатомические особенности дыхательной системы человека включают дыхательные пути, легкие и дыхательные мышцы. Молекулы кислорода и углекислого газа пассивно обмениваются путем диффузии между газообразной внешней средой и кровью. Этот обменный процесс происходит в альвеолярной области легких.

Дыхательная система может быть подразделена на верхние дыхательные пути и нижние дыхательные пути в зависимости от анатомических особенностей.Верхние дыхательные пути включают носовые ходы, глотку и гортань, а нижние дыхательные пути — трахею, основные бронхи и легкие.

Основная функция дыхательной системы — снабжать кровь кислородом, чтобы кровь доставляла кислород ко всем частям тела. Дыхательная система делает это посредством дыхания. Когда мы дышим, мы вдыхаем кислород и выдыхаем углекислый газ. Этот газообмен — это средство дыхательной системы, доставляющее кислород в кровь.

Дыхательная система плода человека во время беременности находится в спящем состоянии. При рождении дыхательная система становится полностью функциональной после контакта с воздухом, хотя некоторое развитие и рост легких продолжается в течение всего детства. Преждевременные роды могут привести к рождению младенцев с недоразвитыми легкими. Курение и загрязнение воздуха — две распространенные причины респираторных заболеваний.

Помеченная иллюстрация дыхательной системы человека, которая состоит из дыхательных путей, легких и респираторных мышц, которые обеспечивают движение воздуха в тело и из него.

Заболевания дыхательной системы можно разделить на четыре основные области:

• Обструктивные состояния (например, эмфизема, бронхит, приступы астмы)
• Ограничительные состояния (например, фиброз, саркоидоз, повреждение альвеол, плевральный выпот)
• Сосудистые заболевания (например, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертензия)
• Инфекционные, экологические и другие «болезни» (например, пневмония, туберкулез, асбестоз, твердые загрязнители): Кашель имеет большое значение, так как это основной метод организма для удаления пыли, слизи, слюны и другого мусора из легких.Неспособность кашлять может привести к инфекции. Упражнения на глубокое дыхание могут помочь очистить более тонкие структуры легких от твердых частиц и т. Д.

Дыхательные пути постоянно подвергаются воздействию микробов из-за большой площади поверхности, поэтому дыхательная система включает в себя множество механизмов для защиты и предотвращения проникновения патогенов в организм.

Общие респираторные заболевания

• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — Раздражение легких может привести к астме, эмфиземе и хроническому бронхиту, и у людей может развиться два или три из них вместе.
• Хронический бронхит — Любой раздражитель, достигающий бронхов и бронхиол, будет стимулировать повышенную секрецию слизи. При хроническом бронхите дыхательные пути забиваются слизью, что приводит к постоянному кашлю.
• Эмфизема — тонкие стенки альвеол разрушаются, уменьшая площадь газообмена в легких. Заболевание развивается медленно и редко является прямой причиной смерти.
• Астма — Периодическое сужение бронхов и бронхиол затрудняет дыхание.
• Пневмония — Инфекция альвеол. Это может быть вызвано многими видами бактерий и вирусов. Тканевые жидкости накапливаются в альвеолах, уменьшая площадь поверхности, подверженной воздействию воздуха. Если поражено достаточное количество альвеол, пациенту может потребоваться дополнительный кислород.

Заболевания дыхательной системы обычно лечатся внутренне пульмонологом или респираторным врачом.

Факты и статистика респираторных заболеваний

• В США ежегодно возникает около 1 миллиарда «обычных простудных заболеваний».
• Респираторные заболевания — частая и важная причина болезней и смерти во всем мире.
• Респираторные заболевания (включая рак легких) являются причиной более 10% госпитализаций и более 16% смертей в Канаде.
• Исследование показало, что в 2010 году в США было около 6,8 миллионов обращений в отделения неотложной помощи по поводу респираторных заболеваний пациентов в возрасте до 18 лет.
• В Великобритании примерно каждый седьмой человек страдает той или иной формой хронического заболевания легких, чаще всего хронической обструктивной болезнью легких, которая включает астму, хронический бронхит и эмфизему.
• Согласно Глобальному отчету ВОЗ о НИЗ за 2010 г., курение является причиной около 71% всех случаев смерти от рака легких и 42% хронических респираторных заболеваний во всем мире. По оценкам, из шести регионов ВОЗ самая высокая общая распространенность курения в 2008 г. была в Европейском регионе — почти 29%.
• По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), ХОБЛ является четвертой ведущей причиной смерти в США. Его распространенность увеличивается с возрастом.Мужчины чаще болеют этим заболеванием, но уровень смертности мужчин и женщин примерно одинаков.
• Заболевания легких и дыхательных путей являются наиболее частой причиной болезней у детей в развитых странах и основной причиной смерти детей в развивающихся странах.
• В развитых странах частота опасных для жизни острых респираторных инфекций снизилась за последние 50 лет. Вероятно, это связано с улучшением условий жизни и здравоохранения. В Европе, как правило, больше астмы и аллергии на Западе и больше инфекционных заболеваний на Востоке.

Подтемы и связанные темы

Disabled World — это независимое сообщество инвалидов, основанное в 2004 году для предоставления новостей и информации об инвалидах людям с ограниченными возможностями, пожилым людям, их семьям и / или опекунам. Посетите нашу домашнюю страницу для получения информативных обзоров, эксклюзивных историй и практических рекомендаций. Вы можете связаться с нами в социальных сетях, таких как Twitter и Facebook, или узнать больше о Disabled World на нашей странице о нас.

Заявление об ограничении ответственности: Disabled World предоставляет только общую информацию.Представленные материалы никоим образом не предназначены для замены профессиональной медицинской помощи квалифицированным практикующим врачом и не должны рассматриваться как таковые. Любое стороннее предложение или реклама на disabled-world.com не означает одобрения Disabled World.

Цитируйте эту страницу (APA): Disabled World. (2020, 25 января). Заболевания органов дыхания: Типы — Симптомы — Информация. Мир инвалидов . Получено 20 августа 2021 г. с сайта www.disabled-world.com/health/respiratory/

Frontiers | Перекрестный разговор между кишечной микробиотой и легкими при распространенных заболеваниях легких

Введение

Микробы, обитающие как в кишечнике, так и в легких, живут с хозяином мутуалистически.Они извлекают выгоду из стабильной, богатой питательными веществами микросреды, а также выполняют важные функции, такие как ферментация пищевых компонентов. Все больше данных указывает на критическую роль конститутивного восприятия микробов и их метаболитов в поддержании гомеостаза иммунной системы (Budden et al., 2017). В микробных сообществах кишечника преобладают Bacteroidetes и Firmicutes, тогда как в легких преобладают Bacteroidetes, Firmicutes и Proteobacteria. На уровне филума преобладающие микробные сообщества похожи в кишечнике и легких (Marsland et al., 2015). Однако по видовому уровню они существенно различаются. Поскольку это самое крупное и разнообразное сообщество микробиома млекопитающих, в кишечном тракте колонизируют около 10 ¹⁴ бактерий, которые были изучены наиболее тщательно (Hillman et al., 2017). Новые данные показали, что дисбактериоз кишечной микробиоты связан с различными локальными и отдаленными хроническими заболеваниями. Сбалансированное микробное сообщество в кишечнике имеет большое значение для иммунной функции и здоровья (McAleer and Kolls, 2018).Было показано, что кишечная микробиота влияет на легочный иммунитет посредством жизненно важного перекрестного взаимодействия между кишечной микробиотой и легкими, которое называется осью кишечник – легкие (Keely et al., 2012). Эта ось обеспечивает прохождение эндотоксинов, микробных метаболитов, цитокинов и гормонов в кровоток, соединяющий нишу кишечника с нишей легкого. Примечательно, что ось кишечник – легкие является двунаправленной, как показано на рисунке 1. Когда воспаление происходит в легком, ось легкое – кишечник может вызывать изменения в крови и микробиоте кишечника (Dumas et al., 2018).

Рисунок 1. Перекрестная связь между кишечником и легкими.

Возникающей областью повышенного интереса является роль оси кишечник – легкое в патогенезе заболеваний легких (Budden et al., 2017). Увеличивающееся количество исследований показало, что изменения в кишечных микробах и метаболитах были связаны с изменениями иммунных ответов и воспалением, а также с развитием заболеваний в легких. Например, риск развития аллергического заболевания дыхательных путей увеличивается из-за вызванных антибиотиками изменений микробиоты кишечника в раннем возрасте, что облегчает наше понимание связи между воздействием микробиоты и аллергией дыхательных путей (Noverr et al., 2005; Russell et al., 2012). Механизмы, с помощью которых микробиота кишечника влияет на иммунные реакции и воспаление в легких, и наоборот, активно изучаются. Участие подмножеств регуляторных Т-клеток (Ohnmacht, 2016; Lee and Kim, 2017; Luu et al., 2017) и Toll-подобных рецепторов (TLR) (O’Dwyer et al., 2016; Wang et al., 2018) , цитокины и медиаторы воспаления (Scales et al., 2016), сурфактантный белок D (Du et al., 2019) и несколько других факторов были предложены в качестве основных механизмов, но многие детали неизвестны.Тем не менее, новые терапевтические стратегии, направленные на манипулирование микробиомом кишечника с помощью антибиотиков, пробиотиков, пребиотиков, натуральных продуктов или диет, были опробованы при различных заболеваниях легких с помощью клинических и лабораторных исследований. В данной статье мы суммируем возрастающую роль оси кишечник – легкие в различных распространенных заболеваниях легких, а также рассмотрим терапевтические стратегии, направленные на манипулирование микробиомом кишечника. Мы стремимся обновлять информацию и данные об этой горячей области, подчеркивая пробелы в наших знаниях и возможности лечения заболеваний легких по оси кишечник – легкие.

Патогенная роль кишечной микробиоты в распространенных заболеваниях легких

Астма

Астма — распространенное хроническое респираторное заболевание, которое поражает людей любого возраста, но обычно начинается в детстве. Это сложное заболевание, имеющее несколько фенотипов с разными патофизиологическими и клиническими характеристиками (Gensollen et al., 2016; Bush, 2019). Поскольку было признано, что иммунитет играет жизненно важную роль в патогенезе астмы, такую ​​как участие регуляторных подмножеств Т-клеток и TLR, была высказана гипотеза о связи между кишечными микробами и аллергией.Эта гипотеза постепенно подтверждалась путем обнаружения повышенного риска астмы из-за воздействия антибиотиков на первом году жизни (McKeever et al., 2002; Stiemsma and Turvey, 2017). Иммунные изменения, вызванные микробами, указывают на то, что воздействие микробов может повлиять на риск астмы (Johnson and Ownby, 2017). В ходе исследования было обнаружено, что годовалые дети, рожденные от матерей-астматиков с незрелым микробным составом, имели более высокий риск астмы в возрасте 5 лет. Это открытие предполагает, что дефицит микробной стимуляции в начале жизни может вызвать унаследованный риск астмы, и достаточное созревание кишечного микробиома в этот период может быть полезным для предотвращения (Stokholm et al., 2018). Низкое общее разнообразие кишечной микробиоты младенца в течение первого месяца жизни было связано с развитием астмы у детей в возрасте 7 лет (Abrahamsson et al., 2014). Разнообразие кишечных микробов в раннем возрасте позволяет избежать воспаления дыхательных путей при астме, поддерживая баланс Th2 / Th3 (Qian et al., 2017).

Появляющиеся данные показывают, что закономерности созревания кишечного микробиома влияют на риск развития астмы у детей. В ходе исследования была обнаружена бактериальная ДНК, выделенная из образцов стула 92 детей с диагнозом астма и 88 здоровых детей.Было обнаружено, что Akkermansia muciniphila и Faecalibacterium prausnitzii были снижены в группе астмы по сравнению со здоровой группой. Оба вида бактерий могут подавлять воспаление за счет модуляции секретируемых метаболитов, таких как повышение уровня IL-10 и снижение уровня IL-12 (Demirci et al., 2019). Уровни воспалительных факторов, включая C-реактивный белок (CRP), фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин-6 (IL-6), в периферической сыворотке детей с астмой были значительно выше, чем в контрольной группе.В частности, CRP положительно коррелировал с общей нагрузкой кишечных бактерий и оценками шкалы оценки желудочно-кишечных симптомов (GSRS), что указывает на то, что с повышенными уровнями воспалительных факторов в периферической сыворотке вероятность дисбактериоза кишечника и несоразмерных желудочно-кишечных симптомов у детей будет повышаться. с астмой (Zhang Y. et al., 2018). Помимо измененного компонента кишечной микробиоты, также было отмечено изменение связанных метаболитов. Наблюдалось значительное снижение общего содержания жирных кислот и абсолютных концентраций определенных кислот, включая ацетат, бутират и пропионат, а также содержания изо кислот в кале пациентов с бронхиальной болезнью по сравнению с нормальным контролем (Ивашкин и др. ., 2019). Также были изучены паттерны кишечной микробиоты у взрослых с диагностированной астмой. В пилотном исследовании наблюдалась значительная взаимосвязь между составом микробиоты кишечника, сенсибилизацией к аэроаллергенам и функцией легких у взрослых, страдающих астмой, и не астматиков (Begley et al., 2018).

Механизм, с помощью которого микробиота кишечника влияет на возникновение и развитие астмы, остается в значительной степени неизвестным. Микробы, соли желчных кислот и другие иммунные стимулы из пищеварительного тракта могут играть жизненно важную роль в иммунитете слизистой оболочки дыхательной системы (Belkaid and Hand, 2014).Эпителиальная слизистая оболочка и дендритные клетки, а также антимикробные пептиды, секретируемые иммунными клетками, являются основными эффекторами в ответе на факторы окружающей среды в просвете дыхательных путей (Elenius et al., 2017). Эпителий контролирует локальную респираторную иммунную активность, которая также опосредуется стромальным лимфопоэтином тимуса, IL-25 и IL-33, что может приводить к воспалению типа Th3, способствуя, таким образом, развитию астмы (Gauvreau et al., 2014). Микробиом кишечника способствует образованию Treg, делая легкие более восприимчивыми к пероральным аллергенам (Penders et al., 2007). Tregs, образующиеся на периферии, известные как индуцированные Treg (iTreg), преимущественно стимулируются в пейеровских бляшках собственной пластинки брыжейки и лимфатических узлах тонкого и толстого кишечника (Josefowicz et al., 2012). Все больше данных свидетельствует о том, что микробиом кишечника играет важную роль в координации как врожденного, так и адаптивного иммунитета, который участвует в развитии астмы, в то время как лежащие в основе молекулярные механизмы требуют дальнейшей идентификации (рис. 2).

Рисунок 2. Потенциальная роль оси кишечник – легкие при астме.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это распространенное хроническое воспалительное заболевание легких, которое вызывает затруднение воздушного потока в результате хронического воздействия загрязняющих веществ, главным образом из-за курения (Rabe and Watz, 2017). Все больше данных указывает на то, что ось кишечник-печень-легкие играет жизненно важную роль в патогенезе ХОБЛ (Young et al., 2016). Печень является ключевым органом, регулирующим врожденный иммунитет, и активно участвует во врожденных иммунных ответах в других участках, включая кишечник и легкие, путем генерации воспалительных цитокинов и медиаторов (Inatsu et al., 2009; Дженн и Кубес, 2013). Повышенный уровень системных воспалительных медиаторов из-за сверхактивного врожденного иммунного ответа, таких как C-реактивный белок (CRP) и IL-6, напрямую способствует как заболеваемости, так и смертности при ХОБЛ. IL-6 активирует врожденный иммунный ответ, чтобы поддерживать систематическое воспаление как часть нормального иммунитета в ответ на курение или воздействие бактериальной инвазии. В ответ на повышенный уровень IL-6 в сыворотке крови в печени вырабатываются белки острой фазы, такие как CRP (Inatsu et al., 2009). Печень может усиливать врожденный иммунный ответ респираторной системы при контакте с бактериями или курением, облегчая высвобождение альвеолярными макрофагами IL-6 и белков острой фазы.

Затем появляется все больше данных о том, что кишечник связан с легкими и печенью через диетические факторы (Kuo, 2013). Эпидемиологические исследования показали, что диета, богатая клетчаткой, связана со снижением риска ХОБЛ и улучшением функции легких (Kan et al., 2008; Varraso et al., 2010). Клетчатка — это оставшееся в пище вещество, которое не может быть усвоено организмом, и служит источником питания для большинства полезных бактерий в кишечнике.Его основная физиологическая функция — повышение активности полезных бактерий в кишечнике и поддержание здоровья кишечника (Kranich et al., 2011). Таким образом, кишечная и резидентная микробиота могут играть важную роль в патогенезе, лежащем в основе ХОБЛ. Механизм, лежащий в основе защитного эффекта диет с высоким содержанием клетчатки при ХОБЛ, может быть связан с модуляцией врожденного иммунитета и системного воспаления, целостности эпителия от микробной инвазии и стимуляции полезными бактериями образования жирных кислот с малой цепью (SCFA) (Kan et al., 2008; Варрасо и др., 2010; Park et al., 2011; Чуанг и др., 2012; Macia et al., 2012). Среди субъектов, подвергшихся воздействию курения, функция легких улучшилась за счет увеличения потребления пищевых волокон, что еще раз подтвердило жизненно важную роль оси кишечник-печень-легкие при ХОБЛ (рис. 3).

Рисунок 3. Ось кишечник-печень-легкие при ХОБЛ.

Изменения микробиома кишечника и функции барьера слизистой оболочки кишечника наблюдались при ХОБЛ в экспериментальных и клинических исследованиях. В отличие от контрольной группы, микробиота кишечника у пациентов с ХОБЛ характеризуется наличием представителей Pro-teobacteria, таких как Enterobacter cloacae , Citrobacter , Eggerthella , Pseudomonas , Anaerococcus , Proteus. , Clostridium difficile и Salmonella (Charlson et al., 2011). При воздействии сигаретного дыма на крысах с ХОБЛ в течение 6 месяцев наблюдались структурные и дисфункциональные изменения слизистой оболочки кишечника, связанные с усилением воспалительных реакций кишечника (Xin et al., 2016). Кроме того, ХОБЛ сопряжена с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний и смерти по инфекционным причинам. Кишечный, зависимый от микрофлоры метаболит триметиламин- N -оксид (ТМАО), как связанный с питанием фактор риска сердечно-сосудистых событий (Troseid et al., 2015), было продемонстрировано, что он является прогностическим фактором неблагоприятных клинических исходов у пациентов с ХОБЛ независимо от типа обострения. Значительно более высокие медианные уровни ТМАО при поступлении наблюдались у пациентов с более короткой продолжительностью жизни по сравнению с выжившими. Повышенные уровни циркулирующего ТМАО были связаны с долгосрочной смертностью от всех причин у пациентов с обострением ХОБЛ. Пищевые вмешательства, направленные на снижение уровня ТМАО, могут быть стратегиями лечения ХОБЛ и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний (Ottiger et al., 2018).

Респираторные инфекции

Было отмечено, что микробное сообщество легких и микробиота кишечника значительно изменяются при различных респираторных заболеваниях, вызванных широким спектром переносимых по воздуху патогенов (Dumas et al., 2018). Считается, что эти комменсальные бактерии влияют на процесс инфекционных заболеваний дыхательных путей посредством местной или дистальной иммунной модуляции. Использование пробиотиков, которые положительно влияют на устойчивость патогенов и активацию иммунитета хозяина, показывает многообещающий эффект при респираторных заболеваниях (Alexandre et al., 2014). Хотя остается неясным, является ли микробный дисбиоз причиной или следствием респираторного инфекционного заболевания, было продемонстрировано, что микробиота кишечника, как наиболее разнообразное сообщество микробиома млекопитающих, оказывает жизненно важное влияние на иммунный ответ хозяина в обоих местах (Pickard et al. , 2017; Mendez et al., 2019). Роль оси кишечник – легкие в инфекционных заболеваниях дыхательных путей, например, вызванных туберкулезной палочкой, вирусами, грибами и другими бактериями, была рассмотрена в настоящем обзоре.

Туберкулез

Ослабление иммунного статуса связано с инфекцией туберкулеза (Tarashi et al., 2018). Микробиом кишечника, который участвует в модуляции иммунитета и метаболизма хозяина, интенсивно изучается у пациентов с туберкулезом (Luo et al., 2017; Maji et al., 2018; Hu et al., 2019a). У пациентов с активным туберкулезом наблюдались значительно обогащенные бутират и пропионат-продуцирующие бактерии, такие как Roseburia , Faecalibacterium , Phascolarctobacterium и Eubacterium , по сравнению со здоровыми домашними контрольными.В недавнем исследовании было обнаружено, что микробиота кишечника пациентов с активным туберкулезом в основном характеризуется резким снижением количества бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), а также связанных метаболических путей (Saitou et al., 2018) . Это несоответствие может быть результатом разницы в этнической принадлежности, индексе массы тела, статусе болезни и некоторых других параметрах отобранных пациентов из разных исследований. Требуются дальнейшие исследования с большим размером выборки. Классификационная модель, основанная на численности трех видов, Haemophilus parainfluenzae, Roseburia inulinivorans и Roseburia hominis , хорошо зарекомендовала себя для различения здоровых и больных пациентов, согласно оценке с помощью анализа рабочей кривой (ROC), достигла площади согласно ОКР (AUC) от 84.6% и 95% доверительный интервал (ДИ) 0,651–0,956. Кроме того, у видов B. vulgatus по SNP можно различить здоровое и болезненное состояния. Снижение биосинтеза аминокислот и витаминов в пользу усиленного метаболизма бутирата и пропионата было обнаружено у больных активной формой туберкулеза с помощью функционального анализа. Помимо измененной микробиоты кишечника, поражения кишечника у многих пациентов с активным туберкулезом также выявлялись с помощью капсульной эндоскопии тонкой кишки (Saitou et al., 2018). Также были охарактеризованы различия микробиоты кишечника у новых больных туберкулезом и пациентов с рецидивирующим туберкулезом. Proteobacteria и Actinobacteria были значительно обогащены, тогда как количество бактерий Bacteroidetes, имеющих различные полезные комменсальные бактерии, было уменьшено в кишечнике пациентов с рецидивирующим туберкулезом по сравнению со здоровым контролем. Представители рода Prevotella и Lachnospira значительно снизились как в группах больных туберкулезом с новым, так и с рецидивирующим туберкулезом по сравнению со здоровыми субъектами (Luo et al., 2017). Изменения микробиоты кишечника во время курса лечения также исследовались у пациентов с туберкулезом. После противотуберкулезного лечения наблюдалось быстрое и существенное изменение структуры сообщества. Относительная численность представителей филума Firmicutes и рода Clostridiales значительно снизилась, тогда как род Bacteroides , включая Bacteroides fragilis и Bacteroides OTU230 , увеличился. OTU2972 и OTU8 из семейства Erysipelotrichaceae типа Firmicutes показали значительное увеличение через 1 неделю после начала лечения, в то время как у других членов этого семейства снизилось (Hu et al., 2019b). После лечения противотуберкулезными препаратами в течение месяца наблюдалось значительное изменение генофонда метагенома, что свидетельствует о восстановлении функциональной способности (Maji et al., 2018). В другом исследовании было обнаружено, что комменсальная бактерия Helicobacter pylori может защищать легкие от туберкулеза, в то время как H. hepaticus может повышать восприимчивость к инфекции Mycobacterium tuberculosis (Tarashi et al., 2018). Таким образом, эти результаты пилотных исследований показывают, что микробный дисбиоз может вносить вклад в патофизиологию туберкулезной инфекции легких, а полезная роль кишечной микробиоты в борьбе с легочными инфекциями проливает свет на многообещающие стратегии лечения и иммунизации.

В недавнем исследовании был изучен механизм, лежащий в основе взаимодействия кишечной микробиоты и легких в иммунном ответе на инфекцию Mycobacterium tuberculosis (Negi et al., 2019). Было обнаружено, что дисбактериоз кишечника, индуцированный антибиотиками, снижает экспрессию лектина С-типа (mincle), индуцируемого макрофагами легких, с одновременным увеличением выживаемости Mycobacterium tuberculosis . Кроме того, антибиотики увеличивают популяцию регуляторных Т-клеток (Treg), в то же время уменьшая популяцию эффекторных Т-клеток и Т-клеток памяти в легких.Мыши, получавшие антибиотики, показали низкую экспрессию mincle на дендритных клетках легких. Эти поврежденные дендритные клетки вызвали снижение способности активировать наивные CD4 Т-клетки, что привело к выживаемости Mycobacterium tuberculosis . Введение трегалозо-6,6-дибегената, лиганда mincle, могло бы усилить функцию дендритных клеток легких и реакцию Т-клеток. Следовательно, микробные компоненты кишечника, служащие лигандом для множества рецепторов распознавания образов на иммунных клетках, регулируют иммунитет хозяина, участвующий в инфекции Mycobacterium tuberculosis (Negi et al., 2019).

Вирусные и грибковые инфекции

Влияние изменения кишечной микробиоты на респираторные вирусные инфекции изучается в последние годы (Berger and Mainou, 2018; Hanada et al., 2018; Li et al., 2019). В исследовании мышей C57BL6 лечили стрептомицином до или во время заражения мышиным парамиксовирусным вирусом типа 1, вирусом Сендай (SeV) (Grayson et al., 2018). После введения стрептомицина наблюдалось значительное снижение микробного разнообразия кишечника без воздействия на микробиоту легких.Снижение разнообразия в желудочно-кишечном тракте сопровождалось значительным увеличением смертности от респираторных вирусных инфекций. Это увеличение смертности от респираторных вирусных инфекций было связано с нарушенным иммунным ответом, характеризующимся повышенным содержанием IFN-γ в легких, IL-6 и CCL2 и снижением количества Treg в легких и кишечнике. Нейтрализация IFN-γ или адаптивный перенос Treg значительно снизили повышенную смертность (Grayson et al., 2018). В другом исследовании с использованием мышиных моделей вируса гриппа и респираторно-синцитиального вируса (Rangelova et al., 2019), значительно изменило разнообразие кишечной микробиоты, при этом у мышей, инфицированных вирусом гриппа или RSV, наблюдалось снижение численности филы Firmicutes и увеличение числа Bacteroidetes. Вирусные инфекции легких также вызывают повышение уровней Muc5ac в толстой кишке и липокалина-2 в кале, что указывает на слабое воспаление кишечника (Groves et al., 2018). У пациентов, перенесших аллогенную трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток (алло-НСТ), часто возникают респираторные вирусные инфекции, которые могут в дальнейшем прогрессировать до инфекции нижних дыхательных путей.Более высокая популяция бутират-продуцирующих бактерий в кишечной микробиоте способствует риску инфекции нижних дыхательных путей после вирусной инфекции у пациентов с алло-HCT (Haak et al., 2018).

Разнообразие кишечной микробиоты значительно изменилось в результате инфицирования легких Pneumocystis murina ( P. murina ). У мышей без CD4 + Т-клеток, инфицированных P. murina , кишечное микробное сообщество значительно отличалось от нормальных мышей с P.murina , что указывает на то, что отсутствие CD4 + Т-клеток может изменить микробиоту кишечника также при пневмонии Pneumocystis . Кроме того, функциональный потенциал для метаболизма углеводов, энергии и ксенобиотиков, а также пути передачи сигналов кишечной микробиоты были изменены в условиях пневмонии Pneumocystis (Samuelson et al., 2016). В условиях легочной грибковой инфекции было обнаружено, что лечение анти-TNFα способствовало миграции дендритных клеток из кишечника в легкие, что увеличивало Tregs, повышая восприимчивость к легочной инфекции Histoplasma capsulatum (Tweedle and Deepe, 2018).Вместе микробиота кишечника регулирует иммунные ответы на удаленных участках слизистой оболочки и способна влиять на смертность в ответ на вирусную инфекцию легких и грибковую инфекцию (Grayson et al., 2018).

Staphylococcus aureus Пневмония

Streptococcus pneumoniae — распространенный патоген, ответственный за высокую заболеваемость и смертность во всем мире (Henriques-Normark and Tuomanen, 2013). Защитная роль кишечной микробиоты при пневмококковой пневмонии была выявлена ​​несколько лет назад (Schuijt et al., 2016). Это может улучшить функцию первичных альвеолярных макрофагов. В частности, было обнаружено, что сегментированные нитчатые бактерии (SFB) способствуют устойчивости к Staphylococcus aureus ( S. aureus ) у хозяина с ослабленным иммунитетом. У мышей Rag (- / -) C57BL / 6 с адаптивным иммунодефицитом SFB влиял на защиту легких, опосредуя врожденный иммунитет. У мышей Rag (- / -), колонизированных SFB, было продемонстрировано значительное снижение количества нейтрофилов в легких в фазе разрешения инфекции S. aureus , а также снижение экспрессии CD47, которое препятствует фагоцитозу апоптотических клеток.SFB стимулировал воспалительные нейтрофилы к смещению в сторону нейтрофилов, способствующих разрешению, посредством подавления CD47. Таким образом, у хозяев с ослабленным иммунитетом комменсальный SFB кишечника может обеспечивать столь необходимую защиту, частично за счет содействия разрешению нейтрофилов при пневмококковой пневмонии (Felix et al., 2018). У нормальных мышей C57BL / 6 SFB стимулирует индукцию легочного иммунитета 17-го типа и устойчивость к пневмонии S. aureus (Gauguet et al., 2015).

Механизм, с помощью которого микробиота кишечника защищает легкие от S.aureus была исследована недавно. Нарушение микробиоты кишечника, вызванное антибиотиками, снижает легочную резистентность к S. aureus в результате нарушения функции Toll-подобного рецептора 4 (TLR4) (Wang et al., 2018). Тучные клетки участвуют в регуляции оси легкие-кишечник при пневмонии S. aureus . После инфекции S. aureus у мышей с дефицитом тучных клеток по сравнению с мышами дикого типа были обнаружены уменьшение воспаления легких, снижение уровня антимикробного пептида, связанного с кателицидином (CRAMP), более высокая бактериальная нагрузка на легкие и дисбиоз кишечной флоры.Адаптивный перенос тучных клеток из костного мозга в легкие успешно восстановил защиту хозяина против S. aureus и привел к восстановлению кишечной дисфункции, вызванной пневмонией S. aureus . Кроме того, обработка экзогенного CRAMP также значительно улучшала иммунитет хозяина против бактерий в легких мышей без тучных клеток (Liu C. et al., 2019).

На фоне сепсиса, вызванного пневмонией, вызванного S. aureus , механизм, вызывающий повреждение кишечника, интенсивно изучался.МикроРНК, которая была идентифицирована при различных формах рака, miR-182-5p, способствует повреждению кишечника, воздействуя на сурфактантный белок D (SP-D). Более того, SP-D был значительно снижен на моделях мышей с пневмонией. Он связывается с бактериальными патогенами и уничтожает патогены и апоптотические тела, играя жизненно важную роль в регуляции иммунных ответов (Du et al., 2019). В другом исследовании было продемонстрировано, что SP-A и SP-D уменьшали тяжесть S. aureus пневмонии и повреждения слизистой оболочки кишечника.Потенциальный механизм, лежащий в основе их защиты, объясняется повышенным клиренсом S. aureus из легких, снижением экспрессии каспазы-3 и Bax / Bcl-2, а также сниженной активацией сигнального пути NF-κB в кишечнике во время пневмонии (Du et al. др., 2016).

Муковисцидоз

Муковисцидоз — это генетическое заболевание, поражающее в основном легкие и пищеварительную систему (Haack et al., 2013). Все больше данных показывает связь между микробиотой желудочно-кишечного тракта и прогрессированием заболевания легких при муковисцидозе (Schippa et al., 2013; Ли и Сомерсет, 2014; Нильсен и др., 2016; Роджерс и др., 2016; Burke et al., 2017; Fouhy et al., 2017) (рисунок 4). У младенцев с муковисцидозом альфа-разнообразие не увеличивалось в течение первого года жизни, как ожидалось в контрольной когорте, в то время как бета-разнообразие этих двух когорт значительно различается, что связано с обострениями дыхательных путей (Antosca et al., 2019). По сравнению с контролем уровни Bacteroides , рода бактерий, связанных с иммунной модуляцией, были снижены в течение первого года жизни.Супернатанты Bacteroides видов могут снижать выработку IL-8 из линий клеток кишечника, что указывает на то, что изменение микробиоты кишечника влияет на воспаление при муковисцидозе (Antosca et al., 2019). Во время этого критического окна иммунного программирования вмешательства, направленные на установление здорового состояния желудочно-кишечной микробиоты у младенцев с муковисцидозом, могут быть полезны для здоровья на протяжении всей жизни (Antosca et al., 2019).

Рисунок 4. Изменения пищеварительной микробиоты у больных муковисцидозом в разном возрасте.

Выявлено значительное снижение численности и разнообразия кишечных бактерий у детей с муковисцидозом в возрасте от 0,87 до 17 лет. Стратегия коррекции сокращения бактериального разнообразия и поддержания физиологической функции бактерий должна выполняться не позднее раннего детства (Nielsen et al., 2016). У детей с муковисцидозом снижена численность Bacteroides , Firmicutes, Faecalibacterium prausnitzii, Bifidobacterium adolescentis и Eubacterium rectale , а также повышена концентрация Streptococcus , Staphylococcus и Escherichia coli , обнаруживая сходство с болезнью Крона (de Freitas et al., 2018; Enaud et al., 2019). В частности, увеличение количества Streptococcus у детей с воспалением кишечника, по-видимому, является специфическим для муковисцидоза, что позволяет предположить участие оси кишечник-легкие в его патогенезе (Enaud et al., 2019). Кроме того, воспаление кишечника у пациентов с муковисцидозом может быть связано с изменениями состава кишечной микробиоты (de Freitas et al., 2018). Было продемонстрировано, что характер микробиоты кишечника вызван нарушением функции регулятора трансмембранной проводимости (CFTR) при муковисцидозе (De Lisle, 2016; Vernocchi et al., 2018). Взаимодействие микробиоты кишечника и хозяина при кистозном фиброзе позволяет по-новому взглянуть на методы лечения или вмешательства, направленные на улучшение функции кишечника и состояния питания детей, страдающих муковисцидозом.

У стабильных взрослых людей с муковисцидозом также была продемонстрирована измененная функциональность кишечной микробиоты (Duytschaever et al., 2013; Huang and LiPuma, 2016; Fouhy et al., 2017; Vernocchi et al., 2017). У взрослых с муковисцидозом наблюдалось значительное снижение Bacteroidetes и увеличение Firmicutes (Burke et al., 2017; Fouhy et al., 2017). Путем исследования протеомики кала было продемонстрировано, что численность видов Ruminococcus gnavus , Enterobacteriaceae и Clostridia увеличилась, в то время как количество редукторов бутирата Faecalibacterium prausnitzii уменьшилось у пациентов с муковисцидозом (Debyser et al., 2016). Обилие путей и семейств генов, участвующих в биосинтезе ненасыщенных жирных кислот и пути метаболизма ксенобиотиков, были выше у взрослых с муковисцидозом по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы (Fouhy et al., 2017). Кроме того, между пациентами с муковисцидозом и здоровыми людьми из контрольной группы также наблюдались заметные различия в метаболитах кишечной микробиоты (Fouhy et al., 2017).

Рак легких

Рак легкого — одно из самых смертоносных злокачественных новообразований, при котором заболеваемость и смертность растут самыми быстрыми темпами во всем мире. Роль микробиома кишечника в различных формах рака сообщается в многочисленных исследованиях (Feng et al., 2018). У больных раком состав кишечной микробиоты часто значительно отличается от такового у здоровых людей.В случае рака легких предыдущие исследования в основном сосредоточены на воздействии микробов легких, которые имеют прямой контакт с тканями легких. До недавнего времени изучалась взаимосвязь между микробиомом кишечника и раком легких. Выявлено, что повышенный уровень Enterococcus sp. и снижение уровня Bifidobacterium sp. и Actinobacteria sp. связаны с раком легких. Кроме того, нарушение нормальной функции микробиома кишечника влияет на прогрессирование рака легких (Zhuang et al., 2019). В другом исследовании были обнаружены более низкие уровни Dialister, Enterobacter, Escherichia – Shigella, Fecalibacterium и Kluyvera , но более высокие уровни Veillonella , Bacteroides и Fusobacterium по сравнению с контролем (Zhang WQ et al. ., 2018). Корреляция между относительной численностью вышеупомянутых видов бактерий и маркерами системного воспаления, включая соотношение тромбоцитов и лимфоцитов (PLR), соотношение нейтрофилов и лимфоцитов (NLR), прогностический индекс питания (Fontalis et al., 2019) и соотношение лимфоцитов и моноцитов (LMR). Результаты показали, что Enterobacter и Escherichia – Shigella положительно коррелировали с уровнем NLR в сыворотке, а Dialister отрицательно коррелировали с содержанием PLR и NLR в сыворотке. Более того, Dialister также коррелировал с сывороточными уровнями CTLA-4 и IL-12 (Zhang W. Q. et al., 2018).

Вариабельность кишечной микробиоты коррелирует с риском иммунной диареи у пациентов с раком легких после лечения антителами к белку-1 (анти-PD-1). Phascolarctobacterium , а также Bacteroides и Parabacteroides были более многочисленными, тогда как Veillonella были ниже у пациентов без диареи (Liu T. et al., 2019). Учитывая жизненно важную роль микробиоты кишечника в формировании иммунных ответов, влияние антибиотиков на эффективность иммунотерапии у пациентов с раком легких было изучено с помощью ретроспективного анализа. Хотя существует определенная тенденция, показывающая отрицательное влияние использования антибиотиков, не наблюдалось статистической значимости между выживаемостью и предшествующим применением антибиотиков у пациентов с немелкоклеточным раком легкого, получавших ниволумаб (Hakozaki et al., 2019).

Манипуляции с кишечной микробиотой при лечении общих заболеваний легких

Учитывая роль микробиоты кишечника, вопрос о том, представляет ли манипуляция с микробиотой кишечника многообещающей терапевтической стратегией при заболеваниях легких, был подтвержден увеличением числа клинических и экспериментальных исследований. Вмешательства, включая антибиотики, пробиотики, пребиотики и натуральные продукты или диеты, которые нацелены на манипулирование микробиотой кишечника, были предприняты у субъектов с заболеваниями легких (Таблица 1).Основные попытки были предприняты у пациентов с муковисцидозом или раком легких. В этом разделе мы обсудили и рассмотрели травяные растения, нацеленные на манипулирование микробиотой кишечника посредством регулирования воспаления и иммунного ответа, действуя как пробиотики и пребиотики, дополняя питательные микроэлементы и оказывая цитотоксическое действие на раковые клетки при лечении распространенных заболеваний легких.

Таблица 1. Вмешательства, направленные на манипулирование кишечной микробиотой при заболеваниях легких.

Регулирование воспаления и иммунного ответа

Травяные растения, которые обладают регулирующим действием на микробиоту кишечника, также использовались при астме. Формула Pentaherbs, состоящая из пяти традиционных китайских лекарственных трав Moutan Cortex , Phellodendri Cortex , Menthae Herba , Atractylodis Rhizoma и Lonicerae Flos , демонстрирует противовоспалительный и противоаллергический потенциал за счет подавления различных иммунных функций. эффекторные клетки.На модели мышей с аллергической астмой, индуцированной овальбумином, он уменьшал гиперреактивность дыхательных путей, ремоделирование стенки дыхательных путей и гиперплазию бокаловидных клеток, ингибировал легочную эозинофилию и связанные с астмой цитокины IL-4 и IL-33. Примечательно, что это изменило структуру кишечного микробного сообщества и метаболиты, такие как уровень короткоцепочечных жирных кислот у астматических мышей. Травяные препараты могут облегчить симптомы аллергической астмы, воздействуя на микробиоту кишечника и связанные с ней метаболиты (Tsang et al., 2018).

В рандомизированном двойном слепом проспективном исследовании добавление пробиотиков снижало частоту инфекций верхних дыхательных путей за счет стимуляции иммунного ответа (Zhang H.и др., 2018). Было продемонстрировано, что пробиотик Bifidobacterium longum 5 (1A) защищает мышей от инфекции легких, вызванной Klebsiella pneumonia. Это вызвало более быстрое разрешение воспаления за счет увеличения выработки IL-10, уменьшило повреждение легких при значительном уменьшении бактериальной нагрузки. Основной механизм частично объясняется активацией адаптивного белка TLRs Mal (Vieira et al., 2016). В рандомизированном клиническом исследовании смесь, обогащенная галактоолигосахаридами / полидекстрозой, защищала младенцев, рожденных от родителей с атопией, от респираторных инфекций.Это увеличило колонизацию защитных бактерий, включая Bifidobacteria и Clostridium , кластер I (Ranucci et al., 2018).

Действующие как пробиотики и пребиотики

Пробиотики в качестве иммуномодулирующих и противовоспалительных веществ являются полезными пищевыми добавками для улучшения качества жизни и уменьшения числа обострений легких у пациентов с муковисцидозом (Jafari et al., 2013). Bifidobacterium longum BB536, многофункциональный пробиотик, облегчает заболевания верхних дыхательных путей с модулирующими свойствами кишечной микробиоты в рандомизированном двойном слепом исследовании с участием малазийских дошкольников в возрасте 2–6 лет (Lau et al., 2018). Численность рода Faecalibacterium , ассоциированного с противовоспалительным действием и иммуномодуляцией, была значительно увеличена при лечении BB536 по сравнению с группой плацебо. Согласно выводам систематического обзора, некоторые рандомизированные клинические испытания показали, что добавки с пробиотиками полезны для лечения обострения легких и воспаления кишечника у пациентов с муковисцидозом, однако доказательства ограничены и требуется высокое качество исследования (Nikniaz et al., 2017).

В рандомизированном плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании мультивидовые пробиотики или плацебо лечили пациентов с ХОБЛ, получавших антибиотики от инфекции дыхательных путей (Koning et al., 2010). Многовидовой пробиотик показал умеренное влияние на подгруппы бактерий, в то время как он не повлиял ни на возникновение диареи-подобных испражнений, ни на состав доминирующей фекальной микробиоты (Koning et al., 2010). Неэффективность пробиотика может быть результатом существующего дисбаланса микробиоты (Koning et al., 2010). Другая травяная формула, восстанавливающий отвар легких, увеличивает уровень кишечных молочнокислых бактерий Lactobacillus и Bifidobacterium spp. у крыс, моделирующих астму (Kong et al., 2016). Lactobacillus играет жизненно важную роль при муковисцидозе как полезная флора. В рандомизированном клиническом исследовании детей с муковисцидозом Lactobacillus rhamnosus GG частично восстановило микробиоту кишечника, что привело к снижению микробного богатства и воспалению кишечника (Bruzzese et al., 2014). Введение Lactobacillus rhamnosus GG перорально улучшало проницаемость кишечника и модулировало воспалительный ответ и гомеостаз селезенки и толстой кишки у мышей FVB / N с пневмонией Pseudomonas aeruginosa . Механизм, лежащий в основе его защиты, заключается в усилении экспрессии муцина кишечника, улучшении пролиферации клеток и снижении экспрессии провоспалительных цитокинов (Khailova et al., 2017). Пробиотический препарат Lactobacillus reuteri улучшает здоровье желудочно-кишечного тракта и снижает уровень кальпротектина за счет сокращения популяций гамма-протеобактерий в двойном слепом проспективном исследовании пациентов с муковисцидозом (del Campo et al., 2014). На мышиной модели муковисцидоза лечение стрептомицином антибиотиком повлияло на микробиом кишечника, профиль легочных лимфоцитов и гиперчувствительность дыхательных путей. Он уменьшал чрезмерный рост кишечных бактерий у мышей Cftr и принципиально изменял уровни Lactobacillus (Bazett et al., 2016).

Пробиотики продемонстрировали повышенную эффективность противоопухолевых препаратов. Например, L. acidophilus усиливает противоопухолевый эффект цисплатина и увеличивает выживаемость мышей C57BL / 6 с раком легкого (Gui et al., 2015). В другом исследовании Enterococcus hirae и Barnesiella кишечника усиливали противоопухолевые эффекты циклофосфамида у мышей с распространенным раком легкого за счет стимулирования инфильтрации продуцирующих IFN-γ γδT-клеток в раковые поражения (Dasari et al., 2017).

Некоторые пробиотики действуют на подавление метастазов в легкие посредством иммуномодуляции. Ферментированный молочный продукт, содержащий пробиотики, показал значительную цитотоксичность в отношении клеток опухоли груди 4T1 и уменьшил метастазирование в легкие за счет увеличения количества Т-хелперных клеток и цитотоксических Т-клеток (Zitvogel et al., 2017). В другом исследовании обработка ферментированным молоком L. casei CRL 431 на мышах BALB / c с раком молочной железы привела к подавлению роста опухоли с уменьшением экстравазации опухолевых клеток и васкуляризации опухоли, а также метастазирования в легкие. Механизм был объяснен измененным иммунным ответом, таким как увеличение лимфоцитов CD4 + и CD8 + и уменьшение инфильтрированных макрофагов (Aragon et al., 2015). Enterococcus faecium κ 50 и Saccharomyces cerevisiae 14 κ подавляли метастазирование у мышей с карциномой легкого Льюиса (Tanasienko et al., 2005). При метастазах меланомы в легкие трансплантация комменсальной микробиоты снижает количество метастатических очагов в легких за счет зависимого от иммунных клеток механизма γδT17 (Cheng et al., 2014).

Кроме того, Bifidobacterium infantis , рекомбинантные пробиотические бактерии, были предложены в качестве возможного терапевтического агента против рака легких. Bifidobacterium infantis -опосредованная система переноса гена sFlt-1 показала подавление роста опухоли и более длительное время выживания у мышей C57BL / 6 с раком легких (Zhu et al., 2011). Bifidobacterium infantis -опосредованный рецептор домена вставки растворимой киназы ингибировал рост опухоли за счет увеличения скорости некроза опухоли (Li et al., 2012). Тем не менее, отрицательное влияние микробных агентов на развитие рака также было указано из-за потенциально онкогенных токсинов и метаболитов бактерий. Таким образом, сочетание микробиома и его продуктов с более традиционными методами лечения представляет собой новый подход к лечению рака легких (Sharma et al., 2018).

Добавление микронутриентов для регулирования кишечной микробиоты

Из-за мальабсорбции кишечника у пациентов с муковисцидозом часто возникает дефицит витамина D (Sexauer et al., 2015). Учитывая жизненно важную роль витамина D в опосредовании воспаления слизистой оболочки кишечника, были предприняты попытки использовать витамин D в качестве терапевтического подхода для модификации кишечной микробиоты при муковисцидозе (Vanstone et al., 2015; Kanhere et al., 2018). Витамин D может способствовать развитию здоровой микробиоты кишечника, поддерживать целостность барьера слизистой оболочки кишечника и позволяет полезным бактериям вытеснять условно-патогенные микроорганизмы (Kanhere et al., 2018). Усиление межклеточных контактов, снижение провоспалительных цитокинов, таких как IL-8, и ингибирование апоптоза эпителиальных клеток кишечника могут быть вовлечены в механизм действия витамина D (Kanhere et al., 2018). Текущие данные о применении витамина D у пациентов с муковисцидозом обнадеживают, но немногочисленны, и ожидается, что они получат больше достаточных доказательств.

Потребление микроэлементов, таких как витамин C, витамин E, ниацин, бета-каротин и рибофлавин, отрицательно коррелировало с содержанием в кишечнике Bacteroides , в то время как потребление бета-каротина и витамина E положительно коррелировало с Firmicutes при муковисцидозе.Механизм, с помощью которого витамины-антиоксиданты влияют на микробиоту кишечника, еще не выяснен (Li et al., 2017). Потребление некоторых флавоноидов может быть связано с вариациями микробиоты кишечника, что продемонстрировано клиническим исследованием взрослых с муковисцидозом (Li and Somerset, 2018). Например, потребление галлокатехина положительно коррелировало с родом Actinomyces и семейством Actinomycetaceae, тогда как потребление галлокатехина отрицательно коррелировало с классом Coriobacteriia. Его потенциальное влияние на метаболизм, иммунную функцию и воспаление имеет решающее значение для лечения пациентов с муковисцидозом (Li and Somerset, 2018).

Рацион, обогащенный 5% кислыми олигосахаридами, привел к увеличению бактериального клиренса после инфекций P. aeruginosa у мышей, что привело к ограничению количества и тяжести легочных обострений. Он стимулировал рост бактерий, участвующих в развитии иммунитета, таких как Sutturella wadsworthia и Bifidobacterium , а также увеличивал образование бутирата и пропионата (Bernard et al., 2015). Диетические методы лечения, такие как пробиотики и пребиотики, показали определенную эффективность в улучшении симптомов, связанных с хроническим системным воспалением, у пациентов с муковисцидозом, в то время как для подтверждения этого эффекта необходимы дальнейшие исследования (Li and Somerset, 2014).Кроме того, также оправданы надежды на использование других диетических стратегий, таких как неперевариваемые углеводы и регулирование диетического жира для оптимизации нутритивного статуса при муковисцидозе (Li and Somerset, 2014).

Цитотоксическое действие на раковые клетки легких

С развитием метагеномики, метатранскриптомики и культуромики все большее количество исследований показало многообещающую роль пробиотиков в профилактике рака легких. Изучена эффективность пробиотиков в клеточных линиях рака легких, у мышей, несущих рак легких, и у пациентов с раком легких.Два вида бактерий Lactococcus lactis , L. lactis NK34 и KC24, показали заметное цитотоксическое действие на клетки рака легкого in vitro (Mortaz et al., 2013). У мышей с немелкоклеточной карциномой легкого Bacteroides fragilis проявил противоопухолевый эффект благодаря иммуностимуляции блокады CTLA-4 (Vetizou et al., 2015).

Заключение и перспективы

При хронических заболеваниях легких и респираторных инфекциях представлены изменения в составе микробиоты кишечника и дыхательных путей, обычно проявляющиеся в результате роста Proteobacteria и Firmicutes.Жизненно важная перекрестная связь между этими двумя отделами была отмечена при заболеваниях легких. Эта ось кишечник – легкие обеспечивает прохождение эндотоксинов, микробных метаболитов, цитокинов и гормонов в кровоток, соединяющий нишу кишечника с нишей легкого. Увеличивающееся количество исследований показало, что изменения в кишечных микробах и метаболитах были связаны с изменениями иммунных ответов и воспалением, а также с развитием заболеваний в легких. Однако механизмы воздействия легких на кишечную среду еще полностью не определены.Недавнее увеличение количества исследований продемонстрировало, что микробиота кишечника играет решающую роль в обеспечении иммунных ответов в отдаленных местах, включая легкие. Их метаболиты, такие как SCFAs, могут достигать других органов через кровоток для осуществления иммунной регуляции и противовоспалительного действия. Другая возможность — прямая колонизация полезных бактерий из кишечной микробиоты в дыхательные пути. Фактически, из-за сложного перекрестного взаимодействия причинно-следственная связь между заболеваниями легких и микробиотой кишечника все еще не изучена.Ожидается дальнейшее механистическое понимание путей и посредников. Тем не менее, новые терапевтические стратегии, направленные на манипулирование микробиомом кишечника с помощью антибиотиков, пробиотиков, пребиотиков, натуральных продуктов или диет, были опробованы при различных заболеваниях легких в клинических и лабораторных исследованиях. Эти подходы в большинстве случаев показали обнадеживающие результаты. Они могут восстановить дисбактериоз микробиоты и усилить иммунные реакции. В будущих исследованиях необходимо правильно понять влияние и механизмы этих терапевтических подходов на общий микробиом и прогрессирование заболеваний легких.

Авторские взносы

Рукопись написана

Д.З. С.Л. отредактировал рукопись. NW, H-YT и ZZ прокомментировали рукопись и обсудили ее. YF разработал, отредактировал и доработал рукопись.

Финансирование

Финансовый грант на эту работу был спонсирован Проектом повышения квалификации кадров в рамках строительства университетов высокого уровня в городе Гуанчжоу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Абрахамссон, Т. Р., Якобссон, Х. Э., Андерссон, А. Ф., Бьоркстен, Б., Энгстранд, Л., и Дженмальм, М. С. (2014). Низкое разнообразие кишечной микробиоты в раннем младенчестве предшествует астме в школьном возрасте. Clin. Exp. Аллергия 44, 842–850. DOI: 10.1111 / CEA.12253

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Александр Ю., Ле Блей Г., Буарам-Гастрин С., Ле Галль Ф., Гери-Арно Г., Гуриу С. и др. (2014). Пробиотики: новый способ борьбы с бактериальными легочными инфекциями? Med.Mal. Заразить. 44, 9–17. DOI: 10.1016 / j.medmal.2013.05.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Антоска, К. М., Черникова, Д. А., Прайс, К. Э., Руофф, К. Л., Ли, К., Гил, М. Ф. и др. (2019). Измененная микробиота стула младенцев с муковисцидозом показывает сокращение родов, связанных с иммунным программированием с рождения. J. Bacteriol. 201: e00274-19. DOI: 10.1128 / JB.00274-19

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Арагон, Ф., Карино, С., Пердигон, Г., и де Морено де Леблан, А. (2015). Подавление роста и метастазирования рака груди у мышей молоком, ферментированным Lactobacillus casei CRL 431. J. Immunother. 38, 185–196. DOI: 10.1097 / CJI.0000000000000079

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Базетт М., Бержерон М. Э. и Хастон К. К. (2016). Лечение стрептомицином изменяет микробиом кишечника, профиль легочных Т-клеток и гиперчувствительность дыхательных путей на мышиной модели муковисцидоза. Sci. Отчет 6: 19189. DOI: 10.1038 / srep19189

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бегли, Л., Мадапуси, С., Опрон, К., Ндум, О., Баптист, А., Риссо, К. и др. (2018). Связь микробиоты кишечника с функцией легких и фенотипом астмы у взрослых: пилотное исследование. BMJ Open Respir. Res. 5: e000324. DOI: 10.1136 / bmjresp-2018-000324

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бернар, Х., Дессейн, Дж.L., Bartke, N., Kleinjans, L., Stahl, B., Belzer, C., et al. (2015). Кислые олигосахариды, полученные из пищевых пектинов, улучшают бактериальный клиренс Pseudomonas aeruginosa у мышей, регулируя микробиоту кишечника и иммунитет. J. Infect. Дис. 211, 156–165. DOI: 10.1093 / infdis / jiu391

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Bruzzese, E., Callegari, M. L., Raia, V., Viscovo, S., Scotto, R., Ferrari, S., и другие. (2014). Нарушение микробиоты кишечника и воспаление кишечника у детей с муковисцидозом и его восстановление с помощью Lactobacillus GG: рандомизированное клиническое исследование. PLoS One 9: e87796. DOI: 10.1371 / journal.pone.0087796

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бадден, К. Ф., Геллатли, С. Л., Вуд, Д. Л., Купер, М. А., Моррисон, М., Гугенгольц, П., и др. (2017). Возникающие патогенные связи между микробиотой и осью кишечник-легкие. Нац. Rev. Microbiol. 15, 55–63. DOI: 10.1038 / nrmicro.2016.142

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берк Д. Г., Фухи Ф., Харрисон М. Дж., Ри М. К., Коттер П. Д., О’Салливан О. и др. (2017). Измененная микробиота кишечника у взрослых с муковисцидозом. BMC Microbiol. 17:58. DOI: 10.1186 / s12866-017-0968-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чарлсон, Э.С., Биттингер, К., Хаас, А. Р., Фицджеральд, А. С., Франк, И., Ядав, А., и др. (2011). Топографическая преемственность бактериальных популяций в дыхательных путях здорового человека. г. J. Respir. Крит. Care Med. 184, 957–963. DOI: 10.1164 / rccm.201104-0655OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Cheng, M., Qian, L., Shen, G., Bian, G., Xu, T., Xu, W., et al. (2014). Микробиота модулирует иммунный надзор за опухолью в легких посредством механизма, зависимого от иммунных клеток gammadeltaT17. Cancer Res. 74, 4030–4041. DOI: 10.1158 / 0008-5472.CAN-13-2462

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чуанг, С. К., Норат, Т., Мерфи, Н., Олсен, А., Тьоннеланд, А., Овервад, К. и др. (2012). Потребление клетчатки, общая и обусловленная причинами смертность в когорте Европейского проспективного исследования рака и питания. г. J. Clin. Nutr. 96, 164–174. DOI: 10.3945 / ajcn.111.028415

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дасари, С., Катера, К., Джанардхан, А., Правин Кумар, А., и Вишванат, Б. (2017). Вспомогательная роль пробиотиков в профилактике и лечении рака: систематический обзор. Clin. Nutr. 36, 1465–1472. DOI: 10.1016 / j.clnu.2016.11.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

де Фрейтас, М. Б., Морейра, Э. А. М., Томио, К., Морено, Ю. М. Ф., Далто, Ф. П., Барбоса, Э. и др. (2018). Измененный состав кишечной микробиоты, антибиотикотерапия и воспаление кишечника у детей и подростков с муковисцидозом. PLoS One 13: e0198457. DOI: 10.1371 / journal.pone.0198457

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Де Лиль, Р. К. (2016). Снижение экспрессии генов и белков ассимиляции питательных веществ энтероцитами в тонком кишечнике мышей с муковисцидозом. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 62, 627–634. DOI: 10.1097 / MPG.0000000000001030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дебизер, Г., Месуере, Б., Clement, L., Van de Weygaert, J., Van Hecke, P., Duytschaever, G., et al. (2016). Протеомика фекалий: инструмент для исследования дисбактериоза и воспаления у пациентов с муковисцидозом. J. Cyst. Фиброс. 15, 242–250. DOI: 10.1016 / j.jcf.2015.08.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

дель Кампо, Р., Гаррига, М., Перес-Арагон, А., Гуальярте, П., Ламас, А., Маис, Л. и др. (2014). Улучшение здоровья пищеварительной системы и сокращение популяций протеобактерий в кишечной микробиоте пациентов с муковисцидозом, использующих пробиотический препарат Lactobacillus reuteri: двойное слепое проспективное исследование. J. Cyst. Фиброс. 13, 716–722. DOI: 10.1016 / j.jcf.2014.02.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Демирчи, М., Токман, Х. Б., Уйсал, Х. К., Демиряс, С., Каракуллукчу, А., Сарибас, С., и др. (2019). Снижены уровни Akkermansia muciniphila и Faecalibacterium prausnitzii в микробиоте кишечника детей с аллергической астмой. Аллергол. Immunopathol. 47, 365–371. DOI: 10.1016 / j.aller.2018.12.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ду, Х., Мэн, К., Шариф, А., Абдель-Разек, О.А., Чжан, Л., Ван, Г. и др. (2016). Поверхностно-активные белки SP-A и SP-D уменьшают тяжесть пневмонии и поражение кишечника на мышиной модели пневмонии Staphylococcus aureus . Ударная волна 46, 164–172. DOI: 10.1097 / SHK.0000000000000587

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Du, X., Wei, J., Tian, ​​D., Wu, M., Yan, C., Hu, P., et al. (2019). miR-182-5p способствует повреждению кишечника на мышиной модели Staphylococcus aureus , вызванного пневмонией, сепсиса посредством нацеливания на белок сурфактанта D. J. Cell. Physiol. 235, 563–572. DOI: 10.1002 / jcp.28995

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дюма А., Бернар Л., Поке Ю., Луго-Вилларино Г. и Нейроллес О. (2018). Роль микробиоты легких и оси кишечник-легкие в респираторных инфекционных заболеваниях. Ячейка. Microbiol. 20: e12966. DOI: 10,1111 / cmi.12966

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Duytschaever, G., Huys, G., Bekaert, M., Boulanger, L., De Boeck, K., and Vandamme, P. (2013). Дисбиоз бифидобактерий и Clostridium cluster XIVa в фекальной микробиоте при муковисцидозе. J. Cyst. Фиброс. 12, 206–215. DOI: 10.1016 / j.jcf.2012.10.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Элениус В., Паломарес О., Варис М., Турунен Р., Пухакка Т., Рукерт Б. и др. (2017). Взаимосвязь уровней витаминов A, D, E и LL-37 в сыворотке крови с аллергическим статусом, обнаружением вируса миндалин и иммунным ответом. PLoS One 12: e0172350. DOI: 10.1371 / journal.pone.0172350

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Enaud, R., Hooks, K. B., Barre, A., Barnetche, T., Hubert, C., Massot, M., et al. (2019). Воспаление кишечника у детей с муковисцидозом связано с нарушениями микробиоты типа Крона. J. Clin. Med. 8: 645. DOI: 10.3390 / jcm8050645

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Феликс, К.М., Хаймес, И. А., Нгуен, Т. В., Ма, Х., Раслан, В. А., Клингер, К. Н. и др. (2018). Микробиота кишечника способствует устойчивости к пневмококковой пневмонии у иммунодефицитных мышей Rag ^{(- / -)} . Фронт. Клетка. Заразить. Microbiol. 8: 118. DOI: 10.3389 / fcimb.2018.00118

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фэн, К., Фэн, М., Гао, Ю., Чжао, X., Пэн, К., Янг, X., и др. (2018). Клинико-патологическое значение экспрессии молекул кишечного типа и различного статуса гена EGFR при аденокарциноме легких. заявл. Immunohistochem. Мол. Морфол. doi: 10.1097 / PAI.0000000000000632 [Epub перед печатью].

CrossRef Полный текст | PubMed Аннотация | Google Scholar

Фонталис А., Кенанидис Э., Котрониас Р. А., Папахристоу А., Анагностис П., Потупнис М. и др. (2019). Текущая и развивающаяся фармакотерапия остеопороза для женщин: современные методы лечения для предотвращения потери костной массы. Мнение эксперта. Фармакотер. 20, 1123–1134. DOI: 10.1080 / 14656566.2019.1594772

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фухи, Ф., Ронан, Н. Дж., О’Салливан, О., Маккарти, Ю., Уолш, А., Мерфи, М., и др. (2017). Пилотное исследование, демонстрирующее измененную функциональность кишечной микробиоты у стабильных взрослых людей с муковисцидозом. Sci. Отчет 7: 6685. DOI: 10.1038 / s41598-017-06880-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гоге, С., Д’Ортона, С., Ангер-Пьер, К., Дуан, Б., Сурана, Н.К., Лу, Р. и др. (2015). Кишечная микробиота мышей влияет на устойчивость к пневмонии Staphylococcus aureus . Заражение. Иммун. 83, 4003–4014. DOI: 10.1128 / IAI.00037-15

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Говро, Г. М., О’Бирн, П. М., Буле, Л. П., Ван, Ю., Кокрофт, Д., Биглер, Дж. И др. (2014). Влияние антител против TSLP на аллерген-индуцированные астматические реакции. N. Engl. J. Med. 370, 2102–2110.DOI: 10.1056 / NEJMoa1402895

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Генсоллен Т., Айер С. С., Каспер Д. Л. и Блумберг Р. С. (2016). Как колонизация микробиотой в раннем возрасте формирует иммунную систему. Наука 352, 539–544. DOI: 10.1126 / science.aad9378

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грейсон, М. Х., Камарда, Л. Е., Хуссейн, С. А., Земпл, С. Дж., Хейворд, М., Лам, В. и др. (2018).Нарушение кишечной микробиоты снижает уровень регуляторных Т-лимфоцитов и увеличивает смертность от респираторных вирусных инфекций за счет увеличения продуцирования IFNgamma. Фронт. Иммунол. 9: 1587. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.01587

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гровс, Х. Т., Катбертсон, Л., Джеймс, П., Моффат, М. Ф., Кокс, М. Дж., И Трегонинг, Дж. С. (2018). Респираторное заболевание, вызванное вирусной инфекцией легких, изменяет микробиоту кишечника мышей. Фронт.Иммунол. 9: 182. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.00182

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гуй, К. Ф., Лу, Х. Ф., Чжан, К. Х., Сюй, З. Р., и Ян, Ю. Х. (2015). Хорошо сбалансированная комменсальная микробиота способствует противораковому ответу на мышиной модели рака легких. Genet. Мол. Res. 14, 5642–5651. DOI: 10.4238 / 2015. 25 мая 16

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаак А., Арагао Г. Г. и Новаес М.Р. (2013). Патофизиология муковисцидоза и препараты, применяемые при сопутствующих заболеваниях пищеварительного тракта. World J. Gastroenterol. 19, 8552–8561. DOI: 10.3748 / wjg.v19.i46.8552

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаак, Б. У., Литтманн, Э. Р., Чобар, Дж. Л., Пикард, А. Дж., Фонтана, Э., Адхи, Ф. и др. (2018). Влияние колонизации кишечника бутират-продуцирующей микробиотой на респираторные вирусные инфекции после алло-НСТ. Кровь 131, 2978–2986.DOI: 10.1182 / кровь-2018-01-828996

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хакодзаки Т., Окума Ю., Омори М. и Хосоми Ю. (2019). Влияние предшествующего использования антибиотиков на эффективность ниволумаба при немелкоклеточном раке легкого. Онкол. Lett. 17, 2946–2952. DOI: 10.3892 / ol.2019.9899

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ханада, С., Пирзаде, М., Карвер, К. Ю. и Дэн, Дж. К. (2018). Изменения микробиома, вызванные респираторной вирусной инфекцией, и вторичная бактериальная пневмония. Фронт. Иммунол. 9: 2640. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.02640

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Энрикес-Нормарк Б. и Туоманен Э. И. (2013). Пневмококк: эпидемиология, микробиология и патогенез. Колд Спринг Харб. Перспектива. Med. 3: а010215. DOI: 10.1101 / cshperspect.a010215

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ху Ю., Фэн Ю., Ву Дж., Лю Ф., Чжан З., Хао Ю. и др.(2019a). Сигнатуры кишечного микробиома позволяют отличить здоровых пациентов от туберкулеза легких. Фронт. Клетка. Заразить. Microbiol. 9:90. DOI: 10.3389 / fcimb.2019.00090

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ху, Ю., Ян, К., Лю, Б., Донг, Дж., Сун, Л., Чжу, Ю. и др. (2019b). Микробиота кишечника, связанная с туберкулезом легких и дисбактериозом, вызванным противотуберкулезными препаратами. J. Infect. 78, 317–322. DOI: 10.1016 / j.jinf.2018.08.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Inatsu, A., Kinoshita, M., Nakashima, H., Shimizu, J., Saitoh, D., Tamai, S., et al. (2009). Новый механизм C-реактивного белка для повышения врожденного иммунитета печени мыши. Гепатология 49, 2044–2054. DOI: 10.1002 / hep.22888

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ивашкин В., Зольникова О., Поцхерашвили Н., Трухманов А., Кокина Н., Джахая Н., и другие. (2019). Метаболическая активность микрофлоры кишечника у больных бронхиальной астмой. Clin. Практик. 9: 1126. DOI: 10.4081 / cp.2019.1126

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джафари, С.А., Мехдизаде-Хаккак, А., Кианифар, Х.Р., Хебрани, П., Аханчян, Х., и Аббаснеджад, Э. (2013). Влияние пробиотиков на качество жизни детей с муковисцидозом; рандомизированное контролируемое исследование. Иран. J. Pediatr. 23, 669–674.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Джонсон, К. К., Оунби, Д. Р. (2017). Бактериальная микробиота кишечника младенцев и риск детской астмы и аллергических заболеваний. Пер. Res. 179, 60–70. DOI: 10.1016 / j.trsl.2016.06.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Josefowicz, S.Z., Niec, R.E., Kim, H.Y., Treuting, P., Chinen, T., Zheng, Y., et al. (2012). Сгенерированные внетимно регуляторные Т-клетки контролируют воспаление Th3 слизистой оболочки. Природа 482, 395–399. DOI: 10.1038 / nature10772

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кан, Х., Стивенс, Дж., Хейсс, Г., Роуз, К. М. и Лондон, С. Дж. (2008). Пищевые волокна, функция легких и хроническая обструктивная болезнь легких в риске атеросклероза в исследованиях сообществ. г. J. Epidemiol. 167, 570–578. DOI: 10.1093 / AJE / kwm343

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канхере, М., Чассен, Б., Гевиртц, А. Т., и Тангприча, В. (2018). Роль витамина D на микробиоту кишечника при муковисцидозе. J. Steroid Biochem. Мол. Биол. 175, 82–87. DOI: 10.1016 / j.jsbmb.2016.11.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хайлова, Л., Бэрд, К. Х., Раш, А. А., Барнс, К., и Вишмайер, П. Э. (2017). Лечение Lactobacillus rhamnosus GG улучшает кишечную проницаемость и модулирует воспалительный ответ и гомеостаз селезенки и толстой кишки в экспериментальной модели пневмонии Pseudomonas aeruginosa . Clin. Nutr. 36, 1549–1557. DOI: 10.1016 / j.clnu.2016.09.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Kong, Y.H., Shi, Q., Han, N., Zhang, L., Zhang, Y.Y., Gao, T.X., et al. (2016). Структурная модуляция микробиоты кишечника у крыс с аллергической бронхиальной астмой, получавших восстанавливающий отвар легких. Биомед. Environ. Sci. 29, 574–583.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Конинг, К. Дж., Йонкерс, Д., Смидт, Х., Rombouts, F., Pennings, H.J., Wouters, E., et al. (2010). Влияние многовидового пробиотика на состав фекальной микробиоты и привычки кишечника у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, получающих антибиотики. руб. J. Nutr. 103, 1452–1460. DOI: 10.1017 / S0007114509993497

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кранич, Дж., Масловски, К. М., и Маккей, К. Р. (2011). Комменсальная флора и регуляция воспалительных и аутоиммунных реакций. Семин. Иммунол. 23, 139–145. DOI: 10.1016 / j.smim.2011.01.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лау, А.С., Янагисава, Н., Хор, Й.Й., Лью, Л.С., Онг, Дж. С., Чуа, Л. О. и др. (2018). Bifidobacterium longum BB536 облегчает заболевания верхних дыхательных путей и регулирует профили кишечной микробиоты у малазийских дошкольников. Бенеф. Микробы 9, 61–70. DOI: 10.3920 / BM2017.0063

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Л., Краузе, Л., Сомерсет, С. (2017). Связь между потреблением микронутриентов и микробиотой кишечника в группе взрослых с муковисцидозом. Clin. Nutr. 36, 1097–1104. DOI: 10.1016 / j.clnu.2016.06.029

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Л., Сомерсет, С. (2014). Клиническое значение микробиоты кишечника при муковисцидозе и возможности диетической терапии. Clin. Nutr. 33, 571–580. DOI: 10.1016 / j.clnu.2014.04.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Н., Ма, В. Т., Панг, М., Фан, К. Л., и Хуа, Дж. Л. (2019). Комменсальная микробиота и вирусная инфекция: всесторонний обзор. Фронт. Иммунол. 10: 1551.

Google Scholar

Ли, З. Дж., Чжу, Х., Ма, Б. Ю., Чжао, Ф., Мао, С. Х., Лю, Т. Г. и др. (2012). Ингибирующее действие системы прокариотической экспрессии sKDR, опосредованной Bifidobacterium infantis , на ангиогенез и рост рака легких Льюиса у мышей. BMC Рак 12: 155. DOI: 10.1186 / 1471-2407-12-155

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю К., Ян Л., Хань Ю., Оуян В., Инь В. и Сюй Ф. (2019). Тучные клетки участвуют в регуляции оси легкие-кишечник при пневмонии Staphylococcus aureus . Cell Prolif. 52: e12565. DOI: 10.1111 / cpr.12565

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лю Т., Сюн, К., Ли, Л., и Ху, Ю.(2019). Кишечная микробиота позволяет прогнозировать у пациентов с раком легких риск иммунной диареи. Иммунотерапия 11, 385–396. DOI: 10.2217 / imt-2018-0144

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ло, М., Лю, Ю., Ву, П., Ло, Д. X., Сунь, К., Чжэн, Х. и др. (2017). Изменение микробиоты кишечника у больных туберкулезом легких. Фронт. Physiol. 8: 822. DOI: 10.3389 / fphys.2017.00822

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Macia, L., Торберн, А. Н., Бинг, Л. К., Марино, Э., Роджерс, К. Э., Масловски, К. М. и др. (2012). Влияние микробов на целостность эпителия и иммунную функцию как основа воспалительных заболеваний. Immunol. Ред. 245, 164–176. DOI: 10.1111 / j.1600-065X.2011.01080.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маджи А., Мисра Р., Дакан Д. Б., Гупта В., Махато Н. К., Саксена Р. и др. (2018). Микробиом кишечника способствует снижению иммунитета у больных туберкулезом легких за счет изменения продуцентов бутирата и пропионата. Environ. Microbiol. 20, 402–419. DOI: 10.1111 / 1462-2920.14015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Марсленд Б. Дж., Тромпетт А. и Голлвитцер Э. С. (2015). Ось кишечник-легкие при респираторных заболеваниях. Ann. Являюсь. Грудной. Soc. 12 (Приложение 2), S150 – S156. DOI: 10.1513 / AnnalsATS.201503-133AW

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маккивер, Т. М., Льюис, С. А., Смит, К., и Хаббард, Р.(2002). Важность пренатального воздействия на развитие аллергических заболеваний: когортное исследование новорожденных с использованием базы данных общей практики Уэст-Мидлендса. г. J. Respir. Крит. Care Med. 166, 827–832. DOI: 10.1164 / rccm.200202-158oc

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мендес, Р., Банерджи, С., Бхаттачарья, С. К., и Банерджи, С. (2019). Воспаление и болезнь легких: взгляд на микробный гомеостаз и метаболизм. IUBMB Life 71, 152–165.DOI: 10.1002 / iub.1969

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мортаз, Э., Адкок, И. М., Фолкертс, Г., Барнс, П. Дж., Пол Вос, А., и Гарссен, Дж. (2013). Пробиотики в лечении заболеваний легких. Медиаторы воспаления. 2013: 751068. DOI: 10.1155 / 2013/751068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Неги, С., Пахари, С., Башир, Х., и Агревала, Дж. Н. (2019). Микробиота кишечника регулирует опосредованную mincle активацию дендритных клеток легких для защиты от Mycobacterium tuberculosis . Фронт. Иммунол. 10: 1142. DOI: 10.3389 / fimmu.2019.01142

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нильсен, С., Нидхэм, Б., Лич, С. Т., Дэй, А. С., Яффе, А., Томас, Т. и др. (2016). Нарушение прогрессирования кишечной микробиоты с возрастом у детей с муковисцидозом. Sci. Отчет 6: 24857. DOI: 10.1038 / srep24857

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Никняз, З., Никняз, Л., Билан, Н., Соми, М. Х., и Фарамарзи, Э. (2017). Влияет ли добавка пробиотиков на обострение легких и воспаление кишечника при муковисцидозе: систематический обзор рандомизированных клинических испытаний. World J. Pediatr. 13, 307–313. DOI: 10.1007 / s12519-017-0033-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Новер, М. К., Фальковски, Н. Р., Макдональд, Р. А., Маккензи, А. Н., и Хаффнэгл, Г. Б. (2005). Развитие аллергического заболевания дыхательных путей у мышей после антибактериальной терапии и увеличение грибковой микробиоты: роль генетики хозяина, антигена и интерлейкина-13. Заражение. Иммун. 73, 30–38. DOI: 10.1128 / iai.73.1.30-38.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

О’Дуайер, Д. Н., Диксон, Р. П., и Мур, Б. Б. (2016). Микробиом легких, иммунитет и патогенез хронических заболеваний легких. J. Immunol. 196, 4839–4847. DOI: 10.4049 / jimmunol.1600279

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Оттигер, М., Никлер, М., Стойер, К., Бернаскони, Л., Huber, A., Christ-Crain, M., et al. (2018). Кишечный микробиотозависимый триметиламин-N-оксид связан с долгосрочной смертностью от всех причин у пациентов с обострением хронической обструктивной болезни легких. Питание 45, 135–141.e1. DOI: 10.1016 / j.nut.2017.07.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Парк Ю., Субар А. Ф., Холленбек А. и Шацкин А. (2011). Потребление пищевых волокон и смертность в исследовании диеты и здоровья NIH-AARP. Arch. Междунар. Med. 171, 1061–1068. DOI: 10.1001 / archinternmed.2011.18

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пендерс, Дж., Стобберинг, Э. Э., ван ден Брандт, П. А., и Тийс, К. (2007). Роль кишечной микробиоты в развитии атопических расстройств. Аллергия 62, 1223–1236. DOI: 10.1111 / j.1398-9995.2007.01462.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пикард, Дж. М., Цзэн, М.Ю., Карузо, Р., Нуньес, Г. (2017). Микробиота кишечника: роль в колонизации патогенов, иммунных ответах и ​​воспалительных заболеваниях. Immunol. Ред. 279, 70–89. DOI: 10.1111 / imr.12567

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Qian, L. J., Kang, S. M., Xie, J. L., Huang, L., Wen, Q., Fan, Y. Y., et al. (2017). Микробная колонизация кишечника в раннем возрасте формирует баланс Th2 / Th3 в модели астмы у мышей BALB / c. BMC Microbiol. 17: 135. DOI: 10.1186 / s12866-017-1044-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рангелова, Э., Вефер, А., Перссон, С., Валенте, Р., Танака, К., Орсини, Н., и др. (2019). Хирургия улучшает выживаемость после неоадъювантной терапии пограничного и местнораспространенного рака поджелудочной железы: опыт одного учреждения. Ann. Surg. doi: 10.1097 / SLA.0000000000003301 [Epub перед печатью].

CrossRef Полный текст | PubMed Аннотация | Google Scholar

Рануччи Г., Буччигросси В., Борджиа Э., Пьячентини Д., Визентин Ф., Кантарутти Л. и др. (2018). Формула, обогащенная галакто-олигосахаридами / полидекстрозой, защищает от респираторных инфекций у младенцев с высоким риском атопии: рандомизированное клиническое испытание. Питательные вещества 10: E286. DOI: 10.3390 / nu10030286

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роджерс, Г. Б., Наркевич, М. Р., и Хоффман, Л. Р. (2016). Микробиом желудочно-кишечного тракта МВ: структура и клиническое воздействие. Pediatr. Пульмонол. 51, S35 – S44. DOI: 10.1002 / ppul.23544

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рассел, С. Л., Голд, М. Дж., Хартманн, М., Виллинг, Б. П., Торсон, Л., Влодарска, М., и другие. (2012). Изменения микробиоты в раннем возрасте, вызванные приемом антибиотиков, повышают восприимчивость к аллергической астме. EMBO Rep. 13, 440–447. DOI: 10.1038 / embor.2012.32

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сайто, М., Немото, Д., Утано, К., Судзуки, Т., Лефор, А. К., Тогаши, К. и др. (2018). Выявление аномалий кишечника у пациентов с активным туберкулезом легких с помощью капсульной эндоскопии тонкой кишки. Endosc. Int. Откройте 6, E1103 – E1108.DOI: 10.1055 / а-0655-2086

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Самуэльсон, Д. Р., Чарльз, Т. П., де ла Руа, Н. М., Тейлор, К. М., Бланшар, Э. Э., Луо, М. и др. (2016). Анализ микробного сообщества кишечника и предполагаемые функциональные возможности во время реакции хозяина на Pneumocystis pneumonia . Exp. Lung Res. 42, 425–439. DOI: 10.1080 / 01