Виды туберкулеза легких: Туберкулёз: симптомы, причины, лечение

ВТОРИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ — TDMUV

Диссеминированный туберкулез легких

Диссеминированный туберкулез легких, это форма туберкулеза, характеризующаяся множественными туберкулезными очагами в легких, которые возникают в результате рассеивания МБТ. Среди всех форм легочного туберкулеза в Украине эта форма встречается в 24 % случаев.

Патогенез. Диссеминированный туберкулеза может быть как первичного, так и вторичного генеза, то есть возникать при первом попадании инфекции в организм или в давно инфицированном организме. Для его развития необходимо:

1.Источник туберкулезной инфекции а) при первичном туберкулезе это чаще всего специфические изменения во внутригрудных лимфатических узлах;

б) при вторичных формах источником инфекции могут быть очаги с недостаточным заживлением или обострение старых очагов, которые реже расположены в легких (в частности очаги Гона) и чаще в лимфатических узлах средостения, в почках, костях и других органах.

2. Бактериемия. МБТ из внутригрудных лимфатических узлов попадают в грудной лимфатический проток из него в яремную вену – в правое сердце – разветвление легочной артерии – легкие. Иногда может быть непосредственный прорыв казеозноизмененного туберкулезного очага в кровеносный сосуд.

3. Снижения естественной сопротивляемости организма и противотуберкулезного иммунитета под воздействием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

4. Особенное иммунобиологическое состояние организма, при котором наблюдается гиперсенсибилизация и гипеэргическое состояние легочной ткани, сосудов легких к туберкулезной инфекции. Гиперсенсибилизации способствует экзогенная суперинфекция при длительном контакте с массивным бактериовыделителем.

Сложный патогенез диссеминированного туберкулеза определяет полиморфизм его клинико-рентгенологических проявлений. Пути диссеминации туберкулезной инфекции в организме:

1. Гематогенный – в этом случае очаги расположены симметрично, обязательная локализация на верхушках.

2. Лимфогенный или лимфогематогенный путь распространения (встречается редко – приблизительно в 0,1 случаев диссеминированный туберкулеза). Источником лимфогенной диссеминации являются внутригрудные лимфатические узлы. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам ретроградно от корня легких к периферии. При лимфогенном распространении инфекции очаговые изменения односторонние или двусторонние, несимметричные, с большим поражением одного из легких. Наиболее выраженные изменения в прикорневых участках. Могут быть кальцинаты в лимфатических узлах.

3. Бронхогенный путь. Инфекция распространяется по бронхам из каверны в легких при очаговом, инфильтративном туберкулезе в фазе распада, фиброзно- кавернозном туберкулезе, при аспирационной пневмонии после легочного кровотечения, при прорыве в бронх казеозноизмененного лимфоузла. При этом локализация очагов одно- или двусторонняя, в нижних отделах легких. В диагнозе это отображается как фаза процесса.

Патанатомически различают — милиарный (очаги до 3 мм), среднеочаговый (4-6 мм), крупноочаговые формы (более 6 мм) диссеминированного туберкулеза. По течению диссеминированный туберкулез может быть: острый, подострый, хронический.

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Раньше милиарный туберкулез был типичным заболеванием детей и подростков. Возникает при резко сниженной сопротивляемости организма в результате гематогенного распространения инфекции.

Милиарный туберкулез – это генерализованная форма туберкулеза, характеризуется гематогенным распространением инфекции при которой поражаются многие внутренние органы: легкие, печень, селезенка, почки, мозговые оболочки и другие органы.

Макроскопическая картина милиарного туберкулеза: все пораженные органы, особенно легкие, селезенка, почки равномерно обсеяны милиарными серовато- белыми узелками размером с просяное зерно 1-2 мм (milae-просо).

Клинические варианты милиарного туберкулез: тифоидная, легочная, менингиальная, острый милиарный сепсис.

По клиническому течению тифоидная форма напоминает брюшной тиф. Начало заболевания внезапное, температура достигает 39-400С, озноб, головная боль, спутанное сознание, иногда бред, адинамия. При легочной форме – кроме выраженной интоксикации и повышенной температуры тела присоединяя-ются симптомы легочной недостаточности. У больных наблюдается резко выраженная одышка – до 50-60 дыхательных движений за 1 мин., дыхание поверхностное, пульс 130-140 за 1 мин., сильный сухой кашель, цианоз. Общее состояние больных милиарным туберкулезом тяжелое. Перкуторно над легкими, за счет острой эмфиземы легких определяется легочный звук с тимпаническим оттенком. Дыхание везикулярное ослабленное или жесткое, иногда выслушиваются сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы. Часто изменения при перкуссии и аускультации отсутствуют. Могут быть признаки поражения серозных оболочек, в частности костальный и междолевой плеврит.

Классические варианты тифоидной и легочной формы в настоящее время встречаются редко, менингиальная форма сохранила свое тяжелое течение.

Менингиальная форма характеризуется симптомами поражения мозговых оболочек. Больных беспокоит выраженная головная боль, тошнота, рвота, температура тела высокая, до 39-400С. Наблюдаются менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптом Кернига, Брудзинского, а также признаки поражения черепно-мозговых нервов.

Самой тяжелой формой милиарного туберкулеза является острый милиарный сепсис, который в настоящее время встречается очень редко и характеризуется массивной инвазией МБТ в кровоток. Туберкулезные бугорки возникают в интерстициальной ткани легких и в других органах, слабо отграничены от окружающих тканей, у них быстро происходит казеозный некроз. В случае смерти больного во всех органах находят мелкие участки казеозного некроза с большим количеством МБТ. Состояние больного крайне тяжелое. Болезнь протекает по типу септицемии. Клиническая картина похожа на тифоидную форму, но протекает быстрее, иногда молниеносно, с выраженной интоксикацией, быстрым нарушением функции всех органов и систем. Больные теряют сознание и через несколько дней наступает смерть при полном отсутствии защитных сил организма. Проба Манту отрицательная, в гемограмме – лейкопения и агранулоцитоз. Морфологические изменения клеточного состава крови могут быть похожие на лейкоз. Диагноз в 35-55 % ставят неправильно, и тогда больной быстро умирает, а точный диагноз устанавливают на аутопсии.

Рентгендиагностика милиарного туберкулеза – в первые дни заболевания типичных милиарных высыпаний не видно, наблюдают лишь диффузное снижение прозрачности легких, нечеткость и обеднение сосудистого рисунка. Типичные изменения обнаруживают лишь на 7-10-14-й день заболевания.

Обнаруживают множественные милиарные (размером 1-2 мм) очаги.

Они малой интенсивности, расположенны в легких равномерно, обязательно на верхушках, периваскулярно и в виде цепочки. Очаги – мелкие – 1-2 мм, мономорфные, поражение тотальное, равномерное.

Иногда в средних и нижних отделах очагов больше чем в верхних отделах в связи с большим объемом нижних участков легких. Для диагностики необходимо применять рентгенографию или компьютерную томографию.

Показатели гемограммы нормальные, может незначительный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение палочкоядерных и повышение СОЭ. В начале заболевания проба Манту положительная, или даже гиперэргическая, при прогрессировании проба Манту становится отрицательной. МБТ выявляют редко.

Дифференциальный диагноз между брюшным тифом и тифоидной формой милиарного туберкулеза. Тиф постепенное начало, туберкулез – острое. Тиф – температура постепенно повышается на протяжении первой недели, туберкулез- температура неправильная, ремитирующая. Тиф – относительная брадикардия, туберкулез – тахикардия. Тиф – розеолы на туловище, вздутие живота, понос, При тифе лейкопения и относительный лимфоцитоз, туберкулез – лейкоцитоз и лимфопения. Диагноз тифа подтверждает положительная реакция Видаля.

Лечение милиарного туберкулеза: первые 2-3 месяца применяют 5 АБП – изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол, позже – стрептомицин отменяют и продолжают лечение тремя АБП. Общий курс лечения составляет – 9-12 месяцев. Обязательно назначают витамины В1, В6, С. У больных милиарным туберкулезом в результате интоксикации возникает недостаточность коры надпочечников, нарушается синтез гормонов коры надпочечников. Поэтому в комплексное лечение больных с выраженной интоксикацией и гипоксией включают кортикостероиды.

Прогноз милиарного туберкулеза в доантибактериальный период был неблагоприятен, смерть без лечения наступала через 1-1,5 месяца и наблюдалась в 60-65 % случаев. В настоящее время на фоне АМБТ прогноз заболевания благоприятный – происходит инволюция очагов с полным их рассасываниев течении 10-12 месяцев.

Подострый диссеминированный туберкулез

Подострый диссеминированный туберкулез возникает как в результате гематогенного, так и лимфогенного или лимфогематогенного распространение инфекции, с выраженной экссудативно-некротической реакцией, поэтому есть выраженная склонность к распаду, быстрому образованию каверн.

Подострый крупноочаговый гематогенный туберкулез возникает при повреждении междолевых вен, реже- ветвей легочной артерии, в местах их разветвления. Происходит некробиоз стенок сосудов, имбибиция кровью интерстициальной ткани. Сюда же попадают МБТ в результате чего образуются большие туберкулезные очаги 5-10 мм с выраженной экссудативно- некротической реакцией. В результате этого быстро образуются тонкостенные каверны в одном, иногда в обеих легких на симметричных участках.

В таких кавернах нет фиброзной капсулы, они эластичные и на фоне лечения быстро заживают.

Клиника. Варианты развития подострого диссеминированного туберкулеза: а) постепенное, малосимптомное; б) острое, под маской гриппа, или другого инфекционного заболевания; в) нередко первыми признаками заболевания могут быть симптомы туберкулезного поражения плевры, гортани, костей, моче-половой системы.

В начале заболевания общее состояние больных мало изменено – умеренно выраженные явления интоксикации. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, субфебрильную температуру. Кашель незначителен, с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При прогрессировании процесса нарастают явления интоксикации, наблюдается резкое похудание, температура тела достигает 38-39 0С, кашель становится чистым, изнурительным, появляется одышка.

При осмотре больные сниженного питания, кожа бледная. Перкуторно отмечается притупление звука в верхних отделах. В нижних отделах – ясный легочный звук или тимпанит в результате развития эмфиземы. При аускультации в верхних отделах дыхание жесткое, в нижних – ослаблено. При слиянии очагов и образовании каверн появляются влажные мелкопузырчатые хрипы между лопатками.

Рентгенологически – очаги больших размеров от 5-6 до 10-15 мм, расположенные симметрично, малой и средней интенсивности с нечеткими контурами. При прогрессировании очаги сливаются между собой в конгломераты, образуются большие лобулярные очаги неправильной формы, которые напоминают картину “снежной бури”. Очаги располагаются тотально, или субтотально, но количество очагов всегда больше в верхних отделах. При прогрессировании формируются тонкостенные каверны.

В крови изменения умеренные: гипохромная анемия, лейкоцитоз до 12-17х109/л, умеренное увеличение палочкоядерных, лимфопения, моноцитоз, СОЭ – 25-50 мм/час. Если лечение начато поздно, или неполноценное, процесс прогрессирует, нарастают явления интоксикации, дыхательной недостаточности, появляются симптомы поражения других органов и через несколько месяцев наступает смерть.

Хронический диссеминированный туберкулез

Хронический диссеминированный туберкулез – развивается в результате недостаточно леченого острого диссеминированного туберкулеза или самостоятельно. Для него характерно хроническое волнообразное течение с периодическими обострениями и периодической бактериемией. Распространение МБТ происходит как гематогенным так и лимфогенным путем. Патанатомия:

1. Наблюдается полиморфизм очагов, то есть очаги разной морфологической структуры: свежие, с воспалительной реакцией и старые (кальцинаты).

2. Локализация преимущественно в верхних отделах и кортикальных слоях, превалирует продуктивный тип реакции.

3. Длительное течение приводит к образованию дифузного сетчатого склероза, фиброза в верхних отделах.

4. В нижних отделах компенсаторное развитие эмфиземы.

5. Формирование штампованных каверн

6. Внелегечные очаги поражения.

В начале заболевания, даже в период обострения, клинические проявления выражены слабо. Наблюдается субфебрильная температура, слабость, утомляемость. Кроме явлений интоксикации у таких больных бывает незначительный кашель (покашливание), иногда немногочисленные хрипы между лопатками. При длительном течении клинические признаки приобретают более выраженный характер. Со временем развивается легочно-сердечная недостаточность, формируется хроническое легочное сердце, признаками которого могут быть цианоз, одышка, застойные хрипы в легких, увеличение печени, периферические отеки.

Изменения, которые обнаруживают при физических методах обследования зависят от давности процесса и его фазы: обострение или ремиссия. В результате развития фиброза в верхних отделах отмечается укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание. В нижних отделах – тимпанит, обусловленный эмфиземой. Выслушиваются сухие хрипы, после покашливания влажные крупнопузырчатые над каверной, может быть шум трения плевры при вовлечении в процесс плевры.

Рентгенологическая картина – полной симметричности процесса нет. В верхних отделах определяется неравномерная сетчастость, грубая тяжистость (фиброз), на фоне которого видно очаги разной интенсивности и размеров. При слиянии очагов образуются каверны, которые являются источником бронхо-генного обсеивания. Корни выпрямлены, деформированы, подтянутые кверху.

Процессы с двусторонним очаговым поражением в легких относят к синдрому легочной диссеминации. Заболевания для которых характерен синдром легочной диссеминации многочисленны, свыше 150 заболеваний.

Чаще всего возникает необходимость дифференцировать диссеминиро-ванный туберкулез с двусторонней очаговой пневмонией, саркоидозом легких, карциноматозом, силикозом П стадии, застойными явлениями в легких.

Двусторонняя очаговая пневмония Начало острое, часто предшествуют грипп, корь и другие инфекционные заболевания. Общее состояние больных тяжелее, чем при туберкулезе. Температура достигает 39-400С, головная боль, Боль в грудной клетке, в суставах, выраженная одышка. Аускультативно над нижними отделами легких много сухих и влажных хрипов. Рентгенологически – очаги расположены в нижних отделах, не всегда симметрично, с нечеткими контурами, сливаются между собой. Более выраженные изменения в гемограмме – СОЭ – 50-60 мм/час, значительный сдвиг формулы влево, лейкоцитоз – более 15 х109/л. Быстрое обратной развитие на фоне лечения антибиотиками широкого спектра — улучшение общего состояния, рассасывание очагов.

Саркоидоз легких: доброкачественное системное заболевание с поражением ретикулоэндотелиальной системы и образования эпителиоидно-клеточных гранулем без казеоза и МБТ. Этиология не установлена. Саркоидозом чаще болеют женщины молодого и среднего возраста. Болезнь часто протекает бессимптомно со склонностью к спонтанному излечению. В большинстве случаев, кроме изменений в легких определяются увеличенные внутригрудные лимфоузлы – симметрично, с четкими контурами, без перифокалькой реакции. Иногда увеличиваются и периферические лимфоузлы. В легких преимущественно в прикорневых отделах и нижнеемедиальних отделах сначала определяется неравномерно усиленный деформированный рисунок. При прогрессировании на фоне интерстициальных изменений появляются мелкие очаги до 2,5 мм. Но чаще всего очаги размером 2-10 мм, расположены в нижних и средних отделах. Очаги могут сливаться в более крупные фокусы. При последующей эволюции заболевания развивается выраженный диффузный склероз.

Для саркоидоза характерные катаральный эндобронхит, расширение сосудов слизистой оболочки бронхов в виде густой сетки, что напоминает картину сетчатки глаза. Для туберкулеза характерна инфильтрация слизистой бронхов, язвы, свищи, стеноз. В крови при саркоидозе – лейкопения, лимфопения, моноцитоз, СОЭ – 20-30 мм/час. Повышенное содержание Ca в крови, а также кальцийурия. Проба Манту с 2 ТЕ отрицательная или слабо положительная.

Для силикоза обязателен профессиональный анамнез (работа в условиях высокой запыленности). Начало заболевания малосимптомное – постепенно нарастающая одышка, сухой кашель, боль в грудной клетке. Физикально: коробочный звук, ограничение подвижности нижнего края легких, ослабленное везикулярное или жесткое дыхание. Основной элемент рентгенологической картины – это силикотические узелки – очаги средней интенсивности с четкими контурами размером от 1 до 10 см, которые расположены преимущественно в средних отделах, частично в нижних отделах на фоне значительного диффузного тяжистого фиброза. Корни легких расширены, плотнные и будто обрубленные. Может быть обизвествление лимфоузлов корня по типу “яичной скорлупы”, не видно сосудов, которые веерообразно расходятся от корня легких.

Карциноматоз Первичная локализация опухоли чаще всего: бронх, почки, поджелудочная, молочная железа, матка. Оттуда клетки опухоли расспрос-траняются лимфогенным, гематогенным путем. Характеризуется общим тяжелым состоянием больных, болезнь быстро прогрессирует. Жалобы – боль в грудной клетке, одышка, цианоз, сухой кашель, кровохарканье, нарастающая слабость. Наблюдаются истощение, адинамия при нормальной или субфебрильной температуре. Проба Манту отрицательная или слабо положительная. Если развивается плеврит жидкость серозно-геморрагического характера.

Рентгенологически: в средних и нижних отделах (верхушки чистые) определяются мелкие милиарные, средние и большие очаги. Очаги часто круглой формы, разной величины, с четкими контурами. Может быть раковый лимфангит в виде сетчатого рисунка. Могут быть увеличенные внутригрудные лимфоузлы. Диагноз подтверждают выявлением раковых клеток в мокроте, гистологическое исследование.

Застойные явления в легких – развиваются при сердечной патологии, чаще митральном стенозе, может быть при пороке аортального клапана. У больных наблюдается одышка, иногда бывает кровохарканье. Над легкими слышно много влажных застойных хрипов в нижних отделах. При наличии жидкости в плевральной полости транссудат, а не экссудат. Аускультация сердца выявляет изменения характерные для митрального или аортального клапанов.

Рентгенологически выявляют усиленный легочной рисунок и очагово-подобные тени, усиленный рисунок и очагово-подобные тени расположены ближе к корням. Корни расширены, застойные, напоминают “крылья летучей мыши”. При микроскопическом исследовании мокроты определяют клетки сердечного порока – это альвеолярные макрофаги с включением фигоцитароного гемосидерина. Наблюдается клинический эффект при лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами, вазодиляторами.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Малая форма туберкулеза, которая характеризуется наличием очага (специфическое поражение до 1 см в диаметре) или группы очагов в пределах не более двух сегментов одного или обоих легких. Очаговый туберкулез легких может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МБТ из скрытых туберкулезных очагов во внутригрудных лимфатических узлах, костях, почках, чаще – из старых инкапсулированных или кальцинированных очагов в легких при обострении. Третий путь формирования очагового туберкулеза – это инволюция других форм – инфильтративного, диссеминированного.

Клиника. Явления интоксикации при очаговом туберкулезе слабо были выражены или отсутствуют. Однако следует заметить, что к очаговому туберкулезу относят лишь процессы с активным, незаконченным специфическим процессом.

Очаговый туберкулез легких выявляют преимущественно при профилактических флюорографических обследованиях, поскольку клинические симптомы или слабо выражены или отсутствуют. Лишь в 1/3 больных наблюдаются симптомы интоксикации или жалобы, связанные с поражением бронхолегочной системы. При мягкоочаговом туберкулезе чаще наблюдаются симптомы интоксикации, а симптомы поражения органов дыхания – при фиброзно-очаговом. Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеют особенного значения. Гемограмма у подавляющего большинства больных без изменений. Микобактериовыделение мизерное и не превышает 15 % тщательным образом обследованных больных.

Рентгенологическое исследование является основным и наиболее информативным методом выявления очагового туберкулеза легких. С этой целью используют флюорографическое исследование на вдохе и выдохе, прицельную рентгенограмму, томограммы на оптимальных срезах.

Рентгенологические признаки очагового туберкулеза легких: очаги в пределах не более двух сегментов; при мягкоочаговой форме – очаги небольшой и средней интенсивности с нечеткими контурами на фоне усиленного сосудистого рисунка пораженного участка легкие; при фиброзно-очаговой форме – очаги большой интенсивности с четкими контурами на фоне деформированного легочного рисунка и фиброзных тяжей. Иногда при фиброзно-очаговом туберкулезе возникает необходимость определения активности процесса.

Дифференциальная диагностика с неспецифической пневмонией, новообразованиями или метастатическими поражениями легких.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать с 4-х АМБП препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол в течение 2-х месяцев. Дальше лечения продолжают изониазидом в сочетании с рифампицином в течение 4-х месяцев.

ИНФИЛЬТРАТИВНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративный туберкулез легких – специфический экссудативно-пневмонический процесс, размером свыше 1см, со склонностью к быстрому прогрессу и распаду.

Патогенез. Инфильтративный туберкулез легких развивается в результате перифокального воспаления вокруг старых туберкулезных очагов, или в результате прогресса мягкоочагового туберкулеза. Развитие инфильтрата является следствием гиперэргической реакции легочной ткани на большое количество вирулентных МБТ, что быстро размножаются. При этом существенное значение имеет массивность суперинфекции, наличие разных заболеваний, психические травмы и другие факторы, которые снижают резистентность организма.

Клиника. Различают инфильтрат и казеозную пневмонию (последняя выделенная в отдельную клиническую форму). Клинико-рентгенологично различают такие варианты инфильтративного туберкулеза легких: облакообразный инфильтрат характеризуется наличием нежной, слабой интенсивности негомогенной тени с нечеткими размытыми контурами со склонностью к быстрому распаду. Округлый инфильтрат – почти гомогенная тень средней интенсивности округлой формы с четкими контурами. Лобулярный инфильтрат имеет вид негомогенной тени, что представляет собой конгломерат очагов, которые злились между собой. Лобарный инфильтрат – распространенный инфильтративный процесс, который охватывает целую часть легкие, часто негомогенного характера и с наличием одиночных или нескольких полостей распада. Перисцисурит – инфильтрат, размещенный вдоль между частичной борозды, в результате этот контур четок, а противоположный – размыт.

Чаще инфильтративный туберкулез начинается остро или подостро и по клиническому течению напоминает грипп, острую респираторную вирусную инфекцию или пневмонию. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохаркание при общем удовлетворительном состоянии больного. Иногда ход инфильтративного туберкулеза бессимптомный, хоть и здесь при детальном обследовании можно выявить незначительные признаки интоксикации. Если инфильтрат превышает 4 см в диаметре, отмечается притупление перкуторного звука, дыхание жесткое, влажные хрипы при распаде инфильтрата.

Рентгенологически: тень диаметром свыше 1 см в диаметре, негомогенного характера, средней или слабой интенсивности, связанной “дорожкой” с корнем, преимущественно локализуется в 1, ІІ или VI сегментах, в центре инфильтрата полость распада, а вокруг или в других участках легких очаги бронхогенной диссеминации. У большинства больных – лейкоцитоз, не превышающий 15,0х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Реакция на пробу Манту с 2 ТО позитивная. В 40-50 % случаев инфильтративный туберкулез легких сопровождается бактериовы-делением, а при распаде инфильтрата – в 95 % больных.

Дифференциальную диагностику инфильтративного туберкулеза легких проводят, прежде всего, с неспецифической пневмонией, эозинофильным инфильтратом, раком и инфарктом легких.

Лечение больных сводится к проведению непрерывной АМБТ в течение 6-8 месяцев. Первые 2-3 месяца назначают в оптимальных дозах противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол или пиразинамид) на фоне десенсибилизирующей, витамино- и симптоматической терапии. Через 2 месяца отменяют стрептомицин, лечения продолжают еще 4 месяца изониазидом, рифампицином этамбутолом (пиразинамидом) до закрытия полости распада. В случаях неэффективного лечения в течение 3-6 месяцев, показано хирургическое вмешательство – частичная резекция легких.

КАЗЕОЗНА ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония – острая специфическая пневмония, которая характеризуется значительными казеозно-некротическими изменениями в легких, резко выраженными признаками интоксикации, тяжелым прогрессирующим течением и часто заканчивается летально. Возникает казеозная пневмония у больных с резко сниженной сопротивляемостью организма, обусловленной разнообразными факторами, при высокой вирулентности МБТ, а также их стойкости к АМБП.

Казеозная пневмония, как первичная самостоятельная форма туберкулеза встречается редко. В последние годы чаще – вторичная казеозная пневмония, развивается на почве лобита, облакообразного инфильтрата, после легочных кровотечений, на фоне аспирационной пневмонии или тяжелых прогрессии-рующих форм туберкулеза – фиброзно-кавернозного, подострого диссеминированного туберкулеза легких.

В зависимости от формы патоморфологических изменений различают лобарную и лобулярную казеозную пневмонию. При лобарной казеозной пневмо-нии процесс захватывает всю часть легкие, а инфильтративно-пневмоническая форма процесса быстро изменяется казеозно-деструктивной. Лобуляр-ная казеозная пневмония чаще развивается в результате аспирационной пневмонии после кровотечений, как осложнение диссеминированного туберкулеза легких и тому подобное. Характерным является острое, внезапное начало с высокой температурой тела, быстро нарастающими симптомами интоксикации, проффузными потами, одышкой, болью в грудях, кашлем с выделением большого количества мокроты с примесью крови. Кожа бледна, слизистые с цианотическим оттенком. Выраженная тахикардия и гипотония. Перкуторно над пораженными участками притупления перкуторного звука, аукскультативно – большое количество звучных разнокалиберных влажных хрипов. На рентгенограмме при лобарной пневмонии – массивное затемнение части легкие без четких границ с наличием полостей распада, в дальнейшем формируется большая каверна; при лобулярной казеозной пневмонии – большие сливного характера фокусы затемнения, при прогрессе появляются множеству полости распада, а также свежие очаги бронхогенной диссеминации.

Все это сопровождается резко выраженным изменениями гемограммы: гипохромной анемией, лейкоцитозом, эозинопенией, увеличением палочкоядерных нейтрофилов, лимфопенией, резко ускоренной ШОЕ (до 70 мм/час). В мокроте находят МБТ. Реакция на туберкулин может быть негативной.

Дифференциальную диагностику казеозной пневмонии проводят с крупозной и стафилококковой пневмонией.

Лечение казеозной пневмонии заключается в применении максимально переносимых доз изониазида, рифампицина, стрептомицина, пиразинамида, этамбутола с одновременным назначением дезинтоксикационной, симптоматичес-кой терапии и витаминных средств, а при необходимости и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофолоксацин) с целью подавления вторичной инфекции. Однако, полное излечивание наступает чрезвычайно редко; чаще формируется фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулез легких.

ТУБЕРКУЛЁМА ЛЕГКИХ

Туберкулёма легких – это различное по генезу инкапсулированное казеозное образование, превышающее 1см в диаметре имеющее хроническое торпидное течение. Патогенез туберкулём разный, поскольку в эту форму объединяют разнообразные за морфологией и периодом развития туберкулезные процессы. Наиболее часто туберкулёмы формируются из инфильтративного, очагового, реже диссеминированного и первичного туберкулезного комплекса.

Теории: возникновение туберкулёмы из инфильтративного туберкулеза: в центре инфильтрата имеется казеоз, перифокальная инфильтрация рассасывается, а казеоз инкапсулируется. Небольшой производительный инфильтрат сначала инкапсулируется, а казеозный некроз возникает позже. Формирование туберку-лёмы из очагового туберкулеза: очаги, в центре которых имеется казеоз, объединяются в конгломерат соединительнотканной капсулой в результате обострения и затихания специфического процесса.

Патоморфология. По патоморфологическом строению выделяют несколько вариантов туберкулём:1. гомогенная солитарна туберкулёма – это инкапсули-рованый казеозный фокус, что чаще всего возникает из инфильтративного туберкулеза. Капсула туберкулёмы двухслойная: внутренний слой состоит из эпителиального клеточного вала и гигантских клеток Пирогова-Ланхганса, внешний – более широкий, соеденительнотканный.

2. послойная туберкулёма состоит из концентрических слоев некроза, разделённых кольцами соединительной ткани, возникает в результате частых обострений туберкулезного процесса. Увеличение туберкулёмы послойным путем называется апозиционным ростом.

3. когнгломератна туберкулёма объединяет конгломерат казеозных очагов, окруженных общей соеденительнотканной капсулой, имеет круглую или неправильную полециклическую форму.

4. инфильтративно-пневмоническая туберкулёма – круглый фокус специфичес-кой пневмонии с участками казеоза и склонностью к продуктивной реакции. Отличается от инфильтрата отсутствием перифокального экссудативного воспаления.

5. псевдотуберкулёма (блокированная каверна) формируется при нарушении проходимости дренирующего бронха и блокировке каверны, представляет собой круглый гомогенный фокус с капсулой характерной для каверны (3-х слоевой), а содержимое представлено густой или жидкой массой казеозного некроза. Псевдо-туберкульома, в отличие от типичной туберкулёмы не имеет коллагеновых, эластичных и аргирофильных волокон, стромы легких. Все виды туберкулём имеют очень плохую васкуляризацию. При микроскопии в казеозных массах находят слабо вирулентные МБТ. Туберкулёмы бывают одиночные (80 %) и множественные (20 %).

Различают малые (1-2 см), средние (2-4 см) и большие (свыше 4 см) туберкульози. Локализуются, преимущественно, в 1, ІІ или VI сегментах легких. В подавляющем большинстве туберкулёмы бывают односторонними.

Клиника. Бессимптомное или малосимптомное течение. При прогрессировании возможны симптомы интоксикации, кровохаркания. Перкуторно притупление легочного звука определяется лишь тогда, когда туберкулёма свыше 4 см в диаметре, хрипы – при прогрессировании и распаде. Гемограма у большинства больных без отклонений от нормы. МБТ выявляют при распаде туберкулёмы. Чувствительность к туберкулину высокая. Большинство туберкулём прогрессирует активно в первые 2-3 года после их формирования.

Основным методом диагностики туберкулём является рентгенологический. Признаки туберкулёмы: изолированная округлая или овальной формы, интенсивная, хотя не совсем гомогенная тень (с эксцентрическим серповидным распадом, включениями кальцинатов), размером от 1 до 8 см с четкими контурами, с локализацией в І, ІІ или VI сегментах и наличием в окружающей легочной ткани интенсивных очагов и пневмосклероза, кальцинатов в корнях. Характерной особенностью полости распада при туберкулёмах является всегда отсутствие в них любого уровня.

За клиническим течением различают: прогрессирующий, стабильный и регрессирующий варианты туберкулём. Для прогрессирующего варианта течения туберкулём характерные: клиника увеличения размеров туберкулёмы, появление распада, перифокальная инфильтрация, свежие туберкулезные очаги, наличие МБТ, патологические изменения со стороны гемограммы.

Туберкулёмы со стабильным течением – длительное время остаются стабильными в размерах, без явлений интоксикации. Однако, необходимо помнить, что эта стабильность относительна.

Третий вариант – регрессируя тубекулёмы, медленно уменьшаются в размерах, уплотняются. Конгломератные туберкулёмы могут расчленяться и на их месте образуются очаги, фиброз или сочетание этих патологических изменений. Порой заживление туберкулёмы происходит через образование каверны и ее последующее заживление.

Диагноз туберкулёмы поставить затруднительно, так как клинические проявления слабо выражены, рентгенологически форма туберкулёмы округлая с четкими контурами. Аналогичные признаки могут быть при других заболеваниях, поэтому дифференциальную диагностику туберкулёмы приходится проводить с периферическим раком, солитарными метастазами злокачественных опухолей, аспергилёмой, доброкачественными опухолями, заполненной кистой, артерио-венозной аневризмой, неспецифической пневмонией (округлый фокус), осумкованым плевритом, а среди клинических форм туберкулеза – круглым инфильтратом. В сложных дифференциально-диагностических случаях показанная пробная торакотомия.

Лечение. АМБТ при туберкулёмах легких малоэффективная из-за незначи-тельной концентрации туберкулостатиков в капсуле и, прежде всего, в без сосудистой зоне казеоза. К тому же, АМБП плохо действуют в кислой среде (за исключением пиразинамида) и слабо проникают через капсулу. Лечение впервые диагностированных больных туберкулёмой легких начинают применения АМБП, прежде всего тех, что имеют хорошую проницаемость в ткани. Такими препаратами является изониазид, рифампицин, пиразинамид, а также этионамид и этамбутол. При вялотекущих процессах с незначительным эффектом терапии назначают разные стимуляторы (ультразвук, лидаза, продигиозан, туберкулин и тому подобное).

При отсутствии тенденции к обратному развитию туберкулём в течение 2-4 месяцев от начала консервативного лечения, при больших размерах туберкулёмы (диаметром свыше 4 см), наличии распада и бактериовыделения показанна экономная резекция, которая является наиболее частым методом лечения больных туберкулёмой легких.

После операции АМБТ продолжают еще 4-6 месяцев (изониазид в сочетании с рифампицином или этмбутолом). Положительный результат в 95-98 % случаев.

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Фиброзно-кавернозный туберкулез – это хронический деструктивный процесс, характеризующийся наличием старой фиброзной каверны, выраженного фиброза и очагов бронхогенной диссеминации в легочной ткани, окружающей каверну или в других участках легких; длительным волнообразным течением с периодами обострений и ремиссий, постоянным или периодическим бактериовыделением. В социальном аспекте больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких являются инвалидами, преимущественно ІІ группы. Фиброзно-кавернозный туберкулез является основной причиной смерти больных туберкулезом легких.

Патоморфология. Фиброзно-кавернозный туберкулез формируется при неблагоприятном течении инфильтративного, диссеминированного, очагового туберкулеза легких. Распространенность изменений в легких может быть разной и процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием от одного до нескольких каверн, а также пневмосклероза, эмфиземы и бронхоэктазов.

Стенка каверны имеет трехслойное строение: внутренний – пиогенный, средний – грануляционный, внешний – фиброзный.

Клиника. Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза разнообразны. Они были обусловлены как самим туберкулезом, распространенностью и фазой процесса, изменениями в легочной ткани, так и осложнениями.

Различают несколько клинических вариантов фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких со стабильным течением. Ограничен или распространен фиброзно-кавернозный туберкулез легких с прогрессирующим течением. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями. При первом варианте имеет место ограниченный процесс с каверной и фиброзом, а также незначительным количеством очагов в окружающей легочной ткани. Симптомы интоксикации, бронхопульмональный синдром слабо выражены. В мокроте МБТ могут отсутствовать. Больные относительно работоспособны. Подобное состояние может наблюдаться долго. Однако при неблагоприятных факторах, неудовлетворительном медицинском обслуживании наступает прогресс фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Прогрессирующий вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характеризуется волнообразным течением. Мало выраженные симптомы интоксикации и бронхолегегочной синдром усиливаются. В период обострения вокруг каверны появляется перифокальная инфильтрация, свежие очаги и даже свежие полости распада. В мокроте выявляют МБТ. Более выражены изменения в крови, а также функциональные нарушения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями перебегает преимущественно аналогично второму варианту, однако дополнительно могут появляться осложнения специфического и неспецифического характера.

Специфические осложнения: туберкулез гортани, бронхов, плевры (туберкулезный плеврит), кишок, почек, гениталий и других органов.

К неспецифическим относят: кровохаркания и кровотечения, спонтанный пневмоторакс, хроническое легочное сердце, амилоидоз внутренних органов, ателектаз, неспецифические воспалительные и грибковые осложнения (аспергилёз, кандидомикоз).

Диагностика базируется на данных анамнеза, рентгенологической картины (наличие каверны, фиброза и очагов), деформации грудной клетки, физикальных данных, изменений в крови, наличия МБТ в мокроте.

Дифференциальная диагностика проводится с хроническим абсцессом, поликистозом, раком в фазе распада, бронхоэктатической болезнью.

Лечение. Свыше 95 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких раньше лечились по поводу одной из форм туберкулеза, поэтому назначение как минимум 5 противотуберкулезных препаратов проводится строго индивидуально, в зависимости от чувствительности МБТ к ним, переносимости, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний и возраста больных. Целью лечения является ликвидация интоксикации, рассасывания свежих очагов и инфильтратов, санация каверн, прекращения микобактериовыделение. Кроме химиотерапии, которая способствует заживлению каверн в 5-10 % больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, применяют патогенетические средства, хирургическое вмешательство. Следовательно, лечение должно быть комплексным, то есть включать АМБП, патогенетические средства и хирургические методы, что позволяют повысить эффективность лечения, в частности прекратить микобактериовыделение в 50-60 % больных. Общая длительность основного курса лечения колеблется от 12 до 18 месяцев, а у больных химиорезистентный туберкулезом (резистентность МБТ минимум к изониазиду и рифампицину) – преимущественно 14-16 месяцев.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Цирротический туберкулез – клиническая форма, характеризующаяся развитием соединительной ткани в легких и плевре, в результате инволюции разных клинических форм туберкулеза легких или специфического плеврита, при сохранении признаков активности туберкулезного процесса, со склонностью к периодическим обострениям и мизерному микобактериовыделе-нию, но без наличия активной каверны.

Патоморфология. Цирротический туберкулез развивается в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированно-го, инфильтративного туберкулеза легких, плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, усложненных ателектазом. Цирротический туберкулез сегментарный и лобарный, ограниченный и распространен, односторонний и двусторонний; характеризуется развитием бронхоэктазов, эмфизема легких, наблюдаются симптомы легочной и легочно-сердечной недостаточности. Цирротический туберкулез может быть: пневмогенным, бронхогенным (постателектатичний) и плеврогенним.

В соответствии с патоморфологической картиной цирротического туберкулеза, его клинические проявления были обусловлены дыхательной недостаточностью, хроническим неспецифическим воспалением и активностью туберкулезного процесса. Выделяют пять клинических вариантов цирротичес-кого туберкулеза: ограниченный цирротический туберкулез легких с мало симптомным течением; ограниченный или распространенный цирротический туберкулез легких с частыми обострениями; цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическим кровохарканием; цирротический туберкулез легких, осложненный легочным сердцем; тотальное поражение легкие с прогрессирующим туберкулезом и разными проявлениями метатубер-кулёзного синдрома.

Больные жалуются на быструю усталость, одышку, кашель с выделением мокроты, иногда кровохаркание, повышение температуры тела. Впоследствии развивается сморщивание легкие и сужения одной половины грудной клетки, отставание ее при дыхании и смещение органов средостения в пораженную сторону. Пальпаторно определяются смещение трахеи (вилочковый симптом) и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Иногда во ІІ межреберьи видна пульсация легочной артерии. Над цирроти-чески измененным легким голосовое дрожание усилено, перкуторно – тупость, аускультативно – разнокалиберные влажные хрипы, иногда скрипящие и трескучие хрипы на фоне бронхиального дыхания.

Диагностика базируется на основании данных анамнеза, клинической, рентгенологической картины, лабораторных и функциональных исследований.

Дифференциальную диагностику проводят с неактивным посттуберку-лёзным, постпневмоническим циррозом, пневмокониозами ІІІ стадии, саркоидо-зом ІІІ стадии, аномалиями развития легких (агенезия, аплазия легких, гипоплазия доли).

Лечение. Во время обострения туберкулезного процесса, а также с целью профилактики обострения назначают АМБП, к которым чувствительные МБТ. Во время обострения неспецифического воспалительного процесса – антибиотики, муколитики, отхаркивающие, постуральный дренаж. Лечение и профилактика осложнений (хроническое легочное сердце, легочные кровотечения и кровохаркания, амилоидоз почек). При ограниченном одностороннем циррозе с периодическими вспышками специфического и неспецифического характера, кровохарканиями и при удовлетворительных функциональных показателях, проводят резекцию пораженного сегмента, части или легкие.

Клапанная бронхоблокация — Ханты–Мансийский клинический противотуберкулезный диспансер

Применение клапанной бронхоблокации при осложнённом туберкулёзе лёгких

На основании многолетних научных исследований, выполненных в Барнауле, и проведенных клинических испытаний в различных клиниках Москвы, Санкт-Петербурга, Новосибирска, Томска, Тюмени, Кемерово и других городов России, разработан метод лечения туберкулёза лёгких и его осложнений путём применения эндобронхиального клапана. Новым в предложенном методе лечения туберкулёза является создание лечебной гиповентиляции и ателектаза в поражённом участке лёгкого с сохранением дренажной функции блокированного бронха и полости деструкции.
Применение клапанной бронхоблокации при осложненном туберкулезе легких (пособие для врачей). — Барнаул, 2008г. А. В. Левин, Е. А. Цеймах, П. Е. Зимонин

Устройство для проведения клапанной бронхоблокации

Метод лечения заболеваний легких и их осложнений путем применения эндобронхиального обратного клапана разработан и успешно применяется с 2000 года (рис. 1).

Рис. 1. Внешний вид эндобронхиальных клапанов
Принципиально новым в предлагаемом методе лечения туберкулеза легких, включая лекарственно-устойчивые формы, является создание лечебной гиповентиляции в пораженном участке легкого с сохранением дренажной функции блокированного бронха и полости деструкции. Клапан сделан из резиновой смеси (регистрационное удостоверение № ФС 01032006/5025-06 от 21.12.2006 г.), индифферентной для организма человека, и представляет собой полый цилиндр (рис. 2). Внутреннее отверстие клапана с одной стороны имеет ровную круглую форму, с другой — выполнено в форме спадающегося лепесткового клапана, за­пирающегося избыточным наружным давлением и собственными эластическими свойствами материала, из которого он изготовлен. Две трети наружной поверхности клапана составляют тонкие пластинчатые радиальные лепестки для фиксации его в бронхе. Установка клапана производится как ригидным бронхоскопом, так и бронхофиброскопом. Размер клапана зависит от локализации туберкулезного процесса и диаметра дренирующего бронха, куда он устанавливается (долевой, сегментарный, субсегментарный), и должен превышать диаметр просвета бронха в 1,2-1,5 раза (рис. 10). Клапан позволяет отходить из очага поражения воздуху, мокроте, бронхиальному содержимому при выдохе и кашле. При этом обратного поступления воздуха в пораженные участки легкого не происходит, тем самым достигается постепенное состояние лечебной гиповентиляции и ателектаз легочной ткани (рис. 3).

Рис. 2. Схема устройства эндобронхиального клапана.
1. Полый цилиндр.
2. Внутреннее отверстие клапана.
3. Перемычка для удерживания кла­пана.
4. Радиальные лепестки для фиксации клапана в бронхе.
5. Спадающийся лепестковый клапан

При выдохе

При вдохе
Рис. 3. Принцип работы эндобронхиального клапана.

Методика клапанной бронхоблокации

Установка эндобронхиального клапана выполняется под общей или местной анестезией. После осмотра и санации бронхиального дерева оценивают диаметр устья бронха, куда будет устанавливаться клапан. Бронхоскоп извлекают и на его дистальный конец нанизывают клапан нужного диаметра, предварительно смазав головку бронхоскопа глицерином (рис. 4).

Рис. 4. Эндобронхиальный клапан устанавливается на головку бронхофиброскопа.

Клапан устанавливается в блокируемый бронх (рис. 5, 6).

Рис. 5. Эндобронхиальный клапан проводится к месту установки.

Рис. 6. Фиксация эндобронхиального клапана в блокируемом бронхе.

Для контроля эффективности клапанной бронхоблокации больному выполняется рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях на следующие сутки, а в дальнейшем — по показаниям.
Удаление эндобронхиального клапана проводится под местной анестезией или под наркозом штатными эндоскопическими инструментами (биопсийными щипцами или полипэктомической петлёй).

Показания и противопоказания для клапанной бронхоблокации
Наиболее частые патологии лёгких, в комплексном лечении которых целесообразно применение клапанной бронхоблокации:
1. Туберкулёз лёгких.
2. Эмпиема плевры и остаточные плевральные полости с бронхоплевральными свищами.
3. Острые абсцессы лёгких, осложнённые
— кровотечением
— пиопневмотораксом
4. Рак лёгкого, осложнённый кровотечением.
5. Эмфизема лёгких.
6. Кисты лёгких.
7. Длительно нерасправляющийся спонтанный пневмоторакс.

Показания для лечения туберкулёза лёгких
1. Инфильтративный туберкулёз.
2. Фиброзно-кавернозный туберкулёз.
3. Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулёза.
4. Остро прогрессирующий туберкулёз.
5. Рецидивы и обострения туберкулёзного процесса.
6. Стойкое бактериовыделение.
7. Плохая переносимость противотуберкулёзных препаратов.
8. Пожилой возраст.
9. Сопутствующая патология (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания печени, почек, ВИЧ-инфекция).
10. Недисциплинированные больные.

Показания для лечения осложнённого туберкулёза лёгких
1. Лёгочное кровотечение.
2. Бронхоплевральные свищи.
3. Спонтанный пневмоторакс.

Относительные противопоказания при туберкулёзе лёгких
1. Гнойный бронхит.
2. Экспираторный стеноз бронха.

Клапанная бронхоблокация является эффективным малоинвазивным немедикаментозным методом лечения различных форм туберкулёза лёгких, включая лекарственноустойчивые формы и его наиболее частые осложнения, такие, как лёгочное кровотечение и бронхоплевральные свищи. При этом необходимо отметить, что клапанная бронхоблокация не является альтернативой традиционным методам лечения туберкулеза легких и его осложнений и должна применяться в комплексной терапии данной патологии. Особенно хотелось бы подчеркнуть важность сочетанного применения клапанной бронхоблокации с лечебным пневмоперитонеумом при распространенном деструктивном туберкулезе легких.

ТБЦ легких – что это такое

Туберкулез — это тяжелое инфекционное заболевание, возникающее после инфицирования микобактерией Коха. Это заболевание поражает различные органы и системы организма. Более половины случаев туберкулеза — это поражение легких. В зависимости от патологических проявлений заболевания, различают несколько форм легочного туберкулеза.

Первичный туберкулез

Первичный комплекс туберкулезных симптомов развивается непосредственно после попадания микобактерии в организм человека. Чаще всего заражение происходит воздушно – капельным путем. Микрочастицы мокроты вместе с активными микобактериями попадают в воздух в процессе чихания или кашля больного человека. Здоровый человек это вдыхает, и палочка Коха оседает на слизистых оболочках.

При слабом иммунитете болезнь начинает развиваться. Возможны также другие пути передачи инфекции: при тесных контактах, через еду, от матери к ребенку. От животных первичный туберкулез можно получить, если употреблять в пищу сырое молоко и плохо обработанное термически мясо. Но эти способы передачи инфекции встречаются намного реже.

На начальной стадии заболевания симптоматика стерта, характерные признаки заболевания начинают проявляться позже.

Симптомы первичного туберкулеза

• Не проходящая температура.
• Периодический гипергидроз.
• Потеря аппетита и, соответственно, веса.
• Кашель.
• Слабость.

Нужно отметить, что у детей заболевание, как правило, начинается остро.

Диагностика первичного туберкулеза проводится несколькими способами:

• Проба Манту и Диаскинтест. Это исследование проводится у детей.
• Взрослым назначают рентгеновское исследование и компьютерную томографию.
• Для точного подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования. На анализ берется кровь и мокрота пациента.

Лечение первичного туберкулеза проводится с помощью лекарственной терапии. Фтизиатр назначает сразу комплекс из противотуберкулезных препаратов и антибиотиков.

Во время лечения периодически показано делать лабораторные исследования на чувствительность микобактерии к антибиотикам. Это делается для того, чтобы понять, эффективное назначено лечение или нет.

Все следующие виды туберкулеза легких, как правило, являются осложнениями первичного туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Это вторичный туберкулез, развивающийся на фоне повторного инфицирования человека. Инфекция может сохраняться в старых очагах (кальцинатах) или снова попасть в организм из внешней среды.

Повторное инфицирование может произойти в стенах противотуберкулезного диспансера или если в семье, где присутствует родственник с активной формой туберкулеза. Повторное инфицирование может произойти эндогенным путем, если микобактерии в ослабленном виде сохранились в лимфоузлах или старых, обызвествленных очагах.

Заболевание отличает наличие в легких воспалительных очагов небольшого размера. Количеств очагов небольшое и они, как правило, не оказывают перифокального воздействия на окружающие ткани. Это заболевание отличается латентным характером течения и слабовыраженной симптоматикой. Среди симптомов могут быть: температура, озноб, возможен кашель.

Диагностируется заболевание чаще всего у взрослых пациентов при проведении плановой флюорографии.

Далее фтизиатр назначает рентгенологическое исследование и лабораторные анализы. Очаговый туберкулез следует дифференцировать от других заболеваний легких (например, от рака легкого).

Если установить точный диагноз не получается, назначают противотуберкулезное лечение на два месяца. В период проведения терапии проводят рентгенограммы.

Если исследование показывает уменьшение очага и самочувствие пациента улучшается, значит у больного действительно туберкулез.

Лечение активной фазы очагового туберкулеза проводится в стационаре, а неактивной в амбулаторных условиях под присмотром врача. Прогноз на лечение чаще благоприятный.

Первые три месяца в качестве лекарственной терапии назначается комбинация из нескольких препаратов. Через три месяца при положительной динамике в лечении оставляют 1-2 препарата еще на три месяца. Длительность лечение составляет около года.

Затем пациент еще некоторое время наблюдается у фтизиатра.

Инфильтративный туберкулез

Самая распространенная форма легочного туберкулеза. Инфильтративный туберкулез – это вторичная форма заболевания, характеризующаяся наличием воспалительных очагов инфекции с содержанием внутри казеозных или некротических масс.

Причинами могут быть экзогенные и эндогенные вторичные инфицирования. Экзогенное инфицирование может произойти при контакте с пациентами с открытой формой туберкулеза. Эндогенно инфекция может возобновиться из старых очагов или лимфатической системы.

Вторичное инфицирование происходит при способствующих факторах:

• Уменьшение защитных сил иммунитета.
• Наличие сопутствующих заболеваний.
• Нечувствительность микобактерий к антибиотикам при лечении первичного туберкулеза.

Симптоматика инфильтративного туберкулеза более выражена, чем в двух предыдущих формах.

Характерные симптомы

• Температура не опускается ниже 37 °. А иногда поднимается до 40°. Такая температура плохо поддается корректировке жаропонижающими средствами.
• Гипергидроз, усиливающийся во время сна.
• Частый кашель, который сопровождается отделением мокроты. Иногда в мокроте можно увидеть некротические ткани и кровь.
• Чувство сдавленности в груди и постоянная одышка.
• Потеря аппетита и резкое уменьшение веса.

Пациенты с инфильтративным туберкулезом часто становятся источником заражения для здоровых людей.

Течение заболевания делится на три фазы в зависимости от тяжести симптомов:

• Легкая фаза. Характеризуется образование инфильтрата размером 3-4 см. Симптоматика умеренная, выражается в невысокой температуре и кашле. На этом этапе заболевания симптомы можно перепутать с проявлениями вирусных инфекций. Начальная фаза может длиться до полутора месяцев.
• Острая фаза. Воспалительная зона увеличивается, становится более 5 см по площади. Симптоматика нарастает: усиливается кашель, температура может подниматься до высоких значений или отсутствовать. На рентгенограмме будет виден очаг воспаления с четкими контурами.
• Фаза распада. Симптомы заболевания ярко – выражены, поэтому человек попадает в больнице чаще на этой стадии заболевания. Ткани в очаге расплавляются и токсины попадают в кровь. У пациента наблюдается дыхательная недостаточность.

Инфильтративный туберкулез является самой опасной формой легочного туберкулеза. При неэффективном лечении инфильтративный туберкулез осложняется другими формами заболевания.

Лечение инфильтративного туберкулеза длительное и проводится в условиях стационара. Фтизиатр разрабатывает план лечения в зависимости от стадии заболевания, наличия осложнений и состояния иммунной системы организма.

Комплексное лечение включает:

• Химиотерапия и лечение антибиотиками.
• Поддерживание иммунитета
• Лечение сопутствующих заболеваний или осложнений, если они имеются.

Успех лечения этой формы туберкулеза заключается в неукоснительном соблюдении плана лечения. Если лечиться неправильно, микобактерии могут приобрести устойчивость к препаратам, и тогда лечение нужно будет начинать сначала.

Диссеминированный туберкулез

Диссеминированный туберкулез является вторичной формой легочного туберкулеза. Заболевание характеризуется наличием большого количества очагов инфекции в легких и рассеиванием микобактерий по всему организму.

Различают три пути распространения микобактерий туберкулеза по организму:

1. Гематогенный. Инфекция попадает в кровь и распространяется по кровеносным сосудам.
2. Лимфогенный. Бактерии рассеиваются с помощью лимфатической системы.
3. Бронхогенный. Распространение инфекции по бронхиальному дереву.

В кровь микобактерии попадают, когда очаг воспаления находится в непосредственной близости от стенки кровеносного сосуда. А лимфогенный путь распространения инфекции проявляется, когда микобактерии из грудных лимфатических узлов попадают в легочные вены.

Но попадание в кровь и лимфу микобактерий туберкулеза еще не достаточно для развития диссеминированного туберкулеза.

Способствующими факторами являются:

• Иммунодефицит.
• Отсутствие вакцинации против туберкулеза.
• Прием иммунодепрессантов.
• Голодание.
• Наличие инфекционных процессов в организме.

Стремительно развитие диссеминированного туберкулеза может вызвать одномоментное поступление в кровоток большого количества микобактерий (например, при прорыве казеозного лимфоузла).

Диссеминированный туберкулез имеет 4 стадии развития заболевания:

1. Острый. На этой стадии заболевания в легких обнаруживается множество мелких очагов инфекции(1-2 мм), которые располагаются в обоих легких равномерно. Эта стадия называется милиарным туберкулезом и может быть трех типов: тифоидный, легочный, менингеальный. тифоидный вариант протекает с лихорадкой и интоксикацией, при легочном варианте появляется дыхательная недостаточность, менингеальный тип сопровождается менингитом. Характеризуется высокой температурой и ознобом. Если не проводить лечение, легочные ткани могут расплавляться и отмирать.
2. Подострая стадия. Для подострой формы характерно образование каверн одинакового размера. Симптоматика более разнообразна. Температура держится постоянно, кашель сопровождается кровянистыми выделениями. На рентгенограмме видны достаточно крупные очаги инфекции. Лечение должно быть незамедлительным.
3. Хроническая стадия. Заболевание переходит в хроническую стадию при несвоевременном или неэффективном лечении острой или подострой форм заболевания. Симптомы ярко выражены: одышка, температура, озноб, кровохарканье, кашель, истощение организма. Если воспалительный процесс распространяется на стенку кровеносного сосуда в легком, она может лопнуть и возникнет легочное кровотечение.
4. Генерализованная стадия. Возникает при распространении микобактерий по всему организму. Палочка Коха поражает сразу несколько органов или систем. Ослабление иммунитета способствует распространению инфекции по организму.

Диссеминированный туберкулез в генерализованном течении достаточно плохо поддается лечению.

Если лечение диссеминированного туберкулеза несвоевременное, это может привести к развитию осложнений или к летальному исходу.

Кавернозный туберкулез

Также является вторичным заболеванием. Характеризуется образованием в легких полостей с распадающимися тканями. Такие полости называются каверны.

Симптоматика заболевания на начальных стадиях стерта. При развитии заболевания симптомы похожи на другие формы легочного туберкулеза:

• Температура.
• Слабость и упадок сил.
• Одышка и чувство сдавленности в груди.
• Потливость.
• Потеря веса и аппетита.

Диагностируется такая форма заболевания обычно у тех людей, кто уже состоит на учете у фтизиатра. Гораздо реже обнаруживают кавернозный туберкулез при плановой флюорографии.

При диагностике необходимо дифференцировать кавернозный туберкулез от других заболеваний легких. Например, рака легкого, абсцесса легкого или эмфиземы. Для того, чтобы точно установить диагноз, необходимо сдать лабораторные анализы: общие анализы крови и мочи, биохимия крови, бактериальный анализ мокроты.

Образование каверны происходит в несколько этапов. В том месте, где ткани легкого подвергаются распаду, начинает формироваться полость. Сначала она имеет нечеткие края.

Затем образуется оболочка, отделяющая каверну от окружающих тканей легкого. Внутри находятся казеозные массы и некротические ткани. После проведенного лечения остается санированная полость.

Это четко сформированная каверна, без содержимого.

Кавернозный туберкулез при неэффективном или несвоевременном лечении может спровоцировать осложнения:

• Легочное кровотечение. Возникает, если в распадающиеся ткани вовлекается стенка кровеносного сосуда.
• Эмпиема плевры. Образуется, если каверна располагается у края легкого. В таком случае прорыв каверны может произойти в плевральную полость.
• Распространение микобактерий через бронхи. Возникает, когда каверна открывается в бронх.

Лечение кавернозного туберкулеза начинается с медикаментозной терапии. Для большего лечебного эффекта лекарства могут вводить внутривенно или внутрибронхиально. Если консервативное лечение не помогло, применяется оперативное вмешательство.

Прогноз излечения кавернозного туберкулеза зависит от того, на какой стадии заболевания было начато лечение и от иммунной защиты пациента.

Цирротический туберкулез

Это последняя стадия развития туберкулезного процесса в легком. Прогрессирует на фоне неэффективного лечения туберкулеза других форм.

Особенностью этой формы туберкулеза является превращение легочной ткани в соединительную. Грубая соединительная ткань разрастается, и легкое или часть его перестает выполнять свою функцию.

Симптомы туберкулезного процесса сохраняются в виде интоксикации организма.

Симптомы при цирротическом туберкулезе зависят от локализации соединительной ткани:

• Одышка.
• Интоксикация организма.
• Температура.
• Кровохарканье.
• Цианоз (при обширном участке поражения).

Причинами смерти при цирротическом туберкулезе являются легочные кровотечения, сердечная и дыхательная недостаточность.

При диагностике заболевания используют рентгенографию грудной клетки и компьютерную томографию. Исследования покажут затемнение и уменьшение в размерах пораженного участка легкого. На темном участке могут наблюдаться светлые пятна. Это каверны.

Бронхоскопия помогает выявить рубцовые и спаечные изменения в бронхах. А также определит наличие или отсутствие воспалительного процесса. Спирометрия покажет резкое уменьшение объема легких и потерю функциональности. Цирротический туберкулез необходимо дифференцировать от других заболеваний (например, саркоидоз легких).

Лечение этого заболевания может быть консервативным и оперативным.

Лекарственная терапия преследует несколько целей:

• Купирование воспалительного процесса в легком.
• Противотуберкулезная терапия.
• Улучшение дыхательной функции легкого.
• Улучшение работы иммунной системы организма.

Если в легком имеется ограниченный цирротический участок, это является показанием к проведению операции. Пораженный участок удаляется, что позволяет предупредить распространение заболевания на окружающие ткани легкого.

Профилактические мероприятия сводятся к лечению предшествующих форм туберкулеза.

Открытая и закрытая форма

Любой тип лёгочного туберкулеза может протекать в двух вариантах: закрытый и открытый.

Открытый туберкулез характеризуется большим количеством микобактерий, содержащихся в мокроте. Человек является источником заражения, поэтому пациент должен проходить лечение в стационаре.

При закрытой форме туберкулеза человек не является источником заражения, так как не выделяет во внешнюю среду микобактерий туберкулеза. Определить, является человек источником заражения или нет, поможет анализ мазка мокроты.

Формы легочного туберкулеза разнообразны. В некоторых случаях встречается сочетание форм или перерастание одной формы в другую.

Тбц это – ТБЦ легких – что это такое — СимптомЛечение

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – туберкулез, а также его первые признаки, симптомы, виды, формы, стадии, диагностику, лечение, лекарства, народные средства, профилактику туберкулеза и другую полезную информацию, связанную с данным заболеванием. Итак…

Что такое туберкулез?

Туберкулез – заразное инфекционное заболевание, основной причиной которого является инфицирование организма палочками Коха (Mycobacterium tuberculosis complex). Основные симптомы туберкулеза, при его классическом течении – кашель с мокротой (часто с примесью крови), слабость, лихорадка, значительная потеря веса, ночная потливость и другие.

Среди других наименований болезни, особенно в старину, можно отметить – «чахотка», «сухотная болезнь», «бугорчатка» и «золотуха». Происхождение же названия туберкулеза берет в латыни «tuberculum» (бугорок).

Наиболее частыми органами, подверженными туберкулезу являются – бронхи и легкие, реже – кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы. Инфекция может поражать не только людей, но и представителей животного мира.

Инфекция Mycobacterium tuberculosis complex передается преимущественно воздушно-капельным путем – через кашель, чиханье, разговором на близком расстоянии с инфицированным собеседником.

Коварность туберкулезной инфекции заключается в характере ее поведения – когда она попадает в организм, человек ничего не чувствует. В это время, инфекция в пассивной форме (бессимптомное течение заболевания – тубинфицированность) может находиться в больном в течение многих дней, и даже годов, и только в 1 из 10 случаев, перейти в активную форму.

Если говорить о видах туберкулеза, то наибольшей значимости для большинства людей является классификация болезни по форме – выделяют открытую и закрытую форму туберкулеза.

Открытая форма туберкулеза характеризуется обнаружением микобактерий в мокроте, моче, каловых массах, а также явными признаками болезни, в то время как в месте контакта пораженного органа и внешней средой инфекцию выявить не удается. Открытая форма туберкулеза является наиболее опасной, и представляет собой угрозу инфицирования всех людей, которые находятся рядом.

• Закрытая форма характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте доступными методами, и является неопасной для окружающих формой данного заболевания.
• Основными методами диагностики туберкулеза является флюорография, рентгенография, туберкулиновая проба Манту, ПЦР и микробиологическое исследование мокроты, мочи и кала.
• Профилактика туберкулёза преимущественно основана на профосмотрах, массовых обследованиях и вакцинации детей, однако несмотря на большое количество данных о диагностике, профилактике и лечении туберкулеза, данное заболевание продолжает свое шествие по Земле, заражая все большое количество людей, многие из которых от него умирают.

Развитие туберкулеза

Как передается туберкулез? (пути заражения). Причиной туберкулеза является попадание в организм туберкулезной инфекции — Mycobacterium tuberculosis complex, или как ее еще называют – палочки Коха.

Основным источником туберкулезной инфекции (палочки Коха) являются носители инфекции, т.е. люди или животные, болеющие открытой формой туберкулеза, которые выделяют ее во внешнюю среду.

Чтобы туберкулез осел в организме и получил своей дальнейшее развитие внутри организма, должен быть выполнен ряд условий.

1. Попадание микобактерий туберкулеза внутрь организма

Основные механизмы попадания инфекции внутрь организма:

Воздушно-капельный путь – инфекция попадает во внешнюю среду через разговор, чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность. Если в данном помещении, особенно плохо-проветриваемом находится здоровый человек, то инфекция попадает внутрь него через дыхание.

Алиментарный путь – инфекция попадает внутрь человека через пищеварительный тракт. Это обычно обусловлено употреблением пищи немытыми руками или если продукты питания, зараженные и необработанные, не вымытые.

Для примера можно отметить домашнее молоко – корова, болеющая туберкулезом производит зараженное молоко. Человек, приобретающий домашнюю молочную продукцию достаточно редко проверяет ее на наличие инфекции.

Особым животным, которое переносит много опасных для человека болезней является свинья

Источник: https://medicina.dobro-est.com/tuberkulez-pervyie-priznaki-simptomyi-prichinyi-lechenie-i-profilaktika-tuberkuleza.html

Первые признаки туберкулеза – на что обращать внимание?

Еще недавно считалось, что туберкулез уже не угрожает развитым странам, и первые признаки туберкулеза легких у женщин и мужчин уже проявляются не так часто. Но, к сожалению, плохая экология, неправильное питание, малоподвижный способ жизни, постоянные стрессы, приводят к снижению иммунитета и увеличивают риск заражения туберкулезом.

Это инфекционное заболевание, поражающее легочную ткань. Опасностью болезни является летальный исход при развитии осложнений болезни. Чтобы не подвергать себя риску заражения, необходимо знать первые симптомы туберкулеза у взрослых.

Риски заболевания

Принято считать, что туберкулезу подвержены люди, проживающие в сложных социальных условиях. Но это не так.

Обратите внимание: По данным Всемирной Организации Здоровья треть населения уже инфицирована туберкулезной палочкой (палочка Коха) – она распространяется по воздуху и может долгое время жить в водоемах, земле.

Туберкулез поражает легочную ткань, как можно увидеть на фото. Он приводит человека к истощению и летальному исходу, в случае возникновения осложнений.

Вид туберкулеза Туберкулез легких у взрослых

Самые первые признаки болезни

Первые признаки туберкулеза важны в ранней диагностике патологии. Коварство ее заключается в том, что на ранних этапах сразу после инфицирования туберкулез легких не проявляется, либо проявляется не заметно для простого человека. Единственным способом определить болезнь на ранней стадии является проба Манту или флюорография.

Важно: ранние симптомы заболевания не связаны с проявлениями патологии дыхательной системы. Иногда проявление слабости – уже тревожный сигнал болезни.

1. Заражение туберкулезом
2. Но есть также определенные особенности самочувствия человека, по которым можно только заподозрить наличие болезни, но не диагностировать ее.
3. Они проявляются индивидуально, в зависимости от состояния иммунной системы человека, хронических болезней и условий его жизни:
4. нарушение сна;
5. апатия;
6. постоянная вялость;
7. раздражительность из-за слабости;
8. возникновение субфебрильной температуры с повышенной потливостью;
9. похудение без причины;
10. румянец на щеках при бледных кожных покровах на всем теле.
11. Эти признаки уже должны насторожить человека, это уже повод пойти к врачу на консультацию.

Кашель на первом этапе распространения инфекции по организму может и не проявляться. Наблюдаются общие признаки интоксикации организма. Человек становится без причины раздражительным, при этом периоды раздражения сменяются периодами хорошего настроения. Такой перепад, особенно резкий, свидетельствует о прогрессировании болезни.

Прогрессирование болезни

Сначала перечисленные признаки проявляются не все. Достаточно 2-3, чтобы понять, что со здоровьем начинаются проблемы. Если такое состояние длиться более 3-х недель, это уже не случайность, а закономерность патологического состояния.

В случае подозрения на это заболевание, на которое указывают проявляющиеся первичные признаки туберкулеза у взрослых, необходимо дополнительное лабораторное обследование. Только после его результатов можно достоверно сказать о диагнозе человека. в этой статье описывает первые признаки болезни.

Основные симптомы туберкулеза легких

Важно: специфические признаки туберкулеза проявляются уже в самом разгаре болезни. Чтобы не допустить опасных осложнений при их первом проявлении необходимо идти на консультацию к врачу.

Изматывающий кашель при туберкулезе

Болезнь проявляет себя выражено уже на поздних этапах развития:

• Кашель более 3-х недель с постоянным выделением мокроты, возможен только сухой кашель.
• Одышка при малейшей физической нагрузке, человек ведет себя как рыба без воды – ему катастрофически не хватает воздуха.

• Хрипы разного характера. Нет конкретного описания хрипов при туберкулезе легких. Они могут быть сухими и влажными, все зависит от поражения легочной ткани и индивидуальных особенностей пациента. Только врач может по прослушиванию и дополнительным симптомам определить этот диагноз.
• Первые симптомы туберкулеза легких у взрослых сопровождаются бледностью кожных покровов, на поздних этапах к этому симптому добавляется характерный блеск в глазах.
• Резко может повыситься температура тела, также может быть субфебрилитет.
• Продолжается интоксикация организма, возможны проявления симптомов ВСД – вегетососудистой дистонии;
• Человек продолжает терять вес. От инфицирования до состояния средней тяжести при туберкулезе легких он может потерять более 15 кг веса.
• Характерным признаком является появление в мокроте кровянистых прожилок. Их количество у каждого пациента может быть разным.
• Легкие не имеют нервных окончаний, поэтому весь патологический процесс не сопровождается болевыми ощущениями. Но когда воспалительный процесс переходит на плевру, человек ощущает боли в грудной области при вдохе и выдохе. Боль бывает и в состоянии покоя.
• У женщин проявления туберкулеза легких сопровождаются сбоем менструального цикла, гормональным дисбалансом. Пациентки отмечают повышенный или пониженный аппетит, острое протекание ПМС.
• Также у представительниц прекрасного пола возможна тахикардия, но она возникает редко.

Проявление туберкулеза у женщин

Последние два признака очень опасны. Это показатель сложного течения болезни, которая может перейти на другие внутренние органы. При таком состоянии показана срочная госпитализация.

Отдельно о кашле

Кашель и температура – постоянные спутники туберкулеза легких. Гипертермия может проявляться до показателей 41 градус. Кашель изменяется по своему характеру в процессе прогрессирования болезни. Есть определенные особенности этого симптома в период активного проявления патологии.

Первые симптомы туберкулеза

Влажность кашля

Любой воспалительный процесс в бронхах сопровождается кашлем – это защитная реакция организма на патологию. При туберкулезе человек ощущает постоянный ком в груди, который хочется откашлять. В процессе распространения инфекции в бронхах накапливается слизь, происходит ее выведение естественным путем – через кашель. Часто это именно влажный кашель.

Затяжной процесс откашливания

Человек не может за несколько раз откашлять всю слизь из бронхов. При кашлевом рефлексе внутри возникает давление легких, так как напрягаются плевра и диафрагма. Нет вентиляции легких, и человек постоянно откашливает.

Характер мокроты

Это не обычная прозрачная слизь, как при вирусных заболеваниях. При туберкулезе мокрота состоит из бронхиального секрета и гноя. Поэтому инструкция больным открытой формой болезни содержит в себе пункт правильного отхаркивания мокроты, чтобы не заражать воздух туберкулезными возбудителями.

Положение при кашле

Врачи отмечают, что увеличение интенсивности кашля начинается при положении пациента лежа. При этом происходит застой мокроты, человек чувствует острую необходимость ее отхаркивать. Часто приступы кашля настигают человека в ночное время. Помочь ему можно, положив выше на подушках.

Дополнительное обследование

Для определения туберкулеза легких на первых стадиях заболевания необходимо дополнительное лабораторное обследование человека.

Название анализаОписание, результатыАнализ кровиЭто общий лабораторный анализ. Обязательно при туберкулезе будет снижен гемоглобин и уровень лейкоцитов.Посев мокротыОпределение бактерий туберкулеза в мокроте.

Исследование жидкости из бронховДля этого вводят физиологический раствор в бронхи, затем откашливаемое содержимое бронхов изучают, подтверждая или опровергая наличие палочки Коха. Исследование жидкости из плеврыОпределяется характер воспалительного процесса в легких, его причины.

Биопсия бронховС помощью метода бронхоскопии берут маленький кусочек бронхов, изучая его.Биопсия легкого и плеврыИнфекция может распространяться на плевру, ее исследование позволяет выявить степень распространения патологии.

Обязательными в диагностике являются методы: флюорография, томография, рентгенография.С помощью аппаратов изучается состояние легких, размер поражения органа, разновидность болезни.

Поздние проявления болезни

Основным симптомом поздних этапов туберкулеза является кровохаркание при кашле. Кашлевой рефлекс сопровождается болевыми ощущениями, пациенты долго мучаются, прежде чем пройдет приступ кашля.

У женщин туберкулез на поздних этапах проявления сопровождается нарушением целостности кожных покровов. Это связано с их тонкостью и патологическим процессом в организме.

Проявления скрытого туберкулеза

Возможен генитальный тип болезни, у пациенток отмечается сильный зуд и отечность гениталий. Ухудшается самочувствие при кашле, давление ощущается и в этой области, что увеличивает болевые ощущения по всему телу. В этом состоянии без помощи специалистов не обойтись.

Читать далее…

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/59bf9ecc9d5cb3ee0df4e084/59e84c4a9d5cb3c0ce1a15cf

Что такое туберкулез легких: все о болезни и причинах ее возникновения

Туберкулезом (ТБЦ, tbc) легких заболевают люди любого возраста и социального статуса. Безусловно, существуют категории населения, среди которых заболевание регистрируется чаще, но вероятность развития туберкулезной инфекции есть у каждого.

Проблема заболевания заключается не только в его повсеместном распространении и высокой летальности. Причина такой ситуации в мире – низкая информированность пациентов о сущности болезни и отсутствие представлений о способах инфицирования или профилактики. В этой статье постараемся кратко и ясно рассказать основную информацию о заболевании.

Туберкулез легких или других локализаций – это группа болезней бактериального происхождения, вызванная ростом и размножением патогенных микроорганизмов в здоровых тканях. Опасность болезни заключается в ее стремительном распространении среди населения и высокой летальности при поздней диагностике и лечении.

История открытия заболевания и борьбы с ним насчитывает уже несколько сотен лет. Ученые предполагают, что микобактерия туберкулеза существует около 3 млн. лет, но современный вид она приобрела около 20 тыс. лет назад.  Были найдены древние записи о заболевании и его симптомах: «зараза, которая поражала слабых и молодых людей».

Типичным проявлением тяжелого течения туберкулеза считалось резкое истощение человека – кахексия. Этот симптом и послужил названием для болезни.

Так, среди славянских народов вплоть до XIX века она по-другому называлась чахоткой, или сухотой (чахнуть, иссыхать). Чахотка и сухота – одни и те же термины, описывающие туберкулёз, но сейчас они не используются и считаются архаическими.

«Чахотка», полное истощение больного.

При этом механизм развития заболевания оставался спорным вопросом: считалось, что туберкулез легких у человека вызывают умственное и психическое перенапряжение, тип темперамента или привычки питания.

В середине-конце XIX века была доказана инфекционная теория развития болезни. Это стало переломным моментом в учении о туберкулезе, хоть до этого клиницистами высказывались предположения о том, что возбудителем является некий вирус, который активируется после стрессов, непосильного труда или недоедания.

Роберт Кох открыл туберкулезную палочку в 1882 году и представил медицинскому обществу свои многолетние труды.

После распространения инфекционной теории туберкулеза начали формироваться правильные представления о его этиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении.

  Сформировалась самостоятельная область клинической медицины, изучающая этиопатогенез и способы терапии туберкулеза – фтизиатрия.

После открытия ряда антибиотиков в XX веке среди врачей начало распространяться ошибочное мнение о том, что туберкулез наконец-таки взят под контроль и не будет представлять угрозу для людей. Но, несмотря на прогресс медицины и фармакологии, даже в наше время заболевание остается распространенным по всему миру и представляет серьезную медико-социальную проблему.

Туберкулез до сих пор остается нерешенной проблемой во всех странах мира.

Классификация и патогенез

Разделение туберкулеза на отдельные формы учитывает локализацию, механизм возникновения и патанатомию изменений, происходящих в тканях в результате инфекционного процесса. Существуют десятки вариантов классификации заболевания, но наиболее простая и доступная представлена в таблице:

Легочные и внелегочные формы заболевания имеют собственные детальные классификации, учитывающие множество факторов. С ними можно ознакомиться в отдельной статье.

Механизм развития (патогенез) заболевания сложен с точки зрения иммунологии и патологической анатомии.

Туберкулез возникает в результате ряда патологических процессов, в основе которых лежит специфический вид реакции организма на чужеродные агенты – гранулематозное воспаление.

В гранулематозном очаге иммунная система отграничивает микобактерию от здоровых тканей, но в результате провоцирующих факторов заболевание начинает активно прогрессировать.

Основной фактор риска развития туберкулеза – резкое ослабление иммунных сил организма.

Симптомы и осложнения

Туберкулез у взрослых имеет разнообразную, но летучую симптоматику.

В истории возникновения своего заболевания пациенты часто не отмечают каких-либо подозрительных симптомов, а туберкулез нередко становится случайной находкой во время профилактических обследований.

Имеющиеся признаки в виде периодических подъемов температуры, утомляемости и похудания пациентами расцениваются как следствие переутомления.

Тяжелые формы заболевания имеют иную симптоматику. У больных с туберкулезом органов дыхания появляются специфические жалобы, указывающие на поражение бронхов и легочной ткани: одышка, мокрота, кровохарканье.

Туберкулез у детей имеет разные проявления в зависимости от возраста ребенка. В младшем возрастном периоде он имеет черты, схожие с вирусным заболеванием. Дети не могут объективно оценить свое состояние и предъявить какие-либо специфические жалобы, и клиническая картина часто складывается из интоксикационного синдрома.

Он представлен симптомами, схожими для всех инфекционных заболеваний:

• апатия;
• вялость;
• отказ от еды;
• повышение температуры;
• потливость;
• снижение массы тела.

У детей старшего возраста инфекционное заболевание проявляется типичными скудными симптомами поражения легочной системы.

В отличие от взрослых, дети чаще заболевают и внелегочными формами болезни из-за анатомо-физиологических особенностей неокрепшего организма.

В этом случае симптоматика зависит от пораженного органа и проявляется нарушением его функции. Ни один симптом заболевания не является строго специфичным для туберкулеза.

Диагностика и лечение болезни органов дыхания

Диагностический процесс начинается с беседы с пациентом. На этом этапе выявляются факторы риска и возможный контакт с бактериовыделителем, фиксируются жалобы пациента и история заболевания. Второй этап – физикальный осмотр пациента врачом, измерение температуры и выслушивание легочных шумов при помощи фонендоскопа.

Результаты этих диагностических мероприятий малоинформативны. Обязательным является прохождение лабораторно-инструментальных исследований.

Помимо рутинных анализов крови и мочи, проводится туберкулинодиагностика, назначаются анализы мокроты и рентгенография органов грудной клетки.

Эти методы позволяют достоверно подтвердить наличие заболевания у пациента. В спорных случаях назначается компьютерная томограмма легких.

Полный диагноз включает в себя основные характеристики туберкулезного процесса у пациента: локализация с детальным описанием распространенности процесса, факт наличия или отсутствия бактериовыделения.

Выявленный туберкулез требует немедленного начала специфической терапии, направленной на уничтожение микобактерий. Она носит название химиотерапии и использует комбинацию нескольких противотуберкулезных препаратов. В начале схема лечения стандартная для всех пациентов, но после определения чувствительности возбудителя к лекарствам она корректируется, исходя из полученных результатов.

Важную роль в лечении играют общие мероприятия и вспомогательные методы терапии:

• физиотерапия;
• массаж и гимнастика;
• иммуномодуляция и другие.

Пациенты с обильным кровотечением на фоне обширного распада легочной ткани нуждаются в экстренной госпитализации в хирургические или реанимационные отделения из-за возникновения угрозы для жизни. Первая помощь при туберкулезе легких в этом случае заключается в остановке кровотечения медикаментозными или хирургическими методами и стабилизации состояния пациента.

После выявления заболевания следует немедленно начинать лечение противотуберкулезными препаратами.

Профилактические меры

Достоверный способ предотвратить заражение туберкулезом – полностью исключить контакт с инфицированными лицами.

На практике достичь этого невозможно, потому что больные туберкулезом часто сами не догадываются о своем заболевании, продолжая вести привычный образ жизни и распространяя микобактерии.

Профилактические мероприятия сводятся к ограничению нахождения в местах массового скопления и участию в ежегодных медицинских осмотрах.

Специфическая профилактика туберкулеза проводится в младенческом возрасте вакциной БЦЖ. Детям, входящим в группу риска, проводится ревакцинация в 6-7 лет. Вакцина не обеспечивает абсолютной невосприимчивости к микобактерии туберкулеза, но снижает риск инфицирования или появления тяжелых форм заболевания после заражения.

Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких – это повторное поражение легких палочкой Коха, которое сопровождается прогрессированием экссудативно-пневмонического воспалительного процесса. Это приводит к отмиранию части легкого. Лечится заболевание в стационаре с использованием противотуберкулезных препаратов.

Причины

Инфильтративная форма туберкулеза развивается в 2 случаях:

• повторное обострение уже имеющегося заболевания;
• новый очаг инфекции в организме, который был ранее инфицирован.

Развитие патологии означает, что начинают прогрессировать свежие или старые очаги болезни, вокруг них появляются зоны инфильтрации, развивается экссудативная тканевая реакция. Если в организм повторно попадет большое количество микобактерий, то в этих очагах происходит гиперергическая реакция, которая сопровождается инфильтративным воспалением.

Такая форма болезни возникает только у тех больных, у которых на момент нового заражения был иммунитет после перенесенного заболевания. Повышенный риск развития патологии наблюдается у следующих категорий граждан:

• имеющих контакт с туберкулезным больным;
• перенесших нервно-психическую травму;
• ведущих асоциальный образ жизни;
• страдающих никотиновой зависимостью, алкоголизмом, наркоманией;
• с ВИЧ-инфекцией;
• имеющих профессиональные и хронические заболевания.

Заразен или нет

Многих интересует вопрос, инфильтративный туберкулез легких заразен или нет. Когда больной кашляет, то из легких происходит выделение мокроты, содержащей большое количество микобактерий. Если происходит это на улице, то риску заражения подвергаются находящиеся рядом люди.

Такое заболевание передается как воздушно-капельным путем, так и при использовании предметов личной гигиены больного.

Кроме того, болезнь распространяется при нарушении санитарных норм в общественных местах, в результате пренебрежения правил безопасности в местах заключения, медицинских учреждениях и других организациях. Таким образом, заболевание заразно и способно поражать людей даже с крепким иммунитетом.

Механизм развития

Первая стадия заболевания характеризуется появлением маленьких патологических очагов. Они начинают расширяться, захватывая сегмент или долю легочной ткани.

В этом случае врач ставит диагноз инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого (или правого).

Инфильтратом выступает скопление нитей соединительной ткани, клеток из альвеол, макрофагов, лейкоцитов крови. При их слиянии развивается пневмония.

Следующая фаза (с распадом) протекает с расплавлением тканей и завершается возникновением полостей (каверн). При грамотном лечении происходит рассасывание или рубцевание инфильтрата, вокруг него может образоваться капсула.

Классификация болезни

В зависимости от протекания заболевания выделяют следующую классификацию патологии:

• Инволютивный туберкулез. При такой форме ткань легких способна восстанавливаться. Больной полностью выздоравливает.
• Прогрессирующий. Происходит обширное поражение легких и быстрое распространение инфекции, маленькие патологические очаги начинают сливаться, превращаясь в большие, поражается все легкое.

По типу инфильтрата болезнь подразделяется на следующие виды:

• Круглый. В легких возникает округлый очаг небольшого размера.
• Облаковидный. В этом случае рентгенограмма определяет только теневые затемнения с расплывчатыми контурами. Такой инфильтрат быстро распадается и формирует свежие каверны.
• Дольковый. Рентгеновское исследование выявляет затемнение неправильной формы, которое образуется в результате слияния нескольких очагов.
• Краевой. Это обширный инфильтрат, который имеет внизу ограниченную междолевую борозду.
• Лобит. Такой инфильтрат занимает в легком целую долю.

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (или левого) нередко протекает в форме казеозной пневмонии. В этом случае поражается полностью доля или все легкое.

Симптомы

Чаще всего к первым признакам заболевания относят повышение температуры тела до +38°C…+38,5°C, которая держится на протяжении 2-3 недель. При этом наблюдается потливость, разбитость, боль в мышцах, появляется кашель с мокротой. Такие признаки напоминают проявления острой пневмонии, бронхита или гриппа.

Иногда патология в фазе распада и обсеменения проявляется легочным кровотечением или кровохарканием.

Больные часто жалуются на болевые ощущения в груди справа или слева, сердцебиение, общую слабость, бессонницу, отсутствие аппетита. У них наблюдается снижение массы тела, выделение гноя при кашле, затрудненное дыхание. Очаговый туберкулез нередко выявляют по результатам флюорографии во время профилактического медицинского обследования или диспансеризации.

Важная информация:   Туберкулез лор органов и верхних дыхательных путей

Диагностика заболевания

Чтобы подтвердить диагноз, проводят дифференциальную диагностику, которая обязательна при заболеваниях, поражающих ткань легких. К ней относят:

• Физикальное обследование. Врач может обнаружить дрожь в голосе, хрипы, напряжение мышц груди, замедленное движение грудной клетки при вдохе.
• Флюорография. Это основной метод диагностики туберкулеза, позволяющий определить форму и размеры инфильтрата, место его локализации, количество крупных и мелких очагов.
• Рентгенография. Благодаря рентгену врач подтверждает поставленный диагноз. На рентгеновских снимках выявляют инфильтративные изменения. Кроме того, эта диагностическая процедура помогает оценить характер тени и динамику предпринимаемого лечения.
• Анализ крови. У больных туберкулезом обнаруживают незначительное смещение лейкоцитарной формулы в левую сторону.
• Туберкулиновая проба. Результат исследования чаще всего положительный.

Изучив историю болезни и результаты диагностики, врач назначает соответствующее лечение.

Способы лечения

Лечение инфильтративного туберкулеза легких имеет некоторые особенности. Больных обязательно лечат в противотуберкулезной больнице, т. к. такое заболевание крайне заразно для окружающих.

Курс длится 2-3 месяца, после чего на протяжении 3-4 месяцев проводят поддерживающее лечение до полного рассасывания инфильтратов. Пациент должен соблюдать все рекомендации врача и регулярно принимать лекарственные препараты.

Использование средств народной медицины способно усугубить протекание заболевания.

Медикаментозная терапия

Такое заболевание лечится с помощью следующих медикаментов:

• противотуберкулезные препараты первого ряда: Изониазид, Пиразинамид, Рифампицин;
• резервные средства: Протионамид, Рифабутин, Канамицин;
• гепатопротекторы: Карсил, Эссенциале, Гептрал;
• иммуномодуляторы: Биоарон, Имихимод, Инозин;
• глюкокортикоиды: Кенакорт, Метипред, Медрол;
• противовоспалительные препараты: Нимесулид, Ибупрофен;
• анальгетики: Анальгин;
• биогенные модуляторы: Экстракт алоэ, Плазмол.

Если болезнь протекает особенно тяжело, врач назначает одновременно несколько медикаментов. После выздоровления обязательно проводят курс противорецидивной химиотерапии.

Если во время лечения на протяжении 3-6 месяцев не наблюдается положительного результата, то врач пересматривает схему терапии, корректирует дозировку препаратов и может заменить некоторые лекарственные средства на более сильные.

Нужно обратиться к пульмонологу, если лечение не справляется с патологией. Такой вид туберкулеза имеет большое количество клинических форм, поэтому способы воздействия должны быть комплексными. В сложных случаях проводят операцию.

Хирургическое лечение

При инфильтративном туберкулезе в фазе распада может быть принято решение о проведении операции – коллапсотерапии.

Во время такого хирургического вмешательства в плевральную полость вводят воздух, чтобы создать коллапс (спадение) пораженного легкого.

Благодаря уменьшению объема этого органа происходит спадение каверн и прочих очагов поражения, а также ускоряется процесс восстановления тканей, т. к. легкое находится в относительном покое.

Наблюдается быстрое заживление и задержка поступления токсических веществ из пораженных очагов в здоровые ткани. В результате снижается общая интоксикация организма.

Такая процедура в некоторых случаях может вызвать развитие следующих осложнений:

• пневмоплеврит;
• возникновение воздушной эмболии;
• травма легких с развитием пневмоторакса;
• плеврит;
• подкожная эмфизема.

Прогноз для больных

Если инфильтраты небольшие, то прогноз при ИТЛ благоприятный. С помощью медикаментов полностью рассасываются все сгустки. Ситуация ухудшится, если имеются очаги, рубцы, туберкуломы.

Отсутствие лечения приводит к росту таких образований. При возникновении каверн прогноз неблагоприятный, потому что заболевание начинает прогрессировать, способствуя развитию фиброзно-кавернозной формы.

Тяжелая форма инфильтрационного туберкулеза приводит к летальному исходу.

Профилактика

Профилактические меры подразделяют на первичные и вторичные.

К первичным мерам относят:

• корректировку питания;
• занятия спортом, закаливание;
• прогулки на свежем воздухе;
• отказ от вредных привычек и употребления наркотических средств;
• ведение здорового образа жизни;
• включение в рацион продуктов, богатых витаминами, сложными углеводами, белком.

Вторичные профилактические меры:

• регулярное посещение фтизиатра;
• соблюдение правил личной гигиены;
• прекращение контакта с людьми, которые заражены палочкой Коха.

Кроме того, необходимо каждый год проходить флюорографию. Детям первого года жизни проводят вакцинацию. При обнаружении симптомов очагово-инфильтративного туберкулеза необходимо обратиться к врачу, т. к. только своевременное лечение обеспечивает выздоровление.

Признаки, симптомы и лечение туберкулеза у взрослых — «Медюнион»

Туберкулез – инфекционное заболевание, которое возникает из-за попадания в организм человека палочек Коха. Заболевание опасно тем, что поражает органы дыхательной системы. Реже подвержены туберкулезу кости, кожа, лимфатическая, мочеполовая, нервная, лимфатическая система, а также другие органы и системы.

Иммунная система (естественная защита организма от инфекций и заболеваний) большинства здоровых людей убивает бактерии, и симптомы не появляются. Иногда иммунная система не может убить бактерии, но способна сдерживать их распространение в организме. В этом случае не наблюдается развитие симптомов, но бактерии сохраняются в организме. Это называется латентной (скрытой) формой туберкулеза.

Способы передачи инфекции

• 
  Воздушно-капельным – через чиханье, кашель больного с открытой формой болезни, причем даже высыхая, палочка сохраняет свою патогенность.

• 
  Алиментарным – через пищеварительный тракт. Инфекция попадает в организм из-за плохой гигиены рук или плохо вымытых и необработанных продуктов питания.

• 
  Контактным – инфекция попадает внутрь человека через конъюнктиву глаз, при поцелуях, половом контакте, через контакт загрязненных предметов с кровью человека, использование чужих предметов гигиены.

Виды туберкулеза

• 
  Открытая форма – болезнь явно выражена, бактерии легко обнаруживаются в мокроте, каловых массах. Сам больной представляет опасность для окружающих, так как инфекция передается воздушно-капельным путем. Микробактерии можно обнаружить в мокроте, моче, каловых массах.

• 
  Закрытая форма – не является опасной для окружающих. Характеризуется сложностью выявления инфекции в мокроте. Чаще всего встречается туберкулез легких, но эта инфекция может также поражать кости, суставы, мочеполовую систему, кишечник, брюшину, мозговые оболочки, ЦНС, периферические лимфоузлы, кожу

Первые симптомы туберкулёза

На ранних стадиях заболевание протекает практически бессимптомно. По мере его развития состояние больного ухудшается, однако специфическая симптоматика не наблюдается. Появляется повышенная усталость, слабость, резкое снижение веса без видимых на то причин, температура 37-38 °С, не спадающая продолжительное время, ночная потливость. У детей заболевание прогрессирует быстрее, чем у взрослых.

Легочную форму туберкулеза сопровождает кашель. Сначала лёгкий, со временем начинает прогрессировать. Если кашель продолжается более трех недель, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью. Кашель вначале сухой, приступообразный, особенно ночью и утром. Позже начинает выделяться желто-зеленая мокрота, а на стадии каверн наблюдается кровохаркание.

При форме туберкулёза, которая поражает головной мозг и его оболочки помимо симптомов общей интоксикации наблюдаются расстройства сна, головные боли, интенсивность которых постепенно усиливается.

Кто входит в группу риска по возможности развития туберкулёза?

• 
  Люди с такими заболеваниями, как ВИЧ.

• 
  Люди с ослабленным иммунитетом, наличие сахарного диабета.

• 
  Детский или пожилой возраст – имеют более слабую иммунную систему.

• 
  Люди, проживающие в неблагоприятных условиях.

• 
  Люди, живущие в регионах, где уровень заболеваемости туберкулёзом выше среднего.

Как диагностируется туберкулёз?

Для диагностики заболевания нужно обратиться для начала на консультацию к лечащему терапевту, который при подозрении на туберкулёз направил на прием к фтизиатру (специалисту по туберкулёзу) для дальнейшей диагностики и лечения. Диагностика будет зависеть от типа заболевания.

Диагностика лёгочной формы туберкулёза

Требуется сделать рентгеновский снимок грудной клетки, который позволяет получить изображение лёгких. При лёгочной форме туберкулеза на снимке должны быть видны изменения во внешнем виде легких, например, образование рубцов.

Для подтверждения диагноза берут образцы слизи и мокроты для анализа под микроскопом на наличие бактерий туберкулеза.

Обследование при внелегочном туберкулёзе

Обследование при латентном туберкулёзе

Для профилактики заболевания каждый человек обязан минимум 1 раз в два года проходить флюорографию и делать рентген лёгких.

Как лечить туберкулёз?

Лечение патологии зависит от её вида, но чаще всего назначается курс антибиотиков. Туберкулёз – опасное заболевание, которое требует немедленного лечения. Это позволяет человеку вернуться к своему привычному образу жизни.

Антибактериальная терапия направлена на подавление размножения возбудителя туберкулеза.

Лечение проходит в 2 фазы: на первой применяют сразу несколько препаратов, чтобы уменьшить популяцию микробактерий, вторая фаза – поддерживающая терапия. Антибиотики останавливают размножение бактерий и выделение их в окружающую среду, воспалительный процесс.

После приема таких сильнодействующих лекарств человеку нужна дополнительная поддерживающая терапия, которая укрепит организм и снизит токсический эффект. Для этого назначается прием иммуностимуляторов (восстанавливают работу печени), сорбентов (выводят токсичные продукты распада химиопрепаратов) и витаминных комплексов.

После приема препаратов в течение двух недель большинство людей уже не заразны и чувствуют себя гораздо лучше. Однако очень важно продолжать принимать лекарства согласно указаниям врача и полностью пройти курс лечения антибиотиками.

Другие способы лечения туберкулеза

Хирургическое лечение

Цель терапии – ликвидация туберкулезных очагов в легких при неэффективном лечении, устранение последствий легочного туберкулеза, ликвидация поражений органов. Все это необходимо для профилактики повторного появления заболевания и для исключения появления осложнений.

Показаниями к оперативному вмешательству могут быть любые формы туберкулеза органов дыхания, особенно в случае развития осложнений, которые угрожают жизни человека.

Химиотерапия

применяется при оптимальной комбинации противотуберкулезных препаратов, направленных на ликвидацию микобактерий и на подавление их размножения. Длительность такого лечения может доходить до года – всё зависит от формы и стадии развития патологии.

Если рано прекратить химиотерапию, то может возникнуть обострение или осложнения туберкулеза. Поэтому важно следовать всем рекомендациям врача. А врач со своей стороны должен составить подробный план лечения и корректировать на протяжении всей терапии.

Пациент, которому показана химиотерапия, как способ лечения туберкулёза, должен быть готов к негативным последствиям такого агрессивного способа. Часто возникают побочные эффекты на действие лекарственных препаратов. Наблюдается 2 вида побочных реакций: токсическая и аллергическая. Также может возникнуть дисбактериоз.

Врач может назначить амбулаторное лечения в том случае, если заболевание выявлено на ранней стадии и полностью отсутствует заражения для окружающих. При этом нужно регулярно посещать лечащего врача и проходить диагностику. Чаще всего, пациента переводят на амбулаторное лечение после наблюдения в стационаре и прохождения обширного курса терапии в тубдиспансере. В это время пациент уже не заразен.

Где пройти диагностику и лечение туберкулёза?

Как лечить туберкулёз любого типа знают в медицинском центре «Медюнион». Мы занимаемся лечением заболевания в Красноярске. Мы не рекомендует заниматься самолечением. За помощью опытного врача обращайтесь в нашу медицинскую поликлинику.

Запишитесь сегодня на удобное для вас время, и уже завтра пройдите обследование. Мощное оборудование для проведения КТ, МРТ и УЗИ, опытные врачи, которые при необходимости проведут первичный осмотр на дому, ждут вас в «Медюнион».

В медицинской клинике «Медюнион» вы сможете:

• 
  получить консультацию опытного узкого специалиста без очереди и ожидания

• 
  пройти диагностику на современном оборудовании международного класса

• 
  вызвать на дом узкопрофильного специалиста при необходимости

• 
  воспользоваться услугой забора биоматериалов на дому

Записаться вы можете одним из удобных для вас способов:

• 
  Онлайн на нашем сайте medyunion. ru. Заполните электронную форму, указав ваши контактные данные, специализацию врача, удобные дату и время для приема.

• 
  Закажите обратный звонок, указав ваше имя и номер телефона. Наши менеджеры перезвонят вам в течение 15 минут и ответят на интересующие вас вопросы.

• 
  Позвоните в регистратуру медицинской клиники по номеру телефона +7 391 201-03-03.

Туберкулез легких и его профилактика

Туберкулез легких и его профилактика

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза, которые часто называют палочками Коха. В отличие от других инфекций дыхательных путей, заражение происходит только при длительном и неоднократном воздействии возбудителей инфекции, которые выделяются при кашле и чихании человека, больного туберкулезом (наиболее опасны люди с открытой формой болезни). Наибольшему риску заражения подвергаются те, кто регулярно контактирует с больными, а также вынужден часто находиться в душных переполненных помещениях. Заразиться можно и через испачканные мокротой предметы быта. Туберкулезные бактерии прекрасно себя чувствуют в темных влажных местах, тогда как на солнце погибают спустя несколько часов.Заболевание развивается только в ответ на размножение в организме человека этих микробов.

Туберкулёз это проблема всего человечества. К настоящему времени около трети населения мира инфицированы микобактериями. Каждый год 1% населения планеты инфицируется туберкулёзом. Ежегодно регистрируют примерно 8,4 миллиона новых случаев туберкулёза и примерно 2 миллиона человек умирают от этого заболевания.

Туберкулёз не зря называют «коварным» заболеванием. Выраженные симптомы заболевания, увы, проявляются зачастую только при необратимых изменениях в лёгких. В большинстве же случаев — заболевший туберкулёзом человек длительное время чувствует себя удовлетворительно.

Существует две фазы заболевания. В течение первой бактерии проникают в легкие, но значительную их часть иммунная система уничтожает. Оставшиеся частицы у 90% людей остаются жить в организме, однако при этом человек не заболевает. Лишь у малой части подвергшихся инфекции, наступает активная фаза болезни. Началу болезни способствуют ослабление иммунитета, плохие социально-бытовые условия, недостаточное питание, перенесенные инфекционные заболевания, тяжелые условия труда. Наибольшему риску заражения также подвергаются люди, живущие в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом, младенцы, пожилые, больные сахарным диабетом, работники здравоохранения, охранники в тюрьмах, члены семей больных туберкулезом.

Крайне важно как можно раньше выявить признаки туберкулеза. В этом случае болезнь хорошо поддается лечению. И, наоборот, без лечения туберкулез поражает весь организм и нередко приводит к смерти больного.К симптомам болезни относятся не прекращающийся на протяжении длительного времени кашель, порой с кровавой мокротой, боли за грудиной, одышка. Человек постоянно чувствует усталость, теряет аппетит и вес, потеет по ночам. У больного наблюдаются уплотнения лимфатических узлов, раздражительность, резкие перепады настроения. Температура тела длительное время держится на повышенных отметках, хотя значения и небольшие. Следует знать, что названные симптомы далеко не всегда проявляются сразу все: их может быть всего один-два, причем без кашля. Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют при обнаружении симптомов туберкулеза, которые не объясняется иными причинами и не проходят в течение трех недель, не откладывая, обратиться к специалисту. В некоторых случаях болезнь проявляется более ярко: температура повышается до 38-39°С, пациент испытывает боли в груди, под лопатками, в суставах, появляется жесткий сухой кашель, заметная бледность.

Так как симптоматика этого заболевания являются достаточно типичной и для других заболеваний, включая грипп и воспаления нижних дыхательных путей, диагностика его во многом затруднена. Получается, что на начальной стадии, когда туберкулез легко поддается лечению, болезнь попросту не выявляется, если не провести некоторые исследования. К ним относятся рентген груди, кожная реакция на туберкулез, анализ слюны.

Лечение туберкулеза должно быть комплексным. Противодействие инфекции осуществляется с помощью антибиотиков. Принимать их следует длительное время, на протяжении от полугода до полутора лет. Пациенты также принимают средства, повышающие общую сопротивляемость организма. Целью симптоматического лечения является снижение температуры тела, отхождение мокроты. В ходе лечения туберкулеза важно, чтобы больные много отдыхали, хорошо и разнообразно питались. Пока заболевание не взято под контроль, и для того, чтобы оно не распространялось, больных госпитализируют. В некоторых случаях лечение туберкулеза требует хирургического вмешательства.

В настоящее время имеется много противотуберкулезных препаратов, прием которых позволяет полностью излечить болезнь. Главными условиями лечения туберкулеза являются своевременное выявление путем профилактических осмотров и раннее обращение больных за специализированной медицинской помощью к врачу-фтизиатру. Больной туберкулезом должен своевременно принимать лечение в полном объеме, предписанном ему врачом. Перерывы в лечении приводят к развитию устойчивой к лекарствам формы туберкулеза, вылечить которую намного сложнее.

Профилактика туберкулеза имеет крайне важное значение. Лишь с помощью комплекса мер можно эффективно сражаться и даже полностью ликвидировать это заболевание. К таким мерам относятся массовый охват населения прививками, недопущение развития болезни у инфицированных людей. Прививку делают в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3—7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию. К профилактическим противотуберкулезным мероприятиям относятся улучшение условий жизни и труда людей, предупреждение профессиональных заболеваний легких, улучшение качества питания. Немаловажным является поддержание здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом, наркоманией, курением. Огромную роль в профилактике туберкулеза играют массовые флюорографические обследования, а также химиопрофилактика для некоторых групп населения, включая тех, кто находится в контакте с больными, детей и подростков с положительной реакцией Манту, пациентов с сахарным диабетом, язвой желудка, наркоманов, алкоголиков, лиц с хроническими воспалениями органов дыхания. Таким образом, туберкулез, хотя и опасное заболевание, но отнюдь не приговор. Важно как можно раньше выявить болезнь и приступить к лечению.

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения Краснодарского края

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
  Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
  Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с вашим системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Влияние сахарного диабета 2 типа на проявление туберкулеза легких и ответ на лечение | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Справочная информация. Сахарный диабет (СД) — известный фактор риска туберкулеза (ТБ), и с увеличением распространенности СД 2 типа в менее развитых регионах многие пациенты с ТБ будут иметь сопутствующий СД. В настоящее время мало что известно о влиянии СД на клинические проявления и исход лечения ТБ.

Методы. В городских условиях в Индонезии 737 пациентов с легочным туберкулезом прошли скрининг на СД и проспективно наблюдались во время лечения туберкулеза.Клинические характеристики и результаты сравнивались между пациентами с ТБ, у которых был СД, и пациентами с ТБ, у которых СД не было.

Результаты. СД был диагностирован у 14,8% больных туберкулезом и ассоциировался с пожилым возрастом и большей массой тела. На первый взгляд, пациенты с диабетом и туберкулезом имели больше симптомов, но не имели признаков более тяжелого туберкулеза. Через 2 месяца результаты микроскопического исследования мокроты чаще были положительными у больных сахарным диабетом (18,1% против 10.0%). Через 6 месяцев 22,2% культивированных образцов мокроты от пациентов с диабетом были положительными на Mycobacterium tuberculosis (скорректированное отношение шансов 7,65; P = 0,004).

Заключение. DM, по-видимому, отрицательно влияет на исход лечения туберкулеза. Необходимо изучить механизмы, лежащие в основе различного ответа на лечение у больных диабетом и туберкулезом. Скрининг на сахарный диабет и последующий контроль гликемии могут улучшить исход лечения туберкулеза.

Сахарный диабет (СД) был хорошо известным фактором риска туберкулеза (ТБ) в прошлом [1, 2], но во второй половине 20-го века об этом в значительной степени забыли, с появлением широко доступных методов лечения обоих заболеваний. болезни. Теперь, в связи с текущим глобальным увеличением случаев СД 2 типа [3], ассоциация между ТБ и СД возрождается. Наибольший рост случаев СД 2 типа произойдет в развивающихся странах, где туберкулез является высокоэндемичным [3]. В результате, во всем мире все большее число больных туберкулезом будут обращаться с СД.Действительно, недавние исследования показывают, что 10–30% больных ТБ также могут иметь СД [4,5,6,7,8–9]. Мы подтвердили связь между СД и ТБ в Индонезии, которая занимает третье место по количеству пациентов с ТБ [10] и четвертое по величине количество людей с СД в мире [3]. Ранее мы обнаружили СД 2 типа у 13,3% больных туберкулезом и 3,2% контрольных лиц того же возраста (ОШ 4,7; 95% ДИ 2,7–8,1) [4].

Что касается возможных эффектов DM на проявления и исходы туберкулеза, то недавние данные более скудны.В эпоху до инсулинотерапии пациенты с СД казались обреченными на смерть от легочного туберкулеза, если они пережили диабетическую кому [2]. После введения инсулина в 1922 г. туберкулез оставался серьезной и смертельной угрозой для пациентов с СД [1], но с эффективным противотуберкулезным лечением их прогноз резко улучшился [11]. Более поздние исследования, изучающие возможные эффекты DM на проявления и исходы ТБ, дали противоречивые результаты [7, 9, 12]. В проспективном когортном исследовании в индонезийском регионе мы изучили, был ли СД связан с более тяжелым туберкулезом или с менее благоприятным ответом на лечение.

Методы

Дизайн исследования и популяция пациентов. В проспективное когортное исследование мы включили новых пациентов с легочным туберкулезом в возрасте ≥15 лет, которые поступили в 3 амбулаторные противотуберкулезные клиники в Джакарте и Бандунге в Индонезии с октября 2000 года по декабрь 2005 года. на основании клинических проявлений и результатов рентгенограммы грудной клетки и подтверждено микроскопическим обнаружением кислотоустойчивых бацилл.Все пациенты с подтвержденным туберкулезом были обследованы на СД путем измерения концентрации глюкозы в крови натощак (ВБР). Агенты против DM не получали в течение 48 часов до получения образцов крови, и DM диагностировали, если концентрация FBG была> 126 мг / дл в 2 различных временных точках; Концентрация FBG 110–126 мг / дл считалась признаком нарушения в соответствии с международными критериями [13]. У всех пациентов мы измерили концентрацию ВБР до и после 1 месяца противотуберкулезного лечения.Лечение туберкулеза состояло из стандартной схемы ежедневного приема рифампицина, изониазида, пиразинамида и этамбутола в течение 2 месяцев (интенсивная фаза) и рифампицина и изониазида в течение еще 4 месяцев (фаза продолжения) в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения [14]. В соответствии с национальными рекомендациями пациенты с установленным СД начинали принимать пероральные препараты против СД через 2–4 недели лечения ТБ. Ни один пациент не получал инсулин. Письменное информированное согласие было получено от всех субъектов, и исследование было одобрено этическим комитетом медицинского факультета Университета Индонезии, Джакарта, и медицинского факультета Университета Паджаджаран, больницы Хасана Садыкина, Бандунг, Индонезия.

Характеристика пациентов и последующее наблюдение. Признаки и симптомы были зарегистрированы до начала лечения ТБ, и был получен дополнительный анамнез на предмет наличия лечения СД или СД, предыдущего лечения ТБ, контактов с ТБ, других сопутствующих заболеваний и использования лекарств. Оценка симптомов (0–6) была рассчитана на основе наличия кашля, кровохарканья, одышки, лихорадки, ночного потоотделения и потери веса (по 1 баллу за каждый пункт). Пациенты с оценкой симптомов> 4 были классифицированы как пациенты с сильно выраженными симптомами.Состояние работоспособности каждого пациента определялось полевыми врачами с использованием индекса Карновского на основании опроса пациента и, если возможно, его семьи или друзей [15]. Оценка Карновского 80% соответствует неспособности выполнять работу или выполнять обычные повседневные дела. Для оценки тяжести заболевания мы использовали измерения микобактериальной нагрузки в мокроте, данные рентгенограммы грудной клетки, а также маркеры анемии и воспаления крови. Микроскопическое исследование слайдов мокроты, окрашенных по Цилю-Нильсену, было выполнено на кислотоустойчивые бациллы, и микобактериальная нагрузка мокроты была оценена как +, ++ или +++ [14].Культивирование Mycobacterium tuberculosis проводили на 3% среде Огавы, а испытание лекарственной чувствительности M. tuberculosis к рифампицину и изониазиду проводили с использованием метода абсолютной концентрации с наднациональным контролем. Этот метод показал точность 96–100% в 10 раундах квалификационного тестирования Всемирной организации здравоохранения / Международного союза борьбы с туберкулезом и болезнями легких [16]. Исследование образцов крови включало измерение уровня С-реактивного белка, общий анализ крови, тестирование функции печени и почек и тестирование на ВИЧ (индикаторные полоски Determine; Abbott).Анемия определялась как концентрация гемоглобина <12 мг / дл (у пациентов женского пола) или <13 мг / дл (у пациентов мужского пола). Рентгенограммы грудной клетки были прочитаны независимо двумя опытными специалистами, и отклонения были классифицированы как легкие, средние и тяжелые [17]. Лица, участвовавшие в клинической оценке, считывании результатов микроскопических исследований и рентгенограммах грудной клетки, не знали о классификации пациентов с СД.

Мы наблюдали за пациентами раз в две недели во время интенсивной фазы и ежемесячно в дальнейшем.Анамнез, физикальное обследование, анализ крови, микроскопическое исследование и посев образцов мокроты были повторены после интенсивной фазы (через 2 месяца) и в конце лечения (через 6 месяцев). Мы измерили приверженность по собеседованию и подсчету таблеток. В соответствии с национальной программой борьбы с туберкулезом для классификации ответа на лечение и исходов использовались конкретные определения [10].

Анализ данных и статистика. Мы сравнили результаты для пациентов с ТБ, у которых был СД, с данными для пациентов с ТБ, у которых не было СД.Мы использовали тест Пирсона χ ² для сравнения отношений, тест Стьюдента t для нормально распределенных непрерывных переменных и непараметрический тест Манна-Уитни U для ненормально распределенных непрерывных переменных. Одномерная и многомерная логистическая регрессия использовалась для расчета OR для факторов, связанных с представлением болезни и бактериологическим ответом через 2 и 6 месяцев после начала лечения ТБ. Место исследования и возраст пациента, пол и индекс массы тела (ИМТ; рассчитывается как вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах; который связан с DM), а также параметры, которые логически связаны с анализируемыми конечными точками. , были включены в качестве независимых переменных в модели логистической регрессии.Данные были проанализированы с помощью SPSS, версия 12.01 (SPSS).

Результаты

Характеристики пациента. Из 737 новых пациентов с ТБ, прошедших скрининг, 15 были исключены из-за серопозитивности к ВИЧ ( n = 7), другой сопутствующей патологии ( n = 7) или отсутствия данных ( n = 1). Еще 88 пациентов были исключены из-за концентрации FBG, указывающей на нарушение (110–126 мг / дл; n = 29) или неопределенный статус СД (только 1 измерение; n = 59).У всех остальных 634 пациентов результаты микроскопического исследования мокроты были положительными. Пятьсот тридцать четыре (92,1%) из 580 пациентов имели положительные результаты посева на M. tuberculosis. Из 634 пациентов 540 имели нормальную концентрацию ВБР, а 94 пациента (14,8%) получили диагноз сопутствующего СД. Распространенность СД среди больных туберкулезом составила 17,1% в Джакарте и 11,6% в Бандунге. СД был впервые диагностирован у 57 пациентов (61,3%) и подтвержден как СД 2 типа. Дефицита инсулина не было обнаружено у 14 случайно выбранных пациентов с диабетом (данные не показаны), а среди пациентов с СД в анамнезе ни один из них не использовал инсулин.Как и ожидалось, пациенты с ТБ с СД 2 были старше и имели более высокий ИМТ (таблица 1).

Таблица 1

Характеристика больных туберкулезом (ТБ), страдающих диабетом (СД), и больных ТБ, у которых СД не было.

Таблица 1

Характеристика больных туберкулезом (ТБ), страдающих диабетом (СД), и больных ТБ, не страдающих СД.

Представление о болезни. Наблюдалась небольшая разница в клинических проявлениях заболевания между пациентами с ТБ, у которых был СД, и пациентами с ТБ, у которых не было СД (таблица 1).Пациенты с ТБ, перенесшие СД, имели большее количество симптомов и более низкую работоспособность (согласно индексу Карновского). Оценка симптомов и индекс Карновского не показали статистически значимой корреляции. После внесения поправки на возможные мешающие факторы, включая возраст, пол, отклонения на рентгенограмме грудной клетки (легкие, средние или тяжелые), микобактериальную нагрузку в мокроте (+, ++ или +++) и ИМТ, СД оставался связанным с индексом Карновского ⩽ 80% (скорректированное OR 3,04; P <0,001) и оценка симптомов> 4 (скорректированное OR 2.90; P = 0,001; Таблица 1).

Хотя пациенты с ТБ, у которых был СД, были более симптоматичными, анализ крови, а также бактериологическое и радиологическое обследование не выявили более тяжелого заболевания у больных ТБ с СД (таблица 1). Пациенты с диабетом выявляли меньшую анемию при однофакторном анализе, но после поправки на другие факторы, включая возраст, пол, ИМТ и продолжительность заболевания, эта связь перестала быть статистически значимой (скорректированный OR 0,53; 95% ДИ 0,27–1,03). У больных сахарным диабетом также было меньше легочных полостей и немного меньшая микобактериальная нагрузка в мокроте (таблица 1), но после поправки на другие факторы полостей не было (скорректированный OR, 0.76; 95% ДИ, 0,39–1,48), ни микобактериальная нагрузка (ОШ, 1,71; 95% ДИ, 0,90–3,25) были достоверно связаны с СД. В таблице 2 представлены грубые и скорректированные OR для всех прогностических факторов, изученных для индекса Карновского, оценки симптомов, легочных полостей, анемии и микобактериальной нагрузки в мокроте.

Таблица 2

Все зависимые переменные при представлении болезни исследованы с помощью многомерного регрессионного анализа.

Таблица 2

Все зависимые переменные при представлении болезни исследованы с помощью многомерного регрессионного анализа.

Первоначальный ответ на лечение туберкулеза. Двадцать четыре пациента (3,8%) отказались от лечения и 11 (1,7%) были переведены во время интенсивной фазы лечения туберкулеза. Из оставшихся 599 пациентов 2 пациента с СД умерли в течение 2 месяцев после начала лечения. Симптоматическое улучшение, увеличение веса и снижение маркеров воспаления в крови были одинаковыми в обеих группах (не показано). На основании отчетов пациентов и подсчета таблеток приверженность к лечению составила 98% в группе пациентов с ТБ, у которых был СД, и 91% в группе пациентов с ТБ, у которых не было СД.Микроскопическое исследование мокроты через 2 месяца выполнено 593 пациентам; 18,1% пациентов с диабетом и 10% пациентов без диабета имели положительные результаты (таблица 3). Однако после корректировки на возраст, пол, ИМТ, место исследования, аномалии рентгенограммы грудной клетки и микобактериальную нагрузку в мокроте до начала лечения связь между СД и положительным мазком мокроты больше не была статистически значимой (таблица 3). Посев мокроты через 2 месяца, проведенный у 413 пациентов, не был связан с СД ни в одномерном, ни в многомерном анализе (таблица 3).

Таблица 3

Ответ на лечение и исход пациентов с туберкулезом (ТБ) с сахарным диабетом (СД) и без него.

Таблица 3

Ответ на лечение и исход пациентов с туберкулезом (ТБ) с сахарным диабетом (СД) и без него.

Результат после 6 месяцев лечения. Во время фазы продолжения лечения ТБ еще 42 пациента (7,0%) отказались от лечения и 11 (1,8%) были переведены.Приверженность лечению была сходной у пациентов с диабетом и недиабетом (не показано). Больше не было зафиксировано смертей, и симптоматическое улучшение было одинаковым в обеих группах. Микроскопическое исследование образцов мокроты через 6 месяцев, проведенное у 532 пациентов, показало положительные результаты у 3,1% контрольных пациентов и не было связано с СД при однофакторном анализе или с поправкой на возраст, пол, ИМТ, результаты исследования мокроты через 2 месяца, лекарственное средство сопротивление и приверженность (таблица 3). Тяжелые аномалии рентгенограммы грудной клетки и положительные результаты микроскопического исследования мокроты через 2 месяца были единственными факторами, которые были достоверно связаны с положительными результатами микроскопического исследования мокроты через 6 месяцев (таблица 4).

Таблица 4

Все зависимые переменные при последующем наблюдении изучены с помощью многомерного регрессионного анализа.

Таблица 4

Все зависимые переменные при последующем наблюдении исследовали с помощью многомерного регрессионного анализа.

Посев мокроты через 6 месяцев был проведен у 360 (66,3%) из 543 пациентов; У 6 пациентов с СД (22,2%) и 32 пациентов из контрольной группы (6,9%), все еще получающих лечение, к этому моменту результаты посева были положительными. СД был достоверно связан с положительными результатами посева мокроты после 6 месяцев лечения; эта связь сохранялась после поправки на возраст, пол, ИМТ, отклонения на рентгенограмме грудной клетки, микобактериальную нагрузку в мокроте через 2 месяца, несоблюдение режима лечения и лекарственную устойчивость (скорректированное OR, 7.65; P = 0,004; таблица 3). Помимо DM, только результаты исследования мокроты через 2 месяца оставались достоверно связанными с результатами посева мокроты через 6 месяцев (таблица 4).

Обсуждение

В нашем исследовании, проведенном в Индонезии, мы обнаружили СД 2 типа у значительной части больных туберкулезом. До начала лечения туберкулеза у пациентов с диабетом было больше симптомов, но не было доказательств более тяжелого туберкулеза при анализе крови, а также при бактериологическом и радиологическом обследовании.По истечении 6 месяцев лечения туберкулезом сахарный диабет был сильно связан с положительными результатами посева мокроты, особенно после поправки на возможные мешающие факторы.

СД 2 типа увеличивает риск развития активного ТБ [4,5–6, 18], но меньше известно о возможном влиянии СД на тяжесть и исход ТБ. В последнее время в ряде исследований сравниваются проявления заболевания у пациентов с диабетом и недиабетом с туберкулезом. Исследования в Малайзии [19], Саудовской Аравии [9] и Турции [12] не обнаружили серьезных различий в представлении симптомов, но недавнее крупное исследование в приграничном регионе Мексика и Техас показало более высокую частоту лихорадки и кровохарканья среди диабетиков. пациенты [7].Следует отметить, что в этом конкретном исследовании о СД сообщали сами, и пациенты не подвергались систематическому скринингу на это заболевание. В отличие от нашего исследования, упомянутые исследования предоставили относительно мало информации о возможных смешивающих факторах, что прискорбно, потому что на представление влияют многие факторы, включая возраст, пол, статус питания, доступность медицинской помощи (что приводит к задержке обращения к пациенту), и коморбидность. Мы смогли скорректировать большинство этих факторов и все же обнаружили, что у пациентов с диабетом было больше симптомов, чем у пациентов без диабета.Поэтому некоторые симптомы следует приписывать самому СД (который часто не лечили и плохо контролировали). Как и в предыдущих исследованиях, мы обнаружили более высокую частоту «атипичных» изображений с меньшим количеством полостей у пациентов с СД [20,21–22], хотя другие исследователи сообщали о более высокой частоте легочных полостей у пациентов с СД [7, 23, 24].

Вторая гипотеза, которую мы исследовали в нашей когорте, заключалась в том, связан ли СД с менее благоприятным ответом на лечение ТБ.Действительно, после 2 месяцев лечения 2 пациента с СД умерли, и результаты микроскопического исследования мокроты чаще были положительными среди пациентов с сахарным диабетом. Однако после внесения поправок на возможные мешающие факторы связь между результатами микроскопического исследования мокроты и СД перестала быть статистически значимой, а результаты посева через 2 месяца (более важный параметр) не были достоверно связаны с СД. Следовательно, данные за 2 месяца следует интерпретировать с осторожностью.Через 6 месяцев более чем в два раза больше пациентов с диабетом, чем пациентов без диабета, имели результат посева мокроты, который был положительным на M. tuberculosis , и DM оставался сильным и независимым прогностическим фактором после корректировки на возможные смешивающие факторы. Предыдущие исследования, посвященные этой теме, дали противоречивые результаты. В некоторых исследованиях не было обнаружено влияния СД на показатели излечения от ТБ [9, 19], а в других сообщалось о значительном влиянии СД на исход лечения [25,26,27–28]. Подобно нашим результатам, недавнее крупное ретроспективное исследование с участием пограничного региона Техас-Мексика показало значительно более высокий уровень положительных результатов мазка мокроты в течение первых месяцев лечения среди пациентов с СД, о которых сообщали сами пациенты [7].Важно отметить, что ни в одном из этих исследований результаты посева мокроты после лечения не использовались в качестве конечной точки. Следует отметить, что другие факторы, которые могут быть связаны с исходом лечения, включая тюремное заключение, употребление наркотиков или алкоголя [29], отсутствовали в нашей когорте.

Выводы исследований, подобных нашему, во многом зависят от качества определений случаев и правильной оценки конечных точек. Мы использовали строгие определения, чтобы установить или исключить DM. Диагностика СД у пациентов с легочным ТБ может быть затруднена из-за активности заболевания, но СД был подтвержден повторным измерением концентрации ВБР во время лечения ТБ и измерением инсулина у подгруппы пациентов.В недавнем исследовании, проведенном в том же регионе, средний HbA1c составлял 10,5 для пациентов с диабетом и 5,6 для пациентов без диабета (J. Stalenhoef, личное сообщение). Ранее мы обнаружили, что только 3% случаев СД у больных туберкулезом восстанавливаются после лечения туберкулеза [4].

Что касается конечных точек, был проведен тщательный сбор данных. Показатели отсева были очень низкими, особенно с учетом региона, в котором проводилось исследование. Результаты микроскопического исследования мокроты были доступны у 93,8% пациентов через 2 месяца и у 84% пациентов через 6 месяцев.Для посева мокроты, который обычно не проводится в этом регионе, результаты были доступны у 61,5% пациентов через 2 месяца и 57,8% пациентов через 6 месяцев. На основании результатов микроскопического исследования мокроты частота неудач лечения в контрольной группе составила 3,1%; У 5,9% контрольных пациентов, завершивших 6 месяцев лечения, был положительный результат посева мокроты. Эти цифры сопоставимы с результатами недавнего крупного исследования в Африке, в котором использовался аналогичный режим [30]. Все пациенты были протестированы на ВИЧ-инфекцию, а ВИЧ-серопозитивные пациенты были исключены из анализа.Возможные мешающие факторы были подробно зарегистрированы и учтены. К сожалению, после завершения лечения не проводилось последующего наблюдения, чтобы выяснить, связан ли СД с увеличением частоты рецидивов.

Если DM действительно оказывает негативное влияние на лечение туберкулеза, каковы могут быть возможные механизмы? Несоблюдение режима лечения может привести к неэффективности лечения, но на самом деле у пациентов с диабетом соблюдение режима лечения было лучше. Устойчивость к лекарствам, еще один важный фактор, определяющий неэффективность лечения туберкулеза, также была ниже среди пациентов с диабетом.Мы размышляли о других возможных объяснениях. В этом отношении могут иметь значение фармакокинетические аспекты лечения туберкулеза. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что эффективность рифампицина зависит от воздействия препарата или от максимальной достигнутой концентрации препарата [31]. Недавно мы обнаружили, что экспозиция (площадь под кривой, 0–6 ч) рифампицина была в 2 раза ниже у пациентов с ТБ, у которых был СД, чем у пациентов без СД [32]. Аналогичные различия были обнаружены для максимальных концентраций рифампицина в плазме; максимальная концентрация рифампицина в плазме была выше целевой концентрации 8 мг / л [33] у 6% пациентов с ТБ с СД по сравнению с 47% пациентов без СД.Эти фармакокинетические различия могут способствовать более легкому приобретению лекарственной устойчивости и могут объяснить более низкий бактериологический ответ у диабетических пациентов с туберкулезом. Для прояснения этих вопросов необходимы дополнительные исследования.

Подводя итог, мы изучили влияние СД 2 типа на проявления и исходы туберкулеза легких в индонезийском регионе. СД был связан с большим количеством симптомов, но не с увеличением тяжести туберкулеза, и оказывал негативное влияние на исход противотуберкулезного лечения.Результаты этого исследования подчеркивают необходимость улучшения ухода за пациентами с сопутствующим СД и туберкулезом, особенно в развивающихся странах. Поэтому мы рекомендуем проводить скрининг больных туберкулезом на СД, особенно в возрасте> 35 лет. Необходимы проспективные исследования, чтобы определить влияние более жесткого гликемического контроля на лечение и исход ТБ.

Благодарности

Мы благодарим доктора Х. Данусанторсо и доктора М. Пангарибуана (Клиника туберкулезной ассоциации Центральной Джакарты, Джакарта, Индонезия), проф.К. Б. Суджана Правира (больница общего профиля им. Хасана Садыкина, Бандунг, Индонезия) и д-ра Х. Б. Сампоерно (Клиника туберкулеза и легких в Бандунге, Индонезия) за поддержку и размещение исследований в своих учреждениях. Мы благодарны за помощь доктору М. ден Хейеру, Х. Стретману и К. Тэку (Медицинский центр Неймегенского университета Радбауд, Неймеген, Нидерланды) за их консультации и вклад в подготовку этой рукописи.

Финансовая поддержка. Королевская академия искусств и наук (Нидерланды).

Возможный конфликт интересов. Все авторы: без конфликтов.

Список литературы

1,,,,.

Туберкулез среди диабетиков: исследование в Филадельфии

,

Am Rev Tuberc

,

1952

, vol.

65

(стр.

1

—

50

) 2.

Ассоциация диабета и туберкулеза

,

N Eng J Med

,

1934

, vol.

210

(стр.

1

—

13

) 3,,,,.

Глобальная распространенность диабета: оценки на 2000 год Прогнозы на 2030 год

,

Уход за диабетом

,

2004

, vol.

27

(стр.

1047

—

53

) 4« и др.

Сахарный диабет тесно связан с туберкулезом в Индонезии

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2006

, vol.

10

(стр.

696

—

700

) 5,,,,.

Заболеваемость туберкулезом легких среди диабетиков

,

Tuber Lung Dis

,

1995

, vol.

76

(стр.

529

—

33

) 6,,,.

Повышенная распространенность сахарного диабета у больных туберкулезом легких в Танзании

,

Tubercle

,

1990

, vol.

71

(стр.

271

—

6

) 7,,, et al.

Туберкулезный диабет 2 типа в динамичной популяции, приграничной с двумя странами

,

Epidemiol Infect

,

2007

, vol.

135

(стр.

483

—

91

) 8,,,.

Эпидемиологическая оценка факторов риска туберкулеза в Южной Индии: исследование «случай-контроль»

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2006

, vol.

10

(стр.

80

—

6

) 9,,,,,.

Влияние диабета на исход лечения проявлений больных туберкулезом легких

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2006

, vol.

10

(стр.

74

—

9

) 10

Всемирная организация здравоохранения

.

Глобальная борьба с туберкулезом: надзор, планирование, финансирование

,

Отчет ВОЗ за 2006 год

,

2006

Женева, Швейцария

Всемирная организация здравоохранения

11.

Ведение больных туберкулезным диабетом: наблюдение за 84 случаями в течение одного года

,

BMJ

,

1957

, т.

1

(стр.

1082

—

6

) 12,,,,.

Туберкулез легких у больных сахарным диабетом

,

Дыхание

,

2001

, т.

68

(стр.

595

—

600

) 13

American Diabetes

Association

.

Диагностическая классификация сахарного диабета

,

Diabetes Care

,

2006

, vol.

29

Дополнение 1

(стр.

43

—

8

) 14

Всемирная организация здравоохранения

. ,

Лечение туберкулеза: руководство по национальной программе

,

2006

Женева, Швейцария

Всемирная организация здравоохранения

15,,,.

Шкала статуса эффективности Карновского: проверка ее достоверности в условиях исследования

,

Рак

,

1984

, т.

53

(стр.

2002

—

7

) 16,,,.

Тестирование лекарственной чувствительности комплекса Mycobacterium tuberculosis с использованием высокопроизводительного и воспроизводимого метода абсолютного концентрирования

,

J Clin Microbiol

17,,,,,. .

Классификация туберкулеза легких

,

Классификация стандартов диагностики туберкулеза

,

1969

Нью-Йорк

Национальная ассоциация туберкулеза органов дыхания

(стр.

67

—

7

) 18« и др.

Туберкулезный диабет на юге Мексики

,

Diabetes Care

,

2004

, vol.

27

(стр.

1584

—

90

) 19,,,,,.

Туберкулез у больных диабетом: клиническая перспектива

,

Юго-Восточная Азия J Trop Med Public Health

,

2005

, vol.

36

Дополнение 4

(стр.

213

—

20

) 20,,.

Туберкулез легких у диабетиков

,

Chest

,

1992

, vol.

102

(стр.

539

—

41

) 21,,.

Рентгенологическая локализация туберкулеза легких у больных сахарным диабетом

,

Chest

,

1994

, vol.

106

стр.

326

22.

Необычная рентгенографическая картина туберкулеза легких у больных сахарным диабетом

,

Am Rev Respir Dis

,

1974

, vol.

109

(стр.

162

—

3

) 23,,,,.

Влияет ли диабет на рентгенологическую картину туберкулеза легких

,

Saudi Med J

,

2003

, vol.

24

(стр.

278

—

81

) 24,,.

Факторы, изменяющие проявление туберкулеза легких

,

Int J Tuberc Lung Dis

,

2005

, vol.

9

(стр.

777

—

83

) 25« и др.

Особенности течения туберкулеза у подростков с сахарным диабетом нарушения углеводного обмена

,

Пробл Туберк

,

2000

, т.

4

(стр.

17

—

9

) 26,.

Влияние установленного сахарного диабета на проявление инфильтративного туберкулеза легких в азиатской общине иммигрантов в центральной части города в Соединенном Королевстве

,

Br J Dis Chest

,

1983

, vol.

77

(стр.

87

—

90

) 27,,,,,.

Течение туберкулеза легких у диабетиков

,

Rev Pneumol Clin

,

2003

, vol.

59

(стр.

39

—

44

) 28.

Туберкулез у больных алкоголизмом, язвенной болезнью, сахарным диабетом или психическими расстройствами

,

Пневмонол Алергол Pol

,

1991

, vol.

59

(стр.

43

—

7

) 29,,, et al.

Факторы риска туберкулеза легких в России: исследование случай-контроль

,

BMJ

,

2006

, т.

332

(стр.

85

—

7

) 30,,.

Две 8-месячные схемы химиотерапии для лечения впервые выявленного туберкулеза легких: международное многоцентровое рандомизированное исследование

,

Lancet

,

2004

, vol.

364

(стр.

1244

—

51

) 31« и др.

Фармакокинетика-фармакодинамика рифампицина в модели аэрозольной инфекции туберкулеза

,

Противомикробные агенты Chemother

,

2003

, vol.

47

(стр.

2118

—

24

) 32« и др.

Воздействие рифампицина значительно снижается у пациентов с туберкулезным диабетом 2 типа

,

Clin Infect Dis

,

2006

, vol.

43

(стр.

848

—

54

) 33.

Терапевтический медикаментозный мониторинг в лечении туберкулеза

,

Лекарственные средства

,

2002

, т.

62

(стр.

2169

—

83

)

© 2007 Американского общества инфекционистов

Туберкулез — Физиопедия

Введение

Туберкулез (ТБ) — древнее заболевание человека, вызываемое Mycobacterium tuberculosis. Это патоген, передающийся по воздуху, и он чрезвычайно заразен. Туберкулез в основном поражает легкие, из-за чего заболевание легких является наиболее частым проявлением. Однако туберкулез — мультисистемное заболевание с различными проявлениями.Система органов наиболее часто поражается включает в себя дыхательную систему, желудочно-кишечный тракт (GI) систему, лимфоретикулярную систему, кожу, центральную нервную систему, опорно-двигательный аппарат, репродуктивную систему и печень. ^[1]

• Туберкулез — это инфекционное заболевание, которое можно предотвратить и вылечить, и оно по-прежнему является одной из основных причин заболеваемости и смертности в развивающихся странах, где мы все еще пытаемся обеспечить адекватный доступ к медицинской помощи.
• ТБ был одной из 10 основных причин смерти в мире в 2018 году (являясь главной причиной смерти людей с ВИЧ и основной причиной смерти, связанной с устойчивостью к противомикробным препаратам).
• По оценкам, в 2018 году во всем мире было зарегистрировано 10 миллионов новых случаев туберкулеза, из которых 5,7 миллиона — мужчины, 3,2 миллиона — женщины и 1,1 миллиона — дети. Люди, живущие с ВИЧ, составили 9% от общего числа.
• На восемь стран приходилось 66% новых случаев: Индия, Китай, Индонезия, Филиппины, Пакистан, Нигерия, Бангладеш и Южная Африка.
• В 2018 году от туберкулеза умерло 1,5 миллиона человек, в том числе 251 000 человек с ВИЧ.
• С 2000 по 2018 год в мире уровень смертности от туберкулеза снизился на 42%. ^[2]
• До 1940-х годов туберкулез был основной причиной смерти в Соединенных Штатах. ^[3]

Определение / описание

Туберкулез (ТБ) — это воспалительное инфекционное заболевание, которое распространяется бактериями, называемыми микобактериями туберкулеза. Туберкулез легких — системное заболевание, которое чаще всего поражает легкие. ^[3] В конечном итоге туберкулез может распространиться на другие системы органов, которые затем перерастут в внелегочный туберкулез. ТБ можно разделить на следующие две категории:

• Первичный туберкулез ^[3] (Спящий или латентный) — Хотя организм человека может быть инфицирован микобактериями туберкулеза, он может не проявлять клинических признаков и симптомов. У большинства людей здоровая иммунная система, которая никогда не позволит туберкулезу овладеть их телом.
• Вторичный туберкулез ^[3] (Активный) — Развивается после снижения иммунной системы человека.Произойдет повторное заражение, и у человека начнут проявляться клинические признаки и симптомы.

Этиология

• Туберкулез распространяется воздушно-капельными частицами (они распространяются, когда инфицированные люди чихают, смеются, говорят, поют или кашляют).
• Чтобы заразиться этой болезнью, человек должен иметь длительный контакт с инфицированным человеком в закрытом помещении.
• Предполагается, что в восприимчивости и резистентности может быть генетический компонент, но это еще предстоит доказать.
• В некоторых странах туберкулез крупного рогатого скота часто передается через непастеризованное молоко и другие молочные продукты из-за туберкулеза крупного рогатого скота.

Организм обладает несколькими уникальными особенностями по сравнению с другими бактериями, такими как наличие нескольких липидов в клеточной стенке, включая миколиновую кислоту, пуповинный фактор и воск-D. Считается, что высокое содержание липидов в клеточной стенке способствует следующим свойствам инфекции M. tuberculosis :

• Устойчивость к нескольким антибиотикам
• Затруднения при окрашивании красителем по Граму и некоторыми другими красителями
• Способность выживать в экстремальных условиях, таких как экстремальная кислотность или щелочность, низкий уровень кислорода и внутриклеточная выживаемость (внутри макрофага) ^[1]
• Причина, по которой бактерии могут бездействовать у кого-то в течение многих лет и могут месяцами выживать в мокроте, которая не подвергается воздействию солнечного света и остается в организме (первичный туберкулез).Как только сопротивляемость человека снижается, туберкулез может перейти в активную форму (вторичный туберкулез). Это может быть связано с преклонным возрастом, алкоголизмом, раком или иммуносупрессией. [3]

Эпидемиология

Географическое распространение

Туберкулез присутствует во всем мире. Тем не мение; на развивающиеся страны приходится непропорционально большая доля бремени туберкулеза. Основная часть глобального бремени новых инфекций и смерти от туберкулеза ложится на развивающиеся страны с 6 странами: Индия, Индонезия, Китай, Нигерия, Пакистан и Южная Африка, на которые приходится 60% случаев смерти от туберкулеза в 2015 г., несколько стран Азии, Африка, Восточная Европа, Латинская и Центральная Америка по-прежнему несут неприемлемо высокое бремя туберкулеза.

В более развитых странах туберкулез с тяжелым бременем наблюдается среди недавно прибывших из эндемичных по туберкулезу зон, медицинских работников и ВИЧ-инфицированных. Использование иммунодепрессантов, таких как длительная терапия кортикостероидами, также связано с повышенным риском.

Прочие основные факторы риска

• Социально-экономические факторы : Бедность, недоедание, войны
• Иммуносупрессия : ВИЧ / СПИД, хроническая иммунодепрессивная терапия (стероиды, моноклональные антитела к некротическому фактору опухоли), слаборазвитая иммунная система (дети, первичные иммунодефицитные расстройства)
• Профессиональные : Горнодобывающие, строительные рабочие, пневмокониоз (силикоз) ^[1]

По оценкам ВОЗ, 10.4 миллиона человек заболели туберкулезом и 1,7 миллиона умерли в 2016 году. Несмотря на снижение уровня смертности на 3% в год, туберкулез остается девятой ведущей причиной смерти во всем мире, насчитывая 1,3 миллиона случаев смерти от туберкулеза среди ВИЧ-отрицательных людей и почти 400 000 смертей. среди ВИЧ-инфицированных. ^[4]

ТБ в тюрьмах

• Сообщается, что уровень заболеваемости туберкулезом в тюрьмах до 100 раз выше, чем среди гражданского населения.
• Случаи туберкулеза в тюрьмах могут составлять до 25% бремени туберкулеза в стране.
• Поздний диагноз, неадекватное лечение, перенаселенность, плохая вентиляция и частые переводы из тюрьмы способствуют передаче инфекции ТБ.
• ВИЧ-инфекция и другие патологии, более распространенные в тюрьмах (например, недоедание, злоупотребление психоактивными веществами), способствуют развитию активного заболевания и дальнейшей передаче инфекции.
• Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) в тюрьмах О высоком уровне МЛУ-ТБ сообщалось в некоторых тюрьмах, причем до 24% случаев ТБ страдали от МЛУ-форм болезни. ^[5]

Характеристики / Клиническая форма

Хронический кашель, кровохарканье, потеря веса, субфебрильная температура и ночная потливость — одни из наиболее частых физических проявлений туберкулеза легких.

Вторичный туберкулез отличается по клинической картине от первично прогрессирующего заболевания. При вторичном заболевании реакция тканей и гиперчувствительность более выражены, и у пациентов обычно образуются полости в верхней части легких.

Легочное или системное распространение бугорков может наблюдаться при активной болезни.Диссеминированный туберкулез также может наблюдаться в позвоночнике, центральной нервной системе или кишечнике. ^[1]

Обычно симптомы туберкулеза отсутствуют в течение первого года воздействия. Именно тогда болезнь будет наиболее излечима. Симптомы, указывающие на туберкулез, включают ^[3] :

• Продуктивный кашель, длящийся более 3 недель
• Снижение веса
• Лихорадка
• Ночные поты
• Усталость
• Недомогание
• Анорексия
• Слышны хрипы в пораженных долях легких
• Звуки бронхиального дыхания
• Тупая боль, стеснение или дискомфорт в груди ^[6]
• Одышка ^[6]
• Кровохарканье (симптом поздней стадии)

Системное поражение

10-15% случаев туберкулеза — внелегочные.Он может передаваться по кровеносным сосудам от органа к органу и / или лимфатической системе. Внелегочный туберкулез может включать: ^[6]

• Почки
• Пластины для роста костей
• Лимфатические узлы
• Менингес
• Тазобедренные суставы — может вызвать аваскулярный некроз тазобедренного сустава
• Колено
• Позвонки (болезнь Потта)

Сопутствующие заболевания

Дополнительные факторы риска

^[6]

• Медицинские работники
• Пожилые люди
• Бездомные
• Перенаселенность
• Заключенные
• Иммигранты
• Дети до 5 лет

Лекарства

После постановки диагноза туберкулеза проводится лечение всех активных случаев и лечение многих неактивных случаев.Неясно, помогает ли профилактическое лечение людям с латентным туберкулезом. Однако есть надежда, что болезнь будет с меньшей вероятностью активизироваться в более позднем возрасте, когда иммунная система будет более подвержена риску. ^[3]

В настоящее время есть 10 препаратов, одобренных FDA для лечения туберкулеза. Следующие препараты являются противотуберкулезными препаратами первого ряда, которые составляют основные лекарственные средства, указанные в коде ^[7] :

• Изониазид
• Рифампицин
• пиразинамид
• Этамбутол

Рекомендуемое время приема препарата — 6-9 месяцев.Анализ крови следует выполнять ежемесячно, чтобы проверить печень и убедиться, что она нормально обрабатывает лекарство. ^[7]

• Многие люди не соблюдают правила ежедневного приема лекарств в течение 9 месяцев. Многие люди почувствуют себя лучше, поэтому они решат прекратить прием лекарства.
• Соблюдение правил также является проблемой для бездомных, алкоголиков и наркоманов.
• Если лечение не будет завершено, может сформироваться туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью, что означает, что человек теперь будет устойчив к лекарствам, которые принимались ранее. ^[3]
• ТБ с множественной лекарственной устойчивостью лечится еще сложнее, чем раньше.
• Некоторым людям требуется пневмонэктомия или химиотерапия вместе с двумя или более лекарствами, которые используются одновременно. ^[6]
• Терапия под непосредственным наблюдением (DOT) всегда должна использоваться при лечении туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, чтобы гарантировать соблюдение пациентом режима лечения.
• Лечение легочного и внелегочного туберкулеза одинаковое.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ)

Туберкулез (ТБ) может развить устойчивость к противомикробным препаратам, используемым для лечения болезни.ТБ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) — это ТБ, который не реагирует, по крайней мере, на изониазид и рифампицин, два самых сильных противотуберкулезных препарата. Неправильное или неправильное использование противомикробных препаратов или использование неэффективных лекарственных форм (например, использование отдельных препаратов, лекарств низкого качества или плохих условий хранения), а также преждевременное прерывание лечения могут вызвать лекарственную устойчивость, которая затем может передаваться, особенно в местах скопления людей. в тюрьмах и больницах. Варианты лечения ограничены и дороги, рекомендуемые лекарства не всегда доступны, и пациенты испытывают множество побочных эффектов от лекарств.В некоторых случаях может развиться даже более тяжелый лекарственно-устойчивый туберкулез. ^[8]

Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ)

ШЛУ-ТБ, сокращение от туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью (ТБ), представляет собой форму ТБ, которая устойчива как минимум к четырем основным противотуберкулезным препаратам. ШЛУ-ТБ включает устойчивость к двум наиболее мощным противотуберкулезным препаратам, изониазиду и рифампицину, также известную как множественная лекарственная устойчивость (МЛУ-ТБ), в дополнение к устойчивости к любому из фторхинолонов (например, левофлоксацину или моксифлоксацину) и к антибиотикам. по крайней мере, один из трех инъекционных препаратов второго ряда (амикацин, капреомицин или канамицин). ^[9]

И МЛУ-ТБ, и ШЛУ-ТБ требуют значительно больше времени для лечения, чем обычный (лекарственно-чувствительный) ТБ, и требуют использования противотуберкулезных препаратов второго ряда, которые более дороги и имеют побочные эффекты. -эффекты, чем у препаратов первого ряда, используемых для лечения лекарственно-чувствительного туберкулеза. ^{[8] [9]}

Скрининг на ТБ

Примерно 33% населения мира страдает латентной туберкулезной инфекцией (ЛТИ). По этой причине скрининг на инфекцию Mycobacterium tuberculosis имеет важное значение для общественного здравоохранения.Люди с LBTI подвержены риску развития активного туберкулеза (ТБ) и заражения.

• Наибольший риск прогрессирования возникает в течение первых двух лет инфекции.
• Целью тестирования на ЛТБИ является выявление лиц с высоким риском развития активной формы ТБ.
• Решение о тестировании должно предполагать решение о лечении, если результат положительный.
• Туберкулиновая кожная проба (TST) и анализ высвобождения гамма-интерферона (IGRA) являются современными методами скрининга и основаны на измерении адаптивного иммунного ответа хозяина. ^[10]

Вакцина БЦЖ

Вакцина с бациллой Кальметта-Герена (БЦЖ) существует уже 80 лет и является одной из наиболее широко используемых из всех существующих вакцин, применяя вакцину> 80% новорожденных и младенцев в странах, где она является частью национальной программы иммунизации детей.

Вакцина БЦЖ имеет подтвержденный защитный эффект против менингита и диссеминированного туберкулеза у детей.

Он не предотвращает первичную инфекцию и не предотвращает реактивацию латентной легочной инфекции, основного источника распространения бактерий в обществе.Таким образом, влияние вакцинации БЦЖ на передачу Mtb ограничено.

CDC и Американская педиатрическая академия рекомендуют, чтобы все дети, усыновленные из стран с высоким уровнем риска и получившие вакцину БЦЖ, действовали так, как будто они никогда ее не получали. ^[6] Все дети должны пройти кожную пробу и пройти курс лечения вне зависимости от того, активна она или спящая.

Туберкулиновая кожная проба Манту проводится путем инъекции 0,1 мл очищенного производного туберкулина (PPD) во внутренний слой предплечья. ^[11] Это позволит определить, был ли иммунный ответ организма активирован присутствием бациллы. После инъекции кожа поднимется примерно на 6-10 мм в диаметре. Через 48-72 часа человеку следует прочитать реакцию кожного теста. Положительный тест может выявить пальпируемую, опухшую, затвердевшую или приподнятую область, размер которой следует измерять в миллиметрах. Покраснение не измеряется. ^[11]

Управление физиотерапией

Все физиотерапевты должны знать, какие средства индивидуальной защиты (СИЗ) следует использовать.Существует специальная маска, размер которой специально подобран для вашего лица. ^[6]

1. Туберкулез легких. Людей с туберкулезом легких обычно не лечат с помощью физиотерапии, поскольку лекарства жизненно важны для лечения туберкулеза. Однако терапевты могут сделать перкуссию и постуральный дренаж, чтобы удалить выделения из легких. ^[12]
2. Внелегочный туберкулез Пациенты с внелегочным туберкулезом обычно не проходят физиотерапевтические процедуры.Тем не менее, пациенты могут присутствовать в клинике с проблемами опорно-двигательными с неизвестными причинами или болью в суставах. Медперсонал должен быть готов тщательно изучить анамнез и пройти надлежащее обследование, чтобы лучше выявить ТБ. Пациент также может пройти курс физиотерапии, если он перенес операцию на спине, и в этом случае будут соблюдаться обычные протоколы реабилитации. ^[12]

Очень важно тщательно собрать анамнез при подозрении на туберкулез. Важно спросить, выезжал ли человек за границу в последнее время, его род занятий или есть ли какой-либо способ контакта с кем-то, кто мог болеть туберкулезом.Распознавайте признаки и симптомы своего пациента. Пальпация лимфатических узлов также может быть полезной во время обследования. ^[13]

Дифференциальная диагностика

Туберкулез — отличный имитатор, и его следует учитывать при дифференциальной диагностике нескольких системных заболеваний. Ниже приводится неисчерпывающий список условий, которые следует строго учитывать при оценке возможности туберкулеза легких.

Прогноз

Большинство пациентов с диагнозом ТБ имеют хорошие результаты.В основном это связано с эффективным лечением. Без лечения летальность от туберкулеза составляет более 50%.

Следующая группа пациентов более подвержена худшим исходам или смерти в результате заражения туберкулезом:

• Крайний возраст, пожилые, младенцы и маленькие дети
• Задержка в обращении
• Широкое распространение радиологических свидетельств.
• Тяжелая респираторная недостаточность, требующая искусственной вентиляции легких
• Иммуносупрессия
• Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) ^[1]

Список литературы

1. ↑ ^{1.0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5} Адигун Р., Бхимджи С. Туберкулез. StatPearls 2017. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441916/ (дата обращения: 8.3.2020)
2. ↑ ДОКЛАД ВОЗ ПО ГЛОБАЛЬНОМУ ТУБЕРКУЛЕЗУ, 2019 г.
3. ↑ ^{3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3.6} Гудман К., Фуллер К. Патология: значение для физиотерапевта. 3-е издание. В: Икеда, Б., Гудман, С. Дыхательная система. Сент-Луис, Миссури: Сондерс; 2009: 752-758.
4. ↑ Маттеелли А., Рендон А., Тибери С., Аль-Абри С., Вониатис С., Карвалью А.С., Сентис Р., Д’Амброзио Л., Виска Д., Спаневелло А., Мильори ГБ. Ликвидация туберкулеза: где мы сейчас ?. Европейский респираторный обзор. 2018 30 июня; 27 (148): 180035. Доступно по ссылке: https://err.ersjournals.com/content/27/148/180035
5. ↑ ВОЗ ТБ в тюрьмах Доступно по: https: // www.who.int/tb/areas-of-work/population-groups/prisons-facts/en/ (дата обращения: 8.3.2020)
6. ↑ ^{6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 6,8} Гудман К., Снайдер Т. Дифференциальный диагноз для физиотерапевтов: поиск направления. 4-е издание. В: Скрининг на легочные заболевания .. Сент-Луис, Миссури: Сондерс; 2007: 344-345.
7. ↑ ^{7,0 7,1} Центры по контролю и профилактике заболеваний.Лечение латентной туберкулезной инфекции. Атланта, Джорджия. [Страница в Интернете]. 2010. http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/treatment/treatmentLTBI.htm. Доступ 18 марта 2011 г.
8. ↑ ^{8,0 8,1} Что такое туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) и как с ним бороться? [Интернет]. ВОЗ. Всемирная организация здоровья; 2018 [цитируется 20 марта 2020 г.]. Доступно по адресу: https://www.who.int/features/qa/79/en/
9. ↑ ^{9,0 9,1} Лекарственно-устойчивый ТБ: Часто задаваемые вопросы о ШЛУ-ТБ [Интернет].ВОЗ. Всемирная организация здоровья; 2018 [цитируется 20 марта 2020 г.]. Доступно по адресу: https://www.who.int/tb/areas-of-work/drug-resistant-tb/xdr-tb-faq/en/
10. ↑ Лима Корвино Д.Ф., Космин А.Р. Скрининг на туберкулез. InStatPearls [Интернет], 2019 г. 4 февраля. StatPearls Publishing. Доступно по адресу: https: //www.statpearls.com/kb/viewarticle/30655 (последнее посещение — 8 августа 2020 г.)
11. ↑ ^{11,0 11,1} Центры по контролю и профилактике заболеваний. Туберкулиновая кожная проба. Атланта, Джорджия. [Страница в Интернете].2010. http://www.cdc.gov/tb/publications/factsheets/testing/skintesting.htm. Доступ 18 марта 2011 г.
12. ↑ ^{12,0 12,1} Гудман К., Фуллер К. Патология: значение для физиотерапевта. 3-е издание. В: Инфекционные заболевания опорно-двигательного аппарата. Сент-Луис, Миссури: Сондерс; 2009: 1198-1199.
13. ↑ Flicr. Байберри. http://www.flickr.com/photos/zeping/150247200/

ТБ Онлайн — Внелегочный ТБ

В то время как большинство инфекций туберкулеза поражает легкие, туберкулез может инфицировать любое место тела: внутренние органы, кости, мозг, позвоночник и т. Д.Если туберкулезная инфекция изначально не локализуется в легких, это называется внелегочным туберкулезом (экстра = вне, легочный = поражает легкие). По оценкам, во всем мире от 10 до 25% случаев инфицирования туберкулезом происходит вне легких.

Фото туберкулеза позвоночника

Эти оценки различаются, поскольку существуют определенные факторы, часто специфичные для определенных регионов мира, которые повышают вероятность внелегочных инфекций.Внелегочный туберкулез особенно распространен у людей, живущих с ВИЧ, и у детей. Следовательно, это гораздо чаще встречается в странах с высоким уровнем распространенности ВИЧ (например, в Южной Африке) и в странах, где много детей инфицировано туберкулезом.

Считается, что причина более высоких показателей внелегочного туберкулеза у людей, живущих с ВИЧ, заключается в том, что их иммунная система не может так сильно реагировать на туберкулезную инфекцию и не способна сдерживать туберкулезные бациллы. Первичной туберкулезной инфекцией по-прежнему являются легкие, но затем бациллы туберкулеза попадают в кровоток и распространяются по телу, находя другие места для образования кавитации и размножения (см. [Легочный туберкулез] (http: // www.tb.org.za/posts/2011/5/31/pulmonary-tuberculosis/ «Легочный туберкулез»)). Одним из аргументов в пользу этой гипотезы является то, что люди, живущие с ВИЧ, которые также инфицированы туберкулезом, часто имеют бациллы туберкулеза в крови. Обычно бациллы туберкулеза, в отличие от ВИЧ, остаются в том месте, где они впервые заразили организм, и не получают доступа к кровотоку.

У людей с внелегочным туберкулезом изначально могут быть симптомы, схожие с симптомами туберкулеза легких: лихорадка, ночная потливость и потеря веса. В дополнение к этому у них затем часто появляются жалобы, специфичные для участка тела, инфицированного туберкулезом.Часто бывает сложнее диагностировать внелегочный туберкулез.

Поскольку внелегочный туберкулез встречается реже, врачи часто сначала думают о других причинах симптомов (например, боль в правой лодыжке, скорее всего, вызвана растяжением лодыжки, а не туберкулезом сустава). Во-вторых, внелегочный туберкулез часто поражает труднодоступные участки тела (например, печень, которая находится в середине живота, и ее нелегко коснуться или исследовать). При внелегочном туберкулезе небольшое количество микобактерий туберкулеза часто может причинить большой вред.Это контрастирует с туберкулезом легких, когда бациллы могут размножаться довольно долго, прежде чем вызвать реальное повреждение тканей.

Наиболее частыми формами внелегочного туберкулеза являются:

1. Лимфатический узел ТБ

Это наиболее распространенная форма внелегочного туберкулеза. Бациллы туберкулеза часто поражают лимфатические узлы на шее и над ключицами (тонкая кость под плечами), которые затем опухают и воспаляют окружающую кожу. Любой лимфатический узел в организме может заразиться туберкулезом; увеличенные лимфатические узлы также могут вызывать другие проблемы.Чтобы диагностировать туберкулез лимфатических узлов, образец инфицированного узла должен быть проверен на наличие туберкулезных бацилл. Обычно это связано с использованием шприца с иглой для взятия пробы для исследования под микроскопом.

2. Плевральный туберкулез

Плевральный туберкулез — это туберкулез тонкой кожи, окружающей легкие. Эта внешняя подкладка служит для отделения легких от стенки грудной клетки. Он двухслойный (один слой прилегает к легким, другой — к грудной стенке), и между слоями есть небольшое пространство, в котором бациллы туберкулеза могут сидеть и размножаться.В результате эта область может воспаляться, что может вызвать жар и боль при дыхании. Это воспаление также приводит к выделению жидкости плеврой, которая затем собирается между двумя слоями плевры — это называется плевральным выпотом. Чтобы диагностировать туберкулез плевры, образец плевральной жидкости необходимо исследовать на туберкулезные бациллы. Образцы собирают, вводя иглу через грудную стенку в пространство между плевральными слоями, чтобы удалить часть жидкости.

3.ТБ кости и сустава

Бациллы ТБ могут сидеть в костях или суставах и вызывать боль и отек пораженного участка. Очень часто люди думают, что эти симптомы связаны не с туберкулезом, а скорее с несчастным случаем или другой травмой. Чтобы диагностировать туберкулез костей или суставов, практикующие врачи должны делать рентгеновские снимки и часто компьютерную томографию (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию). Как и в случае с другими формами внелегочного туберкулеза, микобактерии туберкулеза затем необходимо извлечь из пораженной кости или сустава с помощью игольчатого шприца для извлечения небольшого образца.

4. ТБ центральной нервной системы

Центральная нервная система состоит из головного и спинного мозга. Бациллы туберкулеза могут заразить и то, и другое и вызвать туберкулезный менингит — инфекцию тонкого слоя, покрывающего мозг. Симптомы зависят от того, где находятся туберкулезные бациллы в головном мозге — обычно люди с туберкулезным менингитом испытывают сонливость и вялость, имеют замедленные реакции, испытывают трудности с движением рук или ног, речью или фокусировкой глаз.Туберкулезный менингит опасен и трудно поддается лечению. Чтобы диагностировать это, практикующие врачи должны выполнить люмбальную пункцию — для этого требуется ввести иглу в спину, чтобы получить доступ к жидкости, окружающей спинной мозг (которая связана с головным мозгом, называемая центральной спинномозговой жидкостью, или CSF.

5. ТБ прочих мест

ТБ может инфицировать любую часть тела, включая брюшную полость (область живота, в которой находятся важные органы, такие как печень, селезенка и кишечник; это называется брюшной туберкулезом), а также почки, мочевой пузырь и мочевыводящие пути. тракт, который представляет собой систему, через которую проходит моча, когда она выводится из организма — этот вид туберкулеза называется мочеполовой туберкулезом (происходит от слов «генитальный» и «мочевой», поскольку именно здесь проявляется этот тип туберкулеза).

Заболеваемость туберкулезом легких у взрослых китайцев с диабетом 2 типа: ретроспективное когортное исследование в Шанхае

Хотя связь ТБ и СД2 была подтверждена в нескольких исследованиях ^5,9,16,25 , мы отметили, что популяционный когортные исследования, посвященные риску заболеваемости туберкулезом среди пациентов с СД2, в Шанхае, Китай, были ограниченными, где бремя диабета растет год от года. В нашем исследовании мы обнаружили, что ежегодная заболеваемость ПТБ оставалась выше, чем в общей популяции с 2010 по 2015 год, а общий уровень заболеваемости составил 51.3 на 100 000 человеко-лет. Уровень заболеваемости среди пациентов с ГПН ≥ 10 ммоль / л был значительно выше (143,2 на 100 000 человеко-лет). Особенно у пациентов с сахарным диабетом с нормальным весом риск заболеваемости ПТБ возрастал с увеличением ГПН.

Заболеваемость ПТБ была примерно в 2–3 раза выше у пациентов с СД2 в возрасте 35 лет и старше, чем в общей популяции в Шанхае, Китай, с 2010 по 2015 год. Наши результаты согласуются с проспективным исследованием, проведенным в Дакке, в котором сообщается, что частота подтвержденных случаев ПТБ среди пациентов с СД была вдвое выше, чем в общей популяции ²⁶ .Другое проспективное исследование, проведенное в провинции Юньнань, Китай, показало, что уровень заболеваемости туберкулезом почти в 3 раза выше, чем в общей популяции ¹² . Ретроспективное когортное исследование среди англичан также показало аналогичный результат и обнаружил, что DM был связан с более чем двукратным повышением риска PTB ²⁷ . Кроме того, по сравнению с предыдущими исследованиями, общий уровень заболеваемости ТБ у пациентов с СД2 в Шанхае был намного ниже, чем в других исследованиях, проведенных в Китае, но выше, чем в некоторых исследованиях в западных странах.В когортном исследовании, проведенном на Тайване, совокупная заболеваемость туберкулезом составила 1,92 случая на 1000 человеко-лет для женщин и 3,25 случая на 1000 человеко-лет для мужчин ²⁸ . Крупное популяционное когортное исследование Великобритании показало, что заболеваемость туберкулезом среди пациентов с диабетом составляла 16,2 на 100 000 человеко-лет ¹⁶ .

Наше исследование показало, что уровень заболеваемости ПТБ среди пациентов с СД2 зависит от уровня ГПН. Самый высокий общий показатель составил 143,2 на 100 000 человеко-лет в подгруппе ГПН ≥ 10.0 ммоль / л. Кроме того, риск заболеваемости ПТБ увеличивался по мере увеличения ГПН, представляя линейную зависимость, что согласуется с когортным исследованием, проведенным в Тайване ¹⁸ . Однако не все полученные результаты соответствовали нашим. Вышеупомянутое исследование в Великобритании показало, что не было статистически значимой разницы в уровне заболеваемости ТБ между тремя подгруппами гемоглобина A1c ¹⁶ . Leegaard и др. . провели популяционное исследование случай-контроль в Северной Дании и не обнаружили статистически значимых доказательств какой-либо связи между туберкулезом и дисгликемией ¹⁷ .Чтобы объяснить отрицательные результаты, в этих двух исследованиях упоминалось, что одним из ограничений их исследований была неадекватная корректировка важных факторов, влияющих на индивидуальный уровень, от образа жизни и демографических факторов риска, таких как ИМТ, которые имели сильную и последовательную линейную связь с заболеваемостью ТБ ²³ . Кроме того, в когортном исследовании в Великобритании большинство пациентов имели достаточно хорошо контролируемый диабет, что может вызывать недооценку и может отражать тот факт, что хороший гликемический контроль может снизить риск заболеваемости туберкулезом.

Как упоминалось выше, ряд предыдущих исследований подтвердил, что ИМТ и заболеваемость туберкулезом показали обратную зависимость ²³ . Аналогичным образом, в нашем исследовании показатели заболеваемости ПТБ составляли 215,2, 64,7 и 25,8 на 100 000 человеко-лет у пациентов с недостаточным весом, пациентов с нормальным весом и пациентов с избыточным весом / ожирением, соответственно, что представляет собой тенденцию к значительному снижению. При группировке по полу эта тенденция все еще существовала. Эти результаты согласуются с двумя популяционными когортными исследованиями, проведенными на Тайване ²⁹ .

Следовательно, на основе вышеупомянутой обратной зависимости и предположения, что избыточный вес и ожирение являются основными факторами развития СД2, необходимо принимать во внимание ИМТ, когда речь идет о связи между риском заболеваемости ТБ и ГПН. Мы обнаружили, что достоверно линейная взаимосвязь между риском заболеваемости ПТБ и ГПН наблюдалась только у пациентов с нормальным весом независимо от пола. У пациентов с избыточной массой тела уровень ГПН не влиял на заболеваемость туберкулезом, а это означает, что защитный эффект высокого ИМТ может быть сильнее, чем повышение риска из-за диабета.Лин и др. . обнаружили, что общая связь между ИМТ и риском ТБ определяется прямым защитным эффектом ИМТ, который не опосредован диабетом. ²⁹ . Тем не менее, заключение не было согласованным во всех исследованиях. Кубяк и др. . обнаружили, что бремя активного туберкулеза, связанного с диабетом, было одинаковым для взрослых с нормальным и избыточным весом или ожирением среди населения Индии ³⁰ . Тем не менее, они также подчеркнули, что результаты не могут быть распространены за пределы населения Индии, у которого более высокая вероятность развития диабета при любом уровне ИМТ.В нашем исследовании значимой связи между уровнем FPG и риском PTB не наблюдалось и у пациентов с СД2 с пониженной массой тела. Основываясь на многочисленных эпидемиологических данных, подтверждающих вредное влияние плохого нутритивного статуса (или низкого ИМТ) на заболеваемость ТБ ^31,32 , мы можем предположить, что такой эффект также преобладал в прогрессе заболеваемости ТБ у пациентов с СД2 вместо ГП уровень, который согласуется с проспективным когортным исследованием в Сингапуре, в котором сообщается, что недостаточная масса тела и СД2 являются независимыми детерминантами активного ТБ. ³³ .

Основные сильные стороны нашего исследования заключаются в следующем. Насколько нам известно, это наиболее репрезентативное исследование с большой выборкой в ​​Китае, посвященное изучению уровня заболеваемости PTB по подгруппам у пациентов с T2DM и связи между частотой PTB и FPG, сгруппированной по уровню BMI. Кроме того, это первое исследование, в котором подробно анализируется уровень заболеваемости PTB и связь между частотой PTB и конкретным уровнем FPG у пациентов с диабетом в Шанхае. Более того, полное использование информационных систем, включая систему управления диабетом и систему эпиднадзора за туберкулезом и обязательной отчетности, обеспечило достоверность и достоверность результатов.

Хотя мы считаем, что наши результаты проливают свет на частоту развития ПТБ у пациентов с СД2 в Шанхае в возрасте 35 лет и старше, они все же имеют ряд ограничений. Поскольку это ретроспективное исследование, надежные данные о потенциальных факторах риска, связанных с заболеваемостью туберкулезом, такими как использование лекарств, курение, употребление алкоголя и физическая активность ^34,35 , не были доступны из существующей системы. Во-вторых, не все пациенты с СД2 были зарегистрированы в системе управления, которая охватывала около половины всех пациентов с СД2 ¹⁰ .Смещение отбора существовало, поскольку зарегистрированные случаи СД в основном выявлялись посредством скрининговых обследований и амбулаторных посещений общинных центров здоровья. Пожилые люди, как правило, участвуют в обследованиях и посещают общественные медицинские центры, тогда как взрослые люди молодого и среднего возраста предпочитают академические больницы. Возможно, что незарегистрированные пациенты с СД подвергались большему риску плохого гликемического статуса, а также большему риску заболевания туберкулезом. В-третьих, информация о глюкозе была основана на единственном тесте на ГПН на исходном уровне, и может быть неясно, может ли он отражать реальный гликемический статус людей, когда им был поставлен диагноз ТБ.Как только в будущих исследованиях будут получены более точные и обоснованные данные, мы проведем повторный анализ этой проблемы. В-четвертых, в нашем исследовании количество пациентов с СД2 с пониженной массой тела было относительно редким; таким образом, криволинейная форма зависимости «доза-реакция» у пациентов с недостаточным весом была немного странной, хотя и незначительной, особенно у женщин. Наконец, пациенты с СД2, включенные ближе к концу исследования, не успеют заболеть туберкулезом, что может немного недооценивать заболеваемость туберкулезом.Однако, поскольку это была устойчивая когорта, и мы будем следить за этими случаями, полный анализ будет возможен в будущих исследованиях.

Таким образом, наше исследование показало, что рост распространенности диабета оказал значительное влияние на уровень заболеваемости туберкулезом, который выше у пациентов с СД2, чем среди населения в целом. Наши результаты также предполагают, что следующий этап скрининга на туберкулез у диабетиков должен быть сосредоточен на выявлении и приоритезации пациентов с СД2 высокого риска с целью повышения экономической эффективности.Для диабетиков с нормальным весом люди с очень плохим гликемическим контролем будут целевой группой скрининга, в то время как проведение дополнительного скрининга для людей с хорошим гликемическим контролем может оказаться нерентабельным. Для диабетиков с недостаточным весом улучшение состояния питания было бы более важным, чем строгий гликемический контроль. Для диабетиков с избыточным весом или ожирением поиск точки баланса гликемического контроля и соответствующего ИМТ будет ключом к профилактике туберкулеза и осложнений диабета одновременно.

Туберкулез кожи | DermNet NZ

Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2003 г. Обновлено достопочтенным А. / профессором Амандой Окли, август 2015 г. Обновлено в марте 2021 г.

Что такое туберкулез кожи?

Кожный туберкулез (ТБ) возникает в результате кожной инфекции Mycobacterium tuberculosis (M. tuberculosis) , той же самой бактерии, которая вызывает туберкулез легких (легочный туберкулез). Mycobacterium bovis вызвала туберкулез крупного рогатого скота и в настоящее время является редкой причиной кожного туберкулеза во всем мире после программ ликвидации у крупного рогатого скота.Вакцинация БЦЖ может осложняться инфекцией кожи бациллой Кальметта-Герена (БЦЖ), аттенуированным штаммом M. tuberculosis .

Кто болеет туберкулезом кожи?

Кожный туберкулез — необычная форма внелегочного туберкулеза (туберкулезная инфекция органов и тканей, кроме легких). Даже там, где ТБ распространен, например, на Индийском субконтиненте, в Африке к югу от Сахары и в Китае, кожный туберкулез встречается редко (<0,1%).

Факторы риска развития туберкулеза включают:

• Тесный контакт с пациентом с активным туберкулезом
• Проживание или посещение страны или сообщества, где распространен туберкулез
• Проживание в густонаселенном сообществе, включая такие учреждения, как общежития для престарелых, больницы длительного пребывания и тюрьмы
• Работа в больницах и учреждениях здравоохранения.

Не у всех, кто подвергается воздействию M. tuberculosis , разовьется болезнь, поскольку генетическая предрасположенность (MIM 607948) влияет на развитие инфекции; было подсчитано, что у 10% инфицированных разовьется активный туберкулез.

Что вызывает туберкулез кожи?

Кожный туберкулез почти всегда вызывается Mycobacterium tuberculosis , туберкулезной палочкой. Это кислотоустойчивые микобактерии; другие примеры микобактериальных кожных инфекций включают лепру ( M.leprae ) и атипичные микобактериальные инфекции, такие как M. marinum .

Кожный туберкулез может следовать:

• Прямая инокуляция туберкулезных микобактерий в кожу
• Распространяется на кожу через кровоток
• Распространение на кожу основного очага инфекции.

Иммунный ответ на туберкулезную палочку влияет на клинические проявления инфекции. Предшествующее инфицирование туберкулезной палочкой или вакцинация БЦЖ приводит к формированию иммунитета от умеренного до высокого.Лекарственная иммуносупрессия, использование ингибиторов TNF-альфа и системные заболевания, такие как ВИЧ / СПИД или лейкемия, могут способствовать реактивации латентного ТБ.

Каковы клинические признаки туберкулеза кожи?

Первичный кожный туберкулез

Прямая инокуляция кожи или слизистых оболочек туберкулезными палочками из внешнего источника приводит к образованию туберкулезного шанкра. Преимущественно страдают дети. Инфекция может последовать за пирсингом, татуировкой или другими проникающими повреждениями кожи.Чаще всего участвуют лицо, руки и ноги. Туберкулезный шанкр появляется через 1-4 недели после инокуляции, первоначально представляя собой плотную красную папулу, которая превращается в безболезненную неглубокую язву с зернистым основанием и подрезанным краем. Могут развиваться споротрихоидные поражения и увеличенные регионарные лимфатические узлы.

Повторная прививка / повторное инфицирование кожного туберкулеза

Волчанка обыкновенная — наиболее частое проявление повторного инфицирования кожного туберкулеза. Может быть поражен любой участок кожи, но чаще всего поражаются голова и шея.

Волчанка обыкновенная

Tuberculosis verrucosa cutis (бородавчатый туберкулез) возникает после прямой инокуляции туберкулезной палочки на кожу человека, который ранее был инфицирован и развил хороший иммунитет. Ее назвали «бородавкой прозектора», когда она возникла в результате случайной травмы в кабинете для вскрытия трупа.

Туберкулез бородавчатой ​​кожи

Восточный туберкулез (tuberculosis cutis orificialis) возникает после аутоинокуляции, вызванной поздним внутренним заболеванием, в результате которого туберкулезные палочки откладываются на кожно-слизистых соединениях, например вокруг носа и рта.

Просмотреть другие изображения туберкулеза …

Гематогенное распространение на кожу

Милиарный туберкулез следует за общим распространением туберкулезных микобактерий через кровоток из активного внутреннего очага туберкулеза. Это наблюдается в основном у детей и пациентов с ослабленным иммунитетом. Поражение кожи называется диссеминированным туберкулезом кожи или острым милиарным туберкулезом кожи.

Гематогенное распространение туберкулеза на кожу

Метастатический туберкулезный абсцесс (туберкулезная гумма) также возникает из-за гематогенного распространения на кожу у детей и взрослых с ослабленным иммунитетом, но проявляется в виде подкожного узелка или холодного абсцесса на конечности.Вышележащая кожа разрушается, образуя язву с ходами носовых пазух и свищами.

Распространение на кожу из нижележащего очага инфекции

Скрофулодермия следует за прямой инвазией туберкулеза в кожу нижележащего лимфатического узла или кости, часто в сочетании с легочным туберкулезом. Чаще всего поражаются участки вокруг шеи и под линией подбородка.

Скрофулодермия

Дермоскопия кожного туберкулеза

Lupus vulgaris: розово-красный фон, белые бесструктурные участки, желто-белые глобулы, белая чешуя, короткие и длинные линейные сосуды, разветвляющиеся телеангиэктазы.Фолликулярные кератотические пробки не видны, что помогает отличить обыкновенную волчанку от волчанки.

Какие осложнения при кожном туберкулезе?

Некоторые формы кожного туберкулеза связаны с низким иммунитетом к M. tuberculosis и могут указывать на состояние с ослабленным иммунитетом или тяжелую инфекцию, которая может быть фатальной.

В редких случаях первичный кожный туберкулез может распространяться или, после заживления, на том же месте может появиться вульгарная волчанка или туберкулез бородавчатой ​​кожи.

Туберкулиды — это реакции гиперчувствительности, которые обычно развиваются у пациентов с умеренным или высоким уровнем иммунитета к туберкулезной палочке.

Волчанка обыкновенная и скрофулодермия могут быть деструктивными и зажить с обезображивающими рубцами. Волчанка обыкновенная может осложняться развитием плоскоклеточного рака или других видов рака кожи в рубце спустя 25–30 лет примерно у 10% пациентов.

Осложнения кожного туберкулеза

Как диагностируется туберкулез кожи?

Диагноз туберкулеза кожи обычно ставится или подтверждается характерными гистопатологическими признаками при биопсии кожи.Типичные бугорки представляют собой казеозные эпителиоидные гранулемы, содержащие кислотоустойчивые бациллы (КУБ). Однако при некоторых формах кожного туберкулеза их может быть очень трудно обнаружить из-за очень низкого количества бацилл в коже.

Туберкулезные палочки могут быть обнаружены в коже с помощью специальных красителей тканей, таких как окраска по Цилю-Нильсену, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и посев в лаборатории.

Другие тесты, которые могут потребоваться, включают:

• Туберкулиновая кожная проба (проба Манту или PPD)
• Анализ крови на высвобождение гамма-интерферона (IGRA), такой как QuantiFERON-TB gold
• Посев мокроты (для получения результатов может потребоваться месяц или больше)
• Рентген грудной клетки и другие радиологические тесты на внелегочную инфекцию.

Тяжелые реакции пробы Манту (активный туберкулез)

Что такое дифференциальный диагноз туберкулеза кожи?

• Туберкулезный шанкр: атипичная микобактериальная инфекция, другие оппортунистические инфекции
• Волчанка обыкновенная: проказа, саркоидоз
• Tuberculosis verrucosa cutis: вирусные бородавки, кератозы
• Восточный туберкулез: болезнь Крона, сифилис
• Скрофулодермия: атипичные микобактериальные инфекции, абсцесс.

Как лечится туберкулез кожи?

Пациентам с легочным или внелегочным туберкулезом необходим адекватный курс соответствующего комбинированного противотуберкулезного лечения. Обычно это сочетание изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола, которое назначается стандартным курсом в течение шести месяцев. Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью стал серьезной проблемой во всем мире. Разрабатываются новые противотуберкулезные препараты, в том числе бедаквилин, одобренный FDA.

Пациентов с латентной формой туберкулеза, но без активного заболевания, также можно лечить противотуберкулезными препаратами для предотвращения развития активного заболевания. [См. Скрининг на туберкулез].

Терапия одним лекарством не рекомендуется.

Иногда рекомендуется хирургическое удаление локализованного кожного туберкулеза, такого как обыкновенная волчанка или скрофулодермия. Некоторым пациентам, изуродованным вульгарной волчанкой, может потребоваться пластическая хирургическая реконструкция.

Каковы исходы кожного туберкулеза?

Самопроизвольное заживление может происходить при туберкулезном шанкре, скрофулодермии и бородавчатом кожном туберкулезе.Волчанка обыкновенная, если ее не лечить, обычно прогрессирует, как и большинство случаев бородавчатого туберкулеза и скрофулодермии. Некоторые проявления кожного туберкулеза, например милиарный туберкулез, указывают на серьезное системное заболевание, которое может быть фатальным.

Лечение обычно бывает успешным при адекватном курсе соответствующей комбинированной терапии, хотя некоторые кожные поражения заживают медленно.

Респираторная микробиота: новый взгляд на туберкулез легких | BMC Infectious Diseases

Всего 97 исследований было извлечено с помощью поиска в электронной базе данных.Семнадцать исследований были немедленно исключены из-за дублирования. Остальные исследования были оценены, и 71 из них было проигнорировано после просмотра названия и аннотации. Наконец, после полнотекстовой оценки в анализ были включены пять исследований [14,15,16,17,18] (рис. 1). Включенные исследования были опубликованы с 2012 по 2016 год. В основном секвенирование ДНК проводилось с использованием метода Roche / 454; только в одном исследовании Ion Torrent использовался для секвенирования. Что касается условий исследования, четыре исследования были проведены в Китае, а оставшееся одно исследование было проведено в Индии.Образец мокроты почти всегда использовался в качестве материала для анализа случаев туберкулеза, в то время как различные типы респираторного секрета также использовались для оценки разнообразия микробной популяции у здоровых участников.

Рис. 1

Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов (PRISMA) Блок-схема

Как отмечено в таблице 1, распределение микробиома на уровне как типа, так и рода было суммировано по случаям ТБ и здоровым контролирует. Согласно Cheung et al.было идентифицировано пять бактериальных типов, в частности, Firmicutes , Proteobacteria, Bacteroidetes, Actinobacteria и Fusobacteria были зарегистрированы как преобладающие бактериальные типы, изолированные как в случаях туберкулеза, так и у здоровых людей. Типы Proteobacteria и Bacteroidetes были в основном показаны в случаях туберкулеза, а Firmicutes были в большом количестве у здоровых контролей [14]. Аналогичным образом, вышеупомянутые типы также были отмечены Кришной и др., Но относительное обилие типов в двух группах участников сильно отличалось от вышеупомянутого отчета Чунга и др. [16].Кроме того, Ботеро и др. Также сообщили о последовательных результатах, указанных выше в Firmicutes, Proteobacteria, Bacteroidetes , Actinobacteria и Fusobacteria также были основными микробными типами как у больных туберкулезом, так и у здоровых людей в контрольной группе. Как правило, исследование также показало, что Gemmatimonadetes и Acidobacteria оказались уникальными для больных туберкулезом. Кроме того, микробиомы грибов, такие как Ascomycota и неклассифицированные грибы, также были продемонстрированы в образцах пациентов и контрольной группы [18].

Кроме того, Wu et al. Также выявили дополнительные бактериальные типы. , , следовательно, Prevotella , Leptotrichia , Treponema , Catonella, и Coprococcus преимущественно были представлены у здоровых контролей. Напротив, такие роды, как Streptococcus , Gramulicatella, и Pseudomonas , были более многочисленны у больных ТБ, чем у здоровых людей. Более того, различные группы микробных типов были исследованы у PTB и у здоровых участников.В выявленных микробиомах Stenotrophomonas , Cupriavidus , Pseudomonas , Thermus , Sphingomonas , Methylobacterium , Diaphorobacter , Diaphorobacter и 17 Commonas были представлены исключительно в случаях TB, 17 Commodobacter и 17 Combi. .

Объединенный анализ

В этом анализе общая пропорция микробных типов и родов оценивалась как у больных ТБ, так и у здоровых людей в контрольной группе.Однако анализ был ограничен тем фактом, что в первоначальных исследованиях были представлены извлекаемые данные только для некоторых выбранных микробиомов. Как показано на рис. 2, анализ уровня филума показывает, что объединенные пропорции Firmicutes , Proteobacteria , Bacteroidetes , Actinobacteria и Crenarchaeota были определены среди пациентов и контрольной группы. Таким образом, Firmicutes и Proteobacteria были наиболее многочисленными бактериальными типами как в случаях туберкулеза, так и у здоровых людей в контрольной группе, составляя 39.9 и 22,7% случаев туберкулеза и 39,4 и 19,5% здоровых людей соответственно. С другой стороны, относительная численность актинобактерий была в семь раз выше среди больных туберкулезом по сравнению с контрольной группой (21,2% против 2,89%). Точно так же объединенная доля Crenarchaeota в случаях ТБ была почти вдвое выше, чем среди контрольных (7,5% против 3,2%). Кроме того, статистически значимое изменение также наблюдалось в присутствии Bacteroidetes ; это наблюдалось в 23.5% здоровых людей из контрольной группы и 11,4% больных туберкулезом.

Рис. 2

Относительная численность микробов среди больных ТБ и контрольной группы здоровья

Различия в численности микробов на уровне рода между больными ТБ и здоровыми людьми из контрольной группы представлены на рис. 3. Streptococcus (35,01%) , Neisseria (27,1%), Prevotella (9,02%) и Veillonella (7,8%) были в большом количестве у больных туберкулезом, тогда как Prevotella (36.9%) , Gammaproteobacteria (22%), Streptococcus (19,2%) и Haemophilus (15,4%) также обычно наблюдались у здоровых контролей. Для сравнения, Streptococcus и Neisseria чаще встречались у больных туберкулезом, а Prevotella чаще встречались у здоровых людей. Что наиболее важно, Veillonella , Rothia , Leuconostoc и Lactobacillus были идентифицированы только в случаях туберкулеза и обнаружены в 7 случаях.8, 4,3, 2 и 1,8% пациентов соответственно. Кроме того, было обнаружено, что роды Gammaproteobacteria, Haemophilus, и Actinobacillus являются уникальными для здоровых контролей.

Рис. 3

Относительная численность микробных родов среди больных туберкулезом и здоровых людей в контрольной группе

.