Болит восходящая ободочная кишка: Заболевания ободочной кишки: симптомы, диагностика и лечение

ОПУХОЛИ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ (РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ)

Диагностика заболевания

Для диагностики опухолей ободочной кишки применяется рентгенологическое исследование (ирригоскопия), эндоскопическое исследование (колоноскопией), пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки (ректороманоскопия).

Клинические проявления рака ободочной кишки

Клинические проявления рака ободочной кишки во многом зависят от места расположения злокачественного новообразования, степени распространения опухолевого процесса и наличия осложнений, отягчающих течение основного заболевания.

Наиболее частые симптомы: боли в животе, нарушение моторно-эвакуаторной функции кишки клинически проявляющиеся чередованием запоров и поносов, патологические выделения с калом, изменение общего состояния больного и, наконец, пальпируемая через переднюю брюшную стенку опухоль.

Боли в животе – наиболее частый симптом рака ободочной кишки и отмечаются практически у 80% пациентов. В клинических наблюдениях при правосторонней локализации опухоли боли, как один из первых симптомов рака, встречались в 2-3 раза чаще, чем при раке левой половины. Этот факт объясняется нарушением двигательной функции: маятникообразное перемещению содержимого кишечника из тонкой кишки в слепую и обратно.

Спастические сокращения кишечника, проталкивающего каловые массы через частично перекрытый опухолью просвет кишки, вызывают болевые ощущения. Внутриопухолевое и перифокальное воспаление кишечной стенки, часто сопутствующее распадающимся инфицированным опухолям, усугубляет боль.

Опухоли ободочной кишки могут длительное время протекать без болевого синдрома и только при распространении новообразования за пределы кишечной стенки, при переходе на брюшину и окружающие органы появляются боли, интенсивность и периодичность которых может быть различной. В зависимости от локализации опухоли болевой синдром может симулировать хронические аппендицит, холецистит, язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический аднексит.

Для злокачественных новообразований правой половины ободочной кишки характерно сочетание болевого синдрома, гипертермической реакции (повышение температуры), лейкоцитоза и ригидности (напряженность) мышц передней брюшной стенки. Клинические проявления заболевания напоминают деструктивный аппендицит, и правильный диагноз удается установить только во время ревизии органов брюшной полости в процессе хирургического вмешательства. Анализ клинического течения рака правой половины ободочной кишки показал, что почти в 60% случаев наличие опухоли сопровождается болями в правых отделах живота, кишечными расстройствами, гипертермией, наличием симптомов интоксикации и анемией.

Такое сочетание клинических симптомов является характерным для токсико-анемической формы рака ободочной кишки.

Нарушения моторно-эвакуаторной функции толстой кишки приводят к застою кишечного содержимого и обусловливают такие симптомы дискомфорта как чувство тяжести в животе, потерю аппетита, тошноту. Важную роль в развитии кишечного дискомфорта играют рефлекторные функциональные нарушения других органов пищеварительной системы. Всасывание продуктов распада воспаленной слизистой оболочкой, изменение нормального состава кишечной микрофлоры, сопровождающееся появлением патогенных штаммов, выделяющих экзо- и эндотоксинов, приводит к развитию синдрома эндогенной интоксикации. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у больных раком ободочной кишки проявляются нарушением пассажа содержимого, запором, вздутием живота, приступообразными болями.

Скопление каловых масс выше опухоли сопровождается усилением процессов гниения и брожения, приводя к вздутию живота с задержкой стула и газов.

В тех случаях, когда течение опухолевого процесса осложняется развитием явлений кишечной непроходимости, в клинической картине больных раком ободочной кишки преобладают такие симптомы как вздутие живота с затрудненным отхождением кала и газов, тошнота, отрыжка, рвота. Боли носят приступообразный характер. По мнению ряда авторов при локализации злокачественной опухоли в левой половине толстой кишки стенозирующий характер опухолевого роста приводит к сужению просвета кишки, вследствие чего каловые массы, скапливаясь выше опухоли могут пальпироваться через брюшную стенку и иногда ошибочно принимаются за опухоль.

Одними из довольно частых и сравнительно ранних клинических проявлений рака ободочной кишки являются патологические выделения из прямой кишки. К таковым относят слизь, кровь, гной, опухолевые массы и др. Наиболее часто патологические примеси в кале отмечены при левосторонней локализации опухоли толстой кишки, нежели при расположении опухоли в правой половине (62,4% и 18,5% соответственно). Значительно реже отмечены выделения гноя, фрагментов опухолевых масс, свидетельствующие о присоединении воспалительного процесса, приводящего к распаду опухоли, инфицированию и образованию перифокальных и внутриопухолевых гнойников. Во всяком случае, наличие таких выделений довольно часто свидетельствует о распространенном опухолевом процессе.

Одним из симптомов, свидетельствующих о далеко зашедшем опухолевом процессе, является пальпируемая через брюшную стенку опухоль. Частота этого симптома колеблется от 40 до 60%.

Любой из перечисленных выше симптомов (боль, кишечные расстройства, наличие патологических примесей в стуле) может присутствовать при любом заболевании кишечника, не только опухоли. Анализ клинического течения рака ободочной кишки свидетельствует о значительном проценте диагностических ошибок (до 35%), приводящих к госпитализации в общетерапевтические и инфекционные клиники для лечения анемии неясной этиологии, дизентерии и др. Высоким остается процент больных, госпитализируемых в общехирургические стационары по экстренным показаниям на высоте обтурационной кишечной непроходимости.

Выделяются следующие клинические формы рака ободочной кишки:

• токсико-анемическая, характеризующаяся различной степенью выраженности анемией, общими симптомами, интоксикацией;
• обтурационная – характеризующаяся появлением признаков нарушения проходимости кишечника и сопровождающаяся приступообразными болями в животе, урчанием и усиленной перистальтикой, задержкой стула и плохим отхождением газов;
• энтероколитическая форма, сопровождающаяся вздутием живота, чередованием поносов с запорами, наличием патологических примесей в кале, тупых, ноющих болей в животе;
• псевдовоспалительная форма, характеризующаяся малой выраженностью кишечных расстройств на фоне признаков воспалительного процесса в брюшной полости;
• опухолевая (атипичная) форма, для которой нехарактерны общие симптомы, нарушение проходимости кишечника, при пальпаторно определяемой опухоли в брюшной полости;
• диспептическая форма, характерными признаками которой являются симптомы желудочного дискомфорта (тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области), сопровождающиеся болями, локализующимися преимущественно в верхнем этаже брюшной полости.

Необходимо подчеркнуть, что выделение клинических форм, в известной степени, условно и главным образом характеризует ведущий симптомокомплекс. Тем не менее, знание проявлений рака ободочной кишки позволяет заподозрить наличие опухоли даже в тех случаях, когда заболевание протекает с незначительно выраженными кишечными расстройствами.

Осложненные формы рака ободочной кишки

К осложнениям, довольно часто сопутствующим раку ободочной кишки, оказывающих непосредственное влияние на течение заболевания и прогноз опухолевого процесса относятся кишечная непроходимость различной степени выраженности, перифокальный воспалительный процесс, перфорация опухоли, кишечное кровотечение, а также распространение опухоли на окружающие органы и ткани.

По данным литературы, частота развития кишечной непроходимости у больных раком ободочной кишки составляет от 10 до 60%. Столь выраженные различия в частоте этого осложнения во многом обусловлены тем обстоятельством, что подавляющее большинство больных с осложненным течением опухолевого процесса попадают в скоропомощные хирургические стационары, а не в специализированные лечебные учреждения.

Клиническое течение заболевания во многом зависит от степени выраженности кишечной непроходимости. При декомпенсированной форме кишечной непроходимости (резкое вздутие живота с задержкой стула и газов, рвота, схваткообразные боли по всему животу на фоне выраженных расстройств метаболизма), показано экстренное хирургическое вмешательство, объем и характер которого зависит не только от локализации опухоли, но и от тяжести развившегося осложнения. В случаях компенсированной формы обтурационной кишечной непроходимости, довольно часто эффективными оказываются консервативные мероприятия, позволяющие подготовить больного к плановой операции.

Пассаж жидкого кишечного содержимого сохраняется при сужении просвета кишки до 0,8-1 см, при раке правой половины ободочной кишки явления илеуса (кишечной непроходимости) обычно возникают при больших размерах опухоли. По мере прогрессирования стеноза образуется расширение кишки выше опухоли, приводящее к скоплению каловых масс и появлению ноющих болей в животе, временами носящих схваткообразный и спастический характер.

При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки развитию кишечной непроходимости часто предшествуют запоры, чередующиеся с обильным зловонным жидким стулом. В случаях декомпенсированной кишечной непроходимости к расстройству функции органов желудочно-кишечного тракта довольно быстро присоединяются метаболические расстройства, приводящие к нарушению жизненно важных функций органов и систем.

Большую опасность при раке ободочной кишки представляют внутриопухолевые и перифокальные воспалительные процессы. Частота таких осложнений достаточно велика: от 12 до 35%.

Воспалительные изменения в опухоли, обусловленные наличием в кишечном содержимом большого количества вирулентных микроорганизмов, качественный и количественный состав которой изменяется при распаде опухолевой ткани, приводят к инфицированию и формированию воспалительных инфильтратов и гнойников.

В большинстве клинических наблюдений при гистологическом исследовании удаленных препаратов у больных с перифокальным воспалительным процессом отмечалось изъязвление опухоли и признаки острого гнойного воспаления с формированием абсцессов, некрозов и свищей в толще жировой ткани, строме опухоли или в лимфатических узлах.

Перфорация кишечной стенки и кровотечение из распадающейся опухоли – наиболее грозные осложнения этого заболевания. Длительный стаз кишечного содержимого на фоне хронической кишечной непроходимости в сочетании с трофическими расстройствами стенки кишки приводят к образованию пролежней и перфорации.

Наиболее неблагоприятной для прогноза является перфорация опухоли в свободную брюшную полость, приводящая к разлитому каловому перитониту. При перфорации отрезка кишки, лишенного брюшинного покрова, острый гнойный очаг формируется в забрюшинном пространстве. У ряда больных точечное перфорационное отверстие прикрывается сальником, либо расположенным рядом органом, приводя к образованию перифокального воспалительного процесса, распространяющегося на близлежащие органы и ткани. Перифокальное и внутриопухолевое воспаление, осложняющее течение основного заболевания с одной стороны, и перфорация опухоли ободочной кишки с другой, являются звеньями одного и того же патологического процесса, в основе которого лежит инфицирование пораженного отдела ободочной кишки условно патогенными штаммами микроорганизмов, проникающими через патологически измененную кишечную стенку.

Диагностика

Совершенствование методов клинического обследования больного с применением современной рентгенологической и эндоскопической техники, использование широкого арсенала скрининговых методов диагностики до последнего времени существенно не улучшило раннее выявление рака ободочной кишки. Более 70% больных раком ободочной кишки на момент госпитализации имели III и IV стадии заболевания. Только 15% из них обратились к специалисту в сроки до 2 месяцев с момента появления первых симптомов заболевания. Менее чем у половины из осмотренных больных диагноз был установлен в сроки до 2 месяцев от начала заболевания, а у каждого четвертого для выяснения характера заболевания потребовалось более полугода. Довольно часто встречающиеся диагностические ошибки приводили к выполнению необоснованных хирургических вмешательств, физиотерапевтических процедур, приводящих к диссеминации опухолевого процесса.

Диагноз рака ободочной кишки устанавливают на основании рентгенологического и эндоскопического исследований. Не менее важным методом физикального обследования больного является пальпация живота, позволяющая не только выявить опухоль в брюшной полости, но и оценить ее консистенцию размеры, мобильность.

По данным ряда авторов, в 60-70% случаев опухоль толстой кишки доступна пальпации.

Типы исследований

• Рентгенологическое исследование, наряду с колоноскопией, является ведущим в диагностике рака ободочной кишки.
• Ирригоскопия позволяет получить информацию о локализации новообразования, установить протяженность поражения, определить форму роста опухоли, оценить ее подвижность, а иногда – судить о взаимосвязи с другими органами. При выполнении ирригоскопии возможно также выявить синхронные опухоли толстой кишки. Последнее обстоятельство важно еще и потому, что при стенозирующем характере роста новообразования эндоскопическое исследование не позволяет до операции оценить состояние вышележащих отделов толстой кишки.
• Эндоскопическое исследование, наряду с визуализацией злокачественной опухоли, позволяет получить материал для гистологического исследования, являющегося необходимым атрибутом предоперационной диагностики злокачественного новообразования.
• Наиболее простым и широко распространенным методом эндоскопического исследования толстой кишки является ректороманоскопия, при которой возможно оценить состояние нижнего отдела кишечной трубки. При выполнении ректороманоскопии исследователь оценивает состояние слизистой оболочки толстой кишки, сосудистый рисунок, наличие патологических примесей в просвете кишки, эластичность и подвижность кишечной стенки. При выявлении опухоли толстой кишки изучают ее размеры, внешний вид, консистенцию, подвижность при инструментальной пальпации, производят биопсию.

Определение степени распространения опухолевого процесса

Программа обследования больного до операции, кроме уже перечисленных традиционных методов, включает в себя специальные рентгенологические и радиоизотопные исследования.

В основе гематогенного метастазирования лежит процесс эмболизации раковыми клетками путей венозного оттока из органа, пораженного опухолевым процессом. Проникновение опухолевых клеток в венозные сосуды происходит в результате инвазии и разрушения опухолью стенки сосуда. Основная масса венозной крови у больных колоректальным раком по системе нижней и верхней брыжеечных вен поступает в воротную вену, что объясняет факт основной локализации отдаленных метастазов в печени.

Ультразвуковое исследование нашло широкое распространение для оценки степени распространения опухолевого процесса. Оно основано на принципе регистрации отраженной ультразвуковой волны от границ раздела тканей, отличающихся по плотности и строению. Обладая высокой разрешающей способностью и информативностью, ультразвуковое исследование практически безвредный диагностический метод, позволяющий визуализировать опухолевые узлы размерами
0,5-2,0 см.

Анатомо-топографическое строение печени, хорошее распространение в ней ультразвука обусловливает высокую информативность исследования. Важным является тот факт, что УЗИ помогает определить не только характер патологических изменений в печени, но и установить локализацию и глубину залегания очаговых изменений. При выполнении ультразвуковой томографии получается послойное изображение внутренней структуры печени и выявляются патологические объемные образования или диффузные изменения. УЗИ печени возможно повторять довольно часто без ущерба для организма больного, что позволяет оценивать результаты проводимого лечения.

Применение рентгеновской компьютерной томографии (КТ) в медицине способствовало значительному улучшению диагностики различных патологических состояний.

Компьютерная томография обладает следующими важными преимуществами перед другими методами обследования:

• представляет изображение анатомических структур в виде поперечного среза, исключая совмещение их изображений;
• обусловливает четкое изображение структур, незначительно отличающихся по плотности друг от друга, что является крайне важным для диагностики;
• представляет возможность для количественного определения плотности тканей на каждом участке изображения исследуемого органа для дифференциальной диагностики патологических изменений;
• имеет неинвазивный характер диагностического метода, безопасность и малая лучевая нагрузка на организм больного.

По данным исследователей, при анализе КТ-картины метастатических опухолей колоректального рака в 48% случаев опухолевые узлы содержали кальцинаты, а иногда выявляли тотальное обызвествление метастатических опухолей.

Радионуклеидные (изотопные) методы диагностики и оценки степени распространения колоректального рака в повседневной практической работе лечебных учреждений используются достаточно редко. Одним из таких методов является позитивная сцинтиграфия, основанная на использовании таких специфических препаратов, как галлий в виде цитратного комплекса, а также меченый изотопом индия блеомицин.

ЛЕЧЕНИЕ РАКА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

Выбор вида хирургического вмешательства и обоснование его объема

История хирургического лечения рака ободочной кишки насчитывает более 150 лет. Reybard в 1833 году выполнил первую резекцию ободочной кишки по поводу злокачественной опухоли с формированием межкишечного анастомоза. В России в 1886 году Е.В. Павлов выполнил первую резекцию слепой кишки по поводу ее злокачественной опухоли с анастомозом между восходящей ободочной и подвздошной кишкой. В отличие от манипуляций на тонкой кишке резекция толстой кишки, по мнению В. Шмидена (1910 г.) относится к числу самых ответственных хирургических вмешательств, связанных с существованием таких особенностей, как наличие патогенной микрофлоры в содержимом полого органа, отсутствие брыжейки в фиксированных участках ободочной кишки, более тонким слоем мышечной оболочки. Указанные особенности толстой кишки предопределяют повышенную требовательность к надежности формирования межкишечных анастомозов с учетом анатомических особенностей различных отделов ободочной кишки и адекватности кровоснабжения анастомозируемых сегментов.

Основным недостатком данных хирургических вмешательств является наличие хоть и временной колостомы – вывода кишки на переднюю брюшную стенку. Поэтому в специализированных онкопроктологических клиниках происходит переосмысление показаний к выполнению двухэтапных хирургических вмешательств, считая их оправданными лишь у ослабленных больных с явлениями декомпенсированной кишечной непроходимости.

Объем и характер хирургического вмешательства по поводу рака ободочной кишки зависит от ряда факторов, среди которых важнейшими являются локализация, степень распространения опухоли, наличие осложнений основного заболевания, а также общее состояние больного.

Выбор вида хирургического вмешательства при осложненном течении рака ободочной кишки

Большинство больных колоректальным раком поступают в специализированные лечебные учреждения в III и IV стадии опухолевого процесса. У многих из них отмечаются различные осложнения (обтурационная форма кишечной непроходимости, перфорация опухоли, кровотечение и перифокальный воспалительный процесс), нередко требующие выполнения экстренного хирургического вмешательства.

Результаты оперативных вмешательств у больных с осложненным колоректальным раком в известной мере зависят от квалификации оперирующего хирурга, его способности оценить степень и выраженность патологического процесса, осложняющего течение основного заболевания, и учетом общего состояния больного.

При выборе вида хирургического вмешательства стремятся не только избавить больного от острого хирургического осложнения, но и при возможности выполнить радикальную операцию.

Одним из наиболее опасных осложнений рака ободочной кишки является перифокальное и внутриопухолевое воспаление, часто распространяющееся на окружающие ткани. Частота подобного осложнения достаточно высока и колеблется от 6% до 18%. Это осложнение проявляется клиникой острого воспаления и интоксикацией, а распространение процесса на соседние органы и окружающие ткани способствует образованию инфильтратов, абсцессов, флегмон. Нередко выраженный воспалительный процесс в опухоли и окружающих ее органах трактуют как опухолевую инфильтрацию, что является причиной неадекватного объема хирургического вмешательства.

Наличие перифокального и внутриопухолевого воспаления при раке ободочной кишки оказывает существенное влияние на выбор объема и характера хирургического вмешательства лишь в тех случаях, когда воспалительный процесс распространяется на окружающие органы и ткани, и вынуждает прибегать к выполнению комбинированных хирургических вмешательств.

Комбинированные операции при раке ободочной кишки

Расширение объема хирургического вмешательства, обусловленное распространением злокачественной опухоли на близлежащие органы и ткани увеличивает продолжительность операции, травму и кровопотерю. Выход опухоли за пределы кишечной стенки свидетельствует о далеко зашедшем неопластическом процессе, но отсутствие отдаленных метастазов, позволяет выполнить комбинированную операцию, которая, улучшая качество жизни больных, избавляет от тяжелых осложнений опухолевого процесса и создает реальные предпосылки для применения специфических методов противоопухолевого лечения.

Паллиативные хирургические вмешательства у больных раком ободочной кишки

Почти у 70% больных раком ободочной кишки в момент выполнения хирургического вмешательства устанавливают III и IV стадию заболевания, а у каждого третьего больного, из числа оперированных, диагностируют отдаленные метастазы, преимущественно в печень и легкие. Развитие кишечной непроходимости вынуждает прибегать к симптоматическим хирургическим вмешательствам – колостомии, формированию обходного анастомоза у больных с IV стадией заболевания. Однако, все больше хирургов при распространенном колоректальном раке отдают предпочтение паллиативной резекции или гемиколэктомии.

Паллиативная резекция ободочной кишки или гемиколэктомия существенно улучшает качество жизни, избавляя пациента от таких осложнений опухолевого процесса, как гнойно-септические осложнения, кровотечение, распад опухоли с образованием калового свища.

Сравнительный анализ непосредственных и отдаленных результатов лечения больных раком ободочной кишки, подвергшихся резекции или гемиколэктомии, независимо от того, носила ли операция радикальный или паллиативный характер, показал, что частота и характер послеоперационных осложнений были примерно одинаковымии.

Паллиативные хирургические вмешательства в объеме резекции или гемиколэктомии находят все больше сторонников и все чаще являются операцией выбора при метастатическом раке ободочной кишки. Этому способствовало снижение частоты послеоперационных осложнений и летальности, расширение показаний к резекции пораженных метастазами органов (печень, легкие). Определяя показания к выполнению паллиативных хирургических вмешательств в объеме резекции ободочной кишки или гемиколэктомии, учитывается как общее состояние больного, так и степень диссеминации опухоли.

Одним из важных факторов, оказывающих прогноз на течение заболевания у больных, подвергнутых резекции печени по поводу метастазов, является временной интервал между лечением по поводу первичной опухоли и выявлением метастазов в печень. Установлено, что чем больше продолжительность безрецидивного течения опухолевого процесса, тем благоприятнее прогноз хирургического лечения метастазов в печень.

При определении объема хирургического вмешательства по поводу метастатического колоректального рака важную роль играет изучение функционального состояния печени. Печеночная недостаточность сама по себе является одной из основных причин послеоперационной летальности при обширных резекциях печени. Печень является органом с большими компенсаторными возможностями. Достаточно 10-15% здоровой ее паренхимы для полноценного функционирования органа.

Важным вопросом для определения хирургической тактики является количество метастатических узлов в печени. Множественные узлы значительно ухудшают прогноз и являются одной из основных причин отказа от активной хирургической тактики. Однако, наличие множественных узлов, локализующихся в одной анатомической половине печени не являются противопоказанием к хирургическому лечения, хотя, конечно, прогноз у таких больных значительно хуже, чем при единственном и единичных (2-3 узла) метастазах.

Комбинированное лечение рака ободочной кишки

Причины неудач оперативного лечения больных аденокарциномой ободочной кишки – местные рецидивы и отдаленные метастазы. В отличие от рака прямой кишки, при этом заболевании местные рецидивы встречаются относительно редко, а преобладают метастазы в печень. У больных с III стадией рака ободочной кишки местные рецидивы встречаются в 7% случаев, а отдаленные метастазы – в 20%. Возникновение этих неблагоприятных вторичных опухолевых образований обусловлено диссеменацией опухолевых клеток во время операции. Повысить абластичность оперативных вмешательств позволяет предоперационная лучевая терапия, которая в последнее время стала внедряться в практическую деятельность онкопроктологических клиник.

В зависимости от последовательности применения ионизирующего излучения и оперативного вмешательства различают пред-, после- и интраоперационную лучевую терапию.

Предоперационная лучевая терапия

В зависимости от целей, с которыми назначается предоперационная лучевая терапия можно выделить две основные ее формы:

1. облучение операбельных форм рака ободочной кишки;
2. облучение неоперабельных (местно-распространенных) или сомнительно операбельных форм опухолей.

Гибель опухолевых клеток в результате лучевого воздействия приводит к уменьшению размера опухоли, отграничению от окружающих нормальных тканей за счет разрастания соединительнотканных элементов (в случаях длительного предоперационного облучения и отсроченных операций). Реализация положительного эффекта предоперационной лучевой терапии определяется величиной дозы излучения.

В клинических исследованиях было показано, что доза 40-45 Гр приводит к гибели 90-95% субклинических очагов роста. Очаговая доза не более 40 Грей, подведенная по 2 Грея ежедневно в течение 4 недель, не вызывает сложностей в выполнении последующей операции и не оказывает заметного влияния на заживление послеоперационной раны.

Послеоперационная лучевая терапия

Определенными достоинствами послеоперационной лучевой терапии являются:

• планирование объема и методики облучения проводится на основе данных, полученных во время операции и после тщательного морфологического изучения удаленных тканей;
• отсутствуют факторы, оказывающие отрицательное влияние на заживление послеоперационных ран;
• оперативное вмешательство выполняется максимально быстро от момента уточняющей диагностики заболевания.

Для достижения лечебного эффекта при послеоперационной лучевой терапии необходимо подведение высоких доз – не менее 50-60 Грей.

Наличие воспалительных явлений в зоне оперативного вмешательства, нарушение крово- и лимфоснабжения приводит к задержке поступления кислорода к опухолевым клеткам и их комплексам, что делает их радиоустойчивыми. Одновременно, нормальные ткани в состоянии регенерации становятся более радиочувствительными, а именно их в большем объеме надо включать в мишень для послеоперационного облучения, т.к. нужно воздействовать на ложе опухоли, весь послеоперационный рубец и зоны регионарного метастазирования.

Толстый кишечник, симптомы болезней — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

Признаки заболеваний толстой и прямой кишки весьма разнообразны, однако можно выделить ряд важных симптомов, при появлении которых мы настоятельно рекомендуем Вам записаться на прием к колопроктологу Екатеринбурга. Проктологи Кузьмин С.Н. (высшая категория, заслуженный врач РФ) и Рямов Ю.С. (заведующий хирургическим отделением, высшая категория) ведут прием в клинике «Здоровье 365».

Боли в животе — достаточно характерный симптом заболеваний ободочной и ампулярного отдела прямой кишки, но их нельзя считать ранним проявлением. Боли могут быть постоянными или схваткообразными и иррадиировать в поясничную область, спину, надключичные пространства (чаще при раздражении брюшины диафрагмы). Схваткообразные боли обычно свидетельствуют об ограниченном сужении кишки в результате различных патологических процессов (рубцовые стриктуры при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона толстой кишки, спаечная болезнь как исход воспалительного процесса в области межкишечного анастомоза, доброкачественные и злокачественные опухоли). Реже они отмечаются при дискинезии кишечника с преобладанием спастического компонента.

Постоянные боли в животе более характерны для прогрессирующего воспалительного поражения, они наблюдаются при гранулематозном и неспецифическом язвенном колите, синдроме раздраженной кишки, опухоли кишки с перифокальным воспалением, дивертикулезе с дивертикулитом и образованием воспалительного инфильтрата или развитием перитонита. Тупые боли в эпигастральной области часто бывают первым проявлением диффузного семейного полипоза толстой кишки и могут быть объяснены нарушением секреторной и моторной деятельности желудка.

Боли в области заднего прохода и промежности нередко носят постоянный, распирающий характер или бывают дергающими и жгучими. При острой анальной трещине, остром тромбозе геморроидальных узлов, остром парапроктите после акта дефекации они могут становиться нестерпимыми. Ряд заболеваний прямой кишки (доброкачественные опухоли, хронические свищи, рак и др.) может длительно протекать без болевого синдрома. При самом распространенном заболевании прямой кишки — неосложненном геморрое — болей обычно не бывает или они слабо выражены (чувство набухания).

Выделение слизи и гноя из заднего прохода может отмечаться только во время дефекации или носить постоянный характер (при свищах прямой кишки и недостаточности сфинктера заднего прохода). В последнем случае часто происходит мацерация перианальной кожи, возникают множественные эрозии и плохо заживающие глубокие трещины, что сопровождается зудом, жжением и острыми болями. Примесь слизи и гноя к каловым массам обычно наблюдается при хроническом и остром проктите, проктосигмоидите, неспецифическом язвенном и гранулематозном колите, а также при ворсинчатых опухолях и раке прямой и сигмовидной кишки. Выделение слизи и гноя в этих случаях нередко сочетается с примесью крови. Выделение слизи с калом часто сопровождает такую патологию, как синдром раздраженного кишечника.

Кровотечение или примесь крови к испражнениям является одним из часто встречающихся симптомов заболеваний прямой и ободочной кишки. Выделение капель алой крови или даже струйное кровотечение, чаще в конце акта дефекации, характерно для геморроя и анальной трещины. Иногда такая геморрагия приводит к потере 100-200 мл крови в сутки и при частых повторениях обусловливает развитие малокровия.

Видимые в каловых массах прожилки крови и кровяные сгустки обычно наблюдаются при воспалительных процессах (колиты), дивертикулезе и опухолях. Чем проксимальнее располагается источник кровотечения в толстой кишке, тем однороднее примесь крови к каловым массам и тем темнее их цвет. При кровотечении из слепой и восходящей кишки кровь может настолько сильно измениться под воздействием кишечных ферментов, что каловые массы принимают типичный дегтеобразный вид, как при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Малоизмененная кровь в жидком состоянии или в виде сгустков может выделяться во время дефекации у больных неспецифическим язвенным колитом и с болезнью Крона толстой кишки, при дивертикулезе, а также при распадающихся и изъязвленных ворсинчатых и раковых опухолях. Профузные кровотечения редко наблюдаются при заболеваниях толстой кишки. Они могут возникнуть при дивертикулезе толстой кишки, реже — при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона толстой кишки.

Анемия при заболеваниях толстой кишки чаще развивается вследствие хронической или острой кровопотери. При раке, локализующемся в правых отделах толстой кишки, анемия наблюдается часто и бывает обусловлена как хронической кровопотерей, так и нарушением гемопоэза вследствие интоксикации, рано и быстро развивающейся при этой локализации опухоли.

Запор — затруднение акта дефекации и задержка стула вплоть до отсутствия его в течение нескольких дней и недель — является частым симптомом как функциональных, так и органических заболеваний толстой кишки.

Функциональный запор может быть атоническим и спастическим и в зависимости от этого протекать с менее или более выраженным болевым синдромом. При органических сужениях толстой кишки (рубцовые стриктуры, опухоли, сдавление извне и пр.) запор обычно предшествует или является одним из симптомов частичной кишечной непроходимости, нередко прогрессирующей вплоть до полной обструкции. Чередование запоров и поносов часто является симптомом синдрома раздраженного кишечника.

Непроходимость толстой кишки — синдром нарушения пассажа содержимого по толстой кишке, проявляющийся в отсутствии или задержке стула, затруднении отхождения газов, вздутии и растяжении живота, постоянных и схваткообразных болях, нарастании других дискинетических явлений (нарушение аппетита, тошнота, рвота и т. п.). Непроходимость может быть частичной или полной и чаще наблюдается при органических поражениях толстой кишки, но встречается и при функциональных (атонические и спастические запоры, копростаз и т. п.).

При прогрессировании непроходимости толстой кишки нарастают как местные (вздутие живота, появление признаков воспаления брюшины), так и общие (симптомы интоксикации и нарушения обменных процессов) нарушения. Для частичной непроходимости толстой кишки характерны периодическое, но неполное отхождение стула и газов, иногда смена запора поносом, временное прекращение болей и вздутия живота, кратковременные или длительные периоды ремиссии с улучшением общего состояния, особенно под влиянием лечебных мероприятий (клизмы, легкие слабительные).

Вздутие живота может возникать не только при запоре и непроходимости кишечника. Оно нередко связано с метеоризмом, обусловленным алиментарными нарушениями, врожденной или приобретенной ферментативной недостаточностью (особенно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта), а также дисбактериозом толстой кишки, синдромом раздраженного кишечника. В современных условиях дисбактериоз встречается особенно часто из-за широкого применения различных антибактериальных и антисептических препаратов. Есть также основания полагать, что дисбактериоз и связанное с ним вздутие живота в значительной мере определяются нерациональным питанием, особенно у городского населения (преобладание высококалорийных продуктов животного происхождения с большим содержанием жиров и белков, малое количество растительной клетчатки).

Понос — частый жидкий стул — является характерным симптомом ряда неинфекционных заболеваний толстой кишки (колиты, диффузный полипоз). При неспецифическом язвенном и гранулематозном колите понос часто сопровождается тенезмами. Понос может являться симптомом дисбактериоза, синдрома раздраженного кишечника.

Тенезмы — частые ложные позывы к дефекации (без выделения кала или с отделением незначительного количества слизи, крови или жидкого кишечного содержимого) — изнуряют больных и могут сопровождаться мацерацией перианальной кожи, образованием трещин и эрозий. Тенезмы являются следствием рефлекторного возбуждения моторной деятельности дистальных отделов толстой кишки, особенно прямой, в результате воспалительных изменений сенсорной зоны слизистой оболочки анального отдела прямой кишки.

Недержание кала и газов наблюдается при врожденных или приобретенных анатомических поражениях сфинктерного аппарата прямой кишки или нарушении его рефлекторной регуляции центрального, в том числе психологического, или периферического характера. Большинство специалистов различают три клинически определяемые степени недостаточности сфинктера заднего прохода: I степень- недержание газов, II степень — недержание газов и жидкого кала, III степень-недержание газов, жидкого и твердого кала.

Связанные статьи:

где находится и как болит

Об ободочной кишке слышали далеко не все, но это не уменьшает её важной роли в пищеварительной системе. Она состоит из поперечной, восходящей, нисходящей и сигмовидной частей. В целом её длина может достигать полутора метров, в брюшной полости находится в изогнутом виде. Как распознать, что болит именно она? Симптомом какого заболевания могут выступать неприятные ощущения? Ответы на эти вопросы в данной статье.

Отделы толстой кишки

Структура:

• Восходящая, длина которой 10-25 см. Это начало ободочной кишки, находится справа брюшной полости, является продолжением слепой части кишечника. Может меняться в зависимости от положения тела человека. При вертикальном положении её основание направленно вниз. Переходит в поперечную, образуя печёночный изгиб.
• Поперечная – длина составляет 45-60 см. В своем расположении соприкасается с желудком, печенью, желчным пузырем, напоминает по форме петлю. Поперечная часть образует селезёночный изгиб. Тянется справа от реберного хряща до левого подреберья.
• Нисходящая – длина варьируется от 10 до 25 см. Нисходящая ободочная кишка располагается в левой части брюшной полости. Её продолжением является сигмовидная часть пищеварительной системы.
• Сигмовидная – длина колеблется от 20 до 50 см. Началом является подвздошный край заднего гребня сверху. Образует собой две петли, одна находится выпуклой частью вниз. Вторая петля – дистальная, расположена кверху на поясничной мышце. Заключительная часть ободочной переходит в прямой отдел.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Причины боли ободочной кишки

Понять, что в ободочной части кишечника начались проблемы, можно по следующим признакам: дискомфорт возле анального отверстия, боли внизу живота, запоры, метеоризм, наличие кровяных выделений и гноя в кале. Все эти симптомы могут являться началом серьёзных заболеваний, выявить и назначить лечение которых способен только врач.

Полипоз ободочной кишки

Заболевания

1. Полипоз. На слизистой оболочке ободочной кишки образуются полипы или липомы. Их размеры колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Первым симптомом заболевания являются проблемы со стулом, так как наросты мешают проходимости каловых масс. Крупные полипы могут спровоцировать кровоизлияние в области кишечника. Лечение проводится хирургически или с помощью цитостатических препаратов.
2. Болезнь Гиршпрунга. Это наследственное заболевание, развивается в раннем детстве. Отделы кишечника, находящиеся над ободочной кишкой, гипертрофируются, не давая ему опорожняться самостоятельно. Болезнь развивается в результате образования ганглиевых клеток. Больному назначается операция, удаляя воспаленный гипертрофированный отдел.
3. Дивертикулёз. Заболевание бывает врождённым и приобретённым. Возникает в результате выпячивания слизистой оболочки сквозь мышечную массу кишки. В них застревает кал, образуя воспаления слизистой органа. Иногда симптом заболевания не проявляется на протяжении долгого времени, но рано или поздно даёт о себе знать. У больного появляется рвота, диарея, сильно болит низ живота. На ранних стадиях воспаления повышается температура. Лечение проводится медикаментозно, при развитии осложнений – в стационаре больницы.
4. Болезнь Крона. Возникает в результате иммунных воспалений на стенках желудочно-кишечного тракта, образуя в слизистой оболочке свищи, язвы и абсцессы. Болезнь Крона является наследственным и хроническим заболеванием, также её может спровоцировать курение. В слизистой оболочке образуются антитела, они могут восходить и распространяться по всей пищеварительной системе, а также в желудке и пищеводе. Больной сразу худеет, беспокоят резкие боли, воспаления в заднем проходе, тошнота и приступы диареи. Лечение представляет собой медикаментозную, поддерживающую терапию. В период острого развития назначают хирургическую операцию по удалению воспалённого участка.

Заболевание Крона

Онкологические заболевания

Опухоль в ободочной кишке появляется в результате запущенной формы заболевания и воспаления. Большую роль играет наследственная предрасположенность. Ожирение, малоподвижный образ жизни, несбалансированное питание, частые запоры – всё это может являться началом острого развития онкологии. Симптомы довольно схожи с другими недугами, это колики внизу живота, диарея, выделения слизи и крови в кале. При развитии рак усугубляет осложнения. Лечение зависит от форм и стадии болезни. Проводят операцию по удалению воспалений. При обнаружении метастазов назначают химиолучевую терапию.

• Аденокарцинома. Распространённая из форм рака. Новообразования поражают слизистую область и клетки органа, быстро распространяя метастазы.
• Перстневидно-клеточная карцинома. Заболевание образуется в результате скопления перстневидных клеток, наполненных слизью, несвязанных друг с другом.
• Плоскоклеточный рак. Опухоль образуется из клеток плоского эпителия. Опасная онкология, риск летального исхода большой. Такой диагноз выявляют крайне редко.
• Недифференцированный рак. Онкологическое образование состоит из клеток, не выделяющими слизь и не являющееся составляющими желез. Отделяются ткано-соединительной стромой, образуя тяжи.
• Неклассифицированный рак. Злокачественные опухоли, не подходящие ни под одно описание других форм рака. Встречается редко.

Рак ободочной кишки

Значение и работа органа

Ободочная кишка охватывает собой тонкий кишечник. Восходящая часть занимает правый угол, поперечная располагается сверху брюшной полости, нисходящая слева, а сигмовидная внизу слева. Не участвует в процессе пищеварения. Переваренная пища поступает из тонкого кишечника. В восходящей начинается всасывание жидкости, витаминов, микроэлементов, постепенно заставляя нисходить по остальным частям. Из тонкого отдела выделяется вещество – химус, под воздействием которого формируются твёрдые каловые массы.

Методы обследования

Постоянные острые боли в нижней части живота, сбои пищеварительной системы могут являться признаком заболевания. Необходимо обратиться к врачу-гастроэнтерологу, который назначит обследования. Чем раньше будет выявлен недуг, тем благоприятней исход заболеваний.

• Ирригоскопия. Рентген, при котором нужный отдел заполняют взвесью. С помощью этого исследования можно обнаружить: свищи, опухоли, язвы и полипы.
• Колоноскопия. Проводят с помощью специального аппарата, который позволяет осмотреть кишку изнутри. Это наиболее точный метод исследования. Во время процедуры колоноскопии можно удалить доброкачественную опухоль, взять биопсию, удалить инородный предмет, остановить кровотечения.
• Исследование ректальным зеркалом. Осмотр совершают с помощью ректального зеркала, вводя его в анальное отверстие на 10-15 см. Обследование не проводят при резких болях, воспалениях или спазмах сфинктера.

Профилактика заболеваний

Профилактика заболеваний ободочной кишки, как и желудочно-кишечного тракта, заключается в первую очередь в нормализации питания. Рекомендуется употреблять больше клетчатки, растительной пищи, белка, достаточное количество воды. Свести к минимуму употребление транс-жиров, быстроусвояемых углеводов, фаст-фуда и прочей тяжёлой, жирной пищи. Ожирение также даёт негативное воздействие на пищеварительный тракт.

Курение, алкоголь оказывают негативное воздействие на все системы организма, также и на процессы пищеварения, образуя нарушения. Имеет место быть и генетическая предрасположенность к заболеваниям, таким людям необходимо проводить обследования в два раза чаще. Пожилой возраст также находится в зоне повышенного риска. При первых признаках появлении болевых симптомов – посетить врача-гастроэнтеролога или терапевта. Он назначит необходимые обследования для постановки диагноза и назначит правильное лечение.

Хронические колиты | Кафедра внутрішньої медицини № 3 та ендокринології

ХРОНИЧЕСКИЕ КОЛИТЫ

ЭТИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

2. Болевой синдром

Диспепсический синдром

Астеноневротический синдром

Физикальные данные

Аноректальный синдром

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

2. Ректороманоскопия

3. Колонофиброскопия

4. Гистологическое исследование

5. Рентгенологическое исследование

6. Ирригоскопия

2. Поражение поперечной ободочной кишки (трансверзит)

3. Поражение селезеночного изгиба толстой кишки (ангулита)

3. Сигмоидит

4. Поражение прямой кишки (проктит)

ОСЛОЖНЕНИЯ

ДДЗ дискинезии толстой кишки и хронического колита

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО КОЛИТА

2. Реимплантация нормальной кишечной флоры
3. Нормализация моторной функции кишечника

1.Слабительные, содержащие антрагликозиды

2.Слабительные, дериваты дифенилметана

3. Средства, увеличивающие объем содержимого кишечника

4.Слабительные свечи

ФИЗИОТЕРАПИЯ

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРОКТОСИГМОИДИТА

ДИЕТА

Болевой синдром в практике гастроэнтеролога | Парфенов А.И.

Боль, связанная с патологией органов пищеварения, может быть вызвана воспалительными и ишемическими поражениями, нарушением проходимости, повышением давления в просвете желудка и кишечника, растяжением органа или сокращением его мышечного аппарата.

Этиология и патогенез
Различают следующие типы боли в брюшной полости: висцеральную, париетальную, рефлекторную и психогенную.
Висцеральная боль. Истинно висцеральная боль может быть вызвана изменениями давления в желудке и кишечнике при растяжении или сокращении мускулатуры, изменениями кровоснабжения. Эта боль обусловлена как чисто функциональными изменениями деятельности органа, так и сочетанием этих изменений с органическими поражениями. Функ­цио­нальная составляющая определяется порогом висцеральной чувствительности. Вис­це­раль­ная чувствительность может изменяться в больших пределах. У многих больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) и другими функ­циональными заболеваниями органов пищеварения порог чувствительности к механическим, термическим и химическим раздражителям снижен и боль появляется в ответ на допороговые стимулы. Одним из проявлений висцеральной гиперчувствительности является висцеральная гипералгезия. Гиперчувствительность может распространяться на все отделы ЖКТ.
Висцеральная гиперчувствительность в настоящее время рассматривается в качестве первичного механизма, формирующего возникновение и интенсивность болевого синдрома при СРК [1].
В патогенезе висцеральной гиперчувствительности ведущую роль отводят нейромедиаторам, в частности, серотонину, который через активацию 5–НТ3–ре­цеп­торов, локализующихся на первичных афферентных (чувствительных) нейронах (нейроны блуждающего нерва и спинномозговых нервов), вызывает появление периферических восходящих сенсорных импульсов. В коре головного мозга эти сенсорные импульсы формируют болевые ощущения.
Подобные больные дают подробную характеристику своим ощущениям в виде жгучей, колющей, распирающей боли и т.д.
Постепенно развивающаяся висцеральная боль обычно тупая, появляется значительно позже патологического очага, но, появившись, постепенно нарастает и приобретает характер «грызущей» или схваткообразной. Указанные особенности объясняются отсутствием тактильной чувствительности слизистой оболочки и висцерального листка брюшины. Болез­нен­ные ощущения возникают при растяжении мышечной оболочки, имеющей окончания симпатических нервных волокон. У больных панкреатитом боль обычно локализуется на уровне нижних грудных позвонков и распространяется на подреберья. В результате отека железы, «упакованной» в плотную капсулу, растяжение последней вызывает при остром процессе нестерпимую боль. При заболеваниях кишечника происхождение висцеральной боли связано с растяжением, ишемией или перистальтикой кишки и больной не может точно указать болезненную точку. Обычно боль ощущается по средней линии живота или вблизи нее, так как она связана с раздражением нервных окончаний всех отделов кишечника.
Париетальная боль. Париетальная боль обусловлена раздражением цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки. Она отражается на соответствующие сегменты кожи и часто ассоциируется с постоянным спазмом (ригидностью) мускулатуры брюшной стенки. Этот тип боли называют также соматическим, поскольку он наиболее часто является результатом воспаления париетальной брюшины или брыжейки, т.е. результатом перитонита. Парие­таль­ная (соматическая) боль довольно сильная, строго локализована в области патологического процесса и усиливается при кашле и движениях.
Отраженная (рефлекторная) боль. Впервые изучена и описана Г.А. Захарьиным и Н. Гедом. В результате взаимодействия висцеральных волокон и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга болевые ощущения отражаются на поверхности тела иннервируемой теми же сегментами спинного мозга, что прояв­ляется зонами повышенной кожной чувствительности Захарьина–Геда.
На формирование боли оказывают влияние ЦНС и энтериновая система с ее рецепторным аппаратом, реагирующим на продукцию серотонина и норадреналина. Снижение продукции серотонина ведет к повышению ощущения боли, т.к. снижает порог болевых ощущений, а норадреналин, наоборот, повышает его.
Психогенная боль. Постоянная тупая ноющая боль в брюшной полости, продолжающаяся месяцами и даже годами, без соотношения с физиологическими функ­циями и при отсутствии объективных изменений в органах брюшной полости, может быть психогенной.
Особенностью ее является отсутствие периферического очага, которым можно было бы объяснить пусковой механизм боли. Психогенная боль наблюдается у лиц с психоэмоциональными нарушениями. Она отличается также неадекватной реакцией на боль, сопровождается нарушением моторики в виде спазмов или атонии желудка и кишечника [2]. По наблюдениям В.А. По­лу­эктовой, психогенная боль «привязана» к нарушениям эвакуаторной функции кишечника и стихает после стула или отхождения газов [3].
Клинические особенности
Во время беседы с больным врач должен получить сведения об особенностях начала и развития болей, интенсивности и характере, продолжительности и причинах обострения и стихания болей.
Начало боли может быть внезапным, постепенным и медленным. Внезапное начало развивается при париетальном (соматическом) типе боли.
При локализации в правой подвздошной области внезапная схваткообразная боль может быть проявлением синдрома подвижной слепой кишки или спаечного процесса. В этих случаях ее появление связано с изменением положения тела и физической нагрузкой. Обыч­но она кратковременная.
Боль, постепенно нарастающая в течение нескольких часов, наблюдается при многих заболеваниях. При локализации ее в правой подвздошной области в первую очередь у врача и у больного возникает мысль о возможности острого аппендицита, что часто и подтверждается. Хотя при этом заболевании боль сначала обычно появляется в мезогастрии и лишь спустя некоторое время перемещается из средних отделов живота в правый нижний квадрант.
Имеет значение продолжительность боли: при остром аппендиците анамнез короткий. Но у детей и стариков могут возникнуть трудности с оценкой анамнестических данных. Кроме того, надо помнить о возможности хронического рецидивирующего аппендицита. В этом случае у больного подобные приступы уже возникали прежде, но заканчивались самостоятельно без оперативного вмешательства.
Постепенное начало болей в животе характерно также для тромбоза или эмболии мезентериальных сосудов, внутрибрюшных абсцессов при болезни Крона и дивертикулита толстой кишки.
Постоянная тупая боль в правой подвздошной области нередко наблюдается при запорах и является признаком переполнения и растяжения слепой кишки фекалиями. Причиной болей в правом нижнем квадранте может явиться раздражение слепой и восходящей кишок желчью в случае асинхронного с пищей сокращения желчного пузыря [4].
Интенсивность боли обычно нарастает при непроходимости кишечника, но может и временно ослабевать, если проходимость частично восстанавливается. Смена эпизодов острых болей временным их прекращением особенно свойственна тонкокишечной инвагинации. При остром аппендиците боль также может приобретать волнообразную интенсивность, а при перфорации отростка даже временно стихнуть вследствие падения давления в его просвете.
Нарастание и ослабление болей. Связь болей с положением тела особенно характерна для больных с перитонитом, у которых даже незначительное сотрясение тела вызывает усиление болей в животе. При ишемическом абдоминальном синдроме больные безуспешно пытаются найти положение, при котором боль стала бы менее жестокой. При острым аппендиците с ретроцекальным положением отростка больной лежит на спине с согнутой в бедре и колене правой ногой. Больной с обострением хронического панкреатита часто принимает колено–лок­те­вое положение, при котором уменьшается давление на поджелудочную железу располагающихся над нею органов и тканей.
Боль при заболеваниях желудка, желчевыводящих путей и поджелудочной железы появляется вскоре после еды. При патологии тонкой кишки она возникает на высоте кишечного пищеварения, т.е. во второй половине дня. При патологии левых отделов толстой кишки боль нарастает перед стулом или в связи с метеоризмом, а уменьшается после отхождения газов и стула. Нередко боль в животе и позывы к дефекации возникают после каждого приема пищи, что связано с повышенным гастроцекальным рефлексом и особенно часто наблюдается у больных СРК.
Боль, усиливающаяся после стула, при ходьбе и сотрясении тела, обычно свидетельствует о спаечном процессе и воспалении стенки желудка или кишечника, распространяющемся на висцеральную брюшину.
При функциональных заболеваниях боль связана с нарушениями тонуса желудка или кишечника и воспринимается как тупая или спастическая. Она возникает в разное время после еды, нередко провоцируется эмоциональным напряжением. Боль редко будит пациентов, но часто мешает уснуть. Бо­лез­нен­ные ощущения могут продолжаться многие годы, варьируя по интенсивности и продолжительности в различные дни, но без заметного прогрессирования. Механизм подобной боли связан с сильными ритмическими или постоянными мышечными сокращениями или растяжением кишки газом, а также с изменением рецепторной чувствительности раздраженного кишечника. При пальпации болевые точки совпадают с проекцией ободочной кишки.
Приступообразная боль может быть результатом как функционального спазма желудка, желчного пузыря или кишечника, так и непроходимости больного органа вследствие сужения его просвета воспалительного или опухолевого происхождения, наличия конкремента в желчном пузыре.
Боль в брюшной полости сопутствует различным заболеваниям или повреждениям центральной и периферической нервной системы.
Клиническими проявлениями висцеральной гиперчувствительности являются симптомы гипералгезии и аллодинии. Гипералгезия может проявляться в виде повышенной чувствительности к болевым стимулам и ощущением боли, вызванным неболевыми стимулами. Аллодинией называется расстройство функции, вызываемое болевыми воздействиями. Такие симптомы СРК, как метеоризм, нарушение моторики, транзита и акта дефекации, рассматриваются как вторичные, вызванные синдромом боли.
Далеко не всегда удается определить пусковой момент, повлекший за собой нарушение функции органа. В развитии заболевания большое значение имеет состояние высшей нервной деятельности и тип личности больного. Считается, что по характеру выраженности нервно–психических реакций больные с СРК составляют пограничную группу между нормой и психопатологией.
Диагноз, дифференциальный диагноз
Объективная оценка болевых ощущений затруднена. Интенсивность их зависит от ряда факторов: типа высшей нервной деятельности, эмоционального фона, обстановки, в которой больной находится. Можно объективизировать интенсивность болей по визуально–аналоговой шкале.
Оценку боли должен проводить сам больной. Ответ на вопрос: «Насколько сильную боль вы ощущаете?» может быть представлен в виде горизонтальной линии длиной 100 мм с надписями на концах: «Боли совсем не было» (слева) и «Не­стерпимая боль» (справа). Больному предлагают ответить на вопрос, поставив метку на линии. Шкалу следует обязательно использовать в случаях проведения клинических исследований.
При объективном обследовании необходимо иметь в виду, что боль может быть связана с кожным покровом живота и мышцами брюшного пресса. Интенсивность болевых ощущений в животе зависит от степени чувствительности нервных сплетений. Солнечное сплетение располагается в глубине брюшной полости влево и вверх от пупка. Кнаружи и несколько вниз от пупка расположены брыжеечные сплетения – верхнее справа и нижнее слева от пупка.
Характер боли обычно не играет решающей роли в дифференциальной диагностике. Тем не менее, если боль продолжается годами, не связана с физиологическими функциями и у больного отсутствуют изменения внутренних органов, которыми можно было бы ее объяснить, можно предполагать психогенный генез болевых ощущений.
Таким образом, правильная интерпретация болевого синдрома и знание его особенностей при различных заболеваниях позволяет врачу определить: а) предварительный диагноз; б) степень остроты патологического процесса и в) лечебную тактику.
Лечение
При появлении болей в животе, особенно хронических, боль­ные принимают лекарства еще до обращения к врачу. Наи­более часто пользуются дротаверином, антацидными препаратами, желчегонными средствами и панкреатическими ферментами. Дротаверин обычно оказывает временный обезболивающий эффект при бо­лях в желудке, кишечнике и желчевыводящих путях спас­тического характера. Желчегонные и фер­мент­ные пре­параты могут способствовать стиханию болей, вызываемых растяжением кишечника газами. Прекра­ще­ние боли после приема антацидных средств характерно для кислотозависимых заболеваний.
Принципы симптоматической терапии при болях зависят от их происхождения. При висцеральной боли, связанной со спазмами гладкой мускулатуры, болеутоляющее действие оказывают спазмолитические и холинолитические средства с различным механизмом действия.
К традиционным антихолинергическим и спазмолитическим препаратам относятся атропин, дротаверин, папаверина гидрохлорид, платифиллина гидротартрат и метацин (0,002 г х 2 раза в сутки), а также гиасцина бутилбромид, назначаемый по 10 мг х 3 раза в сутки, блокатор м1–холинорецепторов пирензепин (0,05 г х 2–3 раза в сутки), м–холиноблокатор дицикловерин – вводят в/м по 0,02 г.
В настоящее время чаще применяют блокаторы натриевых и кальциевых каналов. Представителями последнего поколения подобных препаратов являются гидрохлорида мебеверин, пи­на­верия бромид и альверина цитрат.
Мебеверин блокирует натриевые каналы, что ограничивает приток калия и предотвращает таким образом мышечный спазм. Препарат избирательно действует на кишечник и билиарный тракт. Назначают его по 0,2 г (1 капсула) 2 раза в сутки, за 15–20 мин до еды.
Пинаверия бромид представляет собой спазмолитик миотропного действия. Препарат избирательно блокирует потенциал–зависимые кальциевые каналы L–типа гладкой мускулатуры кишечника и препятствует избыточному поступлению кальция внутрь клетки. Препарат не обладает антихолинергическим, вазодилататорным и антиаритмическим действием. Его назначают по 0,05 г 3 раза в сутки, до еды.
Альверина цитрат содержит миотропный спазмолитик цитрат альверина и пеногаситель симетикон. Альверин обладает модулирующим действием на моторику, а симетикон снижает газообразование в кишечнике. Препарат назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки перед едой.
Попытки применения синтетических аналогов энкефалина в качестве регуляторов моторики, уменьшающих боли, привели к созданию тримебутина. Эффект тримебутина обусловлен влиянием на опиоидные рецепторы ЖКТ. Установлено, что он снижает висцеральную гиперчувствительность слизистой кишечника [5,6].
Тримебутин назначают по 0,1—0,2 г 3 раза в сут­ки, перед едой, продолжительность лечения 2–4 не­де­ли.
Для лечения больных СРК с выраженной висцеральной гиперчувствительностью, психогенными болями следует применять трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин). Установлено, что антидепрессанты и нейролептики оказывают влияние на психогенную боль и способны повышать порог висцеральной чувствительности [7].
Отраженная боль, появляющаяся при воспалительных заболеваниях органов пищеварения, может уменьшаться под влиянием анальгетиков – антипиретиков, нестероидных противовоспалительных, препаратов, понижающих чувствительность нервных окончаний и ганглиоблокаторов.
Боль, появляющаяся вследствие раздражения цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, является результатом перитонита и купируется лишь наркотическими анальгетиками.

Литература

1. Whitehead WE, Crowell MD, Davidoff AL et al. Pain from rectal distension in women with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sa, 1997; 42: p.796–804.

2. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П.. Абдоминальные боли: этиология, патогенез, диагностика, врачебная тактика. Практикующий врач. 2002:1: 39–41.

3. Полуэктова В.А. Боль в животе при функциональных расстройствах кишечника. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001:2:27–33.

4. Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис, 2005. – 275 c.

5. Kountouras J, Efficacy of trimebutine therapy in patients with gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome. Hepatogastroenterology 2002;49(43):193–7.

6. Delvaux M, Wingate D. Trimebutine: mechanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results. J. Internation. Medical Res. 1997; 25(5): 225 – 46.

7. Drossman D.A.The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process.Gastroenterology 2006;130:5:1377–13.

.

Болезни ободочной кишки реферат по медицине

ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Ободочная кишка—часть толстого кишечника длиной 1-2 м,диаметром 4-6см, имеющая в своём составе восходящую часть colon ascendens, поперечную, colon transversum, нисходящую,colon deccendens, сигмовидную ,colon sigmoideum. Восходящая ободочная кишка расположена мезоперитонеально ,но иногда покрыта брюшиной со всех сторон(интраперитонеально)Восходящая ободочная кишка в правом подреберье образует изгиб(печёночный) и переходит в поперечную ободочную кишку длиной 50-60 см. Поперечная ободочная кишка покрыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку. В левом подреберье образует левый (селезёночный угол) и продолжается в нисходящую ободочную кишку, чаще расположеную мезоперитонеально,реже— интраперитонеально.Сигмовидная кишка,являющаяся продолжением нисходящей ободочной кишки также расположена интраперитонеально. Кровоснабжение ободочной кишки: Правой половины: —a.ileocolica —a.colica dextra —a.colica media Левой половины: —a.colica sinistra —aa.sigmoidea Отток венозной крови—по системе одноимённых артерий в систему воротной вены. Лимфоотток—через лимфатические сосуды и узлы,лежащие по ходу артерий и вен. Иннервация—втви чревного,верхнего и нижнего брыжеечных сплетений. Функции толстого кишечника. 1. Метаболическая — участие в синтезе витаминов групп В и К с помощью микрофлоры; регуляция водно-солевого обмена; экскреторная — выведение через стенку нерастворимых компонентов (кальция, тяжелые металлы). Формирование кишечной микрофлоры, участвующей в переваривании клетчатки и образовании пищевых волокон необходимых для регуляции деятельности толстой кишки. Все заболевания ободочной кишки можно разделить на 3 группы: 1. Наследственные и врождённые заболеванияъ 2. Приобретенные заболевания И по особенностям патологически изменений: 1. Воспалительного генеза 2. Невоспалительного генеза. Аномалии и пороки развития ободочной кишки 1.Дистопии Возникают при нарушениях эмбриогенеза,вследствие чего вся толстая кишка оказывается расположенной справа или слева. 2.Удвоение участка толстой кишки. 3.Стенозы и атрезии сигмовидной кишки Могут быть одиночными и множественными.Проявляются вскоре после рождения ребёнка симптомами непроходимости кишечника и требуют хирургического вмешательства. Болезнь Гиршпрунга Наследственная патология,основными клиническими проявлениями которой являются запором и вздутием живота.Причина—недоразвитие(гипоганглиоз) или полное отсутствие(аганглиоз)ганглионарных клеток межмышечного(ауэрбахова) и подслизистого (мейснерова) сплетения.Аганглионарная зона чаще всего (80-90% случаев)локализуется в прямой кишке (у взрослых), на большем или меньшем по протяжённости участке сигмовидной кишки или на другом участке ободочной (у детей).Участок кишки,лишённый ганглиев, находится в состоянии спастического сокращения, в результате чего выше расположенные участки кишечника гипертрофируются.Какое-то время,что определяется величиной аганглионарной зоны,возрастом больного,сопутствующей патологии, процесс компенсирован,однако в дальнейшем нарушение пассажа кишечного содержимого лежит в основе клинических проявлений болезни Гиршпрунга— запоры,боли,вздутие живота.Запоры носят упорный характер и появляются с момента рождения ребёнка или в раннем детском возрасте.Длительность запоров—от нескольких дней до нескольких месяцев.Вздутие кишечника, сопровождающее запоры и дополняющее клиническую симптоматику не сичезает даже после очистительной клизмы,к которой больные,как правило прибегают самостоятельно и часто. Иногда запор сменяется поносом (парадоксальный понос), длящимся несколько дней и приводящим к изнурению больного. Данные объективных методов исследования. 1. Увеличение живота,метеоризм. 2. Пальпируются плотные петли кишечника. 3. Per rectum: повышение тонуса анального сфинктера, пустая ampula recti. 4. Ректороманоскопия:спазм прямой кишки,после которого идёт участок расширения,заполненый каловыми массами. 5. Иригоскопия: зоны сужений. 6. Рентгеноконтрастные методы в т.ч. пассаж бария сульфата—выявляет нарушения(замедление)пассажа бариевой взвеси. Для верификации диагноза иногда имеет смысл провести рансанальную биопсию прямой кишки у взрослых.Если при гистологическом исследовании биоптата обнаруживается аганглиоз,повышение холинэстеразной активности парасимпатических ганглиев,то это свидетельствует о болезни Гиршпрунга. О с л о ж н е н и я -о.кишечная непроходимость -перфорация кишечника -кровотечение -энтероколит Л е ч е н и е Хирургическое—удаление аганглионарной зоны и декомпенсированно расширеных отделов толстого кишечника. Важным условием успешного операционного лечения является проведение комплекса предварительных консервативных мероприятий для снятия острых воспалительных явлений. Неспецифический язвенный колит Это воспалительное заболевание толстого кишечника, проявляющееся хроничеаским воспалительным процессом,с развитием язвенно-некротических измененний в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки. Распростанённость заболевания: 1.2 на 100000 населения. Этиология и патогенез: 1.Инфекционная теория. или илеосигмовидного анастомоза или( при небольшом распространении процесса)—резекция поражённого отдела кишки. Рак ободочной кишки Колоректальный рак составляет 15% от всех впервые диагностированных злокачественных опухолей все локализаций, Большинство пациентов с раком прямой кишки старше 50 лет. У лиц с семейным полипозом толстой кишки и неспецифическим язвенным колитом рак прямой кишки может развиваться раньше Некоторые авторы указывали, что рак правых отделов толстой кишки встречается чаще, однако по данным Рh.Rubin это связано с тем, что 50% диагнозов колоректального рака ставится на основании ректороманоскопии. 24% колоректального рака приходится на восходящую ободочную кишку, 16% — поперечно ободочную кишку, 7% — на нисходящую кишку, 38% — на сигмовидную, 15% — прямую кишку. Факторы риска возникновения колоректального рака: Диета 1. Высокое содержание в рационе мяса (росту случаев колоректальных карцином в развитых странах способствуют увеличение в пищевом рационе содержания мяса, особенно говядины и свинины, и уменьшение клетчатки) и животного жира ускоряет рост кишечных бактерий, вырабатывающих канцерогены. Это процесс способны стимулировать соли желчных кислот. Природные витамины А, С и Е инактивируют канцерогены, а турнепс и цветная капуста индуцируют экспрессию бензпирен гидроксилазы, способной инактивировать поглощенный канцерогены. 2. Отмечено резкое снижение случаев заболевания среди вегетарианцев. 3. Высока частота колоректальных карцином среди работников абсестных производств, лесопилок. Генетические факторы: Возможность наследственной передачи доказывает наличие семейных полипозных синдромом и возрастание (в 3-5 раз) риска развития колоректальной карциномы среди родственников первой степени родства больных с карциномой или полипами. Прочие факторы риска. 1. Язвенный колит, особенно панколит и заболевание давностью более 10 лет (10% риск). 2. Болезнь Крона 3. Рак, аденома толстой кишки в анамнезе 4. Синдром полипоза: диффузный семейный полипоз, одиночные и множественные полипы, ворсинчатые опухоли. 5. Рак женских гениталий или молочной железы в анамнезе. 6. Синдромы семейного рака. 7. Иммунодефициты. Макроскопические формы рака ободочной и прямой кишки. • Экзофитная — опухоли, растущие в просвет кишки • Блюдцеобразная — опухоли овальной формы с приподнятыми краями и плоским дном. • Эндофитная — опухоли, инфильтрирующие стенку кишки, не имеющие четких границ. Гистологическая классификация. Злокачественные опухоли Встречаемость Аденокарцинома 90-95% Муцинозная аденокарцинома 10% Перстневидно-клеточная карцинома 4% Сквамозно-клеточная карцинома Менее 1% Аденосквамозная карцинома Менее 1% Недифференцированная карцинома Менее 1 % Неклассифицируемая карцинома Менее 1% Метастазирование. 1. Поражение лимфатических узлов стенки кишки 2. Поражение внутритазовых лимфатических узлов 3. Гематогенное метастазирование: чаще в печень и легкие. Симптоматика ректального рака. 1. Кровотечение — 65-90%. Кровотечение проявляется примесью крови и слизи в стуле. При геморрое кровотечение, как правило, в конце акта дефекации, «струйкой». 2. Боль — 10-25% 3. Кишечный дискомфорт 45-80% и нарушение функции кишки — запор. 4. Изменение стула и тенезмы. Диагностика. 1. Ректальное исследование помогает установить диагноз ректального рака в 65-80% случаев. Пальцевое исследование позволяет определить наличие опухоли, характер ее роста, связь со смежными органами. 2. Ирригоскопия (контрастное исследование толстой кишки с барием) позволяет установить локализацию, протяженность опухоли и ее размеры. 3. Эндоскопия с биопсией: • Ректороманоскопия с биопсией опухоли обязательна для верификации диагноза • Колоноскопия 4. Эндоректальное УЗИ (при раке прямой кишки) позволяет определить прорастание опухоли в смежные органы (влагалище, предстательную железу). 5. КТ и УЗИ, сцинтиграфия печени. Проводят для исключения часто встречающихся метастазов в этот орган. 6. При подозрении на острую кишечную непроходимость необходима обзорная рентгенография органов брюшной полости. 7. Лапароскопия показана для исключения генерализации злокачественного процесса. 8. Проба на скрытую кровь. У больных с высоким риском следует часто проводить двойную пробу на скрытую крови в кале и тщательно обследовать при необъяснимой кровопотере. 9. Определение Кэаг не применяют для скрининга, но метод может быть использован при динамическом наблюдении больных с карциномой толстой кишки в анамнезе; повышенный титр указывает на рецидив или метастазирование. Скрининговые тесты. 1. Среди всего населения: ректальное исследование, клинический анализ крови, после 40 лет ректороманоскопия каждые 3-5 лет. 2. Среди населения с колоректальным раком у родственников: ректороманоскопия каждые 3-5 лет начиная с 35 лет, контрастное исследование толстой кишки каждые 3-5 лет. 3. Пациенты с язвенным колитом более 10 лет нуждаются в резекции толстой кишки, и ежегодной колоноскопии с биопсией. 4. Пациенты с семейным полипозом — резекция толстой кишки, исследование кишки через каждые 6 месяцев. Операции при раке ободочной кишки 1. Правосторонняя гемиколэктомия.При раке правой половины ободочной кишки.(удаляют терминальный отдел подвздошной кишки протяжённостью 15-20 см,слепую кишку и восходящую и правую половину поперечно- ободочной кишки,завершая операцию наложением илеотрансверзоанастомоза. 2. При раке средней трети поперечно-ободочной кишки производят резекцию поперечной ободочной кишки с наложением коло-колоанастомоза конец в конец. 3. При раке левой половины ободочной кишки производят левостороннюю гемколэктомию с наложением трансверзосигмоанастомоза. 4. Паллиативные операции—илеотрансверзоанастомоз, трансверзосигмоанастомоз а также наложение противоестесственного заднего прохода при неоперабелльном раке сигморектальной зоны. Виды операций при раке прямой кишки. 1. При расположении опухоли в дистальной части прямой кишки и на расстоянии менее 7 см от края заднего прохода в любой стадии заболевания (вне зависимости от анатомического типа и гистологического строения опухоли) — брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (операция Майлса). 2. Сфинктеросохраняющие операции можно выполнить при локализации нижнего края опухоли на расстоянии 7 см от края заднего прохода и выше. • Брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением дистальных отделов ободочной кишки возможна при опухоли, расположенной на расстоянии 7-12 см от края заднего прохода. • Передняя резекция прямой кишки производится при опухолях верхнеампуллярного и ректосигмоидного отделов, нижний полюс которых располагается на расстоянии 10-12 см от края заднего прохода. • При малигнизированных полипах и ворсинчатых опухолях прямой кишки выполняют экономные операции: трансанальное иссечение или электрокоагуляцию опухоли через ректоскоп, иссечение стенки кишки с опухолью с помощью колотомии. Комбинированное лечение.

«Какие симптомы у рака кишечника?» – Яндекс.Кью

Рак толстой кишки-это заболевание, которое проявляется наличием злокачественного новообразования в одном из отделов толстой или прямой кишки.

Толстая кишка состоит из нескольких отделов: слепая кишка, восходящая ободочная кишка, поперечно-ободочная кишка, нисходящая ободочная кишка, сигмовидная кишка и отдельно выделяется прямая кишка. Глобально всю толстую кишку можно разделить на три части: правая половина, левая половина и прямая кишка. В зависимости от того, какой отдел кишечника поражен, могут возникнуть определенные симптомы.

При поражении правой половины толстой кишки заболевание может проявляться в виде 6 групп различных симптомов, чаще всего они комбинируются между собой:

1)появление у пациента прогрессирующей анемии, связанной с хронической кровопотерей и недостатком железа, опухолевой интоксикацией организма, а также с присоединением лихорадки, чаще всего субфебрильной (температура держится на уровне 37,5С).

2) диарея, спастические боли в животе, появление прожилок крови и большого количества слизи при дефекации.

3) изжога, боли в эпигастрии, которые расцениваются как гастрит, боли в правом подреберье, ассоциируемые с заболеванием желчного пузыря и имитирующие картину острого холецистита.

4) кишечная непроходимость. Данная форма характерна как для правой половины, так и для левой половины и прямой кишки. Может возникнуть остро, а может нарастать постепенно.

5) картина воспалительного процесса в брюшной полости различной локализации. У пациента появятся боли в животе, может отмечаться повышение температуры тела, при пальпации живота будут положительные перитонеальные симптомы (симптомы, которые указывают на раздражение внутренней оболочки, выстилающей брюшную полость), мышцы передней стенки напряжены, в клиническом анализе крови будет лейкоцитоз. Данная форма сложна для постановки диагноза в связи с многообразием болезней органов брюшной полости и малого таза, которые могут давать подобные симптомы. Например, аппендицит, аднексит, пиелонефрит, холецистит и тд.

6) наличие пальпируемого образования в брюшной полости.

Наиболее частым и характерным симптомом, указывающим на поражение левой половины толстой кишки, являются:

появление или усиление запоров, которые не поддаются лечению при помощи диеты и при применении слабительных средств.

метеоризм

чувство тяжести в животе

урчание

спастические боли в левой половине живота.

Данные симптомы могут регрессировать после отхождения газов и акта дефекации, но спустя несколько дней нарастают вновь. Иногда запоры могут чередоваться с эпизодами диареи, что является признаком формирования кишечной непроходимости. При поражении левой половины толстой кишки, чаще всего сигмовидной кишки, пациент отмечает появление прожилок крови в кале, увеличение количества слизи.

При поражении прямой кишки и ректосигмоидного отдела (место соединения сигмовидной кишки и прямой кишки) основными симптомами являются:

появление прожилок крови в кале, алой крови во время акта дефекации и после него, появление “ректального плевка” (выделение алой крови и слизи в небольшом количестве вне акта дефекации).

тенезмы (болезненные позывы к дефекации, ложные позывы, дискомфорт в области прямой кишки)

боли в области прямой кишки при ходьбе и в сидячем положении

изменение формы кала

чередование диареи, запоров

ощущение инородного тела в области прямой кишки

жжение в области прямой кишки

невозможность удержать кал и газы вне акта дефекации.

На более поздних стадиях могут присоединиться симптомы, связанные с системным распространением опухолевого процесса, вовлечением рядом находящихся органов. Например при вовлечении влагалища может возникнуть ректо-вагинальный свищ, который клинически будет проявляться отхождением газов и каловых масс через влагалище. Также присоединится боль внизу живота, кровянистые выделения из влагалища, изменение стула с преобладанием диареи, раздражение перианальной кожи и вульвы, часто будут возникать инфекции мочевыводящих путей. Системно данное заболевание отразится на клиническом анализе крови, в котором появится лейкоцитоз, может подниматься температура.

При вовлечении в опухолевый конгломерат матки могут возникнуть мажущие кровянистые выделения в межменструальном периоде у женщин в репродуктивном возрасте и у женщин, находящихся в менопаузе.

При прорастании опухоли в мочевой пузырь образуется мочепузырно-кишечный свищ, проявлением которого будет появление примеси кишечного содержимого в моче (частиц кала и пузырьками газа), присоединяется цистит ( воспаление мочевого пузыря), при котором появляются боли и жжение при мочеиспускании, тянущие боли в нижних отделах живота. Может повышаться температура тела, что свидетельствует о воспалении. Инфекция из мочевого пузыря может подниматься вверх по мочевыводящим путям, приводя к развитию пиелонефрита (воспаление чашечно-лоханочной системы почки), который будет проявляться болями в пояснице, иррадиирующими в нижнюю часть спины, в пах, учащенным мочеиспусканием, повышением температуры тела выше 38С.

Изображение анатомии толстой кишки человека и общих условий толстой кишки

Источник изображения

© 2014 WebMD, LLC. Все права защищены.

Ободочная кишка также называется толстой кишкой. Подвздошная кишка (последняя часть тонкой кишки) соединяется с слепой кишкой (первой частью толстой кишки) в правом нижнем углу живота. Остальная часть ободочной кишки делится на четыре части:

• Восходящая ободочная кишка проходит вверх по правой стороне живота.
• Поперечная ободочная кишка проходит через брюшную полость.
• Нисходящая ободочная кишка движется вниз по левой брюшной полости.
• Сигмовидная кишка — это короткий изгиб толстой кишки, расположенный непосредственно перед прямой кишкой.

Ободочная кишка удаляет воду, соль и некоторые питательные вещества, образующие стул. Мышцы выстилают стенки толстой кишки, сдавливая ее содержимое. Миллиарды бактерий покрывают толстую кишку и ее содержимое, поддерживая здоровый баланс с телом.

Состояние толстой кишки

• Колит: Воспаление толстой кишки. Воспалительные заболевания кишечника или инфекции являются наиболее частыми причинами.
• Дивертикулез: Небольшие слабые участки в мышечной стенке толстой кишки позволяют слизистой оболочке толстой кишки выступать наружу, образуя крошечные мешочки, называемые дивертикулами. Дивертикулы обычно не вызывают проблем, но могут кровоточить, воспаляться или инфицироваться.
• Дивертикулит: при воспалении или инфицировании дивертикулов возникает дивертикулит. Распространенными симптомами являются боль в животе, жар и запор.
• Кровотечение из толстой кишки (кровотечение): множественные потенциальные проблемы с толстой кишкой могут вызвать кровотечение.В стуле видно быстрое кровотечение, но может и не быть очень медленного.
• Воспалительное заболевание кишечника: название болезни Крона или язвенного колита. Оба состояния могут вызвать воспаление толстой кишки (колит).
• Болезнь Крона: воспалительное заболевание, которое обычно поражает толстую кишку и кишечник. Симптомами являются боль в животе и диарея (которая может быть кровянистой).
• Язвенный колит: воспалительное заболевание, обычно поражающее толстую и прямую кишки. Как и болезнь Крона, кровавый понос является частым симптомом язвенного колита.
• Диарея. Частый, жидкий или водянистый стул обычно называют диареей. В большинстве случаев диарея возникает из-за самостоятельно купирующихся легких инфекций толстой или тонкой кишки.
• Сальмонеллез: бактерии сальмонеллы могут заражать пищу и кишечник. Сальмонелла вызывает диарею и спазмы желудка, которые обычно проходят без лечения.
• Шигеллез: бактерии Shigella могут заражать пищу и проникать в толстую кишку. Симптомы включают жар, спазмы желудка и диарею, которая может быть кровавой.
• Диарея путешественников. Многие бактерии обычно заражают воду или пищу в развивающихся странах. Симптомами являются жидкий стул, иногда с тошнотой и лихорадкой.
• Полипы толстой кишки: Полипы представляют собой небольшие образования. Некоторые из них перерастают в рак, но на это требуется много времени. Их удаление может предотвратить многие виды рака толстой кишки.
• Рак толстой кишки. Рак толстой кишки ежегодно поражает более 100 000 американцев. В большинстве случаев рак толстой кишки можно предотвратить путем регулярного обследования.

Дивертикулярная болезнь толстой кишки

Узнайте о дивертикулите и о том, как можно в значительной степени предотвратить дивертикулярную болезнь

Многие люди, заботящиеся о своем здоровье, могут называть свои показатели холестерина, артериального давления и уровня ПСА, даже не заглядывая в свои медицинские карты.Но немногие из этих хорошо информированных мужчин могут сказать вам, есть ли у них дивертикулярная болезнь толстой кишки, хотя это чрезвычайно распространенное заболевание. Это понятно, поскольку самая распространенная форма проблемы, дивертикулез, не вызывает никаких симптомов. Тем не менее, когда развиваются осложнения, блаженное невежество о дивертикулезе внезапно уступает место нежелательным знаниям о боли при дивертикулите или кровотечении при дивертикулезе. Это особенно прискорбный опыт обучения, поскольку дивертикулярную болезнь в значительной степени можно предотвратить.

Ваш толстый кишечник

Ободочная кишка — это трубка длиной 4 1/2 фута, которая составляет последнюю часть кишечного тракта. Пища, которую вы едите, в основном переваривается в желудке и тонком кишечнике. Остаточный материал попадает в толстую или толстую кишку через слепую кишку, которая находится в правой нижней части живота (см. Рисунок 1). Оттуда переваренный материал перемещается вверх по восходящей ободочной кишке, через поперечную ободочную кишку и вниз по нисходящей ободочной кишке к последней части, сигмовидной кишке, в нижней левой части живота.Кишечному содержимому требуется от 18 до 36 часов, чтобы пройти через толстую кишку; В процессе этого несколько оставшихся питательных веществ попадают в кровоток, и большая часть воды абсорбируется, в результате чего образуется твердый фекальный материал.
В здоровом виде толстая кишка представляет собой гладкий цилиндр, выстланный слоем эпителиальных клеток. Стенка толстой кишки содержит две группы мышц: круговую мышцу, опоясывающую толстую кишку, и три длинные мышцы, которые проходят по всей длине трубки. Как и все ткани, толстой кишке требуется приток крови; Частично это обеспечивается множеством мелких проникающих артерий, которые проходят через мышечную стенку толстой кишки и переносят кровь к ее внутреннему слою эпителиальных клеток.

Дивертикулярная болезнь

Большинство людей, которые думают о толстой кишке, беспокоятся о полипах и раковых образованиях, которые могут развиться из эпителиальных клеток. Но проблемы могут развиваться и в других сферах. Дивертикулы представляют собой мешковидные мешочки, которые выступают из обычно гладкого мышечного слоя толстой кишки (см. Рисунок 2). Они имеют тенденцию развиваться там, где мышцы наиболее слабые, в местах пересечения проникающих сосудов через мышцы.А в западных обществах подавляющее большинство дивертикулов развивается там, где толстая кишка является самой узкой, в сигмовидной кишке.

Кто заболевает дивертикулезом и почему?

Возраст — главный фактор риска дивертикулеза. Дивертикулез редко встречается в возрасте до 40 лет, но примерно у одной трети всех американцев это заболевание разовьется к 60 годам, а у двух третей оно будет к 85 годам.Это делает дивертикулез одним из самых распространенных заболеваний в США.
Так было не всегда. Дивертикулез был необычным явлением в Соединенных Штатах 100 лет назад и до сих пор редко встречается в развивающихся странах. Чем объясняется разница? Основным фактором является диета, особенно рафинированные углеводы, которые лишили типичную американскую диету значительной части содержания клетчатки. Дивертикулез — болезнь западной цивилизации.
Пищевые волокна — это смесь сложных углеводов, содержащихся в отрубях цельного зерна, а также в орехах, семенах, фруктах, бобовых и овощах, но не в продуктах животного происхождения.Поскольку люди не могут переваривать эти сложные углеводы, пищевые волокна имеют низкую калорийность, но имеют большую ценность для здоровья. Помимо прочего, нерастворимая клетчатка, содержащаяся в пшеничных отрубях, цельнозерновых продуктах и ​​большинстве овощей (см. Таблицу), втягивает воду в кал, делая стул более объемным, мягким и легким для прохождения. Пищевые волокна ускоряют процесс выведения, значительно снижая вероятность запора.

Диета с низким содержанием клетчатки имеет противоположный эффект. Но запор — наименьшая из проблем, связанных с дивертикулезом. Без достаточного количества клетчатки стул будет маленьким и твердым, и толстая кишка должна сжиматься с дополнительной силой, чтобы изгнать их. Это оказывает дополнительное давление на стенку толстой кишки — и, как вы, возможно, помните из Physics 101, закон Лапласа объясняет, что давление в трубке самое высокое там, где диаметр наименьший.В толстой кишке это узкая сигмовидная кишка.
Гарвардское исследование с участием 47 888 мужчин демонстрирует роль пищевых волокон. У мужчин, потреблявших больше всего клетчатки, вероятность развития симптоматической дивертикулярной болезни на 42% ниже, чем у их сверстников, потреблявших наименьшее количество клетчатки. И защитный эффект клетчатки остался сильным после того, как ученые приняли во внимание возраст, физическую активность и диетический жир.
Со временем диета с низким содержанием клетчатки увеличивает риск дивертикулеза и его осложнений. Поскольку соединительные ткани имеют тенденцию к ослаблению с годами, сам возраст может усугубить эффект диеты.Другие возможные факторы риска дивертикулярной болезни включают высокое потребление жиров и красного мяса, ожирение, курение сигарет и использование нестероидных противовоспалительных препаратов. С другой стороны, исследование Гарварда показало, что регулярная физическая активность, по-видимому, снижает риск дивертикулярной болезни у мужчин до 37%.

Зачем волноваться?

Дивертикулез настолько распространен среди американцев, что вряд ли может показаться болезнью. Действительно, у большинства людей, около 75% мужчин с этим заболеванием, никогда не возникает серьезных проблем из-за дивертикулеза, хотя у некоторых из них время от времени возникают спазмы в животе, которые могут быть вызваны, а могут и не быть вызваны дивертикулезом.Но примерно у 15-20% людей с дивертикулезом развивается воспалительное осложнение, называемое дивертикулитом (две трети от легкой до средней степени, одна треть серьезная), а от 5 до 10% — кровотечение (от двух третей от легкой до умеренной, одно -третьих опасные для жизни). В целом дивертикулярная болезнь толстой кишки является причиной 3400 смертей в Соединенных Штатах каждый год, истощая нашу экономику более чем на 2,4 миллиарда долларов в год. Это серьезный урон от болезни, о которой вы, возможно, никогда не слышали.

Дивертикулит: симптомы

Воспаление превращает itis в дивертикулит, который является наиболее частым осложнением дивертикулярной болезни.Бактерии, которые содержатся в фекалиях сотнями миллионов человек, ответственны за воспаление дивертикулита, но врачи не до конца понимают, почему некоторые дивертикулы инфицируются и воспаляются, а многие — нет. Современная теория утверждает, что стенка дивертикулярного мешка разрушается под действием давления, застрявшего фекального материала или и того, и другого. Если повреждение достаточно серьезное, в стенке мешочка образуется крошечная перфорация, позволяющая бактериям инфицировать окружающие ткани. В большинстве случаев иммунная система организма способна сдержать инфекцию, ограничивая ее небольшим участком за пределами толстой кишки.Однако в других случаях инфекция увеличивается, превращаясь в более крупный абсцесс, или распространяется на всю подкладку брюшной полости — серьезное осложнение, называемое перитонитом.
Боль — главный симптом дивертикулита. Поскольку дивертикулез обычно возникает в сигмовидной кишке, боль обычно наиболее выражена в левой нижней части живота, но могут быть затронуты и другие области. При дивертикулите очень часто бывает жар, иногда сопровождающийся ознобом. Если воспаленная сигмовидная кишка упирается в мочевой пузырь, у мужчины могут развиться достаточные позывы к мочеиспусканию, частое мочеиспускание и дискомфорт, имитирующие простатит или инфекцию мочевого пузыря.Другие симптомы могут включать тошноту, потерю аппетита и усталость. У некоторых пациентов запор, у других диарея.

Дивертикулит: диагноз

Осмотр врача может выявить болезненность воспаленных тканей, обычно в левой нижней части живота; реже врач может почувствовать отек. Как и при других инфекциях, количество лейкоцитов обычно повышено. Но поскольку эти результаты неспецифичны, для установления диагноза дивертикулит требуется дальнейшее обследование.Лучшим тестом является компьютерная томография брюшной полости, которая в идеале проводится после того, как пациент получит контрастное вещество как перорально, так и внутривенно. А через месяц или два, после того, как лечение утихнет, пациенту следует пройти колоноскопию, чтобы оценить дивертикулярную болезнь и убедиться, что никаких других аномалий не скрывается.

Лечение дивертикулита

Поскольку бактерии вызывают воспаление, антибиотики являются краеугольным камнем лечения дивертикулита.А поскольку в толстой кишке обитает так много видов бактерий, врачи должны назначать лечение, которое будет нацелено на широкий спектр бактерий, включая Bacteroides и другие анаэробные бактерии, которые лучше всего растут без кислорода, а также E. coli и другие аэробные (кислородные) бактерии. -требующие) микробы. Амоксициллин – клавулановая кислота (Аугментин) эффективна против обоих типов бактерий. Другой подход заключается в назначении метронидазола (флагил, дженерик) анаэробам вместе с ципрофлоксацином (ципро, дженерик) или триметоприм-сульфаметоксазолом (бактрим, дженерик) аэробам.Излишне говорить, что существует множество вариаций на эту тему, и врачи всегда должны учитывать аллергию своих пациентов и общее состояние здоровья при назначении антибиотиков.

Пациенты с дивертикулитом легкой и средней степени тяжести могут принимать антибиотики в форме таблеток дома, но пациенты с тяжелым воспалением или осложнениями (см. Ниже) должны получать антибиотики внутривенно (IV) в больнице, а затем принимать таблетки дома. В большинстве случаев для лечения дивертикулита достаточно семи дней приема антибиотиков.

Покой кишечника также важен при остром дивертикулите. Для домашнего лечения это означает придерживаться диеты с прозрачными жидкостями в течение нескольких дней, затем постепенно добавлять мягкие твердые вещества и переходить к более нормальной диете в течение недели или двух. Внутривенные жидкости могут поддерживать госпитализированных пациентов до тех пор, пока они не станут достаточно здоровыми, чтобы перейти на прозрачные жидкости по пути к полноценной диете.

Поскольку дивертикулит имеет тенденцию повторяться, профилактика всегда является частью плана лечения. А для людей с любой формой дивертикулярной болезни толстой кишки это означает диету с высоким содержанием клетчатки.

Дивертикулит: осложнения

Обычный дивертикулит — это плохо, но осложнения дивертикулярной болезни могут быть опасными для жизни. К наиболее частым осложнениям относятся:

Образование абсцесса. Абсцесс — это скопление бактерий и лейкоцитов (гной), обнесенное стеной. Дивертикулит всегда связан с бактериями и воспалением, но если организм не может ограничить процесс стенкой толстой кишки, непосредственно прилегающей к перфорированному дивертикулу, образуется более крупный абсцесс.

Пациенты с абсцессами, как правило, хуже, чем пациенты с неосложненным дивертикулитом, у них более высокая температура, более сильная боль и более высокое количество лейкоцитов. Лечение включает антибиотики и покой кишечника, но также требует дренирования абсцесса. Во многих случаях специально обученные интервенционные радиологи могут добиться этого, используя компьютерную томографию, чтобы провести тонкий пластиковый катетер через кожу в абсцесс, позволяя гною вытекать. В большинстве случаев катетер остается на месте в течение нескольких дней или до прекращения дренажа, пока пациент продолжает получать антибиотики и жидкости.Однако иногда требуется открытая операция (см. Ниже).

Перитонит. Хотя абсцесс требует агрессивного лечения, он представляет собой частичный успех для аппарата защиты организма от инфекции, поскольку инфекция ограничивается небольшой площадью. Если это сдерживание не удается, инфекция распространяется на всю подкладку брюшной полости. Пациенты находятся в критическом состоянии с высокой температурой, сильной болью в животе и часто с низким кровяным давлением. Требуются срочная операция и сильнодействующие антибиотики.

Образование свищей. При дивертикулите инфекция может проникать в близлежащие ткани, например, в другую часть кишечного тракта, мочевой пузырь или кожу. Это осложнение встречается реже, чем образование абсцесса, и менее срочно, чем перитонит, но требует как хирургического вмешательства, так и антибиотиков.

Образование стриктуры. Это еще одно необычное осложнение, которое может развиться в результате повторяющихся приступов дивертикулита.В ответ на повторное воспаление часть толстой кишки покрывается рубцами и сужается. Врачи называют такое сужение стриктурой и должны обратиться к хирургу для исправления проблемы, чтобы фекальный материал мог проходить через него беспрепятственно.

Дивертикулит: хирургия

Большинство пациентов с неосложненным дивертикулитом хорошо реагируют на антибиотики и покой кишечника. Большинство пациентов с абсцессами хорошо переносят дренирование через катетер, но пациентам с тяжелым дивертикулитом или угрожающими осложнениями требуется хирургическое вмешательство.Вот некоторые типичные показания к операции дивертикулита:

• Тяжелый дивертикулит, не поддающийся лечению
• Дивертикулит у пациентов с ослабленной иммунной системой
• Дивертикулит, который рецидивирует, несмотря на диету с высоким содержанием клетчатки
• Абсцессы, которые невозможно дренировать с помощью катетера
• Перитонит, образование свищей или непроходимость
• Сильное подозрение на рак.

Время и тип операции зависят от индивидуальных особенностей пациента.Один из традиционных подходов включает в себя две отдельные операции: первая — для удаления заболевания и перенаправления кишечного содержимого в мешок для колостомы на коже, а вторая, несколько месяцев спустя, — для соединения прямой и толстой кишки вместе (см. Рисунок 3). В некоторых случаях это может быть выполнено с помощью менее инвазивной лапароскопической хирургии, а в более легких случаях может быть достаточно одной операции. Тем не менее, перспектива операции является хорошим аргументом в пользу употребления большого количества клетчатки (см. Ниже).

Дивертикулярное кровотечение

Дивертикулит — одно из основных осложнений дивертикулярной болезни толстой кишки.Другой — дивертикулярное кровотечение. Это происходит, когда дивертикул разрушается в проникающую артерию в ее основании (см. Рисунок 2). Поскольку острое воспаление отсутствует, пациенты с дивертикулярным кровотечением не испытывают боли или лихорадки.

Самый частый симптом — безболезненное ректальное кровотечение. Поскольку дивертикулярное кровотечение происходит в толстой кишке, оно вызывает ярко-красный или темно-бордовый стул. (Напротив, когда кровотечение происходит в желудке, кровь частично переваривается при прохождении через кишечник, поэтому она выглядит как черный, смолистый стул).

У большинства пациентов кровотечение легкое и обычно останавливается само по себе при отдыхе кишечника. Но обильное кровотечение опасно для жизни. Это требует квалифицированной госпитальной помощи с переливаниями крови и внутривенными вливаниями. Это также требует агрессивных попыток найти место кровотечения и остановить его. Доступно несколько методов; большинство экспертов рекомендуют колоноскопию (врачи могут увидеть кровоточащую артерию через телескоп и прижечь или обрезать ее, чтобы остановить кровотечение) или ангиографию (врачи вводят катетер в артерию, которая снабжает кровью толстую кишку, вводят краситель, чтобы увидеть кровоточащую артерию на x -лучей, а затем введите лекарство, чтобы сузить артерию и остановить кровотечение).Если ни один из подходов не останавливает кровотечение, может потребоваться операция.

Профилактика дивертикулярной болезни

Дивертикулярная болезнь толстой кишки предотвратима. Диета с высоким содержанием клетчатки резко снижает риск развития дивертикулов — и даже после образования мешочков пищевые волокна снижают риск дивертикулита и дивертикулярного кровотечения.

Институт медицины рекомендует 38 граммов клетчатки в день для мужчин в возрасте 50 лет и младше и 30 граммов в день для мужчин старшего возраста. Для женщин рекомендуемая доза составляет 30 граммов в день для лиц в возрасте 50 лет и младше и 21 грамм в день после этого.Большинство американцев получают гораздо меньше. В таблице указано содержание клетчатки в некоторых пищевых продуктах и ​​добавках.

Клетчатка важна для работы кишечника и общего состояния здоровья, но к ней может быть трудно привыкнуть. Многие люди чувствуют вздутие живота и газы, когда начинают диету с высоким содержанием клетчатки, но если они будут ее придерживаться, эти побочные эффекты обычно уменьшаются в течение месяца или около того. Тем не менее, лучше перейти на диету с высоким содержанием клетчатки. Увеличивайте суточную дозу примерно на 5 граммов в неделю, пока не достигнете своей цели, и не забывайте также пить много жидкости.Для большинства людей лучше всего начать с хлопьев с высоким содержанием клетчатки, но если завтрак вам не нравится, вы можете есть его в любое время дня.

До недавнего времени врачи запрещали употреблять орехи, семена, кукурузу и попкорн в рационе больных дивертикулезом. Хотя у них не было реальных доказательств того, что эти продукты вредны, врачи беспокоились, что эти маленькие частицы могут попасть в толстую кишку непереваренными, а затем попасть в рот дивертикула, блокируя сумку и усугубляя ситуацию. Но исследование, проведенное в Гарварде в 2008 году, развеяло эти опасения.В течение 18-летнего исследования мужчины, которые ели больше всего орехов и попкорна, на самом деле имели более низкий риск развития острого дивертикулита, чем мужчины, которые ели меньше всего; Риск кровотечения в лучшую или худшую сторону не изменился.

Ученые экспериментируют с другими способами предотвращения приступов дивертикулита и эпизодов кровотечений; среди прочего, изучаются неабсорбирующиеся пероральные антибиотики длительного действия. Людям с дивертикулярной болезнью может быть разумно избегать или минимизировать использование нестероидных противовоспалительных препаратов, которые могут (или не могут) увеличить риск возникновения проблем.Даже в этом случае пищевые волокна остаются ключом к предотвращению дивертикулита и его осложнений. И если этого недостаточно, чтобы съесть много «грубых кормов», подумайте о других преимуществах диеты с высоким содержанием клетчатки.

Пищевые волокна борются с запорами. Поскольку волокно снижает напряжение, оказывающее давление на живот и вены, оно снижает риск грыж, геморроя и даже варикозного расширения вен. В некоторых, но не во всех исследованиях, клетчатка была связана с уменьшением риска рака толстой кишки. Клетчатка наполняет, и это помогает бороться с ожирением.Он улучшает метаболизм сахара в крови, снижая вероятность развития диабета. Понижает кровяное давление. Некоторые формы клетчатки (растворимой клетчатки) снижают уровень холестерина в крови, и, согласно Гарвардскому исследованию 43 757 мужчин, диета с высоким содержанием клетчатки, по-видимому, снижает риск сердечных приступов на 41%.

Изображение: Alina555 / Getty Images

В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.
Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей.Никакого контента на этом сайте, независимо от даты,
никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

Как дивертикулит влияет на сигмовидную кишку

Обычно при проблемах с пищеварительным трактом врач может порекомендовать колоноскопию для осмотра толстой кишки и диагностики состояний пищеварительной системы. Но по уважительной причине ваш врач не будет подвергать ваше тело колоноскопии, когда вы имеете дело с болью при дивертикулите, по крайней мере, сначала.(8)

Вместо этого вы выполните другие анализы, такие как анализ крови и мочи, чтобы исключить проблемы с почками или печенью, а ваш врач может выполнить МРТ или компьютерную томографию брюшной полости для выявления дивертикулита. (8)

В зависимости от результатов лечения, лечение может включать пероральные или внутривенные антибиотики, обезболивающие, или ваш врач может затронуть тему операции. (8)

Хотя ваш врач может сначала отложить колоноскопию, вы еще не полностью отключились.Если вам поставили диагноз дивертикулит, примерно через шесть недель после выздоровления вам потребуется колоноскопия, чтобы исключить другие возможные причины симптомов. (8)

Какие еще состояния влияют на сигмовидную кишку?

Дивертикулит может поражать сигмовидную кишку, но в этой области могут развиваться и другие проблемы.

«Вообще говоря, воспаление от дивертикулита может вызвать образование рубцовой ткани и разрушение стенки толстой кишки, и если в стенке толстой кишки образуется отверстие, то образуется абсцесс», — предупреждает Уилл Бульсевич, доктор медицинских наук, гастроэнтеролог и эксперт по здоровью кишечника. Маунт-Плезант, Южная Каролина.

Рубцовая ткань — это спайки, которые могут образовываться в любом месте тела после травмы или операции. (9) Полосы рубцовой ткани, образующиеся между брюшной полостью и другими органами, могут создавать аномальные связи (свищи), что приводит к боли, запорам и кишечной непроходимости. «А когда свищ развивается рядом с другим органом, например, мочевым пузырем, у вас могут возникнуть инфекции мочевыводящих путей, затрудненное или частое мочеиспускание», — объясняет доктор Бульсевич. (10)

Абсцесс — это скопление гноя, вызванное инфекцией.

«В легких случаях абсцесс может быть небольшим, и для этого могут потребоваться только антибиотики. В тяжелых случаях может быть более крупный абсцесс или даже перитонит, что означает инфекцию брюшины, выстилающей брюшную полость », — говорит Бульсевич.

Перитонит — это не то, с чем можно играть. Эта инфекция возникает, когда разрыв в брюшной полости приводит к попаданию кишечных отходов в брюшную полость. Это опасная для жизни медицинская помощь. (11)

Признаки перитонита включают лихорадку, повышенную жажду и невозможность отхождения стула и газов.(11)

Хирургия — это досадная реальность некоторых проблем, влияющих на сигмовидную кишку. Хирургия может включать в себя процедуру дренирования абсцесса или удаление пораженных участков сигмовидной кишки (резекция кишечника) с колостомией или без нее. (8) Колостомия — это операция по созданию отверстия в толстой кишке через брюшную полость. (12)

Однако важно понимать, что не все проблемы с сигмовидной кишкой связаны с дивертикулитом, отмечает доктор Мотола.

«Обструкция сигмовидной кишки из-за образования опухоли или рака может привести к затрудненному опорожнению кишечника, несмотря на слабительные, и, если она достаточно серьезная, может также привести к боли в животе, тошноте и рвоте.”

Поддержание сигмовидной кишки в надлежащем рабочем состоянии

Поскольку дивертикулы обычно не вызывают симптомов, вы можете не подозревать о проблеме с сигмовидной кишкой, пока не почувствуете боль в животе. (6) Хорошая новость заключается в том, что поддержание в рабочем состоянии сигмовидной кишки может предотвратить проблемы. Вот несколько советов, которые помогут сохранить здоровье сигмовидной кишки.

Восходящая ободочная кишка — обзор

Толстая кишка

Подвздошная кишка соединяется с восходящей ободочной кишкой в ​​средней части правого полушария, где имеется отчетливый подвздошно-ободочный сфинктер.У собаки отчетливая слепая кишка, которая представляет собой извилистый выход из проксимальной части восходящей ободочной кишки со слепым концом. Эта конфигурация создает у собаки отчетливые подвздошно-ободочный и слепой кишечный сфинктеры. Слепая кишка собаки часто заполнена газом и выглядит как спиральная и / или разделенная на секции газосодержащая структура в правой средней части живота, обычно видимая на боковой проекции и в вертикальном разрезе (см. Рисунки 7-53, C и 7-57). Может не быть заметной разницы между внешним видом слепой кишки на левой и правой боковой рентгенограммах.Слепая кишка собаки редко содержит фекалии, но иногда это можно увидеть (см. Рисунок 7-49, E ).

Как и у собаки, подвздошная кишка у кошки соединяется с восходящей ободочной кишкой в ​​правой средней части живота, где имеется отчетливый подвздошно-ободочный сфинктер (рис. 7-58). Слепая кишка у кошек не так развита, как у собак. У кошек слепая кишка представляет собой дивертикул в форме запятой восходящей ободочной кишки без отчетливого слепой кишки сфинктера (рис. 7-58). Поскольку у кошек нет сфинктера между слепой кишкой и восходящей ободочной кишкой, слепая кишка кошки иногда может быть идентифицирована на обзорных рентгенограммах брюшной полости как наиболее проксимальный аспект толстой кишки в подвздошно-ободочном соединении (см. Рис. 7-65).

У собак толстая кишка начинается от подвздошно-ободочного соединения и проходит краниально по восходящей кишке. Сразу каудальнее привратника толстая кишка поворачивается влево при правом колическом изгибе, а затем проходит поперек брюшной полости, краниально от корня брыжейки, как поперечная ободочная кишка. Сразу медиальнее селезенки ободочная кишка поворачивается каудально в месте изгиба левой колики и продолжается как нисходящая ободочная кишка. Нисходящая ободочная кишка продолжается через тазовый канал в прямую кишку (рисунки 7-59 и 7-60).Как правило, толстая кишка собаки обычно содержит комбинацию газа и неоднородного фекального материала (см. Рис. 7-59). Иногда нисходящая ободочная кишка располагается справа от средней линии; это, по-видимому, чаще наблюдается при растяжении мочевого пузыря. Если не удается идентифицировать аномальное образование, смещающее толстую кишку вправо, это обычно нормальный вариант (рис. 7-61).

У собак толстая кишка редко полностью заполнена фекалиями, но это возможно и может быть нормальным, в зависимости от диаметра.Нет никаких количественных указаний для нормального диапазона размеров толстой кишки у собак, но качественный диапазон приемлемого диаметра толстой кишки довольно велик. Обычно толстая кишка у собак не бывает заполнена жидкостью. Ободочная кишка нормальной собаки также может быть в основном пустой и содержать только газ. В этих случаях может присутствовать перистальтика стенки, которая проявляется в виде мультифокальных участков периферического сужения; это нормальный вид и не обязательно свидетельство спастичности (рис. 7-62).

Иногда нормальная толстая кишка у собак удлиняется так, что возникает складка (рис. 7-63 и 7-64). Эта избыточность толстой кишки не имеет клинического значения, но может усложнить рентгенографическую интерпретацию брюшной полости из-за увеличенного объема видимых сегментов кишечника, содержащих газ и фекалии.

Толстая кишка у кошки по существу такая же, как у собаки (рис. 7-65), за исключением того, что восходящая кишка может быть пропорционально короче. Тем не менее, нет ничего необычного в том, что восходящая кишка у кошек такая же длинная, как у собаки.Другим отличием толстой кишки кошек, как отмечалось ранее, является менее развитая слепая кишка и отсутствие отчетливого цекоколического клапана. Толстая кишка у кошек часто содержит фекалии и редко бывает полностью пустой. Как и у собак, обнаружение наполненной жидкостью толстой кишки у кошки — это ненормально.

Восходящая ободочная кишка — обзор

Восходящая кишка

Восходящая ободочная кишка находится с правой стороны брюшной полости, перед квадратной мышцами поясницы и поперечной мышцами живота.Он простирается от слепой кишки до изгиба печени и в среднем составляет от 12 до 20 см в длину. Восходящая ободочная кишка в своем начале уже, чем слепая кишка, восходящая к нижней поверхности правой доли печени. Затем он поворачивается вниз, вперед и влево, образуя изгиб печени.

Восходящая ободочная кишка связана сзади с подвздошной мышцей, подвздошно-поясничной связкой, квадратной мышцей поясницы, источником поперечной мышцы живота, периренальной жировой клетчаткой и фасцией Герота перед нижнебоковой частью правой почки, латеральным кожным нервом бедра, четвертая поясничная артерия, подвздошно-паховый и подвздошно-подъязычный нервы.Он также относится к задней части правого мочеточника и сосудов гонад, которые лежат на поверхности поясничной мышцы (рис. 139-6). Спереди он относится к тонкой кишке, правому краю большого сальника и передней брюшной стенке. Восходящая ободочная кишка покрыта со всех сторон, кроме ее задней поверхности, и связана ареолярной тканью с задней брюшной стенкой (рис. 139-7). Нередко он полностью покрыт брюшиной и содержит узкую мезоколону.Treves ¹¹ обнаружил восходящую мезоколону у 12% трупов, нисходящую мезоколону у 22% и обе мезоколоны в 14%. В редких случаях наблюдается слабое сращение правой брюшной стенки с передними тенями восходящей ободочной кишки, которое называется мембраной Джексона.

На нижнем крае печени и латеральном или прилегающем к желчному пузырю восходящая ободочная кишка поворачивается влево на изгибе печени (рис. 139-8). Печеночный изгиб находится непосредственно над второй частью двенадцатиперстной кишки, к которой он иногда прикрепляется перитонеальной складкой, называемой двенадцатиперстной связкой.Кроме того, иногда может быть обнаружена гепатоколесная связка, соединяющая малый сальник. Задний аспект печеночного изгиба находится в прямом контакте с нижнебоковой частью правой почки, тогда как выше и переднебоковой он связан с правой долей печени. Нисходящие отделы двенадцатиперстной кишки и дна желчного пузыря лежат переднемедиально. Печеночный изгиб имеет вертикальную подвижность от 2,5 до 7,5 см при дыхании. ¹²

Когда боль внизу живота может быть серьезной

Многие люди время от времени испытывают боли внизу живота (живота).Это может быть боль от желудочного гриппа, газов или запора, которая пройдет без лечения. Но боль внизу живота никогда не бывает нормальной и может быть вызвана серьезным заболеванием. Иногда требуется неотложная медицинская помощь.

Органы в нижней части живота, которые могут вызывать боль, включают ваши:

• Приложение

• Часть ободочной кишки, известная как нисходящая ободочная кишка

• Мочевой пузырь

• Брюшная аорта

• Матка, яичники и маточные трубы у женщин

Причины боли внизу живота

Позвоните своему врачу, если боль в нижней части живота является серьезной, продолжительной или постоянно возвращается.Тип боли, которую вы испытываете, является ключом к тому, чтобы помочь вашему врачу выяснить, что ее вызывает. Острая боль — это боль, которая начинается внезапно. Хроническая боль — это боль, которую вы испытываете в течение долгого времени. Этот тип менее вероятен, чем острая боль.

Боль в животе может быть острой, тупой, жгучей или спазматической. Он может начаться в одном месте и перейти (распространиться) в другую область, например, в пах. Также важно обращать внимание на другие симптомы боли. Всегда сообщайте своему врачу, если вы испытываете какие-либо из этих «красных флагов», связанных с болью в животе:

Общие причины боли внизу живота включают:

• Гастроэнтерит .Обычное название для этого — желудочный грипп. Это может вызвать спастические боли внизу живота. Другие симптомы желудочного гриппа могут включать водянистую диарею, тошноту, рвоту, лихорадку и ломоту в теле.

• Инфекция или воспаление мочевого пузыря . Эти заболевания мочевого пузыря могут вызывать острую или хроническую боль внизу живота. Вы также можете чувствовать давление, частые позывы к мочеиспусканию, жгучую боль при мочеиспускании и повышенную температуру.

• Рак, инфекция или воспалительное заболевание кишечника нисходящей ободочной кишки .Нисходящая ободочная кишка — это часть толстой кишки, в которой содержится стул непосредственно перед тем, как он попадает в прямую кишку. Проблемы с нисходящей ободочной кишкой могут вызвать спастические боли внизу живота. Другие симптомы могут включать изменения в работе кишечника, потерю веса, лихорадку, кровь или слизь в стуле и болезненность при нажатии на правую нижнюю часть живота. Непроходимость кишечника, также называемая непроходимостью кишечника, может вызывать боль, запор и отек.

• Дивертикулит .Это воспаление толстой кишки. Может вызвать острую и резкую боль внизу живота. Боль может приходить и уходить. Другие симптомы включают кровавый стул, тошноту или рвоту, озноб или жар, запор или диарею.

• Киста яичника, менструация и инфекция у женщин . Боль внизу живота у женщин, исходящая из женских органов, может быть острой или хронической. Другие симптомы могут включать вагинальное кровотечение и изменения в работе кишечника. Киста яичника может вызывать у женщин боль в области таза.Боль может приходить и уходить, быть тупой и отдавать в спину. Менструальная боль — это тупая боль, которая начинается перед менструацией. Инфекция органов малого таза также может вызвать боль в нижней части живота, жар, выделения из влагалища или кровотечение.

Когда обращаться за неотложной помощью

Любой, кто испытывает острую или сильную боль в животе продолжительностью более 30 минут с постоянной рвотой, должен обратиться в отделение неотложной помощи (ER) или позвонить по номеру 911.

Другие причины боли внизу живота, требующие немедленной медицинской помощи в отделении неотложной помощи, включают:

• Аппендицит .Это вызывает острую боль, которая начинается в средней или правой части живота и распространяется вниз в правую часть живота. Правая нижняя сторона может быть болезненной и опухшей. Другие симптомы аппендицита включают озноб, лихорадку, тошноту или рвоту, а также запор или диарею.

• Почечная колика . Это вызвано попаданием камня в мочевой пузырь. Это вызывает острую и сильную боль, которая распространяется сбоку в область паха. Другие симптомы почечного камня включают тошноту и рвоту, кровь в моче или невозможность мочеиспускания.

• Разрыв аневризмы аорты . Разрыв большой артерии, проходящей через центр живота, вызывает острую и сильную боль в животе и спине. Другие симптомы включают потливость и липкость кожи, тошноту и рвоту, головокружение, невозможность отхождения стула и мочи и обморок (потеря сознания). Позвоните по номеру 911, чтобы быстро получить экстренную помощь.

• Внематочная беременность . Это беременность, которая происходит вне матки, обычно в маточной трубе.Это вызывает острую боль в животе, резкую и колющую. Боль от внематочной беременности может приходить и уходить. Другие симптомы могут включать вагинальное кровотечение, тошноту и рвоту, слабость, головокружение и обморок.

Дисфункция моторики толстой кишки — моторика толстой кишки

Толстая кишка является последним важным органом желудочно-кишечного тракта. Следовательно, он играет решающую роль в регулировании частоты дефекации и консистенции стула. Двумя основными симптомами дисфункции перистальтики толстой кишки являются измененные привычки кишечника (запор, диарея) и периодические спазмы в животе.Дополнительные симптомы включают напряжение, позывы к позыву, чувство неполного опорожнения, отхождение слизи, вздутие живота или ощущение вздутия живота, а также обострение симптомов после приема пищи. В следующих разделах обсуждаются симптомы конкретных нарушений моторики, поражающих толстую кишку, моторные корреляты этих симптомов, а также клеточные и молекулярные механизмы дисфункции, после краткого обсуждения того, как физиологическая или патологическая моторная активность вызывает ощущение боли в животе.

Синдром раздраженного кишечника

Распространенность СРК составляет от 11% до 14% среди населения Северной Америки [248–250]. Около 70% пациентов с СРК, обращающихся к врачам в западных странах, составляют женщины [251]. Критерии Рима II определяют СРК как наличие боли / дискомфорта в животе наряду с как минимум двумя из следующих трех признаков. (1) Дефекация снимает боль / дискомфорт. (2) Начало боли связано с ненормальной частотой стула (более трех раз в день или менее трех раз в неделю).(3) Появление боли связано с изменением формы стула [252]. Дополнительные поддерживающие симптомы у пациентов с СРК включают напряжение, позывы к позывам, чувство неполного опорожнения, отхождение слизи, вздутие живота, ощущение вздутия живота и обострение симптомов после приема пищи. Нарушение двигательной функции толстой кишки может привести к запору (СРК с преобладанием запора [СРК-З]), диарее (СРК с преобладанием диареи [СРК-Д]) или чередованию запора и диареи СРК (СРК-З / Д). Кроме того, недавние исследования показывают, что примерно от 10% до 25% пациентов развиваются симптомы СРК после эпизода тяжелого или длительного воспаления кишечника (постинфекционный СРК [IBS-PI]).

СРК с преобладанием диареи

Помимо периодических спазмов в животе, пациенты с СРК-Д имеют один или несколько из следующих симптомов: (1) более трех испражнений в день, (2) жидкий (кашицеобразный) или водянистый стул, и (3) срочность дефекации.

Дисфункция моторики толстой кишки у пациентов с СРК-Д

Пациенты с СРК-Д с болью в животе и диареей демонстрируют многократное увеличение частоты и амплитуды спонтанных ГМК по сравнению со здоровым контролем [22].Некоторые из GMC у пациентов с СРК-Д приводят к дефекации во время манометрических записей, что указывает на необходимость позывов. Время прохождения рентгеноконтрастных гранул от слепой кишки до дефекации у этих пациентов было в несколько раз быстрее, чем в контроле [22]. Около 90% ГМК у пациентов были связаны с ощущением перемежающихся кратковременных спазмов в животе. Диарея обычно возникала после завтрака, а спазмы утихали после дефекации. ГМК в когорте здоровых людей не вызывали ощущения спазмов в животе.Интенсивность RPC (измеренная как площадь сокращений) у пациентов с СРК-Д не отличалась от таковой у здоровых контролей, за исключением нисходящей толстой кишки, где она была выше.

Приведенные выше данные демонстрируют основную роль двигательной дисфункции — увеличение частоты и амплитуды GMCs — в возникновении симптомов диареи, позывов и спазмов в животе у пациентов с СРК-Д. Эти данные также показывают, что RPC могут играть небольшую роль в индукции этих симптомов. Как указывалось ранее, RPC необходимы для частого и регулярного перемещения фекального материала, что обеспечивает равномерное и обширное воздействие фекального материала на слизистую оболочку для поглощения воды и электролитов.Однако быстрое продвижение за счет увеличения частоты встречаемости GMC лишает фекальный материал адекватного воздействия на слизистую оболочку, что приводит к жидкому стулу. У пациентов с СРК-Д отсутствует нарушение абсорбционной функции.

Вышеупомянутая группа пациентов ежедневно испытывала симптомы вздутия живота, спазмов, позывов и частых испражнений от 4 до более 15 в день в течение более 6 месяцев. Таким образом, эти пациенты представляют собой случаи СРК-Д от умеренной до тяжелой степени. Классификация пациентов с СРК-Д по Римским критериям III либеральна [253].В результате исследования, в которых отбираются пациенты по строгим критериям Рима II или Рима III, обнаруживают увеличение частоты ГМК у пациентов с СРК-Д, что может не достигать статистической значимости [39]. Транзит по толстой кишке у более широкой популяции пациентов с СРК-Д происходит быстрее, чем в контрольной группе [254–261], но не в такой степени, как у пациентов из вышеуказанного исследования с тяжелыми симптомами СРК-Д [22]. Тем не менее, почти во всех исследованиях присутствует связь между частыми GMC и более быстрым движением и ощущением спазмов в животе с большинством GMC у пациентов с СРК-Д.Облегчение спазмов в животе после дефекации происходит из-за отсутствия стимула в дистальном отделе толстой кишки для выработки GMC.

Как показано на фиг.4, значительного увеличения амплитуды GMC у пациентов с СРК-Д должно быть достаточно для увеличения компрессии стенки толстой кишки до уровня выше ноцицептивного порога. Однако подгруппа пациентов с СРК-Д проявляет гиперчувствительность к растяжению толстой кишки с помощью баллона [247, 262–267], что может увеличить восприимчивость к спазмам живота со стороны GMC (см.).

РИСУНОК 38

Прием пищи стимулирует GMC у пациентов с IBS-D (B), но не у здоровых контрольных субъектов (A). Амплитуда GMC у пациентов с СРК-Д более чем в два раза выше, чем у здоровых людей.

Сообщения на дом

1. Частота и амплитуда GMCs значительно возрастают у пациентов с IBS-D.

2. Это увеличение связано с тяжестью симптомов спазмов в животе и дефекации за день.

3. Увеличение амплитуды GMC само по себе может быть достаточным, чтобы вызвать ощущение спазмов в животе у пациентов с СРК-Д.Сопутствующая висцеральная гиперчувствительность усиливает это ощущение.

4. Облегчение спазмов в животе может быть связано с уменьшением частоты возникновения ГМК после дефекации.

5. Однако, если ГМК возникает при отсутствии кала в сигмовидной кишке, это может вызвать позыв к дефекации, вызывая ощущение неполного опорожнения.

СРК с преобладанием запора, запор с замедленным течением, идиопатический запор и запор из-за дисфункции тазового дна

Согласно критериям Рима II, пациенты с СРК-С имеют один или несколько из следующих симптомов: (1) менее трех дефекаций в неделю, (2) твердый или комковатый стул, (3) напряжение во время дефекации и (4) прерывистые кратковременные спазмы в животе.Пациенты с СРК-З отличаются от пациентов с другими подтипами запоров прежде всего отсутствием спазмов в животе. Однако это различие не является абсолютным: у пациентов с запором, не страдающим СРК-Х, также могут возникать спазмы в животе, хотя и реже. В этом разделе вместе обсуждаются все подтипы запора. Это не означает, что запоры разных подтипов имеют одинаковую этиологию или что они поддаются лечению с помощью общего подхода. Обсуждение подтипов запора вместе подчеркивает перекрывающиеся моторные дисфункции, которые приводят к натуживанию, твердому стулу и менее трех стулов в неделю.

Степень запора и типы симптомов сильно различаются у пациентов, относящихся к одной и той же классификации. Эта неоднородность привела к противоречивым результатам клинических исследований, что затрудняет формулирование гипотез для механистических исследований.

Дисфункция моторики толстой кишки у пациентов с СРК-З, медленными запорами (STC), идиопатическими запорами и дисфункцией тазового дна (PFD)

Амплитуда и частота GMC у пациентов с IBS-C, STC, идиопатическими запорами и пациентами с PFD меньше половины от таковых у нормальных субъектов; в тяжелых случаях запора ГМК отсутствуют или отсутствуют [203, 268–272].Подавление ГМК при запоре может быть панколоническим или ограничиваться дистальным отделом толстой кишки. Амбулаторные 24-часовые записи пациентов с STC показывают снижение общей сократительной активности толстой кишки в течение дня. У этих пациентов также наблюдается подавление нормального увеличения двигательной активности толстой кишки после пробуждения утром [271].

Частота и амплитуда ГМК в толстой кишке у пациентов с запором из-за дисфункции тазового дна не отличаются от таковых у здоровых людей [272].Однако, когда пациенты испытывают позывы к дефекации, GMC заметно отсутствуют или их частота снижается (). Позывы к дефекации у этих пациентов могут возникать из-за скопления кала в сигмовидной или прямой кишке из-за RPC. В отсутствие GMCs, распространяющихся в прямую кишку, нисходящее торможение и движущая сила для дефекации отсутствуют у пациентов с запором. Сильного напряжения может быть недостаточно, чтобы прижать кал к закрытым внутренним и внешним сфинктерам заднего прохода. Дополнительные структурные нарушения функции тазового дна могут усугубить трудности с отхождением стула у некоторых пациентов.

РИСУНОК 39

GMC заметно отсутствуют, их меньше или не распространяются в прямую кишку до и во время дефекации у пациентов с затрудненной дефекацией (дисфункция тазового дна). При отсутствии движущей силы для изгнания кала и нисходящего движения (подробнее …)

Дисфункция тазового дна при запоре может частично быть следствием нарушения функции моторики сигмовидной кишки. Расслабление внутреннего анального сфинктера зависит от нисходящего тормозного сигнала, генерируемого GMC, распространяющимся до него.Кроме того, сильное сжатие GMC генерирует афферентный сигнал (побуждение) к произвольному расслаблению лобково-прямой мышцы и наружного анального сфинктера. Снижение частоты и амплитуды ГМК у пациентов с запором может поставить под угрозу оба аспекта функции тазового дна. Дополнительные нарушения кишечной нервно-мышечной функции или вегетативных нервов, регулирующих лобково-прямой канал и наружный анальный сфинктер, могут усугубить запор у этих пациентов. Мы не знаем, возникают ли аномалии ГМК и нарушения регуляции тазового дна независимо друг от друга или одно приводит к другому.Ректальные двигательные комплексы отсутствуют у некоторых пациентов с запорами, что указывает на кишечную нервно-мышечную дисфункцию ().

РИСУНОК 40

Ректальные двигательные комплексы почти отсутствовали у пациента с запором. (Воспроизведено с разрешения Waldron, DJ, Gut , 31: 1284–1288, 1990 [498].)

Общая частота RPC, измеренная как площадь сокращений при запоре, варьируется; это зависит от степени тяжести запора. Площадь сокращений у пациентов с нормальным транзитом по толстой кишке, с умеренно медленным транзитом или у пациентов с СРК-З выше, чем у здоровых контролей [273].Обратите внимание, что эти данные, полученные с помощью беспроводной капсулы, имеют меньшую точность, чем данные, полученные с помощью манометрической трубки. Другое исследование с использованием манометрического метода записи показало, что область сокращений при медленном запоре меньше, чем у здоровых людей в течение дня (). Стоит отметить, что при отсутствии GMC или снижении их частоты толчок в толстой кишке происходит в основном за счет распространения RPC. Следовательно, наличие большего количества RPC не обязательно означает, что движение будет быстрее.Движение происходит быстрее, только если увеличивается частота распространения RPC. Эти данные недоступны. Однако, как отмечалось ранее, вклад RPC в движение толстой кишки относительно невелик. Они могут влиять на консистенцию стула, регулируя интенсивность переворота содержимого просвета.

РИСУНОК 41

Круглосуточное картирование общей моторной активности толстой кишки (область сокращений) у пациентов с медленным транзитом запора. Общая двигательная активность толстой кишки подавляется у пациентов с запором в течение дня.Обратите внимание, что увеличение двигательной активности (подробнее …)

Сообщения на дом

1. Амплитуда и частота GMCs значительно снижаются у пациентов с запорами.

2. Степень запора зависит от интенсивности подавления ГМК.

3. Подавление GMC в сигмовидной кишке нарушит функцию тазового дна, увеличивая тяжесть запора.

4. Нет последовательного изменения параметров размножающихся или нераспространяющихся RPC при любом типе запора.

5. Диагностика нарушений моторики при СРК-Д, СРК-З, медленных запорах, идиопатических запорах и затрудненной дефекации может быть произведена простым анализом частоты ГМК в течение 24 часов, их амплитуды, продолжительности, расстояния распространения. , и точка происхождения во всем двоеточии. Эти анализы не требуют компьютерной программы. Амбулаторные записи с помощью твердотельных датчиков предоставят больше физиологических данных.

6. GMC являются надежным биомаркером обоих основных симптомов СРК: измененных привычек кишечника и спазмов в животе.

7. Римские критерии разделения пациентов с СРК на различные группы являются субъективными и основанными на симптомах. После трех доработок они не получили всеобщего признания. Критерий на основе механизма, использующий 24-часовые записи GMC, мог бы быть более объективным. Включение объективных критериев стимулировало бы механистические исследования с последующей разработкой терапевтических агентов для нормализации дисфункциональных белков.

Чередование запоров / диареи СРК

Симптомы пациентов с СРК-З / Д случайным образом чередуются между симптомами СРК-З и СРК-Д.Мы не знаем точных двигательных паттернов во время двух противоположных состояний функции моторики. Однако из того, что мы знаем о двигательных паттернах у пациентов с СРК-З и СРК-Д, можно экстраполировать, что частота ГМК колеблется от одной крайности к другой в группе СРК-З / Д: когда частота выше нормы, возникает диарея. Результаты; когда он ниже нормы, возникает запор.

Постинфекционный СРК

Клинические наблюдения показывают, что у подгруппы (примерно от 10% до 25%) субъектов, подвергшихся кишечным инфекциям на индивидуальной или общественной основе, развиваются преимущественно симптомы СРК-Д [274–280].Два основных фактора риска предрасполагают людей к развитию постинфекционных симптомов СРК после кишечной инфекции: (1) энтерит, продолжающийся более 3 недель, значительно увеличивает риск развития СРК-ИП в течение продолжительности менее 1 недели и (2) наличие сопутствующей патологии. психические расстройства или тревожность и депрессия в течение всей жизни во время инфекции увеличивает риск развития IBS-PI. Большая продолжительность энтерита отражает тяжесть воспаления [275]. Психосоматические расстройства представляют собой нарушение регуляции / нарушение центральной нервной системы и оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) [276, 281].Хотя записи моторики этих пациентов недоступны, их дисфункция моторики, вероятно, аналогична таковой у пациентов с СРК-Д.

Сообщения на дом

1. Спонтанные колебания частоты и амплитуды GMC от одной крайности к другой у пациентов с IBS-C / D предполагают, что условия окружающей среды (диета, стресс, соматическая активность) влияют на их регуляторные механизмы.

2. Эти наблюдения говорят против генетической роли (мутации, полиморфизм) в моторике и сенсорных дисфункциях при СРК.Генетические нарушения стабильны.

3. Сохранение симптомов, подобных СРК-Д, у пациентов с СРК-ИП, вероятно, связано с эпигенетическими изменениями в генах, кодирующих белки регуляторных механизмов. Эпигенетические изменения в экспрессии генов чувствительны к клеточному микросреде.

Клеточные и молекулярные механизмы СРК и других типов запоров

Наше понимание клеточных механизмов дисфункции моторики при функциональных расстройствах кишечника (ФБД) ограничено, в основном из-за недоступности нервно-мышечных тканей у этих пациентов и их малочисленности. животных моделей, которые имитируют характерные черты этих расстройств.Однако данные клинических исследований и исследований на животных предполагают потенциальные клеточные механизмы. В следующих разделах освещаются идеи, полученные в результате этих исследований и недавно доступных моделей IBS-D.

Гладкие мышцы и кишечная нейрональная дисфункция

Нарушение гастроколонической реакции.

Клинические исследования показывают, что увеличение двигательной активности — включая частоту возникновения ГМК — в сигмовидной кишке после приема пищи значительно выше у пациентов с СРК-Д, чем у здоровых людей из контрольной группы [22].Пациенты с СРК-Д также демонстрируют повышенный ответ на экзогенный CCK-8 [22]. Большее увеличение ГМК после еды у пациентов с СРК-Д ассоциируется с более быстрым постпрандиальным транзитом, чем у здоровых субъектов [259]. Напротив, увеличение постпрандиальной двигательной активности толстой кишки у пациентов с запором значительно меньше, чем у здоровых людей в контрольной группе [269, 271, 282–286]. Растяжение антрального отдела с помощью баллона и двенадцатиперстная инстилляция липидов имитируют гастроколонический ответ, повышая тонус в дистальном отделе толстой кишки [287].Повышение тонуса толстой кишки под действием любого раздражителя нарушается у пациентов с запорами с медленным прохождением [287].

Парасимпатические нервы опосредуют гастроколоническую реакцию на прием пищи. Синапс парасимпатических нервов на никотиновых рецепторах возбуждающих и тормозных мотонейронов. Накапливающиеся данные показывают, что физиологическая стимуляция парасимпатических нервов путем приема пищи [22] или экспериментальная электрическая стимуляция усиливает двигательную активность толстой кишки за счет высвобождения ACh из возбуждающих холинергических мотонейронов в миентеральном сплетении [42, 44, 215, 288].Хотя постпрандиального увеличения ХЦК в плазме после приема обычной еды у здоровых субъектов недостаточно для стимуляции двигательной активности толстой кишки [208], дуоденальная инстилляция липидов и фармакологические дозы ХЦК стимулируют двигательную активность толстой кишки [22, 208]. CCK действует на пресинаптические интернейроны или непосредственно на двигательные нейроны, высвобождая ACh и стимулируя сокращения толстой кишки, в то время как атропин блокирует сократительную реакцию на CCK в полосках круговых мышц толстой кишки человека [22]. Экзогенный CCK стимулирует GMC у здоровых добровольцев, а также у пациентов с IBS-D [22].Однако количество GMC, стимулированных CCK, в несколько раз больше у пациентов с IBS-D, чем у здоровых контролей, что указывает на большее и продолжительное высвобождение ACh из холинергических мотонейронов у этих пациентов. Эти данные свидетельствуют о том, что усиленный двигательный ответ у пациентов с СРК-Д может быть связан с усиленным синтезом / высвобождением ACh в нейроэффекторном соединении, медленным гидролизом ACh в нервно-мышечном соединении или сенсибилизацией связи возбуждения-сокращения в круговых гладкомышечных клетках ( см. рисунки 10 и 11).

Результаты у пациентов с запорами прямо противоположны таковым у пациентов с СРК-Д. Сократительный ответ на ACh в кольцевых мышечных полосках у пациентов с идиопатическим хроническим запором значительно меньше, чем на нормальные полоски у пациентов с нормальным транзитом через толстую кишку [289]. Интересно, что полоски мышц больных запором также демонстрируют меньшую сократительную реакцию на стимуляцию электрическим полем (EFS). EFS вызывает сокращения in vitro, высвобождая ACh из холинергических мотонейронов.Эти данные свидетельствуют о том, что нарушение моторной функции толстой кишки у пациентов с запором происходит из-за снижения экспрессии ChAT, синтеза или высвобождения ACh или дефекта связи возбуждения-сокращения в круговых гладкомышечных клетках. Снижение вызванного высвобождения холина ^3H подтверждает нарушение активности холинергических нейронов у больных запором [290].

Нарушение связи возбуждения и сокращения в гладкомышечных клетках следует из открытия, что сократительный ответ на эдрофоний хлорид — ингибитор холинэстеразы короткого действия — значительно ниже у пациентов с запорами с медленным прохождением, чем у здоровых людей [291].Накопление ACh в нервно-мышечном соединении действует непосредственно на мускариновые рецепторы M ₃ , стимулируя сокращения гладких мышц. Дисфункция гладкой мускулатуры у пациентов с идиопатическим хроническим запором очевидна из неспособности катодного тока генерировать всплески, что предполагает нарушение кальциевых каналов Ca _v 1.2b (L-типа) [292].

У пациентов с запором также наблюдается субклиническая вегетативная и сенсорная нейропатия [293, 294]. Эти наблюдения могут объяснить пониженную чувствительность к растяжению толстой кишки у некоторых пациентов с запорами.

Спазмы / боль в животе.

Примерно от 70% до 90% пациентов с различными подтипами СРК сообщают о перемежающихся кратковременных спазмах / боли в животе [254, 295]. Восприятие боли происходит в высших центрах мозга, когда они получают сигналы от вредных стимулов с периферии. Вредные сигналы достигают высших центров из-за нефизиологического состояния на периферии, такого как воспаление, усиление физиологического сигнала во время его передачи в ЦНС (висцеральная гиперчувствительность) или нарушение надспинальной обработки.У пациентов с СРК нет никаких органических отклонений, таких как воспаление. Следовательно, висцеральной гиперчувствительности и надспинальной обработке уделялось большое внимание в понимании этиологии спазмов в животе у пациентов с СРК.

Распознавание пациентом внутренних ощущений — начального ощущения, позывов к дефекации и боли — в ответ на фазовое или наклонное растяжение баллона в колоректальной области используется для определения уровня висцеральной чувствительности. При использовании этого подхода в некоторых исследованиях сообщается, что около 90% пациентов с СРК имеют висцеральную гиперчувствительность к колоректальному растяжению [263, 296].Эти исследователи предложили висцеральную гиперчувствительность в качестве биомаркера СРК. Однако они не смогли связать большинство симптомов СРК с висцеральной гиперчувствительностью. Они также предположили, без каких-либо научных доказательств, что висцеральная гиперчувствительность является источником двигательной дисфункции у пациентов с СРК. Идея заключалась в том, что усиленные афферентные сигналы рефлекторно посылают аберрантные эфферентные сигналы в толстую кишку, вызывая дисфункцию моторики [297–299]. Выдвигая эти гипотезы, исследователи проигнорировали важный факт: висцеральная гиперчувствительность или нарушение центральной обработки сами по себе не вызывают ощущения боли; требуется периферийный сигнал.

Многие другие исследования показывают, что в среднем только около 50% (диапазон от 20% до 80% [300]) пациентов с СРК проявляют висцеральную гиперчувствительность [254, 267, 295, 301, 302]. Гипотеза висцеральной гиперчувствительности не объясняет спазмы в животе у нормочувствительных пациентов [265, 295]. Фактически, ни один из симптомов СРК не позволяет адекватно отличить гиперчувствительных пациентов от нормочувствительных [295]. Эта гипотеза также не объясняет, какие рефлексы изменяют функцию моторики в ответ на висцеральную гиперчувствительность, какие изменения в сокращении толстой кишки они вызывают или как одни и те же рефлексы вызывают диарею у одних пациентов и запор у других.Эта гипотеза игнорирует богатство имеющихся у нас знаний о регуляции сокращений гладкомышечными клетками и кишечными нейронами, типах сокращений, которые они вызывают, и специфических функциях этих сокращений. В нескольких публикациях оспаривается эта упрощенная гипотеза о том, что только висцеральная гиперчувствительность является основой симптомов СРК [300, 303].

Следует отметить, что симптом спазмов в животе обычно следует за изменениями в привычках кишечника. Кроме того, повторяющаяся механическая стимуляция сигмовидной кишки под высоким давлением вызывает гипералгезию у нормочувствительных пациентов с СРК [304–306].GMC, которые сильно сжимают стенку толстой кишки, посылают афферентные сигналы, похожие на сигналы растяжения стенки воздушным шаром. Следовательно, увеличение частоты ГМК может быть одним из факторов, вызывающих висцеральную гиперчувствительность.

Объединяющая гипотеза, основанная на накопленных фундаментальных научных и клинических данных, заключается в том, что GMC являются источником спазмов в животе. Висцеральная гиперчувствительность, если она присутствует, усиливает ощущение спазмов в животе. объясняет ощущение спазмов в животе с висцеральной гиперчувствительностью и без нее.Во-первых, афферентные сигналы, генерируемые GMC в состоянии здоровья, ниже ноцицептивного порога (), поэтому они не вызывают ощущения спазмов в животе. У пациентов с СРК-Д амплитуда ГМС увеличивается более чем в два раза [22]. Афферентные сигналы, которые они генерируют, вредны (). Каждый GMC может вызвать ощущение спазмов в животе; однако сопутствующая висцеральная гиперчувствительность усиливает боль [295, 301]. показан сценарий, при котором спазмы в животе полностью вызваны висцеральной гиперчувствительностью.В этом случае GMC нормальной или ниже нормальной амплитуды вызовет ощущение спазма. Интенсивность боли зависит от степени гиперчувствительности.

Нет свидетельств того, что порог ноцицепции снижается до уровней, при которых афферентные сигналы, генерируемые RPC, становятся вредными. Если бы это произошло, пациенты почувствовали бы постоянное ощущение боли, потому что RPC всегда присутствуют где-то в толстой кишке. Напротив, ГМК происходят лишь ограниченное количество раз в день, даже у пациентов с СРК, у которых их бывает больше.Следовательно, спазмы в животе возникают периодически и только на время ГМК.

иллюстрирует другой сценарий, при котором спазмы в животе могут возникать с висцеральной гиперчувствительностью или без нее. Нарушение нисходящего торможения препятствует расслаблению перед ним принимающего сегмента. У некоторых пациентов с СРК снижается рецептивная релаксация [247]. В этой ситуации афферентные сигналы из-за раздувания принимающего сегмента будут добавляться к сигналам GMC, чтобы стать вредным сигналом.Это может произойти, когда нарушение нисходящего торможения предотвращает расслабление внутреннего анального сфинктера, когда GMC пытается протолкнуть фекалии для дефекации, или когда нарушено произвольное расслабление лобковой мышцы и внешнего сфинктера. Другой потенциальный сценарий — это когда GMC пытается протолкнуть фекальный материал за уплотненный стул у пациентов с запором ().

РИСУНОК 42

GMC в восходящей ободочной кишке пациента с тяжелым запором. Каждый GMC вызывал дискретное ощущение боли.Порты записи находились на расстоянии 12 см друг от друга. По словам авторов, изгиб манометрической трубки, расположенной дистальнее нижнего порта, стимулировал эти (подробнее …)

Сообщения на дом

1. Около 90% пациентов с СРК сообщают о перемежающихся кратковременных спазмах в животе. Однако только около 50% этих пациентов имеют висцеральную гиперчувствительность.

2. Висцеральная гиперчувствительность плохо коррелирует с большинством симптомов СРК.

3. GMC — это стимул с периферии, который посылает ощутимые сигналы в ЦНС.При более высоких амплитудах GMC эти сигналы являются вредными и вызывают ощущение спазмов / боли в животе, которое длится в течение всей продолжительности GMC.

4. Сопутствующая висцеральная гиперчувствительность и / или неспособность нисходящей релаксации усиливают афферентные сигналы, генерируемые GMC. Когда это происходит, GMC нормальной амплитуды вызывают ощущение спазма / боли.

5. Частота GMC связана с симптомами диареи и запора у пациентов с СРК.Значительное увеличение частоты GMC вызывает диарею, в то время как значительное снижение вызывает запор.

6. Частота GMC может служить биомаркером подтипов IBS.

Напряжение.

Стресс — это адаптивная физиологическая реакция живых систем на реальные или предполагаемые угрожающие жизни ситуации. Этот ответ начинается в ЦНС. Высвобождение кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) из паравентрикулярного ядра гипоталамуса является ранним и важным этапом реакции на стресс [307].Центральное высвобождение CRH и других медиаторов, таких как аргинин вазопрессин (AVP), стимулирует нейроэндокринную систему, состоящую из автономных нейронов и оси HPA, которые модулируют адаптивные и дезадаптивные реакции периферических органов в зависимости от стресса и типа клеток. манера. Нетранскрипционные механизмы в значительной степени опосредуют немедленные и краткосрочные эффекты острого стресса. Например, острый стресс высвобождает норэпинефрин в миндалине и гипоталамусе, чтобы обострить фокус и внимание [308].Он также увеличивает частоту сердечных сокращений и кровоток при подготовке к реакции «бей или беги» [309].

Ось HPA и симпатическая нервная система демонстрируют незначительные изменения у пациентов с СРК в состоянии покоя и после воздействия стрессоров [310–321]. Острые психологические и физические нагрузки незначительно стимулируют двигательную активность толстой кишки. Исследования на животных показывают, что высвобождение КРГ и блуждающих нервов гипоталамусом опосредует стимуляцию моторной функции толстой кишки при остром стрессе [322–324].

Острый стресс незначительно снижает пороги растяжения толстой кишки у пациентов с СРК по сравнению с нормальными субъектами, предположительно из-за исходных изменений в оси HPA и вегетативной нервной системе [310, 325, 326].Однако нам неизвестна причинно-следственная связь между отдельными медиаторами стресса и временной сенсибилизацией висцеральных афферентов.

Последствия острого стресса преходящи, продолжаясь более или менее на время действия стрессора. Клинические исследования показывают, что хронический стресс, в отличие от острого, вызывает / рецидивирует или усиливает симптомы СРК [327, 328]. Это неудивительно, потому что стресс воздействует на некоторые из тех же физиологических функций, которые уже нарушены у пациентов с СРК, т.е.е., измененная моторная функция и висцеральная гиперчувствительность к моторным событиям в толстой кишке.

Механизмы рецидива хронического стресса или обострения симптомов СРК у пациентов не исследуются по этическим соображениям и из-за отсутствия нервно-мышечных тканей. Исследования на животных показывают, что гетеротипический или гомотипический перемежающийся хронический стресс (HeICS и HoICS, соответственно) вызывает висцеральную гиперчувствительность у крыс, которая сохраняется после того, как стресс закончился, с помощью следующих механизмов [329, 330] ().

РИСУНОК 43

Мультфильм, показывающий механизмы индуцированной HeICS висцеральной гиперчувствительности к колоректальному растяжению (CRD) по отношению к хорошо известным элементам стрессовой реакции. Шаг 1: Стресс высвобождает CRH и ангиотензин-вазопрессин из паравентрикулярного (подробнее …)

1. Хронический стресс высвобождает CRH и ангиотензин-вазопрессин из паравентрикулярного ядра в гипоталамусе.

2. CRH и аргинин вазопрессин стимулируют систему голубого пятна / норэпинефрин.Параллельно с этим CRH высвобождает адренокортикотропный гормон из гипофиза, который высвобождает кортикостерон из коры надпочечников.

3. Активация больших внутренних симпатических преганглионарных нейронов высвобождает норэпинефрин из хромаффинных клеток в мозговом веществе надпочечников в кровоток [331, 332]. Повышение уровня норадреналина в плазме сохраняется в течение нескольких часов [333].

4. Норэпинефрин усиливает экспрессию NGF в стенке толстой кишки.

5. Комплексы NGF с рецепторами trkA, и комплекс ретроградно транспортирует к грудопоясничным DRG [334].

6. Комплекс NGF / trkA в DRG сенсибилизирует ионные каналы.

7. Повышенная чувствительность этих ионных каналов усиливает афферентные сигналы в ответ на растяжение / сжатие толстой кишки для улучшения восприятия. Эта сенсибилизация происходит при отсутствии заметной воспалительной реакции в наружной мышечной или слизистой / подслизистой оболочке.

Основываясь на топологии и фенотипах афферентных нервных окончаний в стенке толстой кишки [245–247, 335, 336], увеличение NGF в наружных мышцах опосредует индукцию висцеральной гиперчувствительности с помощью HeICS, тогда как увеличение NGF в слизистой / подслизистой оболочке опосредует измененный физиологический ответ на пищеварение в просвете.

Системная повышающая регуляция норэпинефрина с помощью HeICS также увеличивает реактивность гладкомышечных клеток циркулярной толстой кишки по отношению к ACh в мышечных полосках, а также в отдельных изолированных клетках, что приводит к увеличению транзита через толстую кишку и дефекации гранул, вызывая у крыс диарейные состояния [333] ] (). Адреналэктомия, но не истощение симпатических нейронов гуанетидином, блокирует эти эффекты. Кортикостерон, CRH или блуждающие нервы не опосредуют эти эффекты.

РИСУНОК 44

Влияние HeICS на сократительную способность гладких мышц толстой кишки и двигательную функцию.(A) Сократительный ответ на ACh в кольцевых мышечных полосках толстой кишки значительно увеличился через 4 часа и 8 часов после 9-дневного протокола гетеротипического перемежающегося хронического стресса (подробнее …)

Норэпинефрин усиливает экспрессию порообразующего α _1C 1b субъединица Ca _v 1.2b каналов в круговых гладкомышечных клетках, которая увеличивает приток Ca ²⁺ в ответ на ACh [173] (см. Рисунок 11), чтобы увеличить амплитуду сокращений и, следовательно, транзита через толстую кишку.Эти эффекты достигают максимума примерно через 8 часов после последнего стрессора и возвращаются к исходному уровню через 24 часа [333]. Эти данные показывают, что длительная повышающая регуляция норадреналина в плазме при хроническом стрессе модифицирует клеточные регуляторные механизмы, что приводит к дисфункции органов. Сходное ремоделирование происходит в нейронах ЦНС и клетках сердечной мышцы [337–340]. Острый хронический стресс не вызывает этих эффектов. Напротив, HoICS вызывает у крыс гипералгезию, которая длится до 40 дней [330]. Длительные эффекты хронического стресса в моделях на животных согласуются с клиническими наблюдениями, согласно которым симптомы СРК улучшаются с устранением основных факторов жизненного стресса.

Сообщения на дом

1. Хронический, а не острый стресс на животных моделях вызывает длительную двигательную дисфункцию и висцеральную гиперчувствительность.

2. Хронический стресс ускоряет / усиливает симптомы СРК.

3. Устойчивое повышение уровня норэпинефрина в плазме после хронического стресса вносит основной вклад в развитие висцеральной гиперчувствительности и нарушение двигательной функции.

4. Увеличение экспрессии NGF в наружной мышечной оболочке толстой кишки опосредует индукцию висцеральной гиперчувствительности норадреналином.

5. Ретроградный транспорт комплекса NGF / trkA сенсибилизирует нейроны DRG, специфичные для толстой кишки.

Ранняя травма и СРК

Ретроспективные исследования показывают, что пренатальная, младенческая или детская травма предрасполагает к развитию симптомов СРК в раннем возрасте, которые сохраняются во взрослом возрасте [341–350]. Модели неонатальной травмы на животных подтверждают гипотезу о том, что травма в раннем возрасте приводит к висцеральной гиперчувствительности к колоректальному растяжению и / или дисфункции моторики во взрослом возрасте.

Механическое или химическое раздражение у новорожденных приводит к стойкой сенсибилизации спинномозговых афферентов и висцеральной гиперчувствительности к растяжению толстой кишки во взрослом возрасте [351]. Материнское отделение новорожденных крыс вызывает аллодинию и гипералгезию во взрослом возрасте за счет усиления экспрессии NGF в стенке толстой кишки [352, 353]. В этой модели пролиферация и дегрануляция тучных клеток увеличивают экспрессию NGF, который опосредует гиперчувствительность к растяжению толстой кишки. Крысы, разделенные по материнской линии, также демонстрируют повышенную реакцию на стресс, связанный с острым отказом от воды.

Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало небольшое улучшение симптомов пациентов с СРК-ИП при лечении преднизоном [354]. Таким образом, неясно, представляет ли разделение новорожденных с матерью модель СРК или ВЗК. Тем не менее, мы еще не знаем эпигенетических механизмов, описанных ниже, которые лежат в основе моторной дисфункции толстой кишки и висцеральной гиперчувствительности в ответ на неблагоприятный опыт ранней жизни.

Воспаление новорожденных на 10-й день постнатального развития (PND 10) значительно усиливает экспрессию мРНК и белка α _1C -субъединицы Ca _v 1.2 (L-тип) кальциевых каналов, Gα _q и регуляторная киназа легкой цепи миозина (RLC ₂₀ ) во взрослом возрасте [355]. Повышенная экспрессия каждого из этих сигнальных белков способствует увеличению реактивности к ACh (см. Фиг. 11). В результате сократительные ответы отдельных гладкомышечных клеток и круглых гладкомышечных полосок у пораженных крыс выше, чем у контрольных крыс. Более быстрый транзит по толстой кишке и больший выход гранул у этих крыс имитируют диарейные состояния пациентов с СРК-Д.

Неонатальный инсульт у этих крыс также увеличивает содержание VIP в muscularis externa и концентрации норадреналина в плазме. Нарушение моторики у взрослых крыс, получивших воспалительный инсульт у новорожденных, происходит при отсутствии какого-либо воспаления или структурных повреждений. Следует отметить, что подобный воспалительный инсульт у взрослых крыс не приводит к усилению реактивности гладких мышц на ACh или более быстрому прохождению через толстую кишку [355].

Обратите внимание на то, что идеальная животная модель болезни человека существует нечасто.Однако эти модели точно имитируют специфические особенности СРК и их регуляторные механизмы. Они незаменимы при выявлении основных механизмов дисфункции органов, что позволяет проверять гипотезы на людях и разрабатывать терапевтические средства.

Сообщения на дом

1. Неонатальные психологические и воспалительные инсульты вызывают висцеральную гиперчувствительность и двигательную дисфункцию во взрослом возрасте.

2. Неадаптивные эффекты хронического стресса на функцию кишечника — изменение моторной функции и висцеральная гиперчувствительность к моторным событиям в толстой кишке — такие же, как и у пациентов с СРК.Однако механизмы, с помощью которых хронический стресс усиливает эти эффекты у пациентов с СРК, могут отличаться от тех, которые лежат в основе аномальных функций без стресса.

Нарушенные кишечные рефлексы

Растяжение воздушного шара в экспериментах in vitro в интактной толстой кишке человека стимулирует сокращение над ним и расслабление под ним [47]. Восходящая стимуляция — опосредованная высвобождением ACh — притупляется в толстой кишке пациентов с медленным транзитом [287], что согласуется с другими данными о том, что синтез и / или высвобождение ACh и связь возбуждения-сокращения нарушены у пациентов с запором. .Однако нисходящая релаксация — опосредованная NO — не отличается между пациентами с медленным запором и здоровыми людьми из контрольной группы, что предполагает нормальную функцию тормозных мотонейронов. Результаты in vitro на мышечных полосках пациентов с идиопатическим хроническим запором подтверждают мнение о том, что их нитрергические нейроны функционируют почти нормально [292]. Однако нормальность тормозящей нейрональной функции не может быть универсальной при запоре. Одно исследование показало усиление NO-индуцированной и АТФ-индуцированной релаксации в группе пациентов с идиопатическими хроническими запорами [289].

Take-home Message

Нарушение высвобождения ACh проксимальнее места растяжения баллона подтверждает дефекты синтеза / высвобождения ACh и / или связи возбуждения-сокращения в гладкомышечных клетках у пациентов с медленным транзитом.

Нарушение сцепления между возбуждением и сокращением гладких мышц при медленном запоре

Распространенность и тяжесть медленного запора у женщин выше, чем у мужчин [356, 357]. Изменения в клеточных сигнальных белках связи возбуждения-сокращения в гладкомышечных клетках в ответ на прогестерон частично объясняют это несоответствие.Прогестерон, действуя на свои ядерные рецепторы, регулирует экспрессию некоторых G-белков (Gα _q и Gα _i3 ) отрицательно, а других (Gα _s ) положительно [358–360]. Уровни прогестерона у женщин с запорами с замедленным транзитом в норме. Однако из-за генетической / эпигенетической аномалии эти пациенты сверхэкспрессируют рецепторы прогестерона B (PGR-B) на гладкомышечных клетках толстой кишки. В результате транскрипция и экспрессия белка Gα _q снижаются, а Gα _s увеличиваются.Подавление Gα _q снижает связывание лигандов, таких как ACh и CCK, с их соответствующими рецепторами, связанными с этим G-белком, что приводит к снижению сократимости гладких мышц в ответ на лиганды (). Сократительная реакция на диацилглицерин и KCl, которые обходят белок Gα _q , остается неизменной, что указывает на нормальность остальной связи возбуждения-сокращения (см. Фиг. 11). Между прочим, прогестерон одновременно подавляет экспрессию ЦОГ-1 и усиливает экспрессию ЦОГ-2 [359], уменьшая образование тромбоксана A ₂ (TxA ₂ ) и простагландина F2α (PGF ₂ α) и увеличивая экспрессия простагландина E ₂ (PGE ₂ ).PGF2α и TxA ₂ сокращают гладкомышечные клетки, тогда как PGE ₂ подавляет эти сокращения. Однако вклад этих путей в спонтанную моторную функцию толстой кишки неизвестен.

РИСУНОК 45

Укорочение отдельных изолированных гладкомышечных клеток, полученных от нормальных контролей и от пациентов с хроническим запором. Укорочение клеток в ответ на агонисты CCK, ACh и GTPγS было меньше в тканях пациентов с запорами, чем (подробнее …) более высокая частота медленных запоров у пациентов женского пола.

Роль МКК

В некоторых сообщениях был обнаружен дефицит объема МКК в толстой кишке у пациентов с запорами с медленным прохождением [99, 361–364]. Однако в этих публикациях не установлена ​​причинно-следственная связь между уменьшением объема МКК и симптомами пациента, нарушениями двигательной активности толстой кишки или ее регуляторными механизмами. Согласно многочисленным клиническим исследованиям, процитированным выше, медленный транзит у этих пациентов в первую очередь связан с уменьшением ГМК.Нет никаких доказательств того, что ICC регулируют GMC, которые возникают независимо от медленных волн. Недавнее исследование продемонстрировало, что ICC не опосредуют вход нейронов в гладкомышечные клетки [365]. Нормальная функция тормозных нитрергических мотонейронов при нисходящем торможении является дополнительным доказательством того, что уменьшение объема ICC у пациентов с запором не опосредует вход нейронов в гладкомышечные клетки [79, 365]. RPC, регулируемые медленными волнами, играют относительно меньшую роль при запоре с медленным прохождением.Однако медленные волны не обнаруживают дефектов в записях in vitro гладкомышечных клеток толстой кишки у пациентов с медленным транзитом [292]. Частота медленных волн и их пространственная организация не различаются между пациентами с СРК и здоровыми людьми из контрольной группы в условиях покоя и после стимуляции едой или неостигмином [366].

Сообщения на дом

1. Объем ICC снижен в толстой кишке у пациентов с медленным транзитом запора. Однако нет никаких доказательств того, что это снижение вызывает дисфункцию моторики или висцеральную гиперчувствительность.

2. И частота медленных волн, и нитрергическая функция нейронов у этих пациентов нормальны.

Роль изменений в экспрессии нейропептидов в кишечном сплетении и структурное повреждение кишечных нейронов и гладкомышечных клеток

Несколько иммуногистохимических, радиоиммуноанализа и ультраструктурных исследований выявили аномалии в кишечных нейронах и гладкомышечных клетках пациенты [367–374]. Большинство этих исследований проводится на тканях, полученных от пациентов с тяжелым запором, перенесших резекцию толстой кишки.К сожалению, эти результаты часто расходятся; одни показывают положительное изменение, другие — отрицательное, а другие не находят изменений в том же параметре, например, повреждение нейронов, содержащих определенный нейротрансмиттер, или глобальное повреждение нейронов [357]. Отчасти это связано с качественным характером анализа в этих методах и неоднородностью тканей и наблюдений на микроскопическом уровне. Еще одно серьезное ограничение — отсутствие попыток установить причинно-следственную связь между результатами исследования и функциональным нарушением.Эти подходы были очень полезны для определения причины заболевания, когда дефект прост и ограничен одним типом клеток, например аганглионоз при болезни Гиршпрунга. Однако эти подходы, по-видимому, имеют ограниченное применение при сложных заболеваниях, таких как СРК.

Эпигенетическая дисрегуляция

За последние три десятилетия сообщалось об открытиях генных мутаций, которые вызывают или способствуют возникновению простых менделевских заболеваний, таких как серповидноклеточная анемия, гемофилия и кистозный фиброз [375–377].Однако поиск мутации гена, вызывающей сложные заболевания, такие как диабет, большинство видов рака, астма, воспалительные заболевания кишечника и функциональные расстройства кишечника, в основном не увенчался успехом. Сложные заболевания имеют наследственный компонент, но не подчиняются законам Менделя. Например, несоответствие монозиготных близнецов достигает 30–50% при диабете, 70% при рассеянном склерозе и ревматоидном артрите и 80% при раке груди [378]. Дифференциальные факторы окружающей среды во время эмбрионального и неонатального развития обычно объясняют несоответствие монозиготных близнецов.Простые заболевания, соответствующие законам Менделя, начинаются преимущественно до полового созревания [379], тогда как сложные заболевания, как правило, появляются в более позднем возрасте и могут иметь более одного пика повышенного риска возникновения [380]. Простые заболевания прогрессивно ухудшаются после начала, тогда как сложные заболевания, такие как тяжелый психоз, воспалительное заболевание кишечника, функциональные расстройства кишечника и ревматоидный артрит, имеют рецидивы и ремиссии. Эпигенетика играет важную роль в развитии рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний [381–386].

Унаследованный генетический код идентичен для всех типов клеток в организме, за исключением некоторых, таких как гаметы [387]. Во время онтогенеза эпигенетические механизмы устанавливают скорость транскрипции каждого гена в геноме в диапазоне от полного молчания до полной активации, сообщая фенотип каждой клетке. Скорости транскрипции различных генов устанавливаются для выживания плода и новорожденного, а также для оптимального ответа клеток на их микроокружение гормонов, нейротрансмиттеров, факторов роста и медиаторов воспаления в зрелом возрасте.Однако, если плод (косвенно через мать) или новорожденный подвергается психологическому или воспалительному стрессу, скорость транскрипции генов, уязвимых во время инсульта, может быть установлена ​​на аномальном уровне, обеспечивая текущее выживание, но приводя к аномальной функции клеток в организме. зрелости, вызывая сложное заболевание. Это известно как гипотеза Баркера [388] или неонатальное / фетальное программирование.

Эпигенетическая регуляция во время воспалительного или психологического стресса новорожденных может изменять экспрессию генов посредством посттранскрипционных модификаций гистонов и метилирования ДНК.

Посттрансляционные модификации гистонов.

ДНК плотно упакована в высокоорганизованный и динамичный комплекс белок-ДНК, называемый хроматином. Основной субъединицей хроматина является нуклеосома, которая содержит около 146 п.н. ДНК, дважды обернутую вокруг октомерного ядра из четырех гистонов (по две молекулы гистонов h3A, h3B, h4 и h5 каждая) в левостороннем сверхспиральном витке 1,65 [389] –392] ().

РИСУНОК 46

Нуклеосома — это наименьшая единица хроматина. Слева упаковка первых нескольких нуклеосом плотная, так что факторы транскрипции не имеют доступа к ДНК, обернутой вокруг этих нуклеосом.Ацетилирование N-концевого гистонового белка (подробнее …)

Обычно гистоновые белки заряжены положительно и образуют плотные электростатические ассоциации с отрицательно заряженной ДНК, что приводит к плотному уплотнению хроматина и недоступности ДНК для факторов транскрипции и транскрипционный аппарат. N-концевые хвосты являются основными сайтами посттрансляционных модификаций, включая ацетилирование, метилирование, фосфорилирование, цитруллинирование, сумоилирование, убиквитинирование и АДФ-рибозилирование ферментами, и это влияет на их функцию в регуляции генов [393].Ацетилирование, одна из наиболее распространенных модификаций гистоновых белков, включая h3B, h4 и h5, происходит по остаткам лизина в N-концевом хвосте и на поверхности ядра нуклеосомы как часть регуляции гена [394]. Добавление ацетильной группы к гистоновым белкам снижает их положительный заряд, чтобы сформировать более расслабленную конфигурацию с ДНК, что позволяет факторам транскрипции и транскрипционному аппарату получать доступ к их сайтам узнавания на промоторах определенных генов, чтобы индуцировать транскрипцию.

Противоположные действия гистоновых ацетилтрансфераз (HAT) и гистоновых деацетилаз (HDAC) контролируют оборот ацетильных групп. HAT присутствуют как часть больших белковых комплексов и действуют как коактиваторы транскрипции. Деацетилазы (HDAC) рекрутируются на гены-мишени через их прямую ассоциацию с активаторами и репрессорами транскрипции, а также их включение в большие мультипротеиновые транскрипционные комплексы [383]. Вместе эти два класса ферментов отвечают за согласованные изменения в структуре хроматина, которые выполняют его функции [395, 396].Баланс между действиями этих ферментов является ключевым регуляторным механизмом экспрессии генов и управляет многочисленными процессами развития и болезненными состояниями [383]. Ацетилирование лизина связано с активной экспрессией гена и открытым хроматином. h4K9ac и h5K16ac — две модификации гистонов, часто связанные с эухроматином. Анализ иммунопреципитации хроматина (ChIP) показывает, что воспаление толстой кишки у новорожденных значительно увеличивает ассоциацию РНК-полимеразы II (RNAP II) с основной промоторной областью гена Cacna1c во взрослом возрасте, что увеличивает скорость транскрипции этого гена ().

РИСУНОК 47

Взаимодействие RNAP II с коровым промотором Cacna1c заметно усиливается в наружной мышечной оболочке толстой кишки взрослых крыс, подвергшихся неонатальному воспалению. Свежеполученные ткани толстой кишки крысы погружали в теплый карбогенизированный раствор Кребса (подробнее …)

Метилирование остатков лизина и аргинина может происходить в гистонах h4 и h5, в моно-, ди- или три-метилированных. форма [397]. В зависимости от сайта и типа гистона паттерн метилирования будет приводить к разным результатам транскрипции.Метилирование h4K9, h4K27 и h5K20 обычно связано с образованием гетерохроматина, тогда как метилирование h4K4 и h4K36 ассоциируется с транскрипционно активными областями. Ди- и три-метилирование гистона h4 лизина 4 (h4K4me2 и h4K4me3) являются отличительными чертами хроматина в активных генах [398].

Метилирование ДНК.

Ковалентное присоединение метильных групп, катализируемое ферментами, известными как ДНК-метилтрансферазы (DNMT), модифицирует ДНК, изменяя транскрипцию генов. Метилирование ДНК происходит в определенных динуклеотидных участках генома, цитозинах 5 ‘гуанинов (сайты CpG).Примерно от 40% до 50% генов, кодирующих белок, имеют GC-богатые последовательности в их промоторных областях, известных как CpG-островки, и примерно от 70% до 80% всех динуклеотидов CpG в геноме метилированы [399]. Метилирование ДНК влияет на правильное временное и пространственное подавление экспрессии генов во время развития и во время болезненных процессов, таких как прогрессирование опухоли [400]. Метилирование CpG-островков ограничивает доступ факторов транскрипции к промоторной области, тем самым подавляя транскрипцию генов-мишеней [401].

Четыре члена трансфераз метилирования ДНК (DNMT) регулируют метилирование ДНК у млекопитающих. DNMT1 имеет высокое сродство к гемиметилированной форме ДНК, поддерживая статус конститутивного метилирования ДНК [402]. DNMT2 не имеет ДНК-связывающего домена, и его роль в метилировании ДНК неизвестна [403]. Напротив, роли DNMT3a и DNMT3b в регуляции метилирования ДНК в онкогенезе и в ответ на стрессоры хорошо известны [402].

Генетика

Функциональные расстройства кишечника не имеют признаков генетических заболеваний.Генетические изменения (мутации и полиморфизмы), унаследованные от родителей, или мутации, вызванные факторами окружающей среды, однажды приобретенные, необратимы. Мутации в гене могут производить неправильный белок или вообще не производить белка; полиморфизмы могут продуцировать вариантный белок. Функциональные эффекты мутаций и полиморфизмов стабильны.

Напротив, тяжесть и типы симптомов функциональных расстройств кишечника различаются, что противоречит генетическому компоненту [404, 405]. Симптомы измененной функции кишечника у пациентов с IBS-C / D переключаются из одной крайности в другую.Острые события, такие как стресс, ускоряют / усиливают симптомы функциональных расстройств кишечника [328]. Все эти характеристики функциональных расстройств кишечника предполагают колебания экспрессии белков, вызывающих дисфункцию, что является результатом эпигенетической регуляции, а не генетической изменчивости. Эпигенетические механизмы, обсуждавшиеся выше, могут изменять экспрессию белков-мишеней в клетках-мишенях, таких как гладкомышечные клетки и афферентные нейроны, в ответ на изменения в их микроокружении.

Сообщения на дом

1. Эпигенетическая регуляция изменяет экспрессию селективных генов в клетках после изменений в их микроокружении.

2. Если изменения в микросреде происходят на уязвимых стадиях развития плода и новорожденного, изменения в экспрессии селективных генов могут сохраняться и в зрелом возрасте, вызывая сложные заболевания, такие как СРК.

3. Рецидивирующие / повторяющиеся изменения симптомов СРК не делают их кандидатами на генетические мутации / полиморфизмы.

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК), состоящее из язвенного колита и болезни Крона, является хроническим идиопатическим и рецидивирующим воспалением кишечника.Язвенный колит обычно начинается в прямой кишке / дистальном отделе толстой кишки и прогрессирует орально. Болезнь Крона обычно начинается в подвздошной кишке, но может распространяться на другие области желудочно-кишечного тракта, особенно на толстую кишку (колит Крона). Два типа ВЗК клинически, иммунологически и морфологически различны. Несмотря на разную этиологию, основные симптомы обоих типов ВЗК (диарея, спазмы в животе и позывы к дефекации) поразительно похожи. Стул больных язвенным колитом кровянистый и содержит слизь.

Пациенты с ВЗК страдают моторной диареей ( понос, ), частым не водянистым стулом [406]. Ежедневная частота несформированного стула составляет около пяти раз в день при панколите легкой и средней степени тяжести и четыре раза в день при легком и умеренном дистальном колите. Эти цифры увеличиваются с увеличением тяжести колита. Приблизительно от 80% до 90% пациентов с панколитом имеют позывы и ночные дефекации, а у 30% наблюдается недержание мочи [407]. Около 80% этих пациентов сообщают о неполной эвакуации. Парадоксально, но от 20% до 30% пациентов с панколитом и дистальным колитом испражняются твердым стулом [407].Общий транзит кишечника у пациентов с язвенным колитом не отличается от такового у здоровых людей [408]. Однако в проксимальном отделе толстой кишки наблюдается застой, в то время как в ректосигмовидной кишке наблюдается быстрое продвижение, которые противодействуют друг другу, обеспечивая нормальный транзит по всей толстой кишке [409–412].

Дисфункция моторики при воспалении толстой кишки

Доступны ограниченные данные из манометрических записей у пациентов с язвенным колитом из-за риска перфорации; гораздо меньше доступно у пациентов с колитом Крона.Однако нарушения моторной активности тонкого кишечника при болезни Крона аналогичны нарушениям, наблюдаемым в толстой кишке у пациентов с язвенным колитом [413]. Большая часть нашего понимания дисфункции моторики при обоих типах ВЗК получена на животных моделях воспаления.

Исследования на пациентах с ВЗК и на экспериментальных моделях показывают, что воспаление подавляет RPCs и тонические сокращения, в то же время увеличивая частоту GMCs [19, 166, 409, 414-416]. Степень подавления RPC и увеличение частоты GMC являются независимыми переменными, но каждая коррелирует с интенсивностью воспаления и клиническими симптомами [166, 409].Стимуляция GMC и подавление RPC наиболее интенсивны в воспаленной части толстой кишки. Однако воспаление в одной части кишечного органа может рефлекторно изменять функцию моторики в дистальных участках [417], что означает, что колит в дистальном отделе толстой кишки может подавлять RPC в средней и проксимальной части толстой кишки.

Вышеуказанные нарушения моторики объясняют большинство наблюдаемых клинических симптомов у пациентов с ВЗК.

Обратите внимание, что в большинстве исследований язвенного колита участвовали пациенты с легким и умеренным колитом.Пациенты с тяжелым колитом, вероятно, будут иметь более выраженную дисфункцию моторики, судя по воспалению в экспериментальных моделях.

В одной группе пациентов с умеренным колитом частота ГМК увеличилась примерно вдвое по сравнению со здоровым контролем [39]. Повышенная частота GMC приводит к частым массовым движениям. Одновременное подавление RPC способствует дистальному продвижению содержимого просвета. GMC, которые распространяются в прямую кишку или дистальную часть сигмовидной кишки, стимулируют афферентные сигналы, вызывающие позывы к дефекации, а также вызывают нисходящее расслабление внутреннего анального сфинктера при подготовке к дефекации.Сильный GMC, распространяющийся в прямую кишку, может привести к непроизвольной дефекации (недержанию кала). Примечательно, что даже несмотря на то, что частота GMC увеличивается при воспалении толстой кишки, при умеренном колите они все же возникают не чаще 10-15 раз в день. Частые быстрые толчки GMC сокращают время контакта фекального материала с воспаленной слизистой оболочкой, чтобы уменьшить абсорбцию воды и электролитов. Кроме того, одновременное подавление RPC снижает перемешивание и переворачивание фекального материала, чтобы уменьшить его общее воздействие на слизистую оболочку.Вместе эти два фактора приводят к несформированному, но не водянистому стулу. Обратите внимание, что степень мягкости стула зависит от интенсивности воспаления, которое стимулирует GMC и подавляет RPC.

ГМК очень сильно сжимают стенку толстой кишки из-за их большой амплитуды (> 100 мм рт. Ст.). Чрезмерное количество GMCs вызывает кровоизлияния, секрецию густой слизи и эрозии слизистой в экспериментальных моделях [418]. Эти поражения объясняют кровянистый стул слизью, характерной для язвенного колита.Хотя GMC также являются движущей силой диареи у пациентов с СРК-Д, их слизистая оболочка не воспалена и не хрупка, как у пациентов с язвенным колитом. Таким образом, хотя у пациентов с СРК-Д наблюдается диарея, у них нет кровавого стула. Более высокая частота распространения GMC в прямую кишку в воспаленной толстой кишке вызывает частую дефекацию у пациентов с язвенным колитом (моторная диарея).

В модели острого панколита средней степени тяжести на собаках частота ГМК увеличилась более чем в 10 раз [166].Около половины этих GMC распространились в сигмовидную кишку, что привело к неконтролируемой дефекации (позывным). Остальные иногда выделяли газы и вызывали тенезмы, которые могут возникнуть, если GMC вызывает позыв к дефекации при отсутствии какого-либо стула в прямой кишке. Ложные позывы, вызванные GMC в пустом дистальном отделе толстой кишки, также могут вызывать ощущение неполной эвакуации. Эти симптомы и нарушение моторики исчезают после выздоровления от воспаления.

Около 20% пациентов с язвенным колитом выделяют твердый стул [407], что создает впечатление, что у них запор.В восходящей ободочной кишке у пациентов с колитом наблюдается застой, а в сигмовидной кишке наблюдается быстрое прохождение [408]. Одновременные манометрические записи восходящей и сигмовидной кишки этих пациентов недоступны. Тем не менее, предположительно, застой в восходящем направлении может возникнуть, если воспаление в сигмовидной кишке рефлекторно подавляет как RPC, так и GMC в проксимальном отделе толстой кишки, тем самым продлевая транзит стула и формируя твердый стул. Однако, когда этот твердый стул достигает воспаленной сигмовидной кишки, часто встречающиеся ГМК быстро продвигают его, так что твердый стул создает впечатление запора.

В одном исследовании с участием пациентов с неактивным илеитом Крона сообщалось о подавлении RPC тонкой кишки и стимуляции GMC [413]. Эти эффекты аналогичны моторной дисфункции толстой кишки, наблюдаемой у пациентов с язвенным колитом. Модели воспаления подвздошной кишки на животных подтверждают эти данные [419]. Воспаление подвздошной кишки подавляет RPC в подвздошной кишке, а также проксимальнее от нее, распространяясь до желудка. Многие GMC, стимулируемые воспалением подвздошной кишки, распространяются до терминального отдела подвздошной кишки. Животным явно некомфортно во время прохождения GMC подвздошной кишки.Частота дефекации увеличивается в несколько раз из-за воспаления подвздошной кишки [419]. Спонтанные GMC в подвздошной кишке возникают преимущественно в межпищеводном состоянии [6]. Однако при воспалении подвздошной кишки они также возникают после еды, что приводит к быстрому опорожнению непереваренной пищи и желчи из подвздошной кишки в толстую кишку.

Увеличение частоты ГМК в подвздошной кишке само по себе не может вызвать частую дефекацию. Необходимо вовлечение толстой кишки. Исследования на животных показывают, что многие GMCs, происходящие из подвздошной кишки, распространяются в толстую кишку, вызывая неконтролируемую дефекацию, если они распространяются в сигмовидную кишку [420].Более того, постпрандиальные GMC, возникающие во время воспаления подвздошной кишки, быстро переносят непереваренный химус в толстую кишку, что увеличивает его осмотическую нагрузку, подавляя RPC и стимулируя GMC толстой кишки [149]. В животной модели воспаления подвздошной кишки канюля для сбора, расположенная дистальнее воспаленного сегмента подвздошной кишки, собирала обильные выделения слизи со свежей кровью [419]. Эти данные показывают, что чрезмерно высокая частота ГМК в воспаленной подвздошной кишке, вероятно, вызывает сильное кровотечение, наблюдаемое у некоторых пациентов с болезнью Крона [421, 422].

Сообщения на дом

1. Увеличение частоты GMC и подавление RPC характерны для моторной дисфункции толстой кишки у пациентов с ВЗК.

2. Частые массовые перемещения GMC вызывают диарею и позывы.

3. Разница между пациентами с IBS-D и IBD заключается в том, что RPC подавляются у пациентов с IBD, но не у пациентов с IBS-D.

4. Сильное сжатие стенки толстой кишки воспаленной слизистой оболочкой GMC вызывает кровотечение.Кровоизлияние не возникает у пациентов с СРК-Д, потому что их слизистая оболочка не хрупкая.

Висцеральная гиперчувствительность при ВЗК

Болевые ощущения у пациентов с ВЗК обычно локализуются в нижней части живота и ректальных областях. Большая часть информации о висцеральной гиперчувствительности у этих пациентов получена из исследований растяжения прямой кишки. Существует две точки зрения относительно гиперчувствительности прямой кишки у пациентов с ВЗК. Во-первых, прямая кишка гиперчувствительна к растяжению баллона у пациентов с умеренным колитом по сравнению со здоровыми субъектами или пациентами в стадии ремиссии [408, 414, 423].У этих пациентов наблюдаются диарея, неотложные позывы, чувство неполного опорожнения, тенезмы, недержание мочи и периодическая боль внизу живота. Прямая кишка у пациентов с активным колитом менее податлива, чем в контрольной группе или при спокойном колите. Другая школа мысли заключается в том, что прямая кишка является гипочувствительной при легком или неактивном язвенном колите или когда активное воспаление находится в подвздошной кишке (болезнь Крона) [424, 425]. Данные исследований растяжения сигмовидной кишки отсутствуют.

Висцеральная гиперчувствительность, которая сопровождает воспаление, возникает из-за активации фактора роста нейротрофина (NGF) в ответ на усиленное производство медиаторов воспаления в стенке толстой кишки [426, 427].Модели воспаления на животных показывают стойкую висцеральную гиперчувствительность, которая проходит после того, как воспаление закончилось [428–432].

Гиперчувствительность прямой кишки при воспалении средней и тяжелой степени объясняет частые позывы к дефекации в ответ на поступление меньших объемов кала в прямую кишку. Нисходящее ингибирование внутреннего анального сфинктера в ответ на растяжение прямой кишки остается неизменным у пациентов с колитом [408], предполагая, что внутренний анальный сфинктер не препятствует движению массы за счет распространения GMC, предшествующего дефекации.Таким образом, восприятие боли у этих пациентов полностью связано с сильным сжатием стенки толстой кишки и сенсибилизацией афферентных чревных нейронов. Пациенты с колитом в стадии ремиссии относительно свободны от симптомов, потому что события, вызывающие их — чрезмерная частота ГМК — отсутствуют. Это может произойти независимо от того, нормализуется ли афферентная сенсибилизация во время ремиссии.

Сообщения на дом

Сильное сжатие сигмовидной кишки вместе с висцеральной гиперчувствительностью вызывает ощущение прерывистой кратковременной боли у пациентов с ВЗК.

Повышенная экспрессия NGF в стенке толстой кишки опосредует висцеральную гиперчувствительность в моделях воспаления толстой кишки на животных.

Клеточные и молекулярные механизмы

Большая часть нашего понимания клеточных механизмов дисфункции моторики при воспалении толстой кишки получена на животных моделях воспаления [433]. Животные модели ВЗК довольно хорошо воспроизводят острый воспалительный компонент заболевания человека; однако у них отсутствуют признаки ремиссии и рецидива.Хотя у животных моделей есть эти ограничения, у них есть то преимущество, что они имеют более или менее похожие поражения в пределах исследуемой группы, и они не изменяют болезнь лекарствами. Во многих случаях животные служат самим собой.

Дисфункция гладкой мускулатуры

Исследования в ванне с органами показывают, что гладкие мышечные ткани округлой формы, вызванные язвенным колитом человека [434, 435], болезнью Крона [436], и их модели на животных [12, 17, 437–439] менее реактивны к ACh. чем ткань из соответствующих контролей.ACh действует непосредственно на мускариновые рецепторы M ₃ на гладкомышечные клетки, стимулируя сокращения. Следовательно, подавление сократимости при воспалении частично обусловлено дефектом связи возбуждения и сокращения в гладкомышечных клетках. Исследования тканей человека пациентов с язвенным колитом [440] показывают незначительные изменения характеристик медленных волн. Нитрергические нервы также нормально функционируют в тканях пациентов с язвенным колитом, что соответствует нормальному расслаблению анального сфинктера в ответ на растяжение прямой кишки [408].

Основная аномалия, способствующая подавлению сократимости за счет воспаления, по-видимому, связана с взаимодействием возбуждения и сокращения в гладкомышечных клетках. TNFα и IL-1β, известные медиаторы воспаления, значительно подавляют экспрессию порообразующей α _1C -субъединицы кальциевых каналов Ca _v 1.2b (L-типа) в клетках круговой гладкой мускулатуры толстой кишки человека и животных [62, 177, 441–443]. Эти медиаторы воспаления активируют NF-κB, который перемещается в ядро ​​для подавления транскрипции гена, кодирующего α _1C -субъединицу.Подавление α _1C -субъединицы уменьшает количество кальциевых каналов в гладкомышечной мембране и приток кальция / входящий кальциевый ток, проходящий через них [62, 173]. Ингибирование активации NF-κB in vivo или in vitro блокирует подавление каналов Ca _v 1.2 для восстановления сократимости клеток.

Принято считать, что воспаление при болезни Крона является трансмуральным, тогда как при язвенном колите воспаление ограничивается слизистой оболочкой. Эта концепция могла возникнуть из морфологических наблюдений за значительной инфильтрацией белых кровяных телец в мышечных слоях при болезни Крона, но не при язвенном колите.Однако эта концепция не согласуется с тем фактом, что воспаление при обоих типах ВЗК одинаково подавляет сократимость круговых мышц [413, 434–436]. Не существует известного механизма, с помощью которого воспаление, ограниченное слизистой оболочкой, нарушает функцию гладких мышц, поскольку поражение гладкой мускулатуры при воспалении требует местного высвобождения медиаторов воспаления в наружных мышцах.

Исследования на экспериментальных моделях колита Крона и язвенного колита — вызванных тринитробензолсульфоновой кислотой (TNBS) кислотой и декстран-натрием (DSS) воспалений толстой кишки, соответственно [433, 444, 445], показывают, что медиаторы воспаления и их генетические мишени для подавления круговой сократимости гладких мышц заметно различаются между двумя типами воспаления толстой кишки.

Недавние исследования двух форм ВЗК на животных моделях и накопление клинических данных [446, 447] позволяют предположить, что воспаление является трансмуральным при обеих формах ВЗК. Воспаление, подобное колиту Крона, возникает из-за трансмуральной генерации окислительного стресса и пептидных медиаторов воспаления. Воспаление, подобное язвенному колиту, в первую очередь возникает из-за трансмуральной генерации оксидативного стресса. Пептидные медиаторы воспаления играют второстепенную роль в воспалении, подобном язвенному колиту. Окислительный стресс (H ₂ O ₂ ) подавляет белок Gα _q связи возбуждения-сокращения в гладкомышечных клетках, подавляя их сократительную способность.Напротив, цитокины, такие как IL-1β, подавляют α _1C -субъединицу и белки CPI-17 связи возбуждения-сокращения, подавляя круговую реактивность гладких мышц к ACh [446].

Оба типа воспаления начинаются с разрушения барьера слизистой оболочки, в результате чего стерильная внутренняя часть стенки толстой кишки подвергается воздействию патогенной среды просвета. Разрушение слизистого барьера TNBS приводит к транслокации просветных бактерий через стенку толстой кишки в течение 24 часов [448].TNBS нарушает функцию эпителиального барьера из-за некроза. Напротив, передача сигналов Toll-подобного рецептора 4 (TLR4), которая ограничивает бактериальную транслокацию, опосредует воспалительный ответ DSS [449, 450]. DSS останавливает цикл эпителиальных клеток, что приводит к апоптозу, нарушению пролиферации и слабому высвобождению пептидных медиаторов воспаления [451–453]. Воспаление DSS может возникать у мышей без микробов или мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID) [454, 455]. Следовательно, бактериальная транслокация является маргинальной и ограничивается слизистой оболочкой, что указывает на ее меньшую роль в воспалении DSS, чем в воспалении TNBS.

В совокупности агрессивная бактериальная транслокация при воспалении TNBS может лежать в основе трансмуральной инфильтрации иммунных клеток и высвобождения цитокинов / хемокинов. С другой стороны, ограниченная бактериальная транслокация приводит к гораздо меньшей инфильтрации иммунных клеток и высвобождению цитокинов / хемокинов в слизистой / подслизистой оболочке воспаления DSS. Примечательно, что воспаление TNBS в отсутствие кишечной флоры также в первую очередь поражает слизистую оболочку [448]. Различия в характере поражения эпителия (напр.g., апоптоз и некроз) могут лежать в основе двух совершенно разных типов воспалительных реакций в TNBS и DSS.

Кишечная нейрональная дисфункция

Кишечные нейроны вместе с гладкомышечными клетками играют важную роль в регуляции функции моторики. Они находятся в той же враждебной воспалительной среде, что и гладкомышечные клетки, но их точная роль в нарушении моторики при воспалении толстой кишки остается неоднозначной. Это во многом связано с отсутствием доступности нейрональных культур до недавнего времени [456], множеством типов нейронов, содержащих более одного нейротрансмиттера, и нашей ограниченной способностью коррелировать нейрональные аномалии с двигательной дисфункцией.Иммуногистохимические исследования воспаленных и нормальных тканей дали смешанные результаты [457–461].

Морфологические данные показывают, что воспаление не изменяет плотность нейронов, иннервирующих круговые гладкомышечные клетки [462]. Однако это может нарушать упаковку, хранение и высвобождение нейротрансмиттеров из нервных окончаний моторных и симпатических нейронов [463–465]. Нарушение синтеза / высвобождения ACh будет подавлять двигательную активность in vivo за счет снижения стимуляции взаимодействия возбуждения и сокращения в гладкомышечных клетках.Электрофизиологические исследования показывают, что воспаление в толстой кишке морской свинки увеличивает возбудимость нейронов АГ и облегчает синаптическую передачу в S-нейронах [466, 467]. Однако мы еще не знаем, как эти изменения связаны с подавлением высвобождения нейромедиаторов, подавлением RPC и стимуляцией GMC во время воспаления.

Количество ICC-MP в областях, пораженных болезнью Крона, не отличается от такового в контроле, тогда как количество ICC-IM уменьшается, а количество ICC-DMP увеличивается [457].Однако в недавних публикациях не учитывалась любая роль ICC в регуляции функции моторики [79, 365, 468]. Несмотря на обнаруженные изменения в количестве МКК или повреждение их процессов, медленные волны и нитрергическое торможение кажутся нормальными при воспалении, как обсуждалось выше.

Сообщения на дом

1. Нарушение связи возбуждения и сокращения в гладкомышечных клетках из-за подавления ключевых клеточных сигнальных белков медиаторами воспаления способствует подавлению RPC и тонуса в толстой кишке пациентов с ВЗК человека и животных модели воспаления.

2. Воспаление нарушает высвобождение нейромедиаторов из кишечных мотонейронов.

3. Нам неизвестны клеточные механизмы, с помощью которых воспаление толстой кишки увеличивает частоту GMC.

Дивертикулярная болезнь

Дивертикулярная болезнь распространена почти у 30% населения старше шестидесяти лет — примерно у 15% этих пациентов развиваются клинические симптомы [469–473]. Клинически эти пациенты делятся на три категории: бессимптомная дивертикулярная болезнь, симптоматическая неосложненная дивертикулярная болезнь и симптоматическая осложненная дивертикулярная болезнь.Некоторые осложнения дивертикулярной болезни — перфорация, свищ или непроходимость кишечника — связаны с тяжестью и продолжительностью колита. Нижеследующее обсуждение сосредоточено в первую очередь на бессимптомных и симптоматических пациентах с дивертикулярной болезнью.

Симптомы дивертикулярной болезни включают периодические боли в животе в нижнем левом квадранте и изменение привычек кишечника: диарею, запор или чередование диареи (жидкий стул) и запор (твердый стул). Дополнительными вторичными симптомами являются вздутие живота, напряжение, позывы, недержание мочи, слизь и кровь в стуле [404, 473–475].Эти симптомы обычно развиваются у пациентов старше 50 лет. Низкое содержание клетчатки в рационе, вероятно, способствует ее более высокой распространенности в западных странах. Однако веских доказательств этому нет. Дивертикулы формируются преимущественно в сигмовидной кишке. Выраженность симптомов зависит от степени дивертикулита [476].

Симптомы дивертикулита совпадают с симптомами ВЗК и СРК-Д, т. Е. Спазмы в животе, сопровождающиеся изменением привычек кишечника. Однако этиология этих двух состояний может в некоторой степени различаться.При СРК-Д воспаление играет небольшую роль в возникновении этих симптомов. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало небольшое улучшение симптомов СРК у пациентов с СРК-ИП при лечении преднизоном [354]. Мы не до конца понимаем события, приводящие к воспалению у пациентов с ВЗК. Однако при ВЗК воспаление равномерно покрывает пораженный сегмент. Лечение преднизоном является основным методом лечения пациентов с ВЗК. При дивертикулите воспаление начинается с перемещения патогенного фекального материала в дивертикулы, вызывая образование абсцесса.Следовательно, при дивертикулярной болезни воспаление возникает в карманах, расположенных в центре дивертикулов, и оно может неравномерно распределяться по мышечному слою. Круговой мышечный слой при дивертикулите имеет гипертрофию и гиперплазию [473, 477, 478].

Моторная дисфункция толстой кишки у пациентов с дивертикулярной болезнью

Манометрические записи показывают более высокую частоту GMC в сигмовидной кишке (и дистальнее от нее) у пациентов с симптоматической дивертикулярной болезнью, чем у бессимптомных пациентов или здоровых людей из контрольной группы.Общая двигательная активность, определяемая как общая продолжительность сокращений, также выше у пациентов с симптоматической (осложненной или неосложненной) дивертикулярной болезнью, чем у бессимптомных пациентов или у здоровых людей [476, 479, 480].

Сообщения на дом

1. Хотя дивертикулярная болезнь включает воспаление дивертикулов, ее симптомы у пациентов с симптомами аналогичны симптомам СРК-Д, то есть спазм в животе, диарее с жидким стулом и чередованию диареи и запора.

2. Диарея с жидким стулом является результатом увеличения частоты ГМК.

Клеточные и молекулярные механизмы

Новаторские исследования у пациентов с дивертикулярной болезнью показали, что дивертикулы формируются за счет высокого давления, создаваемого наружу в просвете [481, 482]. Эти исследования не выявили источник давления. Наше текущее представление о факторах риска образования дивертикулов:

1. Сильное сжатие стенки толстой кишки GMCs может вызвать высокое внешнее давление.

2. Диета с низким содержанием остатков может вызвать твердый стул из-за недостатка клетчатки [483–485].
3. Прочность мышц на растяжение уменьшается с возрастом [486–492].

4. Стенка сигмовидной кишки у входа в кровеносные сосуды слабее, чем в других областях.

Исходя из этого понимания, потенциальная последовательность событий, ведущих к дивертикулиту, следующая:

1. Диета с низким содержанием клетчатки приводит к меньшему удержанию воды в фекалиях, вызывая их затвердевание.

2. ГМК толстой кишки возникают спонтанно примерно до 10 раз в день у нормальных субъектов. Когда GMC сильно сдавливает затвердевший осадок стула, он образует выпуклость.

3. Более низкая прочность на разрыв стенки толстой кишки увеличивает риск того, что выпуклость приведет к грыже стенки толстой кишки с образованием дивертикула. Обратите внимание, что для формирования дивертикула могут потребоваться повторные инциденты.

4. После этого сокращения толстой кишки, особенно ГМК, выталкивают патогенный фекальный материал в дивертикулы.

5. Дивертикулы не сокращаются, чтобы изгнать каловые массы.

6. Захваченный фекальный материал запускает инфекцию, что приводит к воспалительной реакции и образованию абсцесса.

7. Непрерывность мышечных слоев между дивертикулами и непораженной толстой кишкой распространяет воспаление на соседние гладкомышечные клетки.

8. Воспаление наружной мышечной ткани вызывает дисфункцию кишечных нейронов и гладких мышц, что увеличивает частоту ГМК, а также вызывает висцеральную гиперчувствительность.

9. Воспаление, которое начинается в дивертикулах, становится трансмуральным [473].

Обратите внимание, что образование дивертикулов само по себе не вызывает симптомов боли и изменения привычек кишечника. Симптомы перемежающихся спазмов в животе и измененных привычек кишечника возникают в первую очередь из-за увеличения частоты ГМК на месте воспаленных дивертикулов. GMC, которые распространяются в прямую кишку, вызывают позывы и частую дефекацию. Как отмечалось ранее [419, 421, 422], частые GMCs разрушают слизистый барьер в воспаленном сегменте толстой кишки, вызывая кровотечение и экссудацию слизи, которые выводятся вместе со стулом.Стул жидкий, потому что частые движения массы GMC сокращают время его контакта со слизистой оболочкой сигмовидной кишки.

У пациентов с дивертикулитом наблюдаются те же явления, что и у пациентов с ВЗК, иногда жидкий стул, иногда твердый стул. Манометрические данные для двух условий недоступны. Частота GMC, вероятно, колеблется выше и ниже нормального уровня, вызывая чередование диареи и запора.

Амплитуда ГМС при дивертикулите — от 110 до 120 мм рт. Ст. [476] — примерно такая же, как у здоровых людей: 115 мм рт. Ст. [28, 195, 197].Следовательно, боль у этих пациентов, вероятно, связана с индуцированной воспалением висцеральной гиперчувствительностью к растяжению толстой кишки баллоном или его сжатию с помощью GMC (см.). Сигмовидная кишка, несущая дивертикулы, и прямая кишка гиперчувствительны к растяжению просвета без изменения их податливости [493].

Пациенты с дивертикулярной болезнью, как правило, имеют повышенные оценки по госпитальной шкале тревожности и депрессии [494]. Неизвестно, существует ли причинно-следственная связь между усилением тревожности / депрессии и болью в толстой кишке.Однако кажется вероятным, что у этих пациентов повышается уровень тревожности / депрессии после развития частых и изнурительных болей в толстой кишке.

Недавнее исследование на животных показывает, что бактериальная транслокация в наружную мышечную оболочку усиливает экспрессию инсулинового фактора роста-1 (IGF-1) и трансформационного фактора роста-β (TGF-β) в наружной мышечной ткани, вызывая гипертрофию и гиперплазию, таким образом утолщение мышечных слоев [446]. Нет данных об изменении экспрессии этих факторов роста у пациентов с симптоматической дивертикулярной болезнью.Однако можно предположить, что подобные изменения могут вызывать утолщение мышечных слоев у пациентов с дивертикулярной болезнью [477, 478].

Результаты иммунофлуоресценции показывают, что воспаление при дивертикулярной болезни изменяет экспрессию нескольких эндогенных пептидов, включая вещество P (SP), галанин, нейропептиды K (NPK), пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (PACAP) и вазоактивный полипептид кишечника (VIP).