Паренхиматозная желтуха симптомы: Паренхиматозная желтуха — причины, симптомы, диагностика и лечение

Posted on by alexxlab

Содержание

Паренхиматозная желтуха — причины, симптомы, диагностика и лечение

Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.

Общие сведения

Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.

Паренхиматозная желтуха

Причины паренхиматозной желтухи

Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:

  • Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.


  • Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.


  • Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.


  • Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.


  • Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.


  • Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.


  • Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.

Патогенез

Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.

При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.

Симптомы паренхиматозной желтухи

Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.

Осложнения

Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.

Диагностика

Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:

  • Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.


  • УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.


  • Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.


  • Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.


  • Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.

Лечение паренхиматозной желтухи

При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.

Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:

  • Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.


  • Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.

При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.

Паренхиматозная желтуха — причины, симптомы, диагностика и лечение

Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.

Общие сведения

Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.

Паренхиматозная желтуха

Причины паренхиматозной желтухи

Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:

  • Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.


  • Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.


  • Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.


  • Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.


  • Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.


  • Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.


  • Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.

Патогенез

Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.

При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.

Симптомы паренхиматозной желтухи

Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.

Осложнения

Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.

Диагностика

Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:

  • Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.


  • УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.


  • Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.


  • Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.


  • Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.

Лечение паренхиматозной желтухи

При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.

Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:

  • Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.


  • Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.

При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.

Паренхиматозная желтуха — причины, симптомы, диагностика и лечение

Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.

Общие сведения

Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.

Паренхиматозная желтуха

Причины паренхиматозной желтухи

Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:

  • Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.


  • Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.


  • Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.


  • Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.


  • Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.


  • Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.


  • Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.

Патогенез

Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.

При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.

Симптомы паренхиматозной желтухи

Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.

Осложнения

Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.

Диагностика

Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:

  • Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.


  • УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.


  • Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.


  • Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.


  • Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.

В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.

Лечение паренхиматозной желтухи

При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.

Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:

  • Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.


  • Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.

При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.

Прогноз и профилактика

Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.

Паренхиматозная желтуха – диагностика, симптомы, причины и лечение в клинике Медскан


Возможные причины паренхиматозной желтухи


Спровоцировать паренхиматозную желтуху могут различные патологические состояния, которые нарушают способность гепатоцитов захватывать, связывать и превращать желчь в билирубин. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Среди основных причин паренхиматозной желтухи выделяют следующие факторы:


  • Инфекционные гепатиты. Спровоцировать гибель гепатоцитов могут гепатиты А, B, C, D, Е. Подобное происходит из-за опосредованного цитотоксического эффекта этих вирусных возбудителей. Также причиной паренхиматозной желтухи может выступать герпетическая, аденовирусная или энтеровирусная инфекции, инфекционный мононуклеоз, сепсис, лептоспироз;


  • Токсическое влияние. Разрушить печеночную ткань и спровоцировать паренхиматозную желтуху способны различные гепатотропные яды. К ним относят окислители на основе окислов азота, гидразин, хлорэтан, этиленгликоль. Также токсически влияет на печень алкоголь;


  • Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Из-за фиброза, цирроза печени, склерозирующего холангита функциональная ткань печени заменяется соединительной. Это также происходит при печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярных карциномах и других формах первичного рака печени;


  • Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Подобное происходит из-за повышения титра аутоантител. Спровоцировать его могут ревматоидный артрит, болезнь Шегрена, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит;


  • Внутрипеченочный холестаз. Причиной разрушения гепатоцитов может выступать нарушение проницаемости печеночных мембран. Это характерно для беременных, пациентов с холестазом, холестатическим гепатитом, муковисцидозом;


  • Наследственные заболевания. Паренхиматозная желтуха может возникнуть и как врожденный дефект. Чаще всего такая форма диагностируется при синдроме Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора;

    внутрипеченочные нарушения. Спровоцировать паренхиматозную желтуху могут ишемия и эндотоксические изменения в печени, сердечная недостаточность, трансфузии, последствия хирургических вмешательств, парентеральное питание, длительное голодание.


Методы диагностики паренхиматозной желтухи


Основной признак, по которому врач может заподозрить паренхиматозную желтуху, — это изменение цвета кожи. Лицо таких пациентов приобретает красноватый, шафрановый оттенок. Печень при пальпации становится плотной, увеличенной. В некоторых случаях увеличивается в размерах и селезенка. Обычно для диагностики паренхиматозной желтухи достаточно общего и биохимического анализов крови. В их определяется:


  • Повышенный уровень общего, прямого и непрямого билирубина;


  • Увеличение показателей повреждения печени – АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы;


  • Уменьшение концентрации альбуминов, фибриногена.


В общем анализе мочи обнаруживаются желтые пигменты. Исследование кала определяет пониженное содержание стеркобилиногена в нем. Дополнительно проводятся инструментальные методы диагностики:


  • УЗИ печени – определяет размер и структуру этого органа, выявляет любые изменения в его тканях. Позволяет на начальных стадиях диагностировать фиброзные очаги;


  • МРТ органов брюшной полости – позволяет определить возможную причину паренхиматозной желтухи, выявляет степень тяжести патологического процесса, возможные осложнения;


  • Непрямая ультразвуковая эластометрия – оценивает механические свойства печеночной ткани. Выявляет начальные стадии фиброза.


В некоторых случаях диагностика паренхиматозной желтухи требует проведения чрескожной пункционной биопсии. Процедура выполняется под контролем УЗИ. Врач аккуратно забирает часть печеночной ткани и отправляет ее на гистологическое исследование.


Лечение паренхиматозной желтухи


Основная цель лечения паренхиматозной желтухи – устранение причины возникновения этого заболевания и стабилизация самочувствия пациента. Врачи делают все возможное, чтобы восстановить функции гепатоцитов и устранить патологические признаки, вызванные повышением уровня билирубина в крови. Схема лечения при паренхиматозной желтухе зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, уровня нарушения. Стандартно назначаются следующие лекарственные препараты:


  • Антибиотики – устраняют инфекционных агентов, которые могли вызвать паренхиматозную желтуху;


  • Противовирусные средства – подавляет активность вирусов, способствующих повреждению печеночной ткани;


  • Иммуномодуляторы – повышают защитные способности организма, дают ему силы бороться;


  • Кортикостероиды – купируют воспалительный синдром, избавляют от острых болезненных ощущений;


  • Цитостатики – противоопухолевые препараты, которые нарушают процесс роста;


  • Химиотерапевтические средства – снижают вероятность развития таких осложнений, как печеночная карцинома или рак печени.


При появлении признаков интоксикации проводится инфузионная терапия. Если произошло токсическое поражение печени, назначаются специфические антидоты. Чтобы нормализовать работу печени, назначаются гепатопротекторы. Они стимулируют регенерацию клеток печени, стабилизируют их мембраны. Улучшить обменные процессы в желчном пузыре способна урсодезоксихолевая кислота.


Чтобы минимизировать риск склерозирования тканей, пациентам с паренхиматозной желтухой назначают препараты группы периферических вазодилататоров. Они способствуют расширению сосудов, за счет чего улучшается кровоснабжение печени.


Если уровень прямого билирубина в крови экстремально высок, проводится фототерапия. С ее помощью удается расщепить его на более простые соединения. Они легко растворяются в воде и выводятся почками. Также на время лечения пациенту необходимо соблюдать специальную диету, которая предполагает сокращение животных жиров.


В редких случаях паренхиматозная желтуха протекает тяжело. При развитии серьезных нарушений показаны плазмаферез, гемосорбция, При массивной деструкции гепатоцитов печени необходима пересадка этого органа от донора.


Прогноз


Обычно печени удается самостоятельно справиться с паренхиматозной желтухой. Также возможно длительное скрытое течение болезни: когда клинические признаки патологии есть, но симптомы – отсутствуют. Такое состояние долгое время пагубно влияет на печень, способствует развитию множественных осложнений. Среди них печеночная недостаточность, гепатоцеллюлярная карцинома, рак печени.


На начальных стадиях паренхиматозная желтуха хорошо поддается лечению и не вызывает каких-либо осложнений. Грамотно подобранная терапия и строгое соблюдение всех предписаний врача позволяет оперативно избавиться от патологии и предотвратить развитие осложнений со стороны печени.


Если паренхиматозная желтуха возникла у ребенка, формируется острое нарушение кровообращения во всех органах и системах. Это вызывает нарушение их умственного развития. Запущенные формы паренхиматозной желтухи, сопровождаемые повышенным уровнем билирубина в крови, приводят к общей интоксикации организма. Также болезнь вызывает значительное повреждение нервной системы: пациенты жалуются на судороги, ухудшение слуха, паралич. Возможен летальный исход.


Профилактика


Защититься от паренхиматозной желтухи можно, если сделать все возможное для недопущения болезней, которые ее вызывают. Врачи рекомендуют соблюдать следующие правила:


  • Не занимайтесь самолечением – любые препараты принимайте только после консультации со специалистом;


  • Откажитесь от употребления спиртных напитков;


  • Не допускайте обострения хронических болезней;


  • Соблюдайте меры личной гигиены;


  • Следите за массой тела;


  • Ведите здоровый и активный образ жизни;


  • Правильно и сбалансированно питайтесь;


  • Соблюдайте меры безопасности при работе с химическими препаратами;


  • Ежегодно сдавайте анализы крови и мочи, проходите УЗИ брюшной полости.


Если вы заподозрили у себя признаки паренхиматозной желтухи или же пытаетесь от нее избавиться, обязательно обратитесь в медицинский центр Медскан. Опытные врачи назначат необходимое обследование и разработают индивидуальный план лечения. С ними вы сможете избавиться от паренхиматозной желтухи и минимизировать риск возможных осложнений.

причины, диагностика, лечение и рекомендации

Паренхиматозная желтуха – это патология, которой характерно окрашивание кожи и слизистых в жёлтый цвет. Заболевание опасно для человека и требует срочной помощи специалистов и комплексной терапии.

Паренхиматозная желтуха, или гепатоцеллюлярная, является комплексом симптомов, которые развиваются на фоне другой патологии. Поэтому код по МКБ-10 имеет несколько вариантов:

  • К70-77 – болезни печени.
  • Q44 – патологии, приводящие к развитию желтухи.
  • К83 – пороки желчевыводящих путей.
  • В15-19 – гепатиты вирусного характера.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Настоящая и ложная желтуха

Кожный покров и слизистый слой приобретают жёлтый цвет из-за накопления в организме пигмента билирубина. В медицинской практике также используется термин «ложная желтуха». В этом случае окраска кожи меняется из-за большого содержания каротина, а не билирубина. Большое количество каротина содержится в моркови, тыкве, апельсинах и свекле.

Ложная желтуха может возникнуть из-за употребления пикриновой кислоты или некоторых лекарственных препаратов.

Патогенез

Основная функциональная ткань печени называется паренхимой. При нормальном функционировании печени билирубин образуется в паренхиме и выводится естественным путём. Если функции печени нарушены, билирубин накапливается в организме. О происходящем свидетельствуют пожелтевшая кожа и слизистая оболочка.

Билирубин делят на прямой и непрямой. Непрямой билирубин образуется в результате распада гемоглобина, нерастворим в воде и представляет собой токсичное вещество. При нормальной работе печени гепатоциты с помощью глюкуроновой кислоты переводят непрямой билирубин в прямой. Прямой билирубин растворим в воде, выводится с желчью.

Если паренхиматозная ткань повреждена, гепатоциты не могут выполнять свою функцию. Количество пигмента в крови увеличивается. Билирубин появляется в моче и делает её темной, а кал обесцвечивается.

Высокий уровень билирубина отрицательно воздействует на организм в целом, влияя на функции нервной, сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.

Стадии развития болезни

Патогенез делят на три стадии:

  • 1 стадия. Активность ферментов понижается. Происходит повреждение клеток печени и сбой синтеза прямого билирубина. Печёночный метаболизм нарушается.
  • 2 стадия. У больных отмечается повышенная выработка ферментов и болезненные ощущения в правом подреберье.
  • 3 стадия. Болезненные ощущения в правом подреберье усиливаются. Развивается печёночная недостаточность.

Если желтуха обнаружена на первых стадиях, шансы выздороветь и полностью восстановить функции велики. При запущенном случае избавиться от проблемы затруднительно.

Причины

Механизм развития имеет различную этиологию. Основные причины возникновения паренхиматозной желтухи:

  1. Инфекция (вирусы, бактерии, токсины). Часто желтуха проявляется при сифилисе, малярии, токсоплазмозе и других заболеваниях.
  2. Воздействие токсинов органического или неорганического происхождения. Отравление ядами происходит из-за употребления в пищу ядовитых грибов, спиртных напитков, укуса ядовитой змеи или употребления мышьяка. Также желтуху могут спровоцировать отравления хлорэтаном, этиленгликолем или гидразином.
  3. Вызвать желтуху способны некоторые лекарственные средства, которые отрицательно воздействуют на печень. Таким действием обладают некоторые антибиотики и парацетамол, противотуберкулезные препараты.
  4. Болезнь имеет наследственный характер и может передаваться между близкими родственниками. Также наследственным является дефицит фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Желтуха может возникать при наличии заболевания Вильсона-Коновалова, являющегося наследственным.
  5. Аутоиммунный гепатит.
  6. При холестазе беременных, муковисцидозе, холангите происходит разрушение клеток печени из-за застоя желчи.

Симптомы

Для паренхиматозной желтухи характерны следующие проявления:

  1. Основной симптом – это пожелтение кожи и слизистых.
  2. Появление кожного зуда.
  3. Головная боль, лихорадка, мигрень.
  4. Плохой аппетит и как следствие – снижение веса.
  5. Слабость.
  6. Каловые массы становятся светлыми, так как происходит потеря стеркобилина.
  7. Изменение цвета мочи.
  8. Асцит.
  9. Кровоизлияния.
  10. Печень и селезёнка увеличиваются в размерах.
  11. Количество билирубина в крови увеличивается, а показатели гемоглобина и холестерина значительно уменьшаются.

Симптомы зависят от заболевания, которое вызвало поражение паренхимы.

Диагностика

Для начала необходимо исключить ложную, гемолитическую и механическую желтухи. Затем проводится осмотр пациента и пальпация печени и селезёнки. Живот вздут, печень уплотнена и увеличена. Присутствуют болезненные ощущения.

Чтобы диагностировать данное заболевание, проводят анализы:

  1. ОАК, ОАМ.
  2. Биохимия крови.
  3. Исследование на антитела (ИФА, ПЦР).

В результатах анализа биохимии крови показатели билирубина повышены. Также могут развиться лейкоцитоз и анемия.

Дополнительные исследования

Для уточнения диагноза могут быть проведены:

  1. Анализ количества фолиевой кислоты и витамина В12 в крови.
  2. Исследование на раковые клетки.
  3. Копрограмма.
  4. Рентген.
  5. Холецистография.
  6. УЗИ печени и других органов является безболезненным и эффективным методом, который выявляет размеры печени и степень её поражения.
  7. МРТ и КТ. Эти исследования позволяют обнаружить нарушения в структуре органа.
  8. Редко проводят биопсию печени. Этот метод болезненный и проводится при подозрениях на тяжёлые формы.

Классификация

Выделяют несколько форм заболевания. Каждая отличается своими характерными явлениями, симптоматикой, протеканием.

Печёночно-клеточная форма

Наблюдается при токсическом поражении гепатоцитов на фоне инфекционных заболеваний, отравлений токсинами или лекарственными средствами.

Для данной формы характерно:

  • Увеличение количества билирубина в крови.
  • Разрушение гепатоцитов.
  • Пониженный уровень холестерина.
  • Снижение свёртываемости крови.
  • Нарушения гормонального фона.

Холестатическая форма

Развивается из-за нарушений в оттоке желчи, потому наблюдается застой пигмента и глюкуроновой кислоты. Эти процессы развиваются из-за холестаза, воспалительных процессов в желчных протоках или расслабления мышц желчных путей в период беременности. Наследственный характер не наблюдается.

Симптомами упомянутой формы являются обесцвеченные каловые массы, потемнение мочи, жёлтый цвет кожных покровов, зуд. В крови повышаются показатели холестерина, желчных кислот и щелочной фосфотазы. При нарушениях в оттоке желчи процессы всасывания витаминов и переработки липидов ухудшаются. Эти нарушения отрицательно сказываются на общем состоянии.

Кожные покровы и слизистые становятся сухими, ухудшается зрение, нарушается координация и возможны кожные аномалии (гиперкератоз).

Энзимопатическая форма

Для неё характерно уменьшение количества ферментов, участвующих в процессе переработки билирубина. Такую форму часто диагностируют у близких родственников из-за её наследственного характера. Она хорошо поддается лечению, но сложно выявляется.

Паренхиматозная желтуха у новорождённых

Код по МКБ 10 – Р35.3. Вирусные гепатиты считаются большой проблемой детской инфекционной патологии. У новорождённых и у плода существует риск заражения при наличии гепатита у матери в III триместре.

Внутриутробное инфицирование происходит только в 1% случаев. Большинство новорождённых заражается в процессе родов и 5% при последующем контакте с матерью.

Лечение

В основе терапии лежит выявление первичного заболевания. Первый этап лечения проводят в стационаре. Больного помещают под контроль врачей из-за риска развития осложнений. Билирубин отравляюще воздействует на весь организм, что отрицательно влияет на жизненно важные системы.

Если причиной патологии стали медикаментозные препараты, нужно прекратить их применение и ускорить вывод из организма. При гепатите вирусного характера в основе терапии находятся противовирусные препараты. Если заболевание возникло из-за закупорки желчных протоков или опухолей, проводят хирургическое вмешательство.

Лечение начинается с выявления формы болезни, установления степени тяжести и причины, спровоцировавшей патологию. Для этого проводят ряд исследований. Для начала лечащий врач осматривает пациента, собирает анамнез и проводит пальпацию печени. Далее проводят исследования крови.

  1. ОАК и биохимию крови.
  2. ОАМ и исследование кала.
  3. Исследование крови на антитела.
  4. УЗИ печени.
  5. КТ.
  6. Биопсию печени.

На основании проведенных исследований устанавливается диагноз и подбирается схема лечения. При этом учитывается:

  • Причина возникновения патологии и её форма.
  • Стадия.
  • Степень тяжести.
  • Индивидуальные особенности (пол, возраст, непереносимость лекарственных средств и наличие других патологий).

Лекарственное воздействие

Терапия основывается на устранении причины возникновения заболевания и восстановления печени. Применяют препараты следующих групп:

  1. Противовирусные. Интерфероны (Виферон, Пегинтрон).
  2. Антибиотики.
  3. Иммуностимуляторы (Полиоксидоний).
  4. Глюкокортикостероиды (Преднизалон).
  5. Антидоты. Применение возможно при отравлении некоторыми токсичными веществами. Например, при передозировке парацетамолом используют N-ацетилцистеин.
  6. Гепатопротекторы. Восстанавливают гепатоциты (Гептрал, Фосфоглив, Эссенциале).
  7. Желчегонные препараты (Урсосан). Восстанавливают отток желчи, снижают количество билирубина в крови и уменьшают отравляющее действие пигмента на организм.
  8. Поливитаминные комплексы. В их состав должны входить витамины групп A, B, D, E.
  9. Ферментные препараты (Креон).

Вспомогательная терапия

Также может быть назначена дополнительная терапия. Используются отвары шиповника, гвоздики, процедуры с использованием УФ-излучения. Такое лечение является симптоматическим и не устраняет основную причину.

Назначается диета. Она улучшает пищеварение и уменьшает нагрузку на печень. Суть – в отказе от вредной пищи и напитков.

Диета

Важная роль в комплексной терапии отводится диете. Её цель – уменьшить нагрузку на печень и создать оптимальные условия для нормализации работы органа.

В период острых проявлений необходимо соблюдать углеводную диету. Рекомендовано употребление фруктов и большого количества сладкого чая, компота или морса. Это положительно влияет на углеводный обмен, а большое количество жидкости ускоряет выведение токсичных веществ.

Когда острая фаза отступает, в рацион разрешается вводить нежирные сорта мяса и рыбы, овощные супы, протертые каши и овощи.

Затем больному назначают стол №5а. Он призван сократить употребление жиров (допустимое количество – менее 40 г). Кроме уже разрешённых добавляют молочные продукты.

Запрещается употреблять овощи с грубой клетчаткой (капуста, перец, огурцы, тыква) и с большим количеством эфирных масел (редька, чеснок, лук, репа). Под запретом жирная и острая пища, а также маринады и высококалорийные продукты. Рекомендовано употребление большого количества жидкости (минеральная вода без газа, компот, морс, сок).

Осложнения

В результате из-за нарушения усвоения витамина D развивается деминерализация костей. Появляются болевые ощущения, увеличивается риск переломов. Прогресс болезни приводит к развитию печёночной недостаточности. В тяжёлых случаях развивается кома.

Профилактика

В основе профилактики – предупреждение болезней, проявлением которых может стать паренхиматозная желтуха. Чтобы оградить себя от болезни, придерживайтесь рекомендаций:

  1. Не откладывать лечение и соблюдать клинические рекомендации.
  2. Придерживаться здорового образа жизни.
  3. Не злоупотреблять спиртными напитками.
  4. Не увеличивать дозу лекарственных препаратов без назначения врача.
  5. При контакте с химическими веществами и токсинами соблюдать меры безопасности.

При обнаружении патологии на ранней стадии прогноз будет благоприятным. На последних стадиях развивается цирроз, рак или печёночная недостаточность.

В тяжёлых случаях может появиться печёночная кома, что приводит к летальному исходу. Также большое количество билирубина в крови отрицательно влияет на нервную систему пациента.

Паренхиматозная желтуха характерна практически для всех заболеваний печени. Терапия зависит от первопричины, симптомов и степени тяжести. Поэтому устанавливать диагноз и подбирать схему лечения должен врач.

что это такое, причины, механизмы развития, симптомы, биохимия

Паренхиматозная желтуха – это разновидность желтушного синдрома, развивающаяся при повреждении клеток печени.

Симптомы патологии похожи на признаки других типов желтухи – это пожелтение кожи, склер, слизистых оболочек, потемнение мочи, боли в животе.

Предварительную диагностику проводят на основании осмотра пациента. Важной является оценка состояния – для этого используют лабораторные и инструментальные методы исследования.

Лечение обычно консервативное, хотя в ряде случаев понадобится хирургическая коррекция патологии.

Оглавление: 
1. Паренхиматозная желтуха: что это такое
2. Причины паренхиматозной желтухи
3. Развитие патологии
4. Симптомы паренхиматозной желтухи
5. Диагностика
6. Дифференциальная диагностика
7. Осложнения
8. Лечение паренхиматозной желтухи
9. Профилактика
10. Прогноз

Паренхиматозная желтуха: что это такое

Паренхиматозная желтуха может возникнуть на фоне любых заболеваний и патологических состояний, при которых могут пострадать (быть разрушенными) клетки печени.

Обратите внимание

Женщины заболевают паренхиматозной желтухой ориентировочно в 1,5 раза чаще, чем мужчины.

В основном болезнь диагностируют у взрослых, обычно начиная со среднего возраста – это закономерно, так как именно в такой возрастной категории появляются заболевания способные стать толчком к развитию описываемого нарушения.

Причины паренхиматозной желтухи

Теоретически любая патология печени может сопровождаться возникновением паренхиматозной желтухи, ведь при каждой из них наблюдается более или менее выраженное повреждение печени. На самом деле заболеваемость ниже ожидаемой – не все патологические факторы, влияющие на печень, способны запустить в ней разрушение гепатоцитов.

Основные причины, которые приводят к возникновению паренхиматозной желтухи, это:

  • инфекционные гепатиты;
  • влияние токсинов;
  • нерациональная медикаментозная терапия;
  • ряд соматических заболеваний;
  • опухоли;
  • аутоиммунные болезни;
  • радиоактивное облучение;
  • застой желчи;
  • врожденные патологии.

Вирусные гепатиты – наиболее частая причина возникновения описываемого заболевания. В первую очередь, толчком к возникновению описываемого заболевания становятся вирусные гепатиты А, B, C, D и E. Но другие инфекционные агенты также могут спровоцировать развитие описываемого заболевания – это возбудители туберкулеза, мононуклеоза, герпеса, лептоспироза и многих других.

Обратите внимание

Паренхиматозная желтуха часто возникает при попадании в организм различных токсинов – органических и органических. Обычно это тяжелые металлы и их соли, змеиный яд, отравляющие средства, которые используют в быту для истребления мелких грызунов и другие.

Достаточно хорошо изучено воздействие ряда медикаментозных препаратов на печень, что может повлечь за собой возникновение паренхиматозной желтухи. Чаще всего это такие препараты, как:

  • сульфаниламиды;
  • антибактериальные средства;
  • цитостатики;
  • жаропонижающие средства;
  • препараты, используемые в лечении малярии;
  • сахароснижающие препараты

и другие.

Замечено, что паренхиматозная желтуха чаще возникает на фоне других заболеваний желудочно–кишечного тракта. Чаще всего это:

  • язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки – образование одного или нескольких глубоких дефектов в стенке этих органов;
  • панкреатит – воспалительное поражение паренхимы (рабочей ткани) поджелудочной железы;
  • энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника;
  • неспецифический язвенный колит – формирование множественных язвенных дефектов по всему толстому кишечнику, которое возникает на фоне воспаления его слизистой оболочки;
  • болезнь Крона – формирование множественных бугорков в стенке толстого кишечника на всем его протяжении

и другие.

Что касается заболеваний печени опухолевой природы, то из них чаще всего злокачественные патологии провоцируют возникновение паренхиматозной желтухи – особенно рак печени (опухоль из эпителиальных клеток).

Аутоиммунные заболевания также могут стать фоном для развития описываемого нарушения. Это патологии, при которых организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и начинает с ними бороться. Чаще всего это:

  • системная красная волчанка – системное поражение соединительной ткани в организме, при котором возникает характерный признак в виде красной бабочки на коже лица и спинки носа;
  • ревматоидный артрит – поражение суставов аутоиммунной природы;
  • аутоиммунный тиреоидит – воспалительное поражение тканей щитовидной железы, которое имеет аутоиммунное происхождение

и другие.

Радиоактивное облучение печени является одним из наиболее значимых факторов, которые разрушающим образом воздействуют на паренхиму печени и провоцируют развитие паренхиматозной желтухи. Это наблюдается в таких случаях, как:

  • слишком частое привлечение рентгенологических методов обследования;
  • лучевая терапия при злокачественных новообразованиях;
  • контакт с радиоактивными веществами и аппаратурой, который неизбежен при выполнении профессиональных обязанностей.

Застой желчи – «популярная» причина возникновения паренхиматозной желтухи в среднем возрасте. К такому застою, в свою очередь, могут привести:

  • желчнокаменная болезнь – формирование конкрементов (камней) в различных отделах желчевыводящей системы;
  • новообразования – добро– и злокачественные;
  • рубцы;
  • стриктуры;
  • спайки;
  • врожденная деформация желчевыводящих путей

и так далее.

Обратите внимание

Врожденные патологии, на фоне которых может возникнуть описываемое заболевание, характеризуются своим разнообразием – от врожденного отсутствия ферментов, принимающих участие в метаболизме свободного билирубина, до наличия препятствий для оттока желчи, при которых желчь поступает в печень и разрушает клетки печеночной паренхимы.

Развитие патологии

Одной из особенностей паренхиматозной желтухи является одновременное повышение количества как прямого, так и непрямого билирубина.

Механизмы развития описываемого заболевания могут быть разными в зависимости от этиологического фактора, который вызвал данную болезнь. Но в основе всех механизмов лежит повреждение гепатоцитов – клеток печени. Одной из их функций является переработка билирубина, когда же гепатоциты повреждены, то билирубин, будучи «бесхозным», находится в кровеносном русле, откуда поступает в ткани и провоцирует возникновение их желтой окраски. Такое повреждение чаще всего наблюдается при влиянии на гепатоциты инфекции, токсинов (органических и неорганических), застоявшейся желчи и так далее.

С другой стороны, билирубин может обратно возвращаться в кровеносное русло и продолжить свою циркуляцию в нем.

Некоторые особенности характерны для застойного типа паренхиматозной желтухи. При этом нарушается выделение желчи в кишечник, как и при механической (подпеченочной) желтухе, но такой компонент не является типичным. В данном случае необходимо отличить вторичный застой желчи от первичного, который, собственно, и привел к возникновению паренхиматозной желтухи.

Особенно разнообразными являются механизмы возникновения паренхиматозной желтухи на фоне врожденных (генетических) нарушений. Они бывают двух основных типов – ферментного и механического:

  • в первом случае печень не может переработать билирубин, так как из–за сбоя внутриутробного развития в ней не вырабатываются нужные ферменты;
  • во втором случае врожденные спайки, рубцы и стриктуры (сужения) желчевыводящих путей не позволяют желчи высвободиться в тонкий кишечник, из–за чего она скапливается и начинает разрушать клетки печени.

Также изучается нарушение внутриклеточного транспорта билирубина при нормальном ферментативном обеспечении и нормальном оттоке желчи в тонкий кишечник

В конечном результате при развитии озвученных механизмов в крови появляется прямой и непрямой билирубин, его количество со временем увеличивается. Билирубин фильтруется в почках, поэтому его можно выявить в моче. А вот в кишечник попадает меньше билирубина, из–за этого при отсутствии желчных пигментов кал становится более светлым.

В зависимости от различных характеристик выделены различные формы паренхиматозной желтухи:

  • по степени тяжести – легкая, средней степени, тяжелая;
  • по типу нарушений – печеночно-клеточная, холестатическая и энзимопатическая;
  • по возникновению осложнений – неосложненная, осложненная.

Симптомы паренхиматозной желтухи

Как и при других типах желтухи, симптомы описываемого заболевания бывают:

  • местные;
  • общие.

Местными признаками являются:

  • желтый цвет кожных покровов, видимых слизистых оболочек, склер;
  • темная окраска мочи;
  • светлая окраска кала;
  • боли в животе;
  • диспепсические явления.

Кожные покровы, видимые слизистые оболочки и склеры желтеют одновременно, при этом наблюдается равномерная желтизна. Особенностью является то, что цвет упомянутых структур имеет красноватый оттенок.

Обратите внимание

При паренхиматозной желтухе кожные покровы зудят, так как желчные кислоты раздражают нервные окончания. Этим паренхиматозная желтуха похожа на механическую и отличается от гемолитической, при которой зуд отсутствует.

Боли, которые возникают, будут иметь следующие характеристики:

  • по локализации – в правой подреберной области, в проекции печени;
  • по распространению – могут отдавать в правую половину туловища, грудной клетки и шеи, верхнюю конечность, спину;
  • по характеру – ноющие, сжимающие, иногда колющие;
  • по выраженности – сперва незначительные, далее усиливаются, но в целом терпимые. Сильные боли возникают редко;
  • по возникновению – могут появляться как на ранних, так и на поздних этапах развития патологии.

Диспепсические нарушения, которые наблюдаются при гемолитической желтухе, это:

Помимо этого, могут возникать и другие признаки патологии – внепеченочные. К ним относятся:

  • покраснение ладоней;
  • телеангиоэктазии (сосудистые звездочки)

и другие кожные нарушения.

Также могут появиться признаки нарушения общего состояния организма. Это:

  • гипертермия – повышение температуры тела. Она повышается до 37,4-37,6 градусов по Цельсию;
  • головные и мышечные боли;
  • ухудшение трудоспособности – умственной и физической;
  • ухудшение аппетита, а затем и вовсе его отсутствие;
  • потеря веса.

Диагностика

Диагноз желтухи ставят по жалобам больного, данным анамнеза (истории развития) болезни, результатам дополнительных методов обследования (физикальных, инструментальных, лабораторных). Важно не только установить факт возникновения желтухи, но и ее происхождение. Часто во время диагностического процесса проводят консультацию смежных специалистов – гепатолога, хирурга, токсиколога, эндокринолога, гастроэнтеролога, гематолога и так далее.

Из анамнеза в первую очередь выясняют следующие детали:

  • не болел ли пациент какими–то заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
  • проводилось ли ему лечение данных патологий, было ли оно эффективным;
  • не наблюдалось ли у пациента врожденных патологий со стороны печени, которые могли привести к нарушению ее функционирования в постнатальном периоде (после рождения).

При физикальном обследовании выявляют следующие изменения:

  • при общем осмотре – общее состояние пациента в целом удовлетворительное, но на фоне выраженного поражения печени, спровоцировавшего возникновение паренхиматозной желтухи, может ухудшаться;
  • при местном осмотре – обнаруживается желтовато–красноватая равномерная окраска кожных покровов, видимых слизистых оболочек и склер;
  • при пальпации (прощупывании) – при проведении глубокого прощупывания отмечают болезненность печени и ее увеличение в размерах;
  • при аускультации (прослушивании фонендоскопом) – при возникновении поноса выслушивают усиленные перистальтические кишечные шумы, при развитии метеоризма шумы ослаблены вплоть до их отсутствия.

Инструментальные методы исследования направлены на выявление патологии печени, которая могла спровоцировать развитие паренхиматозной желтухи, оценку изменений в печени и дифференциальную диагностику между такими патологиями. Проводятся:

  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ) – с его помощью оценивают состояние печеночной паренхимы, выявляют патологические очаги, а также проводят дифференциальную диагностику поражения печени с другими заболеваниями со стороны органов брюшной полости;
  • компьютерная томография (КТ) – с помощью компьютерных срезов оценивают с большей точностью состояние печени и проводят дифференциальную диагностику ее поражения при паренхиматозной желтухе с другими заболеваниями печени, которые также могут привести к развитию описываемого заболевания;
  • мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – это усовершенствованная разновидность КТ, позволяющая получить больше информации;
  • магнитно–резонансная томография (МРТ) – ее цели те же, что и при привлечении компьютерных методов, но информативность при изучении мягких тканей выше;
  • биопсия печени – делают забор фрагментов ее тканей, которые изучают в лаборатории под микроскопом;
  • панкреатохолангиография – в желчные пути вводят контрастное вещество, затем делают рентгенологические снимки, по ним и определяют функциональность желчных путей, от которой зависит застой желчи в печени и ее влияние на печеночные клетки.

Лабораторные методы исследования, привлекаемые в диагностике паренхиматозной желтухи, это:

  • общий анализ крови – могут выявить незначительное повышение лейкоцитов (лейкоцитоз) и СОЭ, которые указывают на реактивное воспалительное поражение паренхимы печени;
  • биохимический анализ крови – выявляют увеличение количества прямого и непрямого билирубина;
  • общий анализ мочи – выявляют большое количество уробилиногена;
  • анализ кала – он в норме, что позволяет при других исходных данных провести дифференциальную диагностику паренхиматозной желтухи с другими видами желтух;
  • гистологическое исследование – под микроскопом изучают тканевое строение биоптата печени. Метод проводят в свете онкологической настороженности – для исключения диагноза злокачественного новообразования;
  • цитологическое исследование – под микроскопом изучают клеточное строение биоптата печени, задача та же.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную (отличительную) диагностику паренхиматозной желтухи в первую очередь проводят с другими желтухами – механической (из-за сбоя поступления желчи в тонкий кишечник) и гемолитической (из–за разрушения большого количества эритроцитов и гемоглобина).

Также дифференциальную диагностику данного нарушения проводят с такими заболеваниями и патологическими состояниями, как:

  • желчнокаменная болезнь – формирование конкрементов (камней) в различных участках желчевыводящей системы;
  • рак печени – ее злокачественное новообразование.

Осложнения

Паренхиматозная желтуха обычно осложняется такими последствиями, как:

  • желчнокаменная болезнь;
  • печеночная недостаточность – сбой работы печени
  • нефропатия – нарушение работы почек на фоне печеночной недостаточности;
  • почечная недостаточность – частичный либо полный сбой функции почек, возникающий на из–за печеночной недостаточности;
  • интоксикационный синдром – токсическое поражение всего организма прямым и непрямым билирубином и билирубиново-белковым комплексом;
  • печеночная кома – стойкое отсутствие сознания. которое в данном случае возникает из–за нарушения работы печени.

Лечение паренхиматозной желтухи

Как и при других видах желтух, лечение данного заболевания во многом зависит от нарушения, которое его спровоцировало. При этом необходимо уменьшить количество билирубина в крови и защитить печени от негативного влияния на нее.

В основе лечения лежат консервативные методы – немедикаментозные и медикаментозные.

Немедикаментозными методами влияния на паренхиматозную желтуху являются:

  • диетотерапия;
  • фототерапия;
  • гемотерапия.

Основные рекомендации диетического питания – это:

  • трехразовое питание, отказ от перекусов «на бегу»;
  • исключение из рациона жирных, жареных, приправленных блюд – в частности, свиного мяса, жареной картошки, острых соусов и так далее. Также имеет значение ограничение употребления продуктов питания, содержащих в большом количестве растительную клетчатку;
  • отказ от крепкого чая, кофе и спиртных напитков (даже слабоалкогольных).

При проведении сеанса фототерапии кожные покровы больного «обрабатывают» с помощью света, который вырабатывается специальной аппаратурой. Такое лечение приводит к уменьшению в тканях количество билирубина.

Обратите внимание

Обменное переливание крови поводят при высоком уровне билирубина в кров, который нужно в кратчайшее время вывести. У пациента проводят забор его крови, «загрязненной» билирубином, и переливают донорскую кровь.

Основные медикаментозные назначения при гемолитической желтухе это:

  • глюкокортикостероидные препараты – употребляются в тех случаях, когда фоном развития описываемого нарушения являются системные аутоиммунные нарушения;
  • цитостатические препараты;
  • антибактериальные средства – по показаниям для профилактики присоединения вторичной инфекции;
  • дезинтоксикационная терапия – ее проводят для выведения билирубина из крови. Пациенту внутривенно капельно вводят свежезамороженную плазму, солевые растворы, глюкозу, белковые препараты, сыворотку крови;
  • антидоты – антитоксические препараты;
  • гепатопротекторы – препараты, защищающие клетки печени от разрушения.

В отдельных случаях проводят также хирургическое лечение. Оно обычно привлекается для возобновления оттока желчи из печени, если тот был нарушен, что привело к застою желчи и повреждению ею клеток печени.

Профилактика

Основными мерами профилактики паренхиматозной желтухи являются:

  • предупреждение, выявление и купирование инфекционных заболеваний, соматических нарушений, новообразований, системных патологий, которые могли стать фоном для возникновения паренхиматозной желтухи;
  • избегание контакта с разными токсическими веществами, которые могут негативно влиять на работу печени;
  • прием медицинских препаратов по назначению и под контролем врача;
  • рациональное применение радиоактивных методов диагностики и лечения;
  • регулярное прохождение профилактических осмотров у гастроэнтеролога даже при отсутствии наименьших жалоб.

Прогноз

Прогноз при паренхиматозной желтухе может быть разный, но благодаря стараниям врачей в целом благоприятный. Если нарушение, способное вызвать описываемое заболевание, выявляют своевременно и назначают адекватное лечение, то в большинстве случаев паренхиматозную желтуху купируют без каких–либо последствий.

Прогноз ухудшается в таких случаях, как:

  • продолжение влияния патогенных факторов на печень;
  • самостоятельное лечение с применением народных методов, а также лечение у целителей и знахарей;
  • позднее обращение в клинику;
  • возникновение осложнений;
  • несоблюдение предписаний врача;
  • детский и пожилой возраст.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

• Глубина желтухи • Печень:
• Царапины Размер
• Признаки хронического заболевания печени: Форма

 Пальма Поверхность
Клубнище • Увеличение желчного пузыря
Белые ногти • Спленомегалия
Контрактура Дюпюитрена

Аутоантитела Иммуноглобулины
Пациенты с первичным билиарным циррозом
Пациенты с первичным билиарным циррозомoch5

 Аутоиммунный хронический активный гепатит Гладкомышечные антитела в 70%, антинуклеарный фактор в 60%, низкий титр антимитохондриальных антител у 20% Повышенный уровень IgG у всех пациентов
Первичный склерозирующий холангит Антинуклеарные цитоплазматические антитела 90