Паренхиматозная желтуха — причины, симптомы, диагностика и лечение
Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.
Общие сведения
Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.
Паренхиматозная желтуха
Причины паренхиматозной желтухи
Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:
- Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.
- Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.
- Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
- Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
- Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.
- Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.
- Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.
Патогенез
Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.
При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.
Симптомы паренхиматозной желтухи
Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.
Осложнения
Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.
Диагностика
Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:
- Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.
- УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.
- Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
- Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
- Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.
В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.
Лечение паренхиматозной желтухи
При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.
Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:
- Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.
- Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.
При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.
Прогноз и профилактика
Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.
Паренхиматозная желтуха — причины, симптомы, диагностика и лечение
Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.
Общие сведения
Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.
Паренхиматозная желтуха
Причины паренхиматозной желтухи
Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:
- Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.
- Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.
- Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
- Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
- Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.
- Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.
- Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.
Патогенез
Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.
При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.
Симптомы паренхиматозной желтухи
Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.
Осложнения
Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.
Диагностика
Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:
- Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.
- УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.
- Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
- Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
- Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.
В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.
Лечение паренхиматозной желтухи
При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.
Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:
- Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.
- Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.
При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.
Прогноз и профилактика
Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.
Паренхиматозная желтуха — причины, симптомы, диагностика и лечение
Паренхиматозная желтуха — желтушный синдром, возникший в результате повреждения гепатоцитов и холангиол. Проявляется иктеричностью кожи, видимых слизистых, склер, потемнением мочи, обесцвечиванием кала, диспепсией, дискомфортом и болями в правой подреберной области, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимических анализов крови, мочи, кала, УЗИ, МРТ, ОФЭКТ, фиброэластометрии и пункционной биопсии печени, МСКТ брюшной полости. Для лечения применяют гепатопротекторы, противовоспалительные средства, периферические вазодилататоры, воздействие световыми лучами синего спектра, дополняющие этиопатогенетическую терапию основного заболевания.
Общие сведения
Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтуха является следствием заболеваний, при которых нарушается внутрипеченочный метаболизм и транспорт билирубина. В зависимости от уровня, возникновения дисфункции различают печеночно-клеточный, холестатический и энзимопатический варианты паренхиматозного желтушного синдрома. По наблюдениям специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, у большинства пациентов расстройство проявляется в рамках острого или хронического инфекционного гепатита. Реже гипербилирубинемия обусловлена токсическим повреждением паренхиматозной ткани печени, ее склерозированием или малигнизацией. Ключевая особенность печеночной желтухи — одновременное повышение уровней как непрямого, так и прямого билирубина.
Паренхиматозная желтуха
Причины паренхиматозной желтухи
Развитие гепатоцеллюлярного желтушного синдрома провоцируют различные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением способности гепатоцитов к захвату, связыванию, экскреции в желчь билирубина. Расстройство может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Основными причинами печеночно-клеточной желтухи являются:
- Инфекционные гепатиты. Наиболее часто некроз гепатоцитов вызван прямым и опосредованным цитотоксическим эффектом возбудителей вирусных гепатитов А, B, C, D, E. Реже к паренхиматозной дистрофии приводит инфекционный мононуклеоз, аденовирусная, энтеровирусная, герпетическая инфекции, лептоспироз, псевдотуберкулез, сепсис.
- Токсические воздействия. Разрушение печеночной паренхимы вызывают гепатотропные яды — гидразин, хлорэтан, этиленгликоль, окислители на основе окислов азота, алкоголь. Ятрогенные лекарственные гепатиты возникают при приеме сульфаниламидов, цитостатиков, антибиотиков, гормональных, сахароснижающих и ряда других фармпрепаратов.
- Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Функциональная несостоятельность гепатоцитов отмечается при их замещении соединительной тканью у пациентов с фиброзом и циррозом печени, склерозирующим холангитом. Печеночная недостаточность осложняет течение гепатоцеллюлярных карцином, холангиокарцином и других форм первичного рака печени.
- Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Деструкция паренхиматозной печеночной ткани развивается вследствие повышения титра аутоантител. Гепатит может быть единственным проявлением аутоиммунного процесса или сочетаться с ревматоидным артритом, гломерулонефритом, витилиго, болезнью Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, язвенным колитом.
- Внутрипеченочный холестаз. Возможной причиной разрушения гепатоцитов и гипербилирубинемии является нарушение проницаемости базолатеральной и каналикулярной мембран. Цитолиз вследствие внутрипеченочного застоя желчи наблюдается при холестазе беременных, холестатическом гепатите, холангиолите, муковисцидозе, недостаточности α1-антитрипсина.
- Наследственные гепатозы. Конституциональные желтухи энзимопатического генеза возникают при врожденных дефектах фермента глюкуронилтрансферазы (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра). У больных с синдромами Дабина-Джонсона, Ротора гипербилирубинемия обусловлена нарушением экскреции связанного билирубина и его обратным поступлением в кровь.
- Внепеченочные причины. Гепатоцеллюлярная желтуха у тяжелобольных пациентов формируется на фоне ишемических и эндотоксических изменений печени при сердечной недостаточности, шоке, ДВС-синдроме, трансфузиях, хирургических вмешательствах. Дистрофия гепатоцитов также наблюдается при длительном голодании, парентеральном питании.
Патогенез
Механизм развития паренхиматозной желтухи зависит от причин, вызвавших расстройство. При печеночно-клеточных вариантах желтушного синдрома, обусловленных инфекционным, токсическим повреждением печени, склеротическими процессами, злокачественным перерождением органа, уменьшается количество активных гепатоцитов, обратимо или необратимо снижается их функциональность. В результате нарушается захват свободного билирубина из крови, его глюкуронизация и экскреция с желчью. Одновременно за счет дистрофических и некробиотических процессов, происходящих в паренхиме, происходит обратная диффузия водорастворимого билирубин-глюкуронида из желчных капилляров в лимфатические и кровеносные сосуды. Пусковым моментом холестатического варианта гепатоцеллюлярной желтухи становится нарушение выделения желчи, приводящее к ее стазу и вторичному цитолизу печеночных клеток.
При наследственных формах паренхиматозной гипербилирубинемии ключевым звеном является нарушение конъюгации несвязанного пигмента, связанное с врожденной ферментной недостаточностью, или задержка в гепатоцитах связанного билирубина из-за генетического дефекта АТФ-зависимой транспортной системы. Независимо от особенностей пусковых моментов патогенеза в конечном результате в крови повышается содержание как свободного, так и связанного билирубина. За счет прямой билирубинемии возрастает фильтрация пигмента почками, что приводит к билирубинурии и потемнению мочи. Из-за недостаточной экскреции билирубина в желчь снижается количество стеркобилиногена и стеркобилина, вследствие чего кал становится светлым. При тяжелом повреждении печеночных тканей может нарушаться обмен уробилиногена, желчных кислот.
Симптомы паренхиматозной желтухи
Патогномоничный признак заболевания — появление интенсивного желтушного с красноватым оттенком окрашивания кожных покровов, слизистых оболочек и склер, которое сопровождается зудом. Для печеночной формы желтухи характерно потемнение мочи, возможно обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина. У пациента наблюдаются тянущие боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота и рвота, снижение аппетита, метеоризм, болезненность в эпигастрии). Может отмечаться ухудшение общего состояния — субфебрильная лихорадка, снижение массы тела, слабость. При паренхиматозной форме заболевания появляются внепеченочные знаки: покраснение ладонной поверхности рук (пальмарная эритема), телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), увеличение грудных желез у мужчин.
Осложнения
Нарушение всасывания витамина D и кальция при желтухе приводит к деминерализации костей, что проявляется болями, патологическими переломами. При отсутствии лечения может формироваться печеночная недостаточность с интоксикацией организма азотистыми соединениями, энцефалопатией, нарушениями сознания, в тяжелых случаях возникает кома вследствие токсического поражения мозга. Частым осложнением заболеваний с хронической паренхиматозной желтухой является расширение околопупочных, пищеводных и геморроидальных вен, возникающее вследствие избыточного развития коллатерального кровообращения и в ряде случаев осложняющееся профузными кровотечениями.
Диагностика
Из-за наличия характерных клинических проявлений постановка диагноза паренхиматозной желтухи в типичных случаях не представляет затруднений. Диагностический поиск направлен на комплексное обследование пациента для выявления основной патологии, которая является первопричиной гипербилирубинемии. Больному рекомендованы следующие методы исследования:
- Биохимический анализ крови. Характерный признак паренхиматозного варианта желтухи — повышение количества общего билирубина, которое позволяет оценить тяжесть желтухи (до 80 ммоль/л — легкая, 80-150 ммоль/л — средняя, свыше 150 ммоль/л — тяжелая степень). Из-за деструкции гепатоцитов возрастают уровни АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы.
- УЗИ печени и желчного пузыря. При проведении сонографии обнаруживается увеличение размеров паренхиматозного органа, неоднородность структуры с чередованием участков гипо- и гиперэхогенности печеночной ткани, повышение объемного кровотока в воротной вене. При длительном течении желтухи выявляются очаги фиброзных изменений.
- Томография гепатобилиарной системы. МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, МСКТ органов брюшной полости назначают при недостаточной чувствительности сонографии. Метод помогает обнаружить воспалительные инфильтраты, дистрофические изменения печеночной ткани, утолщение стенок желчного пузыря, патологию сосудистой сети.
- Фиброэластометрия. Неинвазивное сканирование органа при помощи аппарата Фиброскан дает возможность уточнить степень замещения паренхиматозной ткани фиброзными элементами по шкале Метавир и по эластичности печени (выраженной в кПа). Метод имеет высокую информативность, поскольку измерения проводятся одновременно в нескольких точках.
- Пункционная биопсия печени. Для оценки строения паренхимы выполняется чрескожная биопсия под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием. При печеночной желтухе выявляются некротические изменения, воспалительные инфильтраты, признаки перипортального или перицеллюлярного фиброза, жировая дистрофия.
В клиническом анализе крови определяется увеличение СОЭ, нарушения в лейкоцитарной формуле (нейтрофилез или лимфоцитоз). В анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, в анализе кала снижен или отсутствует стеркобилин. При подозрении на поражение билиарной системы производится ретроградная холангиопанкреатография. Для комплексной оценки состояния абдоминальных органов осуществляется МРТ. Дифференциальная диагностика проводится с гемолитической и механической желтухами, иктеричностью кожи вследствие употребления акрихина, а также между различными заболеваниями, способными вызвать печеночный желтушный синдром. Помимо гастроэнтеролога и гепатолога пациенту рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога, генетика.
Лечение паренхиматозной желтухи
При печеночном желтушном синдроме по возможности проводится этиопатогенетическая терапия патологического состояния, которое осложнилось нарушением обмена билирубина. Основными целями лечения являются воздействие на этиологический фактор, восстановление метаболизма гепатоцитов, коррекция расстройств, вызванных гипербилирубинемией и печеночной дисфункцией. С учетом причины желтухи могут назначаться противовирусные, антибактериальные, иммуномодулирующие средства, глюкокортикостероиды, цитостатики, химиотерапевтические препараты для лечения опухолей печени.
Выраженная интоксикация считается показанием для проведения массивной инфузионной терапии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов, плазмозаменителей, препаратов крови, дезинтоксикационных средств, назначения специфических антидотов (ацетилцистеина при поражении печеночных клеток парацетамолом и др.). При тяжелом течении рекомендованы плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ. Для непосредственного воздействия на печеночные паренхиматозные элементы применяют:
- Гепатопротекторы. Фосфолипидные, аминокислотные, антиоксидантные, витаминные препараты стабилизируют мембраны гепатоцитов и клеточных органелл, защищают печень от некроза, стимулируют регенераторные процессы. Некоторые средства обладают антитоксическим действием, нормализуют основные функции печени, предотвращают внутрипеченочный холестаз.
- Медикаменты, предотвращающие склероз паренхимы. Для профилактики избыточного образования соединительной ткани назначают противовоспалительные препараты, тормозящие процессы фиброза. Эффективны периферические вазодилататоры, которые усиливают кровоснабжение паренхиматозной ткани, уменьшают ишемию, улучшают доставку кислорода к гепатоцитам.
При значительном повышении уровня неконъюгированного билирубина показана фототерапия, позволяющая преобразовать несвязанный пигмент в водорастворимый изомер, который может экскретироваться почками. Для уменьшения зуда при холемическом синдроме применяют урсодезоксихолевую кислоту, которая также улучшает метаболизм гепатоцитов. Медикаментозную терапию дополняют коррекцией диеты с частым дробным питанием, ограничением жирной, жареной пищи, экстрактивных веществ. Хирургические методы лечения (различные виды резекции печени) используют в комплексной терапии объемных новообразований. При массивной необратимой деструкции паренхиматозной ткани рекомендована трансплантация органа.
Прогноз и профилактика
Исход зависит от тяжести основного заболевания, наличия осложнений, сохранности функций печени, общего состояния организма пациента. Прогноз паренхиматозной желтухи благоприятен при отсутствии необратимых патологических изменений органа и своевременном лечении первопричины болезни. Профилактика состояния заключается в предупреждении заболеваний, которые могут вызвать желтуху. Необходимо соблюдать меры личной гигиены, не употреблять воду из открытых водоемов, избегать случайных связей и незащищенных половых контактов, проводить прививки против гепатита В согласно схеме вакцинации. Для профилактики токсического повреждения паренхиматозной ткани важно ограничить употребление алкоголя, соблюдать осторожность при работе с производственными ядами, учитывать противопоказания при назначении гепатотоксичных лекарственных средств.
Паренхиматозная желтуха – диагностика, симптомы, причины и лечение в клинике Медскан
Возможные причины паренхиматозной желтухи
Спровоцировать паренхиматозную желтуху могут различные патологические состояния, которые нарушают способность гепатоцитов захватывать, связывать и превращать желчь в билирубин. Заболевание может быть как врожденным, так и приобретенным. Среди основных причин паренхиматозной желтухи выделяют следующие факторы:
-
Инфекционные гепатиты. Спровоцировать гибель гепатоцитов могут гепатиты А, B, C, D, Е. Подобное происходит из-за опосредованного цитотоксического эффекта этих вирусных возбудителей. Также причиной паренхиматозной желтухи может выступать герпетическая, аденовирусная или энтеровирусная инфекции, инфекционный мононуклеоз, сепсис, лептоспироз; -
Токсическое влияние. Разрушить печеночную ткань и спровоцировать паренхиматозную желтуху способны различные гепатотропные яды. К ним относят окислители на основе окислов азота, гидразин, хлорэтан, этиленгликоль. Также токсически влияет на печень алкоголь; -
Перерождение печеночной паренхиматозной ткани. Из-за фиброза, цирроза печени, склерозирующего холангита функциональная ткань печени заменяется соединительной. Это также происходит при печеночной недостаточности, гепатоцеллюлярных карциномах и других формах первичного рака печени; -
Аутоиммунное поражение гепатоцитов. Подобное происходит из-за повышения титра аутоантител. Спровоцировать его могут ревматоидный артрит, болезнь Шегрена, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит; -
Внутрипеченочный холестаз. Причиной разрушения гепатоцитов может выступать нарушение проницаемости печеночных мембран. Это характерно для беременных, пациентов с холестазом, холестатическим гепатитом, муковисцидозом; -
Наследственные заболевания. Паренхиматозная желтуха может возникнуть и как врожденный дефект. Чаще всего такая форма диагностируется при синдроме Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора;
внутрипеченочные нарушения. Спровоцировать паренхиматозную желтуху могут ишемия и эндотоксические изменения в печени, сердечная недостаточность, трансфузии, последствия хирургических вмешательств, парентеральное питание, длительное голодание.
Методы диагностики паренхиматозной желтухи
Основной признак, по которому врач может заподозрить паренхиматозную желтуху, — это изменение цвета кожи. Лицо таких пациентов приобретает красноватый, шафрановый оттенок. Печень при пальпации становится плотной, увеличенной. В некоторых случаях увеличивается в размерах и селезенка. Обычно для диагностики паренхиматозной желтухи достаточно общего и биохимического анализов крови. В их определяется:
-
Повышенный уровень общего, прямого и непрямого билирубина; -
Увеличение показателей повреждения печени – АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, тимоловой пробы; -
Уменьшение концентрации альбуминов, фибриногена.
В общем анализе мочи обнаруживаются желтые пигменты. Исследование кала определяет пониженное содержание стеркобилиногена в нем. Дополнительно проводятся инструментальные методы диагностики:
-
УЗИ печени – определяет размер и структуру этого органа, выявляет любые изменения в его тканях. Позволяет на начальных стадиях диагностировать фиброзные очаги; -
МРТ органов брюшной полости – позволяет определить возможную причину паренхиматозной желтухи, выявляет степень тяжести патологического процесса, возможные осложнения; -
Непрямая ультразвуковая эластометрия – оценивает механические свойства печеночной ткани. Выявляет начальные стадии фиброза.
В некоторых случаях диагностика паренхиматозной желтухи требует проведения чрескожной пункционной биопсии. Процедура выполняется под контролем УЗИ. Врач аккуратно забирает часть печеночной ткани и отправляет ее на гистологическое исследование.
Лечение паренхиматозной желтухи
Основная цель лечения паренхиматозной желтухи – устранение причины возникновения этого заболевания и стабилизация самочувствия пациента. Врачи делают все возможное, чтобы восстановить функции гепатоцитов и устранить патологические признаки, вызванные повышением уровня билирубина в крови. Схема лечения при паренхиматозной желтухе зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, уровня нарушения. Стандартно назначаются следующие лекарственные препараты:
-
Антибиотики – устраняют инфекционных агентов, которые могли вызвать паренхиматозную желтуху; -
Противовирусные средства – подавляет активность вирусов, способствующих повреждению печеночной ткани; -
Иммуномодуляторы – повышают защитные способности организма, дают ему силы бороться; -
Кортикостероиды – купируют воспалительный синдром, избавляют от острых болезненных ощущений; -
Цитостатики – противоопухолевые препараты, которые нарушают процесс роста; -
Химиотерапевтические средства – снижают вероятность развития таких осложнений, как печеночная карцинома или рак печени.
При появлении признаков интоксикации проводится инфузионная терапия. Если произошло токсическое поражение печени, назначаются специфические антидоты. Чтобы нормализовать работу печени, назначаются гепатопротекторы. Они стимулируют регенерацию клеток печени, стабилизируют их мембраны. Улучшить обменные процессы в желчном пузыре способна урсодезоксихолевая кислота.
Чтобы минимизировать риск склерозирования тканей, пациентам с паренхиматозной желтухой назначают препараты группы периферических вазодилататоров. Они способствуют расширению сосудов, за счет чего улучшается кровоснабжение печени.
Если уровень прямого билирубина в крови экстремально высок, проводится фототерапия. С ее помощью удается расщепить его на более простые соединения. Они легко растворяются в воде и выводятся почками. Также на время лечения пациенту необходимо соблюдать специальную диету, которая предполагает сокращение животных жиров.
В редких случаях паренхиматозная желтуха протекает тяжело. При развитии серьезных нарушений показаны плазмаферез, гемосорбция, При массивной деструкции гепатоцитов печени необходима пересадка этого органа от донора.
Прогноз
Обычно печени удается самостоятельно справиться с паренхиматозной желтухой. Также возможно длительное скрытое течение болезни: когда клинические признаки патологии есть, но симптомы – отсутствуют. Такое состояние долгое время пагубно влияет на печень, способствует развитию множественных осложнений. Среди них печеночная недостаточность, гепатоцеллюлярная карцинома, рак печени.
На начальных стадиях паренхиматозная желтуха хорошо поддается лечению и не вызывает каких-либо осложнений. Грамотно подобранная терапия и строгое соблюдение всех предписаний врача позволяет оперативно избавиться от патологии и предотвратить развитие осложнений со стороны печени.
Если паренхиматозная желтуха возникла у ребенка, формируется острое нарушение кровообращения во всех органах и системах. Это вызывает нарушение их умственного развития. Запущенные формы паренхиматозной желтухи, сопровождаемые повышенным уровнем билирубина в крови, приводят к общей интоксикации организма. Также болезнь вызывает значительное повреждение нервной системы: пациенты жалуются на судороги, ухудшение слуха, паралич. Возможен летальный исход.
Профилактика
Защититься от паренхиматозной желтухи можно, если сделать все возможное для недопущения болезней, которые ее вызывают. Врачи рекомендуют соблюдать следующие правила:
-
Не занимайтесь самолечением – любые препараты принимайте только после консультации со специалистом; -
Откажитесь от употребления спиртных напитков; -
Не допускайте обострения хронических болезней; -
Соблюдайте меры личной гигиены; -
Следите за массой тела; -
Ведите здоровый и активный образ жизни; -
Правильно и сбалансированно питайтесь; -
Соблюдайте меры безопасности при работе с химическими препаратами; -
Ежегодно сдавайте анализы крови и мочи, проходите УЗИ брюшной полости.
Если вы заподозрили у себя признаки паренхиматозной желтухи или же пытаетесь от нее избавиться, обязательно обратитесь в медицинский центр Медскан. Опытные врачи назначат необходимое обследование и разработают индивидуальный план лечения. С ними вы сможете избавиться от паренхиматозной желтухи и минимизировать риск возможных осложнений.
причины, диагностика, лечение и рекомендации
Паренхиматозная желтуха – это патология, которой характерно окрашивание кожи и слизистых в жёлтый цвет. Заболевание опасно для человека и требует срочной помощи специалистов и комплексной терапии.
Паренхиматозная желтуха, или гепатоцеллюлярная, является комплексом симптомов, которые развиваются на фоне другой патологии. Поэтому код по МКБ-10 имеет несколько вариантов:
- К70-77 – болезни печени.
- Q44 – патологии, приводящие к развитию желтухи.
- К83 – пороки желчевыводящих путей.
- В15-19 – гепатиты вирусного характера.
Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.
Настоящая и ложная желтуха
Кожный покров и слизистый слой приобретают жёлтый цвет из-за накопления в организме пигмента билирубина. В медицинской практике также используется термин «ложная желтуха». В этом случае окраска кожи меняется из-за большого содержания каротина, а не билирубина. Большое количество каротина содержится в моркови, тыкве, апельсинах и свекле.
Ложная желтуха может возникнуть из-за употребления пикриновой кислоты или некоторых лекарственных препаратов.
Патогенез
Основная функциональная ткань печени называется паренхимой. При нормальном функционировании печени билирубин образуется в паренхиме и выводится естественным путём. Если функции печени нарушены, билирубин накапливается в организме. О происходящем свидетельствуют пожелтевшая кожа и слизистая оболочка.
Билирубин делят на прямой и непрямой. Непрямой билирубин образуется в результате распада гемоглобина, нерастворим в воде и представляет собой токсичное вещество. При нормальной работе печени гепатоциты с помощью глюкуроновой кислоты переводят непрямой билирубин в прямой. Прямой билирубин растворим в воде, выводится с желчью.
Если паренхиматозная ткань повреждена, гепатоциты не могут выполнять свою функцию. Количество пигмента в крови увеличивается. Билирубин появляется в моче и делает её темной, а кал обесцвечивается.
Высокий уровень билирубина отрицательно воздействует на организм в целом, влияя на функции нервной, сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.
Стадии развития болезни
Патогенез делят на три стадии:
- 1 стадия. Активность ферментов понижается. Происходит повреждение клеток печени и сбой синтеза прямого билирубина. Печёночный метаболизм нарушается.
- 2 стадия. У больных отмечается повышенная выработка ферментов и болезненные ощущения в правом подреберье.
- 3 стадия. Болезненные ощущения в правом подреберье усиливаются. Развивается печёночная недостаточность.
Если желтуха обнаружена на первых стадиях, шансы выздороветь и полностью восстановить функции велики. При запущенном случае избавиться от проблемы затруднительно.
Причины
Механизм развития имеет различную этиологию. Основные причины возникновения паренхиматозной желтухи:
- Инфекция (вирусы, бактерии, токсины). Часто желтуха проявляется при сифилисе, малярии, токсоплазмозе и других заболеваниях.
- Воздействие токсинов органического или неорганического происхождения. Отравление ядами происходит из-за употребления в пищу ядовитых грибов, спиртных напитков, укуса ядовитой змеи или употребления мышьяка. Также желтуху могут спровоцировать отравления хлорэтаном, этиленгликолем или гидразином.
- Вызвать желтуху способны некоторые лекарственные средства, которые отрицательно воздействуют на печень. Таким действием обладают некоторые антибиотики и парацетамол, противотуберкулезные препараты.
- Болезнь имеет наследственный характер и может передаваться между близкими родственниками. Также наследственным является дефицит фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Желтуха может возникать при наличии заболевания Вильсона-Коновалова, являющегося наследственным.
- Аутоиммунный гепатит.
- При холестазе беременных, муковисцидозе, холангите происходит разрушение клеток печени из-за застоя желчи.
Симптомы
Для паренхиматозной желтухи характерны следующие проявления:
- Основной симптом – это пожелтение кожи и слизистых.
- Появление кожного зуда.
- Головная боль, лихорадка, мигрень.
- Плохой аппетит и как следствие – снижение веса.
- Слабость.
- Каловые массы становятся светлыми, так как происходит потеря стеркобилина.
- Изменение цвета мочи.
- Асцит.
- Кровоизлияния.
- Печень и селезёнка увеличиваются в размерах.
- Количество билирубина в крови увеличивается, а показатели гемоглобина и холестерина значительно уменьшаются.
Симптомы зависят от заболевания, которое вызвало поражение паренхимы.
Диагностика
Для начала необходимо исключить ложную, гемолитическую и механическую желтухи. Затем проводится осмотр пациента и пальпация печени и селезёнки. Живот вздут, печень уплотнена и увеличена. Присутствуют болезненные ощущения.
Чтобы диагностировать данное заболевание, проводят анализы:
- ОАК, ОАМ.
- Биохимия крови.
- Исследование на антитела (ИФА, ПЦР).
В результатах анализа биохимии крови показатели билирубина повышены. Также могут развиться лейкоцитоз и анемия.
Дополнительные исследования
Для уточнения диагноза могут быть проведены:
- Анализ количества фолиевой кислоты и витамина В12 в крови.
- Исследование на раковые клетки.
- Копрограмма.
- Рентген.
- Холецистография.
- УЗИ печени и других органов является безболезненным и эффективным методом, который выявляет размеры печени и степень её поражения.
- МРТ и КТ. Эти исследования позволяют обнаружить нарушения в структуре органа.
- Редко проводят биопсию печени. Этот метод болезненный и проводится при подозрениях на тяжёлые формы.
Классификация
Выделяют несколько форм заболевания. Каждая отличается своими характерными явлениями, симптоматикой, протеканием.
Печёночно-клеточная форма
Наблюдается при токсическом поражении гепатоцитов на фоне инфекционных заболеваний, отравлений токсинами или лекарственными средствами.
Для данной формы характерно:
- Увеличение количества билирубина в крови.
- Разрушение гепатоцитов.
- Пониженный уровень холестерина.
- Снижение свёртываемости крови.
- Нарушения гормонального фона.
Холестатическая форма
Развивается из-за нарушений в оттоке желчи, потому наблюдается застой пигмента и глюкуроновой кислоты. Эти процессы развиваются из-за холестаза, воспалительных процессов в желчных протоках или расслабления мышц желчных путей в период беременности. Наследственный характер не наблюдается.
Симптомами упомянутой формы являются обесцвеченные каловые массы, потемнение мочи, жёлтый цвет кожных покровов, зуд. В крови повышаются показатели холестерина, желчных кислот и щелочной фосфотазы. При нарушениях в оттоке желчи процессы всасывания витаминов и переработки липидов ухудшаются. Эти нарушения отрицательно сказываются на общем состоянии.
Кожные покровы и слизистые становятся сухими, ухудшается зрение, нарушается координация и возможны кожные аномалии (гиперкератоз).
Энзимопатическая форма
Для неё характерно уменьшение количества ферментов, участвующих в процессе переработки билирубина. Такую форму часто диагностируют у близких родственников из-за её наследственного характера. Она хорошо поддается лечению, но сложно выявляется.
Паренхиматозная желтуха у новорождённых
Код по МКБ 10 – Р35.3. Вирусные гепатиты считаются большой проблемой детской инфекционной патологии. У новорождённых и у плода существует риск заражения при наличии гепатита у матери в III триместре.
Внутриутробное инфицирование происходит только в 1% случаев. Большинство новорождённых заражается в процессе родов и 5% при последующем контакте с матерью.
Лечение
В основе терапии лежит выявление первичного заболевания. Первый этап лечения проводят в стационаре. Больного помещают под контроль врачей из-за риска развития осложнений. Билирубин отравляюще воздействует на весь организм, что отрицательно влияет на жизненно важные системы.
Если причиной патологии стали медикаментозные препараты, нужно прекратить их применение и ускорить вывод из организма. При гепатите вирусного характера в основе терапии находятся противовирусные препараты. Если заболевание возникло из-за закупорки желчных протоков или опухолей, проводят хирургическое вмешательство.
Лечение начинается с выявления формы болезни, установления степени тяжести и причины, спровоцировавшей патологию. Для этого проводят ряд исследований. Для начала лечащий врач осматривает пациента, собирает анамнез и проводит пальпацию печени. Далее проводят исследования крови.
- ОАК и биохимию крови.
- ОАМ и исследование кала.
- Исследование крови на антитела.
- УЗИ печени.
- КТ.
- Биопсию печени.
На основании проведенных исследований устанавливается диагноз и подбирается схема лечения. При этом учитывается:
- Причина возникновения патологии и её форма.
- Стадия.
- Степень тяжести.
- Индивидуальные особенности (пол, возраст, непереносимость лекарственных средств и наличие других патологий).
Лекарственное воздействие
Терапия основывается на устранении причины возникновения заболевания и восстановления печени. Применяют препараты следующих групп:
- Противовирусные. Интерфероны (Виферон, Пегинтрон).
- Антибиотики.
- Иммуностимуляторы (Полиоксидоний).
- Глюкокортикостероиды (Преднизалон).
- Антидоты. Применение возможно при отравлении некоторыми токсичными веществами. Например, при передозировке парацетамолом используют N-ацетилцистеин.
- Гепатопротекторы. Восстанавливают гепатоциты (Гептрал, Фосфоглив, Эссенциале).
- Желчегонные препараты (Урсосан). Восстанавливают отток желчи, снижают количество билирубина в крови и уменьшают отравляющее действие пигмента на организм.
- Поливитаминные комплексы. В их состав должны входить витамины групп A, B, D, E.
- Ферментные препараты (Креон).
Вспомогательная терапия
Также может быть назначена дополнительная терапия. Используются отвары шиповника, гвоздики, процедуры с использованием УФ-излучения. Такое лечение является симптоматическим и не устраняет основную причину.
Назначается диета. Она улучшает пищеварение и уменьшает нагрузку на печень. Суть – в отказе от вредной пищи и напитков.
Диета
Важная роль в комплексной терапии отводится диете. Её цель – уменьшить нагрузку на печень и создать оптимальные условия для нормализации работы органа.
В период острых проявлений необходимо соблюдать углеводную диету. Рекомендовано употребление фруктов и большого количества сладкого чая, компота или морса. Это положительно влияет на углеводный обмен, а большое количество жидкости ускоряет выведение токсичных веществ.
Когда острая фаза отступает, в рацион разрешается вводить нежирные сорта мяса и рыбы, овощные супы, протертые каши и овощи.
Затем больному назначают стол №5а. Он призван сократить употребление жиров (допустимое количество – менее 40 г). Кроме уже разрешённых добавляют молочные продукты.
Запрещается употреблять овощи с грубой клетчаткой (капуста, перец, огурцы, тыква) и с большим количеством эфирных масел (редька, чеснок, лук, репа). Под запретом жирная и острая пища, а также маринады и высококалорийные продукты. Рекомендовано употребление большого количества жидкости (минеральная вода без газа, компот, морс, сок).
Осложнения
В результате из-за нарушения усвоения витамина D развивается деминерализация костей. Появляются болевые ощущения, увеличивается риск переломов. Прогресс болезни приводит к развитию печёночной недостаточности. В тяжёлых случаях развивается кома.
Профилактика
В основе профилактики – предупреждение болезней, проявлением которых может стать паренхиматозная желтуха. Чтобы оградить себя от болезни, придерживайтесь рекомендаций:
- Не откладывать лечение и соблюдать клинические рекомендации.
- Придерживаться здорового образа жизни.
- Не злоупотреблять спиртными напитками.
- Не увеличивать дозу лекарственных препаратов без назначения врача.
- При контакте с химическими веществами и токсинами соблюдать меры безопасности.
При обнаружении патологии на ранней стадии прогноз будет благоприятным. На последних стадиях развивается цирроз, рак или печёночная недостаточность.
В тяжёлых случаях может появиться печёночная кома, что приводит к летальному исходу. Также большое количество билирубина в крови отрицательно влияет на нервную систему пациента.
Паренхиматозная желтуха характерна практически для всех заболеваний печени. Терапия зависит от первопричины, симптомов и степени тяжести. Поэтому устанавливать диагноз и подбирать схему лечения должен врач.
что это такое, причины, механизмы развития, симптомы, биохимия
Паренхиматозная желтуха – это разновидность желтушного синдрома, развивающаяся при повреждении клеток печени.
Симптомы патологии похожи на признаки других типов желтухи – это пожелтение кожи, склер, слизистых оболочек, потемнение мочи, боли в животе.
Предварительную диагностику проводят на основании осмотра пациента. Важной является оценка состояния – для этого используют лабораторные и инструментальные методы исследования.
Лечение обычно консервативное, хотя в ряде случаев понадобится хирургическая коррекция патологии.
Оглавление: 1. Паренхиматозная желтуха: что это такое 2. Причины паренхиматозной желтухи 3. Развитие патологии 4. Симптомы паренхиматозной желтухи 5. Диагностика 6. Дифференциальная диагностика 7. Осложнения 8. Лечение паренхиматозной желтухи 9. Профилактика 10. Прогноз
Паренхиматозная желтуха: что это такое
Паренхиматозная желтуха может возникнуть на фоне любых заболеваний и патологических состояний, при которых могут пострадать (быть разрушенными) клетки печени.
Обратите внимание
Женщины заболевают паренхиматозной желтухой ориентировочно в 1,5 раза чаще, чем мужчины.
В основном болезнь диагностируют у взрослых, обычно начиная со среднего возраста – это закономерно, так как именно в такой возрастной категории появляются заболевания способные стать толчком к развитию описываемого нарушения.
Причины паренхиматозной желтухи
Теоретически любая патология печени может сопровождаться возникновением паренхиматозной желтухи, ведь при каждой из них наблюдается более или менее выраженное повреждение печени. На самом деле заболеваемость ниже ожидаемой – не все патологические факторы, влияющие на печень, способны запустить в ней разрушение гепатоцитов.
Основные причины, которые приводят к возникновению паренхиматозной желтухи, это:
- инфекционные гепатиты;
- влияние токсинов;
- нерациональная медикаментозная терапия;
- ряд соматических заболеваний;
- опухоли;
- аутоиммунные болезни;
- радиоактивное облучение;
- застой желчи;
- врожденные патологии.
Вирусные гепатиты – наиболее частая причина возникновения описываемого заболевания. В первую очередь, толчком к возникновению описываемого заболевания становятся вирусные гепатиты А, B, C, D и E. Но другие инфекционные агенты также могут спровоцировать развитие описываемого заболевания – это возбудители туберкулеза, мононуклеоза, герпеса, лептоспироза и многих других.
Обратите внимание
Паренхиматозная желтуха часто возникает при попадании в организм различных токсинов – органических и органических. Обычно это тяжелые металлы и их соли, змеиный яд, отравляющие средства, которые используют в быту для истребления мелких грызунов и другие.
Достаточно хорошо изучено воздействие ряда медикаментозных препаратов на печень, что может повлечь за собой возникновение паренхиматозной желтухи. Чаще всего это такие препараты, как:
- сульфаниламиды;
- антибактериальные средства;
- цитостатики;
- жаропонижающие средства;
- препараты, используемые в лечении малярии;
- сахароснижающие препараты
и другие.
Замечено, что паренхиматозная желтуха чаще возникает на фоне других заболеваний желудочно–кишечного тракта. Чаще всего это:
- язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки – образование одного или нескольких глубоких дефектов в стенке этих органов;
- панкреатит – воспалительное поражение паренхимы (рабочей ткани) поджелудочной железы;
- энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника;
- неспецифический язвенный колит – формирование множественных язвенных дефектов по всему толстому кишечнику, которое возникает на фоне воспаления его слизистой оболочки;
- болезнь Крона – формирование множественных бугорков в стенке толстого кишечника на всем его протяжении
и другие.
Что касается заболеваний печени опухолевой природы, то из них чаще всего злокачественные патологии провоцируют возникновение паренхиматозной желтухи – особенно рак печени (опухоль из эпителиальных клеток).
Аутоиммунные заболевания также могут стать фоном для развития описываемого нарушения. Это патологии, при которых организм воспринимает собственные ткани как чужеродные и начинает с ними бороться. Чаще всего это:
- системная красная волчанка – системное поражение соединительной ткани в организме, при котором возникает характерный признак в виде красной бабочки на коже лица и спинки носа;
- ревматоидный артрит – поражение суставов аутоиммунной природы;
- аутоиммунный тиреоидит – воспалительное поражение тканей щитовидной железы, которое имеет аутоиммунное происхождение
и другие.
Радиоактивное облучение печени является одним из наиболее значимых факторов, которые разрушающим образом воздействуют на паренхиму печени и провоцируют развитие паренхиматозной желтухи. Это наблюдается в таких случаях, как:
- слишком частое привлечение рентгенологических методов обследования;
- лучевая терапия при злокачественных новообразованиях;
- контакт с радиоактивными веществами и аппаратурой, который неизбежен при выполнении профессиональных обязанностей.
Застой желчи – «популярная» причина возникновения паренхиматозной желтухи в среднем возрасте. К такому застою, в свою очередь, могут привести:
- желчнокаменная болезнь – формирование конкрементов (камней) в различных отделах желчевыводящей системы;
- новообразования – добро– и злокачественные;
- рубцы;
- стриктуры;
- спайки;
- врожденная деформация желчевыводящих путей
и так далее.
Обратите внимание
Врожденные патологии, на фоне которых может возникнуть описываемое заболевание, характеризуются своим разнообразием – от врожденного отсутствия ферментов, принимающих участие в метаболизме свободного билирубина, до наличия препятствий для оттока желчи, при которых желчь поступает в печень и разрушает клетки печеночной паренхимы.
Развитие патологии
Одной из особенностей паренхиматозной желтухи является одновременное повышение количества как прямого, так и непрямого билирубина.
Механизмы развития описываемого заболевания могут быть разными в зависимости от этиологического фактора, который вызвал данную болезнь. Но в основе всех механизмов лежит повреждение гепатоцитов – клеток печени. Одной из их функций является переработка билирубина, когда же гепатоциты повреждены, то билирубин, будучи «бесхозным», находится в кровеносном русле, откуда поступает в ткани и провоцирует возникновение их желтой окраски. Такое повреждение чаще всего наблюдается при влиянии на гепатоциты инфекции, токсинов (органических и неорганических), застоявшейся желчи и так далее.
С другой стороны, билирубин может обратно возвращаться в кровеносное русло и продолжить свою циркуляцию в нем.
Некоторые особенности характерны для застойного типа паренхиматозной желтухи. При этом нарушается выделение желчи в кишечник, как и при механической (подпеченочной) желтухе, но такой компонент не является типичным. В данном случае необходимо отличить вторичный застой желчи от первичного, который, собственно, и привел к возникновению паренхиматозной желтухи.
Особенно разнообразными являются механизмы возникновения паренхиматозной желтухи на фоне врожденных (генетических) нарушений. Они бывают двух основных типов – ферментного и механического:
- в первом случае печень не может переработать билирубин, так как из–за сбоя внутриутробного развития в ней не вырабатываются нужные ферменты;
- во втором случае врожденные спайки, рубцы и стриктуры (сужения) желчевыводящих путей не позволяют желчи высвободиться в тонкий кишечник, из–за чего она скапливается и начинает разрушать клетки печени.
Также изучается нарушение внутриклеточного транспорта билирубина при нормальном ферментативном обеспечении и нормальном оттоке желчи в тонкий кишечник
В конечном результате при развитии озвученных механизмов в крови появляется прямой и непрямой билирубин, его количество со временем увеличивается. Билирубин фильтруется в почках, поэтому его можно выявить в моче. А вот в кишечник попадает меньше билирубина, из–за этого при отсутствии желчных пигментов кал становится более светлым.
В зависимости от различных характеристик выделены различные формы паренхиматозной желтухи:
- по степени тяжести – легкая, средней степени, тяжелая;
- по типу нарушений – печеночно-клеточная, холестатическая и энзимопатическая;
- по возникновению осложнений – неосложненная, осложненная.
Симптомы паренхиматозной желтухи
Как и при других типах желтухи, симптомы описываемого заболевания бывают:
- местные;
- общие.
Местными признаками являются:
- желтый цвет кожных покровов, видимых слизистых оболочек, склер;
- темная окраска мочи;
- светлая окраска кала;
- боли в животе;
- диспепсические явления.
Кожные покровы, видимые слизистые оболочки и склеры желтеют одновременно, при этом наблюдается равномерная желтизна. Особенностью является то, что цвет упомянутых структур имеет красноватый оттенок.
Обратите внимание
При паренхиматозной желтухе кожные покровы зудят, так как желчные кислоты раздражают нервные окончания. Этим паренхиматозная желтуха похожа на механическую и отличается от гемолитической, при которой зуд отсутствует.
Боли, которые возникают, будут иметь следующие характеристики:
- по локализации – в правой подреберной области, в проекции печени;
- по распространению – могут отдавать в правую половину туловища, грудной клетки и шеи, верхнюю конечность, спину;
- по характеру – ноющие, сжимающие, иногда колющие;
- по выраженности – сперва незначительные, далее усиливаются, но в целом терпимые. Сильные боли возникают редко;
- по возникновению – могут появляться как на ранних, так и на поздних этапах развития патологии.
Диспепсические нарушения, которые наблюдаются при гемолитической желтухе, это:
Помимо этого, могут возникать и другие признаки патологии – внепеченочные. К ним относятся:
- покраснение ладоней;
- телеангиоэктазии (сосудистые звездочки)
и другие кожные нарушения.
Также могут появиться признаки нарушения общего состояния организма. Это:
- гипертермия – повышение температуры тела. Она повышается до 37,4-37,6 градусов по Цельсию;
- головные и мышечные боли;
- ухудшение трудоспособности – умственной и физической;
- ухудшение аппетита, а затем и вовсе его отсутствие;
- потеря веса.
Диагностика
Диагноз желтухи ставят по жалобам больного, данным анамнеза (истории развития) болезни, результатам дополнительных методов обследования (физикальных, инструментальных, лабораторных). Важно не только установить факт возникновения желтухи, но и ее происхождение. Часто во время диагностического процесса проводят консультацию смежных специалистов – гепатолога, хирурга, токсиколога, эндокринолога, гастроэнтеролога, гематолога и так далее.
Из анамнеза в первую очередь выясняют следующие детали:
- не болел ли пациент какими–то заболеваниями печени и желчевыводящих путей;
- проводилось ли ему лечение данных патологий, было ли оно эффективным;
- не наблюдалось ли у пациента врожденных патологий со стороны печени, которые могли привести к нарушению ее функционирования в постнатальном периоде (после рождения).
При физикальном обследовании выявляют следующие изменения:
- при общем осмотре – общее состояние пациента в целом удовлетворительное, но на фоне выраженного поражения печени, спровоцировавшего возникновение паренхиматозной желтухи, может ухудшаться;
- при местном осмотре – обнаруживается желтовато–красноватая равномерная окраска кожных покровов, видимых слизистых оболочек и склер;
- при пальпации (прощупывании) – при проведении глубокого прощупывания отмечают болезненность печени и ее увеличение в размерах;
- при аускультации (прослушивании фонендоскопом) – при возникновении поноса выслушивают усиленные перистальтические кишечные шумы, при развитии метеоризма шумы ослаблены вплоть до их отсутствия.
Инструментальные методы исследования направлены на выявление патологии печени, которая могла спровоцировать развитие паренхиматозной желтухи, оценку изменений в печени и дифференциальную диагностику между такими патологиями. Проводятся:
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ) – с его помощью оценивают состояние печеночной паренхимы, выявляют патологические очаги, а также проводят дифференциальную диагностику поражения печени с другими заболеваниями со стороны органов брюшной полости;
- компьютерная томография (КТ) – с помощью компьютерных срезов оценивают с большей точностью состояние печени и проводят дифференциальную диагностику ее поражения при паренхиматозной желтухе с другими заболеваниями печени, которые также могут привести к развитию описываемого заболевания;
- мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – это усовершенствованная разновидность КТ, позволяющая получить больше информации;
- магнитно–резонансная томография (МРТ) – ее цели те же, что и при привлечении компьютерных методов, но информативность при изучении мягких тканей выше;
- биопсия печени – делают забор фрагментов ее тканей, которые изучают в лаборатории под микроскопом;
- панкреатохолангиография – в желчные пути вводят контрастное вещество, затем делают рентгенологические снимки, по ним и определяют функциональность желчных путей, от которой зависит застой желчи в печени и ее влияние на печеночные клетки.
Лабораторные методы исследования, привлекаемые в диагностике паренхиматозной желтухи, это:
- общий анализ крови – могут выявить незначительное повышение лейкоцитов (лейкоцитоз) и СОЭ, которые указывают на реактивное воспалительное поражение паренхимы печени;
- биохимический анализ крови – выявляют увеличение количества прямого и непрямого билирубина;
- общий анализ мочи – выявляют большое количество уробилиногена;
- анализ кала – он в норме, что позволяет при других исходных данных провести дифференциальную диагностику паренхиматозной желтухи с другими видами желтух;
- гистологическое исследование – под микроскопом изучают тканевое строение биоптата печени. Метод проводят в свете онкологической настороженности – для исключения диагноза злокачественного новообразования;
- цитологическое исследование – под микроскопом изучают клеточное строение биоптата печени, задача та же.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную (отличительную) диагностику паренхиматозной желтухи в первую очередь проводят с другими желтухами – механической (из-за сбоя поступления желчи в тонкий кишечник) и гемолитической (из–за разрушения большого количества эритроцитов и гемоглобина).
Также дифференциальную диагностику данного нарушения проводят с такими заболеваниями и патологическими состояниями, как:
- желчнокаменная болезнь – формирование конкрементов (камней) в различных участках желчевыводящей системы;
- рак печени – ее злокачественное новообразование.
Осложнения
Паренхиматозная желтуха обычно осложняется такими последствиями, как:
- желчнокаменная болезнь;
- печеночная недостаточность – сбой работы печени
- нефропатия – нарушение работы почек на фоне печеночной недостаточности;
- почечная недостаточность – частичный либо полный сбой функции почек, возникающий на из–за печеночной недостаточности;
- интоксикационный синдром – токсическое поражение всего организма прямым и непрямым билирубином и билирубиново-белковым комплексом;
- печеночная кома – стойкое отсутствие сознания. которое в данном случае возникает из–за нарушения работы печени.
Лечение паренхиматозной желтухи
Как и при других видах желтух, лечение данного заболевания во многом зависит от нарушения, которое его спровоцировало. При этом необходимо уменьшить количество билирубина в крови и защитить печени от негативного влияния на нее.
В основе лечения лежат консервативные методы – немедикаментозные и медикаментозные.
Немедикаментозными методами влияния на паренхиматозную желтуху являются:
- диетотерапия;
- фототерапия;
- гемотерапия.
Основные рекомендации диетического питания – это:
- трехразовое питание, отказ от перекусов «на бегу»;
- исключение из рациона жирных, жареных, приправленных блюд – в частности, свиного мяса, жареной картошки, острых соусов и так далее. Также имеет значение ограничение употребления продуктов питания, содержащих в большом количестве растительную клетчатку;
- отказ от крепкого чая, кофе и спиртных напитков (даже слабоалкогольных).
При проведении сеанса фототерапии кожные покровы больного «обрабатывают» с помощью света, который вырабатывается специальной аппаратурой. Такое лечение приводит к уменьшению в тканях количество билирубина.
Обратите внимание
Обменное переливание крови поводят при высоком уровне билирубина в кров, который нужно в кратчайшее время вывести. У пациента проводят забор его крови, «загрязненной» билирубином, и переливают донорскую кровь.
Основные медикаментозные назначения при гемолитической желтухе это:
- глюкокортикостероидные препараты – употребляются в тех случаях, когда фоном развития описываемого нарушения являются системные аутоиммунные нарушения;
- цитостатические препараты;
- антибактериальные средства – по показаниям для профилактики присоединения вторичной инфекции;
- дезинтоксикационная терапия – ее проводят для выведения билирубина из крови. Пациенту внутривенно капельно вводят свежезамороженную плазму, солевые растворы, глюкозу, белковые препараты, сыворотку крови;
- антидоты – антитоксические препараты;
- гепатопротекторы – препараты, защищающие клетки печени от разрушения.
В отдельных случаях проводят также хирургическое лечение. Оно обычно привлекается для возобновления оттока желчи из печени, если тот был нарушен, что привело к застою желчи и повреждению ею клеток печени.
Профилактика
Основными мерами профилактики паренхиматозной желтухи являются:
- предупреждение, выявление и купирование инфекционных заболеваний, соматических нарушений, новообразований, системных патологий, которые могли стать фоном для возникновения паренхиматозной желтухи;
- избегание контакта с разными токсическими веществами, которые могут негативно влиять на работу печени;
- прием медицинских препаратов по назначению и под контролем врача;
- рациональное применение радиоактивных методов диагностики и лечения;
- регулярное прохождение профилактических осмотров у гастроэнтеролога даже при отсутствии наименьших жалоб.
Прогноз
Прогноз при паренхиматозной желтухе может быть разный, но благодаря стараниям врачей в целом благоприятный. Если нарушение, способное вызвать описываемое заболевание, выявляют своевременно и назначают адекватное лечение, то в большинстве случаев паренхиматозную желтуху купируют без каких–либо последствий.
Прогноз ухудшается в таких случаях, как:
- продолжение влияния патогенных факторов на печень;
- самостоятельное лечение с применением народных методов, а также лечение у целителей и знахарей;
- позднее обращение в клинику;
- возникновение осложнений;
- несоблюдение предписаний врача;
- детский и пожилой возраст.
Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант
1,053 просмотров всего, 1 просмотров сегодня
Загрузка…
«Паренхиматозная желтуха» – Яндекс.Кью
При желтухе кожа, слизистые оболочки и склеры приобретают желтый цвет. Связаны такие проявления с избытком в крови желчного пигмента — билирубина. Нарушение его внутрипеченочного обмена обусловливает развитие состояния, которое называется паренхиматозной желтухой.
Причины
Одной из основных функций клеток печени (гепатоцитов) является захват, связывание и выделение в желчь билирубина. Паренхиматозная желтуха развивается при следующих патологических состояниях, нарушающих функционирование гепатоцитов:
- Инфекционные заболевания. Самой частой причиной поражения ткани печени являются вирусные гепатиты. Также паренхима органа подвержена патологическим изменениям при инфекционном мононуклеозе, энтеровирусной и аденовирусной инфекциях, лептоспирозе.
- Печеночная недостаточность, которая сопровождается замещением клеток печени соединительной тканью. Такие изменения наблюдаются при циррозе и фиброзе.
- Воздействие гепатотоксических веществ: хлорэтана, этиленгликоля, алкоголя, гидразина. Паренхиматозная желтуха может появляться и при лекарственных гепатитах, вызванных приемом определенных групп антибиотиков, цитостатических средств, противотуберкулезных и некоторых других препаратов.
- Разрушение гепатоцитов при внутрипеченочном застое желчи, который наблюдается при таких патологиях, как холестаз беременных, муковисцидоз, холангит.
- Аутоиммунные гепатиты.
- Некоторые наследственные заболевания, например, синдром Жильбера и Кригдера-Найяра, при которых проявления желтухи обусловлены генетически опосредованными нарушениями обмена билирубина.
Развитие паренхиматозной формы синдрома может быть также обусловлено внепеченочными патологиями. Тяжелая сердечная недостаточность, ДВС-синдром, различные виды шока могут служить причиной характерных изменений гепатоцитов.
Патогенез
Паренхиматозная желтуха, вызванная такими факторами, как инфекции, токсические воздействия, склерозирование ткани, аутоиммунный процесс, сопровождаются снижением количества функционирующих гепатоцитов. При этом нарушается процесс обмена билирубина — не происходит захватывание пигмента из крови и его связывание. В то же время патологические изменения в печени способствуют обратному всасыванию прямого (конъюгированного) билирубина из капилляров органа в общий кровоток.
При внутрипеченочном холестазе поступление пигмента из гепатоцитов происходит напрямую в кровь. Печеночная желтуха при синдроме Жильбера и Кригдера-Найяра возникает по причине наследственных нарушений, которые приводят к нарушению процесса связывания свободного билирубина и глюкуроновой кислоты.
Симптомы
Для печеночной формы желтухи характерно появление следующих признаков:
- Изменение цвета кожи и слизистых (появляется желто-оранжевый или красноватый оттенок) разной степени выраженности. Также возникает кожный зуд.
- Нарушения общего состояния: развитие лихорадки с субфебрильными показателями, слабость.
- Потемнение мочи и бледный цвет кала.
- Диспепсический синдром, который проявляется тошнотой и рвотой, вздутием живота, потерей аппетита.
- Ощущение распирания, боли в правом подреберье.
Часто при паренхиматозной желтухе выявляются так называемые «малые печеночные признаки» (особенно характерны для больных с хроническими гепатитами и циррозом): пальмарная эритема — покраснение кожи ладоней, телеангиоэктазии (расширение мелких сосудов кожи), покраснение и отечность языка и др. Могут обнаруживаться симптомы умеренно выраженной анемии.
Осложнения
При паренхиматозной желтухе с хроническим внутрипеченочным застоем желчи нарушается всасывание кальция и витамина D, в результате чего развивается деминерализация костей, которая проявляется болью и повышенным риском патологических переломов. Дальнейшее прогрессирование процесса может привести к формированию печеночной недостаточности с типичными проявлениями: азотистой интоксикацией, нарушениями сознания, энцефалопатией. В терминальной стадии развивается кома.
Большинство хронических заболеваний, которые сопровождаются паренхиматозной желтухой, могут протекать с проявлениями синдрома портальной гипертензии. При этом наблюдается расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, прямой кишки. Возникает избыточное коллатеральное кровообращение. В результате значительно повышается риск развития кровотечений.
Диагностика
При осмотре больного с паренхиматозной желтухой обращают внимание на особенности изменения цвета кожи: для печеночной формы синдрома характерен шафрановый или красноватый оттенок. Печень при пальпации уплотненная или очень плотная, выявляется ее увеличение. У части пациентов размеры селезенки тоже выше нормы.
По результатам биохимического анализа в крови обнаруживается:
- Повышенный уровень общего билирубина, увеличивается как прямая его фракция, так и непрямая.
- Увеличенные показатели индикаторов повреждения ткани печени — АЛТ, АСТ, а также щелочной фосфатазы и тимоловой пробы.
- Уменьшение содержания альбуминов, фибриногена (свидетельствует о нарушенной синтетической функции органа).
В моче при желтухе обнаруживаются желчные пигменты. Также определяется пониженное содержание стеркобилиногена в кале.
В ходе диагностики используются также инструментальные методы:
- УЗИ печени, при помощи которого выявляют увеличение размеров и изменение структуры ткани органа. При длительно текущих процессах могут выявляться фиброзные очаги.
- МРТ органов брюшной полости назначают обычно с целью уточнения первичной причины развития печеночной желтухи, а также для установления степени тяжести процесса и оценки характера осложнений.
- Фиброэластометрия (непрямая ультразвуковая эластометрия) — инновационный неинвазивный метод диагностики патологий печени. В процессе исследования оцениваются механические свойства ткани органа. По данному показателю можно судить о степени фиброза. Методика обладает высокой информативностью, позволяет оценить выраженность патологии и подобрать правильную тактику лечения.
Крайне важным для уточнения характера изменений ткани органа при печеночной желтухе является такой метод исследования, как чрескожная пункционная биопсия, которая проводится под контролем УЗИ. Полученный биологический материал затем исследуется в гистологической лаборатории.
Лечение
Терапия при паренхиматозной желтухе направлена на устранение этиологического фактора (причины первичного заболевания) или стабилизацию хронического процесса, который лежит в основе синдрома. Специалисты также стремятся достичь восстановления функции гепатоцитов и скорректировать патологические проявления, вызванные повышенным уровнем билирубина в крови.
В зависимости от характера основного заболевания, при наличии у пациента данной формы желтухи могут назначаться препараты из следующих фармакологических групп:
- Противовирусные средства.
- Иммуномодуляторы.
- Кортикостероиды.
- Антибиотики.
- Цитостатики и химиотерапевтические средства.
Появление выраженных симптомов интоксикации требует проведение инфузионной терапии. При токсическом поражении печени могут применяться специфические антидоты (например, ацетилцистеин при патологическом воздействии на гепатоциты парацетамола).
С целью нормализации функции печени пациенту назначают гепатопротекторы, которые стабилизируют мембраны клеток, стимулируют процессы регенерации. Также улучшает процессы метаболизма урсодезоксихолевая кислота. Для предотвращения процесса склерозирования ткани, при паренхиматозной желтухе могут быть применены препараты из группы периферических вазодилататоров, которые за счет расширения сосудов улучшают кровоснабжение органа.
Высокое содержание в крови прямого билирубина служит показанием для применения фототерапии, действие которой направлено на превращение этого вещества в другие соединения, которые растворяются в воде и могут быть выведены почками. Немаловажным компонентом лечения паренхиматозной желтухи является диетическое питание с ограниченным содержанием в рационе жиров.
При тяжелом течении синдрома рекомендуется проведение плазмофереза, гемосорбции. В случае массивной деструкции гепатоцитов может выполняться трансплантация печени.
Прогноз и профилактика
При печеночной желтухе прогноз определяется характером и выраженностью основного заболевания, степенью нарушений функций печени, а также общим состоянием здоровья больного и наличием сопутствующих патологий. Благоприятным прогнозом отличаются ситуации, когда не наблюдается необратимых изменений в тканях органа и оказана своевременная медицинская помощь, направленная на устранение причины развития синдрома.
Основой профилактики служит предупреждение заболеваний, для которых характерны симптомы паренхиматозной желтухи (в первую очередь, вирусных гепатитов). Для того чтобы не допустить развития токсического поражения печени, необходимо соблюдать правила безопасности при работе с ядовитыми веществами, следует ограничить употребление алкоголя, принимать гепатотоксичные препараты строго согласно инструкции.
Запись на консультацию круглосуточно
+7 (495) 255-53-51
Материал предоставлен
www.euroonco.ru
Оценка желтухи у взрослых
1. Hung OL,
Квон Н.С.,
Коул А.Е.,
и другие.
Оценка способности врача распознавать наличие или отсутствие анемии, лихорадки и желтухи. Acad Emerg Med .
2000; 7 (2): 146–156 ….
2. Вуппаланчи Р.,
Лянпунсакул С,
Чаласани Н.
Этиология впервые возникшей желтухи: как часто она вызывается идиосинкразическим лекарственным поражением печени в США? Ам Дж. Гастроэнтерол .2007. 102 (3): 558–562.
3. Roche SP,
Кобос Р.
Желтуха у взрослого пациента. Ам Фам Врач .
2004. 69 (2): 299–304.
4. Левитт Д.Г.,
Левитт MD.
Количественная оценка множества процессов, ответственных за гомеостаз билирубина при здоровье и болезни. Clin Exp Гастроэнтерол .
2014; 7: 307–328.
5. Корольнек Т,
Хамза И.
Макрофаги и торговля железом при рождении и смерти эритроцитов. Кровь .
2015; 125 (19): 2893–2897.
6. Erlinger S,
Ариас И.М.,
Дюмо Д.
Унаследованные нарушения транспорта и конъюгации билирубина: новое понимание молекулярных механизмов и последствий. Гастроэнтерология .
2014. 146 (7): 1625–1638.
7. Вингер Дж.,
Михельфельдер А.
Диагностический подход к пациенту с желтухой. Prim Care .
2011; 38 (3): 469–482, viii.
8. Американский колледж радиологии.Критерии соответствия ACR. Желтуха. 2012 г. https://acsearch.acr.org/list. Проверено 11 ноября 2016 г.
9. Gallagher PG.
Аномалии мембраны эритроцитов. Педиатрическая клиника North Am .
2013. 60 (6): 1349–1362.
10. Коралкова П,
ван Солинге WW,
ван Вейк Р.
Редкие наследственные энзимопатии эритроцитов, связанные с гемолитической анемией — патофизиология, клинические аспекты и лабораторная диагностика. Int J Lab Hematol .2014. 36 (3): 388–397.
11. Мартин А.,
Томпсон А.А.
Талассемии. Педиатрическая клиника North Am .
2013. 60 (6): 1383–1391.
12. Бас GF,
Тоскано ET,
Tuscano JM.
Диагностика и классификация аутоиммунной гемолитической анемии. Аутоиммунная Ред. .
2014. 13 (4–5): 560–564.
13. Strassburg CP.
Синдромы гипербилирубинемии (синдром Гилберта-Меуленграхта, Криглера-Наджара, Дубина-Джонсона и синдром Ротора). Лучший Практик Рес Клин Гастроэнтерол .
2010. 24 (5): 555–571.
14. Вс S,
Песня Z,
Котлер С.Дж.,
Чо М.
Биомеханика и функциональность гепатоцитов при циррозе печени. Дж Биомех .
2014. 47 (9): 2205–2210.
15. Сухайль М,
Абдель-Хафиз Х,
Али А,
и другие.
Возможные механизмы поражения печени, вызванного вирусом гепатита В. Мир Дж. Гастроэнтерол .
2014. 20 (35): 12462–12472.
16. Рокко А,
В сравнении,
Ангрисани Д,
Sanduzzi Zamparelli M,
Нардоне Г.
Алкогольная болезнь: печень и не только. Мир Дж. Гастроэнтерол .
2014. 20 (40): 14652–14659.
17. Бирн К.Д.,
Таргер Г.
НАЖБП: мультисистемное заболевание. Дж Гепатол .
2015; 62 (1 доп.): S47 – S64.
18. Бауэр М,
Нажмите AT,
Траунер М.
Печень при сепсисе: закономерности реакции и травмы. Curr Opin Crit Care .
2013. 19 (2): 123–127.
19. Костерс А,
Karpen SJ.
Роль воспаления при холестазе: клинические и основные аспекты. Semin Liver Dis .
2010. 30 (2): 186–194.
20. Чен М.,
Сузуки А,
Борлак Ж,
Андраде Р.Дж.,
Lucena MI.
Поражение печени, вызванное лекарственными средствами: взаимодействие между свойствами препарата и факторами хозяина. Дж Гепатол .
2015; 63 (2): 503–514.
21.Вутон-Ки CR,
Джайн АК,
Вагнер М,
и другие.
Повышенный уровень меди ухудшает функцию ядерных рецепторов печени при болезни Вильсона. Дж. Клин Инвест .
2015; 125 (9): 3449–3460.
22. Cafasso DE,
Смит Р.Р.
Симптоматическая желчекаменная болезнь и функциональные нарушения желчевыводящих путей. Surg Clin North Am .
2014. 94 (2): 233–256.
23. Фанг Y,
Гурусамы К.С.,
Ван Кью,
и другие.Предоперационный дренаж желчевыводящих путей при механической желтухе. Кокрановская база данных Syst Rev .
2012; (9): CD005444.
24. Луу МБ,
Deziel DJ.
Необычные осложнения камней в желчном пузыре. Surg Clin North Am .
2014. 94 (2): 377–394.
25. Мортеле К.Дж.,
Визнер В,
Кантисани V,
Сильверман С.Г.,
Рос PR.
Обычные и необычные причины внепеченочного холестаза: оценка с помощью магнитно-резонансной холангиографии и быстрой МРТ. Визуализация брюшной полости .
2004. 29 (1): 87–99.
26. Кришна Р.П.,
Лал Р,
Сикора СС,
Яча СК,
Приятель Л.
Необычные причины внепеченочной обструкции желчных путей у детей: серия случаев с обзором литературы. Педиатр Хирург Инт .
2008. 24 (2): 183–190.
27. Диксон П.В.,
Behrman SW.
Дистальная холангиокарцинома. Surg Clin North Am .
2014. 94 (2): 325–342.
28. Коричневый КМ,
Геллер Д.А.Проксимальные билиарные опухоли. Surg Clin North Am .
2014; 94 (2): 311–323.
29. Wernberg JA,
Лукарелли DD.
Рак желчного пузыря. Surg Clin North Am .
2014. 94 (2): 343–360.
Исследование печени и желчевыводящих путей
BMJ. 2001 6 января; 322 (7277): 33–36.
Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы
Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.
Желтуха — наиболее частое проявление у пациентов с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.Причину в большинстве случаев можно установить с помощью простых неинвазивных тестов, но многим пациентам потребуется направление к специалисту для лечения. Пациенты с высокими концентрациями билирубина (> 100 мкмоль / л) или с признаками сепсиса или холангита подвержены высокому риску развития осложнений и должны быть обращены в экстренную помощь, поскольку отсрочка лечения отрицательно влияет на прогноз.
Желтуха
Гипербилирубинемия определяется как концентрация билирубина выше нормального лабораторного верхнего предела 19 мкмоль / л.Желтуха возникает, когда билирубин становится видимым в склере, коже и слизистых оболочках при концентрации в крови около 40 мкмоль / л. Желтуху можно разделить на допеченочную, печеночную или постпеченочную, и это обеспечивает полезную основу для выявления основной причины.
Около 3% населения Великобритании страдает гипербилирубинемией (до 100 мкмоль / л), вызванной избытком неконъюгированного билирубина, заболеванием, известным как синдром Гилберта. У этих пациентов наблюдается легкое нарушение конъюгации внутри гепатоцитов.Состояние обычно проявляется только во время кратковременного повышения концентрации билирубина (вызванного голоданием или болезнью), что приводит к явной желтухе. Исследования показывают изолированную неконъюгированную гипербилирубинемию с нормальной активностью ферментов печени и концентрацией ретикулоцитов. Синдром часто бывает семейным и не требует лечения.
Предпеченочная желтуха
При догеченочной желтухе избыток неконъюгированного билирубина вырабатывается быстрее, чем печень может конъюгировать его для выведения.Печень может выводить в шесть раз больше нормальной суточной нагрузки до повышения концентрации билирубина в плазме. Неконъюгированный билирубин нерастворим и не выводится с мочой. Чаще всего это происходит из-за повышенного гемолиза, например, при сфероцитозе, гомозиготной серповидно-клеточной анемии или большой талассемии, а пациенты часто страдают анемией со спленомегалией. Причину обычно можно определить с помощью дополнительных гематологических тестов (пленка эритроцитов на ретикулоциты и аномальные формы эритроцитов, электрофорез гемоглобина, антитела к эритроцитам и осмотическая хрупкость).
Анамнез, который необходимо собрать у пациентов с желтухой
Продолжительность желтухи
Предыдущие приступы желтухи
Боль
Озноб, лихорадка, системные симптомы
Хирургия желчных путей
Анорексия, потеря веса
Цвет мочи и стула
Контакт с другими пациентами с желтухой
- История инъекций 9000 переливание крови
Род занятий
Воздействие лекарств (предписанных и незаконных)
Печеночная и постпеченочная желтуха
У большинства пациентов с желтухой наблюдается печеночная (паренхиматозная) или постпеченочная (механическая) желтуха.Несколько клинических признаков могут помочь различить эти две важные группы, но на них нельзя полагаться, и пациенты должны пройти ультразвуковое исследование для поиска доказательств обструкции желчевыводящих путей.
Обследование пациентов с желтухой
• Глубина желтухи | • Печень: | ||
• Царапины | Размер | ||
• Признаки хронического заболевания печени: | Форма | Пальма | Поверхность |
Клубнище | • Увеличение желчного пузыря | ||
Белые ногти | • Спленомегалия | ||
Контрактура Дюпюитрена | |||
Наиболее частыми внутрипеченочными причинами являются вирусный гепатит, алкогольный цирроз, первичный билиарный цирроз, лекарственная желтуха и алкогольный гепатит.Постпеченочная желтуха чаще всего возникает из-за закупорки желчевыводящих путей камнем общего желчного протока или карциномы поджелудочной железы. Псевдокиста поджелудочной железы, хронический панкреатит, склерозирующий холангит, стриктура желчного протока или паразиты в желчном протоке — менее распространенные причины.
При механической желтухе (как внутрипеченочном холестазе, так и внепеченочной обструкции) билирубин сыворотки в основном конъюгирован. Конъюгированный билирубин растворим в воде и выводится с мочой, придавая ей темный цвет (билирубинурия).В то же время недостаток билирубина, поступающего в кишечник, приводит к бледному, «замазочному» стулу и отсутствию уробилиногена в моче при измерении с помощью тест-полоски. Желтуха, вызванная заболеванием паренхимы печени, характеризуется повышенными концентрациями конъюгированного и неконъюгированного билирубина в сыворотке крови, и, как правило, стул и моча имеют нормальный цвет. Однако, хотя бледный стул и темная моча являются признаком обструкции желчевыводящих путей, они могут временно возникать при многих острых заболеваниях печени и, следовательно, не являются надежным клиническим признаком, позволяющим отличить обструкцию от печеночной причины желтухи.
Тесты функции печени
Тесты функции печени обычно объединяют маркеры функции (альбумин и билирубин) с маркерами повреждения печени (аланинтрансаминаза, щелочная фосфатаза и γ-глутамилтрансфераза). Нарушения активности ферментов печени дают полезную информацию о природе поражения печени: преобладающее повышение активности аланинтрансаминазы (обычно содержащейся в гепатоцитах) указывает на печеночный процесс. Активность трансаминаз в сыворотке крови обычно не повышается у пациентов с механической желтухой, хотя у пациентов с камнями общих протоков и холангитом часто наблюдается смешанная картина повышенной активности желчных и печеночных ферментов.
Эпителиальные клетки, выстилающие желчные каналы, продуцируют щелочную фосфатазу, и ее сывороточная активность повышается у пациентов с внутрипеченочным холестазом, холангитом или внепеченочной обструкцией; повышенная активность может также наблюдаться у пациентов с очаговыми поражениями печени при отсутствии желтухи. При холангите с неполной внепеченочной обструкцией у пациентов могут быть нормальные или слегка повышенные концентрации билирубина в сыворотке и высокая активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Щелочная фосфатаза в сыворотке крови также вырабатывается в костях, и заболевание костей может затруднить интерпретацию аномальной активности щелочной фосфатазы.Если предполагается, что повышенная активность связана с костной тканью, сывороточные концентрации кальция и фосфора следует измерять вместе с активностью 5′-нуклеотидазы или γ-глутамилтрансферазы; эти два фермента также продуцируются желчными протоками, и их активность повышается при холестазе, но остается неизменной при заболеваниях костей.
Лекарства, которые могут вызвать повреждение печени
Иногда аномалии ферментов могут не дать однозначного ответа, показывая как желчный, так и печеночный компоненты. Обычно это происходит из-за холангита, связанного с камнями в общем желчном протоке, где обструкция сопровождается повреждением гепатоцитов в результате инфекции желчного дерева.
Белки плазмы и факторы свертывания крови
Низкая концентрация сывороточного альбумина указывает на хроническое заболевание печени. У большинства пациентов с обструкцией желчевыводящих путей или острым гепатитом будет нормальная концентрация сывороточного альбумина, поскольку период полувыведения альбумина в плазме составляет около 20 дней, и требуется не менее 10 дней, чтобы концентрация упала ниже нормального диапазона, несмотря на нарушение функции печени.
Наличие низкой концентрации сывороточного альбумина у пациента с желтухой предполагает хронический процесс заболевания.
Факторы свертывания крови II, V, VII и IX синтезируются в печени.Аномальное свертывание (измеряемое как продление международного нормализованного отношения) возникает как при обструкции желчных путей, так и при паренхиматозном заболевании печени из-за комбинации плохого всасывания жирорастворимого витамина К (из-за отсутствия желчи в кишечнике) и снижения способности поврежденных гепатоцитов. производить факторы свертывания крови.
Титры глобулинов в сыворотке повышаются при хроническом гепатите и циррозе, в основном из-за увеличения фракций IgA и IgG. Высокие титры IgM характерны для первичного билиарного цирроза, а IgG — признак хронического активного гепатита.Активность церулоплазмина (ферроксидазы, глобулина, переносящего медь) снижается при болезни Вильсона. Дефицит α 1 антитрипсина (ингибитор фермента) является причиной цирроза, а также эмфиземы. Высокие концентрации ферритина, несущего железо, являются маркером гемохроматоза.
Характеристики аутоантител и иммуноглобулинов при заболеваниях печени
Аутоантитела | Иммуноглобулины | |||
Пациенты с первичным билиарным циррозом | ||||
Пациенты с первичным билиарным циррозом | och5 | Аутоиммунный хронический активный гепатит | Гладкомышечные антитела в 70%, антинуклеарный фактор в 60%, низкий титр антимитохондриальных антител у 20% | Повышенный уровень IgG у всех пациентов |
Первичный склерозирующий холангит | Антинуклеарные цитоплазматические антитела 90 |
Аутоантитела — это серия антител, направленных против субклеточных фракций различных органов, которые попадают в кровоток при повреждении клеток.Высокие титры антимитохондриальных антител специфичны для первичного билиарного цирроза, а антигладкие мышцы и антинуклеарные антитела часто наблюдаются при аутоиммунном хроническом активном гепатите. Антитела против гепатита подробно обсуждаются в будущей статье о гепатите.
Визуализация при заболеваниях печени и желчевыводящих путей
Обычная рентгенография играет ограниченную роль в исследовании заболеваний печени и желчевыводящих путей. Рентгенография грудной клетки может показать небольшое количество поддиафрагмального газа, аномалии диафрагмального контура и связанное с ним заболевание легких, включая метастазы.Рентгенограммы брюшной полости могут быть полезны, если у пациента есть кальцифицированные или газосодержащие образования, поскольку они могут быть не замечены или неверно интерпретированы на УЗИ. Такие поражения включают кальцинированные желчные камни (10-15% желчных камней), хронический кальцифицирующий панкреатит, газосодержащие абсцессы печени, газ в воротной вене и эмфизематозный холецистит.
Ультрасонография — наиболее полезное начальное исследование у пациентов с желтухой
Ультрасонография — это визуализирующее исследование первой линии у пациентов с желтухой, болью в правом подреберье или гепатомегалией.Это неинвазивный, недорогой и быстрый метод, но требует опыта в технике и интерпретации. Ультрасонография — лучший метод выявления камней в желчном пузыре и подтверждения непеченочной непроходимости желчных путей, поскольку видны расширенные желчные протоки. Он хорош для выявления аномалий печени, таких как кисты и опухоли, новообразования поджелудочной железы и скопления жидкости, но визуализация нижнего общего желчного протока и поджелудочной железы часто затруднена из-за наличия газов в кишечнике. Компьютерная томография дополняет ультразвуковое исследование и предоставляет информацию о структуре печени, заболевании желчного пузыря, расширении желчных протоков и заболевании поджелудочной железы.Компьютерная томография особенно полезна для обнаружения небольших повреждений печени и поджелудочной железы.
Холангиография определяет уровень обструкции желчных путей и часто причину. Внутривенная холангиография в настоящее время используется редко, поскольку помутнение желчных протоков слабое, особенно у пациентов с желтухой, а анафилаксия остается проблемой. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография рекомендуется при закупорке нижнего конца протока (желчные камни или рак поджелудочной железы).Причина обструкции (например, камни или паразиты) иногда может быть устранена с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии для проведения цитологической или гистологической диагностики.
Чрескожная чреспеченочная холангиография предпочтительна при внутригрудных обструкциях (стриктура желчных протоков, холангиокарцинома бифуркации печеночного протока), поскольку лучшее помутнение протоков рядом с обструкцией дает больше информации для планирования последующего лечения. Обструкцию можно устранить, вставив пластиковую или металлическую трубку (стент) либо при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, либо при чрескожной чреспеченочной холангиографии.
Магнитно-резонансная холангиопанкреатография позволяет неинвазивно визуализировать желчные и панкреатические протоки. Он вытесняет большинство диагностических эндоскопических холангиопанкреатографов, поскольку более быстрые сканеры магнитно-резонансной томографии становятся все более доступными.
Биопсия печени
Чрескожная биопсия печени — это однодневная процедура, проводимая под местной анестезией. У пациентов должно быть нормальное время свертывания крови, количество тромбоцитов и ультразвуковое исследование, чтобы убедиться, что желчные протоки не расширены.Осложнения включают утечку желчи и кровотечение, а общая смертность составляет около 0,1%. Трансъюгулярная биопсия печени может быть выполнена путем введения специальной иглы под рентгенологическим контролем через внутреннюю яремную вену, правое предсердие и нижнюю полую вену и в печень через печеночные вены. Это имеет то преимущество, что время свертывания не должно быть нормальным, поскольку кровотечение из печени не является проблемой. Биопсия печени необходима для диагностики хронического гепатита и установления причины цирроза.
Биопсия печени под контролем УЗИ может использоваться для диагностики новообразований печени. Однако это может вызвать кровотечение (особенно при аденомах клеток печени), анафилактический шок (эхинококковые кисты) или посев опухоли (гепатоцеллюлярная карцинома или метастазы). Многие поражения можно с уверенностью диагностировать с помощью комбинации методов визуализации (УЗИ, спиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, ядерной медицины, лапароскопии и лапароскопической ультрасонографии). При подозрении на злокачественное новообразование при одиночных поражениях или поражениях, ограниченных половиной печени, резекция — лучший способ избежать нарушения потенциально лечебной процедуры.
Сводные баллы
Изолированная повышенная концентрация билирубина в сыворотке обычно возникает из-за синдрома Гилберта, что подтверждается нормальной активностью ферментов печени и полным анализом крови
Желтуха с темной мочой, бледным стулом и повышенным содержанием щелочной фосфатазы и Активность γ-глутамилтрансферазы указывает на наличие обструкции, что подтверждается наличием расширенных желчных протоков на УЗИ
Желтуха у пациентов с низкой концентрацией сывороточного альбумина предполагает хроническое заболевание печени
Пациенты с высокими концентрациями билирубина (> 100 мкмоль / л) или признаки сепсиса требуют направления к специалисту неотложной помощи
Визуализация желчных протоков при механической желтухе все чаще выполняется с помощью магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, а эндоскопия становится доступной только для терапевтических вмешательств
Руководство по обследованию и направлению пациентов с желтухой в первичную медико-санитарную помощь
Компьютерная томограмма ампулярной карциномы (белая стрелка), вызывающей непроходимость желчных протоков (черная стрелка внизу) и протоков поджелудочной железы (белая стрелка)
Субкапсулярная гематома: осложнение биопсии печени
Footnotes
SD Ryder, консультант-гепатолог, Queen’s Medical Center, Nottingham NG7 2UH.
Азбуку заболеваний печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы редактирует И. Дж. Бекингем, консультант гепатобилиарного и лапароскопического хирурга, хирургическое отделение Королевского медицинского центра, Ноттингем ([email protected]). Сериал будет издан в виде книги позже в этом году.
Обзор желтухи — wikidoc
Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора:
Обзор
Желтуха — это желтоватое изменение цвета кожи, конъюнктивы (прозрачное покрытие склеры или белков глаз) и слизистых оболочек, вызванное гипербилирубинемией (повышенный уровень билирубина у краснокровных животных).Обычно концентрация билирубина в крови должна превышать 2–3 мг / дл, чтобы окраска была хорошо заметна.
Историческая перспектива
Желтуха происходит от французского слова jaune , что означает желтый. Когда-то считалось, что люди, страдающие желтухой, все видят желтым, но это неправда. В 1885 году Лурман отметил желтуху как побочный эффект вакцинации. В 1935 году американский хирург А. О. Уиппл впервые описал механическую желтуху.Многие вирусы, вызывающие гепатит и желтуху, были обнаружены в 1950-2000 годах.
Классификация
Желтуха подразделяется на две категории, включая неконъюгированную гипербилирубинемию и конъюгированный гипербилирубинем. Неконъюгированная гипебилирубинемия может быть вызвана либо повышенной продукцией, либо уменьшением обратного захвата, либо дефектами конъюгации билирубина. В то время как конъюгированная гипербилирубинемия дополнительно классифицируется на обструкцию желчных путей, межпеченочный холестаз, повреждение гепатоцеллюлярной паренхимы и дефекты канальцевой канальцевой экскреции или повторного поглощения в синусоидах.
Патофизиология
Билирубин — это катаболический продукт гема, который является основным компонентом красных кровяных телец. Билирубин образуется в печени и селезенке, затем проходит несколько процессов, чтобы метаболизироваться. Процессы метаболизма включают захват печенью, конъюгацию, клиренс и выведение билирубина с желчью. Желтуха развивается из-за повышения уровня билирубина и отложения под кожей, вызывая изменение цвета кожи на желтый.Патогенез желтухи новорожденных включает физиологический процесс накопления билирубина или патологический механизм. Патологическая желтуха может быть приобретенной или унаследованной. Приобретенная желтуха новорожденных включает гемолитическую болезнь, вызванную резус-фактором, болезнь несовместимости по системе ABO и гемолитическую болезнь, вызванную дефицитом фермента G6PD. Наследственная желтуха новорожденных возникает из-за нарушения одного из процессов метаболизма билирубина и завершается некоторыми наследственными синдромами. Унаследованная желтуха новорожденных включает синдром Жильбера, синдром Криглера-Наджара типа I и II, синдром Люси-Дрисколла, синдром Дубина-Джонсона и синдром Ротора.
Причины
Общие причины желтухи классифицируются как конъюгированная и неконъюгированная гипербилирубинемия. Неконъюгированная гипербилирубинемия вызывается либо повышенным производством билирубина в организме, либо нарушением захвата печеночного билирубина в печени, либо нарушением захвата билирубина в печени, все это вызывает накопление неконъюгированного билирубина в организме, что приводит к неконъюгированной гипербилирубинемии. С другой стороны, внутри- или внепеченочный холестаз приводит к накоплению конъюгированного билирубина, вызывая конъюгированную гипербилирубинемию.
Дифференциальная диагностика
Желтуха — это изменение цвета кожи, конъюнктивы и слизистых оболочек на желтоватый оттенок, вызванное гипербилирубинемией. Обычно концентрация билирубина в крови должна превышать 2–3 мг / дл, чтобы окраска была хорошо заметна.
Эпидемиология и демография
Заболеваемость желтухой составляет примерно 40 000 на 100 000 пациентов отделения интенсивной терапии. Неонатальная желтуха чаще встречается среди азиатских детей и младенцев азиатско-белой расы, чем среди белых младенцев.Гепатоцеллюлярная желтуха, в основном вызванная вирусным гепатитом, обычно поражает молодых пациентов. Холестатическая желтуха, в основном вызванная раком печени, гепатитом и циррозом печени, обычно поражает пожилых пациентов. Мужчины чаще страдают гепатоцеллюлярной желтухой и раком печени, чем женщины. Женщины чаще страдают гемолитической желтухой, главным образом из-за холангиокарциномы, чем мужчины.
Факторы риска
Общие факторы риска развития желтухи классифицируются как конъюгированная и неконъюгированная гипербилирубинемия.Наиболее распространенные факторы риска неконъюгированной гипербилирубинемии включают неонатальный период, такие препараты, как рифампицин и пробенецид, такие синдромы, как синдром Жильбера и синдром Криглера-Наджара типов I и II, стероиды и хронические заболевания печени. Наиболее распространенные факторы риска конъюгированной гипербилирубинемии включают вирусный гепатит, алкоголь, неалкогольную жировую болезнь печени, хронический гепатит, первичный билиарный цирроз, лекарства и токсины (например, алкилированные стероиды, хлорпромазин, лекарственные травы, мышьяк), сепсис и состояния гипоперфузии. , инфильтративные заболевания (например, амилоидоз, лимфома, саркоидоз и туберкулез), беременность, цирроз, холедохолитиаз, внутренние и внешние опухоли желчевыводящих путей, первичный склерозирующий холангит, острый и хронический панкреатит.
Просеивание
Нет достаточных доказательств, чтобы рекомендовать рутинный скрининг на желтуху.
Естественное течение, осложнения и прогнозы
Естественная история желтухи сильно различается, и симптомы могут проявляться в любом возрасте в зависимости от основной причины. Тип и тяжесть осложнений зависят от основной причины, приводящей к желтухе. Некоторые люди могут не страдать от каких-либо долгосрочных осложнений и полностью выздоравливать, в то время как для других появление желтухи может быть первым признаком опасной для жизни ситуации.
Диагностика
Диагностическое исследование выбора
Уровень билирубина в плазме — золотой стандарт диагностики желтухи. Обычно концентрация билирубина в крови должна превышать 2–3 мг / дл, чтобы окраска была хорошо заметна.
История болезни и симптомы
Общие симптомы желтухи, которые может заметить пациент, — это пожелтение кожи, тошнота и рвота. Конкретные симптомы будут зависеть от основного фактора, вызвавшего желтуху.Пациенты могут иметь лихорадку, анорексию, потемнение мочи, усталость, зуд, боль в правом подреберье. У всех пациентов должен быть составлен подробный анамнез употребления алкоголя, переливания крови, анамнез вирусного гепатита и семейный анамнез заболевания печени.
Медицинский осмотр
Желтуха — это изменение цвета кожи и склер на желтоватый оттенок, которое является важным симптомом повышенного уровня билирубина в сыворотке крови. Физикальное обследование пациентов с желтухой основано на основном заболевании, включая шейную лимфаденопатию, гепатомегалию, спленомегалию и периферические отеки.
Результаты лабораторных исследований
Повышенная концентрация общего билирубина в сыворотке является диагностическим признаком желтухи. Верхний предел нормы в некоторых лабораториях составляет> 1 мг / дл или> 1,3 мг / сут. Гипербилирубинемию можно далее разделить на конъюгированную и неконъюгированную. Концентрация конъюгированного билирубина в сыворотке крови> 0,4 мг / дл (6,8 мкмоль / л) выявила конъюгированную гипербилирубинемию. При неконъюгированной гипербилирубинемии конъюгированный билирубин составляет <1 мг / дл (17 микромоль / л), если общий билирубин составляет <5 мг / дл, или менее 20 процентов от общего билирубина, если общий билирубин> 5 мг / дл (85 микромоль). / Л).
Электрокардиограмма
Нет данных ЭКГ, связанных с желтухой.
Рентгеновский снимок
Рентгенологические данные, связанные с желтухой, отсутствуют.
CT
КТ брюшной полости может помочь в диагностике цирроза печени у пациентов с желтухой. Результаты компьютерной томографии, указывающие на цирроз, включают цирроз печени, усыхание и атрофию печени, расширение воротной вены и / или чревных вен, варикозное расширение вен пищевода, коллатерали в любом органе брюшной полости, спленомегалию и асцит.
МРТ
МРТ брюшной полости может помочь в диагностике желтухи, вызванной циррозом печени. Результаты МРТ, указывающие на цирроз, включают повторную канализацию пупочной вены, расширенную воротную вену и / или чревные вены, варикозное расширение вен пищевода, коллатерали в любом органе брюшной полости, спленомегалию и асцит.
Эхокардиография или УЗИ
Ультрасонография может помочь в диагностике желтухи, вызванной циррозом печени. Результаты ультразвукового исследования брюшной полости, указывающие на цирроз, включают спленомегалию, асцит, повторную канализацию пупочной вены — патогномоничные для портальной гипертензии и портосистемные коллатерали.
Другие визуализационные исследования
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) — это альтернативный метод визуализации для диагностики причины холестаза у пациентов с желтухой.
Другие диагностические исследования
Золотым стандартом диагностики желтухи, вызванной циррозом, является биопсия печени, хотя она редко бывает необходима для диагностики или лечения. Образец печени получают с помощью чрескожного доступа, трансъюгулярного доступа и лапароскопического доступа тонкой иглой под рентгенологическим контролем.Биопсия не требуется, если клинические, лабораторные и рентгенологические данные свидетельствуют о циррозе печени. С биопсией печени связан небольшой, но значительный риск, а сам цирроз печени предрасполагает к осложнениям биопсии печени.
Лечение
Лечебная терапия
Основой лечения желтухи является конъюгирование неконъюгированного билирубина или выведение и удаление билирубина из кровотока. Желтуха лечится в основном путем лечения основных заболеваний, таких как вирусный гепатит, алкогольный гепатит или цирроз печени.
Хирургия
Хирургия не является вариантом лечения первой линии для пациентов с желтухой. Операция обычно предназначена для пациентов с циррозом, холестазом или печеночной недостаточностью. Хирургические процедуры, которые используются для лечения желтухи, включают трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS), холецистэктомию и трансплантацию печени.
Список литературы
Шаблон: WH
Шаблон: WS
Паренхиматозная желтуха: симптомы, причины, диагностика
На сегодняшний день существует множество различных заболеваний, с которыми люди не видят слишком часто.Однако знать о них все же нужно хоть немного. Ведь, например, вы можете предотвратить возникновение подобных проблем. Именно поэтому сейчас я хочу поговорить о такой патологии, как паренхиматозная желтуха.
Терминология
Прежде чем заняться самим заболеванием, необходимо определиться с понятиями, которые будут активно использоваться в данной статье. Итак, желтуха паренхимы — это заболевание, а точнее особый симптомокомплекс, характеризующийся окрашиванием в желтушный цвет не только кожи, но и слизистых оболочек (склеры глаз).Все это связано с тем, что в организме пациента постепенно начинает накапливаться билирубин (это желчный пигмент). Также важно отметить, что данный симптомокомплекс свидетельствует о наличии у пациента проблем с печенью, которые необходимо решить как можно скорее.
Интересно, что в медицине есть еще понятие «желтуха потрохов». В этом случае в организме человека накапливается не билирубин, а каротин — природное вещество, за счет которого происходит окрашивание кожи.Так, это может произойти, если слишком часто и в больших количествах употреблять морковь, тыкву, апельсины, а также свеклу. Подобная проблема может возникнуть, если вы длительное время употребляете пикриновую кислоту, а также некоторые другие лекарства.
Клиническая картина
Как возникает данная патология — паренхиматозная желтуха? Патогенез заболевания следующий. Итак, изначально следует отметить, что при нормальной работе билирубин, желчный пигмент, выводится из организма естественным путем. Если возникают определенные проблемы в работе печени, она начинает постепенно накапливаться в организме, сигнализируя об этом пожелтением кожи и слизистых оболочек.Просматривая информацию о том, что такое паренхиматозная желтуха, важно также сказать, что эта проблема имеет три основных стадии развития.
- Первый этап. В этом случае снижается активность ферментов, повреждаются мембраны гепатоцитов, перестает нормально вырабатываться прямой билирубин.
- При второй стадии заболевания у больных возникает такая проблема, как гиперферментация, повышается проницаемость мембран гепатоцитов.Боль в боку появляется из-за сдавливания капилляров.
- На третьей стадии происходит нарушение процесса глюкуронизации билирубина, наступает печеночная недостаточность. Также моча становится очень светлой, постоянно ощущается боль в боку.
Стоит отметить, что очень важно начинать борьбу с паренхиматозной желтухой на самых первых этапах начала заболевания. Ведь в этом случае справиться с проблемой можно намного проще и быстрее.Если же «затянуть» начало процесса выздоровления к третьей стадии, то вылечить это заболевание будет очень сложно.
Причины проблемы
Почему может возникать паренхиматозная желтуха, каковы основные причины ее возникновения?
- Прежде всего, следует отметить, что основной проблемой в данном случае являются возбудители инфекций: это вирусы, бактерии, токсины. Чаще всего в данном случае речь идет о таких заболеваниях, как малярия, сифилис, токсоплазмоз и др.
- Поражение гепатоцидов ядами как органическими, так и неорганическими и неорганическими. Токсическое отравление организма может произойти из-за употребления ядовитых грибов, некачественного алкоголя, после укуса мышьяка или змеи.
- Привести к этой проблеме может также прием некоторых медикаментов, обладающих гепатотоксическим действием. В этом случае чаще всего это такие препараты, как «Парацетамол» или антибиотики.
Наследственность
Рассматривая причины паренхиматозной желтухи, необходимо также сказать, что это заболевание также имеет наследственный фактор.То есть может передаваться по полу от одного члена семьи к другому.
- Может быть недостаток специфических белков лигандина, которые расположены на поверхности печени.
- Причиной может быть наследственный дефицит особого фермента, называемого UDP-глюкуронилтрансферазой.
- Наследственная болезнь Вильсона-Коновалова, когда медь накапливается в гепатоцитах, из-за этого генетического дефекта функциональность этого органа нарушается.
Основная симптоматика
Рассматривая такое заболевание, как паренхиматозная желтуха, симптомы — это тоже нужно сказать.Итак, какие проявления имеет это заболевание?
- В первую очередь об этой проблеме свидетельствует пожелтение кожи, а также слизистых оболочек, в основном склеры глаз.
- Также у пациента может быть легкий зуд.
- Появляется головная боль, повышение температуры тела, мигрень.
- Часто пациенты жалуются на потерю аппетита, в результате чего наблюдается потеря массы тела.
- Также наблюдаются мышечные боли и общая слабость.
Показатели анализа тоже меняются.
- Кал становится светлым, слегка окрашенным. Все происходит из-за потери другого желчного пигмента — стероцилина.
- Моча тоже меняет цвет. Может быть слишком светлым или слишком темным.
- В крови больных повышается содержание прямого и непрямого билирубина.
Диагностика
Как понять, что у мужчины паренхиматозная желтуха? Диагностика — вот что вам расскажет о существовании этого заболевания. Для этого вам необходимо:
- Провести общий анализ мочи, кала, крови.
- Оценка общей клинической картины.
- Химия крови.
- Могут быть назначены определенные инструментальные исследования.
Clinical Assays
Если у пациента был анализ кала и мочи, то в этом случае для данного заболевания уровни билирубина и уробилина значительно повышаются, а количество стероцилина падает, что вызывает слабую окраску экскрементов человека.
Также понадобятся анализы крови. В этом случае может наблюдаться лейкоцитоз и анемия.Если у пациента паренхиматозная желтуха, важна биохимия крови. Здесь будут повышены показатели связанного и несвязанного билирубина и уробилина.
В некоторых случаях пациенту будут назначены и другие дополнительные исследования. Это может быть:
- Определение уровня фолиевой кислоты и витамина B12 в крови.
- Определение онкомаркеров.
- Копрограмма: анализ на паразитов и гельминтов.
Инструментальное исследование
Опытный специалист без проблем отличит синдром паренхиматозной желтухи от полноценного заболевания.Однако в некоторых случаях даже самые известные корифеи медицины для подтверждения диагноза требуют дополнительных инструментальных исследований. В этом случае пациенту могут быть назначены:
- Рентгенография . Выявить проблемы с желудком, пищеводом и кишечником.
- Холецистография . Необходимо понимать, есть ли в желчном пузыре камни.
- Ультразвук может дать информацию о состоянии печени и других важных органов.
- CT или MRI .
Очень редко пациентам назначают биопсию печени.
Лечение
Следует отметить, что от данной патологии можно избавиться несколькими способами. Все зависит от степени запущенности основного заболевания. Чаще всего врачи назначают препараты, выводящие из организма лишний билирубин. Однако не всегда лекарства помогают. В этом случае врачи могут назначить такую процедуру, как фототерапия. А все потому, что ультрафиолет способен быстро расщеплять молекулы билирубина и способствовать их скорейшему удалению.При этом заболевании также важен прием комплекса витаминов, особенно В и С, липоевой кислоты и аминокислот.
Профилактика и осложнения
Поскольку паренхиматозная желтуха является симптомокомплексом, возникающим на фоне других заболеваний (вирусные гепатиты В и С, камни в мочевом пузыре и т. Д.), Очень важно начать избавляться от этих заболеваний. во время. Ведь нужно помнить, что если вовремя не помочь пациенту, это может обернуться определенными осложнениями.А именно: у пациента может безвозвратно нарушиться работа печени и желчного пузыря. При этом повышенная концентрация билирубина вызывает интоксикацию организма, что очень негативно сказывается на работе всех его органов и систем.
Желтуха: симптомы, лечение, причины и типы
Нажмите, чтобы оценить этот пост!
[Всего: 4 Среднее: 3,8]
Желтуха — это заболевание, при котором кожа и белая область глаза становятся желтыми.Большая часть населения Индии ежегодно страдает желтухой. Желтуха чрезвычайно опасна, когда она возникает у детей, и называется желтухой новорожденных. Это состояние за долгие годы стало причиной смерти многих младенцев. Не существует вакцин, которые могли бы предотвратить возникновение желтухи, и дети более склонны к желтухе, чем взрослые.
Большинство практикующих врачей считают, что желтуха сама по себе не является заболеванием, а является симптомом основного состояния, которое вызывает принудительное прекращение нормального функционирования метаболических функций организма.Последствия желтухи могут варьироваться от незначительных осложнений до возможной смерти, если их не лечить. Существует множество доступных методов лечения желтухи, о которых мы подробно поговорим в этой статье. В дальнейшем мы также обсудим различные симптомы, причины и типы желтухи.
Что такое желтуха?
Желтуха — это заболевание, при котором кожа и белое пространство глаза приобретают желтоватый или зеленоватый оттенок. Это происходит из-за чрезмерного присутствия билирубина в кровотоке.Билирубин входит в состав вашей нормальной крови и связан с гемоглобином. Обычно, когда жизненный цикл клетки, продолжающийся 120 дней, заканчивается, клетки разрушаются, и билирубин из кровотока попадает в желчные протоки, присутствующие в печени, где он обрабатывается и передается в тонкий кишечник для вывода с мочой или движением.
В некоторых частях мира желтуху также называют желтухой. Состояние в основном является результатом какого-либо нарушения работы печени или желчных протоков, вызывающего проблему с удалением билирубина из кровотока.Когда билирубин накапливается в вашем кровотоке, его желтая пигментация начинает проявляться на вашей коже и в глазах.
Желтуха новорожденных, возникающая у младенцев, может вызывать долгосрочные последствия, такие как повреждение головного мозга из-за избытка билирубина в крови. У взрослых, если желтуху не лечить, она может привести к тяжелым состояниям, таким как Kernicterus, который является необратимым повреждением клеток мозга из-за накопления билирубина в нежелательных местах, таких как серое вещество в головном мозге и центральная нервная система. система.
Можно с уверенностью сказать, что желтуха — это последствие того, что печень не может функционировать в полную силу. Причины могут быть разными, все они могут рассматриваться как потенциальные причины желтухи. Существуют различные методы диагностики, которые врачи применяют, чтобы найти первопричину желтухи и устранить ее, чтобы устранить проблему желтухи, уменьшив количество билирубина до того, как он достигнет фатального уровня.
Типы желтухи:
Поскольку существует несколько причин возникновения желтухи, она была разделена на 3 широкие категории на основе причинных факторов.Классификация проводится путем изучения того, какая часть печени работает со сбоями и как это влияет на удаление билирубина из кровотока. Ниже приведены три основных типа желтухи, которые могут повлиять на вас.
1. Гепатоцеллюлярная желтуха:
Гепатоцеллюлярная желтуха — это тип желтухи, возникающий из-за повреждения печени. Этот ущерб может быть вызван множеством причин. Если паренхиматозные клетки печени поражены из-за повреждений, возникающих в результате инфекций или других состояний, это может иметь значительное влияние, вызывая снижение метаболизма печени.
Гепатоцеллюлярная желтуха также может быть вызвана другими заболеваниями, такими как гепатит, при котором печень сильно инфицирована вирусом гепатита, что делает ее абсолютно нефункциональной. Другие заболевания, такие как рак печени или разрывы печени из-за цирроза печени, вызванного злоупотреблением алкоголем, также могут вызывать гепатоцеллюлярную желтуху.
2. Гемолитическая желтуха:
Гемолитическая желтуха возникает, когда красные кровяные тельца в кровотоке начинают разрушаться более быстрыми темпами, чем обычно, что вызывает проблемы с функционированием печени с таким большим количеством билирубина, поступающего в систему.Это состояние, характеризующееся чрезмерным разложением эритроцитов, известно как гемолиз и является серьезным заболеванием, которое очень скоро может оказаться фатальным. Гемолитическую желтуху можно определить как дисбаланс между расщеплением эритроцитов и соотношением процедур клиренса билирубина из крови и печени.
Гемолитическая желтуха очень часто встречается у пациентов, страдающих малярией, когда малярийные паразиты атакуют эритроциты в быстром темпе, что приводит к высокой концентрации билирубина в крови.Производство красных кровяных телец имеет первостепенное значение для поддержания нормального количества эритроцитов в крови, иногда производство эритроцитов не соответствует количеству разложения эритроцитов, что также может привести к желтухе.
3. Механическая желтуха:
Механическая желтуха — это разновидность желтухи, которая возникает из-за блокирования желчных протоков, соединяющих печень, желчный пузырь и кишечник. Эта преграда или блок не позволяет печени удалять избыток билирубина из печени, вызывая серьезные сбои в работе печени, которые, в свою очередь, вызывают желтуху.
Желчный проток — это серия трубок, которые отвечают за перенос желчи из печени в желчный пузырь. Механическая желтуха может возникнуть из-за нескольких элементов, которые могут вызвать закупорку желчных протоков. Лучшим примером того же могут быть камни в желчном пузыре, которые могут присутствовать в проходах желчевыводящей системы. Увеличение лимфатических узлов также может вызвать механическую желтуху.
Симптомы желтухи:
Есть много симптомов желтухи, которые можно легко распознать.Сложнее всего для диагностов понять первопричину печеночной недостаточности, вызывающей желтуху. В приведенном ниже списке мы обсудим некоторые из наиболее распространенных симптомов, которые могут быть индикаторами желтухи.
1. Желтизна кожи и белков глаз:
Это один из наиболее распространенных симптомов желтухи, который позволяет легко диагностировать заболевание. Само состояние желтухи характеризуется тем же самым: желтуха возникает из-за чрезмерного присутствия билирубина в кровотоке, который имеет естественный желтый оттенок.
2. Рвота:
Рвота — еще один классический симптом желтухи, который может возникнуть на начальных стадиях заболевания. Это вызвано несовершенным функционированием печени, препятствующим нормальному испражнению и пищеварению, что приводит к расстройству желудка, которое часто прогрессирует до рвоты.
3. Высокая температура:
Высокая температура также является признаком желтухи, однако этот симптом не очень помогает при диагностике, поскольку является одним из общих симптомов многих других заболеваний.Высокая температура — это способ поднять тревогу для вашего тела, чтобы оказать ему необходимую помощь, когда оно заболеет. Высокая температура при желтухе имеет тот же эффект, когда общее состояние здоровья быстро ухудшается, поэтому лучше всего обратиться к врачу, как только температура начнет проявляться.
4. Темный оттенок в моче:
Если у вас желтуха, есть вероятность, что ваша моча станет очень темной. Это связано с избытком билирубина, который выводится через уретру.Это очень серьезный показатель того, что количество билирубина в крови пациента растет быстрыми темпами.
Если вы заметили темную мочу, вам необходимо немедленно диагностировать ее в лаборатории, чтобы убедиться в отсутствии осложнений, возникающих из-за желтухи.
5. Отсутствие голода:
Когда человек заболеет желтухой, вы заметите резкое снижение аппетита. Различные проблемы с желудком из-за того, что желчные протоки не заняты, могут вызывать такие проблемы, как плохое пищеварение и жжение, что может быть основной причиной потери аппетита.Вы должны позаботиться о том, чтобы пациент придерживался минимальной диеты, о которой мы поговорим позже.
6. Изменение цвета стула:
По мере прогрессирования желтухи может быть вероятность того, что печень вообще перестанет работать, в таких случаях не будет выведения билирубина через стул. Это приводит к появлению бледного стула, который является одним из самых ярких симптомов желтухи.
Анализы стула поэтому очень важны для врачей, так как они могут быть очень сильным признаком желтухи.
7. Боль в желудке:
Боль в животе, сосредоточенная вокруг области печени, — еще один симптом желтухи. Этот тип боли возникает из-за того, что печень испытывает сильный дискомфорт из-за перегрузки по выделению билирубина или из-за закупорки желчных протоков в случае механической желтухи. Боль рядом с печенью никогда не следует воспринимать легкомысленно, и пациенту следует немедленно обратиться к врачу, чтобы избежать дальнейших осложнений.
8.Аномальная потеря веса:
Похудание быстрее, чем обычно, может быть признаком желтухи. Это в основном вызвано гемолитической желтухой, при которой снижается выработка желчного сока, что приводит к неспособности кишечника усваивать достаточное количество питательных веществ из принятой пищи. Это также может произойти из-за других симптомов желтухи, включая рвоту и потерю аппетита.
Причины желтухи:
Может быть много проблем, которые могут привести к желтухе.Определенные причины желтухи можно отследить и классифицировать, если определить тип желтухи. Все три типа желтухи возникают по причинам, одинаково влияющим на печень и кровь. Различные инфекции и другие заболевания также могут привести к прогрессированию желтухи. В следующем разделе мы опишем некоторые из основных причин желтухи.
1. Малярия:
Малярия — это трансмиссивное заболевание, от которого страдает множество людей в Индии. Паразит, который передается через укусы комаров, гнездится в красных кровяных тельцах и получает от них энергию.Малярийный паразит может привести к более быстрой гибели эритроцитов, может привести к увеличению присутствия билирубина в кровотоке со скоростью, при которой печень не сможет его очистить.
2. Серповидноклеточная анемия:
Серповидно-клеточная анемия — сравнительно редкое генетическое заболевание, которое характеризуется серповидными эритроцитами. В идеале красные кровяные тельца должны иметь форму диска, и это заболевание может привести к более быстрой гибели эритроцитов, способствующих выработке большего количества билирубина, вызывающего желтуху.
3. Сфероцитоз:
Сфероцитоз — еще одно генетическое заболевание, при котором эритроциты принимают сферическую форму вместо формы диска. Это заставляет клетки крови быстрее распадаться, вызывая накопление билирубина в крови.
4. Талассемия:
Еще одним генетическим заболеванием является талассемия, которая влияет на способность организма вырабатывать достаточно красных кровяных телец, чтобы поддерживать нормальное количество эритроцитов в кровотоке.Это состояние также может вызывать повышение уровня билирубина в кровотоке, вызывая такие состояния, как желтуха.
5. Цирроз печени:
Цирроз печени — это заболевание, которое возникает из-за рубцевания ткани печени, которое происходит в течение длительного времени из-за воздействия различных инфекций и токсичных веществ, возникающих из-за злоупотребления алкоголем.
6. Гепатит:
Гепатит — это заболевание, которое поражает печень, вызывая ее раздувание, и это сильно влияет на ее продуктивность.Это серьезное заболевание, так как из-за него пациенту чрезвычайно трудно удалить избыточное количество билирубина, присутствующего в организме, что приводит к желтухе.
7. Цирроз желчных путей:
Это заболевание, при котором ваши желчные протоки серьезно повреждены, что делает их чрезвычайно трудными для обработки и управления движениями желчи, и это сильно влияет на управление билирубином в кровотоке. Отсюда возникает желтуха.
8. Рак печени:
Рак печени может вызвать серьезные повреждения печени, нарушая ее нормальное функционирование. Это заставляет печень работать очень тяжело из-за наличия в ней раковых тканей. Это делает очень возможным заболевание желтухой у людей, страдающих раком печени.
9. Желчные камни:
Желчные камни — это отложения кальция, которые накапливаются в желчном пузыре и могут серьезно повлиять на нормальное функционирование желчных протоков.Желчные протоки в желчном пузыре играют важную роль в выведении билирубина из кровотока.
10. Рак поджелудочной железы:
Рак поджелудочной железы — серьезное заболевание, которое может вызывать желтуху. Это вызвано ростом злокачественных раковых клеток в поджелудочной железе.
11. Рак желчных протоков:
Раковые образования в желчных протоках также могут вызывать желтуху. Этот рак может сделать желчные протоки крайне бесполезными, поскольку они не могут пропускать желчный сок или билирубин.
12. Атрезия желчных путей:
Атрезия желчных путей — это генетическое заболевание, которое вызывает полное отсутствие желчных протоков или их резкое сокращение размера, что приводит к их крайне неудовлетворительному функционированию. Это состояние также может вызвать желтуху, поскольку желчные протоки не могут выводить избыток билирубина.
Лечение желтухи:
Лечение желтухи всегда основывается на типе основного заболевания, которое вызывает это состояние.Тип желтухи играет важную роль в определении курса лечения. Почти все методы лечения желтухи основаны на ее первопричине, а не на самой желтухе. В следующем разделе мы обсудим некоторые из распространенных методов лечения желтухи.
1. Гемолитическая желтуха:
Заболевание вызвано анемией или другими состояниями, ограничивающими выработку здорового количества эритроцитов, и лечится путем устранения причины.При общей желтухе, вызванной анемией, добавление железа в рацион может помочь в лечении желтухи. При других состояниях, таких как серповидно-клеточная анемия и другие генетические нарушения, влияющие на эритроциты, необходимо применять другие методы лечения, такие как внутривенная регидратация и переливание крови.
Прием фолиевой кислоты и операция по удалению селезенки — это некоторые из других методов лечения, которые используются для лечения желтухи, вызванной такими состояниями, как талассемия и сфероцитоз.В тяжелых случаях, когда производство здорового количества крови сильно ограничено, должны быть выполнены хирургические процедуры, такие как замена костного мозга.
2. Гепатоцеллюлярная желтуха:
Он вызван значительным повреждением печени и лечится путем согласования с первопричиной, из-за которой печень не функционирует должным образом. В случаях повреждения печени, вызванного инфекциями, используются противовирусные препараты, чтобы предотвратить распространение инфекции и заставить ее постепенно отступать.Гепатит — одна из основных причин, по которым он может быть причиной желтухи. Большинство пациентов с гепатитом лечат стероидными препаратами для улучшения результатов. Вакцинация против гепатита в значительной степени помогает снизить вероятность заражения печени гепатитом.
Людям, страдающим рубцами печени, вызванными циррозом, врачи обычно назначают диету с низким содержанием белка и советуют полностью воздерживаться от алкоголя. Бета-адреноблокаторы и внутривенные антибиотики также используются для их лечения.Билиарный цирроз обычно лечится с помощью препаратов, снижающих уровень желчи, а сильный зуд обычно лечится с помощью антигистаминных препаратов, таких как Бенадрил. Лекарства для уменьшения желчи помогают при этом заболевании, а внешний источник желчной кислоты помогает при расстройстве желудка.
Рак печени также является одной из ведущих причин возникновения желтухи, в этом случае применяются обычные методы лечения рака. Для этого используются такие варианты лечения, как химиотерапия и целевое облучение.В тяжелых случаях для лечения пациенту необходимо пройти полную трансплантацию печени.
3. Механическая желтуха:
Обычно лечатся хирургическими методами, направленными на хирургическое удаление непроходимости. В случае желтухи, вызванной желчными камнями, врачи прописывают пациенту изменение диеты, которое может препятствовать образованию желчных камней. Для повышения эффективности лечения также используются лекарства, направленные на растворение камней в желчном пузыре.В тяжелых случаях проводится операция, чтобы гарантировать полное замещение желчных камней или желчного пузыря.
Механическая желтуха, вызванная плохой функциональностью желчных протоков, лечится хирургическим путем. Некоторые из распространенных проблем, которые влияют на желчные протоки, — это такие заболевания, как рак желчных протоков или атрезия желчных протоков. Передовая медицинская процедура, известная как метод Касаи, используется для удаления и замены поврежденных желчных протоков с целью устранения препятствия, вызывающего желтуху. В случае панкреатита методы лечения будут в большей степени ориентированы на поджелудочную железу и обычно предполагают много времени для отдыха пациента.Время от времени проводится операция по устранению причинных факторов воспаления поджелудочной железы.
Домашние средства от желтухи:
Домашние средства использовались для лечения желтухи с давних времен. Эти методы лечения в основном направлены на выведение избыточного билирубина из кровотока за счет альтернативных диет. В следующем разделе мы обсудим некоторые из распространенных домашних средств, используемых для лечения желтухи у взрослых.
Однако следует иметь в виду, что развитие желтухи иногда может происходить очень быстро, и только домашние средства могут оказаться фатальными.Домашние средства могут быть очень эффективными, но всегда безопаснее обратиться к врачу, чтобы понять серьезность и причину вашей желтухи.
1. Редис:
Считается, что сок редиса и листья редиса превосходно очищают организм от билирубина. Прием сока редьки вместе с экстрактом ее листьев может быть очень полезным для снижения уровня токсичности вашей крови, а также помогает при дефекации, что может быть очень полезно, если вы страдаете от потери аппетита при желтухе.
Сырой сок редьки вначале может иметь неприятный вкус, но вы можете добавить добавки, такие как мед, или разбавив его водой, чтобы сделать его более пригодным для употребления. Эффект может быть очень полезным, а также будет большим подспорьем для здоровья вашей печени.
2. Крыжовник:
Индийский крыжовник богат витамином С. В сочетании с лимоном он становится волшебным коктейлем здоровья для любого, кто страдает желтухой. Индийский крыжовник обладает способностью защищать поврежденные клетки печени, создавая вокруг них защитный слой.Витамин С также помогает регулировать кровоток, что может быть очень полезно при детоксикации крови.
3. Лимон:
Лимон — замечательный фрукт, который может быть очень полезен пациентам, страдающим желтухой. Употребление лимонного сока, а также воды, в которой были сварены листья лимона, может помочь обеспечить необходимое облегчение для вашей поврежденной печени. В большинстве стран врачи просят пациентов, страдающих желтухой, употреблять много лимонного сока.
4. Сахарный тростник:
Сок сахарного тростника обладает прекрасными свойствами, которые могут помочь пациентам, страдающим желтухой. Элементы в соке сахарного тростника могут помочь в более быстром восстановлении вашей печени, что, в свою очередь, может нормализовать работу по детоксикации крови.
5. Листья папайи:
Листья папайи обладают отличными природными качествами, которые могут помочь в восстановлении печени, а также помогают в детоксикации кровотока.Вам нужно съесть это, измельчив листья папайи в пасту, и продолжать есть, пока не избавитесь от желтухи. Листья папайи также считаются жизнеспособным домашним средством от лихорадки денге из-за их удивительного качества, предотвращающего падение уровня тромбоцитов в крови.
6. Ячмень:
Ячмень известен во всем мире своими превосходными лечебными свойствами. Употребление хорошо сваренного ячменя может действовать как мощное мочегонное средство, которое может помочь в эффективной детоксикации кровотока и печени.Детоксикация печени очень важна для поддержания токсичности в кровотоке, и это делает употребление ячменя очень мощным домашним средством от желтухи.
Таблица диеты при желтухе:
Позволяя вашей печени функционировать только с низким содержанием сложных продуктов, очень важно поддерживать ее здоровый статус при желтухе. Важно отметить, что пока пациент страдает желтухой, ему необходимо очень хорошо пить, чтобы организм продолжал детоксикацию.Также важно соблюдать план здорового питания, который может помочь в нормальном функционировании печени, когда она уже находится под давлением.
Соблюдение сбалансированной диеты, направленной на уменьшение нагрузки на печень, — очень хороший способ вылечить себя во время желтухи. Также важно держаться подальше от слишком большого количества соли, чтобы обеспечить нормальный кровоток.
Желтуха — это опасное состояние, которое, если его не лечить, может привести к серьезным осложнениям, а иногда даже к смерти.Важно, чтобы вы немедленно проконсультировались с врачом, как только у вас появятся симптомы заболевания, для более быстрого и лучшего облегчения при лечении.
Часто задаваемые вопросы:
Мы надеемся, что эта статья дала вам четкое представление о том, что такое желтуха, каковы ее симптомы, причины и методы лечения. В нижеследующем разделе мы попытаемся ответить на некоторые из распространенных вопросов о желтухе.
1. Опасна ли желтуха?
Да, желтуха может быть смертельной, если ее не лечить в течение длительного времени.В некоторых случаях желтуха также может привести к смерти. Важно, чтобы вы обратились за медицинской помощью, как только заметили начало желтухи.
2. Можно ли вылечить желтуху?
Да, желтуху можно вылечить, если вовремя установить правильную причину заболевания. Существуют различные методы лечения желтухи, благодаря которым ее можно вылечить в кратчайшие сроки.
3. Может ли желтуха у детей?
Новорожденные младенцы наиболее подвержены желтухе.Поскольку их печень все еще находится в стадии развития, это затрудняет лечение детей с желтухой. Это состояние, известное в медицине как желтуха новорожденных, может оказаться очень фатальным и в конечном итоге привести к смерти ребенка.
Заявление об ограничении ответственности: Информация, содержащаяся на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и не предназначена для замены медицинского лечения профессионалом в области здравоохранения. Из-за уникальных индивидуальных потребностей читатель должен проконсультироваться со своим врачом, чтобы определить соответствие информации ситуации читателя.
Неконъюгированная гипербилирубинемия: основы практики, история вопроса, патофизиология
Автор
Хишам Назер, MBBCh, FRCP, DTM & H Профессор педиатрии, консультант по детской гастроэнтерологии, гепатологии и клиническому питанию, Медицинский факультет Университета Иордании, Иордания
Хишам Назер, MBBCh, FRCP, DTM & H является членом следующих медицинских общества: Американская ассоциация врачей-лидеров, Королевский колледж педиатрии и здоровья детей, Королевский колледж хирургов в Ирландии, Королевское общество тропической медицины и гигиены, Королевский колледж врачей и хирургов Соединенного Королевства
Раскрытие информации: раскрывать нечего.
Соавтор (ы)
Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF Клинический доцент медицины, Медицинский факультет Университета Нью-Мексико
Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии
Раскрытие информации: раскрывать нечего.
Специальная редакционная коллегия
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.
Главный редактор
BS Anand, MD Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора
BS Anand, MD является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии , Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское общество эндоскопии желудочно-кишечного тракта
Раскрытие: Ничего не говорится.
Благодарности
BS Ананд, MD Профессор кафедры внутренней медицины, отделение гастроэнтерологии, Медицинский колледж Бейлора
BS Ананд, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии
.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Showkat Bashir, MD Ассистент профессора, Департамент медицины, Отделение гастроэнтерологии, Университет Джорджа Вашингтона, Вашингтон, округ Колумбия
Шоукат Башир, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американской медицинской ассоциации
.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Дэвид Эрик Бернштейн, доктор медицины Директор отделения гепатологии, Университетская больница Норт-Шор; Профессор клинической медицины, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна
Дэвид Эрик Бернштейн, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Мануп С. Бутани, доктор медицины Профессор, содиректор Центра эндоскопических исследований, обучения и инноваций (CERTAIN), директор Центра эндоскопического ультразвука, Департамент медицины, Отделение гастроэнтерологии, Медицинское отделение Техасского университета; Директор отдела эндоскопических исследований и разработок, Центр рака Андерсона Техасского университета
Мануп С. Бутани, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американского института ультразвука в медицине и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Джек Брэгг, DO Доцент кафедры клинической медицины Медицинского факультета Университета Миссури
Джек Брэгг, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа остеопатических терапевтов и Американской остеопатической ассоциации
.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Энни Т. Чемманур, доктор медицины Лечащий врач, Медицинский центр Метровест и Мемориальная больница Массачусетского университета, кампус Мальборо
Энни Т. Чемманур, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей — Американского общества внутренней медицины, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации и Массачусетского медицинского общества
.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Кармен Каффари, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии, отделение гастроэнтерологии / питания, Медицинский факультет Университета Джона Хопкинса
Кармен Каффари, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Североамериканского общества детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания и Королевского колледжа врачей и хирургов Канады
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Гаутам Дехадрай, доктор медицины Заведующий отделением, начальник отделения отделения интервенционной радиологии, Норманская региональная больница
Гаутам Дехадрай, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа радиологии, Медицинского совета Индии и Радиологического общества Северной Америки
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Джаянт Деодхар, доктор медицины Адъюнкт-профессор педиатрии, Медицинский колледж Би Джей, Индия; Почетный консультант отделения педиатрии и неонатологии, Мемориальный госпиталь короля Эдуарда, Индия
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Ширли Донельсон, доктор медицины Программный директор, доцент, кафедра внутренней медицины, отделение болезней органов пищеварения, Медицинская школа Университета Миссисипи
Ширли Донельсон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации и Медицинской ассоциации штата Миссисипи
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Сандип Мукерджи, MB, BCh, MPH, FRCPC Доцент, Отделение внутренней медицины, Отделение гастроэнтерологии и гепатологии, Медицинский центр Университета Небраски; Консультанты отделения гастроэнтерологии и гепатологии Медицинского центра по делам ветеранов
Раскрытие информации: Merck Honoraria Выступление и обучение; Членство в Правлении гонорара Ikaria Pharmaceuticals
Дена Назер, доктор медицины Медицинский директор Центра защиты детей Детской больницы Мичигана; Доцент, Государственный университет Уэйна
Дена Назер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Амбулаторная педиатрическая ассоциация, Американская академия педиатрии, Американское профессиональное общество по борьбе с жестоким обращением с детьми и Helfer Society
.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Mohamed Othman, MD Врач-резидент, Отделение внутренней медицины, Медицинский факультет Университета Нью-Мексико
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Нури Озден, MD Доцент кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Мехарри
Нури Озден, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Тушар Патель, MB, ChB Профессор медицины, Медицинский центр Университета штата Огайо
Tushar Patel, MB, ChB является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Американской гастроэнтерологической ассоциации
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Дэвид А. Пикколи, доктор медицины Заведующий отделением детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания Детской больницы Филадельфии; Профессор Медицинского факультета Пенсильванского университета
Дэвид А. Пикколи, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Североамериканского общества детской гастроэнтерологии и питания
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Алессио Пигацци, MD PhD, руководитель программы минимально инвазивной хирургии, отделение хирургии, отделение общей онкологической хирургии, Национальный медицинский центр City of Hope
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF Гастроэнтеролог, Фонд клиники Окснера; Младший научный сотрудник Института респираторных исследований Лавлейс; Главный редактор Интернет-журнала гастероэнтерологии; Редакционный совет, Signal Transduction Insights; Редакционная коллегия Интернет-журнала эпидемиологии; Редакционная коллегия, Письмо с обзором эндоскопии желудочно-кишечного тракта
Правин К. Рой, доктор медицины, AGAF является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа гастроэнтерологии, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американского общества гастроэнтерологической эндоскопии
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Jeanette G Smith, доктор медицинских наук , научный сотрудник отделения гастроэнтерологии-гепатологии, Медицинский факультет Университета Коннектикута
Джанетт Дж. Смит, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской гастроэнтерологической ассоциации и Американской ассоциации общественного здравоохранения
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Medscape Salary Employment
Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Джордж И Ву, доктор медицинских наук, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Американской гастроэнтерологической ассоциации, Американской медицинской ассоциации, Американского общества клинических исследований и Ассоциации американских врачей
Раскрытие информации: Гонорар Springer за консультационные услуги Консультации; Гонорар Gilead Consulting Членство в экспертной комиссии; Vertex Honoraria Выступление и обучение; Bristol-Myers Squibb Honoraria Выступление и преподавание; Членство в комиссии Springer Royalty Review; Merck Honoraria Выступление и обучение
Конъюгированная гипербилирубинемия | Американская академия педиатрии
Цели
После прочтения этой статьи читатели должны иметь возможность:
Описывать метаболизм билирубина.
Обследуйте ребенка любого возраста, у которого была конъюгированная гипербилирубинемия.
Распознайте признаки и симптомы болезни Вильсона.
Введение
Желтуха — это изменение цвета кожи, склеры, слизистых оболочек и биологических жидкостей на желтый цвет. Это обычная проблема, которая может быть признаком многих заболеваний. Задача врача — выявить пациентов, нуждающихся в дополнительном обследовании. Дифференциальный диагноз желтухи зависит от возраста; в этом обзоре рассматриваются причинные состояния у младенцев после новорожденного, у детей старшего возраста и подростков.
Желтуха вызывается повышенными концентрациями билирубина в сыворотке крови. Это очевидно у младенцев, когда уровень билирубина в сыворотке превышает 4–5 мг / дл (от 68,4 до 85,5 мкмоль / л), а у детей более старшего возраста — от 2 до 3 мг / дл (от 34,2 до 51,3 ммоль / л). Общий билирубин сыворотки измеряется в лаборатории как сумма двух компонентов: неконъюгированной («непрямой») и конъюгированной («прямой») фракций. Термины «прямая» и конъюгированная гипербилирубинемия часто используются как синонимы. Однако это использование не всегда верно, поскольку прямой билирубин может включать как конъюгированную фракцию, так и билирубин, связанный с альбумином (дельта-билирубин).Дельта-билирубин образуется ковалентной связью между конъюгированным билирубином в сыворотке и альбумином; он метаболизируется с альбумином и имеет аналогичный период полувыведения 21 день. Присутствие дельта-билирубина часто продлевает прямую гипербилирубинемию, в то время как результаты других тестов печени нормализуются. Многие больницы продолжают измерять прямой билирубин методом, включающим как прямой, так и дельта-билирубин. Клиницистам следует подумать о том, чтобы попросить разбить фракцию прямого билирубина, если желтуха является длительной или нетипичной.
Конъюгированная гипербилирубинемия определяется как концентрация конъюгированного билирубина более 2 мг / дл (34,2 ммоль / л) или более 20% от общего билирубина.