Аст печень повышен: Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Повышение АЛТ и АСТ при заболеваниях печени

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Исследование активности АЛТ и АСТ в сыворотке крови имеет исключительно важное значение для диагностики заболеваний печени. Подъем их активности прямо пропорционален степени некроза печеночной ткани.

Активность АЛТ в сыворотке крови в первую очередь и наиболее значительно изменяется при заболеваниях печени. Повышение активности АЛТ в 1,5-5 раз по сравнению с верхней границей нормы рассматривают как умеренную гиперферментемию, в 6-10 раз — как гиперферментемию средней тяжести и более чем в 10 раз — как высокую. Степень подъема активности АЛТ говорит о выраженности некроза печеночных клеток, но не указывает прямо на глубину нарушений собственно функций печени.

При остром гепатите, независимо от его этиологии, активность АЛТ повышается у всех больных. При этом уровень АЛТ повышается за 10-15 дней до появления желтухи при вирусном гепатите А, и на много недель — при вирусном гепатите В. При типичном течении острого вирусного гепатита активность АЛТ достигает максимума на 2-3-й неделе заболевания. При благоприятном его течении уровень АЛТ нормализуется через 30-40 сут. Обычно при остром вирусном гепатите уровень активности АЛТ колеблется от 500 до 3000 МЕ/л.

Повторное и прогрессирующее повышение активности АЛТ свидетельствует о новом некрозе клеток печени или рецидиве болезни. Удлинение периода повышенной активности АЛТ часто является неблагоприятным признаком, так как может свидетельствовать о переходе острого гепатита в хронический.

При остром алкогольном гепатите активность АСТ выше АЛТ, однако активность обоих ферментов не превышает 500-600 МЕ/л.

Для хронических гепатитов характерна умеренная и средняя гиперферментемия. При латентных формах цирроза печени повышения активности АЛТ может не наблюдаться.

У пациентов с токсическим гепатитом, инфекционным мононуклеозом, внутрипеченочным холестазом, при циррозе, метастазах в печень активность АСТ выше, чем АЛТ.

Повышение активности АЛТ может быть выявлено и у не имеющих клинических проявлений носителей поверхностного антигена гепатита В, что указывает на наличие внешне бессимптомных активных процессов в печени.

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

АСТ повышается также при остром гепатите и других тяжелых поражениях гепатоцитов. Умеренное увеличение наблюдается при механической желтухе, у больных с метастазами в печень и циррозом. Коэффициент де Ритиса, т.е. отношение АЛТ/АСТ, в норме равное 1,33, при заболеваниях печени ниже этой величины, а при заболеваниях сердца — выше.

При повышении активности АЛТ и АСТ рекомендуем записаться на консультацию гепатолога и пройти обследование печени на аппарате Фиброскан — Эластометрия / эластография печени

Запишитесь на консультацию

по телефону +7 (495) 255-10-60

Повышен АЛТ в крови — CMD

АЛТ (глютаматпируват трансаминаза; GPT, L-аланин:2 оксоглутарат аминотрансаминаза, К.Ф. 2.6.1.2.) относится к ферментам класса трансаминаз, играющих ключевую роль в синтезе и катаболизме аминокислот (реакция трансаминирования или переаминирования) и обеспечении клеток энергией. АЛТ катализирует реакцию трансаминирования между аланином и a-кетоглутаратом, что приводит к образованию пирувата и глутамата. Коферментом реакции является пиридоксин, витамин В6.

АЛТ – внутриклеточный фермент, его содержание в сыворотке крови здоровых людей существенно ниже, чем во многих органах и тканях, наибольшая ее активность выявляется в печени, скелетной мускулатуре, миокарде. Увеличение активности АЛТ в крови свидетельствует о повреждении или разрушении клеток, обогащенных ферментом.

Наиболее значительное увеличение активности АЛТ (превышение верхней границы нормы более чем в 15 раз) отмечают при некрозе клеток печени (острый вирусный гепатит, токсический гепатит). При остром вирусном гепатите многократное увеличение активности АЛТ в крови происходит значительно раньше развития желтухи. Несколько меньшее увеличение активности АЛТ (превышение верхней границы нормы в 5–10 раз) обнаруживается при различных заболеваниях печени (хронический гепатит, холангит, опухоли печени), остром панкреатите, ожогах, приеме гепатотоксических препаратов, остром ИМ и др.

Важным показателем является соотношение активности ферментов АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса), его значения целесообразно рассчитывать только при повышенной активности одного или обоих ферментов. Увеличение коэффициента более 1,4 отмечают при циррозах, тяжелых алкогольных и токсических поражениях печени, что является свидетельством глубокого некроза гепатоцитов с повреждением митохондриального аппарата клеток и освобождением митохондиальной фракции АСТ. При неосложненных вирусных гепатитах или неалкогольных поражениях печени значение коэффициента составляет менее 1,0.

Показания к исследованию

• Болезни печени;
• обследование доноров;
• обследование лиц, контактировавших с больными вирусным гепатитом в очаге инфекции.

Методы исследования. Спектрофотометрические (кинетические) методы, основанные на рекомендациях Международных и национальных федераций клинической химии. Добавление к реакционной смеси пиридоксаль-5-фосфата обеспечивает максимальную каталитическую активность АЛТ. Активность фермента зависит от температуры и наличия или отсутствия пиридоксаль-5-фосфата в реакционной смеси.

Повышенные значения

• Острые и хронические заболевания печени;
• прием гепатотоксичных лекарственных препаратов;
• острый и хронический панкреатит;
• острый ИМ, острый миокардит;
• травма, некроз скелетных мышц, миопатии, миозит;
• тепловой удар;
• гемолиз эритроцитов, гемолитические болезни;
• почечная недостаточность.

Пониженные значения

• Дефицит витамина В6;
• механическая желтуха;
• терминальная стадия печеночной недостаточности.

Показатель «АлАт» в анализе крови: норма и отклонения

Количественное содержание АлАт в крови — важный показатель многих заболеваний печени — самой крупной железы человеческого организма. Также оно может сообщить о болезнях других внутренних органов. Какие результаты анализа крови говорят о повышенном или пониженном содержании АлАт, а какие о нормальном? К чему может привести отклонение от нормы содержания АлАт? Выясняем в этой статье.

АлАт в крови и его роль в обменных механизмах

АлАт, или аланинаминотрансфераза, — фермент, который в наибольшем количестве вырабатывается в печени и в меньшем — в почках, поджелудочной железе, миокарде и в скелетных мышцах. При повреждении перечисленных органов в крови наблюдается повышение уровня АлАт. В здоровом организме фермент содержится в плазме в незначительном количестве.

Анализ на содержание АлАт (АЛТ, GPT) помогает при диагностике заболеваний печени, поджелудочной железы и желчевыводящих протоков, болезней сердечной мышцы и скелетной мускулатуры[1]. Также врач может дать направление на сдачу крови на анализ АлАт, если он хочет выяснить степень повреждения печени при гепатите, влияние лекарственных препаратов или других токсичных веществ на состояние этой железы. Обязательным для прохождения данный тест является для доноров крови.

Зачастую совместно с анализом на АлАт назначают исследование на АсАт (аспартатаминотрансфераза). Оба этих фермента помогают в диагностике заболеваний печени и сердца, но особое значение имеет их количество относительно друг друга. Данное соотношение называется коэффициентом де Ритиса. Его значение в норме составляет 0,91–1,75[2]. Расчет коэффициента целесообразен только при выходе АлАт и/или АсАт за пределы референсных значений. Коэффициент ниже 1 говорит о поражении клеток печени (гепатоцитов), а выше 2 — о сердечно-сосудистом заболевании, возможно, об инфаркте миокарда. Процедуры сдачи крови на АлАт и на АсАт одинаковые.

Для того чтобы получить достоверный результат анализа, нужно правильно подготовиться к его проведению. Кровь сдают утром, натощак. После последнего приема пищи должно пройти не менее восьми часов. Накануне следует избегать тяжелых физических нагрузок. За пять дней до анализа исключить алкоголь. Биоматериал забирают из вены. Используют пробирки-вакутайнеры (вакуумные системы для забора крови), как правило, с гелевой фазой (консервант) без антикоагулянта. Материалом для исследования является сыворотка крови. Комиссия по ферментам Международного биохимического союза предложила для обозначения единицы измерения показателей использовать «Ед/л».

Норма АлАт

Уровень аланинаминотрансферазы в здоровом организме достаточно низок. На протяжении жизни норма выработки фермента меняется. Так, у новорожденных нормальным считается завышенный показатель, что объясняется наличием физиологической послеродовой желтухи. Она возникает из-за того, что в процессе родов в кровоток ребенка «выбрасывается» большое количество гемоглобина. В течение трех–четырех недель гемоглобин в организме малыша активно распадается, вследствие чего образуется билирубин. И именно его высокая концентрация обуславливает желтушные проявления.

В первые пять дней жизни ребенка он достигает 49 Ед/л, с пяти дней и до полугода — до 56 Ед/л. Далее уровень показателя снижается: с шести до 12 месяцев — до 54 Ед/л, с года до трех лет — до 33 Ед/л. С трех до шести лет нормой считается количество до 29 Ед/л. С шести до 12 лет показатель вновь повышаться — до 38–39 Ед/л, а с 12 до 17 лет зависит от пола ребенка (для девочек — до 24 Ед/л, для мальчиков — до 27 Ед/л). Норма показателя у взрослого мужчины — до 41 Ед/л. Норма для женщин составляет до 31 Ед/л. Отметим, что у женщин в первом триместре беременности возможно небольшое повышение АлАт, что является нормой. Однако на поздних сроках беременности повышение содержания фермента может свидетельствовать о гестозе (осложнении, выраженном в ощущении слабости и повышении артериального давления). Чем больше отклонение АлАт от нормы, тем тяжелее симптомы гестоза.

Отклонения от нормальных значений свидетельствуют о протекающем в организме воспалительном процессе.

Причины повышения АлАт

Считается, что уровень АлАт в сыворотке крови повышен, если он превосходит значение нормы в десятки и даже сотни раз. Так, показатель увеличивается более чем в 20 раз при развитии острой формы гепатитов A, B и C. Приблизительно в шесть раз повышается концентрация АлАт при алкогольном гепатите. Если возникает такое заболевание, как жировая дистрофия печени, то уровень АлАт может превосходить норму в несколько раз[3]. А вот при опухолевых поражениях печени скачок фермента может быть совсем незначительным, но даже на него специалист должен обратить самое пристальное внимание.

Обратите внимание!

На показатели АлАт может повлиять прием холеретиков, стероидов, оральных контрацептивов, психотропных средств, иммунодепрессантов, противоопухолевых средств и других. Перед сдачей анализа в случае приема любого из этих препаратов следует проконсультироваться с врачом.

Как снизить концентрацию фермента?

Самый верный способ понизить содержание АлАт в крови — это диагностировать и вылечить патологию, вызвавшую изменения. При терапии болезней печени, чаще всего вызывающих повышение АлАт, принимают медицинские препараты, улучшающие пищеварение, гепатопротекторы и желчегонные средства. Все они имеют ряд противопоказаний, поэтому их стоит принимать только по назначению врача.

Если увеличение количества АлАт вызвано приемом каких-либо медикаментов, то стоит по возможности прекратить их употребление. Допустим подбор альтернативной терапии. Кроме этого, в целях снижения концентрации фермента рекомендуют разнообразить свой рацион продуктами, содержащими витамин D (это рыба, зеленые овощи, соевое молоко, молочные продукты и яйца). Также полезны морковь, кабачки, орехи, цельные зерна и постное мясо. Не стоит злоупотреблять жирной и соленой пищей. Разумеется, важно следовать здоровому образу жизни.

В течение курса лечения периодически исследуют биохимический состав крови, чтобы узнать, насколько действенной является прописанная терапия.

Почему АлАт может быть понижен?

Снижение концентрации АлАт в крови говорит о возможном разрыве печени, возникновении таких тяжелых заболеваний, как цирроз и некроз[4]. Другая вероятная причина снижения кроется в нехватке витамина B6 в организме и в приеме некоторых препаратов, содержащих аспирин, интерферон, фенотиазин.

Аланинаминотрансфераза присутствует практически во всех клетках человеческого организма, но в разных пропорциях. И когда ее содержание в кровотоке меняется, это сказывается на состоянии многих систем. Для того чтобы избежать тяжелых последствий возможных заболеваний, не следует пренебрегать диагностическими процедурами, в частности сдачей крови.

Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Анализ №AN9AST, АСТ (аспартатаминотрансфераза) для собак и кошек: показатели, норма

Аспартатаминотрансфераза принадлежит к семейству трансаминаз и катализирует обратимое трансаминирование L-аспартата и 2-оксоглутарата до оксалоацетата и глутамата, при этом в качестве кофактора требуется витамин B6 (пиридоксаль-5-фосфат). Содержание митохондриальной формы АСТ в клетках, как правило, больше цитозольной, что при патологиях может указывать на степень повреждения клеток, поскольку разрушение митохондрий происходит при более тяжелых поражениях.

АСТ присутствует практически во всех клетках организма, но наибольшая ее активность отмечается в скелетных мышцах, печени, кардиомиоцитах, эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника. Фермент содержится также в эритроцитах, при разрушении эритроцитов активность АСТ увеличивается. Активность фермента варьирует в зависимости от вида животного.

Как и в случаях с другими внутриклеточными ферментами, по активности АСТ в сыворотке крови нельзя отличить обратимые и необратимые повреждения клеток. Фермент может высвобождаться посредством блеббинга с частичным повреждением клеточной мембраны. Поскольку основная часть АСТ содержится в митохондриях, увеличение активности фермента в следствие обратимого повреждения клетки, возможно, будет меньшим (происходит высвобождение только цитозольной АСТ), чем при необратимом повреждении (некрозе).

Наиболее распространенными причинами повышенной активности АСТ являются повреждения мышечной ткани (скелетной или сердечной), гепатоцеллюлярные заболевания и гемолиз (спонтанный или ятрогенный).

Хотя АСТ, как и АЛТ, в большом количестве представлена в гепатоцитах (в высокой концентрации в клетках околоацинарной области, окружающей центральные вены), активность сывороточной АСТ не является специфичным маркером при повреждении печени. Как правило, значительная активность АСТ свидетельствует о более серьезных повреждениях гепатоцитов, поскольку митохондрии повреждаются не так легко, как клеточная мембрана. Увеличение концентрации АСТ является показателем для измерения АЛТ с целью уточнения генеза «утечки» АСТ (значительное увеличение уровня обеих трансаминаз предполагает, что увеличение активности АСТ имеет печеночное происхождение). Также в случае повреждения гепатоцитов активность АЛТ будет немного выше, чем АСТ.

Снижение активности АСТ происходит в течение нескольких недель и, как правило, нормализуется раньше, чем АЛТ. Поэтому при мониторинге заболеваний необходимы повторные исследования активности фермента. Устойчиво повышенные значения АСТ по результатам серии биохимических исследований могут быть негативным прогностическим признаком.

Поскольку мышцы являются возможным источником сывороточной АСТ, одновременное определение активности тканеспецифических ферментов (например, КФК) позволяет подтвердить, является ли повышенная активность АСТ следствием травмы мышечной ткани.

У кошек и собак период полувыведения АСТ короче, чем АЛТ, и составляет от 4 до 12 часов у собак и около часа (77 минут) у кошек. Таким образом, АСТ может быть более чувствительным маркером при значительных повреждениях печени у кошек. Сывороточная АСТ имеет более длительный период полувыведения, чем КФК, что повышает диагностическую чувствительность во время восстановления от повреждения миоцитов или гепатоцитов.

Преаналитика:

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С. Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения АСТ в исследуемой пробе.

Интерпретация:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.

Единицы измерения в лаборатории VET UNION: Ед/л.

Референсные значения:

• Собаки: неонаталы (первые три дня жизни, питание молозивом- 44-194 Ед/л; 0-6 мес. ‒ 10-23 Ед/л; 6-12 мес. ‒ 10-20 Ед/л; старше одного года ‒ 10-50 Ед/л.
• Кошки: 0-6 мес. ‒ 10-30 Ед/л; 6-12 мес. – 7-40 Ед/л; старше одного года – 10-56 Ед/л.
• Лошади: 130-300 Ед/л.
• КРС: 48-100 Ед/л.
• МРС: 48-278 Ел/л.
• Хорьки: 28-131 Ед/л.
• Кролик: 14-113Ед/л.
• Мышь: 54-269 Ед/л.
• Хомяк: 28-122 Ед/л.
• Шиншилла: 10-96 Ед/л.
• Тукан: 130-330 Ед/л.
• Тигр: 15-84 Ед/л.
• Леопард: 10-91 Ед/л.

По активности сывороточной АСТ нельзя определить, произошло ли гепатоцеллюлярное повреждение или травма мышечных клеток, часто требуется дальнейшее тестирование с исследованием активности тканеспецифических ферментов, таких как сорбит-дегидрогеназы или креатинфосфокиназы (КФК). Заметное увеличение активности сывороточной АСТ и сорбит-дегидрогеназы предполагает острое гепатоцеллюлярное повреждение, а значительное увеличение сывороточной АСТ с возрастанием от незначительной до умеренной активности сорбит-дегидрогеназы предполагает хроническое течение печеночного заболевания или восстановление после острого повреждения печени. Аналогичные выводы можно сделать, используя значения сывороточной АСТ и креатинфосфокиназы. Если АСТ повышается без увеличения КФК и без признаков гемолиза, то причиной повышения активности АСТ скорее всего является гепатоцеллюлярное повреждение. Одновременное определение ЩФ или ГГТ может помочь обнаружить сопутствующий холестатический компонент патологии печени. При повышенном уровне АСТ исследование желчных кислот или аммиака в сыворотке крови используют для оценки функции печени.

Сывороточная активность АСТ может быть в пределах нормы или слегка увеличенной при тяжелых заболеваниях печени, которые приводят к значительному снижению печеночной массы, или обусловлены действием токсинов, ингибирующих активность трансаминаз.

Метронидазол может понижать активность АСТ. Также активность АСТ уменьшается при использовании препаратов, подавляющих образование активных форм витамина В6 (например, цефалоспоринов, циклоспорина, изониазида).

Активность АСТ увеличивается в результате действия различных гепатотоксических препаратов (например, эритромицина, рифампицина, сульфаниламидов, ацетаминофена, натрия тиацетарсамида). Противосудорожные (противоэпилептические) лекарственные препараты могут индуцировать синтез фермента или обладать гепатотоксичностью. Кортикостероиды индуцируют активность АСТ у собак.

Повышение уровня:

• Гепатоцеллюлярное повреждение.
• 
  Воспаление (гепатит).
• 
  Действие токсических и лекарственных препаратов.
• 
  Гепатобилиарные неоплазии.
• 
  Применение кортикостероидов.
• 
  Липидоз печени.
• 
  Гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания).
• 
  Панкреатит.
• 
  Повреждение мышечной ткани, мышечное перенапряжение.
• 
  Миозит.
• 
  Цирроз печени.
• 
  Паразитирование печеночного сосальщика.
• 
  Патологическое депонирование меди.
• 
  Внутрисосудистый гемолиз.
• 
  Иммуноопосредованная гемолитическая анемия.
• 
  Оксидативные повреждения (действие цинка, ацетаминофена (у кошек), репчатого лука).
• 
  Кровепаразиты, поражающие эритроциты.
• 
  Гемолиз in vitro (артефакт).

Понижение уровня:

• Атрофия печени (как в случаях формирования хронических и врожденных портосистемных шунтов).
• 
  Снижение концентрации пиридоксаль-5-фосфата.

№AN8ALT, АЛТ (аланинаминотрансфераза в крови): показатели, норма

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) ‒ это фермент, относящийся к группе трансаминаз. АЛТ локализуется преимущественно в цитозоле клеток и катализирует обратимую реакцию переаминирования, то есть переноса аминогруппы от аланина на α-кетоглутаровую кислоту с образованием пирувата и глутаминовой кислоты.

Реакция происходит в присутствии кофермента — производного витамина В6. Избыток или недостаток витамина В6 пропорционально влияет на активность трансаминаз. У собак и кошек самые высокие концентрации АЛТ отмечаются в гепатоцитах (в особенности вблизи портальной области), поэтому определение АЛТ в сыворотке крови, как правило, включено в биохимические профили для этих животных. Также этот фермент присутствует, но в меньших концентрациях, в почках, поджелудочной железе, кишечнике, скелетной и сердечной мышечных тканях и эритроцитах. У некоторых млекопитающих (например, у кроликов) содержание АЛТ в печени и сердечной мышце практически одинаковое. Поскольку у собак и кошек АЛТ превалирует в печеночной ткани, ее сывороточная активность является более специфичным индикатором повреждения печени, чем АСТ. Уровень сывороточной активности АЛТ пропорционален количеству поврежденных клеток, но не всегда связан с тяжестью повреждения тканей. Активность АЛТ в сыворотке крови может быть выше после сублетального повреждения большого количества гепатоцитов, чем после некроза нескольких печеночных клеток. Холестаз и обструкция желчных путей могут увеличить сывороточную активность АЛТ вследствие токсических эффектов солей желчных кислот на гепатоциты. Одновременное исследование уровня щелочной фосфатазы и ГГТ в сыворотке крови позволят выявить возможный холестатический компонент в печеночной патологии. При увеличении активности АЛТ исследование желчных кислот или уровня аммиака в плазме крови позволят оценить функцию печени. Увеличение активности АЛТ наблюдается и при тяжелых поражениях мышечной ткани (особенно у собак). 

Несмотря на то, что активность АЛТ в скелетной и сердечной мышцах значительно ниже активности этого фермента в печени и составляет 5 и 25%, соответственно, тем не менее, повреждение этих мышц может вызвать значительное повышение уровня АЛТ за счет большей массы мышечной ткани. При тяжелых травмах мышц повышаются также уровни АСТ и КФК, но увеличение АЛТ менее выражено, чем увеличение АСТ. Исследование активности более специфичного фермента, содержащегося в мышцах, такого как КФК, помогает установить, является ли мышечная ткань источником «утечки» АЛТ. Увеличение активности АЛТ также отмечается вследствие острых кишечных энтеропатий, внутрисосудистого гемолиза (особенно у кошек), при гипоксии, в результате токсического воздействия на гепатоциты и в ряде других случаев.

Уровень сывороточной активности АЛТ обычно не рассматривается как значительный, если он в 2–3 раза не превышает верхнюю границу нормы. Период полураспада АЛТ в сыворотке крови составляет от 17 до 60 часов у собак и 3,5 часа у кошек. После тяжелого острого гепатоцеллюлярного поражения печени (например, воздействия токсических веществ) уровень фермента значительно увеличивается через 12 часов и достигает пика в течение 1–2 дней. 

При прекращении воздействия повреждающих факторов скорость нормализации сывороточной активности АЛТ не всегда соответствует ожидаемой, принимая во внимание период полураспада фермента в сыворотке крови, и составляет 1–3 недели. Такое медленное снижение можно объяснить повышением активности АЛТ в ходе репаративной регенерации печеночной ткани.

Преаналитика:

Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен 1 неделю при температуре хранения +2°С…+8°С; сохраняет стабильность более 1 недели при замораживании -17С…-23С. Выраженные гемолиз и липемия могут вызвать умеренное увеличение значения АЛТ в исследуемой пробе.

Интрепретация:

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей и дополнительных сведений.

Единицы измерения лаборатории VET UNION: Ед/л.

Референсные значения:

• Собаки: 0 — 6 мес. — 10–32 Ед/л; 6–12 мес. — 10–45 Ед/л; старше одного года — 10–65 Ед/л.
• Кошки: 0–6 мес. — 10–50 Ед/л; 6–12 мес. — 10–75 Ед/л; старше одного года — 10–85 Ед/л.
• Хорьки: 78–149 Ед/л — альбиносы; 82–289 Ед/л — темные.
• Лошади:4–20 Ед/л.
• Леопард:10–146 Ед/л.
• Тигр: 21–109 Ед/л.
• Шиншилла: 10–35 Ед/л.
• Хомяк: 22–128 Ед/л.
• МРС: 60–84 Ед/л.
• КРС:17–37 Ед/л.
• Кролик: 14–80 Ед/л.
• Крыса: 20–92 Ед/л.
• Морская свинка: 10–25 Ед/л.
• Мышь — 26 -77 Ед/л.

У неонаталов при питании молозовом уровень АЛТ в первые три дня жизни может достигать 337 Ед/л. На результат исследования влияют вещества, изменяющие концентрацию фосфопиридоксаля (витамина В6). Вследствие недостаточности витамина В6 уровень активности АЛТ остается на низком уровне даже в случаях гепатоцеллюлярных поражений. При назначении ацетаминофена (парацетамола) иногда отмечается повышение активности сывороточной АЛТ в результате действия образовавшихся реактивных гепатотоксических метаболитов. Увеличение активности АЛТ в сыворотке крови может наблюдаться у собак с гиперадренокортицизмом или при назначении препаратов кортикостероидных гормонов (при стероидной гепатопатии). Повышение уровня АЛТ, как правило, незначительное (в 2–5 раз) и выявляется через несколько дней после начала терапии. После прекращения терапии активность сывороточной АЛТ медленно снижается. Такие изменения индивидуальны и зависят от дозы и продолжительности лечения. Некоторые лекарственные препараты обладают гепатотоксическим действием, следовательно, вызывают повышение уровня АЛТ в сыворотке крови (например, сульфаниламиды, тиацетарсамид натрия, эритромицин, рифампицин). Противосудорожные препараты (например, фенобарбитал, примидон, фенитоин) также вызывают легкое увеличение АЛТ в сыворотке крови собак.

Повышение уровня:

• Гепатит.
• Гипоксия (анемия, сердечно-сосудистые заболевания).
• Неоплазии гепатобилиарной системы.
• Стероидная гепатопатия.
• Действие гепатотоксичных лекарственных препаратов или токсинов.
• Липидоз печени.
• Панкреатит.
• Травматические поражения печеночной ткани.
• Паразитирование печеночного сосальщика.
• Болезнь накопления меди.
• Повреждение или обширный некроз мышечной ткани, миозит.
• Мышечное переутомление.

Понижение уровня:

• Атрофия печени (врожденные портосистемные шунты).
• Снижение уровня витамина В6.

АЛТ и АСТ повышены у ребенка

Анализы:
12.01.2021: АЛТ 1010, АСТ 636, Бил-н общ.72, прям.52,СОЭ 52,Тромбоциты 248,Эритр. 3,3. Лейкоциты 6,7. Эозоноф. 5. Палочкояд.7. Сегмент.40. Лимфоциты 37. Моноциты 11..Гем-н106. Глюкоза 4,7. Общ.белок 69.Креатинин 64,7. Холестерин 3,0. Ca 2,02. P 1,48. ГГТ 229,9.
18.01.2021:АЛТ 690, АСТ 815, Б-н общ.65, прям.50, СОЭ 45, Гем-н 101, Тромб.210.Эритр. 3,0. Лейкоциты 6,0. Эз 3. Палочкояд.4. Сегмент.55. Лимфоциты 34. Моноциты 4.
25.01.2021: АЛТ 365, АСТ 260, Бил-н общ.11, прям.1,0,СОЭ 24,Тромбоциты 273,Гем-н 121. Общ. белок 68.Эритр. 3,5. Лейкоциты11,3. Эз 2. Палочкояд.1. Сегмент.51. Лимфоциты 39. Моноциты 7.
29.01.2021: АЛТ 370, АСТ 195, Бил-н общ.36, прям.15,СОЭ 32,Тромбоциты 254,Гем-н 123. Эритр. 3,9. Лейкоциты14,3. Эзоноф 1. Палочкояд.2. Сегмент.57. Лимфоциты 32. Моноциты 8.
08.02.2021: АЛТ 244,9, АСТ 158,6, ЩФ 111,1. Бил-н общ.32,7, прям.12,7,СОЭ 24,Тромбоциты 131,Гем-н 127. Эритр. 4,01. Лейкоциты 19. Эзоноф 1. Палочкояд.1. Сегмент.46. Лимфоциты 48. Моноциты 4.
16.02.2021: АЛТ 192,8, АСТ 122,9, ЩФ 105,5. Бил-н общ.24, прям.8,3,СОЭ 16,Тромбоциты 127,Гем-н 123. Эритр. 3,7. Лейкоциты 14,6. Эзоноф 1. Палочкояд.1. Сегмент.43. Лимфоциты 51. Моноциты 4.
24.02.2021: АЛТ 170,3, АСТ 99,8, ЩФ 95,5. Бил-н общ 18,8, прям.6,2,СОЭ 20,Тромбоциты Агрегация, Гем-н 123. Эритр. 3,75. Лейкоциты 15,7. Эзоноф 0. Палочкояд.1. Сегмент.38. Лимфоциты 51. Моноциты 9.
03.03.2021: АЛТ 152, АСТ 101,7, ЩФ 92,1. Бил-н общ 15,1, прям.4,6,СОЭ 14,Тромбоциты 159, Гем-н 118. Эритр. 3,53. Лейкоциты 14,8. Эзоноф 1. Палочкояд.1. Сегмент.43. Лимфоциты 52. Моноциты 3. Глюкоза 2,9.
09.03.2021: АЛТ 151,8, АСТ 116,5, ЩФ 93,3. Бил-н общ 17,5, прям.5,СОЭ 16,Тромбоциты 127, Гем-н 121. Эритр. 3,75. Лейкоциты 13,2. Эзоноф 2. Палочкояд.1. Сегмент.46. Лимфоциты 48. Моноциты 3. Глюкоза 3,1. ГГТ 316,8.
19.03.2021: АЛТ 138,8, АСТ 96,8, ЩФ 87,1. Бил-н общ 13,7, прям 3,8 ,СОЭ 16,Тромбоциты 163, Гем-н 121. Эритр. 3,73. Лейкоциты 13,1. Эзоноф 1. Палочкояд.2. Сегмент.46. Лимфоциты 46. Моноциты 5. Глюкоза 2,1. ГГТ 244,1.
08.04.2021: АЛТ 88, АСТ 63,1, ЩФ 82,5. Бил-н общ 14,3, прям 2,8 ,СОЭ 16,Тромбоциты 140, Гем-н 121. Эритр. 3,8. Лейкоциты 13,2. Эзоноф 0. Палочкояд.1. Сегмент.44. Лимфоциты 50. Моноциты 5. ГГТ 163,5.
19.04.2021: АЛТ 73,6 АСТ 58,8, ЩФ 76,7. Бил-н общ 12,5, прям 2,3 ,СОЭ 10,Тромбоциты 144, Гем-н 128. Эритр. 4,1. Лейкоциты 12,1. Эзоноф 1. Палочкояд.1. Сегмент.44. Лимфоциты 49. Моноциты 5.
СНИЖЕНИЕ преднизолона до 10мг 22.04.2021. Анализ 29.04.2021: АЛТ 83,2 АСТ 65,7, ЩФ 80,7. Бил-н общ 12,9, прям 2,7 ,СОЭ 16,Тромбоциты 120, Гем-н 119. Эритр. 3,78. Лейкоциты 10,8. Эзоноф 0. Палочкояд.1. Сегмент.47. Лимфоциты 48. Моноциты 4.
05.05.2021: АЛТ 100,9 АСТ 74,5, Бил-н общ 12,2, прям 3,2 ,СОЭ 15,Тромбоциты 152, Гем-н 133. Эритр. 4,21. Лейкоциты 10,3. Эзоноф 2. Палочкояд.1. Сегмент.47. Лимфоциты 44. Моноциты 6. ГГТ 115,1.
Подняли дозу преднизолона 15мг 07.05.2021. Анализ 17.05.2021: АЛТ 62, АСТ 45, Бил-н общ 12,6, прям 3,9 ,СОЭ 15,Тромбоциты 141, Гем-н 124. Эритр. 4,01. Лейкоциты 10,4. Эзоноф 2. Палочкояд.1. Сегмент.41. Лимфоциты 50. Моноциты 5.
20.05.2021 снизили дозу преднизолона 12,5 мг. Анализ 27.05.2021: АЛТ 57,8 АСТ 51,7, ЩФ 70,5. Бил-н общ 11, прям 2,6 ,СОЭ 15,Тромбоциты агрегация, Гем-н 135. Эритр. 4,31. Лейкоциты 12,6. Эзоноф 1. Палочкояд.1. Сегмент.41. Лимфоциты 52. Моноциты 4.
03.06.2021 снизили дозу 10 мг. Анализ 07.06.2021: АЛТ 75,8 АСТ 59,9, ЩФ 66,2. Бил-н общ 12,3, прям 2,8 , ГГТ 66,8.
Пожалуйста прокомментируйте результаты анализов. А так же правильно ли дет.гастроэнтеролог снижает дозировку, которая приводит снова к повышению трансаминаз?

АЛТ (АлАТ, аланинаминотрансфераза)

АЛТ (аланинаминотрансфераза, АЛАТ) внутриклеточный фермент из группы трансфераз, подгруппы трансаминаз,который катализирует превращение a-кетокислот в аминокислоты, путем переноса аминогрупп. В норме лишь небольшая часть этого фермента пропадает в кровь. Фермент присутствует в основном в цитоплазме гепатоцитов, но также он содержиться в клетках скелетной мускулатуры и миокарда. Биохимическая активность АЛТ в печени почти в 10 раз выше, чем в миокарде и скелетной мускулатуре, поэтому повышение уровня АЛТ в крови рассматривается в основном как индикатор поражения паренхимы печени. При повреждении печеночных клеток нарушается целостность их мембраны и АЛТ попадает в кровеносное русло. АЛТ имеет большую диагностическую чувствительность при заболеваниях гепатобилиарной системы, чем АСТ.

Если биохимический анализ крови АЛТ (АЛАТ) показал повышение активности АЛТ в 50 раз и более, то это в основном может быть обусловлено острым нарушением печеночной перфузии, острым некрозом печеночных клеток, вызванном экзотоксинами, в том числе парацетамолом и тетрахлоридом углерода, вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе. Увеличение концентрации АЛТ в крови является диагностически значимым, так как его уровень увеличивается еще до появления других клинических симптомов заболеваний печени (желтуха и т.д.). При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки — в продромальный период (отмечается у 50% пациентов — за 5 дней, у 90% — за 2 дня до клинической манифестации заболевания). Высокие значения АЛТ и АСТ наблюдаются и и при токсических гепатитах, особенно в тяжелых случаях. Умеренное повышение трансаминаз наблюдается при алкогольном поражении печени. В зависимости от стадии цирротического процесса уровни АЛТ и АСТ могут быть либо на верхней границе нормы, либо в 4-5 кратном увеличении от верхней границы (уровень АСТ при этом выше, чем АЛТ). У пациентов с первичными или метастазирующими карциномами печени наблюдается повышение активности трансаминаз в 5-10 раз, однако встречаются случаи , когда их уровень сохраняетсяв пределах нормы, в основном на ранних стадиях злокачественной инфильтрации органа. Уровень в анализе крови АЛТ (АЛАТ), превышающий более чем в 15 раз верхнюю границу нормы, всегда является показателем острого гепатоцеллюлярного некроза токсического, вирусного или циркуляторного происхождения.

Увеличение уровня в анализе АЛТ наблюдается также при инфаркте миокарда, так как этот фермент содержится и в сердечной мышце, однако его повышение по сравнению с АСТ незначительно, поскольку активность АЛТ в кардиомиоцитах в отличие от АСТ — низкая. При неосложненных инфарктах миокарда уровни в анализе крови АЛТ (АЛАТ) остаются в пределах нормы или наблюдается их слабое увеличение. Повышение концентрации АЛТ в сыворотке при инфаркте миокарда может указывать на развитие застойных явлений в печени.

Врач общей практики, хирург, инфекционист, эндокринолог, гематолог, терапевт, гастроэнтеролог.

Фермент печени — обзор

Ферменты

Ферменты печени, такие как аспартатаминотрансфераза (АСТ) и аланинаминотрансфераза (АЛТ), являются наиболее чувствительными индикаторами повреждения гепатоцитов. Как АСТ, так и АЛТ обычно присутствуют в низких концентрациях. Однако при клеточном повреждении или изменении проницаемости клеточной мембраны эти ферменты попадают в кровоток. Из этих двух тестов АЛТ является более чувствительным и специфическим тестом на повреждение гепатоцитов, поскольку АСТ может также повышаться при остановке сердца или повреждении мышц.Глутаматдегидрогеназа сыворотки (ГЛДГ) также является маркером и ее уровень повышается при тяжелом поражении печени. Щелочная фосфатаза сыворотки (ALKP) обеспечивает повышение проходимости желчных протоков на всех уровнях, внутрипеченочных и внепеченочных. Повышение проявляется у пациентов с непроходимостью внепеченочных желчных путей или чашечек. Как правило, уровни сыворотки повышены при гепатобилиарной болезни. ¹⁰⁶

Как упоминалось ранее, повреждение печени происходит после термической травмы.Повышение уровня печеночных ферментов коррелирует с тяжестью и продолжительностью поражения печени. Небольшое повреждение печени приводит к преимущественно повышению цитоплазматических ферментов АЛТ и лишь небольшому повышению АСТ. Так называемое соотношение де Ритиса GOT / GPT <1. В состоянии тяжелого поражения печени количество связанных с митохондриями ферментов сильно повышено, а соотношение де Ритиса GOT / GPT> 1 (таблица 26.3). ¹⁰⁶

Термическое повреждение вызывает повреждение печени в результате образования отека, гипоперфузии, провоспалительных цитокинов или других сигналов клеточной смерти с высвобождением печеночных ферментов.Другие и мы показали, что уровни AST, ALT и ALKP в сыворотке повышены от 50 до 200% по сравнению с нормальными уровнями (рис. 26.9). Мы наблюдали, что сывороточные уровни AST и ALT достигли пика в течение первого дня после ожога, а ALKP — в течение второго дня после ожога. Во время регенерации печени все ферменты вернулись к исходному уровню через 10–14 дней после ожога. Если повреждение печени сохраняется, уровень ферментов остается повышенным. Нет необходимости в терапевтическом вмешательстве для снижения уровня ферментов. Ферменты можно использовать только в качестве маркеров, а действие терапевтических средств можно изучать.

Коагуляция в хирургии печени: наблюдательный гемостатический профиль и исследование тромбоэластографии.

Реферат

Международное нормализованное отношение (МНО) используется в качестве маркера гемостатического статуса после резекции печени. Однако влияние резекции печени на гемостаз сложное и выходит за рамки того, что можно измерить с помощью МНО. Это исследование было направлено на проспективную оценку гемостатического профиля после резекции печени и определение того, может ли измерение МНО безопасно определять послеоперационную тромбопрофилактику.В этом проспективном когортном исследовании пациенты, перенесшие резекцию печени, имели параметры коагуляции (международное нормализованное отношение (INR), протромбиновое время (PT), активированное частичное тромбопластиновое время, фибриноген, d-димер, антиген фактора фон Виллебранда, прокоагулянтная активность фосфолипидов и факторов свертывания крови). II, VII, VIIIc, IX и X) и параметры тромбоэластограммы, оцениваемые в периоперационном периоде. Клиническое наблюдение с целью выявления тромбоэмболии и кровотечения. У 41 включенного пациента МНО было достоверным (P <0.0001) повысился после операции, а МНО> 1,5 наблюдалось у семи из 41 (17,1%) пациента на 1-й день после операции и у одного из 41 (2,4%) пациента на 3-й день после операции, соответственно. Уровни фактора VII показали временное снижение, но другие факторы, особенно факторы II и X, оставались в пределах нормы после резекции печени. Тромбоэластограмма … Продолжить чтение

Ссылки

6 февраля 2004 г. · Трансплантация печени: официальная публикация Американской ассоциации по изучению заболеваний печени и Международного общества трансплантации печени · Elisabetta CeruttiMauro Salizzoni

2 декабря 2010 г. · Токсикологическая патология · Эндрю Дж. Гейл

5 января 2011 г. · Исследование тромбоза · Эммануэль Дж. Фавалоро, Джузеппе Липпи

22 июня 2011 г. · Журнал желудочно-кишечной хирургии: Официальный журнал Общества хирургии пищеварительного тракта · Srinevas K ReddyDavid A Геллер

15 июля 2011 г. · Британский гематологический журнал · Кейт Л. Бербери Дэвид А. Вестерман

6 июля 2012 г. · HPB: Официальный журнал Международной ассоциации желчевыводящих путей гепато-панкреато · Чинг-Вэй Д. Ценг Томас А Алоя

15 августа, 2012 · Гепатологический журнал · Эммануэль Меллоул · Жак Белгити

5 марта 2013 · Австралийский медицинский журнал · Huyen A TranUNKNOWN Australasian Общество тромбоза и гемостаза (ASTH)

6 марта 2013 г. · Е.П.Б .: Официальный журнал Международной ассоциации гепато-панкреатобилиарной системы · Джеффри С. Бартон, Кевин Дж. Биллингсли

3 сентября 2013 г. · Е. П. Б.: Официальный журнал Международной ассоциации гепато-панкреато Билиарная ассоциация · Джои СиуСаксон Коннор

17 октября 2013 г. · Журнал желудочно-кишечной хирургии: Официальный журнал Общества хирургии пищеварительного тракта · Хари Натан Майкл I Д’Анджелика

18 декабря 2013 г. · Журнал гастроинтестинальной хирургии: Официальный журнал Общества хирургии пищеварительного тракта · Аслам ЭджазТимоти М. Павлик

4 июня 2014 г. · HPB: Официальный журнал Международной ассоциации желчевыводящих путей гепато-панкреато · Мэтью Дж. Вайс Тимоти М. Павлик

11 ноября 2014 г. · Пищевая фармакология и терапия · W PotzeT Lisman

3 декабря 2014 г. · Клиники хирургической онкологии Северной Америки · Мария К. Рассел

24 декабря 2014 г. · Indian Journal of Anae стезия · Санджив ПалтаАншу Палта

24 марта, 2016 · Британский журнал хирургии · DJ GroeneveldT Lisman

1 апреля 2016 · Анестезия · SV MallettP Chowdary

1 апреля 2016 · Анестезия · MAE Ramsay, JF Trotter

февраля

7, 2017 · Е.П.Б .: Официальный журнал Международной ассоциации билиарной гепато-панкреатологии · Минас БалтацисСораб Джамдар

11 сентября 2018 · Скандинавский хирургический журнал: SJS: Официальный орган Финского хирургического общества и Скандинавского хирургического общества · Э. Биргин Ф Рюкерт

9 июня 2020 г. · Анестезия · Р. ЧахалК Бербери

(PDF) Гемолиз в первом триместре, повышенное содержание ферментов в печени, синдром низкого уровня тромбоцитов при суррогатной беременности

тромбоцитов были стабильными на уровне от 85 000 до 109 000 / мкл.Ревматолог

проконсультировалась с учетом ее истории анамнеза пятнисто-положительного статуса

(низкий титр 1:40) и дополнительных лабораторий, включая уровни комплемента

, антикардиолипин, β-2-гликопротеин,

антигистон, антицитруллин, антидубл. -цепочечная ДНК, матоидный фактор rheu-

были отобраны и были нормальными. Ревматология

не дал дальнейших рекомендаций. У нее было эхокардио —

грамма, тоже в норме. Давление нормализовалось на

после приема дополнительных лекарств.Она оставалась бессимптомной, и

была выписана для выжидательной тактики через 15 недель и

через 4 дня. На 16 неделе и 1 день она представила для наблюдения до

клиника, и на УЗИ была констатирована гибель плода. Было отмечено, что ее АД

находится в тяжелом диапазоне 180/104 мм рт. Она

отправлена ​​на роды и родоразрешение по индукции родов. В это время

ее лаборатории по преэклампсии были явно ненормальными,

соответствовали синдрому HELLP с тромбоцитами 60 000 / мкл,

аспартатаминотрансфераза 147 МЕ / л, аланинаминотрансфер-

азе 154 МЕ / л.4 мг / дл, лактатдегидрогеназа 493

МЕ / л. Ей назначили магний для профилактики судорог

и мизопростол для индукции родов. У нее было

успешных вагинальных родов и требовалось выскабливание

перенесенной плаценты. Она получала магний дополнительно

через 24 часа после родов, и к ее 2-недельному контрольному визиту все лабораторные показатели

нормализовались, а ее кровяное давление составило

, хорошо контролируемое низкими дозами лабеталола.

Было проведено полное вскрытие. Патология плода A

выявила малый возраст роста при 50% ожидаемого веса (51 г)

, но без анатомических или микроскопических отклонений. Плод B был

, что соответствовало ранней гибели плода, и никаких отклонений не было отмечено. Плацента A имела пятнистый ворсинчатый отек, ускоренное созревание ворсинок

, децидуит, трехсосудистый канатик и маленькую плаценту

. Плацента B имела обширный некроз и децидуальную васкулопатию

.

Комментарии

Это уникальный случай HELLP-синдрома с ранним началом.

Было показано, что вспомогательная репродуктивная технология увеличивает

риск преэклампсии в некоторых исследованиях7,8, но не в других.9 Часть

риска может быть связана с преклонным возрастом матери,

сопутствующих заболеваний и повышенным риском множественная беременность

.10 В то время как гестационные суррогаты использовались

для доноров эмбрионов с плохим акушерским анамнезом8; наш случай

является уникальным случаем, в котором пациентка с повышенным риском преэклампсии

на основании положительного результата ANA и хронической гипертермии. В качестве суррогата беременности было выбрано напряжение

.Американское общество репродуктивной медицины

ICan разработало этическое руководство

, озаглавленное «Рассмотрение носителя беременности:

мнение комитета». Хотя в нем упоминается, что финансовые выплаты

могут создавать стимулы, которые могут стимулировать

потенциальных носителей беременности. лгать о состоянии здоровья

или семейном анамнезе, нет рекомендаций по обмену историей болезни

с семьей донора. Единственные два фактора

для того, чтобы стать носителем беременности, заключаются в том, что

должен быть старше 21 года и иметь по крайней мере одну

до успешных родов.11,12

Частота HELLP составляет от 5 до 76 на 10 000 родов.13

В большинстве случаев диагноз диагностируется антенатально (65%) при медиане

гестации 36 недель (диапазон от 25 до 41 недели) 14 Факторы риска.

— это нерожавшие, гестационное гипертензивное расстройство в анамнезе

в предшествующей беременности, хроническая гипертензия у первородящих

женщин, аутоиммунное заболевание, почечная недостаточность, множественные беременные. .14 Материнская заболеваемость включает коагулопатию,

переливание крови, госпитализацию в отделение интенсивной терапии, эклампсию, пульсовой

монарный отек, сепсис, гематому печени, печеночную энцефалию

лопатию, почечную недостаточность, субарахноидальное кровоизлияние, родоразрешение

, родоразрешение

материнская смертность составляет 1% .15 В связи с высоким риском HELLP-синдрома

, мы рекомендуем тщательный отбор

суррогатных матерей с низким риском для оптимизации исходов беременности

.

Примечание

Финансирование для проведения данного проекта не поступало.

Список литературы

1Американский колледж акушеров и гинекологов; Целевая группа

по гипертонии при беременности. Гипертония при беременности. Отчет

Американского колледжа акушеров и гинекологов. Задача

«Сила гипертонии при беременности». Obstet Gynecol 2013; 122 (5):

1122–1131

2Bornstein E, Barnhard Y, Atkin R, Divon MY. HELLP-синдром:

редко, раннее проявление на 17 неделе беременности. Obstet Gynecol

2007; 110 (2 Pt 2): 525–527

3Sherer DM, Dalloul M, Stimphil R, et al.Острое начало тяжелого гемолиза

, повышенного уровня печеночных ферментов и син-

дрома с низким количеством тромбоцитов у пациентки с частичным пузырным заносом на 17 неделе беременности

. Am J Perinatol 2006; 23 (3): 163–166

4Stefos T, Plachouras N, Mari G, Cosmi E, Lolis D. Случай частичной

родинки и атипичной триплоидии I типа, ассоциированной с тяжелым синдромом HELLP

при Беременность 18 недель. Ультразвук Obstet Gynecol

2002; 20 (4): 403–404

5Haram K, Trovik J, Sandset PM, Hordnes K.Тяжелый синдром гемолиза

, повышенных ферментов печени и низких тромбоцитов (HELLP) на 18 неделе беременности

, связанный с синдромом антифосфолипид-

антител. Acta Obstet Gynecol Scand 2003; 82 (7):

679–680

6McMahon LP, Smith J. Синдром HELLP на 16 неделе беременности:

Возможная связь с синдромом антифосфолипид. Aust N Z

J Obstet Gynaecol 1997; 37 (3): 313–314

7Shanis L, Jessmon P, Sinaii N, Armant DN, Stratton P.ЭКО и

: повышенный риск преэклампсии: метаанализ. Fertil

Steril 2011; 96 (3): S181

8Calhoun KC, Barnhart KT, Elovitz MA, Srinivas SK. Оценка

ассоциации между вспомогательным зачатием и тяжестью преэклампсии

. ISRN Obstet Gynecol 2011; 2011;

928592

9Marchand E, Ponsele C, Carbillon L, Pharisien I, Tigaizin A,

Chanelles O. Есть ли больше осложнений при беременности после

вспомогательных репродуктивных технологий, чем при спонтанной беременности —

cies? Ретроспективное исследование более 6 лет [на французском языке].J Gynecol

Obstet Biol Reprod (Paris) 2011; 40 (6): 522–528

10 Silberstein T, Levy A, Harlev A, Saphier O, Sheiner E. Perinatal

исход беременностей после экстракорпорального оплодотворения и яйцеклетки —

ция индукционная. J Matern Fetal Neonatal Med 2014; 27 (13):

1316–1319

11 Farley DM, Grainger DA, Tjaden BL, Frazier LM, Maki JE. Использование гестационного носителя

для пациентки с рецидивирующей неблагоприятной беременностью

исходов тяжелой преэклампсии с ранним началом.Fertil Steril

2007; 87 (1): 189.e1–189.e3

Американский журнал перинатологии Report s Vol. 5 № 2/2015

Синдром HELLP первого триместра у суррогатной матери Myer, Hill e213

Этот документ был загружен только для личного использования. Несанкционированное распространение строго запрещено.

Патологические ферменты печени | Врачи по уходу за пищеварением

Аномальные ферменты печени могут быть признаком хронического и острого употребления алкоголя, хронического гепатита B и гепатита C и, возможно, рака печени.

Печень — один из важнейших органов в организме, отвечающий за ряд функций, обеспечивающих работу организма так, как задумано. Печень очищает кровь от токсинов, вырабатывает белки, которые способствуют свертыванию, обрабатывает клеточные отходы, перерабатывает питательные вещества, накапливает витамины и помогает организму вырабатывать глюкозу. Ферменты печени — это белки в печени, которые помогают ускорить определенные химические реакции. Если какой-либо из этих процессов заблокирован, это может привести к серьезным осложнениям.Повышенный уровень ферментов печени может указывать на воспаление или повреждение клеток печени. Воспаленные или поврежденные клетки печени выделяют больше, чем обычно, определенных химических веществ, включая ферменты печени.

Симптомы аномальных ферментов печени

Симптомы от легкого до умеренного повышения ферментов печени могут варьироваться от отсутствия симптомов до следующих:

• Усталость
• Лихорадка
• Тошнота и рвота
• Боль и болезненность в правом верхнем квадранте живота
• M
• изменения
• Зуд

Повышенные ферменты печени, наиболее часто встречающиеся:

• Аланинтрансаминаза (АЛТ): При большинстве типов заболеваний печени уровень АЛТ выше, чем АСТ, и соотношение АСТ / АЛТ будет низким (менее 1).Есть несколько исключений; соотношение АСТ / АЛТ обычно повышается при алкогольном гепатите , циррозе и в первые или два дня острого гепатита или травмы из-за непроходимости желчных протоков. При повреждении сердца или мышц АСТ часто намного выше, чем АЛТ (часто в 3-5 раз выше), и уровни, как правило, остаются выше, чем АЛТ, дольше, чем при повреждении печени. AST часто выполняется вместе с тестом ALT или как часть панели печени.
• Аспартаттрансаминаза (AST): Очень высокие уровни AST (более чем в 10 раз выше нормы) обычно возникают из-за острого гепатита, иногда из-за вирусной инфекции.При остром гепатите уровень АСТ обычно остается высоким в течение 1-2 месяцев, но может потребоваться до 3-6 месяцев, чтобы вернуться к норме. Уровни AST также могут быть заметно повышены (часто более чем в 100 раз) в результате воздействия лекарств или других веществ, токсичных для печени, а также в условиях, вызывающих снижение кровотока (ишемию) в печени. При хроническом гепатите уровни AST обычно не такие высокие, часто менее чем в 4 раза выше нормы, и, скорее всего, будут нормальными, чем уровни ALT.AST часто варьируется от нормального до слегка повышенного при хроническом гепатите, поэтому можно часто назначать тест для определения картины. Такое умеренное увеличение может также наблюдаться при других заболеваниях печени, особенно при закупорке желчных протоков, или при циррозе или некоторых формах рака печени. АСТ может также повышаться после сердечных приступов и при мышечных травмах, обычно в гораздо большей степени, чем АЛТ.

Причины

Печень человека содержит тысячи ферментов, которые представляют собой особые типы белковых клеток, которые помогают протекать необходимым химическим реакциям.Ферменты печени запускают активность клеток организма, ускоряя и облегчая естественные биохимические реакции, а также поддерживая различные метаболические процессы в печени. Широкий спектр проблем со здоровьем может привести к повышению уровня ферментов печени:

Диагностическое тестирование

При повреждении печени клетки высвобождают в кровоток более высокие уровни двух основных ферментов, аланин-трансаминазы (АЛТ) и аспартат-трансаминазы (АСТ). . Чтобы определить, повреждена ли ваша печень, будет проведено несколько анализов крови, чтобы проверить тип и количество ферментов печени в крови.Если присутствуют повышенные аномальные ферменты печени, это может указывать на повреждение печени, поскольку эти ферменты обычно находятся только в печени. В большинстве случаев уровни ферментов печени повышены незначительно или временно и не сигнализируют о серьезных проблемах с печенью.

• Физикальное обследование
• Ультразвук
• Компьютерная томография (компьютерная аксиальная томография)
• Биопсия печени
• Анализы крови печени — аланин-трансаминаза (АЛТ) и аспартат-трансаминаза (АСТ)

Диетические рекомендации

9 здоровье и важно для многих функций организма, включая пищеварение, метаболизм, детоксикацию и свертывание крови.Ферменты печени — это белки, которые помогают ускорить реакции, а повышенный уровень — это признаки нарушения функции печени, которую необходимо лечить.