Бронхит двухсторонний у детей: Бронхит у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение острого бронхита у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»

Антибиотики при острой инфекции среднего уха (острый средний отит) у детей

Вопросы обзора

В этом обзоре сравнили 1) клиническую эффективность и безопасность антибиотиков против плацебо у детей с острой инфекцией среднего уха (острый средний отит (ОСО)) и 2) клиническую эффективность и безопасность антибиотиков против выжидательной тактики/наблюдения (наблюдательных подходов, при которых антибиотики могут быть назначены или нет) у детей с острым средним отитом.

Актуальность

ОСО является одной из наиболее распространенных инфекций в раннем детском возрасте и детстве, вызывая боль и общие симптомы заболевания, такие как лихорадка, раздражительность и проблемы с кормлением и сном. К трехлетнему возрасту большинство детей переносят, по крайней мере, один эпизод ОСО. Хотя ОСО обычно разрешается самостоятельно (без лечения), при этом заболевании часто назначают антибиотики.

Характеристика исследований

Доказательства в этом обзоре актуальны по 26 апреля 2015 года.

Для обзора «антибиотики против плацебо» мы включили 13 клинических испытаний (3401 ребенок в возрасте от двух месяцев до 15 лет) из стран с высоким уровнем дохода, в целом с низким риском смещения. Три клинических испытания были проведены в условиях общей врачебной практики (ОВП), шесть клинических испытаний в амбулаторных условиях (поликлиники) и четыре клинических испытания были проведены и в тех, и в других условиях.

Пять клинических испытаний (1149 детей) из стран с высоким уровнем дохода подходили для включения в обзор «антибиотики против выжидательной тактики/наблюдения», и имели риск смещения — от низкого до умеренного. Два клинических испытания были проведены в условиях общей врачебной практики и три клинических испытания — в амбулаторных условиях (поликлинике). В четырех клинических испытаниях (1007 детей) были представлены данные, которые могли быть использованы для этого обзора.

Основные результаты

Мы обнаружили, что антибиотики не принесли большой пользы для большинства детей с ОСО; антибиотики не уменьшили число детей с болью через 24 часа от начала применения (когда большинству детей (60%) становилось лучше в любом случае). Антибиотики только немного уменьшили число детей с болью в последующие дни и не уменьшили число детей с поздними рецидивами ОСО и потерей слуха (что может длиться несколько недель) через три месяца, по сравнению с плацебо. Однако антибиотики немного уменьшили число детей с перфорацией барабанной перепонки и число эпизодов ОСО в изначально не пораженном ухе, по сравнению с плацебо. Результаты из мета-анализа индивидуальных данных пациентов, включая данные из шести клинических испытаний высокого качества (1643 ребенка), которые также были включены в качестве отдельных клинических испытаний в наш обзор, показали, что антибиотики, вероятно, наиболее полезны у детей младше двух лет с инфекцией обоих ушей и у детей с острым средним отитом и выделениями из уха.

Мы обнаружили отсутствие различий между немедленным назначением антибиотиков и выжидательными наблюдательными подходами по числу детей с болью на 3-7 день и 11-14 день после оценки (установления заболевания). Кроме того, наблюдали отсутствие различий между группами по числу детей с потерей слуха (при оценке через четыре недели от начала заболевания), с перфорацией барабанной перепонки и поздними рецидивами острого среднего отита.

Не было достаточной информации, чтобы узнать, уменьшают ли антибиотики частоту редких осложнений, таких как мастоидит (воспаление костей, окружающих ухо). Все исследования, включенные в этот обзор, были из стран с высоким уровнем дохода. В отношении популяций, в которых частота ОСО и риск прогрессирования ОСО в мастоидит являются более высокими, данные отсутствовали.

Антибиотики вызывали нежелательные эффекты, такие как диарея, рвота и сыпь. Антибиотики также могут повысить устойчивость к ним микроорганизмов в во внебольничной среде. Трудно соблюсти баланс между небольшой пользой и небольшим вредом антибиотиков у детей с острым средним отитом. Однако, для большинства детей с легкой формой заболевания из стран с высоким уровнем дохода выжидательные наблюдательные походы представляются оправданными.

Качество доказательств

Мы оценили качество доказательств, как высокое, для большинства исходов в обзоре «антибиотики против плацебо» (это означает, что дальнейшие исследования вряд ли изменят нашу уверенность в оценке эффекта).

Для обзора «немедленное назначение антибиотиков против выжидательного наблюдения» мы оценили качество доказательств как умеренное для большинства исходов (это означает, что дальнейшие исследования, вероятно, повлияют на нашу уверенность в результатах и могут изменить эти результаты). На оценку качества повлияли сомнения/опасения относительно размера выборки (для таких исходов, как перфорация барабанной перепонки и редкие осложнения) и большого числа детей, которые были «потеряны для наблюдения» (для таких исходов как боль на 11-14 день, потеря слуха при оценке через четыре недели и поздние рецидивы ОСО).

Системные васкулиты у детей — презентация онлайн

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального
образования
«Ивановская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра детских болезней лечебного факультета
И.С. Горнаков, В.В. Чемоданов, Е.Е. Краснова
Системные васкулиты у детей
(Учебное электронное пособие для студентов)
ГБОУ ВПО ИвГМА Минздрава России,2014
И. С. Горнаков, В.В. Чемоданов, Е.Е. Краснова
153012, Иваново, Шереметевский пр. 8. ???????
http: // www.isma.ivanovo.ru
на диск ?????
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Ивановская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра детских болезней лечебного факультета
Системные васкулиты у детей
(Учебное электронное пособие для студентов)
ГБОУ ВПО ИвГМА Минздрава России, 2014
И.С. Горнаков, В.В. Чемоданов, Е.Е. Краснова
153012, Иваново, Шереметевский пр.,8. ??????
http: // www.isma.ivanovo.ru
Авторы:
Доцент кафедры детских болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО ИвГМА
Минздрава России, доцент, кандидат медицинских наук, Заслуженный врач РФ
Горнаков Иван Сергеевич
Заведующий кафедрой детских болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО ИвГМА
Минздрава России, профессор, доктор медицинских наук, Заслуженный деятель
науки РФ Чемоданов Вадим Владимирович
Профессор кафедры детских болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО ИвГМА
Минздрава России, доктор медицинских наук Краснова Елена Евгеньевна
Рецензенты:

4.

Авторы

Горнаков
Иван
Сергеевич,
к.м.н.
доцент каф. д/б,
Засл. врач РФ
Чемоданов
Вадим
Владимирович,
зав. каф.д/б,
д.м.н.
профессор,
Засл. Д.н. РФ.
Краснова
Елена
Евгеньевна,
д.м.н.
профессор
кафедры д/б.

5. Введение

• Системные васкулиты – гетерогенная группа заболеваний, основной
морфологический признак которых — воспаление сосудистой стенки,
а спектр их клинических проявлений зависит от типа, размера,
локализации пораженных сосудов и тяжести сопутствующих
воспалительных изменений.
• Системные васкулиты рассматривают в группе ревматических
заболеваний.
• Основой рабочих классификаций системных васкулитов, служат
морфологические
признаки:
калибр
пораженных
сосудов,
некротизирующий или
грануломатозный характер воспаления,
наличие в гранулемах гигантских многоядерных клеток.

6. Ювенильные системные васкулиты (МКБ-10)

Д69. 0
М30.2
М30.3
М31.4
Болезнь Шенлейн — Геноха
Ювенильный полиартериит
Синдром Кавасаки
Неспецифический аорто-артериит
Редкие формы системных васкулитов у детей
М35.2 Болезнь Бехчета
М31.3 Грануломатоз Вегенера
М30.1 Полиартериит с поражением легких ( синдром Чарга-Стросса)

7. Этиология системных васкулитов

• Этиология системных васкулитов до настоящего времени остается
неясной, продолжается поиск причин, способствующих их
возникновению. Системные васкулиты считают заболеваниями с
мультифакториальным типом наследования, предрасположенность к
ним формируется с участием генетического компонента и средовых
факторов.
• Все факторы, влияющие на возникновение системных васкулитов,
условно делятся на предрасполагающие и триггерные.
• Предрасполагающие факторы — вирусное повреждение на уровне
генома клетки, передача этих признаков происходит по вертикали
потомству.
• Триггерные или запускающие патологические процессы — вирусная
или бактериальная реинфекция, гормональный дисбаланс, прививки и
др.

8. Патогенез системных васкулитов

• В патогенезе системных васкулитов большое значение имеют
воспаление и комплекс иммунных нарушений. Существенная роль
отводится циркулирующим в крови и осажденным в стенке сосудов
иммунным комплексам, нарушению клеточного и гуморального
иммунитета,
патологии
системы
свертывания
крови.
Морфологические изменения
при системных васкулитах
распространяются на сосуды различного калибра — от
микроциркуляторного русла до аорты,
в стенках которых
развиваются деструктивно — пролиферативные процессы, а при
некоторых заболеваниях и периваскулярная
грануломатозная
реакция.
• В качестве основного отличительного морфологического признака
системных васкулитов используется калибр пораженных сосудов.

9. Общие принципы терапии системных васкулитов

• Выбор методов лечения предполагает воздействие на возможную
причину и основные механизмы развития болезни
Тактика лечения системных васкулитов.
• Подавление иммунного воспаления путем использования препаратов
противовоспалительного и
иммунодепрессивного
действия:
глюкокортикоиодов,
цитостатиков
(циклофосфан, азатиоприн,
метотрексат, Д-пенициламин).
• Выявление и удаление антигена — внутривенные иммуноглобулины,
плазмаферез (препараты ВВИГ).
• Коррекция
гемостаза:
антикоагулянты,
антиагреганты,
периферические вазодилататоры — гепарин, фраксипарин, аспирин,
дипиридамол, пентоксифиллин, вазопростан и др.

10. Болезнь Шенлейн- Геноха (D69.0)

• Болезнь Шенлейн- Геноха (БШГ) (геморрагический васкулит,
анафилактоидная пурпура, капилляротоксикоз) – распространенное
системное заболевание с преимущественным
поражением
микроциркуляторного русл кожи, суставов, ЖКТ, почек.
• Частота болезни составляет 25:10 000, у детей 4-7 лет, чаще у
мальчиков.

11. Патогенез БШГ

В патогенезе БШГ имеет значение гиперпродукция иммунных комплексов,
активация системы комплемента, повышение проницаемости
сосудов,
повреждение эндотелия сосудов, гиперкоагуляция.
В основе повреждения сосудов при данном заболевании лежит
генерализованный васкулит мелких сосудов (артериол, венул,
капилляров) характеризующийся периваскулярной инфильтрацией
гранулоцитами, изменениями эндотелия и микротромбозом. В коже эти
повреждения ограничиваются сосудами дермы, в ЖКТ — могут быть
отек и подслизистые кровоизлияния, возможны и эрозивно- язвенные
поражения слизистой оболочки. В почках – сегментарный гломерулит и
окклюзия капилляров фибриноидными массами, отложения гиалина и
фиброз.
В результате в микрососудах развивается асептическое воспаление с
деструкцией стенки, увеличением ее проницаемости, запускается механизм
гиперкоагуляции, ухудшаются реологические свойства крови, истощение
антикоагулянтного звена, ишемия тканей.

12. Клиническая картина БШГ

Общие проявления- заболевание начинается остро, чаще при субфебрильной
температуре.
Кожный синдром — (пурпура) встречается у всех больных. На коже
разгибательной поверхности конечностей, преимущественно нижних, на
ягодицах, вокруг крупных суставов появляется симметричная мелкопятнистая
или пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь. Интенсивность ее различна:
от единичных элементов до обильной, сливной иногда в сочетании с
ангионевротическими отеками. Высыпания носят волнообразный ,
рецидивирующий характер. При угасании сыпи остается пигментация, на
месте которой часто появляется шелушение.

13. Клиническая картина БШГ

• Суставной синдром- второй по частоте признак БШГ. Поражаются
преимущественно крупные суставы, особенно коленные и
голеностопные. Появляются болезненность, отек и изменение формы
суставов, который держится от нескольких часов до нескольких дней.
Стойкой деформации суставов не бывает.
Поражение крупных суставов и сыпь при БШГ.

14. Клиническая картина БШГ

Абдоминальный синдром- обусловлен отеком и геморрагиями в стенку
кишки, брызжейку или брюшину. Отмечается у 75% больных. Боли
различной интенсивности от умеренных до приступообразных, по типу
колики. Может быть тошнота, рвота, неустойчивый стул, эпизоды
желудочного кровотечения.
Почечный синдром- встречается реже (50%). Проявляется гематурией,
различной степени выраженности, реже – развитием гломерунонефрита. С
возрастом частота поражения почек повышается
Течение БШГ имеет циклический характер: четко очерченный дебют, и затем
через 4-8 недель — выздоровление.

15. Диагностика БШГ

• Клиническое обследование — диагноз устанавливают по характеру
остро возникшего кожного синдрома, прежде всего по наличию
симметрично расположенной сыпи на нижних конечностях.
• Лабораторная диагностика — при типичной картине в анализе
периферической крови – лейкоцитоз с нейтрофилезом, эозинофилией,
тромбоцитоз. Общий анализ мочи изменен при наличии нефрита.
• Система свертывания склонна к гиперкоагуляции, увеличивается
содержание СРБ, IgА в сыворотке крови.
• Пример формулировки диагноза.
• Болезнь Шенлейн — Геноха, смешанная форма, затяжное течение,
средней тяжести, рецидив. Кожный , геморрагический, суставной,
абдоминальный синдромы.

16. Лечение БШГ

В острый период обязательна госпитализация. Постельный режим на период кожных
высыпаний. Гипоаллергенная диета. При абдоминальном синдроме – стол №1.
Патогенетическая терапия
Антиагрегагнты и антикоагулянты.
Глюкокортикоиды – при тяжелом течении заболевания.
Антибиотики — при интеркуррентных заболеваниях в дебюте болезни и при наличии
очагов инфекции.
Симптоматическая терапия
Инфузионная терапия.
Антигистаминные препараты.
Энтеросорбенты.
Хирургическое лечение
Лапароскопия, лапаротомия — при развитии симптомов «острого живота».

17. Ювенильный полиартериит (ЮП) М30.2

• Ювенильный полиартериит (ЮП) — некротизирующий системный
васкулит с поражением стенки мелких и средних артерий. ЮП — одна
из форм узелкового полиартериита у детей 1-7 лет. Отличается
поражением преимущественно периферических артерий с ведущим в
клинике тромбангиическим синдромом.
• Заболевание начинается остро, чаще у девочек. Течение обычно
хроническое рецидивирующее. У больных старше 14 лет риск
формирования сухой гангрены становится минимальным.
Некроз мягких тканей на лице.

18. Диагностические критерии ювенильного полиартериита

Основные:
• Гангрена пальцев и/или кожные некрозы.
• Узелковые высыпания.
• Инфаркт языка.
• Ливедо древовидное.
Древовидное ливедо.
Некрозы пальцев рук.

19. Диагностические критерии ювенильные полиартерииты

Вспомогательные:
• Некротизирующий васкулит (по данным биопсии).
• Похудание.
• Боли в суставах и/или мышцах.
• Лихорадка.
• Лейкоцитоз периферической крови.
Диагноз ЮП устанавливают при наличии не менее трех основных или двух
основных и трех вспомогательных критериев.
Пример формулировки диагноза:
Ювенильный полиартериит, активный период. Артралгии, миалгии,
гиперестезия.
Узелки,
ливедо,
локальные
отеки,
полиневрит.
Тромбангиический синдром –клиновидный некроз языка, очаги некроза кожи,
гангрена концевых фаланг 4-5 пальцев правой кисти.

20. Лечение ювенильного полиартериита

Патогенетическая терапия
• Глюкокортикоиды.
• Цитостатики.
• Плазмаферез синхронно с пульс-терапией.
Симптоматическая терапия
• Анестетики- при выраженном болевом синдроме.
• Гипотензивные средства при артериальное гипертонии.
• Антибиотики- при присоединении интеркуррентных заболеваний.
• ВВИГ.
• ангиоплатика или стентирование при развитии стеноза коронарныз артерий.
Хирургическое лечение
• Некрэктомия – при пальцевой гангрене.
• При развитии «острого живота».

21. Слизисто — кожный лимфонодулярный синдром (синдром Кавасаки) М30.3

Слизисто — кожный лимфонодулярный или синдром Кавасаки (СК) острое заболевание, характеризующееся морфологически деструктивнопролиферативным васкулитом средних и мелких артерий, клинически лихорадкой, изменениями слизистых оболочек, кожи, лимфоузлов,
возможным поражением коронарных и других висцеральных артерий.
Болеют чаще лица восточной национальности, среди заболевших до 80%
составляют дети в возрасте от нескольких недель до 5 лет. Соотношение
мальчиков и девочек — 1,5 : 1. В отличие от других форм системных
васкулитов подавляющее число заболевших выздоравливает в течение 2-3
месяцев болезни. Тем не менее, в 0,1-0,5% случаев через 3-4 недели от начала
болезни внезапно наступает летальный исход от разрыва коронарной
аневризмы или инфаркта миокарда.
Формирование характерных коронарных аневризм удается предупредить
только путем использования в лечении больных сочетания стандартных
иммуноглобулинов для внутривенного использования (ВВИГ) и аспирина.

22. Клинические диагностические признаки СК

Основные симптомы:
• Повышение температуры тела в течение 5 дней и
более.
• Изменение сосудов глаз (гиперемия конъюнктивы).
• Поражение слизистой оболочки губ и полости рта сухие, красные, потрескавшиеся губы, «малиновый»
язык, гиперемия глотки.
• Эритема ладоней и подошв, шелушение кожи пальцев
на 2-3 неделе.
• Полиморфная сыпь на коже, напоминающая сыпь при
скарлатине или мультиформной эритеме, образование
корок или отслоение кожи в области половых органов.
• Увеличение шейных лимфатических узлов до 1,5 см и
более.

23. Клинические диагностические признаки СК

Дополнительные симптомы:
• Сердечная патология (нарушение ритма, появление шумов, изменения ЭКГ).
• Обнаружение инструментальными методами признаков коронарита, аневризм
венечных артерий.
• Диарея, гепатомегалия.
• Увеличение СОЭ.
• Лейкоцитоз, анемия.
• Положительный СРБ.
• Протеинурия с лейкоцитурией.
Для установления диагноза СК необходимо наличие 5 из 6 основных симптомов или 4
основных симптомов в сочетании с коронарными аневризмами. Если имеется лишь
часть основных и вспомогательных симптомов, особенно при наличии признаков
поражения сердца, состояние классифицируют как неполный СК.
Пример формулировки диагноза:
Синдром Кавасаки, подострая стадия, коронарит, пластинчатое шелушение пальцев
рук.

24. Лечение синдрома Кавасаки

• Формирование характерных коронарных аневризм удается
предупредить только путем использования в лечении больных
сочетания стандартных иммуноглобулинов для внутривенного
использования (ВВИГ) и аспирина.
• ВВИГ используют в курсовой дозе 2г/кг (желательно в первые 7 дней
болезни). Препарат следует вводить однократно — в дозе 2 г/кг или в
течение 5 дней ежедневно — по 0,4 г/кг.
• Ацетилсалициловая кислота- в дозе 50 мг/кг до снижения
повышенной температуры тела, а далее 3-5 мг/кг на протяжении
длительного времени (до 1 года).
• Хирургическое лечение
• Коронарное шунтировантие, ангтпластика или стентирование при
развитии стеноза коронарной астерии.

25. Неспецифический аорто — артериит (НАА) М31.4

• Неспецифический аорто- артериит (болезнь Такаясу, болезнь
отсутствия пульса) — деструктивно- продуктивный сегментарный
аортит и субаортальный панартериит — характеризуется образованием
сосудистых аневризм и /или стенозов вплоть до сегментарной
артериальной окклюзии, что клинически проявляется ишемическими
расстройствами и синдромом асимметрии или отсутствия пульса.
Болеют преимущественно лица женского пола, типичный возраст
начала НАА — 8-16 лет.
Тип I НАА.

26. Неспецифический аорто- артериит (НАА)

Клинические и лабораторные признаки НАА:
• 1) анамнестические : указания на ежедневное или эпизодическое повышение
температуры тела, чаще субфебрильное на протяжении нескольких месяцев. Возможны
усталость и боль в мышцах суставах.
• 2) клинические:
а) синдром недостаточности периферического кровотока — боли в руках, спине, ногах,
чувство онемения пальцев, синдром Рейно, асимметрия или отсутствие пульса.
б) кардиоваскулярный синдром — расширение границ сердца, шум над аортой или
магистральными артериями.
в) цереброваскулярный синдром — головная боль, ухудшение зрения, обмороки или
судорожный синдром.
г) абдоминальный синдром — приступы болей в животе.
д) легочный синдром — возможна одышка, инструментальное подтверждение легочной
гипертензии.
е) синдром артериальной гипертензии — стойкая артериальная гипертензия
(реноваскулярная), возможен изолированный мочевой синдром.

27. Неспецифический аорто- артериит (НАА)

• 3) лабораторные: умеренные анемия и лейкоцитоз, увеличение СОЭ
до 50-70 мм/ч, диспротеинемия, увеличение гамма- глобулинов,
положительный СРБ, увеличение Ig A , IgG.
• 4) инструментальные методы — выявление деформации сосудистого
русла, изменение линейной скорости кровотока, утолщение стенок
аорты или устья крупных артерий, артериальной окклюзии с
помощью допплерографии, дуплексного сканирования, МРТ,
аортографии.

28. Классификационные критерии НАА

Синдром отсутствия пульса
Инструментальное подтверждение патологии аорты и крупных артерий
Патологические сосудистые шумы
Синдром перемежающейся хромоты
Синдром АГ
Увеличение СОЭ
Наличие 4 и более критериев достаточно для установления диагноза.
Пример формулировки диагноза
Неспецифический аортоартериит: II тип, острая фаза. Аневризма брюшной
аорты с расслоением стенки, сужение левой и окклюзия правой повздошных
артерий.
Неспецифический аортоартериит III тип, острая фаза. Стеноз левой сонной и
левой подключичной артерий. Стеноз левой почечной артерии. Стеноз
инфраренального отдела аорты. Артериальная гипертензия.

29. Типы неспецифического аортоартериита по локализации поражения

Тип III НАА.
• Тип-I Дуга аорты и отходящие от нее артерии.
• Тип-II Нисходящий, брюшной отделы аорты, чревная, почечная,
бедренная и другие артерии.
• Тип-III Смешанный вариант (распространенное поражение сосудов
области дуги и других отделов аорты).
• Тип-IV Поражение легочных артерий, сочетающееся с любым из трех
типов.

30. Лечение неспецифического аорто-артериита

Патогенетическая терапия
• Глюкокортикоиды.
• Цитостатики.
Симптоматическая терапия
• Препараты, улучшающие коллатеральное кровообращение (пентоксифиллин,
дипиридамол и др.).
• Гипотензивная терапия при атрериальной гипертонии.
• Антикоагулянты, варфарин, ацетилсалициловую кислоту при
антифосфолипидном синдроме.
Хирургическое лечение
• Протезирование, шунтирование, эндартэктомия при аневризмах, стенозах
артерий.

31. Синдром Бехчета (М35.2)

Синдром Бехчета (СБ) — это клиническая триада, характеризующаяся
рецидивирующим афтозным стоматитом, некротически- язвенными изменениями
в слизистой оболочке половых органов, воспалительными поражениями глаз.
Эпидемиология. Болезнь распространена преимущественно в
странах
Средиземноморья и Японии.
Этиология и патогенез изучены недостаточно. Не исключена роль генетических
факторов.
Патоморфология. В биоптатах кожи, слизистой оболочки влагалища и наружных
половых органов обнаруживаются васкулиты
с выраженным некрозом
сосудистой стенки и периваскулярными лимофомоноцитарными инфильтратами.
Это единственный системный васкулит при котором возможно развитие
амилоидоза.

32. Синдром Бехчета

Клиника. Первым и наиболее частым признаком синдрома является рецидивирующий
афтозный стоматит. Второй по частоте признак- язвенно- некротические изменения на
половых органах- мошонке и половом члене у мужчин, влагалище и наружных
половых органах у женщин, напоминающую афтозную язву полости рта. Увеиты
обычно двусторонние могут осложниться слепотой.
Наряду с классической триадой в клинике СБ может присутствовать синовиты,
кожный васкулит, менингоэнцефалит, поражение крупных артериальных и венозных
стволов, кишечника.
Диагностические критерии СБ: 1) рецидивирующий афтозный стоматит; 2) афтозные
язвы в области половых органов; 3) увеит; 4) синовит; 5) кожный васкулит; 6)
менингоэнцефалит. Среди этих признаков – стоматит является обязательным.
Пример формулировки диагноза: синдром Бехчета (рецидивирующий афтозный
стоматит, хронический баланопостит, двухсторонний увеит).
Основные клинические
проявления при СБ
При лечении СБ необходимо проводить комплексную терапию,
при этом средством выбора может быть левамизол, цитостатики.

33. Грануломатоз Вегенера (М31.3)

Грануломатоз Вегенера (ГВ) – гигантоклеточный грануломатозно- некротизирующий
системный васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды, с вовлечением верхних и
нижних дыхательных
путей и легких, глазной орбиты и
развитием
гломерулонефрита.
Эпидемиология. Не изучена в связи с редкостью заболевания. Мужчины болеют в 2 раза
чаще женщин.
Патоморфология. Для ГВ характерна ассоциация гигантоклеточной гранулемы, васкулита
и некроза, процесс локализуется в любом органе, но чаще в верхних и нижних
дыхательных путях и легких.
Гранулема, полиморфный
клеточный состав и отдельные
многоядериые гигантские
клетки.
Этиология и патогенез. Пусковым механизмом ГВ считают хроническую очаговую
инфекцию, вирусную инфекцию. В патогенезе – имеют значения нарушения
иммунитета, повышение содержания ИГА, РФ.

34. Грануломатоз Вегенера

Клиника.
Болезнь начинается постепенно с острого или хронического ринита с
язвенно- некротическими изменениями на слизистой оболочке придаточных пазух
(синусит), гортани или трахеита. Реже заболевание начинается с язвенного стоматита,
поражения глаз, ушей (средний отит). В последующем нарастают лихорадка.
• У детей встречаются две формы: локализованная и генерализованная.
• При локализованной форме грануломатоз локализуется в области носа, придаточных
пазух, полости рта, глотки уха. У таких больных отмечается упорный насморк с
кровянистым гнойным отделяемым, затруднения глотания, боль в области придаточных
пазух носа.
При поражении глазной орбиты — экзофтальм, отек век, конъюнктивит, склерит и
эписклерит.
Первичное поражение легких у детей встречается редко- боли в грудной клетке, одышка,
кровохарканье, при рентгенологическом обследовании множественные инфильтраты с
просветлением, указывающим на формирование полостей.
У больных с генерализованной формой наряду с патологическим процессом в первичном
очаге имеются признаки системности сосудистого поражения.
Рентгенограмма легких при ГВ:
инфильтрат над диафрагмой справа, две
полости распада в области левого корня.

35. Грануломатоз Вегенера

Диагноз ставят на основании клинической картины болезни и подтверждают
патоморфологическими данными при биопсии пораженных тканей верхних дыхательных
путей.
Пример формулировки диагноза: грануломатоз Вегенера (синусит,
рецидивирующий стоматит, язвенный трахеобронхит, гломерулонефрит).
Лечение. Терапией первого рядя является применение цитостаиков (циклофосфамид),
ГКС.
Больная с синдромом Вегенера левой орбиты.

36. Полиартериит с поражением легких (синдром Чарга-Стросса) (М30.1)

Полиартериит с поражением легких (синдром ЧаргаСтросса) (М30.1)
Полиартериит с поражением легких — системный некротизирующий вакулит,
поражающий мелкие и средние артерии, с образованием в органах эозирофидьнгых
грнулем и инфильтратов.
Клиническая картина. Особенностью данного заболевания является развитие
системного сосудистого поражения у пациентов, страдающих бронхиальной астмой,
которая предшествует развитию системного васкулита. Предвестником внелегочных
проявлений васкулита является гиперэозинофильный синдром.
Клинические критерии диагностики синдрома Чарга- Стросса.
-Предшествующие или сопутствующие проявления системного васкулита:
бронхиальная астма, рецидивирующий обструктивный бронхит, альвеолит;
-Эозинофилия более 20%;
-Кожный васкулит: подкожные узелки, ливедо, некрозы, геморрагии;
— Полиневрит;
— Лихорадка, артралгия, миалгия;
— Абдоминальный синдром, серозиты.
Лечение. Назначают циклофосфан, ГКС,. Обязательны ингаляционные стероиды.

37. Литература

Основная:
Детские болезни: учебник/ под ред. А.А.Баранова.- 2-е изд.,- М.: ГЭОТАРМедиа, 2007.-1008 с.
Дополнительная:
Кардиология и ревматология детского возраст (под ред. Г.А.
Самсыгиной и проф М.Ю Щербаковой) – М.: ИД Медпрактика –М, 2004,
744 с.
Клинические рекомендации. Ревматология/ Под ред. Е.Л.Насонова. — М.:
ГЭОТАР-Медиа,2005. — 288 с.
Лыскина Г. А. Системные васкулиты //Детская ревматология. Руководство
для врачей/ Под ред. А.А.Баранова, Л.К.Баженовой.- М.:Медицина,2002. – С.
221-270.
Педиатрия: национальное руководство: в 2 т. –М.: ГЭОТАР- Медиа 2009.- Т.
-1024 с. (Серия «Национальные руководства»).

40. НАА (классификационные критерии)

1. Начало заболевания в возрасте до 40 лет.
2. Перемежающаяся хромота конечностей: слабость и дискомфорт в мышцах
конечностей при движении.
3. Ослабление пульса на плечевой артерии: снижение пульсации на одной или обеих
плечевых артериях.
4. Разница АД более 10 мм рт ст: разница систолического АД более 10 мм рт ст при его
измерении на плечевых артериях.
5.Шум на подключичных артериях или брюшной аорте: наличие шума, выявляемого
при аускультации, над обеими подключичными артериями или брюшной аортой.
6. Изменения при ангиографии: сужение просвета или окклюзия аорты, ее крупных
ветвей в проксимальных отделах верхних и нижних конечностей, не связанные с
атеросклерозом, фибромышечной дисплазией и др. (фокальные, сегментарные).
Наличие трех и более любых критериев позволяет поставить диагноз с
чувствительностью 90%.

41. Грануломатоз Вегенера (классификационные критерии)

1. Воспаление носа и полости рта: язвы в полости рта; гнойные или
кровянистые выделения из носа.
2. Изменения в легких при рентгенологическом исследовании: узелки,
инфильтраты или полости в легких.
3. Изменения мочи: микрогематурия (более 5 эритроцитов в поле зрения) или
скопления эритроцитов в осадке мочи.
4. Биопсия: грануломатозное воспаление в стенке артерии или в
периваскулярном и экстраваскулярном пространстве.
Наличие у больного двух и более любых критериев позволяет поставить
диагноз с чувствительностью 88%.

44. Синдром Бехчета

45. При описании гистологической картины гранулематоза авторы отмечают полиморфный клеточный состав гранулемы. Имеют место

лимфоидные, эпителиоидные, плазматические клетки, гистиоциты, эозииофилы, нейтрофилы и отдельные многоядериые гигантские
клетки, сходные с клетками Лангханса или, чаще, с гигантскими клетками инородных тел [Ярыгин Н. Е., Горнак К. А.; Ямпольская С. А.;
Струков А. И., Кауфман О. Я.]. Расположение их в узелках беспорядочное. Отмечается преобладание одних клеточных элементов над
другими в узелках различной давности и локализации.
ВЕГЕНЕРА ГРАНУЛОМАТОЗ

46. Вегенера грануломатоз

47. При описании гистологической картины гранулематоза авторы отмечают полиморфный клеточный состав гранулемы. Имеют место

лимфоидные, эпителиоидные, плазматические клетки, гистиоциты, эозииофилы,
нейтрофилы и отдельные многоядериые гигантские клетки, сходные с клетками Лангханса или, чаще, с
гигантскими клетками инородных тел [Ярыгин Н. Е., Горнак К. А.; Ямпольская С. А.; Струков А. И., Кауфман О.
Я.]. Расположение их в узелках беспорядочное. Отмечается преобладание одних клеточных элементов над
другими в узелках различной давности и локализации.
ВЕГЕНЕРА ГРАНУЛОМАТОЗ

48. Рис. 2. Рентгенограмма легких: инфильтрат над диафрагмой справа, две полости распада в области левого корня.

Грануломатоз

Вегенера

49. Вегенера грануломатоз

50. ливедо

51. наа

54. Типы неспецифического аортоартериита по локализации поражения

60. Лекарственные препараты, используемые в терапии ССТ:

• 1) глюкокортикоиды (ГК) — препараты противовоспалительного,
иммуносупрессивного действия: преднизолон, метипред.
• 2) цитостатики (ЦС) — препараты иммуносупрессивного,
антипролиферативного, противовоспалительного, антифиброзного
действия: циклофосфан, азатиоприн, метотрексат, Д-пенициламин.
• 3) антикоагулянты, антиагреганты, периферические вазодилататоры гепарин, фраксипарин, аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин,
вазопростан и др.
• 4) препараты ВВИГ: стандартные (90% Ig G) — интраглобин и др.,
обогащенные Ig M — пентаглобин, гипериммунные цитотект, гепатект.
• Пути улучшения прогноза СЗСТ у детей заключается в следующем:
• 1) своевременное установление диагноза — помимо знаний врача
необходимо использование высокотехнологичной лабораторной
службы.
• 2) эффективное лечение активного периода болезни — необходимость
госпитализации больного в специализированное отделение с
отделением реанимации и интенсивной терапии.
• 3) профилактика рецидива заболевания- необходимость
реабилитационной помощи, длительного диспансерного наблюдения.

62. Лечение системных васкулитов

• Основными принципами лечения Св являются подавление активности
патологического процесса и поддержание ремиссии. Индукция
ремиссии осуществляется путем назначения противовоспалительных
иммуносупрессивных препаратов. При тяжелых (кризовых)
состояниях (почечном или полиорганном волчаночном кризе,
миопатическом кризе при ЮДМ, тромбангиическом — ЮП)
используют инфузионную терапию, пульс- терапию (ГК, ГК+ЦС),
плазмаферез, синхронизированный с пульс- терапией, ВВИГ.
• Большое значение имеет лечение и профилактика нозокомиальных
инфекций, стероидного остеопороза, задержки роста и других
лекарственных осложнений.
• Формирование
характерных
коронарных
аневризм
удается
предупредить только путем использования в лечении больных
сочетания стандартных иммуноглобулинов для внутривенного
использования (ВВИГ) и аспирина.
УП.
Древовидное ливедо

68. Узелковый полиартериит — Древовидное ливедо

Узелковый
полиартериит
Древовидное
ливедо

69. Синдром Кавасаки

УП. Некротическое поражение нижней губы
УП. Преднекрозы пальцев рук
УП. Сухая гангрена пальцев
УП. Самоампутация некротизированных участков
Геморрагический васкулит – кожные
проявления

84. Геморрагический васкулит – кожные проявления

Геморрагический васкулит-кожные проявления

85. Геморрагический васкулит-кожные проявления

Геморрагический васкулит

86. Геморрагический васкулит

– кожные
проявления

87. Геморрагический васкулит – кожные проявления

Геморрагический васкулит

88. Геморрагический васкулит

– клинические
проявления (схема)

89.

Геморрагический васкулит – клинические проявления (схема)

Геморрагический васкулит – кожные
проявления

90. Геморрагический васкулит – кожные проявления

Геморрагический васкулит

91. Геморрагический васкулит

Лечение ГВ
Немедикаментозное лечение
Госпитализация, постельный режим, гипоаллергенная диета. При
выраженных болях в животе – стол №1.
Медикаментозное лечение- Патогенетическая терапия
Антиагреганты — курантил, пентоксфиллин, трентал,
Антикоагулянты (гепарин),
Глюкокортикоиды,
Цитостатики,
Антибиотики,
ВВИГ.
Симптоматическое лечение- инфузионная терапия — декстран
(реополигюкин)
Антигистаминные препараты — клемастин (тавегил), хлорпирамин
(супрастин), мебгидролин (диазолин), хифенадин (фенкарол).
Энтеросорбенты, смектин диоктаэдрический (смекта).
НПВП.
• Пример формулировки диагноза
• Узелковый полиартериит; ассоциированный с вирусным гепатитом
В, активный период. Синдром АГ, абдоминальный синдром,
полинейропатия. Состояние после нарушения мозгового
кровообращения.
• Ювенильный полиартериит, активный период. Артралгии, миалгии,
гиперестезия. Узелки, ливедо, локальные отеки, полиневрит.
Тромбангиический синдром –клиновидный некроз языка, очаги
некроза кожи, гангрена концевых фаланг 4-5 пальцев правой кисти.

95. Лечение ГВ

Неспецифический аорто- артериит (НАА)
В течение НАА выделяют острую и хроническую фазы. Продолжительность
острой фазы составляет 1-10 лет. С наступлением хронической фазы исчезает
общевоспалительный синдром, улучшается самочувствие, сохраняются
синдром отсутствия пульса, артериальная гипертензия, возможны гипотермия
пальцев, уменьшение размеров конечности, головокружения.
Современные проблемы НАА- поздняя диагностика в связи с неяркостью
начального синдрома, тяжелые формы, обусловленные выраженными
оклюзионными изменениями и расслоениями стенки крупных артерий или
аорты, необходимость многолетнего лечения в связи с длительным периодом
острой фазы.
Клинические проявления ЮП
Клинические проявления ЮП:
1) высокая лихорадка, артралгии, миалгия, гиперестезия, потеря массы тела.
2) ливедо, узелки, локальные отеки, полинейропатия.
3) очаги некроза кожи и слизистых оболочек, сухая гангрена (чаще пальцев
рук). Развиваются очень быстро — через 1 — 3 недели от начала болезни.
4) нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз периферической крови,
ускорение СОЭ, положительный СРБ.

97. Неспецифический аорто- артериит (НАА)

Лечение системных васкулитов
• Основными принципами лечения Св являются подавление активности
патологического процесса и поддержание ремиссии. Индукция
ремиссии осуществляется путем назначения противовоспалительных
иммуносупрессивных препаратов. При тяжелых (кризовых)
состояниях (почечном или полиорганном волчаночном кризе,
миопатическом кризе при ЮДМ, тромбангиическом — ЮП)
используют инфузионную терапию, пульс- терапию (ГК, ГК+ЦС),
плазмаферез, синхронизированный с пульс- терапией, ВВИГ.
• Большое значение имеет лечение и профилактика нозокомиальных
инфекций, стероидного остеопороза, задержки роста и других
лекарственных осложнений.

98. Клинические проявления ЮП

Классификация системых васкулитов МКБ-10
М30 Узелковый полиартериит и родственные состояния.
М30.2 Ювенильный полиартериит.
М30.3 Слизисто-кожный лимфонодулярный синдром.
М31.3 Грануломатоз Вегенера, некротизирующий респираторный
грануломатоз.
• М31.4 Синром дуги аорты (Такаясу).

99. Лечение системных васкулитов

Лекарственные препараты, используемые в терапии
ССТ:
• 1) глюкокортикоиды (ГК) — препараты противовоспалительного,
иммуносупрессивного действия: преднизолон, метипред.
• 2) цитостатики (ЦС) — препараты иммуносупрессивного,
антипролиферативного, противовоспалительного, антифиброзного
действия: циклофосфан, азатиоприн, метотрексат, Д-пенициламин.
• 3) антикоагулянты, антиагреганты, периферические вазодилататоры гепарин, фраксипарин, аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин,
вазопростан и др.
• 4) препараты ВВИГ: стандартные (90% Ig G) — интраглобин и др.,
обогащенные Ig M — пентаглобин, гипериммунные цитотект, гепатект.

100. Классификация системых васкулитов МКБ-10

Неспецифический аортоартериит почечнойартерии

101. Лекарственные препараты, используемые в терапии ССТ:

• Пути улучшения прогноза у детей заключается в следующем:
• 1) своевременное установление диагноза — помимо знаний врача
необходимо использование высокотехнологичной лабораторной
службы.
• 2) эффективное лечение активного периода болезни — необходимость
госпитализации больного в специализированное отделение с
отделением реанимации и интенсивной терапии.
• 3) профилактика рецидива заболевания- необходимость
реабилитационной помощи, длительного диспансерного наблюдения.

Гнойный отит у детей: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Гнойный отит у ребенка – это воспалительное заболевание уха, при котором затрагивается его слизистая и происходит образование гноя. Болезнь может поражать внутреннее, среднее или наружное ухо. У детей нарушение встречается часто и в большинстве случаев является осложнением насморка, который не был долечен, или вирусной инфекции, такой как грипп, ОРЗ или ОРВИ. Особая опасность заболевания в том, что оно легко провоцирует тяжелые осложнения, не только подрывающие здоровье, а и несущие прямую угрозу для жизни больного.

При заболевании у ребенка происходит гнойное воспаление слизистой оболочки среднего уха, а в особенно тяжелых случаях – и слизистой всех отделов уха. У детей старше года определить болезнь в самом начале значительно проще, чем у грудных детей, так как они уже могут объяснить действиями или словами, что вызывает беспокойство и боль. В возрасте до года первые симптомы патологии не редко пропускаются и к лечению приступают только в тот момент, когда воспалительный процесс уже достигает своего максимума. При диагнозе гнойный отит у ребенка лечение должно быть срочным.

Чаще всего болезнь имеет бактериальную природу. Значительно реже она может развиваться по грибковой причине. Вирусный гнойный отит не возникает. Если воспаление первоначально появилось по причине вируса, то переход его в гнойную форму связан с тем, что произошло присоединение вторичной бактериальной инфекции.

Определить наличие гнойного воспаления у малыша до года часто оказывается сложно по причине того, что симптоматика не ясная, а больной не может объяснить своего состояния. Из-за этого не редки случаи достаточно поздней диагностики, когда здоровье ребенка серьезно нарушено. Основными симптомами, которые должны насторожить родителей, являются повышение плаксивости, отказ от еды и попытки тереть ухо или частое кручение головой. Такие проявления не обязательно свидетельствуют о болезни, но очень часто именно они являются основными видимыми симптомами гнойного отита у ребенка.

Формы

Гнойный отит уха у ребенка разделяют на формы по характеру течения. Всего выделяется три формы патологии.

1. Острый гнойный отит. Боль у ребенка отмечается особенно сильная. Чаще всего такой патологии подвержены дети до трех лет из-за особенностей строения уха в этом возрасте, когда для проникновения бактериальной инфекции присутствуют особенно благоприятные условия. Острый гнойный отит у ребенка – самая распространенная форма патологии.

2. Хронический гнойный отит. Болезнь чаще всего появляется по причине неправильного лечения ее острой формы. Как самостоятельная патология такое нарушение здоровья появляется не часто и стартует еще в раннем возрасте.

3. Рецидивирующий гнойный отит. Такую форму диагностируют в том случае, если болезнь повторяется в короткий срок, после того как была полностью пролечена. Это заболевание – следствие того, что острая форма болезни лечилась неправильно без привлечения врача или с нарушением его предписаний. Возможна рецидивирующая форма и при наличии аденоидов.

Также патология разделяется на одностороннюю и двустороннюю, в зависимости от того одно или сразу оба уха затронули воспаление и нагноение. Двусторонняя форма диагностируется не так часто и имеет место преимущественно на фоне очень сильного снижения иммунитета. В такой ситуации больным не редко показана госпитализация. Особенно это касается детей дошкольного возраста, так как их иммунитет оказывается серьезно сниженным.

Причины

Кроме причин болезни, врачи также выделяют и факторы, которые значительно повышают вероятность ее развития. При их наличии развитие патологии оказывается особенно вероятным. К причинам появления гнойного отита у детей относят:

• вирусные инфекции;

• воспалительные заболевания глотки;

• воспалительные заболевания носа;

• физиологические свойства детского уха – в отличие от взрослых, у детей слуховая трубка короче и уже, из-за чего проникновение бактерий оказывается более вероятным;

• воспаление аденоидов;

• травматическое повреждение уха.

Признаки патологии в зависимости от причин появления не меняются.

К причинам, которые в значительной мере повышают вероятность развития воспаления и нагноения, причисляют:

• сильное переохлаждение;

• авитаминоз – особенно бурно проявляется в конце зимы и начале весны;

• длительное проведение терапии с применением антибиотиков;

• частое попадание воды в ухо;

• неправильная гигиена ушей;

• сильный эмоциональный всплеск;

• выраженное понижение иммунитета.

Иногда также при склонности ребенка к аллергиям гнойное воспаление уха появляется из-за этого на фоне постоянного раздражения слизистых глотки и носа. Такое явление не частое, но имеет место.

Стадии заболевания

Заболевание проходит три стадии развития, у каждой из которых есть свои характерные симптомы. Для лечения патологии необходимо точно определить, какая из стадий имеет место в момент обращения за врачебной помощью. Для специалиста установить это не составит труда.

1. Первая стадия. Длительность ее, в зависимости от иммунитета ребенка, будет от 2 часов до 2 дней. В этот период происходит проникновение в ухо инфекции и захват ее слизистой. В такой ситуации начинается накапливание в полости за барабанной перепонкой экссудата, который вначале не гнойный. Гной образуется через некоторое время на фоне активности возбудителя воспаления. У ребенка отмечается острая боль в ухе, и возможно повышение температуры. При осмотре обнаруживается выпирание и покраснение барабанной перепонки.

2. Перфоративная. Ее длительность составляет от 4 дней до недели. При этом происходит прорыв (перфорация) барабанной перепонки и гнойное содержимое через слуховой проход изливается наружу. Боль резко снижается. Если гной повторно начнет накапливаться в ухе, то болевой синдром снова начнет нарастать.

3. Репаративная. Длится до 21 дня от начала болезни, а начинается после окончания истечения гнойного содержимого. Симптоматика воспаления окончательно проходит, а разрыв барабанной перепонки зарастает. Если в ухе при этом сохранятся инфекция и вялотекущее воспаление, патология перейдет в хроническую форму.

Правильная терапия необходима на всех этапах болезни. Ошибка, даже на последнем, сводит проведенное лечение практически к нулю. Из-за этого, если нарушить предписания, даже в конце лечения можно спровоцировать появление у ребенка осложнений патологии.

Прогноз

В случаях когда лечение начато своевременно и проводится правильно, прогноз благоприятный. У ребенка не только проходят воспаление и нагноение, но и полностью восстанавливается слух. Если же с лечением опоздали и появились осложнения, то прогноз, в зависимости от того какое нарушение присоединилось, изменяется от серьезного до плохого. У грудных детей гнойный отит в запущенной форме особенно опасен появлением нарушений в развитии, которые в большинстве случаев бывают необратимыми.

Профилактика

Главной профилактической мерой против гнойного отита у детей является проведение мер по повышению естественной защиты организма. Также необходимо помнить о том, что одевать ребенка требуется строго по погоде. Нельзя чрезмерно утеплять его, но и перемерзать крайне опасно. В холодное время года обязательно ношение шапки не только для маленьких детей, а и школьников, в том числе старших.

Также категорически не рекомендуется закладывать уши детям при купании и прогулках зимой. Это только создаст благоприятные условия для развития воспалительного процесса. От холода уши должна защищать шапочка, а после купания воду из слухового прохода удаляют при помощи ватной турунды.

Анамнез, физикальное обследование, бронхит и астма

Бронхиолит — обзор | Темы ScienceDirect

Бронхиолит — это клинический синдром у детей грудного и раннего возраста, характеризующийся хрипом, втягиванием и тахипноэ. Воспаление бронхиол или мелких дыхательных путей вызывает экссудат, отек, некроз и бронхоспазм, что приводит к задержке воздуха, ателектазу и несоответствию вентиляции и перфузии. Наиболее частым инфекционным агентом, вызывающим бронхиолит, является респираторно-синцитиальный вирус. Другие патогены включают метапневмовирус человека, вирус парагриппа, вирус гриппа, риновирус, аденовирус, бокавирус и Mycoplasma pneumoniae.

Случай облитерирующего бронхиолита у ребенка раннего возраста

Indian J Crit Care Med. Октябрь-декабрь 2010 г .; 14 (4): 205–208.

Вайбхав Кескар

От: Отделение педиатрии, Сет Г.Медицинский колледж С. и больница КЕМ, Мумбаи, Индия

Милинд С. Таллу

От: Отделение педиатрии, Медицинский колледж Сета Г.С. и больница КЕМ, Мумбаи, Индия

Сандип Б. Бавдекар

Откуда: Отделение педиатрии, Медицинский колледж Сета Г.С. и больница КЕМ, Мумбаи, Индия

От: Отделение педиатрии, Медицинский колледж Сета Г.С. и больница КЕМ, Мумбаи, Индия

Для корреспонденции: Др.Милинд С. Туллу, «Санкалп Сиддхи», Блок № 1, цокольный этаж, Кхер Нагар, служебная дорога, Бандра (восток), Мумбаи-400 051, Индия. Электронная почта: moc.oohay@ullutdnilim Авторские права © Индийский журнал реаниматологии

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа правильно процитирована.

Реферат

Облитерирующий бронхиолит (БО) — нечастое хроническое обструктивное заболевание легких, которое следует за поражением нижних дыхательных путей.БО после тяжелого инфекционного заболевания легких является наиболее распространенной формой у детей. Это подразумевает хронический некротический и, в конечном итоге, фиброзный процесс, поражающий мелкие дыхательные пути, что приводит к прогрессирующей облитерации с последующим обструктивным заболеванием легких. Характерный симптомокомплекс включает одышку, хронический кашель, выделение мокроты и хрипы. Хотя гистопатология остается золотым стандартом диагностики, компьютерная томография очень помогает в диагностике. Этиологическая роль искусственной вентиляции легких еще недостаточно изучена.Мы сообщаем о случае БО у трехлетнего ребенка, возникшем после эпизода инфекции нижних дыхательных путей, потребовавшей длительной искусственной вентиляции легких с последующим развитием связанной с вентилятором пневмонии. У нашего пациента было длительное клиническое течение с хорошим ответом на кортикостероиды.

Ключевые слова: Облитерирующий бронхиолит, грудная клетка, ребенок, легкое, искусственная вентиляция легких, пневмония, стероиды

Введение

Облитерирующий бронхиолит (БО) представляет собой нечастое хроническое заболевание, характеризующееся (частичной или полной) обструкцией бронхов и бронхиол фиброзными тканями. ткани после повреждения нижних дыхательных путей.[1] У детей БО часто предшествует инфекция дыхательных путей, вызванная аденовирусом, гриппом или корью. Это также происходит после трансплантации легких. [2–6] Сообщаемые последствия включают хронический ателектаз, бронхоэктазы и односторонний гиперлюцентный легочный синдром (синдром Свайера-Джеймса). [4,7] Murtagh P et al недавно показали, что последствия у 415 пациентов острая инфекция нижних дыхательных путей (из-за аденовирусной инфекции) включала бронхоэктазы и хронический ателектаз, но ни одного случая синдрома гиперлюцентного легкого.[8] Мы описываем случай БО и обсуждаем возможную причинную роль ИВЛ.

История болезни

Трехлетний мальчик с жалобами на кашель, простуду и лихорадку в течение семи дней, сонливость в течение четырех дней и множественные генерализованные тонико-клонические судороги в течение 1 дня. В анамнезе такие эпизоды, предшествующая госпитализация, туберкулез или туберкулезный контакт отсутствовали. При обследовании у него была частота сердечных сокращений 130 / мин, частота дыхания 54 / мин, тяжелая респираторная недостаточность и нормальное кровяное давление.Бронхиальные дыхательные шумы и крепитация были слышны в правой надмолочной, молочной, инфрамаммарной и подмышечной областях с уменьшением дыхательных шумов в левой подмышечной области. При обследовании центральной нервной системы выявлено ступорозное сенсориум и нормальное обследование черепных нервов. У него была гипотония, понижены глубокие сухожильные рефлексы и подошвенные разгибатели.

Гемограмма показала концентрацию гемоглобина 10,8 г%, количество лейкоцитов 7800 / мкл с полиморфно-ядерным преобладанием и количество тромбоцитов 1,20 000 / мкл.Электролиты сыворотки и креатинин в норме. Трансаминазы печени были умеренно повышены (АЛТ 347 и АСТ 108 МЕ / л соответственно). Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) показал концентрации белка и сахара 28 мг / дл и 66 мг / дл соответственно; с 2 лимфоцитами и 15 эритроцитами на мазке. Культура CSF не вырастила ни одного организма. Проба Манту оказалась безреактивной. Желудочный аспират был отрицательным на кислотоустойчивые бациллы. Посев крови и аспирата трахеи отрицательный. Рентгенограмма грудной клетки показала пневмонию правой верхней и средней зоны вместе с плевральным выпотом на левой стороне [], что было подтверждено на УЗИ.Нам не удалось провести тест IFI на обнаружение аденовируса. Компьютерная томография (КТ) головного мозга прошла нормально. Внешний вид плевральной жидкости был геморрагическим с концентрацией белка 2,2 г% и 350 лейкоцитов на мкл (90% лимфоцитов, 0,19 миллиона эритроцитов). Исследование мазка и посев спинномозговой жидкости не выявили наличия каких-либо организмов. Его лечили противосудорожными препаратами (фенитоин и фенобарбитон с последующей инфузией мидазолама при повторных судорогах) и внутривенными антибиотиками (цефотаксим). Ему также потребовалась искусственная вентиляция легких из-за дыхательной недостаточности.В связи с геморрагическим плевральным выпотом и отсутствием ответа на антибиотики была начата противотуберкулезная медикаментозная терапия. Новые инфильтраты были видны на рентгенограмме грудной клетки в правой нижней зоне после восьми дней искусственной вентиляции легких (вентилятор-ассоциированная пневмония) [], и после этого были получены травмы. ванкомицин и меропенем. Это лечение привело к частичному клиническому ответу. Он находился на ИВЛ в течение 10 дней (максимальное использованное давление включало пиковое давление на вдохе 20 см в контролируемом режиме и 16 см в режиме синхронной прерывистой принудительной вентиляции с регулируемым давлением — SIMV).После экстубации он был переведен на кислородную маску (FiO ₂ = 0,4). Ввиду гипоксемии (PaO ₂ = 27 мм рт. Ст.; SaO ₂ = 54%) FiO ₂ был увеличен с помощью маски без повторного дыхания. КТ грудной клетки, сделанная в конце 3 недель, показала множественные области консолидации в обоих полях легких с помутнением матового стекла и средостенной лимфаденопатией []. У пациента отмечалось постепенное улучшение сенсорных ощущений и полный контроль судорог. Постепенно потребность в кислороде можно было снизить; но гипоксия сохранялась (комнатный воздух PaO ₂ = 34; SaO ₂ = 67%), и у него продолжалась двусторонняя крепитация легких.

Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показывает пневмонию верхней и средней зоны справа вместе с плевральным выпотом слева.

Рентгенограмма: вентилятор-ассоциированная пневмония в правой нижней зоне.

КТ грудной клетки в конце 3 недель болезни, показывающая множественные области консолидации в обоих полях легких с помутнением матового стекла и лимфаденопатией средостения.

Через 10 недель госпитализации с учетом клинической картины (хронические симптомы кашля и одышки), стойкой десатурации в воздухе помещения, рентгенологических особенностей (гиперинфляция) и томографических особенностей (частично разрешенная консолидация и терминальная дилатация бронхиол с участками воздуха) ловушка;), считался диагноз БО.Его лечили ингаляционными бронходилататорами, и была начата терапия преднизолоном перорально (1 мг / кг / день). За этим последовало постепенное увеличение PaO ₂ , и в конце 21 дня стероидной терапии он поддерживал PaO ₂ на воздухе помещения [и]. Его могут выписать после 16-недельного пребывания в больнице. Через восемь месяцев наблюдения у него двусторонняя базальная крепитация, нормальный PaO ₂ на воздухе помещения, нормальная рентгенограмма грудной клетки и отсутствие неврологических нарушений. В настоящее время он принимает постепенно снижающиеся дозы преднизолона внутрь.

Таблица 1

.57

запланированный

по воздуху46

9047 9047 9047 9047 9047

Рентгенограмма грудной клетки в конце двух месяцев болезни, показывающая гиперинфляцию.

КТ грудной клетки через 10 недель, показывающая частично разрешенную двустороннюю пневмонию и признаки облитерирующего бронхиолита (терминальная дилатация бронхиол с участками захвата воздуха).

Обсуждение

BO подразумевает хронический некротический и, в конечном итоге, фиброзный процесс, поражающий мелкие дыхательные пути, что приводит к прогрессирующей облитерации с последующим обструктивным заболеванием легких. [8] Патологически БО характеризуется бронхоэктазами крупных дыхательных путей и обструкцией просвета с воспалением, грануляцией ткани и / или фиброзом и облитерацией мелких дыхательных путей [1]. Известные этиологии включают инфекции (особенно аденовирус и Mycoplasma pneumoniae; также корь, легионеллу, коклюш, грипп), [2–5] аспирацию и токсическое вдыхание.В других случаях были предрасполагающие факторы, такие как синдром Стивенса-Джонсона [9], трансплантация легких и костного мозга [6], а также нарушения соединительной ткани. Во многих случаях этиология остается неизвестной.

Несмотря на то, что BO ассоциируется у пациентов, получающих ИВЛ по поводу легочных заболеваний, все еще трудно приписать этиологическую роль ИВЛ. [10] Некоторые считают, что это может просто отражать тяжесть основного первичного повреждения легких.[10] Нашему пациенту была проведена вентиляция легких по поводу пневмонии в течение 10 дней, позже у него развился BO. Возможно, первоначальная травма легких усугубилась из-за ИВЛ. Murtagh и др. оценили факторы риска BO и смерти [8]. Они показали, что механическая помощь была связана с BO в одномерном анализе, но в многомерной модели механическая помощь больше не была связана с BO. [8] Более 30 дней госпитализации, мультифокальная пневмония как начальная клиническая картина и гиперкапния были факторами риска, связанными с БО в популяции (117 пациентов с БО, возникшими после аденовирусной инфекции, из 415 пациентов с аденовирусной инфекцией).[8]

Было проведено очень мало исследований в контексте БО у детей. [4,7,10] Колом и др. , [10] отметили, что аденовирусная инфекция и ИВЛ были значительными факторами риска — 34% пациентов. с постинфекционным БО требовалась искусственная вентиляция легких по сравнению с 3% контрольной группы. В серии случаев из 19 детей с постинфекционным БО, Hardy и др. [4] наблюдали, что 12 пациентов прошли ИВЛ в ходе начального заболевания.

В отличие от инфекционных агентов, таких как аденовирус и микоплазма, причинная роль ИВЛ не доказана, хотя была отмечена ее связь с БО.[10] Хотя тот факт, что у этих детей, у которых позже разовьется БО, в анамнезе была механическая вентиляция легких, это может просто отражать тяжесть первоначального инсульта. Роль волютравмы, ателектотравмы, баротравмы и биотравмы, если таковая имеется, еще предстоит изучить [10]. Использование кортикостероидов на ранней стадии оказалось полезным при лечении БО [7]. Польза от использования кортикостероидов как в остром, так и в хроническом периоде заболевания кажется противоречивой. [4,5,7] Хотя наш случай не подтверждает роль искусственной вентиляции легких в возникновении Б. в том числе роль искусственной вентиляции легких.Этот случай представлен из-за его редкости и предполагает возможность искусственной вентиляции легких как причинного фактора в патогенезе БО.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Не объявлен.

Список литературы

1. Бекрофт DM. Облитерирующий бронхиолит, бронхоэктазы и другие последствия аденовирусной инфекции 21 типа у детей раннего возраста. J Clin Pathol. 1971; 24: 72–82. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Ларая-Куасай Л. Р., ДеФорест А., Хафф Д., Лишнер Н., Хуанг Н. Н.. Хронические легочные осложнения ранней вирусной инфекции гриппа у детей. Am Rev Respir Dis. 1977; 116: 617–25. [PubMed] [Google Scholar] 4. Харди К.А., Шидлоу Д.В., Заери Н. Облитерирующий бронхиолит у детей. Грудь. 1988. 93: 460–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Эплер Г.Р., Колби ТВ. Спектр облитерирующего бронхиолита. Грудь. 1983; 83: 161–2. [PubMed] [Google Scholar] 6. Бёлер А., Кестен С., Ведер В., Шпайх Р. Облитерирующий бронхиолит после трансплантации легкого.Грудь. 1998; 114: 1411–26. [PubMed] [Google Scholar] 7. Kim CK, Kim SW, Kim JS, Koh YY, Cohen AH, Deterding RR, et al. Облитерирующий бронхиолит в 1990-х годах в Корее и США. Грудь. 2001; 120: 1101–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Murtagh P, Giubergia V, Viale D, Bauer G, Pena HG. Инфекции нижних дыхательных путей, вызванные аденовирусом у детей: клинические особенности и факторы риска облитерирующего бронхиолита и смертности. Педиатр Пульмонол. 2009. 44: 450–6. [PubMed] [Google Scholar] 9. Ким MJ, Ли KY.Облитерирующий бронхиолит у детей с синдромом Стивенса-Джонсона: наблюдение с помощью КТ высокого разрешения. Pediatr Radiol. 1996; 26: 22–5. [PubMed] [Google Scholar] 10. Колом А.Дж., Тепер А.М., Фоллмер В.М., Диетта Г.Б. Факторы риска развития облитерирующего бронхиолита у детей с бронхиолитом. Грудная клетка. 2006; 61: 503–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Бронхиолит | Американская академия педиатрии

Цели

После прочтения этой статьи читатели должны быть в состоянии:

1. Распознать клинические проявления бронхиолита.

2. Помните о рекомендациях, содержащихся в текущем руководстве Американской академии педиатрии по клинической практике по диагностике и лечению бронхиолита.

3. Опишите роль лабораторных исследований в диагностике бронхиолита.

4. Определите эффективность текущих терапевтических вмешательств при лечении бронхиолита.

5. Обсудите оценку серьезных бактериальных инфекций у пациентов с бронхиолитом.

6. Обозначьте прогноз и риск повторного свистящего дыхания у пациентов с диагнозом бронхиолит.

Введение

Бронхиолит, определяемый как воспаление бронхиол, обычно вызывается острой вирусной инфекцией. Вирусный бронхиолит — наиболее частая инфекция нижних дыхательных путей у младенцев и детей в возрасте 2 лет и младше. Наиболее часто идентифицируемым инфекционным агентом является респираторно-синцитиальный вирус (RSV).Другие идентифицированные патогены включают аденовирус, метапневмовирус человека, вирус гриппа и вирус парагриппа.

Патофизиология бронхиолита начинается с острой инфекции эпителиальных клеток, выстилающих небольшие дыхательные пути в легких. Такая инфекция приводит к отеку, увеличению выработки слизи и, в конечном итоге, к некрозу и регенерации этих клеток. Клинические проявления бронхиолита включают ринит, кашель, тахипноэ, использование дополнительных дыхательных мышц, гипоксию, а также различные хрипы и хрипы при аускультации.

Оценка и лечение бронхиолита существенно различаются. Хотя бронхиолит является хорошо известным клиническим синдромом, часто назначаются дополнительные тесты, такие как выделение вируса, серологические исследования крови и рентгенограммы грудной клетки, хотя они мало влияют на диагностику. Большинство клинических вмешательств не оказывают значительного влияния на продолжительность пребывания в больнице, тяжесть клинического течения или последующие исходы, такие как эпизоды повторяющихся хрипов или окончательный диагноз астмы. В 2006 году Американская академия педиатрии (AAP) выпустила руководство по клинической практике по диагностике, тестированию и лечению бронхиолита (таблица 1).(1) Эти рекомендации основаны на текущих…

Что такое бронхоэктазия и как это повлияет на моего ребенка?

Бронхоэктазия — это заболевание, вызванное повреждением легких. На этой странице мы расскажем, что такое бронхоэктатическая болезнь, что ее вызывает, каковы симптомы и как ее диагностировать.

Что такое бронхоэктазы?

Бронхоэктазия — это хроническое заболевание, поражающее дыхательные пути в легких. Это происходит, когда дыхательные пути становятся шире и толще из-за повреждений и рубцов.

Бронхоэктазия может возникать в части легкого или во всем легком. Это может повлиять на одно или оба легких.

В дыхательных путях вашего ребенка есть железы, которые производят небольшое количество слизи. Слизь помогает задерживать пыль и микробы. Крошечные волоски, называемые ресничками, отодвигают его.

Если у вашего ребенка бронхоэктазия, дыхательные пути в легких (например, ряд разветвляющихся трубок) не могут очиститься должным образом. Это означает, что в этих областях скапливается слизь, и дыхательные пути могут инфицироваться бактериями.

К сожалению, повреждение невозможно исправить. Однако лечение может предотвратить дальнейшее повреждение и уменьшить симптомы у вашего ребенка.

Распространены ли бронхоэктазы у младенцев и детей?

Большинство людей с впервые диагностированным бронхоэктазом — это взрослые старше 70 лет. Это не обычное заболевание у младенцев или детей, но они могут быть затронуты.

Каковы причины бронхоэктазов у ​​детей?

Бронхоэктазия возникает в результате повреждения легких вашего ребенка.

Важно попытаться выяснить, как были повреждены их дыхательные пути. Это может помочь в лечении и предотвратить дальнейшие повреждения. Но примерно у 40% детей и взрослых нет четкой причины бронхоэктазов.

Вот некоторые известные причины:

• тяжелые инфекции дыхательных путей, такие как пневмония, туберкулез или коклюш (наиболее частой причиной являются инфекции)
• проблема с иммунной системой вашего ребенка (иммунодефицит), что означает, что он с большей вероятностью заразится множеством бактериальных инфекций
• проблема с развитием легких у вашего ребенка
• закупорка, вызванная тем, что ваш ребенок вдохнул, например маленьким орехом
• основное наследственное заболевание, такое как муковисцидоз или первичная цилиарная дискинезия
• случайное вдыхание желудочной кислоты, которая попала в пищевую трубку вашего ребенка

Каковы признаки и симптомы бронхоэктазов у ​​детей?

Наиболее частым признаком бронхоэктазов является постоянный кашель с выделением большого количества слизи, особенно если кашель продолжается между простудой и инфекцией.

Некоторые дети могут откашливать слизь с кровью.

Ваш ребенок может сильно устать или хрипеть при дыхании. После тренировки у них может быть более сильное дыхание, чем обычно.

Слизь плохо переваривается. Если ваш ребенок проглотит слизь, он может ее вырвать. Обычно от этого им становится намного лучше. Кашель также может иногда вызывать рвоту.

Если вашему ребенку поставили диагноз астма, но лечение не улучшилось или у него много инфекций грудной клетки с зеленой или желтой слизью, у него могут быть бронхоэктазы.

Есть ли способ предотвратить бронхоэктазы?

Не всегда удается предотвратить повреждение легких, вызывающее бронхоэктазы. Но вы можете многое сделать, чтобы снизить риск для легких вашего ребенка. Ознакомьтесь с нашей информацией о рисках.

Как диагностируется бронхоэктазия?

Ваш врач спросит вас об истории болезни вашего ребенка и его симптомах.

Если врач подозревает, что у вашего ребенка бронхоэктаз, он порекомендует выполнить компьютерную томографию с высоким разрешением (HRCT), чтобы проверить, не расширились ли его дыхательные пути.Это делается с помощью рентгеновского аппарата.

Они также могут провести другие тесты, чтобы попытаться выяснить, как были повреждены легкие вашего ребенка. Сюда могут входить:

• Тестирование слизи вашего ребенка на наличие бактерий
• анализов крови для проверки иммунной системы вашего ребенка
• процедура для изучения легких вашего ребенка с помощью маленькой камеры на конце трубки, называемой бронхоскопом
• тестов пота вашего ребенка, чтобы определить, есть ли у него муковисцидоз
• тестов, чтобы выяснить, есть ли у вашего ребенка гастроэзофагеальный рефлюкс (например, трубка, вставленная из носа в желудок на 24 часа для измерения уровня кислоты)
• чистка внутренней части носа вашего ребенка, чтобы проверить, правильно ли работают волосковые структуры на клетках дыхательных путей, называемые ресничками, для выявления первичной цилиарной дискинезии (ПЦД).

Next: как лечить бронхоэктазы? >

Лечение острого бронхиолита: прошлое, настоящее и будущее

Резюме

Лечение острого бронхиолита: мало что изменилось с конца 19 века до наших дней, многообещающие стратегии поступают http://ow.ly/Bmh330aWoXr

Нижние дыхательные пути инфекции — частая причина госпитализации младенцев. Подсчитано, что младенцы младше 12 месяцев с бронхиолитом составляют 18% всех госпитализаций [1], что каждую зиму ложится тяжелым бременем на промышленно развитые системы здравоохранения.

Бронхиолит определяется как первая инфекция дыхательных путей у детей младше 12 месяцев. Клинически это может проявляться кашлем, тахипноэ, апноэ, повышенным дыхательным усилием, лихорадкой, заложенностью носа и ринореей. При аускультации грудной клетки ключевой особенностью являются диффузные двусторонние инспираторные хрипы. Наиболее частым вирусом, обнаруживаемым у детей с бронхиолитом, является респираторно-синцитиальный вирус (RSV).

Прошлый

Бронхиолит изначально назывался «капиллярный бронхит» и не был хорошо принят как определенная патологическая сущность, потому что и патологи, и педиатры считали, что поражение, ограниченное тончайшими бронхами, никогда не может существовать отдельно, и воспалительный процесс будет вовлекать альвеолы, в результате чего возникает картина бронхопневмонии.

В 1941 году Хаббл и Осборн [2] описали клиническую картину острого бронхиолита в Британском медицинском журнале . Они определили заболевание как сопутствующее распространению гриппа у детей младше 2 лет, чаще всего среди более бедных классов, вероятно, из-за недоедания, ограниченного жизненного пространства и более тесного контакта с инфекциями.

Варианты лечения, доступные в период с конца 19-го по начало 20-го века, за исключением кислорода, сегодня сочли бы странными и довольно фантастическими.Эти варианты также включают, среди прочего, свежий воздух, гидротерапию, паровые палатки, алкоголь, наперстянку, рвотные средства, стимуляторы, горчичные припарки, венесекцию, переливание крови, седативные средства и смеси от кашля. Однако уже в статье Хаббла и Осборна [2] (еще в 1940 году) лечение острого бронхиолита было в основном поддерживающим, включая кормление детей в теплой, влажной обстановке и обеспечение адекватного снабжения кислородом. Сообщалось, что алкоголь является лучшим успокаивающим средством: бренди, виски или портвейн в дозе 30 мин (∼1.От 85 мл) до 1 драхмы (~ 3,7 мл) два или три раза в день у детей в возрасте 1 года. Никакие другие седативные средства не рекомендовались, так как угнетение дыхательных путей могло привести к смерти: «любое производное опиума может вызвать окончательный сон». При лечении острого бронхиолита авторы рассматривали четыре различных фактора: инфекцию, обструктивную одышку, цианоз и коллапс. Для борьбы с инфекцией они предложили использовать сульфапиридин в полной дозировке как минимум в течение недели. Лечение обструктивной одышки включало пар; адреналин рекомендовался для контроля бронхиального спазма, а атропин — для уменьшения бронхиолярного экссудата.Кроме того, было рекомендовано провести бронхоскопическую аспирацию, проводимую специалистами у педиатрических пациентов, для предотвращения «самозатопления». Лечение цианоза включало добавление кислорода, подаваемого через бутылку Вульфа с теплой водой и носовой катетер. Все эти методы лечения направлены на предотвращение коллапса кардиореспираторной системы. В худшем случае такого коллапса лучшим подходом была стимуляция системы кровообращения корамином (никетамидом) и уменьшение предварительной нагрузки с помощью венесекции.

Настоящее время

С 1950 года, несмотря на то, что было предпринято несколько усилий для достижения эффективного лечения бронхиолита, оно оставалось в основном поддерживающим [3].

В последних практических рекомендациях Американской академии педиатрии (AAP) [4] и Национального института здравоохранения Великобритании (NICE) [5] рекомендуется назначать назогастральную или внутривенную жидкость младенцам с пониженным потреблением жидкости. и добавка кислорода, когда сатурация кислорода составляет либо <90% (эталонное значение AAP), либо <92% (эталонное значение рекомендаций NICE).И AAP, и NICE соглашаются избегать использования небулайзерного альбутерола, сальбутамола и адреналина, а также введения системных кортикостероидов и антибиотиков.

Что касается роли гипертонического раствора, рекомендации AAP не рекомендуют его использование в отделениях неотложной помощи, а только у госпитализированных детей. Однако рекомендации NICE не рекомендуют его использование. Недавний мета-анализ показал, что 3% -ный гипертонический раствор немного сокращает продолжительность пребывания в больнице [6].Однако авторы сообщили о сложности анализа результатов различных исследований, в которых определение бронхиолита различается в разных странах, а также уровень стандартной медицинской помощи.

Путем анализа последнего метаанализа последний Кокрановский обзор использования бронходилататоров для лечения бронхиолита не показал их влияния на сатурацию кислорода, а также отсутствие сокращения количества госпитализаций или продолжительности госпитализации [7]. Кроме того, антибиотики, похоже, не влияют на течение болезни [8].

Ни системные, ни ингаляционные кортикостероиды, по-видимому, не играют роли в предотвращении госпитализации или сокращении госпитализации младенцев с бронхиолитом. Однако последний Кокрановский обзор показал, что сочетание высоких доз системного дексаметазона и адреналина может снизить количество амбулаторных госпитализаций по поводу умеренного бронхиолита. Этот результат был продемонстрирован на одном большом испытании, которое требует дальнейшего и более обширного исследования [9].

Использование сурфактанта у тяжелобольных младенцев, по-видимому, не снижает продолжительность искусственной вентиляции легких по сравнению с плацебо или отсутствием лечения, хотя продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии была короче в группе сурфактанта и было лучшее влияние сурфактанта на газ обмен [10].

Самым важным нововведением в лечении бронхиолита является неинвазивная кислородная поддержка с помощью назальной канюли с высоким потоком (HFNC), которая на сегодняшний день доказала свою безопасность, выполнимость [11] и рентабельность [12]. HFNC может снизить сопротивление дыхательных путей, доставляя увлажненный и нагретый кислород с более высоким потоком вдыхаемого газа, а также обеспечивая некоторый уровень постоянного положительного давления в дыхательных путях для улучшения вентиляции. Это может снизить потребность в инвазивной респираторной поддержке, что потенциально снижает затраты, с клиническими преимуществами и меньшим количеством побочных эффектов.Однако, чтобы доказать эффективность HFNC, необходимо предоставить дополнительные доказательства.

Будущее

Более эффективная возможность предотвратить бронхиолит, вызванный RSV, зависит от вакцины RSV. В 1960-х годах первая инактивированная формалином вакцина против RSV оказалась не только неэффективной, но и саморазрушающей, вызвав болезнь, усиленную вакциной [13].

Несколько вакцин-кандидатов сейчас проходят доклинические или клинические испытания, включая белковые субъединицы, вирусные векторы и живые аттенуированные вирусы [14].Также обсуждается, кто будет вакцинироваться, беременные матери или педиатрическое население. Насколько эффективны эти вакцины в предотвращении заболеваний и осложнений, связанных с RSV, в настоящее время невозможно предсказать, но, безусловно, расширение знаний об иммунопатогенезе RSV может привести к разработке наиболее подходящей вакцины.

Возможным предстоящим лечением бронхиолита, вызванного RSV, может стать противовирусная терапия. Мишени молекул для лечения RSV включают ингибиторы слияния, полимеразу RSV, N-концевую область белка нуклеокапсида и полимеразу гриппа, но они все еще находятся на ранних экспериментальных стадиях [15]

В идеале, возможная будущая стратегия для Лечение бронхиолита может также включать использование распыляемого муколитического препарата, который должен растворять частицы, закрывающие просвет конечных и респираторных бронхиол.Сообщалось о многих исследованиях использования ДНКазы, но их результаты все еще обсуждаются [16, 17].

Заключение

Бронхиолит остается частой причиной госпитализации у детей, часто вызывая тяжелые заболевания даже у ранее здоровых младенцев, что ложится тяжелым бременем на системы здравоохранения. Несмотря на то, что методы лечения бронхиолита исследуются в течение длительного времени, однозначного вывода о наилучшем лечении еще не сделано. В настоящее время наиболее многообещающим методом лечения бронхиолита является HFNC, который оказался безопасным, выполнимым и рентабельным [11, 12].Желательным решением на ближайшее время является предотвращение заражения детей, возможно, с помощью эффективной вакцины.

Пластический бронхит, вызванный аденовирусной инфекцией: клинический случай | BMC Pediatrics

4-летняя девочка была направлена ​​в педиатрическое отделение общего профиля из-за трудноизлечимой гипоксемии, кашля с 2 недель и лихорадки с 11 дней. Наивысшая температура ее тела составляла 40,6 ° C. Количество клеток периферической крови было в пределах нормы, этиологическое обследование не проводилось из-за технических ограничений.Азитромицин, цефтриаксон, цефоперазон натрия и сульбактам натрия ранее вводили в указанном порядке в местной больнице по поводу инфекции. В отделении неотложной помощи применялась вентиляция с помощью лицевой маски, чтобы поддерживать уровень насыщения крови кислородом более 95%. Пациент является вторым ребенком в семье без кровного родства, его рождение и история болезни протекали без осложнений. При физикальном обследовании в обоих легких наблюдались грубые звуки дыхания и влажные хрипы. Надгрудинная и надключичная ямки явно вдавлены.

Лабораторные исследования при поступлении показали повышенное количество лейкоцитов 21,33 × 10 ⁹ клеток / л (нормальный диапазон 4,0–12,0 × 10 ⁹ / л) с 91,4% нейтрофилов, уровень гемоглобина 121 г / л (нормальный диапазон, 110–155 г / л), тромбоциты 258 × 10 ¹² / л (нормальный диапазон, 100–400 × 10 ⁹ / л), уровень гиперчувствительного С-реактивного белка 44,97 мг / л (нормальный диапазон, <8 мг / л) и уровень прокальцитонина 25,73 нг / мл (нормальный диапазон <0,46 нг / мл). Биохимическое обследование показало снижение альбумина (норма 32.0–52,0 г / л), а также повышение уровня аланинаминотрансферазы (103 Ед / л, нормальный диапазон, <50 Ед / л) и уровней аспартатаминотрансферазы (216 Ед / л, нормальный диапазон, 15-60 Ед / л). Иммунофлуоресценция расслоенных клеток мокроты на аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, вирус гриппа и вирус парагриппа были слабо положительными для аденовирусного антигена . РНК Mycoplasma pneumoniae в мокроте, антитела к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae в крови и скрининг 16S рРНК на грамположительные и грамотрицательные бактерии, а также несколько культур крови (например,г., бактерии L-формы, анаэробные бактерии, грибки) были отрицательными. Результаты тестов, связанных с антителами к туберкулезу — иммуноферментным иммунным спотом, туберкулином, (1, 3) B-D глюканом и галактоманнаном, были отрицательными.

Рентгенография грудной клетки и компьютерная томография (КТ) показали признаки консолидации и прогрессирующего ухудшения, особенно в правой верхней и обеих нижних долях легких. Признаки обструкции дыхательных путей (например, появление пальца в перчатке или исчезновение бронхоэктазов) не были очевидны.(Рис. 1a-b). Ультразвуковое исследование показало двусторонний плевральный выпот толщиной примерно 0,77 см и 1,74 см с левой и правой стороны соответственно. Кроме того, были отмечены перитонеальный (максимальная глубина 5,0 см) и тазовый (максимальная глубина 2,1 см) выпот. Торакоцентез был выполнен через 6 дней после поступления, и было собрано примерно 50 мл слегка мутной желтоватой жидкости плеврального выпота.

Рис. 1

Рентгенологические данные. a Рентгенограмма грудной клетки показывает уплотнение в правой верхней и обеих нижних долях легкого; b Компьютерная томография (КТ) грудной клетки показывает уплотнение в правой верхней и обеих нижних долях легкого; c КТ грудной клетки показывает значительное рассасывание консолидированных поражений; d КТ грудной клетки показывает почти полное исчезновение консолидированных поражений

Хотя антибиотики, такие как сульперазон, меропенем, вориконазол и линезолид; кортикостероиды; вдыхаемый кислород; и были назначены дополнительные поддерживающие процедуры, такие как парентеральное питание и внешнее охлаждение, у пациента возникла респираторная недостаточность II типа с ингаляцией кислорода через лицевую маску (рис.2). Количество лейкоцитов снизилось до 1,45 × 10 ⁹ / л с числом нейтрофилов 0,87 × 10 ⁹ / л. Анемия (гемоглобин, 86 г / л) и тромбоцитопения (тромбоциты, 78 × 10 ⁹ / л) были отмечены через 5 дней после поступления. Исследование костного мозга показало значительную пролиферацию гранулоцитов, соответствующую инфекции. Применена механическая вентиляция. Однако дыхательная недостаточность пациента не уменьшилась, и предполагалась обструкция дыхательных путей. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) была проведена на 7-е сутки после поступления, гибкая бронхоскопия — на 8-е сутки после поступления.Гибкая бронхоскопия показала полную закупорку правой бронхиолы белым эластичным веществом (рис. 3а). С бронхов удалены древовидные пластиковые слепки (рис. 3б). Патологическое исследование показало шелушащуюся и целлюлозоподобную некротическую ткань с обширной инфильтрацией эозинофилов, соответствующей типу I PB (рис. 3c). Иммунофлуоресценция клеток жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) на респираторные вирусы была положительной на аденовирусный антиген и отрицательной на респираторно-синцитиальный вирус, вирус гриппа и вирус парагриппа.Анализ патогенов BALF был выполнен путем секвенирования следующего поколения (BGISEQ-50), и данные были сопоставлены с последовательностями патогенов, депонированными в 4 базах данных микробного генома, которые включали 3446 видов бактерий, 206 видов грибов, 4152 вида вирусов, и 140 видов паразитов. Амплифицированные последовательности показали совпадение на 99,80% с последовательностью аденовируса человека 7 . Посевы из БАЛ и плеврального выпота были отрицательными.

Рис. 2

Схематическое изображение лечения и результатов

Рис.3

Результаты бронхоскопических и гистопатологических исследований. a Гибкая бронхоскопия показала полную закупорку правой бронхиолы белым эластичным веществом. b Пластиковая дендритная слепка бронхов древовидной формы была извлечена с помощью гибкой бронхоскопии. c Окрашивание гематоксилин-эозином бронхиальных древовидных цилиндров показывает шелушащуюся целлюлозоподобную некротическую ткань с обширной эозинофильной инфильтрацией (× 100)

Дыхательная недостаточность II типа улучшилась после успешного удаления пластиковых цилиндров.Поддержка ЭКМО длилась 7 дней, а последующая гибкая бронхоскопия, выполненная через 15 дней после госпитализации, не показала рецидива бронхиальных древовидных пластиковых цилиндров. Рентгенография грудной клетки и КТ показали постепенное рассасывание легочной консолидации (рис. 1c), и в конечном итоге опора для искусственной вентиляции легких была удалена. Ингаляционные ингаляционные кортикостероиды вводили все 39 дней; метилпреднизолон вводили в течение 11 дней для подавления системного воспаления. Дополнительно вводились антибиотики (меропенем, вориконазол, линезолид и цефоперазон), внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), эритроциты и плазма крови, инфузия альбумина и парентеральное питание (рис.2). Пациент был выписан через 39 дней после поступления и продолжал получать ингаляционную гормональную терапию в течение 7 дней. В течение последующего годичного наблюдения КТ грудной клетки показала улучшение обструктивных особенностей (эмфизема или ателектаз) (рис. 1d), без жалоб на повторяющийся кашель или хрипы.