Бронхообструктивный синдром у детей: Бронхообструктивный синдром | ЮУГМУ, Челябинск

Бронхообструктивный синдром у детей (этиология, клиника, катамнез)

1. Алибекова Н.Д. Клинико-патогенетические варианты бронхообструкции у детей раннего возраста: Автореф.дис.канд.мед.наук.-Баку,- 1992.- 17с.

2. Алферов В.П., Сидорова Т.А., Липногорский С.Б., Чугунова О.В. Бронхообструктивный синдром у детей раннего возраста.// Пособие для врачей. Санкт-Петербург, СПбМАПО.- 1996.-31с.

3. Ахмедова Д.И., Ашурова Д.Т., Ишниязова Н.Д. Вопросы лечения синдрома бронхиальной обструкции у детей раннего возраста.// Приложение № 1 к журналу «Вопросы современной педиатрии».-М.- Том 2.—2003.—С. 16.

4. Балаболкин И.И., Сенцова Т.Б., Булгакова В.А. Респираторные вирусные инфекции у детей с бронхиальной астмой.// Тезисы 10 Нац.конгресса по болезням органов дыхания: Сб.резюмс.- СПб.- 2000. -№242.- С.94.

5. Белова О.И., Лопатина Т.К. Иммунопатологические маркеры аллергического воспаления при бронхиальной астме у детей.// Сб.тезисов I Всеросс. конгресса по детской аллергологии- М.- 2001.- С.16-17.

6. Богорад А.Е. Клинико-генетические особенности бронхиальной астмы у детей: Автореф.дис. канд.мед.наук. — М — 2000.— 25с.

7. Больбот Ю.К., Алнфанова С.В., Клименко О.В. Показатели интерферонового статуса и ФИО у детей с бронхиальной астмой.// Тезисы 12 Нац.конгресса по болезням органов дыхания:Сб.резюме. М — 2002,- С.84.

8. Боровиков В.П., Боровиков И.П.// STATISTIC А Статистический анализ и обработка данных в среде Windows. — М — 1997.

9. Боровкова М.Г., Краснов М.В. Факторы риска развития обструктивного бронхита у детей.// Приложение № 1 к журналу «Вопросы современной педиатрии».- М.- Том 2.- 2003.— С.43.

10. Ю.Ботвиньева В.В., Антонова С.С., Киселев В.П. Иммунологическая характеристика детей раннего возраста с острой обструкцией дыхательныхпутей при ОРВИ.// Клиническая лабораторная диагностика.- №9.- 2000.- С.43-44.

11. КБотвиньева В.В., Филянская Е.Г., Джгаркава И.З. Роль Т-хелпер-2 иммунного ответа при атопической бронхиальной астме у детей. // Приложение № 1 к журналу «Вопросы современной педиатрии».- М.- Том 2. -2003.-С.47.

12. Ботвиньева В.В., Филянская Е.Г., Рылеева Й.В., Джгаркава И.З. Участие клеточных механизмов и цитокинов в течении бронхиальной астмы у детей.// Сб.тезисов 1 Всеросс. конгресса по детской аллергологии.- М.- 2001.-С.22.

13. Боярский С.Н. Этиологические, патогенетические и клинические особенности бронхообструктнвного синдрома у детей: Автореф.дис. канд. мед.наук — Екатеринбург.-1996.— 26с.

14. Бронхиальная астма. Библиотека врача общей практики, том 2.// Под редакцией засл.деятеля науки РФ проф. Федосеева Г.Б. СПб: Медицинское информационное агенство.-1996 — 463с.

15. Бронхиальная астма. Библиотека практикующего врача.// Под редакцией засл.деятеля науки РФ проф. Каганова С.Ю.- М.:Медицина.-1999.- 366с.

16. Бронхиальная астма.// Под редакцией А.Г.Чучалина. М.: Агар.- 1997. -399с.

17. Булгакова В.А. Влияние вирусных инфекций на развитие и течение атопических болезней у детей: Автореф.дис. . канд.мед.наук.- М.- 2002. — 23с.

18. Воропаева Е.А. Микробная экология и гистаминообразующая активность микроорганизмов задней стенки глотки детей, больных бронхиальной астмой: Автореф.дис. .канд.мед.наук.—М.— 2002. — 23с.

19. Гавалов С.М., Казначеева Л.Ф. Нарушения бронхиального тонуса у детей, перенесших острое бронхолегочное заболевание.// Аллергология2.- 2001.- С. 17-20.

20. Гавалов С.М., Косман И.Д., Батычко O.A. Внутриутробная сенсибилизация плода как прелюдия ранней манифестации БА и других атопических заболеваний у детей.// Тезисы 12 Нац.конгресса по болезням органов дыхания ¡сборни к резюме.— М.- 2002.- С.85.

21. Гавалов С.М., Рябова O.A., Вавнлин В.А., Ляхович В.В. Клиническое значение полиморфизма генов ферментов метаболизма ксенобиотиков у детей с бронхиальной астмой.// Сб: Матер.конгр. Педиатров России «Здоровый ребенок».- М.-1999.— С Л 28.

22. Гагиева Д.А. Особенности течения и лечения бронхиальной астмы у детей раннего возраста в Республике Ингушетия: Автореф. днс. . .канд.мед.наук.— М.— 2002.— 22с.

23. Гельман В.Я. Компьютерный анализ медицинских данных для аспирантов.//Учебное пособие.- СПбМАПО,- 1999. 58с.

24. Гланц С. Медико-биологическая статистика.// перевод с англ.- М.: Практика.- 1998.- 459с.

25. Глобапьная стратегия лечения и профилактики бронхиальной acTMbi.(GINA) Национальные институты здоровья США. Национальный институт сердца, легких и крови.//Под ред. Чучалина А.Г.- М.:Атмосфера. — 2002.- 160с.

26. Головин М.Б. Клиннко-функциональные аспекты влияния спелеоклиматотерапии на формирование и характер течения бронхиальной астмы у детей: Автореф.днс. .канд.мед.наук.- Иваново,— 2002.- 23с.

27. Григорьева В.Н. Клиннко-иммунологическне показатели у детей раннего возраста при тнмомегалии: Автореф.дис. .канд.мед.наук. — Смоленск 2002.-21с.

28. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов.// Л.- 1978.- 296с.

29. Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине ипедиатрии.//JI.- 1990.- 168с.

30. Дифференциальный диагноз острого обструктивного бронхита и атопической бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Методические рекомендации. Министерство з/о РСФСР. -М. -1990. 13с.

31. Дрожжев М.Е., Лев Н.С., Костюченко М.В. Современные показатели распространенности бронхиальной астмы среди детей.// Пульмонология.— №2.- 2002 С.42-46.

32. Евсюкова И.И. Влияние неблагоприятных факторов в антенатальном и раннем постнатальном онтогенезе на развитие аллергических реакции у детей.// Аллергология.- №12001С.37-44.

33. Ермакова М.К. Значение вирусной инфекции в манифестации и провокации обострения аллергических заболеваний у детей. //Вопросы охраны материнства и детства.- №4.- 1991.- С.45-48.

34. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и при патологии.// М.: Медицина.- 1996.- 229 с.35.3айцева О.В. БОС у детей раннего возраста: отдаленный прогноз.// Тезисы 12 Нац.конгресса по болезням органов дыханияхборник резюме. — М. -2002. — С.88.

35. Иванусь С.Г., Ильченко С.И. Хламидийная инфекция в генезе острых заболеваний легких у детей.// Тезисы 12 Нац.конгресса по болезням органов дыханияхборник резюме. М,— 2002.- С.89.

36. Ильина Н.Н. Рецидивирующие респираторные заболевания у детей первых 7 лет жизни: Автореф. дис.докт.мед.наук. Санкт-Петербург1. Чита.- 1995.-24с.

37. Иегер J1. Клиническая иммунология и аллергология.// М.:Меднцина.~ Т.1-3.- 1990.

38. Каганов С.Ю., Розииова H.H., Соколова JI.B. Трудности и ошибки в диагностике бронхиальной астмы у детей.// Росс.вестник перинатологии и педнатрии.-Т.38.,№4.-1993.- С.13-18.

39. Кайбырова JI.K. Бронхообструктивный синдром при острой пневмонии у детей раннего возраста: Авгореф.днс. .канд.мед.наук- Бишкек- 1995.— 21с.

40. Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача.// СПб: Гиппократ 1998 — 156с.

41. Классифнкация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей.// Российский вестник перинатологии и педиатрии.- №2.— 1996.— С.52-55.

42. Ковалевская М.Н. Возрастная эволюция и исходы бронхиальной астмы у детей: Автореф.дис.канд.мед.наук. — М — 1998.—31с.

43. Кролик Е.Б., Лукина О.Ф., Реутова B.C., Дорохова Н.Ф. Бронхообструктивный синдром при ОРВИ у детей раннего возраста.// Педиатрия-№3.- 1990.- С.8-12.

44. Кузнецова О.В. Функциональные свойства лейкоцитов и коррекция их отклонении у детей с бронхиальной астмой: Автореф.дис. .канд.мед.наук. — Иваново-2002-23с.

45. Куличенко Т.В., Климанская Е.В., Лукина О.Ф., Баяидина Г.Н. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы у детей раннего возраста Л Российский вестник перинатологии и педиатрии.- Т.45.№6.- 2000.1. С.25-29.

46. Лаврентьев A.B., Мурашко Е.В., Зайцева О.В., Тюлюкина Т.Т. Особенности электрокардиограммы у детей с бронхиальной астмой в периоде обострения заболевания.// Педиатрия,- №5.-1999,- С. 109-110.

47. Лопатина O.A., Плетнева Е.А. PC-инфекция.// Медицинский Реферативный Журнал,- №3.- 1989,- С.50-54.

48. Лукьянова Н.М., Новикова М.С., Пахомова Л.В., Цайтлер Б.В, Показатели содержания общего IgE в сыворотке крови у детей с аллергическими заболеваниями дыхательной системы.// Сб.тезисов 1 Всеросс. конгресса по детской аллергологии.- М,- 2001.- С.82-83.

49. Любимова О.И. Иммунологические маркеры аллергического воспаления при бронхиальной астме у детей.// Российский вестник перинатологни и педиатрии.- Т.47.№2,- 2002.- С.39-41.

50. Любимова О.И. Патогенетическое и клиническое значение различных вариантов иммунного ответа при бронхиальной астме у детей.// Российский вестник перинатологни и педиатрии,- Т.46.№1.- 2001.- С.39-42.

51. Мазурин A.B., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней.// М.: Медицина,- 1985,- 430с.

52. Малахов А.Б., Макарова С.А., Малахов М.А. Новые возможности в лечении бронхообструктивного синдрома у детей.// Пульмонология.- №4.2001.- С.55-59.

53. Малышева И.Е., Карташова Н.В. Результаты наблюдения больных бронхиальной астмой с детства: клинико-эпидемиологические аспекты.// Аллергология.- №2.- 2000.- С.3-6.

54. Мещеряков В.В., Титова Е.Л., Шнейдер С.Я. Течение и исходы рецидивирующего обструктивного бронхита у детей раннего возраста.// Педиатрия.- №2.- 1994,- С.7-9.

55. Мизерницкий ЮЛ. Бронхиальная астма у детей раннего возраста.// Бронхиальная астма у детей под ред. Каганова С.Ю.- М.:Медицина- 1999,1. C.l 99-208.

56. Мнлькинт К.К. Возможности иммунофлуоресцентного метода при обнаружении у детей возбудителей острых респираторных заболеваний и анализе вакцинального процесса: Автореф.дис. .канд.мед.наук. Ленинград. -1975-20с.

57. Назаренко И.М., Кузьменко Л.Г., Петрук Н.И. Особенности фагоцитоза, иммунного и интерферонового статусов у детей раннего возраста с рецидивирующим обструктивным бронхитом.// Педиатрия.- №5.- 2001.-С.20-23.

58. Назарова Т.Н., Овсянников ДЛО. Этиология РОБ при бронхолегочной дисплазии у детей.// Тезисы 12 Нац.конгресса по болезням органов дыхания ¡сборник резюме. М.— 2002. — С.98.

59. Патерсон Р., Греммер Л.К., Гринбергер П.А. Аллергические болезни. Диагностика и лечение.// М.: Гэотар Медицина.- 2000,- 733с.

60. Пауэлс Р., Снэшалл П.Д. Практический подход к астме.//Спб.: Ассоциация «Астма и Аллергия», перевод с англ.-1995.- 173с.

61. Педанова Е.А., Чернышева Н.И., Лещенко И.А., Борисова Е.В., Палазник Е.А. Бронхиальная астма у детей раннего возраста.// Тезисы 10 Нац. конгресса по болезням органов дыхания: сб.резюме. — СПб.- 2000.- №298.

62. Петрова И.В. Факторы риска и причины формирования различной степени тяжести бронхиальной астмы у детей: Автореф. дис. .канд.мед. наук,- СПб.-1998. -25с.

63. Пструк Н.И. Микоплазменная инфекция и БОС у детей.// Тезисы 12 Нац.конгресса по болезням органов дыхания:сборник резюме — М — 2002.1. С.100.

64. Пешехонова Ю.В., Палая» A.B., Калинина Н.М., Галустян А.Н. Клнннко-бнохимические особенности бронхиальной астмы у детей.// Сб. тезисов 1 Всеросс. конгресса по детской аллергологии.- М.- 2001.- С.121.

65. Погорецкая С.А., Файзулина P.M., Сибиряк C.B. Клиннко-нммунологические аспекты бронхообструктнвного синдрома у детей в остром периоде респираторной инфекции.// Аллергология.- №3.- 2002.- С. 18-22.

66. Почивалов A.B. Клинико-иммунологнческие аспекты рецидивирующих бронхитов и бронхиальной астмы у детей: Автореф.дис. .докт.мед.наук. — Воронеж — 1998.-40с.

67. Прямкова Ю.В. Пренаталыюе становление бронхиальной астмы.// Аллергология.- №4.— 2001.- 23-28с.

68. Пугачева О.В. Клиническая характеристика бронхиальной астмы у детей в связи с возрастными особенностями атопнческого воспаления: Автореф.дис. .канд.мед.наук.— Томск — 2002 — 24с.

69. Ранчева JI.H., Мизерннцкий IO.JI. Клиническое значение определения уровня иммуноглобулина Е для дифференциальной диагностики бронхообструктнвного синдрома у детей.// Вопросы охраны материнства и детства.- №4.-1991.- С.78-79.

70. Ревнова М.О., Ладинская Л.М. Бронхообструктнвный синдром у детей.// Педиатрия. — №5.-1995.- С.97-100.

71. Романцова Е.Б., Бабцева А.Ф. Факторы риска развития бронхиальной астмы у детей разных возрастных групп.// Сб.тезисов 1 Всеросс. конгресса по детской аллергологии М.- 2001.- С. 130-131.

72. Рыбальченко Я.Н. Клиническое значение вирусно-бактериалыюй инфекции при бронхиальной астмы у детей: Автореф.дис. .канд.мед.наук. -Хабаровск.- 2002. -21с.

73. Самсыгина Г.А., Зайцева О.В. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколитическая терапня.//Прнложение к журналу «Педиатрия».- 1999 — М.36с.

74. Сепетлиев Д. Статистические методы в научных медицинских исследованиях.// перевод, с болг.- М.-1968.- 420с.

75. Синопалышков А.И. Рациональная антибиотикотерапия пневмоний.// Метод.рекомендацни для врачей.- М.- 1998. 18с.

76. Смоленов И.В. Астма и свистящие хрипы, индуцированные вирусной инфекцией.// Приложение к журналу Consilium Medicum- 2001.- С.9-13.

77. Смоленов И.В., Машукова Н.Г. Первичная профилактика бронхиальной астмы у детей.// Приложение к журналу Consilium Medicum. -2001.- С.17-21.

78. Смоленов И.В., Смирнов H.A. Естественное течение бронхиальной астмы.// Приложение к журналу Consilium Medicum-2001.- С. 14-16.

79. Смоленов И.В., Смирнов H.A. Подходы к диагностике заболеваний, сопровождающихся свистящими хрипами.// Приложение к журналу Consilium Medicum.-2001.- С.21-24.

80. Соколова JI.B. Клинические критерии распознавания бронхиальной астмы у детей и экспертная система её диагностики: Автореф.дис.канд.мед.наук, М-1998-25с.

81. Солдатов Д.Г. Вирусиндуцированная бронхиальная астма.// В кн. Чучалина А.Г. Бронхиальная астма.-М.:Агар.~ Том2 — 1997 С.83-117.

82. Сорока Н.Д. Принципы организации пульмонологической помощи и основные показатели заболеваемости болезнями органов дыхания детей Санкт-Петербурга.// СПб.: Издательский дом МАЛО-2002.- С.3-15.

83. Страчунский JI.C., Жаркова Л.П. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у детей.// Детский доктор.- №1.- 2001.- С.14-15.

84. Студениюш М.Я., Балаболкин И.И. Аллергические болезни у детей.// М.: Медицина 1998.-347с.

85. Таточенко В.К., Катосова JT.K., Федоров A.M. Этиологический спектр пневмонии у детей.// Педиатрия.- №2.- 1997.- С.29-35.

86. Таточенко В.К., Краснов М.В., Боровкова М.Г., Стеколыцикова И.А. острые бронхиты у детей.// Чебоксары: Изд-во Чувашского университета. -1995. -32с.

87. Таточенко В.К., Рачинский C.B. Острые заболевания органов дыхания у детей.// М — 1981—С.16-31.

88. Таточенко В.К., Рачинский C.B. Болезни органов дыхания у детей.// М.: Медицина.- 1987.-493с.

89. Таточенко В.К., Уланова М.А., Федоров A.M. Эпидемиологические обоснования современных методов профилактики и лечения острых пневмонии.// Педиатрия.- №2.- 1994.- С.25-28.

90. Тотолян A.A. Иммуноглобулин Е: структура, продукция, биологические эффекты и диагностическое использование.// Аллергология. -№2.- 1998.- С.4-7.

91. Турсина Н.В. Эйберман A.C., Кац JI.C., Тюрина А.Н., Старостина H.A., Ракова И.А. Факторы риска дебюта бронхиальной астмы у детей раннего возраста.// Приложение № 1 к журналу «Вопросы современной педиатрии».-М.- Том 2.-2003.- С.370.

92. Федоров A.M., Уланов М.А., Кузнецова Т.А. Особенности заболеваемости острой пневмонией детей первого года жизни.// Педиатрия. — №3.- 1993.-С.5-9.

93. Федосеев Г.Б. Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия.// СПб: Нордмед-издат.- 1998 686с.

94. Федосеев Г.Б. Механизмы обструкции бронхов.// СПб: Медицинское информационноеагенство.— 1995-ЗЗЗс.

95. Федосеев Г.Б., Емельянов A.B., Потоцкий АЛО., Минеев В.Н., Немцов В.И., Петрова М.А., Тотолян A.A., Трофимов В.И. Значение биологических дефектов в возникновении бронхиальной астмы.// Медицинская иммунология.- Т.1, №1-2.— 1999.—С. 133-140.

96. Хаитов М.Р., Алексеев Л.П. Исследование роли респираторныхвирусов в возникновении приступов бронхиальной астмы.//Аллергия, астма и клиническая иммунология.- №8- 2002.- С. 17-21.

97. Хечинашвили Г.Н. Вирусиндуцированная бронхиальная астма: Автореф. дне. докт.мед.наук.-М 1989.-43с.

98. Хорвиц М.С. Фундаментальная вирусология под редакцией Филдс Б.//М.:Мир.- Т.З.- 1989.- С.103-167.

99. Шабалов Н.П. Детские болезни.// СПб.:Сотис- 2002.- Том1. -С Л 54.

100. Шевченко С.С., Шемитов В.Ф., Мешкова РЛ. Сравнительное изучение уровня интерлейкина-4 и показателей иммунного статуса у детей раннего возраста при пневмонии и ОРВИ.// Российский педиатрический журнал.- №3.- 2001С.15-17.

101. Юхтина Н.В. Иммунные и гормональные факторы развития итечения бронхиальной астмы у детей: Автореф.дис.докт.мед.наук. — М —1998.-41с.

102. Яковлева HJB. Вирусиндуцированная аллергия в томе 1, Аллергология под редакцией Федосеева Г.Б.// СПб: Нордмед-нздат.— 2001. — С.78-96.

103. Яковлева Н.В. Особенности респираторной вирусной инфекции и клеточного иммунитета при острой и хронической бронхолегочной патологии: Авторреф.дис.докт.мед.наук. СПб. — 1995. — 50с.

104. Bergmann К.Е., Bergmann R.L., Bauer С J*. Atopic in Deutschland.// Deutsches Arzteblatt. -1993. Vol.1. — P.1341-1347.

105. Bergmann K.E., Bergmann R.L., Schulz J. Prediction of atopic disease in the newborn: methodological aspects.// Clin exp Allergy.-1990.- Vol.20.- P.21-26.

106. Bergmann R.L., Edenliarter G., Bergmann K.E. Predictability of atopy by cord blood-IgE and parental history.// Clin exp Allergy.-1997.- Vol.27. P.752-760.

107. Boquete M., Carballada F. Childhood asthma and viral infection: interactions and therapeutic possibilities.// Allergol Immunopathol (Madr).- 2001 May-Jun.-Vol.29,№3.- P.133-140.

108. Brigante E., Cirillo G., Aurelio G., Nogerino G., Carbone M.T., de Seta L. Reccurent asthmatic bronchitis in the first years of life: a 3-year follow-up.// Pediatr Med Chir. 1998, May-Jun.-Vol.20,№3.- P.205-208.

109. Brouard J., Freymuth F., Vabret A., Toutain F., Duhamel JF. Respiratory allergy and the viruses.// Archives of Pediatrics. — 1999.-6 Suppl 1.-P.29-34.

110. Castro-Rodrigues S.A., Holberg C.J., Wright A.L., Martinez F.D. A clinical index to idenfine risk of asthma in young children with recurrent wheezing.// Am J Resp Crit Care Med.- 2000.-VoI. 162.- P.1403-1406.

111. Cardoso M.R., Cousens S.N., Alves F.M., Ribeiro M.M., Abreu Neto B.P. Diagnosis and prognosis of wheezing disorders in young children in the city of Sao Paulo, Southeast Brazil.//Acta Paediatr.-2000, Dec.-Vol.89,№12.- P.1484-1489.

112. Chen X., Tang P., Li Y. Research on IgE responsiveness in asthma patients.// Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi.-1996, Oct-Vol. 19,№5.- P.282-285.

113. Christopher E Clark, Jacqurline M Coote, David A.T. Silver, David M.G. Halpin. Asthma after childhood pneumonia: six year follow up study.// British Medical Journal.- 2000, Jun.- Vol.320.- P.1514-1516.

114. Clough J.B., Keeping K.A., Edwards L.C., Freeman W.M., Warner J.A., Warner J.O. Can we predict which wheezy infants will continue to wheeze?// American Journal of Respiratory & Critical Care Medicine.-1999,No v.-Vol. 160(5Ptl ).-P.1473-1480.

115. Cypcar D., Busse W.W. Role of viral infections in asthma.// Immunol Allergy Clin North Am.- 1995.- Vol.13.- P.745.

116. Dezateux C., Stocks J., Lung developmet and early origin of childhood respiratory illness.// Br Med Bull (England).-1997.-Vol. 53,№1.- P.40-57.

117. Dierkes-GIobisch A., Merget R., Baur X. Prognosis of bronchial asthma.// Versicherungsmedizin 1.- 1998, Apr.- Vol.50, >fe2.- P.50-54.

118. Droste J.H., Wieringa M.H., Weyler J.J., Nelen V.J., Vermeire P.A., Van Bever H.P. Does the use of antibiotics in early childhood increase the risk of asthma and allergic disease?// Clin Exp Allergy.- 2000,Nov.- Vol.30,№11.-P.1547-1553.

119. Dubus J.C., Bodiou A.C., Millet V. Respiratory allergy in children and passive smoking.// Archives of Pediatrics.- 1999.- 6 Suppl 1.- P.35-38.

120. Dutau G., Micheau P., Rittie J.L., Juchet A. , Ranee F., Bremont F. Relationship between respiratory synticyal virus bronchiolitis and asthma.//Archives of Pediatrics. -2000 Jun.- 7 Suppl 3.- P.536-543.

121. ETAC. Early Treatment of the Atopic Child. First Results. The UCB Institute of Allergy 2001.

122. Fernandez-Benitez M. The role of infection in asthma.// Allergol Immunopathol (Madr). -2001, May-Jun.- Vol.29,№3.- P.147-151.

123. Ferrence R., Ashley M.J. Protecting children from passive smoking.// British Medical Journal. -2000.- Vol.321. P.310-311.

124. Forsyth J.S. Relation of infant feeding and childhood respiratory illness.//Rev.fr. J Allergy Clin Immunol.- 2001.- Vol. 41,№1.- P.27-30.

125. Gern J.E., Busse W.W. The role of viral infections in the natural history of asthma.// J Allergy Clin Immunol.- 2000.- Vol.106.- P.201-212.

126. Gilliland F.D., Berhane K., McConnell R., Gauderman W.J., Vora H., Rappaport E.B. Maternal smoking during pregnancy, environmental tobacco smoke exposure and childhood lung function.// Thorax.- 2000.- Vol.55.- P.271-276.

127. Grunberg K., Timmers M.C., de Klerk E.P., Dick E.C., Sterk P.J. Experimental rhinovirus 16 infections causes variable airway obstruction in subjects with atopic asthma.// Am J Respir&Crit Care Med.- 1999.- Vol. 160.-P.1375-1380.

128. Grzelewska-Rzymowska I., Kowejska A., Kwiatkwska S. Atopy with recurrent wheezy bronchitis in children.// Pneumonol. Alergol. Pol.-2001.- Vol. 69(1-2).-P.73-83.

129. Gustafeson D., Sjoberg O., Foucard T. Development of allergies and asthma in infants and young children with atopic dermatitis a prospective follow-up to 7 years of age.//AUergy.- 2000,Mar.- Vol.55,№3.- P.240-245.

130. Hanrahan J.P., Halonen M. Antenatal interventions in childhood asthma.//Eur.RespirJ. 1998.- Vol.27. -P.465-515.

131. Hetlevik O., Ploen O., Nystad W., Magnus P. The wheezing schoolchild an undiagnosed asthmatic. A follow-up of children with parentally reportedepisodes of wheeze without diagnosed asthma. //Scand J Prim Health Care.-2000, Jun.- Vol. 18,№2.- P.122-126.

132. Holgate S.T. Natural history of asthma in childhood a birth cohort study.// Arch Dis Child.- 1999.- Vol. 66.- P.1050-1053.

133. Hogg J.C. Childhood viral infection and pathogenesis of asthma and chronic obstructive lung disease.// Americal Journal of Respiratori & Critical Care Medicine.- 1999,Nov.- Vol.l60(5 Pt 2).- P.26-28.

134. Infante-Rivard C., Amre D., Gautrin D., Malo J.L. Family size, day-care attendance and breastfeeding in relation to the incidence of childhood asthma.// American Journal of Epidemiology.- 2001, Apr.- Vol. 153,№7.- P.653-658, 2001.

135. Johnson C.C., Ownby D.R., Peterson E.L. Parental history of atopic disease and concentration of cord blood IgE.// Clin exp Allergy. 1996.- Vol. 26.-P.624-629.

136. Johnson C.C., Peterson E.L., Ownby D.R. Gender differences in total and allergen-specific immunoglobulin E (IgE) concentrations in a population-based cohort from birth to age four years.// Am J Epidemiol.- 1998,Jun.- Vol. 147,№12.-P.l 145-1152.

137. Johnston S.L. Viruses and asthma.// Allergy.- 1998.- Vol.53.- P.922932.

138. Kjellman B., Gustafsson P.M. Children with asthma followed up for 21 years. Reduced severity, but seldom grow out of asthma by adulthood.//Lakartidningen.11.- 2000,Oct.- Vol. 97(41).- P.4572-4577.

139. Klimovich V.P., Samoilova M.P., Gerasieva V.B., Ovsjannikova J.G., Pashkova S.F., Polyshchuk T.B. A new family of monoclonal antibodies against human IgE. Immunochemical characteristics.// ACI News. -1992.- Vol.4, №1. -P.21-25.

140. Kneyber M.CJ., Steyerberg E.W., de Groot R., Moll H.A. Long-term effects of respirstory sytcytial virus (RSV) bronchiolitis in infants and young children: a quantitative review.//Acta Paediatr.- 2000,Jun.- Vol. 89,№6.- P.654

141. Kuo M.L., Huang J.L., Yeh K.W., Li P.S., Hsieh K.H. Evaluation of Thl/Th3 ratio and cytokine production profile during acute exacerbation and convalescence in asthmatic children. // Ann Allergy Asthma Immunol.- 2001,Mar.-Vol.86,№3.- 272-276.

142. Lerdluedeeporn P., Suwanjutha S., Preutthipan A. Pulmonary function and exercise challenge test in Thai children: 10 years post respiratory syncytial virus infection.// J Med Assoc Thai.- 1999,Nov.- 82 Suppl 1.- P.149-153.

143. Lorente F., Laffond E., Moreno E., Davila I. Viral infection and asthma: immunologic mechanisms.// Allregol Immunopathol (Madr).- 2001,May-Jun.- Vol. 29,№3.- P. 126-133.

144. Martin Mateos M.A. Respiratory syncytial virus infection and asthma.// Allergol Immunopathol (Madr). 2001,May-Jun.- Vol.29,№3.- P. 140-146.

145. Martinez F.D. Is prevention of asthma possible? /Parallel session «Asthma and allergy — early markers and predictors» at International Paediatric Respiratory and Allergy Congress. Prague.// April 1-4,2001.

146. Martinez F.D. Recognizing early asthma.// Allergy.- 1999.- 54 Suppl 49.- P.24-28.

147. McKean M., Ducharme F. Inhaled steroids for episodic viral wheeze of childhood.// The Cochrane Library, Issue 3.- 2001.- Oxford: update Soflnare.

148. Mclen E., Wickman M., Nordvall S.L., van Hage-Hamsten M., Lindfors A. Influence of early and current environmental exposure factors on sensitization and outcome of asthma in pre-school children.// Allergy.- 2001,Jul.- Vol.56,№7.-P.646-652.

149. Miller J.E. Predictors of asthma in young children: does reporting source affect our conclusions?// American Journal of Epidemiology 1.- 2001,Aug.- Vol. 154,№3.- P.245-250.

150. Mrazek D.A., Klinnert M., Mrazek P.J., Brower A., McCormick D., Rubin B., Ikle D., Kastner W., Larsen G., Harbeck R., Jones J. Prediction of early-onset asthma in genetically at-risk children.// Pediatric Pulmonology.- 1999,Feb.-VoL 27,№2.- P.85-94.

151. Nafstad P., Kongened J., Botten G., Hagen J.A., Jaakkola J.J. The role of passive smoking in the development of bronchial obstruction during the first 2 years of life.//Epidemiology.- 1997.- №8.- P. 293-297.

152. Nafstad P., Magnus P., Jaakkola J J. Early respiratory infections and childhood astlima.//Pediatrics. 2000,Sep.- Vol.106,№3.- P.38.

153. Nafstad P., Magnus P., Jaakkola J.J. Risk of childhood asthma and allergic rhinitis in relation to pregnancy complications.//J Allergy Clin Immunol.-2000,Nov.- Vol.106,№5.- P.867-873.

154. Najam F.I., Giasuddin A.S., Shembesh A.H. Immunoglobulin isotypes in childhood asthma.//Indian J Pediatr.- 1999,May-Jun.- Vol.66,№3.- P.337-344.

155. Niepsuj G., Niepsuj K., Rauer R., Gabrys J. Risk factors for airway obstruction in school children with respiratory symptoms assessed in a five year prospective study.// Pneumonol Alergol Pol.- 2000,- Vol. 68,№3-4.- P. 138-45.

156. Nystad W., Magnus P., Gulsvik A. Increasing risk of asthma without other atopic diseases in school children: a repeated cross-sectional study after 13 years.//Eur J Epidemiol.- 1998,Apr.- Vol.14,№3.- P.247-252.

157. Nystad W., Skrondal A., Nja F., Hetlevik O., Carlsen K.H., Magnus P. Reccurrent respiratory tract infections during the first 3 years of the life and atopyat school age.//Allergy.- 1998,Dec.- Vol.53,№12.- P.l 189-1194.

158. Nystad W., Stensrud T., Rijcken B., Hagen J., Magnus P., Carlsen K.N. Wheezing in school children is not always asthma.// Pediatr Allergy Immunol.-1999,Jul.- Vol.104, №1.- P.28-36.

159. Papadopoulos N.G., Bates P.J., Bardin P.G., Papi A., Leir S.H., Fraenkel D.J. Rhinoviruses infect the lower airwaysV/ J Infect Dis.- 2000.-Vol.181.- P. 1875-1884.

160. Pekkanen J., Xu B., Jarvelin M.R. Gestational age and occurrence of atopy at age 31 — a prospective birth cohort study in Finland.//Clin Exp Allergy.-2001.- Vol.31,№1,- P.95-102.

161. Pin I., Pilenko-McGuigan C., Cans C., Gousset M., Pison C. Epidemiology of respiratory allergy in children.// Archives of Pediatrics.- 1999.- 6 Suppll.- P.6-13.

162. Prevention of Allergy and Asthma. Inter.Report.ACI International, 12/6. — 2000.- P.288-300.

163. Reijonen T.M., Korppi M. One-year follow-up of young children hospitalized for wheezing: the influence of early anti-inflammatory therapy and risk factors for subsequent wheezing and asthma.// Pediatr Pulmonol.- 1998,Aug.-Vol.26,№2.- P.l 13-119.

164. Reijonen T.M., Kotaniemi-Syijanen A., Korhonen K., Korppi M. Predictors of asthma three years after hospital admission for wheezing in infancy.// Pediatrics.- 2000,Dec.- Vol.106,№6.- P.1406-1412.

165. Remes S.T., Korppi M., Remes K. Outcome of children with respiratory symptoms without objective evidence of asthma: a two-year, prospective, follow-up study.// Acta Paediatr.- 1998,Feb.- Vol.87, №2.- P. 165-168.

166. Rusconi F., Patria M.F., Cislaghi G.U., Sideri S., Gagliardi L. Total serum IgE and outcome in infants with recurrent wheezing.// Arch Dis Child.-2001,Jul.- Vol.85, №1.- P.23-25.

167. Saarinen U., Kajosaari M. Breast feeding as prophylaxis against atopicdisease: prospective follow-up study until 17 years old.// Lancet.- 1995.- P. 10651069.

168. Saga R., Mochizuki H., Tokuyama K., Morikawa A. Relationship between bronchial hyperresponsiveness and development of asthma in wheezy infants.// Chest- 2001,Mar.- Vol.119,№3.- P.685-690.

169. Salpietro D.C., Masaracchio A., Turiaco A., Di Bella M.R., Toscano V., Merlino M.V. Serum IgD levels in children with atopic asthma. A longitudinal study.//Minerva Pediatr.- 2001,Feb.- Vol.53,№1.- P.l-5.

170. Schaik S.M, Welliver R.C, Kimpen J.L. Novel pathways in the pathogenesis of respiratory synticial virus disease.// Pediatric Pulmonology.-2000,Aug.- Vol. 30,№2.- P.131-138.

171. Sears M.R. Evolution of asthma through childhood.// Clin Exp Allergy.- 1998,Nov.- 28 Suppl 5.- P.28-29.

172. Sherrill D., Stein R., Kurzius-Spencer M., Martinez F.D. On early sensitization to allergens and development of respiratory symptoms.// Clin Exp Allergy.- 1999,Jul.- Vol.29,№7.- P.905-911.

173. Sherrill D. L., Stein R., Halonen M., Holberg C.J., Wright A., Martenez F.D. Total serum IgE and its association with asthma symptoms and allergic sensitization among children.// J Allergy Clin Immunol.- 1999,Jul.- Vol. 104,№1,-P.28-36.

174. Shi H.Z., Sun J.J., Pan H.L., Lu J.Q., Zhang J.L., Jiang J.D. Alteration of T-lymphocyte subsets, soluble 1L-2 receptor and IgE in peripheral blood of children with acute asthma attacs.//J Allergy Clin Immunol.- 1999,Mar.- Vol. 103(3 Pt l).-P.388-394.

175. Sigurs N., Bjarnason R., Sigurbergsson F. Asthma and immunoglobulin E antibodies after respiratory syncytial virus bronchiolitis: a prospective cohort study with matched controls.// Pediatrics.- 1995.- P.500.

176. Silverman M. Markers of early asthma/Parallel session «Asthma and allergy — early markers and predictors» at International Paediatric Respiratory and Allergy Congress. Prague.// April 1-4,2001.

177. Spisak B., Petrasova D., Kuchta M. Reccurent respiratory diseases -immunoglobulins allergy.// Physiol Res.- 1999.- Vol.48,P.21.

178. Stein R.T., Sherrill D., Morgan W.J., Holberg C.J., Halonen M., Taussig L.M., Wright A.L., Martinez F.D. Respiratory syncytial virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13 years.// Lancet.- 1999,Aug.- Vol.l4;354.- P.541-545.

179. Tariq S.M., Hakim E.A., Matthews S.M., Arshad S.H. Influence of smoking on asthmatic symptoms and allergrn sensitization in early childhood.// Postgrad Med J.- 2000,Nov.- Vol.76.- P.694-699.

180. Weiss S.T., Gold D.R. Gender differences in asthma.// Pediatr Pulmonol.- 1995.- Vol.19.- P.153.

181. Welliver R.C. RSV and chronic asthma.// Lancet- 1997.- Vol.350.- P.

182. Welliver R.C., Kaul T.N., Ogra P.L. The appearance of cell-blood IgE in respiratory-tract epitelium after respiratory syncytial virus infection.// N Engl J Med.- 1995.- Vol.303.- P.l 198.

183. Wennergren G., Amark M., Amark K., Oskarsclottir S., Sten G., Redfors S. Wheezing bronchitis reinvestigated at the age of 10 years. // Acta Paediatr.- 1997, Apr.- Vol.86,№4.- P.351-355.

184. Wever-Hess J., Kouwenberg J.M., Duiverman E.J., Hermans J., Wever A.M. Prognostic characteristics of asthma diagnosis in early childhood in clinical practice.// Acta Pediatr.- 1999, Aug.- Vol.88,№8.- P.827-834.

185. Xu B., Pekkanen J., Jarvellin M.R., Olsen P., Hartikainen A.L. Maternal infections in pregnancy and the development of asthma among offspring.// Int J Epidemiol. 1999, Aug.- Vol.28,№4.- P.723-727.

186. Young S., Arnott J., O’Keeffe P.T., Le Souef P.N., Landau L.I. The association between early life lung function and wheezing during the first 2 years of life.// Eur Respir J.- 2000,Jan.- Vol.15,№1.- P.151-157.

Дифференциальная диагностика и терапия бронхообструктивного синдрома у детей | Овсянников

1. Овсянников Д.Ю. Острый бронхиолит у детей. Вопросы практической педиатрии. 2010, 5 (2): 75-84.

2. Авдеев С. Н. Дыхательная недостаточность: определение, классификация, подходы к диагностике и терапии. Респираторная медицина. Под ред. А.П Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007, 2: 658-668.

3. Овсянников Д.Ю., Дегтярев Д.Н., Корсунский А.А. и др. Респираторно-синцитиальный вирусный бронхиолит у недоношенных детей в клинической практике. Педиатрия, 2014, 93 (3): 34-40.

4. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» М.: Оригинал-макет, 2013: 184.

5. Castro-Rodriguez JA et al. A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 162: 1403-1406.

6. Геппе Н.А., Ревякина В.А. Новые международные рекомендации по бронхиальной астме у детей PRACTALL. Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2008, 1: 60-68.

7. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.). Под ред. А.С. Белевского. М.: РРО, 2012: 108.

8. Классификация клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей. М.: РРО, 2009: 18.

9. Колхир П.В. Доказательная аллергология-иммунология. М.: Практическая медицина, 2010: 528.

10. Баральди Е., Занконато С., Карраро С. Бронхиолит: от эмпиризма до научных доказательств. Лечащий врач. 2011, 6: 36-42.

11. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Diagnosis and management of bronchiolitis. Pediatrics, 2006, 118: 1774-93.

12. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Bronchiolitis in children. NHS Quality Improvement Scotland [Internet] Available from www.sign.ac.uk [cited January 16, 2009].

13. Callahan S, Canny G, Lcvison H. Efficacy of frequent nebulised ipratropium bromide added to frequent high-dose albuterol therapy in severe childhood asthma. Pediatr. 1995, 126: 639-645.

14. Plotnick LH, Ducharme FM. Combined inhaled anticholinergics and b2 agonists in the initial management of acute paediatric asthma. In: The Cochrane Library, Issue 2, 2001. Oxford: Update Software. Search date 2000; primary sources Medline, Embase, Cinahl, hand searches of bibliographies of references, and contact with pharmaceutical companies for details of unpublished trials and personal contacts.

15. Малахов А.Б., Желудкова В.П., Макарова С.А. и др. Эффективность небулайзерной терапии обострений бронхиальной астмы у детей на догоспитальном этапе. Пульмонология, 2000, 4: 67-72.

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома у детей

Авторы:
А.С. Сенаторова, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой госпитальной педиатрии Харьковского государственного медицинского университета, Д.А. Хоружевский, Харьковская областная детская клиническая больница

Бронхообструктивный синдром (БОС) – патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний.
В генезе бронхиальной обструкции лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные, или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи), и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.).
В развитии бронхиальной обструкции определенную роль играют возрастные особенности, свойственные детям первых трех лет жизни. Узость бронхов и всего дыхательного аппарата значительно увеличивают аэродинамическое сопротивление. Так, отек слизистой бронхов всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха в трахее более чем на 50%. Для детей раннего возраста характерны податливость хрящей бронхиального тракта, недостаточная ригидность костной структуры грудной клетки, свободно реагирующей втяжением уступчивых мест на повышение сопротивления в воздухоносных путях, а также особенности положения и строения диафрагмы.
Значительно отягощать течение БОС у детей могут структурные особенности бронхиальной стенки, такие как большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и повышенная вязкость бронхиального секрета, связанная с высоким уровнем сиаловой кислоты. Ранний детский возраст характеризуется несовершенством иммунологических механизмов: значительно снижено образование интерферона в верхних дыхательных путях, сывороточного иммуноглобулина А, секреторного иммуноглобулина А, снижена также функциональная активность Т-системы иммунитета.
Большинством исследователей признается влияние факторов преморбидного фона на развитие острого обструктивного бронхита. Это – токсикозы беременных, осложненные роды, гипоксия в родах, недоношенность, отягощенный аллергологический анамнез, гиперреактивность бронхов, рахит, дистрофия, гиперплазия тимуса, перинатальная энцефалопатия, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание в возрасте 6-12 мес, различные аномалии конституции, наличие атопии. Важным неблагоприятным фактором является загрязнение окружающей среды.
Основные механизмы бронхообструкции представлены на рисунке.
БОС чаще всего носит инфекционно-аллергический характер. К числу вирусов, наиболее часто вызывающих БОС, относят респираторно-синцитиальный вирус (около 50%), затем парагриппа, реже – вирусы гриппа и аденовирус. В последнее время в развитии БОС большая роль отводится внутриклеточным возбудителям. По нашим данным, хламидийная и микоплазменная инфекции определяются у 20% детей с БОС.
По мнению разных авторов, примерно 20-25% бронхитов у детей протекают как острый обструктивный бронхит (ООБ), что существенно выше, чем у взрослых. Особенно велика частота ООБ как проявления острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) у детей раннего возраста. Это обусловлено тем, что в первые полтора года жизни 80% всей поверхности легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2 мм), тогда как у ребенка 6 лет – уже 20%. Согласно правилу Пуазеля резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени. Обструктивный синдром тем более вероятен, чем дистальнее поражение бронхов.

Регуляция тонуса бронхов
Регуляция тонуса бронхов контролируется несколькими физиологическими механизмами, включающими сложные взаимодействия рецепторно-клеточного звена и системы медиаторов. К ним относятся холинергическая, адренергическая, нейрогуморальная системы регуляции и, конечно, развитие воспаления. Интерлейкин-1 является основным медиатором, инициирующим острую фазу воспаления. Он активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1 типа (гистамина, серотонина и др.). Гистамин высвобождается в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллергенспецифическими IgE. Помимо гистамина, важную роль в патогенезе воспаления играют медиаторы 2 типа (эйкозаноиды). Под действием циклооксигеназы из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксан и простациклин, а под действием липооксигеназы – лейкотриены. В результате происходит увеличение проницаемости сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция вязкой слизи, развитие бронхоспазма. Основным механизмом в патогенезе бронхоспазма является активация холинергических нервных волокон, приводящая к увеличению продукции ацетилхолина и повышению концентрации гуанилатциклазы, которая способствует поступлению ионов кальция внутрь гладкомышечных клеток, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. Стимуляция α₂-адренорецепторов катехоламинами, так же как повышение концентрации цАМФ, уменьшает проявления бронхоспазма.

Клиническая картина БОС
Клиническая картина БОС у детей определяется в первую очередь факторами, вызвавшими бронхоконстрикцию. Как отмечалось выше, в большинстве случаев БОС связан с проявлениями острой респираторной вирусной инфекции (острый обструктивный бронхит). В связи с этим в начале болезни отмечается подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния ребенка; их выраженность, характер во многом варьируют в зависимости от того, какой возбудитель привел к болезни. Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться как в первый день заболевания, так и в процессе течения вирусной инфекции (на 3-5-й день болезни). Постепенно увеличивается частота дыхания и продолжительность выдоха. Дыхание становится шумным и свистящим, что связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета – он «подсыхает», что и ведет к появлению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов. Поражение бронхов носит распространенный характер, а потому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами слышно одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии. Чем младше ребенок, тем чаще у него, помимо сухих, могут быть выслушаны и влажные среднепузырчатые хрипы. Если в генезе обструкции бронхов ведущую роль играет спастический компонент, то аускультативные данные над легкими обычно более разнообразны и лабильны в течение дня. По мере увеличения выраженности одышки становится все большим участие вспомогательной мускулатуры – втяжение межреберий, эпигастрия и надключичных ямок, раздувание (напряжение) крыльев носа. Нередко выявляется периоральный цианоз, бледность кожных покровов, ребенок становится беспокойным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхательная недостаточность тем более выражена, чем младше ребенок, но обычно при БОС она не превышает II степени. При физикальном обследовании, помимо рассеянных сухих хрипов и жесткого дыхания, обнаруживают признаки вздутия легких: сужение границ относительной сердечной тупости, коробочный оттенок перкуторного тона. Вздутие легких – следствие спадения мелких бронхиальных ветвей на выдохе, что приводит к так называемой вентиляционной эмфиземе. Объем легких увеличивается. Грудная клетка находится как бы постоянно в состоянии вдоха, то есть увеличена в передне-заднем размере. Изменения в периферической крови соответствуют характеру вирусной инфекции. Бактериальная флора наслаивается редко – не более 5%. Рентгенологически, помимо двустороннего усиления легочного рисунка и расширения корней легких, выявляют: низкое стояние уплощенных куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, удлинение легочных полей, горизонтальное расположение ребер на рентгенограмме, то есть признаки вздутия легких.
В соответствии с приказом МЗ Украины N 18 от 13.01.05 г. «Про утверждение протоколов оказания медицинской помощи детскому населению по специальности «Детская пульмонология» диагностическими критериями острого обструктивного бронхита у детей являются:
– удлиненный свистящий выдох, который слышен на расстоянии от больного;
– вздутая грудная клетка при осмотре (горизонтальное размещение ребер), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберных промежутков, признаки дыхательной недостаточности отсутствуют;
– кашель сухой, приступообразный, длительный; в конце первой недели переходит во влажный;
– перкуторно определяется коробочный оттенок легочного тона;
– аускультативно выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, много сухих свистящих хрипов. Могут быть средне- и крупнопузырчатые малозвучные хрипы;
– на рентгенограмме грудной клетки наблюдается разрежение легочной картины в латеральных отделах легких и сгущение в медиальных (скрытая эмфизема).
Существует более 100 заболеваний в детском возрасте, сопровождающихся БОС не только воспалительного генеза.

Заболевания, сопровождающиеся БОС
Выделяют следующие группы заболеваний, сопровождающихся БОС.
· Заболевания органов дыхания. Инфекционно-воспалительные заболевания (бронхит, бронхиолит, пневмония). Аллергические заболевания (обструктивный бронхит, бронхиальная астма). Бронхолегочная дисплазия. Пороки развития бронхолегочной системы. Опухоли трахеи и бронхов.
· Инородные тела трахеи, бронхов, пищевода.
· Заболевания аспирационного генеза (или аспирационный обструктивный бронхит) – гастроэзофагальный рефлюкс, трахеопищеводный свищ, пороки развития желудочно-кишечного тракта, диафрагмальная грыжа.
· Заболевания сердечно-сосудистой системы врожденного и приобретенного характера (врожденный порок сердца с гипертензией малого круга кровообращения, аномалии сосудов, врожденные неревматические кардиты и др.).
· Заболевания центральной и периферической нервной системы (родовая травма, миопатии и др.).
· Наследственные аномалии обмена (муковисцидоз, дефицит α₁-антитрипсина, мукополисахаридозы).
· Врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния.
· Редкие наследственные заболевания.
· Прочие состояния. Травмы и ожоги. Отравления. Воздействия различных физических и химических факторов внешней среды. Сдавливание трахеи и бронхов внелегочного происхождения (опухоли, лимфогранулематоз).

Заболевания бронхолегочной системы
Наиболее часто проводить дифференциальную диагностику бронхообструктивного синдрома у детей приходится среди заболеваний бронхолегочной системы.
Для пневмонии, протекающей с БОС синдромом, характерно постепенное начало, иногда на фоне респираторной вирусной инфекции; БОС развивается на 2-4-й день заболевания, при этом отмечается стойкая фебрильная температура, выраженные проявления токсикоза, асимметрия физикальных данных (очаги крепитации локальные, мелкие, звучные, влажные на фоне рассеянных сухих и свистящих хрипов). Окончательный диагноз устанавливается после проведения рентгенографии органов грудной клетки, на которой обнаруживается усиление легочного рисунка, очаги инфильтрации различной величины.
Синдром обструкции дыхательных путей лежит и в основе острого бронхиолита, который более характерен для детей первого полугодия жизни. При остром бронхиолите отмечается субфебрильная или нормальная температура тела, прогрессирующая выраженная дыхательная недостаточность. Признаки интоксикации незначительные. Характерен периоральный или акроцианоз, сухой кашель, большое количество мелких влажных хрипов с обеих сторон – «влажное» легкое и незначительное количество сухих хрипов. При проведении рентгенографии органов грудной клетки отмечается усиление бронхососудистого рисунка, очаги инфильтрации различной величины, увеличение прозрачности легочных полей.
Еще большие трудности представляет дифференциальная диагностика острого обструктивного бронхита с бронхиальной астмой (БА). БА характеризуется приступообразным развитием обструкции, не связанной с вирусной инфекцией, имеется контакт с аллергеном. У больных прослеживается отягощенный аллергологический семейный анамнез, признаки пищевой аллергии, атопического дерматита, аллергического ринита как в комплексе, так и самостоятельно. Эпизоды сухого кашля чаще всего возникают в ночное время и сочетаются с приступами удушья. При лабораторном исследовании отмечается увеличение уровня IgE, повышение эозинофилов в крови, снижение уровня T-супрессоров, сывороточного и секреторного IgA. Особые трудности в постановке диагноза БА возникают в раннем детском возрасте. Диагностические критерии бронхиальной астмы у детей раннего возраста представлены в таблице 1.
Необходимо отметить, что за симптомы бронхиальной обструкции нередко принимают внелегочные причины шумного дыхания (врожденный стридор, стенозирующий ларингит, аспирация пищей, внутригрудное образование). Основные дифференциально-диагностические критерии внелегочных причин шумного дыхания представлены в таблице 2.
В последнее время большую актуальность приобретает бронхолегочная дисплазия (БЛД). БЛД – приобретенное хроническое обструктивное заболевание легких, развивающееся вследствие респираторного дистресс-синдрома новорожденных и/или искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода, сопровождающееся гипоксемией, измененной реактивностью бронхов с гиперчувствительностью дыхательных путей и характерными рентгенологическими изменениями. В этиологии БЛД участвуют многие факторы: воздействие кислорода в высоких концентрациях, ИВЛ, отек легких, шунт слева направо при открытом артериальном протоке, повторные бактериальные пневмонии, наследственная предрасположенность, гиповитаминозы А и Е. В диагностике БЛД большое значение имеют данные анамнеза: преждевременные роды, масса при рождении менее 1500 г, СДР с первых часов жизни, ИВЛ жесткими параметрами более 6 сут, кислородозависимость не менее 1 мес. Основными клиническими симптомами являются кашель и стойкие физикальные изменения, нарастание обструктивных нарушений при наслоении вирусной инфекции, признаки скрытой дыхательной недостаточности, выявляемой при нагрузке – сосании, движении, плаче, при этом нередко развивается легочное сердце в раннем возрасте, неврологическая симптоматика, отставание в физическом развитии. Окончательно диагноз устанавливается после проведения рентгенологического исследования при наличии признаков фиброза в виде деформации и локального усиления легочного рисунка или легкой завуалированности легочных полей в среднемедиальных отделах, чередующиеся с участками вздутия легочной ткани, преимущественно в нижнелатеральных отделах у детей старше 1 мес.
Среди редких заболеваний из группы «болезней малых дыхательных путей» особое место занимает облитерирующий (констриктивный) бронхиолит, который нередко протекает с выраженными проявлениями БОС. Облитерирующий бронхиолит представляет собой проявление неспецифических тканевых реакций на различные повреждающие стимулы на уровне мелких дыхательных путей. В результате повреждения эпителия бронхиол происходит миграция и пролиферация мезенхимных клеток в просвет и стенку бронхиол, что приводит в конечном итоге к депозиции в них соединительной ткани с последующим развитием фиброза. Причины развития облитерирующего бронхиолита довольно разнообразны. Наиболее часто это заболевание развивается после трансплантации комплекса сердце-легкие, костного мозга, после вирусных инфекций, ингаляции токсических веществ, на фоне диффузных заболеваний соединительной ткани, после приема медикаментов, лучевой терапии, воспалительных заболеваний кишечника. В основе развития патологического процесса лежит аутоиммунное воспаление. В клинической картине кардинальным признаком заболевания является прогрессирующая одышка, которая сопровождается малопродуктивным кашлем, сухими свистящими хрипами. Золотым стандартом диагностики облитерирующего бронхиолита является проведение компьютерной томографии высокого разрешения, по результатам которой производится постановка окончательного диагноза.
В последнее время отмечается рост пороков развития бронхолегочной системы. Наиболее часто встречаются стенозы трахеи, аномалии ветвления бронхов, синдром Вильямса-Кемпбелла, бронхоэктатическая эмфизема Лешке. В патогенезе развития БОС при данных состояниях ведущее место занимает изменяющееся аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, развивающаяся дискинезия трахеобронхиального дерева. Резкие изменения просвета бронхов во время дыхания приводят к задержке воздуха и мокроты в участках бронхов, дистальных по отношению к месту обструкции, что создает условия для развития эмфиземы и воспалительного процесса. При этом БОС носит затяжной характер, отмечается отсутствие эффекта бронходилататоров, в аускультативной картине преобладают влажные хрипы. Основным критерием, помогающим при постановке диагноза, является проведение лечебно-диагностической бронхоскопии.

Другая патология
Большую группу заболеваний, протекающих с проявлениями БОС, составляют наследственные нарушения обмена. Наиболее часто при рецидивирующем БОС возникает необходимость исключения муковисцидоза, его легочной и смешанной форм. Респираторный синдром чаще всего начинает проявляться в возрасте от 2 мес до 1 года либо независимо от кишечного синдрома, либо параллельно с ним. В начальном периоде отмечается сухой, нередко мучительный, навязчивый кашель, легкая одышка. Мокрота, слюна, слизь в носу у больных детей вязкая, липкая, густая. Генез бронхиальной обструкции при муковисцидозе обусловлен нарушением мукоцилиарного клиренса в связи с явлениями дискринии, дискинезии, отеком и гиперпластическими процессами. БОС сразу приобретает затяжной или рецидивирующий характер. Дети худые, хрупкие, гипотрофичные. В связи с возникновением ателектазов и эмфиземы наблюдается ограничение подвижности грудной клетки, мозаичный характер перкуторного звука и хрипы. Большую помощь оказывает проведение бронхоскопического исследования, при котором выявляются диффузный слизисто-гнойный эндобронхит, деформация бронхов, их «обрубленные» бронхоэктазы. Решающее значение имеет проведение пилокарпиновой пробы, в которой определяется содержание натрия и хлора свыше 40 ммоль/л у детей до года, свыше 60 ммоль/л – старше года, а также наличие кишечного синдрома со стеатореей и креатореей при смешанной форме муковисцидоза.
Наследственный дефицит α₁-антитрипсина (α₁-ингибитора протеаз) является сравнительно редкой патологией, наследуемой по аутосомно-рециссивному типу. Самой ранней жалобой является одышка, возникающая без кашля и отделения мокроты, которые, однако, могут присоединиться позднее. Перкуторные, аускультативные и рентгенологические данные, типичные для эмфиземы легких: вздутие грудной клетки, коробочный тон над легкими, дыхание ослаблено, повышена пневматизация легочной тени. При дефиците α₁-антитрипсина обструкция наступает вследствие потери эластичности, а не в результате бронхоспазма. Диагноз дефицита α₁-антитрипсина подтверждается снижением его содержания в крови (норма 20-30 МЕ/мл), фенотипированием, генетическим обследованием родственников больного.
К редким наследственным заболеваниям относится синдром Картагенера, который может протекать с выраженными проявлениями бронхообструкции. В основе последнего лежит аномалия строения ворсинок дыхательных путей, а также всех органов, имеющих ворсинчатый эпителий. Для синдрома Картагенера характерно сочетание обратного расположения внутренних органов, бронхоэктазов, синуситов. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В клинической картине первыми обнаруживаются изменения со стороны бронхолегочной системы. Появляется кашель с отделением гнойной мокроты, разнокалиберные влажные хрипы, одышка смешанного характера. Тоны сердца прослушиваются в правой половине грудной клетки, печень пальпируется слева. Дети отстают в физическом развитии. Большое диагностическое значение имеет поражение носоглотки. У больных отмечаются гнойные выделения из носа, постоянное затруднение носового дыхания с развитием синуситов. Наличие бронхоэктазов подтверждается при проведении рентгенологического и бронхоскопического исследований.
Немотивированный кашель, длительное течение БОС могут быть вызваны аспирацией инородного тела бронхов. При этом кашель носит приступообразный характер с элементами диспноэ, клиническая картина имеет односторонний характер, происходит увеличение объема половины грудной клетки, коробочный перкуторный звук, смещение средостения в противоположную сторону, ослабление дыхания на стороне поражения. При рентгенографии органов грудной клетки определяется ателектаз, вентиляционная эмфизема со смещением средостения. Решающее значение имеет проведение бронхоскопического исследования.
Приступообразный кашель в вечернее время следует дифференцировать с кашлем в результате патологии гастроэзофагальной зоны. При этом в анамнезе отмечается склонность к срыгиванию, рвоте, дискинезиям кишечника. Дети возбудимы, эмоционально лабильны. В таком случае рекомендовано проведение фиброгастродуоденоскопии для выявления гастроэзофагального рефлюкса, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардиального отдела желудка, врожденных аномалий желудка и пищевода.
Определенное сходство с острым обструктивным бронхитом имеют клинические проявления БОС при врожденных пороках развития сердца и сосудов. Главным механизмом развития БОС при этом является компрессионная или окклюзионная обструкция бронхов. Решающее значение имеет проведение тщательного клинико-инструментального исследования органов сердечно-сосудистой системы с обязательным проведением эхокардиографического исследования.
В последнее время актуальным становится проблема распространения туберкулеза среди детского населения, который может протекать под маской обструктивного бронхита. При этом будут иметь место длительные симптомы интоксикации, в анамнезе частые респираторные инфекции. При проведении рентгенографии органов грудной клетки отмечается сужение просвета бронхов, участки ателектазов, эмфизема, наличие свищей с выделением казеозных масс. Для постановки правильного диагноза главенствующее значение имеет туберкулинодиагностика, а также определение возбудителя в промывных водах.
Зачастую БОС может выявляться при заболеваниях центральной и периферической нервной системы. У детей с родовой травмой, повреждением ЦНС, гипертензионно-гидроцефальным синдромом, при грубых пороках развития мозга может быть нарушена координация акта глотания и сосания, в результате которой возможна аспирация пищи (преимущественно жидкой) с развитием БОС. При миопатиях (амиотрофия Верднига-Гоффмана, болезнь Оппенгейма) развивается дисфагия, связанная с парезом глотательных мышц и последующим развитием аспирационного бронхита. Нарушения глотания при данных заболеваниях носят волнообразный характер: периоды улучшения сменяются усилением аспирационных процессов в основном на фоне ОРЗ. Учащение дыхания и прямое влияние вирусной инфекции на нервно-мышечный аппарат могут усугублять нарушения глотания, дискинезию бронхиального дерева с развитием выраженной бронхоконстрикции.
Таким образом, дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции у детей является чрезвычайно важной проблемой. От своевременного установления причин развития бронхообструкции зависит тактика ведения больного, дифференцированное проведение лечебных мероприятий, что в свою очередь определяет исход заболевания.

Список литературы находится в редакции.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

03.04.2021

Кардіологія

Ішемічна хвороба серця та алкоголь: дві сторони однієї медалі (закінчення)

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є провідною причиною смерті в усьому світі. Алкоголь же відносять до одного з основних факторів ризику (ФР) захворюваності та смертності. Висока поширеність як патологій, асоційованих з алкоголем, так і його впливу на організм людини робить це питання частою темою для обговорення серед лікарів, дослідників, громадськості, у засобах масової інформації тощо. Існують беззаперечні ризики токсичних, зокрема гепатотоксичних, та канцерогенних ефектів, спричинених алкоголем. Ці властивості роблять його потужним ФР тягара хвороб, а надмірне вживання пов’язане з підвищеним ризиком розвитку понад 50 різних нозологій, включно з серцево-судинними захворюваннями (ССЗ)….

03.04.2021

Кардіологія

Добове моніторування артеріального тиску: практичні аспекти та клінічне значення

Підвищений артеріальний тиск (АТ) є одним із найвагоміших факторів ризику серцево-судинних (СС) захворювань, тоді як його зниження демонструє суттєві переваги у запобіганні розвитку інсультів, серцевої недостатності (СН) та ішемічної хвороби серця. У клінічних настановах наголошується на важливості точного вимірювання АТ для прийняття рішень щодо діагностики та лікування. …

03.04.2021

Кардіологія

Роль і місце статинів у сучасній профілактиці та лікуванні серцево-судинних захворювань

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) вже досить тривалий період продовжують лишатися основною причиною смертності серед населення в усьому світі. Це зумовлює необхідність активного впровадження і застосування у клінічній практиці сучасних методів первинної та вторинної профілактики ССЗ. У листопаді 2020 року відбувся українсько-польський науково-практичний майстер-клас в режимі онлайн, де обговорювалися питання рутинного використання статинів як одного з основних ефективних методів запобігання різноманітним серцево-судинним (СС) подіям….

03.04.2021

Ревматологія

Піаскледин: нові концепції лікування остеоартриту

За прогнозними оцінками, до 2023 р. приблизно 20% населення Західної Європи та Північної Америки страждатимуть на дегенеративне захворювання суглобів, широко відоме як остеоартрит (ОА). Тож слід очікувати, що зазначений недуг залишиться значним економічним тягарем для систем охорони здоров’я та медичних установ у всьому світі. Вочевидь, наявна ситуація актуалізує питання пошуку ефективних лікарських засобів не тільки симптоматичної терапії, але й таких, що мають хондропротекторні властивості та здатні чинити вплив на хондрогенез….

Лечение бронхообструктивного синдрома у детей на догоспитальном этапе

Аннотация

Целью настоящего исследования явилась оценка эффективности неотложной терапии острой дыхательной недо-статочности, обусловленной течением бронхообструктивного синдрома у детей различных возрастных групп на дого-спитальном этапе. На основании объективных клинических признаков, определяемых в острый период респираторного заболеванияу детей на догоспитальном этапе, установлено развитие острой дыхательной недостаточности (ОДН), обусловленнойбронхиальной обструкцией в 78,4% случаев, причем ОДН II регистрировалась в 27,1%, ОДН I – в 51,3%.На степень выраженности дыхательной недостаточности оказывают влияние общетоксические проявления респира-торного заболевания, а также наличие отягощающих преморбидных факторов.Эффективность неотложной терапии бронхообструктивного синдрома у детей на догоспитальном этапе подтверж-дена следующими фактами: в 76% (n=98) случаев лечение основного заболевания было продолжено амбулаторно приполном купировании клинических проявлений дыхательной недостаточности. В 24% (n=31) случаев установлено умень-шение степени бронхиальной обструкции с последующей госпитализацией детей в стационар.Ключевые слова: бронхообсруктивный синдром у детей, амбулаторное лечение.The aim of the present study is to assess the effectiveness of urgent therapy in children of various age with acute pulmonaryinsufficiency caused by the bronchial obstructive syndrome at the pre-hospital stage.Objective clinical manifestations in children with the acute respiratory disease at the pre-hospital stage have helped tofind out that acute pulmonary insufficiency (API) was caused by the bronchial obstruction in 78.4 % of cases with API II metin 27.1% and API I met in 51. 3%.General toxicity of the respiratory disease and aggravating premorbid factors predetermine the degree of severity of thisdisease.Effectiveness of urgent therapy in children with bronchial obstructive syndrome at the pre-hospital stage has been confirmedwith the following facts: in 76% (n=98) therapy of the main disease was continued out-patiently under the complete controlof clinical manifestations of pulmonary insufficiency. 24% (n=31) of children were hospitalized with less degree of bronchialobstruction.Key words: bronchial obstructive syndrome in children, out-patient treatment.

Литература

1. Авдеев С.Н. Использование небулайзеров в клиниче-

ской практике // Русский медицинский журнал. – 2001. –

Т.9. — №5. — С. 189-196.

2. Блохин Б.М Неотложная педиатрия // Практиче-

ское руководство по детским болезням / Под общей редак-

цией В.Ф. Коколиной, А.Г. Румянцева. – М.: ИД Медпрак-

тика — М, 2005. – 600 с.

3. Блохин Б.М. Основы догоспитальной помощи детям

с неотложными состояниями.// Вопросы практической пе-

диатрии. – 2006. – Т. 1. — №1. – С. 22-27.

4. Блохин Б.М. Заболевания органов дыхания у детей //

Практическое руководство по детским болезням. Том 9. /

Под общей редакцией В.Ф. Коколиной, А.Г. Румянцева. –

М.: ИД Медпрактика — М, 2007. – 616 с.

5. Верткий А.Л., Городецкий В.В., Дадыкина А.В. и др.

Актуальные аспекты оказания неотложной помощи боль-

ным с заболеваниями органов дыхания на догоспитальном

этапе // Качество жизни. Медицина. – 2004. — Т.4. — №1.

— С. 51-57.

6. Гагиева Д.А., Могушков А.М. Место небулайзерной

терапии в лечении детей раннего возраста с бронхообструк-

тивным синдромом и бронхиальной астмой // Вестник пе-

диатрической фармакологии и нутрициологии. — 2004. – Т.1.

— №1. — С. 27-31.

7. Геппе Н.А. Комбинированная терапия бронхиальной

обструкции у детей // Лечащий врач. – 2009. — №6. – С. 34-

39.

8. Делягин В.М. Острые респираторные заболевания у

детей // Педиатрия. – 2009. — №1. – С. 24-32.

9. Дубынина В.П. Небулайзерная терапия острых и хро-

нических заболеваний дыхательных путей: Методические

рекомендации. — М: ООО «Интер-Этон», 2008. – 48 с.

10. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у де-

тей. Вопросы патогенеза, диагностики, лечения. // Москва.

– 2005. –48 с.

11. Зайцева О.В. Муколитические препараты в терапии

болезней органов дыхания у детей: современный взгляд на

проблему // Педиатрия – 2007. — Т.9. — №1. – С. 33-38.

12. Котлуков В.К., Блохин Б.М., Румянцев А.Г., Делягин

В.М. и др. Синдром бронхиальной обструкции у детей ранне-

го возраста с респираторными инфекциями различной этио-

логии: особенности клинических проявлений и иммунного от-

вета // Педиатрия. – 2006. — №3. — С. 14-21.

13. Овсянникова Е.М. Бронхообструктивный синдром

инфекционного генеза у детей // Педиатрия. – 2007. — №2.

– С. 33-36.

14. Огородова Л.М., Куликов Е.С. Сравнительная эф-

фективность небулизированной суспензии будесонида для

снижения риска повторных обращений за неотложной помо-

щью или госпитализации детей младшего возраста с бронхи-

альной астмой// Педиатрия. – 2009. — №1. – С. 47-56.

15. Сенаторова А.С., Дифференциальная диагностика

бронхообструктивного синдрома у детей // Здоровье Украи-

ны. – 2007. — №18/1. – С.59-61.

16. Симонова О.И. Ингаляционная терапия: от чего за-

висит её эффективность? – Вопросы современной педиа-

трии. – 2008. – т.7. — №4. – С. 126-131.

17. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей:

практическое руководство // — М.: «Педиатръ», 2012. – 480 с.

18. Терещенко С.Н. Неотложные состояния в пульмоно-

логии // Неотложная помощь при заболеваниях внутренних

органов на догоспитальном этапе: руководство для врачей /

Под ред. В.А. Галкина. – М. ООО «Медицинское информаци-

онное агентство». — 2009. – 200 с.

19. Угрожающие состояния у детей. Экстренная вра-

чебная помощь: справочник / Цыбулькин Э.К. – СПб. Спец-

Лит – 2003. – 222 с.

20. Учайкин В.Ф., Молочный В.П. Неотложные состоя-

ния в педиатрии. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008. – 256 с.

21. Arnold J., Singh K, Spector S. et al. Undiagnosed

Respiratory viruses in children. // Pediatrics. – 2008. – V.121. —

№3. – P. 631-637.

22. Borrego LM, Stocks J, Leiria-Pinto P. Lung function and

clinical risk factors for asthma in infants and young children with

recurrent wheeze // Thorax. – 2009. – V. 64. – P. 203-209.

23. Busse W. The relationship between viral infections and

onset of allergic disease and asthma // Clin. Exp. Allergy. – 1989.

– V. 19. — №1. – P. 1-9.

И др. авторы.

Для самых больших. Бронхообструктивный синдром у детей

А. Петровская― Добрый день. У микрофона Александра Петровская. Это программа «Для самых больших». Напротив меня – Наталья Дмитриевна Сорока, доцент кафедры педиатрии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени Павлова и доцент кафедры пульмонологии Северо-Западного медицинского университета имени Мечникова. Наталья Дмитриевна, здравствуйте!

Н. Сорока― Добрый день.

А. Петровская― Мы с вами собрались здесь сегодня, у нас есть десять минут, чтобы рассказать родителям о таком важном моменте, как бронхообструктивный синдром. Что это – эта обструкция, которая обязательно ведет к астме? Какие есть факторы риска? Что нужно сделать для того, чтобы к этой астме не прийти? Об этом всём мы сегодня поговорим. Давайте начнем с самого начала. Объясним, что такое этот самый бронхообструктивный синдром, и почему у детей первых годов жизни этот синдром чаще всего существует, возникает, особенно при частых респираторных вирусных заболеваниях?

Н. Сорока― Это, конечно, очень важный на сегодня вопрос, очень актуальный вопрос, потому что частота возникновения бронхообструктивного синдрома приблизительно соответствует 45%, в общем-то, всех наших детей. Особенно подвержены этому синдрому, безусловно, дети маленького возраста. Особенно, дети первых трех лет жизни. Там, по данным разных наших учёных, по данным исследований, приблизительно 50, а иногда и более, процентов детей дают этот синдром. К сожалению, число таких пациентов растет. Поэтому проблема на сегодня очень актуальная. Она актуальна для родителей, она очень актуальна и для докторов, потому что бронхообструктивный синдром – это не диагноз, это набор определенных симптомов, которые могут быть характерны для очень большой группы болезней органов дыхания, особенно в детском возрасте. Но почему возникает именно у детей? Потому что действительно, чем моложе ребенок, тем собственно опасность этого синдрома – она выше, потому что маленькие дети имеют особенности строения, анатомофизиологические особенности строения бронхолегочной системы. Это и узость дыхательных путей, это быстро возникающий отек в дыхательных путях. Собственно говоря, это особенности секреторного аппарата дыхательных путей, потому что секреты у детей маленького возраста, к сожалению, очень вязкие, густые. Это связано с развитием желез в бронхиальном дереве. У них преобладают железы, которые продуцируют более густой, вязкий секрет. И только с возрастом формируются, после пяти лет, те железы, которые продуцируют более жидкую часть секрета, и, собственно, бронхообструктивных ситуаций становится меньше. Ну и, собственно, что же такое бронхообструктивный синдром? Это, собственно, патологическая ситуация, связанная с нарушением дыхания. В основном – выдоха. Когда у ребенка появляется такой длинный, такой иногда стонущий, протяжный выдох, затрудненный выдох, некоторые дети жалуются на боли, неприятные ощущения в грудной клетке, мама начинает слышать на расстоянии этот выдох, появляются свистящие звучные хрипы, а в тяжелых ситуациях – и звучное свистящее дыхание. И, собственно, этот синдром характерен для большой группы самых разных бронхолегочных ситуаций. Это могут быть, прежде всего, острые респираторные вирусные инфекции. Что они вызывают? Вирус повреждает эпителий дыхательных путей. Возникает отёк в дыхательных путях, и вот эти узкие несчастные бронхи маленького ребенка отекают. Уменьшается диаметр просвета дыхательных путей и, собственно, ребенку становится очень сложно сделать выдох. Безусловно, причины разные. Мы коснулись только вирусных инфекций. Но это действительно, и наследственные заболевания. Например, такие как муковисцидоз. Эти дети очень подвержены обструкции. Аномалии и пороки развития, которые при любой инфекции реализуются и тоже дают мощный отёк, который реализуется в виде обструктивного синдрома. И, собственно говоря, конечно, бронхиальная астма. И повторяющийся обструктивный синдром при разных вирусных заболеваниях, при разных провокациях, особенно если есть наследственность у ребенка, а это всегда предрасполагает к формированию астмы. И тоже статистика говорит, что примерно 15% детей, которые дают нам рецидивирующие обструктивные состояния, они в дальнейшем реализуются в бронхиальную астму. Но дифференциальный диагноз, что это – астма или не астма, должен осуществлять только доктор.

А. Петровская― Как не допустить перехода бронхообструктивного синдрома, как возникает часто, например, при каждой инфекции, которой ребенок болеет, уже в форму астмы?

Н. Сорока― Ну, вы, Александра, правы, потому что часто болеющие дети более подвержены этой ситуации. Здесь чаще приходится встречаться с этой проблемой – а действительно, не астма ли это? И профилактические моменты – они имеют очень большое значение. Во-первых, конечно, профилактика вирусной инфекции. Это вовремя выполненные прививки. Это разобщение с причинно-значимым возбудителем. Если этот ребёнок имеет другие атопические заболевания, например, атопический дерматит или аллергический ринит, конечно, в профилактику нужно вводить антигистаминные препараты для того, чтобы не состоялась эта обструкция. И, конечно, это ни в коем случае не исключает спорт, закаливающие процедуры, достаточное пребывание на свежем воздухе, обязательно правильное питание ребёнка. Все эти факторы имеют очень большое значение. Я хочу подчеркнуть, что немедикаментозные моменты иногда имеют большее значение, чем наше медикаментозное воздействие.

А. Петровская― Что касается бронхообструктивного синдрома, может ли он существовать сам по себе, не переходить ни в какую астму и существовать с человеком всю жизнь?

Н. Сорока― Если ребёнок, собственно, родился здоровым, он не имеет никаких наследственной какой-то отягощенности, принципиально на первом году жизни он может болеть обструктивно 2-3 раза на фоне вирусной инфекции, потому что действительно вирусная инфекция уменьшает просвет за счет отёка. Мы медикаментозно убираем этот отек, и дыхание восстанавливается. Как правило, ребенок после пяти лет болеет реже, болеет меньше. И, собственно, конечно, дальше, старше пяти лет, он не должен иметь уже обструктивные синдромы. Если обструктивный синдром задерживается у ребенка старше пяти лет и дальше, мы уже должны думать, что у него какое-то действительно имеется хроническое заболевание бронхолегочной системы и, прежде всего, исключать бронхиальную астму.

А. Петровская― А что касается лечения, скажем так, вот этой возникшей обструкции, часто прибегают к использованию гормональных средств. Насколько это безопасно?

Н. Сорока― Ну, мы говорим уже сейчас о медикаментозной терапии этого заболевания. Прежде всего, нужно снять бронхоспазм, если есть бронхообструктивный синдром. Поэтому, в первую очередь, мы применяем лекарство, которое относится к группе бронхо-дилататоров. Они уменьшают сопротивление дыхательных путей, они влияют на гладкую мускулатуру бронхов, расширяют просветы и облегчают ребёнку жизнь. И, собственно, вот с этого мы всегда должны начинать, если у ребёнка начинается бронхообструктивная ситуация. Что касается гормональных препаратов, здесь вопрос, в общем-то, сложный и открытый. Большое количество исследований, посвященных воздействию ингаляционных кортикостероидов на органы дыхания, говорят о том, что, в принципе, побочных эффектов у препаратов нет. Но мы должны их использовать целенаправленно, когда мы убеждены, что именно иммунное воспаление, что бывает при бронхиальной астме, лежит в основе данной обструкции. Что касается острых респираторных вирусных инфекций, иногда они в обычной противовоспалительной негормональной терапии благополучно разрешается этот синдром и применение бронхо-дилататоров. Мы можем ограничиться этим. Но, если мы имеем ребенка, у которого это не первая обструкция, у него имеется отягощённая наследственность по атопическим заболеваниям, у него имеются какие-то другие атопические заболевания – скажем, атопический ринит или атопический дерматит, да, мы здесь вправе применить ингаляционные кортикостероиды и рассчитывать на их эффект.

А. Петровская― И последний вопрос, который я сегодня успею вам задать, это вопрос о связи астмы и бронхообструктивного синдрома с аллергеном. Аллергия – это тоже максимально загадочное на сегодняшний день заболевание, которое часто не позволяет выявить тот самый значимый аллерген, с которым нужно разобщиться. Как действовать в этой ситуации?

Н. Сорока― Тоже вопрос довольно сложный, поэтому тоже должен решать врач-специалист, потому что это может быть не только аллерген, но это может быть, например, астма физического напряжения, физического усилия. То, что мы называем иногда постнагрузочной. Сейчас стоит вопрос, обсуждается учеными, вирус-ассоциированные варианты бронхиальной астмы или инфекционно-зависимые варианты бронхиальной астмы.

А. Петровская― Это как аллерген на А-вирус, если просто говоря.

Н. Сорока― Да, вирус может быть. И вот в этом отношении, например, риновирус очень серьёзно и в иностранной литературе, и в нашей обсуждается. И учёные-астмологи, аллергологи – они этот вопрос очень серьезно изучают. Вот мы сейчас стоим на пороге терапии биологическими лекарствами, биологические препараты. Это совершенно новая позиция. Здесь нужно очень хорошо понимать, что, какие биологически-активные субстанции участвуют в воспалении, и блокировать рецептор к этим субстанциям. Это тоже очень важный момент, и на сегодня это применяется у детей, конечно, очень ограниченно. Безусловно, наука не стоит на месте, она идет вперед. Процессы воспаления – они очень активно и широко изучаются всеми специалистами. И я думаю, что, может быть, мы стоим на пороге подходов к очень серьезному персонализированному лечению.

А. Петровская― Спасибо большое. На этом мы заканчиваем. Наталья Дмитриевна Сорока была у нас в гостях. Спасибо.

Лечение бронхообструктивного синдрома

Бронхообструктивный синдром (БОС) – это симптомокомплекс, который характеризуется проблемами с дыхательной системой, нарушением проходимости бронхиального дерева и оттока слизи из бронхов. Это не отдельный диагноз как таковой, а целый комплекс симптомов, который возникает вследствие других заболеваний или факторов, мешающих нормальному дыханию. Бронхообструктивный синдром может принимать острую и хроническую форму. Он часто встречается у детей до 3 лет и может нести опасность для жизни, если вовремя не обратиться к врачу.

Причины и симптомы бронхообструктивного синдрома

Среди распространенных причин бронхообструктивного синдрома, можно выделить:

• инородные предметы в дыхательных путях
• приступ бронхиальной астмы
• обструктивный бронхит
• различные патологии дыхательных путей
• воздействия токсических веществ
• туберкулез
• заболевания сердечно-сосудистой системы
• респираторная вирусная инфекция
• плохая экология

Симптомы бронхообструктивного синдрома:

• свистящее шумное дыхание
• приступы удушья (в тяжелых случаях)
• сухие свистящие хрипы при прослушивании
• у детей могут быть влажные хрипы
• шумный выдох
• увеличение частоты дыхания
• снижение напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2)

Методы диагностики бронхообструктивного синдрома:

• тщательный сбор анамнеза (диагностирование других заболеваний, наследственности)
• исследование периферической крови
• серологические тесты на инфекции
• аллергологическое обследование
• обследование мазков мокроты
• рентгенография, КТ, МРТ
• бронхоскопия

Методы лечения бронхообструктивного синдрома

Для эффективного лечения бронхообструктивного синдрома необходимо оперативно определить и установить причины его возникновения (например, другие заболевания). В случае острой формы синдрома, больного необходимо незамедлительно госпитализировать и проводить стационарное лечение. В большинстве случаем, для лечения БОС применяют:

• медикаментозную терапию (разные группы лекарственных препаратов)
• ингаляционную терапию
• массаж, дыхательную гимнастику, дренаж

Если вы заметили симптомы БОС у себя или у ребенка, следует незамедлительно обратиться к медикам. В сети клиник «Viva» работают квалифицированные врачи, которые могут оперативно проконсультировать вас по поводу лечения бронхообструктивного синдрома и назначить эффективный курс лечения.

Аллергологи

Подразделения, где проводится процедура

Остались вопросы?

Записаться на прием к аллергологу сети клиник «VIVA» (пять клиник в разных районах Киева, прием и консультация аллерголога без выходных) Вы можете по телефонам (044) 238-20-20,  (098) 238-20-20, а также используя форму

Бронхообструктивный синдром у детей — Модуль из системы sovetnmo.ru. (20 задач): тест непрерывного медицинского образования

2 ЗЕТ

Задачи к лекции 1

Задача 1
Под наблюдением педиатра находятся 2 ребенка в возрасте 8 мес (пациент А и пациент Б). Оба на грудном вскармливании, без указаний на патологию перинатального периода. У пациента А мама страдает бронхиальной астмой, у пациента Б родители страдают ожирением и сахарным диабетом 2-го типа. У пациента А в крови снижение уровня фосфора при нормальном уровне кальция, повышение щелочной фосфатазы, снижение гидроксивитамина D.
У какого из двух пациентов вероятнее всего развитие бронхообструктивного синдрома?
Правильный ответ: У пациента А

Задача 2
Участковый педиатр осматривает двух братьев 1 г и 12 лет, заболевших острой респираторной вирусной инфекцией. Старший мальчик посещает школу, младший контактирует только со старшим братом. У обоих братьев умеренно выраженные катаральные явления, субфебрильная температура тела, у младшего ребенка выслушиваются жесткое дыхание и свистящие сухие хрипы, у старшего — изменений аускультативной картины легких нет.
Что не является предиктором развития обструкции дыхательных путей у младшего брата?
Правильный ответ: Отсутствие контактов со сверстниками

Задача 3
У ребенка 10 мес клиническая картина бронхообструктивного синдрома, повышение температуры тела до 38 °С, катаральные явления в виде слизистого отделяемого из носовых ходов. Болен 2-й день.
Наиболее вероятная причина развития данного состояния?
Правильный ответ: Вирусная инфекция

Задача 4
У ребенка 2 лет выставлен диагноз обструктивного бронхита. Из анамнеза выяснено, что мать ребенка страдает нейродермитом, у отца сахарный диабет 2-го типа. Ребенок родился на 39-й неделе гестации с массой тела 2300 г, находился на естественном вскармливании до 6 мес, затем переведен на искусственное вскармливание с использованием цельного коровьего молока. С 1,5 лет проживает в сельской местности, детский сад не посещает.
Сочетание каких факторов способствует развитию бронхообструктивного синдрома у ребенка?
Правильный ответ: Отягощенный аллергологический анамнез со стороны матери, гипотрофия при рождении, искусственное вскармливание коровьим молоком на первом году жизни

Задача 5
К участковому педиатру обратились 2 пациента в возрасте 3 лет с бронхообструктивным синдромом. Пациент Х родился с массой тела 3800 г, с 3 мес переведен на искусственное вскармливание, в 3,5 мес впервые диагностирован атопический дерматит, по поводу которого наблюдается по настоящее время. У ребенка непереносимость белков коровьего молока. Впервые эпизод бронхообструктивного синдрома зафиксирован в возрасте 2 лет, после чего ежегодно регистрируется несколько эпизодов бронхообструкции как на фоне острой респираторной вирусной инфекцией, так и при эмоциональном напряжении (смех, плач). Мама данного пациента страдает бронхиальной астмой, у бабушки нейродермит. Пациент Y родился с массой тела 2400 г, первый раз перенес острую респираторную вирусную инфекцию в возрасте 4 мес, после этого болеет респираторными инфекциями каждые 2 мес.
У какого из представленных пациентов наиболее вероятен диагноз бронхиальной астмы?
Правильный ответ: У пациента Х

Задача 6
На приеме педиатра ребенок 6 лет, страдающий рецидивирующим обструктивным бронхитом в течение 1,5 лет. Из анамнеза: ребенок рожден на сроке 38 нед с массой тела 3400 г. Находился на естественном вскармливании до 1,5 лет. Перенесенные заболевания: острая респираторная вирусная инфекция, ветряная оспа. Посещает детский сад. У отца ребенка язвенная болезнь желудка, бабушка по материнской линии страдает хронической ревматической болезнью сердца, прооперирована по поводу митральной недостаточности. В семье нет курящих. При очередном расспросе удалось выявить жалобы на частое появление изжоги и отрыжки кислым.
Какова должна быть тактика врача в данном случае?
Правильный ответ: Направить к гастроэнтерологу с целью исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Задача 7
К педиатру обратилась мама с ребенком 6 мес, имеющим органическое поражение центральной нервной системы, с жалобами на повышение температуры тела до 37,5 °C, редкий сухой кашель. При осмотре ребенок крайне негативен, постоянно плачет. Ребенок отстает в психомоторном развитии: неустойчиво держит головку, не переворачивается, не пытается сесть. Кожный покров бледно-розовый, без патологических элементов. Зев гиперемирован, слизистые выделения из носа. В легких дыхание проводится по всем полям равномерно, частота дыхательных движений 42 в минуту, единичные сухие хрипы. Из анамнеза: рожден на 37-й неделе гестации с признаками хронической внутриутробной гипоксии, наблюдается неврологом с диагнозом: органическое поражение центральной нервной системы. Мама воспитывает двух детей одна, в настоящее время вынуждена выйти на работу, уход за ребенком осуществляет старшая сестра 12 лет.
Влияние каких факторов внешней среды наиболее актуально для данного ребенка при оценке риска развития бронхообструктивного синдрома?
Правильный ответ: Низкий социальный статус семьи, длительный плач, положение на спине длительное время

Задача 8
На приеме у педиатра ребенок 10 мес. При осмотре: температура тела 37,3 °C, кожный покров бледно-розовый, без патологических элементов. Отмечаются шумное дыхание и редкий малопродуктивный кашель. При аускультации: дыхание проводится по всем полям равномерно, частота дыхательных движений 46 в минуту, единичные диффузные хрипы.
Какие патологические механизмы не способствуют формированию бронхообструктивного синдрома у детей?
Правильный ответ: Кашель

Задача 9
В инфекционную больницу доставлены двое детей 4 и 5 лет с направительным диагнозом: острый бронхит. В дальнейшем методом экспресс-диагностики в первом случае были обнаружены признаки РС-инфекции, во втором — стрептококк.
В каком случае, на ваш взгляд, наиболее высока вероятность развития бронхообструкции?
Правильный ответ: В первом случае

Задача 10
На приеме у педиатра ребенок 3 лет, имеющий отягощенный аллергоанамнез в виде атопического дерматита на первом году жизни, а также наличие бронхиальной астмы у папы. За прошедший год диспансерного наблюдения у ребенка отмечалось 4 эпизода бронхообструкции, в том числе 2 госпитализации в стационар по этому поводу.
Каков вероятный исход течения бронхообструктивного синдрома у данного пациента, и почему?
Правильный ответ: Вероятная манифестация бронхиальной астмы в связи с высоким прогностическим индексом

Задачи к лекции 2

Задача 1
У ребенка 16 мес отмечаются редкий сухой кашель, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Перечисленные жалобы появились через 3 дня от начала заболевания острой респираторной вирусной инфекции со слизистым отделяемым из носа и гиперемией зева. При осмотре: температура тела 38,5 °C, частота дыхательных движений 52 в минуту, активное участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. В легких дыхание проводится по всем полям, диффузные крепитирующие хрипы.
Какие клинические признаки не характерны для острого бронхиолита?
Правильный ответ: Высокая лихорадка

Задача 2
У ребенка 3 лет с подозрением на обструктивный бронхит на приеме у педиатра при аускультации выслушиваются диффузные влажные мелкопузырчатые хрипы. Наблюдается клиническая картина конъюнктивита, уретрита. Температура тела 37,8 °C. Из анамнеза: ребенок родился на 35-й неделе гестации, с массой тела 2850 г. Находился на искусственном вскармливании. Из перенесенных заболеваний: острая респираторная вирусная инфекция. Привит по возрасту. В доме имеется кондиционер.
Какова должна быть тактика педиатра в данном случае?
Правильный ответ: Заподозрить и подтвердить течение хламидийной инфекции. При подтверждении хламидийной этиологии, назначить антибактериальную терапию согласно возбудителю

Задача 3
При проведении в домашних условиях осмотра ребенка в возрасте 2,5 мес с диагнозом: острый бронхиолит определяется следующая клиническая симптоматика: температура тела 37,4 °С, кожный покров бледно-розовый, без патологических элементов, частота дыхательных движений 54 в минуту, вспомогательная мускулатура грудной клетки в акте дыхания не участвует, в легких диффузные, преимущественно сухие хрипы. Из анамнеза: ребенок родился доношенным с массой тела 3300 г, находится на искусственном вскармливании адаптированными смесями.
Какие варианты наблюдения за этим пациентом возможны, и почему?
Правильный ответ: Пациента необходимо госпитализировать, поскольку его возраст 2,5 мес

Задача 4
Для купирования острого приступа бронхообструкции у ребенка, 12 лет, врачом скорой помощи назначен беклометазон (бекотид) 2 дозы по 50 мкг через аэрозольный ингалятор, а также 1 мл раствора дротаверина (но-шпа) в/м. Однако положительного эффекта не последовало, и ребенок был госпитализирован в хирургическое отделение с целью исключения инородного тела бронха.
Оправдана ли тактика врача в данном случае, и почему?
Правильный ответ: Нет, не оправдана. Глюкокортикоиды не будут препаратом первой помощи при остром бронхообструктивном синдроме. Целесообразно начать лечение с ?2-агонистов короткого действия

Задача 5
Ребенку, 7 лет, с повторным течением острой респираторной вирусной инфекцией с наличием обструктивного бронхита, участковый педиатр назначил следующую терапию: азитромицин (сумамед) 250 мг/сут, амброксол 5 мг 2 раза в сутки, ингаляции с будесонидом (буденит), бутамират (синекод) 25 капель 4 раза в сутки.
Нуждается ли, на ваш взгляд, выбранная терапевтическая тактика в коррекции?
Правильный ответ: Необходимо исключить из назначения бутамират (синекод?)

Задача 6
Ребенку, 12 лет, с течением острой респираторной вирусной инфекции, осложненной обструктивным бронхитом, участковый педиатр назначил следующую терапию: амоксициллин (флемоксин) 500 мг 2 раза в сутки в 9.00 и в 21.00, амброксол (лазолван) 15 мг 2 раза в сутки в 9.00 и в 21.00, ингаляции с буденидом 2 раза в сутки.
Нуждается ли, на ваш взгляд, выбранная терапевтическая тактика в коррекции?
Правильный ответ: Необходимо назначить амброксол (лазолван?) через 2 ч после приема антибиотика, а также в более раннее время перед сном

Задача 7
При осмотре педиатром ребенка, 3 лет, на дому выставлен диагноз: острая респираторная вирусная инфекция, острый обструктивный бронхит. Из анамнеза: ребенок родился доношенным с массой тела 3300 г, находится на искусственном вскармливании адаптированными смесями. В возрасте 2,5 лет прооперирован по поводу врожденного порока сердца: открытый артериальный проток, состоит на диспансерном учете у кардиолога. При осмотре определяется: температура тела 37,4 °С, кожный покров бледно-розовый, без патологических элементов, частота дыхательных движений 33 в минуту, вспомогательная мускулатура грудной клетки в акте дыхания не участвует, в легких диффузные, преимущественно сухие хрипы.
Какие варианты наблюдения за этим пациентом возможны, и почему?
Правильный ответ: В данном случае показана госпитализация ввиду наличия у ребенка кардиальной патологии

Задача 8
Ребенок, 12 лет, обратился к педиатру с жалобами на навязчивый кашель и затрудненное дыхание. Перечисленные жалобы появились после посещения элеватора во время экскурсии. При осмотре состояние ребенка средней степени тяжести, кожный покров бледный, без патологических элементов. В легких дыхание ослаблено преимущественно справа, влажные разнокалиберные хрипы. Температура тела 36,7 °C. Из анамнеза: ребенок родился доношенным, аллергоанамнез не отягощен.
Определите наиболее оправданную тактику педиатра в данном случае.
Правильный ответ: Направить на рентгенографию органов грудной клетки, Дальнейшие действия обусловлены результатом обследования

Задача 9
У ребенка, 5 лет, с отставанием физического развития, гепатомегалией, частыми нарушениями стула в виде запора, отмечается персистирующий обструктивный синдром. При осмотре: кожный покров бледный, с желтушным оттенком, сухой. Язык обложен белым налетом. В легких рассеянные сухие, свистящие хрипы. Частота дыхательных движений 48 в минуту. Живот увеличен в объеме, гепатомегалия.
Какое из перечисленных ниже заболеваний необходимо исключить у данного больного в первую очередь?
Правильный ответ: Муковисцидоз

Задача 10
Участковый педиатр вызван к ребенку 1 года 2 мес в связи с жалобами на персистирующий кашель, повышение температуры тела до фебрильных цифр. Из анамнеза: ребенок родился с очень низкой массой тела, до 1 года не прививался, в настоящее время проведена вакцинация БЦЖ. Болен 2-й день. При осмотре — бледный, отмечается инъекция склер, надрыв уздечки языка, гиперемия задней стенки глотки. При осмотре зева спровоцирован приступ кашля — короткие кашлевые толчки, следующие один за другим, затем резкий свистящий вдох. На фоне приступа отмечались покраснение лица, набухание вен шеи, лица, головы. После завершения приступа наблюдалось отхождение вязкой, стекловидной мокроты.
Какое из перечисленных ниже заболеваний необходимо исключить у данного больного в первую очередь?
Правильный ответ: Коклюш

GP120 Бронхообструктивный синдром в раннем детстве. грудное вскармливание как защитное средство и использование антибиотиков в течение первого года жизни как предрасполагающий фактор

Резюме

Бронхообструктивный синдром / БОС / является распространенной проблемой здоровья в раннем детстве. Частота «свистящего дыхания» в младенчестве и его этиопатогенетические факторы очень важны для вероятности развития астмы.

Настоящее исследование включает 131 ребенка с «хрипом» в возрасте до трех лет и 74 здоровых ребенка без подобных симптомов.

Результаты комплексного изучения 33 этиопатогенетических факторов развития синдрома БОС в раннем детстве показывают 10 из них как наиболее значимые, в том числе аллергия на коровье молоко , продолжительность грудного вскармливания , период введения молочных смесей , применения антибиотик через первый год жизни.

Исследование подтверждает важность грудного вскармливания как защитного фактора против развития БОС в младенчестве / p <0,05 /.

Показана также роль в раннем введении питания молочными смесями / стр.
<0,1
/ и
лечение антибиотиками на протяжении первого года жизни / p
<0,001
/ как предрасполагающие факторы к возникновению БОС.

Роль аллергии к коровьему молоку для развития BOS / p <0,1 / показывает важность грудного вскармливания и недопущения раннего введения молочных смесей.

За исключением всех других положительных влияний , группа кормящих детей нуждается в значительно меньшем употреблении антибиотиков по сравнению с остальными / p <0,005 /.

В заключение, длительный срок грудного вскармливания, отказ от раннего введения молочных смесей и использования антибиотиков может помочь уменьшить «хрипы» в раннем детстве и, возможно, позже их преобразование в астму.

ПО ОПТИМИЗАЦИИ ВЕРИФИКАЦИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА

• О.К. Колоскова

  Высшее государственное образовательное учреждение Украины «Буковинский государственный медицинский университет»

• Иванова Л.А.

  Высшее государственное образовательное учреждение Украины «Буковинский государственный медицинский университет»

• Т. М. Билоус

  Высшее государственное образовательное учреждение Украины «Буковинский государственный медицинский университет»

• Л.В. Микалюк

  Высшее государственное образовательное учреждение Украины «Буковинский государственный медицинский университет»

Ключевые слова:

бронхиальная астма; синдром бронхиальной обструкции; раннее обнаружение.

Абстрактные

У детей бронхиальная астма имеет разные причины развития, и изучение маркеров для подтверждения заболевания в случае первых признаков бронхиальной обструкции является важным вопросом для выявления преходящих или устойчивых фенотипов астмы.Обследовано 156 детей с признаками синдрома бронхиальной обструкции, которые разделены на три клинические группы: в первую (І) группу вошли 36 детей с острым обструктивным бронхитом (средний возраст 6,1 ± 0,6 года, 36% девочек). , вторая (ІІ) группа — 74 ребенка с рецидивирующим обструктивным бронхитом (средний возраст 5,60 ± 0,34 года, 38% девочек), в третью (ІІІ) группу вошли 46 детей, страдающих бронхиальной астмой в течение двух лет (средний возраст возраст 11,6 ± 0,5 года, 33% девочек).Семейный анамнез одного из родителей и обоих родителей, отягощенный аллергическими заболеваниями, чаще всего обнаруживался у больных бронхиальной астмой: у 34,8% детей по материнской линии (0,05 с І, ІІ: ІІІ ), в 17,4% случаев по отцовской линии (Р 0,05) и в 4,3% — с обеих сторон (Р ˃ 0,05). У больных бронхиальной астмой в 78,3% случаев выявлена ​​бытовая, пищевая или медицинская аллергия, что достоверно выше, чем у соответствующего количества детей в І (33,3%) и ІІ группах (37,2%), 0,05.При осложненном семейном анамнезе с аллергическими заболеваниями и уровнем метаболитов монооксида азота более 40 мкмоль / л диагностическая ценность данного теста в выявлении бронхиальной астмы следующая: чувствительность 87,5%, специфичность 89,5%, прогнозируемая. значение отрицательного результата 97,1% при коэффициенте шансов реализации 59,5, относительном риске 22,3. Выявлены относительная эозинофилия крови (Р ˂ 0,05 с ІІІ: І, ІІ) и эозинофилия мокроты (Р ˂ 0,05 с ІІІ: І, ІІ) у детей, страдающих бронхиальной астмой, по сравнению с больными обструктивным бронхитом.У пациентов с верифицированной астмой по сравнению с детьми с острым и рецидивирующим обструктивным бронхитом наблюдается значительно большее количество эозинофилов, альвеолярных макрофагов и эпителиальных клеток в мокроте, что сопровождается меньшим содержанием нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов. бронхиальная непроходимость даже при первом ее эпизоде, чтобы выявить риск развития бронхиальной астмы, необходимо тщательно собрать семейный анамнез на бремя аллергических заболеваний, анамнез ребенка на аллергические проявления, в динамике определить количество эозинофилов в периферическая кровь и индуцированная мокрота, уровень сывороточного иммуноглобулина Е и содержание метаболитов оксида азота в конденсате выдыхаемого воздуха.

Загрузки

Данные для скачивания пока недоступны.

использованная литература

1. Аарон С. Д., Вандемхин К. Л., Джеральд Дж. М. и др. Переоценка диагноза у взрослых с астмой, диагностированной врачом // JAMA. — 2016. –Т. 317, № 317. — С. 269–279. DOI: 10.1001 / jama.2016.19627.
2. Бимер П. И., Лотроп Н., Лу З. и др. Пространственные кластеры детских заболеваний нижних дыхательных путей, связанные с факторами риска на уровне сообщества // Pediatr Pulmonol.- 2016. — Т. 51, № 6. — С. 633–642. DOI: 10.1002 / ppul.23332.
3. Чавес Б. Л. Низкая активность болезни в раннем возрасте предшествует детской астме и аллергии // Дан. Med. J. — 2016. — Vol. 63, N 8. — С. 5272. PMID: 27477800.
4. Донохью Дж. Ф., Херье Н., Кратер Г., Рикард К. Характеристика воспаления дыхательных путей у пациентов с ХОБЛ с использованием фракционных уровней оксида азота в выдыхаемом воздухе: пилотное исследование // Int. J. Chron. Препятствовать. Легочный. Дис. — 2014. — № 9. — С. 745–751. DOI: 10,2147 / ХОБЛ.S44552.
5. Клиннерт М. Д., Нельсон Х. С., Прайс М. Р. и др. Возникновение и персистирование астмы в детском возрасте: предикторы с младенчества // Педиатрия. — 2001. — Т. 108, N 4. — С. 69. PMID: 11581477.
6. Паворд И. Д., Пиццичини М. М., Пиццичини Э., Харгрив Ф. Э. Использование индуцированной мокроты для исследования воспаления дыхательных путей // Thorax. — 1997. — Т. 52, № 6. — С. 498–501. DOI: 10.1136 / thx.52.6.498.
7. Спенс Шнайдер Дж. А., Бирчер А. Дж., Хофмайер Шерер К. Значение аллергологического обследования при астме и ХОБЛ // Ther Umsch.- 2014. — Т. 71, № 5. — С. 267–274. DOI: 10.1024 / 0040-5930 / a000512.
8. Ура М., Танака Х., Такахаши К. и др. Значение фракционного выдыхаемого оксида азота после использования бронходилататора бета-2 в дифференциальной диагностике бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Риншо Бёри. — 2016. — Т. 64, № 2. — С. 127–132. PMID: 27311275.
9. Варман К. Л., Сильвер Э. Дж., Стейн Р. Э. Симптомы астмы, заболеваемость и противовоспалительное применение у детей из городских районов // Педиатрия.- 2001. — Т. 108, № 2. — С. 277–282. PMID: 11483788.
10. Райт А. Л. Эпидемиология астмы и рецидивирующих хрипов в детском возрасте // Клин. Rev Allergy. Иммунол. — 2002. — Т. 22, № 1. — С. 33–44. DOI: 10.1007 / s12016-002-0004-z

Просмотры аннотации: 98

Загрузки в PDF: 49

Как цитировать

Колоскова, О.К., Иванова, Л. А., Билоус, Т. М., Микалюк, Л. В. (2018). ПО ОПТИМИЗАЦИИ ПРОВЕРКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У ДЕТЕЙ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ БРОНХООБСТРУКТИВНОГО СИНДРОМА. Ликарська Справа , (7-8), 55-60. https://doi.org/10.31640/JVD.7-8.2018(9)

Раздел

Оригинальные поиски

Коррекция уровня витамина D у детей раннего возраста с рецидивирующими эпизодами бронхообструктивного синдрома

Авторы

• К.К. Годжачка

  Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия МОЗ Украины», г. Днепр, Украина

DOI:

https://doi.org/10.22141/2224-0551.13.3.2018.132906

Ключевые слова:

бронхообструктивный синдром, маленькие дети, витамин D, дефицит, коррекция

Аннотация

Справочная информация. Предрасположенность к частым острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ), в частности рецидивирующему течению бронхообструктивного синдрома (БОС) у детей раннего возраста, остается важной проблемой в педиатрии. В последнее время особое внимание было уделено изучению уровня витамина D (VD, 25 (OH) D) среди других факторов риска повторных эпизодов BOS. Недавние исследования демонстрируют корреляцию между низким уровнем ВД и повышенной восприимчивостью к вирусным инфекциям. В то же время остается неизученным вопрос о необходимости коррекции статуса ВД у детей с рецидивирующим СОБ.Таким образом, целью исследования было изучение уровня ВД и эффективности коррекции его нарушений у детей раннего возраста с рецидивирующими эпизодами БОС. Материалы и методы. Мы обследовали 120 детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет с клиническим диагнозом: острый обструктивный бронхит. Пациенты были разделены на две группы (I группа — 60 детей с эпизодическим BOS (менее 3 эпизодов в год), II группа — 60 детей с рецидивирующим BOS (3 и более эпизода в год)).Контрольную группу составили 30 клинически здоровых детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет. Все пациенты были обследованы на предмет анамнестических данных, в том числе и на ВД. Концентрацию 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D) в сыворотке крови определяли электрохемилюминесцентным методом на анализаторе Cobas e411 (серийный номер 1041-24, производство Roche Diagnostics GmbH, Германия). Мы выбрали 30 пациентов из группы с рецидивирующим БОС путем простой рандомизации, они получали 1000 МЕ витамина D ₃ ежедневно в течение года, кроме лета.Срок наблюдения — 12 месяцев. Эффективность витамина D ₃ оценивали на основании динамики респираторной заболеваемости, частоты эпизодов BOS и динамики уровня 25 (OH) D в сыворотке крови. При анализе полученных данных использовались непараметрические статистические критерии. Разница между сравниваемыми показателями считалась достоверной при уровне р <0,05. Результаты. У большинства пациентов с рецидивирующим течением заболевания (56,6%) за последние 12 месяцев было 4 эпизода БОС.Средний уровень 25 (OH) D в сыворотке крови у детей I группы составил 33,0 (28,19; 41,97) нг / мл, а у детей II группы — 13,68 (7,96; 19,51) нг / мл (p <0,001). Анализ анамнестических параметров, влияющих на уровень ВД, показал, что вероятность недостаточности или дефицита ВД у детей раннего возраста с БОС, не получающих витамин D, намного выше, чем у детей, принимающих его ежедневно в дозе 500–1000 МЕ (вероятность соотношение = 0,047; 95% доверительный интервал 0,018–0,126; p <0,001). Выявлена ​​обратная зависимость между уровнем ВД и частотой БОС (r = –0.27, p = 0,002) и возраст обследованных пациентов (r = –0,33, p = 0,009). Средняя частота эпизодов ОРЗ у детей II группы за последний год была выше, чем у пациентов I группы (4,5 (3,0; 5,5) и 3 (2,0; 5,0) соответственно, p <0,001). Мы обнаружили, что средний уровень 25 (OH) D имел тенденцию к снижению при 5 и более эпизодах ОРВИ в год. У большинства пациентов после приема витамина D ₃ частота БОС снизилась до 1-2 эпизодов в год, а респираторная заболеваемость снизилась на 50%.Мы обнаружили, что после приема витамина D ₃ уровень 25 (OH) D был значительно увеличен по сравнению с исходным уровнем (25,11 (12,14; 42,47) нг / мл и 13,93 (9,60; 20,5) нг / мл,
). соответственно, p = 0,002 согласно Т-критерию Вилкоксона). Выводы. У большинства пациентов с рецидивирующей БОС наблюдается дефицит ВД, который можно рассматривать как предиктор рецидивирующих эпизодов заболевания. Содержание ВД во многом зависит от уровня его дополнения.Важно оценить анамнестические данные об использовании витамина D и, при необходимости, определить уровень 25 (OH) D в сыворотке крови у маленьких детей, которые часто болеют ОРВИ, включая рецидивирующую БОС. Установлено, что при снижении концентрации 25 (OH) D в сыворотке крови увеличивается количество эпизодов БОС и ОРВИ. Кроме того, уровень ВД имеет тенденцию к снижению с возрастом. Ежедневное потребление 1000 МЕ витамина D ₃ в течение 12 месяцев способствует снижению заболеваемости ОРВИ, включая эпизоды БОС, у детей раннего возраста.

Проблема

Раздел

Клиническая педиатрия

Лицензия

Авторские права (c) 1970 K.K. Годжака

Это произведение находится под международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

В нашей редакции используются условия авторского права Creative Commons для журналов с открытым доступом.

Авторы, опубликованные в этом журнале, соглашаются со следующими условиями:

1. Авторы сохраняют за собой права на авторство своей статьи и предоставляют редакции право первой публикации статьи на сайте Creative Commons Attribution 4.0 International. Лицензия , которая позволяет другим лицам свободно распространять опубликованные статьи с обязательной ссылкой на авторов оригинальных работ и оригинальных публикаций в этом журнале.
2. Направляя статью для публикации в редакцию (издательство), автор соглашается с передачей прав на охрану и использование статьи, в том числе частей статьи, охраняемых авторскими правами, таких как фото автора, рисунки, диаграммы, таблицы и т. д., в том числе воспроизведение в СМИ и Интернете; для раздачи; за перевод рукописи на все языки; для экспорта и импорта публикаций копии статей авторов для распространения, доведения до общей информации.
3. Указанные выше права авторов переходят к редакции (издателю) на неограниченный срок действия и на территории всех стран мира.
4. Авторы гарантируют, что обладают исключительными правами на использование статьи, отправленной в редакцию (издательство).Издание (издатель) не несет ответственности за нарушение авторами гарантий перед третьими лицами.
5. Авторы имеют право заключать отдельные дополнительные соглашения, касающиеся неисключительного распространения их статьи в том виде, в котором она была опубликована в журнале (например, для загрузки работы в онлайн-хранилище журнала или опубликовать как часть монографии) при условии ссылки на первую публикацию работы в этом журнале.
6. Политика журнала разрешает и поощряет публикацию статьи в Интернете (в институциональном репозитории или на личном веб-сайте) авторами, поскольку это способствует продуктивной научной дискуссии и положительно влияет на эффективность и динамику цитирования. статьи.
7. Права на статью считаются переданными авторами редакции (издателю) с момента публикации статьи в печатной или электронной версии журнала.

Диагностика хрипов у детей

1. Мартинес Ф.Д.,
Райт А.Л.,
Тауссиг Л.М.,
Хольберг CJ,
Халонен М,
Морган WJ.
Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. Группа Health Medical Associates. N Engl J Med .
1995; 332 (3): 133–138 ….

2. Reisman JJ, Canny GJ, Levison H. Свистящее дыхание у младенцев и маленьких детей. В: Tinkelman DG, Naspitz CK. Детская астма: патофизиология и лечение.2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Деккер; 1993: 255–282.

3. Мартинати LC,
Boner AL.
Клиническая диагностика хрипов в раннем детстве. Аллергия .
1995. 50 (9): 701–710.

4. Национальный институт сердца, легких и крови, Национальная программа обучения и профилактики астмы. Отчет экспертной комиссии 3: Рекомендации по диагностике и лечению астмы. Полный отчет 2007 г. Вашингтон, округ Колумбия: Департамент здравоохранения и социальных служб США, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт сердца, легких и крови; 2007 г.http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf. По состоянию на 16 ноября 2007 г.

5. Bastien N,
Чуй Н,
Робинсон Дж. Л.,

и другие.
Обнаружение бокавируса человека у канадских детей в ходе однолетнего исследования. Дж. Клин Микробиол .
2007. 45 (2): 610–613.

6. Балбани А.П.,
Вебер С.А.,
Montovani JC.
Обновленная информация о синдроме обструктивного апноэ во сне у детей. Rev Bras Otorrinolaringol (англ. Ред.) .
2005. 71 (1): 74–80.

7. Буш А.
Диагностика астмы у детей до пяти лет. Prim Care Respir J .
2007. 16 (1): 7–15.

8. Зал CB.
Респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. N Engl J Med .
2001; 344 (25): 1917–1928.

9. Леунг А.К.,
Келлнер JD,
Дэвис HD.
Респираторно-синцитиальный вирусный бронхиолит. J Национальная ассоциация медицины .
2005. 97 (12): 1708–1713.

10. СП «Уильямс»,
Харрис PA,
Толлефсон SJ,

и другие.Метапневмовирус человека и заболевания нижних дыхательных путей у здоровых младенцев и детей. N Engl J Med .
2004. 350 (5): 443–450.

11. Алландер Т,
Джартти Т,
Гупта С,

и другие.
Бокавирус человека и острое свистящее дыхание у детей. Клиническая инфекция .
2007. 44 (7): 904–910.

12. Wasowska-Królikowska K,
Toporowska-Kowalska E,
Крогульская А.
Астма и гастроэзофагеальный рефлюкс у детей. Медицинский Мониторинг .
2002; 8 (3): RA64 – RA71.

13. Стёрдал К.,
Йоханнесдоттир, Великобритания,
Бентсен Б.С.,

и другие.
Подавление кислоты не изменяет респираторные симптомы у детей с астмой и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Арка Дис Детский .
2005. 90 (9): 956–960.

14. Holroyd HJ.
Аспирация инородного тела: потенциальная причина кашля и хрипов. Педиатр Ред. .
1988. 10 (2): 59–63.

15.Boogaard R,
Huijsmans SH,
Пейненбург MW,
Тидденс HA,
де Йонгсте JC,
Merkus PJ.
Трахеомаляция и бронхомаляция у детей: частота и характеристика пациентов. Сундук .
2005. 128 (5): 3391–3397.

16. Finder JD.
Понимание заболеваний дыхательных путей у младенцев. Курр Пробл Педиатр .
1999. 29 (3): 65–81.

17. Вирант Ф.С., Шапиро Г.Г. Обследование ребенка с хроническим кашлем и / или хрипом.В: Tinkelman DG, Naspitz CK. Детская астма: патофизиология и лечение. 2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Деккер; 1993: 303–327.

18. de Jongste JC,
Шилдс МД.
Кашель. 2: Хронический кашель у детей. Грудь .
2003. 58 (11): 998–1003.

19. Контакт I,
Пиленко С,
Бост М.
Дифференциальная диагностика астмы у младенцев и детей раннего возраста [на французском языке]. Арх Педиатр .
2002; 9 (доп. 3): 361с – 364с.

20. Ким И.Г.,
Браммит В. М.,
Хамфри А,
Сиомра SW,
Уоллес WB.Инородное тело в дыхательных путях: обзор 202 случаев. Ларингоскоп .
1973; 83 (3): 347–354.

21. Swanson KL.
Инородные тела в дыхательных путях: что нового? Semin Respir Crit Care Med .
2004. 25 (4): 405–411.

22. Серсар С.И.,
Ризк WH,
Билал М,

и другие.
Вдыхаемые инородные тела: представление, лечение и ценность анамнеза и простой рентгенографии грудной клетки при отсроченном представлении. Отоларингол Хирургия головы и шеи .2006. 134 (1): 92–99.

23. Четный L,
Хено Н,
Талмон Y,
Самет Э,
Зонис З,
Кугельман А.
Диагностическая оценка аспирации инородного тела у детей: проспективное исследование [опубликованное исправление опубликовано в J Pediatr Surg. 2005; 40 (11): 1815]. Дж. Педиатр Хирургия .
2005. 40 (7): 1122–1127.

24. Панич HB. Хрипы и обструкция нижних дыхательных путей. В: Шидлоу Д.В., Смит Д.С. Практическое руководство по детским респираторным заболеваниям.Филадельфия, Пенсильвания: Hanley & Belfus; 1994: 39–48.

25. Мур EH.
Рентгенологическая оценка новообразований средостения. Chest Surg Clin North Am .
1992; 2 (1): 9.

26. Николай Т.
Детская бронхоскопия. Педиатр Пульмонол .
2001. 31 (2): 150–164.

27. Пиччони П,
Боррачино А,
Forneris MP,

и другие.
Референтные значения объемов форсированного выдоха и легочного потока у детей 3–6 лет: кросс-секционное исследование. Respir Res .
2007; 8: 14–24.

28. Kercsmar CM.
Современные тенденции в неонатальной и педиатрической респираторной помощи: итоги конференции. Уход за телом .
2003. 48 (4): 459–464.

29. Мортимер К.М.,
Фалло А,
Бальмес-младший,
Тагер И.Б.
Оценка использования портативного спирометра в исследовании детской астмы. Сундук .
2003. 123 (6): 1899–1907.

Хроническая обструктивная болезнь легких | Nature Reviews Праймеры для болезней

Новости медицины Северного Кавказа :: Научный журнал

.

[Педиатрия]
Элла Водовозова; Лариса Леденева; Роман Дубовой; Ангелина Калмыкова; Татьяна Пономарева;

Объектами стали 203 ребенка с бронхиальной непроходимостью в возрасте от 1 месяца до 18 лет в период с 1999 по 2013 гг.81 пациент страдал смешанным муковисцидозом (МВ), 54 — атипичной пневмонией (АП), 68 — рецидивирующим обструктивным бронхитом (ОБ). Контрольную группу составили 61 ребенок того же возраста, не страдающие хроническими заболеваниями и не относящиеся к группе больных детей. Изучен минеральный статус. Волосы использовались как биологический субстрат. Достоверные достоверные изменения уровней Na +, B + 3 и Pb + 4 при МВ были выявлены в группе МВ. Эти данные были противоположны таковым в группах AP и OB. Приведенные выше данные свидетельствуют об обнаружении Na +, B + 3 и Pb + 4 в волосах детей, страдающих заболеваниями, сопровождающимися бронхообструктивным синдромом, для улучшения дифференциальной диагностики.

Скачать

Литература:
1. Оберлис Д., Харланд Б., Скальный А. Биологическая роль макро- и микроэлементов в организме человека и животных. Санкт-Петербург: «Наука»; 2008. 544 р.
2. Гинтер Э. К., Капранов Н. И., Петров Н. В., Кашира Н. Ю. Муковисцидоз. Достижения и проблемы на современном этапе. Муковисцидоз у детей и взрослых: сб. Статьи и тезисы X юбилейного национального конгресса. Ярославль; 2011. Р. 9-26.
3. Гуревич К.Г. Патофизиологические аспекты нарушения обмена микроэлементов.М: «МГМСУ»; 2005. 47 с.
4. Капранов Н. И., Кашира Н. Ю., Шерман Э., Воронков А. Ю., Шабалова Л. А., Никонова В. С., Кусова З. А., Пухальский А. Д., Шмарина Г. В. Муковисцидоз: Систематические рекомендации. М .; 2011. 124 стр.
5. Новикова В. И., Новиков П. Д. Патогенетические особенности формирования обструктивного бронхита у детей. Материалы IX съезда педиатров республики Беларусь. Минск; 2011. Р. 213-217.
6. Сечко Е. В., Козыро И.А., Сукало А.В., Лисицкая Т.И. Атипичная пневмония у детей в современных условиях. — Научно-практическое критическое издание. 2009; 4: Р.90-94.
7. Скепян Э. Н., Василевский И. В. Анализ спектра возбудителей бактериальных заболеваний верхних дыхательных путей у детей у практикующего врача-педиатра. — Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии: материалы IX Российского съезда и II съезда детских врачей союзного государства.М .; 2011. Р. 259-260.
8. Хрущев С.В., Симонова О.И. Физическая культура детей с заболеваниями органов дыхания. М. : «Академия»; 2006. 304 с.

Ключевые слова: синдром бронхиальной обструкции, минеральный статус, дети

Что нужно знать

Бронхоэктазия — это клинический термин, который определяет необратимое прогрессирующее расширение, расширение, воспаление и рубцевание бронхов (труб, по которым воздух поступает в легкие), которые в конечном итоге приводят к обструкции дыхательных путей и нарушению мукоцилиарного клиренса, вызывая дальнейшее повреждение.

Бронхоэктазия часто возникает вторично по отношению к другому заболеванию, например муковисцидозу, синопульмональным заболеваниям, инфекциям дыхательных путей и аллергии. Это приводит к деформации и повреждению одного или нескольких проводящих дыхательных путей и обычно затрагивает одну долю, сегмент или подсегмент легких.

Общие симптомы включают выделение мокроты, кашель (иногда с оттенком крови), боль в груди, одышку, хрипы и усталость. Обострения (обострения) являются обычным явлением, особенно при основных бактериальных инфекциях, повышенном выделении слизи, более вязкой мокроте и ухудшении дыхательной и легочной функций.

Диагностика бронхоэктазов включает посев и анализ мокроты, рентгенографию грудной клетки, компьютерную томографию (КТ), измерение уровня витамина D (недавняя диагностическая мера), функциональные тесты легких и физический осмотр для проверки основного состояния.

Лечение заболеваний включает комбинации бронходилататоров, кортикостероидов и антибиотиков (в зависимости от интенсивности и тяжести симптомов; антипсевдомонадные и антимикобактериальные антибиотики являются наиболее частым выбором из-за основного муковисцидоза или туберкулеза, соответственно).

Поддерживающая диетическая терапия, физическая подготовка и поддержание здорового питания одинаково важны для повышения качества жизни во время и после терапии.

Этиология

Возбудители бронхоэктазов можно условно разделить на два класса:

Врожденные причины

• Нарушение мукоцилиарного клиренса из-за дисфункциональных ресничек во многих случаях приводит к бронхоэктазам. Некоторые из основных состояний, связанных с этим, включают первичную цилиарную дискинезию и синдром Картагенера.
• Синдромы врожденного иммунодефицита, такие как Х-связанная агаммаглобулинемия — недостаточность иммуноглобулинов A, G, E и M (IgA, IgG, IgE, IgM соответственно) — приводят к ослаблению иммунной системы и иммунным дисфункциям. Это приводит к повторным легочным инфекциям и неспособности очистить систему, что, в свою очередь, приводит к бронхоэктазу.
• Врожденные анатомические дефекты, включая синдром Свайера-Джеймса (одностороннее сверхпрозрачное легкое), синдром Мунье-Куна (трахеобронхомегалия), синдром Вильямса-Кэмпбелла (врожденный дефицит хряща) и другие, могут привести к бронхолегочной секвестрации.Это состояние, при котором ткань, развивающаяся в легких, не связана с питанием легочной артерии и, следовательно, отключена от нормальных дыхательных путей бронхов, нарушая легочные функции, что в конечном итоге приводит к инфекциям нижних дыхательных путей и бронхоэктазам.
• Муковисцидоз — еще одно врожденное аутосомно-рецессивное заболевание, которое выявляется в раннем или позднем детстве или у взрослых. Это вызвано мутацией в белке трансмембранного регулятора муковисцидоза (CFTR), что приводит к нарушению транспорта натрия и хлорида через мембраны.Это сопровождается образованием толстой слизистой, которая закупоривает легкие и содержит вредоносные Pseudomonas aeruginosa, , приводящие к бронхоэктазам. Многие случаи бронхоэктазов являются вторичными по отношению к муковисцидозу.
• Синдром Юнга — еще одна генетическая вариация муковисцидоза, которая также способствует развитию бронхоэктазов.

Приобретенные причины

• Бактериальные инфекции — одна из основных причин развития бронхоэктазов.Наиболее часто встречающиеся бактерии включают Staphylococcus aureus , Mycobacterium tuberculosis , Klebsiella pneumoniae , Hemophilus influenzae , Mycoplasma pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa. Также этому заболеванию способствуют вирусы, такие как корь, аденовирус, грипп и герпес. Туберкулез, помимо муковисцидоза, является основным заболеванием, приводящим к бронхоэктазам.
• Нетуберкулезные бактерии, подобные тем, которые входят в состав Mycobacterium avium complex (MAC), были признаны возбудителем у женщин старше 60 лет, не имевших в анамнезе каких-либо легочных заболеваний.
• Установлено, что бронхоэктатическая болезнь без кистозного фиброза поражает определенную популяцию людей с хроническими инфекциями Pseudomonas и Hemophilus , при которых бактерии живут в дыхательных путях, что приводит к образованию биопленок и обструкции дыхательных путей, что в конечном итоге приводит к бронхоэктазу.
• ВИЧ — еще одно заметное фоновое заболевание, ответственное за развитие легочных заболеваний, включая бронхоэктазы. Простым объяснением может быть ослабленная и ослабленная иммунная система, которая делает пациентов восприимчивыми ко всем видам инфекций с повторяющимися обострениями.
• Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) — это состояние, проявляющееся аллергической реакцией, вызванной вдыханием спор грибка Aspergillus sp. Обнаружено, что гифы этих спор закупоривают легочные дыхательные пути, что вызывает избыточную секрецию слизи и в конечном итоге приводит к бронхоэктазии центральных дыхательных путей (тонкостенные бронхоэктазы, поражающие дыхательные пути малого и среднего размера). Метод, позволяющий отличить это конкретное состояние от других типов, — это выявление эозинофилии — дефицита, гиперчувствительности и экстремальной реакции на вдыхаемые кортикостероиды.
• Вдыхание, вызванное измененным психическим состоянием, ведущее к аспирации неразжеванной пищи, пептической кислоты и микробов из желудка, может привести к постобструктивной пневмонии и последующему бронхоэктазу.
• Бронхиальная обструкция, вызванная доброкачественными эндобронхиальными опухолями, стеноз бронхов из-за инфекций, механическое натяжение из-за рубцевания окружающей паренхимы легкого, ангуляция долевого бронха (обструкция правой или средней доли), среди прочего, также приводят к развитию бронхоэктазов.
• Аутоиммунные и идиопатические воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, рецидивирующий полихондрит, саркоидоз и систематическая красная волчанка, также были отмечены как косвенные предвестники развития легочных заболеваний, включая эндобронхиальное воспаление, сдавление паренхимы легких и внешние рубцы. из них в конечном итоге приводит к бронхоэктатической болезни.
• Заболевания соединительной ткани, такие как синдром Марфана, в ряде случаев также могут приводить к бронхоэктазам.Объяснение этому — ослабление соединительной ткани, составляющей бронхо-легочные стенки, что предрасполагает к бронхоэктазии.
• Другие менее распространенные приобретенные причины включают воздействие токсичных газов, начало заболевания раздраженного кишечника (болезнь Крона) и дефицит альфа-1-антирипсина, который вызывает необратимое повреждение бронхов, предрасполагая к бронхоэктазии.

Эпидемиология

Нет конкретных системных данных о количестве людей, страдающих бронхоэктазами.Это может быть связано с тем, что это обычно считается вторичным осложнением некоторых основных заболеваний, таких как муковисцидоз и туберкулез. Кроме того, из-за неспецифических симптомов большинство случаев не диагностируется на начальных стадиях. Некистозный фиброз и атипичные микобактериальные бронхоэктазы поражают около 50 процентов пациентов, связанных с этим заболеванием.

Данные 1980-х годов показывают, что общая распространенность в США составляет 100000 случаев, но с момента появления вакцин и распространения информации об иммунизации в 20-м веке эта цифра постепенно снижалась.Как правило, в странах с более широким доступом к медицинским льготам, более высоким социально-экономическим статусом и более высоким уровнем образования и осведомленности распространенность болезни ниже.

Помимо детей (врожденные случаи), бронхоэктазы обычно поражают людей старше 50 лет и чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Признаки и симптомы

Наиболее частыми симптомами бронхоэктазов являются выделение слизистой мокроты почти у 90 процентов пациентов, при этом более 70 процентов пациентов сообщают о ежедневном выделении мокроты.Мокрота обычно бесцветная и без запаха. Редкое образование мокроты с оттенком крови (кровохарканье) также возможно у пациентов с острой инфекцией и повреждением сосудистой сети легочных дыхательных путей. После заражения бактериями мокрота может стать зеленоватой с неприятным запахом.

Когда-то количество выделяемой мокроты служило диагностическим индикатором интенсивности бронхоэктазов. Однако теперь рентгенологические исследования считаются золотым стандартом диагностики.

Другие общие симптомы включают одышку, боль в груди, одышку, потерю веса и усталость (из-за увеличения энергии, необходимой в результате постоянного кашля).Лихорадка может быть индикатором начала воспаления или острой инфекции.

Диагностика

Рентгенологические исследования являются наиболее распространенным методом диагностики бронхо-легочных заболеваний. Согласно рекомендациям Британского торакального общества, каждый случай некистозного фиброза должен подтверждаться анализом компьютерной томографии (КТ).

Для полной оценки случая бронхоэктаза клиницисты должны сначала проверить стабильное выделение мокроты, что является одним из основных индикаторов заболевания.При стетоскопическом обследовании врач чаще всего обнаруживает потрескивания у людей с острой инфекцией и хрипы у пациентов с обструкцией дыхательных путей и эндобронхиальным повреждением. У пациентов с очень тяжелыми формами заболевания наблюдается клубнение пальцев и цианоз (в результате обструкции дыхательных путей).

Рентгенограмма грудной клетки и компьютерная томография показывают наличие «дерева в почке» (которое с радиологической точки зрения относится к обструкции дыхательных путей), что является еще одним сильным признаком обструкции дыхательных путей и последующего бронхоэктаза.Уровни точности КТ высокого разрешения (HRCT) очень высоки: чувствительность и специфичность от 84 до 97 процентов и от 82 до 99 процентов, соответственно. Типичным признаком КТВР является расширение просвета бронха в 1,5 раза по сравнению с соседним сосудом.

Бронхоскопия проводится, когда рентгенологические данные недостаточно точны для подтверждения состояния. Но это очень редко, учитывая высокие показатели успешности сканирования HRCT.

Необходимо изучить историю болезни пациента, чтобы проверить наличие условий, предшествующих удалению, которые могут привести к бронхоэктазам (муковисцидоз, туберкулез, инфекции дыхательных путей, аллергия, аутоиммунные расстройства).

Для подтверждения результатов необходимо проанализировать посевы крови и мокроты пациента. Уровни иммуноглобулинов пациента (IgM, IgA, IgG, IgE) также следует анализировать для выявления основного иммунного дефицита (гипогаммаглобулинемии). Пациенты с подозрением на муковисцидоз сдают потовый тест, чтобы определить количество натрия и хлоридов, выделяемых с потом.

Легочные функциональные пробы проводятся для определения степени повреждения легочных функций в результате бронхоэктазии.

Лечение

Лечение бронхоэктазов включает лечение текущих симптомов, снижение их тяжести, чтобы обострения не были такими частыми (или их можно полностью избежать, в зависимости от тяжести), а также снижение заболеваемости и смертности за счет лечения основных заболеваний. Ранняя диагностика помогает спланировать более эффективное терапевтическое вмешательство.

Обычные лекарства, назначаемые врачами, включают комбинацию антибиотиков, бронходилататоров, отхаркивающих средств (разжижающие слизь средства для улучшения мукоцилиарного клиренса) и, при необходимости, кислородную терапию.В тяжелых случаях при необходимости также проводятся хирургические вмешательства.

В случаях легкой и средней степени тяжести часто предпочтительны пероральные и ингаляционные антибиотики, но в случаях тяжелых осложнений вводятся внутривенные дозы. Обычно используемые антибиотики включают амоксициллин, тетрациклин, триметоприм-сульфаметоксазол и макролиды.

В случае бронхоэктазов, вызванных муковисцидозом, часто назначают более сильную антибиотикотерапию и антипсевдомонадный синтетический пенициллин, цефалоспорин третьего поколения или фторхинолон.При бронхоэктазе, вызванном МАК, Американское торакальное общество назначает комбинацию кларитромицина, рифампицина, этамбутола и, возможно, стрептомицина в качестве стандартной терапии.

Кроме того, в экстренных случаях могут применяться физические средства (использование перкуссии, вибрации и встряхивания для удаления мокроты со стенок грудной клетки) для очистки грудной клетки.