Буллезная эритема: Буллезная эритема многоформная — симптомы (признаки), лечение, лекарства

МКБ-10 код L51.1 | Буллезная эритема многоформная

ICD-10

ICD-10 is the 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD), a medical classification list by the World Health Organization (WHO).

It contains codes for diseases, signs and symptoms, abnormal findings, complaints, social circumstances, and external causes of injury or diseases.

ATC

The Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) Classification System is used for the classification of active ingredients of drugs according to the organ or system on which they act and their therapeutic, pharmacological and chemical properties.

It is controlled by the World Health Organization Collaborating Centre for Drug Statistics Methodology (WHOCC).

DDD

The defined daily dose (DDD) is a statistical measure of drug consumption, defined by the World Health Organization (WHO).

It is used to standardize the comparison of drug usage between different drugs or between different health care environments.

Оренбургская областная клиническая больница

Мы рады приветствовать вас на страницах официального сайта нашей больницы!

Государственное автономное учреждение здравоохранения «Оренбургская областная клиническая больница» (ГАУЗ «ООКБ») свыше 140 лет занимает лидирующее место в здравоохранении области. Благодаря деятельности сотрудников нашего учреждения и бережному отношению к традициям, заложенным нашими предшественниками, мы продолжаем повышать качество и эффективность медицинской помощи. Мощная материально-техническая база, высокий кадровый потенциал, использование эффективных методов диагностики и лечения дают возможность оказывать специализированную, в том числе высокотехнологичную медицинскую помощь населению Оренбургской области и других регионов.

Мощность стационара 933 койки. С 2007 года ГАУЗ «ООКБ» входит в перечень учреждений, оказывающих высокотехнологичную медицинскую помощь по федеральным квотам. С 10 января 2013 в нашей больнице работает региональный сосудистый центр на 120 коек, а 1 января 2014 года на базе нефрологического отделения начал работать областной нефрологический центр.

Мощность консультативной поликлиники 600 посещений в смену, приём ведется по 28 специальностям.

Ежегодно в стационарных отделениях больницы лечатся свыше 24 тысяч пациентов.

Кроме того, ежедневно с выездом на места автомобильным и санитарно-авиационным транспортом специалистами отделения экстренной консультативной медицинской помощи оказывается экстренная помощь при осложнённых заболеваниях, травмах, при необходимости производятся оперативные вмешательства.

Из 404 врачей, работающих в больнице, 4 имеют учёную степень доктора медицинских наук, 33 являются кандидатами медицинских наук, высшая квалификационная категория у 159 врачей. Из 719 средних медицинских работников — у 249 высшая квалификационная категории, 26 медицинских сестёр имеют высшее сестринское образование. 7 врачей нашей больницы носят почётное звание «Заслуженный врач Российской Федерации», 6 – почётное звание «Заслуженный работник здравоохранения Российской Федерации». Нагрудным знаком «Отличник здравоохранения» награждены 31 врач и 6 средних медицинских работников. Почётную грамоту Министерства здравоохранения Российской Федерации имеют 32, почётную грамоту Министерства здравоохранения Оренбургской области – 94 работника больницы.

Совместная работа областной клинической больницы и Оренбургского государственного медицинского университета (института, академии) по подготовке медицинских кадров высшего звена имеет более чем 70-летнюю историю. В настоящее время на нашей базе работают пять кафедр ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет».

Для подготовки кадров среднего звена на базе учреждения функционируют вечернее отделение и отделение последипломной подготовки специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием областного медицинского колледжа.

Наше учреждение имеет лицензию на все осуществляемые виды медицинской деятельности, в том числе на работы и услуги при оказании высокотехнологичной медицинской помощи по 14 специальностям.

Мы надеемся, что наш сайт не только поможет вам найти необходимую информацию, но и оставит у вас самые приятные впечатления.

L51.1 Буллезная эритема многоформная — Sibmeda

Медицинский портал SIBMEDA («Сибмеда») — специализированное рекламное средство массовой информации, зарегистрированное по темам «Медицина», «Здоровье», «Здоровый образ жизни», «Красота», предназначенное, в первую очередь, для медицинских и фармацевтических работников. Имеются противопоказания! Проконсультируйтесь со специалистом.
Информация на портале «Сибмеда» размещена исключительно с ознакомительной целью. По всем вопросам, касающимся заболеваний и выбора способов и методов лечения, обращайтесь к врачу лично.
Редакция портала не несет ответственности за точность и достоверность высказанных на станицах портала мнений, советов, утверждений и другой «частной» информации. В случае неправильной их трактовки и самостоятельного применения ответственность возлагается на посетителя. Администрация портала также не несет ответственности за содержание и достоверность рекламных материалов, а также за возможный вред от использования рекламируемых товаров.
В материалах, размещенных на портале «Сибмеда», могут встречаться технические, грамматические ошибки, опечатки и некоторые другие погрешности.
Если в тексте замечены неточности или некорректные формулировки – сообщите в редакцию.
Копирование текстовых и фотоматериалов возможно с активной ссылкой на источник и при согласии редакции. Редактирование материалов и рерайт текстов возможен только при ссылке на первоисточник.
Все материалы на сайте защищены авторскими правами и являются собственностью правообладателей. В случае нарушения права нарушители будут преследоваться согласно законам РФ. 

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС 77-62529 от 27.07.2015 выдано  Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций. 

Учредитель – общество с ограниченной ответственностью «Сибмеда». Главный редактор – Заиграева Е. Ю.  Тел.: (383) 209 3 206, [email protected]

Портал корректно отображается в браузерах Mozilla Firefox версия 22 и выше, Google Chrome, Safari версия 4 и выше, Opera версия 12 и выше, MSIE версия 8 и выше.

Эритема и ангионеврозы кожи — симптомы, профилактика, лечение

Эритема кожи развивается в результате расширения кровеносных кожных сосудов. Она может быть активной и пассивной; первой эритема бывает при воспалительных процессах в коже и характеризуется обычно более или менее живой краснотой (по греч. erythros — красный), второй — при застойных явлениях, окраска кожи здесь большей частью темно-красная, а иногда и цианотичная. Примерами эритемы, обусловленной венозным стазом, являются так называемая мраморная кожа (cutis marmorata) и сетчатое ливедо (livedo reticularis). Всякая эритема исчезает при давлении на нее, с тем чтобы вновь возникнуть при прекращении давления.

Активные эритемы принято делить на идиопатические и симптоматические. К первым относятся эритемы, возникающие от внешних причин, ко вторым — эритемы, представляющие собой реакцию кожи на различные действующие изнутри инфекционные агенты, на медикаменты, пищевые вещества и др.; сюда же относится эритема, возникающая в результате нервно-психических влияний.

К идиопатическим эритемам, таким образом, относятся: травматическая эритема (дерматит), тепловая эритема (дерматит), эритемы, обусловленные соприкосновением кожи с некоторыми лекарствами и растениями (erythema venenatum), эритемы, обусловленные местным действием некоторых химических агентов и др.

Перечислить здесь все встречающиеся симптоматические эритемы не представляется сколько-нибудь возможным. Они встречаются при самых различных лихорадочных инфекционных заболеваниях, например при тифах, скарлатине, кори, краснухе,, сифилисе, инфекционном мононуклеозе, септических состояниях, холере, дифтерии, цереброспинальном менингите и др. Далее эритематозные сыпи отмечаются при некоторых авитаминозах, в частности при пеллагре и пеллагроиде. Но особенно часто приходится их наблюдать в случаях повышенной чувствительности к медикаментам и разнообразным пищевым веществам.Большинство эритематозных сыпей этого рода, как и инфекционных экзантем, аллергического происхождения.

Хорошо известна «эритема от стыда», или эритема от смущения (erythema pudendorum), нередко в соответствующих случаях возникающая, особенно у девушек и молодых женщин, на коже лица, шеи и ягодиц. Эта эритема представляет собой быструю, чуть ли не моментальную реакцию сосудов кожи эмоционального характера. Относительно нередко отмечается преходящее пятнистое покраснение кожи открытых, участков тела (лица, шеи, груди) у женщин в климактерическом и постклимактерическом периодах, большей частью также связанное с эмоциональными моментами. Особенно часто такая эритема встречается при повышенном кровяном давлении и при явлениях гипертиреоза и вазомоторной возбудимости.

У некоторых лиц дольше, чем обычно, держится покраснение кожи лица и иногда шеи после быстрой еды, питья горячего чая и т. п., чаще это встречается у лиц среднего и пожилого возраста, склонных к красным угрям. Эту форму эритемы не следует смешивать с краснотой кожи лица, возникающей при так называемом аурикуло-темпоральном синдроме. Переходим к описанию отдельных нозологических форм, входящих в группу эритем.

Многоформная экссудативная эритема

В 1860 г. Hebra впервые описал это заболевание под названием многоформной экссудативной эритемы. Название оказалось настолько удачным, что в дальнейшем не только не было попыток изменить его,а наоборот, этим именем стали называть клинически сходные высыпания, развивающиеся в качестве симптома непереносимости того или иного лекарства или сыпи, возникающие при некоторых инфекционных заболеваниях и др.

В настоящее время многие авторы различают две формы многоформной экссудативной эритемы — так называемую идиопатическую и симптоматическую. К первой относят типичные случаи, вполне соответствующие описанию Hebrae, при которых обычно не удается установить этиологический фактор, а ко второй, как уже показывает само название — симптоматическая, относят случаи, которые, с одной стороны, клинически не полностью совпадают с классическим описанием, а с другой — при которых известен определенный вызывающий высыпание фактор.

Клиника. При «идиопатической» многоформной эритеме, т. е. типа Hebrae, внезапно остро возникает симметричное, более или менее распространенное полиморфное высыпание, локализующееся предпочтительно на разгибательных поверхностях верхних конечностей, главным образом предплечий и кистей, в меньшем количестве на других местах— лице, шее, голенях, тыле стоп. Нередко в процесс вовлекается слизистая оболочка полости рта, в первую очередь губ. Характерным высыпанием является резко ограниченное пятно или уплощенная отечная папула круглой либо овальной формы, величиной 3—15 мм диаметром, розово-красного или ярко-красного цвета, увеличивающаяся в результате периферического роста и западающая в центральной части. Таким образом возникают кольцевидные высыпания. Периферический валик высыпаний приобретает цианотический оттенок. Элементы сыпи склонны к слиянию, при этом образуются иногда полициклической формы бляшки. В центре отдельных высыпаний образуются новые папулезные элементы, проделывающие точно такой же цикл, в результате чего чаще в. области запястья, лодыжек, на предплечьях, тыле кисти образуются концентрические, подобно радуге, кольца разной окраски — erythema iris (по-лат. iris — радуга). Одновременно с пятнами и папулами нередко появляются отдельные волдыри, реже пузырьки и пузыри, возникающие или на клинически не измененной коже или же на эритематозных и папулезных высыпаниях. В зависимости от клинической картины сыпи экссудативную эритему называют пятнистой, папулезной, пятнисто-папулезной,везикулезной,буллезной или везико-буллезной. Все эти высыпания в конце концов приобретают характерный для экссудативной эритемы вид. Пузырьки и пузыри, наполненные прозрачным, а иногда геморрагическим содержимым, и в ряде случаев окруженные вначале узким воспалительным ободком, постепенно спадаются, а их ободок становится цианотичным. При этом и здесь иногда образуются концентрические фигуры — herpes iris. Если плотные покрышки пузырей лопаются, центральные части высыпаний на короткое время эрозируются, чтобы затем покрыться грязновато-кровянистыми корками.К атипичным формам относится также вегетирующая многоформная экссудативная эритема, чаще локализующаяся на коже носа и конечностей. При этой форме вегетации обычно развиваются на дне пузырных высыпаний.

Слизистая оболочка полости рта поражается приблизительно у 73 пациентов.

Высыпания на губах и на слизистой оболочке полости рта обычно везикулезные и буллезные, причем пузырьки здесь быстро вскрываются, обнажая кровоточащие грязноватого цвета эрозии, на краях которых обвисают остатки покрышек, губы отекают, их красная кайма покрывается кровянистыми и грязными корками и более или менее глубокими трещинами. Вследствие сильной болезненности бывает весьма затруднен прием пищи.

Заболевание течет циклически. Новые высыпания появляются лишь в течение первых нескольких дней, сопровождаясь обычно более или менее выраженными общими явлениями — недомоганием, повышением температуры, головной болью и др.; в тяжелых случаях бывает рвота.

Процесс обычно длится 10—15 дней, заканчиваясь бесследно, иногда на местах высыпаний на некоторое время остается небольшая пигментация. Характерны сезонность заболевания и рецидивы. Обычно экссудативная эритема встречается в весенние и осенние месяцы и тогда же рецидивирует,иногда в продолжение многих лет ( до 12 в некоторых случаях). В некоторых случаях процесс течет продолжительно, почти без ремиссий.

Болеют большей частью люди молодого и среднего возраста обоего пола. Этиология этой классической формы экссудативной эритемы остается до настоящего времени неизвестной.

Симптоматический тип многоформной экссудативной эритемы, как показывает уже само название, представляет собой высыпание, клинически аналогичное или почти аналогичное классической экссудативной эритеме, обусловленное самыми различными факторами, чаще всего медикаментозными и инфекционными. Клиническое отличие этого типа от классического в части случаев состоит в том, что процесс носит более распространенный характер, поражая в неменьшей степени кожу лица и туловища, не бывает столь выражен цианотический оттенок высыпаний, могут отсутствовать кольцевидные и «радужные» (iris) фигурные высыпания и др. В случаях медикаментозной многоформной экссудативной эритемы последняя большей частью имеет фиксированный характер и нередко проявляется пузырями, особенно при локализации процесса в полости рта и половых органах.

Кроме того, весьма важным отличием является то, что этому заболеванию не свойственна по понятным причинам сезонность, рецидивы же обычно наступают при возобновлении действия того же определенного агента, хотя, как мы имели возможность неоднократно отмечать, иногда процесс рецидивирует и все же не удается при этом обнаружить вызывающий фактор. Видимо, в таких случаях речь идет уже об условно-рефлекторном возникновении сыпи.

Патогистология. Характер изменений зависит от клинической картины. При пятнисто-папулезной форме изменения ограничиваются более или менее выраженным отеком сосочкового слоя и околосусудистым инфильтратом в сосочковом и подсосочковом слоях, состоящим преимущественно из лимфоцитов и некоторого количества полиморфноядерных лейкоцитов, иногда и эозинофилов; в эпидермисе отмечается спонгиоз и внутриклеточный отек. В случаях геморрагической экссудативной эритемы в собственно коже обнаруживаются кровоизлияния, причем вся картина может напоминать анафилактоидную пурпуру (Lever). При буллезных высыпаниях пузыри локализуются под эпидермисом и только в старых высыпаниях они иногда могут обнаруживаться внутриэпидермально. Явления акантолиза всегда отсутствуют.

Этиология. В то время как в случаях классического типа многоформной экссудативной эритемы все этиологические поиски, как правило, остаются безуспешными, при симптоматическом типе этого дерматоза находят самые разные этиологические моменты. Чаще всего при этом речь идет о лекарственных причинах. Лучшим и одним из наиболее частых примеров в этом отношении является сульфаниламидная фиксированная, отчасти буллезная эритема, которая клинически нередко полностью или почти полностью сходна с многоформной экссудативной эритемой в ее классическом виде, отличаясь от последней только второстепенными признаками, как-то: излюбленной локализацией на слизистой оболочке полости рта и на половых органах, а также более выраженной и стойкой пигментацией, остающейся на местах сыпи после ее разрешения. Аналогичные сыпи нередко дают и другие лекарства — барбитураты и др., но все же наиболее близкой к экссудативной эритеме является именно сульфаниламидная эритема.

Наблюдали высыпания экссудативной эритемы после впрыскивания полиомиелитной вакцины. ОписалИ развитие многоформной эритемы вслед за вакцинацией БЦЖ и после противооспенной вакцинации, причем первые высыпания появились на местах прививки. В этом случае обращали на себя внимание крупные размеры высыпаний, имевших типичный для полиморфной экссудативной эритемы вид. Имеются наблюдения развития экссудативной эритемы в результате стрептококковой инфекции, в частности при ревматизме.У значительного числа больных этим дерматозом обнаруживается хронический тонзиллит.Описано ряд случаев связи возникновения дерматоза с инфицированными очагами зубного происхождения.

Экссудативную эритему неоднократно наблюдали при ряде инфекционных заболеваний — бруцеллезе, инфекционном мононуклеозе, пневмонии, дифтерии, нефрите и др., а также при желудочно-кишечных страданиях, тяжелых ожогах и т. п. Гипотезы сифилитического и туберкулезного происхождения этого дерматоза не получили подтверждения.

Таким образом, наряду с классической многоформной экссудативной эритемой, несомненно, существует с клинической и гистологической точек зрения почти аналогичное высыпание, обусловленное тем или иным известным агентом, преимущественно медикаментозным или инфекционным. Необходимо отметить, что в этих симптоматических наблюдениях высыпание носит вторичный аллергический характер. По-видимому, экссудативная эритема представляет собой проявление инфекционной аллергии. Это во всяком случае можно считать справедливым в отношении симптоматических случаев заболевания.

П.С. Григорьев предостерегал от смешения многоформной экссудативной эритемы с «токсическими эритемами». Нам кажется, что, не смешивая эти две формы, все же следует учитывать их большую клиническую аналогию, которая может помочь в дальнейшем подойти ближе к этиологии классической формы, описанной Hebra. Клиника дает достаточно доказательств того, что и этот классический тип представляет собой аллергическую кожную реакцию, скорее всего на очаги фокальной инфекции.

Диагностика. В типичных случаях диагноз не представляет каких-либо затруднений, если не считать, что иногда клиническая картина многоформной экссудативной эритемы возникает, как мы это уже отмечали выше, непосредственно после приема внутрь или введения другим путем какого-либо медикамента, лечебной или профилактической сыворотки или вакцины, а также во время или после какого-либо инфекционного заболевания, в частности в качестве вторичной аллергической сыпи при некоторых заболеваниях кожи — пиодермии, грибковых и др.

Иногда экссудативная эритема сопровождается высыпанием элементов типа узловатой эритемы на конечностях. В таких случаях может возникнуть вопрос о том, не является ли высыпание узлов лишь одной из разновидностей экссудативной эритемы, характеризующейся, как уже о том говорит название, полиморфизмом высыпаний. На основании своих наблюдений мы считаем, что дело обстоит при этом именно так, т. е. в подобных случаях у больных имеется не два, а одно заболевание; это подтверждается обычно клинической картиной последующих рецидивов, которые уже не включают элементов, подобных узловатой эритеме.

При буллезной форме экссудативной эритемы с локализацией процесса на слизистой оболочке и красной кайме губ, а также иногда и на других участках слизистой оболочки полости рта не всегда бывает возможно сразу же клинически отвергнуть диагноз обыкновенной пузырчатки, а в некоторых случаях и герпетиформного дерматита. Здесь на помощь приходят имеющиеся почти всегда типичные высыпания полиморфной эритемы на коже, отсутствие симптома Никольского и др. В трудных для диагноза случаях приходится прибегать к исследованию на клетки Tzanck, определению количества эозинофилов в крови и в содержимом пузырей и т. п. Кроме того, в то время как при полиморфной эритеме большей частью нарушается общее состояние больных, при пузырчатке общие явления, особенно в начале заболевания, обычно отсутствуют. В отношении болезни Diihring первостепенное значение имеет клиническая картина высыпаний на коже, именно их группировка, вторичная пигментация, течение приступами, купирующимися при приеме диэтилдиметилсульфона, и др.

Особняком стоит наблюдение Heeres, в котором у женщины с рецидивировавшей в течение 7 лет экссудативной эритемой, сопровождавшейся болями в суставах рук, усиливавшимися на солнце, в крови повторно были обнаружены «клетки красной волчанки», в связи с чем была диагностирована «диссеминированная красная волчанка».

При афтозном стоматите отсутствуют высыпания на коже. В редких случаях синдрома или тройного симптомокомплекса Behget или «большого афтоза» Touraine у больных одновременно или последовательно возникают афтозные поражения на слизистой оболочке полости рта и изъязвления на половых органах. Хотя некоторые авторы видят в этом заболевании один из кожно-слизисто-глазных вариантов полиморфной экссудативной эритемы, вряд ли с этим можно согласиться, так как возникающие иногда при синдроме Behget кожные высыпания напоминают таковые при узловатой эритеме (кроме акнеиформных, папуло-пустулезных и др.), а не при экссудативной эритеме. Кроме того, и все течение этого симптомокомплекса не соответствует таковому последней.

Прогноз. Обычно благоприятный, если не касаться случаев синдрома Stevens—Johnson и ему подобных. Что же касается длительности заболевания и его рецидивов, то в этом отношении никаких предсказаний делать нельзя. Наряду с легкими случаями, быстро проходящими и почти или совсем нерецидивирующими, иногда приходится наблюдать пациентов, страдающих многоформной эритемой в течение многих лет с почти непрекращающимися рецидивами болезни. Хотя при этом большей частью удается довольно быстро купировать рецидивы заболевания, уберечь пациентов от рецидивов представляется весьма трудной и не всегда выполнимой задачей. В подавляющем же большинстве случаев, особенно при симптоматической экссудативной эритеме, дерматоз или совсем не повторяется, или же иногда рецидивирует, особенно при охлаждении, приеме некоторых лекарств и т. п.

Профилактика. Заключается в санации организма, в особенности в отношении фокальной инфекции. Страдающие полиморфной эритемой должны и во время ремиссий остерегаться охлаждения. Во время приступов болезни следует быть на постельном или во всяком случае на домашнем режиме.

Лечение. Больному экссудативной эритемой, даже в легкой форме, нужно назначать общее лечение. Применяются препараты салициловой кислоты (салициловый натрий по 0,5 г 3—4 раза в день или другие), бромистый хинин (по 0,5 г 3 раза в день), антигистаминные препараты, препараты кальция. При подозрении на связь заболевания со стрептококковой инфекцией прибегают к сульфаниламидам при условии, если врач убежден в том, что в данном случае не идет речь о сульфаниламидной эритеме, которая, как уже упоминалось, может иногда быть клинически весьма сходной с экссудативной эритемой. При более тяжелом течении полиморфной эритемы показано применение антибиотиков— пенициллина, стрептомицина, террамицина, тетрациклина и др. При тяжелом течении процесса целесообразно прибегать к одновременному применению антибиотиков и кортикостероидных препаратов. Так, например, Serri (1958) считает, что в таких случаях лучшей терапией является одновременное применение тетрациклинов и кортикостероидов.

Из других методов лечения кожных заболеваний эритемы упомянем новокаиновую блокаду (JI. А. Штейнлухт, 1958), витаминотерапию, в частности большие дозы аскорбиновой кислоты. Между прочим, Lakaye (1957) постоянно находил при полиморфной эритеме низкий уровень витамина С в крови и моче. При рецидивирующей многоформной эритеме необходимо систематически искать очаги инфекции в организме больного (см. в разделе этиологии) и при положительных результатах таких поисков проводить соответствующую терапию (удаление миндалин, зубных гранулем, лечение гайморита, фронтита и др.)- В случае наличия у больных каких-либо общих хронических инфекций, в частности малярии, ревматизма и т. п., необходимо, естественно, лечить эти заболевания.

Местная терапия состоит в применении противовоспалительных средств — присыпок из окиси цинка и талька поровну, взбалтываемых смесей и т. п. При зуде к этим средствам добавляют ментол (0,5—1%), анестезин (3—5%) и др.

При буллезных высыпаниях пузыри вскрывают, их покрышки срезают, эрозивные поверхности смазывают анилиновой краской, жидкостью Castellani или др. В случаях поражения полости рта назначают вяжущие полоскания. При локализации высыпаний у женщин на половых органах прибегают к теплым орошениям раствором марганцовокислого калия, к смазываниям анилиновыми красками и др.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Заболевание кожи, характеризующееся острым поражением кожного покрова и слизистых оболочек. Болезнь имеет аллергическую природу и склонность к периодическим обострениям, в особенности, в осенне-весенний период.

Причины многоформной эритемы

Достоверные причины развития многоформной эритемы не установлены. Возможными провоцирующими факторами данной патологии могут быть: хронические патологии в анамнезе больного (тонзиллит, гайморит, отит, пиелонефрит), переохлаждения, простуда или ОРВИ, аллергические реакции на прием некоторых препаратов, непереносимость компонентов лекарственных средств.

Симптомы многоформной эритемы

Основными симптоматическими проявлениями болезни являются: общая слабость, незначительное повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, появление характерных высыпаний на кожных покровах и слизистых оболочках, в виде плоских папул красновато-розового цвета, появление отечности в местах поражения кожи и слизистых.

Высыпания на коже у больных сопровождаются зудом, ощущением жжения и покалывания. Локализованы эритемные пятна, как правило, на тыльной стороне кистей и стоп, в области колен и голени, а также на разгибательной поверхности локтей. В редких случаях могут поражаться слизистые оболочки рта и губ.

Диагностика многоформной эритемы

Постановка диагноза, осуществляется на основании анализа анамнеза болезни, а также по результатам дерматоскопического исследования пораженных участков кожи. Проводится тщательный опрос и осмотр больного, анализируются особенности анамнеза жизни пациента. Применяется также метод дифференциальной диагностики, с целью исключения таких патологий как системная красная волчанка, пузырчатка, узловая эритема.

Лечение многоформной эритемы

Основная терапия направленна на купирование острых симптомов рецидива болезни, а также на профилактику развития возможных обострений в дальнейшем. В ходе медикаментозного лечения, больным назначается прием антигистаминных препаратов (димедрол), антибактериальные средства или кортикостероидные препараты местного применения, в виде гелей, мазей, спреев.

Профилактика многоформной эритемы

В целях профилактики данного заболевания, следует вести здоровый образ жизни, проводить санацию существующих очагов хронической инфекции в организме, избегать переохлаждения организма, укреплять иммунитет, использовать бытовые средства, имеющие гипоаллергенные характеристики.

Код МКБ L | Буллезная эритема многоформная

Оглавление Ключевые слова Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему — начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!

Узнать детали

Некролиз токсический эпидермальный (синдром Стивенса-Джонсона). Клинические рекомендации.

Наиболее часто синдром Стивенса-Джонсона развивается при приеме лекарственных препаратов, однако в некоторых случаях причину заболевания выяснить не удается. Среди лекарственных препаратов, при приеме которых чаще развивается синдром Стивенса-Джонсона, выделяют: сульфаниламиды, аллопуринол, фенитонин, карбамазепин, фенибутазол, пироксикам, хлормазанон, пенициллины.

Реже развитию синдрома способствует прием цефалоспоринов, фторхинолонов, ванкомицина, рифампицина, этамбутола, теноксикама, тиапрофеновой кислоты, диклофенака, сулиндака, ибупрофена, кетопрофена, напроксена, тиабендазола.

Заболеваемость ЭЛР оценивается как 1—6 случаев на миллион человек. ЭЛР могут возникать в любом возрасте, риск развития заболеваний возрастает у лиц в возрасте старше 40 лет, у ВИЧ-позитивных лиц в раз , больных системной красной волчанкой и онкологическими заболеваниями. Чем старше возраст пациента, серьезнее сопутствующее заболевание и обширнее поражение кожи, тем хуже прогноз заболевания.

Для заболеваний характерен скрытый период между приемом препарата и развитием клинической картины от 2 до 8 недель , необходимый для формирования иммунного ответа.

Программируемая гибель клеток происходит в результате иммуноопосредованного воспаления, важную роль в развитии которого играют цитотоксические Т-клетки. Синдром Стивенса-Джонсона развивается остро, поражение кожи и слизистых оболочек сопровождается тяжелыми общими расстройствами: высокой температурой тела Высыпания локализуются преимущественно на коже лица и туловища.

Клиническая картина характеризуется появлением множественных полиморфных высыпаний в виде багрово-красных пятен с синюшным оттенком, папул, пузырьков, мишеневидных очагов.

Очень быстро в течение нескольких часов на этих местах формируются пузыри размером до ладони взрослого и больше; сливаясь, они могут достигать гигантских размеров. Иногда на коже ладоней и стоп появляются округлые темно-красные пятна с геморрагическим компонентом. Наиболее тяжелое поражение наблюдается на слизистых оболочках полости рта, носа, половых органов, коже красной кайме губ и в перианальной области, где появляются пузыри, которые быстро вскрываются, обнажая обширные, резко болезненные эрозии, покрытые сероватым фибринозным налетом.

На красной кайме губ часто образуются толстые буро-коричневые геморрагические корки. При поражении глаз наблюдается блефароконъюнктивит, возникает риск развития язвы роговицы и увеита. Пациенты отказываются от приема пищи, предъявляют жалобы на боль, жжение, повышенную чувствительность при глотании, парестезии, светобоязнь, болезненное мочеиспускание. Диагноз синдрома Стивенса-Джонсона основывается на результатах анамнеза заболевания и характерной клинической картине.

При проведении клинического анализа крови выявляется анемия, лимфопения, эозинофилия редко ; нейтропения является неблагоприятным прогностическим признаком.

При необходимости проводят гистологическое исследование биоптата кожи. При гистологическом исследовании наблюдаются некроз всех слоев эпидермиса, образование щели над базальной мембраной, отслойка эпидермиса, в дерме воспалительная инфильтрация выражена незначительно или отсутствует. Общие замечания по терапии Лечение синдрома Стивенса-Джонсона проводит врач-дерматовенеролог, терапию более тяжелых форм ЭЛР осуществляют другие специалисты, врач-дерматовенеролог привлекается в качестве консультанта.

При выявлении эпидермолитической лекарственной реакции, врач, независимо от его специализации, обязан оказать больному неотложную медицинскую помощь и обеспечить его транспортировку в ожоговый центр отделение либо в реанимационное отделение. Немедленная отмена приема препарата, спровоцировавшего развитие ЭЛР, увеличивает выживаемость при коротком периоде его полувыведения. В сомнительных случаях следует отменить прием всех препаратов, не являющихся жизненно необходимыми, и в особенности тех, прием которых был начат в течение последних 8 недель.

Необходимо учитывать неблагоприятные прогностические факторы течения ЭЛР: 1. Злокачественные новообразования в т. Схемы лечения Системная терапия 1. Также является оправданным проведение процедур гемосорбции, плазмафереза C [3]. При возникновении инфекционных осложнений назначают антибактериальные препараты с учетом выделенного возбудителя, его чувствительности к антибактериальным препаратам и тяжести клинических проявлений.

Наружная терапия заключается в тщательном уходе и обработке кожных покровов путем очищения, удаления некротической ткани. Не следует проводить обширное и агрессивное удаление некротически измененного эпидермиса, поскольку поверхностный некроз не является преградой для реэпителизации и может ускорять пролиферацию стволовых клеток посредством воспалительных цитокинов. Для обработки эрозий применяют раневые покрытия, анилиновые красители D : метиленовый синий, фукорцин, бриллиантовый зеленый.

При поражении глаз требуется консультация офтальмолога. Целесообразно использовать глазные капли с глюкокортикостероидными препаратами дексаметазоном , препараты искусственной слезы. Требуется механическая деструкция ранних синехий в случае их формирования. При поражении слизистой оболочки полости рта проводят полоскания несколько раз в день антисептическими хлоргексидин, мирамистин или противогрибковыми клотримазол растворами.

Рекомендуется носить опознавательный браслет с указанием препаратов, вызвавших синдром Стивенса—Джонсона. Версия для печати Скачать или отправить файл. Мобильное приложение «MedElement». Источники и литература Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов 1. Fine J. D: Management of acquired bullous skin diseases. N Engl J Med ; — 2. Kardaun S. Acta Derm Venereol ; — Kamanbroo D. Plasmapheresis in severe drug-induced toxic epidermal necrolysis.

Arch Dermatol ; — Если вы не являетесь медицинским специалистом: Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью. Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement МедЭлемент «, «Lekar Pro», «Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.

Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов. Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача. Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Уровни доказательств. Мета-анализы высокого качества, систематические обзоры рандомизированных контролируемых исследований РКИ или РКИ с очень низким риском систематических ошибок.

Качественно проведенные мета-анализы, систематические, или РКИ с низким риском систематических ошибок. Мета-анализы, систематические, или РКИ с высоким риском систематических ошибок. Высококачественные систематические обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи. Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи.

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи. Неаналитические исследования например: описания случаев, серий случаев.

Мнение экспертов.

Эритема многоформная

Данный синдром — злокачественный тип экссудативной эритемы [2]. Вначале возникает сильная лихорадка и боли в мышцах и суставах [3]. Затем отмирание клеток приводит к возникновению достаточно больших пузырей на слизистой оболочке полости рта, горла, глаз, других участках кожи и слизистых оболочек, появляются дефекты кожи, покрытые плёнками серо-белого цвета, трещины, корки из сгустков запёкшейся крови [3]. Повреждение слизистой оболочки рта мешает есть, закрывание рта вызывает сильную боль, что ведёт к слюнотечению. Возникает воспаление слизистых глаз — конъюнктивит аллергического характера [3]. Роговицы подвергаются фиброзу [ источник не указан день ].

Буллезная эритема многоформная

Заболевание невыясненной этиологии. Чаще других провоцирующим фактором является герпетическая инфекция ВПГ-1 И ВПГ-2 , реже — разные лекарственные препараты сульфаниламиды, пенициллин , цефалоспорины, тетрациклин , нестероидные противовоспалительные средства и многие другие , а также злокачественные опухоли. Внутриклеточный отек, спонгиоз в эпидермисе, отек сосочкового слоя. Вокруг сосудов — инфильтрат из лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов с незначительным количеством эозинофилов. Величина инфильтрата зависит от тяжести дерматоза.

Синдром Стивенса-Джонсона

.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: У нее редкое заболевание кожи, но она не теряет оптимизма

Синдром Стивенса — Джонсона

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Исцеление от Синдрома Стивенса Джонсона

Многоформная эритема: симптомы, изображения, причины, лечение

Многоформная эритема — это кожная иммунная реакция, которую может вызвать инфекция или лекарство. Его название сочетает в себе латинские слова «erythema» (покраснение), «multi» (много) и «forme» (формы) и описывает основной симптом — сыпь на теле, где каждая отметина напоминает яблочко.

Многоформная эритема может поражать людей любого возраста, при этом дети составляют 20 процентов случаев. Однако чаще всего это происходит у молодых людей в возрасте от 20 до 30 лет.Это чаще встречается у мужчин, поражая пять мужчин на каждую женщину.

Многоформная эритема может быть незначительной или большой. Незначительная многоформная эритема — это обычно легкое заболевание, вызывающее кожную сыпь. Большая многоформная эритема может быть более серьезной и обычно требует более обширного лечения.

Многоформная эритема — это кожная иммунная реакция, которая развивается в ответ на инфекцию, но иногда может возникать в результате приема лекарств.

Как это выглядит?

Малая многоформная эритема представляет собой выпуклое, похожее на сыпь образование красного, розового, пурпурного или коричневого цвета.

Обычно оно круглой формы, размером менее 3 сантиметров и по внешнему виду похоже на яблочко. Крайний круг имеет четко очерченную границу, а центр может быть волдырем.

Люди могут подумать, что многоформная многоформная эритема похожа на малую многоформную эритему. Однако наиболее существенная разница между основным типом — это количество слизи и размер пораженных участков.

Сыпь по-прежнему имеет форму яблока у основного типа, но может быть немного больше, а круги могут переходить друг в друга.Повреждения более склонны к образованию пузырей и разрывов, а эти участки кожи могут болеть и сочиться. В зависимости от местоположения поражения также могут выделять слизь.

При большой многоформной эритеме по крайней мере две области тела обычно имеют поражения со слизью. Одной из этих областей часто является рот.

Где это появляется?

Малая многоформная эритема может поражать ступни, лицо, уши или ладони и тыльную сторону кистей рук. Часто он сначала появляется на руках или ногах, а затем переходит к туловищу.

Большая многоформная эритема может возникать в одних и тех же областях, но также может поражать ротовую полость, губы, горло, глаза и гениталии. Поражения в этих областях обычно содержат слизь.

Другие симптомы

Человек с мультиформной эритемой может также испытывать следующие симптомы:

• кашель и затрудненное дыхание, которые являются признаками инфекции, вызывающей состояние
• лихорадка или температура тела 38 ° C или выше
• общее недомогание, иногда до появления сыпи
• Боль в суставах и отек
• болезненные очаги поражения при наличии слизи

Большинство многоформных очагов эритемы безболезненны, хотя некоторые люди могут испытывать чувство жжения.Однако поражения слизью, например, во рту, горле, гениталиях или глазах, могут быть болезненными.

В большинстве случаев инфекция вызывает многоформную эритему. В очень редких случаях эту иммунную реакцию могут вызывать лекарства.

Вирус простого герпеса

Простой герпес является основной причиной многоформной эритемы, и вирус присутствует в 70 процентах случаев рецидивирующей многоформной эритемы.

Оба типа вируса простого герпеса (ВПГ) могут вызывать это состояние, но ВПГ-1, который также вызывает герпес, является причиной большинства случаев.

Вспышки герпеса обычно происходят за 7–10 дней до развития многоформной эритемы. Однако возможно развитие мультиформной эритемы без каких-либо симптомов герпеса.

Mycoplasma pneumonia

Другой причиной мультиформной эритемы является микоплазменная пневмония, инфекционная респираторная инфекция, вызываемая бактериями Mycoplasma pneumoniae . У детей мультиформная эритема является осложнением от 2 до 10 процентов случаев микоплазменной пневмонии.

Если врачи подозревают, что микоплазменная пневмония является причиной мультиформной эритемы, они, скорее всего, немедленно приступят к ее лечению.

Другие инфекционные причины

Другие причины мультиформной эритемы включают вирусные инфекции, такие как:

• аденовирусы
• грипп или грипп
• Эпштейна-Барра, вызывающий моно
• гепатит
• Коксаки, который может привести к поражению, ящур
• парвовирус
• ВИЧ

К другим бактериальным инфекциям, которые могут вызывать многоформную эритему, относятся:

Лекарства

В очень редких случаях лекарственные препараты могут вызвать многоформную эритему.

Лекарства, которые связаны с мультиформной эритемой, включают:

• силденафил (Виагра)
• барбитураты, иногда назначаемые при тревоге или расстройствах сна
• гидантоины, используемые для лечения некоторых случаев эпилепсии
• нестероидные противовоспалительные препараты, часто болеутоляющие успокаивающие
• пенициллины
• фенотиазины, для лечения психических и эмоциональных расстройств
• сульфаниламиды, антибактериальные средства, которые врачи могут использовать для лечения язвенного колита

Анализы крови не нужны для диагностики многоформной эритемы, которую врачи обычно могут определить, глядя сыпь.

Иногда может потребоваться биопсия кожи, чтобы исключить другие заболевания. Для этого врач возьмет небольшой образец кожи с пораженного участка и отправит его в лабораторию для анализа.

Врачи могут сделать рентген грудной клетки, если подозревают, что причиной является микоплазменная пневмония.

Люди иногда путают мультиформную эритему с синдромом Стивенса-Джонсона или токсическим эпидермальным некролизом, поскольку кожные реакции этого типа имеют схожие симптомы.

Малая многоформная эритема обычно проходит сама по себе, но иногда необходимо лечение.Если симптомы не исчезнут, врач может назначить местные стероиды.

Большая многоформная эритема требует более длительного лечения. Людям с мокнущими поражениями потребуются повязки и обезболивающие. Если они теряют много жидкости из волдырей, им также может потребоваться внутривенное введение жидкости через капельницу, возможно, в условиях больницы, если поражения обширные.

Если ВПГ вызывает кожную реакцию, некоторые врачи предлагают использовать пероральный противовирусный препарат ацикловир.Ацикловир может быть особенно полезным в качестве метода профилактики рецидивирующих случаев мультиформной эритемы, вызванной вирусом простого герпеса.

Если микоплазменная пневмония вызывает сыпь, врачи могут назначить антибиотики, такие как макролид, тетрациклин или азитромицин.

Многоформная эритема — это кожное заболевание, которое развивается в ответ на инфекцию или, в редких случаях, прием некоторых лекарств. В своей незначительной форме мультиформная эритема обычно проходит через 2–4 недели. Врачи попытаются определить и устранить причину многоформной эритемы, но могут также назначить местные методы лечения сыпи.

Большая многоформная эритема требует более обширного лечения, которое может включать лечение ран, прием обезболивающих и, возможно, госпитализацию.

Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.

Многоформная эритема | UF Health, University of Florida Health

Определение

Многоформная эритема (EM) — острая кожная реакция, которая возникает в результате инфекции или другого триггера. EM — заболевание, которое проходит самостоятельно. Это означает, что она обычно проходит сама по себе без лечения.

Альтернативные названия

EM; Малая многоформная эритема; Большая многоформная эритема; Малая многоформная эритема — многоформная эритема фон Гебра; Острое буллезное расстройство — многоформная эритема; Простой герпес — мультиформная эритема

Причины возникновения

ЭМ — это тип аллергической реакции.В большинстве случаев это происходит в ответ на инфекцию. В редких случаях это вызвано некоторыми лекарствами или общим (системным) заболеванием.

Инфекции, которые могут привести к ЭМ, включают:

Лекарства, которые могут вызвать ЭМ, включают:

• НПВП
• Аллопуринол (лечит подагру)
• Определенные антибиотики, такие как сульфаниламиды и аминопенициллины
• Противосудорожные препараты системы

болезни, связанные с ЭМ, включают:

ЭМ встречается в основном у взрослых от 20 до 40 лет.У людей с ЭМ могут быть члены семьи, у которых также была ЭМ.

Симптомы

Симптомы ЭМ включают:

Язвы на коже могут:

• Начать быстро
• Вернуться
• Распространение
• Подняться или обесцветиться
• Похоже на крапивницу
• Центральная рана окружена бледно-красными кольцами , также называемые мишенью, радужной оболочкой или «бычьим глазом»
• Имеют заполненные жидкостью шишки или волдыри различных размеров
• Расположены на верхней части тела, ногах, руках, ладонях, руках или ступнях
• Включая лицо или губы
• Равномерно появляются на обеих сторонах тела (симметрично)

Другие симптомы могут включать:

Есть две формы EM:

• Незначительная EM обычно поражает кожу, а иногда и язвы во рту.
• EM Major часто начинается с лихорадки и болей в суставах. Помимо кожных язв и язв во рту, могут быть язвы в глазах, гениталиях, легких, дыхательных путях или кишечнике.

Обследования и анализы

Ваш лечащий врач осмотрит вашу кожу, чтобы диагностировать ЭМ. Вас спросят о вашей истории болезни, например о недавних инфекциях или лекарствах, которые вы принимали.

Тесты могут включать:

Лечение

ЭМ обычно проходит самостоятельно с лечением или без него.

Ваш поставщик услуг попросит вас прекратить прием любых лекарств, которые могут вызывать проблему. Но не прекращайте принимать лекарства самостоятельно, не посоветовавшись предварительно со своим врачом.

Лечение может включать:

• Лекарства, такие как антигистаминные, для борьбы с зудом
• Влажные компрессы, прикладываемые к коже
• Обезболивающие для уменьшения температуры и дискомфорта
• Ополаскиватели для рта для облегчения дискомфорта язв во рту, которые мешают есть и пить
• Антибиотики от кожных инфекций
• Кортикостероиды для контроля воспаления
• Лекарства от глазных симптомов

Соблюдение правил гигиены может помочь предотвратить вторичные инфекции (инфекции, которые возникают в результате лечения первой инфекции).

Использование солнцезащитного крема, защитной одежды и избегание чрезмерного пребывания на солнце может предотвратить повторение ЭМ.

Прогноз (прогноз)

Легкие формы ЭМ обычно проходят через 2–6 недель, но проблема может вернуться.

Возможные осложнения

Осложнения EM могут включать:

• Пятнистый цвет кожи
• Возврат EM, особенно при инфекции HSV

Когда обращаться к медицинскому специалисту

Немедленно позвоните своему поставщику, если у вас есть симптомы EM .

Изображения

Ссылки

Holland KE, Soung PJ. Приобретенные высыпания у старшего ребенка. В: Kleigman RM, Lye PS, Bordini BJ, Toth H, Basel D, ред. Диагностика на основе детских симптомов по Нельсону . Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 48.

Рубинштейн Дж. Б., Спектор Т. Конъюнктивит: инфекционный и неинфекционный. В: Янофф М., Дукер Дж. С., ред. Офтальмология . 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 4.6.

Шах К.Н. Крапивница и многоформная эритема.В: Long SS, Prober CG, Fischer M, eds. Принципы и практика детских инфекционных болезней. 5-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: гл. 72.

Дифференциальная диагностика буллезного импетиго [9].

Дифференциальный диагноз буллезного импетиго [9].

Таблица 2: Дифференциальный диагноз буллезного импетиго [9].

Буллезная эритема узловатая КАК НАЧАЛЬНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЛЕПРОЗИИ | Moura

Буллозная узловатая эритема КАК НАЧАЛЬНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЛЕПРОЗИИ

Карлос Антониу Гужман Геррейро Моура, Рафаэль Сампайо, Паулу Гоес, Габриэль де Магальяйнс Фрейтас, Констанса Маргарида Сампайо Крус, Карлос Жеральдо Геррейро Моура

Абстрактные

Введение: Проказа — хроническое гранулематозное инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium leprae с разнообразными проявлениями, особенно склонным к поражению кожи и периферических нервов.Естественное течение заболевания может быть связано с развитием иммунологических реакций 1 или 2 типа. Сообщается, что эти иммунологические реакции вызваны повышенной активностью иммунной системы, в частности клеточно-опосредованным иммунным ответом на живую палочку проказы или остатки мертвой палочки. Проказа — одна из древнейших болезней человечества. Его клиническая диагностика может быть сложной из-за разнообразных проявлений. Первое описание узловатой буллезной эритемы было сделано в 1898 году, и с тех пор зарегистрировано мало сообщений. История болезни: Здесь мы представляем случай узловатой буллезной эритемы как первого проявления лепры. 35-летняя женщина обратилась с жалобой на диссеминированные волдыри на туловище, предплечьях и бедрах в течение 1 года и множественные болезненные язвенные узелки на лице. Она сообщила, что раны на ее лице спонтанно стали эродированными и изъязвленными. Было нет утолщенных нервов. Кровь и гистопатологические исследования. Назначено лечение преднизоном 1 мг / кг без талидомида.Через две недели с отличным ответом врач-инфекционист начал специфическую терапию для Mycobacterium leprae с удовлетворительным ответом.

Ключевые слова

Болезнь Хансена, проказа, микобактерии, узловатая буллезная эритема

DOI: http://dx.doi.org/10.17267/2317-3386bjmhh.v5i3.1461

Рефбэков

• На данный момент рефбеков нет.

Copyright (c) 2017 Карлос Антонио Гужман Геррейро Моура, Рафаэль Сампайо, Паулу Гоес, Габриэль де Магальяйнс Фрейтас, Констанса Маргарида Сампайо Крус, Карлос Жеральдо Геррейро Моура

Эта работа находится под международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

Бразильский журнал медицины и здоровья человека | ISSN: 2317-3386

Обновлено 16.03.17

Многоформная эритема — Консультант по дерматологии

Уверены ли вы в диагнозе?

Многоформная эритема (EM) — это острое, иммуноопосредованное, самоограничивающееся заболевание слизистых оболочек кожи, характеризующееся характерными поражениями-мишенями с концентрическими цветовыми вариациями.Малая мультиформная эритема описывает ЭМ без поражения слизистой оболочки; Большая мультиформная эритема относится к ЭМ с поражением слизистых оболочек. Следует отметить, что EM с поражением слизистой оболочки (EM major) и синдром Стивенса-Джонсона (SJS) — это разные заболевания с разными причинами. Менее распространенные варианты EM включают:

– Рецидивирующая ЭМ: подгруппа пациентов с ЭМ, у которых в течение многих лет наблюдаются частые эпизоды, приводящие к значительной заболеваемости. Исследования показали, что частота рецидивов составляет шесть эпизодов в год, при средней продолжительности заболевания от 6 до 10 лет.

— Постоянный EM: Редкий вариант, характеризующийся непрерывным возникновением типичных и атипичных поражений EM (часто широко распространенных, папулонекротических или буллезных). Может продолжаться более 1 года без терапии.

EM часто ассоциируется с инфекциями, особенно с вирусом простого герпеса (ВПГ) и реже с Mycoplasma pneumoniae. Поэтому важно узнать о признаках или симптомах ВПГ, кашля или респираторных симптомах, которые могут присутствовать в случаях, вызванных инфекцией M. pneumoniae.

Лекарства могут вызывать ЭМ, поэтому необходимо тщательно изучить все новые или недавно принятые лекарства.

Поражение слизистой оболочки при ЭМ может включать слизистую оболочку полости рта, глаз и / или гениталий. Тяжелое поражение полости рта может сделать прием пищи и питья особенно болезненным и затруднительным. Продромальные симптомы (например, лихорадка, недомогание, миалгии) необычны в легких случаях ЭМ, но могут наблюдаться в случаях со значительным поражением слизистой оболочки (большое ЭМ).

Кожные особенности

Клинические проявления ЭМ разнообразны, как следует из термина «мультиформный».Большинство поражений кажутся похожими у конкретного пациента в данный момент времени, хотя морфология поражений может варьироваться между пациентами, а также может развиваться в течение болезни у одного пациента.

Целевые поражения являются отличительной чертой ЭМ. Первоначальные поражения могут быть круглыми, эритематозными папулами, которые переходят в классические целевые поражения. Типичные целевые поражения состоят из трех компонентов: темной центральной области или волдыря, темно-красной воспалительной зоны, окруженной бледным кольцом отека, и эритематозного ореола на крайней периферии поражения (рис. 1).Атипичные целевые поражения могут возникать и проявляться как приподнятые, отечные, пальпируемые поражения только с двумя зонами изменения цвета и / или плохо очерченной границей.

Рисунок 1.

Классические акральные мишеневидные поражения при мультиформной эритеме. Симметрично распределенные, дискретные и сливающиеся целевые папулы на руках. Обратите внимание на наличие типичных целевых поражений (три зоны изменения цвета) и атипичных целевых поражений (две зоны изменения цвета).

ЭМ поражения обычно симметричны и акрально распределены и часто прогрессируют центростремительно.Обычно поражаются руки и разгибатели конечностей, хотя также могут поражаться лицо, шея, ладони, подошвы, сгибаемые конечности и туловище. Целевые поражения обычно затрагивают конечности. Поражения могут быть фотораспределенными и возникать в местах травм и солнечных ожогов (изоморфный феномен [Кебнера]).

Другие иногда наблюдаемые признаки включают эритему и отек ногтевых складок и скопления поражений на локтях и коленях и вокруг них.

Поражения обычно протекают бессимптомно, хотя могут присутствовать зуд и жжение.Обычно поражения ЭМ появляются в течение 3-5 дней и проходят примерно через 2 недели.

Поражение слизистой оболочки

Болезненные эрозии могут поражать слизистую оболочку полости рта, глаз и половых органов.

Поражение полости рта является наиболее распространенным и может поражать до 70% пациентов с рецидивирующей ЭМ. Поражения полости рта включают диффузные участки эритемы слизистой оболочки, пузырей и эрозий, а также изъязвления. Как правило, поражаются киноварная губа и поверхности слизистой оболочки, включая слизистую оболочку щеки, слизистую оболочку губ, незакрепленные десны и язык.Поражение слизистой оболочки обычно происходит в сочетании с поражением кожи, хотя ЭМ может проявляться только поражением слизистой оболочки (обычно орально). В редких случаях поражение может распространяться на глотку и верхние дыхательные пути.

История болезни пациента и клинические данные предоставляют наиболее важную информацию для постановки диагноза ЭМ. Другие исследования, перечисленные ниже, могут быть полезны для подтверждения диагноза ЭМ у отдельных пациентов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Не относится к EM или не является диагностической.В тяжелых случаях может наблюдаться повышение скорости оседания эритроцитов, количества лейкоцитов и ферментов печени. Аномальные результаты рентгенологического исследования грудной клетки могут присутствовать в случаях, вызванных M. pneumoniae. У некоторых пациентов со стойкой ЭМ может быть гипокомплементемия и / или циркулирующие иммунные комплексы.

ГИСТОПАТОЛОГИЯ

Биопсия кожи может помочь подтвердить диагноз ЭМ, когда он не определен, и исключить другие расстройства, которые могут иметь клинические признаки, напоминающие ЭМ.Типичные находки включают дегенерацию базальных клеток, вакуолярную дегенерацию, рассеянные некротические кератиноциты, экзоцитоз лимфоцитов и плотный поверхностный дермальный лимфогистиоцитарный инфильтрат вокруг кровеносных сосудов и вдоль дермоэпидермального соединения. Ранние поражения могут проявлять заметные кожные изменения с папиллярным отеком кожи, лимфогистиоцитарным инфильтратом и экстравазацией эритроцитов. Некоторые поражения могут демонстрировать субэпидермальное расщепление или везикуляцию (из-за обширной вакуолярной дегенерации базальных клеток).

На гистопатологические данные влияет место биопсии внутри очага поражения: темная центральная часть может обнаруживать субэпидермальное разделение с некротическими кератиноцитами, в то время как периферическая часть часто показывает более выраженные кожные изменения, такие как папиллярный отек кожи, расширение сосудов и периваскулярные мононуклеары. клеточный инфильтрат.

Поражения слизистой оболочки показывают гистологические данные, аналогичные кожным поражениям, с более выраженным спонгиозом и внутриклеточным отеком, приводящим к внутриэпителиальным волдырям.

Результаты прямой иммунофлуоресцентной микроскопии обычно неспецифичны. Одно исследование обнаружило гранулярные отложения C3 и IgM в дермоэпидермальном соединении и вокруг поверхностных дермальных кровеносных сосудов, в то время как фибрин наблюдался вокруг дермальных кровеносных сосудов и в полосообразном распределении на дермоэпидермальном соединении в областях некроза или образования волдырей.

ИСПЫТАНИЯ ДЛЯ ОЦЕНКИ ВОЗБУЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ EM

HSV

Мазок Цанка

, полимеразная цепная реакция (ПЦР) мазка из мазка, вирусная культура или прямой флуоресцентный анализ антител могут использоваться для подтверждения присутствия вируса в поражениях, подозрительных на активную инфекцию ВПГ.

Серологический тест может исключить ВПГ-ассоциированный ЭМ при отрицательном результате, хотя титры антител не используются для выявления эпизодов рецидива заболевания.

Молекулярное тестирование (ПЦР или гибридизация in situ) на ВПГ может быть выполнено на образцах биопсии кожи для подтверждения диагноза ЭМ, ассоциированного с ВПГ.

M pneumoniae

Серологический анализ может помочь подтвердить диагноз ЭМ, связанной с M. pneumoniae. Титры антител повышаются через 7–9 дней после заражения и достигают пика через 3–4 недели; таким образом, либо единичное повышение уровня антител к иммуноглобулину M через 7 дней после начала заболевания, либо четырехкратное или большее увеличение антител к иммуноглобулину G в парных сыворотках, исследованных с интервалом 2–3 недели, может подтвердить диагноз.

Некоторые субъекты могут иметь кожно-слизистые изменения, напоминающие ЭМ. Более того, типичные целевые поражения не всегда могут присутствовать в каждом случае ЭМ.Биопсия кожи часто помогает исключить эти образования. Дифференциальный диагноз ЭМ и отличительные признаки перечислены ниже.

Крапивница: поражения имеют нормальную центральную зону, являются преходящими (длятся менее 24 часов), и новые поражения появляются ежедневно; в отличие от ЭМ, при котором поражения часто имеют центральную поврежденную зону (темную, буллезную или покрытую коркой), фиксируются в течение как минимум 7 дней, и все поражения появляются в течение первых 72 часов после нарушения.

Синдром Стивенса-Джонсона (SJS): как EM, так и SJS могут проявляться поражением слизистой оболочки и атипичными целевыми поражениями на коже.Однако атипичные целевые поражения при SJS являются плоскими (макулярными), а не выпуклыми (папулезными) поражениями, наблюдаемыми при ЭМ. SJS чаще всего возникает из-за лекарств, тогда как EM чаще всего из-за инфекции.

Фиксированное лекарственное высыпание: генерализованное фиксированное лекарственное высыпание может быть трудно отличить от ЭМ как клинически, так и гистологически, хотя фиксированное лекарственное высыпание обычно имеет меньшее количество поражений во время первой вспышки. Тщательная история приема лекарств также может помочь в постановке диагноза.

Буллезный пемфигоид: Может проявляться крапивницей и / или напряженными волдырями с поражением слизистой оболочки или без него. Однако типичные целевые поражения и темная эритема при буллезном пемфигоиде редки. Биопсия перилезии для прямой иммунофлюоресцентной микроскопии, непрямых иммунофлуоресцентных исследований и иммуноферментного анализа (ELISA) на буллезные пемфигоидные антигены 180 и 230 может помочь подтвердить диагноз буллезного пемфигоида.

Паранеопластическая пузырчатка: Может проявляться полиморфными кожными поражениями (включая поражения, напоминающие ЭМ) и эрозиями слизистой оболочки.Обычная гистопатология, прямая иммунофлуоресцентная микроскопия и непрямая иммунофлуоресценция могут помочь отличить это от ЭМ.

Синдром Свита (острый фебрильный нейтрофильный дерматоз): рутинная гистопатология демонстрирует преимущественно нейтрофильный инфильтрат, что помогает отличить его от ЭМ.

Синдром Роуэлла: Характеризуется появлением ЭМ-подобных поражений у пациентов с кожными поражениями красной волчанки. Пациенты часто имеют положительные антинуклеарные антитела (пятнистый рисунок).Гистопатологические и серологические данные помогают отличить это состояние от ЭМ.

Полиморфная световая сыпь: Сообщалось о педиатрических случаях ВПГ-индуцированной ЭМ, напоминающей полиморфную световую сыпь и ювенильную весеннюю сыпь. История герпетических поражений, предшествующих высыпанию, помогает подтвердить диагноз ЭМ.

Дифференциальный диагноз пациентов с оральной ЭМ включает паранеопластическую пузырчатку, обыкновенную пузырчатку, пемфигоид слизистой оболочки, плоский лишай полости рта и сложный афтоз.Эти нарушения следует учитывать у пациентов с часто рецидивирующими заболеваниями. Биопсия кожи (направляемая на рутинную гистопатологию и прямую иммунофлюоресцентную микроскопию), непрямые иммунофлуоресцентные исследования и анализ ELISA на десмоглеины 1 и 3 и буллезные пемфигоидные антигены 180 и 230 имеют решающее значение для установления диагноза.

Кто подвержен риску развития этого заболевания?

Годовая заболеваемость ЭМ неизвестна; оценки варьировались от более 0.От 01% до намного меньше 1%. ЭМ чаще всего встречается у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. Также могут быть затронуты дети и пожилые люди. EM демонстрирует небольшое преобладание мужчин.

EM обычно случается спорадически в течение года.

Генетическая восприимчивость может играть роль в развитии ЭМ. HLA-DQB1 * 0301 чаще обнаруживался у пациентов с ЭМ, чем в контрольной группе, особенно у пациентов с ЭМ, ассоциированным с герпесом. Другие сообщенные ассоциации HLA включают типы Aw33, DRw53, B15 (62), B35 и DQ3 (хотя связь Aw33 и DQ3 с EM подвергалась сомнению).

В чем причина болезни?

EM

Инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые) составляют примерно 90% случаев, причем ВПГ является наиболее часто определяемым преципитентом. Возможность заболевания, вызванного ВПГ, следует учитывать у всех пациентов. При ВПГ-ассоциированной ЭМ высыпание обычно происходит через 2-17 дней после эпизода ВПГ (средний интервал составляет 8 дней).

M pneumoniae также является важной причиной ЭМ, особенно у детей. Нечасто замешаны различные другие инфекции, в том числе гистоплазмоз, коровья оспа, orf, вирус Эпштейна-Барра, иерсинии, вирус ветряной оспы, вирусы гепатита B и C, туберкулез и парвовирус B19.

Лекарства вызывают ЭМ менее чем в 10% случаев, причем наиболее распространенными возбудителями являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), сульфаниламиды, противоэпилептические средства и антибиотики.

Другие этиологические ассоциации включают злокачественные новообразования, аутоиммунное заболевание соединительной ткани, иммунизацию, радиацию, воспалительное заболевание кишечника, саркоидоз и менструацию.

Рекуррентный EM

EM может быть вызвано бессимптомными субклиническими рецидивами инфекции HSV. Наиболее частой причиной рецидивов ЭМ является ВПГ, при этом некоторые исследования оценивают, что от 61% до 100% рецидивов ЭМ связаны с ВПГ.Однако недавнее исследование рецидивирующей ЭМ выявило связь с ВПГ только в 23% случаев.

Другие зарегистрированные причины рецидивов ЭМ включают рецидивирующие инфекции M. pneumoniae, вирус гепатита С, кандидозный вульвовагинит, сложный афтоз, менструации, полиморфную световую сыпь и прием бензойной кислоты, консерванта с пищей.

Причина рецидива ЭМ может быть неясной у 60% пациентов. Однако было высказано предположение, что некоторые случаи идиопатической рецидивирующей ЭМ могут быть вызваны субклинической инфекцией ВПГ: исследования с использованием ПЦР на биопсиях пораженной кожи пациентов с идиопатической рецидивирующей ЭМ продемонстрировали присутствие ДНК ВПГ в некоторых образцах.

Постоянный EM

Сообщается о связи с вирусными инфекциями, такими как ВПГ, ВЭБ, гепатит С и грипп; а также воспалительные заболевания кишечника и злокачественные новообразования.

Большая часть данных, изучающих патогенез ЭМ, была получена из исследований, посвященных изучению ЭМ, ассоциированной с ВПГ. Присутствие ДНК ВПГ было продемонстрировано в образцах биопсии кожи пациентов с ЭМ с использованием тестирования полимеразной цепной реакции (ПЦР). Постулируется, что развитие ЭМ вторичного по отношению к HSV-инфекции включает клеточно-опосредованный иммунный процесс, направленный против вирусных антигенов, депонированных в пораженной коже.Предлагаемый механизм развития поражений ЭМ на фоне инфекции ВПГ выглядит следующим образом:

• Вирус, высвобождающийся в кровь во время реактивации инфекции HSV, фагоцитируется циркулирующими мононуклеарными клетками периферической крови, в частности предшественниками CD34 + клеток Лангерганса.

• Клетки Лангерганса, содержащие ВПГ, перемещаются в эпидермис, где они переносят фрагменты вирусной ДНК (включая те, которые кодируют вирусную ДНК-полимеразу) к кератиноцитам эпидермиса.Миграции клеток Лангерганса в эпидермис способствует индуцированная вирусом повышающая регуляция экспрессии E-кадгерина на клетках Лангерганса и присутствие молекул адгезии (ICAM-1) на эндотелиальных клетках микрососудов.

• Экспрессия генов HSV, кодируемых во фрагментах ДНК, отложенных на коже, приводит к рекрутированию HSV-специфических CD4 + Th2-клеток, которые продуцируют гамма-интерферон (IFN) в ответ на вирусные антигены.

• Высвобождение IFN-гамма инициирует воспалительный каскад, который способствует лизису инфицированных HSV кератиноцитов и рекрутированию аутореактивных Т-клеток, что приводит к повреждению эпидермиса и воспалительному инфильтрату, которые характерны для кожных поражений ЭМ.

Неясно, идет ли ЭМ, связанная с другими возбудителями, аналогичным путем. При медикаментозной ЭМ присутствие фактора некроза опухоли (TNF) альфа в пораженной коже, а не гамма-интерферона, коррелирует с развитием кожных повреждений. Следует отметить, однако, что сообщалось о возникновении ЭМ при терапии ингибиторами ФНО-альфа.

Неизвестно, почему ЭМ не возникает у большинства людей, инфицированных ВПГ, и почему она не возникает при каждом рецидиве инфекции ВПГ среди тех, у кого в анамнезе есть ЭМ, ассоциированная с ВПГ.Факторы, которые могут определить, разовьется ли у конкретного пациента ЭМ после инфицирования ВПГ, включают:

• Наличие специфической субпопуляции мононуклеарных клеток периферической крови, участвующих в транспорте ДНК

• Различия в процессинге вирусной ДНК фагоцитарными клетками

• Вариации специфических вирусных белков, экспрессируемых в коже

• Наличие общих с клеточными белками эпитопов, влияющих на развитие аутореактивного иммунного ответа

Системные последствия и осложнения

EM обычно проходит самостоятельно и полностью проходит менее чем за 4 недели без значительных последствий.Наиболее частыми кожными последствиями ЭМ являются поствоспалительная гиперпигментация, которая может сохраняться в течение месяцев после разрешения ЭМ и может быть особенно неприятной у пациентов с темной кожей.

В тяжелых случаях EM может быть обнаружено повышение скорости оседания эритроцитов, количества лейкоцитов и ферментов печени. У пациентов с нарушенным пероральным приемом следует оценивать отклонения от нормы жидкости и электролитов.

Нечасто поражение глаз может привести к кератиту, рубцеванию конъюнктивы и ухудшению зрения.Эзофагит и поражение верхних дыхательных путей, приводящие к пневмонии, описаны редко.

ЭМ, ассоциированная со злокачественными новообразованиями, встречается редко: чаще всего это описывается в контексте основных гематологических злокачественных новообразований (например, лейкемии, лимфомы), хотя случаи ЭМ (обычно стойкие ЭМ или атипичные ЭМ, не поддающиеся лечению) в сочетании с твердыми — сообщалось о злокачественных новообразованиях органов (аденокарцинома желудка, почечно-клеточная карцинома, внепеченочная холангиокарцинома и хорионэпителиома матки).

В случаях рецидивирующей ЭМ без четко ассоциированной этиологии и в случаях стойкой ЭМ: может быть целесообразным провести полный анамнез, обзор систем, физикальное обследование и выборочные лабораторные исследования, чтобы исключить лежащие в основе инфекционные, воспалительные, аутоиммунные , или злокачественное заболевание.

Варианты лечения

• ОСТРЫЙ EM

  В целом, если предполагается, что ЭМ вызвана активной инфекцией, может быть применено соответствующее лечение инфекции.В случаях, связанных с ВПГ, обычно считается, что лечение пероральными противовирусными препаратами после появления ЭМ, ассоциированного с ВПГ, не влияет на клиническое течение высыпания.

  Если предполагается, что ЭМ вызван новым препаратом, прием препарата следует прекратить.

• ЛЕГКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

  Кортикостероиды для местного применения, растворы для приема внутрь, содержащие равные части вязкого лидокаина, дифенгидрамина и антацидов, антигистаминные препараты

• ТЯЖЕЛОЕ УЧАСТИЕ ОРАЛЬНОЙ СЛИВОСТИ

  Преднизон для перорального приема от 40 до 60 мг в день с постепенным снижением дозы в течение 2–4 недель; госпитализация для питания и обезболивания тем, у кого нет достаточного перорального приема.

• ПОСТОЯННЫЙ EM

  Для тех, у кого рецидивирующая ЭМ, связанная с ВПГ, или идиопатическая рецидивирующая ЭМ, у которых наблюдается 6 или более рецидивов в год или меньше, но изнуряющие эпизоды ЭМ

  Устный (непрерывный)

  –Ацикловир 400 мг два раза в день

  –Валацикловир 500 мг два раза в день

  –Фамцикловир 250 мг два раза в день

  ПРИМЕЧАНИЕ: Дозы могут быть увеличены вдвое для тех, кто не прошел первоначальное лечение.

  Устный (прерывистый)

  Короткий курс (5 дней) ацикловира при начальном появлении рецидивирующей инфекции HSV, если существует четко определенная связь и интервал между инфекцией HSV и началом EM.

  Актуальные

  5% крем с ацикловиром, наносимый ежедневно на участки рецидивирующей инфекции ВПГ, неэффективен для профилактики рецидивов ЭМ, связанных с ВПГ.

• СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ (ДЛЯ ТЕХ, КТО НЕ ПРОДОЛЖАЕТ ПРОДОЛЖЕНИЕ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ)

  –Азатиоприн от 100 до 150 мг / день (2 мг / кг / день у лиц с нормальной активностью тиопуринметилтрансферазы [TPMT])

  –Микофенолят мофетил 1000 мг два раза в день

  –Дапсон от 100 до 200 мг в день

  Другие системные методы лечения

  –Гидроксихлорохин

  – Внутримышечный иммуноглобулин G

  –Циклоспорин

  –Талидомид

  –Циметидин

  –Интерферон альфа (в случаях вторичного инфицирования вирусом гепатита С)

Оптимальный подход к лечению этого заболевания

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ЭМ

У пациентов с легкой формой заболевания в центре внимания лечения должны быть симптоматические меры по уменьшению боли или зуда.Системную терапию глюкокортикоидами следует рассматривать только у пациентов с тяжелым поражением слизистой оболочки полости рта.

Следует искать потенциальных основных возбудителей ЭМ (например, инфекция, лекарство). В общем, если предполагается, что ЭМ вызвана активной инфекцией, может быть применено соответствующее лечение инфекции. В случаях, связанных с ВПГ, обычно считается, что лечение пероральными противовирусными препаратами после появления ЭМ, ассоциированного с ВПГ, не влияет на клиническое течение высыпания. Если предполагается, что ЭМ вызвана новым препаратом, прием препарата следует прекратить.

Для тех, у кого есть только кожное поражение, можно использовать местные кортикостероиды (средняя эффективность для туловища и конечностей; низкая эффективность для лицевых или интертригинозных областей). Пероральные антигистаминные препараты можно использовать для пациентов, которые отмечают зуд или жжение в местах поражения.

Болезненные эрозии полости рта можно лечить с помощью сильнодействующего местного кортикостероидного геля (например, 0,05% геля флуоцинонида, наносимого 2–3 раза в день) и жидкости для полоскания рта, содержащей в равных частях 2% вязкого лидокаина, дифенгидрамин (12.5 мг / 5 мл) и смесь гидроксида алюминия и гидроксида магния (Maalox®) в виде слюны до 4 раз в день по мере необходимости.

Тяжелое поражение слизистой оболочки полости рта может привести к изнуряющей боли, ведущей к неспособности принимать пищу или жидкости. Некоторым пациентам может потребоваться госпитализация для питания и снятия боли. Пероральные глюкокортикоиды использовались для лечения пациентов с тяжелым поражением слизистых оболочек, хотя есть опасения, что глюкокортикоиды лишь частично подавляют активность заболевания и могут повышать риск хронизации заболевания и увеличения продолжительности приступов.Мы предлагаем использовать короткие курсы пероральных глюкокортикоидов ТОЛЬКО у пациентов с тяжелыми и изнурительными ЭМ с поражением слизистых оболочек. В таких случаях дозу преднизона от 40 до 60 мг / день (или его эквивалента) можно уменьшить в течение 2–4 недель.

Пациентов с поражением глаз следует немедленно направлять к офтальмологу для предотвращения долгосрочных последствий.

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭМ

Общие принципы

Следует искать и устранять, по возможности, побуждающие причины рецидивирующей ЭМ, хотя основная причина рецидивирующей ЭМ никогда не обнаруживается у некоторых пациентов с рецидивирующей ЭМ, несмотря на обширные исследования.Системную профилактическую терапию следует рассматривать у пациентов, у которых наблюдается шесть и более рецидивов в год или у которых меньше, но изнурительных эпизодов ЭМ.

Системные противовирусные препараты — это лечение первой линии для рецидивирующих ЭМ, вызванных ВПГ, и рецидивирующих ЭМ без установленной причины.

Системные агенты второго ряда (т.е. иммунодепрессанты или иммуномодуляторы) могут использоваться у пациентов, у которых не улучшается состояние при приеме противовирусных препаратов.

Учитывая, что пациенты с рецидивирующей ЭМ могут испытывать рецидивы в течение многих лет, терапия для предотвращения рецидива заболевания может быть необходима в течение длительного периода.

Противовирусная терапия

В целом, непрерывная (ежедневная) пероральная противовирусная терапия является предпочтительным методом лечения рецидивирующих ЭМ. Напротив, короткий курс (5 дней) перорального ацикловира при начальных признаках рецидивирующей инфекции ВПГ может быть рассмотрен, если существует четко определенная связь и интервал между инфекцией ВПГ и началом ЭМ. Местные противовирусные препараты не эффективны для предотвращения рецидивов ЭМ, связанных с ВПГ.

У пациентов с известной ВПГ-ассоциированной ЭМ непрерывная противовирусная терапия очень эффективна для индукции полных или частичных ответов.У пациентов с ЭМ, которая явно не связана с ВПГ, противовирусная терапия менее эффективна, хотя наличие субклинической инфекции ВПГ может быть причиной пациентов, которые реагируют на терапию, но не имеют в анамнезе кожных признаков инфекции ВПГ.

Мы предлагаем 6-месячное испытание противовирусной супрессивной терапии у всех пациентов с идиопатическим рецидивирующим ЭМ, учитывая переносимость системных противовирусных препаратов и возможность субклинической инфекции ВПГ как причины ЭМ. Можно рассмотреть следующие противовирусные схемы:

• Ацикловир 400 мг два раза в день

• Валацикловир 500 мг два раза в день

• Фамцикловир 250 мг два раза в день

Для пациентов, которым не удалось начать лечение противовирусным средством, указанные выше дозы могут быть увеличены вдвое.Если это неэффективно, следует рассмотреть возможность испытания альтернативного противовирусного препарата. Некоторые исследования показали, что валацикловир может вызывать лучший ответ, чем ацикловир или фамцикловир, хотя данных недостаточно, чтобы определить превосходство одного противовирусного препарата над другим.

Системная терапия второй линии

Иммуносупрессивные или иммуномодулирующие препараты следует рассматривать у пациентов с рецидивирующей ЭМ, несмотря на курс непрерывной противовирусной терапии. Лечение следует продолжать не менее 6 месяцев, прежде чем будет сделан вывод о неэффективности препарата.Предлагаем рассмотреть один из следующих вариантов:

Азатиоприн — целевая доза составляет от 100 до 150 мг / день или 2 мг / кг / день для пациентов с нормальной активностью тиопуринметилтрансферазы [TPMT]. Одно исследование рецидивирующей ЭМ продемонстрировало полное подавление заболевания у 11 пациентов с тяжелым заболеванием, которым не помогли другие методы лечения, хотя состояние рецидивировало после прекращения терапии. Другое исследование рецидивирующей ЭМ показало менее впечатляющие результаты: только двое из пяти пациентов достигли полного или частичного ответа.Активность TPMT (фермента, участвующего в метаболизме азатиоприна) должна быть проверена до начала приема этого лекарства.

Микофенолят мофетил — целевая доза составляет 1000 мг два раза в день. Одна серия рецидивирующих пациентов с ЭМ, наблюдаемых в специализированном специализированном центре, показала, что шесть из восьми пациентов, получавших микофенолят мофетил, достигли полного или частичного подавления заболевания, хотя, учитывая небольшое количество пациентов, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, должен ли микофенолят мофетил быть предпочтительное лечение тяжелых рецидивирующих ЭМ.

Дапсон — Целевая доза составляет от 100 до 200 мг / день. Результаты в литературе неоднозначны: одно исследование показало частичное или полное подавление заболевания у восьми из девяти пролеченных пациентов, в то время как другое исследование показало, что только пять из десяти пациентов имели полное или частичное подавление заболевания. Перед началом приема дапсона необходимо проверить уровни глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G-6-PD).

Другие системные методы лечения

Хотя они нечасто используются для лечения рецидивирующей ЭМ, другие методы лечения, которые, как сообщается, были эффективными в отдельных случаях, включают:

Ведение пациентов

Пункты общего управления

Большинство пациентов с ЭМ можно лечить только с помощью симптоматической терапии.Как правило, лечение ЭМ варьируется в зависимости от тяжести острой сыпи и наличия или отсутствия рецидива заболевания.

Особые моменты ведения пациентов с рецидивирующей ЭМ

Пациентам и их семьям важно понимать, что рецидивирующая ЭМ часто протекает в течение многих лет, и поэтому лечение для предотвращения рецидива заболевания может потребоваться в течение длительного периода (возможно, несколько лет). Для пациентов, которые не прошли 6-месячное испытание супрессивной противовирусной терапии, рекомендуемая доза противовирусного средства может быть увеличена вдвое.Если это неэффективно, можно рассмотреть возможность применения альтернативного противовирусного препарата.

Несмотря на то, что в литературе нет достаточных данных для поддержки конкретных рекомендаций относительно продолжительности лечения, для пациентов с рецидивирующими ЭМ, которые отвечают на непрерывную противовирусную терапию, мы обычно лечим в течение 1-2 лет, прежде чем пытаться прекратить терапию. Если ЭМ рецидивирует после прекращения лечения, мы возобновляем прием противовирусного препарата с наименьшей эффективной дозы и после этого повторяем попытки прекращения терапии каждые 6–12 месяцев.Иммуносупрессивные или иммуномодулирующие препараты следует рассматривать у пациентов с тяжелыми рецидивирующими ЭМ, которые не реагируют на продолжительную системную противовирусную терапию.

Тем, кто получает лечение системными препаратами второй линии (например, азатиоприн, микофенолятмофетил или дапсон), мы рекомендуем продолжать лечение в течение как минимум 6 месяцев, прежде чем сделать вывод о его неэффективности. Для пациентов, которые достигли ремиссии рецидивов ЭМ с помощью одного из этих агентов, мы продолжаем терапию в течение 6–12 месяцев с последующим постепенным снижением дозы (более 2–4 месяцев) до самой низкой эффективной дозы или до прекращения приема.Если EM рецидивирует, мы возобновляем прием препарата с минимальной эффективной дозы в течение 4–6 месяцев до следующей попытки снижения дозы. Соответствующие лабораторные исследования (например, общий анализ крови, функциональные пробы печени, креатинин) следует контролировать через регулярные промежутки времени.

Необычные клинические сценарии, которые следует учитывать при ведении пациентов

Несмотря на оптимальное лечение и тактику, у некоторых пациентов с рецидивирующей ЭМ прогноз может быть менее благоприятным. Было обнаружено, что следующие признаки предвещают длительное клиническое течение и худший прогноз:

• Невозможность установить конкретную причину

• Отсутствие улучшения при непрерывной противовирусной терапии

• Тяжелое оральное поражение

• Практически непрерывное применение глюкокортикоидной терапии более 1 года

• История использования двух или более иммунодепрессантов

Какие есть доказательства?

Веттер, Д.А., Дэвис, Мэриленд.«Рецидивирующая мультиформная эритема: клинические характеристики, этиологические ассоциации и лечение у 48 пациентов в клинике Мэйо, с 2000 по 2007 год». J Am Acad Dermatol. об. 62. 2010. С. 45-53. (Ретроспективный обзор 48 пациентов с рецидивирующей многоформной эритемой [определяемой как возникающая не менее трех раз], наблюдавшихся в специализированном центре. Средняя продолжительность заболевания составляла 6 лет, при среднем количестве эпизодов в год 6,2. Более половины из них у пациентов (58%) не было идентифицируемой причины рецидива ЭМ, а ВПГ обнаруживался реже, чем сообщалось ранее [вызвал рецидив ЭМ у 23% пациентов].Ответ на системное лечение, включая непрерывное лечение противовирусными препаратами и иммунодепрессантами, был разнообразным и часто субоптимальным [16 из 33 пациентов, получавших непрерывное противовирусное лечение, имели частичное или полное подавление болезни]. Шесть из восьми пациентов, получавших микофенолятмофетил, имели полный или частичный ответ. Особенности упорных случаев включали неспособность клиницистов идентифицировать конкретную причину, отсутствие улучшения при непрерывной противовирусной терапии, тяжелое пероральное поражение, обширную терапию кортикостероидами и иммуносупрессивную терапию двумя или более агентами.)

Сокумби, О., Веттер, Д.А. «Клинические особенности, диагностика и лечение мультиформной эритемы: обзор для практикующего дерматолога». Int J Dermatol. 2011. (Всесторонний обзор патогенеза, клинических признаков, диагностики и лечения мультиформной эритемы. Представлены этиологические факторы, клинические проявления, диагностическая оценка и дифференциально-диагностические аспекты ЭМ. Важные соображения при лечении и ведении пациентов с Обсуждаются острая ЭМ и рецидивирующая ЭМ.)

Schofield, JK, Tatnall, FM, Leigh, IM. «Рецидивирующая мультиформная эритема: клинические особенности и лечение у большой группы пациентов». Br J Dermatol. об. 128. 1993. pp. 542-5. (Ретроспективный обзор 65 пациентов с рецидивирующей мультиформной эритемой со средней продолжительностью заболевания 9,5 лет и средним числом ежегодных рецидивов 6 лет. У 71% пациентов была рецидивирующая ЭМ, вызванная ВПГ, и у 69% пациентов было поражение полости рта. У пятнадцати из 37 пациентов был полный ответ на непрерывный прием ацикловира.Азатиоприн привел к полному ответу у всех 11 пациентов с тяжелым заболеванием, но состояние рецидивировало после прекращения терапии.)

Хафф, JC, Уэстон, WL, Тоннесен, MG. «Многоформная эритема: критический обзор характеристик, диагностических критериев и причин». J Am Acad Dermatol. об. 8. 1983. С. 763–75. (Всесторонний обзор ЭМ, который предоставляет информацию о клинических характеристиках, диагнозе и этиологических ассоциациях ЭМ. В статье дается подробное обсуждение ЭМ, ассоциированного с герпесом, ЭМ, ассоциированного с микоплазмой, и ЭМ, ассоциированного с лекарствами.Также освещается историческая перспектива EM.)

Ayangco, L, Rogers, RS. «Устные проявления многоформной эритемы». Dermatol Clin. об. 21. 2003. С. 195-205. (Приведен обзор оральных проявлений многоформной эритемы с репрезентативными клиническими фотографиями.)

Бастуджи-Гарин, С., Ржаны, Б., Стерн, Р.С., Шир, Н.Х., Налди, Л., Ружо, Дж. «Клиническая классификация случаев токсического эпидермального некролиза, синдрома Стивенса-Джонсона и многоформной эритемы». Arch Dermatol. об. 129. 1993. pp. 92-6. (Предоставляет важную схему классификации (основанную на морфологии, характере и распределении кожных поражений, а не на степени поражения слизистой оболочки), чтобы помочь отличить EM от SJS и TEN. По этой схеме классификации EM является отдельным объектом от SJS; и EM major (EM с поражением слизистой оболочки) НЕ следует путать с SJS).

Драго, Ф., Пароди, А., Ребора, А. «Стойкая многоформная эритема: отчет о двух новых случаях и обзор литературы». J Am Acad Dermatol. об. 33. 1995. С. 366-9. (Описывает особенности стойкой ЭМ, включая непрерывное возникновение как типичных, так и атипичных поражений, а также частое присутствие широко распространенных и папулонекротических или буллезных поражений. Обсуждаются этиологические ассоциации стойких ЭМ.)

Аурелиан, Л., Оно, Ф., Бернетт, Дж. «Мультиформная эритема, ассоциированная с вирусом простого герпеса (ВПГ) (НАЕМ): вирусное заболевание с аутоиммунным компонентом». Dermatol Online J. vol.9. 2003. pp. 1 (Предоставляет основу для концептуализации патогенеза герпес-ассоциированной ЭМ. Предлагает, что фрагменты вирусной ДНК транспортируются к коже мононуклеарными клетками периферической крови, что затем запускает рекрутирование аутореактивных Т-клеток и в конечном итоге приводит к воспалительный каскад, приводящий к клиническим поражениям EM.)

Хауленд, WW, Голиц, LE, Уэстон, WL, Хафф, JC. «Многоформная эритема: клинические, гистопатологические и иммунологические исследования». J Am Acad Dermatol. об. 10. 1984. С. 438–46. (Проспективное исследование 42 пациентов с ЭМ. Проведен подробный гистопатологический и иммунологический [иммунофлюоресцентная микроскопия] анализ образцов биопсии и охарактеризованы гистопатологические данные в ЭМ герпес-ассоциированной и лекарственной ЭМ [из-за сульфаниламидных препаратов]. В первой группе наблюдались воспалительные изменения. такие как спонгиоз и экзоцитоз, а также очаговая разжижающая дегенерация зоны базальных клеток эпидермиса; в то время как последняя группа показала выраженный гистологический некроз эпидермальных клеток.Результаты иммунофлуоресцентной микроскопии были одинаковыми в обеих группах.)

Сокумби, О., Веттер, Д.А. «Клинические особенности, диагностика и лечение мультиформной эритемы: обзор для практикующего дерматолога». Int J Dermatol. об. 51. 2012, август, с. 889–902. (В этом обзоре всесторонне обсуждаются клинические особенности, этиологические ассоциации, диагностика и лечение многоформной эритемы; даются рекомендации для практикующего дерматолога по оценке и лечению пациентов с многоформной эритемой.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Контуры патологии — Многоформная эритема

Неопухоль кожи

Образцы лихеноидных и межфазных реакций

Многоформная эритема

Тема завершена: 1 июля 2011 г.

Незначительные изменения: 10 ноября 2020 г.

Авторские права: 2002-2021, Pathology.com, Inc.

Поиск в PubMed: Многоформная эритема [название] кожи

Просмотры страниц в 2020 году: 9,650

Просмотры страниц в 2021 году на сегодняшний день: 2,365

Цитируйте эту страницу: Hamodat M. Erythema multiforme. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorerythemamultiforme.html. По состоянию на 15 марта 2021 г.

Определение / общее

• Острая реакция гиперчувствительности на инфекции (кокцидиоидомикоз, простой герпес, гистоплазмоз, проказа, микоплазма, брюшной тиф), лекарственные препараты (пенициллин, фенилбутазон, фенитоин, салицилаты, сульфа), карцинома / лимфома или коллагеновые сосудистые заболевания
• Поражает кожу (дистальные части конечностей, ладони, подошвы) и слизистые оболочки с целевыми поражениями.
• Также боль в горле и недомогание
• Любой возраст
• Обычно повторяется, но редко сохраняется

Клинические особенности

• Вариабельные (множественные) поражения, включая папулы, макулы, пузырьки, пузыри, целевые поражения
• Обычно на слизистых оболочках; также локти, колени, разгибатели конечностей

Клинические изображения

Предоставлено Марком Р.Вик, доктор медицины,

Образы, размещенные на других серверах:

Целевые очаги

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Субэпидермальные буллы с базальной мембраной в крыше булл из-за отека кожи
• Тяжелый воспалительный инфильтрат кожи (включая лимфоциты, гистиоциты)
• Эозинофилы могут присутствовать, но нейтрофилы немногочисленны или отсутствуют
• Вышележащий эпидермис часто демонстрирует разжижающийся некроз и дегенерацию, дискератотические кератиноциты
• Может также иметь дермоэпидермальные пузыри с базальной пластинкой на дне пузырей
• Вариабельный эпидермальный спонгиоз и эозинофилы
• Нет лейкоцитоклаза, нет микропроцессов, нет кожных сосочков
• Примечание : многоформная эритема может иметь различные гистологические изменения от токсического эпидермального некролиза до кожных нарушений

Микроскопические (гистологические) изображения

Предоставлено Марком Р.Вик, доктор медицины,

Образы, размещенные на других серверах:

Разные изображения

Положительные пятна

• Гранулированный C3 и IgM на базальной мембране и в сосудах

Вернуться наверх

Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии

Сэр,

Линейный иммуноглобулин Буллезный дерматоз — редкое аутоиммунное буллезное заболевание, характеризующееся субэпидермальным образованием волдырей и линейным и гомогенным отложением иммуноглобулина А в зоне базальной мембраны.Здесь мы сообщаем о случае буллезного дерматоза, вызванного ингибиторами протонной помпы, линейного иммуноглобулина А.

20-летний мужчина (из этнической группы хмонг в Китае) поступил с 5-дневной историей целевых зудящих поражений на животе и руках. Он был госпитализирован месяцем ранее по поводу лептоспироза и лечился комбинацией пиперациллина и тазобактама, а также доксициклина, метилпреднизолона и пантопразола в течение 3 недель. После выписки он принимал перорально метилпреднизолон (8 мг / день) вместе с омепразолом.Однако из-за боли в животе он был переведен с омепразола на пантопразол за день до появления кожной сыпи.

Лабораторные исследования выявили повышенные уровни в сыворотке крови аланинаминотрансферазы, билирубина, лактатдегидрогеназы и иммуноглобулина А. Состояние пациента улучшилось после 3-дневного курса метилпреднизолона в дозе 80 мг (1,6 мг / кг) [Рисунок — 1]. После приема омепразола в течение 2 дней он заметил, что сыпь внезапно превратилась в генерализованные волдыри [Рисунок — 2].Напряженные пузырьки и пузыри, заполненные серозной жидкостью, наблюдались на эритематозном фоне на лице, туловище и конечностях пациента, а поражения располагались симметрично. В некоторых областях буллезные поражения были сгруппированы вокруг рассасывающегося поражения и выглядели как «скопление драгоценных камней».

Заподозрили аллергию на омепразол, и препарат заменили ранитидином.Гистопатологическое исследование образца биопсии показало структуру рогового слоя плетения корзины, некротические кератиноциты, сплошной эпидермальный некроз, изменение границы раздела, умеренную лимфоцитарную инфильтрацию, коллоидные тела, эпидермальные пузыри и субэпидермальные волдыри с разбросанными эозинофилами [Рисунок — 3]. Прямое иммунофлуоресцентное исследование выявило заметное непрерывное линейное отложение IgA вдоль дермо-эпидермального перехода [Рисунок 4]. Результаты теста непрямой иммунофлуоресценции были отрицательными для иммуноглобулина G или иммуноглобулина A на дермо-эпидермальном соединении, а результаты иммуноферментного анализа на анти-десмоглеин 1 и 3 также были отрицательными.На основании этих данных у него был диагностирован буллезный дерматоз, вызванный лекарственным препаратом линейного иммуноглобулина А. Внутривенная терапия иммуноглобулином (400 мг / кг / день) была начата из-за тяжести и быстрого ухудшения клинического состояния пациента. Развитие новых пузырей исчезло через 48 часов после внутривенного введения иммуноглобулина, а состояние кожи пациента стабилизировалось с признаками реэпителизации после пятой внутривенной инфузии иммуноглобулина. Полное высыхание и шелушение волдырей произошло через 2 недели лечения.

Предыдущие исследования сообщили о следующих различиях между идиопатическим и индуцированным лекарствами линейным буллезным дерматозом иммуноглобулина А [Таблица — 1]. Клиническая картина буллезного дерматоза, вызванного лекарственным препаратом, линейного иммуноглобулина А варьирует, и это состояние может клинически и гистопатологически напоминать несколько заболеваний, связанных с образованием пузырей, включая буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, рубцовый пемфигоид, многоформную эритему или токсический эпидермальный некролиз. ^[1] Первоначально мы неправильно диагностировали это состояние как многоформную эритему; однако, после клинической картины напряженных дугообразных булл в конфигурации «скопления драгоценностей» в сочетании с заметным непрерывным линейным отложением иммуноглобулина А вдоль дермо-эпидермального соединения, выявленным при прямом иммунофлюоресцентном исследовании, мы подтвердили диагноз линейного иммуноглобулина А буллезного дерматоза. .

Таблица 1: Различия между идиопатическим и индуцированным лекарствами линейным иммуноглобулином А буллезный дерматоз

Несколько классов препаратов, включая антибиотики, гипотензивные и нестероидные противовоспалительные средства, вовлечены в развитие буллезного дерматоза с линейным иммуноглобулином А.В недавнем обзоре случаев лекарственно-индуцированного буллезного дерматоза линейного иммуноглобулина А сообщалось, что кожные проявления возникали между 1 и 780 днями после введения подозреваемого лекарственного средства, а развитие новых очагов прекращалось через 24–72 часа после отмены вызывающего заболевания агента. ^[2] В данном случае пациент постоянно получал лечение комбинацией пиперациллина и тазобактама, а также доксициклина, метилпреднизолона и пантопразола в течение 3 недель с последующим приемом омепразола в течение 1 недели до появления кожной сыпи.Пациент впервые получил пантопразол / омепразол. Хотя мы не можем окончательно исключить связь между буллезным дерматозом линейного иммуноглобулина А и другими назначаемыми лекарствами, исходя из времени и последовательности событий, в этом случае разумно сделать вывод, что омепразол был наиболее вероятным фактором, способствующим возникновению буллезного линейного иммуноглобулина А. дерматоз у этого пациента. Комбинацию пиперациллина и тазобактама и доксициклина прекратили за неделю до появления сыпи, тогда как прием омепразола продолжали до появления сыпи и повторно вводили через 3 дня, после чего внезапно развились системные волдыри, соответствующие процедура отмены-повторного вызова. ^[2] Кроме того, шкала вероятности побочной реакции препарата Наранхо составила 5 для комбинации пиперациллина, тазобактама и доксициклина, тогда как для омепразола — 7,

.

Различные исследователи сообщили об аллергических реакциях, опосредованных иммуноглобулином Е (особенно анафилаксии и крапивнице), на ингибиторы протонной помпы. Что касается отсроченных реакций, Mockenhaupt et al . сообщили о 9 случаях вызванных пантопразолом отложенных тяжелых кожных реакций, таких как наблюдаемые при синдроме Стивенса-Джонсона и токсическом эпидермальном некролизе.Также было опубликовано несколько сообщений о лихеноидных высыпаниях, остром интерстициальном нефрите, нейтропении и васкулите, приписываемых ингибиторам протонной помпы, включая пантопразол.

Несколько авторов сообщили, что инфекции могут служить кофакторами иммунологического ответа, вносящего свой вклад в патогенез лекарственно-индуцированного буллезного дерматоза с линейным иммуноглобулином А. ^[3] Триггеры, такие как инфекция и последующее лечение, могут инициировать иммунологический ответ, особенно у пациентов, которые ранее не были сенсибилизированы к препарату. ^[4] Волдыри, наблюдаемые у нашего пациента, возникли через 4 недели после диагноза лептоспироза. И лекарства, и инфекция могут способствовать возникновению буллезного дерматоза с линейным иммуноглобулином А. Задержка кожных высыпаний, наблюдаемая у нашего пациента, может быть связана с длительным приемом метилпреднизолона.

Вопреки предыдущим теориям, недавние исследования показали, что примерно 50% всех пациентов с лекарственно-индуцированным линейным иммуноглобулином А буллезный дерматоз требуют дополнительного лечения. ^[2] На основании эффективности внутривенного лечения иммуноглобулином, о котором сообщалось в предыдущих исследованиях, у нашего пациента было начато внутривенное введение иммуноглобулина для модуляции иммуноопосредованного повреждения ткани, что привело к постепенному исчезновению симптомов. ^[5]

Заявление о согласии пациента

Авторы подтверждают, что они получили все соответствующие формы согласия пациентов. В форме пациент дал согласие на публикацию его изображений и другой клинической информации в журнале.Пациент понимает, что имя и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты соответствующие усилия для сокрытия личности, но анонимность не может быть гарантирована.

Финансовая поддержка и спонсорство

Эта работа была поддержана Фондом Управления здравоохранения провинции Чжэцзян (2018PY024, 2019PY037, 2018KY459) и Фондом Административного бюро китайской традиционной медицины провинции Чжэцзян (2018ZQ037). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе данных, анализе данных, подготовке рукописи или решениях о публикации.

Конфликт интересов

Нет конфликта интересов.

.