Буллезная многоформная эритема: Буллезная эритема многоформная — симптомы (признаки), лечение, лекарства

L51.1 — Буллезная эритема многоформная (синдром стивенса-джонсона)

Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности | #09/03

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th3 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ [12, 17]. Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях [2, 13, 14, 15]. Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) [16], поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль [7].

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла [6]; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ [1]. Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

1. Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. — Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. — №3. — С. 63-67.
2. Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. — М., 1969.
3. Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. — №6. С. 61.
4. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. — 2003. — Т. 2. — №3. — С. 20-35.
5. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. — М., 2001.
6. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2003. — №3. — С. 45-67.
7. Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. — Витебск, 2002.
8. Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. — Москва, 2002. — С. 160.
9. Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
10. Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1998.
11. Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
12. Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
16. Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Эритема многоформная. Клинические рекомендации.

Оглавление

Ключевые слова

Многоформная эритема

Иммуноопосредованные воспалительные заболевания кожи

Герпетическая инфекция

Список сокращений

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

МКБ – международная классификация болезней

МЭ – многоформная эритема

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

Термины и определения

Многоформная эритема – острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи и, в ряде случаев, слизистых оболочек на различные стимулы, характеризующаяся мишеневидными очагами поражения с периферической локализацией, склонная к рецидивированию и саморазрешению.

.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Многоформная эритема (МЭ) – острая иммуноопосредованная воспалительная реакция кожи и, в ряде случаев, слизистых оболочек на различные стимулы, характеризующаяся мишеневидными очагами поражения с периферической локализацией, склонная к рецидивированию и саморазрешению.

1.2 Этиология и патогенез

На сегодняшний день причины и механизмы развития многоформной эритемы окончательно не изучены. В большинстве случаев развитие МЭ связано с герпетической инфекцией; также возможна манифестация заболевания под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна-Барра, аденовирусов, Mycoplasma pneumonia, бактериальных и грибковых инфекционных агентов. ДНК вируса простого герпеса обнаруживают в коже в области высыпаний у 60–90% больных. Причинами заболевания могут являться: прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон), системные заболевания (саркоидоз, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, лейкоз). Воспалительный процесс при МЭ обусловлен сенсибилизированными Т-хелперами (CD4+ Т-лимфоцитами).

1.3 Эпидемиология

МЭ наблюдается у пациентов всех возрастов, но чаще – у подростков и молодых людей. Среди больных преобладают мужчины (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Примерно в 30% случаев заболевание рецидивирует. В детском возрасте встречается нечасто (20% случаев).

1.4 Кодирование по МКБ 10

L51.0 – Небуллезная эритема многоформная

L51.8 – Другая эритема многоформная

L51.9 – Эритема многоформная неуточненная 

1.5 Классификация

Общепринятой классификации МЭ не существует.

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют две формы МЭ:

1. легкую (малую) форму, при которой отсутствует поражение слизистых оболочек, общее состояние больного не нарушено;




2. тяжелую (большую) форму, характеризующуюся распространенными кожными высыпаниями, поражением слизистых оболочек, общим недомоганием.

1.6 Клиническая картина

МЭ характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

После продромального периода толчкообразно (в течение 10–15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже – эритемы, папулы, везикулы.

Для МЭ характерно наличие мишеневидных очагов менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны: центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу; кольцо пальпируемого бледного отечного участка; наружное кольцо эритемы. Встречаются и атипичные очаги поражения.

Первичными морфологическими элементами при МЭ являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части. По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Везикулы округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг. 

Вторичными морфологическими элементами при МЭ являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.

На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.

Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта. Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.

Разрешение высыпаний продолжается в течение 2–3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Субъективные клинические проявления МЭ описаны в разделе «Клиническая картина».

2.2 Физикальное обследование

Объективные клинические проявления МЭ, выявляемые при физикальном обследовании, описаны в разделе «Клиническая картина».

2.3 Лабораторная диагностика

• При тяжелом течении заболевания рекомендуется проведение клинического анализа крови.

Комментарии: при тяжелом течении заболевания  отмечается повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз.

• В случае затруднений в диагностике МЭ рекомендуется гистологическое исследование биоптата кожи.

Комментарии: при гистологическом исследовании наблюдаются: отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В базальных клетках эпидермиса наблюдается вакуольная дистрофия. В некоторых участках клетки инфильтрата могут проникать в эпидермис и в результате спонгиоза образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Вакуольная дистрофия и выраженный отек сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей.

2.4 Инструментальная диагностика

Не применяется.

2.5 Иная диагностика

• Рекомендуются консультации врача-офтальмолога (при поражении слизистых оболочек глаза), врача-оториноларинголога (при поражении слизистых оболочек полости рта и носа) с целью коррекции терапии.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Наружная терапия:

• Рекомендуется назначение одного из следующих топических глюкокортикостероидных препаратов наружно:

метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 7-10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

гидрокортизона бутират 0,1% 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 7-10 дней [1,2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

бетаметазона дипропионат** 0,05%, спрей 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 10-14 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

• Рекомендуется назначение комбинированных препаратов (глюкокортикостероидные препараты + антибактериальные препараты)  наружно:

бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат 2 раза в сутки на очаги поражения в течение 7-10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+) 

Системная терапия:

• При вторичном инфицировании или ассоциации МЭ с Mycoplasma pneumoniae рекомендуется назначение системных антибактериальных препаратов:

эритромицин 0,5–1,0 г перорально 3 раза в сутки в течение 7-10 дней [3].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• Рекомендуется назначение одного из следующих антигистаминных препаратов:

хлоропирамин** 25 мг перорально или внутримышечно 2–3 раза в сутки в течение 7–10 дней [1,2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

лоратадин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение  7–10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

цетиризин** 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7–10 дней [1, 2].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+) 

• При тяжелой форме МЭ рекомендуется назначение одного из следующих глюкокортикостероидных препаратов системного действия:

преднизолон** 40–60 мг в сутки или 0,5–1 мг на кг массы тела перорально с постепенным снижением дозы в течение 2 недель [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

или

дексаметазон** 4–8 мг в сутки перорально [1, 2, 4].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2+)

Комментарии: при регрессе высыпаний дозу системных глюкокортикостероидных препаратов постепенно снижают до полной отмены.

• При ассоциации МЭ с вирусом простого герпеса  рекомендуется назначение одного из следующих противовирусных препаратов:

ацикловир 200 мг перорально 5 раз в сутки в течение 5–7 дней [5-7].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

или

валацикловир (A) 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5–10 дней [6-8].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

или

фамцикловир (A) 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней [6-8].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+)

• В случае торпидного течения МЭ рекомендуется профилактическое, противорецидивное, превентивное лечение ацикловиром 400 мг перорально 2 раза в сутки длительными курсами (6-12 месяцев) [8].

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 2++)

• У больных МЭ без ассоциации с инфекцией простого герпеса рекомендуется назначение одного из следующих иммуносупрессивных препаратов:

дапсон 100–150 мг в сутки в течение 10-14 дней [2,8].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2++)

Или

гидроксихлорохина 200- 400 мг в сутки в течение 10-14 дней [2,8].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2++)

Лечение детей

Детям раннего детского возраста с обширными поражениями слизистой полости рта рекомендуется обеспечить достаточное поступление жидкости в организм, проводить  инфузионную терапию.

3.2 Хирургическое лечение

Не применяется.

3.3 Иное лечение

Не применяется.

4. Реабилитация

Не применяется.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Курсовой прием противовирусных препаратов, особенно в весенний период, снижает вероятность рецидивов МЭ, обусловленных вирусом простого герпеса[5-8].

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1+) 

Критерии оценки качества медицинской помощи

Список литературы

1. Katsambas A.D., Lotti T.M. European handbook of dermatological treatments. Springer. 2003; 515–517.




2. Samim F, Auluck A, Zed C, Williams PM. Erythema multiforme: a review of epidemiology, pathogenesis, clinical features, and treatment. Dent Clin North Am. 2013 Oct;57(4):583-96.




3. Canavan TN, Mathes EF, Frieden I, Shinkai K. Mycoplasma pneumoniae-induced rash and mucositis as a syndrome distinct from Stevens-Johnson syndrome and erythema multiforme: a systematic review. J Am Acad Dermatol. 2015 Feb;72(2):239-45.




4. Martinez A.E., Atherton D.J. High-dose systemic corticosteroids can arrest recurrences of severe mucocutaneous erythema multiforme. Pediatr Dermatol 2000; 17: 87–90.




5. Tatnall F.M., Schofield J.K., Leigh I.M. A double-blind, placebo-controlled trial of continuous acyclovir therapy in recurrent erythema multiforme. Br J Dermatol 1995; 132: 267–270.




6. Kerob D., Assier-Bonnet H., Esnault-Gelly P. et al. Recurrent erythema multiforme unresponsive to acyclovir prophylaxis and responsive to valacyclovir continuous therapy. Arch Dermatol 1998; 134 (7): 876–877.




7. Inoue K., Kano Y., Kagawa H. et al. Herpes virus-associated erythema multiforme following valacyclovir and systemic corticosteroid treatment. Eur J Dermatol 2009; 19 (4): 386–387.




8. Staikuniene J, Staneviciute J. Long-term valacyclovir treatment and immune modulation for Herpes-associated erythema multiforme. Cent Eur J Immunol. 2015;40(3):387-90.

Приложение А1. Состав рабочей группы

1. Горланов Игорь Александрович – доктор медицинских наук, профессор, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.




2. Самцов Алексей Викторович – профессор, доктор медицинских наук, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный врач РФ, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.




3. Хайрутдинов Владислав Ринатович – доктор медицинских наук, член Российского общества дерматовенерологов и косметологов.

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

1. Врачи-специалисты: дерматовенерологи, педиатры.




2. Ординаторы и слушатели циклов повышения квалификации по указанным специальностям.

Таблица П1- Уровни достоверности доказательств

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Порядок обновления клинических рекомендаций

Рекомендации в предварительной версии рецензируются независимыми экспертами. Комментарии, полученные от экспертов, систематизируются и обсуждаются членами рабочей группы. Вносимые в результате этого изменения в рекомендации или причины отказа от внесения изменений регистрируются.

Предварительная версия рекомендаций выставляется для обсуждения на сайте ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России для того, чтобы лица, не участвующие в разработке рекомендаций, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно анализируются членами рабочей группы.

Приложение А3. Связанные документы

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

1. Порядок оказания медицинской помощи по профилю «дерматовенерология», утвержденный Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации № 924н от 15 ноября 2012 г.

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Приложение В. Информация для пациентов

1. Многоформная эритема – это острое инфекционно-аллергическое заболевание, которое часто развивается после перенесенной инфекции, вызванной вирусами группы герпеса или микоплазмой, реже – после приема некоторых лекарственных препаратов. Заболевание протекает остро, характеризуется своеобразным поражением кожи и слизистых оболочек, часто наблюдаются продромальные явления – недомогание, головная боль, лихорадка.




2. Частые обострения МЭ могут наблюдаться также при хронических вирусных гепатитах В и С, онкологических заболеваниях, поэтому может потребоваться стационарное обследование.

Лечение буллезной эритемы многоформной в Санкт-Петербурге: отзывы и контакты клиник

Дерматологи Санкт-Петербурга — последние отзывы

Леонид Андреевич приветливый и очень приятный в общении врач. Он назначил нам сдачу анализов.

Екатерина,

19 мая 2021

Внимательный доктор. Она мне все доступно объяснила и рассказала. Врач также осмотрела кожу на лице и посоветовала мне лечение.

Юлия,

24 мая 2021

Доктор меня осмотрела, всё рассказала, назначила шампуни и лекарства. Я довольна!

Наталья,

29 мая 2021

Врач меня проконсультировала, назначила лечение и дополнительные процедуры. Она компетентный доктор.

Арсений,

21 мая 2021

Доктор хороший. У неё индивидуальный подход к пациенту. Она все мне рассказала, объяснила и посоветовала сдать анализы. Я приду к врачу на повторный прием.

Юлия,

24 мая 2021

Доктор доброжелательный. Он осмотрел пациентку и дал нам рекомендации.

Константин,

25 мая 2021

Вежливый доктор. Она меня приняла и выполнила все функции, которая она должна была выполнить как врач. С профессиональный точки зрения могу ее оценить на 3 балла. У меня сложилось ощущение, что на мне пытались больше заработать денег, чем мне помочь. Их интересы стояли перед моими интересами. У меня была задача выполнить цель, которую я им дал, а у них была как можно больше заработать денег. Это мое личное мнение.

аноним,

20 мая 2021

Доктор доброжелательный и внимательный. Она внимательно меня выслушала, проконсультировала и взяла необходимые анализы.

Ирина,

27 мая 2021

Доктор компетентный, внимтаельный, дружелюбный и приятный. Она провела осмотр и прописала мне необходимые препараты.

Сергей,

21 мая 2021

Доктор хороший и внимательный. Она собрала анамнез, дословно послушала меня и осмотрела. Врач так же доступно всё объяснила и назначила план лечения. Так же мне была назначена повторная явка.

Курбан,

25 мая 2021

Показать 10 отзывов из 4282

L51.1 Буллезная эритема многоформная — Sibmeda

Медицинский портал SIBMEDA («Сибмеда») — специализированное рекламное средство массовой информации, зарегистрированное по темам «Медицина», «Здоровье», «Здоровый образ жизни», «Красота», предназначенное, в первую очередь, для медицинских и фармацевтических работников. Имеются противопоказания! Проконсультируйтесь со специалистом.
Информация на портале «Сибмеда» размещена исключительно с ознакомительной целью. По всем вопросам, касающимся заболеваний и выбора способов и методов лечения, обращайтесь к врачу лично.
Редакция портала не несет ответственности за точность и достоверность высказанных на станицах портала мнений, советов, утверждений и другой «частной» информации. В случае неправильной их трактовки и самостоятельного применения ответственность возлагается на посетителя. Администрация портала также не несет ответственности за содержание и достоверность рекламных материалов, а также за возможный вред от использования рекламируемых товаров.
В материалах, размещенных на портале «Сибмеда», могут встречаться технические, грамматические ошибки, опечатки и некоторые другие погрешности.
Если в тексте замечены неточности или некорректные формулировки – сообщите в редакцию.
Копирование текстовых и фотоматериалов возможно с активной ссылкой на источник и при согласии редакции. Редактирование материалов и рерайт текстов возможен только при ссылке на первоисточник.
Все материалы на сайте защищены авторскими правами и являются собственностью правообладателей. В случае нарушения права нарушители будут преследоваться согласно законам РФ. 

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС 77-62529 от 27.07.2015 выдано  Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций. 

Учредитель – общество с ограниченной ответственностью «Сибмеда». Главный редактор – Заиграева Е. Ю.  Тел.: (383) 209 3 206, [email protected]

Портал корректно отображается в браузерах Mozilla Firefox версия 22 и выше, Google Chrome, Safari версия 4 и выше, Opera версия 12 и выше, MSIE версия 8 и выше.

Многоформная эритема — Клинические рекомендации

В большинстве случаев развитие многоформной эритемы связано с герпетической инфекцией,но также возможно развитие заболевания под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна -Барра, аденовирусов, mycoplasma pneumonia, бактериальных и грибковых микроорганизмов.Причинами заболевания могут являться прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон).В основе лежат токсико- аллергические реакции с образованием
иммунных комплексов и отложением IgM
и СЗ- комплемента в сосудах дермы.

Такие же высыпания встречаются при системных заболеваниях (саркоидоз, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, лейкоз),системной красной волчанке (синдром Роуэлла) и как проявление паранеоплазии.Идиопатическая полиморфная экссудативная эритема наблюдается более чем у половины больных.

Заболевание наблюдается у пациентов всех возрастов,
но чаще — у подростков и молодых людей. Среди больных преобладают мужчины (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Примерно в 30% случаев заболевание рецидивирует. В детском возрасте встречается нечасто (20% случаев).

Клиническая картина характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

После продромального периода толчкообразно (в течение 10-15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже — эритемы, папулы,пузырьки.
В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют следующие формы болезни:

Легкая простая (папулезная) форма

Первичными морфологическими элементами являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного
цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному ростус западением центральной части.

По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает
цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или
«бычьего глаза».Характерны мишеневидные очаги менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны:

1. центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу
2. кольцо пальпируемого бледного отечного участка
3. наружное кольцо эритемы.

Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг. Пузырьки округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул.

Вторичными морфологическими элементами являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.

Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, ладонях,разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта, реже
— на шее и туловище. Нередко избирательно поражаются только кисти.Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.Разрешение высыпаний продолжается в течение 2-3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

Везикулобуллезная форма

Везикулобуллезная форма занимает промежуточное положение между папулезной и тяжелой буллезной формой. Очаги представлены эритематозными бляшками с пузырем в центре и кольцом пузырьков по периферии. Часто в процесс вовлечены слизистые оболочки.

Тяжелая буллезная форма

При тяжелой буллезной форме (синдроме Стивенса–Джонсона) начало острое, иногда с продромальными явлениями. Поражаются кожа, глаза, слизистые оболочки полости рта, половых органов, перианальная область; развиваются бронхиты, пневмонии. На слизистой оболочке полости рта возникают обширные пузыри с образованием эрозий, которые покрываются массивными геморрагическими корками. Характерно развитие катарального или гнойного конъюнктивита, на фоне которого иногда
могут появляться пузырьки.

Нередко развиваются
изъязвление роговицы, увеиты и панофтальмиты с потерей зрения. Поражение слизистых оболочек гениталий у мужчин приводит к нарушению мочеиспускания с возможным вовлечением в процесс мочевого пузыря. Отмечают пятнисто-папулезные высыпания или пузыри на коже, реже — пустулы, значительные по размерам и количеству. Период высыпаний составляет 2–4 нед. Кожный синдром сопровождается лихорадкой, пневмонией, нефритом, диареей, полиартритом и др. Иногда присоединяются паронихии и отит.
Без лечения летальность при синдроме
Стивенса–Джонсона достигает 5–15%. При всех вариантах многоформной экссудативной эритемы отмечается тенденция к рецидивам

Диагностика типичной многоформной эритемы основывается на данных анамнеза заболевания и характерной клинической картине. Отклонения в лабораторных показателях — повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз — наблюдаются при тяжелом течении заболевания.

В случае затруднений в диагностике проводят гистологическое исследование биоптата кожи. При гистологическом исследовании наблюдаются отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В базальных клетках эпидермиса наблюдается вакуольная дистрофия. В некоторых участках клетки инфильтрата могут проникать в эпидермис и в результате
спонгиоза образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Вакуольная дистрофия и выраженный отек сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с узловатой эритемой, кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, синдромом Свита, пузырными дерматозами, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, эрозивной формой красного плоского лишая.

• Узловатая эритема отличается от многоформной экссудативной эритемы характером высыпаний — в виде болезненных при пальпации узлов ярко-красного цвета, который изменяется по типу «цветения синяка» (а не пятен, что легко установить при пальпации), без характерного для многоформной экссудативной эритемы западения в центре элементов, локализующихся преимущественно на передней поверхности голеней.
• При фиксированной эритеме наблюдаются единичное или немногочисленные пятна, нет признаков ириса или мишени
• Центробежная эритема Дарье характеризуется эксцентрично растущими розовато-желтыми пятнами со светлым центром и отечным краем в виде шнура.
• При синдроме Роуэлла наряду с высыпаниями многоформной экссудативной эритемы присутствуют другие симптомы системной красной волчанки — эритема открытых участков кожи, капилляриты ладонной поверхности пальцев, артралгия, миалгия, лихорадка, недомогание.
• Ознобление сходно с идиопатической формой экссудативной многоформной эритемы по характеру течения (рецидивы, сезонность), локализации очагов поражения на коже дистальных отделов конечностей, но отличается характером морфологических элементов сыпи. При озноблении в отличие от многоформной экссудативной эритемы наблюдаются нерезко ограниченные эритематозные пятна и узелки без характерного для экссудативной многоформной эритемы западения в центре, сопровождающиеся зудом,
  который усиливается при
  переходе больного в теплое помещение.

цели лечения

• уменьшение тяжести общеинфекционных симптомов и высыпаний;
• сокращение срока госпитализации;
• предупреждение возможных осложнений.

показания для госпитализации

• тяжелое течение;
• отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.

Схемы лечения

Наружная терапия

1. Растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, фукорцин,бриллиантовый зеленый) применяются для обработки эрозий.

2. Глюкокортикостероидные препараты :

• метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель,или
• гидрокортизона бутират 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель,или
• бетаметазона валерат 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.

3. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты + антибактериальные препараты :

• бетаметазона валерат + гентамицина сульфат 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.

Системная терапия

1. При вторичном инфицировании или ассоциации с mycoplasma pneumoniae показаны системные антибактериальные препараты:

• эритромицин , таблетки 0,5-1,0 г перорально 3 раза в сутки в течение 2 недель.

2. Антигистаминные препараты :

• хлоропирамин 25 мг перорально или внутримышечно 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней,или
• мебгидролин 0,1 г перорально 1-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, или
• хифенадин 20-50 мг перорально 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней, или
• клемастин 1 мг перорально 2-3 раза в сутки или внутримышечно в течение 7-10 дней, или
• диметинден 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, или
• лоратадин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, или
• цетиризин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, или
• левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней.

3. Глюкокортикостероидные препараты системного действия назначаются при тяжелой форме :

• преднизолон 30-50 мг в сутки перорально или 0,5-1 мг на кг массы тела с постепенным снижением дозы в течение 2 недельили
• дексаметазон 4-8 мг в сутки перорально .

При регрессе высыпаний дозу глюкокортикостероидных препаратов постепенно снижают до полной отмены.

4. При ассоциации с вирусом простого герпеса назначают один изпротивовирусных препаратов:

• ацикловир 200 мг перорально 5 раз в сутки в течение 5-7 дней , или
• валацикловир 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-10 дней , или
• фамцикловир 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней .

В случае торпидного течения рекомендуется профилактическое, противорецидивное, превентивное лечение: ацикловир 400 мг перорально 2 раза в сутки длительными курсами.

5. У больных без ассоциации с инфекцией простого герпеса возможно использование дапсона 100-150 мг в день , гидроксихлорохина 200-400 мг в день или азатиоприна 100-150 мг в день .

Лечение детей

У детей раннего возраста с обширными поражениями слизистой полости рта необходимо обеспечить достаточное поступление жидкости в организм,проводить инфузионную терапию.

требования к результатам лечения

• клиническое выздоровление;
• предупреждение развития рецидивов.

профилактика

Курсовой прием противовирусных препаратов, особенно в весенний период, снижает вероятность рецидивов болезни, обусловленных вирусом простого герпеса.

Публикации в СМИ

Герпетиформный дерматит — хронический дерматоз неясной этиологии, характеризующийся длительным рецидивирующим течением с приступообразным появлением на коже туловища и конечностей зудящей полиморфной сыпи в виде папул, волдырей, пузырьков, уртикарных элементов (истинный полиморфизм сыпи), группирующихся в кольца, полукольца и гирлянды (герпетиформная группировка элементов). Частота — 0,19–1,4% всех кожных заболеваний. Преобладающий возраст — 15–60 лет, пик частоты — 30–40 лет. Преобладающий пол — мужской (3:2).

Факторы риска • Глютеновая энтеропатия • Семейный анамнез герпетиформного дерматита • Онкологические заболевания • Инсоляции.

Клиническая картина • Кожные изменения •• Истинные полиморфные высыпания: уртикарные, эритематозные элементы, напряжённые пузырьки на отёчном эритематозном фоне (могут возникать и на неизменённой коже) с выраженной тенденцией к группировке и герпетиформному расположению •• Покрышка пузырей плотная, содержимое сначала серозное, затем мутнеет •• Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий на отёчном фоне, по периферии которых видны покрышки пузырей. На поверхности эрозий образуются корки, под которыми происходит эпителизация • Наиболее типичная локализация: локти, разгибательные поверхности предплечий, в 1/3 случаев папулы и пузырьки возникают на лице и шее, реже поражаются ягодицы, колени, крестец, затылок • Жжение и зуд бывают настолько сильными, что расчёсывание нередко маскирует первичные высыпания • Общее состояние больных во время обострения может быть нарушено, что связано с торпидным течением дерматоза, развитием интеркуррентных заболеваний.

Методы исследования • Определение количества эозинофилов в крови и пузырной жидкости: значительное повышение • При исследовании функций щитовидной железы в 32% всех случаев выявляют различные нарушения • Проба с йодом: на предплечье под компрессом на 24 ч накладывают мазь с 50% йодидом калия. При положительной пробе на месте наложения мази появляются эритема, везикулы или папулы • Симптом Никольского отрицательный • Прямая иммунофлюоресценция выявляет скопление фиксированных IgA в дермо-эпидермальной зоне и сосочковом слое дермы • Гистологически выявляют подэпидермально (реже внутриэпидермально) расположенные пузыри и пузырьки, микроабсцессы с эозинофильными гранулоцитами и скоплением фибрина. Акантолитические клетки в содержимом пузырей не обнаруживают.

Дифференциальная диагностика • Чесотка • Буллёзная многоформная экссудативная эритема • Вульгарная, листовидная пузырчатка • Субкорнеальный пустулёзный дерматоз Снеддона–Уилкинсона • Буллёзный пемфигоид Левера • Буллёзные токсидермии.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Перед началом лечения больные следует обследовать для выявления заболеваний ЖКТ и злокачественных новообразований • ОАК еженедельно в течение первого месяца заболевания, функциональные пробы печени каждые 6 мес • Аглютеновая диета с исключением пшеницы, овса, проса, ячменя и других злаковых, а также продуктов, содержащих йод (морская рыба).

Лекарственная терапия • Дапсон — по 100 мг 2 р/сут по 5 дней с 1–2-дневными перерывами (3–5 циклов и более) После исчезновения клинических проявлений заболевания назначают в поддерживающей дозе (5 мг через день или 1–2 р/нед) •• Побочные эффекты дапсона: тошнота, рвота, агранулоцитоз, гемолитическая и апластическая анемии (особенно у больных с недостаточностью Г-6-ФД), метгемоглобинемия, токсический гепатит, психоз, аллергические реакции; дапсон несовместим с амидопирином и барбитуратами • Димеракоптопропансульфонат натрия, метионин, липоевая кислота, этебенецид, витамины (аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В), антигистаминные препараты • При буллёзной форме показаны ГК в дозе 40–50 мг/сут.

Течение и прогноз • Течение циклическое, длительное, с неполными непродолжительными ремиссиями; однако у части больных отмечают полные спонтанные ремиссии • На фоне проводимой терапии возможно появление новых высыпаний, что не считают показанием к изменению суточной дозы препарата • У большинства пациентов строгое соблюдение диеты, не содержащей глютенов, вызывает улучшение клинической симптоматики, но не снижает потребность в дапсоне.

Синонимы • Полиморфный буллёзный дерматит • Пузырчатка пруритическая • Болезнь Дюринга • Брока полиморфный буллёзный дерматит

МКБ-10 • L13.0 Дерматит герпетиформный

Многоформная эритема | DermNet NZ

Автор: д-р Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 1997 г. Обновлено д-ром Делвин Дайалл-Смит, 2009 г. Доработано д-ром Амандой Окли, октябрь 2015 г.

Что такое мультиформная эритема?

Многоформная эритема — это реакция гиперчувствительности, обычно вызываемая инфекциями, чаще всего вирусом простого герпеса (ВПГ). Он представляет собой кожную сыпь, характеризующуюся типичным целевым поражением. Возможно поражение слизистой оболочки.Это острое и самоограничивающееся заболевание, обычно проходящее без осложнений.

Многоформная эритема подразделяется на большую и малую формы и в настоящее время считается отличной от синдрома Стивенса – Джонсона (SJS) и токсического эпидермального некролиза (TEN).

У кого возникает многоформная эритема?

Многоформная эритема чаще всего поражает молодых людей (20–40 лет), однако могут быть затронуты все возрастные группы и расы. Есть мужское преобладание.

Имеется генетическая склонность к многоформной эритеме.Определенные типы тканей чаще встречаются у людей с мультиформной эритемой, связанной с герпесом (HLA-DQw3), и рецидивирующей мультиформной эритемой (HLA-B15, -B35, -A33, -DR53, -DQB1 * 0301).

Что вызывает многоформную эритему?

Инфекции

Инфекции, вероятно, связаны как минимум с 90% случаев мультиформной эритемы.

Самым частым триггером развития мультиформной эритемы является инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ), обычно губным герпесом (герпес на губе) и реже генитальным герпесом.ВПГ 1-го типа чаще встречается, чем 2-го типа. Герпетическая инфекция обычно предшествует кожной сыпи на 3–14 дней.

Mycoplasma pneumonia (легочная инфекция, вызываемая бактериями Mycoplasma pneumoniae ) является следующим по распространенности триггером.

Сообщалось о многих различных вирусных инфекциях, вызывающих мультиформную эритему, включая:

Сообщалось также о грибковых инфекциях дерматофитами (опоясывающий лишай), связанных с мультиформной эритемой.

Лекарства

Лекарства, вероятно, являются редкой причиной (<10%) мультиформной эритемы.Если этот диагноз серьезно рассматривается, то следует исключить альтернативные лекарственные высыпания, такие как SJS / TEN, генерализованная фиксированная лекарственная сыпь, полиморфная экзантематозная лекарственная сыпь и крапивница.

Сообщается, что многие лекарственные препараты вызывают мультиформную эритему, включая барбитураты, нестероидные противовоспалительные препараты, пенициллины, сульфаниламиды, нитрофурантоин, фенотиазины и противосудорожные средства.

Клинические признаки многоформной эритемы

Общие симптомы

При малой многоформной эритеме продромальные симптомы обычно отсутствуют.Однако большой многоформной эритеме могут предшествовать легкие симптомы, такие как лихорадка или озноб, слабость или болезненность суставов.

Поражения кожи

Обычно при многоформной эритеме в течение 24 часов прорезываются от нескольких до сотен кожных повреждений. Поражения сначала видны на тыльной стороне кистей рук и / или на верхушках стоп, а затем распространяются по конечностям по направлению к туловищу. Чаще поражаются верхние конечности, чем нижние. Могут быть задействованы ладони и подошвы. Часто встречаются лицо, шея и туловище.Поражения кожи часто группируются на локтях и коленях. Может возникнуть связанный с ним легкий зуд или жжение.

Первоначальные поражения резко разграничены, круглые, красные / розовые и плоские (пятна), которые становятся приподнятыми (папулы / пальпируются) и постепенно увеличиваются, образуя бляшки (плоские приподнятые пятна) до нескольких сантиметров в диаметре. Центр папулы / бляшки темнеет, и на поверхности появляются изменения (эпидермальные), такие как образование пузырей или корок. Поражения обычно развиваются в течение 72 часов.

Типичное целевое поражение (также называемое поражением радужной оболочки) мультиформной эритемы имеет резкий край, правильную круглую форму и три концентрические цветовые зоны:

• Центр темно-красный или темно-красный с волдырем или коркой
• Следующее кольцо более бледно-розового цвета и приподнято из-за отека (набухание жидкости)
• Наружное кольцо ярко-красного цвета.

На атипичных поражениях-мишенях видны только две зоны и / или нечеткая граница.

Извержение полиморфное (много форм), отсюда и «многоформность» в названии.Поражения могут находиться на разных стадиях развития с одновременным присутствием как типичных, так и атипичных целей. Для поиска типичных целей может потребоваться полное обследование кожи, так как их может быть немного.

Поражения проявляют феномен Кебнера (изоморфизм), что означает, что они могут развиваться на участках предшествующей (но не одновременной или последующей) травмы кожи.

Нет сопутствующего отека лица, рук или ног, несмотря на то, что это частые места распространения сыпи. Однако губы часто опухают, особенно при большой многоформной эритеме.

Многоформная эритема

См. Другие изображения мультиформной эритемы.

Поражение слизистой оболочки

Поражения слизистой оболочки, если они есть, обычно развиваются через несколько дней после появления кожной сыпи.

При малой многоформной эритеме поражение слизистой оболочки отсутствует или незначительно. Изменения слизистой оболочки, если они присутствуют, первоначально заключаются в покраснении губ и внутренней части щеки. Иногда волдыри образуются и быстро разрушаются, образуя эрозии и язвы.

При большой многоформной эритеме обычно поражаются одна или несколько слизистых оболочек, чаще всего слизистая оболочка рта:

• Чаще всего губы, внутри щек, язык
• Реже дно рта, неба, десен.

Другие пораженные участки слизистой оболочки могут включать:

• Глаз
• Анус и гениталии
• Трахея / бронхи
• Желудочно-кишечный тракт.

Поражения слизистой оболочки состоят из припухлости и покраснения с образованием пузырей. Волдыри быстро лопаются, оставляя большие неглубокие болезненные язвы неправильной формы, покрытые беловатой псевдомембраной. Обычно на губах появляются геморрагические корочки. Пациенту может быть трудно говорить или глотать из-за боли.

При микоплазменной пневмонии слизистые оболочки могут быть единственными пораженными участками (мукозит). Это может быть серьезным заболеванием и потребовать госпитализации из-за трудностей с едой и питьем. Не установлено, является ли это ограниченной формой многоформной эритемы. Он также известен как синдром Фукса, а мультиформная эритема слизистой оболочки иногда может быть вызвана рецидивирующим простым герпесом.

Многоформная эритема: поражение слизистых оболочек

Рецидивирующая многоформная эритема

Многоформная эритема может быть рецидивирующей, с множественными эпизодами в год в течение многих лет.Считается, что это почти всегда связано с инфекцией ВПГ-1.

Как ставится диагноз мультиформной эритемы?

Многоформная эритема — это клинический диагноз, хотя для исключения других состояний может потребоваться биопсия кожи. Гистология многоформной эритемы характерна, но не является диагностической. Это зависит от возраста поражения, его внешнего вида и того, в какой части проводится биопсия.

Другие анализы могут быть выполнены для выявления инфекций, обычно связанных с мультиформной эритемой, таких как микоплазма.

Подробнее см. Многоформная эритема: гистология и механизмы.

Лечение мультиформной эритемы

В большинстве случаев лечение не требуется, так как сыпь проходит сама по себе в течение нескольких недель без осложнений.

Может потребоваться лечение, направленное на любую возможную причину, например пероральный ацикловир (не местный) для HSV или антибиотики (например, эритромицин) для Mycoplasma pneumoniae . Если есть подозрение на лекарственную причину, то прием препарата, который может быть вызван опасным действием, должен быть прекращен.

Может потребоваться поддерживающее / симптоматическое лечение.

• Зуд — могут помочь пероральные антигистаминные препараты и / или местные кортикостероиды.
• Боль во рту — жидкости для полоскания рта, содержащие местные анестетики и антисептики, уменьшают боль и вторичную инфекцию.
• Поражение глаза должно быть оценено и лечено офтальмологом.
• Большая многоформная эритема может потребовать госпитализации для поддерживающей терапии, особенно если тяжелое поражение полости рта ограничивает употребление алкоголя.

Роль пероральных кортикостероидов остается спорной, поскольку никакие контролируемые исследования не показали какой-либо пользы. Однако при тяжелом течении заболевания преднизон или преднизолон в дозе 0,5–1 мг / кг / сут часто используются на ранних стадиях заболевания.

Рецидивирующую мультиформную эритему обычно лечат сначала непрерывным пероральным приемом ацикловира в течение 6 месяцев в дозе 10 мг / кг / день в разделенных дозах (например, 400 мг два раза в день), даже если HSV не был очевидным триггером для пациента. многоформная эритема.Это показало свою эффективность в плацебо-контролируемых двойных слепых исследованиях. Тем не менее, многоформная эритема может повториться после прекращения приема ацикловира. Если ацикловир не помог, следует попробовать другие противовирусные препараты, такие как валацикловир (500–1000 мг / сут) и фамцикловир (250 мг два раза в сутки); эти препараты недоступны в Новой Зеландии.

Другие методы лечения (применяемые постоянно), которые, как сообщается, помогают подавить рецидивирующую многоформную эритему, включают:

Каковы перспективы многоформной эритемы?

Малая многоформная эритема обычно проходит спонтанно без образования рубцов в течение 2–3 недель.Для исчезновения многоформной эритемы может потребоваться до 6 недель. Многоформная эритема не прогрессирует до SJS / TEN.

Возможно остаточное пятнистое изменение цвета кожи. Значительное поражение глаз при большой многоформной эритеме редко может приводить к серьезным проблемам, включая слепоту.

изображений мультиформной эритемы | DermNet NZ

Многоформные изображения эритемы — коды и концепции

открыто

Синонимов:

Многоформная кожно-слизистая эритема: изображения

Категории:

Изображений,

Реакция на внешний агент

МКБ-10:

L51

МКБ-11:

EB12.Z, EB12.1, EB12.0, DA01.13

СНОМЕД CT:

36715001, 403441003, 403212009

> Перейти в библиотеку изображений

Многоформная эритема

См. Приложения для смартфонов, чтобы проверить свою кожу .
[Рекламный контент]

Сопутствующая информация

Многоформная эритема: гистологические особенности и механизмы.

Автор: Д-р Делвин Дьялл-Смит, дерматолог, 2009 г.

Гистология многоформной эритемы

Биопсия кожи при мультиформной эритеме (EM) может выявлять эпидермис / эпителий:

• Апоптотические отдельные кератиноциты (саморазрушение клеток, самое раннее гистологическое изменение)
• Гидропическая дегенерация базальных кератиноцитов (опухшие дегенерирующие клетки в основании эпидермиса)
• Межклеточный отек (спонгиоз)
• Волдыри внутри и под эпидермисом / эпителием
• Эпителиальный / эпидермальный некроз без больших пластов эпидермального некроза, как при синдроме Стивенса-Джонсона / токсическом эпидермальном некролизе (SJS / TEN).

Кожные изменения могут включать:

• Умеренный / плотный периваскулярный лимфоцитарный инфильтрат в сосочковом слое дермы и вдоль дермо-эпидермального соединения (DEJ)
• Поверхностный отек кожи
• Эозинофильные инфильтраты.

Прямая иммунофлуоресценция мультиформной эритемы

Прямая иммунофлуоресценция неспецифична. Это может показать отложение иммунных белков C3 и фибрина вдоль DEJ и IgM, C3 и фибрина вокруг кровеносных сосудов.

Предлагаемые механизмы

ЭМ, ассоциированная с вирусом простого герпеса (ВПГ), представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), которая развивается в ответ на инфекцию у предрасположенных людей. Процесс хорошо изучен и включает в себя несколько этапов.

1. Инфекция кератиноцитов, вызванная вирусом простого герпеса, которая может вызывать или не проявлять признаки клинической инфекции.

Клетки

2. CD34 + (клетки-предшественники Лангерганса) транспортируют фрагменты ДНК ВПГ к отдаленным кератиноцитам.
3. фрагментов гена HSV экспрессируются в этих удаленных кератиноцитах.ДНК ВПГ и белки, кодируемые ВПГ, могут быть обнаружены в эпидермисе, пораженном ЭМ. Однако вирус ВПГ культивировать нельзя.
4. HSV-кодируемые белки привлекают HSV-специфические CD4 + Т-хелперные клетки.
5. CD4 + Т-клетки реагируют на антигены HSV, продуцируя гамма-интерферон.
6. Гамма-интерферон инициирует воспалительный каскад, приводящий к кожному высыпанию ЭМ.

Медикаментозная ЭМ включает другой механизм с повышенным фактором некроза опухоли альфа, а не гамма-интерферон и клетки CD8 +, а не клетки-помощники CD4 + Т.

Почему EM-мажор теперь отличается от SJS / TEN?

ЭМ мажор обычно можно отличить от SJS / TEN по ряду клинических критериев.

1. Тип поражения кожи — преобладающее поражение кожи при ЭМ — это типичные и атипичные целевые папулы и бляшки, а не пятна, которые развиваются в листы отслоения кожи, как показано в SJS / TEN. Отслоение кожи более чем на 1% поверхности тела часто встречается при SJS / TEN, но нечасто при EM.
2. Распространение кожных поражений — при ЭМ поражения преимущественно акрально распределены, т.е.е., начните с рук и ног. У SJS / TEN высыпание начинается на стволе.
3. Поражение слизистой оболочки — хотя при большой ЭМ может быть поражено более двух слизистых оболочек, при ЭМ это менее распространено и менее выражено (меньшая тяжесть и степень) по сравнению с SJS / TEN.
4. Системные симптомы, такие как лихорадка и недомогание, отсутствуют или слабы при EM, но заметны при SJS / TEN, особенно в продромальном периоде. Лихорадка, если она присутствует в EM, умеренная (<38,5 C) по сравнению с высокой лихорадкой при SJS / TEN.Пациенты с SJS / TEN являются системными больными.
5. Исход и прогноз — практически все пациенты с ЭМ выздоравливают без последствий. SJS / TEN имеет значительную заболеваемость и смертность.
6. Рецидивы — EM может часто повторяться, тогда как рецидивы редко встречаются при SJS / TEN. Кроме того, EM преимущественно является заболеванием молодых людей (средний возраст 24 года), особенно мужчин, тогда как SJS / TEN обычно поражает пожилое население (средний возраст 45 лет). ).

EM — это преимущественно болезнь молодых людей (средний возраст 24 года), особенно мужчин, тогда как SJS / TEN обычно поражает пожилое население (средний возраст 45 лет).

Другие отличия.

1. Гистология биопсии кожи — при EM больше кожного воспаления и некроза отдельных кератиноцитов по сравнению с SJS / TEN, который показывает минимальное воспаление и слои эпидермального некроза.
2. Триггеры — EM вызывается инфекцией в большинстве случаев по сравнению с SJS / TEN, который преимущественно вызывается лекарствами.
3. Ассоциации — EM не связан с ВИЧ, раком и заболеванием соединительной ткани, как сообщается в SJS / TEN.Ассоциации маркеров тканевого типа различны.
4. Механизмы — EM включает CD4 + Т-клетки и гамма-интерферон, тогда как SJS / TEN включает лиганд Fas, фактор некроза опухоли альфа и клетки CD8 +.

В большинстве случаев ЭМ можно диагностировать как отдельную сущность от SJS / TEN, хотя остаются некоторые пациенты, у которых различие не столь четкое.

Многоформная эритема — Американский семейный врач

1. Ayangco L,
Роджерс RS III.Пероральные проявления многоформной эритемы. Дерматол Клин .
2003; 21: 195–205 ….

2. Волчек GW.
Клиническая оценка и лечение гиперчувствительности к лекарствам. Immunol Allergy Clin North Am .
2004. 24: 357–71.

3. Аврелиан Л,
Оно Ф,
Бернетт Дж.
Мультиформная эритема, ассоциированная с вирусом простого герпеса (ВПГ) (НАЕМ): вирусное заболевание с аутоиммунным компонентом. Dermatol Online J .
2003; 9: 1.

4. Уильямс П.М.,
Конклин Р.Дж.
Многоформная эритема: обзор и контраст от синдрома Стивенса-Джонсона / токсического эпидермального некролиза. Дент Клин Норт Ам .
2005; 49: 67–76.

5. Бастуджи-Гарин С,
Ржаны Б,
Кормовой RS,
Сдвиг NH,
Нальди Л,
Roujeau JC.
Клиническая классификация случаев токсического эпидермального некролиза, синдрома Стивенса-Джонсона и многоформной эритемы. Дерматол Арки .
1993; 129: 92–6.

6. Хабиф ТП. Синдромы гиперчувствительности и васкулиты. В: Клиническая дерматология: Цветное руководство по диагностике и терапии. 4-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Мосби, 2004: 626–34.

7. Auquier-Dunant A,
Моккенхаупт М,
Нальди Л,
Коррейя О,
Шредер В,
Roujeau JC,
для исследовательской группы СКАР.
Тяжелые кожные побочные реакции. Корреляции между клиническими паттернами и причинами многоформной эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза: результаты международного проспективного исследования. Дерматол Арки .
2002; 138: 1019–24.

8. Шин ХТ,
Чанг М.В.
Лекарственные высыпания у детей. Курр Пробл Педиатр .
2001; 31: 207–34.

9. Leaute-Labreze C,
Ламиро Т,
Чавки Д,
Maleville J,
Тайеб А.
Диагностика, классификация и лечение мультиформной эритемы и синдрома Стивенса-Джонсона. Арка Дис Детский .
2000; 83: 347–52.

10. Хафф JC.
Многоформная эритема и скрытая инфекция простого герпеса. Семин дерматол .
1992; 11: 207–10.

11. Лам Н.С.,
Ян YH,
Ван LC,
Лин Ю.Т.,
Chiang BL.
Клинические характеристики мультиформной эритемы у детей, синдрома Стивенса-Джонсона и токсического эпидермального некролиза у тайваньских детей. J Microbiol Immunol Infect .
2004; 37: 366–70.

12. Виллигер Р.М.,
фон Вижье РО,
Рамелли ГП,
Хассинк Р.И.,
Bianchetti MG.
Преципитенты в 42 случаях мультиформной эритемы. Eur J Педиатр .
1999; 158: 929–32.

13. Фредериксен М.С.,
Бреное Е,
Триер Дж.
Малая многоформная эритема после вакцинации педиатрическими вакцинами. Scand J Infect Dis .
2004; 36: 154–5.

14. Loche F,
Шварце HP,
Теденат B,
Carriere M,
Базекс Дж.
Многоформная эритема, связанная с иммунизацией против гепатита В. Клин Экспер Дерматол .
2000. 25: 167–8.

15.Коно Дж,
Кейси К.Г.,
Bell DM.
для Центров по контролю и профилактике заболеваний. Вакцинация против оспы и побочные реакции. Руководство для врачей. MMWR Recomm Rep .
2003. 52 (RR-4): 1–28.

16. Prais D,
Грисуру-Соен Г,
Барзилай А,
Амир Дж.
Инфекция, вызванная вирусом ветряной оспы, ассоциированная с мультиформной эритемой у детей. Инфекция .
2001; 29: 37–9.

17. Дюма В.,
Thieulent N,
Суайе А.Л.,
Жюльен Д,
Фор М,
Клоди А.Рецидивирующая многоформная эритема и хронический гепатит С: эффективность интерферона альфа. Br J Дерматол .
2000; 142: 1248–9.

18. Сейшима М,
Ояма З,
Ямамура М.
Многоформная эритема, связанная с цитомегаловирусной инфекцией у пациентов с иммуносупрессией. Дерматология .
2001; 203: 299–302.

19. Нг ПП,
Вс YJ,
Тан HH,
Тан Ш.
Обнаружение геномной ДНК вируса простого герпеса в различных подгруппах многоформной эритемы с помощью полимеразной цепной реакции. Дерматология .
2003. 207: 349–53.

20. Шехнер А.Дж.,
Pinson AG.
Острая инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека, проявляющаяся многоформной эритемой. Am J Emerg Med .
2004; 22: 330–1.

21. Эяз А.А.,
Уолш Дж. С.,
Василюк А.
Многоформная эритема, связанная с приемом кандесартана цилексетила. South Med J .
2004; 97: 614–5.

22. Саркар Р.,
Каур С,
Канвар AJ.
Многоформная эритема, вызванная рофекоксибом. Дерматология .
2002; 204: 304–5.

23. Burger DE,
Гоял С.
Многоформная эритема от метформина. Энн Фармакотер .
2004; 38: 1537.

24. Beuthien W,
Меллингхофф HU,
фон Кемпис Дж.
Кожная реакция на адалимумаб. Rheum артрита .
2004; 50: 1690–2.

25. Lineberry TW,
Питерс Дж.Э. младший,
Bostwick JM.
Многоформная эритема, индуцированная бупропионом. Mayo Clin Proc .2001. 76: 664–6.

26. Халльгрен Дж.,
Тенгвалл-Линдер М,
Перссон М,
Wahlgren CF.
Синдром Стивенса-Джонсона, связанный с ципрофлоксацином: обзор нежелательных кожных явлений, связанных с этим препаратом, о которых сообщалось в Швеции. J Am Acad Dermatol .
2003; 49 (5 доп.): S267–9.

27. Вс Y,
Чан РК,
Тан Ш,
Ng PP.
Обнаружение и генотипирование вирусов простого герпеса человека в кожных поражениях мультиформной эритемы с помощью вложенной ПЦР. J Med Virol .
2003. 71: 423–8.

28. Сюй Ф,
Шиллингер Я.,
Штернберг М.Р.,
Джонсон RE,
Ли Ф.К.,
Нахмиас А.Дж.,

и другие.
Распространенность серотипа и коинфекция вирусом простого герпеса типа 1 и типа 2 в США, 1988–1994 гг. J Заразить Dis .
2002; 185: 1019–24.

29. Шофилд Дж. К.,
Татналл FM,
Ли И.М.
Рецидивирующая мультиформная эритема: клинические особенности и лечение у большой группы пациентов. Br J Дерматол .
1993; 128: 542–5.

30. Кокуба Н,
Аврелиан Л,
Бернетт Дж.
Многоформная эритема, связанная с вирусом простого герпеса (HAEM), механически отличается от мультиформной эритемы, вызванной лекарственными средствами: интерферон-гамма экспрессируется в поражениях HAEM, а фактор некроза опухоли-альфа — в поражениях многоформной эритемы, вызванной лекарственными средствами. Дж Инвест Дерматол .
1999; 113: 808–15.

31. Эритема и крапивница. В: Одом Р. Б., Джеймс В. Д., Бергер Т. Г., ред.Кожные заболевания Эндрюса: клиническая дерматология. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders, 2000: 146–51.

32. Фридберг И.М., Эйзен А.З., Вольф К., Остин К.Ф., Голдсмит Л.А., Кац С.И., ред. Дерматология Фитцпатрика в общей медицине. 6-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2003: 585–96.

33. Хафф Дж. К.,
Уэстон WL,
Tonnesen MG.
Многоформная эритема: критический обзор характеристик, диагностических критериев и причин. J Am Acad Dermatol .
1983; 8: 763–75.

34. Лемак М.А.,
Duvic M,
Бин SF.
Ацикловир для перорального применения для профилактики мультиформной герпес-ассоциированной эритемы. J Am Acad Dermatol .
1986; 15: 50–4.

35. Татнал ФМ,
Шофилд Дж. К.,
Ли И.М.
Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование непрерывной терапии ацикловиром при рецидивирующей мультиформной эритеме. Br J Дерматол .
1995; 132: 267–70.

36. Кероб Д,
Ассье-Бонне H,
Эсно-Желли П.,
Блан F,
Сайаг П.Рецидивирующая многоформная эритема, не поддающаяся профилактике ацикловиром и не поддающаяся непрерывной терапии валацикловиром. Дерматол Арки .
1998. 134: 876–7.

37. Bakis S,
Загарелла С.
Прерывистый пероральный циклоспорин при рецидивирующей мультиформной эритеме, связанной с простым герпесом. Австралас Дж. Дерматол .
2005; 46: 18–20.

38. ОАО «Конеджо-Мир»,
дель Канто S,
Муньос М.А.,
Родригес-Фрейре Л,
Серрано А,
Эрнандес С,

и другие.Талидомид как плановое лечение стойкой многоформной эритемы; отчет о двух случаях. J Лекарства Дерматол .
2003; 2: 40–4.

Многоформная эритема: симптомы, изображения, причины, лечение

Многоформная эритема — это кожная иммунная реакция, которую может вызвать инфекция или лекарство. Его название сочетает в себе латинские «erythema» (покраснение), «multi» (много) и «forme» (формы) и описывает основной симптом — сыпь на теле, где каждая отметина напоминает яблочко.

Многоформная эритема может поражать людей любого возраста, при этом дети составляют 20 процентов случаев. Однако чаще всего это происходит у молодых людей в возрасте от 20 до 30 лет. Это чаще встречается у мужчин, поражая пять мужчин на каждую женщину.

Многоформная эритема может быть незначительной или большой. Незначительная многоформная эритема — это обычно легкое заболевание, вызывающее кожную сыпь. Большая многоформная эритема может быть более серьезной и обычно требует более обширного лечения.

Многоформная эритема — это кожная иммунная реакция, которая развивается в ответ на инфекцию, но иногда может возникать в результате приема лекарств.

Как это выглядит?

Малая многоформная эритема представляет собой выпуклое, похожее на сыпь образование красного, розового, пурпурного или коричневого цвета.

Обычно оно круглой формы, размером менее 3 сантиметров и по внешнему виду похоже на яблочко. Крайний круг имеет четко очерченную границу, а центр может быть волдырем.

Люди могут думать, что многоформная большая эритема похожа на малую многоформную эритему. Однако наиболее существенная разница между основным типом — это количество слизи и размер пораженных участков.

Сыпь по-прежнему имеет форму яблока у основного типа, но может быть немного больше, а круги могут переходить друг в друга. Повреждения более склонны к образованию пузырей и разрывов, а эти участки кожи могут болеть и сочиться. В зависимости от местоположения поражения также могут выделять слизь.

При большой многоформной эритеме по крайней мере две области тела обычно имеют поражения со слизью. Одной из этих областей часто является рот.

Где это появляется?

Малая многоформная эритема может поражать ступни, лицо, уши или ладони и тыльную сторону кистей рук.Часто он сначала появляется на руках или ногах, а затем переходит к туловищу.

Большая многоформная эритема может возникать в одних и тех же областях, но также может поражать ротовую полость, губы, горло, глаза и гениталии. Поражения в этих областях обычно содержат слизь.

Другие симптомы

Человек с мультиформной эритемой может также испытывать следующие симптомы:

• кашель и затрудненное дыхание, которые являются признаками инфекции, вызывающей состояние
• лихорадка или температура тела 38 ° C или выше
• общее недомогание, иногда до появления сыпи
• Боль в суставах и отек
• болезненные очаги поражения при наличии слизи

Большинство многоформных очагов эритемы безболезненны, хотя некоторые люди могут испытывать чувство жжения.Однако поражения слизью, например, во рту, горле, гениталиях или глазах, могут быть болезненными.

В большинстве случаев инфекция вызывает многоформную эритему. В очень редких случаях эту иммунную реакцию могут вызывать лекарства.

Вирус простого герпеса

Простой герпес является основной причиной многоформной эритемы, и вирус присутствует в 70 процентах случаев рецидивирующей многоформной эритемы.

Оба типа вируса простого герпеса (ВПГ) могут вызывать это состояние, но ВПГ-1, который также вызывает герпес, является причиной большинства случаев.

Вспышки герпеса обычно происходят за 7–10 дней до развития многоформной эритемы. Однако возможно развитие мультиформной эритемы без каких-либо симптомов герпеса.

Mycoplasma pneumonia

Другой причиной мультиформной эритемы является микоплазменная пневмония, инфекционная респираторная инфекция, вызываемая Mycoplasma pneumoniae бактериями. У детей мультиформная эритема является осложнением от 2 до 10 процентов случаев микоплазменной пневмонии.

Если врачи подозревают, что микоплазменная пневмония является причиной мультиформной эритемы, они, скорее всего, немедленно приступят к ее лечению.

Другие инфекционные причины

Другие причины мультиформной эритемы включают вирусные инфекции, такие как:

• аденовирусы
• грипп или грипп
• Эпштейна-Барра, вызывающий моно
• гепатит
• Коксаки, который может привести к поражению, ящур
• парвовирус
• ВИЧ

К другим бактериальным инфекциям, которые могут вызывать многоформную эритему, относятся:

Лекарства

В очень редких случаях лекарственные препараты могут вызвать многоформную эритему.

Лекарства, которые связаны с мультиформной эритемой, включают:

• силденафил (Виагра)
• барбитураты, иногда назначаемые при тревоге или расстройствах сна
• гидантоины, используемые для лечения некоторых случаев эпилепсии
• нестероидные противовоспалительные препараты, часто болеутоляющие облегчители
• пенициллины
• фенотиазины, для лечения психических и эмоциональных расстройств
• сульфаниламиды, антибактериальные средства, которые врачи могут использовать для лечения язвенного колита

Анализы крови не нужны для диагностики многоформной эритемы, которую врачи обычно могут определить, глядя на сыпь.

Иногда может потребоваться биопсия кожи, чтобы исключить другие заболевания. Для этого врач возьмет небольшой образец кожи с пораженного участка и отправит его в лабораторию для анализа.

Врачи могут сделать рентген грудной клетки, если подозревают, что причиной этого является микоплазменная пневмония.

Люди иногда путают мультиформную эритему с синдромом Стивенса-Джонсона или токсическим эпидермальным некролизом, поскольку кожные реакции этого типа имеют схожие симптомы.

Малая многоформная эритема обычно проходит сама по себе, но иногда необходимо лечение.Если симптомы не исчезнут, врач может назначить местные стероиды.

Большая многоформная эритема требует более длительного лечения. Людям с мокнущими поражениями потребуются повязки и обезболивающие. Если они теряют много жидкости из волдырей, им также может потребоваться внутривенное введение жидкости через капельницу, возможно, в условиях больницы, если поражения обширные.

Если ВПГ вызывает кожную реакцию, некоторые врачи предлагают использовать пероральный противовирусный препарат ацикловир.Ацикловир может быть особенно полезным в качестве метода профилактики рецидивирующих случаев мультиформной эритемы, вызванной ВПГ.

Если микоплазменная пневмония вызывает сыпь, врачи могут назначить антибиотики, такие как макролид, тетрациклин или азитромицин.

Многоформная эритема — это кожное заболевание, которое развивается в ответ на инфекцию или, в редких случаях, прием некоторых лекарств. В своей незначительной форме мультиформная эритема обычно проходит через 2–4 недели. Врачи попытаются выявить и устранить причину многоформной эритемы, но могут также назначить местные методы лечения сыпи.

Большая многоформная эритема требует более обширного лечения, которое может включать лечение ран, прием обезболивающих и, возможно, госпитализацию.

Многоформная эритема: симптомы, изображения, причины, лечение

Многоформная эритема — это кожная иммунная реакция, которую может вызвать инфекция или лекарство. Его название сочетает в себе латинские «erythema» (покраснение), «multi» (много) и «forme» (формы) и описывает основной симптом — сыпь на теле, где каждая отметина напоминает яблочко.

Многоформная эритема может поражать людей любого возраста, при этом дети составляют 20 процентов случаев. Однако чаще всего это происходит у молодых людей в возрасте от 20 до 30 лет. Это чаще встречается у мужчин, поражая пять мужчин на каждую женщину.

Многоформная эритема может быть незначительной или большой. Незначительная многоформная эритема — это обычно легкое заболевание, вызывающее кожную сыпь. Большая многоформная эритема может быть более серьезной и обычно требует более обширного лечения.

Многоформная эритема — это кожная иммунная реакция, которая развивается в ответ на инфекцию, но иногда может возникать в результате приема лекарств.

Как это выглядит?

Малая многоформная эритема представляет собой выпуклое, похожее на сыпь образование красного, розового, пурпурного или коричневого цвета.

Обычно оно круглой формы, размером менее 3 сантиметров и по внешнему виду похоже на яблочко. Крайний круг имеет четко очерченную границу, а центр может быть волдырем.

Люди могут думать, что многоформная большая эритема похожа на малую многоформную эритему. Однако наиболее существенная разница между основным типом — это количество слизи и размер пораженных участков.

Сыпь по-прежнему имеет форму яблока у основного типа, но может быть немного больше, а круги могут переходить друг в друга. Повреждения более склонны к образованию пузырей и разрывов, а эти участки кожи могут болеть и сочиться. В зависимости от местоположения поражения также могут выделять слизь.

При большой многоформной эритеме по крайней мере две области тела обычно имеют поражения со слизью. Одной из этих областей часто является рот.

Где это появляется?

Малая многоформная эритема может поражать ступни, лицо, уши или ладони и тыльную сторону кистей рук.Часто он сначала появляется на руках или ногах, а затем переходит к туловищу.

Большая многоформная эритема может возникать в одних и тех же областях, но также может поражать ротовую полость, губы, горло, глаза и гениталии. Поражения в этих областях обычно содержат слизь.

Другие симптомы

Человек с мультиформной эритемой может также испытывать следующие симптомы:

• кашель и затрудненное дыхание, которые являются признаками инфекции, вызывающей состояние
• лихорадка или температура тела 38 ° C или выше
• общее недомогание, иногда до появления сыпи
• Боль в суставах и отек
• болезненные очаги поражения при наличии слизи

Большинство многоформных очагов эритемы безболезненны, хотя некоторые люди могут испытывать чувство жжения.Однако поражения слизью, например, во рту, горле, гениталиях или глазах, могут быть болезненными.

В большинстве случаев инфекция вызывает многоформную эритему. В очень редких случаях эту иммунную реакцию могут вызывать лекарства.

Вирус простого герпеса

Простой герпес является основной причиной многоформной эритемы, и вирус присутствует в 70 процентах случаев рецидивирующей многоформной эритемы.

Оба типа вируса простого герпеса (ВПГ) могут вызывать это состояние, но ВПГ-1, который также вызывает герпес, является причиной большинства случаев.

Вспышки герпеса обычно происходят за 7–10 дней до развития многоформной эритемы. Однако возможно развитие мультиформной эритемы без каких-либо симптомов герпеса.

Mycoplasma pneumonia

Другой причиной мультиформной эритемы является микоплазменная пневмония, инфекционная респираторная инфекция, вызываемая Mycoplasma pneumoniae бактериями. У детей мультиформная эритема является осложнением от 2 до 10 процентов случаев микоплазменной пневмонии.

Если врачи подозревают, что микоплазменная пневмония является причиной мультиформной эритемы, они, скорее всего, немедленно приступят к ее лечению.

Другие инфекционные причины

Другие причины мультиформной эритемы включают вирусные инфекции, такие как:

• аденовирусы
• грипп или грипп
• Эпштейна-Барра, вызывающий моно
• гепатит
• Коксаки, который может привести к поражению, ящур
• парвовирус
• ВИЧ

К другим бактериальным инфекциям, которые могут вызывать многоформную эритему, относятся:

Лекарства

В очень редких случаях лекарственные препараты могут вызвать многоформную эритему.

Лекарства, которые связаны с мультиформной эритемой, включают:

• силденафил (Виагра)
• барбитураты, иногда назначаемые при тревоге или расстройствах сна
• гидантоины, используемые для лечения некоторых случаев эпилепсии
• нестероидные противовоспалительные препараты, часто болеутоляющие облегчители
• пенициллины
• фенотиазины, для лечения психических и эмоциональных расстройств
• сульфаниламиды, антибактериальные средства, которые врачи могут использовать для лечения язвенного колита

Анализы крови не нужны для диагностики многоформной эритемы, которую врачи обычно могут определить, глядя на сыпь.

Иногда может потребоваться биопсия кожи, чтобы исключить другие заболевания. Для этого врач возьмет небольшой образец кожи с пораженного участка и отправит его в лабораторию для анализа.

Врачи могут сделать рентген грудной клетки, если подозревают, что причиной этого является микоплазменная пневмония.

Люди иногда путают мультиформную эритему с синдромом Стивенса-Джонсона или токсическим эпидермальным некролизом, поскольку кожные реакции этого типа имеют схожие симптомы.

Малая многоформная эритема обычно проходит сама по себе, но иногда необходимо лечение.Если симптомы не исчезнут, врач может назначить местные стероиды.

Большая многоформная эритема требует более длительного лечения. Людям с мокнущими поражениями потребуются повязки и обезболивающие. Если они теряют много жидкости из волдырей, им также может потребоваться внутривенное введение жидкости через капельницу, возможно, в условиях больницы, если поражения обширные.

Если ВПГ вызывает кожную реакцию, некоторые врачи предлагают использовать пероральный противовирусный препарат ацикловир.Ацикловир может быть особенно полезным в качестве метода профилактики рецидивирующих случаев мультиформной эритемы, вызванной ВПГ.

Если микоплазменная пневмония вызывает сыпь, врачи могут назначить антибиотики, такие как макролид, тетрациклин или азитромицин.

Многоформная эритема — это кожное заболевание, которое развивается в ответ на инфекцию или, в редких случаях, прием некоторых лекарств. В своей незначительной форме мультиформная эритема обычно проходит через 2–4 недели. Врачи попытаются выявить и устранить причину многоформной эритемы, но могут также назначить местные методы лечения сыпи.

Большая многоформная эритема требует более обширного лечения, которое может включать лечение ран, прием обезболивающих и, возможно, госпитализацию.

Многоформная эритема: симптомы, изображения, причины, лечение

Многоформная эритема — это кожная иммунная реакция, которую может вызвать инфекция или лекарство. Его название сочетает в себе латинские «erythema» (покраснение), «multi» (много) и «forme» (формы) и описывает основной симптом — сыпь на теле, где каждая отметина напоминает яблочко.

Многоформная эритема может поражать людей любого возраста, при этом дети составляют 20 процентов случаев. Однако чаще всего это происходит у молодых людей в возрасте от 20 до 30 лет. Это чаще встречается у мужчин, поражая пять мужчин на каждую женщину.

Многоформная эритема может быть незначительной или большой. Незначительная многоформная эритема — это обычно легкое заболевание, вызывающее кожную сыпь. Большая многоформная эритема может быть более серьезной и обычно требует более обширного лечения.

Многоформная эритема — это кожная иммунная реакция, которая развивается в ответ на инфекцию, но иногда может возникать в результате приема лекарств.

Как это выглядит?

Малая многоформная эритема представляет собой выпуклое, похожее на сыпь образование красного, розового, пурпурного или коричневого цвета.

Обычно оно круглой формы, размером менее 3 сантиметров и по внешнему виду похоже на яблочко. Крайний круг имеет четко очерченную границу, а центр может быть волдырем.

Люди могут думать, что многоформная большая эритема похожа на малую многоформную эритему. Однако наиболее существенная разница между основным типом — это количество слизи и размер пораженных участков.

Сыпь по-прежнему имеет форму яблока у основного типа, но может быть немного больше, а круги могут переходить друг в друга. Повреждения более склонны к образованию пузырей и разрывов, а эти участки кожи могут болеть и сочиться. В зависимости от местоположения поражения также могут выделять слизь.

При большой многоформной эритеме по крайней мере две области тела обычно имеют поражения со слизью. Одной из этих областей часто является рот.

Где это появляется?

Малая многоформная эритема может поражать ступни, лицо, уши или ладони и тыльную сторону кистей рук.Часто он сначала появляется на руках или ногах, а затем переходит к туловищу.

Большая многоформная эритема может возникать в одних и тех же областях, но также может поражать ротовую полость, губы, горло, глаза и гениталии. Поражения в этих областях обычно содержат слизь.

Другие симптомы

Человек с мультиформной эритемой может также испытывать следующие симптомы:

• кашель и затрудненное дыхание, которые являются признаками инфекции, вызывающей состояние
• лихорадка или температура тела 38 ° C или выше
• общее недомогание, иногда до появления сыпи
• Боль в суставах и отек
• болезненные очаги поражения при наличии слизи

Большинство многоформных очагов эритемы безболезненны, хотя некоторые люди могут испытывать чувство жжения.Однако поражения слизью, например, во рту, горле, гениталиях или глазах, могут быть болезненными.

В большинстве случаев инфекция вызывает многоформную эритему. В очень редких случаях эту иммунную реакцию могут вызывать лекарства.

Вирус простого герпеса

Простой герпес является основной причиной многоформной эритемы, и вирус присутствует в 70 процентах случаев рецидивирующей многоформной эритемы.

Оба типа вируса простого герпеса (ВПГ) могут вызывать это состояние, но ВПГ-1, который также вызывает герпес, является причиной большинства случаев.

Вспышки герпеса обычно происходят за 7–10 дней до развития многоформной эритемы. Однако возможно развитие мультиформной эритемы без каких-либо симптомов герпеса.

Mycoplasma pneumonia

Другой причиной мультиформной эритемы является микоплазменная пневмония, инфекционная респираторная инфекция, вызываемая Mycoplasma pneumoniae бактериями. У детей мультиформная эритема является осложнением от 2 до 10 процентов случаев микоплазменной пневмонии.

Если врачи подозревают, что микоплазменная пневмония является причиной мультиформной эритемы, они, скорее всего, немедленно приступят к ее лечению.

Другие инфекционные причины

Другие причины мультиформной эритемы включают вирусные инфекции, такие как:

• аденовирусы
• грипп или грипп
• Эпштейна-Барра, вызывающий моно
• гепатит
• Коксаки, который может привести к поражению, ящур
• парвовирус
• ВИЧ

К другим бактериальным инфекциям, которые могут вызывать многоформную эритему, относятся:

Лекарства

В очень редких случаях лекарственные препараты могут вызвать многоформную эритему.

Лекарства, которые связаны с мультиформной эритемой, включают:

• силденафил (Виагра)
• барбитураты, иногда назначаемые при тревоге или расстройствах сна
• гидантоины, используемые для лечения некоторых случаев эпилепсии
• нестероидные противовоспалительные препараты, часто болеутоляющие облегчители
• пенициллины
• фенотиазины, для лечения психических и эмоциональных расстройств
• сульфаниламиды, антибактериальные средства, которые врачи могут использовать для лечения язвенного колита

Анализы крови не нужны для диагностики многоформной эритемы, которую врачи обычно могут определить, глядя на сыпь.

Иногда может потребоваться биопсия кожи, чтобы исключить другие заболевания. Для этого врач возьмет небольшой образец кожи с пораженного участка и отправит его в лабораторию для анализа.

Врачи могут сделать рентген грудной клетки, если подозревают, что причиной этого является микоплазменная пневмония.

Люди иногда путают мультиформную эритему с синдромом Стивенса-Джонсона или токсическим эпидермальным некролизом, поскольку кожные реакции этого типа имеют схожие симптомы.

Малая многоформная эритема обычно проходит сама по себе, но иногда необходимо лечение.Если симптомы не исчезнут, врач может назначить местные стероиды.

Большая многоформная эритема требует более длительного лечения. Людям с мокнущими поражениями потребуются повязки и обезболивающие. Если они теряют много жидкости из волдырей, им также может потребоваться внутривенное введение жидкости через капельницу, возможно, в условиях больницы, если поражения обширные.

Если ВПГ вызывает кожную реакцию, некоторые врачи предлагают использовать пероральный противовирусный препарат ацикловир.