Что поражает туберкулез: Туберкулез поражает все органы и ткани

Туберкулез поражает все органы и ткани

Бактерии этой инфекции выработали высокую устойчивость к лекарственным препаратам

Человечеству известны сотни самых разных инфекций. Особо опасные, такие, как чума, оспа и холера, уносили в свое время миллионы жизней, опустошали целые города… А сегодня среди всех инфекционных болезней на первом месте по уровню смертности стоит туберкулез. От него умирают чаще, чем от всех других инфекций вместе взятых. Каждый больной, у которого открытая форма туберкулеза, может заразить за год 10-15 человек. Ежегодно увеличивается число его устойчивых форм и количество больных с запущенными и осложненными формами. И что самое страшное — туберкулезом болеют даже дети…

Возбудителя этой инфекции — туберкулезную палочку — открыл 24 марта 1882 года Роберт Кох, в его честь эту микробактерию назвали палочкой Коха. В 1992 году открытию исполнилось 100 лет. В связи с этим Международный союз борьбы с туберкулезом и болезнями легких предложил объявить 24 марта Всемирным днем борьбы с туберкулезом.

С того времени этот день отмечается во всех странах. Проводятся мероприятия, главная цель которых — информирование населения об этой коварной инфекции и пропаганда здорового образа жизни среди детей и подростков.

Многие считают, что туберкулез — это болезнь, которая поражает единственный орган — легкие. Однако это не так. Следует знать, что туберкулез способен поражать все органы и ткани человеческого организма, за исключением волос и ногтей, и поэтому возможно развитие внелегочных форм заболевания. Бывает туберкулез костей, почек, печени, гортани… И даже глаз. Но чаще всего — в 90% случаев — развивается туберкулез легких. Туберкулезом человек может заразиться от больных людей и животных — при тесном контакте, когда вдыхает инфицированный бактериями воздух. При разговоре, кашле, чихании возбудитель этой инфекции распространяется с капельками слюны и мокроты на полтора-два метра. Микробактерии могут довольно долго находиться в воздухе в подвешенном состоянии, и люди, вдыхая их, заражаются. Можно «подхватить» туберкулез и контактным путем, используя вещи, которыми пользовался больной — одежду, белье, посуду, полотенце. Нужно знать, что палочка Коха очень устойчива к воздействию окружающей среды и длительное время сохраняется в сырых, пыльных и плохо проветриваемых помещениях.

Главной причиной распространения туберкулезной инфекции является падение жизненного уровня населения, недаром болезнь называют социальной. Чаще всего туберкулезом болеют люди социального дна, в первую очередь бомжи, однако заболеть может любой — независимо от социально статуса. Можно «подхватить» инфекцию в автобусе, на улице, в магазине, если рядом окажется человек с открытой формой туберкулеза (в этой стадии бактерии очень активны), а у вас, к тому же, снижен иммунитет, что часто бывает при выходе из полярной ночи.

Сегодня от этой инфекции трудно избавиться даже в цивилизованных

странах, потому что бактерии туберкулеза выработали высокую устойчивость к лекарственным препаратам.

В любой ситуации старайтесь не находиться рядом с человеком, который беспрерывно кашляет и не вызывает доверия своим внешним видом — не исключено, что он выдыхает палочки Коха. Именно кашель (если он долго не проходит) — главный признак туберкулеза. Другие симптомы -недомогание, вялость и слабость, при этом температура может быть невысокой. Чтобы не запустить болезнь, если вы вдруг заразились, необходимо ежегодно проходить флюорографическое обследование. И всегда обращать внимание на кашель. Если кашель держится больше трех недель — срочно обратитесь к врачу и пройдите необходимое обследование. Многие на такой «пустяк» внимания не обращают, ходят на работу, заражают других…

В последнее время в Кольском районе эта инфекция набирает обороты. За два месяца этого года зарегистрировано уже 1А больных — в 2,8 раза больше, чем за аналогичный период прошлого года. Всего же на сегодняшний день туберкулезом больны, как сообщила районный фтизиатр Марина Громова, более 90 человек. Это официальная статистика. Но не исключено, что есть больные, особенно среди граждан без определенного места жительства, а их хватает в каждом поселке, которые не обращались к врачу. Но как бы там ни было, 90 больных туберкулезом — огромная цифра, и Кольский район по туберкулезу считается в области самым неблагополучным. Помимо этого, он выявлен еще у двух подростков, а ведь совсем недавно о заболевании туберкулезом детей и речи не шло, и любой такой случай рассматривался в России как настоящее ЧП. Что касается взрослых больных, то это в основном люди 25- 40 лет, находящиеся в самом расцвете сил. И в подавляющем большинстве мужчины. Среди населенных пунктов района первенство по туберкулезу держит поселок Мурмаши.

Как уже говорилось, туберкулез — болезнь социальная, а, значит, чем беднее будет жить население, тем больше она станет распространяться. В Кольском же районе в полку малообеспеченных прибывает еще и оттого, что к нам путем обмена переселяются мурманчане, ведущие асоциальный образ жизни. В районе квартиры дешевле, вот и меняют они свою жилплощадь где-нибудь в центре на «деревяшку» в том же Кильдинстрое, — чтобы получить хорошую доплату. Вместе с ними в районе растет число наркоманов, больных вирусными гепатитами и туберкулезом… Еще несколько лет таких обменов – и некоторые поселки станут настоящими «отстойниками».

По закону больным туберкулезом положена отдельная квартира, — чтобы не заражали других. Таких ква.ртир и своим жителям не хватает, а придется их искать и для тех, кто переселился из Мурманска…

В целях раннего выявления туберкулеза у взрослого населения и подростков 15-17 лет необходимо проводить периодические флюорографичские осмотры в медицинских учреждениях по месту жительства, работы, службы и учебы. С помощью такого метода диагностики в прошлом году в районе было выявлено 43% заболевших, остальные жаловались на плохое самочувствие.

Детям (с12-месячного возраста и до достижения ими 18 лет) для выявления туберкулеза делают один раз в год внутрикожную аллергическую пробу — пробу Манту.

Как защитить ребенка от туберкулеза? На сегодняшний день наиболее эффективным методом защиты от этой инфекции является вакцинопрофилактика. Ее проводят на 3-7 день жизни ребенка, а потом повторяют в 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту. Как сообщили в отделе Роспотребнадзора по Кольскому району, в районе привито от туберкулеза 99,9 детского населения.

Прививка — это одно, но нужно обязательно укреплять иммунитет и сказать «нет» вредным привычкам. Это касается всех — и детей, и взрослых. Сегодня, к сожалению, подростки поголовно курят, даже девочки. А курение в столь юном возрасте кроме проблем со здоровьем в будущем ничего не даст. Оно ослабляет организм, который легче «подхватит» любую инфекцию, в том числе туберкулез. Лечить его очень трудно, особенно если болезнь стала запущенной. В прошлом году в Кольском районе умерли от туберкулеза 13 человек. Над этим стоит задуматься… Людмила ПОКРОВСКАЯ.

Главврач ульяновского тубдиспансера Олег Прохоров: «Туберкулёз поражает людей вне зависимости от пола, статуса и возраста» — Ульяновск сегодня

В преддверии 24 марта — Всемирного дня борьбы против туберкулёза — на территории Ульяновской области в течение всего месяца проведут комплекс профилактических мероприятий. Это стало возможным благодаря реализации нацпроектов «Демография» и «Здравоохранение». Специально для Ultoday73 Олег Прохоров, главный врач областного клинического туберкулёзного диспансера имени С.Д. Грязнова, рассказал о ситуации с заболеваемостью в Ульяновске и современном лечении недуга.

— Что такое туберкулёз и можно ли его не заметить?

— Туберкулёз – инфекционное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем либо через контактно-бытовым способом. Им могут заболеть как животные, так и люди. Если, грубо говоря, брать общий туберкулёз, то в 80% случаев заражения поражаются легкие, в остальных 20% страдают другие органы. Есть еще латентная форма туберкулеза – это когда человек инфицирован, но никакой симптоматики еще нет и его нельзя выявить в ходе флюорографических обследований, а только путем внутрикожной пробы манту и диаскинтестом. У инфицированного человека такие исследования покажут положительный результат и необходимо сразу же принимать меры, для того чтобы латентный туберкулёз не перешел в активную форму. Также существует туберкулёз с бацилловыделением, в народе его называют открытым, это в своем роде туберкулез бронх и легких.

— Как обстоят дела с заболеваемостью в Ульяновске?

— По сравнению с 2019 годом, в 2020 заболеваемость снизилась на 14,1%. По последним данным, если взять статистику за ноябрь-декабрь 2020-го и сравнить её с данными за январь-февраль 2021-го, можно увидеть снижение на 27,7%.

— Можно ли невооружённым глазом увидеть в толпе больных туберкулезом?

— Я бы так не сказал. Туберкулёз поражает людей вне зависимости от пола, статуса и возраста. Если мы увидим бледного человека с безудержным кашлем и долгое время употребляющего алкоголь или наркотические вещества, то, в принципе, можно заподозрить эту болезнь, но есть ряд и других заболеваний, с которыми туберкулез можно легко спутать, например, онкозаболевание легких.

— Сказался ли коронавирус на Вашей работе?

— Тут палка о двух концах. Коронавирус внес как положительные, так и отрицательные моменты в нашу деятельность. Из плюсов могу выделить масочный режим: больные туберкулезом, которые его у себя еще не подозревали, посещали общественные места в масках и это снизило риск заражения. А с другой стороны, мы видим, что увеличилась доля заболевших, находившихся с тесном контакте с инфецированными, чаще всего это семейные контакты. Естественно, если, например, супруг болеет туберкулезом, а его жена нет, и они долгое время сидели дома, то исход событий легко предугадать. Также с весны 2020 года у нас работает ковидный госпиталь на 20 коек.

— Возможно ли вылечить туберкулез?

— Вообще он излечим, но должно присутствовать несколько факторов. Первый — не запущенная форма туберкулеза. Второй — настрой человека на длительное лечение скором не меньше шести месяцев, потому что это не пневмония и его невозможно вылечить за короткий срок. Кроме того, необходимо четко соблюдать все предписания врача. Только в таком случае туберкулез хорошо поддается лечению в условиях современной медицины. Но самое главное — это вовремя диагностировать болезнь на ранних этапах. Долгое пребывание в стационаре даже в эмоциональном плане очень тяжело для пациента, поэтому необходима эмоциональная поддержка врачей и членов семьи. Все со школьной скамьи уже уяснили, что обязательный метод обследования туберкулеза – это ежегодное прохождение флюорографии.

— Мутирует ли со временем возбудитель болезни?

— Естественно. Туберкулезная палочка очень устойчива и изменчива. Если в 1961 году в лечении помогали различные антибиотики, например, стрептомицин, и когда его создали, то все ученые в один голос говорили о том, что туберкулёз побежден, но сегодня эти препараты просто бессильны. Ныне при лечении принимаются антибиотики резервного ряда, то есть те препараты, которые пагубно влияют на туберкулезную палочку. Эти антибиотики непростые, они второго и третьего ряда.

— При контакте с инфицированным человеком заражение происходит моментально?

— Нет, это миф. Если вы контактировали с больным туберкулезом от трех до пяти минут, то заражение может не произойти. Вообще человек устойчив к туберкулёзу, и чтобы заболеть должны присутствовать несколько факторов: длительный контакт в закрытом помещении, плохое питание, стрессовые ситуации, сопутствующие заболевания и сниженный иммунитет.

— Почему об этой болезни стоит регулярно говорить?

— Человек даже без медицинского образования может сделать выводы о том, что инфекцию, передающуюся воздушно-капельным путем, нельзя остановить. Туберкулёзная инфекция и сама болезнь никуда не делась, она продолжает находиться среди нас. От этого до сих пор умирают, поэтому говорить о болезни необходимо.

Палочка Коха не поражает только волосы и ногти — Амурская правда

Почему туберкулезная инфекция выбирает разные органы и в чем коварство костного туберкулеза

О коварстве палочки Коха «Амурской правде» рассказал травматолог-ортопед, заведующий отделением внелегочного туберкулеза Амурского областного противотуберкулезного диспансера Сергей Долгов.

Как палочка Коха проникает в кости?

В организм человека палочка Коха проникает двумя способами: либо через дыхательные пути, либо с пищей. В первом случае это может привести к туберкулезу легких. Во втором случае туберкулезная палочка попадает в кровеносную и лимфатическую системы и разносится по организму кровью или лимфотоком. И дальше инфекция ищет себе теплое местечко в организме, где она может локализоваться, а в случае ослабления иммунитета — размножиться и перейти в наступление. Где в конце концов прижилась инфекция, там и может сформироваться очаг заболевания. Это действительно могут быть самые разные органы и системы.

Почти в половине случаев костно-суставного туберкулеза болезнью бывает поражен позвоночник, и это тоже связано с особенностями кровоснабжения и лимфоснабжения.

Зависит ли болезнь от возраста?

Костный туберкулез встречается и у пожилых, и у молодых пациентов, и даже у детей. Все зависит от силы или слабости иммунитета.  

Костный туберкулез видит компьютерный томограф

Костный туберкулез, как, впрочем, и все  другие внелегочные формы туберкулеза, очень трудно диагностировать. Кто обращает внимание на остеохондроз? На боли в пояснице или шейном отделе позвоночника периодически жалуется каждый. Бить тревогу следует в том случае, когда в течение трех месяцев пациент получает стандартное лечение от остеохондроза, но улучшений не наступает и даже наоборот — вопреки лечению боли усиливаются. Тогда специалисты начинают искать причину.

Специальных тестов или анализов, которые бы уверенно показали, что в кости или других органах (кроме легких) идет туберкулезный процесс, — не существует.

Костный туберкулез в первую очередь диагностируется рентгенологически. Хотя в начальных стадиях болезни на рентгеновских снимках разрушения кости еще не видно — на рентгене видны разрушения, когда потеряно более 50% костной ткани. А вот на компьютерных томографах, чья чувствительность выше, можно обнаружить деструктивные изменения кости в начальной стадии.

Выявляют, потому что болит

Костно-суставной туберкулез специалисты выявляют чаще, чем другие формы внелегочного туберкулеза, потому что в этом случае пациенты сильнее страдают от болевых ощущений. И кроме того, как сказано выше, изменения в костной ткани видны на снимках.

Диагностику внелегочного туберкулеза может облегчить наличие у пациента традиционного туберкулеза легких. А вот когда в легких нет изменений, у специалистов начинается головная боль — что за процессы идут в костной ткани.

Как это лечится

Если инфекция поселилась в костной ткани, проблема решается только хирургическим путем. Ни инъекции, ни таблетки не помогут доставить лекарственный препарат к очагу поражения, если он находится в костной ткани. Химиотерапия может приостановить разрастание очага инфекции, но если кость уже разрушена, восстановить ее можно только с помощью операции.

В Амурском областном противотуберкулезном диспансере такие операции выполняют успешно. Зону разрушения кости удаляют, а на место разрушенного позвонка или нескольких позвонков ставят имплант из никель-титановых сплавов. Рекорд амурских хирургов-ортопедов — 12-сантиметровый имплант, заместивший в позвоночнике пациентки четыре разрушенных туберкулезом позвонка.

Операции на позвоночнике длительные, требующие от врачей большой самоотдачи. Но это специфика работы с костными тканями.

После операции пациентам возвращается качество жизни — они могут двигаться, наклоняться, к ним возвращается трудоспособность. Они живут полноценной жизнью.

Специальных тестов или анализов, которые бы уверенно показали, что в кости или других органах (кроме легких) идет туберкулезный процесс, — не существует.

Куда исчезли горбуны?

Еще в 20-м веке на улицах встречалось немало горбунов — людей с искривленным позвоночником. Сегодня это редкость. А все потому, что раньше таких операций не проводилось. Если человек с костным туберкулезом выживал, он получал характерное искривление позвоночника — горб. Сегодня же заболевание успешно лечится в условиях стационара, смертность от костного туберкулеза сведена к нулю.

Как заражаются внелегочным туберкулезом?

Туберкулезную палочку можно получить от домашних питомцев, в частности от кошек — они тоже подвержены этому заболеванию. Единственные животные, которым туберкулез не страшен, — это собаки.

Были случаи заражения, когда человек постоянно пил молоко от больной туберкулезом коровы. Что характерно для туберкулеза — однократного контакта с возбудителем для заболевания недостаточно. Обычно туберкулезом заражаются в результате длительного контакта с выделителем бактерии. И все зависит от иммунитета, конечно.

Заразен ли костный туберкулез?

Если у человека нет туберкулезного процесса в легких, он не заразен. Но если костный туберкулез запущенный, если на теле больного появились гнойные свищи, вместе с гноем может выделиться и туберкулезная палочка. Но в наше время до свищей доходит редко — обычно болезнь распознается и лечится на более ранних стадиях.

Профилактика одна — здоровый образ жизни

Что касается туберкулеза легких — для его раннего выявления нужна ежегодная флюорография. Если говорить о костном туберкулезе — должна вызвать настороженность длительность болевых ощущений и плохая реакция на лечение. Обследования доступны — компьютерная томография сегодня есть в каждом лечебном учреждении.

Необходимо помнить, что любой туберкулез — болезнь иммунодефицитная. В какой-то момент произошел сбой иммунной системы — по причине стресса, переутомления, переохлаждения, отравления алкоголем или никотином — и болячка цепляется, приживается и начинает чувствовать себя в вашем организме вполне комфортно. Чтобы обеспечить комфорт себе, а не болезни, соблюдайте разумный режим труда и отдыха, чаще бывайте на свежем воздухе, занимайтесь спортом и радуйтесь жизни.

Туберкулез кости нашли у египетской мумии

Сколько существует человечество, столько существует туберкулез. Признаки туберкулезного поражения скелета были обнаружены у египетской мумии, возраст которой — три с половиной тысячелетия. Более того, найденная в очагах поражения скелета мумии туберкулезная полочка была жизнеспособна! 

Материалы по теме

Амурчане стали реже болеть и умирать от туберкулеза23.05.2020, 09:02Защита от туберкулеза — высокий иммунитет:5 вопросов заместителю главврача областного тубдиспансера25.03.2020, 16:30Больную туберкулезом амурчанку принудительно доставили в больницу судебные приставы15.01.2020, 12:54Медики пытаются вылечить от туберкулеза 16-летнюю беременную школьницу из Белогорска19.04.2019, 18:38Почему амурчане скрывают туберкулез и можно ли самостоятельно диагностировать палочку Коха02.04.2019, 07:13Жителей Благовещенска бесплатно проверят на туберкулез20.03.2019, 18:04Вопрос — ответ: о лечении туберкулеза и конкуренции медучреждений03.02.2019, 08:01Амурчане стали реже умирать от туберкулеза19.03.2018, 17:23Главный детский фтизиатр Приамурья: как уберечь детей от палочки Коха20.09.2017, 08:07Хирурги тубдиспансера собирают по кусочкам позвоночники пациентам24.03.2017, 16:52Амурчане стали меньше болеть туберкулезом30.10.2016, 10:01

Показать еще

фактов о туберкулезе | Общественное здравоохранение Денвера

Туберкулез (ТБ) — заболевание, вызываемое микробами, которые передаются от человека к человеку по воздуху. Туберкулез обычно поражает легкие, но может поражать и другие части тела, включая мозг, почки или позвоночник. Если его не лечить, это может быть смертельно опасным.

Загрузите наш информационный бюллетень по туберкулезу на английском и испанском языках.

Как распространяется туберкулез?

• Микробы туберкулеза попадают в воздух, когда человек, больной туберкулезом в легких, кашляет, чихает, говорит или поет.
• Микробы могут оставаться в воздухе несколько часов, в зависимости от окружающей среды.
• Новый человек заражается при вдыхании микробов из воздуха.
• Инфекция ТБ не распространяется при совместном использовании еды и напитков, рукопожатии, прикосновении к постельному белью или сиденьям унитаза.

Как узнать, инфицированы ли вы туберкулезом?

• Вдыхание микробов туберкулеза обычно не вызывает заболевания сразу.
• Микробы могут оставаться в организме в течение многих лет после заражения.
• Чаще всего люди не знают, когда они заразились, и узнают об этом только после того, как заболеют, или если кто-то думает сделать тест.

Кто больше всего подвержен риску заражения туберкулезом?

К людям с самым высоким риском заражения относятся люди, которые:

• Проводите больше времени с больным туберкулезом.
• Жили или путешествовали в страны с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом.
• Ослабили иммунную систему, особенно у людей с ВИЧ-инфекцией.
• Например, члены семьи, друзья и коллеги человека с активной формой ТБ.

Каковы симптомы туберкулеза?

Наиболее частыми симптомами активного туберкулеза являются:

• Кашель продолжительностью более трех недель
• Непреднамеренная потеря веса
• Кашляет кровью
• Лихорадка
• Боль в груди
• Сильное потоотделение по ночам
• Озноб
• Потеря аппетита
• Слабость или утомляемость

У некоторых людей с ранним заболеванием туберкулезом на момент постановки диагноза нет никаких симптомов.Если туберкулез находится за пределами легких, симптомы будут зависеть от пораженной части тела.

Как диагностируется и лечится туберкулез?

• Людей, которые подвержены риску заболевания туберкулезом, но которые не больны, можно обследовать с помощью простого кожного теста или анализа крови.
• Если кожный тест или анализ крови показывают, что кто-то инфицирован туберкулезом, необходимы другие тесты, например рентген грудной клетки, чтобы убедиться, что у человека нет активной формы туберкулеза, даже если он не чувствует себя плохо.
• Человек с неактивной формой туберкулеза может принимать лекарства, чтобы предотвратить развитие туберкулеза в будущем.

Как лечится активный туберкулез?

• Активный туберкулез почти всегда можно вылечить и вылечить с помощью лекарств.
• Лечение обычно длится от шести до 12 месяцев. Очень важно, чтобы все лекарства принимались точно по назначению.
• Для лечения требуется комбинация лекарств, чтобы убить все микробы и убедиться, что они не становятся устойчивыми к лекарствам во время курса лечения.
• Туберкулез, устойчивый к обычным лекарствам, лечить намного сложнее, дороже и требует больше времени.

Как заболевание туберкулезом влияет на повседневную жизнь человека?

• Люди с туберкулезом легких должны оставаться изолированными от других в течение нескольких недель. Они не могут ходить на работу, в школу или даже за продуктами.
• Изоляция обычно может происходить дома, поскольку члены семьи уже подверглись облучению и будут проверены и, при необходимости, пролечены на туберкулез в отделе здравоохранения.
• После нескольких недель приема лекарств человек обычно может вернуться к своему обычному распорядку дня.

Что делать, если вы считаете, что у вас туберкулез?

Если вы подозреваете, что у вас туберкулез или инфекция, позвоните своему врачу или в местный отдел здравоохранения, чтобы назначить анализ.

Источники: Общественное здравоохранение Денвера, Центры по контролю и профилактике заболеваний

Обновлено 19.03.2018

Факторы, влияющие на более высокую заболеваемость…

Введение

Туберкулез (ТБ) — это бактериальное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis ( M.tb ), которое чаще всего поражает легкие ¹ . M.tb инфекция передается при вдыхании инфекционных частиц, высвобождаемых при близких контактах ² . В то время как у 10% инфицированных развивается активное заболевание, у большинства людей развивается эффективный иммунный ответ, ведущий к успешному сдерживанию роста M.tb ; состояние, известное как латентный M.tb или LTBI ³ . Активное заболевание туберкулезом проявляется системными симптомами, включая жар, слабость и потерю веса, а также симптомами, характерными для конкретного места. Наиболее частыми симптомами активного туберкулеза легких являются стойкий кашель (иногда с кровью) и боль в груди ³ . В 15–20% активных случаев, обычно у пациентов с иммуносупрессией, инфекция распространяется за пределы легких, вызывая внелегочный туберкулез. Симптомы внелегочного ТБ значительно различаются в зависимости от локализации инфекции, которая может включать лимфатические узлы, плевру и костно-суставные области ⁴ .При отсутствии лечения 10-летний уровень летальности активного заболевания составляет от 54 до 86% у ВИЧ-отрицательных лиц ⁵ . ЛТБИ, который протекает бессимптомно, обычно имеет риск реактивации на протяжении жизни 5–10% ² . ЛТБИ может быть диагностирован с помощью кожной туберкулиновой кожной пробы (TST) или тестов высвобождения интерферона-γ (IGRA), в то время как клинически подозреваемое заболевание ТБ оценивается с помощью рентгенограммы грудной клетки и диагностической микробиологии на кислотоустойчивые бациллы. Эффективное лечение антибиотиками доступно, но требует длительных и сложных схем.Кроме того, растет число случаев ТБ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) и ТБ с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ) ⁶ .

Глобализация, конфликты и финансовые причины становятся все более важными движущими силами миграционных потоков, что приводит к тому, что все больше постоянных мигрантов перемещаются из стран с низким / средним доходом в страны с высоким доходом ⁷ . Исследования заболеваемости туберкулезом в сообществах мигрантов в нескольких странах с высоким уровнем доходов, включая Западную Европу, США и Австралию, предоставляют важные доказательства неравенства между субпопуляциями ^8–12 .В Соединенное Королевство значительная часть мигрантов иностранного происхождения прибывает из бывших колоний в Африке к югу от Сахары и на Индийском субконтиненте (ISC) ¹³ . Заболеваемость туберкулезом выше среди всех групп мигрантов и этнических меньшинств, проживающих в Великобритании, по сравнению с населением, родившимся в Великобритании. В 2016 году 73,6% лиц с диагностированным туберкулезом были рождены за границей, при этом Индия и Пакистан являются наиболее частыми странами рождения среди таких случаев ¹⁴ . Несмотря на то, что с 2011 года заболеваемость туберкулезом среди всего населения Великобритании медленно снижается, среди населения, родившегося за границей, он остается в 15 раз выше, чем среди населения Великобритании.Кроме того, среди населения, родившегося в Великобритании, показатели заболеваемости туберкулезом у небелых этнических групп в 3–14 раз выше, чем у белых этнических групп ¹⁴ . Существует значительная неоднородность как абсолютного числа случаев, так и показателей заболеваемости (на 100 000 человек в группе населения) среди мигрантов из разных стран и среди разных этнических групп. Хотя количество случаев заболевания зависит от размера группы населения, различия в уровне заболеваемости отражают различные уровни риска для разных мигрантов и этнических групп.Мигранты из ISC (Индия, Пакистан и Бангладеш) и чернокожие этнические группы демонстрируют особенно высокую заболеваемость ¹⁵ .

Объясняя это несоответствие, СМИ заявили, что мигранты и этнические меньшинства «импортируют» туберкулез в Великобританию. Например, согласно Daily Express , вспышка туберкулеза в Лестере в 2001 году показала, что «мы все еще уязвимы для инфекции из других стран», потому что «иммигранты и приезжие из менее развитых с медицинской точки зрения стран могут переносить инфекцию в Великобританию» ¹⁶ .Таким образом, мигранты и этнические меньшинства считаются носителями инфекционных агентов ¹⁷ . Эта популярная точка зрения объясняет разницу в показателях заболеваемости туберкулезом исключительно разным воздействием патогенов. Хотя воздействие M.tb в стране происхождения играет важную роль, такое отношение скрывает совокупность факторов, повышающих уязвимость мигрантов и этнических меньшинств к развитию активной формы туберкулеза из-за латентной инфекции, а также влияние дифференцированного лечения. — поисковое поведение, способствующее распространению и, следовательно, заболеваемости туберкулезом в этих сообществах.Как подчеркивает Кинг, туберкулез — сложное заболевание, и «непропорционально тяжелое бремя туберкулеза для определенных групп населения редко является результатом единственной очевидной причины» ¹⁸ . В частности, трудно отделить социально-экономическое неблагополучие от мигранта / этнической культурной идентичности при анализе того, как реактивация латентной инфекции, а также ее передача, влияют на заболеваемость туберкулезом среди мигрантов и этнических меньшинств; особенно с учетом того, что их относительная важность различается между этими группами и внутри них.Тем не менее очевидно, что каждый фактор — от биологического до социального ¹⁹ — играет определенную роль и должен учитываться в стратегиях борьбы с этим неравенством.

Мы обсуждаем биологические, социальные и культурные факторы, связанные с риском воздействия патогенов, уязвимостью к инфекции или развитию активного заболевания и доступом к лечению, которые способствуют увеличению заболеваемости туберкулезом среди мигрантов и этнических меньшинств в Великобритании (Рисунок 1 ).

Рисунок 1.Краткое изложение факторов, способствующих увеличению заболеваемости туберкулезом среди мигрантов и этнических меньшинств в Великобритании.

Эпидемиология

Более высокое бремя ТБ, наблюдаемое среди лиц иностранного происхождения в Великобритании, могло быть связано с прибытием мигрантов с активным ТБ, реактивацией дистанционно приобретенного ЛТИ после прибытия или местной передачей ²⁰ . Мета-анализ скринингов на активный туберкулез при въезде показал, что только небольшая часть (~ 0,35%) иммигрантов болеет активным туберкулезом на момент прибытия в ЕС / ЕЭЗ ^21,22 .С 2012 года Министерство внутренних дел Великобритании требует от всех заявителей на долгосрочную визу из эндемичных стран перед приездом пройти скрининг на активный туберкулез легких; Лицам, у которых диагностировано активное заболевание, отказывают в медицинском освидетельствовании ²³ . Таким образом, считается, что прибытие мигрантов с активным туберкулезом не вносит значительного вклада в общее бремя болезней среди лиц иностранного происхождения в Великобритании; скорее, несколько исследований предполагают более важную роль в реактивации дистанционно приобретенного ЛТИ после прибытия ^20,24,25 .В первые годы после прибытия в среду с более низкой заболеваемостью мигранты с ЛТИ имеют более высокий риск реактивации, чем население принимающей страны ^8,26,27 .

Местная передача инфекции в общинах иммигрантов в Великобритании также может способствовать более высокому уровню заболеваемости туберкулезом среди мигрантов и этнических меньшинств. Такие группы чаще живут в густонаселенных районах с высокой концентрацией их этнического сообщества, что может способствовать распространению туберкулеза, особенно с учетом способа передачи ²⁸ .Более того, Бахши предполагает, что более крупный размер домохозяйства среди мигрантов и этнических меньшинств — возможно, из-за культурных факторов, благоприятствующих многопоколенческой, а не нуклеарной структуре семьи — увеличивает передачу M.tb , поскольку примерно одна треть контактов в домохозяйстве будет инфицирована в домохозяйство с активным заболевшим туберкулезом ²⁹ .

Чтобы установить относительную важность локальной передачи по сравнению с реактивацией ЛТИ, с 1990-х годов использовались молекулярные отпечатки пальцев и другие типы штаммов.Предполагается, что генетические кластеры представляют собой эпидемиологически связанные цепи недавней передачи, тогда как уникальные изоляты представляют реактивационное заболевание ³⁰ . Ранние результаты были противоречивыми, вероятно, из-за неспособности таких методов надежно отличить прошлую и недавнюю передачу ³¹ . Появление полногеномного секвенирования M.tb предложило дополнительное разрешение, и в одном из таких исследований случаев туберкулеза в Оксфордшире в 2007–2012 гг. Те, кто родился в стране с высокой заболеваемостью, с меньшей вероятностью были частью недавнего кластера передачи чем те, кто родился в стране с низким уровнем заболеваемости (особенно в Великобритании), даже с поправкой на социальные факторы риска ³² .Аналогичным образом, Олдридж и др. . идентифицировали только 35 из более чем 300 000 мигрантов, прошедших скрининг перед въездом в Англию, Уэльс и Северную Ирландию в качестве предполагаемых индексных случаев для кластеров передачи ³³ . Кроме того, канадское исследование не обнаружило доказательств, подтверждающих опасения по поводу передачи вируса от иммигрантов, родившихся в странах с высокой заболеваемостью. Эти данные свидетельствуют о том, что реактивация ЛТИ более важна для объяснения более высокой заболеваемости ТБ среди мигрантов, чем экзогенная инфекция из-за местной передачи.

Дифференциальная экспозиция

Показатели активной формы ТБ, диагностированной после прибытия в Великобританию, коррелируют с заболеваемостью ТБ в стране происхождения ³⁴ , что указывает на то, что дифференциальная экспозиция среди мигрантов является ключевым фактором, влияющим на заболеваемость ТБ среди населения иностранного происхождения. 13% иностранных граждан в Великобритании — из страны, где заболеваемость туберкулезом составляет ≥250 случаев на 100 000 ¹³ . После Второй мировой войны значительное количество мигрантов прибыло из Содружества и бывшей Британской империи; особенно от ISC.Эти движения были вызваны такими факторами, как нехватка рабочей силы в Великобритании для послевоенного восстановления и политические потрясения после деколонизации, например, после создания Пакистана ³⁵ . Во многих странах Содружества наблюдается высокий уровень заболеваемости ТБ: самые высокие показатели заболеваемости в мире зарегистрированы в Африке (275 на 100 000 населения в 2015 г.) и Юго-Восточной Азии (246 на 100 000) ⁶ . Мигранты из этих стран подвергаются большему риску подвергнуться заражению M.tb и заразиться ЛТИ.Действительно, из 11 стран, каждая из которых являлась источником более 2% случаев рожденных за границей в 2001–2003 годах (в совокупности на них приходилось 73% случаев рожденных за границей), все находились в Южной Азии или странах Африки к югу от Сахары ³⁶ .

Полезно рассматривать миграцию в Великобританию с точки зрения транснационализма, определяемого как «процесс, посредством которого иммигранты создают и поддерживают многоплановые социальные отношения, связывающие воедино общества их происхождения и проживания» ³⁷ . С 1920-х годов до недавнего времени исследования миграции, как правило, были сосредоточены на интеграции мигрантов в стране их назначения, а не на сохранении связей со страной происхождения.Однако с 1990-х годов «транснациональный поворот» предоставил «новую аналитическую оптику» ³⁸ . С этой точки зрения, учитывая, что мигранты поддерживают связи через границы национальных государств, повторные визиты в свою страну происхождения и зарубежные визиты в Великобританию могут привести к увеличению воздействия M.tb . По имеющимся данным, 17,2% случаев туберкулеза в 2016 году в Англии выезжали за пределы Великобритании (исключая Западную Европу, США, Канаду, Новую Зеландию и Австралию) за два года до постановки диагноза, и 7.3% получили иностранного гостя. В 2016 году 23,3% заболевших, рожденных не в Великобритании, выехали за пределы Великобритании по сравнению с 4,7% случаев заболевания, рожденных в Великобритании ¹⁴ . Такие движения увеличиваются, поскольку глобализация ведет к усилению международной взаимосвязанности: в Великобритании поездки с целью посетить семью и друзей за границей в период с 1998 по 2007 год увеличились на 67% ³⁹ . В 2007 году жители Великобритании совершили около 900 000 поездок в ISC с целью навестить друзей и родственников ³⁹ .

Есть некоторые свидетельства того, что поездки в страны с высокой заболеваемостью ТБ увеличивают риск заражения ЛТИ, причем больший риск связан с более длительными поездками и более высоким бременем ТБ в стране назначения ⁴⁰ . Такие люди подвергаются риску развития активного заболевания после возвращения в Великобританию. Исследование, проведенное в Блэкберне, Хайндберне и Риббл-Вэлли, показало, что 12,8% активных случаев заболевания среди этнических групп Индии, Пакистана и Бангладеш произошли в течение 3 лет после повторного посещения ISC ⁴¹ .Кроме того, исследование случай-контроль в Ливерпуле показало, что у больных ТБ в 7,4 раза больше шансов получить недавно прибывших из-за границы ⁴² . Исследование «случай-контроль» с участием пациентов этнического происхождения ISC в Северо-Западной Англии обнаружило слабую связь между повторным посещением ISC и случаями туберкулеза в течение следующих 3 лет ⁴³ . Однако в настоящее время имеется ограниченное количество данных в этой области, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить долю туберкулеза, приобретенного во время путешествий ²⁰ .В частности, необходимо выяснить, связаны ли определенные виды путешествий с повышенным риском заражения ЛТИ, например, медицинские работники или волонтеры ⁴⁴ .

Иммигранты второго поколения (родившиеся в Великобритании, но родители, родившиеся за границей) имеют меньший риск туберкулеза, чем иммигранты первого поколения (родившиеся за границей и мигрировавшие в Великобританию), но все же остаются в группе повышенного риска по сравнению с населением в целом ¹⁵ . Это предполагает роль воздействия M.tb в стране происхождения, но более высокая заболеваемость туберкулезом среди этнических меньшинств по сравнению с населением в целом, вероятно, частично объясняется транснациональными связями, передачей в группах мигрантов и другими факторами, обсуждаемыми в этом обзоре. Однако количественная оценка бремени ТБ в этой группе затруднительна, поскольку миграция второго поколения недостаточно отражается преобладающими переменными эпиднадзора в Европе, а проспективные исследования риска ТБ у последующих поколений мигрантов отсутствуют ⁴⁵ .

Еще одним аспектом дифференциального воздействия является вариация факторов патогенов, таких как глобальное геномное разнообразие в комплексе M.tb . Существует шесть основных генетических линий M.tb , обнаруженных в разных географических регионах ⁴⁶ . Клоны могут вызывать разные иммунные ответы хозяина ^47–49 , и возможно, что штамм M.tb может вносить вклад в вариации клинического фенотипа ТБ между этническими группами, например, более высокая распространенность внелегочного заболевания среди небелых этнических групп, чем Случаи, рожденные в Великобритании ⁵⁰ .Однако исследование этнически неоднородного населения Великобритании показало, что этническая принадлежность была тесно связана с клиническим фенотипом ТБ, независимо от линии M.tb , что позволяет предположить, что факторы хозяина могут быть более важными в определении клинических проявлений ТБ ⁵¹ .

Вакцинация БЦЖ

Mycobacterium bovis Бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ) — единственная доступная вакцина против туберкулеза. БЦЖ обеспечивает надежную защиту от диссеминированных форм туберкулеза, таких как милиарная болезнь и менингит, у младенцев ^52,53 .Однако защита от легочного туберкулеза (наиболее распространенной формы заболевания) значительно варьируется в зависимости от географического региона ⁵⁴ . В то время как в Великобритании один из самых высоких уровней эффективности БЦЖ (~ 80%), низкий уровень или полное отсутствие защиты отмечается во многих странах происхождения мигрантов, таких как Индия ^54–56 . Проблема может усугубляться ограниченным доступом к вакцинам и другим медицинским услугам в странах с низким уровнем дохода, но распространенность инфекции M.tb в эндемичных странах остается высокой даже при хорошем охвате вакциной БЦЖ ^57,58 .

Было высказано предположение, что воздействие нетуберкулезных микобактерий окружающей среды (НТМ), которое увеличивается по мере приближения к экватору, играет центральную роль в ограничении эффективности БЦЖ ⁵⁹ . У людей может развиться иммунный ответ на НТМ, который либо «маскирует», либо «блокирует» способность БЦЖ вызывать защитный ответ ^59–62 . В испытании, проведенном в Чинглепуте, Индия, 95% людей были положительными на PPD к 15–20 годам ⁶³ . В исследовании, проведенном в Малави, где наблюдается высокий уровень воздействия НТМ и низкая эффективность БЦЖ, люди с более низким иммунным ответом на НТМ показали более высокий ответ IFN-γ на БЦЖ ⁶⁴ .Кроме того, у мышей, сенсибилизированных НТМ, защитный эффект БЦЖ (но не субъединичной вакцины против туберкулеза) был значительно снижен ⁶⁵ . Низкие уровни защиты от БЦЖ, обнаруженные в странах с высокой заболеваемостью ТБ, вероятно, способствуют распространенности ЛТИ среди мигрантов.

Генетическая предрасположенность

Идея наследственного компонента туберкулеза была предложена еще в 1886 году Хиршем: «То, что туберкулез [ТБ] распространяется во многих семьях из поколения в поколение, — это настолько повседневный опыт, что самое серьезное скептик [sic] вряд ли решится отрицать наследственность в деле » ⁶⁶ .Существует несколько линий доказательств, предполагающих, что генетические факторы хозяина могут способствовать восприимчивости и устойчивости к ТБ ⁶⁷ . Ранние исследования показали, что монозиготные близнецы имеют более высокий риск развития активного ТБ по сравнению с дизиготными близнецами ^68,69 , и с тех пор с помощью исследований генов-кандидатов и полногеномных ассоциаций ^70–75 было идентифицировано несколько соответствующих локусов. Различия в восприимчивости к инфекции M.tb и прогрессирование до активной болезни наблюдались в различных этнических и географических популяциях ^76,77 .Исследование с участием> 25000 жителей в домах престарелых, объединенных в расовую принадлежность, в Арканзасе, США, показало, что 13,8% афроамериканцев по сравнению с 7,2% жителей Кавказа имели доказательства новой инфекции M.tb ⁷⁸ . Кроме того, в исследовании трех вспышек туберкулеза в двух тюрьмах афроамериканцы имели примерно вдвое больший относительный риск заражения M.tb ⁷⁸ по сравнению с европейцами. Однако, хотя в этих исследованиях в значительной степени учитывались факторы окружающей среды, нельзя исключать такие факторы, как разные уровни витамина D.

В последнее время технологии генотипирования подтвердили роль генетического происхождения в предрасположенности к туберкулезу. В исследовании «случай-контроль» была проведена генотипия панели информативных маркеров происхождения для оценки пропорций предков в южноафриканской цветной популяции [sic]. Африканское происхождение (особенно происхождение сан) было выше в случаях туберкулеза, чем в контрольной группе, а европейское и азиатское происхождение было ниже в случаях туберкулеза, чем контрольная группа ⁷⁶ . Однако ограничение состоит в том, что в исследовании не учитывались социально-экономические факторы.Различия в аллелях, кодирующих компоненты иммунного ответа, обеспечивают возможный механизм этнических различий в восприимчивости к туберкулезу. Действительно, исследование африканских и евразийских пациентов с легочным туберкулезом в Лондоне показало этнические различия в воспалительном профиле хозяина на момент обращения, включая более низкое количество нейтрофилов, более низкие сывороточные концентрации CCL2, CCL11 и DBP и более высокие сывороточные концентрации CCL5 у лиц африканского происхождения ⁷⁹ . Эти различия стали более заметными после начала противомикробной терапии и были связаны с этническими различиями в генотипе хозяина, но не с M.tb штамм ⁷⁹ .

Приписывание вариабельности заболеваемости ТБ между популяциями генетическим различиям подвергалось критике, особенно из-за опасений, что обсуждение «врожденных» различий увековечит натурализацию неравенства в заболеваемости ТБ ⁸⁰ . Более того, «раса» — проблематичное понятие, действующее только как показатель генетической изменчивости, которая непрерывно распространяется в соответствии с родословной ⁸¹ . Однако признание того, что существует некоторая генетическая изменчивость восприимчивости к туберкулезу, которая в целом соответствует этническим группам, не означает отрицание наличия других факторов, способствующих различиям в заболеваемости туберкулезом, как обсуждается в этом обзоре.

Совместная эволюция «хозяин-патоген» является вероятным фактором вариабельности восприимчивости к туберкулезу в различных популяциях человека ⁸² . M.tb эволюционировал вместе с людьми на протяжении тысячелетий, и есть свидетельства того, что люди подвергались воздействию до неолитического перехода ⁸³ . Дифференциальная восприимчивость определенных популяций может быть основана на истории воздействия M.tb , при этом длительное воздействие приводит к сильному положительному отбору аллелей, связанных с устойчивостью.Европейский колониализм свидетельствует о том, что ранее недооцененные группы населения более восприимчивы к туберкулезу, который сыграл большую роль в гибели многих групп индейцев и инуитов Ку’Аппель в Канаде ^84,85 . Точно так же, в отличие от европейцев, население южной части Африки подвергалось воздействию современных штаммов M.tb только относительно недавно ⁷⁶ . Было высказано предположение, что давление отбора на сопротивление было бы самым сильным в районах с высокой плотностью населения.Соответственно, продолжительность городского поселения коррелирует с частотой аллеля SLC11A1 1729 + 55del4, который играет роль в естественной устойчивости к внутриклеточным патогенам, включая M.tb ⁸⁶ . Более низкие показатели заболеваемости туберкулезом среди людей европейского происхождения могут быть связаны с многовековым воздействием на густонаселенные поселения, что привело к развитию повышенной устойчивости.

Дефицит витамина D

Давно признано, что низкий уровень витамина D связан с активным туберкулезом, с воздействием солнечного света в санаториях и прямым введением витамина D, который обычно использовался для лечения до появления антибиотиков ⁸⁷ .Сегодня накапливаются данные, подтверждающие связь между туберкулезом и дефицитом витамина D, хотя эта связь сложна ^88–91 . Метаанализ показал 70% -ную вероятность того, что при случайном выборе из популяции индивидуум с заболеванием ТБ будет иметь более низкий уровень витамина D в сыворотке, чем здоровый человек ⁹² , хотя направление причинно-следственной связи неясно. Было продемонстрировано, что 1,25 (OH) ₂ D, активный метаболит витамина D, способствует способности макрофагов фагоцитозировать M.tb и усиливает выработку кателицидина LL-37, антимикробного пептида, который обладает прямой бактерицидной активностью и привлекает другие иммунные клетки к месту инфекции ⁹³ . Имеются данные о том, что снижение уровня витамина D в сыворотке снижает иммунный ответ и может привести к реактивации LTBI ⁹⁴ . Дефицит витамина D также может быть фактором риска внелегочного распространения ТБ, которое чаще встречается среди мигрантов и представителей небелых этнических групп ^95,96 .

Витамин D может быть получен с пищей или эндогенно синтезирован в коже за счет фотолитического действия солнечного УФ-света на молекулу-предшественник 7-дегидрохолестерина ^97,98 . Определенные группы мигрантов и этнических меньшинств подвергаются большему риску дефицита витамина D ^99–101 . Действительно, уровни витамина D были ниже среди азиатских детей, живущих в Англии, по сравнению с детьми того же возраста в общей популяции ¹⁰² . Вегетарианцы подвергаются повышенному риску дефицита витамина D, поскольку жирная рыба является основным источником питания ¹⁰³ , а индуисты из Азии чаще являются вегетарианцами, чем население в целом, из-за социально-религиозных факторов ¹⁰⁴ .Исследование азиатских иммигрантов с туберкулезом в Уондсворте показало, что индуисты подвержены более высокому риску заражения туберкулезом, чем мусульмане ¹⁰⁵ . Более темная пигментация кожи также увеличивает риск дефицита, поскольку меланин снижает эффективность синтеза витамина D из UVR ^101,106 . В частности, было обнаружено, что индуистские женщины подвергаются высокому риску, как в исследовании 1976 года, проведенном Хантом и др. . по культурным причинам они проводили на улице в среднем всего 2,5 часа в неделю, тогда как мужчины, путешествуя на работу, подвергались воздействию солнечного света ¹⁰⁷ .

1,25 (OH) ₂ D опосредует свою иммунную активность посредством связывания с рецептором витамина D (VDR) на клетках-мишенях; таким образом, аномалии рецепторов, а также дефицит витамина D могут нарушать иммунитет хозяина к M.tb ¹⁰⁸ . Некоторые полиморфизмы в гене VDR увеличивают восприимчивость к ТБ, в то время как другие повышают устойчивость ^109,110 . В систематическом обзоре семи исследований, сравнивающих распространенность полиморфизмов VDR у больных туберкулезом и здоровых людей в контрольной группе, было обнаружено, что полиморфизмы BsmI и FokI VDR повышают восприимчивость к туберкулезу ¹¹¹ .Ген VDR демонстрирует поразительные генетические вариации частоты аллелей между популяциями ¹¹² . Более того, определенные полиморфизмы играют разные роли в разных популяциях ¹¹¹ , хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, как это влияет на вариабельность моделей восприимчивости и устойчивости к ТБ у разных этнических групп. Эпигенетические вариации гена VDR у разных этнических групп, возникающие в результате различного воздействия факторов окружающей среды, могут влиять на регуляцию генов и, следовательно, вносить вклад в дифференциальную восприимчивость к туберкулезу.В самом деле, были идентифицированы позиции переменных метилирования на 3′-конце VDR , которые значительно коррелируют с этнической принадлежностью и статусом TB ¹¹³ .

Сопутствующие заболевания

Риск прогрессирования активного туберкулеза повышается у лиц с нарушениями иммунитета, такими как сахарный диабет (СД), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и хроническая болезнь почек (ХБП) ¹¹⁴ . Некоторые мигранты и этнические группы подвергаются более высокому риску этих состояний; сахарный диабет непропорционально поражает жителей Южной Азии, тогда как ВИЧ более распространен среди лиц африканского происхождения, а хронические заболевания почек поражают обе группы.

а) Сахарный диабет

Клиницисты отметили возможную связь между туберкулезом и сахарным диабетом с начала 20-х годов ^{-х годов} века ¹¹⁵ . Совсем недавно метаанализ 13 когортных исследований показал, что СД увеличивает риск активного ТБ в 3,11 раза ¹¹⁶ . Причинно-следственная связь между DM и нарушением иммунитета к туберкулезу подтверждается исследованиями мышей с диабетом, которые имеют более высокую бактериальную нагрузку при инфицировании M.tb , чем мыши без диабета ¹¹⁷ .Коморбидность СД-ТБ увеличивает риск как нового, так и реактивационного ТБ ¹¹⁸ , хотя диабет как независимый фактор риска был связан только с умеренным общим повышенным риском ТБ в когорте общей практики в Великобритании ¹¹⁹ . Были предложены различные механизмы, включая нарушение иммунной функции из-за СД, осложнения СД и дефицит витаминов А, С и D, связанный с риском как ТБ, так и СД ¹²⁰ .

СД 2 типа (СД2) и связанные с ним факторы риска, особенно ожирение, демонстрируют явную связь с этнической принадлежностью ¹²¹ .В Великобритании риск ожирения и СД2 значительно выше среди выходцев из Южной Азии (включая выходцев из ISC) и умеренно выше среди афро-карибских чернокожих по сравнению с белыми европейцами ¹²² . Распространенность СД среди выходцев из Южной Азии в Англии в 2010 г. составляла 14%; примерно вдвое превышает 6,9% распространенность среди населения в целом ¹²³ . Некоторые исследования предполагают, что этнические различия при СД2 можно объяснить различиями в социально-экономическом статусе ¹²⁴ , в то время как другие не подтверждают это ¹²¹ .Ясно, что существуют сложные генетические и экологические объяснения этнических различий в распространенности СД2, которые выходят за рамки этого обзора (например, см. 125).

b) Вирус иммунодефицита человека

Инфекция ВИЧ является самым сильным известным фактором риска развития туберкулеза ¹²⁶ . Коинфекция ТБ-ВИЧ синергетически ухудшает оба состояния, в результате чего ее назвали «проклятым дуэтом» ¹²⁷ . ВИЧ увеличивает как риск быстрого перехода в активную форму заболевания после инфицирования, так и реактивации ЛТИ, с повышенным риском ТБ на протяжении всей болезни ВИЧ-1 ^128,129 и коэффициентом заболеваемости> 5 при усреднении по всем уровням иммунодефицита ¹³⁰ .Считается, что истощение CD4 + Т-клеток, связанное с инфекцией ВИЧ-1, играет важную роль в повышенном риске туберкулеза и его внелегочной диссеминации у инфицированных людей, поскольку инфицированным макрофагам M.tb требуются CD4 + Т-клетки для увеличения внутриклеточного зазор ¹³¹ . Кроме того, лимфоциты периферической крови ВИЧ-положительных пациентов продуцируют меньше интерферона-γ при воздействии M.tb in vitro , чем лимфоциты ВИЧ-отрицательных пациентов ¹³² . Эти и другие возможные иммунные механизмы, такие как хроническое воспаление, способствующее иммунорегуляторному фенотипу и ослабление фагоцитоза, были недавно рассмотрены ¹³³ .

Систематический обзор распространенности, заболеваемости и смертности от сочетанной инфекции ВИЧ-ТБ в Европе выявил непропорционально высокую уязвимость мигрантов к сочетанной инфекции в исследованиях ¹³⁴ . Учитывая, что только 3,8% случаев ТБ в Англии в 2015 г. были связаны с сочетанной инфекцией ВИЧ ¹⁴ , сочетанная инфекция ТБ-ВИЧ не может считаться основной причиной более высокой заболеваемости ТБ среди мигрантов и этнических меньшинств в Великобритании; хотя эта группа представляет собой важную мишень для предотвращения M.tb инфекция и прогрессирование до активной болезни. Коинфекция ТБ-ВИЧ, несомненно, играет роль в объяснении более высоких показателей заболеваемости ТБ среди лиц африканского происхождения. В 2015 году 81,8% случаев сочетанной инфекции ТБ и ВИЧ в Англии были рождены за границей, из которых 68,7% были рождены в странах Африки к югу от Сахары ¹⁴ Это отражает глобальное распространение сочетанной инфекции ТБ и ВИЧ. В Африканском регионе ВОЗ 38% новых случаев туберкулеза были коинфекцией ¹³⁰ . В свою очередь, глобальная картина сочетанной инфекции ТБ и ВИЧ отражает глобальное распространение ВИЧ: 69.5% всех людей, живущих с ВИЧ, проживают в африканском регионе ВОЗ ¹³⁵ .

c) Хроническая болезнь почек

Связь между ХБП и туберкулезом впервые была описана в 1974 г. ¹³⁶ и впоследствии подтверждена несколькими исследованиями ^137–139 . Считается, что этим механизмом является нарушение иммунитета: ХБП связана с функциональными нарушениями в различных иммунных клетках, таких как В- и Т-клетки, моноциты, нейтрофилы и естественные клетки-киллеры ¹⁴⁰ .Это увеличивает риск как вновь приобретенного, так и реактивированного ТБ. Кроме того, иммунодепрессанты у пациентов с трансплантацией почки нацелены на Т-клеточный иммунитет, который играет центральную роль в поддержании латентного периода ТБ у лиц с ЛТИ ¹⁴¹ . У пациентов с ХБП в 10–25 раз выше вероятность развития активного ТБ ¹⁴² .

Риск развития ХБП у этнических меньшинств в Великобритании в 3–5 раз выше ¹⁴³ . Исследование, проведенное в Лондоне в 1994–1997 годах, показало, что уровень заболеваемости среди белых кавказцев составлял 58 человек на миллион взрослого населения в год, 221 среди выходцев из Южной Азии и 163 среди афро-карибских жителей ¹⁴⁴ .Совсем недавно, в исследовании пациентов с ХБП и туберкулезом в Юго-восточном Лондоне, 74% родились за пределами Великобритании ¹⁴⁵ . ХБП также взаимодействует с другими факторами риска, которые способствуют более высокой заболеваемости туберкулезом среди мигрантов и этнических меньшинств. Пациенты с СД в 4–5 раз чаще имеют ХБП ¹⁴⁶ , пациенты с ХБП чаще имеют низкий уровень витамина D ¹⁴⁷ , а ХБП является осложнением, связанным с ВИЧ ¹⁴⁸ . Кроме того, ХБП непропорционально поражает экономически неблагополучные группы населения, возможно, из-за прямого воздействия бедности или недоедания или косвенного воздействия сопутствующих заболеваний, связанных с бедностью, включая СД и ВИЧ ¹⁴⁹ .Учитывая сложное взаимодействие между множеством факторов риска, трудно установить причинно-следственную связь.

Социально-экономический статус

Связь между лишениями и туберкулезом давно признана, поэтому ее окрестили «социальной болезнью» ¹⁵⁰ и «наказанием за бедность» ¹⁵¹ . Существует значительный социально-экономический градиент бремени туберкулеза между странами и сообществами и внутри них, причем наиболее уязвимые группы населения подвержены наибольшему риску ¹⁵² .Важность социальных факторов в риске туберкулеза подтверждается наблюдением Маккеуна о том, что значительная часть снижения связанной с туберкулезом смертности произошла до появления антибиотиков и вакцины БЦЖ, что подразумевает повышение уровня жизни и питания в качестве основных факторов ¹⁵³ . Сретер опровергает тезис Маккеуна, подчеркивая ключевую роль мер общественного здравоохранения в регулировании городской среды ¹⁵⁴ . В любом случае очевидно, что туберкулез непропорционально поражает социально и экономически маргинализованных, с признанной ролью бедности, бездомности и перенаселенности как в распространении инфекции, так и в количестве активных случаев ¹⁸ .В Великобритании в 2009 г. заболеваемость туберкулезом среди бездомных была в 20 раз выше, чем среди населения в целом: 300 случаев на 100 000 ¹⁵⁵ . В исследовании районов Лондона показатель регистрации туберкулеза увеличивался на 12% на каждый 1% рост числа людей, живущих в условиях перенаселенности ¹⁵⁶ .

Более широкие социальные детерминанты здоровья связаны с этнической принадлежностью, а это означает, что этнические социально-экономические различия на протяжении всей жизни часто приводят к неравенству в отношении здоровья ¹⁵⁷ .Существует заметное экономическое неравенство между этническими группами в Великобритании, причем как азиатские, так и черные этнические группы имеют более низкую вероятность трудоустройства, чем в среднем по населению ¹⁵⁸ . Помимо экономических проблем, связанных с безработицей, низким доходом и плохими условиями труда, мигранты и этнические меньшинства также чаще сталкиваются с проблемами бездомности, плохих жилищных условий и перенаселенности ¹⁵⁹ . Иностранные граждане составляли 13% от общего населения Великобритании в 2015 году ¹⁶⁰ , но 20% бездомного населения ¹⁶¹ .В 2011 году жилые дома, в которых проживал референт домохозяйства (HRP) из группы этнических меньшинств, составляли 16,1% всех домашних хозяйств в Англии и Уэльсе, но 47,9% переполненных домашних хозяйств. Чаще всего переполнены домохозяйства из Бангладеш (30,2% переполнены), за ними следуют пакистанские (22,3%) и чернокожие африканцы (21,8%) ¹⁶² .

Кинг отвергает то, что он называет «эссенциалистскими» объяснениями более высокой заболеваемости туберкулезом среди мигрантов и этнических меньшинств, которые утверждают, что туберкулез непропорционально поражает определенные группы из-за внутренних различий, которые могут быть биологическими, генетическими, физиологическими или культурными.Вместо этого он предполагает, что «различия в состоянии здоровья, которые на первый взгляд могут возникать из-за существенных расовых или этнических различий, на самом деле часто являются результатом случайных социально-экономических различий» ¹⁸ . Точно так же Фармер отвергает психологические или культурные объяснения, подчеркивая, что «туберкулез неразрывно связан с бедностью и неравенством». Он критикует исследования, в которых игнорируются политико-экономические силы, формирующие распространение туберкулеза, и призывает антропологов уделять больше внимания структурному насилию (систематическим способам, с помощью которых социальные структуры ставят людей в невыгодное положение) и социальному неравенству ¹⁶³ .

Кинг и Фармер утверждают, что, учитывая, что социально-экономический статус влияет на риск туберкулеза, биологические и генетические подходы в значительной степени неуместны ^18,163 . Точно так же медицинский антрополог Сингер критиковал использование адаптации в качестве концептуального инструмента на том основании, что такие объяснения игнорируют то, как политическая экономия формирует среду, к которой адаптируются люди. Она утверждает, что дифференцированная смертность между социально-экономическими группами «неестественно отобрана» условиями, созданными для продвижения интересов доминирующего класса ¹⁶⁴ .Однако, как уже говорилось, есть данные, позволяющие предположить, что адаптация, являющаяся результатом совместной эволюции патогена и хозяина, влияет на прямую и косвенную генетическую предрасположенность к инфекции ТБ и прогрессирование до активной болезни. Возможно, как Mason et al . предполагают, что требуется более конструктивный подход, признающий, что «социальная модель является важным дополнением к биомедицинской модели» ¹⁶⁵ .

Принимая во внимание сложную связь между этнической принадлежностью и социально-экономическим статусом, трудно определить, в какой степени неблагоприятное социально-экономическое положение влияет на заболеваемость туберкулезом среди мигрантов и этнических меньшинств ¹⁶⁶ .Одно исследование с участием детей из Лидса показало, что в целом этническая принадлежность объясняла высокую долю заболеваемости ТБ независимо от депривации и плотности населения, хотя для детей из стран, не являющихся выходцами из Южной Азии, самым сильным фактором риска были депривации ¹⁶⁷ . Аналогичным образом, исследование в Ливерпуле показало связь между этнической принадлежностью и заболеваемостью ТБ, которая не зависела от уровня депривации ¹⁶⁸ , а исследование, посвященное изучению тенденций в области ТБ в Англии в 1999–2003 годах, показало, что зажиточные группы этнических меньшинств все еще подвергаются большему риску ¹⁶⁶ .Было высказано предположение, что отсутствие сильной корреляции между депривацией и инфекцией M.tb в южноазиатском сообществе может быть связано с меньшими относительными различиями в депривации внутри этой группы, чем среди населения в целом ¹⁶⁹ . Действительно, исследование в Ньюхэме обнаружило связь между долей небелых жителей и диагнозом ТБ в каждом отделении, но никакой связи с депривацией, поскольку район в целом был лишен ¹⁷⁰ .

Существует значительная неоднородность роли социальных факторов риска в повышении риска ТБ у разных мигрантов и этнических групп.Среди случаев рожденных в Великобритании, зарегистрированных в 2010–2016 гг., 33,1% представителей чернокожей карибской этнической группы имели по крайней мере один социальный фактор риска (бездомность, тюремное заключение, злоупотребление наркотиками или алкоголем), что выше, чем у любой другой этнической группы ¹⁴ . 19,4% заболевших афроамериканцами из Карибского бассейна были наркоманами, а 18,6% были заключены в тюрьму. Странами происхождения с наибольшим числом бездомных случаев ТБ были Сомали (95 случаев) и Эритрея (91 случай) ¹⁴ . Это говорит о том, что социально-экономическое неблагополучие может играть особенно важную роль в объяснении более высокой заболеваемости ТБ среди этнических групп чернокожих африканцев и чернокожих жителей Карибского бассейна.

Опыт миграции

Трудности, с которыми сталкиваются во время миграции и вскоре после нее, могут повысить риск прогрессирования заболевания из-за подрыва иммунитета, включая плохое питание, сопутствующее плохое здоровье, социально-экономическую маргинализацию и стресс, связанный с переездом ¹⁸ . В ходе антропологического исследования нелегальных китайских иммигрантов с туберкулезом в Нью-Йорке было обнаружено, что мигранты часто испытывают нехватку еды и воды во время длительных миграционных путешествий. По прибытии временное проживание в центрах содержания под стражей или нелегальных убежищах связано с перенаселенностью и недоеданием ¹⁷¹ .Затем мигранты сталкиваются с дополнительными проблемами, включая потерю сети социальной поддержки, проблемы с общением, дискриминацию и аккультуризацию ¹⁷² . Хо призывает сосредоточить внимание на структурных силах макроуровня, которые формируют риск туберкулеза в миграционных поездках, таких как отсутствие государственного регулирования и эксплуатация со стороны торговцев людьми ¹⁷¹ .

Психологические эффекты включают более высокий уровень тревожности среди беженцев и лиц, ищущих убежища, по сравнению с населением в целом или другими группами мигрантов ¹⁷³ , а также более слабое психическое здоровье у вынужденных мигрантов по сравнению с добровольными мигрантами ¹⁷⁴ .Кроме того, африканцы в Великобритании подвержены более высокому риску психических заболеваний, чем неафриканцы ¹⁷⁵ , и данные опросов показывают, что иммиграция является основной причиной психических расстройств примерно у 40% африканцев в Великобритании ¹⁷⁶ . Было высказано предположение, что психологический стресс и депрессия, связанные с миграцией, могут играть роль в повышении риска развития активного заболевания, потенциально через нейроэндокринные пути или отрицательное влияние на клеточно-опосредованную иммунную систему ¹⁷⁷ .

Важно отметить, что большинство случаев активного заболевания туберкулезом у иммигрантов развиваются после прибытия в Великобританию ²⁰ . Это подтверждает утверждение Кинга о том, что «более высокий уровень заболеваемости туберкулезом среди иммигрантов в такой же степени связан с трудностями, с которыми они сталкиваются во время и вскоре после миграции, как и из-за их страны происхождения» ¹⁸ . Требуются дальнейшие исследования, чтобы установить, в какой степени стресс и неблагоприятные миграционные поездки влияют на конкретные группы мигрантов.Однако опыт миграции, вероятно, будет, по крайней мере частично, способствовать более высокому уровню заболеваемости активным туберкулезом среди мигрантов по сравнению с этническими меньшинствами, родившимися в Великобритании, и населением в целом, особенно среди тех, кто маргинализирован или путешествует нелегально.

Обращение за лечением

Знания о туберкулезе среди мигрантов и этнических меньшинств формируются на основе культурных убеждений, часто возникающих из опыта в стране происхождения ¹⁷⁸ . Некоторые идеи, в том числе неправильные представления о причинно-следственных связях, передаче и риске туберкулеза, могут служить препятствием для клинического лечения.Герриш и др. . предполагают, что «туберкулез — это не просто медицинское заболевание, которое нужно лечить антибиотиками, а явление с историческими и культурными корнями» ¹⁷⁹ . Несколько исследований выявили широко распространенные заблуждения относительно причинно-следственной связи и передачи ТБ среди сообществ мигрантов, а также ограниченное понимание ЛТИ, в частности ¹⁷² . Заболевание по-разному связывали с климатическими условиями ¹⁸⁰ , отравлением, пневмонией ¹⁸¹ , воздействием химических продуктов ¹⁸² и колдовством ¹⁸³ .Несколько членов фокус-группы сомалийских женщин считали туберкулез наказанием за прошлые плохие поступки ¹⁷⁸ .

Мигранты могут чувствовать ложное ощущение, что они «оставили позади» высокий риск ТБ в своей стране происхождения ¹⁷² , и ТБ могут рассматриваться мигрантами как другое, более тяжелое заболевание в своей стране происхождения ¹⁸⁴ . В некоторых случаях туберкулез может считаться неизлечимым из-за плохого медицинского обслуживания в странах с низким уровнем дохода ¹⁸⁵ . Более того, по прибытии иммигранты могут отдавать предпочтение традиционным системам ухода и исцеления, а не западной медицине ¹⁸⁶ , что делает их более склонными обращаться к традиционным народным целителям, самодиагностике или самолечению, прежде чем обращаться в государственные учреждения здравоохранения ¹⁵⁹ .Культурные убеждения, которые приводят к задержке обращения за лечением и снижению приверженности к лечению, могут повышать риск передачи туберкулеза в таких сообществах.

Напротив, некоторые предполагают, что культурные убеждения мигрантов не являются препятствием для обращения за лечением, а скорее способствуют такому поведению. Более высокая распространенность туберкулеза в странах происхождения мигрантов может способствовать повышению осведомленности; как утверждает Бахши, «люди, рожденные в развивающихся странах, слишком хорошо знакомы с этим заболеванием, чтобы игнорировать его» ²⁹ .Более того, Хо описывает, как традиционные китайские медицинские убеждения часто дополняют клиническое лечение туберкулеза в Нью-Йорке, например, за счет использования традиционной китайской медицины для уменьшения побочных эффектов противотуберкулезных препаратов ¹⁷¹ .

О стигматизации иммигрантов, связанной с туберкулезом, сообщалось в нескольких исследованиях (обзор см. В 172). Стигма определяется как «ситуация индивида, который лишен полного общественного признания», и, следовательно, «снижается в нашем сознании от цельного и обычного человека к испорченному, обесцененному» ¹⁸⁷ .В некоторых культурах туберкулез считается грехом и грязью ¹⁷⁸ . Чувство вины и стыда ¹⁸⁸ и риск отвержения и дискриминации ¹⁸⁹ , которые могут возникнуть в результате стигматизации, влияют на отношение к диагностике, лечению и профилактике и, следовательно, препятствуют борьбе с туберкулезом и способствуют его передаче среди определенных мигрантов и этнических групп ¹⁹⁰ . Больные могут скрывать свою болезнь, чтобы избежать стигмы и дискриминации и защитить личное или семейное достоинство ¹⁸³ .Одно исследование показало, что стигма не позволяет некоторым иммигрантам делиться информацией со своими врачами, даже о симптомах, связанных с туберкулезом ¹⁹¹ . Кроме того, пациенты с меньшей вероятностью будут идентифицировать контакты из-за опасений по поводу социальных последствий, а это означает, что в дальнейшем могут возникать предотвратимые случаи ТБ ¹⁷⁹ . Чувство стигмы, вызванное отношением в стране происхождения, вероятно, будет усугубляться негативным стереотипом о группах мигрантов как о «грязных» или «больных» из-за ассоциации туберкулеза с иммигрантами, что может привести к ксенофобии и дискриминации больных ¹⁸⁵ , названный Макбрайдом (1991) «социомедицинским расизмом» ¹⁹² .

Сомалийское сообщество в Великобритании представляет собой информативное тематическое исследование социокультурного значения и предполагаемых последствий туберкулеза. В Сомали туберкулез ассоциируется с крайней стигматизацией и социальной изоляцией. В специализированной этнографии жителей Великобритании сомалийского происхождения Герриш и др. . обнаружили, что респонденты, как правило, основывают свое отношение к туберкулезу на тех, которые распространены в Сомали ¹⁷⁹ . Стигма, связанная с туберкулезом, привела к ожиданиям социальной изоляции, стыда и потери самооценки, иногда распространяясь на всю семью.Хотя большинство из них понимало, что туберкулез заразен, обычно считалось, что люди остаются заразными после лечения, поскольку туберкулез часто считался наследственным и поэтому его невозможно искоренить. Это привело к опасениям, что друзья не вернутся к нормальному социальному взаимодействию после лечения и что диагноз поставит под угрозу перспективы замужества. Поэтому пациенты стремились изолировать себя или скрывать свою болезнь. В действительности ожидаемые последствия, как правило, были хуже, чем реальный опыт дискриминации, но чувствовалось, что стигма, тем не менее, является мощным сдерживающим фактором для раскрытия болезни, приводя к задержкам в диагностике и лечении ¹⁷⁹ .

Доступ к здравоохранению

У мигрантов могут возникнуть трудности с установлением «права» на хорошее медицинское обслуживание ¹⁹³ . Например, исследование в Великобритании показало, что только 32,5% новых мигрантов, которым было поручено зарегистрироваться у терапевта, сделали это, и группы мигрантов с наименьшей долей зарегистрированных, вероятно, будут иметь наибольшую потребность ¹⁹⁴ . Это соответствует Закону об обратном медицинском обслуживании, согласно которому наиболее нуждающиеся лица имеют меньше всего доступа к услугам здравоохранения ¹⁹⁵ .Различные исследования показали, что мигранты сталкиваются с препятствиями при доступе к медицинским услугам для диагностики или лечения туберкулеза. К ним относятся недостаточная осведомленность о местной системе здравоохранения, в том числе о доступности бесплатных услуг ¹⁹⁶ , языковые барьеры ¹⁹⁷ и опасения по поводу потери конфиденциальности из-за использования переводчиков ¹⁸⁴ . Следовательно, даже в тех случаях, когда существуют минимальные географические или экономические препятствия для доступа к медицинским учреждениям, часто существуют расовые, языковые и культурные барьеры для эффективного использования этих учреждений и соблюдения схем лечения ¹⁹⁸ .Вызывает тревогу тот факт, что институциональный расизм в NHS может стать дополнительным препятствием для доступа к здравоохранению как для мигрантов, так и для этнических меньшинств. Есть свидетельства того, что при заказе услуг трасты часто не удовлетворяют потребности чернокожих и этнических меньшинств, что может отражать отсутствие разнообразия среди старших сотрудников NHS ^199–201 .

Исследования показали, что мигранты сталкиваются с различными структурными препятствиями при доступе к медицинским услугам, такими как транспортные трудности, связанные с плохим обслуживанием в неблагополучных районах ¹⁷⁸ , и жесткие часы приема лекарств, которые не соответствуют рабочим часам и образу жизни пациентов ²⁰² .Более того, экономические препятствия включают не только прямые затраты, связанные с болезнью, такие как затраты на неоднократные поездки в клиники для лечения, но и косвенные затраты, включая потерю работы или выселение домовладельцем ²⁰³ . Фармер критикует антропологические исследования за объединение структурного насилия с культурными различиями, склонность к преувеличению роли терпеливого вмешательства и минимизации роли бедности и препятствий, которые она создает для доступа к адекватной помощи и завершения лечения ¹⁶³ .Тем не менее, структурные или культурные препятствия для доступа к медицинской помощи среди мигрантов и этнических групп могут привести к задержкам в диагностике и лечении, что приведет к увеличению передачи и заболеваемости.

Доступ к медицинским услугам варьируется в зависимости от группы мигрантов. Хотя лечение туберкулеза является бесплатным для всех в Великобритании, беженцы и лица, ищущие убежища, имеют более ограниченный доступ к услугам здравоохранения ²⁰⁴ . Нерегулярный статус проживания может привести к значительным задержкам в обращении за медицинской помощью из-за неопределенностей, связанных с правом на получение услуг и опасений депортации, поскольку пациенты с туберкулезом могут быть депортированы на законных основаниях при продолжающемся лечении ²⁰⁵ .Кроме того, нелегальные мигранты могут столкнуться с трудностями при завершении длительного лечения туберкулеза, которое предполагает повторные консультации, если у них нет жилья или работы, и они являются краткосрочными жителями. Нелегальные мигранты также с меньшей вероятностью будут готовы предоставить подробную информацию о своем миграционном маршруте ¹⁸⁴ и предоставить информацию о контактах ¹⁸³ . Отслеживание контактов еще более затрудняется ввиду высокой мобильности мигрантов и того факта, что многие из них проживают не по своему официальному адресу, а у родственников и друзей ¹⁸⁴ .

Напротив, есть данные, позволяющие предположить, что у пациентов, родившихся в Великобритании, наблюдается более длительная задержка от появления симптомов до начала лечения, чем у пациентов, родившихся за границей ¹⁵ . Более того, завершение лечения ТБ у мигрантов (85%) немного выше, чем у уроженцев Великобритании (81%) ⁵⁰ . Однако эти наблюдения проблематичны, поскольку случаи ТБ, рожденные в Великобритании, часто регистрируются у бездомных, проблемных потребителей наркотиков и заключенных, и поэтому они часто теряются для последующего наблюдения и плохо соблюдают правила ²⁰⁶ ; они не являются репрезентативными для всего населения Великобритании.Кроме того, мигранты подвергаются более высокому риску заражения туберкулезом из-за различных обсуждаемых уникальных факторов (включая генетику, дефицит витамина D, сопутствующие заболевания и опыт миграции), которые не относятся к родившимся в Великобритании, что делает социально-экономические определяет ключевой фактор заболеваемости туберкулезом в этой группе. Действительно, в 2016 году в 2,4 раза больше заболевших, рожденных в Великобритании (20%), чем заболевших, рожденных за границей (8,2%), имелся хотя бы один социальный фактор риска (злоупотребление наркотиками, злоупотребление алкоголем, бездомность или тюремное заключение) ¹⁴ , несовместимо с более высокими общими показателями депривации среди родившихся за границей по сравнению с населением, родившимся в Великобритании ³² .

Выводы

Распространено заблуждение, что у мигрантов выше заболеваемость туберкулезом по сравнению с населением в целом просто потому, что они «импортируют» его из-за границы. Бахши предполагает, что они «представляют картину туберкулеза из страны происхождения, а не из Соединенного Королевства, где болезнь в конечном итоге проявляется» ²⁹ . Действительно, дифференцированное воздействие патогенов может объяснить большую часть более высокой заболеваемости туберкулезом среди мигрантов и этнических меньшинств как из-за проживания до миграции в странах с высокой заболеваемостью, так и из-за поддержания транснациональных связей со страной рождения или этнического происхождения.Однако постулирование этого в качестве единственной движущей силы не позволяет решить сложную взаимосвязь факторов, определяющих уязвимость отдельных мигрантов и этнических групп к инфекции и прогрессирование до активной болезни. К ним относятся генетическая предрасположенность, дефицит витамина D из-за климатических и диетических факторов, сопутствующие заболевания, включая СД, ВИЧ и ХБП, социально-экономические депривации и факторы, связанные с опытом самой миграции. Кроме того, определенные мигранты и этнические группы сталкиваются с препятствиями при доступе к лечению, включая культурные различия в поведении, связанном с обращением за лечением, стигматизацию больных и препятствия для доступа к медицинской помощи.Как указано в Предложении и др. ., «ТБ у этнических меньшинств не возникает изолированно, а на фоне социально-экономического, политического и культурного контекста, который влияет на их знания, отношения и поведение» ¹⁶⁹ . В результате задержки с диагностикой и лечением приводят к увеличению передачи и заболеваемости в этих сообществах.

Таким образом, существуют факторы, ставящие в невыгодное положение мигрантов и этнические меньшинства на каждой стадии болезни, связанные с риском воздействия патогенов, уязвимостью к инфекции, развитием активного заболевания и доступом к лечению.Хотя неоднородность между широкими группами мигрантов и этнических групп и внутри них приводит к вариациям риска на каждой из этих стадий, существует чистый эффект более высокой заболеваемости среди мигрантов и этнических меньшинств по сравнению с населением Великобритании в целом. Важно понимать сложные и многофакторные движущие силы этого неравенства, чтобы реализовать эффективную политику по борьбе с туберкулезом в этих уязвимых группах. В настоящее время мигранты из стран с высокой заболеваемостью туберкулезом проходят скрининг на активный туберкулез перед въездом в Великобританию.Однако, чтобы дополнить такие меры, которые рассматривают только фактор дифференциальной экспозиции патогенов, необходимо больше внимания уделять политике, направленной на устранение факторов, делающих мигрантов и этнические меньшинства более уязвимыми к реактивации ЛТИ после их прибытия в Великобританию. Это может включать добавление витамина D, меры по борьбе с сопутствующими заболеваниями и политику, способствующую социально-экономическому равенству и правам мигрантов. Чтобы сократить задержки в диагностике и лечении и тем самым свести к минимуму передачу инфекции в сообществах мигрантов и этнических меньшинств, необходимо повысить уровень санитарного просвещения в отношении причин, риска и передачи ТБ, а также бороться со стигматизацией уязвимых групп.Также важно повышать осведомленность о праве мигрантов на диагностику и лечение через Государственную службу здравоохранения, а также снижать культурные и экономические барьеры для доступа к ним.

Доступность данных

Нет данных, связанных с этой статьей.

Информация о гранте

Автор (ы) заявили, что гранты не были задействованы для поддержки этой работы.

Благодарности

МакШейн Х. и Таннер Р. являются членами сети VALIDATE.

Рекомендуется F1000

Ссылки

• 1.Информационный бюллетень по туберкулезу, 2016 г. ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения). 2016.
• 2. Круз-Найт В., Блейк-Гамбс Л.: Туберкулез: обзор. Prim Care. 2013; 40 (3): 743–56. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 3. Фогель Н. Туберкулез: болезнь без границ. Туберкулез (Edinb). 2015; 95 (5): 527–31. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 4. Золотой депутат, Викрам Х.Р .: Внелегочный туберкулез: обзор. Am Fam Physician. 2005; 72 (9): 1761–8. PubMed Abstract
• 5. Тимерсма Е.В., ван дер Верф М.Дж., Боргдорф М.В., и др. : Естественная история туберкулеза: продолжительность и летальность нелеченого туберкулеза легких у ВИЧ-отрицательных пациентов: систематический обзор. PLoS One. 2011; 6 (4): e17601. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 6. ВОЗ: Глобальный доклад о туберкулезе, 2016 г. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2016 г.Ссылка Источник
• 7. Международная организация по миграции: Отчет о мировой миграции 2018. Женева: МОМ. 2017. Справочный источник
• 8. Лиллебек Т., Андерсен А.Б., Дирксен А., и др. : Постоянно высокий уровень заболеваемости туберкулезом среди иммигрантов в стране с низким уровнем заболеваемости. Emerg Infect Dis. 2002; 8 (7): 679–84. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 9. Вос А.М., Мейма А., Вервер С., и др. : высокий уровень заболеваемости туберкулезом легких сохраняется спустя десять лет после иммиграции, Нидерланды. Emerg Infect Dis. 2004; 10 (4): 736–9. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 10. Zuber PL, McKenna MT, Binkin NJ, et al. : Долгосрочный риск туберкулеза среди лиц иностранного происхождения в Соединенных Штатах. JAMA. 1997; 278 (4): 304–7. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 11. Talbot EA, Moore M, McCray E, et al. : Туберкулез среди лиц иностранного происхождения в Соединенных Штатах, 1993–1998 годы. JAMA. 2000; 284 (22): 2894–900. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 12. Уоткинс Р. Э., Плант А. Дж., Гушулак Б. Д.: Уровень заболеваемости туберкулезом среди мигрантов в Австралии и Канаде. Int J Tuberc Lung Dis. 2002; 6 (7): 641–4. PubMed Abstract
• 13. Gilbert RL, Antoine D, French CE, et al. : Влияние иммиграции на заболеваемость туберкулезом в Соединенном Королевстве по сравнению с другими европейскими странами. Int J Tuberc Lung Dis. 2009; 13 (5): 645–51. PubMed Abstract
• 14. PHE: Туберкулез в Англии: отчет за 2017 год. 2017. Справочный источник
• 15. PHE: Туберкулез в Англии: 2016. Лондон: Общественное здравоохранение Англии. 2016. Справочный источник
• 16. Пирсон Э .: Прорыв в медицинских технологиях объявляется каждый день, но все же риски для молодежи страны продолжают сказываться; болезни, которые представляют угрозу для будущего наших детей. Дейли Экспресс. 2001.
• 17. Белл М., Браун Т., Фэр Л: Микробы, гены и постколониальные географии: чтение возвращения туберкулеза в Лестер, Великобритания, 2001. Cult Geogr. 2006; 13 (4): 577–99. Издатель Полный текст
• 18. Король NB: Иммиграция, раса и географические различия в пандемии туберкулеза. В: М. Ганди и А. Зумла, А., ред., Возвращение белой чумы: глобальная бедность и «новый» туберкулез. Лондон: Verso, 2003. Справочный источник
• 19.Кригер Н .: Эпидемиология и причинно-следственная связь: кто-нибудь видел паука? Soc Sci Med. 1994; 39 (7): 887–903. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 20. Пэрик М., Гринуэй С., Нури Т., и др. : Влияние миграции на эпидемиологию туберкулеза и борьбу с ним в странах с высоким уровнем дохода: обзор. BMC Med. 2016; 14 : 48. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 21. Аршад С., Баван Л., Гаджари К., и др.: Активный скрининг при въезде на туберкулез среди новых иммигрантов: систематический обзор и метаанализ. Eur Respir J. 2010; 35 (6): 1336–45. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 22. Klinkenberg E, Manissero D, Semenza JC, et al. : Обследование мигрантов на туберкулез в ЕС / ЕЭЗ: возможности, охват и ограничения. Eur Respir J. 2009; 34 (5): 1180–9. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 23. PHE: скрининг на туберкулез в Великобритании.(Общественное здравоохранение Англии и Министерство внутренних дел Великобритании). 2013. Справочный источник
• 24. Фок А., Нумата Ю., Шульцер М., и др. : Факторы риска для кластеризации случаев туберкулеза: систематический обзор популяционных молекулярно-эпидемиологических исследований. Int J Tuberc Lung Dis. 2008; 12 (5): 480–92. PubMed Abstract
• 25. Choudhury IW, West CR, Ormerod LP: Результат когорты туберкулин-положительных, преимущественно южноазиатских новичков в Великобритании в возрасте 16-34 лет: Blackburn 1989-2001. J Общественное здравоохранение (Oxf). 2014; 36 (3): 390–5. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 26. Макферсон Д.В., Гушулак Б.Д.: Обеспечение баланса между профилактикой и скринингом международных мигрантов, больных туберкулезом: мобильность населения как основное эпидемиологическое влияние в странах с низким уровнем заболеваемости. Общественное здравоохранение. 2006; 120 (8): 712–23. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 27. Marks GB, Bai J, Stewart GJ, et al. : Эффективность постмиграционного скрининга в борьбе с туберкулезом среди беженцев: историческое когортное исследование, 1984–1998 гг. Am J Public Health. 2001; 91 (11): 1797–9. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 28. Дорсетт Р.: Этнические меньшинства в центральной части города. Выводы . Йорк: Фонд Джозефа Раунтри. 1998. Ссылка Источник
• 29. Бахши С: Туберкулез в Соединенном Королевстве: Повесть о двух нациях. Лестер: Трубадор Паблишинг Лтд. Ссылка Источник
• 30. Мюррей М., Нарделл Э .: Молекулярная эпидемиология туберкулеза: достижения и проблемы современных знаний. Bull World Health Organ. 2002; 80 (6): 477–82. PubMed Аннотация | Бесплатный полный текст
• 31. Glynn JR, Bauer J, de Boer AS, et al. : Интерпретация кластеров отпечатков ДНК Mycobacterium tuberculosis . Европейские согласованные действия по молекулярной эпидемиологии и борьбе с туберкулезом. Int J Tuberc Lung Dis. 1999; 3 (12): 1055–60. PubMed Abstract
• 32. Walker TM, Lalor MK, Broda A, et al. : Оценка передачи Mycobacterium tuberculosis в Оксфордшире, Великобритания, 2007–2012 гг., С полными последовательностями генома патогена: обсервационное исследование. Ланцет Респир Мед. 2014; 2 (4): 285–92. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 33. Асади Л., Хеффернан С., Мензис Д., и др. : Эффективность канадской стратегии эпиднадзора за туберкулезом в выявлении иммигрантов с риском развития и передачи туберкулеза: популяционное ретроспективное когортное исследование. Lancet Public Health. 2017; 2 (10): e450 – e7. Publisher Full Text
• 34. Aldridge RW, Zenner D, White PJ, et al.: Туберкулез у мигрантов, перемещающихся из стран с высокой заболеваемостью в страны с низкой заболеваемостью: популяционное когортное исследование 519 955 мигрантов, прошедших скрининг перед въездом в Англию, Уэльс и Северную Ирландию. Ланцет. 2016; 388 (10059): 2510–8. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 35. Бхопал RS: Миграция, этническая принадлежность, раса и здоровье в мультикультурных обществах. 2-е изд. Oxford: Oxford University Press, 2014. Источник ссылки
• 36. Французский CE, Antoine D, Gelb D, et al.: Туберкулез у лиц, не рожденных в Великобритании, Англия и Уэльс, 2001-2003 гг. Int J Tuberc Lung Dis. 2007; 11 (5): 577–84. PubMed Abstract
• 37. Basch L, Glick-Schiller N, Szanton Blanc C: Неограниченные нации: транснациональные проекты, постколониальные затруднения и детерриториальные национальные государства. Лангхорн: Гордон и Брич. 1994. Источник ссылки
• 38. Чаглар А.С.: Ограничивающие метафоры и транснационализация пространств в Берлине. J Ethn Migr Stud. 2001; 27 (4): 601–13. Publisher Full Text
• 39. Заболевания, связанные с поездками за границу: внимание к друзьям и родственникам; Отчет за 2008 год. Лондон: Агентство по охране здоровья, 2008. Справочный источник
• 40. Cobelens FG, van Deutekom H, Draayer-Jansen IW, et al. : Риск заражения Mycobacterium tuberculosis у путешественников в районы с высокой эндемичностью туберкулеза. Ланцет. 2000; 356 (9228): 461–5.PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 41. Ормерод Л.П., Грин Р.М., Грей С: Есть ли еще влияние повторных посещений на этнический туберкулез Индийского субконтинента?: Продольное исследование 1978-97 гг. J Infect. 2001; 43 (2): 132–4. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 42. Tocque K, Bellis MA, Beeching NJ, et al. : Исследование факторов риска образа жизни, связанных с туберкулезом, в Ливерпуле, Северо-Западная Англия. Eur Respir J. 2001; 18 (6): 959–64. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 43. Сингх Х., Джоши М., Ормерод Л.П.: исследование случай-контроль влияния повторных посещений и последующего развития туберкулеза среди этнического населения Индийского субконтинента. J Infect. 2006; 52 (6): 440–2. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 44. Денхольм Дж. Т., Тевараджан I: Туберкулез и путешественник: оценка и снижение риска посредством консультации по поездкам. J Travel Med. 2016; 23 (3). PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 45. Marx FM, Fiebig L, Hauer B, et al. : Более высокий уровень заболеваемости туберкулезом у мигрантов второго поколения по сравнению с коренными жителями в мегаполисах Западной Европы. PLoS One. 2015; 10 (6): e0119693. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 46. Рид М.Б., Пихлер В.К., МакИнтош Ф., и др. : Major Mycobacterium tuberculosis линий связаны со страной происхождения пациента. J Clin Microbiol. 2009; 47 (4): 1119–28. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 47. Coscolla M, Gagneux S: Объясняет ли геномное разнообразие M. tuberculosis разнообразие болезней? Drug Discov Today Dis Mech. 2010; 7 (1): e43 – e59. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 48. Portevin D, Gagneux S, Comas I, et al. : Ответы макрофагов человека на клинические изоляты из комплекса Mycobacterium tuberculosis позволяют различать древние и современные линии. PLoS Pathog. 2011; 7 (3): e1001307. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 49. Ван Ч., Пейрон П., Местре О, и др. : Врожденный иммунный ответ на Mycobacterium tuberculosis Beijing и другие генотипы. PLoS One. 2010; 5 (10): e13594. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 50. Вагнер К.С., Лоуренс Дж., Андерсон Л., и др. : Здоровье мигрантов и инфекционные заболевания в Великобритании: результаты эпиднадзора за последние 10 лет. J Общественное здравоохранение (Oxf). 2014; 36 (1): 28–35. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 51. Pareek M, Evans J, Innes J, et al. : Этническая принадлежность и происхождение микобактерий как детерминанты фенотипа туберкулеза. Thorax. 2013; 68 (3): 221–9. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 52. Родригес Л.С., Диван В.К., Уиллер Дж.Г .: Защитный эффект БЦЖ против туберкулезного менингита и милиарного туберкулеза: метаанализ. Int J Epidemiol. 1993; 22 (6): 1154–8. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 53. Trunz BB, Fine P, Dye C: Влияние вакцинации БЦЖ на детский туберкулезный менингит и милиарный туберкулез во всем мире: метаанализ и оценка экономической эффективности. Ланцет. 2006; 367 (9517): 1173–80. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 54. Fine PE: Вариации защиты с помощью БЦЖ: последствия и для гетерологичного иммунитета. Ланцет. 1995; 346 (8986): 1339–45. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 55. Нараянан PR: Влияние пола, возраста и нетуберкулезной инфекции при приеме на эффективность БЦЖ: повторный анализ 15-летних данных двойного слепого рандомизированного контрольного исследования в Южной Индии. Indian J Med Res. 2006; 123 (2): 119–24. PubMed Abstract
• 56. Колдиц Г.А., Брюер Т.Ф., Берки С.С., и др. : Эффективность вакцины БЦЖ в профилактике туберкулеза.Мета-анализ опубликованной литературы. JAMA. 1994; 271 (9): 698–702. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 57. Mahomed H, Kibel M, Hawkridge T, et al. : Влияние изменения политики вакцинации против бациллы Кальметта-Герена на заболеваемость туберкулезом у детей в Кейптауне, Южная Африка. Pediatr Infect Dis J. 2006; 25 (12): 1167–72. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 58. Moyo S, Verver S, Mahomed H, et al.: Возрастная заболеваемость и тяжесть туберкулеза у детей в возрасте до 5 лет в Кейптауне, Южная Африка. Int J Tuberc Lung Dis. 2010; 14 (2): 149–54. PubMed Abstract
• 59. Палмер CE, Long MW: Влияние инфекции атипичными микобактериями на вакцинацию БЦЖ и туберкулез. Am Rev Respir Dis. 1966; 94 (4): 553–68. PubMed Abstract
• 60. Вайсфайлер Ю.Г., Карасева В. Смешанные микобактериальные инфекции. Rev. Infect Dis. 1981; 3 (5): 1081–3. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 61. Rook GA, Bahr GM, Stanford JL: Влияние двух различных форм клеточно-опосредованного ответа на микобактерии на защитную эффективность БЦЖ. Бугорок. 1981; 62 (1): 63–8. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 62. Stanford JL, Shield MJ, Rook GA: Как микобактерии окружающей среды могут предопределять защитную эффективность БЦЖ. Бугорок. 1981; 62 (1): 55–62.PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 63. Пятнадцатилетнее наблюдение за испытаниями вакцины БЦЖ для профилактики туберкулеза на юге Индии. Центр исследования туберкулеза (ICMR), Ченнаи. Indian J Med Res. 1999; 110 : 56–69. PubMed Abstract
• 64. Black GF, Fine PEM, Warndorff DK, et al. : Взаимосвязь между гамма-интерфероном и реактивностью кожной пробы на Mycobacterium tuberculosis PPD у здоровых молодых людей, не вакцинированных БЦЖ, в северной части Малави. Int J Tuberc Lung Dis. 2001; 5 (7): 664–72. PubMed Abstract
• 65. Brandt L, Feino Cunha J, Weinreich Olsen A, et al. : Отказ вакцины Mycobacterium bovis БЦЖ: некоторые виды микобактерий окружающей среды блокируют размножение БЦЖ и индукцию защитного иммунитета к туберкулезу. Infect Immun. 2002; 70 (2): 672–8. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 66. Hirsch A: Справочник по географической и исторической патологии.Vol. III. Болезни органов и частей тела . Лондон: New Syndenham Society, 1886. Источник ссылки
• 67. Abel L, Fellay J, Haas DW, et al. : Генетика предрасположенности человека к активному и латентному туберкулезу: современные знания и перспективы на будущее. Lancet Infect Dis. 2018; 18 (3): e64 – e75. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 68. Каллман Ф. Дж., Рейснер Д: Исследования близнецов значимости генетических факторов при туберкулезе. Am Rev Tuberc. 1942; 47 : 549–74.
• 69. Комсток GW: Туберкулез у близнецов: повторный анализ исследования Prophit. Am Rev Respir Dis. 1978; 117 (4): 621–4. PubMed Abstract
• 70. Тай Т., Браун Э. Н., Чинбуа М. А., и др. : Гаплотип IL10 , связанный с реакцией на туберкулиновую кожную пробу, но не с легочным туберкулезом. PLoS One. 2009; 4 (5): e5420. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 71.Зембрзуски В.М., Баста П.С., Каллегари-Жак С.М., и др. : Гены цитокинов связаны с реакцией на туберкулиновую кожную пробу у коренного населения Бразилии. Туберкулез (Edinb). 2010; 90 (1): 44–9. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 72. Свейнбьорнссон Г., Гудбьяртссон Д.Ф., Халлдорссон Б.В., и др. : Варианты последовательности HLA класса II влияют на риск туберкулеза в популяциях европейского происхождения. Nat Genet. 2016; 48 (3): 318–22.PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 73. Stein CM, Zalwango S, Malone LL, et al. : сканирование генома инфекции и болезни M. tuberculosis у жителей Уганды. PLoS One. 2008; 3 (12): e4094. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 74. Кобат А., Галлант С.Дж., Симкин Л., и др. : Два локуса контролируют реактивность туберкулиновой кожной пробы в области, гиперэндемичной по туберкулезу. J Exp Med. 2009; 206 (12): 2583–91. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 75. Жабот-Ханин Ф., Кобат А., Фейнберг Дж., и др. : Основные локусы на хромосомах 8q и 3q, контролирующие продукцию интерферона γ, инициированную Bacillus Calmette-Guerin и мишенью раннего секреторного антигена 6 кДа, соответственно, в различных популяциях. J Infect Dis. 2016; 213 (7): 1173–9. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 76.Daya M, van der Merwe L., van Helden PD, et al. : Роль происхождения в восприимчивости к туберкулезу смешанного населения Южной Африки. Туберкулез (Edinb). 2014; 94 (4): 413–20. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 77. Delgado JC, Baena A, Thim S, et al. : Этнические генетические ассоциации с туберкулезом легких. J Infect Dis. 2002; 186 (10): 1463–8. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 78.Стед У.В.: Различия в уязвимости к туберкулезу в современной Америке: случайность или наследие разных наследственных эпидемий? Int J Tuberc Lung Dis. 2001; 5 (9): 807–14. PubMed Abstract
• 79. Куссенс А.К., Уилкинсон Р.Дж., Николаевский В., и др. : Этнические различия в воспалительном профиле туберкулеза. PLoS Pathog. 2013; 9 (7): e1003468. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 80. McMillen C: Открытие туберкулеза: глобальная история с 1900 г. по настоящее время.Нью-Хейвен: издательство Йельского университета; 2015. Ссылка Источник
• 81. Гудман А: Проблематика «расы» в современной биологической антропологии. В: Биологическая антропология: состояние науки. 2-е изд. NT Boas и LD Wolfe (ред.). Бенд Орегон: Международный институт эволюционных исследований человека; 1977 г. Источник:
• 82. Gagneux S: Коэволюция возбудителя и хозяина при туберкулезе человека. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2012; 367 (1590): 850–9.PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 83. Smith NH, Hewinson RG, Kremer K, et al. : Мифы и заблуждения: происхождение и эволюция Mycobacterium tuberculosis . Nat Rev Microbiol. 2009; 7 (7): 537–44. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 84. Люкс М: Идеальные предметы: раса, туберкулез и испытание вакцины Qu’Appelle BCG. Can Bull Med Hist. 1998; 15 (2): 277–95.PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 85. MacDonald N, Hébert PC, Stanbrook MB: Туберкулез в Нунавуте: век неудач. CMAJ. 2011; 183 (7): 741–3. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 86. Барнс И., Дуда А., Пибус О.Г., et al. : Древняя урбанизация предсказывает генетическую устойчивость к туберкулезу. Evolution. 2011; 65 (3): 842–8. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 87.Мартино А.Р .: Старое вино в новых бутылках: витамин D в лечении и профилактике туберкулеза. Proc Nutr Soc. 2012; 71 (1): 84–9. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 88. Talat N, Perry S, Parsonnet J, et al. : Дефицит витамина D и прогрессирование туберкулеза. Emerg Infect Dis. 2010; 16 (5): 853–5. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 89. Хуанг С.Дж., Ван XH, Лю З.Д., et al.: Дефицит витамина D и риск туберкулеза: метаанализ. Drug Des Devel Ther. 2016; 11 : 91–102. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 90. Гибни К.Б., МакГрегор Л., Ледер К., и др. : Дефицит витамина D связан с туберкулезом и латентной туберкулезной инфекцией у иммигрантов из стран Африки к югу от Сахары. Clin Infect Dis. 2008; 46 (3): 443–6. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 91.Ho-Pham LT, Nguyen ND, Nguyen TT, et al. : Связь между недостаточностью витамина D и туберкулезом у населения Вьетнама. BMC Infect Dis. 2010; 10 (1): 306. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 92. Nnoaham KE, Clarke A: Низкие уровни витамина D в сыворотке и туберкулез: систематический обзор и метаанализ. Int J Epidemiol. 2008; 37 (1): 113–9. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 93.Чокано-Бедоя П., Ронненберг А.Г.: Витамин D и туберкулез. Nutr Ред. 2009 г .; 67 (5): 289–93. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 94. Sita-Lumsden A, Lapthorn G, Swaminathan R, et al. : Реактивация туберкулеза и дефицита витамина D: влияние диеты и воздействия солнечного света. Thorax. 2007; 62 (11): 1003–7. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 95. Pareek M, Innes J, Sridhar S, et al.: Дефицит витамина D и фенотип туберкулеза. Thorax. 2015; 70 (12): 1171–80. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 96. Круийшаар М.Э., Абубакар I. Рост внелегочного туберкулеза в Англии и Уэльсе в 1999–2006 гг. Thorax. 2009; 64 (12): 1090–5. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 97. Thieden E, Philipsen PA, Heydenreich J, et al. : Уровень витамина D летом и зимой, связанный с измеренным воздействием УФИ и поведением. Photochem Photobiol. 2009; 85 (6): 1480–4. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 98. Holick MF: Дефицит витамина D. N Engl J Med. 2007; 357 (3): 266–81. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 99. Eggemoen AR, Knutsen KV, Dalen I, et al. : Статус витамина D у недавно прибывших иммигрантов из Африки и Азии: перекрестное исследование детей, подростков и взрослых из Норвегии. BMJ Open. 2013; 3 (10): e003293.PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 100. Первичный дефицит витамина D у взрослых. Наркотик Ther Bull. 2006; 44 (4): 25–9. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 101. Мартин К.А., Гауда У., Рензахо А.М.: Распространенность дефицита витамина D среди темнокожих людей в зависимости от стадии миграции и региона рождения: метаанализ. Питание. 2016; 32 (1): 21–32. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 102.Лоусон М., Томас М., Хардиман А. Факторы питания и образа жизни, влияющие на уровень витамина D в плазме у азиатских детей, живущих в Англии. Eur J Clin Nutr. 1999; 53 (4): 268–72. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 103. Zhang R, Naughton DP: Витамин D в здоровье и болезнях: текущие перспективы. Nutr J. 2010; 9 : 65. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 104. Чан Т.Ю .: Дефицит витамина D и предрасположенность к туберкулезу. Calcif Tissue Int. 2000; 66 (6): 476–8. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 105. Финч П.Дж., Миллард Ф.Дж., Максвелл Д.Д.: Риск туберкулеза у иммигрантов из Азии: культурно приобретенный иммунодефицит? Thorax. 1991; 46 (1): 1–5. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 106. Bonilla C, Ness AR, Wills AK, et al. : Пигментация кожи, пребывание на солнце и уровни витамина D у детей в рамках Продольного исследования родителей и детей Avon. BMC Public Health. 2014; 14 : 597. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 107. Хант С.П., О’Риордан Дж. Л., Виндо Дж., и др. : Статус витамина D в различных подгруппах британских азиатов. Br Med J. 1976; 2 (6048): 1351–4. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 108. Wilkinson RJ, Llewelyn M, Toossi Z, et al. : Влияние дефицита витамина D и полиморфизма рецепторов витамина D на туберкулез среди гуджаратских азиатов в западном Лондоне: исследование случай-контроль. Ланцет. 2000; 355 (9204): 618–21. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 109. Фэрроу С: Аллельные вариации и рецептор витамина D. Ланцет. 1994; 343 (8908): 1242. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 110. Chen C, Liu Q, Zhu L, et al. : Полиморфизм гена рецептора витамина D на риск туберкулеза, метаанализ 29 исследований случай-контроль. PLoS One. 2013; 8 (12): e83843.PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 111. Sutaria N, Liu CT, Chen TC: Статус витамина D, полиморфизмы рецепторных генов и добавки при туберкулезе: систематический обзор исследований методом случай-контроль и рандомизированных контролируемых испытаний. J Clin Transl Endocrinol. 2014; 1 (4): 151–60. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 112. Zmuda JM, Cauley JA, Ferrell RE: Молекулярная эпидемиология вариантов гена рецептора витамина D. Epidemiol Rev. 2000; 22 (2): 203–17. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 113. Андраос К., Корсен Дж., Найт Дж. К., и др. : Метилирование гена рецептора витамина D связано с этнической принадлежностью, туберкулезом и полиморфизмом Taq I. Hum Immunol. 2011; 72 (3): 262–8. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 114. Стивенсон CR, Forouhi NG, Roglic G, et al. : Диабет и туберкулез: влияние эпидемии диабета на заболеваемость туберкулезом. BMC Public Health. 2007; 7 : 234. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 115. Root HF: Связь диабета и туберкулеза. N Engl J Med. 1934; 210 (8): 127–47. Publisher Full Text
• 116. Jeon CY, Murray MB: Сахарный диабет увеличивает риск активного туберкулеза: систематический обзор 13 обсервационных исследований. PLoS Med. 2008; 5 (7): e152. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 117.Martens GW, Arikan MC, Lee J, et al. : Восприимчивость к туберкулезу диабетических мышей. Am J Respir Cell Mol Biol. 2007; 37 (5): 518–24. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 118. Огбера А.О., Капур А., Абдур-Раззак Х., и др. : Клинический профиль сахарного диабета при туберкулезе. BMJ Open Diabetes Res Care. 2015; 3 (1): e000112. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 119.Pealing L, Wing K, Mathur R, et al. : Риск туберкулеза у пациентов с диабетом: популяционное когортное исследование с использованием UK Clinical Practice Research Datalink. BMC Med. 2015; 13 : 135. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 120. Стивенсон ЧР, Кричли Дж. А., Форухи Н. Г., и др. : Диабет и риск туберкулеза: игнорируемая угроза общественному здоровью? Chronic Illn. 2007; 3 (3): 228–45.PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 121. Thomas C, Nightingale CM, Donin AS, et al. : Социально-экономическое положение и факторы риска диабета 2 типа: закономерности среди британских детей южноазиатского, афро-карибского происхождения и белых европейцев. PLoS One. 2012; 7 (3): e32619. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 122. Sproston KaM, J: Обзор состояния здоровья в Англии 2004 г .: Том 1: Здоровье групп этнических меньшинств. Лидс: Информационный центр.2006; 127–47.
• 123. Holman N, Forouhi NG, Goyder E, et al. : Модель распространенности диабета Ассоциации обсерваторий общественного здравоохранения (APHO): оценки общей распространенности диабета в Англии, 2010–2030 гг. Diabet Med. 2011; 28 (5): 575–82. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 124. Bhopal R, Hayes L, White M, et al. : Этническое и социально-экономическое неравенство в отношении ишемической болезни сердца, диабета и факторов риска у европейцев и выходцев из Южной Азии. J Public Health Med. 2002; 24 (2): 95–105. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 125. Bhopal RS: четырехступенчатая модель, объясняющая более высокий риск сахарного диабета 2 типа у жителей Южной Азии по сравнению с европейскими популяциями. Diabet Med. 2013; 30 (1): 35–42. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 126. Зумла А., Малон П., Хендерсон Дж., и др. : Влияние ВИЧ-инфекции на туберкулез. Postgrad Med J. 2000; 76 (895): 259–68. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 127. Кретьен Дж .: Туберкулез и ВИЧ. Проклятый дуэт. Bull Int Union Tuberc Lung Dis. 1990; 65 (1): 25–8. PubMed Abstract
• 128. Getahun H, Gunneberg C, Granich R, et al. : Туберкулез, связанный с ВИЧ-инфекцией: эпидемиология и ответные меры. Clin Infect Dis. 2010; 50 Дополнение 3 : S201–7. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 129.Зонненберг П., Глинн Дж. Р., Филдинг К., и др. : Как скоро после заражения ВИЧ начинает расти риск туберкулеза? Ретроспективное когортное исследование золотодобытчиков Южной Африки. J Infect Dis. 2005; 191 (2): 150–8. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 130. Corbett EL, Watt CJ, Walker N, et al. : Растущее бремя туберкулеза: глобальные тенденции и взаимодействие с эпидемией ВИЧ. Arch Intern Med. 2003; 163 (9): 1009–21.PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 131. МакШейн Х .: Сочетание ВИЧ-инфекции и туберкулеза: двойная проблема. Int J ЗППП, СПИД. 2005; 16 (2): 95–100; викторина 101. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 132. Zhang M, Gong J, Iyer DV, et al. : Т-клеточные цитокиновые ответы у людей с туберкулезом и инфекцией вируса иммунодефицита человека. J Clin Invest. 1994; 94 (6): 2435–42. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 133.Белл LCK, Нурсадеги М: Патогенез коинфекции ВИЧ-1 и Mycobacterium tuberculosis . Nat Rev Microbiol. 2018; 16 (2): 80–90. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 134. Tavares AM, Fronteira I, Couto I, et al. : Сочетанная инфекция ВИЧ и туберкулеза среди мигрантов в Европе: систематический обзор распространенности, заболеваемости и смертности. PLoS One. 2017; 12 (9): e0185526. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 135.ВОЗ: Всемирная организация здравоохранения: Хранилище данных глобальной обсерватории здравоохранения. 2016. Справочный источник
• 136. Прадхан Р.П., Кац Л.А., Нидус Б.Д., и др. : Туберкулез у пациентов, находящихся на диализе. JAMA. 1974; 229 (7): 798–800. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 137. Hu HY, Wu CY, Huang N, et al. : Повышенный риск туберкулеза у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности: популяционное когортное исследование в Тайване, стране с высокой заболеваемостью терминальной стадией почечной недостаточности. Epidemiol Infect. 2014; 142 (1): 191–9. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 138. Доблер С.К., Макдональд С.П., Маркс Г.Б.: Риск туберкулеза у диализных пациентов: общенациональное когортное исследование. PLoS One. 2011; 6 (12): e29563. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 139. Аль-Эфрайдж К., Мота Л., Ланни С., и др. : Риск активного туберкулеза при хронической болезни почек: систематический обзор и метаанализ. Int J Tuberc Lung Dis. 2015; 19 (12): 1493–9. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 140. Романовски К., Кларк Э. Г., Левин А., и др. : Туберкулез и хроническая болезнь почек: возникающий глобальный синдром. Kidney Int. 2016; 90 (1): 34–40. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 141. Като С., Хмелевски М., Хонда Н, и др. : Аспекты иммунной дисфункции при терминальной стадии почечной недостаточности. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3 (5): 1526–33. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 142. Национальный центр сотрудничества по хроническим состояниям (Великобритания), Центр клинической практики при NICE (Великобритания), Национальный институт здравоохранения и передового опыта: Рекомендации: Туберкулез: Клиническая диагностика и лечение туберкулеза и меры по его лечению Профилактика и контроль. Лондон: Национальный институт здоровья и клинического совершенства (Великобритания). Королевский колледж врачей Лондона.Обновленный текст, Copyright (c) 2011, Национальный институт здравоохранения и клинического совершенства. 2011. PubMed Abstract
• 143. Лайтстоун Л: Профилактика почечной болезни: этническая проблема в Соединенном Королевстве. Kidney Int Suppl. 2003; 63 (83): S135–8. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 144. Ball S, Lloyd J, Cairns T, et al. : Почему у индоазиатов Великобритании так много терминальной почечной недостаточности неустановленной причины? QJM. 2001; 94 (4): 187–93.PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 145. Остерманн М., Палчаудхури П., Riding A, et al. : Заболеваемость туберкулезом высока среди пациентов с хроническим заболеванием почек в Юго-Восточной Англии и распространена лекарственная устойчивость. Ren Fail. 2016; 38 (2): 256–61. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 146. New JP, Middleton RJ, Klebe B, et al. : Оценка распространенности, мониторинг и лечение хронической болезни почек у пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета в общей практике. Diabet Med. 2007; 24 (4): 364–9. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 147. Хан С: Дефицит витамина D и вторичный гиперпаратиреоз у пациентов с хронической болезнью почек. Am J Med Sci. 2007; 333 (4): 201–7. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 148. Уинстон Дж. А.: Эпидемиология ВИЧ и ХБП. Adv Chronic Kidney Dis. 2010; 17 (1): 19–25. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 149.Hossain MP, Goyder EC, Rigby JE, et al. : ХБП и бедность: растущая глобальная проблема. Am J Kidney Dis. 2009; 53 (1): 166–74. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 150. Дубос Р., Дубос Дж. Белая чума: туберкулез, человек и общество. Нью-Брансуик, Нью-Джерси: Rutgers University Press, 1996. Источник ссылки
• 151. Weiss KB, Addington WW: Туберкулез: наказание за бедность. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 157 (4 балла 1): 1011.PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 152. Lönnroth K, Jaramillo E, Williams BG, et al. : Факторы эпидемии туберкулеза: роль факторов риска и социальные детерминанты. Soc Sci Med. 2009; 68 (12): 2240–6. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 153. McKeown T: Современный рост населения. Лондон: Эдвард Арнольд. 1976. Справочный источник
• 154. Сретер С: Важность социального вмешательства в снижении смертности в Великобритании c .1850–1914: переосмысление роли общественного здравоохранения. Soc Hist Med. 1988; 1 (1): 1–38. Publisher Full Text
• 155. Бурки Т. Борьба с туберкулезом среди бездомных Лондона. Ланцет. 2010; 376 (9758): 2055–6. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 156. Mangtani P, Jolley DJ, Watson JM, et al. : Социально-экономические депривации и показатели регистрации туберкулеза в Лондоне в 1982-91 гг. BMJ. 1995; 310 (6985): 963–6. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 157. Кригер Н: Дискриминация и здоровье. В: Berkman LF, Kawachi I, eds., Social Epidemiology . Нажмите редактор OU. Нью-Йорк. 2000. Справочный источник
• 158. Анализ переписи 2011 года: этническая принадлежность и рынок труда, Англия и Уэльс. Управление национальной статистики. 2014. Ссылка Источник
• 159. Тала Э: Миграция, этнические меньшинства и туберкулез. Eur Respir J. 1989; 2 (6): 492–3. PubMed Abstract
• 160. Население Великобритании по стране рождения и национальности: 2015. Управление национальной статистики. 2016. Ссылка Источник
• 161. Статус бездомности: с октября по декабрь квартал 2015 года. Департамент по делам сообществ и местного самоуправления. 2016. Справочный источник
• 162. Перенаселенность и недостаточная занятость по этническим группам, 2011. Управление национальной статистики. 2014. Справочный источник
• 163. Фермер П: Инфекции и неравенства: современные эпидемии.Калифорния: Калифорнийский университет Press, 1999. Источник ссылки
• 164. Певица М: Прощай, адаптационизм: неестественный отбор и политика биологии. Med Anthropol Q. 1996; 10 (4): 496–515. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 165. Mason PH, Roy A, Spillane J, et al. : СОЦИАЛЬНЫЕ, ИСТОРИЧЕСКИЕ И КУЛЬТУРНЫЕ ИЗМЕРЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА. J Biosoc Sci. 2016; 48 (2): 206–32. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 166.Крофтс Дж. П., Гелб Д., Эндрюс Н., и др. : Изучение тенденций в области туберкулеза в Англии. Общественное здравоохранение. 2008; 122 (12): 1302–10. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 167. Парслоу Р., Эль-Шими Н. А., Кундалл Д. Б., и др. : Туберкулез, депривация и этническая принадлежность в Лидсе, Великобритания: 1982–1997 годы. Arch Dis Child. 2001; 84 (2): 109–13. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 168. Ток К., Реган М., Реммингтон Т., et al.: Социальные факторы, связанные с увеличением числа уведомлений о туберкулезе. Eur Respir J. 1999; 13 (3): 541–5. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 169. Предложение C, Lee A, Humphreys C: Туберкулез в общинах Южной Азии в Великобритании: систематический обзор литературы. J Общественное здравоохранение (Oxf). 2016; 38 (2): 250–7. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 170. Beckhurst C, Evans S, MacFarlane AF, et al.: Факторы, влияющие на распространение случаев туберкулеза во внутреннем районе Лондона. Commun Dis Public Health. 2000; 3 (1): 28–31. PubMed Abstract
• 171. Хо MJ: Мигрирующие поездки и риск туберкулеза. Med Anthropol Q. 2003; 17 (4): 442–58. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 172. Abarca Tomás B, Pell C, Bueno Cavanillas A, et al. : Туберкулез среди мигрантов. Систематический обзор качественной литературы. PLoS One. 2013; 8 (12): e82440. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 173. Raphaely N: Понимание медицинских потребностей мигрантов в Юго-Восточном регионе. Лондон: Агентство по охране здоровья и Департамент здравоохранения, 2010. Ссылочный источник
• 174. Самерс М: Миграция. Oxford: Routledge, 2010. Источник ссылки
• 175. Бруга Т., Дженкинс Р., Беббингтон П., и др. : Факторы риска и распространенность неврозов и психозов в этнических группах в Великобритании. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2004; 39 (12): 939–46. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 176. Психическое и эмоциональное благополучие африканцев в Великобритании: исследование и дискуссионный документ. Африканская сеть политики здравоохранения, 2013 г. Справочный источник
• 177. Prince M, Patel V, Saxena S, et al. : Нет здоровья без психического здоровья. Ланцет. 2007; 370 (9590): 859–77. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 178.Виланд М.Л., Вайс Дж.А., Йавн Б.П., и др. : Восприятие туберкулеза среди иммигрантов и беженцев в образовательных центрах для взрослых: подход к исследованиям с участием местных сообществ. J Immigr Minor Health. 2012; 14 (1): 14–22. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 179. Герриш К., Нейсби А., Исмаил М.: Значение и последствия туберкулеза среди сомалийцев в Соединенном Королевстве. J Adv Nurs. 2012; 68 (12): 2654–63.PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 180. Джонсон А. Убеждения и препятствия, связанные с пониманием ТБ среди уязвимых групп в Юго-Восточном Лондоне. 2006. Справочный источник
• 181. Нноахам К.Э., Пул Р., Ботамли Г., и др. : Восприятие и опыт туберкулеза среди африканских пациентов, посещающих туберкулезную клинику в Лондоне. Int J Tuberc Lung Dis. 2006; 10 (9): 1013–7. PubMed Abstract
• 182. Poss JE: Значение туберкулеза для мексиканских сельскохозяйственных рабочих-мигрантов в Соединенных Штатах. Soc Sci Med. 1998; 47 (2): 195–202. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 183. Корил Дж., Лаузардо М., Хеуртелу М.: Оценка культурной осуществимости профилактики туберкулеза среди лиц гаитянского происхождения в Южной Флориде. J Здоровье иммигрантов. 2004; 6 (2): 63–9. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 184. Кулан А., Альберг Б.М., Берггрен I: «Это больше, чем вопрос приема таблеток» : взаимодействие между миграционной политикой и борьбой с туберкулезом в Швеции. Политика здравоохранения. 2010; 97 (1): 26–31. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 185. Festenstein F, Grange JM: Туберкулез среди этнических меньшинств в промышленно развитых странах. В: JDH Porter и JM Grange, ред., Туберкулез: междисциплинарная перспектива . Лондон: Imperial College Press, 2010. Источник ссылки
• 186. Краут А.М.: Молчаливые путешественники: микробы, гены и «угроза иммигрантам». Балтимор: Издательство Университета Джона Хопкинса, 1994.Ссылка Источник
• 187. Гоффман Э.: Стигма: Заметки об управлении испорченной идентичностью. Лондон: Книги Пингвинов. Ссылка Источник
• 188. Келли П: Изоляция и стигма: опыт пациентов с активным туберкулезом. J Community Health Nurs. 1999; 16 (4): 233–41. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 189. Барал С.К., Карки Д.К., Ньюэлл Дж. Н.: Причины стигмы и дискриминации, связанные с туберкулезом в Непале: качественное исследование. BMC Public Health. 2007; 7 : 211. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 190. Кортрайт А., Тернер А. Н.: Туберкулез и стигматизация: пути и вмешательства. Public Health Rep. 2010; 125 Дополнение 4 : 34–42. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 191. Стерн Дж. А., Родригес Л. С., Гедес И. Н.: Снижается ли эффективность БЦЖ со временем после вакцинации? Int J Tuberc Lung Dis. 1998; 2 (3): 200–7. PubMed Abstract
• 192. Макбрайд Д: От туберкулеза к СПИДу: эпидемии среди чернокожих городских жителей с 1900 года. Олбани: Государственный университет Нью-Йорка. 1991. Источник
• 193. Боллини П., Сием Х: Нет реального прогресса на пути к справедливости: здоровье мигрантов и этнических меньшинств накануне 2000 года. Soc Sci Med. 1995; 41 (6): 819–28. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 194. Stagg HR, Jones J, Bickler G, et al.: Низкий уровень охвата регистрацией первичной медико-санитарной помощи среди недавно прибывших в Великобританию: ретроспективное когортное исследование. BMJ Open. 2012; 2 (4): pii: e001453. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text
• 195. Hart JT: Закон обратного ухода. Ланцет. 1971; 1 (7696): 405–12. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 196. Бендер А., Эндрюс Г., Питер Э: Вытеснение и туберкулез: признание в уходе. Health Place. 2010; 16 (6): 1069–76. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 197. Ито К.Л .: Культура здоровья и клиническая встреча: ответы вьетнамских беженцев на профилактическое лекарственное лечение неактивного туберкулеза. Med Anthropol Q. 1999; 13 (3): 338–64. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст
• 198. Сумартойо Э: Когда лечение туберкулеза не помогает. Социально-поведенческий отчет о приверженности пациента лечению. Am Rev Respir Dis. 1993; 147 (5): 1311–20.PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 199. Salway SAP, Tod A: Тема реализации «Снижение неравенства в отношении здоровья». Информационный документ 2: Как привлечь внимание к неравенству в деятельности CLAHRC (SY). Документ для обсуждения. Южный Йоркшир. 2009. Справочный источник
• 200. Kline R: «Белоснежные вершины» NHS: исследование дискриминации в управлении и руководстве и потенциальное влияние на лечение пациентов в Лондоне и Англии. Репозиторий исследований Миддлсекского университета. 2014 г.Источник ссылки
• 201. MacPherson SW: Запрос Стивена Лоуренса. 1999. Справочный источник
• 202. Джозеф HA, Waldman K, Rawls C, et al. : Перспективы туберкулеза среди выборки мексиканцев в Соединенных Штатах: результаты этнографического исследования. J Immigr Minor Health. 2008; 10 (2): 177–85. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 203. Хо MJ: Социокультурные аспекты туберкулеза: обзор литературы и тематическое исследование туберкулеза иммигрантов. Soc Sci Med. 2004; 59 (4): 753–62. PubMed Аннотация | Publisher Full Text
• 204. Тейлор К. Лица, ищущие убежища, беженцы и политика доступа к медицинскому обслуживанию: взгляд Великобритании. Br J Gen Pract. 2009; 59 (567): 765–72. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Бесплатный полный текст
• 205. Ривз М., де Вильд Дж., Муршали Х., и др. : Доступ к медицинскому обслуживанию для людей, ищущих убежища в Великобритании. Br J Gen Pract. 2006; 56 (525): 306–8. PubMed Аннотация | Бесплатный полный текст
• 206. История A, Мурад С., Робертс В., и др. : Туберкулез в Лондоне: важность бездомности, проблемного употребления наркотиков и тюрьмы. Thorax. 2007; 62 (8): 667–71. PubMed Аннотация | Издатель Полный текст | Free Full Text

Факторы, влияющие на восприимчивость и устойчивость к туберкулезу

Вводный артикул

Влияние дефицита витамина D и полиморфизма рецепторов витамина D на туберкулез среди гуджаратских азиатов в западном Лондоне: исследование случай-контроль

Р. Дж. Уилкинсон, М. Ллевелин, З. Туси, Патель, Г. Пасвол, А. Лалвани, Д. Райт, М. Латиф, Р. Н. Дэвидсон

Предпосылки: Восприимчивость к заболеванию после заражения Mycobacterium tuberculosis зависит от факторов окружающей среды и генетических факторов хозяина.Метаболизм витамина D приводит к активации макрофагов и ограничивает внутриклеточный рост M. tuberculosis . На этот эффект могут влиять полиморфизмы в трех участках гена рецептора витамина D (VDR). Мы исследовали взаимодействие между концентрацией витамина D (25-гидроксихолекальциферол) в сыворотке крови и генотипом VDR на предрасположенность к туберкулезу. Методы. Это исследование представляло собой стационарный анализ «случай-контроль» среди азиатов гуджаратского происхождения, в основном вегетарианских иммигрантов с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом.Мы типизировали три полиморфизма VDR (определяемых наличием сайтов рестрикционных эндонуклеаз для Taq1, Bsm1 и Fok1) у 91 из 126 нелеченных пациентов с туберкулезом и 116 здоровых контактов, сенсибилизированных к туберкулезу. 25-гидроксихолекальциферол в сыворотке крови был зарегистрирован у 42 контактов и 103 пациентов. Результаты: дефицит 25-гидроксихолекальциферола был связан с активным туберкулезом (отношение шансов 2,9 [95% доверительный интервал 1,3–6,5], p = 0,008), а неопределяемый сывороточный 25-гидроксихолекальциферол (<7 нмоль / л) повышает риск туберкулеза (9 .9 [1.3–76.2], p = 0.009). Хотя значимой независимой связи между генотипом VDR и туберкулезом не было, комбинация генотипа TT / Tt и дефицита 25-гидроксихолекальциферола была связана с заболеванием (2,8 [1,2–6,5]), а наличие генотипа ff или неопределяемого 25-гидроксихолекальциферола в сыворотке было сильно ассоциирован с заболеванием (5.1 [1.4–18.4]). Интерпретация: дефицит 25-гидроксихолекальциферола может способствовать высокой заболеваемости туберкулезом в этой группе населения.Полиморфизм в гене VDR также влияет на восприимчивость, если рассматривать его в сочетании с дефицитом 25-гидроксихолекальциферола. (
Ланцет
2000; 355: 618–21)

Глобальная заболеваемость туберкулезом

Туберкулез — одна из основных инфекционных причин болезней и смерти во всем мире, но при этом наблюдаются очень заметные различия в его заболеваемости от региона к региону. С одной стороны, заболеваемость среди населения Западной Европы составляет менее 5/100 000 в год 1.
2, в то время как с другой стороны заболеваемость среди горняков в Южной Африке превышает 800/100 000.3 Промежуточные уровни заболеваемости 50–100 / 100 000 и 100–200 / 100 000 зарегистрированы, соответственно, в Восточной Европе и на Индийском субконтиненте. Эти вариации обычно связаны с очевидными факторами, такими как образ жизни, экономический статус, профессиональное воздействие и ВИЧ-инфекция, но вполне могут быть генетические и экологические факторы, которые способствуют наблюдаемым вариациям.

Хотя туберкулез настолько распространен, что объявлен глобальной чрезвычайной ситуацией, у большинства людей болезнь не развивается после заражения.Отношение инфекции к заболеванию — коэффициент заболеваемости — составляет около 10%. Таким образом, приблизительно одна треть населения мира — два миллиарда человек — инфицированы туберкулезной палочкой, 4 но у подавляющего большинства имеется только латентная туберкулезная инфекция (ЛТБИ), что подтверждается положительным туберкулиновым кожным тестом. От этой инфицированной трети человечества ежегодно возникает 8–10 миллионов новых случаев туберкулеза, и 2–3 миллиона из них в конечном итоге умирают от болезни. Было много дискуссий о том, какие факторы позволяют персистированию инфекции и инфекции прогрессировать до явной болезни.

В частности, вопрос об относительной важности генетических факторов и факторов окружающей среды в определении изменений распространенности туберкулеза с течением времени в обществе был поднят в результате наблюдений за неуклонным снижением заболеваемости в Англии в викторианские времена. 5 В то время как число случаев туберкулеза снижалось примерно на 1,7% ежегодно в период с 1850 по 1910 год, ни один другой показатель смертности (общая смертность, младенческая смертность или смерть от холеры или брюшного тифа) не снизился статистически значимо за этот период.Единственным значительным изменением, произошедшим за этот период, было увеличение дохода на 1,2% в год, хотя это не сопровождалось сокращением перенаселенности.

Анализ факторов, определяющих риск явного заболевания после инфицирования, должен учитывать как вирулентность возбудителя, так и иммунную защиту инфицированного человека. Луи Пастер назвал эти факторы «семенем и почвой». До недавнего времени иммунологические исследования туберкулеза фокусировались на иммунной реактивности у больных, но теперь внимание обращается на то, почему большинство инфицированных остаются здоровыми.В этом контексте важно определить, имеют ли те, кто остается здоровым, генетически обусловленный высокий уровень устойчивости к туберкулезу, или на устойчивость влияют факторы окружающей среды или другие экзогенные факторы, которые могут быть изменены и, возможно, модифицированы или исправлены.

Семя

Механизмы вирулентности туберкулезной палочки плохо изучены, и, хотя детерминанты вирулентности были описаны, оказалось очень трудно установить их относительную важность при туберкулезе человека.6 Некоторые предполагаемые детерминанты вирулентности показаны в рамке. Хотя экспериментальные животные, такие как морская свинка или кролик, использовались для количественной оценки вирулентности туберкулезных микобактерий, возникло много сомнений в отношении актуальности этих исследований для заражения человека. Например, некоторые штаммы Mycobacterium tuberculosis из Южной Индии и другие, устойчивые к изониазиду, обладают очень низкой вирулентностью для морских свинок, но, по-видимому, полностью вирулентны для человека.

Некоторые предполагаемые детерминанты вирулентности Mycobacterium tuberculosis.

• Факторы, которые усиливают проникновение бацилл в клетки, включая рецепторы комплемента и терминальную маннозу на боковых цепях липоарабиноманнана клеточной стенки.

• Факторы, препятствующие слиянию фагосомы и лизосомы внутри макрофага.

• Токсичные липиды в клеточной стенке: кислые сульфолипиды и димиколат трегалозы («кордовый фактор»).

• Факторы, защищающие паразитов от бактерицидных ферментов и активных метаболитов кислорода и азота в макрофагах, e.грамм. супероксиддисмутаза.

• Секретируемые антигены, такие как антиген 19 кДа, которые препятствуют распознаванию антигена, необходимому для развития защитных иммунных ответов.

• Микобактериальные хелатирующие агенты железа, такие как микобактины и экзохелины.

• Факторы, регулирующие способность микобактерий туберкулеза сохраняться в неактивном состоянии в тканях: «гены пробуждения» и индукторы состояния покоя, например изоцитратлиаза.

Mycobacterium bovis , возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота, иллюстрирует сложность определения вирулентности варианта туберкулезной палочки у человека.Обычно предполагается, что M bovis имеет более низкую вирулентность, чем M tuberculosis для человека, но твердые доказательства этого неуловимы. Математическая модель, основанная на соотношении инфицирования и заболеваемости в городских и сельских общинах, на несколько сомнительном предположении, что сельские общины будут в значительной степени заражены M bovis , установила, что риск развития позднего послеродового туберкулеза легких после заражения M bovis было в 2–10 раз меньше, чем после заражения M. tuberculosis .8
9 Однако в этих исследованиях подчеркивалось, что это различие может отражать путь заражения, а не различие в вирулентности между двумя бациллами. Кроме того, любое различие может быть связано со многими различиями в окружающей среде между городским и сельским населением, как обсуждается ниже.

Тем не менее, несмотря на трудности в оценке вирулентности туберкулезных микобактерий, некоторые недавние сообщения из США указывают на возможность появления штаммов M tuberculosis с необычно высокой вирулентностью для человека.В одном из таких примеров было показано, что штамм, вызывающий активный туберкулез у пяти из 18 инфицированных людей после кратковременного и случайного контакта с источниками, размножается в легких мышей быстрее, чем эталонный штамм (штамм Эрдмана). штамм, ответственный за крупную вспышку туберкулеза в Лос-Анджелесе, реплицировался значительно быстрее в макрофагах человека in vitro, чем штаммы, ответственные за небольшие кластеры или единичные случаи.11 Это, конечно, поднимает вопрос о том, действительно ли используемые экспериментальные модели отражают различия в вирулентности в людях.Тем не менее, полученные данные вызывают беспокойство, поскольку мы можем находиться на заре эры обширных вспышек туберкулеза, вызванного высоковирулентными бациллами.12 Если они действительно существуют, такие бациллы, очевидно, будут распространяться в обществе быстрее, чем штаммы требуется стандартная вирулентность и бдительность.

Почва

Относительное влияние врожденной, в значительной степени генетически детерминированной, специфической и неспецифической иммунной защиты, а также влияние факторов окружающей среды необходимо рассматривать в зависимости от соотношения болезней.

Естественный отбор

Концепция о том, что процесс естественного отбора был ответственен за резкое снижение заболеваемости туберкулезом в развитых странах в течение 20-го века, широко обсуждалась. В то время как некоторые утверждают, что эти изменения были вызваны лучшими социальными условиями, 13 другие, ссылаясь на представленные выше данные, утверждают, что социальные улучшения не дают полного объяснения наблюдаемого спада5. Вероятность того, что естественный отбор сыграл хотя бы некоторую роль в этом поэтому нельзя сбрасывать со счетов упадок дохимиотерапевтической эры.

Было постулировано — на основе гипотетической модели роста и спада туберкулеза среди ранее не инфицированного населения, — что после распространения болезни в сообществе заболеваемость быстро возрастет в течение первой половины столетия до нескольких 100 случаев на сто тысяч населения ежегодно14. После этого она снизится до 5/100 000 примерно через 150 лет после пика заболеваемости, то есть на 4,7% ежегодно. Это прогнозируемое течение болезни точно отражает наблюдаемые эпидемиологические изменения в Западной Европе за последние два столетия.В Соединенном Королевстве, например, частота случаев заболевания достигла пика между 1800 и 1850 годами, когда болезнь вызвала четверть всех смертей, а затем снизилась, первоначально на уровне менее 2% в год, но увеличиваясь до почти 10% ежегодно после внедрение вакцинации БЦЖ и специфической химиотерапии в 1950-е гг.

Глобальное распространение туберкулеза

Урбанизация, связанная с промышленной революцией, преобладающей в Западной Европе, соответствовала времени роста мировой торговли и строительства империй.Это привело к экспорту туберкулеза в остальной мир, где показатели заболеваемости достигли пика некоторое время спустя — примерно в 1880 году в Северной Америке, в 1900 году в Индии и Африке и уже в 1950 году среди коренных народов Канады и Папуа-Новой Гвинеи.

Таким образом, похоже, что разные группы населения во всем мире находятся на разных стадиях пандемии туберкулеза. Белое население Западной Европы после 200-летней истории болезни, по-видимому, находится на этапе или почти в конце эпидемии, но население развивающихся стран находится только на полпути вниз по склону с «естественной» ежегодной заболеваемостью. туберкулеза 100–200 / 100 000.

Вышеупомянутая модель пандемии, хотя и гипотетическая, но основанная в основном на процессе естественного отбора, точно описывает изменяющиеся тенденции, наблюдаемые в отношении туберкулеза до настоящего времени. Это говорит о том, что характер, а не воспитание определяет тенденцию болезни. Однако этому аргументу противостоят скелетные свидетельства туберкулеза среди рассредоточенных коренных народов в доколумбовой Америке. Таким образом, было высказано предположение, что туберкулез спорадически возникал в рассредоточенных популяциях, хорошо адаптированных к окружающей среде, но значительно увеличивался в распространенности, когда эти народы подвергались стрессу и перенаселенности их европейскими колонизаторами.16
17 Следовательно, серьезные социальные изменения могут быть более важными, чем естественный генетический отбор, для определения наблюдаемого поведения туберкулеза в популяции.

Генетическая основа вариаций устойчивости

Было много заявлений о том, что популяции и расовые группы различаются по устойчивости к туберкулезу, но было очень трудно отделить генетически детерминированные факторы от факторов окружающей среды. Тем не менее, несколько исследований монозиготных и дизиготных близнецов ясно показывают, что наследственные факторы участвуют в определении предрасположенности и устойчивости к явному туберкулезу после заражения.18 Иммунный ответ человека на туберкулез является многофакторным, включая поглощение туберкулезных микобактерий макрофагами, презентацию антигена, определяемую HLA класса II, активацию макрофагов цитокинами, полученными из Т-клеток, и витамином D, 19
20 образование гранулемы и апоптоз клеток, нагруженных бактериями. Эти процессы контролируются генетически, и несколько вовлеченных генов были идентифицированы. Хотя большой интерес был сосредоточен на генах HLA (особенно локусах HLA-DR2 и HLA-DQB1), которые определяют, какие микобактериальные антигены представлены хелперным Т-клеткам, 21
22 интерес теперь в значительной степени сместился к генам, не относящимся к HLA.Из них два представляют особый интерес — гены, кодирующие рецептор витамина D19 и ген белка макрофагов, ассоциированного с естественной резистентностью (NRAMP1) 23. Последний является человеческим эквивалентом гена, определяющего устойчивость к внутриклеточным паразитам, таким как Leishmania. и Salmonella у мышей, и это явно влияет на устойчивость человека к туберкулезу. Его функция неизвестна, но есть свидетельства того, что он регулирует концентрацию железа и, возможно, других катионов в фагосомах макрофага.

Другие гены, влияющие на иммунную функцию, также были связаны с устойчивостью к туберкулезу.24 К ним относятся гены, определяющие аллотипы аллотипа иммуноглобулина легкой цепи Km125 и гаптоглобина, 26
27, но неясно, имеют ли они первостепенное значение или просто отражают связь генов. Другие гены, которые в настоящее время исследуются, включают гены, влияющие на уровни витамина D (см. Ниже), лектиновый белок, связывающий маннозу, 28 и различные цитокины, участвующие в защитном иммунитете.29

Несмотря на то, что было несколько примеров предрасположенности к туберкулезу и другим микобактериальным заболеваниям в семьях, связанных со специфическими дефектами гамма-интерферона и других цитокинов, исследования семейных связей и исследования случай-контроль среди населения ясно показывают, что устойчивость к туберкулезу, как правило, является решающей результат большого количества генов, унаследованных сложным образом24. Факторы, участвующие в восприимчивости и устойчивости к туберкулезу, которые, как было показано, различаются в зависимости от генотипа, суммированы в таблице 1.

Таблица 1

Факторы, влияющие на предрасположенность или устойчивость к туберкулезу и подверженные генетически обусловленным изменениям.

Приобретенные факторы, влияющие на предрасположенность к туберкулезу

Любое состояние, которое ставит под угрозу целостность иммунных ответов, предрасполагает к развитию активного туберкулеза и неблагоприятному исходу. В последние годы ВИЧ-инфекция стала наиболее важным и распространенным фактором предрасположенности к туберкулезу во всем мире.Другие иммунодефицитные факторы включают врожденные иммунодефициты, терапию высокими дозами стероидов, цитотоксические препараты, иммунодепрессанты, белково-калорийное недоедание, острые вирусные инфекции, особенно корь у детей, шистосомоз, почечную недостаточность, печеночную недостаточность, гематологические злокачественные новообразования и другие виды рака, сахарный диабет и местные заболевания. повреждение легких из-за курения или промышленной пылевой болезни.

Защитный иммунитет и гиперчувствительность замедленного типа

Помимо генетических факторов, появляется все больше свидетельств того, что на характер иммунной реактивности при туберкулезе, ведущей к защите или гиперчувствительности, разрушающей ткани, влияют факторы окружающей среды.Несколько исследований показали, что исход заражения M. tuberculosis зависит от типа созревания, Th2 и Th3, вспомогательных Т-клеток.30 Защитный иммунитет связан с активацией макрофагов, опосредованной цитокинами Th2, и образованием гранулем, но с наложенным ответом Th3. вызывает реакции гиперчувствительности замедленного типа, разрушающие ткани. Это решающее различие в иммунной реактивности связано с регулируемым цитокинами действием фактора некроза опухоли (TNF) α на ткани в месте поражения.31 Таким образом, в то время как TNFα играет ключевую роль в развитии гранулемы в Th2-опосредованном ответе, Th3-ассоциированные цитокины по прямому или косвенному механизму делают ткани в месте иммунной реакции чрезвычайно чувствительными к уничтожению TNFα. Этот образец реактивности вызывает массивный некроз тканей и образование легочной полости.

Поэтому важно определить, какие факторы ответственны за нежелательное наложение компонента Th3 в иммунных ответах при туберкулезе.Компонент Th3 может быть вызван эндогенными гормональными факторами, в частности балансом между двумя основными гормонами коры надпочечников, глюкокортикоидами и дегидроэпиандростероном (DHEA) .32 Глюкокортикоиды способствуют созреванию Th3 и, поскольку уровни повышаются под действием стресса, это может служить объяснением для утверждения о том, что стресс снижает устойчивость к туберкулезу.33 Кроме того, есть доказательства того, что ответы Th2 и Th3 на M tuberculosis определяются иммунологически эффективным контактом с антигенами микобактерий окружающей среды.Природа и степень такого контакта варьируются от региона к региону и, как считается, являются причиной очень значительных региональных различий в защитной эффективности БЦЖ.

Туберкулез крупного рогатого скота

Пример влияния контакта с микобактериями относительно низкой вирулентности на последующий иммунитет к инфекции M. tuberculosis представлен туберкулезной палочкой крупного рогатого скота M. bovis. Туберкулез крупного рогатого скота стал распространенным явлением по всей Европе в середине 19 века после внедрения методов интенсивного молочного животноводства.В начале 20 века до 40% молочных стад содержали коров, больных туберкулезом, и, хотя вымя было поражено заболеванием только у 1% коров, риск молочной инфекции увеличивался из-за смешивания большого количества молока из нескольких стад. для облегчения транспортировки в городские районы.

Молочный M bovis был серьезной причиной туберкулеза у детей, особенно нелегочных поражений, включая туберкулезный шейный лимфаденит (золотуха), но эпидемиологические исследования показали, что риск развития явного заболевания после заражения M bovis составлял 2 –10 раз меньше, чем после заражения M tuberculosis .Были также эпидемиологические доказательства — хотя по современным меркам довольно сомнительные — что самозаживляющаяся золотуха в детстве обеспечивала защиту от туберкулеза легких во взрослом возрасте, так называемый «закон Марфана» 34. Эта концепция подкреплялась отрицательной корреляцией между распространенность туберкулеза крупного рогатого скота, а также заболеваемость и смертность от туберкулеза среди населения Скандинавии35. Совсем недавно, возможно по той же причине, было замечено, что заболеваемость туберкулезом среди людей в северном секторе Буркино-Фасо (Верхняя Вольта), где туберкулез крупного рогатого скота встречается редко, в пять раз выше, чем в южном секторе, где последний распространен.36

Соответственно, изменяющаяся распространенность туберкулеза крупного рогатого скота и риски заражения людей могли иметь огромное влияние на заболеваемость всеми формами туберкулеза среди населения. Предполагаемый иммунизирующий эффект M bovis даже был использован в качестве аргумента против программ ликвидации туберкулеза крупного рогатого скота. К счастью, иммунизирующий эффект инфекции M bovis может быть заменен введением его ослабленного производного, вакцины БЦЖ.

Различия в заболеваемости туберкулезом в зависимости от географических регионов

Помимо генетических факторов и факторов окружающей среды, способствующих устойчивости и восприимчивости к туберкулезу, необходимо учитывать социально-экономические факторы, ответственные за очень большие различия в заболеваемости туберкулезом внутри стран. Туберкулез издавна считался болезнью бедных и социально незащищенных слоев населения. Радиографическое обследование бездомных, ищущих временное убежище в течение двух рождественских периодов в Лондоне, выявило активный туберкулез у 2% из них.37 Исследование, проведенное в Ливерпуле, показало, что туберкулез был тесно связан с лишениями в 33 избирательных округах города 38, а в Бирмингеме туберкулез был связан с бедностью среди коренного белого населения, но не среди азиатского населения39.

Туберкулез также связан с миграцией, что было хорошо продемонстрировано последовательными группами мигрантов в Великобританию после окончания Второй мировой войны. Очень высокие показатели заболеваемости туберкулезом были зарегистрированы у иммигрантов с Индийского субконтинента в 1958 году, 40 и последующие исследования показали, что заболеваемость туберкулезом легких среди этого населения в 20–30 раз выше, чем среди коренного белого населения.Все виды нелегочного туберкулеза, за заметным исключением туберкулеза почек, особенно распространены в группах иммигрантов, причем показатели заболеваемости в 150 раз выше, чем среди коренного населения1.
41 год

В целом, более высокие показатели заболеваемости туберкулезом наблюдаются у недавних иммигрантов, чем у тех, кто проживал в Великобритании в течение более длительных периодов времени. В этнической группе индийского субконтинента показатели среди лиц в возрасте 35 лет и старше, проживающих в стране менее 5 лет до заболевания, были более 1000/100 000, и недавнее исследование показало, что показатели среди лиц, классифицируемых как чернокожие африканцы. теперь превышают представителей этнической группы Индийского субконтинента.2

Причины высокой частоты и разнообразия проявлений туберкулеза в группах иммигрантов

Нелегко определить причину высоких показателей заболеваемости туберкулезом среди иммигрантов. Хотя могут иметь место врожденные различия в устойчивости, их следует рассматривать в свете многочисленных ненаследственных образов жизни и социальных факторов42.
43 В частности, трудно отделить иммиграцию как таковую от бедности. Таким образом, в то время как индекс иммиграции имел самую сильную объяснительную силу в отношении показателей заболеваемости туберкулезом по отношению к индексам депривации в городских округах Англии 44, исследование недавнего роста заболеваемости туберкулезом в Англии по отношению к индексам депривации показало, что рост был произошел исключительно в 30% беднейших жилых районов.45 Таким образом, был сделан вывод, что высокие показатели заболеваемости туберкулезом связаны с бедностью, а не с этническим происхождением пациентов, хотя в исследовании не учитывался тот факт, что подавляющее большинство лиц, принадлежащих к группам этнических меньшинств, проживает в бедных районах. 46

В этом отношении исследования, проведенные в США, привели к выводу, что низкий социально-экономический статус является причиной большей части риска туберкулеза, который ранее считался связанным с расой или этнической принадлежностью.47 Таким образом, риск туберкулеза во всех расовых и этнических группах был взаимосвязан. низкому доходу, бедности, потребности в государственной помощи, безработице, плохому образованию и, что особенно важно, перенаселенности.

Другие факторы образа жизни также влияют на риск туберкулеза. В Ливерпуле было проведено исследование типа случай-контроль 112 пациентов с туберкулезом и контрольной группы, сопоставимых по возрасту, полу и этническому происхождению.48 При многомерном анализе контрольная группа в 4,0 раза чаще, чем пациенты с туберкулезом, имела более одного туалета, т.е. показатель более высокого социально-экономического статуса — и вероятность употребления молочных продуктов каждую неделю в 3,8 раза выше, что свидетельствует о том, что диетические факторы, такие как витамины, могли повышать защитный иммунитет.В контрольной группе также в 2,3 раза реже выкуривали более 20 сигарет в день, что могло отражать различия в социально-экономическом статусе или указывать на пагубное влияние на механизмы иммунной защиты легких. В этом контексте обширное исследование факторов риска среди медицинских работников в Китае показало, что курение является ведущим фактором риска туберкулеза49.

Относительно высокая частота внегрудных проявлений туберкулеза в этнической группе Индийского субконтинента упоминалась выше.Это не получило адекватного объяснения. Поскольку такая же высокая доля не респираторных заболеваний наблюдается у пациентов со СПИДом, было высказано предположение, что иммиграция может быть связана с некоторой формой приобретенного иммунодефицита50. в десять раз больше, чем у иммигрантов из развивающихся стран после прибытия в относительно безветренное Соединенное Королевство51. Этот витамин является важным медиатором активации макрофагов, что является центральным элементом защитного иммунитета при туберкулезе52; действительно, это объясняет заявленный успех рыбьего жира и солнечного света в лечении туберкулеза в дохимиотерапевтическую эпоху.53 Таким образом, инфицированные люди могут болеть латентным туберкулезом, находясь в своей стране, но заболеть активной болезнью, когда у них падает уровень витамина D.

На взаимосвязь между витамином D и восприимчивостью к туберкулезу, как упоминалось выше, влияют генетические факторы. В Индии исследование жен мужчин, больных туберкулезом, показало, что гомозиготный генотип TT-рецептора витамина D (VDR) был связан с устойчивостью, а генотип tt — с восприимчивостью к заболеванию.54 Выражение влияния генотипа VDR может быть усилено за счет дефицит витамина D.Так было с преимущественно вегетарианским населением гуджаратских азиатов, проживающих в западном Лондоне. У тех, у кого уровень витамина D в сыворотке слишком низкий для обнаружения, риск активного туберкулеза увеличивался почти в десять раз.20 Хотя не было независимой связи между генотипом VDR и риском туберкулеза, комбинация генотипа VDR TT / Tt и витамина Дефицит D был связан с заболеванием, а сочетание генотипа tt и неопределяемого сывороточного витамина D имело в пять раз более сильную связь с заболеванием.

Факторы, влияющие на устойчивость бактерий

Одним из наиболее важных факторов развития туберкулеза является плохо изученная способность туберкулезной палочки сохраняться в тканях в течение длительных периодов времени. Последние данные пролили новый интересный свет на факторы, которые могут влиять на устойчивость бактерий. Использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения ДНК, специфичной для M tuberculosis в трупных легких, показало, что эта бактерия может существовать внутриклеточно без гистологических свидетельств поражения туберкулезом. M. tuberculosis ДНК находится не только в макрофагах, но и в других клетках, которые обычно не считаются фагоцитами, таких как пневмоциты типа II, эндотелиальные клетки и фибробласты. Эти клетки, а не зажившая гранулема, могут быть защищенными участками для стойких бацилл. Эти результаты противоречат преобладающему мнению о том, что латентные организмы существуют в старых классических поражениях туберкулеза и имеют отношение к стратегиям, направленным на устранение латентных и стойких бацилл.55
56

Очков обучения

• Текущая мировая пандемия туберкулеза, вероятно, возникла в Европе 200 лет назад в результате промышленной революции.

• Разница в рисках во всем мире отчасти связана со скоростью, с которой болезнь увеличивалась и уменьшалась по мере ее распространения по миру.

• Заболеваемость туберкулезом в Великобритании снизилась за 150 лет до появления лекарств; это может быть связано с процессом естественного отбора.

• Современные специфические гены, такие как HLA-DR2, могут быть связаны с предрасположенностью к туберкулезу.

• Ответы Th2 / Th3 могут изменять характер иммунного ответа хозяина на туберкулез.

• Доказано, что в Великобритании бедность тесно связана с туберкулезом, но в районах с большим населением, принадлежащим к этническим меньшинствам, принадлежность к группе этнических меньшинств представляет больший риск.

Эксперименты на мышиной модели показали, что фермент изоцитратлиаза (ICL) необходим для сохранения M tuberculosis . Внутриклеточные патогены для выживания требуют от хозяина необходимых питательных веществ. Жирные кислоты являются источником углерода и энергии для M tuberculosis .ICL является одним из ферментов глиоксилатного шунта, необходимого для производства жирных кислот, поэтому его уменьшение может привести к раннему уничтожению бактерий. Когда мышей инфицированы диким штаммом M tuberculosis , наблюдается первоначальный рост количества бактерий в легких, за которым следует плато в бактериальной нагрузке в результате приобретенного иммунитета. Через несколько месяцев мыши умирают от постепенного разрушения легочной ткани. Эта фаза плато может быть эквивалентна фазе скрытой инфекции при туберкулезе человека.Новые данные показывают, что штамм M tuberculosis с мутацией в гене ICL нормально растет в тканях мыши в течение 2 недель инфекции, но затем обнаруживает дефект на поздней стадии и выводится из легких. Таким образом, разработка ингибиторов ICL дает надежду на новую форму химиотерапии для удаления LTBI и стойких бацилл.57
58

Выводы

И природа, и воспитание должны повышать риск туберкулеза. Если чрезмерный упор будет сделан на наследуемые факторы, гуманитарная необходимость улучшить положение беднейших стран мира, подвергающихся наибольшему риску заболеваний, будет упущена.С другой стороны, упор на воспитание вполне мог способствовать первоначальной неспособности обнаружить и признать возрождение болезни, которая произошла в развитых странах в последние годы, и ее угрозы для всех уровней общества. Споры о «природе и воспитании» будут продолжаться, но, благодаря недавнему картированию генома человека, факты могут вскоре заменить домыслы.

Практикующая медсестра объясняет ТБ

[email protected]

Опубликовано 11:10 с.м. CT 23 июня 2015 г. | Обновлено 23:10 CT 23 июня 2015 г.

Sesti

Фред Сести, практикующая медсестра из Regional Medical Associates, Джексон согласился помочь объяснить туберкулез.

Вопрос: Не могли бы вы объяснить, что такое туберкулез и как он влияет на организм?

Ответ: Туберкулез вызывается бактерией Mycobacterium tuberculosis. Это инфекционное заболевание в первую очередь поражает легкие — туберкулез легких. Однако на самом деле туберкулез является мультисистемным заболеванием и является наиболее частой причиной смертности от инфекционных заболеваний во всем мире.По оценкам Всемирной организации здравоохранения, латентным туберкулезом болеют 2 миллиарда человек. В 2009 году от туберкулеза погибло 1,7 миллиона человек. Хотя легочный туберкулез является наиболее распространенным заболеванием, болезнь может поражать другие системы органов, такие как центральная нервная система, что приводит к туберкулезному менингиту; и скелетная система, вызывающая инфекции суставов, почек и желудочно-кишечного тракта.

Q. Что вызывает туберкулез и как он распространяется?

A. Туберкулез вызывается бактерией Mycobacterium tuberculosis.Туберкулез передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Бактерии ТБ попадают в воздух, когда человек с заболеванием ТБ легких или горла кашляет, чихает, говорит или поет. Люди поблизости могут вдохнуть эти бактерии и заразиться. Туберкулез , а не распространяется через рукопожатие, совместное использование еды или напитков, прикосновение к постельному белью или сиденьям унитаза, совместное использование зубных щеток или поцелуев.

Q. Каковы признаки и симптомы?

A. Наиболее частыми признаками и симптомами легочного туберкулеза являются кашель, непреднамеренная потеря веса / или снижение аппетита, лихорадка, ночная потливость, продуктивный кашель, который обычно бывает кровавым или со значительным оттенком крови, боль в груди и усталость.

В. Какие тесты используются для диагностики или исключения этого?

A. Основным методом скрининга является туберкулиновая кожная проба Манту с очищенным производным белка (PPD). Этот тест снова является отборочным. Его проводит поставщик медицинских услуг, затем пациент должен вернуться в офис через 48-72 часа, чтобы обученный медицинский работник посмотрел на реакцию в обрабатываемой области, обычно вдоль предплечья. Кожная проба PPD не показывает, болен ли человек латентным или активным туберкулезом.Если у вас положительный результат кожной пробы на туберкулез, требуется дальнейшее обследование. Скорее всего, это будет включать рентген грудной клетки и образец мокроты.

Q. Что можно сделать для предотвращения туберкулеза?

A. Люди, которые работают или получают медицинскую помощь в медицинских учреждениях, подвергаются более высокому риску заражения туберкулезом; Таким образом, необходимо иметь план инфекционного контроля ТБ как часть общей программы инфекционного контроля, предназначенный для обеспечения следующего:

• Своевременное обнаружение инфекционных пациентов

• Меры предосторожности при воздушно-капельной инфекции

• Лечение людей, у которых есть подозрения или подтвержденные Заболевание туберкулезом.Медицинские учреждения и клиники обычно ежегодно проверяют сотрудников с помощью кожного теста PPD для выявления туберкулеза.

Q. Как лечат туберкулез?

A. После определения положительной кожной пробы на ТБ человека обычно направляют к специалисту, знакомому с лечением ТБ. Об этой болезни необходимо сообщить в местные органы здравоохранения. Лечение требует частого специального мониторинга, чтобы предотвратить лекарственную устойчивость имеющихся антибиотиков.

Люди с латентной инфекцией ТБ имеют в организме бактерии ТБ, но они не болеют, потому что бактерии неактивны. У людей с латентной инфекцией ТБ нет симптомов, и они не могут передавать бактерии ТБ другим людям. Однако, если бактерии ТБ становятся активными в организме и размножаются, человек переходит от латентной инфекции ТБ к заболеванию ТБ. По этой причине людям с латентной туберкулезной инфекцией часто назначают лечение, чтобы предотвратить развитие туберкулеза.Лечение латентной туберкулезной инфекции имеет важное значение для контроля и ликвидации туберкулеза в Соединенных Штатах. Лечение латентного туберкулеза требует длительного приема специализированных антибиотиков, который может достигать 4-9 месяцев. Однако клиницист, знакомый с туберкулезом, подбирает лечение индивидуально, исходя из клинической картины и истории болезни каждого пациента.

Бактерии ТБ становятся активными (размножаются в организме), если иммунная система не может остановить их рост. Когда бактерии ТБ активны, это называется заболеванием ТБ.Болезнь туберкулеза сделает человека больным. Люди с туберкулезом могут передавать бактерии людям, с которыми проводят много часов.

Туберкулез можно лечить, принимая несколько препаратов в течение 6–9 месяцев. В настоящее время Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрено 10 препаратов для лечения туберкулеза. Среди одобренных препаратов противотуберкулезные препараты первого ряда, составляющие основу схем лечения, включают:

• изониазид (INH)

• рифампин (RIF)

• этамбутол (EMB)

• пиразинамид (PZA)

Q. Каков прогноз после постановки диагноза?

A. Лечение латентной инфекции ТБ имеет важное значение для контроля и ликвидации ТБ в Соединенных Штатах. Обычно лечение латентного туберкулеза дает очень хорошие результаты. Как правило, ожидается полное выздоровление с небольшими осложнениями после завершения режима приема лекарств. Однако осложняющими факторами могут быть случаи туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью.

Определенные группы населения и факторы риска повышают риск развития ТБ, такие как: люди с ВИЧ-инфекцией, потребители наркотиков внутривенно, алкоголизм, сахарный диабет в 3 раза, иммуносупрессивная терапия, терминальная стадия почечной недостаточности, курение, хирургическое вмешательство кишечника или гастрэктомия в анамнезе, некоторые виды рака головы или шеи и злокачественные новообразования системы крови.

Прочтите или поделитесь этой историей: http://www.jacksonsun.com/story/life/2015/06/24/tuberculosis-primally-affects-lungs/265/

Туберкулез и нетуберкулезные микобактериальные заболевания

Туберкулез ( TB) — хроническое бактериальное заболевание, поражающее легкие, почки, позвоночник и / или мозг. ТБ — это микобактерии, передающиеся по воздуху, которые могут передаваться от человека к человеку, например, когда инфицированный человек кашляет или чихает. Он также может вызвать инфекцию после некоторого периода ожидания у человека, который был инфицирован ранее.Без лечения туберкулез может вызвать серьезные осложнения в других частях тела или даже привести к летальному исходу. Лечение требует нескольких месяцев приема нескольких антибиотиков, но в большинстве случаев можно вылечить. Лекарственно-устойчивый туберкулез гораздо труднее вылечить, и лечение занимает гораздо больше времени (от 9 до 18 месяцев).

Brigham and Women’s Hospital (BWH) сотрудничает с Министерством здравоохранения Массачусетса, которое субсидирует все диагностические тесты и лечение. Хирургия используется для диагностики и лечения осложнений туберкулеза.Хирургические подходы к резекции легкого включают торакотомию и торакальную хирургию с помощью видео (VATS). Чтобы хирургическое лечение было наиболее эффективным, ему должна предшествовать и после него должна проводиться обширная антибактериальная терапия.

Нетуберкулезная микобактериальная болезнь (НТМ) — это общий термин для группы инфекций легких, вызванных воздействием микобактерий, обнаруженных в почве и воде. Микобактерии, вызывающие эти заболевания, исключают те, которые вызывают туберкулез и проказу. НТМ чаще всего поражает людей с ослабленной иммунной системой из-за других заболеваний легких, но также могут быть затронуты здоровые люди без предшествующих заболеваний легких.Если не лечить, болезнь может перейти в хроническую форму и потребовать постоянного лечения.

Несмотря на достижения медицины и хирургии, туберкулез остается глобальной эпидемией, и ее проявление требует агрессивного скоординированного подхода. Центр лечения легких в BWH предоставляет высококачественную междисциплинарную помощь и исследования в области лечения туберкулеза и НТМ. Пульмонологи, торакальные хирурги и врачи-инфекционисты, специализирующиеся на туберкулезе и НТМ, сотрудничают с другими специалистами на всей территории BWH, чтобы предоставить пациентам высоко информированный диагноз и согласованный план лечения.

Каковы факторы риска туберкулеза и нетуберкулезных микобактериальных заболеваний?

Туберкулез и нетуберкулезные микобактериальные заболевания поражают людей любого возраста, пола, расы и уровня дохода. Следующие группы подвержены большему риску:

• Люди, которые живут или работают с другими больными туберкулезом, включая персонал больниц
• Люди из стран, где распространен туберкулез
• Люди, злоупотребляющие алкоголем или употребляющие наркотики внутривенно
• Курильщики
• Бездомные
• Дети младшего и пожилого возраста
• Люди, не имеющие доступа к медицинской помощи
• Люди в группах, например, в домах престарелых

Пациенты с ослабленной иммунной системой особенно восприимчивы к туберкулезу и нетуберкулезным микобактериальным заболеваниям.Некоторые состояния, которые ослабляют иммунную систему и / или повреждают структуру легких, включают:

Каковы причины туберкулеза и нетуберкулезных микобактериальных заболеваний?

Бактерия туберкулеза распространяется по воздуху, когда инфицированный человек чихает, говорит, кашляет, поет или смеется. Маловероятно распространение туберкулеза при контакте с предметами, к которым прикоснулся инфицированный человек. Многие люди инфицированы основной бактерией туберкулеза, Mycobacterium tuberculosis , но при этом не заболевают туберкулезом.Однако туберкулезным организмам легче преодолеть защитные силы организма у людей со слабой иммунной системой и вызвать активное заболевание.

В отличие от туберкулеза, нетуберкулезное микобактериальное заболевание не считается заразным. Большинство случаев контакта с источниками НТМ из окружающей среды не приводит к инфицированию. У некоторых людей, особенно с ослабленной иммунной системой или поврежденными легкими, микроорганизмы NTM поражают дыхательные пути и легочную ткань. Это вызывает воспаление дыхательной системы, которое без лечения будет прогрессировать.

Каковы симптомы туберкулеза и нетуберкулезного микобактериального заболевания?

Туберкулез состоит из трех стадий: заражение, скрытая инфекция ТБ (когда у пациента еще нет симптомов болезни) и заболевание ТБ (когда у человека есть признаки и симптомы активной инфекции). Симптомы активного ТБ или НТМ могут прогрессировать медленно и напоминать симптомы других заболеваний легких или других заболеваний. Важно, чтобы вы связались со своим врачом для ранней диагностики, поскольку оставление этого состояния без лечения может привести к серьезному повреждению легких или дыхательной недостаточности.Симптомы включают:

• Непрекращающийся кашель
• Кашель с кровью или мокротой
• Боль в груди
• Высокая температура
• Озноб или ночная потливость
• Одышка (одышка)
• Потеря энергии и истощение
• Потеря аппетита и непреднамеренная потеря веса
• Плохой рост у детей

Как диагностируется туберкулез и нетуберкулезные микобактериальные заболевания?

Чтобы диагностировать туберкулез или нетуберкулезное микобактериальное заболевание, ваш врач внимательно изучит вашу историю болезни и проведет полное медицинское обследование.Он также может заказать дополнительные тесты, в том числе:

Диагностика нетуберкулезного микобактериального заболевания может быть более сложной задачей, чем диагностика туберкулеза, поскольку вашему врачу необходимо определить конкретное заболевание, чтобы составить план лечения.

Как лечить туберкулез и нетуберкулезные микобактериальные заболевания?

Ваш врач составит индивидуальный план лечения в зависимости от типа и степени заболевания, вашего общего состояния здоровья и вашего возраста. Планы лечения обычно включают краткосрочную госпитализацию и прием лекарств.Если туберкулез не лечить на ранней стадии или лечение не проводится, может потребоваться хирургическое вмешательство, чтобы устранить повреждение легких.

Изменения образа жизни

Как при туберкулезе, так и при НТМ пациентам рекомендуется бросить курить, увеличить потребление жидкости и много отдыхать.

В NTM пациентам рекомендуется предотвращать повторное заражение из окружающей среды:

• Избегать горячих ванн
• Использование специализированных систем фильтрации в бытовой сантехнике
• Проявление осторожности в отношении воздействия водопроводной воды и почвы на окружающую среду, в частности, за счет использования только фильтрованной воды в увлажнителях и машинах для очистки воздуха

Лекарства

Ваш врач может запретить комбинацию антибиотиков на шесть месяцев или дольше, чтобы убить микобактерии, вызывающие ваше заболевание.Антибиотики включают:

Хирургия

Хотя большинство пациентов с туберкулезом и нетуберкулезными микобактериальными заболеваниями не нуждаются в хирургическом вмешательстве, оно может потребоваться при возникновении осложнений. Возможные вмешательства включают:

• Грудные трубки могут использоваться для дренажа инфицированной жидкости вокруг легких
• Физиотерапия грудной клетки может использоваться для оптимизации гигиены бронхов
• Хирургическая резекция:
• Операция может выполняться через малоинвазивные разрезы, но чаще требуется торакотомия:
• Видеоассистированная торакальная хирургия (VATS), минимально инвазивная процедура, которая включает введение торакоскопа (маленькой камеры) и хирургических инструментов в небольшие разрезы в груди для удаления поврежденных частей легкого
• Торакотомия , которая включает разрез для открытия грудной клетки и осмотра легких для удаления легочной ткани, поврежденной туберкулезом или NTM

Чего мне ожидать?

Многопрофильная команда будет работать с вами на каждом этапе пути, от постановки диагноза до оценки, чтобы создать согласованный и всеобъемлющий план лечения.Наш уникальный подход включает в себя консультации в тот же день с несколькими специалистами и способствует беспрепятственному и квалифицированному уходу. Ваше состояние здоровья будет тщательно контролироваться и контролироваться для обеспечения оптимального функционирования легких и улучшения качества жизни.

Если вам требуется операция, вы сначала встретитесь со своей медицинской бригадой для получения предоперационной информации и анализов. В день операции вы получите помощь от хирургов, анестезиологов и медсестер, специализирующихся на торакальной хирургии и интервенционных легочных процедурах.После операции вы выздоровеете в нашем специализированном отделении послеоперационной торакальной помощи, где вам окажут комплексную помощь опытный хирургический и медперсонал.

Групповой уход

Пациентам, больным туберкулезом и нетуберкулезными микобактериальными заболеваниями, в Центре легких может помочь широкий круг специалистов, включая торакальных хирургов, инфекционистов, пульмонологов и специалистов по визуализации. Это сотрудничество обеспечивает пациентам комплексную диагностику и целенаправленное лечение.

Любая рекомендованная операция или процедура будет выполняться опытным сертифицированным хирургом в сотрудничестве с терапевтической командой, включая медсестер и фельдшеров, каждый из которых специализируется на уходе за пациентами с ТБ и НТМ.

Где вы находитесь и как мне записаться на прием?

Какие дополнительные ресурсы вы предлагаете?

Что такое туберкулез? | Факты

Туберкулез — это заболевание, вызываемое бактерией, которая поражает в основном легкие и вызывает постоянный и иногда кровянистый кашель.

Что такое туберкулез?

• Туберкулез — это инфекция, вызываемая бактерией Mycobacterium tuberculosis.
• Туберкулез в основном поражает легкие, но может распространяться на другие части тела, такие как кости и нервную систему.
• Он также может вызывать менингит и воспаление оболочек, окружающих головной и спинной мозг.
• Большинство здоровых людей с полностью функционирующей иммунной системой смогут убить бактерии Mycobacterium tuberculosis до того, как они вызовут симптомы.
• У небольшой части людей инфекция переходит в активную форму.
• Если не лечить, это активное заболевание убьет около половины этих пациентов.
• Лица с ослабленной иммунной системой, например люди с ВИЧ, особенно склонны к развитию активного заболевания.
• Считается, что около одной трети населения мира инфицированы Mycobacterium tuberculosis , и более двух миллионов человек ежегодно умирают от туберкулеза.
• Существует два типа туберкулезных инфекций: скрытая и активная.

Скрытые туберкулезные инфекции

• Люди со скрытой инфекцией не имеют никаких признаков или симптомов болезни.
• Они не заразны и не могут передать инфекцию кому-либо еще.
• Однако инфекция может возобновиться после многих лет ожидания.
• Реактивация более вероятна у людей с ослабленной иммунной системой, например, если они инфицированы ВИЧ или принимают иммунодепрессанты.

Активный туберкулез

• У людей с активным туберкулезом наблюдаются симптомы туберкулеза.
• Они могут передавать инфекцию другим людям.

Передача

• Туберкулез передается при вдыхании крошечных капелек при кашле или чихании инфицированного человека с активной инфекцией.
• Инфекция обычно распространяется только после длительного контакта с больным.
• Таким образом, туберкулез часто распространяется в семье или группе людей, живущих в одном доме.

Симптомы

• Когда туберкулез поражает легкие, он вызывает постоянный, а иногда и кровянистый кашель.
• В более общем плане он вызывает такие симптомы, как потеря веса, высокая температура, ночная потливость, усталость и потеря аппетита.
• Туберкулез вызывает симптомы только на активной стадии инфекции, и даже тогда симптомы могут варьироваться от человека к человеку.

Лечение

• Туберкулез можно вылечить, если инфицированным людям будет предоставлено надлежащее лечение, обычно шестимесячный курс антибиотиков.
• Для лечения туберкулеза используется несколько различных антибиотиков, поскольку некоторые формы инфекции устойчивы к определенным антибиотикам.
• Время лечения можно увеличить вдвое или даже втрое, если вы инфицированы устойчивой к антибиотикам формой туберкулеза.
• До 1910 года туберкулез был серьезной проблемой для здоровья в Великобритании. Уровень заболеваемости начал снижаться с 1910 года из-за улучшения условий жизни и доступности более эффективных лекарств.
• За последние 20 лет число случаев туберкулеза в Великобритании снова начало расти.Отчасти это связано с реактивацией латентных инфекций у людей из стран, где туберкулез более распространен.
• Борьба с глобальным бременем туберкулеза будет зависеть от совершенствования лекарственной терапии, раннего выявления лекарственной устойчивости и разработки более совершенных вакцин.

Профилактика

• Вакцина Bacillus Calmette-Guerin (БЦЖ) помогает защитить от туберкулеза.
• Хотя это больше не является частью календаря вакцинации детей NHS, если ребенок имеет повышенный риск заражения туберкулезом, ему будет сделана вакцина.
• Эффективность вакцины против наиболее тяжелых форм туберкулеза, таких как туберкулезный менингит, составляет от 70 до 80 процентов. Менее эффективен против респираторных форм заболевания.

Вакцина Bacillus Calmette-Guerin (БЦЖ) помогает защитить от туберкулеза.
Изображение предоставлено: Shutterstock

Эта страница последний раз обновлялась 31.03.2016

Активный туберкулез (туберкулез) — Департамент Миннесоты.здоровья

Этот информационный бюллетень дает общую информацию об активном туберкулезе, включая
симптомы, осложнения, анализы и лечение.

На этой странице:
Факты об активном туберкулезе
Как я заразился туберкулезом?
Как туберкулез влияет на мой организм?
Как врачи проверяют на туберкулез?
Как мне поправиться?
Что произойдет, если я не приму лекарство?
Могу ли я передать туберкулез другим людям?
Что еще мне нужно знать о туберкулезе?
Что мне нужно знать о противотуберкулезных препаратах?

Факты об активном туберкулезе

Если ваши анализы показывают, что у вас активная форма туберкулеза или туберкулеза, вам следует знать несколько фактов:

• ТБ — серьезное заболевание, которое можно вылечить с помощью правильного лечения и лекарств.
• Некоторые люди с туберкулезом могут передавать болезнь другим людям.

Как я заразился туберкулезом?

Любой может заболеть туберкулезом. Когда кто-то с туберкулезом в легких кашляет, чихает,
или разговоры, микробы туберкулеза могут быть распылены в воздух. Любой рядом может дышать
микробы попадают в их легкие. Вы не можете заразиться туберкулезом от рукопожатия или от
еда, посуда, постельное белье или другие предметы.

Когда микробы туберкулеза попали в ваше тело, они «заснули».»
«Спящие» микробы туберкулеза не причиняют вреда вашему телу и не вызывают болезни.
Это называется «латентная туберкулезная инфекция», или « LTBI ».
ЛТБИ может длиться недолго или много лет. Вы заболели туберкулезом, когда
микробы «проснулись» и начали расти и причинять вред вашему телу.
Это называется «активным туберкулезом».

Как туберкулез влияет на мой организм?

ТБ обычно поражает легкие (туберкулез легких).ТБ может навредить другим
части вашего тела тоже.

У людей с туберкулезом может быть 1 или несколько из этих симптомов :

• Кашель в течение 3 недель и более
• Похудение
• Плохой аппетит
• Ночная потливость
• Лихорадка
• Озноб
• Чувство усталости или слабости
• Боль в груди
• Откашливание крови или коричневого вещества из легких

Как врачи проверяют на туберкулез?

Вам может понадобиться более одного теста на туберкулез:

• A Кожная проба Манту может определить, есть ли у вас туберкулез
  микробы в вашем теле, даже если они «спят».«
• A Рентген грудной клетки может определить, повредили ли микробы
  твои легкие.
• Тесты на посев мокроты могут определить, являются ли микробы ТБ
  растет в ваших легких.

Как мне поправиться?

• Необходимо обратиться к врачу и принять специальные препараты Противотуберкулезные препараты
  убить микробы туберкулеза.
• Микробы туберкулеза сильны и живут долго.Ты будешь
  почувствуйте себя лучше через несколько недель после начала приема противотуберкулезных препаратов. К
  убедитесь, что все микробы туберкулеза уничтожены, вы должны продолжать принимать
  Противотуберкулезные препараты минимум на 6-9 месяцев.
• Важно посещать врача каждый месяц до
  ваше лечение туберкулеза окончено. Врач проведет анализы, чтобы убедиться, что вы
  выздоравливают, спросите, есть ли у вас проблемы с лекарствами,
  и отвечу на ваши вопросы.

Что произойдет, если я не приму лекарство?

Микробы ТБ очень сильны. Если вы не примете все свое лекарство
правильно, вы могли снова заболеть и распространение
TB другим людям.

Вы должны принимать все лекарства точно так же, как
доктор говорит вам, чтобы вылечились. Если вы не принимаете лекарство
правильно, ваш туберкулез может стать еще сильнее.Вам придется взять
более сильные лекарства на более длительное время.

Могу ли я передать туберкулез другим людям?

Если у вас туберкулез в легких, вы должны быть осторожны, чтобы защитить других людей
от микробов туберкулеза. Если туберкулез поражает другие части тела, туберкулезные микробы
обычно не может передаваться другим людям.

Спросите своего врача или медсестру, может ли ваш туберкулез передаваться другим людям (заразен ли он).Они скажут вам, что делать, чтобы защитить близких вам людей.

После того, как вы принимали лекарство в течение нескольких недель и чувствуете
лучше, вы больше не можете распространять микробы туберкулеза. Ваш врач скажет вам, когда
вы можете вернуться к работе, учебе или другим занятиям.

Что еще мне нужно знать о туберкулезе?

• Спросите своего врача или медсестру о получении лекарств от туберкулеза в
  Министерство здравоохранения Миннесоты.
• Сообщите своему врачу или медсестре, если вы планируете переехать в другой город или
  состояние. Они могут помочь вам получить лекарства от туберкулеза после переезда.
• Если у вас туберкулез, попросите своего врача сделать тест на ВИЧ .
  Люди с ВИЧ могут серьезно заболеть туберкулезом. Вам может понадобиться другой туберкулез
  лекарства, если у вас ВИЧ.

.