Дифференциальная диагностика желтуха: Страница не найдена |

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

19202122232425

2627282930  

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Желтуха.

Дифференциальная диагностика — презентация онлайн

1. Ж Е Л Т У Х А Дифференциальная диагностика (лекция для студентов 6 курса)

ЖЕЛТУХА
Дифференциальная
диагностика
(лекция для студентов 6 курса)
ММА им. И.М. Сеченова
Кафедра госпитальной терапии №1

2. Ж Е Л Т У Х А

ЖЕЛТУХА
Патологическое состояние,
проявляющееся желтым цветом кожи,
склер и видимых слизистых оболочек.

3. Ж Е Л Т У Х А

ЖЕЛТУХА
1. Истинная желтуха
2. Псевдожелтуха

4. Истинная желтуха

Окрашивание кожных покровов,
слизистых оболочек и склер в желтый
цвет вследствие отложения в них
желчных пигментов (билирубина) в
результате его повышения в крови.

5. Истинная желтуха

Желтуха может быть выявлена клинически
(субиктеричность склер), если уровень
общего билирубина сыворотки превышает
34 мкмоль/л, при естественном освещении.
При искусственном освещении желтуху
легко определить лишь при содержании
общего билирубина более 68 мкмоль/л

6. ПСЕВДОЖЕЛТУХА

Окрашивание тканей
в желтый цвет
вследствие отложения в них
желтых пигментов
небилирубинового происхождения
(каротинодермия).

7. ПСЕВДОЖЕЛТУХА

Окрашивание только кожи
Отсутствие окрашивания склер и слизистых
Нормальный уровень билирубина

8. ПСЕВДОЖЕЛТУХА

Почечная недостаточность (отложение
урохрома)
Гиперкаротинемия (морковь, тыква, манго)
Лекарства (бета-каротин, хинакрин –
акрихин, сантонин, пикриновая кислота)
Расовые особенности человека

9. Источники билирубина

Разрушение эритроцитов – 85%
Деструкция вызревающих клеток
эритроцитарного ряда (костный мозг)
Метаболизм гем-содержащих протеинов –
цитохромы, миоглобин, ферменты (печень)
– 15%

10. БИЛИРУБИН И ЕГО ПУТЬ

ПЛАЗМА
БИЛИРУБИН + альбумин-лигандин
БИЛИРУБИН-ЛИГАНДИН
ГЕПАТОЦИТ
БИЛИРУБИН-ЛИГАНДИН
Глюкуронил-трансфераза и уридин-дифосфатаза
БИЛИРУБИН-МОНОГЛЮКУРОНИД
Глюкуронил-трансфераза
БИЛИРУБИН-ДИГЛЮКУРОНИД
ЖЕЛЧЬ-КИШЕЧНИК
Образование УРОБИЛИНА и СТЕРКОБИЛИНА
Печеночно-кишечная циркуляция уробилина,
выделение его С МОЧОЙ и стеркобилина С КАЛОМ

11.

ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ПРЕВРАЩЕНИЯ БИЛИРУБИНА

ГЕМОГЛОБИН-ГЛОБИН + ГЕМ
ГЕМ – оксигенация – БИЛИВЕРДИН
БИЛИВЕРДИН – биливердин-редуктаза – БИЛИРУБИН
БИЛИРУБИН-глюкуронил-трансфераза –
БИЛИРУБИН-ГЛЮКУРОНИД
УРОБИЛИНОГЕН
СТЕРКОБИЛИН

12. НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА

Общий билирубин крови 20,5 мкмоль/л
Непрямой билирубин крови — 75% от общего
Прямой билирубин крови – 25% от общего
Отсутствие билирубина в моче
Положительный анализ мочи на уробилин
Окрашивание стула стеркобилином

13. Патогенетические причины желтухи

Избыточная продукция билирубина
Неполноценный захват билирубина в
гепатоците – глюкуронирование
Нарушение выведения билирубина в
желчные пути
Затруднение транспорта билирубина по
желчным протокам (внутрипеченочным,
внепеченочным)

14. Классификация истинной желтухи

НАДПЕЧЕНОЧНАЯ
II.
ПЕЧЕНОЧНАЯ
1. энзимопатическая
— с непрямым билирубином
— с прямым билирубином
2. печеночно-клеточная
3. холестатическая
III. ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ
I.

15. Симптомы гемолитической желтухи

1.
2.
3.
4.
Повышение уровня непрямого билирубина
Повышение уровня ретикулоцитов
Повышение уровня стеркобилина
Укорочение времени жизни эритроцитов

16. ДИАГНОСТИКА НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ

Повышение непрямого –
глюкуронированного билирубина в крови
Отсутствие билирубина в моче
Значительное повышение стеркобилина в
кале

17. ПРИЧИНЫ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ

1.
2.
Повышенный гемолиз эритроцитов
крови
Распад эритроцитов в гематомах –
плевра, легкое, брюшная полость, малый таз
3.
Шунтовая билирубинемия
(неэффективный эритропоэз)
4.
Нарушение введения билирубина в
гепатоцит

18. ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ГЕМОЛИЗЕ

1.
Установление факта гемолиза
(ретикулоциты, гипербилирубинемия, повышение уровня
стеркобилинаукорочение времени жизни эритроцитов)
2.
Исключение иммунного гемолиза
(пробы Кумбса – прямая и непрямая)
3.
Цитология эритроцита
(эритроцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз, мишеневидные
клетки)
4.
Физиологические свойства эритроцита
(осмотическая резистентность, кислотный
тест)
5.
Биохимические исследования
(электрофорезгемоглобинов)

19. ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ

Повышение прямого – глюкуронированного
билирубина в крови
Наличие билирубина в моче
Повышенное выделение уробилина с мочой
Нормальное содержание стеркобилина в
кале

20. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ

1.
2.
Энзимопатическая
Печеночноклеточная
3. Холестатическая

21. БОЛЕЗНЬ ЖИЛЬБЕРА

Болеют преимущественно молодые мужчины
Семейный анамнез
Кратковременность и повторяемость желтухи
Отсутствие значимых изменений в биохимической
гепатограмме
Положительный результат пробы с голоданием и
никотиновой кислотой
Эффект приема фенобарбитала и зиксарина
Данные биопсии печени

22. Болезнь Жильбера-Мойленграхта Клиника

Эпизоды желтухи (неконъюгированной
гипербилирубинемии)
Семейный анамнез (легкая желтушность у членов семьи
больного)
Не сопровождается какой-либо патологией печени
Желтуха усиливается при голодании, физических
перегрузках, оперативных вмешательствах, употреблении
алкоголя, инфекционных заболеваниях
Общая слабость
Подавленность
Трудность концентрации внимания
Больных беспокоят тошнота, чувство переполнения
желудка, тяжесть в эпигастрии, боли в правом подреберье,
запоры или диспепсии
Почти у половины больных обнаруживается скрытый
гемолиз (группа риска по холелитиазу!)

23. Проба с голоданием при болезни Жильбера-Мойленграхта

В течение 48 часов больной получает
питание энергетической ценностью 400
ккал/сутки
В день начала пробы утром натощак и спустя
2 суток определяют билирубин сыворотки
крови
При подъеме его на 50-100% проба считается
положительной

24.

Синдром Криглера-Найяра тип I

Патогенез заболевания заключается в
отсутствии или резком снижении активности
уридин-дифосфат-глюкуронилтрансферазы
(УДФГТ)
Значительно повышается сывороточный
уровень неконъюгированного
жирорастворимого билирубина (в 10 раз)
Прогноз заболевания очень плохой, больные
редко живут больше 18 месяцев

25. Синдром Криглера-Найяра тип II

Врожденная семейная негемолитическая желтуха,
уридин-дифосфат-глюкоронилтрансферазы
(УДФГТ) присутствует, активность фермента
значительно снижена
Эффект от применения фототерапиии индукторов
микросомальных ферментов хороший
Больные доживают до 50 и более лет, но в
отдаленном периоде, особенно при запоздалом
лечении, нередки случаи глухоты, нейромышечных
и личностных отклонений, гипоплазии зубов

26. Синдром Дабина — Джонса

Семейное нарушение выведения конъюгированного
билирубина в желчные ходы (недостаточность транспорта
конъюгирвоанного билирубина внутрь из гепатоцита)
Отложение пигмента в печеночных клетках
Умеренное увеличение печени («шоколадная печень»)
Нет нарушения глюкуронирования
Билирубин попадает в кровь, его уровень в крови
повышается, затем он усиленно выводится через почки
Заболевание может дебютировать в любом возрасте (разная
пенетрантность гена)
Нередко проявляется после приема гормональных
проивозачаточных препаратов или при беременности

27. Синдром Ротора

Идиопатическая семейная доброкачественная
гипербилирубинемия с адекватным повышенеим
конъюгированного и неконъюгированного билирубина
Патогенез заключается в нарушенном захвате
неконъюгированного билирубина гепатоцитами, изменении
его глюкоронирования и выведении с последующим
рефлюксом билирубина в кровь
Клинически синдром проявляется хронической желтухой
(или субиктеричностью) кожи и слизистых. При этом ее
интенсивность флюктуирует
Увеличения размеров печени и селезенки не отмечается
Гистологическая картина печени при световой микроскопии
не изменена, при электронной микроскопии – митохондрии
различных размеров, в фаголизосомах – пигментные тельца
в виде решетчатообразных включений

28.

Холестаз —

уменьшение поступления в 12пк желчи
вследствие нарушения ее образования,
экскреции и/или выведения
По этиологическому принципу холестаз
подразделяется на
внутрипеченочный (гепатоцеллюлярный) и
внепечночный

29. Холестатический синдром

Кожный зуд
Желтуха
Пигментация кожи
(выдубленная)
Ксантомы на ладонях,
подошвах, на
разгибательной
поверхности локтей, колен,
над сухожилиями лодыжек,
запястий, на ягодицах
Ксантелазмы
Расчесы на коже
Ахолия
Симптомы мальабсорбции
Потемнение мочи
Гипербилирубинемия — прямая фракция
Повышение щелочной
фосфатазы (печеночная
фракция)
Повышение
гаммаглутамилтранспептидазы
Гиперхолестеринемия
Гипертриглицеридемия
Повышение концентрации
желчных кислот
Уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) – наиболее
полезный маркер для дифференциальной
диагностики холестатической желтухи (при
которой причиной повышения билирубина
является обструктивный процесс) от острого
поражения клеток печени
Значительное повышение ЩФ (в 3 раза больше нормы)
указывает на внепеченочную обструкцию
Менее выраженное увеличение ЩФ может
сопровождать любое поражение клеток печени без
обструкции желчных путей
Основным источником ЩФ являются клетки, выстилающие
желчные протоки, она может также высвобождаться из
остеобластов, тонкой кишки и плаценты
При наличии желтухи и патологии печени источник ЩФ
очевиден

31. Заболевания печени и состояния, сопровождающиеся синдромом внутрипеченочного холестаза

Нарушение образования
желчи
— Острый вирусный
гепатит
— Алкогольная болезнь
печени
— Лекарственное
поражение печени
—
—
—
Нарушение тока желчи
Первичный билиарный
цирроз
Первичный
склерозирующий
холангит
Структурные аномалии
билиарного дерева у
детей

32.

ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ

Любой
патологический процесс в
печени (с поражением гепатоцитов
и/или желчных канальцев) может
сопровождаться холестазом
(гепатоцеллюлярным или
канальцевым)

33. Первичный билиарный цирроз печени

Воспалительное заболевание междольковых
и сепатльных желчных протоков иммунной
природы
Постепенно разрушаются внутрипеченочные
желчные протоки
Дуктопения, персистирующий холестаз с
развитием печеночной недостаточности

34. Первичный билиарный цирроз печени

Женщины старше 40 лет (90%)
Кожный зуд (80%)
Желтуха (66%)
Утомляемость (77%)
Гепатомегалия
Признаки портальной гипертензии:
расширение селезеночной и портальной вен,
варикозное расширение вен пищевода

35. Первичный билиарный цирроз печени (лабораторные исследования)

Значительное повышение активности ЩФ , ГГТП
Умеренное (в 3-5 раз) повышение активности
трансаминаз (АЛТ, АСТ)
Повышение билирубина различной степени
выраженности
Значительное повышение уровня общего
холестерина
Повышение иммуноглобулинов класса М
Специфическим тестом является обнаружение
антимитохондриальных антител (АМА – М2, М4,
М8) в сыворотке крови

36. ПРИЗНАКИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ

1. Повышение прямого (глюкуронированного)
билирубина в крови
2. Повышение выделение билирубина с мочой
3. Обесцвеченный кал (нет стеркобилина)
4. Отсутствие уробилина в моче
5. Кожный зуд
6. Повышение в крови ЩФ и холестерина

37. ПРИЧИНЫ МЕХАНИЧЕСОКЙ ЖЕЛТУХИ

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
— рак желудка и дуоденум
— язвенная деформация 12-перстной кишки
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
— рак головки
— острый панкреатит
— хронический индуративный панкреатит

38. ПРИЧИНЫ МЕХАНИЧЕСОКЙ ЖЕЛТУХИ

—
—
Болезни желчных путей:
Холедохолитиаз
Острый холецистит
Рак большого дуоденального соска
Рак холедоха
Рак и аденома печеночного протока
Рак желчного пузыря
Склерозирующий папиллит
Склерозирующий холангит
Стриктуры протоков

39.

Инструментальные методы и паллиативные хирургические пособия при механической желтухе

—
—
УЗИ
Гастродуоденоскопия
Ретроградная панкреато-холангиография
Чрескожная чреспеченочная холангиогарфия
Ангиография
1. компьютерная томография
2. лапароскопия
—
—
Дренирование желчного пузыря
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия

40. Клинические различия опухолевой и камневой подпеченочной желтухи

Симптомы
Камневая желтуха Опухолевая
желтуха
Темп развития
Быстрый
Постепенный
Триада: боль,
желтуха, лихорадка
Характерна
Нехарактерно
Опухолевая
интоксикация:
слабость, похудание,
анемия, СОЭ
Нет
Обычно есть
Симптом Курвуазье
Редко
Часто
Кровь в кале
нет
Часто есть

41. АЛГОРИТМ ОБСЛЕДВОАНИЯ ПАЦИЕНТА С ЖЕЛТУХОЙ

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Осмотреть склеры и видимые слизистые при
дневном свете
Собрать детальный анамнез и тщательно
осмотреть пациента
Обследовать крови на содержание билирубина и
его фракций
Обследовать мочу на билирубин и уробилин
Обследовать кал на стеркобилин
Произвести необходимые дополнительные
обследования

42. ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ С КОНЪЮГИРОВАННЫМ БИЛИРУБИНОМ

1.
Нарушение печеночно-клеточной экскреции
А. Наследственные – синдромы Ротора, Дабин-Джонсона,
внутрипеченочный возвратный, холестаз, холестатическая
желтуха беременных
Б. Приобретенные — гепатоцеллюлярные болезни (гепатит,
цирроз, гепатома), лекарственные гепатит, алкогольная
болезнь печени, сепсис, постоперационное состояние,
парентенральное питание
2. Экстрабилиарная обструкция
– камни, стриктуры, инфекции, паразитозы, опухоли,
склерозирование протоков

43. ПРИЧИНЫ НЕПРЯМОЙ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ

Гемолиз
1.
2.
Внесосудистый (распад эритроцитов в массивных
гематомах и внутриполостных кровотечениях,
гиперспленизм, шунтовые билирубинемии)
Внутрисосудистый (гемоглобинопатии)
Энзимопатии
Неполное поглощение печенью
1.
Синдром Жильбера-Мойленграфта
Уменьшение конъюгации
1.
Синдром Криглера-Наяра

Механическая желтуха > Клинические протоколы МЗ РК

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:

·             режим – постельный первые сутки;
·             1-е сутки после операции — стол 0;
·             в послеоперационном периоде — раннее зондовое энтеральное питание;
·             ранняя активизация больных (на следующий день после операции;
·             комплекс лечебной физкультуры и дыхательной гимнастики возможно в более ранние сроки после вмешательства;

Медикаментозное лечение:
Перечень основных лекарственных средств;
Базовый комплекс интенсивной терапии:
·             болеутоление ненаркотическими анальгетиками;
·             внутримышечное или внутривенное введение спазмолитиков (Дротаверин и др.), спазмоанальгетиков (Метамизол натрий и его аналоги) и холинолитиков;
·             инфузионная терапия, ориентированная на купирование водно-электролитных расстройств в объёме 40 мл на 1 кг массы тела пациента;
·             коррекция коагулопатии – этамзилат, менадион;
·             форсированный диурез, сеансовый с достижением темпа диуреза не менее 2 мл/кг массы тела больного/ч на протяжении первых 24-48 ч сеанса;
·             антибактериальная терапия при наличии холангита;
·             блокаторы желудочной секреции (квамател, омепразол, париет).

Перечень дополнительных лекарственных средств:
·             СЗП по показаниям;
·             компоненты крови (по показаниям).

Таблица сравнения препаратов:

название МНН		доза	Количество (амп, фл и т. д.)		способ введения		Продолжитель ность лечения	примечание	УД
Наркотические анальгетики (1-2 сутки после операции)
1 морфина гидрохлорид или		1%-1 мл	6		в/м		1-2 дня	для обезболивания в послеоперационном периоде	А
тримеперидин		раствор для инъекций 2% — 1 мл	6		в/м		1-2 дня		А
Опиоидный наркотический анальгетик
трамадол		100 мг — 2 мл	10		в/м		в течение 2-3 дней	Анальгетик смешанного типа действия — в послеоперационном периоде	А
Ненаркотические анальгетики (1-3 сутки после операции)
кеторолак		разовая доза 10­30 мг,	10		в/м, в/в,		в/м или в/в в течение не более 5 дней.	Дозу подбирают индивидуально	С
Антибактериальная терапия
цефазолин натриевая соль или	по 1 гр		15					цефалоспориновый антибиотик II поколения	В
цефтазидим   или	по 0,5-2 г		15		в/м, в/в		7 дней и более	цефалоспориновый антибиотик III поколения	А
цефтриаксон     или	средняя суточная доза составляет 1-2 г. 1 раз в сутки или 0,5-1 г каждые 12 ч.		15		в/м, в/в		7 дней и более	цефалоспориновый антибиотик III поколения	А
метронидазол	разовая доза составляет 500 мг, скорость в/в непрерывного (струйного) или капельного введения — 5 мл/мин.		15		в/в		5 дн		В
Альтернативный режим:
цефотаксим или	1 г через каждые 12 ч,в тяжелых случаях дозу увеличивают до 3 или 4 г в день			15	в/м, в/в		7 дней и более	цефалоспориновый антибиотик III поколения	А
цефепим или	0,5-1 г (при тяжелых инфекциях до 2 гр			7	в/м, в/в		7 дней и более	цефалоспоринов IV поколения	А
центамицин или	разовая доза — 0,4 мг/кг, суточная — до 1,2 мг/кг.			15	в/в, в/м		7 дней и более	аминогликозиды	В
амикацин или	10-15 мг/кг.			15	в/в, в/м		при в/в введении — 3-7 дней.	аминогликозиды	А
ципрофлоксацин   или	250мг-500мг			15	в/в, в/м		7 дней и более	фторхинолон II поколения	В
левофлоксацин   или	в/в: капельно медленно 250­ мг каждые 24 ч			7	в/в		7 дней и более	фторхинолон	В
меропенем или	500 мг, при внутрибольничных инфекциях  1 г			7	в/в		7 дней и более	из группы карбапенемов	А
Противогрибковые по показаниям
флуконазол	2 мг/мл — 100мл			3			однократно	противогрибковые средства	В
Антисекреторные препараты — лечения язв и (применяются для снижения желудочной секреции профилактики стресс-язв, назначается один из нижеследующих препаратов)
пантопрозол или	40 мг/сут		10		в/м		2-4 недели		В
фамотидин	по 40 мг/сут		10		в/м		4-8 нед	h3-антигистаминные средства	В
Антиагрегант (применяется для улучшения микроциркуляции)
пентоксифиллин		600 мг/сут	7		внутрь, в/м, в/в		2-3 нед	ингибиторы протонного насоса	В
Ингибитор протеолиза
апротинин		100 000 КИЕ/сут	7		в/в медлен­но		до нормализации клинической картины заболевания и показателей лабораторных анализов.	Ингибитор протеолиза	С
Диуретик (применяется для стимуляции диуреза)
фуросемид		20- 80 мг/сут	10		в/в, внутрь		по показаниям	диуретик В
Спазмолитик миотропного действия
дротаверин		40 мг	15			по показаниям		спазмолитик	В
Средства для стимуляции кишечного тракта при парезе
метоклопрамид		10 мг 3 раза в сутки до еды; в/м или в/в — 10 мг; максимальная разовая доза	10		в/м, в/в		по показаниям		В
Антисептики
хлоргексидин или		0,05% водный раствор	1		наружно		по показаниям	антисептик	В
этанол или		раствор 70%;	1		наружно		по показаниям	антисептик	А
перекись водорода		3% раствор	1		наружно		по мере необходимости	антисептик	В
повидон – йод		неразбавленным 10% раствором смазывают, промывают инфицированные кожные покровы и слизистые оболочки;	1		наружно		по мере необходимости	антисептик	В
натрия хлорид		0,9% — 400мл	10		в/в капельно		в зависимости от показания		А
глюкоза		5%,  — 400 мл,	10		в/в капельно		в зависимости от показания		В
декстроза моногидрат		10%- 400 мл,	5		в/в капельно		в зависимости от показания		В
раствор Рингера			10		в/в капельно		в зависимости от показания		С
аланин,аргинин,глицин,аспарагиновая кислота		500 мл	7		в/в капельно		гипопротейнемия		С
нифедипин  12,5% — 2 мл		250 мг	10		в/м		по показаниям		С
Компоненты крови
СЗП		2 дозы	500мл		в/в		Коагулопатия	По показаниям	А
эритроцитар ная масса		2 дозы	500мл		в/в		анемия		А

 
Хирургическое вмешательство, с указанием показаний для оперативного вмешательства, согласно приложения 1 к настоящему КП.

ЛЕЧЕНИЕ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
Хирургическая тактика лечения МЖ зависит от степени тяжести механической желтухи и наличия сопутствующих патологий [7)].

Главные задачи лечения механической желтухи:
— Ликвидация холестаза;
— Профилактика и лечение печеночно-почечной недостаточности.
Учитывая высокую летальность на высоте желтухи, целесообразно хирургическое лечение проводить в два этапа (схема 3).

Хирургическая тактика при холедохолитиазе в зависимости от степени печеночной недостаточности.  

Первый этап: малоинвазивные методы, направленные на ликвидацию холестаза, в сочетании с комплексной консервативной терапией. В случае отсутствия эффекта и нарастания желтухи необходимо выполнять срочные декомпрессионные вмешательства в течение 2–3 суток с момента госпитализации.

Второй этап: по мере разрешения желтухи при более благоприятных обстоятельствах проводят радикальные хирургические операции, если малоинвазивные вмешательства не явились окончательным способом лечения.

Оптимальные схемы (варианты хирургической тактики) лечения механической желтухи при различных заболеваниях [27].                 

Малоинвазивные инструментальные методы лечения МЖ

      Известно, что у пациентов старше 70-80 лет показатели смертности при открытой операции и ревизии ОЖП составляет около 4-10%, и может достигать 20% [1)21)-1)23)]. Поэтому, как и при любом хирургическом вмешательстве, оценка операционного риска должна быть оценена. Там, где этот риск высокий, эндоскопическую терапию следует рассматривать в качестве альтернативы.
Учитывая высокую летальность при операциях на высоте желтухи, при наличии тяжелой сопутствующей патологии пациентам легкой, средней, особенно тяжелой степени тяжести МЖ целесообразно начинать с ЭПСТ, экстракции конкрементов, как первый этап операции. При наличии противопоказаний к радикальной операции (второй этап), эндоскопическую методику дренирования желчных путей у таких пациентов можно применить как альтернативный метод лечения МЖ [2),17)-20)].

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ) и литоэкстракция
ЭРХПГ с ЭПСТ на протяжении многих лет остается основным методом эндоскопического лечения холедохолитиаза. Этот метод позволяет в 85-90% случаев удалять конкременты из общего желчного протока и восстанавливать желчеотток.
ЭПСТ является методом выбора устранения  механической желтухи, обусловленной холедохолитиазом, сужением БДС (стенозирующий папиллит), особенно при гнойном холангите. Эта процедура возможна даже у пациентов старших возрастных групп с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.
Показания к выполнению метода и прогнозирование его результативности основываются на точном представлении о характере препятствия для желчеоттока (размеры конкрементов, их расположение, количество, состояние устья общего желчного протока). Если размеры конкрементов не превышают диаметра общего печеночного протока, их можно удалить с помощью этой эндоскопической манипуляции и тем самым восстановить пассаж желчи в ДПК.

Местная литотрипсия с литоэктсракцией
В случае наличия крупных конкрементов в холедохе (более 10 мм), перед извлечением их необходимо фрагметировать. Эффективность механической литотрипсии (разрушение камней в желчном протоке) достигает 80–90%. Жесткие корзины предпочтительны в случаях, когда диаметр камня сопоставим с диаметром терминального отдела холедоха. Баллонные катетеры и мягкие корзины целесообразно применять при мелких камнях, особенно при флотирующих конкрементах. Литоэкстракция показана пациентам с отягощенным анамнезом, когда нежелательно проведение повторных контрольных исследований, при опасности вклинения камней в терминальном отделе холедоха при их спонтанном отхождении, при сочетании холедохолитиаза и холангита, при множественных мелких конкрементах.

Эндопротезирование желчных протоков (бужирование и  стентирование)
Необходимость во временном эндопротезировании гепатикохоледоха вызвана наличием у пациентов выраженной желтухи и холангита в условиях, когда санация гепатикохоледоха оказалась неполной и желчеотток не был окончательно восстановлен.
При невозможности удалить конкремент из ОЖП эндоскопическим путем, в качестве временной меры необходимо использовать билиарный стент [2)].

Назобилиарное дренирование
У больных, с высоким риском холестаза, после удаления камней, либо при невозможности удаления их эндоскопическим путем проводится назобилиарное дренирование для декомпрессии и санации желчных протоков [2)].
Назобилиарное дренирование в этих случаях помимо желчеотведения позволяет также промывать желчные пути растворами антибиотиков, что способствует быстрой ликвидации холангита и дает возможность выполнять рентгеноконтрастные исследования для контроля за отхождением фрагментов разрушенного камня и мелких конкрементов.
ЭПСТ и эндоскопическое извлечение конкремента рекомендуется в качестве основной формы лечения пациента с холедохолитиазом после холецистэктомии. (УД —  IV, СР —  С) [1)].

Однако, при применении ЭПСТ высокочастотным током существует опасность развития тяжелых постманипуляционных осложнений, частота которых, по данным ряда авторов, составляет до 10,5% случаев, летальность — до 2,3% [1,1)24)].  Применение тока высокой частоты в монополярном режиме при ЭПСТ в 0,8-6,5% случаев приводит к возникновению кровотечений и в 9% случаев к острым панкреатитам [1)25)]. Это связанно с тем, что при данном способе ток проходит не только в зоне разреза-коагуляции, но и во все стороны вокруг, повреждая окружающие ткани обратно пропорционально их электрическому сопротивлению [1)26)]. Для снижение осложнении после ЭПСТ большинство авторов применяет смешанный ток с преобладанием резки (30W коагуляционного и 30W режущего тока в пропорции ¹/₃ к ²/₃).

Умеренный билиарный панкреатит после эндоскопических вмешательств не требует какой-либо терапии, только при возникновении острого панкреатита необходимо лечение. (Уровень доказательства Ib. СР —  А) [1)1)].
После регрессирования признаков острого панкреатита холецистэктомию можно выполнить через 2-6 недели. В этом случае не нужно проводить повторную ЭРХПГ, вместе него для обследование ОЖП необходимо  ИОХ (МРТ). (УД —  Ib. СР —  А.) [2),8),9)].
Пациенты с острым холангитом, которым антибиотикотерапия не эффективна, или имеют признаки септического шока требуют срочную декомпрессию билиарного тракта — ЭПСТ, дополненное стентированием или удалением камней. Чрескожное дренирование можно рассматривать в качестве альтернативы ЭРХПГ, но открытой хирургии следует воздержатся (УД —  Ib. СР —  А) [2)].
      При невозможности произвести удаление крупных камней через БДС или протяженной стриктуре ТОХ открытое хирургическое вмешательство остается единственным способом лечения (УД —  III, СР —  B) [1)].
      Чрескожное дренирование, удаление камней билиарных путей предложена как  альтернатива или дополнения к существующим способам. При неэффективности или невозможности выполнить эндоскопические или хирургические доступы к желчным путям рекомендуется чрескожный доступ (УД —  III. СР —  B). [1)1)].
      Пациентам при блоке ТОХ, неэффективности (невозможности) эндоскопического доступа чреспузырный доступ для декомпрессии билиарного тракта под контролем УЗИ (КТ) является оптимальным методом для тяжелых больных, что позволит боле тщательно подготовить к радикальной операции [1)1),1)2)].

Радикальные хирургические операции, направленные на восстановление проходимости желчных путей
Минилапаротомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, фиброхолангиоскопия/ИОХ (традиционная  ревизия холедоха) с наружным дренированием ВПЖП.
Разрез поперечный (продольный) в правом подреберье до 6-7 см, трансректально без пересечения мышц вскрывает брюшную полость.  Техника холецистэктомии, холедохотомии, инструментальной ревизии желчных путей проводится традиционно. Однако, ревизия и удаление камней из ОЖП желательно с помощью фиброхолангиоскопа, что значительно снижает вероятность травмы холедоха и постравматические стриктуры [1,2]. Операцию заканчивают дренированием ОЖП одним из способов наружного дренирования. В случае возникновения «технической сложности» данный разрез можно расширить до оптимального размера.
При легкой, степени тяжести МЖ и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии хирургическое лечение пациентов с верифицированными камнями ОЖП можно выполнить в один этап [2),10)].  Последние несколько лет в Казахстане разработан и с успехом применяется минилапаротомный доступ (МЛТ) при механической желтухе [8),9)] (схема 3).
В качестве альтернативного способа минилапаротомный доступ можно применить как второй этап операции, после успешной экстракции конкремента эндоскопическим методам при наличии противопоказании для лапароскопической холецистэктомии. Кроме того, минилапаротомный доступ у больных холедохолитиазом можно применить вместе традиционной лапаротомии при неэффективности малоинвазивной технологии декомпрессии билиарного тракта.

Лапароскопическая холедохотомия, фиброхолангиоскопия, наружное дренирование холедоха.
Лапароскопическая холецистэктомия, как второй этап операции после эндоскопической санации холедоха остается основным оперативным вмешательством.
По данным различных авторов  лапароскопическая холедохотомия и фиброхолангиоскопическое удаление камней холедоха стали применятся широко в клинической практике [11),12)]. После удаления конкрементов из ОЖП, холедох дренируются через холедохотомический доступ или через пузырный проток с ушиванием раны холедоха рассасывающим шовным материалом (викрил/PSD) [1,2]. После удаления всех камней под контролем фиброхолангиоскопа, хорошей проходимости сфинктера Одди операцию можно закончить «глухим» швом холедоха [13].
Лапароскопическая холедохотомия с ревизией и удалением камней ОЖП позволяет за одну процедуру произвести и холецистэтомию. Это может привести к снижению длительности лечения пациента по сравнению с двухэтапным подходом: ЭРХПГ и лапароскопической холецистэктомии [11),12)].Осложнения после лапароскопической ревизии ОЖП главным образом связаны с холедохотомией – истечение желчи, перемещение Т-образной трубки, а так же такое осложнение как панкреатит встречается редко [13)]. Учитывая техническую сложность лапароскопической операции на желчных путях данную вмешательству необходимо рассматривать как альтернативу к открытой операции.
Пациентам с холедохолитиазом показано лапароскопическая холецистэктомия с интраоперационной фиброхоангиоскопией или до-, послеоперационное эндоскопическое удаление камней. Эти оба метода лечения считаются равноценными, и необходимо  поощрять обучение хирургов к лапароскопическим технологиям. (УД —  Ib. СР —  B.) [1),14)-16)].

Лапаротомный доступ все еще остается основным доступом, когда не возможен удаление камней эндоскопическим методам. Особенно данный доступ актуален, когда возникают технические трудности из МЛТ и при лапароскопических операциях.

Наложение обходных билиодигестивных анастомозов.
Обычно применяются при опухолевых поражениях панкреатодуоденальной зоны либо при протяженных рубцовых сужениях протоков.
При высоких рубцовых стриктурах желчных протоков выполняют сложные реконструктивные операции, направленные на восстановление оттока желчи. Среди них наибольшее распространение получили билиодигестивные соустья на различных уровнях желчных протоков с петлей тонкой кишки, выключенной по Ру (холедохоеюностомия).
Холедоходуоденоанастомоз (ХДА) формируется при мегахоледохе (более 2 см) и множественном холедохолитиазе.
Двойное внутреннее дренирование холедоха применяется при тех же показаниях, что ХДА и вклиненном конкременте ТОХ.

Другие виды лечения;
·     плазмаферез;
·     гемодиафильтрация;
·     гемосорбция;
·     физиолечение.

Показания для консультации специалистов:
·     Консультация онколога для уточнения тактики (схемы) лечения пациентов с опухолью;
·     Консультация анестезиолога при подготовке к операции;
·     Консультация реаниматолога, терапевта и других узких специалистов – по показаниям.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
·     МЖ тяжелой степени в сочетании с тяжелой сопутствующей патологией;
·     холангит;
·     полиорганная недостаточность;
·     нарушение витальных функций;

Индикаторы эффективности лечения;
·     Устранение (регресс) симптомов  механической желтухи;
·     Заживление операционной раны первичным натяжением, отсутствие признаков воспаления послеоперационной раны в раннем послеоперационном периоде;
·     При нагноении послеоперационной раны – гранулирующая рана с положительной динамикой.
·     Положительная динамика, снижение показателей ОАК и печеночной пробы или отсутствие желтухи, лихорадки, болевого и других симптомов, указывающих на осложненное течение послеоперационного периода.

Дальнейшее ведение – при эффективной малоинвазивной технологии (эндоскопического  метода или транспеченочных доступов) и нормальном течении послеоперационного периода, выписка из стационара с рекомендациями дальнейшего лечения по месту жительства под наблюдением хирурга, гастроэнтеролога и других специалистов (при наличии сопутствующих заболеваний). Плановую холецистэктомию проводят через 4-6 недель после эндоскопической экстракции конкремента из холедоха [1,2]. После успешной декомпрессии желчных путей пациента с злокачественным новообразованием направляет на дальнейшее к онкологу.

Дифференциальная диагностика желтух [DOC] — Все для студента

2008 г. Атлас «Клиническая дерматология и венерология» представляет собой первое отечественное руководство по одной из ключевых областей медицины — дерматовенерологии, данный атлас богато иллюстрирован цветными, оригинальными фотографиями больных, страдающих как широко распространенными, так и редкими и атипичными дерматозами и инфекциями, передаваемыми половым путем. Для каждой…

• 13,56 МБ





• дата добавления неизвестна




• изменен 20.11.2010 20:31






• 
  

М.: Оникс; Мир и Образование, 2007. — 560 с. — (Современная медицина). — ISBN 978-5-488-01244-8, 978-5-94666-397-7. Книга «Справочник по неотложной медицинской помощи» посвящена актуальной для любого медицинского работника проблеме — оказанию неотложной помощи. В ургентных ситуациях требуются немедленные и точные действия, предпринимать которые приходится в любых условиях, в том…

• 1,94 МБ





• добавлен 31.08.2011 00:44




• изменен 11.10.2018 01:13






• 
  

Учебное пособие. — Н. Новгород: Изд. Ниж. ГМА. 2013, — 400 с. — ISBN 978-5-7032-0882-3.
Клиническая гематология как раздел внутренних болезней изучается в рамках госпитальной терапии и госпитальной педиатрии — дисциплин профессионального цикла основных образовательных программ медицинских вузов по специальностям «лечебное дело», «педиатрия». В первой части пособия представлены…

• 2,29 МБ





• добавлен 05.05.2014 10:46




• изменен 10.05.2017 23:39






• 
  

Минск: БГМУ, 2009. — 24 с.
Приведены современные данные о диагностике, дифференциальной диагностике желтух. Дан перечень наиболее часто встречающихся заболеваний, сопровождающихся желтухой.
Предназначено для студентов 4–6-го курсов лечебного, педиатрического факультетов, врачей-интернов и клинических ординаторов.
Содержание:
Список сокращений
Мотивационная…

• 373,37 КБ





• добавлен 14.05.2013 17:12




• изменен 14.05.2013 21:12






• 
  

Реферат — Дифференциальная диагностика желтух

Реферат — Дифференциальная диагностика желтух
скачать (110.8 kb.)
Доступные файлы (1):

n1.rtf

ГБОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России
Зав. кафедры:

Преподаватель:

Реферат «Дифференциальная диагностика желтух»

Выполнила:

Лечебного факультета
Самара 2011

План:
Введение 3

1. Печеночная (паренхиматозная) желтух 4
2. Механическая (подпеченочная) желтуха 7
3. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха 8

IV. Инструментальная диагностика желтух 9

V. Литература 16

Введение
Желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек является результатом избыточного накопления билирубина в крови и его отложения в тканях. Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных путей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизмом. Во всех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина.

Различают три основные патогенетические формы желтухи: печеночную (паренхиматозную, печеночно-клеточную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую).

I. Печеночная (паренхиматозная) желтуха

Печеночная (паренхиматозная) желтуха – обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатопита и повышением содержания в крови прямого билирубина. Различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

1. Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, алкогольном поражении печени, при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зуда, наличие внепеченочных знаков («сосудистые звездочки», «печеночные ладони», гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтушный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции, снижение уровня холестерина и повышение активности аминотрансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня протромбина.

Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный период.

Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений в дожелтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость, нередко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях, тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность аспартат – и аланинаминотрансферазы крови.

Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.

Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заболевание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.

Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи с первых дней заболевания. Вместе с тем больных беспокоят тошнота, рвота, иногда частый, жидкий стул, нередко повышается температура, появляется боль в правом подреберье, иногда настолько интенсивная, что возникает картина острого живота. У некоторых больных появляется асцит. Почти всегда бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, что иногда приводит к неверному диагнозу острого холецистита (холангита).

При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообразными клиническими проявлениями: болью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим повышением температуры, признаками портальной гипертонии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть на передней брюшной стенке, асцит), анемией, лейко- и тромбоцитопенией.

2. Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды, хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсических поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе, холестатическом гепатозе беременных и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение метаболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также нарушение проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопровождается, повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и непрямой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.

3. В основе энзимопатической печеночной желтухи лежит недостаточная активность ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию билирубина. Примером этого типа желтухи служит доброкачественная гипербилирубинемия с наследственным дефектом в ферментной системе.
II. Механическая (подпеченочная) желтуха

Механическая (подпеченочная) желтуха – развивается в результате обтурации внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация может быть обусловлена камнями, опухолью поджелудочной железы, печени, общего желчного протока, желчного пузыря, большого дуоденального сосочка, паразитами, Рубцовыми изменениями, атрезией или гипоплазией желчных путей. Наиболее часто подпеченочная желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни и новообразованиях гепатопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной железы и рак печени).

Механическая желтуха может проявляться приступообразной болью в правом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области правой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота, понос), снижением аппетита, похуданием, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи возникает задолго до появления других симптомов, может быть упорным. При обтурации ниже впадения пузырного протока в общий желчный проток может выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуазье). Цвет мочи темный, кал обесцвечен.

Для механической желтухи характерны высокая гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фосфатазы, при длительной обтурации – повышенная активность аминотрансфераз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных путей дуоденальное содержимое обесцвечено.

III. Гемолитическая (надпеченочная) желтуха

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха – обусловлена повышенным распадом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха может быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболеваниях, как микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатии, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др.

Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Определяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При гемолизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолитических кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, макроцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритроцитов.

От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, развивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пикриновая кислота).

IV. Инструментальная диагностика желтух
Диагностическая программа при печеночной и подпеченочной желтухах состоит из двух этапов диагностики. Сначала устанавливают характер желтухи, а затем в случае, если это подпеченочная желтуха, определяют причину и локализацию обтурации.

Па первом этане диагностика основывается на данных клинического и биохимического исследований.

УЗИ играет большую роль в дифференциальной диагностике печеночной и подпеченочной желтух и должно выполняться первым из инструментальных методов исследования.

Диагностические возможности ультразвукового метода позволяют:

1. определить характер желтухи: паренхиматозная или механическая;

2. провести дифференциальную диагностику между желтухой доброкачественного и опухолевого генеза;

3. установить уровень обтурации желчных протоков в случае механической природы.

Диагностические возможности метода имеют определенные пределы, однако не снижают ценность метода.

Диагностика желтухи паренхиматозного характера с помощью ультразвукового метода исследования не представляет особых трудностей. К ней может приводить острый гепатит, ультразвуковая картина которого характеризуется увеличением печени, снижением эхогенности печени, повышением перихоледохеальной эхогенности за счет серозного отека околососудистой клетчатки. При циррозах печени отмечаются диффузная неоднородность печени, наличие множественных облитерированных сосудов, увеличение левой доли с атрофией правой, закругление углов печени, признаки портальной гипертензии.

Основным эхографическим признаком паренхиматозного характера желтухи является наличие нерасширенных внутри- и вненеченочных желчных протоков.

Ключевым признаком механической желтухи при УЗИ является расширение желчных протоков, как внепеченочных так и внутрипеченочных.

В норме внутрипеченочные желчные протоки, за исключением долевых, осмотреть которые возможно лишь в 50% случаев, при УЗИ не видны. Степень расширения желчных протоков при механической желтухе зависит от причин нарушения оттока желчи и в большей степени от продолжительности обструкции. Дилатацию внутрипеченочных протоков возможно выявить на 3–5 день после обструкции. Расширение протоков последовательно распространяется от места закупорки снизу вверх. Внутрииеченочные расширенные протоки при этом имеют вид мешотчатых или трубчатых структур и в отличие от ветвей воротной вены сохраняют значительную степень расширения и прослеживаются практически до периферии. Трудности в определении расширения внутрипеченочных протоков возникают в том случае, когда механическая желтуха возникает остро и по времени является непродолжительной, в случае преходящего холестаза при вентильных камнях, при мелких конкрементах холедоха, которые вызывают кратковременное нарушение проходимости. Наиболее частой причиной механической желтухи является холедохолитиаз. Диагноз достоверен в случае определения в просвете холедоха гиперэхогенной структуры с акустической тенью. На основании этого ультразвукового признака конкременты выявляются лишь в 30–35% случаев. Относительно невысокий процент обнаружения камней в просвете протока при УЗИ объясняется тем, что в большинстве случаев обтурацию вызывают камни, находящиеся в дистальном отделе холедоха, визуализация которого затруднена из-за ретродуоденального расположения.

При наличии стриктуры гепатикохоледох в зоне сужения визуализируется в виде узкой, резко деформированной трубки. Стенки протока на значительном протяжении резко утолщены вследствие выраженного склероза.

Диагностика механической желтухи, вызванной сдавливанием дистального отдела холедоха головкой поджелудочной железы вследствие острого и хронического панкреатита, достаточно высокая. Это обусловлено хорошей визуализацией при УЗИ поджелудочной железы и возможностью с помощью метода оценить ее состояние. Эхографическая картина характеризуется увеличением головки поджелудочной железы, неоднородностью структуры, нечеткостью контуров, снижением эхогенности.

При опухолевом генезе обструкции дистального отдела холедоха определяется резкое расширение внутри- и внепеченочных протоков и выраженное увеличение желчного пузыря, что объясняется длительным застоем желчи. При этом расширение Вирсунгова протока наблюдается в 9% случаев при опухоли дистального отдела холедоха, в 40% – при опухоли головки поджелудочной железы, в 67% при опухоли БДС.

Патогноманичным комплексом для опухоли головки поджелудочной железы является сочетание прямого признака: локальное увеличение головки за счет наличия опухолевидного образования различной эхогенности, но преимущественно сниженной – с косвенными, к которым относятся эктазия главного панкреатического протока, явления хронического панкреатита, возникающие из-за блокады протока опухолью, а также расширение внутри- и внепеченочных протоков, увеличение желчного пузыря. Наиболее трудной для УЗ-диагностики является патология БДС.

Ультразвуковая диагностика опухоли БДС основывается на косвенных симптомах, поскольку визуализировать это образование в виде опухолевой массы различного уровня эхогенности в зоне БДС удается редко. Косвенным признаком рака является холангиоэктазия на всем протяжении желчного дерева, при блокаде устья Вирсунгова протока – панкреатоэктазия. Опухоли БДС и опухоли, исходящие из дистальной части холедоха, имеют сходную эхографическую картину и практически не различимы между собой.

Опухоли средних отделов холедоха дают при УЗИ картину, напоминающую при опухоли головки поджелудочной железы. Отличие заключается в том, что опухоли холедоха реже визуализируются из-за преобладания инфильтративного роста, и чаще всего они прорастают пузырный проток. Диагностика опухолевого прорастания пузырного протока основывается на определении специфической картины желчного пузыря, когда его увеличение сопровождается повышением эхогенности внутреннего содержимого, что характерно для длительно отключенного желчного пузыря от внепеченочных желчных протоков.

Опухоли внепеченочных желчных протоков имеют чаще повышенную эхогенность. Важным косвенным признаком, который наблюдается в 100% случаев, является холангиоэктазия. Исключение могут составлять больные, у которых желтуха отсутствует в связи с наложением ранее билидигистивных анастомозов. Для опухолевой окклюзии долевого протока характерна внутрипеченочная холангиоэктазия на стороне поражения. При локализации рака в зоне ворот печени и проксимального отдела печеночного протока холангиоэктазия определяется в обеих долях печени. Общий печеночно-желчный проток ниже опухоли и желчный пузырь в этом случае спавшиеся.

Рак желчного пузыря является труднодиагностируемой опухолью. Трудности диагностики обусловлены тем, что опухоль развивается на фоне длительно существующей ЖКБ, структура ее отличается чаще повышенной эхогенностью. Основным признаком является визуализация опухолевой массы, имеющей интра- или экстраорганный рост. При блокаде опухолью гепатикохоледоха развивается холангиоэктазия выше опухоли.

Таким образом, УЗИ дает важную информацию при заболеваниях органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, осложненных механической желтухой. Практическое преимущество метода заключается в том, что УЗИ позволяет сократить диагностический период, данные УЗИ можно использовать для построения программы диагностических исследований. Однако диагностические возможности метода имеют предел точности, поэтому данные УЗИ необходимо верифицировать другими методами исследования.

При указании на диффузное поражение печени и неизмененные желчные протоки наиболее вероятна печеночная желтуха, причины которой могут быть расшифрованы с помощью иммунологического и морфологического исследований.

При отсутствии существенных причин, объясняющих желтуху, вслед за УЗИ проводят эзофагогастродуоденоскопию. С ее помощью определяется патология верхних отделов желудочно-кишечного тракта: варикозное расширение вен пищевода, опухоли желудка, большого дуоденального сосочка, деформация желудка и 12-перстной кишки вследствие сдавления ее извне.

Если при дуоденоскопии не выявлено дефекта, должна быть проведена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, позволяющая оценить желчные протоки и протоки поджелудочной железы.

При наличии обоснованного подозрения на рак поджелудочной железы проводят селективную ангиографию. Наиболее четкие ангиографические показатели определяются при опухолях гепатопанкреатобилиарной системы.

При неудавшейся ЭРХПГ может быть проведена чрескожная гепатохолангиография.

Лапароскопию применяют в тех случаях, когда перечисленные мероприятия не привели к определенному диагнозу. Лапароскопия при желтухах позволяет уточнить локализацию патологического очага. Особую ценность этот метод приобретает в тех случаях, когда он сочетается с лапараскопической холецистохолангиографией, позволяющей уже в дооперационном периоде получить полные сведения о характере желтухи, уровне непроходимости желчных протоков и их анатомо-функциональном состоянии. При гепатите печень обычно имеет красно-коричневый оттенок, а при длительно текущем заболевании становится зеленовато-серой. Желчный пузырь во всех случаях при этом бывает спавшимся и имеет вялый тонус. При обтурационных желтухах визуальная картина зависит от уровня обтурации и длительности холестаза. В ранние сроки холестаза печень имеет красноватый оттенок, местами на поверхности ее определяются зеленоватые участки. При длительном холестазе печень становится плотной консистенции, увеличенной в размерах, напряженной, с выраженным зеленоватым оттенком. У большинства больных определяется увеличенный, напряженный желчный пузырь.

В комплексе современных средств диагностики и дифференциальной диагностики желтух немаловажное значение имеют радиоизотопные методы исследования. Они дают возможность определить положение, размеры, форму печени, поглотительно-экскреторную ее функцию, состояние желчного пузыря и проходимость желчевыво-дящих протоков. Наиболее часто с этой целью применяют коллоидные растворы радиоактивного золота ¹⁹⁶Аu, бенгальский розовы, меченный ¹³¹I, и короткоживущий радионуклеотид технеция ⁹⁹Те. Выбор препарата для исследования зависит от поставленных клинических целей.

Для выявления гепатоцеллюлярных изменений в печени или нарушения оттока желчи в кишечник применяется бенгальский розовый, меченный ¹³¹I, который из крови захватывается полигональными клетками и выводится с желчью в желчные протоки и кишечник без повторного всасывания в кишечном тракте. При обтурационных формах холестаза у большинства больных определяется умеренно выраженное нарушение поглотительной и резко выраженное нарушение экскреторной функции печени. При паренхиматозных формах желтухи нарушена как поглотительная, так и экскреторная функция печени, амплитуда гепатограммы бывает низкой, экскреторный сегмент выражен слабо и часто отсутствует.

Коллоидные растворы радиоизотопного золота ¹⁹⁶Аи захватываются ретикулоэндотелиальными клетками печени, удерживаются в них в течение нескольких дней и позволяют получить четкие изображения органа на сканограмме. При опухолях печени сканографическая картина характеризуется умеренным увеличением размеров печени и нарушением контрастности в отдельных участках органа, т.е. появлением дефектов накопления изотопа. Желтушные формы гепатита наиболее часто проявляются в равномерном увеличении печени с однородным, несколько сниженным распределением изотопа. При билиарном циррозе печени обычно имеется деформация печени с увеличением одной из долей и уменьшением другой, понижением накопления препарата в краевых отделах, на границе между правой и левой долями печени и увеличением накопления препарата в селезенке.

При исследовании с радиоактивным технецием (⁹⁹Те) удается оценить не только функциональное состояние печени, но и определить четкую визуализацию внутри- и внепеченочных желчных протоков и желчного пузыря.

В последнее время большое значение придается исследованиям гепатопанкреатобилиарной системы с помощью компьютерной томографии.

Все перечисленные методы у одного больного в полном объеме, как правило, не применяются. Чаще всего после проведения нескольких видов исследования диагноз становится ясным, и надобность в дальнейших исследованиях отпадает.

V. Литература

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год

3. Учебно-методические рекомендации «Желтухи» Л.Е. Рудакова, Ф.К. Рахматуллов, Л.А. Бондаренко Пенза, 2008

Дифференциальная диагностика желтухи.

Диф. диагностика обтурационной желтухи.

Обтурация происходит за счет:

-камня

-опухоли

-рубцовой стриктуры протоков

Опухоль: ахолия, холемия.

Закупорка камнями: присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи.

· Триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени+боли+лихорадка.

· В тяжелых случаях может развиться сепсис: пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.

· Чаще всего камни вентильные.

· В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия.

· В моче — желчные пигменты.

· Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет.

· В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена.

· Паренхиматозных поражений нет.

· гнойная инфекция + синдром холестаза.

Закупокра опухолью: клиника скудная, симптом Курвуазье — увеличенный, безболезненный желчный пузырь (+ при раке головки поджелудочной железы).

· Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока. При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого).

· Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает 300-400-500 Ед.

· В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ.

· Повышен прямой билирубин.

· Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.

Особенности операций у пациентов с желтухой, их предоперационная подготовка, послеоперационное лечение.

Лечение.

Комплексная лекарственная терапия механических желтух:

— инфузионная терапия (глюкоза+инсулин, солевые растворы, реополиглюкин)

— кокарбоксилаза, эссенциале

Оперативное лечение — Декомпрессия ЖП:

Другие операции:

— интраоперационная холангиография

— холецистэктомия

— холедохотомия (вскрытие общего желчного протока)

— ревизия общего желчного протока, удаление камней, установка временного наружного дренажа общего желчного протока. Для профилактики или лечения инфекционных осложнений назначают антибиотики. Весьма эффективно удаление конкрементов эндоскопическим методом.

Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока.

— пальпация камня в просвете общего желчного протока

— увеличение диаметра общего желчного протока

— эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе

— мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке

— холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку.

Синдром кишечной непроходимости.

66.Определение понятия, Классификация, этиология, патогенез.

Кишечная непроходимость (лат. — ileus) — нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное различными причинами. Тер­мин неоднозначен по своему содержанию, поскольку кишечная непроходи­мость может выступать в роли синдрома (вторичного процесса, обусловленного рядом заболеванием) и являться нозологической единицей заболевания, имею­щей свой код в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (1999).

КЛАССИФИКАЦИЯ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

• По фактору врожденности: а) врожденная; б) приобретенная.

• По механизму возникновения:

а) динамическая (функциональная):

1) спастическая;

2) паралитическая;

б) механическая:

1) обтурационная;

2) странгуляционная;

3) смешанная.

• По уровню обструкции:

а) тонкокишечная:

1) высокая;

2) низкая;

б) толстокишечная.

• По течению: а) острая; б) хроническая.

• По стадии:

а) начальная (нейро-рефлекторная или «илеусного крика») — 2-12 часов;

б) промежуточная (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции) — 12-36 часов;

в) поздняя (перитонита) — позже 36 часов (по И.А. Ерюхину с соавт., 1999).

Узнать еще:

Школа детских гастроэнтерологов и педиатров состоится в онлайн-формате

19.02.2021

27 февраля состоится «Школа детских гастроэнтерологов и педиатров». Тема образовательного мероприятия — «Синдром желтухи у детей: от диагностики к диагнозу».

Специалисты представят современные взгляды на проблему желтух, разберут причины возникновения синдрома у детей, обсудят аспекты и тактику подхода к объему диагностического обследования, критерии постановки диагноза, рассмотрят подходы к выбору объема терапии и последующего ведения пациентов.

Начало мероприятия в 10 часов. Регистрация по ссылке: www.pediatrics.school.

Организаторы образовательного мероприятия: ГБУЗ «Морозовская детская городская клиническая больница» Департамента здравоохранения города Москвы«, ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова» Минздрава России.

Программа мероприятия

Дифференциальный диагноз желтухи новорожденных

Что такое дифференциальный диагноз неонатальной неконъюгированной гипербилирубинемии?

Пациентка
В клинику обратилась трехдневная девочка с желтухой .
Она была младенцем 39 недель, родившимся в результате самопроизвольных вагинальных родов без осложнений, который был выписан на 2 день жизни с 10 чрескожным билирубином.0 мг / дл.
Она кормила грудью хорошо, было несколько стула и много мочеиспусканий.
История болезни показывает, что она родилась от матери-европеоидной матери G2 P2 с группой крови B + с нормальным лабораторным обследованием матери и без проблем во время беременности или родов.
Вес при рождении 3080 грамм.
Семейный анамнез был отрицательным на гематологические, желудочно-кишечные или генетические проблемы.
В обзоре систем отрицательный.
Соответствующий медицинский осмотр показал, что ее жизненно важные функции в норме с текущим весом 2990 грамм (10-25%).
Она была бдительна и активна, не тревожась.
У нее была желтуха с головы до бедер. У нее была желтуха склеры. Абдоминальное обследование было нормальным, гепатоспленомегалии не было.
Лабораторная оценка показала общий билирубин 17,3 мг / дл и прямой билирубин 0,3 мг / дл.
Был поставлен диагноз неонатальной неконъюгированной гипербилирубинемии, и она была госпитализирована для фототерапии.
Клинический курс пациентки показал улучшение после 24 часов фототерапии и продолжения грудного вскармливания.В то время у нее также было много мочеиспусканий и стула.
Ее билирубин снизился до 14,6 мг / дл после фототерапии. Через шесть часов после прекращения фототерапии он снизился до 13,4 мг / дл. Ее выписали домой с обычным наблюдением.

Обсуждение
Билирубин — метаболит деградации гема. Гем окисляется до биливердина, который затем восстанавливается до билирубина. Затем билирубин попадает в печень и конъюгируется; затем конъюгированный билирубин выводится через желудочно-кишечный тракт.Билирубин также может быть преобразован синим светом с длиной волны 450 нм в водорастворимое соединение, называемое люмирубином, которое затем выводится через почки.
Гипербилирубинемия возникает из-за увеличения метаболитов гемоглобина, снижения поглощения печенью, снижения конъюгации в печени и / или уменьшения экскреции.

Неконъюгированная гипербилирубинемия у новорожденных — нормальное явление.
После рождения младенец должен полагаться на свою относительно незрелую печень для детоксикации метаболитов, желудочно-кишечный тракт младенца также еще не работает, чтобы вывести экскрецию, младенец обычно испытывает незначительный дефицит жидкости до того, как грудное вскармливание и / или кормление из бутылочки станет устойчивым и происходит повышенное разложение эритроцитов, поскольку у плода гемоглобин выше, чем у младенца, и, таким образом, у младенца относительно гемоконцентрирован.
Если младенец также подвергается стрессу из-за интранатальных или послеродовых осложнений, таких как гипоксия, инфекция, шок или другие проблемы, гипербилирубинемия может усугубиться.

Общий билирубин повышается с 1,5 мг / дл до 6,5 мг / дл (+ или — 2,5 мг / дл) в течение первых 3-4 дней жизни.
Недоношенные дети из-за относительной незрелости печени обычно имеют более высокий максимальный билирубин, который на ~ 30-50% больше, чем у доношенных детей.
Видимая желтуха (желтоватое окрашивание кожи и слизистых оболочек) на 1-й день жизни или повышение уровня общего билирубина> 5.0 мг / дл / 24 часа — это ненормально и требует оценки.
Оценка возможного патологического процесса обычно включает: общий билирубин и непрямой билирубин (поиск общего количества и повышенной неконъюгированной гипербилирубинемии), общий анализ крови с мазком крови (для поиска признаков гемолиза), подсчет ретикулоцитов (для поиска доказательств физиологического ответ), прямой тест Кумбса (для поиска антител) и кровь и резус-тип (для сравнения несовместимости групп крови).
Другие тесты в зависимости от клинической ситуации могут включать тест APT, оценку сепсиса, скрининг на дефицит глюкозо-6-фосфата, электрофорез гемоглобина, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время и тестирование функции щитовидной железы.

Лечение гипербилирубинемии может быть необходимо для предотвращения ядерной желтухи или окрашивания базальных ганглиев, гиппокампа и субталамического ядра мозга. Это, в свою очередь, вызывает повреждение центральной нервной системы с признаками гипер- и гипотонии, судорог, аномальных глубоких рефлексов сухожилий и других рефлексов, задержки развития, дефицита черепных нервов и двигательных аномалий.
Уровень билирубина для начала лечения зависит от срока беременности, хронологического возраста в часах / днях, уровня общего билирубина и других факторов риска, таких как ацидоз, асфиксия, гипоальбуминемия (& lt; 3.0 г / дл), дефицит глюкозо-6-фосфата, изоиммунная гемолитическая болезнь, летаргия, сепсис и нестабильность температуры.
Младенцы с меньшим весом также подвержены повышенному риску гипербилирубинемии, требующей лечения.
Чаще всего для лечения используется фототерапия. После начала фототерапии общий билирубин проверяется в течение 4-6 часов на предмет снижения на 1-2 мг / дл (при этом общее количество всегда остается ниже порога для обменного переливания). Иногда необходимы обменные переливания, если фототерапия не дает результатов, или даже перед пробной фототерапией, если билирубин очень высокий.

Номограммы, которые помогают определить риск гипербилирубинемии и возможное лечение (фототерапия или обменное переливание крови), доступны в Американской академии педиатрии (см. , чтобы узнать больше, ниже).

Конъюгированная гипербилирубинемия определяется как уровень прямого билирубина> 2,0 мг / дл или> 10% от общего билирубина сыворотки.

Learning Point
Причины неконъюгированной гипербилирубинемии включают:

• Преходящая желтуха
  • Нормальная физиологическая желтуха
  • Желтуха при кормлении грудью (обычно возникает в первую неделю жизни)
  • Желтуха грудного молока (обычно возникает на 2-3 неделе жизни)
  • Реабсорбция внесосудистой крови — тяжелая форма головы или кефалогематома
  • Полицитемия — переливание крови от одного к другому
• Проблемы с желудочно-кишечным трактом
  • Повышенное энтерогепатическое кровообращение вследствие кишечной непроходимости
    • Муковисцидоз
    • Болезнь Гиршпрунга
    • Атрезия подвздошной кишки
    • Стеноз привратника
    • Другие причины кишечной непроходимости
  • Нарушения обмена билирубина
    • Синдром Криглера-Наджара
    • Синдром Гилберта
    • Гипотиреоз
    • Гипоксия
    • Синдром Люси-Дрисколла
• Гематологические проблемы
  • Несовместимость по ABO
  • Rh несовместимость
  • Нарушения свертывания крови
  • Аутоиммунное заболевание
  • Гемоглобинопатии
  • Микроангиопатии
  • Дефекты ферментов эритроцитов — дефицит глюкозо-6-фосфата, дефицит пируваткиназы
  • Дефекты мембраны эритроцитов — сфероцитоз, эллиптоцитоз
• Разное
  • Ацидоз
  • Обезвоживание
  • Гипоальбуминемия
  • Младенец от матери-диабетика
  • Лекарства
  • Сепсис
  • Проглоченная материнская кровь

Вопросы для дальнейшего обсуждения
1.Каковы преимущества и недостатки использования чрескожного билиметра для измерения уровня билирубина?
2. Что такое дифференциальный диагноз конъюгированной гипербилирубинемии?
3. Когда добавление грудного молока, смеси или внутривенных жидкостей показано как часть лечения гипербилирубинемии?

Связанные дела

Чтобы узнать больше
Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за последний год, посетите PubMed.

Информационные рецепты для пациентов можно найти в MedlinePlus по теме «Желтуха» и в разделе «Общие вопросы педиатра, быстрые ответы» по этой теме: Желтуха.

Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, проверьте Новости Google.

Для просмотра изображений, относящихся к этой теме, проверьте Google Images.

Bakerman P, Strausbauch P. Азбука интерпретируемых лабораторных данных Бакермана. 4-е редактирование. Интерпретирующие лабораторные данные, Скоттсдейл, Аризона. 2002. С. 92-94.

Rudolph CD, et.al. Педиатрия Рудольфа. 21-е изд. Макгроу-Хилл, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. 2003: 164-169.

Руководство по клинической практике Американской академии педиатрии. Ведение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель беременности.Педиатрия 2004: 114; 297-316. Доступно в Интернете по адресу: http://aappolicy.aappublications.org/cgi/content/full/pediatrics;114/1/297 (от июля 2004 г., процитировано 25 февраля 2008 г.).

Робертсон Дж., Шилкофски Н. Справочник Харриет Лейн. 17-е. Редактировать. Публикации Мосби: Сент-Луис. 2005: 314-317, 467-470.

Компетенции ACGME, отмеченные делом

Дифференциальная диагностика гипербилирубинемии

CC:

Желтые глаза

HPI:

Мужчина, 51 год AA, с диагнозом hx DM, HTN, саркоидозом, проявляется пожелтением глаз и зудом всего тела x3 недели.Это было связано с темной мочой и жидким светло-коричневым стулом. Он отрицает N / V, боли в животе, непереносимость PO, F / C, недавние поездки, потерю веса. Он заявляет, что этого не происходило в прошлом, и у него в анамнезе нет постпрандиальных болей в животе.

Осмотр:

Лаборатории:

• CBC: 16/12.4 / 35.1 / 281
• LFT: AST 281, ALT 302, AP 264, T.bili 22.1, D.bili 16.8
  

Исследования:

• RUQ US: Желчный ил, без камней, без утолщения GBW, без перихоликистозной жидкости
• ERCP: Стриктура 3 см дистального отдела CBD, взяты биопсии

Оценка / План:

51AAM с СД, АГ, саркоидоз с 3-недельной безболезненной желтухой. Обструктивная картина наряду с лишь умеренным повышением ферментов печени предполагает, что обструкция, вероятно, является внепеченочной, что подтверждается обнаружением ERCP дистальной стриктуры CBD.У пациента в анамнезе не использовались инструменты, вызывающие ятрогенную стриктуру, и хотя саркоидоз связан с холестатическими осложнениями (портальные гранулемы), патология при биопсии показала папиллярную аденокарциному. Пациенту была назначена операция с планом начального лапароскопического обследования брюшной полости с последующим проведением Уиппла, если не было доказательств широко распространенного заболевания.

Изображение:

ERCP

Стриктура дистального отдела CBD, 3 см

MRCP

Дефект наполнения общего желчного протока с выраженной дилатацией общего протока и внутрипеченочных протоков.
Находки могут отражать внутрипросветную массу или камень.

КТ брюшной полости / таза

Наличие стента общего желчного протока
Ожидаемый воздух во внутрипеченочном желчном дереве и умеренная дилатация желчных протоков

Дифференциальная диагностика гипербилирубинемии:

^{1, 2}

Оценка гипербилирубинемии:

³

Ссылки:

1. Хиткот, Э. Дж. (2007). Диагностика и лечение холестатической болезни печени. Клиническая гастроэнтерология и гепатология , 5 (7), 776–782. DOI: 10.1016 / j.cgh.2007.05.008
2. Хиршфилд, Г. М., Хиткот, Э. Дж., И Гершвин, М. Э. (2010). Патогенез холестатической болезни печени и терапевтические подходы. Гастроэнтерология , 139 (5), 1481–1496. DOI: 10.1053 / j.gastro.2010.09.004
3. Макгилл, Дж. М., и Квятковски, А. П. (1998). Холестатические заболевания печени у взрослых. Американский журнал гастроэнтерологии , 93 (5), 684–691.DOI: 10.1111 / j.1572-0241.1998.206_a.x

Гепатобилиарный, гипербилирубинемия

Дифференциальная диагностика в первичной медико-санитарной помощи, 4-е издание

Дифференциальная диагностика в первичной медико-санитарной помощи, 4-е издание

Желтуха

Желтуху не следует путать с ксантохромией, при которой кожа становится оранжевой из-за отложений каротина, но склеры остаются нормальными по внешнему виду. Каротинемия часто наблюдается при гипотиреозе и сахарном диабете, но желтуха обычно не является осложнением этих двух состояний.

Причины желтухи лучше всего установить, применив физиология (Таблица 42). Желтуха развивается из-за гипербилирубинемии, и ее можно не заметить, пока уровень билирубина не превысит 3 или 4 мг / дл. Гипербилирубинемия возникает из-за повышенной выработки билирубина, нарушения транспорта билирубина в печень для выведения и снижения выведения билирубина.

1. Увеличение производства. Билирубин производится путем высвобождения гемоглобина из красных клеток и его последующего распада. Таким образом, гемолитические анемии являются основной причиной желтухи этой категории. К ним относятся наследственный сфероцитоз, анемия Кули, сепсис, аутоиммунная гемолитическая анемия и малярия.

2. Транспорт для инвалидов. Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) является основной причиной этой формы желтухи, но она должна быть достаточно развитой, чтобы вызвать сердечный цирроз.

3. Снижение экскреции. Эта группа причин желтухи подразделяется на состояния, при которых печень неспособна преобразовать неконъюгированный билирубин в конъюгированную форму, такие как болезнь Жильбера, инфекционный гепатит и цирроз; состояния, при которых печень не может переносить конъюгированный билирубин в желчные протоки, такие как синдром Дубина-Джонсона; и состояния, которые препятствуют желчным протокам, такие как камни в общих протоках, холангит, токсичность хлорпромазина и карциномы поджелудочной железы и ампулы Фатера.

Подход к диагностике

Точный диагноз желтухи устанавливается на основе ассоциации других симптомов, показателей функции печени и специальных диагностических процедур.Например, желтуха с лихорадкой, продромальная фаза анорексии, недомогание и болезненность печени предполагают гепатит. Желтуха с зудом предполагает ксантоматозный или первичный билиарный цирроз. Желтуха и анемия предполагают гемолитическую анемию. Желтуха, боли в спине и образование в брюшной полости предполагают рак поджелудочной железы.

Когда функции печени показывают только повышенный уровень непрямого билирубина, предполагается, что это болезнь Гилберта или гемолитическая анемия. Нормальный уробилиноген в моче повышает вероятность болезни Жильбера.Анализ функции печени, показывающий только повышенный уровень билирубина и щелочной фосфатазы, предполагает обструкцию желчных протоков камнем или опухолью. Результаты функции печени, показывающие впечатляющее повышение уровня билирубина, сывороточной аспартатаминотрансферазы и сывороточной аланинаминотрансферазы, указывают на гепатит.

В случаях, когда непроходимость по сравнению с паренхиматозным заболеванием остается дилеммой после обычных тестов, было разработано несколько новых процедур, которые могут помочь избежать диагностической лапаротомии.В этих случаях очень полезны эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), кожная чреспеченочная холангиография и перитонеоскопия. Также важны компьютерная томография (КТ) и ультразвуковое исследование. Старая стероидная побелка все еще пригодится. Для этого ежедневно вводят 20 мг преднизона в течение 5 дней и контролируют уровень билирубина. Положительным тестом, указывающим на паренхиматозные заболевания, считается снижение уровня билирубина вдвое или более от исходного значения. Несмотря на обширное обследование, может потребоваться диагностическая лапаротомия.

Другие полезные тесты

1. Общий анализ крови (гемолитическая анемия, инфекция)

2. Панель химии (например, гепатит)

3. Панель гепатита (вирусный гепатит)

4. Фебрильные агглютинины ( Salmonella , бруцеллез)

5. Тест на моноспот (инфекционный мононуклеоз)

6. Титр антител к цитомегалическому вирусу (болезнь включения цитомегалии)

7. Титр антител к лептоспирозу (лептоспироз)

8.Анализ на антинуклеарные антитела (ANA) (волчаночный гепатит)

,00

9. Железо и железосвязывающая способность сыворотки (болезнь Вильсона)

10. Гаптоглобины сыворотки (гемолитическая анемия)

11. Электрофорез гемоглобина (гемолитическая анемия)

12. Серповидноклеточная анемия (серповидноклеточная анемия)

13. Мазок крови на малярийных паразитов (малярия)

14. Сонограмма желчного пузыря (холелитиаз)

15. Перитоноскопия и биопсия (новообразования, цирроз)

16.Антимитохондриальные антитела (билиарный цирроз)

,00

17. Консультация гастроэнтеролога

18. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (камень общего протока)

19. ЭРХПГ (общий протоковый камень)

Презентация дела № 59

26-летний интерн жаловался на потерю аппетита, лихорадку и недомогание за 1 неделю до госпитализации. В день поступления констатируют желтушность склеры.

Вопрос №1. Какой у вас дифференциальный диагноз, используя свои знания в области физиологии?

Он отрицает употребление алкоголя или внутривенных наркотиков.За последние 3 месяца он не контактировал с кем-либо, кто болел гепатитом. Однако он начал принимать ранитидина гидрохлорид от изжоги за несколько дней до появления симптомов. При физикальном обследовании обнаружены желтушные склеры и слегка увеличенная болезненная печень.

Просмотреть ответ

Вопрос №2. Какой у вас сейчас диагноз?

Просмотреть ответ

Взаимодействие с другими людьми

Дифференциальный диагноз гипербилирубинемии — Медицинское учреждение

Дифференциальный диагноз гипербилирубинемии:

Билирубин — это пигмент желтого цвета, который печень производит, когда красные кровяные тельца разрушаются и перерабатываются.Это побочный продукт, который возникает после распада гемоглобина. Красные кровяные тельца в организме постоянно накапливаются и разрушаются, и в результате многие побочные продукты выбрасываются в виде отходов. Билирубин выводится с желчью и мочой, и его повышенный уровень может указывать на определенные заболевания. Он отвечает за желтый цвет синяков, цвет мочи, коричневый цвет кала и желтое изменение цвета при желтухе.

Неконъюгированный «непрямой» билирубин:

Красные кровяные тельца (эритроциты) образуются в костном мозге, и когда они стареют или повреждаются, они попадают в селезенку для удаления.Селезенка расщепляет эритроциты. Это высвобождает гемоглобин, который является основным компонентом красных кровяных телец, связывающим кислород, и далее расщепляется на гем в виде глобина. Затем гем превращается в неконъюгированный билирубин в ретикулоэндотелиальных клетках селезенки. Этот неконъюгированный билирубин не растворяется в воде из-за внутримолекулярных водородных связей, поэтому он связывается с альбумином и отправляется в печень.

Конъюгированный «прямой» билирубин:

В печени билирубин конъюгируется с глюкуроновой кислотой с помощью фермента глюкуронилтрансферазы, что делает его растворимым в воде.Большая его часть попадает с желчью и, таким образом, в тонкий кишечник. Однако 95% секретируемого билирубина реабсорбируется терминальным отделом подвздошной кишки и достигает печени через портальную циркуляцию, а затем повторно выделяется печенью в тонкий кишечник. Этот процесс известен как энтерогепатическая циркуляция.

Около половины конъюгированного билирубина остается в толстом кишечнике и метаболизируется бактериями толстой кишки с образованием уробилиногена, который может далее окисляться до уробилина и стеркобилина.Уробилин, стеркобилин и продукты их распада придают калам коричневый цвет. Однако, как и желчь, часть уробилиногена реабсорбируется. Небольшое количество реабсорбированного уробилиногена выводится с мочой после дальнейшего окисления до уробилина, что придает моче характерный желтый цвет.

Нажмите на изображение, чтобы увеличить

Дифференциальный диагноз гипербилирубинемии — медицинское учреждение

Гипербилирубинемия:

Гипербилирубинемия является результатом более высокого, чем обычно, уровня билирубина в крови.
— Легкое повышение билирубина может быть вызвано следующими причинами:

• Гемолиз или повышенное разложение эритроцитов
• Синдром Жильбера — генетическое нарушение обмена билирубина, которое может привести к легкой желтухе, обнаруживается примерно у 5% населения
• Синдром ротора: желтуха без зуда с повышением уровня билирубина в сыворотке крови пациента, в основном конъюгированного типа.

— Умеренное повышение билирубина может быть вызвано:

• Фармацевтические препараты (особенно нейролептики, некоторые половые гормоны и широкий спектр других лекарств)
• Гепатит (уровни могут быть средними или высокими)
• Химиотерапия
• Стриктура желчных путей (доброкачественная или злокачественная)

— Очень высокий подъем билирубина может быть вызван:

• Гипербилирубинемия новорожденных, при которой печень новорожденного не может должным образом перерабатывать билирубин, вызывая желтуху
• Камень в общем желчном протоке,
• Опухоль, закупоривающая общий желчный проток (например, опухоль головки поджелудочной железы)
• Цирроз
• Первичный билиарный цирроз
• Первичный склерозирующий холангит
• Синдром Криглера – Наджара
• Синдром Дубина – Джонсона
• Холедохолитиаз (хронический или острый)

Желтуха:

Слово «желтуха» происходит от французского слова jaune, что означает желтый.Желтуха — это окрашивание билирубином кожи, склер и слизистых оболочек в желтоватый цвет. Желтуха классифицируется в зависимости от того, является ли билирубин свободным или конъюгированным с глюкуроновой кислотой, на конъюгированную желтуху или неконъюгированную желтуху.

Для дальнейшего выяснения причин желтухи или повышенного билирубина обычно проще изучить другие функциональные тесты печени (особенно ферменты аланинтрансаминазы, аспартаттрансаминазы, гамма-глутамилтранспептидазы, щелочная фосфатаза), исследование мазка крови (гемолиз и т. Д.)) или признаки инфекционного гепатита (например, гепатит A, B, C, дельта, E и т. д.).

Лабораторные исследования:

Все пациенты должны пройти следующие анализы:

• Общий анализ крови на гемолиз

• Сывороточные аминотрансферазы (аспартатаминотрансфераза [AST], аланинаминотрансфераза [ALT])

• Серологический скрининг на гепатит, включая антитела к вирусу гепатита С (ВГС) и поверхностный антиген гепатита В (HBsAg) или ядерные антитела против гепатита В (анти-HBcAb)

• Щелочная фосфатаза (ЩФ): при повышении или подозрении на обструкцию следует получить изображения желчных протоков; Результаты гамма-глутамилтранспептидазы (GGTP) могут помочь отличить печеночный источник от костей или других причин.

• Билирубин фракционированный

• Уровни алкоголя или парацетамола в крови при поступлении (может быть полезно в определенных случаях)

• Антимитохондриальные антитела при рассмотрении первичного билиарного цирроза

• Антинуклеарные антитела (ANA), антитела к гладкой мускулатуре и другие серологические исследования при рассмотрении аутоиммунного гепатита

• Железо и генетические исследования при гемохроматозе

• Исследования меди с учетом болезни Вильсона

• Фракционирование антитрипсина альфа-1 и другие исследования при рассмотрении наследственных заболеваний печени

Исследования изображений:

• Ультразвуковое исследование брюшной полости должно выполняться для исключения обструкции желчных путей и оценки паренхимы печени на предмет возможного цирроза, опухоли, стеатоза или гиперемии.
• КТ брюшной полости может быть первичным методом визуализации в некоторых случаях конъюгированной гипербилирубинемии, но также может предоставить дополнительную информацию о пациентах с аномальными ультразвуковыми исследованиями.
• МРТ брюшной полости позволяет получать изображения, сравнимые по качеству с компьютерной томографией, без воздействия ионизирующего излучения на пациента. После введения подходящих контрастных веществ возможно подробное изображение желчевыводящих путей. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP) может быть особенно полезной при оценке холестаза беременных или пациентов, которые слишком ослаблены, чтобы переносить традиционную холангиографию.
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) полезна в случаях, когда имеется серьезное подозрение на обструкцию желчевыводящих путей. Это предпочтительный метод визуализации для обнаружения и лечения камней в общем желчном протоке, а также полезен для диагностики рака поджелудочной железы. Другие состояния, при которых может быть полезна ERCP, включают первичный склерозирующий холангит и наличие кист холедоха.
• Чрескожная чреспеченочная холангиография (PTC или PTHC) предлагает большинство диагностических и терапевтических возможностей ERCP и может быть более доступной в некоторых условиях.Это может быть полезно в случаях, когда ERCP была неудачной или недоступна.
• Оральная холецистография не позволяет визуализировать желчный пузырь у пациентов с ДЖС, но пациенты с этим заболеванием, как правило, получают уникальные результаты сканирования гепатобилиарной системы. В частности, печень визуализируется сразу после внутривенного введения радиофармацевтического красителя и остается интенсивно и однородно визуализированной в течение до 120 минут.

[expand title = «Справочные материалы по дифференциальной диагностике гипербилирубинемии»]
Ссылки:
–http: // www.medicalhealthtests.com/askquestion/1139/what-causes-elevated-bilirubin-in-adults.html
–http: //www.aafp.org/afp/2004/0115/p299.html
–http: // en. wikipedia.org/wiki/Hyperbilirubinemia#Hyperbilirubinemia #
–http: //emedicine.medscape.com/article/178757-workup#aw2aab6b5b2
–http: //emedicine.medscape.com/article/178753-workup
[/расширять]

Проблемы диагностики и лечения

Желтуха является проявлением повышенного уровня билирубина в сыворотке крови и может иметь множество причин, некоторые из которых могут быть опасными для жизни.Эта проблема поможет врачу скорой помощи сузить диапазон дифференциального диагноза, определить причину и быстро принять решение:

Повышен ли билирубин из-за повышенной продукции, нарушения поглощения, нарушения конъюгации, обструкции, гепатоцеллюлярного повреждения или наследственного заболевания?

Какие лабораторные анализы вам необходимо провести, чтобы выявить причину?

Какое визуализационное исследование следует заказать в первую очередь?

Какие виды сканирования могут предложить терапевтические методы, а также варианты визуализации?

Каковы основные индикаторы опасных для жизни причин желтухи: передозировка парацетамолом, восходящий холангит, новообразование поджелудочной железы и гемолиз?

Каков критический интервал времени для лечения повреждения печени, вызванного ацетаминофеном?

Как узнать, когда желтуха новорожденных опасна для жизни?

Каковы признаки желтухи у беременной пациентки?

Как следует вести себя пациенту с трансплантацией печени?

1. Аннотация
2. Презентации кейсов
3. Введение
4. Критическая оценка литературы
5. Избранные сокращения
6. Этиология и патофизиология
   1. Состояния, вызывающие непрямую гипербилирубинемию
      1. Повышение выработки билирубина
      2. Нарушение захвата билирубина в печени
      3. Нарушение / пониженное спряжение
   2. Состояния, вызывающие прямую гипербилирубинемию
   3. Внепеченочная обструкция желчных путей
   4. Внутрипеченочный холестаз
7. Дифференциальная диагностика
8. Догоспитальная помощь
9. Оценка отделения неотложной помощи
   1. Начальная стабилизация
   2. История
   3. Осмотр
10. Диагностические исследования
    1. Лабораторные испытания
       1. Комплексное метаболическое панельное тестирование
          • Функциональные тесты печени
          • Панель химии
       2. Полный анализ клеток крови
       3. Исследования коагуляции
       4. Другие тесты
       5. Резюме лабораторных исследований
    2. Визуальные исследования
       1. УЗИ
       2. Компьютерная томография
       3. Сканирование гепатобилиарной иминодиуксусной кислоты
       4. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
       5. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография
       6. Чрескожная чреспеченочная холангиография
       7. Какой метод визуализации подходит моему пациенту?
11. Уход
    1. Гемолиз
    2. Внепеченочная непроходимость
    3. Гепатоцеллюлярная травма
       1. Управление энцефалопатией
       2. Управление коагулопатией
       3. Введение антибиотиков
       4. Рассмотрение трансплантации
    4. Травма печени, вызванная ацетаминофеном
12. Особые обстоятельства
    1. Педиатрические пациенты
    2. Желтуха при беременности
       1. Гиперемезис беременных
       2. Внутрипеченочный холестаз беременных
       3. Инфекционные причины
       4. Острая жирная печень при беременности
    3. Пациенты с трансплантатом
13. Споры и передовая
14. Распоряжение
15. Резюме
16. Подводные камни управления рисками при желтухе в отделении неотложной помощи
17. Выводы по делу
18. Клинический путь лечения желтухи в отделении неотложной помощи
19. Таблицы и рисунки
    1. Таблица 1.Опубликованное руководство по желтухе
    2. Таблица 2. Причины непрямой гипербилирубинемии
    3. Таблица 3. Причины гемолиза
    4. Таблица 4. Причины прямой гипербилирубинемии
    5. Таблица 5. Причины внепеченочного холестаза
    6. Таблица 6. Причины внутрипеченочного холестаза
    7. Таблица 7. Дифференциальная диагностика гепатоцеллюлярной желтухи
    8. Таблица 8.Опасные для жизни состояния, проявляющиеся желтухой
    9. Таблица 9. Исторические факторы желтухи
    10. Таблица 10. Клинические синдромы, предложенные историей
    11. Таблица 11. Стадии печеночной энцефалопатии
    12. Таблица 12. Результаты периферического мазка
    13. Таблица 13. Дозы антибиотиков для внутривенного введения при восходящем холангите
    14. Таблица 14. Причины неонатальной гипербилирубинемии
    15. Таблица 15.Факторы риска тяжелой неонатальной гипербилирубинемии
    16. Таблица 16. Рекомендации Американской педиатрической академии по началу лечения гипербилирубинемии
    17. Рисунок 1. Камни в желчном пузыре, показанные на УЗИ
    18. Рис. 2. Компьютерная томография новообразований поджелудочной железы, перекрывающих общий желчный проток и проток поджелудочной железы
20. Список литературы

Аннотация

Ежегодно отделения неотложной помощи посещают около 52 000 пациентов с желтухой.Хотя у многих из этих пациентов нет патологии, угрожающей жизни, крайне важно, чтобы врач неотложной помощи понимал патофизиологию желтухи, поскольку это поможет провести соответствующее обследование для выявления критических диагнозов. Пациентам с желтухой могут потребоваться внутривенные антибиотики, неотложная операция и, в тяжелых случаях, трансплантация органов. В этом выпуске основное внимание будет уделено проблеме оценки и лечения пациента с желтухой в отделении неотложной помощи с использованием наилучших имеющихся данных из литературы.

Презентация дела

Вы находитесь в середине загруженной дневной смены понедельника в ED. В главной жалобе на табло просто указано «другая жалоба», но один взгляд на пациента говорит вам, почему он здесь. Пациент — мужчина средних лет без предшествующей истории болезни, который утверждает, что его семья говорила ему в течение последних 2-3 недель, что его глаза желтые. Он также признает, что время от времени у него возникали тошнота, рвота, плохой аппетит, потеря веса и диффузный зуд.В анамнезе нет лихорадки, болей в животе, сильного употребления алкоголя или недавнего приема парацетамола. Ваш медицинский осмотр выявил желтушность склер, желтуху лица и верхней части груди, а также легкую безболезненную гепатомегалию. Вы хотите заказать визуализацию в дополнение к лабораторным исследованиям, но задаетесь вопросом, что лучше: КТ или УЗИ?

Вторая пациентка, молодая женщина, обратилась в службу неотложной помощи. Врачи скорой помощи заявляют, что их вызвали в дом с измененным психическим состоянием. В доме не было никого, кто мог бы предоставить дополнительную информацию, но они заметили множество пустых бутылочек с лекарствами, хотя и не были уверены, что это за лекарства.Пациент реагирует только на болезненные раздражители. В остальном жизненно важные признаки стабильны, но при осмотре можно заметить желтуху склеры, диффузную желтуху и петехии. Вы, очевидно, обеспокоены проглатыванием, но задаетесь вопросом, стоит ли начинать терапию N-ацетил-цистеином эмпирически.

Наконец, ваш коллега из соседней капсулы вызывает вас, чтобы узнать второе мнение о 10-дневном младенце. Мать утверждает, что ей сказали, что у ребенка желтуха грудного молока, и спрашивает, нужно ли ей что-нибудь делать.Она утверждает, что ребенок здоров, правильно питается и набирает вес. Ваш коллега спрашивает, есть ли что-нибудь, что ему нужно сделать для этого младенца, и что он должен сказать матери.

Введение

Желтуха — это не диагноз, а физическое проявление повышенного билирубина в сыворотке крови. Это не обычная основная основная жалоба. Вместо этого у пациента с желтухой часто наблюдаются симптомы, связанные с основной патологией, такие как боль в животе, зуд, рвота или прием веществ.Неконъюгированная гипербилирубинемия может быть нейротоксичной для новорожденных, вызывая энцефалопатию (ядерную желтуху) и смерть. Однако у взрослых желтуха служит маркером потенциально серьезной гематологической или гепатобилиарной дисфункции, такой как массивный гемолиз, фульминантная печеночная недостаточность или восходящий холангит. К счастью, у большинства пациентов с желтухой протекает более вялотекущее течение.

Частота и этиология желтухи варьируются в зависимости от исследуемой популяции. ¹ Национальное обследование амбулаторной медицинской помощи больниц (NHAMCS) собирает данные об использовании амбулаторных услуг, включая посещения отделений неотложной помощи (ED).Анализ приблизительно 1,2 миллиарда посещений отделения неотложной помощи с 2003 по 2012 год через базу данных NHAMCS показал, что у 530 000 пациентов была основная жалоба или окончательный диагноз желтухи, в среднем 52 500 посещений в год. ² Эти данные недооценивают истинное число, так как они не учитывают пациентов с желтухой при физикальном обследовании, но имевших альтернативный окончательный диагноз. Например, голландское исследование 702 взрослых, страдающих желтухой в течение 2-летнего периода, показало, что 20% случаев вызваны карциномой поджелудочной железы или желчных путей, 13% — камнями в желчном пузыре и 10% — циррозом печени. ³ Исследование 732 пациентов в США показало, что ишемическое повреждение печени (из-за сепсиса или других причин гипотонии) было наиболее частой причиной впервые возникшей желтухи (22%). Острое заболевание печени, вторичное по отношению к неалкогольным причинам, встречалось у 13% пациентов; вирусный гепатит встречался в 9%; а лекарственное повреждение печени произошло в 4%. ⁴ Большинство случаев, связанных с приемом лекарств, были вызваны токсичностью парацетамола. ⁴

В этом выпуске Практика неотложной медицины основное внимание уделяется патофизиологии, оценке и лечению пациентов с желтухой в отделении неотложной помощи с использованием наилучших имеющихся данных из литературы.

Критическая оценка литературы

Поиск в PubMed был выполнен с использованием термина желтуха, ограниченного основным термином. Дополнительные ограничения были использованы для включения статей только на английском языке, предметов для взрослых и ограничения по времени за последние 10 лет. Было отобрано более 700 статей, которые послужили основой для дальнейшего рассмотрения. Также были проведены консультации с Кокрановской базой данных систематических обзоров и Национальным центром обмена информацией. Таблица 1, перечисляет рекомендации, связанные с желтухой, которые могут быть полезны практикующему врачу неотложной помощи.

Поскольку клинические проявления желтухи могут иметь очень много этиологий, результаты были обширными. Таким образом, итоговые источники, собранные из самых разных дисциплин, различаются по силе и типу.

Подводные камни управления рисками при желтухе в отделении неотложной помощи

4.«На днях, когда я видел ее, у пациентки не было энцефалопатии; теперь она вернулась и потеряла сознание ».

Начальные стадии печеночной энцефалопатии могут быть незаметными. Добавьте к этому тот факт, что некоторые пациенты могут недооценивать свои симптомы или иметь депрессивную неврологическую базу, а начальные стадии печеночной энцефалопатии бывает трудно диагностировать. Опрос семьи или опекуна о поведении пациента может помочь обнаружить ранние признаки печеночной энцефалопатии. Следует госпитализировать всех пациентов с желтухой и печеночной энцефалопатией.

5. «У пациента не было болезненных ощущений в животе, поэтому я не рассматривал возможность холангита».

Только от 50% до 75% пациентов с острым холангитом проявляется триада Шарко (лихорадка, желтуха, болезненность правого подреберьера). Эти признаки могут отсутствовать, особенно у пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом. Следует поддерживать высокий индекс подозрительности у всех пациентов с лихорадкой и желтухой.

7. «Я ждал, чтобы позвонить в хирургию пациенту с восходящим холангитом.”

Восходящий холангит — потенциально смертельная причина желтухи. Многие пациенты выздоравливают с помощью антибиотиков и поддерживающих мер; однако некоторым пациентам потребуется дренаж желчевыводящих путей. Сразу после постановки диагноза следует обратиться к хирургу, чтобы оценить дренаж желчевыводящих путей.

Таблицы и рисунки

Список литературы

Доказательная медицина требует критической оценки литературы, основанной на методологии исследования и количестве предметов.Не все ссылки одинаково надежны. Результаты большого проспективного рандомизированного слепого исследования должны иметь больший вес, чем описание случая.

Чтобы помочь читателю оценить силу каждой ссылки, соответствующая информация об исследовании, такая как тип исследования и количество пациентов в исследовании, выделена жирным шрифтом после ссылок, если таковые имеются. Кроме того, выделены наиболее информативные ссылки, цитируемые в этой статье, по мнению автора.

1. Рой-Чоудхури Н. Классификация и причины желтухи или бессимптомной гипербилирубинемии. до даты ^® . Последнее обновление 14 ноября 2016 г. (Обзор)
2. Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения. Обследование услуг амбулаторного медицинского центра Национальной больницы. 2017; https://www.cdc.gov/nchs/ahcd/. (гос. Данные)
3. Reisman Y, Gips CH, Lavelle SM, et al.Клинические проявления (субклинической) желтухи — проект Euricterus в Нидерландах. Объединенные голландские больницы и группа управления проектами Euricterus. Гепатогастроэнтерология . 1996; 43 (11): 1190-1195. (проспект; 700 пациентов)
4. Вуппаланчи Р., Лянпунсакул С., Чаласани Н. Этиология впервые возникшей желтухи: как часто она вызывается идиосинкразическим лекарственным поражением печени в Соединенных Штатах? Am J Gastroenterol. 2007; 102 (3): 558-562. (ретроспектива; 732 пациента)
5. Лалани Т., Коуто С.А., Розен М.П. и др. Критерии соответствия ACR желтуха. J Am Coll Radiol. 2013; 10 (6): 402-409. (Заявление о консенсусе)
6. Комитет по стандартам практики ASGE, Maple JT, Ben-Menachem T, et al. Роль эндоскопии в оценке подозрения на холекохолитиаз. Gastrointest Endosc. 2010; 71 (1): 1-9. (Директива)
7. Комитет по стандартам практики ASGE, Чатади К.В., Чандрасекхара В. и др.Роль ЭРХПГ при доброкачественных заболеваниях желчевыводящих путей. Gastrointest Endosc. 2015; 81 (4): 795-803. (Консенсус)
8. Хейлперн К., Квест, Т. Желтуха. В: Розен, изд. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. Том 6. Нью-Йорк: Мосби; 2006. (Учебник глава)
9. Фридман LS. Клинические аспекты сывороточного билирубина. до даты 2016; 8 апреля 2016 г .: http: //www.uptodate.ru / contents / Clin-аспекты-определения-билирубина-сыворотки. (Обзор)
10. Strassburg CP. Синдромы гипербилирубинемии (синдром Гилберта-Меуленграхта, Криглера-Наджара, Дубина-Джонсона и синдром Ротора). Best Practices Clin Gastroenterol. 2010; 24 (5): 555-571. (Обзор)
11. Траунер М, Майер П.Дж., Бойер Дж.Л. Молекулярный патогенез холестаза. N Engl J Med. 1998; 339 (17): 1217-1227. (Обзор)
12. Виолончель JP.Синдром приобретенного иммунодефицита, холангиопатия: спектр заболеваний. Am J Med. 1989; 86 (5): 539-546. (проспективный; 26 пациентов)
13. Пасанен П.А., Пиккарайнен П., Альхава Э. и др. Оценка компьютерной диагностической системы баллов при диагностике желтухи и холестаза. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1993; 28 (8): 732-736. (проспект; 220 пациентов)
14. Роллстон Х. Заболевания печени, желчного пузыря и желчных протоков. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Сондерс и компания; 1905. (Учебник)
15. Крамер Л.И. Развитие кожной желтухи у новорожденных с желтухой. Am J Dis Child. 1969; 118 (3): 454-458. (Обзор)
16. Мадлон-Кей DJ. Распознавание наличия и степени тяжести желтухи новорожденных родителями, медсестрами, врачами и желтухометром. Педиатрия. 1997; 100 (3): E3. (проспективное наблюдение; 171 пациент)
17. Мойер В.А., Ан С, Снид С.Точность клинической оценки желтухи новорожденных. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000; 154 (4): 391-394. (проспективное наблюдение; 122 пациента)
18. Diamond I, Schmid R. Экспериментальная билирубиновая энцефалопатия. Режим поступления билирубина-14С в центральную нервную систему. J Clin Invest. 1966; 45 (5): 678-689. (Исследование на животных)
19. Томпсон H, Wyatt, BL. Экспериментально индуцированная желтуха (гипербилирубинемия): отчеты об экспериментах на животных и о физиологическом эффекте желтухи у пациентов с атрофическим артритом. Arch Intern Med. 1938; 61: 481. (Исследование на животных)
20. Раймонд Дж. Д., Галамбос Дж. Т.. Хранение и выведение билирубина в печени у человека. Am J Gastroenterol. 1971; 55 (2): 135-144. (Обзор)
21. Пратт Д.С., Каплан М.М. Оценка аномального уровня ферментов печени приводит к бессимптомным пациентам. N Engl J Med. 2000; 342 (17): 1266-1271. (Обзор)
22. Коннелл, доктор медицины, Динвуди, AJ.Диагностическое использование изоферментов щелочной фосфатазы и 5-нуклеотидазы сыворотки. Clin Chim Acta. 1970; 30 (2): 235-241. (проспект; 114 пациентов)
23. Иванов Э., Аджаров Д., Этарская М. и др. Повышенный уровень гамма-глутамилтрансферазы печени у хронических алкоголиков. Фермент. 1980; 25 (5): 304-308. (проспективный; контролируемый; 36 пациентов)
24. Баруки Р., Чоберт М.Н., Финидори Дж. И др. Эффекты этанола в клеточной линии гепатомы крысы: индукция гамма-глутамилтрансферазы. Гепатология. 1983; 3 (3): 323-329. (исследование in vitro)
25. Консенсусная конференция Американского колледжа грудных врачей / Общества реаниматологов: определения сепсиса и органной недостаточности и руководящие принципы использования инновационных методов лечения сепсиса. Crit Care Med. 1992; 20 (6): 864-874. (Консенсус)
26. Cooperberg PL, Burhenne HJ. Ультрасонография в реальном времени. Диагностический метод выбора при калькулезной болезни желчного пузыря. N Engl J Med. 1980; 302 (23): 1277-1279. (проспективный; 313 пациентов)
27. Педерсен О.М., Нордгард К., Квиннсланд С. Значение сонографии при механической желтухе. Ограничение калибра желчного протока как показатель обструкции. Сканд Дж Гастроэнтерол. 1987; 22 (8): 975-981. (проспект; 176 пациентов)
28. Laing FC, Джеффри РБ, Wing VW. Улучшенная визуализация холедохолитиаза с помощью сонографии. AJR Am J Roentgenol. 1984; 143 (5): 949-952. (проспективный; 26 пациентов)
29. Пасанен П.А., Партанен К.П., Пиккарайнен П.Х. и др. Сравнение ультразвукового исследования, компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в дифференциальной диагностике доброкачественной и злокачественной желтухи и холестаза. Eur J Surg. 1993; 159 (1): 23-29. (проспект; 220 пациентов)
30. Ши Дж. А., Берлин Дж. А., Эскарс Дж. Дж. И др. Пересмотренные оценки чувствительности и специфичности диагностических тестов при подозрении на заболевание желчных путей. Arch Intern Med. 1994; 154 (22): 2573-2581. (Обзор)
31. Алобайди М., Гупта Р., Джафри С.З. и др. Современные тенденции визуализации острого холецистита. Emerg Radiol. 2004; 10 (5): 256-258. (ретроспектива; 117 пациентов)
32. Дизи Н. П., Вендон Дж., Мейре Х. Б. и др. Значение серийного ультразвукового допплера как предиктора клинического исхода и необходимости трансплантации при молниеносной и тяжелой острой печеночной недостаточности. Br J Radiol. 1999; 72 (854): 134-143. (проспект; 18 пациентов)
33. Гулливер Д. Д., Бейкер М. Э., Ченг Калифорния и др. Злокачественная обструкция желчных путей: эффективность динамической КТ тонких срезов в определении резектабельности. AJR Am J Roentgenol. 1992; 159 (3): 503-507. (ретроспектива; 380 пациентов)
34. Шакил А.О., Джонс BC, Ли Р.Г. и др. Прогностическое значение КТ брюшной полости и гистопатологии печени у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Dig Dis Sci. 2000; 45 (2): 334-339. (ретроспектива; 177 пациентов)
35. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности изображений при остром холецистите. Радиология. 2012; 264 (3): 708-720. (Обзор)
36. Сайни С. Визуализация гепатобилиарного тракта. N Engl J Med. 1997; 336 (26): 1889-1894. (Обзор)
37. Цзе Ф, Юань Ю.Ранняя рутинная эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография в сравнении с ранней консервативной стратегией лечения острого желчнокаменного панкреатита. Кокрановская база данных Syst Rev. 2012 (5): CD009779. (Обзор, консенсусное заявление; 5 испытаний, 644 участника)
38. Гриффин Н., Вастл М.Л., Данн В.К. и др. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография в сравнении с эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией в диагностике холедохолитиаза. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15 (7): 809-813. (проспект; 133 пациента)
39. Рой-Чоудхури Н. Диагностический подход к взрослым с желтухой или бессимптомной гипербилирубинемией. до даты 2016; http://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-adult-with-jaundice-or-asymptomatic-hyperbilirubinemia. (Обзор)
40. Варгезе Дж. К., Фаррелл М. А., Кортни Дж. И др. Роль МР-холангиопанкреатографии у пациентов с неэффективной или неадекватной ЭРХПГ. AJR Am J Roentgenol. 1999; 173 (6): 1527-1533. (проспект; 58 пациентов)
41. Soto JA, Yucel EK, Barish MA, et al. МР-холангиопанкреатография после неудачной или неполной ЭРХПГ. Радиология. 1996; 199 (1): 91-98. (проспект; 37 пациентов)
42. Шарма С.К., Ларсон К.А., Адлер З. и др. Роль эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в лечении подозрения на холедохолитиаз. Эндоскопическая хирургия. 2003; 17 (6): 868-871. (ретроспектива; 200 пациентов)
43. Rijna H, Kemps WG, Eijsbouts Q и др. Предоперационная ERCP подход к камням общего желчного протока: результаты селективной политики. Dig Surg. 2000; 17 (3): 229-233. (ретроспектива; 328 пациентов)
44. Фулчер А.С., Тернер М.А., Кэппс Г.В. и др. Полуфурье РЕДКАЯ МР-холангиопанкреатография: опыт 300 пациентов. Радиология. 1998; 207 (1): 21-32. (проспективный, контролируемый; 300 пациентов)
45. Чан Ю.Л., Чан А.С., Лам У.В. и др.Холедохолитиаз: сравнение МР-холангиографии и эндоскопической ретроградной холангиографии. Радиология . 1996; 200 (1): 85-89. (проспективный; 47 пациентов)
46. Schwartz LH, Coakley FV, Sun Y и др. Неопластическая обструкция панкреатобилиарного протока: оценка с помощью МР-холангиопанкреатографии с задержкой дыхания. AJR Am J Roentgenol. 1998; 170 (6): 1491-1495. (проспект; 32 пациента)
47. Yeh TS, Jan YY, Tseng JH и др.Злокачественная перихилярная билиарная непроходимость: результаты магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Am J Gastroenterol. 2000; 95 (2): 432-440. (проспект; 40 пациентов)
48. Hintze RE, Abou-Rebyeh H, Adler A, et al. Установка одностороннего эндоскопического стента при опухолях Клацкина под контролем магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Gastrointest Endosc. 2001; 53 (1): 40-46. (проспект; 37 пациентов)
49. Gold RP, Casarella WJ, Stern G и др.Чреспеченочная холангиография: радиологический метод выбора при подозрении на механическую желтуху. Радиология. 1979; 133 (1): 39-44. (проспект; 25 пациентов)
50. Дом MG, Йео Си Джей, Кэмерон Дж. Л. и др. Прогнозирование резектабельности периампулярного рака с помощью трехмерной компьютерной томографии. J Gastrointest Surg. 2004; 8 (3): 280-288. (проспект; 140 пациентов)
51. Уильямс Э.Дж., Грин Дж., Бекингем И. и др.Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Gut. 2008; 57 (7): 1004-1021. (Консенсус)
52. Эйзен Г.М., Доминиц Дж. А., Файгель Д. О. и др. Аннотированный алгоритм оценки холедохолитиаза. Gastrointest Endosc. 2001; 53 (7): 864-866. (Консенсус)
53. Заявление NIH о состоянии науки об эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ERCP) для диагностики и лечения. NIH Consens State Sci Statements. 2002; 19 (1): 1-26. (Консенсус)
54. Барон Р.Л. Камни общего желчного протока: переоценка критериев КТ-диагностики. Радиология. 1987; 162 (2): 419-424. (ретроспективный, контролируемый; 38 пациентов)
55. Маршанд А., Гален Р.С., Ван Ленте Ф. Прогностическая ценность сывороточного гаптоглобина при гемолитической болезни. JAMA . 1980; 243 (19): 1909-1911. (ретроспектива; 100 пациентов)
56. Сайк Р.Спектр холангита. Am J Surg. 1975; 130 (2): 143-150. (Обзор)
57. Жиго Дж. Ф., Лиз Т., Дереме Т. и др. Острый холангит. Многомерный анализ факторов риска. Ann Surg. 1989; 209 (4): 435-438. (ретроспектива; 449 пациентов)
58. Миура Ф., Такада Т., Страсберг С.М. и др. Блок-схема TG13 для лечения острого холангита и холецистита. J Hepatobilation Pancreat Sci. 2013; 20 (1): 47-54. (Консенсус)
59. de Groen PC, Gores GJ, LaRusso NF и др. Рак желчных путей. N Engl J Med. 1999; 341 (18): 1368-1378. (Обзор)
60. Хокинс В.Г., ДеМаттео Р.П., Ярнагин В.Р. и др. Желтуха позволяет прогнозировать запущенное заболевание и раннюю смертность у пациентов с раком желчного пузыря. Ann Surg Oncol. 2004; 11 (3): 310-315. (проспект; 240 пациентов)
61. Лау В., Леунг К., Леунг Т.В. и др.Логичный подход к гепатоцеллюлярной карциноме, проявляющейся желтухой. Ann Surg. 1997; 225 (3): 281-285. (проспективно; 2095 пациентов)
62. Цинь LX, Тан З.Ы. Гепатоцеллюлярная карцинома с механической желтухой: диагностика, лечение и прогноз. World J Gastroenterol. 2003; 9 (3): 385-391. (Обзор)
63. Sewnath ME, Karsten TM, Prins MH, et al. Метаанализ эффективности предоперационного дренирования желчевыводящих путей при опухолях, вызывающих механическую желтуху. Ann Surg. 2002; 236 (1): 17-27. (Систематический обзор; 5 рандомизированных контролируемых исследований, 302 пациента)
64. Падильо Дж., Пуэнте Дж., Гомес М. и др. Улучшение сердечной функции у пациентов с механической желтухой после внутреннего дренирования желчевыводящих путей: гемодинамическая и гормональная оценка. Ann Surg. 2001; 234 (5): 652-656. (проспект; 13 пациентов)
65. Падилло Ф.Дж., Андикоберри Б., Наранхо А. и др. Анорексия и влияние внутреннего дренажа желчевыводящих путей на прием пищи у пациентов с механической желтухой. J Am Coll Surg. 2001; 192 (5): 584-590. (проспект; 62 пациента)
66. Schneeweiss B, Pammer J, Ratheiser K и др. Энергетический обмен при острой печеночной недостаточности. Гастроэнтерология . 1993; 105 (5): 1515-1521. (под контролем; 34 пациента)
67. Шарма BC, Шарма П., Луниа М.К. и др. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование, сравнивающее рифаксимин плюс лактулоза с одной лактулозой при лечении явной печеночной энцефалопатии. Am J Gastroenterol. 2013; 108 (9): 1458-1463. (ретроспективно контролируемая рандомизированная; 120 пациентов)
68. Мозг в молниеносной печеночной недостаточности. Ланцет. 1991; 338 (8760): 156-157. (редакционная)
69. Мерфи Н., Озингер Дж., Бернел В. и др. Влияние гипертонического натрия хлорида на внутричерепное давление у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Гепатология. 2004; 39 (2): 464-470. (проспективный рандомизированный контроль; 30 пациентов)
70. Каналезе Дж., Гимсон А.Е., Дэвис С. и др.Контролируемое испытание дексаметазона и маннита при отеке мозга при молниеносной печеночной недостаточности. Gut. 1982; 23 (7): 625-629. (проспективный рандомизированный контроль; 34 пациента)
71. Эде Р.Дж., Гимсон А.Е., Бихари Д. и др. Контролируемая гипервентиляция в профилактике отека мозга при молниеносной печеночной недостаточности. J Hepatol. 1986; 2 (1): 43-51. (проспективный рандомизированный контроль; 55 пациентов)
72. Перейра Л.М., Лэнгли П.Г., Хайллар К.М. и др.Фактор свертывания крови V и соотношение VIII / V как предикторы исхода при фульминантной печеночной недостаточности, вызванной парацетамолом: связь с другими прогностическими показателями. Кишечник . 1992; 33 (1): 98-102. (проспект; 27 пациентов)
73. Престон Ф. Геморрагический диатез и борьба с ним. В: WR H, ed. Острая печеночная недостаточность: лучшее понимание и лучшая терапия. Лондон: Mitre Press; 199: 36-39. (Глава учебника)
74. Французский CJ, Белломо Р., Ангус П.Криопреципитат для коррекции коагулопатии, связанной с заболеванием печени. Анаэст Интенсивная терапия. 2003; 31 (4): 357-361. (проспективный рандомизированный контроль; 11 пациентов)
75. Лоренц Р., Киенаст Дж., Отто У. и др. Эффективность и безопасность концентрата протромбинового комплекса с двумя этапами инактивации вируса у пациентов с тяжелым поражением печени. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003; 15 (1): 15-20. (проспект; 22 пациента)
76. Шами В.М., Колдуэлл С.Х., Геспенхейд Э.Е. и др.Рекомбинантный активированный фактор VII при коагулопатии при молниеносной печеночной недостаточности по сравнению с традиционной терапией. Транспл. Печени. 2003; 9 (2): 138-143. (под контролем; 15 пациентов)
77. Бихари Д., Гимсон А.Е., Уотерсон М. и др. Гипоксия тканей при молниеносной печеночной недостаточности. Crit Care Med. 1985; 13 (12): 1034-1039. (проспект; 32 пациента)
78. Остапович Г., Фонтана Р. Дж., Шиодт Ф. В. и др. Результаты проспективного исследования острой печеночной недостаточности в 17 центрах третичной медицинской помощи в США. Ann Intern Med. 2002; 137 (12): 947-954. (проспект; 308 пациентов)
79. Смилкштейн М.Дж., Кнапп Г.Л., Кулиг К.В. и др. Эффективность перорального приема N-ацетилцистеина при лечении передозировки ацетаминофена. Анализ национального многоцентрового исследования (1976-1985 гг.). N Engl J Med. 1988; 319 (24): 1557-1562. (ретроспектива; 2540 пациентов)
80. Вольф С.Дж., Херд К., Слоан Е.П. и др. Клиническая политика: важные вопросы ведения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с передозировкой парацетамола. Ann Emerg Med. 2007; 50 (3): 292-313. (Практическое руководство)
81. Риггс Б.С., Бронштейн А.С., Кулиг К. и др. Острая передозировка парацетамолом при беременности. Акушерский гинекол. 1989; 74 (2): 247-253. (под наблюдением; 113 пациентов)
82. Бравман П., Эгертер С., Перл М. и др. Проблемы, связанные с ранней выпиской новорожденных. Ранняя выписка новорожденных и мам: критический обзор литературы. Педиатрия. 1995; 96 (4 Пт 1): 716-726. (Обзор)
83. Бриттон Дж. Р., Бриттон Х. Л., Биби С.А. Ранняя выписка доношенного новорожденного: сохраняющаяся дилемма. Педиатрия. 1994; 94 (3): 291-295. (Обзор)
84. Подкомитет Американской академии педиатрии по неонатальной гипербилирубинемии. Желтуха и ядерная желтуха новорожденных. Педиатрия. 2001; 108 (3): 763-765. (Практическое руководство)
85. Деннери П.А., Сейдман Д.С., Стивенсон Д.К.Неонатальная гипербилирубинемия. N Engl J Med. 2001; 344 (8): 581-590. (Обзор)
86. Миллс Дж. Ф., Тудехоп Д. Фиброоптическая фототерапия желтухи новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev. 2001 (1): CD002060. (Систематический обзор; 24 исследования)
87. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденного на сроке 35 недель и более. Педиатрия. 2004; 114 (1): 297-316. (Практическое руководство)
88. Сквайрс Р. Х. младший, Шнейдер Б. Л., Букувалас Дж. И др. Острая печеночная недостаточность у детей: первые 348 пациентов в педиатрической группе исследования острой печеночной недостаточности. J Pediatr. 2006; 148 (5): 652-658. (проспект; 348 пациентов)
89. Нокс Т.А., Оланс Л.Б. Заболевание печени при беременности. N Engl J Med. 1996; 335 (8): 569-576. (Обзор)
90. Ларри Д., Рюфф Б., Фельдманн Г. и др.Рецидивирующая желтуха, вызванная повторяющейся гиперемезисом беременных. Gut. 1984; 25 (12): 1414-1415. (Отчет о болезни)
91. Адамс Р. Х., Гордон Дж., Комбес Б. Гиперемезис беременных. I. Свидетельства нарушения функции печени. Акушерский гинекол. 1968; 31 (5): 659-664. (Обзор)
92. Рид Р., Айви К.Дж., Ренкорет Р.Х. и др. Осложнения акушерского холестаза у плода. Br Med J. 1976; 1 (6014): 870-872. (ретроспектива; 56 случаев)
93. Американский колледж акушеров и гинекологов.Практический бюллетень ACOG № 86: Вирусный гепатит у беременных. Акушерский гинекол. 2007; 110 (4): 941-956. (Практическое руководство)
94. Покрос П.Дж., Петерс Р.Л., Рейнольдс ТБ. Идиопатическая жировая дистрофия печени при беременности: обнаружено в десяти случаях. Медицина (Балтимор). 1984; 63 (1): 1-11. (Отчет о болезни)
95. Riely CA. Острая жировая дистрофия печени при беременности. Semin Liver Dis. 1987; 7 (1): 47-54. (Обзор)
96. Джоши Д., Джеймс А., Квалья А. и др.Заболевание печени при беременности. Ланцет. 2010; 375 (9714): 594-605. (Обзор)
97. Окнер С.А., Брант Э.М., Кон С.М. и др. Фульминантная печеночная недостаточность, вызванная острым ожирением печени при беременности, леченным ортотопической трансплантацией печени. Гепатология. 1990; 11 (1): 59-64. (Отчет о болезни)
98. Киди MT LD. Пациент с трансплантацией твердых органов. В: Розен, изд. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. Том 6-й. Нью-Йорк: Мосби; 2006: 2846-2854. (Глава учебника)
99. Stockmann HB, Hiemstra CA, Marquet RL, et al. Экстракорпоральная перфузия для лечения острой печеночной недостаточности. Ann Surg. 2000; 231 (4): 460-470. (Обзор)
100. Статчфилд Б.М., Симпсон К., Вигмор С.Дж. Систематический обзор и метаанализ выживаемости после экстракорпоральной поддержки печени. Br J Surg. 2011; 98 (5): 623-631. (Обзор и метаанализ; 74 исследования)
101. Ли ВМ.Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 1993; 329 (25): 1862-1872. (Обзор)

Мы надеемся, что вам понравился бесплатный предварительный просмотр.

Чтобы узнать больше по этой теме и заработать кредит CME,

Очки и жемчуг Отрывок

• Желтуха имеет широкий дифференциал. Это может быть результатом множества печеночных и гематологических патологий, включая обструктивный процесс, гепатоцеллюлярный процесс или гемолитический / гематопоэтический процесс.
• Сбор анамнеза и физикальное обследование особенно важны для сужения дифференциации желтухи.
• Исследования показали, что клинические оценки уровня билирубина в сыворотке показали низкую взаимосвязь достоверности. Одного лишь осмотра кожи недостаточно для определения уровня билирубина в сыворотке крови.

Важнейшие ссылки

• Лалани Т., Коуто С.А., Розен М.П. и др. Критерии соответствия ACR желтуха.J Am Coll Radiol. 2013; 10 (6): 402-409. (Заявление о консенсусе) DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacr.2013.02.020
• Пасанен П.А., Партанен К.П., Пиккарайнен П.Х. и др. Сравнение ультразвукового исследования, компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в дифференциальной диагностике доброкачественной и злокачественной желтухи и холестаза. Eur J Surg. 1993; 159 (1): 23-29. (Предполагаемый; 220 пациентов) https://inis.iaea.org/search/search.aspx?orig_q=RN:25018170
• Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al.Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности изображений при остром холецистите. Радиология. 2012; 264 (3): 708-720. (Обзор) DOI: https://doi.org/10.1148/radiol.12111561
• Уильямс Э.Дж., Грин Дж., Бекингем И. и др. Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Кишечник. 2008; 57 (7): 1004-1021. (Консенсусное руководство) DOI: http://dx.doi.org/10.1136/gut.2007.121657
• Смилкштейн М.Дж., Кнапп Г.Л., Кулиг К.В. и др. Эффективность перорального приема N-ацетилцистеина при лечении передозировки ацетаминофена.Анализ национального многоцентрового исследования (1976-1985 гг.). N Engl J Med. 1988; 319 (24): 1557-1562. (Ретроспектива; 2540 пациентов) DOI: http://dx.doi.org/10.1056/NEJM1988121531
• Вольф С.Дж., Херд К., Слоан Е.П. и др. Клиническая политика: важные вопросы ведения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с передозировкой парацетамола. Ann Emerg Med. 2007; 50 (3): 292-313. (Практическое руководство) DOI: https://doi.org/10.1016/j.jen.2008.02.004
• Нокс Т.А., Оланс Л.Б.Заболевание печени при беременности. N Engl J Med. 1996; 335 (8): 569-576. (Обзор) DOI: https://doi.org/10.1056/NEJM199608223350807
• Ли ВМ. Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 1993; 329 (25): 1862-1872. (Обзор) DOI: https://doi.org/10.1056/NEJM19

• 632

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Эпизод 15

Желтуха в отделении неотложной помощи: решения проблем диагностики и лечения

Дата: 01.04.2018 | Продолжительность: 31:35

Показать заметки

Заявление об ограничении ответственности: это неотредактированная стенограмма подкаста.Извините за возможные опечатки.

Джефф : Добро пожаловать в EMplify , подкаст, являющийся продолжением практики Emergency Medicine компании EB Medicine. Меня зовут Джефф Нусбаум , и я снова вернулся со своим соведущим, Начи Гупта . Мы познакомим вас с апрельским выпуском журнала Emergency Medicine: Желтуха в отделении неотложной помощи: решения проблем диагностики и лечения, апрель 2018 г.

Nachi : Это огромное изменение темпа по сравнению с двумя нашими последними эпизодами — о травмах дыхания и термических ожогах — но определенно важная тема, особенно в нашем центре лечения печени.

Джефф : Да, определенно важно для печеночного центра, но давайте не будем вести себя так, как будто желтуха характерна только для крупных академических центров, поскольку пациенты с желтухой посещают около 52 000 ED в год.

Важнейшие ссылки

5. * Лалани Т., Коуто С.А., Розен М.П. и др. Критерии соответствия ACR желтуха. Дж. Ам Колл Радиол . 2013; 10 (6): 402-409. (Заявление о консенсусе)

29. * Пасанен П.А., Партанен К.П., Пиккарайнен П.Х. и др. Сравнение ультразвукового исследования, компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в дифференциальной диагностике доброкачественной и злокачественной желтухи и холестаза. евро J Surg . 1993; 159 (1): 23-29. (проспект; 220 пациентов)

35. * Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности изображений при остром холецистите. Радиология . 2012; 264 (3): 708-720. (Обзор)

51. * Williams EJ, Green J, Beckingham I, et al. Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Кишечник . 2008; 57 (7): 1004-1021. (Консенсусное руководство)

79. * Смилкштейн MJ, Knapp GL, Kulig KW, et al. Эффективность перорального приема N-ацетилцистеина при лечении передозировки ацетаминофена. Анализ национального многоцентрового исследования (1976-1985 гг.). N Engl J Med . 1988; 319 (24): 1557-1562. (ретроспектива; 2540 пациентов)

80. * Вольф С.Дж., Херд К., Слоан Е.П. и др. Клиническая политика: важные вопросы ведения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с передозировкой парацетамола. Энн Эмерг Мед . 2007; 50 (3): 292-313. (Практическое руководство)

89. * Нокс Т.А., Оланс Л.Б. Заболевание печени при беременности. N Engl J Med . 1996; 335 (8): 569-576. (Обзор)

101. * Ли WM. Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med . 1993; 329 (25): 1862-1872. (Обзор)

О подкасте

Получайте краткие обзоры горячих тем в неотложной медицине. EMplify обобщает основанные на фактах обзоры в ежемесячном подкасте. Основные результаты последних исследований, опубликованные в рецензируемых журналах EB Medicine, обучают и вооружают вас для жизни в ED.

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Критерии Королевского колледжа для определения токсичности ацетаминофена

Введение

Критерии Королевского колледжа токсичности ацетаминофена рекомендуют, каких пациентов следует немедленно направить для трансплантации печени.

• Критерии Королевского колледжа (KCC) были разработаны, чтобы определить, каких пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью (FHF) следует направлять на трансплантацию печени.
• KCC можно применять при приеме парацетамола в любой прием (острый или хронический) с признаками тяжелого острого повреждения печени.
• Не существует всемирных стандартных критериев трансплантации, но наиболее широко применяются KCC.
• Индикаторы KCC предсказывают плохой прогноз и выбирают пациентов, которым с наибольшей вероятностью поможет немедленное направление на пересадку печени.
• Этиология острой печеночной недостаточности важна для определения показателей плохого прогноза (прием парацетамола по сравнению с другими причинами).
• Только метаболический ацидоз ИЛИ комбинация печеночной энцефалопатии (HE) степени III или IV, протромбиновое время (PT)> 100 секунд и уровень креатинина> 3.4 мг / дл предсказывали 77% всех случаев смерти (O’Grady, 1989).

О чем следует помнить:

• KCC критикуют за предсказание смертности, когда пациенты слишком больны для трансплантации.
• Использование пролонгированной терапии N-ацетилцистеином, которая не была стандартной при создании KCC, значительно снизило частоту осложнений и потребность в трансплантации.
• Значения PT часто несопоставимы в разных лабораториях из-за использования разных реагентов.
• Лактат сыворотки (маркер повреждения печени) и фосфат (маркер регенерации печени) использовались в качестве альтернативных ранних прогностических индикаторов или добавок к KCC.
• KCC специфичен, но не чувствителен; то есть, хотя выполнение критериев имеет плохой прогноз, невыполнение может иметь неблагоприятный прогноз.

Почему и когда использовать, и дальнейшие действия

Калькулятор Автор отзыва

Винсент Нгуен, MD

Отделение неотложной медицины

Медицинский центр Якоби, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна,

Бронкс, Нью-Йорк

Критические действия

Пациентов с острой печеночной недостаточностью следует лечить в центрах, специализирующихся на уходе за этими пациентами.Сюда входят пациенты, которые еще не выглядят серьезно больными, поскольку перевод пациентов на более позднее время может быть опасен.

Оценка доказательств

KCC были получены из ретроспективного обзора 588 пациентов с СГН в течение 13 лет (O’Grady, 1989). Предикторы немного различаются в зависимости от этиологии FHF (парацетамол по сравнению с другими причинами). Предикторы артериального pH, HE, PT и креатинина были получены от 310 пациентов с ацетаминофен-индуцированной FHF и ретроспективно проверены на отдельной группе из 121 пациента с ацетаминофен-индуцированной FHF (O’Grady 1989).

Критерии хорошо подтверждены и отражают степень полиорганной дисфункции. Кроме того, критерии специфичны, но не чувствительны; выполнение критериев предполагает плохой прогноз, но пациенты, которые не соответствуют критериям, также могут иметь плохой прогноз.

В ходе исследования пациенты были переведены в больницу Кингс-Колледжа на относительно поздней стадии (среднее время 51 час после приема парацетамола) и были наиболее тяжелыми (большинство пациентов были госпитализированы с HE стадии III или IV).Это могло повлиять на прогнозные значения критериев тестирования.

В систематическом обзоре 14 подходящих исследований (Bailey 2003) оценочная общая чувствительность и специфичность KCC для прогнозирования смертности составляли 58% и 95% соответственно. Поиск более ранних прогностических показателей с более высокой чувствительностью к плохому прогнозу привел к исследованиям альфа-фетопротеина, фактора свертывания крови V, соотношения кетоновых тел, лактата и фосфата. Первоначально было обнаружено, что концентрации лактата и фосфата улучшают прогностическую способность по сравнению с KCC, но последующие исследования показали несколько худшую прогностическую способность.Добавление лактата или фосфата к KCC может улучшить чувствительность и отрицательную прогностическую ценность.

Калькулятор Создатель

Джон О’Грейди, Мэриленд

Узнать больше о Докторе О’Грейди

Список литературы

Оригинальный / основной номер

Проверка

Другие ссылки

Авторские права © MDCalc • Печатается с разрешения.

Передозировка ацетаминофена и дозировка N-ацетилцистеина (NAC)

Введение

При передозировке ацетаминофена и дозировке N-ацетилцистеина рассчитывается пероральное и внутривенное дозирование N-ацетилцистеина при передозировке ацетаминофена и определяется 4-часовой уровень токсичности с помощью номограммы Румака-Мэтью.

• Концентрация парацетамола, полученная до 4 часов после приема внутрь, не может быть нанесена на номограмму Румака-Мэтью и подтверждает только воздействие парацетамола, но не токсичность.
• Важно получить точное время приема внутрь, так как номограмма Румака-Мэтью полностью зависит от знания времени приема.
• Начните лечение N-ацетилцистеином (NAC) в течение 8 часов после приема внутрь, чтобы снизить риск гепатотоксичности (аспартаттрансаминаза [AST] или аланинтрансаминаза [ALT]> 1000 МЕ / л).
• Пациентам, поступившим через 8–24 часа после приема пищи, начните NAC, ожидая концентрации ацетаминофена; NAC может быть продолжен или прекращен в зависимости от уровня, когда доступен результат.

Почему и когда использовать, и дальнейшие действия

Калькулятор Автор отзыва

Скотт Люсик, Мэриленд

Отделение неотложной медицины

Университет Калгари, Калгари, Альберта, Канада

Информационная служба по ядам и наркотикам (PADIS)

Alberta Health Services, Калгари, Альберта, Канада

Критические действия

Концентрация ацетаминофена в сыворотке должна быть получена у всех пациентов, поступивших с умышленной передозировкой, или у тех, кто употреблял чрезмерное количество продуктов, содержащих ацетаминофен.Лечение NAC следует начинать в течение 8 часов после приема, чтобы снизить риск гепатотоксичности.

Совет

• Раннее введение НАК (<8 часов после приема внутрь) жизненно важно для снижения риска гепатотоксичности; ацетаминофен является ведущей причиной лекарственного поражения печени.
• Ацетаминофен широко доступен в виде лекарств, отпускаемых по рецепту и без рецепта, либо в виде одного агента, либо в виде комбинированных продуктов (например, декстрометорфан, опиоиды, дифенгидрамин).
• Поддерживайте сильный индекс подозрения на токсичность ацетаминофена у всех пациентов с преднамеренной передозировкой препарата и у пациентов с неудачными терапевтическими действиями (например, при приеме чрезмерного количества одного продукта или использовании рекомендуемых доз нескольких различных продуктов, содержащих парацетамол).

Оценка доказательств

В 1981 году Румак и др. Опубликовали результаты своего общенационального мультиклинического открытого исследования, которое было начато в 1976 году в Центре отравления Скалистых гор в Денвере.Исследование проводилось для оценки эффективности перорального приема ацетилцистеина в предотвращении гепатотоксичности у пациентов с передозировкой ацетаминофена в течение 24 часов после приема внутрь. В когорту вошли 662 последовательных пациента с передозировкой парацетамола. Частота гепатотоксичности и время до лечения пациентов с концентрацией ацетаминофена в вероятном токсическом диапазоне (линия, пересекающая 200 мкг / мл [1324 мкмоль / л] через 4 часа и 50 мкг / мл [331 мкмоль / л] через 12 часов. ) составляли 7% при лечении в течение 10 часов после приема внутрь, 29% при лечении в течение 10–16 часов после приема внутрь и 62% при лечении в течение 16–24 часов после приема внутрь.

Прескотт и др. (1979) изучили 100 пациентов с отравлением ацетаминофеном, получавших внутривенное введение НАК. Были измерены концентрации ацетаминофена в сыворотке над линией, пересекающей 200 мкг / мл (1323 мкмоль / л) через 4 часа и 30 мкг / мл (199 мкмоль / л) через 15 часов, и частота гепатотоксичности была следующей: 0 из 40 пациентов получали лечение в течение 8 часов после приема внутрь, 1 из 62 пациентов (1,6%) получали лечение в течение 10 часов после приема внутрь и 20 из 38 пациентов (53%) получали лечение в течение 10–24 часов после приема внутрь.Ретроспективный анализ 57 пациентов, получавших только поддерживающую терапию (без внутривенного введения NAC), показал частоту гепатотоксичности 58% (33 из 57 пациентов).

Другое исследование 11 195 случаев предполагаемой передозировки ацетаминофена (Smilkstein 1988) описало результаты 2540 пациентов, которые лечились 72-часовым пероральным NAC. Среди пациентов с вероятным риском гепатотоксичности (концентрация ацетаминофена выше линии, пересекающей 200 мкг / мл [1323 мкмоль / л] через 4 часа и 50 мкг / мл [331 мкмоль / л] через 12 часов, и ниже линии, пересекающей 300 мкг / л). мл [1985 мкмоль / л] через 4 часа и 75 мкг / мл [496 мкмоль / л] через 12 часов), 6.У 1% развилась гепатотоксичность, когда NAC была начата в течение 10 часов после приема внутрь, и у 26,4% развилась гепатотоксичность, когда NAC была начата в течение 10-24 часов после приема.

Калькулятор Создатель

Барри Х. Румак, Мэриленд

Узнайте больше о докторе Румаке.

Список литературы

Оригинальный / основной номер

Проверка Ссылки

Авторские права © MDCalc • Печатается с разрешения.

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Желтуха | Основная клиническая программа Вандербильта

Начало желтухи обычно побуждает пациента обращаться за медицинской помощью. Желтуха — частое проявление болезни как в стационарных, так и в амбулаторных условиях. Диагностика этиологии желтухи является важной учебной проблемой для студентов-медиков, поскольку точный диагноз требует осмотрительного выбора и интерпретации общих диагностических исследований.Кроме того, важно научиться использовать соответствующие стратегии лечения желтухи, поскольку они влияют на заболеваемость пациентов и затраты на медицинское обслуживание.

Причин гепатобилиарной болезни много, и они могут быть весьма подавляющими. Полное понимание систематического подхода к гипербилирубинемии / желтухе предпочтительнее случайного знания узкоспецифической этиологии. Печень патологически реагирует на травмы характерными способами, и знание этих закономерностей также может быть очень полезно при дифференциальной диагностике.Несколько этиологий заболеваний печени, таких как острый / хронический вирусный гепатит и вызванное алкоголем заболевание печени, достаточно распространены, чтобы требовать особого внимания. Кроме того, многие заболевания печени могут приводить к циррозу и его осложнениям, поэтому важно понимать эту конечную стадию развития.

Требуемые навыки / процедуры:

1. Выполните соответствующий ситуации (проблемный или полный) анамнез и медицинский осмотр
2. Интерпретируйте клиническую информацию, чтобы сформулировать приоритетный дифференциальный диагноз
3.Руководство по созданию индивидуального плана ведения пациента

Соответствующая установка: Стационарное и амбулаторное лечение

Ожидаемый уровень ответственности: Непосредственное наблюдение с реальными пациентами

Темы обучения во время встреч с пациентом с JAUNDICE могут включать:

Темы изучения медицинских знаний, связанные с JAUNDICE:

1. Патофизиологические механизмы, приводящие к желтухе, в том числе:

• Избыточное производство билирубина
• снижение поглощения и конъюгации билирубина
• внутрипеченочный холестаз
• гепатоцеллюлярная болезнь
• Внепеченочная непроходимость

2.Эпидемиология, патофизиология, симптомы, признаки и типичное клиническое течение гепато-билиарных заболеваний, в том числе:

• стеатоз (жировая дистрофия печени)
• гепатит
• цирроз печени
• инфильтративная болезнь печени
• внутрипеченочный холестаз
• Внепеченочный холестаз (механическая желтуха)
• болезнь печени, вызванная алкоголем
• портальная гипертензия
• асцита
• спонтанный бактериальный перитонит
• Печеночная энцефалопатия
• гепаторенальный синдром
• холелитиаз и холецистит
• клинический синдром «восходящего холангита»
• аутоиммунные заболевания печени, такие как аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит

3.Распространенные причины лекарственного поражения печени

4. Определение типа билирубина при каждом типе желтухи (неконъюгированный или конъюгированный) и применимость теста на уробилиноген

.

5. Какой тип повышения билирубина (неконъюгированный или конъюгированный) связан с каждой из 5 основных патофизиологических причин желтухи

6. Генетические факторы при заболеваниях печени (т.е. гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Гилберта)

7.Полезность лабораторных исследований в том числе:

• сывороточные маркеры повреждения печени (например, AST, ALT, GGT, Alk Phos) и функции (например, билирубин, ALB, PT / INR) в диагностической оценке гепатобилиарной болезни
• , какая трансаминаза (AST против ALT) более специфична для заболевания печени
  • что подразумевается под «расщеплением АСТ / АЛТ» и почему это может быть важно
  • два других источника АСТ в теле
• клиническое значение бессимптомного изолированного повышения AST, ALT, GGT и / или Alk Phos
• как интерпретировать тест прямого Кумбса
• Анализ асцитической жидкости и его использование в диагностической оценке заболеваний печени
• теста, которые могут помочь в диагностике внутрисосудистого гемолиза

8.Курс времени до поражения печени:

• трансаминазы
• протромбиновое время
• альбумин

9. Показания и риски парацентеза и биопсии печени

10. Медицинское лечение причин желтухи по сравнению с хирургическим лечением

11. Обращение вспять пролонгированного протромбинового времени с помощью парентерального витамина К для уточнения дифференциальной диагностики конъюгированной гипербилирубинемии

12. Метод парентерального введения витамина К (в / в, в / м или п / к) связан с анафилаксией и причины, по которым следует избегать этого пути

13.Лекарства, вызывающие желтуху

14. Признание важности повышенного уровня щелочной фосфатазы у некоторых пациентов с желтухой

15. Как отличить повышение уровня щелочной фосфатазы от болезни костей и болезни печени

16. Полезность и показания к визуализирующим исследованиям гепатобилиарной системы, в том числе:

• УЗИ
• компьютерная томография
• чрескожная чреспеченочная холангиография
• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ)
• Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP)
• исследования ядерной медицины

17.Различение острого и хронического гепатита

18. Показания и эффективность вакцинации против гепатита А и В

Учебные темы по диагностической оценке, связанные с JAUNDICE

1. Соответствующий возрасту анамнез, в котором различаются этиологии заболевания, в том числе:

• желтуха, обесцвеченная моча, зуд, светлый стул, непреднамеренная потеря веса, лихорадка, тошнота, рвота, диарея, изменение психического статуса, боль в животе, увеличение обхвата живота, отек, ректальное кровотечение, гематемезис
• DM
• История употребления алкоголя и наркотиков, полученная непредвзято, демонстрирующая сострадание к пациенту
• Употребление рецептурных, безрецептурных и запрещенных наркотиков
• переливания крови и другие источники потенциального воздействия патогенов, передающихся через кровь
• потребление сырых моллюсков и других продуктов питания, потенциально загрязненных фекалиями
• половой анамнез
• История прививок
• семейный анамнез болезней печени

2.Медицинский осмотр, устанавливающий диагноз и степень тяжести заболевания, в том числе:

• оценка размеров печени и селезенки пациента при физикальном осмотре
• Выявление признаков заболевания печени при медицинском осмотре
• полное обследование брюшной полости, включая результаты, соответствующие асциту (например, выпуклые бока, тупость, волна жидкости)
• результатов, совместимых с хроническим употреблением алкоголя и портальной гипертензией (например, ладонная эритема, паучьи ангиомы, гинекомастия, атрофия яичек, контрактура Дюпюитрена, истощение мышц, спленомегалия, асцит, отек, головная боль, геморрой)
• результатов, совместимых с печеночной (портосистемной) энцефалопатией (например,грамм. нарушения сознания и поведения, колеблющиеся неврологические признаки, астериксис)

3. Дифференциальный диагноз с учетом конкретного анамнеза и результатов физикального обследования, предполагающих конкретную этиологию. Необходимо:

• распознавать результаты физикального обследования, связанные с желтухой, и отличать истинную желтуху от каротиновой
• Распознать пациента со склеральной желтухой при физикальном осмотре
• распознает признаки внутрисосудистого гемолиза и объясняет, почему это важно для определения причины желтухи.
• определить, при каком виде желтухи (неконъюгированной или конъюгированной) важно искать признаки внутрисосудистого гемолиза
• распознает результаты мазка периферической крови как внутрисосудистый гемолиз
• считает темную мочу и бледный стул важным открытием, помогающим определить тип билирубина, вызывающего желтуху.
• признают важность выявления небольшого цирроза печени и то, как это связано с дифференциальной диагностикой желтухи
• понимать важность выявления признаков лихорадки и перитонеальных признаков у пациента с желтухой и как это влияет на планы лечения
• сможет продемонстрировать тупость смещения и испытание жидкой волной для поиска асцита

4.Заказ и интерпретация диагностических и лабораторных тестов до и после начала лечения на основе дифференциального диагноза. Учитывайте стоимость теста и характеристики производительности, а также предпочтения пациентов. При необходимости, лабораторные и диагностические тесты должны включать:

• CBC
• электролиты, BUN / Cr, GLC
• ALB, TP, общий билирубин, прямой билирубин, PT / INR, AST, ALT, Alk Phos
• серология гепатита
• Асцитическая жидкость ALB, амилаза, подсчет клеток, окрашивание, посевы и градиент сывороточного асцитного альбумина (SAAG)

5.Показания и интерпретация (с консультацией) результатов:

• УЗИ
• исследования ядерной медицины
• CT
• МРТ
• Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (MRCP)
• ретроградный эндоскопический

6. Рассмотрение выбранных процедур

• Помощь в проведении парацентеза после объяснения процедуры пациенту
• Тестирование мочи на уробилиноген
• Измерение температуры пациента

7.Выявление проблемы пациента из всех проблем, перечисленных в дифференциальном диагнозе, путем объединения научных знаний, информации, полученной в ходе клинической встречи, и коллективного опыта с похожими пациентами

• Диагностическая оценка бессимптомного изолированного повышения уровня трансаминаз и / или Alk Phos
• Диагностическая оценка пациентов с желтухой и неконъюгированной или конъюгированной гипербилирубинемией
• Определение времени получения консультации гастроэнтеролога, гепатолога или билиарного хирурга
• Использование экономичного подхода на основе дифференциальной диагностики
• Доступ к соответствующим информационным системам и ресурсам и их полезность для выявления проблем, связанных с заболеванием печени

8.Сообщение диагноза пациенту

Учебные темы плана управления, связанные с JAUNDICE

1. Управление:

• стеатоз
• гепатит
• цирроз печени
• внутри- и внепеченочный холестаз
• острый холецистит
• асцита
• портальная гипертензия
• спонтанный бактериальный перитонит
• Печеночная энцефалопатия

2. Профилактические меры, включая консультирование и информирование пациентов о сексуальной активности
4.Психологическая поддержка, если показано
6. Планирование последующего наблюдения
7. Сообщение пациенту прогноза с заботой и состраданием
8. Сообщение пациенту плана лечения и плана последующего наблюдения
9. Экономическая эффективность план управления
10. Роль, которую врачи общественного здравоохранения играют в профилактике вирусного гепатита
11. Сочувствие к пациентам, которые отказались от алкоголя

Темы потенциальной дифференциальной диагностики Включает:

5 основных патофизиологических причин желтухи

Избыточное производство билирубина

• наследственный сфероцитоз / другие дефекты мембран эритроцитов
• нарушения гемоглобина — гемоглобинопатии
• нарушения цитоплазмы / ферментов — дефицит G6-PD, вызванный окислительным стрессом
• сложность пируваткиназы
• аутоантитела — аутоиммунная гемолитическая анемия (положительный результат по Кумбу)
• нарушения кровообращения / механические нагрузки — Искусственные клапаны сердца, синдром Касабаха-Мерритта, гемолитико-уремический синдром (ГУС), ДВС-синдром, ТТП, малярия

Пониженное поглощение и конъюгация билирубина

• Синдром Гилберта
• Синдром Криглера-Наджара

Внутрипеченочный холестаз, включая проблемы в:

• внутриклеточный уровень — гепатит
• канальцевый уровень — эстроген
• уровень протока — воздействие фенотиазина
• септальных протоков — первичный билиарный цирроз
• внутрилобулярные протоки — холангиокарцинома

Гепатоцеллюлярная болезнь

• Вирусный гепатит A, B, C, D, E
• токсины — ЭТОН, лекарства (тиленол), растворители, тяжелые металлы, грибы
• инфильтрация: жировая дистрофия печени, амилоид, саркоид, гемахроматоз, туберкулез Вильсона, грибковая инфекция, лимфома
• аутоиммунный — первичный билиарный цирроз, PSC

Внепеченочная непроходимость

• камни в желчном пузыре
• стриктуры
• новообразования (абсцесс, новообразование)

.