Эмфизема парасептальная: Парасептальная эмфизема легких: что это такое?

Причины и патогенез эмфиземы легких

В 1965 г. Eriksson описал дефицит а1-антитрипсина. Тогда же было сделано предположение о наличии связи между развитием эмфиземы и дефицитом а1-антитрипсина. В эксперименте на животных воспроизведена модель эмфиземы легких путем введения в легкие экстрактов протеолитических ферментов из растений.

Первичная диффузная эмфизема легких

Генетически обусловленный дефицит альфа1-антитрипсина

а1-антитрипсин является основным ингибитором сериновых протеаз, к которым относятся трипсин, химотрипсин, нейтрофильная эластаза, тканевой калликреин, фактор Х- и плазминоген. Ген а1-антитрипсина расположен на длинном плече хромосомы 14 и называется ген PI (proteinase inhibitor). Ген PI экспрессируется в двух типах клеток — макрофагах и гепатоцитах.

Наибольшая концентрация а1-антитрипсина обнаруживается в сыворотке крови и около 10% от сывороточного уровня определяется на поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей.

В настоящее время известны 75 аллелей гена PI. Они подразделены на 4 группы:

• нормальные — с физиологическим уровнем концентрации в сыворотке крови а1-антитрипсина;
• дефицитные — уровень концентрации ингибитора трипсина снижается до 65% нормы;
• «нулевые» -а1-антитрипсин в сыворотке крови не определяется;
• в сыворотке содержание а1-антитрипсина нормальное, но его активность по отношению к эластазе снижена.

Аллели PI подразделены также в зависимости от электрофоретической подвижности гликопротеина а1-антитрипсина:

• вариант «А» — расположен ближе к аноду;
• варианте» — катодный;
• вариант «М» — наиболее частый.

Основную долю генофонда (свыше 95%) составляют три подтипа нормального аллеля «М» — M1, M2, МЗ.

Патология человека, обусловленная геном PI, приходится на дефицитные и нулевые аллели. Основные клинические проявления дефицита а1-антитрипсина — эмфизема легких и ювенильный цирроз печени.

У здорового человека нейтрофилы и альвеолярные макрофаги в легких выделяют протеолитические ферменты (прежде всего эластазу) в достаточном для развития эмфиземы количестве, однако этому препятствует альфа1-антитрипсин, который имеется в крови, бронхиальном секрете и других тканевых структурах.

При генетически обусловленном дефиците альфа1-антитрипсина, а также при недостатке его, обусловленном курением, агрессивными этиологическими факторами, профессиональными вредностями, сдвиг в системе протеолиз / альфа1-антитрипсин происходит в сторону протеолиза, что вызывает повреждения альвеолярных стенок и развитие эмфиземы легких.

Влияние табачного дыма

Курение считается одним из наиболее агрессивных факторов в развитии хронических обструктивных заболеваний легких вообще и эмфиземы в частности. Развитие эмфиземы легких у курильщиков связано с тем, что табачный дым вызывает миграцию нейтрофилов в терминальный отдел дыхательных путей. Нейтрофилы продуцируют в большом количестве протеолитические ферменты эластазу и катепсин, которые оказывают разрушающее влияние на эластическую основу альвеол.

Кроме того, при хроническом курении в альвеолярных макрофагах накапливается смола табачного дыма, и образование в них альфа1-антитрипсина резко снижается.

Курение также вызывает дисбаланс в системе оксиданты / антиоксиданты с преобладанием оксидантов, что оказывает повреждающее влияние на альвеолярные стенки и способствует развитию эмфиземы легких.

До сих пор не ясно, почему курение вызывает развитие эмфиземы легких только у 10-15% курящих людей. Помимо дефицита альфа1-антитрипсина, вероятно, играют роль какие-то неизвестные факторы (возможно, генетические), предрасполагающие курящих к развитию эмфиземы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Воздействие агрессивных факторов внешней среды

«Эмфизема в определенной степени является болезнью экологически обусловленной» (А. Г. Чучалин, 1998). Агрессивные факторы загрязненной внешней среды (поллютанты) вызывают повреждение не только дыхательных путей, но и альвеолярных стенок, способствуя развитию эмфиземы легких. Среди поллютантов наибольшее значение имеют диоксиды серы и азота, основными генераторами их являются тепловые станции и транспорт. Кроме того, большую роль в развитии эмфиземы легких играют черный дым и озон. Повышенные концентрации озона связаны с использованием в быту фреона (холодильники, бытовые аэрозоли, парфюмерия, аэрозольные лекарственные формы). В жаркую погоду в атмосфере происходит фотохимическая реакция диоксида азота (продукт сгорания транспортного топлива) с ультрафиолетом, образуется озон, который вызывает развитие воспаления верхних дыхательных путей.

Механизм развития эмфиземы легких под влиянием длительного воздействия атмосферных поллютантов заключается в следующем:

• непосредственное повреждающее воздействие на альвеолярные мембраны;
• активация протеолитической и оксидантной активности в бронхопульмональной системе, что вызывает разрушение эластического каркаса легочных альвеол;
• повышенная продукция медиаторов воспалительных реакций — лейкотриенов и повреждающих цитокинов.

Профессиональные вредности, наличие персистирующей или рецидивирующей бронхопульмональной инфекции

У пожилых людей, у которых эмфизема легких выявляется особенно часто, сказывается, как правило, одновременное влияние нескольких этиологических факторов на протяжении многих лет жизни. В некоторых случаях определенную роль играет механическое растяжение легких (у музыкантов духовых оркестров, стеклодувов).

Патогенез

Основными общими механизмами развития эмфиземы легких являются:

• нарушение нормального соотношения протеазы/альфа1-антитрипсин и оксиданты/антиоксиданты в сторону преобладания повреждающего стенку альвеол протеолитических ферментов и оксидантов;
• нарушение синтеза и функции сурфактанта;
• дисфункция фибробластов (согласно гипотезе Times и соавт., 1997).

Фибробласты играют важную роль в процессе репарации легочной ткани. Известно, что структуризация и реструктуризация легочной ткани осуществляется за счет интерстиция и двух его главных компонентов — фибробластов и экстрацеллюлярного матрикса. Экстрацеллюлярный матрикс синтезируется фибробластами, он связывает бронхи, сосуды, нервы, альвеолы в единый функциональный блок. Таким образом структуризуется легочная ткань. Фибробласты вступают во взаимодействие с клетками иммунной системы и экстрацеллюлярным матриксом посредством синтеза цитокинов.

Основные компоненты экстрацеллюлярного матрикса — это коллаген и эластин. Первый и третий типы коллагена стабилизируют интерстициальную ткань, четвертый тип коллагена входит в состав базальной мембраны. Эластин обеспечивает эластические свойства легочной ткани. Связь между различными молекулами экстрацеллюлярного матрикса обеспечивают протеогликаны. Структурная связь между коллагеном и эластином обеспечивается протеогликанами декорином и сульфатом дерматана; связь между четвертым типом коллагена и ламинином в базальной мембране осуществляет протеогликан гепарансульфат.

Протеогликаны влияют на функциональную активность рецепторов на поверхности клеток и участвуют в процессах репарации легочной ткани.

Ранняя фаза репарации легочной ткани связана с пролиферацией фибробластов. Затем в участок поврежденной легочной ткани мигрируют нейтрофилы, где принимают активное участие в деполимеризации молекул экстрацеллюлярного матрикса. Эти процессы регулируются различными цитокинами, продуцируемыми альвеолярными макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами, эпителиальными клетками, фибробластами. В репаративный процесс вовлекаются цитокины — факторы роста тромбоцитов, колониестимулирующий фактор гранулоцитов/макрофагов. Депо цитокинов формируется в экстрацеллюлярном матриксе и регулирует пролиферативную активность фибробластов.

Таким образом, в развитии эмфиземы легких большую роль играет нарушение функции фибробластов и адекватных процессов репарации поврежденной легочной ткани.

Основными патофизиологическими последствиями эмфиземы являются:

• спадение (коллапс) мелких бесхрящевых бронхов на выдохе и развитие нарушений легочной вентиляции обструктивного типа;
• прогрессирующее уменьшение функционирующей поверхности легких, что приводит к редуцированию альвеолярно-капиллярных мембран, резкому снижению диффузии кислорода и развитию дыхательной недостаточности;
• редукция капиллярной сети легких, что приводит к развитию легочной гипертензии.

Патоморфология

Эмфизема легких характеризуется расширением альвеол, респираторных ходов, общим повышением воздушности легочной ткани, дегенерацией эластических волокон альвеолярных стенок, запустеванием капилляров.

Анатомическая классификация эмфиземы легких основана на степени вовлечения ацинуса в патологический процесс. Выделяют следующие анатомические варианты:

• проксимальная ацинарная эмфизема;
• панацинарная эмфизема;
• дистальная эмфизема;
• иррегулярная (неправильная) эмфизема.

Проксимальная ацинарная форма характеризуется тем, что респираторная бронхиола, представляющая собой проксимальную часть ацинуса, ненормально увеличена и повреждена. Известны две формы проксимальной ацинарной эмфиземы: центролобулярная и эмфизема при пневмокониозе шахтеров. При центролобулярной форме проксимальной ацинарной эмфиземы респираторная бронхиола изменяется проксимальнее ацинуса. Это создает эффект центрального расположения в дольке легкого. Дистально расположенная легочная ткань не изменена.

Для пневмокониоза шахтеров характерно сочетание интерстициального фиброза легких и фокальных участков эмфиземы.

Панацинарная (диффузная, генерализованная, альвеолярная) эмфизема характеризуется вовлечением в процесс всего ацинуса.

Дистальная ацинарная эмфизема отличается вовлечением в патологический процесс преимущественно альвеолярных ходов.

Неправильная (нерегулярная) форма эмфиземы характеризуется разнообразием увеличения ацинусов и их деструкции и сочетается с выраженным рубцовым процессом в легочной ткани. Это обусловливает нерегулярный характер эмфиземы.

Особая форма эмфиземы — буллезная. Булла — это эмфизематозный участок легкого диаметром более 1 см.

К первичной эмфиземе в определенной мере можно отнести инволютивную (старческую) эмфизему легких. Она характеризуется расширением альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких. Эти изменения считаются проявлением инволюции, старения.

При инволютивной эмфиземе легких значительных нарушений бронхиальной проходимости нет, гипоксемия и гиперкапния не развиваются.

Вторичная эмфизема легких

Вторичная эмфизема легких может быть очаговой или диффузной. Выделяют следующие формы очаговой эмфиземы: околорубцовая (перифокальная), младенческая (долевая), парасептальная (межуточная) и односторонняя эмфизема легкого или доли.

Околорубцовая эмфизема легких — возникает вокруг очагов перенесенных пневмоний, туберкулеза, саркоидоза. Основное значение в развитии очаговой эмфиземы легких играет региональный бронхит. Околорубцовая эмфизема легких обычно локализуется в области верхушек легких.

Младенческая долевая эмфизема — это эмфизематозное изменение одной доли легкого у детей раннего возраста, обычно вследствие ателектаза в других долях. Чаще поражается верхняя доля левого легкого и средняя доля правого. Младенческая долевая эмфизема проявляется выраженной одышкой.

Синдром Маклеода (односторонняя эмфизема) — обычно развивается после перенесенного в детстве одностороннего бронхиолита или бронхита.

Парасептальная эмфизема — это очаг эмфиматозно измененной легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительнотканной перегородке или плевре. Обычно развивается вследствие очагового бронхита или бронхиолита. Клинически проявляется образованием булл и спонтанным пневмотораксом.

Значительно большее значение имеет вторичная диффузная эмфизема легких. Основной причиной ее развития является хронический бронхит.

Известно, что сужение мелких бронхов и повышение бронхиального сопротивления происходит как во время вдоха, так и при выдохе. Кроме того, при выдохе положительное внутригрудное давление создает дополнительную компрессию и без того плохо проходимых бронхов и вызывает задержку инспирированного воздуха в альвеолах и повышение в них давления, что, естественно, приводит к постепенному развитию эмфиземы легких. Существенное значение имеет также распространение воспалительного процесса с мелких бронхов на респираторные бронхиолы и альвеолы.

Локальная обструкция мелких бронхов ведет к перерастяжению небольших участков легочной ткани и образованию тонкостенных полостей — булл, расположенных субплеврально. При множественных буллах легочная ткань сдавливается, что еще больше усугубляет вторичные обструкгивные нарушения газообмена. Разрыв буллы приводит к спонтанному пневмотораксу.

При вторичной диффузной эмфиземе наблюдается редукция капиллярной сети легких, развивается прекапиллярная легочная гипертензия. В свою очередь, легочная гипертензия способствует фиброзированию функционирующих мелких артерий.

парасептальная, центрилобулярная, панацинарная, викарная, лобарная и врожденная

Простудные заболевания нередко провоцируют тяжелые осложнения, оказывающие негативное воздействие на различные органы. С каждым годом специалисты выявляют все больше случаев заболевания эмфиземой. Медики выделяют эмфизему как самостоятельное заболевание. Риску наиболее подвержены дети и пожилые люди.

Пульмонологи определяют эмфизему как хроническое заболевание бронхолегочных путей, спровоцированное скоплением избыточного воздуха альвеолярной ткани легких.

Скопившийся углекислый газ и другие примеси в легких провоцируют ряд осложнений, при которых полностью спадает ткань бронхов, тем самым затрудняется подача крови и кислорода в легкие.

Основные артерии легких сдавливаются деструктивным расширением альвеол, образовавшимся давлением, что затрудняет нормальную работу органа и приводит к изменению альвеолярных стенок.

В медицинской практике наблюдаются частые случаи самостоятельного развития и прогрессирующих изменений эмфиземы дыхательных путей, что приводит к утрате трудоспособности, ранней инвалидности или летальному исходу.

Причины заболевания

Существует множество причин и факторов, приводящих к заболеванию эмфиземой легких, эти факторы делят на эндо- и экзогенные. К эндогенным принято относить генетические факторы, обусловленные дефицитом белка а-1 антитрипсина, при котором возникает первичная эмфизема, часто провоцирующая развитие хронической дыхательной недостаточности в юности. Белок альфа-1 антитрипсин, составляет почти 90% общей антитриптической активности сыворотки крови.

Эмфизема легких

Данный ингибитор играет ведущую роль в организме при протекции тканей от воспалительных инфекций, приводящих к прижизненной деструкции тонких межальвеолярных перегородок, влияющих на слияние альвеол в более крупные образования.

Следующим эндогенным фактором выступают врожденные отклонения структурных гликопротеинов, к которым относится легочный коллаген, эластин, протеогликан. Ученые выделяют участие половых гормонов, при нарушении соотношения андрогенов и эстрогенов происходит нарушение стромы легкого.

Среди экзогенных факторов выделяют:

• токсическое воздействие никотина и дыма сигарет на легкие;
• загрязненная выхлопными газами окружающая среда;
• профессиональной производственной деятельностью (длительная работа на строительных объектах, повлекшая накопление в легких пыли асбеста, бетона и других строительных смесей; работа на карьерах по добыче угля, марганца, кремния).
• нарушение оттока лимфы;
• нарушение кровообращения;
• травмы или перенесенные операции на грудной клетке.

В клинической практике специалисты выявляют большое разнообразие видов заболевания эмфиземой дыхательных путей, бронхов и легких: по патогенезу выделяется первичная и вторичная эмфиземы. По распространенности:

1. Локальная. При локальной распространенности изменения располагаются на внешних поверхностях бронхов которые приводят к закупорке. При этом симптомы болезни слабо выражены.
2. Диффузная. Диффузная распространенность заболевания отмечается равномерным поражением ткани легкого. Происходит полное разрушение альвеолярной ткани. В особо тяжелых случаях пульмонологи назначают трансплантацию легких.

к оглавлению ↑

Виды эмфиземы

Специалисты выделяют множество видов эмфиземы по этиологии. Начиная от легких стадий, лечение, которых не требует серьезных лечебных вмешательств. Своевременное обращение к врачу дает возможность вылечить заболевание амбулаторно. Также выявлены врожденные виды, приобретенные по долгу профессии и по старости.

к оглавлению ↑

Первичная и вторичная эмфизема

Наиболее часто встречающимся видом является первичная эмфизема легких. Это независимое заболевание, развивающееся в связи с присущими особенностями организма. Часто диагностируется у детей. Этот вид быстро прогрессирует и тяжело поддается лечению.

Стабильная работа вентиляционного аппарата сохраняет газовый состав крови. Но в любой момент, при небольших физических нагрузках, эмоциональных возбуждениях может произойти коллапс с последующим развитием острой легочной недостаточности, что может спровоцировать летальный исход.

Вторичная эмфизема характеризуется хроническими закрытыми заболеваниями легких. Вторичную эмфизему продиагностировать достаточно тяжело, так как симптомы вначале не проявляют себя, а усиливаются постепенно, приводя к упадку сил и снижению работоспособности.

Без своевременного лечения, происходит мутация клеток на полостях и тканях органа.

Болезнь может поразить большую часть легкого.

к оглавлению ↑

Парасептальная эмфизема

Бесконтрольное расширение легочных альвеол до больших размеров приводит к разрушению межальвеолярных перегородок, что провоцирует нарушение стабильной работоспособности легочного аппарата. Кислород в легкие поступает в меньших количествах, но не критически мало. Такая форма носит название парасептальная эмфизема.

Характерными признаками парасептальной эмфиземы выступают длительный кашель и одышка. Поврежденная ткань легких не в полной мере выполняет свои функции так, как ее количества не достаточно для нормальной работы дыхательной системы. Постепенно легочная ткань начинает разрушаться, возникают новые очаги поражения.

При одышке наблюдаются повышение артериального давления, возникающее вследствие неполноценного синтеза гемоглобина, который отвечает за транспортировку кислорода по организму. Из-за нехватки кислорода скорость движения крови по сосудам значительно ослабевает, это приводит к побледнению кожи. При этом может ощущаться дискомфорт, но полного кислородного голодания не происходит.

к оглавлению ↑

Центрилобулярная и викарная эмфизема

Центрилобулярная эмфизема обуславливается нарушением биологических характеристик отдельных альвеол в центральной части легочного пространства. Между бронхиолами и альвеолами появляется расширяющийся просвет, возникает воспаление и появляется обширное количество мокроты. На поврежденных стенках ацинусов образуется волокнистая ткань. Легочная ткань между измененными участками ацинусов остается незатронутой, продолжая выполнять свои функции.

Основным фактором, вызывающим центрилобулярную эмфизему является токсичный табачный дым. У большинства курильщиков развивается хронический бронхит, который приводит к данной патологии. Чаще всего эмфизема наблюдается у лиц, постоянно вдыхающих пыли вредных веществ на производстве. Они оседают на тканях легких и проникают в альвеолы, обладают накопительным эффектом.

При викарной эмфиземе происходит аугментация объема одного легкого для возмещения дыхательной функции при поражении другого. Может развиться после операционного удаления части легкого. Викарная эмфизема легких обусловлена сильным растяжением органа или его ацинуса, связанным с редуцированием объема остаточной легочной ткани.

Изменения структуры легкого выступает как одна из форм пульмонологического заболевания, при котором атрофия или разрушения легочной ткани не диагностируются. Обычно гипертрофия легочной ткани развивается в юном возрасте или внутриутробном развитии ребенка.

к оглавлению ↑

Панацинарная эмфизема

Одной из самых тяжелых и достаточно редких видов эмфиземы, пульмонологи выделяют панацинарную эмфизему, этиология и патогенез, которой мало изучены. Но в первую очередь она характеризуется нехваткой антитрипсина, передающейся по наследству по аутосомно-доминантному типу.

В медицинских справочниках это заболевание описывается как постепенное и одинаковое поражение ткани легочных долек. Заболевание поражает все легкое, полностью захватывая области бронхиол и альвеол. Панацинарной эмфиземе характерны признаки первичной диффузной эмфиземы, которая поражает нижние отделы легких.

Отличительной особенностью этой формы заболевания, является более сильное и глубокое воздействие на все полости дыхательного аппарата и базальные отделы. В процессе болезни происходит бесконтрольное деление воспаленных, инфицированных клеток, которые сильно растягиваются и увеличивают ткань легких, приводя к затрудненному дыханию, впоследствии диагностируется коллапс дыхательных путей и летальный исход.

В более легкой форме наблюдается крах альвеолярной стенки. Легкие быстро увеличиваются и становятся бледными, при этом легочная ткань приобретает пористый вид. Передние края легких закрывают органы средостения.

к оглавлению ↑

Пневмомедиастинум

Эмфизема средостения или пневмомедиастинум — скопление воздуха в пространствах средостения (трахеи, бронхов, пищевода).

Основной причиной возникновения эмфиземы средостения является неаккуратное лечебное вмешательство в эти органы под местным обезболиванием – извлечение инородных тел, случайно попавших в дыхательные пути, проведение различных анализов, таких как бронхоскопия.

Иногда причиной возникновения эмфиземы может являться непреднамеренное повышение внутрибронхиального давления. Заболеванию способствуют различные инфекционные и воспалительные процессы в легких и дыхательных путях. Кислород, попадая в средостение, быстро распространяется в пространстве шеи, грудной клетки, живота. Различают несколько форм эмфиземы средостения:

• воспалительная;
• травматическая;
• спонтанная.

Клинические симптомы заболевания зависят от быстрого накопления воздуха и повышения давления в средостении. Чрезмерно интенсивное поступление воздуха в средостение приводит к:

• боли за грудиной;
• беспокойству;
• одышке;
• кашлю;
• бледности кожных покровов;
• опухлость лица и туловища;
• при приступе тоны сердца приглушены и появляются инородные шумы.

Случаи панлобулярной эмфиземы достаточно редки. При таком виде эмфиземы происходит равномерное поражение органов дыхания. Легкое теряет большую часть своей массы, уровень компенсаторного белка антитрипсина резко падает.

к оглавлению ↑

Врожденная лобарная эмфизема

Врожденная лобарная эмфизема характеризуется увеличением сегмента или доли легкого. Основным признаком заболевания служит ухудшение вентиляции легких. Как правило, проявляется в первые часы после рождения. Крайне редко, может выявиться в подростковом возрасте. До сих пор специалисты не выявили причины врожденной лобарной эмфиземы у детей. Врачи склоняются, что болезнь зарождается при внутриутробном недоразвитии дыхательной системы. Часто встречается у недоношенных детей.

При лобарной эмфиземе состояние ребенка требует немедленного хирургического вмешательства, при котором удаляется часть легочной ткани, которая впоследствии быстро восстанавливается. В исключительно редких случаях у детей наблюдается нарушение проводимости некоторых участков бронхов.

Поступление и скопление воздуха в органах средостения при закрытых травмах грудной клетки носит название медиастинальной эмфиземы. Основными причинами являются повреждение бронхов, пищевода, разрыв трахеи, или напряженный пневмоторакс. При этом возникает сдавливание правого предсердия, которое сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами. Сопровождается сильными приступами кашля, затрудненным дыханием и глотанием, болью за грудиной.

Первыми видимыми признаками медиастинальной эмфиземы являются набухания лица, шеи, шейных вен и кожных покровов.

к оглавлению ↑

Диагностика и лечение эмфиземы

Заболевание различными видами эмфизем встречается довольно часто, его могут спровоцировать как простая затяжная простуда, так и более серьезные генетические нарушения. Если долго не лечить такое заболевание, как бронхит, или оставить его в запущенном состоянии, риска заболеванием эмфиземой не избежать. Тяжелое дыхание, одышка, потливость, внезапные боли в сердце и за грудиной — это первые признаки заболевания.

Если не принять срочные меры по лечению эмфиземы, в организме начнутся серьезные патологические изменения и процессы, существенно снизится трудоспособность, кардинально нарушится образ жизни, ограничатся возможности физических нагрузок. Поэтому в первую очередь обратитесь к врачу. Врач обязан выписать направление на анализ крови и рентген, который покажет, есть ли раздутость или одутловатость легких.

Обязательно, необходимо пройти компьютерную томографию, которая определит наличие и точное месторасположение поврежденных участков ткани. В любом случае медики настоятельно рекомендуют проходить два раза в год обследования и осмотры, прослушивание грудной клетки, рентген, своевременно сдавать необходимые анализы крови. Все описанные действия позволят диагностировать заболевание на раннем этапе его развития.

При первоначальной степени заболевания легких рекомендуется выполнять упражнения по дыхательной гимнастике – это улучшает вентиляцию легких, укрепляет диафрагму, стабилизирует дыхание и избавляет от одышки. Такие упражнения возобновят работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Также необходимо полностью отказаться от курения и алкоголя, чаще проветривайте свое жилище. Больше проводите времени на свежем воздухе, чаще гуляйте в парках, особенно полезны выезды на природу, в частности в сосновый бор. Необходимо обратить внимание на кислородное физиолечение, которое применяется для насыщения легких кислородом.

Если болезнь в запущенном состоянии, и требуется хирургическое вмешательство по удалению поврежденных участков легких. Операция может проходить двумя способами:

1. Вскрытием грудной клетки.
2. Эндоскопическим способом, при котором в грудной клетке делаются несколько проколов, через которые удаляются буллы. Естественно, этот способ намного проще и безболезненней, восстановительный период после операции составляет около нескольких дней.

Эмфизема серьезное заболевание, заниматься самолечением без диагностики и контроля врача опасно. Однако существует множество методов применяемых в народной медицине, помогающих эффективно справиться, а иногда и полностью излечить заболевание.

В первую очередь это относится к настоям и чаям на основе трав и сборов, обладающих бронхолитическим действием. Такие чаи помогают выводить мокроту и постепенно гасят инфекционно-воспалительные процессы. Чаи можно заваривать на основе мяты, шалфея, мелиссы, тимьяна, эвкалипта, солодки и аниса.

Бондаренко Татьяна

Эксперт проекта OPnevmonii.ru

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать — поставьте оценку

Загрузка…

Эмфизема легких — причины, патогенез, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Эмфизема легких — анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающаяся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Классификация эмфиземы легких:

• По патогенезу подразделяется на первичную и вторичную.
• По распространенности выделяют диффузную и очаговую.
• По патоморфологии подразделяют на панацинарную (панлобулярную), центриацинарную (центрилобулярную), периацинарную (перилобулярную), парасептальную, иррегулярную и буллезную.

Этиология и патогенез

Различают первичную эмфизему, развивающуюся в неповрежденных легких, и вторичную, возникающую при необратимых изменениях структуры респираторного отдела легких, обусловленных различными заболеваниями бронхолегочной системы.

Первичная эмфизема легких — это диффузная деструктивная эмфизема, являющаяся самостоятельной патологической формой, при которой развивается распространенное повреждение эластического каркаса легких со снижением эластических свойств. В настоящее время доказано значение протеолитических ферментов, в частности дефицита α1-антитрипсина, являющегося врожденным дефектом, в развитии первичной эмфиземы легких.

Вторичная эмфизема легких может быть диффузной или очаговой. При вторичной эмфиземе большое значение придают экзогенным факторам — курению и производственным поллютантам, которые активируют альвеолярные макрофаги и лимфоциты, продуцирующие эластазу, нейтрофильную протеазу, кислую гидролазу, обладающие протеолитическим действием, и угнетают α1-антитрипсин — ингибитор протеолиза. Все это приводит к разрушению тонких структур паренхимы легких.

Основной причиной вторичной диффузной эмфиземы является хронический обструктивный бронхит, при котором возникающие бронхоспазм, отек слизистой и закупорка просвета мелких бронхов слизью способствуют развитию феномена «воздушной ловушки». Сущность этого феномена — снижение внутригрудного давления при вдохе, сопровождающееся пассивным растяжением бронхиального просвета, и повышение внутригрудного давления при выдохе, создающее дополнительную компрессию бронхиальных ветвей и увеличивающее бронхиальную обструкцию. В результате в альвеолах задерживается воздух и возникает гипертензия. Альвеолы вначале растягиваются, а затем в их стенках развиваются трофические изменения. Большое значение при вторичной диффузной эмфиземе придают переходу воспалительно-дистрофического процесса с бронхиол на альвеолы с развитием альвеолита и деструкции альвеолярных перегородок.

Очаговые формы вторичной деструктивной эмфиземы могут быть околорубцовыми, развивающимися вокруг рубцово-измененного участка легочной ткани после перенесенных пневмоний, туберкулеза, саркоидоза, профессиональных болезней легких.

Врожденная долевая эмфизема характеризуется резким увеличением объема одной доли у детей раннего возраста. Существует мнение, что заболевание обусловлено нарушением бронхиальной проходимости из-за атрофии бронхиальных хрящей с образованием клапанной обструкции.

Синдром Маклеода характеризуется односторонней эмфиземой, гипоплазией ветвей легочной артерии и обструкцией мелких бронхов.

Парасептальная эмфизема — очаг эмфиземотозно-измененной легочной ткани, прилежащей к уплотненной соединительнотканной перегородке или к плевре. Основной причиной развития этой формы эмфиземы является бронхиальная обструкция при очаговом бронхите и бронхиолите.

Буллезная эмфизема характеризуется образованием воздушных полостей более 1 см в диаметре чаще всего при околорубцовой или парасептальной эмфиземе.

В патогенезе дыхательной недостаточности, развивающейся при первичной эмфиземе, основное значение имеют два фактора. Первый состоит в уменьшении общей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузионной способности легких. Вторым патогенетическим фактором является изменение эластических свойств легких, эластическая отдача которых уменьшается, что затрудняет выдох. Формируется особый вариант обструктивных нарушений, при котором увеличивается бронхиальное сопротивление только на выдохе с возникновением клапанного механизма бронхиальной обструкции.

Симптомы

При вторичной диффузной эмфиземе легких больные жалуются на одышку, снижение толерантности к нагрузкам; иногда наблюдается снижение массы тела. Состояние больных длительное время остается удовлетворительным. При осмотре выявляется цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, выраженность которого зависит от степени нарушения газового гомеостаза. Грудная клетка увеличена в объеме («бочкообразная» грудная клетка) при преимущественно астеническом телосложении, дыхательные экскурсии ее уменьшены. Межреберные промежутки расширены, подключичные пространства сглажены или выбухают.

При пальпации резистентность грудной клетки снижена, голосовое дрожание ослаблено. При перкуссии определяется коробочный тон, границы легких расширены, подвижность нижнего края легких ограничена до 2-3 см. Границы сердечной тупости уменьшены, иногда полностью исчезают. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония ослаблена. Тоны сердца ослаблены.

Однако диагностика вторичной диффузной эмфиземы, развившейся на фоне хронического обструктивного бронхита, бывает затруднительной из-за постоянного кашля, одышки, отсутствия у многих больных «бочкообразной» грудной клетки, наличия жесткого везикулярного дыхания с рассеянными жужжащими хрипами, а иногда и с влажными мелкопузырчатыми.

Первичная эмфизема легких имеет аналогичные признаки, но отличается от вторичной отсутствием симптомов хронического бронхита или другой патологии легких и признаков воспаления. У больных выявляется умеренный цианоз вследствие нормального газового состава крови в течение длительного времени. Нормальное у них и сопротивление при выдохе, но увеличены растяжимость легких и ОЕЛ. Диффузионная способность легких резко снижена, гипоксемия и гиперкапния выявляются только при нагрузке.

Околорубцовая, долевая, односторонняя (синдром Маклеода), парасептальная и буллезная эмфиземы протекают бессимптомно и выявляются только при рентгенологическом исследовании или при развитии пневмоторакса.

Диагностика

При рентгенологическом исследовании выявляются характерные признаки — повышение прозрачности легочных полей и ослабление сосудистого легочного рисунка, вплоть до его исчезновения при наличии крупных буллезных образований. Диафрагма уплощена и располагается низко. Сердце в размерах не увеличено, но располагается вертикально. При томореспираторной пробе прозрачность легких в фазы дыхания не меняется.

Функциональное исследование позволяет выявить у больных эмфиземой снижение ЖЕЛ с одновременным увеличением ФОЕ и ООЛ за счет уменьшения РО выдоха, уменьшение ОФВ₁ и увеличение бронхиального сопротивления при спокойном дыхании. Относительно ранним признаком может быть снижение диффузионной способности легких. В дальнейшем у больных стойко увеличивается ОЕЛ и снижается индекс ретракции легких.

Исследование диаграммы «поток-объем» позволяет выявить на ранних стадиях заболевания обструкцию дистальных отрезков бронхов.

Лечение

Эффективных методов лечения эмфиземы легких не существует, так как обратное развитие морфологических и функциональных изменений невозможно. Поэтому основное значение имеют раннее выявление и лечение больных с хроническим бронхитом и улучшение бронхиальной проходимости, предупреждающих респираторный ацидоз.

Из медикаментозных средств при эмфиземе эффективен эуфиллин при внутривенном введении 2,4% раствора 5-7,5 мл 2-3 раза в день в течение 10—12 дней с переходом на препараты теофиллииа пролонгированного действия (ретафил, спорфиллин ретард, теотард). Возможно назначение М-холиноблокатора — ипратропия бромида, но он мало эффективен. Показаны β2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, беротек) и длительного (сальметерол, формотерол). Но эти препараты при эмфиземе легких могут ухудшить вентиляционные показатели.

При дыхательной недостаточности больным эмфиземой легких показаны курсы кислородотерапии при тщательном контроле за КОС крови. Рекомендуют ингаляции 30% концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе с постепенным в течение 2-3-х дней повышением ее до 50%. В общий комплекс лечения следует предусмотреть включение лечебной гимнастики, которая должна быть строго индивидуальной. Лечебно-гимнастические упражнения включают общеукрепляющие и специальные упражнения, направленные на увеличение преимущественно выдоха путем тренировки мышц грудной клетки и диафрагмы.

Прогноз

Течение диффузной эмфиземы легких длительное, но в целом неблагоприятное. Часто у больных всеми формами эмфиземы развивается осложнение — пневмоторакс. Прогрессирование заболевания, инвалидизация и гибель больных имеют различную скорость у разных больных и определяются скоростью разрушения легочной ткани, которое трудно распознается и контролируется из-за отсутствия возможности выявления факторов, вызывающих это разрушение.

Профилактика

Первичная профилактика сводится к предупреждению прогрессировали хронической бронхиальной обструкции путем противорецидивного лечения обструктивного бронхита. Вторичная профилактика включает исключение курения, воздействия поллютантов, больших физических нагрузок. У больных необходим постоянный контроль газового состава крови, центральной и периферической гемодинамики и коррекция при их нарушении.

Очаговая эмфизема не требует специального лечения. Развитие повторных пневмотораксов является показанием для хирургического лечения. Большие буллы, сопровождающиеся значительным ухудшением дыхательной функции, также требуют оперативного вмешательства.

При первичной эмфиземе проводят симптоматическую терапию, направленную на уменьшение дыхательной недостаточности (ЛФК, повторные курсы оксигенотерапии), исключают курение и контакт с загрязненным атмосферным воздухом.

причины возникновения, симптомы и лечение

Эмфизема легких – патологический процесс, проявляющийся расширением альвеол, расположенных после терминальных бронхиол и деструкцией альвеолярных стенок.

При жизни эмфизему легких диагностируют более чем у 4% населения. После 60 лет значительно возрастает риск развития эмфиземы легких.

Причины и формы заболевания

Выделяют первичную и вторичную эмфизему легких. При первичной эмфиземе бронхиальная обструкция является осложнением имеющегося процесса, вторичная эмфизема — осложнение хронического бронхита.

Основные причины развития первичной диффузной эмфиземы легких:

• генетически обусловленный дефицит альфа1-антитрипсина;
• курение;
• воздействие агрессивных факторов внешней среды (поллютантов) – диоксидов азота и серы, озона, черного дыма;
• наличие рецидивирующей бронхо-легочной инфекции;
• профессиональные вредности.

Вторичная эмфизема легких бывает очаговой и диффузной.

Основные формы очаговой эмфиземы:

• Младенческая долевая эмфизема – патология встречается у детей раннего возраста; одна доля легкого эмфизематозно изменена вследствие ателектаза в других долях.
• Околорубцовая эмфизема легких – развивается вокруг очагов перенесенного туберкулеза, пневмонии, саркоидоза.
• Односторонняя эмфизема (синдром Маклеода) — развивается в результате перенесенного в детстве одностороннего бронхита или бронхиолита.
• Парасептальная эмфизема — эмфизематозный очаг прилежит к плевре или соединительнотканной перегородке.

Клиническая картина, симптомы эмфиземы легких

Ведущая жалоба больных эмфиземой – одышка.

Надсадный малопродуктивный кашель является основным симптомом хронического обструктивного бронхита и сохраняется при присоединении эмфиземы.

В начале заболевания цвет кожи скорее розовый, чем синюшный (цианотичный). По мере истощения сил организма, прогрессирования процесса появляется цианоз.

Эмфизема легких сопровождается выраженной потерей массы тела, что связано с интенсивными энергетическими затратами, необходимыми для работы дыхательных мышц.

В акте дыхания при эмфиземе легких принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы плечевого пояса и шеи, брюшного пресса).

При осмотре грудной клетки определяется «классическая эмфизематозная грудь». Ее признаки — бочкообразная грудная клетка, горизонтальное положение ребер и их ограниченная подвижность, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных пространств.

При перкуссии выявляют опущение нижней границы легких, ограничение либо полное отсутствие подвижности нижнего легочного края, уменьшение границ сердечной тупости; над легкими определяется коробочный перкуторный звук.

При выслушивании легких везикулярное дыхание резко ослаблено («ватное дыхание»). Хрипы не являются характерным признаком эмфиземы легких.

У пациентов с эмфиземой артериальное давление имеет тенденцию к гипотонии. По этой причине могут возникать обмороки, приступы головокружения при вставании с постели. При аускультации тоны сердца резко приглушены.

Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования

В общем анализе крови у пациентов с эмфиземой отмечается увеличение числа эритроцитов и гемоглобина.

На рентгенограмме органов грудной клетки определяется низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, повышенная воздушность легочных полей, увеличение загрудинного пространства, обеднение легочных полей. Сердечная тень вытянута, сужена («капельное сердце»).

Компьютерная томография помогает диагностировать буллы, гипервоздушность легочной ткани и обеднение сосудистого рисунка.

При исследовании функции внешнего дыхания при первичной эмфиземе определяется снижение жизненной емкости легких, увеличение общей емкости легких.

При эмфиземе легких на ЭКГ присутствуют признаки отклонения сердца вправо и поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке.

Лечение эмфиземы легких

В настоящее время не существует методов лечения, позволяющих повернуть патологический процесс вспять, полностью устранить болезнь. Однако при строгом выполнении всех рекомендаций врача, нормализации образа жизни в большинстве случаев возможно приостановить прогрессирование заболевания, вернуть больного к нормальной, полноценной жизни на многие годы и даже десятилетия.

Лечение при эмфиземе легких — симптоматическое, его главная цель — купирование явлений дыхательной недостаточности. При обострении применяют бронхолитические препараты, глюкокортикостероиды, при угрозе присоединения бактериальной инфекции назначаются антибиотики. Показана климатотерапия (пребывание на морском побережье, в высокогорье), дыхательная гимнастика.

Важнейшую роль в лечении эмфиземы легких играет нормализация образа жизни, устранение вредных факторов, способствующих прогрессированию заболевания:

• необходим полный и максимально быстрый отказ от курения, в том числе пассивного;
• важно устранить производственные вредности: сменить работу или выйти на пенсию по инвалидности;
• надо принимать все меры для профилактики респираторных заболеваний, которые могут резко ухудшить состояние больных эмфиземой.

В очень тяжелых случаях бывает показано оперативное лечение: удаление измененной легочной ткани для улучшения вентиляции остальной части легких. Опыт проведения таких операций пока невелик во всем мире, однако их результаты вполне обнадеживающие.

Симптомы, диагностика, лечение и причины парасептальной эмфиземы

Парасептальная эмфизема: введение

Парасептальная эмфизема: Парасептальная эмфизема — это тип эмфиземы (как ненормальное постоянное увеличение воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол), которая затрагивает альвеолярные протоки и мешочки на периферии легких.
Более подробная информация о симптомах,
причины и методы лечения парасептальной эмфиземы доступны ниже.

Симптомы парасептальной эмфиземы

Подробнее о симптомах парасептальной эмфиземы

Лечение парасептальной эмфиземы

См. Полный список из 10
лечение парасептальной эмфиземы

Домашнее диагностическое тестирование

Домашнее медицинское обследование, связанное с парасептальной эмфиземой:

Неправильный диагноз парасептальной эмфиземы?

Парасептальная эмфизема: осложнения

Просмотрите возможные медицинские осложнения, связанные с парасептальной эмфиземой:

• Спонтанный пневмоторакс
• Гигантские буллы иногда вызывают сильное сжатие прилегающей ткани легкого
• дополнительные сложности… »

Причины парасептальной эмфиземы

См. Полный список из 8
причины парасептальной эмфиземы

Дополнительная информация о причинах парасептической эмфиземы:

Парасептальная эмфизема: недиагностированные состояния

Часто недиагностируемые болезни по смежным медицинским категориям:

Ошибочный диагноз и парасептальная эмфизема

Синусит диагностируется сверх : Существует тенденция ставить диагноз синусита,
когда состояние действительно является безобидным осложнением другой инфекции,
такой…Подробнее »

Коклюш часто недиагностируется : Хотя большинство детей в западном мире
иммунизированные против коклюша (также называемого «коклюш»), эта защита носит
off … читать дальше »

Хронические заболевания легких, трудно диагностируемые : Некоторые из хронических заболеваний легких
сложно диагностировать.
Даже такие хорошо известные состояния, как астма или рак легких, часто не удается диагностировать на ранней стадии.
Некоторые из … читать дальше »

Подробнее о неверном диагнозе и парасептальной эмфиземе

Парасептальная эмфизема: врачи-исследователи и специалисты

Врачи и специалисты в области научных исследований:

Другие услуги врача, терапевта и специалиста по исследованию:

Больницы и клиники: парасептальная эмфизема

Рейтинги качества исследований и меры безопасности пациентов
для медицинских учреждений по специальностям, связанным с парасептальной эмфиземой:

Оценки качества больниц и клиник »

Выбор т

.

Ошибочный диагноз парасептальной эмфиземы — RightDiagnosis.com

Парасептальная эмфизема: скрытые причины ошибочно диагностированы?

Причины парасептальной эмфиземы могут включать следующие медицинские состояния:

Парасептальная эмфизема: медицинские ошибки

Связанные с этим медицинские ошибки могут включать:

Парасептальная эмфизема: недиагностированные состояния

Обычно недиагностируемые состояния в связанных областях могут включать:

Распространенные неправильные диагнозы и парасептальная эмфизема

Синусит поставлен с завышенным диагнозом : Существует тенденция ставить диагноз синусит,
когда состояние действительно является безобидным осложнением другой инфекции,
например, простуда.

Коклюш часто не диагностируется : Хотя большинство детей в западном мире
иммунизированные против коклюша (также называемого «коклюш»), эта защита носит
примерно через 15 лет.
Таким образом, коклюш на самом деле может быть у любого подростка или взрослого с постоянным кашлем.
Это особенно опасно для детей, слишком маленьких для вакцинации.
и любых непривитых детей.
Коклюш может быть смертельным для младенца.
Симптомы коклюша обычно сначала продуктивны, но затем
переходит в стойкий сухой кашель, продолжающийся до 100 дней.Пожилые бабушки и дедушки также могут быть резервуаром недиагностированного коклюша.

Хронические заболевания легких, которые сложно диагностировать : Некоторые из хронических заболеваний легких
сложно диагностировать.
Даже такие хорошо известные состояния, как астма или рак легких, часто не удается диагностировать на ранней стадии.
Некоторые хронические заболевания легких с трудностями диагностики
включают астму (что удивительно), ХОБЛ, эмфизему, хронический бронхит, кистозный фиброз, мезотелиому,
кашель курильщика, респираторные заболевания, связанные со СПИДом (см. СПИД), хроническая пневмония и другие респираторные заболевания.К редким возможностям относятся такие заболевания, как орнитоз (инфекция легких, связанная с птицами).
См. Другие типы хронических заболеваний легких.

Парасептальная эмфизема: редкие типы

Редкие виды медицинских нарушений и заболеваний в смежных областях медицины:

Общие статьи о неправильном диагнозе

Прочтите эти общие статьи с обзором ошибочной диагностики.

О ошибочном диагнозе:

При проверке ошибочного диагноза парасептальной эмфиземы
или подтверждение диагноза парасептальной эмфиземы,
полезно рассмотреть какие еще
медицинские условия могут быть возможны неправильный диагноз или другая альтернатива
условия, относящиеся к диагностике.Эти альтернативные диагнозы парасептальной эмфиземы могут уже иметь
был рассмотрен вашим доктором или может быть рассмотрен как возможный
альтернативные диагнозы или кандидаты на неправильный диагноз парасептальной эмфиземы.
Для общего обзора вопросов, связанных с неправильной диагностикой всех заболеваний,
см. Обзор ошибочного диагноза.

.

Эмфизема

Определение
Эмфизема — это патологическое состояние легких, определяемое как аномальная эмфизема воздушного пространства

Классификация.
Хотя определение эмфиземы описывает основную патологию, это заболевание может быть
далее разделены на четыре подгруппы в зависимости от части дыхательного ацинуса (дольки)
который поврежден, и расположение этих поврежденных долек в легком.(См. Пункты 15-8 и 15-9 в вашем
учебник).

• Centriacinar
  Эмфизема:
  • В первую очередь затрагивает респираторную бронхиолу (проксимальную
    и центральная часть ацинуса расширена)
  • Дистальный ацинус
    или альвеолы ​​без изменений.
  • Чаще встречается в верхних долях.
  • Самый распространенный тип.
  • Встречается у курильщиков сигарет
• Panacinar
  Эмфизема:
• Дистальный ацинар (парасептальная эмфизема):
  • Дистальный ацинус дыхательных путей, включая альвеолярный проток и альвеолы, расширен.
  • Возникает преимущественно рядом с плеврой и перегородками соединительной ткани, особенно
    в верхних долях.
  • Обширное поражение легких встречается редко.
  • Некоторые случаи спонтанного пневмоторакса могут быть вызваны этим типом эмфиземы
• Нестандартные 🙁
  Паракатритическая эмфизема)
  • Нерегулярная эмфизема связана с рубцеванием
  • Нет особого отношения к ацинусу.
• Буллезная эмфизема, по определению, состоит из поражений> 1
  см в диаметре, и может быть связан с любым типом эмфиземы
• A пузырек — это локализованный карман интерстициальной эмфиземы,
  типично субплеврально, без разрушения легочной ткани

Патогенез

• Эмфизема связана с тяжелым курением сигарет .Но как
  дым повреждает ацинус дыхательных путей?
• Протеаза —
  теория антипротеаз: стенки ацинуса разрушаются при нарушении баланса
  между протеазами и антипротеазами в легких. Протеаза — это фермент, подобный эластазе,
  которые могут переваривать соединительнотканные элементы. Протеазы находятся по всему телу,
  особенно нейтрофилов и макрофагов. Чтобы уравновесить деструктивное воздействие
  протеазы природа предоставляет ингибиторы, такие как альфа-антитрипсин.
• Курение увеличивает уровень протеаз легких, нарушая действие
  антипротеазы. Пациентам с панацинарной эмфиземой может не хватать альфа-антитрипсина.

Патофизиология
Прогрессирующая одышка,
над раздутыми легкими, бочкообразной грудью, гиперрезонансом,
и далекие звуки дыхания.

Хронический бронхит

Определение

• У пациента хронический бронхит при наличии
  • стойкого продуктивного кашля
  • минимум на 3 месяца
  • не менее 2 лет подряд.
• Хотя хронический бронхит официально определяется в клинических терминах, это
  Состояние — это хроническое воспаление трахеи, бронхов и бронхиол, которое
  характеризуется гиперсекрецией слизистой и утолщением
  стенок дыхательного дерева.

Патология
Как сужаются трубки дыхательного дерева? Гистологические признаки

• Хроническое воспаление бронхов (обычно лимфоцитарное)
• Заметное увеличение размеров слизи, выделяющей желез
  подслизистая основа трахеи и крупных бронхов с избыточным количеством слизи
  выделения в просвете дыхательного дерева.Индекс Рейда — это соотношение
  толщина слоя железы до толщины подслизистой основы. Индекс Рида измеряет
  соотношение сальника к стенке
  (в норме железы 1/3
  толщины стенки от эпителиальной базальной мембраны до хряща). В
  соотношение увеличивается при хроническом бронхите.
• Гиперплазия бокала
  клетки в мелких бронхах и бронхиолах.
• Плоскоклеточная метаплазия и
  дисплазия бронхиального эпителия.

Патогенез

• Вдыхаемые раздражители, такие как курение .
• Инфекции .

Патофизиология

Постоянный продуктивный кашель; одышка; хрипы на выдохе. Хронический бронхит:
Клиническая картина

Corpulmonale
Центральный цианоз
Цианоз

Механика дыхания

Профили воздушных потоков в дыхательных путях

1. Площадь поперечного сечения
   воздушных трасс
   • Общая площадь поперечного сечения экспоненциально увеличивается с генерацией (сплошная линия)
   • Скорость прямого воздушного потока экспоненциально уменьшается с генерацией (пунктирная линия)
2. Три типа профилей воздушного потока
   • уравнение непрерывности
     • поток (мл / сек) = vel (см / сек) * площадь поперечного сечения (см ² ) * (мл / см ³ )
       
   • Число Рейнольдса (N _R ) = плотность * средняя скорость * диаметр / вязкость
     
   • турбулентный поток для N _R > 3000 (общ.0-6)
   • ламинарный поток для N _R диффузный поток с кардиогенным перемешиванием для N _R
     = 0 (общ. 18-23)

Четыре фактора, влияющие на сопротивление воздушному потоку

1. Калибр дыхательных путей
2. Профиль воздушного потока
   • ламинарный поток () линейно увеличивается с движущим давлением
   • неламинарный поток () возрастает криволинейно с движущим давлением
   • R _{неламинарный поток} фактически больше, чем ламинарный поток R
     из-за турбулентности
   • для любого заданного P, _{неламинарный ламинарный}
   • или любой заданный, P _{неламинарный} > P _{ламинарный}
3. Генерация дыхательных путей
   • В целом региональное сопротивление дыхательных путей уменьшается в зависимости от дыхательных путей
     поколение
   • в частности, самое высокое региональное сопротивление — у поколения 4
     • бронхов среднего размера, короткой длины и частых разветвлений, сильно неламинарных
       воздушный поток с экстремальной турбулентностью
4. Объем легких
   
   • общее сопротивление дыхательных путей = сумма последовательных региональных сопротивлений
   • R _всего гиперболически уменьшается с увеличением объема легких
     • проводимость _всего увеличивается линейно с увеличением объема легких
       (пунктирная линия)
     • увеличение объема легких вызывает увеличение радиуса из-за привязки
       авиалинии
   • R _всего можно разделить на два компонента
     • R _{периферийное устройство} (общ.7 — генерал. 23): низкое сопротивление (ламинарный и
       диффузные зоны)
     • R _{центральный} (носовая часть — поколение 6): высокое сопротивление (зона турбулентного потока)
     • R _{центральный} >>> R _{периферийный} (50% сопротивления в
       только носовые ходы)

Динамическое сжатие дыхательных путей

1. Петли расход-объем
   
   • Расход воздуха (л / сек) отложен в зависимости от объема легких (% жизненной емкости)
   • потоки воздуха на вдохе и выдохе образуют замкнутый контур (вращение по часовой стрелке)
   • для любого объема легких, максимальный поток воздуха на вдохе зависит от усилия
   • для больших объемов легких, максимальный поток выдыхаемого воздуха зависит от усилия
   • для малых объемов легких, максимальный поток выдыхаемого воздуха не зависит от усилий
2. Динамическое сжатие дыхательных путей
   • выдыхательная часть петли максимального потока-объема имеет выдыхаемый
     внешний вид
   • во время активного форсированного выдоха P _{плевральная} может фактически превышать P _{дыхательные пути}
   • этот трансмуральный градиент давления способствует сжатию дыхательных путей (резистор Старлинга
     эффект)
   • большее усилие (P _{плевральный} )
     приводит к большему сжатию (радиусу) без
     изменение расхода воздуха
   • компрессия начинается в точке равного давления (EPP) в области без хряща.
     дыхательные пути в легких
   • при заболевании ослабленные дыхательные пути могут фактически разрушиться, вызывая захват воздуха позади
     блокада
   • Сжимание губ перемещает EPP ко рту, психологическое облегчение для пациента

Работа дыхания

1. Компоненты работы
   • Упругая работа — работа для преодоления:
     • Эластичная отдача легких
     • Смещение грудной клетки
     • смещение органа брюшной полости
   • работа трения — работа на преодоление:
     • сопротивление воздушному потоку (большое)
     • вязкостное сопротивление (лепестковое трение, незначительное)
   • инерционная работа — работа по преодолению:
     • ускорение и замедление воздуха (незначительно из-за малой массы воздуха)
     • ускорение и замедление грудной стенки и легких (незначительно из-за
       избыточное демпфирование)
2. Графический
   Представление основных компонентов работы
3. Работа дыхания при заболевании
   • рестриктивные заболевания или болезни с низкой комплаентностью (например,г. фиброз)
     • W _{эластичный} + нормальный W _{резистивный к потоку}
       + W _{отрицательный} = W _всего
   • обструктивные заболевания или заболевания с высоким сопротивлением воздушному потоку (например, астма)

.