Геморрагический выпот: Геморрагический плеврит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Геморрагический плеврит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Геморрагический плеврит – это патологическое состояние, характеризующееся наличием плеврального выпота с большим количеством эритроцитов. Проявляется сухим рефлекторным кашлем, одышкой, ощущением тяжести в груди. К основным диагностическим методам относятся рентгенография, КТ органов грудной клетки, пункция плевральной полости с последующим исследованием экссудата, торакоскопия и биопсия плевры. В лечебных целях выполняется эвакуация выпота, осуществляется терапия основной патологии. При необходимости консервативное лечение дополняется хирургическим.

Общие сведения

Геморрагический (серозно-геморрагический) плеврит развивается как результат воспалительного, травматического или опухолевого поражения плевры. От гемоторакса – скопления крови между листками плевры – отличается меньшим количеством эритроцитов в единице объёма. Чаще всего примесь эритроцитов в экссудате встречается при онкологической патологии органов дыхания, травме грудной клетки. Геморрагический выпот определяется приблизительно у 20% пациентов, страдающих раком лёгких, у 30% больных мезотелиомой, в 40-50% случаев после травмы груди. Плеврит осложняет 30-50% всех случаев тромбоэмболии лёгочной артерии. У большинства пациентов экссудат кровянистый. В детском возрасте геморрагический плеврит наблюдается редко.

Геморрагический плеврит

Причины

Экссудативный плеврит является преимущественно вторичной патологией, осложняет течение около 50 заболеваний различных органов и систем. Геморрагический характер плеврального выпота наблюдается у пациентов с болезнями инфекционной и неинфекционной этиологии. К основным причинам возникновения данного состояния относятся:

  • Злокачественные новообразования. Геморрагический плеврит часто встречается при первичных опухолевых и метастатических поражениях органов дыхания. Является одним из основных проявлений мезотелиомы, нередко наблюдается при карциноме лёгкого и опухолях женской репродуктивной системы. Плеврит кровянистого характера иногда присутствует при лимфопролиферативных заболеваниях, опухолях ЖКТ.

  • Травма грудной клетки. Воспалительный процесс с экссудацией развивается в результате травмирования плевральных листков, раздражения их воздухом и скопившейся между ними кровью. Геморрагический плевральный экссудат обнаруживается при механической травме груди, ожоговых и лучевых поражениях.

  • Кардиоваскулярная патология. Основной причиной появления кровянистого выпота в одной или обеих плевральных полостях является ТЭЛА. Это состояние сопровождает целый ряд кардиоваскулярных болезней, характеризующихся повышенным тромбообразованием. Реже экссудат накапливается при синдроме Дресслера, возникающем в подостром периоде инфаркта миокарда.

  • Инфекционные болезни. Наличие примеси крови в экссудате более типично для специфических заболеваниях респираторного тракта. Плеврит геморрагического характера обычно выявляется при туберкулёзном поражении плевры, иногда осложняет течение туберкулёза лёгких. Такое же осложнение изредка наблюдается при неспецифических бактериальных и вирусных инфекциях.

К редким причинам возникновения данной патологии относятся гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура и другие геморрагические диатезы, а также системные заболевания соединительной ткани. В медицинских статьях по пульмонологии описаны единичные случаи обнаружения плеврального содержимого геморрагического характера у лиц, страдающих паразитарными заболеваниями (парагонимоз) и авитаминозами (цинга).

Патогенез

Механизм образования патологического содержимого в плевральной полости зависит от повреждающего плевру агента. При бактериальных или вирусных инфекциях микроорганизмы проникают в орган лимфо-, гематогенным или контактным путями, при инфаркте лёгкого асептическое воспаление распространяется с лёгочной паренхимы, при новообразованиях плевра повреждается опухолевыми клетками и продуктами распада. Травматический плеврит обусловлен реакцией плевральных листков на попадание в их полость воздуха или крови.

Плевра отвечает на действие патологического агента воспалительной реакцией. Воспаление приводит к повышению проницаемости, ломкости капилляров листков висцеральной и париетальной плевры. Увеличивается продукция плевральной жидкости. В экссудат пропотевают эритроциты. Травматизация или опухолевое поражение самого органа и регионарных лимфатических узлов становится причиной нарушения кровообращения и лимфооттока. Замедляется обратное всасывание выпота, он накапливается в полостях плевры. При значительном количестве экссудата лёгкое коллабируется, средостение смещается в здоровую сторону. Нарушается гемодинамика.

Симптомы геморрагического плеврита

Клиническая картина патологии во многом зависит от первопричины её возникновения. Инфекционный плеврит манифестирует интенсивной болью в груди на стороне поражения, резко усиливающейся при глубоком вдохе, кашле, движении. Процесс сопровождается повышением температуры до фебрильных значений, ознобами. Такое же начало характерно для травматического плеврита, возникающего через несколько дней после травмы. По мере накопления плеврального экссудата исчезают боли, вместо них появляется ощущение тяжести, присоединяется сухой кашель, затруднение дыхания.

Выраженность одышки варьируется от незначительной, появляющейся при физическом усилии, до постоянной, присутствующей в состоянии покоя. Из-за смещения средостения страдает работа кардиоваскулярной системы. Возникает тахикардия, перебои сердечного ритма, гипотония. Накопление жидкости при опухолевом процессе протекает незаметно. Клиническая симптоматика нарастает медленно и постепенно. Болевой синдром выражен слабо или отсутствует. Признаки плеврита появляются при скоплении большого объёма экссудата. На первое место часто выступают симптомы основного заболевания.

Осложнения

Небольшой по объёму геморрагический выпот может резорбироваться самостоятельно в сроки от двух недель до нескольких месяцев. Самым часто встречающимся осложнением длительно текущего процесса являются плевральные сращения. Иногда развивается полная облитерация плевральной полости. Нарушается дыхательная экскурсия лёгкого, что приводит к появлению респираторной недостаточности. Геморрагический экссудат инфекционного или травматического генеза в 2-10% случаев нагнаивается. Возникает эмпиема плевры. Летальность при этом осложнении достигает 15%.

Диагностика

Пациента с подозрением на плеврит осматривает врач-пульмонолог. В целях диагностики первопричины патологического состояния к обследованию могут привлекаться онкологи, фтизиатры и другие специалисты. При осмотре обнаруживается асимметрия грудной клетки, отставание одной её половины в акте дыхания. Для массивного выпота характерен симптом Винтриха – утолщение кожной складки в проекции скопления плеврального содержимого.

Наличие экссудата в полости плевры определяется физикальными методами в том случае, если его количество превышает 300-500 мл. Над плевральным выпотом ослаблено голосовое дрожание, резко укорочен перкуторный звук. При аускультации этой зоны дыхательные шумы отсутствуют. Выше области укорочения перкуторного звука выслушивается бронхиальное дыхание. Окончательное подтверждение наличия плеврального выпота и установление его характера осуществляется с помощью:

  • Визуализационных методик. На рентгенограмме ОГК просматривается гомогенное затенение одного или обоих лёгких с характерной косой линией Дамуазо. При одностороннем выпоте наблюдается смещение средостения в противоположном направлении. КТ грудной клетки может обнаруживать патологические очаги в лёгких. УЗИ плевральных полостей даёт возможность визуализировать экссудат, уточнить его количество, выявить признаки мезотелиомы и эмпиемы.

  • Исследования экссудата. Экссудат получают с помощью плевральной пункции. Геморрагический выпот окрашен в розовый или красный цвет. Повышенная вязкость свойственна мезотелиоме, гнилостный запах свидетельствует о нагноении. Цитологическое исследование плеврального выпота позволяет обнаружить онкомаркёры, опухолевые и другие клетки. Бактериологические методы помогают подтвердить туберкулёз. Серологические пробы используются для исключения глистных инвазий.

  • Торакоскопия и биопсия. Видеоторакоскопия применяется для осмотра серозной оболочки лёгких, выявления изменений опухолевой и другой природы. Биопсия выполняется прицельно с помощью торакоскопии, открытым или пункционным методом. В дальнейшем производится патогистохимическое исследование биоптата.

Лечение геморрагического плеврита

В лечении патологического процесса используются многочисленные консервативные методики и разнообразные хирургические вмешательства. Выбор тактики ведения пациента зависит от характера первичного заболевания, выраженности клинической симптоматики, наличия осложнений и противопоказаний. В ряде случаев терапия основной патологии приводит к исчезновению симптомов, резорбции плеврального выпота.

Консервативная терапия

Геморрагический плеврит с клиническими проявлениями является показанием к назначению постельного или полупостельного режима, обильного питья, легкоусваиваемого питания. Лечение обычно осуществляется в стационарных условиях. Применение лекарственных средств определяется течением заболевания, которое привело к возникновению плеврита. Группы фармакологических препаратов и лечебных мероприятий по своему действию делятся на:

  • Этиотропные. Включают цефалоспорины 3-4 поколения, респираторные фторхинолоны, карбапенемы и другие антибиотики широкого спектра действия, используемые для лечения бактериальной пневмонии и её осложнений. Терапия туберкулёзного плеврита осуществляется противотуберкулёзными препаратами, опухолевого – химиотерапевтическими средствами. При необходимости назначаются антифунгальные и противовирусные медикаменты, аскорбиновая кислота. Большинство препаратов вводятся парентерально и интраплеврально.

  • Патогенетические. Назначаются с целью уменьшения пропотевания экссудата. Такими свойствами обладают стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы гистамина. К патогенетической терапии можно отнести антикоагулянты, применяемые в лечении ТЭЛА с инфаркт-пневмонией и плевритом.

  • Симптоматические. Показаны для облегчения страдания больного. К таким процедурам относится торакоцентез с удалением экссудата. Своевременная эвакуация геморрагического содержимого помогает избежать нагноения и образования плевральных шварт. Одномоментно можно извлечь до 2 л жидкости, при необходимости процедура повторяется. После манипуляции состояние пациента улучшается – уменьшаются или исчезает одышка и гемодинамические нарушения.

Хирургическое лечение

Основными показаниями для оперативного вмешательства являются нагноительные осложнения и «ненасытный» плеврит. Последний характерен для мезотелиомы, раковых метастазов в плевру, проявляется стремительным накоплением геморрагического экссудата после его эвакуации. Лечение эмпиемы осуществляется путём дренирования плевральной полости до излечения пациента. При неэффективности консервативной терапии канцероматозного плеврита выполняется плевродез – склеивание плевральных листков химическими веществами или плеврэктомия, в качестве паллиативной меры устанавливается постоянный интраплевральный дренаж.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется течением основного заболевания. Небольшое количество геморрагического выпота подвергается обратному всасыванию с образованием плевральных шварт. Своевременное лечение плеврита инфекционного генеза приводит к полному выздоровлению. При ТЭЛА и другой кардиоваскулярной патологии прогноз серьёзный. Появление кровянистого плеврального экссудата при онкологических заболеваниях считается прогностически неблагоприятным, но современные методы терапии позволяют продлить жизнь больного, улучшить её качество. Профилактические меры сводятся к лечению основной патологии.

Выпот, причины и лечение | О чём говорят симптомы ухудшения общего состояния

Выпот отличается локацией поражения и характером выделений. Все виды симптома имеют воспалительное и невоспалительное происхождение — это две категории, экссудат и транссудат. Также врачи выделяют типы патологии, исходя из основного места поражения — в брюшной, плевральной полости, в околосуставной зоне или области сердечной оболочки — перикарда. 

Экссудативный выпот 

Экссудат — это чрезмерное скопление биоматериала с высоким содержанием белка, лейкоцитов, фибрина. Имеет воспалительное происхождение и характеризуется обильным выделением крови, геморрагий, гноя, серозной или фибринозной жидкости. Локализуется в подкожной клетчатке, фасциях, сосудах, костных и мягких тканях. Начинает развиваться с отёка, после чего распространяется на соседние органы. 

Транссудативный выпот 

Транссудат — это естественный биоматериал невоспалительного происхождения. Внешне проявляется в виде припухлостей, отёков, синяков, покраснений. В отличие от экссудата, содержит минимальное количество белка. Развивается вследствие расстройств кровоснабжения и лимфотока, а также при нарушениях водного, солевого баланса и истончаемости стенок кровеносных микрососудов.  

Плевральный выпот 

Локализуется в полости плевры — защитной оболочки лёгких. Симптом сопровождается затруднением дыхания, болью в грудной клетке, чувством скованности груди. Образуется по причине болезней дыхания, пищеварения, сердца и сосудов, из-за травмирования плевры при ударах, неудачных операциях и уколах, а также при передозировке некоторыми препаратами. 

Суставной выпот 

Скопление жидкости в суставной капсуле провоцируют разные факторы:

  • воспаления околосуставной области;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • возраст старше 40 лет;
  • сбои обмена веществ;
  • инфекции мышечно-суставной зоны;
  • травмы и повреждения конечностей. 

Признаки недуга — болезненность колена бедра, локтя, плеча или пальцев, отёчность, ограничения подвижности, хруст. 

Перикардиальный выпот 

Образуется в полости перикарда — оболочки вокруг сердца и аорты, выполняющей защитную функцию. Причиной излишков накопленной жидкости чаще становится перикардит, но симптом может возникнуть также при других патологиях сердечно-сосудистой системы. Биоматериал скапливается в капсулу, создаёт большой отёк, который сдавливает сердечную мышцу и перекрывает артерии, что провоцирует рост артериального давления и риск инфарктов. 

Выпот малого таза 

В мягких тканях живота жидкость постоянно циркулирует, но при некоторых расстройствах начинает накапливаться и воспалять отдельные зоны малого таза. Патологию вызывают внутренние кровоизлияния, гинекологические проблемы, заболевания печени, почек, щитовидной и поджелудочной железы, онкология и сердечно-сосудистые болезни. 

это что такое? Формы экссудата

Экссудат — это особая жидкость, которая способная накапливаться в различных воспаленных тканях человеческого организма. Он образуется вследствие нарушения стенок сосудов и попадания туда крови. Появление такой жидкости характерно на начальных (острых) этапах различных патологий.

Серозный экссудат

Жидкость желтоватого оттенка называют серозным экссудатом. Он чаще всего встречается при поражениях организма различными инфекционными заболеваниями, а также при туберкулезе. В его составе находится не более 3 % белка, а также большое количество свернутого фибрина.

Серозный экссудат — это жидкость, состав которой меняется в зависимости от заболевания. Например, при туберкулезе или сифилисе может присутствовать большое количество лимфоцитов, но далеко не на всех стадиях заболевания. Если у человека туберкулез перешел в хроническую (затяжную) форму, то экссудат также присутствует, но в его составе уже увеличивается количество плазмоцитов.

Эозинофильный экссудат

Данный вид экссудата характеризуется большим содержанием в составе эозинофильных гранулоцитов. Они находятся в выделяемом серозном выпоте. Также во врачебной практике существует определенный список заболеваний, при котором встречается жидкость подобного состава. Эозинофильный экссудат часто встречается при:

  • туберкулезе;
  • тяжелых инфекционных заболеваниях;
  • абсцессе;
  • серьезных травмах;
  • метастазировании онкологических заболеваний легких и др.

Также встречаются и различные формы экссудата эозинофильного. Он может быть серозным, геморрагическим и гнойным. Все они отличаются по составу, от чего и получили различные названия.

Гнойный экссудат

Такой вид экссудата может возникать по совершенно различным причинам. Как правило, эта жидкость образуется только при наличии вторичного инфицирования. Инфицирование может быть в легких или в любом другом органе тела. Также иногда он встречается и при воспалительных заболеваниях, в серозных полостях.

Кроме этого существуют различные стадии экссудата.

  1. Изначально он может быть серозным, а потом — гнойным. Его цвет становится мутным с зеленоватым оттенком, а густота повышается. Изредка в нем могут появиться примеси крови. Подобный переход говорит об осложнении болезни.
  2. Экссудат может светлеть, что говорит о положительном течении заболевания.
  3. Также иногда прозрачный экссудат может становиться просто мутным, при этом не меняя своей густоты. Данное состояние тоже говорит о неблагоприятном развитии установленной патологии.

Стоит отметить, что такой вид экссудата считается одним из самых опасных, так как практически всегда он говорит о развитии заболевания и о неэффективности назначенного лечения.

Гнилостный экссудат

Гнилостный экссудат — это запущенная форма гнойного. Обычно его цвет колеблется от бурого до желто-зеленого. В его составе огромное количество веществ, которые появляются благодаря продуктам распада лейкоцитов, жирных кислот и холестерина.

Появление подобной жидкости требует особенного внимания со стороны врачей. Во время терапии дополнительно назначаются антибиотики и прочие медикаменты. Гнилостный экссудат источает очень неприятный запах из-за процессов гниения.

Геморрагический экссудат

Такой тип экссудата, как правило, отмечается при:

  • мезотелиоме;
  • метастазировании онкологических новообразований;
  • геморрагическом диатезе, который дополнен инфекционным заражением;
  • повреждениях грудного отдела.

Кровь смешивается с серозным выпотом, и сама масса приобретает жидкую консистенцию.

Стоит отметить, что при подобной форме очень важно исследовать в лаборатории данный экссудат. Лечение также следует назначать в зависимости от результатов.

Во время проведения исследования необходимо обращать внимание на наличие и количество содержащихся эритроцитов. По этому показателю можно определить наличие или отсутствие кровотечений. Если в геморрагическом экссудате отмечаются «мертвые» эритроциты и продукты их распада, это говорит о прекращении кровотечения. Если же при повторной пробе количество свежих эритроцитов увеличилось, то в таком случае можно делать вывод о наличии повторного кровотечения.

Также очень важно следить за состояние геморрагического экссудата во время гнойной инфекции. Нередки случаи, когда серозно-геморрагический выпот переходит в гнойную форму. Примеси гноя легко определяются при помощи специальных проб, а после этого назначаются соответствующие препараты.

Также по геморрагическому экссудату можно следить за течением болезни. Если в его составе были зафиксированы эозинофильные гранулоциты, то врач может сделать вывод о благоприятном течении заболевания. Если же их концентрация повышается до 80 %, то это уже говорит о постепенном выздоравлении пациента.

Холестериновый экссудат

Холестериновый экссудат может присутствовать в теле человека длительное время. Как правило, его находят при каких-либо хронических патологиях. Практически всегда его появлению предшествовал существующий воспалительный экссудат.

В составе холестеринового экссудата очень мало прочих элементов, кроме холестерина. Также он может находиться уже и в распавшемся виде.

На вид он густой с бурым или желтым оттенком. Для него характерен перламутровый перелив. Если в холестериновом экссудате много эритроцитов, то оттенок его может варьироваться вплоть до шоколадного.

Хилезный, хилусоподобный и молокообразный экссудат

Все эти три экссудата можно объединить в один тип, так как внешне они очень похожи (имеют молочный цвет), но отличия все-таки имеются.

  1. Хилезный экссудат наполнен лимфоцитами. Он отмечается при различных травмах, опухолях или воспалениях. Его молочный цвет обусловлен наличием небольшого содержания жира.
  2. Хилусоподобный экссудат. Его появление всегда происходит из-за активного распада жировых клеток, что также придает ему молочный оттенок. Подобный тип жидкости очень часто встречается при церрозе печени и развивающихся злокачественных опухолях. Хилусоподобный экссудат полностью лишен микрофлоры.
  3. Молокообразный экссудат — это псевдохилезный выпот (его второе название). В его составе, в отличие от первых двух, отсутствуют жировые клетки. Стоит отметить, что молокообразный экссудат присутствует при липоидных поражениях почек.

Экссудат в ухе

Такой вид экссудата появляется только в одном случае — при хроническом экссудативном отите. Обозначить данное заболевание совсем не трудно. Достаточно лишь очного осмотра. Болезни подвержены чаще дети и подростки.

Итак, при осмотре отоларинголог может отметить изменение цвета барабанной перепонки. Он может быть белесоватый, розовый. Если в ухе присутствуют пузырьки жидкости, то это еще раз доказывает наличие экссудата, но уже за барабанной перепонкой.

Экссудат чаще жидкий, но в запущенных случаях он может сильно густеть. При этом больной начинает жаловаться на снижение слуха и боль.

При подобном заболевании очень важно применить лечение вовремя. Дело в том, что сильно густой выпот поражает все области внутреннего уха. Экссудат присутствует и за перепонкой и около молоточка. Кроме этого, его очень сложно удалить обычным способом. Для того чтобы избавиться от экссудата в ухе, отоларингологу приходится проводить многократное промывание. При этом не только самого уха, но и глотки, а также носа.

Исследование выпотных жидкостей. Клиническое значение.

Исследование выпотных жидкостей актуально в современном мире лабораторной диагностики и имеет высокую значимость в определении патологических состояний. Полученные данные исследования выпотных жидкостей позволяют врачу получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечение и спрогнозировать динамику развития заболевания.

Исследование выпотных жидкостей. Клиническое значение.

Выпотные жидкости – жидкости, образующиеся и накапливающиеся в серозных полостях организма (плевральной, брюшной, полости перикарда, а также в синовиальных полостях суставов). Получают выпотные жидкости для исследования путём пункции. Плевральную пункцию делают в восьмом или девятом межреберье, брюшную – по средней линии живота.

Несмотря на достижения в области визуализации грудной клетки и других методов инструментальной диагностики, различение экссудатов и транссудатов остается важным первым шагом в оценке пациентов с плевральными выпотами. В будущем усовершенствованные подходы к исследованию плевральной жидкости позволят выявлять конкретные заболевания и уменьшать важность классификации выпотов как транссудатов и экссудатов.

Необходимо разграничивать понятия транссудата от экссудата:

Транссудаты возникают в результате фильтрации сыворотки через плевральные мембраны и являются результатом дисбаланса гидростатического или осмотического давления. Большинство транссудатов возникает при клинически очевидных состояниях, таких как:

  1. Сердечная недостаточность.
  2. Цирроз с асцитом.
  3. Нефроз.

Наличие транссудата обычно позволяет клиницистам лечить основное заболевание и наблюдать за выпотом для отслеживания динамики развития заболевания.


Экссудаты – жидкости воспалительного происхождения (при плевритах, перитонитах, перикардитах, артритах). Экссудативный выпот развивается вследствие воспалительных или злокачественных заболеваний, таких как пневмония, онкологические заболевания или туберкулез, которые увеличивают проницаемость капилляров и позволяют соединениям с большим молекулярным весом проникать в плевральную полость. Обнаружение экссудата часто требует дополнительного тестирования, которое может быть инвазивным. Поскольку классификация плевральной жидкости как экссудата или транссудата имеет важное значение для лечения пациентов, клиницистам требуется четкое понимание диагностической эффективности имеющихся лабораторных тестов и стратегий тестирования, используемых для классификации плевральной жидкости.


Наиболее опасным заболеванием с преобладанием экссудата в плевральный полости является эмпиема плевры и возникающие парапневмонии. Клинически полезным определением эмпиемы плевры является наличие в плевральной жидкости микроорганизмов, которые можно выявить с помощью микроскопии или посева. Наиболее распространенный патогенетический механизм эмпиемы — непрерывное распространение инфекции от пневмонии. Парапневмония — это плевральный выпот, связанный с пневмонией и возникающий в результате увеличения проницаемости висцеральной плевры из-за воспаления. Таким образом, хотя большинство эмпием развиваются от парапневмонии, многие парапневмонические выпоты не переходят в эмпиемы, а разрешаются с помощью антибиотикотерапии. Некоторые парапневмонические выпоты переходят в гнойно-фиброзную стадию, когда плевральная жидкость имеет тенденцию локализизации, а ее уровень кислотности снижаются. Эти слизистые оболочки либо являются эмпиемами, либо ведут себя так же, как они, в том смысле, что они не рассасываются без дренирования грудной клетки. Анаэробные бактерии, стрептококк и грамотрицательные бактерии в настоящее время являются основными организмами, ответственными за эмпиему. В большинстве случаев бактериальная пневмония, связанная с аэробными микроорганизмами, является причиной острого начала с симптомами лихорадки и болью за грудиной, гнойной мокротой с лейкоцитозом. Однако по типу и тяжести симптомов обычно не определяется наличие парапневмонического выпота или его отсутствие.

Лабораторные методики исследования выпотов.

Оценка физико-химических свойств:

Цвет.

Tранссудат — светло-желтый цвет.

Экссудат — желтовато-зeленый цвет с бyрым оттенком.

Kрас­но-бурый oттенок — геморрагический экссудат.

Прозрачность

Транссудаты и серозные экссудаты прозрачные

Геморрагические, гнойные, хилезные экссудаты — мутные.

Проба Ривальта

Экссудат содержит серомуцин, который дает положительную пробу Ривальта.

Микроскопическое исследование высотной жидкости:

Микроскопию выпотных жидкостей про­водят после центрифугирования и приготовления препаратов из осадка. Микроско­пическое исследование следует производить в нативных и окра­шенных препаратах. В препарате можно обнаружить лейкоциты, эритроциты, клетки мезотелия, опухолевые клетки, кристаллы холестерина, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, плазматические клетки, гистиоциты, макрофаги, клетки мезотелия а также клетки злокачественных опухолей.

Статья добавлена 31 августа 2020 г.

Плеврит геморрагический | Медицинский портал

Причины развития, патогенез. О геморрагическом плеврите принято говорить тогда, когда экссудат приобретает кровянистый цвет и при лабораторном исследовании в нем обнаруживают эритроциты.

Как правило, у детей он встречается нечасто. Факторы, влияющие на развитие геморрагического плеврита, различны. Он может быть как осложнение при гриппе, лейкозе, геморрагическом диатезе, злокачественных процессах в легких и плевре, туберкулезе, коллагенозе, при оперативном вмешательстве и травме, очень редко — при недостатке витамина С. Главным звеном в развитии геморрагического плеврита является парез мелких сосудов глубокого коллагенового слоя висцеральной и незначительной части париетальной плевры. Вследствие увеличения проницаемости кровеносных сосудов и их ломкости в плевральной полости накапливается серозный экссудат со значительным количеством эритроцитов.

Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз

Для геморрагического плеврита характерна скудость симптомов, не выражено функциональное нарушение легочно-плевральной системы, имеется небольшое количество выпота. Среди клинических симптомов доминирующее положение занимают симптомы основного заболевания. Если геморрагический плевритсопут-ствует раковым заболеваниям легких и плевры, то наблюдается быстрое, неудержимое поступление в плевральную полость геморрагического выпота. Если накопление выпота было спровоцировано травмой или хирургической манипуляцией, то, как правило, такой выпот нестабилен и в короткий промежуток времени подвергается дегенерации. Такие заболевания, как системная красная волчанка, ревматизм и другие заболевания соединительной ткани, также могут вызвать развитие геморрагического плеврита. В ряде случаев геморрагический плеврит вызывает осложнение гемофилии и болезни Верльгофа. Если пригемотораксе в плевральной полости находится жидкая кровь, то при геморрагическом плеврите экссудат имеет мутный оттенок благодаря значительному количеству лейкоцитов и белка (более 3%). Это наблюдается даже при 5-кратном разведении экссудата дистиллированной водой. Для новообразований в плевре и легких выпотной жидкости при цитологическом исследовании характерно наличие мезотелиальных клеток с признаками ракового перерождения. Для точной постановки диагноза назначают томографию, рентгенографию, взятие ткани на клеточный анализ (биопсию) и прочие методы диагностики, характерные для основного заболевания. Геморрагический плеврит, как правило, вторичен, поэтому при дифференциальной диагностике необходимо учитывать клинические проявления первичного заболевания.

Лечение

Терапия направлена на устранение симптомов основного заболевания. Если в полость плевры попадает гноеродная микрофлора, то, как правило, развивается гнойный плеврит.

Плевриты (Геморрагический выпот) — Некоторые редко встречающиеся хронические неспецифические заболевания легких — Руководство по пульмонологии

Геморрагический выпот типичен для карциноматоза плевры, но последний, как уже упоминалось, можно относить к плевритам лишь с определенными оговорками. То же следует сказать и в отношении геморрагического выпота при инфаркте легкого.

Довольно редко в серозном экссудате отмечается преобладание эозинофильных лейкоцитов (от Ю до 90%). Соответствующие плевриты получили название эозинофильных.

В заключение рассмотрения патогенеза плевритов следует кратко остановиться на изменениях со стороны жизненно важных функций, вызываемых накоплением экссудата в плевральной полости. При фибринозном плеврите глубина дыханий уменьшается, а частота соответственно увеличивается вследствие болевых ощущений при дыхательных экскурсиях, возникающих из-за раздражения болевых рецепторов, которыми обильно снабжена висцеральная плевра.

Однако нарушения в данном случае носят компенсированный характер и не ведут к нарушениям оксигенации крови в легких.

При накоплении значительных количеств жидкого экссудата болевые ощущения вследствие разобщения плевральных листков обычно проходят, а на первый план выступают нарушения, связанные с коллабированием и компрессионным ателектазом легкого и смещением средостения в здоровую сторону.

Ограничительные нарушения вентиляции, выражающиеся в уменьшении ШЕЛ в случаях даже значительного коллапса легкого, не сопровождающегося большим смещением средостения, в покое обычно хорошо компенсируются функцией противоположного легкого. Однако наблюдающееся вследствие ателектаза нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком на стороне поражения может обусловить гипоксемию, поскольку венозная кровь через капилляры невентилируемых или плохо вентилируемых альвеол попадает в артериальное русло.

Смещение средостения, возникающее при больших выпотах, ведет, с одной стороны, к сдавлению и ограничению вентиляции легкого противоположной стороны и, следовательно, к нарастанию дыхательной недостаточности, а с другой — к расстройствам кровообращения из-за смещения сердца и нарушения венозного притока к нему вследствие сдавления и перегиба полых вен. Накопление плеврального выпота само по себе может привести к гибели больного из-за расстройства дыхания и кровообращения.

«Руководство по пульмонологии», Н.В.Путов

Популярные статьи раздела

Геморрагические плевральные выпоты и гемоторакс

Что нужно знать каждому врачу:

Плевральная жидкость, дренированная при плевроцентезе, обычно имеет вид крови. Гематокрит плевральной жидкости может помочь в диагностической оценке пациента.

Кровянистая плевральная жидкость с гематокритом, превышающим или равным 50 процентам гематокрита периферической крови, называется гемотораксом, однако более низкий гематокрит плевральной жидкости 25-50% может наблюдаться при гемодилюции в случае длительного гемоторакса.У большинства пациентов, у которых плевральный выпот развивается вследствие тупой или проникающей травмы грудной клетки, наблюдается гемоторакс.

Если гематокрит меньше 5 процентов, кровавый вид плевральной жидкости обычно не имеет диагностической ценности.

Кровянистая плевральная жидкость с количеством эритроцитов более 100 000 клеток / мкл называется геморрагическим выпотом. Когда травма исключена, наличие геморрагического плеврального выпота обычно связано со злокачественными новообразованиями, тромбоэмболией легочной артерии с инфарктом, доброкачественным асбестовым плевральным выпотом или синдромом посткардиального повреждения.

Классификация:

Геморрагические плевральные выпоты и гемотораксы возникают в результате травматической, ятрогенной или нетравматической этиологии:

Травматический:

Ятрогенный:

  • Плевральные процедуры (плевроцентез, установка торакостомии через трубку, биопсия плевры)

  • Кардиоторакальная хирургия

  • Размещение центральных венозных линий

  • Внесосудистая миграция центральной венозной линии

Нетравматическое

  • Злокачественная опухоль

  • Тромбоэмболия легочной артерии с инфарктом легкого

  • Антикоагулянтная терапия

  • Кровоточащий диатез

  • Спонтанный гемопневмоторакс

  • Расслоение или разрыв аорты

  • Разрыв аневризмы или расслоение внутренней молочной артерии

  • Синдром посткардиальной травмы

  • Инфекции, такие как геморрагическая лихорадка денге, туберкулез легких

  • Торакальный эндометриоз с менструальным гемотораксом

  • Аномалии сосудов и соединительной ткани (тип Элерса-Данлоса 4, нейрофиброматоз, наследственные геморрагические телеангиэктазии)

  • Экзостозы

  • Месячный гемоторакс

  • Экстралобарная секвестрация легких

  • Экстрамедуллярный гемопоэз

  • Врожденные болезни, такие как тип 4 Элерса-Данлоса, нейрофиброматоз, наследственные геморрагические телеангиэктазии и синдром синего каучукового невуса Бина

Вы уверены, что у вашего пациента геморрагический плевральный выпот или гемоторакс? Что вы должны ожидать найти?

Симптомы, проявляемые пациентами с геморрагическими плевральными выпотами и гемотораксами, различаются в зависимости от основной этиологии внутриплеврального кровотечения, скорости накопления и объема плевральной крови.Симптомы основной этиологии, такие как боль в груди у пациентов с тупой травмой грудной клетки, часто доминируют в клинической картине.

У пациентов с нетравматическим геморрагическим выпотом обычно наблюдается прогрессирующая одышка с вариабельным началом, которое зависит от скорости накопления и объема плевральной жидкости. У некоторых пациентов может быть сопутствующая плевритная боль в груди.

Пациенты с травматическим гемотораксом могут быстро накапливать 3-4 л крови в гемотораксе, вызывая гипотензию и другие признаки геморрагического шока, которые обычно не возникают при нетравматических геморрагических излияниях.Физические признаки как геморрагических выпотов, так и гемоторакса включают притупление перкуссии, снижение шума дыхания и смещение трахеи в противоположную сторону.

Наличие плеврального выпота после травмы или быстро увеличивающегося плеврального выпота после плевральной процедуры предполагает наличие гемоторакса.

Осторожно: существуют другие заболевания, которые могут имитировать геморрагический плевральный выпот или гемоторакс.

Требуется всего 10 000 эритроцитов / мкл для придания плевральной жидкости кровавого вида.Транссудативные выпоты, вызванные застойной сердечной недостаточностью, могут иметь кровянистые выделения с количеством клеток ниже этого уровня, что не имеет никакого диагностического значения, поэтому важно установить, что количество эритроцитов превышает 100000 клеток / мкл для диагностики геморрагического выпота. или установить, что гематокрит плевральной жидкости превышает 50 процентов гематокрита периферической крови, чтобы диагностировать гемоторакс.

Как и / или почему у пациента развился геморрагический плевральный выпот или гемоторакс?

Сосудистое повреждение в результате проникающей или тупой травмы грудной клетки считается наиболее частым механизмом развития гемоторакса.Примерно у 40 процентов пациентов с тупой травмой грудной клетки развивается гемоторакс.

Ятрогенные причины сосудистого повреждения возникают после плевральных процедур, биопсии легких, кардиохирургических операций и внесосудистой миграции центрального венозного катетера.

Использование антикоагулянтной терапии, антифибринолитической терапии и внутреннего кровоточащего диатеза увеличивает риск гемоторакса. Точно так же аномалии сосудов и соединительной ткани увеличивают риск гемоторакса.

Какие люди подвергаются наибольшему риску развития геморрагического плеврального выпота или гемоторакса?

Лица с тупой / проникающей травмой грудной клетки или сосудистым повреждением после процедур плевры, трансторакальной биопсии легкого, биопсии плевры или посткардиоторакальной хирургии; тем, кто использует антикоагулянтную терапию; а те, у кого в анамнезе был известный или подозреваемый рак, ранее подвергался воздействию асбеста или в анамнезе были нарушения свертываемости крови, подвергаются наибольшему риску развития геморрагических плевральных выпотов или гемоторакса.

Какие лабораторные исследования следует заказать для постановки диагноза и как интерпретировать результаты?

Сыворотка:

Плевральная жидкость:

Какие визуальные исследования будут полезны при постановке или исключении диагноза геморрагического плеврального выпота или гемоторакса?

Рентгенограмма грудной клетки полезна, хотя она может пропустить небольшой гемоторакс у 21 процента пациентов после травмы грудной клетки, поскольку для устранения реберно-диафрагмального угла на рентгенограммах грудной клетки с хорошим проникновением в вертикальном положении требуется не менее 250 мл жидкости.

Ультрасонография грудной клетки имеет хорошую чувствительность и очень высокую специфичность. Ультразвуковое исследование может выявить «признак гематокрита», когда клеточные компоненты выпота оседают в зависимых областях плеврального выпота, что указывает на гемоторакс.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием может выявить поврежденный сосуд и наличие признаков гематокрита. Высокое ослабление плевральной жидкости в КТ грудной клетки (единица Хаунсфилда [HU]> 15,6) позволяет отличить гемоторакс от плеврального выпота и эмпиемы с превосходной точностью.

Какие неинвазивные легочные диагностические исследования будут полезны при постановке или исключении диагноза геморрагического плеврального выпота или гемоторакса?

Никакие неинвазивные исследования, кроме визуализации грудной клетки, не помогают диагностировать внутриплевральное кровотечение, для подтверждения которого требуется плевроцентез.

Какие диагностические процедуры будут полезны при постановке или исключении диагноза геморрагического выпота или гемоторакса?

Хотя визуализирующие исследования и клинические обстоятельства могут указывать на геморрагический выпот или гемоторакс, для подтверждения этих диагнозов необходимо провести торакоцентез с анализом плевральной жидкости.Если анализ плевральной жидкости выявляет кровянистую жидкость, но не устанавливает иным образом этиологию внутриплеврального кровотечения, может потребоваться медицинская торакоскопия или хирургическая торакоскопия с видеоассистентом для установления основного диагноза, такого как менструальный гемоторакс и экстрамедуллярный гематопоэз.

Какие патологические / цитологические / генетические исследования будут полезны при постановке или исключении диагноза геморрагического плеврального выпота или гемоторакса?

Цитология плевральной жидкости может подтвердить наличие злокачественного плеврального выпота.Генетические исследования могут быть выполнены в случае генетических заболеваний, предрасполагающих к гемотораксу.

Если вы решили, что у пациента геморрагический плевральный выпот или гемоторакс, как следует лечить пациента?

Предпочтительным методом лечения гемоторакса является немедленное введение плевральной дренажной трубки большого диаметра (размер от 28F до 36F). Введение грудной трубки обеспечивает полное удаление крови из плевральной полости, останавливает кровотечение из разрывов плевры, позволяет количественно оценить количество кровотечения, снижает частоту последующей эмпиемы, поскольку оставшиеся продукты крови являются хорошей культурной средой, удаляет плевральную кровь и снижает риск фиброторакса.Плевральную трубку следует удалить после того, как кровотечение остановлено с помощью дренажа плевральной жидкости менее 50 мл в течение шести часов.

Немедленная торакотомия показана при массивном кровоизлиянии, которое определяется исходным объемом дренажной трубки более 1500 мл или продолжающимся плевральным кровоизлиянием более 200 мл / час в течение нескольких часов, подозрением на повреждение аорты или сердечное повреждение, сосательные ранения грудной клетки или крупные бронхиальные сосуды. утечки воздуха.

Пациентам, получающим антикоагулянтную терапию, необходимо лечение для нормализации коагулопатии.Следует обратить внимание на другие факторы риска кровотечений.

Сохраненный гемоторакс подвергает пациентов риску развития эмпиемы. Рассмотрим VATS для оставшихся сгустков крови, которые занимают не менее трети гемиторакса между двумя и четырьмя днями после первоначальной травмы. Если VATS недоступен для удаления оставшихся сгустков крови, можно рассмотреть возможность применения внутриплевральных фибринолитиков, если они будут выполнены в течение десяти дней после первоначальной травмы.

Риски терапии гемоторакса включают осложнения при установке плевральной трубки (включая повреждение межреберных нервов и сосудов и инфекцию плевральной полости), риски, связанные с общей анестезией (VATS несет меньший риск заболеваемости и смертности, чем торакотомия, но оба требуют общей анестезии ), и увеличение риска кровотечения из плевральной полости от внутриплевральных фибринолитиков.

Лечение геморрагических выпотов зависит от основной причины плеврального кровотечения.

Каков прогноз для пациентов с рекомендованным лечением?

Четыре основных осложнения гемоторакса — это последствия гиповолемии и гиповолемического шока, задержка сгустков крови, эмпиема (эмпирические антибиотики назначаются при травматическом гемотораксе для уменьшения эмпиемы и пневмонии) и фиброторакс (отложенное осложнение, которое можно успешно лечить с помощью декортикации через много месяцев после инсульта).Наличие злокачественного плеврального выпота имеет наихудший долгосрочный прогноз, если учесть другие причины кровавого плеврального выпота.

Что еще нужно учитывать пациентам с геморрагическим плевральным выпотом или гемотораксом?

Следует рассмотреть возможность генетического консультирования для пациентов с аномалиями сосудов или соединительной ткани, которые предрасполагают их к развитию гемоторакса.

Какие доказательства?

Stafford, RE, Linn, J, Вашингтон, L.. «Заболеваемость и лечение скрытого гемоторакса». Am J Surg. т. 192. 2006. С. 722-6. (В этом исследовании изучались 410 пациентов с травмой грудной клетки с использованием рентгенограмм грудной клетки и компьютерной томографии грудной клетки на предмет наличия гемоторакса. На рентгенограммах грудной клетки гемоторакс отсутствовал в 21% случаев.)

Sanabria, A, Valdivieso, E, Gomez, G, Echeverry, G .. «Профилактические антибиотики при травме грудной клетки: метаанализ высококачественных исследований». World J Surg. т. 30. 2006. pp.1843-7. (Мета-анализ профилактических антибиотиков, назначаемых при гемотораксе, связанном с травмой, устанавливающий, что антибиотики следует назначать; однако идеальная продолжительность приема антибиотиков неизвестна.)

Ng, CSH, Yim, AP .. «Спонтанный гемопневмоторакс». Curr Opin Pulm Med. т. 12. 2006. С. 273-7. (Отличный обзор спонтанного гемопневмоторакса.)

Али, HA, Липпманн, M, Mundathaje, U, Khaleeq, G .. «Спонтанный гемоторакс: всесторонний обзор». Сундук. т. 134. 2008, ноябрь, с. 1056–65. (Настоятельно рекомендуется обзор спонтанного гемоторакса.)

Амброджи, М.С., Луччи, М., Дини, П., Мусси, А., Анджелетти, Калифорния .. «Видеоторакоскопия для оценки и лечения гемоторакса». J Cardiovasc Surg (Турин). т. 43. 2002. С. 109-12. (Обзор роли VATS в лечении гемоторакса.)

Inci, I, Ozcelik, Ulku T, Tuna, A, Eren, N .. «Внутриплевральное фибринолитическое лечение травматического гемоторакса с тромбами». Сундук. т. 114. 1998. pp. 160-5. (В этой статье описывается роль внутриплевральных фибринолитиков в лечении оставшихся тромбов.)

Брукс, А., Дэвис, Б., Сетхерст, М. «Экстренное ультразвуковое исследование при острой оценке гемоторакса». Emerg Med J. vol. 21. 2004. С. 44-46. (В небольшом проспективном исследовании 61 патента на травмы ультразвуковое исследование показало чувствительность 92% и специфичность 100% при диагностике гемоторакса.)

Лю, Ф, Хуанг, CY, Ng, YB, Ханг, Дж.. «Отличить плевральный выпот от гемоторакса после тупой травмы грудной клетки; сравнение значений затухания компьютерной томографии ». Журнал неотложной медицины. т. 6. 2016. С. 1-6. (В этом исследовании ретроспективно изучалось ослабление плевральных выпотов при КТ-сканировании грудной клетки, чтобы отличить гемоторакс от плеврального выпота и эмпиемы после тупой травмы грудной клетки. Они обнаружили отличную точность с площадью под кривой [AUC] 0,964 [95% ДИ: 0,931 ~ 0,998] для значений HU.Оптимальные значения отсечения составляли 15.6 HU [чувствительность: 86,8%; специфичность: 97,4%]. Чтобы отличить гемоторакс от эмпиемы, была получена AUC 0,866 [95% ДИ: 0,797 ~ 0,935] с оптимальным пороговым значением 15,9 HU [чувствительность: 86,8%; специфичность: 71,2%].)

DuBose, J., Inaba, K., Okoye, O .. «Развитие посттравматической эмпиемы у пациентов с сохраненным гемотораксом: результаты проспективного обсервационного исследования AAST». J Trauma Acute Care Surg. т. 73. 2012. С. 752-757. (Многоцентровое исследование 328 пациентов с травмами с сохраненным гемотораксом показало общую частоту эмпиемы 26.8%. Из пациентов, у которых развилась эмпиема после перенесенного гемоторакса, 94,3% потребовали дополнительных вмешательств, при этом многим потребовалось два или более вмешательств помимо первоначального введения дренажной трубки.)

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Перитонеальная жидкость | eClinpath

Жидкость обычно нельзя аспирировать из брюшной полости мелких животных (собак, кошек), но небольшие количества могут быть собраны из брюшной полости крупных животных (лошадей, жвачных, верблюдовых).Таким образом, интерпретация результатов перитонеальной жидкости включает понятие «нормальных значений» для последних видов, тогда как любая скопившаяся брюшная жидкость является ненормальной для мелких животных (т.е. нормальных показателей нет). Независимо от вида, применяются одни и те же механизмы накопления жидкости, то есть транссудация, разрыв / утечка сосуда / внутренних органов, экссудация и неоплазия.

Транссудативный выпот

В брюшной полости развивается транссудативный выпот из-за изменений гидродинамического давления плазмы (например,грамм. венозная гипертензия) или изменения онкотического давления плазмы (например, гипоальбуминемия). Оба механизма могут действовать у одного пациента. Брюшная жидкость у мелких животных подразделяется на транссудаты с низким (с низким содержанием белка) и высоким содержанием белка (с высоким содержанием белка), что помогает определить механизм выпота и, возможно, первопричину.

Транссудаты с низким содержанием белка (также называемые «чистыми» транссудатами)

Обычно они вызваны пресинусоидальной гипертензией, то есть гипертонией, возникающей между портальной триадой в печени и кишечном тракте.Это связано с тем, что лимфатическая жидкость, стекающая из кишечника в синусоиды печени, содержит мало белка. Тяжелая гипоальбуминемия (<1,0–1,5 г / дл) также может привести к низкому содержанию протеина в транссудате, но самой по себе гипоальбуминемии недостаточно, чтобы вызвать значительную транссудацию. Это связано с тем, что глобулины также оказывают онкотическое давление, а компенсирующее увеличение лимфатического дренажа снижает накопление жидкости. Следовательно, обычно есть одновременные изменения гидродинамического давления (например,портальная гипертензия), приводящая к излиянию у животных с гипоальбуминемией (т. е. действует более одного механизма).

Цитологические характеристики транссудата с низким содержанием белка у мелких животных:

  • Число ядерных клеток : <1500 / мкл (чистые) или <5000 / мкл (бедные белком)
  • Количество эритроцитов (эритроцитов) : варьируется, но обычно <5000 / мкл, если нет загрязнения крови.
  • Общий белок (по рефрактометру): <2.5 г / дл
  • Цитологические признаки : Смесь невырожденных нейтрофилов и макрофагов (примерно 50:50, но может варьироваться от 20:80 до 80:20) с низким количеством малых лимфоцитов и мезотелиальных клеток. Можно увидеть реактивные лимфоциты или плазматические клетки. Обычно в свежеприготовленном образце наблюдается минимальная эритрофагия (указывающая на кровотечение или экстравазацию эритроцитов в брюшную полость).

Некоторые причины транссудата с низким содержанием белка:

  • Портальная (пресинусоидальная) гипертензия, вызванная заболеванием печени : Это наиболее частая причина как у собак, так и у кошек, e.грамм. цирроз печени, портосистемные шунты или сосудистые аномалии.
  • Нефропатия с потерей белка : В этих условиях жидкость напоминает «воду». При нефропатии с потерей белка гломерулярная болезнь приводит к потере большого количества альбумина с мочой (снижение онкотического давления плазмы) и задержке натрия в почках (повышение гидродинамического давления плазмы).

Транссудаты с высоким содержанием белка (также называемые «модифицированные» транссудаты)

Высокобелковые транссудаты развиваются из-за повышенного гидродинамического давления плазмы (обычно из-за венозного скопления) в печени, где синусоиды печени более проницаемы для белка и указывают на синусоидальную или постсинусоидальную гипертензию (т.е. давление, возникающее в печени или проксимальнее центральной вены печени).

Цитологические характеристики транссудата с высоким содержанием белка у мелких животных:

  • Количество ядерных клеток : <5000 / мкл
  • Количество эритроцитов (эритроцитов) : варьируется, но обычно <50 000 / мкл
  • Общий белок (по рефрактометру):> 2,5 г / дл (и обычно <5,0 г / дл)
  • Цитологические признаки : Смесь невырожденных нейтрофилов и макрофагов (примерно 50:50, но может варьироваться от 20:80 до 80:20) с низким количеством малых лимфоцитов и мезотелиальных клеток.Можно увидеть реактивные лимфоциты или плазматические клетки. Обычно наблюдается эритрофагия и гемосидерофаги (что указывает на кровоизлияние или экстравазацию эритроцитов в брюшную полость). Таким образом, цитологические характеристики аналогичны транссудату с низким содержанием белка, хотя количество эритроцитов часто выше при наличии признаков эритрофагии.

Перитонеальный выпот транссудата с высоким содержанием белка

Некоторые причины транссудата с высоким содержанием белка:

  • Постсинусоидальная гипертензия
    • Застойная сердечная недостаточность у собак : Снижение сердечного выброса может привести к венозному застою во многих органах, включая печень и легкие.
    • Тромбоз хвостовой полой вены
    • Неоплазия : отшелушивающий или не отшелушивающий
  • Синусоидальная гипертензия
    • Болезнь печени : Заболевания печени, поражающие синусоиды или центральную вену, могут вызывать утечку жидкости с высоким содержанием белка в брюшную полость, например хронический активный гепатит.
  • Другие причины повышения венозного давления : Новообразования и перекрут органов брюшной полости.

Хилезные выпоты

Хилезный или богатый лимфоцитами выпот обычно является разновидностью транссудативного выпота и возникает из-за утечки лимфы в брюшную полость. Хилезные выпоты обычно богаты хиломикронами, которые состоят в основном из пищевых триглицеридов и абсорбируются в лимфатические сосуды кишечника, а затем выводятся в грудной проток. Эти хиломикроны придают жидкости характерный белый и непрозрачный вид. В этих жидкостях преобладают мелкие лимфоциты.В отличие от хилезных выпотов из грудной клетки, хилезный асцит встречается относительно редко. У некоторых пациентов жидкость может быть богатой лимфоцитами, но не иметь хилуса (хиломикронов). Это может быть связано с отсутствием аппетита или анорексией у пораженных пациентов или с утечкой лимфы, которая специально не дренирует кишечник. Мы также наблюдали, как тонкоклеточная лимфома кишечника вырабатывает (неопластический) выпот, богатый лимфоцитами, вероятно, из-за сопутствующей лимфангиэктазии или лимфатической обструкции, но это довольно редко.

Хилоабдомен

Цитологические характеристики хилезного выпота у мелких животных:

  • Общий внешний вид: Мутный, опалесцирующий, может образовывать жировой слой с менее плотным хранением (особенно при охлаждении) из-за хиломикронов. Непрозрачность не осаждается при центрифугировании (супернатант все еще липемический).
  • Число ядерных клеток : варьируется, но обычно> 3000 / мкл
  • Количество эритроцитов (эритроцитов) : переменная.
  • Общий белок (по рефрактометру): переменная. Может быть неточным из-за липемии, мешающей измерению.
  • Цитологические признаки : Высокая доля малых лимфоцитов характерна наряду с другими клетками полостной жидкости (невырожденные нейтрофилы, макрофаги). И макрофаги, и нейтрофилы могут иметь четкие цитоплазматические вакуоли с дискретными краями, что указывает на поглощение липидов. Может наблюдаться небольшое количество крупных лимфоцитов и плазматических клеток или реактивных лимфоцитов.Хилоз вызывает раздражение, поэтому сопутствующее нейтрофильное или смешанное нейтрофильное гистиоцитарное воспаление возможно и даже может доминировать, приводя к количеству ядерных клеток> 5000 / мкл.
  • Подтверждение : Чтобы подтвердить диагноз хилезного выпота, триглицериды могут быть измерены в жидкости и сыворотке, и их количество будет выше в жидкости (обычно более чем в 2 раза выше, чем в сыворотке). Хилезный выпот также можно подтвердить, если соотношение холестерин: триглицериды в жидкости <1. На самом деле в подавляющем большинстве хилезных выпотов концентрация триглицеридов> 100 мг / дл, поэтому может не потребоваться измерение концентрации триглицеридов в сыворотке крови.В Корнельском университете мы редко получаем запросы на определение холестерина с жидкостью, потому что псевдохилезные выпоты (из-за повышенного уровня холестерина) у животных довольно редки. Обратите внимание: концентрация триглицеридов (или соотношение с сывороткой) может быть бесполезной для подтверждения диагноза у животных, которые не ели (жидкость от животных с анорексией также может не быть сильно хилезной).

Причины хилезного асцита встречаются редко и включают:

  • Лимфатическая обструкция , эл.грамм. опухоль в мезентериальном лимфатическом узле, перекрут брыжейки, спайки.
  • Лимфангиэктазия , например кишечное заболевание, например лимфома.

Экссудативный выпот

Экссудаты развиваются, когда медиаторы воспаления вызывают повышенную проницаемость сосудов, что делает возможным экссудацию белков и экстравазацию воспалительных клеток (чаще всего нейтрофилов). Эти медиаторы также вызывают расширение сосудов, что может усилить излияние за счет увеличения притока крови к капиллярам в этой области.Экссудаты могут быть вызваны инфекционными (бактериальными, вирусными, грибковыми и др.) Или неинфекционными (инородное тело, некроз с опухолью, мочеполовой оболочкой, желчью) причинами. В некоторых случаях экссудация может происходить в отсутствие хемотаксиса, что приводит к высокому уровню белка, но нормальному количеству клеток. Это типично для инфекционного перитонита кошек, при котором васкулит и продукция вазоактивных медиаторов инфицированными моноцитами способствует экссудативному излиянию без существенного хемотаксиса нейтрофилов. Например, Takano et al (2011) показали, что инфекция FIP в моноцитах или альвеолярных макрофагах индуцирует продукцию мРНК и секрецию фактора роста эндотелия сосудов по сравнению с ложно-инфицированными клетками и инфицированными вирусом супернатантами культуры моноцитов, повышая проницаемость культивируемых эндотелиальных клеток кошек.Однако было неясно, были ли слои эндотелиальных клеток сливными, и исследователи не показали, что изменения проницаемости были вызваны VEGF с блокирующими антителами или другими ингибирующими подходами. В других случаях может иметь место хемотаксис нейтрофилов без проницаемости сосудов, что приводит к высокому количеству нейтрофилов, но нормальному белку. Оба варианта являются вариантами экссудативных излишеств.

Цитологические характеристики экссудативного выпота у мелких животных:

  • Количество ядерных клеток :> 5000 / мкл
  • Количество эритроцитов (эритроцитов) : варьируется в зависимости от сопутствующего кровоизлияния или заражения крови.
  • Общий белок (по рефрактометру): обычно> 2,5 г / дл, но может быть <2,5 г / дл
  • Цитологические признаки : Может варьироваться в зависимости от побуждающей причины. Могут преобладать нейтрофилы (> 80-85%), что указывает на гнойное воспаление, или воспаление может быть смешанным (нейтрофилы и макрофаги), например инфекционный перитонит кошек. Нейтрофилы могут быть дегенерированными, особенно бактериальные. Белковые серпы могут быть видны, когда белок достаточно высок.Следует провести поиск причины воспаления, например, инфекционные агенты, желчь, лежащие в основе неоплазии. В Корнельском университете мы регулярно выполняем окрашивание по Граму экссудативных выпотов. Что касается других выпотов, наблюдается небольшое количество тучных клеток, эозинофилов и реактивных лимфоцитов или плазматических клеток. Обратите внимание, что есть некоторые излияния, богатые эозинофилами. Мы всегда рассматриваем лежащие в основе тучноклеточные опухоли или лимфому, а также мигрирующих паразитов и некоторые инфекционные агенты (например, определенные грибы), но эозинофилы не являются специфичными в отношении причины выпота.

Разрыв сосуда / вязкой жидкости / утечка

Это включает широкий спектр излияний, включая кровотечение, разрыв желчных протоков, мочеиспускательный канал, разрыв или утечку желудочно-кишечного тракта.

Геморрагический выпот

В Корнельском университете мы оставляем за собой термин «геморрагический выпот» для случаев, когда кровотечение считается основной причиной выпота (например, гемостатическое нарушение, травматическое кровообращение или разрыв гемангиосаркомы) по сравнению с кровотечением, сопровождающим или осложняющим выпот из другие причины.При геморрагических излияниях PCV из эффузионной жидкости обычно поддается измерению (> 1%) с количеством эритроцитов в миллионах / мкл. Всякий раз, когда в выпоте присутствуют эритроциты, мы пытаемся отличить их от загрязнения крови во время сбора или от истинного кровотечения в полость. Есть несколько способов попытаться провести это различие:

  • Во время сбора пробы : Если жидкость меняет цвет с красного на прозрачный или с прозрачного на красный во время сбора, это означает, что кровь присутствует в результате загрязнения, когда игла проходит через сосуд.Если весь образец однородно красного или коричневого цвета при отборе, это свидетельствует о реальном кровоизлиянии in vivo. Эта информация видна только клиническому патологу, если она предоставлена ​​в форме запроса.
  • Сбор в пробирку без антикоагулянта (красный верх) : Если жидкость кровоточит, может помочь сбор жидкости в пробирку без антикоагулянта. Жидкость будет свертываться при загрязнении крови или случайной аспирации селезенки. Жидкость не должна свертываться с геморрагическим выпотом (предполагаемые механизмы см. Ниже).
  • Во время цитологического исследования мазка : Здесь мы ищем следующее:
    • Тромбоциты : Во время кровоизлияния в полость тела тромбоциты активируются и потребляются, поэтому может присутствовать небольшое количество тромбоцитов. Если в мазке присутствуют тромбоциты, это означает, что есть заражение крови или острое или продолжающееся кровотечение, поэтому отсутствие тромбоцитов более полезно, чем их присутствие.
    • Свидетельства фагоцитоза и разрушения эритроцитов в макрофагах — эритрофаги, гемосидерофаги, кристаллы гематоидина: довольно быстро после начала кровотечения (возможно, в течение нескольких часов в некоторых случаях) макрофаги начнут фагоцитировать свободные эритроциты.Однако это также может происходить как артефакт in vitro, если образец находится в пробирке в течение нескольких часов перед тем, как сделать слайды (например, образец отправляется в лабораторию на ночь). Мы наблюдали, что эритрофагия in vitro может возникнуть в течение 2 часов после сбора образца (и может произойти быстрее, если макрофаги уже «активированы» in vivo). Таким образом, эритрофагия более уместна в свежеприготовленном мазке жидкости и менее убедительна в мазке, сделанном из сохраненной жидкости. После эритрофагии макрофагам требуется время (вероятно, по крайней мере, день или два), чтобы расщепить эритроциты на гемосидерин или гематоидин (форма билирубина, образующаяся в среде с низким содержанием кислорода).Таким образом, если в мазке присутствует гемосидерин или гематоидин, это указывает на кровотечение некоторой продолжительности (и подтверждает кровоизлияние in vivo или экстравазацию эритроцитов даже в хранящемся образце). Если кровотечение продолжается, будут видны эритрофаги и, возможно, тромбоциты.

Отсутствие свертывания крови при сборе геморрагического выпота в пробирку с красным верхом — хорошо известное явление. Исследование 1983 года, в котором радиоактивно меченый фибриноген вводили собакам с 10 мл / кг крови через бедренную вену в перитонеальный шунт, показало, что фибриноген быстро расщеплялся до продуктов распада фибрина (огена) в течение 1 часа инфузии без сшивки формируемые продукты.Расщепление фибриногена полностью ингибировалось гепарином, что позволяет предположить, что тромбин активируется, и кровь быстро сгущается после введения в полость, но затем быстро лизируется. Введение фибринолитического ингибитора, ε-аминокапроновой кислоты, вызывало свертывание крови, что позволяет предположить, что фибринолиз является основной причиной отсутствия свертывания геморрагического выпота (Moore et al., 1983). Мезотелиальные клетки собак действительно демонстрируют фибринолитическую активность in vitro (Louagie et al 1986). Культивированные мезотелиальные клетки человека экспрессируют тканевой активатор плазминогена (будет стимулировать фибринолиз) и ингибитор активатора плазминогена-1 (будет ингибировать фибринолиз), поэтому баланс этих двух медиаторов будет определять, является ли мезотелий профибринолитическим или антифибринолитическим (способствующим спайкам) (van Hinsbergh et al. 1990).Также могут быть региональные различия в фибринолитической активности мезотелия (Merto et al 1980).

«Белая» желчь

Разрыв / утечка желчи

Вытекание желчи в брюшную полость может происходить при травме, разрыве мукоцеле (у собак), обструктивных поражениях (например, желчнокаменной болезни) и воспалении или новообразовании желчевыводящей системы или печени. Материал, напоминающий желчь, также можно увидеть в выпотах, вторичных по причине разрыва или утечки двенадцатиперстной кишки. Сама желчная жидкость ответственна за лишь небольшое количество образующегося в результате излияния, причем излияние в основном вызвано последующей воспалительной реакцией, которую вызывает желчь (в конце концов, это эмульгирующий агент).Желчь может быть распознана как желто-коричневый материал, либо свободный, либо внутри макрофагов (желчь в макрофагах может быть трудно отличить от гемосидерина), либо как «белая» желчь, которая характеризуется скоплениями или полосами слизи (небольшие количества которой трудно отделить). отличить от фибрина) (Owens et al 2003). В большинстве случаев разрыв желчных протоков может быть подтвержден путем измерения билирубина в жидкости, который будет выше, чем билирубин в сыворотке (обычно в 2 раза или более выше), однако мы наблюдали случаи разрыва мукоцеле, состоящих из белой желчи, при которых общий концентрация билирубина меньше, чем в сыворотке крови.

Мочеперитонеум

Подтекание мочи в брюшную полость может произойти при травме, тяжелом воспалении, неоплазии или непроходимости (мочекаменной болезни) мочевыводящих путей (мочевого пузыря или мочеточников). Если разрыв большой, жидкость будет очень похожа на мочу (с довольно низким количеством клеток и общим белком) сразу после разрыва. Однако, как и при разрыве желчных протоков, свободная моча вызовет воспалительную реакцию, вызывающую экссудативный выпот. Точно так же небольшое поражение, из-за которого моча может просачиваться в брюшную полость, вызывает стерильный перитонит (если нет сопутствующей инфекции мочевыводящих путей).Уроперитонеум может быть подтвержден путем сравнения уровней креатинина в жидкости и сыворотке (обычно в жидкости более чем в 2 раза выше, чем в сыворотке). Хотя концентрации азота мочевины также могут быть изначально высокими, мочевина представляет собой небольшую молекулу с высокой способностью к диффузии, поэтому она быстро уравновешивается с мочевиной сыворотки, что делает ее менее полезной, чем креатинин, для подтверждения уроперитонеума.

GI разрыв / утечка

Это может произойти при травмах, обструктивных, воспалительных или удушающих поражениях, неоплазии или инородном теле.Подобно разрыву желчевыводящих путей и мочевой брюшной полости, большая часть выпота вызвана возникающим в результате воспалением и экссудацией, при этом бактериальная флора помогает вызвать воспалительную реакцию. Наличие смешанной популяции бактерий в нейтрофилах (включая виды, обычно встречающиеся в кишечном тракте, такие как Enterococcus или Peptostreptococcus ) или пищевого материала в цитологическом мазке может помочь подтвердить разрыв. Однако случайный забор кишечного содержимого во время сбора жидкости (энтероцентез) можно спутать с разрывом желудочно-кишечного тракта.При энтероцентезе мы не ожидаем увидеть воспалительную реакцию или наличие внутриклеточных бактерий, а также клеток полости перитонеальной жидкости. Это имитирует образцы, взятые сразу после разрыва желудочно-кишечного тракта (особенно, если выделяется большое количество жидкости желудочно-кишечного тракта), цитологические результаты могут быть неотличимы от результатов энтероцентеза, так как не было достаточно времени для воспалительной реакции. В этих случаях можно клинически заподозрить разрыв желудочно-кишечного тракта из-за быстрого ухудшения состояния пациента, что требует немедленного хирургического вмешательства или повторного отбора проб через несколько часов в зависимости от клинической тяжести заболевания пациента.Это показывает, что цитологические результаты никогда не следует интерпретировать изолированно, а всегда в контексте пациента.

Неопластические выпоты

Некоторые неопластические процессы могут приводить к увеличению объема жидкости в полости тела из-за множества механизмов (с одной опухолью может работать более одного механизма):

  • Компрессия лимфатических сосудов опухолью : Хилезный или богатый лимфоцитами выпот, например тимома, лимфома тимуса
  • Венозное сжатие, вызывающее повышенное гидростатическое давление : Транссудативный выпот
  • Эрозия кровеносных сосудов / инвазия или разрыв сосудистой опухоли : Геморрагический выпот, e.грамм. гемангиосаркома
  • Производство цитокинов или вазоактивных медиаторов опухолевыми клетками, увеличивающими проницаемость сосудов : Экссудативный выпот
  • Воспаление : Экссудативный выпот

Мезотелиальный против карциномы

Не все типы опухолей расслаиваются с образованием выпота, поэтому опухолевые клетки могут быть, а могут и не быть идентифицированы в жидкости. Следовательно, основная неоплазия редко может быть исключена как причина выпота. Лимфома и карцинома с большей вероятностью выделяют диагностические клетки в полостную жидкость, чем саркомы (например,грамм. гемангиосаркома). Лимфома обычно отшелушивает большое количество клеток в жидкость. Неопластические клетки могут быть легко идентифицированы, если они большие, однако, если лимфома состоит из мелких клеток или отслаивает только небольшое количество клеток, диагностика может быть более сложной и ее легко можно пропустить без более сложных диагностических процедур, например клональность тестирования. Карциномы могут быть идентифицированы в жидкостях, когда есть кластеры прикрепленных клеток (некоторые клетки могут быть индивидуализированы), демонстрируя цитологические критерии злокачественности, например.грамм. анизоцитоз, анизокариоз, множественные причудливые ядрышки, митотические фигуры и т. д. Однако бывает очень трудно отличить клетки карциномы от неопухолевых реактивных мезотелиальных клеток (поскольку все эти клетки часто находятся в кластерах) и невозможно отличить от мезотелиомы , но, к счастью, последние встречаются редко.

Ссылки по теме

Геморрагический выпот

Глядя на часто незначительную интенсивность воспалительных симптомов, аналогия между гранулирующей раной (абсцессом) и секретирующим органом — между гноем и секретом, приготовленным этими элементарными телами, клетками, кажется такой большой, и Текущее сравнение со слизистой оболочкой и ее продуктом настолько уместно, что вынужденно возвращается к нам даже в наши дни.Таким образом, как только наросты, которые руководили секрецией, другими словами, грануляции, превращаются в текстуры, сама секреция перестает работать.

Относя некоторые особенности, связанные с анатомической доктриной экссудатов к головному краху, мы все же должны рассматривать как родственные с ихористым экссудатом диффузные экссудаты и, вместе с ними, геморрагический выпот.

(A.) Растворяющие экссудаты

Подобно ихористым экссудатам, они отличаются деструктивностью по отношению к нижележащим текстурам, очевидным растворителем своего воздействия и отсутствием каких-либо внешних знаков, указывающих на их вредный характер.

Это продукты, которые из-за коррозии текстуры, сопровождающей сам акт их экссудации, редко встречаются по своей простоте, продукты, которые демонстрируют огромное разнообразие своих физических свойств. В качестве крайних пределов длинного ряда мы обнаруживаем, с одной стороны, коагулируемый фибринозный экссудат, который оказывает эффект легкого разъедания подлежащего перепончатого вещества. С другой стороны, у нас есть жидкий экссудат различной окраски, который значительно уменьшает текстуру до грязно-коричневого, шоколадного, чернильного (геморрагического) или зеленоватого, мясистого, похожего на трут, зловонного, шелушащегося.Последний упомянутый экссудат представляет собой процессы, которые Бур описал в матке как гниение, термин, вполне заслуживающий применения к тому же состоянию в других частях. На полпути между этими двумя крайностями мы сталкиваемся с наиболее замечательными — хотя и кажущимися незначительными — жидкими, серозными, серобелковыми, вязкими, пастообразными, серозно-гнойными, почти бесцветными или снова желтоватыми, красновато-желтыми экссудатами, контактирующими с текстуры которых в зависимости от степени впрыскивания разделяются на бледную или более или менее глубоко красную мякоть.

Их место, всегда диффузное, в первую очередь — слизистая оболочка кишечного тракта, чаще всего толстой кишки, не реже их фолликулов (в форме диареи или дизентерии) и, наконец, матки, так как послеродовые заболевания после родов. О принципе, от которого зависит это жидкое разрушение тканей, ничего не известно, кроме его частой кислотной реакции, и не было обнаружено никаких сбоев, соответствующих ей.

(B.) Геморрагический экссудат

В первую очередь необходимо различать экссудаты, окрашенные только кровяным пигментом, и те, которые содержат существенную кровь, т. Е. Тельца крови.

Первые встречаются при всех дискразиях, как острых, так и хронических, при которых из-за дефибринации, разложения фибрина или уменьшения доли солей пигмент крови переносится из кровяных телец в кровь. сыворотка. Таким образом, экссудаты, возникающие при прогрессировании цинги, сыпного тифа, гангрены, дискразии у пьяницы, гнилостных экзантем, окрашиваются прилипшим пигментом крови. Те, которые содержат кровь в целом, и красный цвет которых является результатом кровяных телец, являются истинными геморрагическими экссудатами.

Придерживаясь этого различия, мы сможем частично сделать вывод из физиологических рассуждений, частично доказать точным методом происхождение и значение геморрагического выпота.

Мы видели, что при каждом воспалении, на стадии застоя и застоя, происходят кровоизлияния, пропорциональные по протяженности кровеносным сосудам органа, величине его застоя и стаза и, наконец, слабости. и уязвимость его текстуры. То, что это кровотечение происходит из разорванных или каким-либо образом открытых сосудов путем экстравазации, а не транссудации, очевидно из отсутствия в стенках кровеносных сосудов пор, равных транссудации кровяных телец.Это правило в отношении кровоизлияний в тканях, таких как ткани мозга или легких. Трудность состоит и всегда заключалась в том, чтобы объяснить геморрагический выпот, возникающий на серозных оболочках, — образование, которое не является геморрагическим. Здесь следует отметить:

(а) Примитивный подлинный геморрагический экссудат (не просто с кровью), если он действительно когда-либо встречается на серозных оболочках, встречается только как редкое исключение.

(b.) Геморрагические экссудаты на серозных оболочках почти без исключения являются результатом кровотечения из кровеносных сосудов ложной оболочки в процессе формирования; Другими словами, это продукт предыдущего воспаления серозной оболочки.Это кровоизлияние может быть самостоятельным актом или быть сопутствующим воспалительным процессам, распространяющимся от серозной оболочки к ее псевдомембранозному дубликату. На самом деле это обычно так. Такие экссудаты вторичные.

Легкость, с которой происходит кровотечение из этих новообразований, объясняется их несовершенной организацией, как в отношении изменения текстуры, так и развития кровеносных сосудов. Воспаление, возникшее на ранней стадии в таком новообразовании, обнаруживает рыхлый, мягкий, рвущийся рост, вовлекающий неполный, мягкий и тонко покрытый оболочкой сосудистый аппарат с еще незакрытыми анастомозами; кровеносные сосуды, которые, когда их подталкивают к застою и застою, готовы уступить дорогу или, возможно, вынудить свои свободные и еще не анастомозированные концы пройти в вещество, а через него в полость серозной оболочки.

Соответственно, в этих стереотипных условиях геморрагическая экссудация — это именно то, что есть экстравазация во время воспаления в более слабых структурах, а именно экссудация плюс кровотечение.

Кровоизлияние, однако, является следствием не только механического разрыва, но также размягчения или коррозии сосудов, поэтому понятно, как ихористый экссудат и экссудаты растворителя в целом могут приобретать геморрагический характер.

Геморрагическая экссудация

Геморрагическая экссудация , по-видимому, имеет особое отношение к туберкулезу, и ее опасаются в основном потому, что последний считается его источником.Важно прояснить этот момент:

(a.) Совершенно верно, что очень часто это частично туберкулезный новообразование (псевдомембрана), в котором происходит геморрагический процесс. Тем не менее, из этого правила есть очень заметные исключения.

(б.) Туберкулезные новообразования особенно склонны к воспалению; бугорок, как правило, запускает реактивные процессы воспаления по всей своей окружности.

Таким образом, геморрагический воспалительный процесс часто сочетается с местным туберкулезом, без прямой зависимости от туберкулезного краха.То, что туберкулез действует как источник геморрагического выпота, представляется вероятным из опыта, но ни в коем случае не доказано.

Подобным образом кровоизлияние и геморрагический экссудат возникают среди карциноматозных новообразований или псевдослоями одного и того же характера на слизистых оболочках или внутри серозных мешочков.

По количеству экстравазатное смешивание с экссудатом значительно варьируется, и оно может быть либо тесно смешано как с коагулой, так и с жидкой частью экссудата, либо отделено от него в форме сгустков, похожих на гранулы.

Помимо вышеупомянутых условий его появления и его связи с туберкулезом, он является дурным предзнаменованием только в зависимости от связанной с ним потери крови и ранее сниженной жизненной силы пациента.

Геморрагический экссудат не организуется или возникает очень поздно. В частности, это относится к экссудату; кровяные тельца после того, как долгое время оставались неизменными, растворяются, оставляя их пигмент, чтобы претерпеть изменения, описанные в другом месте.Часть экссудата, отвечающая характеру своего основания, очень часто сохраняет свое рудиментальное состояние, которое в большинстве случаев бывает туберкулезным.

Перед заключением, казалось бы, целесообразно вернуться к нескольким уже затронутым моментам, касающимся привычек экссудата внутри и на пораженных структурах.

Экссудаты более или менее равномерно откладываются между элементарными частями текстуры. Это зависит от более или менее однородной плотности и сцепления текстур, а также от количества присутствующих кровеносных сосудов и способа их распределения; например, полосатые экссудаты, следующие за линейным расположением кровеносных сосудов в сухожилиях и связках.

Когда обильный выпот происходит внезапно и сильно в слабых структурах, например, в головном мозге, экссудат образуется в результате насильственного отделения и разрыва естественных структур.

При воспалении оболочек экссудат, как мы заявили, большей частью выбрасывается на свободную поверхность. При воспалении желез аналогичный излияние происходит в их соответствующие полости — канальцы, содержащие мочу, мальпигиевы тела и т.п.

Свертывающиеся экссудаты затвердевают на поверхности воспаленных оболочек и обычно называются ложными оболочками. На серозных оболочках они вызывают агглютинацию серозных поверхностей.

Геморрагический плевральный выпот: Биоинформатика болезней: Novus Biologicals

Разместите свое изображение, связанное с болезнями, чтобы его разместили!

Социальные сети

Разместите свою учетную запись Twitter, связанную с геморрагическим плевральным выпотом, чтобы быть избранным!

Блоги

Разместите свой блог о геморрагическом плевральном выпоте, чтобы быть представленным!

События

Разместите свое мероприятие по поводу геморрагического плеврального выпота, чтобы быть популярным!

Видео

Разместите свое видео о геморрагическом плевральном выпоте, чтобы его отметили!

Благотворительность

Разместите свою благотворительную помощь в связи с геморрагическим плевральным выпотом, чтобы стать популярным!

Исследование геморрагического плеврального выпота было связано с расстройством плеврального выпота, кровоизлиянием, гемотораксом, панкреатитом, новообразованиями.Исследование геморрагического плеврального выпота упоминалось в исследовательских публикациях, которые можно найти с помощью нашего инструмента биоинформатики ниже. Исследованные пути, связанные с геморрагическим плевральным выпотом, включают менструацию, патогенез, образование гранулемы, дефекацию. Эти пути дополняют наш каталог исследовательских реагентов для изучения геморрагического плеврального выпота, включая антитела и наборы для ELISA против VEGFA, FGF2, KRT20, MUCIN, EPHA2.

Инструмент для биоинформатики геморрагического плеврального выпота

Laverne — это удобный инструмент биоинформатики, помогающий облегчить научное исследование родственных генов, болезней и путей на основе совместного цитирования.Узнайте больше о геморрагическом плевральном выпоте ниже!
Для получения дополнительной информации о том, как использовать Laverne, прочтите Руководство.

Реагенты Top Research

У нас есть 1344 продукта для исследования геморрагического плеврального выпота, которые можно применять для вестерн-блоттинга, проточной цитометрии, иммуноцитохимии / иммунофлюоресценции, иммуногистохимии из нашего каталога антител и наборов для ELISA.

Причины, симптомы и варианты лечения

Медицинское заключение компании Drugs.com. Последнее обновление 13 июля 2020 г.

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагический инсульт — это кровотечение (кровоизлияние), которое внезапно нарушает функции мозга. Это кровотечение может возникать как в головном мозге, так и между мозгом и черепом. Геморрагические инсульты составляют около 20% всех инсультов и делятся на категории в зависимости от места и причины кровотечения:

  • Внутримозговое кровоизлияние — Кровотечение происходит из сломанного кровеносного сосуда в головном мозге.Некоторые факторы, повышающие риск такого кровотечения, — это высокое кровяное давление (гипертония), сильное употребление алкоголя, пожилой возраст и употребление кокаина или амфетаминов.

    Другие виды инсульта могут перейти в внутримозговое кровоизлияние. Например, инсульт, который начался без кровоизлияния (тромботический или эмболический инсульт), может вскоре после этого привести к внутримозговому кровоизлиянию. Это особенно характерно для эмболических инсультов, связанных с инфекцией сердечного клапана (эндокардитом). В этом случае скопление бактерий и воспалительных клеток от клапанной инфекции может стать плавающей массой в кровотоке (так называемый эмбол).Инфицированный комок может попасть в мозговую артерию и застрять там. Затем инфекция может распространиться по артерии.

    В редких случаях внутримозговое кровоизлияние может произойти из-за утечки артериовенозной мальформации (АВМ), которая представляет собой аномальный кровеносный сосуд со слабыми стенками, соединяющий артерию и вену. Этот слабый кровеносный сосуд присутствует с рождения — он больше, чем капилляр, и кровь, которая течет в него, может находиться под высоким давлением, что в конечном итоге приводит к растяжению или утечке АВМ.

  • Субарахноидальное кровоизлияние — Кровотечение из поврежденного кровеносного сосуда вызывает скопление крови на поверхности мозга. Кровь заполняет часть пространства между мозгом и черепом и смешивается со спинномозговой жидкостью, которая смягчает мозг и спинной мозг. Когда кровь попадает в спинномозговую жидкость, она увеличивает давление на мозг, что вызывает немедленную головную боль. В первые дни после кровотечения химическое раздражение из-за свернувшейся крови вокруг головного мозга может вызвать спазм артерий головного мозга, находящихся рядом с этой областью.Спазмы артерий могут повредить ткань мозга. Чаще всего субарахноидальное кровоизлияние происходит из-за протекающей мешковидной аневризмы (мешковидная выпуклость в стенке артерии), но также может возникать из-за утечки из артериовенозной мальформации.

Симптомы

Симптомы геморрагического инсульта различаются в зависимости от причины:

  • Внутримозговое кровоизлияние — Симптомы почти всегда возникают, когда человек бодрствует. Симптомы обычно появляются без предупреждения, но могут развиваться постепенно.Симптомы ухудшаются в течение 30–90 минут. Симптомы могут включать:
    • Внезапная слабость
    • Паралич или онемение в любой части тела
    • Неспособность говорить
    • Неспособность правильно контролировать движения глаз
    • Рвота
    • Затруднение при ходьбе
    • Нерегулярное дыхание
    • Ступор
    • Кома
  • Субарахноидальное кровоизлияние — Симптомы, вызванные разрывом аневризмы, могут включать:
    • Очень сильная головная боль, которая начинается внезапно (некоторые люди описывают ее как «удар грома.»)
    • Потеря сознания
    • Тошнота и рвота
    • Неспособность смотреть на яркий свет
    • Скованность в шее
    • Головокружение
    • Путаница
    • Судороги
    • Потеря сознания

Диагностика

Ваш врач захочет узнать вашу историю болезни и факторы риска инсульта. Ваш врач измерит ваше кровяное давление и осмотрит вас, включая неврологический осмотр и обследование сердца.

Чтобы диагностировать и классифицировать инсульт, вашему врачу потребуется визуализирующий тест вашего мозга. Могут быть полезны несколько тестов, в том числе компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ). При геморрагическом инсульте КТ — самый быстрый и эффективный тест. Если есть подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, ваш врач может сделать люмбальную пункцию, также называемую спинномозговой пункцией, при которой небольшой образец спинномозговой жидкости удаляется через иглу, введенную в вашу спину.Эта жидкость исследуется на наличие крови. Другой тест, называемый МРТ-ангиографией, может предоставить информацию о кровотоке в вашем мозгу.

Если эти тесты показывают, что у вас инсульт, вы должны пройти тесты, чтобы определить причину. Поскольку геморрагический инсульт сопровождается кровотечением, важно оценить способность крови к свертыванию. Если вы принимаете разжижающее кровь лекарство, называемое варфарином (кумадином), которое может вызвать инсульт, ваша кровь будет проверена, чтобы измерить эффект препарата.Если есть подозрение на инфекционный эндокардит, будут взяты образцы крови и проверены в лаборатории на наличие бактерий. Вам могут сделать электрокардиограмму (ЭКГ) и рентген грудной клетки. Будут сделаны анализы крови, чтобы оценить количество ваших клеток и способность крови к свертыванию. Некоторым людям проводят ультразвуковое исследование артерий шеи (каротидная допплерография) или сердца (эхокардиограмма).

Ожидаемая продолжительность

Геморрагический инсульт опасен для жизни. Многие из этих смертей происходят в течение первых двух дней.У тех, кто пережил кровоизлияние в мозг, восстановление идет медленно. Меньшая часть людей может восстановить полноценное или почти полное функционирование в течение 30 дней после инсульта.

Профилактика

Вы можете помочь предотвратить инсульт от внутримозгового кровоизлияния, контролируя кровяное давление. Если вы принимаете варфарин, узнайте, какое влияние другие лекарства и продукты могут оказать на уровень препарата в вашем кровотоке. Слишком много варфарина в крови может вызвать кровотечение.Вам также следует лечиться от высокого холестерина, избегать чрезмерного употребления алкоголя и никогда не употреблять кокаин или амфетамины. Курение увеличивает риск развития аневризмы, поэтому отказ от курения может предотвратить некоторые случаи геморрагического инсульта.

Практически невозможно предотвратить субарахноидальное кровоизлияние, вызванное аневризмой или артериовенозной мальформацией, поскольку эти аномалии кровеносных сосудов обычно не вызывают каких-либо симптомов до того, как кровотечение произойдет.

Некоторые врачи предлагают скрининговые тесты, такие как МРТ-ангиография, для выявления аневризм до того, как они вызовут проблему.Однако эта идея оказалась непрактичной для большинства людей, потому что операция по удалению аневризмы, которая не вызывает никаких симптомов, сопряжена со значительными рисками, и потому что большинство аневризм никогда не вызывают серьезных кровотечений. Этот скрининг может иметь смысл для некоторых людей, у которых есть два или более близких родственника, у которых были внутримозговые кровоизлияния. Поскольку скрининг на аневризму вызывает споры, вам следует тщательно обсудить с врачом риски хирургического вмешательства, прежде чем запрашивать скрининг-тест.

Лечение

Когда происходит сильное кровоизлияние в мозг или вокруг него, весь мозг находится в опасности из-за увеличения давления внутри черепа.В большинстве случаев неотложная помощь при геморрагическом инсульте включает измерение и снижение давления. Сахарный маннит, который иногда используется в качестве лекарства, втягивает мозговую жидкость в кровоток, может использоваться для снижения внутричерепного давления. Пациента можно интубировать и подключить к аппарату искусственной вентиляции легких для гипервентиляции человека, чтобы снизить давление в головном мозге и вокруг него.

При необходимости хирург разрезает кость черепа (с небольшим просверленным отверстием, называемым «заусенцем», или при более крупном хирургическом вмешательстве), чтобы уменьшить сжатие ткани мозга.В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство для удаления большой части сгустка после кровотечения, но у большинства пациентов организм в конечном итоге самостоятельно реабсорбирует свернувшуюся кровь.

Через несколько часов после геморрагического инсульта необходимо тщательно контролировать артериальное давление. Когда врачи принимают решение о наиболее подходящем уровне артериального давления, врачи принимают во внимание степень отека мозга.

В случае субарахноидального кровоизлияния, которое обычно провоцирует спазмы ближайших к месту кровотечения артерий, можно использовать лекарства для предотвращения сужения артерий при спазме.

Если кровотечение произошло из-за аномально сформированного кровеносного сосуда, может потребоваться операция, чтобы предотвратить повторное кровотечение. Аневризму можно исправить, установив хирургический зажим. В зависимости от размера и местоположения артериовенозной мальформации (АВМ) нейрохирург может исправить или удалить ее.

Полезно раннее вмешательство терапевта и физиотерапевта. Эти профессионалы могут научить людей работать с новой инвалидностью и восстановить силы после черепно-мозговой травмы.Обычно за госпитализацией следует период проживания в реабилитационном центре, где может быть проведена дополнительная интенсивная терапия. Цель реабилитации — помочь пациенту восстановить как можно больше физических и речевых функций.

Когда обращаться к специалисту

Немедленно вызовите скорую помощь, если вы думаете, что у друга или члена семьи может быть инсульт. Немедленно позвоните своему врачу, если у вас возникнет сильная головная боль с рвотой. Ваш врач также должен оценить головные боли, если они возникают часто или сопровождаются другими симптомами, такими как тошнота, рвота, слабость или онемение в любой части тела.Если вы принимаете варфарин, сообщите врачу о новой головной боли.

Если у вас внезапно исчезла очень сильная головная боль, все равно важно обсудить это с врачом. Иногда кровь кратковременно вытекает из кровеносного сосуда один или несколько раз, прежде чем произойдет субарахноидальное кровоизлияние. Головная боль, вызываемая этой утечкой, называется дозорной головной болью.

Прогноз

От 30% до 60% людей с внутримозговым кровоизлиянием умирают. У тех, кто выживает достаточно долго, чтобы попасть в отделение неотложной помощи, кровотечение обычно останавливается к тому времени, когда их осматривает врач.Многие люди с разрывом аневризмы или субарахноидальным кровоизлиянием также не доживают до больницы. Из тех, кто это делает, около 50% умирают в течение первого месяца лечения. Однако у людей с субарахноидальными кровоизлияниями в результате артериовенозных мальформаций риск смерти составляет всего около 15%.

Среди 25% людей, переживших внутримозговое кровоизлияние, многие испытывают значительное улучшение симптомов, поскольку их тела естественным образом и постепенно реабсорбируют свернувшуюся кровь в головном мозге.Среди тех, кто пережил кровоточащую аневризму, около 50% страдают хроническими неврологическими проблемами. Люди, у которых кровотечение из аневризмы или АВМ и не лечили эту проблему, подвержены риску повторного кровотечения. Если кровеносный сосуд не ремонтируется или не удаляется, у каждого пятого выжившего после субарахноидального кровоизлияния снова возникает кровотечение в течение 14 дней, если патологический кровеносный сосуд не был восстановлен или удален. У 50%, которым не проводилось хирургическое лечение, в течение 6 месяцев возникает повторное кровотечение. Когда операция используется для отсечения кровоточащей аневризмы, есть хорошие шансы на успех.

Подробнее о геморрагическом инсульте

Сопутствующие препараты
IBM Watson Micromedex
Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Внешние ресурсы

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

http://www.ninds.nih.gov/

Национальная ассоциация инсульта

http://www.stroke.org/

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *