Инфаркт кишечника вследствие эмболии верхней брыжеечной артерии обычно возникает у больных: Инфаркт кишечника — причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт кишечника — причины, симптомы, диагностика и лечение

Инфаркт кишечника – это некроз кишечной стенки, связанный с острым прекращением кровотока по мезентериальным сосудам вследствие их эмболии или тромбоза. Характерным признаком является интенсивная боль в животе при полном отсутствии каких-либо объективных данных во время обследования пациента (живот мягкий, малоболезненный). Для уточнения диагноза проводится УЗИ и обзорная рентгенография ОБП, дуплексное сканирование и ангиография мезентериальных сосудов, лапароскопия. Консервативная терапия неокклюзионных форм патологии возможна только в первые часы заболевания, поздние стадии и остальные формы требуют хирургического лечения.

Общие сведения

Инфаркт кишечника – острое нарушение мезентериального кровообращения с последующим некрозом кишки и развитием перитонита. Данная патология является одной из серьезных проблем абдоминальной хирургии. Чаще всего эмболия, тромбоз, атеросклероз и неокклюзионная ишемия сосудов кишечника возникают на фоне тяжелой патологии сердца. В связи с увеличением процента пожилого населения и омоложением сердечно-сосудистой патологии инфаркт кишечника встречается все чаще (0,63% сравнительно с единичными случаями в конце прошлого века). Средний возраст пациентов – 70 лет, преобладают женщины (более 60%). Учитывая солидный возраст больных и массу фоновых заболеваний, решить вопрос о хирургической тактике лечения бывает достаточно сложно.

Еще одной проблемой является то, что поставить диагноз достаточно сложно, а подтвердить его без проведения ангиографии до операции практически невозможно. Вследствие ошибочной диагностики затягивается предоперационная подготовка; за это время происходят необратимые изменения в кишке, приводящие к смерти пациента. Ситуация усугубляется тем, что в последние годы инфаркт кишечника значительно омолодился (каждый десятый пациент моложе 30 лет), а радикальная резекция кишечника в поздней стадии заболевания приводит стойкой инвалидизации.

Инфаркт кишечника

Причины

Все причинные факторы, приводящие к инфаркту кишечника, можно разделить на три группы: тромботические, эмболические и неокклюзионные. Тромботический вариант патологии характеризуется тромбозом мезентериальных артерий (реже вен) в их проксимальных отделах. Чаще всего тромб локализуется в устье верхней брыжеечной артерии. К тромбозу висцеральных ветвей аорты может приводить повышенная свертываемость крови, полицитемия, сердечная недостаточность, панкреатит, травмы, опухоли, прием гормональных контрацептивов.

Эмболический вариант заболевания развивается при закупорке брыжеечных сосудов тромбоэмболами, мигрировавшими из проксимальных отделов сосудистого русла. Причиной этого чаще всего служат мерцательная аритмия, формирование пристеночных тромбов на фоне инфаркта миокарда, аневризмы аорты, выраженные нарушения коагуляции. После обтурации сосуда эмбол может смещаться в дистальные отделы и ветви сосуда, вызывая прерывистую, мигрирующую ишемию.

Неокклюзионный вид инфаркта кишки связан не с обтурацией висцеральных сосудов, а со снижением притока крови по ним. Причинами ограничения висцерального кровотока могут быть мезентериальный тромбоз, снижение фракции сердечного выброса, выраженная аритмия, спазм сосудов брыжейки, гиповолемия при шоке, сепсисе, обезвоживании. Факторы из перечисленных трех групп нередко комбинируются.

Классификация

Заболевание может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией кровотока. Кроме того, выделяют три последовательные стадии инфаркта кишечника: ишемии, инфаркта и перитонита. В первой стадии изменения в кишечнике еще обратимы, а клинические проявления в основном связаны с рефлекторными реакциями организма.

В инфарктной стадии происходит некроз кишечника, деструктивные изменения продолжаются даже после восстановления кровотока. Защитные свойства кишечной стенки постепенно ослабевают, бактерии начинают проникать сквозь все ее слои в брюшную полость. В стадии перитонита происходит распад тканей кишечной стенки, геморрагическое пропотевание с развитием тяжелейшего воспаления брюшины.

Симптомы инфаркта кишечника

Первая стадия патологии (ишемическая) обычно длится не более шести часов. В этот период пациента беспокоят сильные боли в животе, вначале схваткообразные, затем постоянные. Локализация боли зависит от того, какой отдел кишечника поражен: при ишемии тонкой кишки беспокоит боль в околопупочной области, восходящей и слепой кишки – в правой половине живота, поперечно-ободочной и нисходящей – в левой половине.

Боль очень сильная, однако не соответствует полученным при осмотре пациента объективным данным. При пальпации живот мягкий, малоболезненный. Для данного заболевания характерно острое появление болевого синдрома, однако возможно и постепенное, иногда двухэтапное начало заболевания. Кроме болей в животе, больной может жаловаться на тошноту, рвоту, диарею. Аускультация живота в начальной стадии выявляет повышенную перистальтику, которая постепенно ослабевает в течение нескольких часов.

В стадиях инфаркта и перитонита состояние больного прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледные, сухие. Боль постепенно ослабевает, а при полном некрозе стенки кишечника полностью исчезает, что является плохим прогностическим признаком. Язык сухой, с налетом. Живот вздутый, но поскольку для патологии характерно позднее появление симптомов раздражения брюшины, живот долгое время остается мягким.

Патогномоничен симптом Кадьяна-Мондора: при пальпации в брюшной полости определяется цилиндрическое плотно-эластичное образование, малосмещаемое и болезненное — отекший участок кишки и брыжейки. При аускультации брюшной полости участки тимпанита (звонкого звука над перераздутыми петлями кишечника) чередуются с участками притупления звука (над некротизированными петлями). Выпот в брюшной полости (асцит) может формироваться уже через несколько часов от начала заболевания.

Если заболевание прогрессирует, явления интоксикации и обезвоживания нарастают, больной становится безучастным, апатичным. Даже если начать оказание помощи пациенту на этой стадии, состояние может прогрессивно ухудшаться, наступает кома, начинаются судороги. На заключительном этапе болезни смертность достигает практически 100%.

Диагностика

Низкая информированность врачей догоспитального этапа об инфаркте кишечника значительно затрудняет своевременную диагностику. Позднему выявлению данной патологии способствует недостаточная оснащенность стационаров диагностическим оборудованием (ангиограф, компьютерный томограф). Однако заподозрить инфаркт кишечника можно и с помощью другим методов исследования. На УЗИ органов брюшной полости выявляется утолщенная стенка кишечника, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Дуплексное цветное ультразвуковое сканирование является единственным достоверным УЗ-методом диагностики тромбоза мезентериальных сосудов.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости информативна на более поздних стадиях, когда становятся видны чаши Клойбера, кишечные арки. Проведение контрастной рентгенографии не рекомендуется, так как она не предоставляет каких-либо ценных для постановки диагноза данных, но значительно затягивает этап диагностики. МСКТ органов брюшной полости позволяет провести более точное исследование петель кишечника (дает возможность обнаружить газ в брыжейке и стенке кишки), а МРТ мезентериальных сосудов – оценить состояние сосудистого русла, обнаружить тромбы и эмболы.

Наиболее точным методом исследования является ангиография мезентериальных сосудов. Данное исследование рекомендуют проводить в двух проекциях – прямой и боковой. Такая методика позволяет вычислить точную локализацию патологического процесса, выявить пораженные ветви висцеральных сосудов, определить тактику и объем оперативного вмешательства. Помогает в диагностике и определении лечебной тактики и консультация врача-эндоскописта.

Диагностическая лапароскопия дает возможность визуально оценить состояние петель кишечника, выявить некоторые патогномоничные для инфаркта кишечника признаки. К ним относят изменение цвета кишечной стенки, отсутствие пульсации краевых сосудов, изменение сосудистого рисунка (продольный вместо поперечного). Выявление данных признаков позволяет выставить показания к ургентной операции даже при невозможности проведения ангиографии. Противопоказаниями к лапароскопии являются выраженное вздутие кишечника, наличие обширных лапаротомий в анамнезе, крайне тяжелое состояние пациента.

Специфических лабораторных признаков патологии, особенно в начальных стадиях заболевания, не существует. В общем анализе крови по мере развития заболевания нарастает лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Анализ кала на скрытую кровь также становится положительным на стадии некроза кишечника. Некоторые авторы указывают на повышение уровня лактата в крови как на специфичный признак инфаркта кишечника.

Лечение инфаркта кишечника

Цель лечения – устранение всех патогенетических звеньев заболевания. Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов – раннее начало фибринолиза. Однако начало патогенетического лечения на догоспитальном этапе возможно только теоретически, потому что этот диагноз практически никогда не ставится до госпитализации пациента и обследования с участием абдоминального хирурга.

Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки. Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию. При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока.

Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита. Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в первые два-три часа от появления симптоматики. Чем дольше будет длиться этап консервативного лечения, тем меньше шансов на благоприятный исход, поэтому этап нехирургической терапии должен быть максимально кратким. При отсутствии быстрого эффекта проводится ургентная операция. То же касается и предоперационной подготовки – чем она короче, тем выше шансы на выздоровление.

Радикальными считаются лишь оперативные вмешательства на сосудистом русле (при наличии показаний — в сочетании с резекцией кишечника). Изолированная резекция некротизированной кишечной петли без удаления тромба из сосуда не устраняет основной патогенетический механизм возникновения инфаркта кишечника, а значит – не приводит к улучшению состояния пациента. Если оперативное вмешательство произведено в сроки более 24 часов от начала заболевания, лапаротомия в 95% случаев лишь констатирует необратимые изменения в большей части кишечника. Радикальная резекция пораженной кишки в такой ситуации не предотвращает смерти больного.

Если была произведена обширная резекция кишечника, в послеоперационном периоде пациенту может потребоваться консультация гастроэнтеролога для определения тактики энтерального и парентерального питания. Иногда такие пациенты требуют пожизненного частичного или полного парентерального питания с помощью внутривенного введения углеводов, белковых и жировых фракций.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание редко своевременно диагностируется, а на поздних стадиях оперативное лечение часто бывает неэффективным. Несмотря на усовершенствование диагностических и лечебных мероприятий, смертность при различных формах патологии достигает 50-100%. Профилактика инфаркта кишечника заключается в своевременном лечении приводящих к нему заболеваний (аортальные и митральные пороки сердца, аритмии, атеросклероз, тромбофилии).

Острая окклюзия мезентериальных сосудов — причины, симптомы, диагностика и лечение

Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием. Диагноз острой окклюзии мезентериальных сосудов определяют на основании клинической картины, данных селективной ангиографии, рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Острая окклюзия мезентериальных сосудов требует экстренного оперативного вмешательства (эмбол- или тромбэндартериоэктомии, резекции пораженных отделов кишечника), профилактики перитонита и повторных окклюзий.

Общие сведения

Острая окклюзия мезентериальных сосудов — неотложная патология в гастроэнтерологии, возникающая вследствие тромбоза или эмболии сосудов брыжейки. Острая окклюзия мезентериальных сосудов проявляется резким нарушением кровообращения в сосудистых участках проксимальнее и дистальнее места обструкции, сопровождается выраженным ангиоспазмом и дополнительным тромбообразованием, в результате чего возникает острое нарушение питания и ишемическое поражение стенки кишечника. В дальнейшем начинают развиваться необратимые деструктивные изменения, формируется анемический и геморрагический инфаркт (некроз) кишечника. Острая окклюзия мезентериальных сосудов характеризуется крайне тяжелым течением и вы­сокой летальностью.

Локализация и протяжен­ность ишемического поражения кишечника при острой окклюзии мезентериальных сосудов зависит от вида и уровня обструкции, наличия коллатеральных путей компенсации кровотока. В 90% случаев наблюдается окклюзия основного ствола или одной из ветвей верхней брыжеечной артерии, в большей степени обеспечивающей кровоснабжение пищеварительного тракта. Нижняя брыжеечная арте­рия имеет хорошие коллатеральные связи, поэтому при ее окклюзии редко возникают серьезные нарушения мезентериального кровообращения. Окклюзия брыжеечных вен встречается реже; возможно также смешанное поражение брыжеечных артерий и вен, при котором острой окклюзии одного из сосудов предшествует хроническая обструкция другого.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте старше 50-60 лет.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов

Причины острой окклюзии мезентериальных сосудов

Острая окклюзия мезентериальных сосудов развивается как осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, пороков сердца, системных аллергических васкулитов, ревматизма, гипертонической болезни, аневризмы брюшной аорты, аритмии), предшествующих операций на сердце и аорте, злокачественных опухолей, травм.

Непосредственной причиной острой окклюзии мезентериальных сосудов являются тромбоз и эмболия. При тромбозе просвет сосудов брыжейки перекрывается тромбом, образовавшимся вследствие изменения сосудистых стенок на фоне повышенной свертываемости крови и замедленного кровотока (патогенетическая триада Вихрова). При эмболии наблюдается обструкция брыжеечных сосудов частицей тканью опухоли, инородным телом или пузырьком воздуха, мигрировавшими от первичного источника поражения с током крови.

Острая окклюзия мезентериальных сосудов может протекать с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией мезентериального кровотока. При компенсации мезентериального кровотока (спонтанно или под воздействием консервативной терапии) все функции кишечника восстанавливаются полностью. Субкомпенсация мезентериального кровотока ввиду недоста­точного кровоснабжения может приводить к ряду заболеваний кишечника: брюшной жабе, язвенным энтеритам и колитам и др. Декомпенсация мезентериального кровообра­щения вызывает распространенный гнойный перитонит и развитие тяжелого абдоминального сепсиса.

Симптомы острой окклюзии мезентериальных сосудов

Развернутой клинической картине острой окклюзии мезентериальных сосудов могут предшествовать предвестники заболевания, сходные с предынфарктным состоянием, – так называемая «брюшная жаба».

В большинстве случаев острая окклюзия мезентериальных сосудов имеет внезапное начало и на стадии ишемии (первые 6-12 часов) характеризуется невыносимыми, схваткообразными болями в животе. Пациент испытывает беспокойство, не находит себе места, принимает вынужденную позу с приведенными к животу ногами. Возникают тошнота и рвота с примесью желчи и крови, позднее рвота с каловым запахом, неоднократный жидкий стул с примесью крови («ишемическое опо­рожнение кишечника»).

Наблюдается резкая бледность кожных по­кровов, цианоз, шоковое состояние, повышение артериального давления на 60-80 единиц (симптом Блинова), брадикардия. Для острой окклюзии мезентериальных сосудов характерно несоответствие между тяжестью состояния больного и данными его осмотра: в первые часы живот остается мягким, брюшная стенка участвует в дыхании, отмечается незначительная болезненность без симптомов раздражения брюшины.

В стадии инфаркта (через 6-12 часов от начала острой окклюзии мезентериальных сосудов) болевые ощущения немного уменьшаются, но нарастает локальная (в зоне поражения кишки) болезненность при пальпации, между пупком и лобком может прощупываться тестовидная припухлость (симптом Мондора), ухудшается состояние больного. Эвакуаторная функция кишечника со­храняется, артериальное давление нормализуется, пульс учащается.

Стадия перитонита начинается через 18-36 часов от момента острой окклюзии мезентральных сосудов, характеризуется резким ухудшением состояния: усилением болей (особенно при движении), выраженной интоксикацией, признаками перитонита, паралитической кишечной непроходимостью.

Диагностика

Распознавание острой окклюзии мезентериальных сосудов опирается на анализ клинической картины заболевания: острый болевой абдоминальный синдром, поражение сердца и сосудов в анамнезе. Важное диагностическое значение имеет исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов, холестерина крови.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется пневматизация кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости. Специфическим методом диагностики острой окклюзии мезентериальных сосудов является селективная мезентерикография, которая уже на ранней стадии заболевания может выявить отсутствие кровотока в стволе и ветвях брыжеечной артерии. При наличии технической возможности выполняется магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов.

Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить изме­нения кишечника и брюшной полости, наличие признаков анемического и геморрагического инфаркта кишки. Острую окклюзию мезентериальных сосудов дифференцируют от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ки, острого аппендицита, кишечной непроходимости, острого панкреатита и острого холецистита.

Лечение острой окклюзии мезентериальных сосудов

При острой окклюзии мезентериальных сосудов показано экстренное хирургическое вмешательство, целью которого служит ревизия кишечника с оценкой его жизнеспособности, ревизия основных брыжеечных сосудов, устранение причины сосудистой непроходимости и восстановление мезентериального кровотока, резекция некротизированных отделов кишечника, профилактика перитонита.

Реваскуляризация кишечника выполняется путем непрямой эмбол- или тромбэндартериоэктомии, в трудных случаях проводится реконструктивное обходное шунтирование с использованием сосудистых протезов (протезирование верхней брыжеечной артерии).

При некрозе кишечника реваскуляризация дополняется частичной или обширной резекцией пораженных участков кишечника и активным назоинтестинальным дренированием для лечения послеоперационного пареза кишечника. Через 24-48 часов возможно выполнение релапаротомии с целью контроля состояния брюшной полости или наложения отсро­ченного анастомоза.

Пред- и послеоперационное ведение больного с острой окклюзией мезентериальных сосудов включает назначение антитромботических препаратов для профилактики повторной эмболии и ретромбоза; мероприятия интенсивной терапии с целью восстановления ОЦК, устранения интоксикации, улучшения кровотока и тканевого метаболизма, стабилизации сердечной деятельности. Проводится антибактериальная терапия, дренирование и санация брюш­ной полости для предупреждения гангрены и перитонита.

Прогноз и профилактика

Восстановление кровотока в брыжеечных артериях в течение первых 4-6 часов («золотой период») может предотвратить инфаркт ки­шечника и восстановить его функции. Как правило, оперативное вмешательство приходится на II и III стадии острой окклюзии мезентериальных сосудов, поэтому летальность после операции достигает 80-90%. Прогноз ухудшает наличие основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

Профилактика острой окклюзии мезентериальных сосудов заключается в своевременном устранении потенциального источника тромбоэмболии, т. е. первичного заболевания (атеросклероза, мерцательной аритмии, ревматического порока сердца, аневризм и др.).

XI. Острый тромбоз и эмболия аорты и магистральных артерий конечностей

1. Для острой окклюзии магистральных артерий конечности типично: 1. Бледность; 2. Боли; 3. Отеки; 4. Парастезии; 5. Исчезновение пульса. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,2,4,5; Б) 4,5; В) 2,3; Г) 1,2,3; Д) Все верно.

2. К проявлениям острого ишемического синдрома нижних конечностей относится все, кроме: А) Отсутствие пульса; Б) Парастезий; В) Трофических язв голеней; Г) Паралича конечностей; Д) Бледности кожных покровов и болей.

3. При отсутствии у больного с эмболией бедренной артерии какого-либо заболевания сердца в качестве причины эмболии можно заподозрить: 1. Аневризму аорты; 2. Аневризму подвздошной артерии; 3. Атероматоз аорты с пристеночным тромбом; 4. Тромбоз верхней брыжеечной вены; 5. Добавочное шейное ребро с сдавлением подключичной артерии. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,2,5; Б) 3,4,5; В) 1,2,3; Г) 4,5; Д) Все верно.

4. Для эмболии бедренной артерии характерно: 1. Отсутствие пульсации бедренной артерии тотчас под пупартовой связкой; 2. Отсутствие пульсации бедренной артерии в Гунтеровом канале; 3. Отсутствие пульсации подколенной артерии; 4. Усиление (по сравнению с другой конечностью) пульсации бедренной артерии тотчас под пупартовой связкой; 5. Ослабление пульсации подколенной артерии. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,2,5; Б) 2,3,4; В) 3,4,5; Г) 2,5; Д) 1,5.

5. При решении вопроса о тактике лечения больного с тяжелой ишемией конечности неизвестного генеза оптимальным является следующее сочетание инструментальных методов исследования: 1. Сфигмография; 2. Аорто — артериография; 3. Термография; 4. Ультразвуковая доплерография; 5. Окклюзионная плетизмографиия. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,2,3; Б) 2,3; В) 4,5; Г) 2,4; Д) 1,3,5.

6. При эмболии бедренной артерии, ишемии III-В степени (контрактура конечности) методом выбора является: А) Экстренная эмболэктомия; Б) Тромболитическая терапия; В) Антикоагулянтная терапия; Г) Симптоматическая терапия; Д) Первичная ампутация конечности.

7. Причиной эмболии плечевой артерии может явиться любое заболевание, кроме: А) Митрального стеноза; Б) Острого инфаркта миокарда; В) Аневризмы сердца; Г) Аневризмы брюшного отдела аорты; Д) Компрессионого сдавления подключичной артерии добавочным шейным ребром.

8. Для больного с острой ишемией нижней конечности на почве артериальной эмболии характерны следующие нарушения системы гемостаза: 1. Гиперкоагуляция; 2. Гипокоагуляция; 3. Угнетение фибринолиза; 4. Гиперагрегация тромбоцитов; 5. Гипоагрегация тромбоцитов. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,4; Б) 2,3,5; В) 1,3,4; Г) 2,3; Д 3,4.

9. О жизнеспособности ишемизированной конечности на почве артериальной эмболии можно судить по данным: А) Сфигмографии; Б) Реовазографии; В) Сцинтиграфии с Тс99 (технецием) — пирофосфатом; Г) Плетизмографии; Д) Термографии.

10. Наиболее совершенным инструментом для эмболэктомии из магистральной артерии является: А) Сосудистое кольцо Вольмара; Б) Вакуум — отсос; В) Баллонный катетер Фогарти; Г) Катетер Дормиа; Д) Окончатые щипцы.

11. Наиболее частой причиной эмболии артерий большого круга кровообращения является: А) Атеросклероз дуги аорты; Б) Ишемическая болезнь сердца; В) Тромбоз вен большого круга кровообращения; Г) Аневризма аорты; Д) Аневризма сердца.

12. Для острой ишемии конечности I-Б степени, развившиеся на почве эмболии бедренной артерии, характерны признаки: 1. Чувство онемения и похолодания конечности; 2. Парастезии; 3. Боли в покое; 4. Ограничение активных движений в суставах конечности; 5. Субфасциальный мышечный отек. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,2,3,4; Б) 1,2,3; В) 3,4,5; Г) 1; Д) Все верно.

13. В дифференциальной диагностике острого тромбоза бедренной артерии с острым илиофеморальным венозным тромбозом важную роль играют следующие критерии: 1. Пол; 2. Возраст; 3. Наличие резкого отека бедра и голени; 4. Отсутствие пульсации артерий конечности; 5. Похолодание конечности. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,2,3; Б) 2,3; В) 3,4,5; Г) 1; Д) Все верно.

14. Операция эмбол — и тромбэктомия при острой непроходимости бифуркации аорты и артерий конечности при тяжелой ишемии показана во всех случаях, кроме: А) Случаев развития острого инфаркта миокарда; Б) Случаев острого ишемического инсульта; В) Случаев абсцедирующей пневмонии; Г) Случаев развития тотальной контактуры пораженной конечности; Д) Все неверно.

15. При эмболэктомии из бифуркации аорты наиболее часто применяется оперативный доступ: А) Нижнесрединная лапаротомия; Б) Забрюшинный по Робу; В) Односторонний бедренный; Г) Двусторонний бедренный; Д) Торакофренолапаротомия.

16. В зоне острой ишемии при эмболии магистральных артерий нижней конечности наблюдаются следующие патологические процессы: 1. Метаболический алкалоз; 2. Метаболический ацидоз; 3. Деструкция миоцитов; 4. Уменьшение вязкости крови; 5. Гиперагрегация тромбоцитов. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,3,5; Б) 2,4; В) 2,3,5; Г) Все верно; Д) Все неверно.

17. Для острой ишемии конечности III-В степени, развившейся при эмболии бедренной артерии, характерны следующие признаки: 1. Боль в конечности; 2. Похолодание конечности; 3. Отсутствие активных движений в суставах конечности; 4. Резкая болезненность при попытке пассивных движений в суставах конечности; 5. Тотальная мышечная контрактура. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,2,3; Б) 3,4,5; В) 1,2,4; Г) Все верно; Д) Все неверно.

18. В топической диагностике острой артериальной непроходимости наиболее информативным методом исследования является: А) Сфигмография; Б) Реовазография; В) Аорто-артериография; Г) Плетизмография; Д) Термография.

19. При развитии острого тромбоза подколенной артерии, ишемии I-A степени у больного с геморрагическим инсультом необходима: А) Экстренная тромбэктомия; Б) Тромболитическая терапия; В) Антикоагулянтная терапия; Г) Симптоматическая терапия; Д) Первичная ампутация конечности.

20. Наиболее частой причиной острого тромбоза артерий нижних конечностей является: А) Облитерирующий тромбангиит; Б) Облитерирующий атеросклероз; В) Пункция и катетеризация артерии; Г) Экстравазальная компрессия артерии; Д) Полицитемия.

21. При острой ишемии конечности II-Б степени, развившейся вследствие эмболии бедренной артерии, не характерно: А) Боль в конечности; Б) «Мраморный» рисунок кожных покровов; В) Похолодание конечности; Г) Отсутствие активных движений в суставах конечности; Д) Мышечная контрактура.

22. В дифференциальной диагностике острых артериальных тромбозов от эмболии важную роль играют следующие критерии: 1. Пол; 2. Возраст; 3. Отсутствие пульсации артерий конечности; 4. Мерцательная аритмия; 5. Перемежающаяся хромота. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,3; Б) 2,4; В) 3,4; Г) 4,5; Д) Все верно.

23. При эмболии бедренной артерии, ишемии конечности II-Б степени, методом выбора является: А) Тромболитическая терапия стрептазой; Б) Антикоагулянтная терапия; В) Экстренная восстановительная операция; Г) Первичная ампутация конечности; Д) Чрескожная интраваскулярная дилатация артерии.

24. При эмболии бедренной артерии и развившейся контрактуре конечности в голеностопном и коленном суставах методом выбора является: А) Экстренная эмболэктомия с последующей гемосорбцией; Б) Тромболитическая терапия; В) Антикоагулянтная терапия; Г) Симптоматическая терапия; Д) Первичная ампутация конечности.

25. При проведении дифференциальной диагностики между острым подвздошно-бедренным венозным тромбозом и тромбоэмболией бедренной артерии необходимо учитывать следующие признаки: 1. Характер отека; 2. Окраску кожи; 3. Состояние поверхностных вен; 4. Мышечную контрактуру; 5. Пульсацию артерий. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 2,3,4; Б) 3,4,5; В) 1,2,3; Г) 1,3,5; Д) Все ответы правильные.

26. Для выраженного постишемического синдрома, развившегося после эмболэктомии из бедренной артерии, характерны: 1. Метаболический ацидоз; 2. Гиперкалиемия; 3. Миоглобинурия; 4. Гиперагрегация тромбоцитов; 5. Микроэмболия ветвей легочной артерии. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,2; Б) 1,2,3; В) 1,2,4; Г) 1,4,5; Д) Все ответы правильные.

27. У больного 60 лет, ранее перенесшего инфаркт миокарда, за 6 часов до госпитализации внезапно появились боли в левой ноге, наблюдалось ее похолодание, активные движения в голеностопном суставе стали ограничены, пульсация артерий конечности определяется только на уровне пупартовой связки. Какой диагноз следует поставить? А) Эмболия левой подколенной артерии, ишемия I степени. Б) Эмболия левой бедренной артерии, ишемия II степени. В) Эмболия артерий левой голени, ишемия II степени. Г) Острый илиофеморальный венозный тромбоз. Д) Начинающаяся венозная гангрена.

28. Во время оперативного вмешательства по поводу эмболии правой бедренной артерии с ишемией тканей III-Б у больного с острым инфарктом миокарда полностью восстановлен кровоток по артериям пораженной конечности. Через 10 часов после операции состояние больного резко ухудшилось — появились признаки сердечно-сосудистой, дыхательной и печеночной недостаточности, а состояние оперированной конечности заметно улучшилось. Укажите наиболее вероятные причины ухудшения состояния больного: 1. Гиперкалиемия; 2. Эмболия главных легочных артерий; 3. Миоглобинурия; 4. Эмболия почечных артерий; 5. Метаболический ацидоз. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 2,4; Б) 3,4,5; В) 2,3; Г) 1,3,5; Д) 1,4.

29. У больного 26 лет диагностирована тромбоэмболия левой плечевой артерии. При клиническом осмотре обращает на себя внимание сглаживание надключичных ямок, исчезновение пульса на лучевой артерии при поднятии и отведении правой руки в сторону (проба Айлена). О каком источнике тромбоэмболии можно думать? А) Тромб в левом предсердии при митральном стенозе. Б) Постстенотическая травматическая аневризма подключичной артерии при добавочном шейном ребре. В) Тромбоз нижней полой вены. Г) Синдром Педжета-Шреттера. Д) Парадоксальная эмболия.

30. Больной 49 лет доставлен в хирургическое отделение с клиникой тромбоэмболия бифуркации аорты, развившегося отека легких. Какую тактику ведения больного вы выберите? А) Учитывая тяжесть состояния больного, от экстренной операции воздержаться и проводить симптоматическую терапию. Б) Попытаться купировать отек легких в условиях отделения реанимации, после чего выполнить эмболэктомию из бифуркации аорты. В) Несмотря на отек легких, выполнить непрямую эмболэктомию из бифуркации аорты с одновременным проведением интенсивной терапии. Г) Выполнить прямую эмболэктомию из бифуркации аорты под интубационным наркозом. Д) Выполнить экстренную ангиографию с попыткой фрагментации тромбоэмбола.

31. Больная 70 лет, страдающая ИБС и мерцательной аритмией, жалуется на резкие боли в ногах, выраженную отдышку, которые появились 7 часов назад. Состояние больной крайне тяжелое, имеются признаки отека легких, артериальная гипертензия 190/100 мм рт. ст. Обе нижние конечности и ягодицы с выраженным мраморным рисунком, холодные на ощупь. Активные движения отсутствуют, пассивные — сохранены. Определяется полная анестезия конечностей. Пульсация бедренных артерий отсутствует. Чем обусловлено данное состояние больной? 1. Острая левожелудочковая недостаточность; 2. Острая правожелудочковая недостаточность; 3. Острый тромбоз нижней полой вены; 4. Синдром Лериша; 5. Тромбоэмболия легочной артерии; 6. Эмболия бифуркации аорты. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 2,3,4; Б) 2,3,5; В) 1, 5; Г) 2,6; Д) 1,6.

32. (продолжение). Какое тактическое решение в этой ситуации будет наиболее правильным? А) Отсроченная эмболэктомия из бифуркации аорты после купирования отека легких. Б) Экстренная эмболэктомия из бифуркации аорты параллельно с реанимационными мероприятиями. В) Эмболэктомия из легочной артерии и пликации нижней полой вены. Г) Аорто-бедренное шунтирование после купирования отека легких. Д) Установка кава-фильтра и тромболитическая терапия.

33. (продолжение). Какой доступ наиболее целесообразен для оперативного вмешательства? А) Продольная стернотомия и лапаротомия. Б) Лапаротомия. В) Левосторонний бедренный доступ. Г) Двухсторонний бедренный доступ. Д) Пункция левой подключичной вены и ее катетеризация.

34. Инфаркт кишечника вследствие эмболии верхней брыжеечной артерии обычно возникает у больных: 1. Страдающих митральным стенозом. 2. Страдающих ИБС и мерцательной аритмией. 3. Перенесших инфаркт миокарда. 4. Страдающих неспецифическим аорто-артериитом. 5. Страдающих атеросклерозом висцеральных ветвей аорты. Укажите правильную комбинацию ответа: А) 1,4; Б) 1,2; В) 1,2,3; Г) 3,4; Д) Все ответы правильные.

35. При подозрении на инфаркт тонкого кишечника лучшими методами диагностики будут: 1. Лапароскопия. 2. Ультрасонография. 3. Ангиография брыжеечных артерий. 4. Обзорная рентгенография брюшной полости. 5. Ирригоскопия. Правильным будет: А) 1,3; Б) 1,2,4; В) 1,3,5; Г) 2,3,4; Д) Все верно.

36. При обследовании больного Вы заподозрили неосложненную аневризму брюшного отдела аорты. Какие методы могут дать наиболее полную диагностическую информацию о характере заболевания? 1. Обзорная рентгеноскопия брюшной полости. 2. Лапароскопия. 3. Ультразвуковое сканирование брюшной полости и забрюшинного пространства. 4. Экскреторная урография. 5. Аорто-артериография. Выберите правильный ответ: А) Только 2; Б) 1,2,3; В) 3,4; Г) 3,5; Д) Все ответы правильные.

37. У больного 65 лет диагностирован разрыв аневризмы инфраренального отдела аорты. Состояние больного тяжелое. АД — 110/70. Мочи – 400 мл. Ваша лечебная тактика? А) Экстренная операция. Б) Отказ от операции, проведение управляемой гипотензии в условиях реанимационного отделения. В) Показана операция при длительности заболевания не более 2-х часов. Г) Показана операция при неэффективности консервативного лечения. Д) Показана операция в случае стабилизации уровня артериального давления и диуреза.

38. При эмболии верхней брыжеечной артерии выполняют следующие виды оперативных вмешательств: 1. «Чистую» эмболэктомию на верхней брыжеечной артерии. 2. Эмболэктомию в сочетании с резекцией тонкой кишки. 3. Эмболэктомию в сочетании с резекцией левой половины толстой кишки. 4. Резекцию тощей и подвздошной кишки, правой половины ободочной кишки. 5. Тотальную резекцию тощей и подвздошной кишки, правой половины ободочной кишки. Выберите правильную комбинацию ответов: А) Только 1; Б) 1,2,4; В) 1,2,3; Г) 1,5; Д) Все перечисленные операции.

39. Для эмболии подколенной артерии характерны клинические признаки: 1. Отсутствие пульсации бедренной артерии. 2. Отсутствие пульсации подколенной артерии. 3. Отсутствие пульсации артерий на стопе. 4. Усиление пульсации подколенной артерии. 5. Ослабление пульсации подколенной артерии. Выберите правильную комбинацию ответа: А) 2,3; Б) 3,4; В) 1,5; Г) 1,2,3; Д) Только 3.

40. У больного 40 лет, с эмболией правой плечевой артерии, ишемией I степени, внезапно появились резкие боли в животе, жидкий стул. Что следует предпринять в данной ситуации? Укажите оптимальный вариант решения: А) Произвести ректороманоскопию; Б) Произвести эмболэктомию из плечевой артерии, а затем обследовать желудочно-кишечный тракт; В) Произвести экстренную мезентерикографию; Г) Произвести экстренную колоноскопию; Д) Экстренно произвести лапаротомию.

41. У больного 65 лет, поступившего в клинику с жалобами на пульсирующее образование в брюшной полости, при ангиографическом исследовании обнаружено аневризматическое расширение инфраренального отдела аорты, распространяющееся на обе общие подвздошные артерии. Магистральные артерии нижних конечностей проходимы. Оптимальным методом лечения в этой клинической ситуации будет: А) Строго консервативное лечение; Б) Операция в случае расслоения аневризмы; В) Плановая операция — резекция инфраренального отдела аорты, аорто-подвздошное протезирование; Г) Плановая операция — двухстороннее аорто-бедренное протезирование, резекция аневризмы; Д) Плановая операция — двухстороннее аорто-бедренное шунтирование и бедренно-подколенное шунтирование.

42. Внутрипредсердный тромбоз у больной митральным пороком сердца может привести к: 1. Венозному инфаркту тонкой кишки. 2. Артериальному инфаркту тонкой и толстой кишки. 3. Тромбозу бедренной артерии. 4. Эмболии подколенной артерии. 5. Инфаркту легкого. Правильным будет: А) 1,2,3; Б) 2,4,5; В) 2,4; Г) 1,2,5; Д) 2,3,5.

43. К вам обратился больной 63 лет. Его беспокоят резкие боли в животе и левой поясничной области, слабость, головокружение. Заболел 10 часов назад, когда была кратковременная потеря сознания. При осмотре живот мягкий, болезненный в левой половине, где пальпируется плотное, пульсирующее образование размерами 18 х 12 см. Перитонеальных симптомов нет. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Пульсация бедренных артерий сохранена. Ваш диагноз? А) Перфорация опухоли толстой кишки; Б) Геморрагический панкреонекроз; В) Заворот тонкой кишки; Г) Забрюшинный разрыв аневризмы брюшного отдела аорты; Д) Инфаркт кишечника.

44. Больная 34 лет, страдающая ревматическим митральным стенозом, поступила в хирургический стационар с признаками эмболии правой плечевой артерии (ишемия I-А степени) через 6 часов с момента заболевания. Какое тактическое решение будет наиболее правильным? 1. Комплексная антитромботическая терапия. 2. Тромболитическая терапия. 3. Экстренная эмболэктомия из плечевой артерии. 4. Экстренная митральная комиссуротомия. 5. Митральная комиссуротомия в плановом порядке. Выберите правильное сочетание ответов: А) 1,5; Б) 2,4; В) 3,4; Г) 3,5; Д) 2,5.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

VIII. Острые нарушения мезентериального кровообращения — КиберПедия

1. Эмболия верхней брыжеечной артерии с последующим инфарктом кишечника развивается у больных: 1. Страдающих митральным стенозом; 2. Перенесших инфаркт миокарда; 3. Страдающих мерцательной аритмией; 4. С незаращенным боталловым протоком; 5. Страдающих стенозом легочной артерии. Выберите правильную комбинацию ответов: А) 1,4; Б) 1,2,3; В) 2,3,4; Г) 2,3,5; Д) Все ответы правильные.

2. Инфаркт кишечника может развиваться вследствие: 1. Эмболии верхней брыжеечной артерии; 2. Эмболии верхней и нижней брыжеечных артерии; 3. Тромбоза верхней брыжеечной артерии; 4. Тромбоза верхней брыжеечной и портальной вен; 5. Длительного ангиоспазма артериального русла брыжейки тонкой кишки. Правильным будет: А) 1,3,5; Б) 1,2,4; В) 2,3,5; Г) Все ответы правильные; Д) Все ответы неправильные.

3. У больного с эмболией верхней брыжеечной артерии в стадии инфаркта кишечника может быть выполнена следующая операция: 1. Эмболэктомия и резекция кишки; 2. Периартериальная симпатэктомия; 3. Изолированная эмболэктомия; 4. Резекция тонкой кишки; 5. Тотальная колэктомия с илиоректоанастомозом. Отметьте лучшую комбинацию ответов: А) 1,4; Б) 1,5; В) 2,4; Г) Только 3; Д) Только 5.

4. У больной 42 лет, страдающей митральным стенозом и мерцательной аритмией, 6 часов назад появились сильные боли в животе, была двухкратная рвота, жидкий стул. При осмотре состояние больной средней тяжести. Язык суховат. Живот мягкий во всех отделах, определяется выраженная болезненность в мезогастрии. Перитонеальных симптомов нет. Перистальтика кишечника ослаблена. Лейкоциты крови – 19Í10*9/л. Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина? А) Острая странгуляционная кишечная непроходимость; Б) Острое нарушение мезентериального кровообращения; В) Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты; Г) Болезнь Бадда-Киари; Д) Геморрагический панкреонекроз.

5. При обследовании больного с острым нарушением мезентериального кровообращения можно выявить следующие клинические симптомы: 1. Ассиметрию живота; 2. Симптом Блинова; 3. Ослабление перистальтики кишечника; 4. Усиление перистальтики кишечника; 5. «Шум плеска». Выберите лучшую комбинацию ответов: А) 1,4; Б) 1,2,3; В) 3,5; Г) 2,3; Д) 2,3,4.

6. При подозрении на инфаркт кишечника лучшими методами диагностики будут: 1. Лапароскопия; 2. Ультрасонография; 3. Ангиография верхней и нижней брыжеечных артерий; 4. Обзорная рентгенография брюшной полости; 5. Ирригоскопия. Правильным будет: А) 1,2,4; Б) 2,3,4; В) 1,3,5; Г) 1,3; Д) Все верно.

7. При эмболии устья верхней брыжеечной артерии обычно ишемизируется: А) Желудок и двенадцатиперстная кишка; Б) Двенадцатиперстная и тонкая кишка; В) Терминальный отдел тонкой кишки и все отделы ободочной кишки; Г) Тонкая кишка, слепая и восходящий отдел ободочной кишки; Д) Все отделы тонкой и ободочной кишки до сигмовидной.

8. Инфаркт кишечника вследствие эмболии верхней брыжеечной артерии обычно возникает у больных: 1. Страдающих ИБС и мерцательной аритмией; 2. Перенесших инфаркт миокарда; 3. Страдающих митральным стенозом; 4. Страдающих неспецифическим аортоартериитом; 5. Страдающих атеросклерозом висцеральных ветвей аорты. Отметьте лучшую комбинацию ответов: А) 1,4; Б) 1,2; В) 1,2,3; Г) 3,4,5; Д) Все ответы правильные.

9. При эмболии верхней брыжеечной артерии выполняют следующие виды оперативных вмешательств: 1. «Чистая» эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии; 2. Эмболэктомия в сочетании с резекцией тонкой кишки; 3. Эмболэктомия в сочетании с резекцией левой половины толстой кишки; 4. Резекция подвздошной кишки, правой половины ободочной кишки и эмболэктомия из артерии; 5. Тотальное удаление тощей и подвздошной кишки, резекция правой половины ободочной кишки. Выберите правильную комбинацию ответов: А) Только 1; Б) 1,2,4; В) 1,2,3; Г) 1,5; Д) Все ответы правильные.

10. Гангрена тонкой кишки в результате острой окклюзии верхней брыжеечной артерии может развиться у больных: 1. Страдающих врожденным пороком сердца; 2. С постинфарктной аневризмой сердца; 3. Страдающих бактериальным эндокардитом; 4. С циррозом печени; 5. С коарктацией дуги аорты. Правильным будет: А) 1,4; Б) 2,5; В) 3,4; Г) 1,2,3; Д) Все ответы правильные.

IX. Перитонит

1. Выберите клинический признак, не характерный для перитонита А). Тахикардия.

Б). Сухой язык. В). Напряжение мышц брюшной стенки и положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Г). Отсутствие перистальтики кишечника. Д). Симптом Куленкампфа.

2. Больная 40 лет, оперирована через 1,5 суток от начала заболевания срединным лапаротомным доступом. При ревизии брюшной полости установлено, что в нижнем этаже брюшной полости имеется гиперемия и отек брюшины с наложениями пленок фибрина, гнойный перитониальный экссудат в полости малого таза. Червеобразный отросток утолщен, напряжен, темно-багрового цвета с перфорационным отверстием, из которого поступает гной. Выберите оптимальный метод лечения: А). Аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости. Установка дренажей. Ушивание лапаротомной раны наглухо. Б). Аппендэктомия, санация брюшной полости. Установка тампона и микроирригатора в полость малого таза. Ушивание лапаротимной раны наглухо. В). Аппендэктомия, санация брюшной полости. Ушивание лапаротомной раны наглухо. Г). Аппендэктомия, санация брюшной полости. Илеостомия. Ушивание лапаротомной раны наглухо. Д). Аппендэктомия, лапаростомия.

3. Выберите из перечисленных методы, не позволяющие диагностировать абсцессы брюшной полости: 1. Ультразвуковое сканирование. 2. Обзорная рентгенография брюшной полости. 3. Колоноскопия. 4. Компьютерная томография. 5. Лапароскопия. Отметьте лучшую комбинацию ответов: А). 1,3,5. Б). 2,4. В). 3,5. Г). 2,4,5. Д). 1,5.

4. Больной 60 лет, страдающий ишемической болезнью сердца, госпитализирован через 3 суток от начала заболевания, когда появились боли в эпигастрии, распространившиеся затем по всему животу. Дважды была рвота. Состояние больного тяжелое. Сознание спутанное. Кожные покровы бледные. Имеются отеки обеих голеней. ЧДД – 26 в минуту. ЧСС – 120 ударов в минуту. АД – 90/60 мм рт ст. Язык сухой, обложен. Живот в акте дыхания не участвует, напряжен, болезненный во всех отделах, где определяется симптом Щеткина-Блюмберга. Кишечные шумы не выслушиваются. Суточный диурез – 800 мл. Лейкоциты крови – 15 х 10 ⁹/_л. гемоглобин – 131 г/л., диастаза мочи – 64 ЕД. При обзорной рентгенографии брюшной полости выявлен свободный газ под диафрагмой. Выберите оптимальную лечебную тактику: А). Лапароскопия с целью уточнения диагноза и выбора хирургического доступа. Б). Предоперационная инфузионная и кардиальная терапия в течение 1-2 часов с последующей операцией. В). Больной не нуждается в предоперационной инфузионной терапии. Показана экстренная операция. Г). Ультразвуковое исследование брюшной полости с целью уточнения диагноза и выбора хирургического доступа. Д). Предоперационная инфузионная и кардиальная терапия в течение 1-2 часов с последующей эзофагогастроскопией.

5. Одним из показаний к назоинтестинальной интубации является разлитой гнойный перитонит. Выберите из нижеперечисленных основные функции зонда, обосновывающие патогенетическое применение этого метода лечения при перитоните: 1. Необходимость длительной декомпрессии тонкой кишки. 2. Необходимость детоксикации кишечного содержимого. 3. Профилактика спаечной непроходимости кишечника. 4. Селективная деконтаминация кишечника. 5. Необходимость раннего энтерального питания. Правильным будет: А). 1,2,3,5. Б). 2,3,4,5. В). Только 3. Г). Только 5. Д). Все ответы верные.

6. Проводя дифференциальную диагностику между внутрибрюшным кровотечением и перитонитом, выберите из нижеперечисленных правильное сочетание клинических симптомов, патогномоничных только для перитонита: 1. Симптом «Ваньки-встаньки». 2. Симптом Куленкампфа. 3. Симптом Щёткина-Блюмберга. 4. Аускультативный симптом «гробовой тишины». 5. Постоянные боли в животе. Правильным будет: А). 1,5. Б). 2,5. В). 2,3. Г). 3,4. Д). 1,2,3.

7. Больной 33 лет предъявляет жалобы на боли в нижних отделах живота, тошноту, рвоту, повышение температуры до 38⁰С. Болен в течении 2 суток, когда появились боли в верхних отделах живота, тошнота. Через 6 часов боли переместились в правую подвздошную область, была однократная рвота. Состояние средней тяжести. Пульс 90 ударов в минуту, АД 120/80 мм рт. ст. Язык сухой, обложен налётом. Живот несколько вздут, болезненный в правой, левой подвздошных и надлобковых областях, где определяется мышечное напряжение и положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Кишечные шумы ослаблены. Мочеиспускание не нарушено. При ректальном исследовании имеется выраженная болезненность прямой кишки без нависания стенок. Лейкоциты крови – 15 х 10⁹/л, СОЭ – 16 мм/час. Укажите клинический диагноз: А). Терминальный илеит (болезнь Крона), диффузный перитонит. Б). Деструктивный холецистит, диффузный перитонит. В). Деструктивный аппендицит, диффузный перитонит. Г). Панкреонекроз, панкреатогенный перитонит. Д). Прободная язва желудка, распространенный перитонит.

8. При перитоните высокоинформативным методом дифференциальной диагностики его причины и характера является: А). Лапароскопия. Б). Ультрасонография. В). Лапароцентез. Г). Компьютерная томография. Д). Определение уровня С-реактивного белка.

9. Укажите из представленных клиническую форму перитонита, не требующую оперативного лечения: А). Местный фибринозно-гнойный. Б). Панкреатогенный ферментативный. В). Диффузный фибринозно-гнойный. Г). Желчный. Д). Каловый.

10. При разлитых формах фибринозно-гнойного перитонита наиболее точными характеристиками микрофлоры перитонеального экссудата являются: 1. Мономикробный рост бактерий. 2. Полимикробный рост бактерий. 3. Превалирование бактерий грамотрицательного спектра. 4. Превалирование бактерий грамположительного спектра. 5. Наличие бактероидной микрофлоры. Выберите наилучшую комбинацию ответов: А). 1,3,5. Б). 1,4. В). 1,5. Г). 2,5. Д). 2,3,5.

11. Из представленных этиологических форм перитонита выберите одну, характеризующуюся трудностями диагностики и наиболее тяжелым течением: А). Послеоперационный. Б). Панкреатогенный. В). Посттравматический. Г). Аппендикулярный. Д). После гемодиализа.

12. Из представленных заболеваний выберите одно, для которого в патогнезе бактериальный фактор в ранние сроки заболевания не играет ведущей роли: А). Перфорация опухоли толстой кишки. Б). Панкреонекроз. В). Травма тонкой кишки. Г). Деструктивный аппендицит. Д). Деструктивный холецистит.

13. Из представленных заболеваний одно в качестве причины перитонита указано неверно: А). Деструктивный холецистит. Б). Гнойный холангит. В). Мезентериальный тромбоз. Г). Деструктивный аппендицит. Д). Кишечная непроходимость.

14. Основными факторами, определяющими исход заболевания при перитоните являются: 1. Распространенность поражения брюшины. 2. Вирулентность возбудителей. 3. Источник перитонита. 4. Давность заболевания. 5. Возраст больного. Выберите наилучшую комбинацию ответов: А). 1,2,3. Б). 1,4,5. В). 1,2,3,5. Г). 2,3,4,5. Д). Все верно.

15. Выраженность эндогенной интоксикации при перитоните обусловлена: 1. Метаболическими нарушениями. 2. Гиповолемией. 3. Нарушениями микроциркуляции. 4. Парезом кишечника. 5. Состоянием клеточного иммунитета. Выберите наилучшую комбинацию ответов: А). 1,4,5. Б). 1,2,3. В). 1,2,3,5. Г). 2,3,4,5. Д). Все верно.

16. В дифференциальной диагностике перитонита аппендикулярного и гинекологического происхождения наиболее точным методом является: А). Лапароскопия. Б). Ультрасонография. В). Пункция заднего свода влагалища. Г). Обзорный снимок брюшной полости. Д). Лапароцентез.

17. Показанием к этапной ревизии и санации брюшной полости в абдоминальной хирургии являются: 1. Каловый перитонит. 2. Разлитой гнойный перитонит. 3. Мезентериальный тромбоз. 4. Флегмона передней брюшной стенки. 5. Инфицированный панкреонекроз. Выберите наилучшую комбинацию ответов: А). 1,2,4. Б). 2,5. В). 1,2,3,5. Г). 2,3,4,5. Д). Все верно.

18. Антибактериальными препаратами выбора при распространенном фибринозно-гнойном перитоните являются: 1. Карбапенемы. 2. Фторхинолоны. 3. Цефалоспорины III и IV поколения. 4. Метронидазол. 5. Макролиды. Выберите наилучшую комбинацию ответов: А). 1,2,3,4. Б). 2,5. В). 1,2,3,5. Г). 2,3,4,5. Д). Все верно.

Инфаркт кишечника

Инфаркт кишечника

Серьезные нарушения кровообращения в кровеносных сосудах кишечника могут привести к развитию сложной и трудно поддающейся терапии патологии – инфаркту кишечника. Но молодым людям переживать о развитии этой болезни не стоит – она свойственна пожилому возрасту. Наиболее часто патология встречается у стариков, которые перешагнули границу в 70 лет.

Синдромы заболевания

Главный признак, который может намекать на наличие развивающейся патологии – схваткообразные боли в брюшной области. Они могут длиться продолжительное время – обычно не менее 4-6 часов подряд.

Больные часто жалуются и на другую симптоматику, в частности на:

• сильную тошноту;
• извержение рвотных масс;
• диарею;
• сухость во рту.

Почти всегда при инфаркте кишечника наблюдается изменение цвета кожи – она принимает бледный оттенок. Это связано с общим ухудшением кровообращения.

Если болезнь не была вовремя купирована, то боль постепенно усиливается. Однако спустя какое-то время она исчезает вовсе. Подобное происходит в виду омертвления тканей кишечника, в том числе и нервных волокон.

Когда патология приводит к осложнению в виде полного некроза, и без того плачевное состояние пациента ухудшается многократно. Он становится малоподвижным, у него полностью пропадает аппетит, а спустя еще немного времени – впадает в кому. Если последнее произошло, то вскоре сердце больного останавливается.

Причины развития болезни

В качестве основной причины инфаркта кишечника называется возникновение тромба в одной из важных артерий органа. К развитию тромбов, в свою очередь, могут привести:

• перенесенные серьезные травмы;
• перенесенные онкологические заболевания;
• прием препаратов, изменяющих обмен веществ (например, гормональных противозачаточных).

Другая причина – недостаточное питание (приток крови) кишечника. Также как и в случае с тромбозом, здесь орган не получает нужное количество кислорода и питательных веществ, из-за чего клетки кишечника начинают погибать.

Особенности терапии

Терапия инфаркта кишечника заключается в устранении всех причин, вызвавших патологию. Поэтому первую очередь предпринимаются действия, направленные на улучшение притока крови к органу.

Если устранить первопричину недуга удалось, проводятся мероприятия, которые призваны вернуть функционал поврежденного участка органа. Для этих целей, в частности, применяется инфузионная терапия.

Также терапия может предполагать и применение других препаратов, например, энтеропротекторов – они нужны, чтобы улучшить защитные функции кишечника.

Также прописывается особая диета, в частности «Стол №4».

причины инфаркта кишечника

В развитии данного заболевания ключевое значение всегда имеет образование тромбов, циркулирующих совместно с током крови и при наличии соответствующих патологий закупоривающих сосуды кишечника. Непосредственно развитию тромбоза, как правило, предшествует рефлекторное сужение артерий, или их спазм.

В большинстве случаев инфаркт кишечника вызывают следующие причины:

• атеросклероз сосудов – системное заболевание, которое требует тщательного лечения и постоянного наблюдения со стороны медицинских работников. Если недуг активно развивается, на определенных участках в стенках сосудов возникают холестериновые бляшки, разрыв которых может привести к образованию тромбов и практически мгновенной смерти;
• гипертоническая болезнь сама по себе не является причиной возникновения инфаркта тонкого кишечника. Тем не менее, она может способствовать появлению атеросклеротических бляшек, их более быстрому разрыву и немедленному образованию тромбов;
• врожденные и приобретенные пороки сердца нередко становятся причиной нарушения тока крови в его камерах, в результате чего также могут образовываться сгустки;
• инфаркт миокарда;
• ревматизм;
• эндокардит и облитерирующий эндартериит;
• тромбофлебит и варикозное расширение вен нижних конечностей;
• сепсис, или заражение крови. При этом заболевании в крови больного циркулируют не только болезнетворные микроорганизмы, но и токсичные продукты их жизнедеятельности, что и приводит к увеличению вероятности образования тромбов и закупорки сосудов всех внутренних органов;
• тромбоз после хирургического вмешательства или тяжелого процесса родов.

Симптомы инфаркта кишечника

Чтобы своевременно отреагировать на изменения, происходящие в вашем организме, и незамедлительно вызвать «скорую помощь» , необходимо понимать, какие симптомы могут указывать на развитие инфаркта кишечника.

Обыкновенно это заболевание характеризуется такими признаками:

• сильные болевые ощущения в животе, не имеющие четкой локализации. На ранней стадии заболевания боль в большинстве случаев имеет характер кратковременных приступов, однако, в дальнейшем она становится постоянной и распространяется по всему животу;
• больной человек неосознанно пытается принять щадящее положение, в котором дискомфорт и боль не доставляют ему сильного беспокойства. Как правило, в такой ситуации пациент ложится на бок и сгибает ноги в коленях, притягивая их к животу, но некоторые люди принимают совершенно другую позу, в которой они лучше себя чувствуют;
• стул становится частым и имеет жидкую или кашицеобразную консистенцию. Нередко в испражнениях появляется кровь;
• тошнота и приступы рвоты, в которой также могут отмечаться кровянистые выделения;
• на ранней стадии течения заболевания артериальное давление может быть нормальным или даже слегка повышенным, но при развитии недуга оно всегда опускается ниже стандартных значений;
• температура тела может повышаться до отметки 38 градусов или значительно выше;
• в результате потери крови возникает чрезмерная бледность видимых слизистых оболочек в частности конъюнктивы глаз и всей кожи в целом или определенных ее участков;
• черты лица в некоторых случаях могут стать более заостренными;
• живот сильно вздувается и становится необычайно твердым;
• наконец, существует еще один симптом данного заболевания, который, однако, могут определить только квалифицированные медицинские работники. Этот признак носит название положительный симптом Щеткина-Блюмберга и проявляется следующим образом – врач надавливает своей рукой на переднюю брюшную стенку, после чего резко ее убирает. Если у пациента действительно инфаркт кишечника, интенсивность боли в этот момент увеличивается в разы.

Что такое инфаркт кишечника причины заболевания

Инфаркт кишечника – это опасное заболевание, которое тяжело поддается диагностированию. Данная патология наиболее распространилась в последнее время и является одной из основных проблем хирургической гастроэнтерологии.

Инфаркт кишечника – что это такое, знают не многие. Это заболевание характеризуется острым состоянием, при котором нарушается мезентериальное (кишечное) кровообращение. В последствии развивается некроз кишки и перитонит. Такие болезни, как тромбоз, эмболия или атеросклероз сосудов кишечника, приводящие к его инфаркту, возникают вследствие тяжелой патологии сердца. С инфарктом кишечника чаще всего сталкиваются женщины в возрасте 70 лет. Трудности в диагностике затягивают процесс подготовки к операции, из-за чего в кишке успевают развиться необратимые изменения, приводящие к смерти пациента.

Факторы развития заболевания

• Тромботические,
• Эмболические
• Неокклюзионные.

При первом варианте, наблюдается тромбоз проксимальных отделов мезентериальных артерий, иногда вен. Обычно тромб находится в верхней брыжеечной артерии. Причинами такого состояния могут стать:

1. Повышенная свертываемость крови,
2. Опухоли кроветворной системы,
3. Сердечная недостаточность,
4. Панкреатит,
5. Повреждения,
6. Опухоли,
7. Прием препаратов с гормонами.

Второй фактор возможен из-за закупорки тромбоэмболами брыжеечных сосудов, которые прибыли из проксимальных отделов сосудистых каналов. В основном такое состояние развивается по следующим причинам:

• Мерцательная аритмия,
• Возникновение пристеночных тромбов при инфаркте миокарда,
• Аневризма аорты,
• Сильное нарушение коагуляции.

Третий вариант связан с ухудшением кровотока, причинами чего могут стать следующие проблемы:

1. Мезентериальный тромбоз,
2. Снижение фракции сердечного выброса,
3. Сильная аритмия,
4. Спазм сосудов брыжейки,
5. Уменьшение объема циркулирующей крови, вследствие шока,
6. Заражение крови,
7. Обезвоживание.

Зачастую факторы могут сочетаться друг с другом, а сама болезнь может протекать с декомпенсацией, компенсацией и субкомпенсацией кровотока.

Инфаркта кишечника развивается последовательно, переходя из стадии в стадию:

Похожие материалы: Тибетский рецепт очищения сосудов

Каждая стадия характеризуется определенными симптомами. Изменения, происходящие в кишечнике на первой стадии заболевания, еще можно обернуть вспять. Проявляется оно в виде рефлекторных реакций организма. На второй стадии начинается некроз кишечника. Изменения продолжаются даже после того, как кровоток будет восстановлен. Защита стенок кишечника становится слабее, и бактерии теперь могут беспрепятственно проникать в брюшную полость. При перитоните ткани кишечной стенки начинают распадаться, и развивается тяжелое воспаление брюшины.

Признаки

Ишемическая стадия длится не более 6 часов. Основными симптомами болезни в этот период являются сильные боли в области живота. Изначально они имеют характер схваток, затем становятся постоянными. Боль локализуется в том месте, где находится пораженный участок кишечника. Если это тонкий кишечник, то боль наблюдается в области пупка. Если поражена слепая или восходящая кишка, то болит правая часть живота. Патология нисходящей и поперечно-ободочной кишки вызывает болезненные ощущения в левой части живота.

Обычно при инфаркте кишечника боль проявляется очень остро, иногда возможно постепенное развитие заболевания. Кроме болей больного могут мучить тошнота, рвота, диарея. На начальной стадии врач проведет аускультацию живота и выявит повышенную перистальтику, ослабевающую в течение нескольких часов.

На двух последующих стадиях самочувствие больного значительно ухудшается. Из основных симптомов можно выделить – побледнение, сухость кожи и языка, налет на языке. Боль при этом уменьшается. При некрозе стенки кишечника исчезают полностью.

При дальнейшем прогрессировании появляются признаки обезвоживания и интоксикации организма. Больной проявляет апатию и становится равнодушным ко всему. Попытки оказать помощь на данной стадии, не приведут к положительному результату. Со временем могут начаться судороги, наступит кома. Если допустить развитие заболевания до этой стадии, вероятности смерти составит практически 100%.

Похожие материалы: Одышка при сердечной недостаточности

Прогноз при инфаркте кишечника крайне неблагоприятный из-за несвоевременной диагностики. Проводя операцию на поздних сроках, должного эффекта не удается добиться. Поэтому лучше заниматься профилактикой этого заболевания. Она включает в себя своевременное лечение болезней и паталогий, которые к нему приводят.

Симптомы инфаркта кишечника

Первая стадия инфаркта кишечника – ишемическая – обычно длится не более шести часов. В этот период пациента беспокоят сильные боли в животе, вначале схваткообразные, затем постоянные. Локализация боли зависит от того, какой отдел кишечника поражен: при ишемии тонкой кишки беспокоит боль в околопупочной области, восходящей и слепой кишки – в правой половине живота, поперечно-ободочной и нисходящей – в левой половине. Боль очень сильная, однако не соответствует полученным при осмотре пациента объективным данным. При пальпации живот мягкий, малоболезненный. Для инфаркта кишечника характерно острое появление болевого синдрома, однако возможно и постепенное, иногда двухэтапное начало заболевания. Кроме болей в животе, больной может жаловаться на тошноту, рвоту, диарею. Аускультация живота в начальной стадии выявляет повышенную перистальтику, которая постепенно ослабевает в течение нескольких часов.

В стадиях инфаркта и перитонита состояние больного прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледные, сухие. Боль постепенно ослабевает, а при полном некрозе стенки кишечника полностью исчезает, что является плохим прогностическим признаком. Язык сухой, с налетом. Живот вздутый, но поскольку для инфаркта кишечника характерно позднее появление симптомов раздражения брюшины, живот долгое время остается мягким. Патогномоничен симптом Кадьяна-Мондора: при пальпации в брюшной полости определяется цилиндрическое плотно-эластичное образование, малосмещаемое и болезненное — отекший участок кишки и брыжейки. При аускультации брюшной полости участки тимпанита (звонкого звука над перераздутыми петлями кишечника) чередуются с участками притупления звука (над некротизированными петлями). Выпот в брюшной полости (асцит) может формироваться уже через несколько часов от начала заболевания.

Если заболевание прогрессирует, явления интоксикации и обезвоживания нарастают, больной становится безучастным, апатичным. Даже если начать оказание помощи пациенту на этой стадии, состояние может прогрессивно ухудшаться, наступает кома, начинаются судороги. На этой стадии заболевания смертность достигает практически 100%.

Лечение мезентериального тромбоза

Терапия инфаркта кишечника должна быть своевременной и крайне быстрой. Как уже было сказано, с начала ишемической стадии пройдет всего несколько часов, и человека спасти будет очень трудно. Поэтому при появлении первых признаков мезентериального тромбоза необходимо незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Но бывают случаи, что операция проведена, а человек все равно умирает. Это означает, что было стремительное развитие некроза. Организм человека сильно от этого пострадал, повреждения внутренних органов несовместимы с жизнью. Так часто проявляются болезни пожилых людей.

Лечение инфаркта кишечника

Цель лечения инфаркта кишечника – устранение всех патогенетических звеньев этого заболевания. Один из основополагающих принципов терапии тромбоза мезентериальных сосудов – раннее начало фибринолиза. Однако начало патогенетического лечения на догоспитальном этапе возможно только теоретически, потому что этот диагноз практически никогда не ставится до госпитализации пациента. Сразу после госпитализации начинают коррекцию патологии, которая привела к развитию инфаркта кишечника, одновременно с инфузионной терапией. Инфузия кристаллоидных и коллоидных растворов призвана возместить недостающий объем циркулирующей крови, восстановить перфузию ишемизированных участков кишки. Начиная кардиотропную терапию, следует отказаться от использования вазопрессоров, так как они вызывают спазм сосудов брыжейки и усугубляют ишемию. При неокклюзионной ишемии показано введение спазмолитиков для улучшения висцерального кровотока.

Консервативная терапия оправдана только при отсутствии у пациента признаков перитонита. Наибольшая эффективность достигается при терапии, начатой в перв

Тромбоз кишечника (мезентериальный): симптомы, лечение и причины

Мезентериальный тромбоз кишечника – окклюзия (закупорка) просвета сосудов брыжейки тромбами, эмболами. Это приводит к нарушению процесса пищеварения, ишемизации тканей, инфаркту кишечника, разлитому перитониту. Заболевание чаще развивается у людей в возрасте старше 50 лет, как у женщин, так и у мужчин.

Что это такое

Брыжейка – это тонкая плёнка, которая удерживает кишечник и прикрепляет его к брюшной стенке. В ней находятся нервные стволы, сплетения и кровеносные сосуды, которые обеспечивают иннервацию и кровоснабжение кишечника. Тромбоз сосудов брыжейки  – острое, неотложное заболевание, требующее немедленного хирургического лечения, так как оно может привести к необратимым изменениям в тканях.

Выраженность изменений в кишечнике зависит от уровня окклюзии кровеносных сосудов, вида закупорки, наличия коллатеральных путей. Дополнительные пути кровоснабжения помогают компенсировать недостаток крови за счёт коллатеральных сосудов, которые в случае закупорки основной артерии могут доставлять кровь к органу. Тромбоз может произойти как в артериальных, так и в венозных сосудах.

Чаще всего закупорке подвергается самая крупная артерия брыжейки – верхняя брыжеечная и ее ветви. Она отвечает за кровоснабжение желудочно-кишечного тракта.

При закупорке нижней брыжеечной артерии ткани кишечника меньше страдают от состояния гипоксии, так как это артерия имеет развитую коллатеральную сеть. Вены брыжейки тромбируются крайне редко, чаще встречаются смешанные виды окклюзии мезентерильных вен и артерий.

При этом происходит сначала закрытие просвета одного сосуда, и на этом фоне закрытие просвета другого.

Причины возникновения

Просвет сосуда могут закрывать тромбы (сгустки крови) и эмболы – твердый, жидкий, газообразный субстрат, движущийся в кровеносной системе. К ним относят капельки жира, попадающие в кровь при травме костей из подкожно-жировой клетчатки, газ при кессонной болезни и воздух, попадающий в кровь при травме вен легких, вен, шеи. Другие виды эмбол:

• септические – состоят из грибов, гельминтов, бактерий;
• тканевые – включают в себя фрагменты клеток ткани;
• эмбол, состоящий из инородных тел, которые попадают в сосуд при травме (осколки при огнестрельном ранении).

Чаще тромб возникает в сосудах брыжейки на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, при которых образуются сгустки крови, движущиеся по кровеносному руслу и попадающие в брыжеечные сосуды. Причиной может быть и не сосудистая окклюзия. Заболевания, ведущие к тромбозу верхней брыжеечной артерии:

• гипертония;
• опухоли;
• атеросклероз;
• аллергические системные васкулиты;
• тромбоцитоз;
• ревматизм;
• аритмии;
• пороки сердца.

В том числе заболевания, связанные с повышенной свертывающей способностью крови, травмы, сопровождающиеся массивным кровотечением.

Важно! 

Факторами риска развития мезотромбоза являются ожирение, высокие показатели холестерина, сахарный диабет, грыжи диафрагмы.

Формы ишемии

Острая окклюзия сосудов имеет 3 формы ишемии – с компенсацией, декомпенсацией, субкомпенсацией. При компенсированной форме ткани кишечника находятся в состоянии гипоксии, а затем функциональность органов и кровообращение полностью восстанавливаются. Это происходит после проведенного лечения либо при наличии коллатеральных сосудов, которые берут на себя полное кровоснабжение пораженного участка.

При субкомпенсированной форме кишечник кровоснабжается частично, за счет дополнительных веток артерий. Это приводит к появлению болезней, лечащихся консервативных путем. К ним относят: воспалительные, язвенные процессы в тонком и толстом кишечнике, кислородное голодание с нарушением работоспособности кишечника (брюшная жаба).

Декомпенсированная форма – тяжелая ишемия, при которой полностью отсутствует кровоснабжение участка, за который отвечает закупоренная артерия. Форма опасна риском развития необратимых процессов. Декомпенсация проходит 2 фазы:

1. Обратимая, длительностью до 2 часов. Если в течение этого времени кровоток восстановлен, ткани полностью восстанавливаются.
2. Фаза необратимых процессов, наступает через 5-6 часов после мезотромбоза. Развиваются полная или частичная гангрена кишечника, разлитой перитонит. Восстановление кровоснабжения уже не влияет на поврежденные ткани.

Важно! 

При любой форме мезентериального тромбоза необходима срочная госпитализация в хирургическое отделение.

Симптомы и стадии тромбоза мезентериальных артерий

Клиника развивается в зависимости от стадии мезотромбоза. Острый период начинается с появления предшественников (как при предынфарктном состоянии) – брюшной жабы. Она проявляется: болью, диареей.

Болевой синдром начинается в области пупка и распространяется по всему животу. Проявляется резкими спазмами, резями, в основном после приема пищи. Выраженность боли может быть средней и сильной степени. Чаще закупорка проявляется без предвестников, внезапно.

В этом случае симптомы зависят от стадии процесса.

Ишемическая стадия (до 12 часов с момента окклюзии)

Недостаточное кровообращение компенсируется дополнительными артериями. Метаболические процессы в тканях начинают замедляться, происходят дистрофические изменения в эпителиальных клетках кишечника. Нарушается перистальтика, снижается выработка ферментов, которые способствуют расщеплению пищи. Стадия характеризуется нестерпимой болью в брюшной полости – схватками.

Люди принимают вынужденную позу – наклоняются, приводя ноги к животу. Появляется жидкий стул с кровью – ишемическое опорожнение кишечника, вызванное резкой гипоксией. Сильная тошнота сменяется рвотой желчью с прожилками крови. При прогрессировании процесса рвотные масса приобретают запах кала.

Стадия инфаркта (до 18 часов от окклюзии)

Происходит нарушение функционирования кишечника, ткани подвергаются некротизированию. При появлении признаков инфаркта кишечника коллатеральные сосуды уже не могут восполнить недостаточное кровообращение.

Наступает тяжелая интоксикация. Болевой синдром уменьшае

Случай из двух вариантов хирургического вмешательства: деротация двенадцатиперстной кишки и дуоденоеюноанастомоз

Синдром верхней брыжеечной артерии (СМА) — редкая причина обструкции двенадцатиперстной кишки, и его лечение обычно консервативно с назоеюнальным кормлением. Патофизиология влечет за собой потерю жировой ткани между верхней брыжеечной артерией и брюшной аортой. Это уменьшает угол между двумя сосудами до менее 20 градусов, что приводит к компрессии третьей части двенадцатиперстной кишки.Хирургическое лечение обычно представляет собой лапароскопическую дуоденоеюностомию. В двух случаях в нашей серии были две разные хирургические процедуры с хорошими результатами у обоих пациентов. Хирургическое лечение каждого пациента должно определяться индивидуально, независимо от стандарта лечения.

1. Введение

Хирургическое лечение синдрома верхней брыжеечной артерии (СМА) в современную эпоху предназначено только для случаев с медицинской рефракцией.

Назоеюнальное кормление обычно является первой линией терапии и считается более длительной альтернативой [1] без сопутствующих хирургических осложнений.

Когда требуется хирургическое вмешательство, теперь стандартным методом лечения является лапароскопический дуоденоеюнальный анастомоз. Показатель его успеха за 5-летний период наблюдения составляет более 90 процентов [2].

Мы представляем два случая синдрома SMA с разными хирургическими подходами, оба из которых оказались успешными. Процедура Стронга в первом случае наблюдалась более четырех лет без сопутствующих заболеваний и полного исчезновения симптомов.

Во втором случае мы не смогли выполнить процедуру Стронга из-за предыдущей субтотальной колэктомии, выполненной пациенту по поводу колита.Ей сделали дуоденоеюностомию. Ее наблюдение за последние два года было без осложнений.

2. История болезни 1

У 45-летней женщины европеоидной расы в последние два года появились боли в животе и сопутствующая потеря веса на 60 фунтов, которая была непреднамеренной.

Боль в эпигастрии.

У нее не изменились привычки кишечника, но у нее была постпрандиальная рвота примерно через 30 минут после каждого приема пищи. Рвотные массы были окрашены желчью.

Не было ассоциации с пищевой болью.

Она время от времени пила и регулярно курила. У нее не было другого серьезного медицинского или хирургического анамнеза и не было известных аллергий.

Ее физическое обследование было нормальным. В прошлом ее обследовали несколько врачей, но без существенных клинических результатов.

Анализы крови и УЗИ брюшной полости в норме.

Последующий гастроскоп также был нормальным.

Дальнейшее рентгенологическое исследование с бариевой мукой и последующее наблюдение показало задержку контраста в третьей части двенадцатиперстной кишки (рис. 1).

Последующая компьютерная томография (КТ) показала острый угол (16,9 градуса) между верхней брыжеечной артерией и аортой, что подтвердило диагноз (Рисунки 2 и 3).

После обстоятельного обсуждения с пациенткой и ее семьей она предпочла операцию, а не консервативное лечение. Тем временем она не хотела пробовать назоеюнальное кормление или полное парентеральное питание (ППН).

Она оставалась непреклонной в отношении операции даже после направления к второму хирургу.

Из-за отсутствия у хирурга опыта лапароскопической дуоденоеюностомии, а также лапароскопической процедуры Стронга пациенту была предложена открытая исследовательская лапаротомия.

Интраоперационно мы обнаружили дуоденальную компрессию третьей части за счет верхней брыжеечной артерии (рис. 4). У нее также были лимфатические узлы вокруг третьей части двенадцатиперстной кишки, поэтому было принято решение провести операцию Стронга, а не дуоденоеюноанастомоз, интраоперационно. Также была выполнена эксцизионная биопсия одного лимфатического узла.

Патология лимфатического узла подтвердила гистиоцитоз синуса, и она была направлена ​​к гематологу. Гематолог решил вести гистиоцитоз консервативно из-за самоограничивающего характера заболевания.

Пациент выздоровел без осложнений. После операции она вернула 30 фунтов веса за шестимесячный период. Она также могла переносить полноценную пищу без постпрандиальной рвоты.

При четырехлетнем наблюдении ее симптомы уменьшились, и единственной сопутствующей хирургической патологией была послеоперационная грыжа, которую через два года восстановили сеткой.

3. История болезни 2

44-летняя женщина европеоидной расы обратилась с жалобами на боли в животе, потерю веса, тошноту и рвоту. Также она страдала хронической диареей. Это продолжалось в течение двух лет после субтотальной колэктомии и илеосигмоидного анастомоза.

Субтотальная колэктомия была проведена по поводу колита, вызванного Clostridium difficile, не поддающегося лечению антибиотиками.

Она также использовала медицинскую марихуану для снятия боли из-за аллергии на опиаты.

Медицинское лечение диареи было неэффективным.

В ее истории болезни были депрессия и мигрень, которые хорошо контролировались лекарствами.

Ее компьютерная томография показала дуоденальную компрессию третьей части, а также острый угол (14,7 градуса) между верхней брыжеечной артерией и брюшной аортой (Рисунки 8 и 9). Диагноз синдрома верхней брыжеечной артерии был подтвержден приемом бариевой еды и последующим наблюдением (рис. 7).

После обсуждения с пациентом было получено информированное согласие на диагностическую лапаротомию.Неоперативное лечение не рассматривалось, учитывая ее давние проблемы с диареей в результате ее первоначальной операции по поводу колита.

Во время операции у нее была очевидная компрессия третьей части двенадцатиперстной кишки (рис. 10). Первоначально после мобилизации дуоденоеюнального изгиба была предпринята попытка деротации двенадцатиперстной кишки (процедура Стронга). Интраоперационно это привело к ишемии кишечника из-за неправильной ротации брыжейки в результате предыдущего илеосигмоидного анастомоза после субтотальной колэктомии.Процедура Стронга была отменена, и была выполнена дуоденоеюноанастомоз по Ру (рис. 11).

Выздоровление прошло без осложнений, и ее выписали домой.

Ее двухлетнее наблюдение показало полное исчезновение симптомов со стороны верхних отделов ЖКТ.

4. Обсуждение

Синдром верхней брыжеечной артерии (ВМА) — редкая причина непроходимости тонкой кишки [4]. Диагноз подтверждается потерей угла между верхней брыжеечной артерией и брюшной аортой менее 20 градусов [5].

Расстояние между двумя сосудами также меньше 6 мм (нормальное расстояние 8–12 мм) [5].

Именно эта потеря угла наклона приводит к компрессии третьей части двенадцатиперстной кишки, проходящей между верхней брыжеечной артерией и аортой справа налево [6] (Рисунок 5).

В то время как лечение остается популярным подходом, после хирургического лечения не проводилось достаточного наблюдения [1]. Хирургическое вмешательство обычно рассматривается, если консервативное лечение не дает результатов.

Исторически хирургическое лечение состояло из трех процедур: процедуры Стронга (рис. 6), дуоденоеюноанастомоза или гастроеюноанастомоза [7].

Патогенез, диагностика и превентивные стратегии

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) относится к группе хронических воспалительных заболеваний, поражающих в основном желудочно-кишечный тракт. Клиническая картина ВЗК включает как желудочно-кишечные, так и внекишечные проявления (ВЗК).Сообщаемые сердечно-сосудистые проявления у пациентов с ВЗК включают перикардит, миокардит, венозную и артериальную тромбоэмболию, аритмии, атриовентрикулярную блокаду, сердечную недостаточность, эндокардит, вальвулопатии и артериит Такаясу. Целью данной статьи является обзор доступной литературы о возможных патогенетических механизмах и определение профилактических мер, способных снизить частоту и тяжесть сердечно-сосудистых проявлений. У пациентов с ВЗК частота сердечно-сосудистых проявлений низкая, но выше, чем в общей популяции.Поэтому клиницисты должны обращать внимание на любые новые модификации, которые могут указывать на поражение сердечно-сосудистой системы у пациентов с ВЗК, и они должны учитывать хронические воспалительные заболевания у пациентов с сердечными заболеваниями без очевидной причины. Учитывая роль воспаления в развитии сердечно-сосудистых проявлений, лечение должно включать предотвращение обострений и поддержание ремиссии как можно дольше. Профилактические меры должны также включать активный скрининг и строгий контроль факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у всех пациентов с ВЗК.

1. Введение

ВЗК определяет группу хронических воспалительных заболеваний, поражающих преимущественно желудочно-кишечный тракт. ВЗК может проявляться в двух основных формах: болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) [1, 2].

Этиопатогенез ВЗК еще полностью не выяснен, но известно, что он связан с взаимодействием между четырьмя основными компонентами: аберрантной иммунной системой, генетическими факторами, факторами окружающей среды и кишечной микробиотой (следовательно, присутствие только одного компонента не позволяет вызывают начало ВЗК) [3].Воспалительный ответ опосредуется иммунными клетками (Т-хелпер 1 и Т-хелпер 17 в CD и Т-хелпер 2 в ЯК), цитокинами (фактор некроза опухоли- α (TNF- α ), трансформирующий фактор роста- β и интерлейкины (IL-) 12, IL-17 и IL23), хемокины, активные формы кислорода, нейропептиды и неиммунные (миелоидные, эпителиальные, мезенхимные, лимфоидные, нейрогенные и эндотелиальные) клетки [4, 5 ].

Первичный иммунный ответ на один или несколько стимулов вызывает разрушение ткани и пролиферацию эндотелиальных и мезенхимальных клеток, что приводит к вторичному иммунному ответу, который усиливает уже имеющееся воспаление и стимулирует фиброз, ремоделирование ткани, ангиогенез и лимфангиогенез [3].Неразрешенное воспаление определяет установку порочного круга самоподдерживающегося хронического воспаления и поддержания процессов ангиогенеза, фиброза и деструкции тканей [6].

Основными проявлениями ВЗК являются кишечные (боль в животе, слизистый или кровянистый стул, ректальное кровотечение и тенезмы) и системные (лихорадка, усталость, потеря аппетита и потеря веса) [7]. ВЗК также может проявлять широкий спектр внекишечных проявлений (расстройства, связанные с ВЗК, которые поражают органы, удаленные от пищеварительного тракта): гепатобилиарные, мочеполовые, скелетно-мышечные, дыхательные, офтальмологические, кожные и сердечно-сосудистые [8, 9].

Сердечно-сосудистые проявления ВЗК можно определить по связанным с ВЗК нарушениям, которые влияют на сердечно-сосудистую систему [9]. Сердечно-сосудистые проявления у пациентов с ВЗК чаще всего возникают как иммунные последствия и включают в себя следующие: перикардит, миокардит, венозную и артериальную тромбоэмболию, поражение левого желудочка, аритмии и нарушения проводимости, инфекционный эндокардит, вальвулопатию и артериит Такаясу [10]. Патогенетические механизмы сердечно-сосудистых проявлений кратко представлены в каждом разделе и в таблице 1.

2.Эпидемиология сердечно-сосудистых EIM

Частота EIM при ВЗК колеблется от 6% до 47%, и одновременно могут возникать множественные EIM. Более того, EIM может возникать до постановки диагноза IBD в 25% случаев [11].

Заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями среди пациентов с ВЗК несколько выше, чем в общей популяции [12]. Этот факт подтверждается недавним датским когортным исследованием, в котором также было обнаружено, что распространенность традиционных сердечно-сосудистых факторов риска удивительно низка среди пациентов с ВЗК [13].Поражение сердечно-сосудистой системы редко встречается у пациентов с ВЗК, но его частоту нельзя игнорировать, учитывая серьезное влияние последствий при отсутствии лечения.

В 2016 году Card et al. опубликовали свои результаты по заболеваемости EIM у пациентов с ВЗК. Их исследование показало несколько повышенный уровень диагностики ишемической болезни сердца, фибрилляции предсердий и гипертонии у пациентов с ВЗК по сравнению с общей популяцией (

Септическая эмболия: потенциально разрушительное осложнение инфекционного эндокардита

1.Введение

Важность септической эмболии (СЭ), связанной с инфекционным эндокардитом (ИЭ), недооценивается и недооценивается [1, 2]. В одной большой серии случаев системная эмболизация артерий или септический инфаркт легкого произошел примерно в 33% и 11% случаев соответственно [1]. Хотя смертность, связанная с ИЭ, может превышать 30% [1, 3], она еще выше среди пациентов, перенесших события СЭ [4]. Точная и своевременная идентификация IE и SE имеет решающее значение, потому что наличие и тип SE являются одним из наиболее важных факторов, принимаемых во внимание при разработке стратегии лечения.Требуются здравое клиническое суждение и высокий индекс подозрения, поскольку диагноз ИЭ и СЭ основывается не на одном тесте, а на сочетании клинических данных и диагностических исследований. Противомикробная терапия определяется микробиологическими исследованиями. Расширенная визуализация, включая компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ), используется для определения как степени, так и локализации постэмболических инфарктов или абсцессов. Хирургическое лечение, как кардиологическое, так и внесердечное, выходит за рамки данной главы и обсуждается в другом месте этого всеобъемлющего учебника.

2. Инфекционный эндокардит и септическая эмболия: общие клинические, диагностические и лечебные соображения

2.1. Общие клинические и микробиологические соображения

По оценкам, общая годовая заболеваемость ИЭ составляет примерно 1 случай на 33 000 населения, с пиком заболеваемости среди мужчин в возрасте от 70 до 80 лет (примерно 1 из 6 900) [1]. Инфекционный эндокардит — это преимущественно мужское заболевание (50–65% пациентов) со средним возрастом на момент обращения от 52 до 63 лет, в зависимости от возбудителя болезни [1, 3].Основные факторы риска ИЭ включают основное заболевание сердца, кардиохирургические операции и интервенционные процедуры, протезирование клапана, внутривенное употребление наркотиков, иммуносупрессию, стоматологические инфекции и перенесенный инфекционный эндокардит [1, 3, 5]. Пищеварительные, мочеполовые, респираторные, ортопедические и кожные инфекции, а также инфекции, связанные с беременностью, также были связаны с ИЭ, хотя и гораздо реже [3, 6]. Смертность колеблется от 6% до 30%, опять же в зависимости от факторов пациента и вовлеченных микроорганизмов [1, 3].Следует отметить, что уровень смертности был выше (20%) среди пациентов с ИЭ, у которых наблюдались эмболические или «метастатические» события, по сравнению с людьми, у которых таких случаев не было (12%) [4].

Клиническая картина ИЭ включает развитие лихорадки в> 90% случаев, при этом примерно у каждого третьего пациента наблюдается застойная сердечная недостаточность [1]. Шумы в сердце могут присутствовать, но они могут больше отражать первичное клапанное заболевание, чем сам ИЭ [7]. Повышенный креатинин сыворотки крови, свидетельствующий о почечной недостаточности, может присутствовать в> 25% случаев, и примерно у 10% пациентов развивается септический шок [1].Редко сообщалось о связанных опасных для жизни событиях, таких как тампонада сердца [8]. Согласно большой серии клинических исследований ИЭ, наиболее часто встречающиеся бактерии включают стафилококков, (19–29% случаев), стрептококков, (44–48%), энтерококков, (8–19%), грамотрицательные микроорганизмы, (5–7%), полимикробные проявления (0,7–3%), при этом в 5–10% случаев микроорганизмы не были идентифицированы (также известный как эндокардит с отрицательным посевом) [1, 3]. Важно отметить, что нозокомиальные / ятрогенные случаи ИЭ с большей вероятностью будут связаны со стафилококковой инфекцией по сравнению с внебольничным ИЭ (35% против 21% соответственно) [1].

2.2. Патофизиологические аспекты

Септическая эмболия чаще всего ассоциируется с ИЭ, септическим тромбофлебитом, пародонтальными и различными системными инфекциями, а также инфекциями центрального венозного катетера и имплантированных устройств [2]. Сочетание старения населения, миниатюризации имплантируемых устройств и появления множественных заболеваний — все это синергетически способствовало повышению риска как ИЭ, так и ПЭ [2, 9]. Тромбогенные характеристики, связанные с внутрисосудистыми инфекциями, в сочетании с относительной недостаточной эффективностью антибиотиков для устранения инфекций кровотока, приводят к повышенному риску SE [10].Согласно Millaire et al. [4], эмболические события могут возникать более чем в 50% случаев ИЭ. К счастью, при правильном лечении такие события не связаны со значительной смертностью [4]. Далее, уделяя особое внимание сердечной этиологии SE, в одной из крупнейших серий сообщалось, что эмболизация центральной нервной системы наблюдалась примерно в 20% случаев ИЭ митрального клапана, 15% случаев ИЭ аортального клапана и 18% комбинированных случаев аортального и митральный ИЭ [1]. При исследовании правостороннего эндокардита 68% случаев были связаны с эмболизацией легочной артерии [1].Наконец, важно признать, что ИЭ отличается от небактериального тромботического эндокардита — патологического образования, которое также может приводить к дистальной эмболизации и выходит за рамки данной главы [11].

2.3. Септическая эмболизация по анатомическому расположению

Рис. 1.

Диаграмма, показывающая анатомическое распределение септических эмболов в условиях инфекционного эндокардита. Составлено из множества литературных источников [1, 2, 4, 12–14].

При изучении анатомического распределения нелегочных СЭ в условиях ИЭ наиболее часто поражаемые органы и системы органов включали центральную нервную систему (48–65%), конечности (30%), селезенку (19–32%), и почки (6–14%) [1, 4, 12].Менее часто поражаемые структуры / органы включали легкие (14%), коронарные сосуды (6%), печень (3–11%), костные и суставные структуры (11%), подвздошную артериальную систему (6%) и брыжеечные артерии. (3%) [1, 2, 4]. С анатомической точки зрения особая и более «диффузная» категория эмболических событий включает скелетно-мышечные проявления, которые, как полагают, встречаются в 44% случаев SE [13]. Из-за их самоограничивающего характера и неспецифических проявлений (например, артралгии, миалгии, боли в спине, артрита) об этой категории событий часто не сообщают и им, как правило, не уделяют должного внимания [14].На рис. 1 показано анатомическое распределение септических эмболов при ИЭ [1, 2, 4, 12–14]. Следует отметить, что анатомическое распределение септических эмболов, связанных с инфекционным эндокардитом (48–65% церебральных, 35–52% нецеребральных [1, 2, 4]), приближается к таковому при клапанной фибрилляции предсердий (56–63% церебральных, 38–44% нецеребральных. [15, 16]), предполагая, что структурно-анатомические факторы играют роль в патофизиологии эмболов, происходящих из сердечных клапанов [16-18].

2.4. Диагностические соображения

Диагностика SE требует высокого индекса клинического подозрения в сочетании с точной идентификацией и распознаванием ИЭ как источника.При наличии собственных сердечных клапанов в качестве начального скринингового теста следует проводить трансгрудную эхокардиографию (ТТЭ) [19]. Если результаты TTE отрицательны, ИЭ обычно можно исключить, если критерии Дюка предполагают низкую вероятность [20, 21]. Однако, если критерии Дьюка предполагают высокое подозрение на ИЭ, или если ТТЕ положительна или подозрительна на ИЭ, или у пациента есть протез клапана, следующим диагностическим шагом должно быть выполнение трансэзофагеальной эхокардиографии (ЧЭЭ) [7, 19– 21]. Если TEE положительный, диагноз подтвержден.Однако в случае отрицательного результата тест можно повторить через 1-2 недели, если клинические подозрения остаются высокими [19]. Если вышеуказанные диагностические шаги продолжают давать отрицательные результаты, следует заняться альтернативным диагнозом.

Для идентификации возбудителя часто требуется многократное повторное определение посевов крови. Хотя микробиологические исследования предоставляют важную информацию о таргетной антибиотикотерапии при ИЭ, результаты не всегда доступны сразу или не всегда точны [22, 23].Среди более поздних разработок, полимеразная цепная реакция (ПЦР) в реальном времени является более чувствительной и специфичной в дополнение к быстрому предоставлению клинически значимых результатов [24]. Первоначальный охват антимикробными препаратами должен быть широким, и как только вовлеченный микроорганизм будет идентифицирован и станет известна чувствительность к антибиотикам, терапию можно будет соответствующим образом сузить для оптимизации долгосрочного ведения. При подозрении на ПЭ краеугольным камнем подтверждающего тестирования является расширенная визуализация (КТ и / или МРТ) [2, 14, 25, 26].

2,5. Терапевтические соображения

Инфекционный эндокардит, осложненный СЭ, требует многопрофильного, комплексного терапевтического подхода. Как указывалось в предыдущих разделах, лечение антибиотиками широкого спектра действия является наиболее важным начальным шагом в лечении как ИЭ, так и ПЭ. После того, как микробиологический анализ подтвердит наличие микроорганизма-нарушителя, охват антибиотиками следует сузить в соответствии с установленными данными о чувствительности. Решение о продолжении кардиохирургической терапии ИЭ является сложным, большинство показаний не являются абсолютными, и принятие соответствующих решений обсуждается в другом месте этого текста.Когда показано кардиохирургическое вмешательство, раннее вмешательство было связано со снижением смертности от всех причин (включая смертность после SE) в основном из-за более низкого риска последующей системной эмболизации [27]. При наличии SE тип и расположение эмболов определяют стратегию лечения. Другие хирургические и интервенционные процедуры могут быть использованы для лечения осложнений, вызванных SE, включая сосудистые или эндоваскулярные вмешательства при артериальных аневризмах [2, 28, 29], чрескожное дренирование абсцессов [2] или резекции органов (т.е.например, спленэктомия или резекция кишечника) при инфарктах и ​​/ или рефрактерных инфекциях [30, 31].

3. Септическая эмболия центральной нервной системы

Неврологические осложнения являются отличительной чертой левостороннего ИЭ и способствуют его неблагоприятному прогнозу [32, 33]. Сообщаемая частота SE, вероятно, недооценена [4, 34]. В отсутствие аномальной внутрисердечной коммуникации неврологические симптомы развиваются вторично по отношению к эмболам, происходящим из левосторонних клапанных вегетаций (Рисунок 2) [1].Реже неврологические осложнения могут возникать в случаях правостороннего эндокардита с открытым овальным отверстием или других дефектов межпредсердной перегородки [35]. Основным фактором риска развития СЭ для центральной нервной системы является задержка или отсутствие соответствующей антибактериальной терапии [36]. В одном исследовании частота инсульта снизилась с 4,82 на 1000 пациенто-дней до 1,71 на 1000 пациенто-дней между первой и второй неделями соответствующей антимикробной терапии соответственно [37]. Другие факторы риска септической церебральной эмболии включают размер вегетации> 10 мм, подвижность и множественность вегетаций, эндокардит митрального и / или аортального клапана, предоперационную эмпирическую терапию антибиотиками, кольцевой абсцесс, антикоагулянтную терапию во время диагностики ИЭ, а также наличие возбудителя Staphylococcus aureus [37–43].Следует отметить, что СЭ селезенки и почек часто возникают одновременно у пациентов с церебральной эмболией [39].

Рисунок 2.

Эхокардиография показывает большую (1,8 × 1,6 см) вегетацию митрального клапана (стрелки).

Клинические проявления могут включать ишемический инсульт (рис. 3), транзиторную ишемическую атаку (ТИА), церебральное кровоизлияние, менингит, абсцесс мозга, энцефалопатию и микотические аневризмы [38, 39, 42, 44, 45]. В совокупности эти осложнения часто возникают на ранней стадии (в течение первых 7 дней после ИЭ) и отрицательно влияют на результаты лечения [46].Среди всех неврологических проявлений ИЭ ишемический инсульт и ТИА являются наиболее частыми (16–50% всех случаев) [38, 39, 44, 45, 47–49]. Примерно у 70% пациентов с СЭ центральной нервной системы вовлекается распределение средней мозговой артерии [38, 44]. Очаговые неврологические симптомы (гемипарез, обвисание лица, диплопия, афазия, головокружение) присутствуют примерно у 40% пораженных пациентов, а нефокальные проявления (головные боли, судороги, изменение психического статуса) возникают примерно в одной трети случаев, примерно в одной трети случаев. у пяти пациентов остались бессимптомные симптомы [40].Оценка должна включать МРТ с гадолинием и без него или КТ с контрастом и без него, если МРТ невозможна. Визуализация сосудов должна выполняться в обычном порядке, и КТА или МРА, вероятно, достаточно для скрининга, с катетерной ангиографией, предназначенной для случаев, когда была отмечена микотическая аневризма, и у пациентов с острым кровоизлиянием в мозг [50].

Рисунок 3.

Магнитно-резонансная томография (МРТ), показывающая септический эмбол в головном мозге. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется на условиях лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что позволяет неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Относительно менее частым проявлением СЭ, ассоциированного с ИЭ, является бактериальный менингит, обычно проявляющийся лихорадкой, ригидностью шеи и изменением психического статуса [51]. Наиболее частыми бактериями-возбудителями являются Streptococcus pneumoniae (54%) и Staphylococcus aureus (33%) [51]. Диагноз подтверждается анализом спинномозговой жидкости, и лечение требует длительного приема антибиотиков и контроля источника септического заболевания [44, 51].

Помимо того, что они связаны с худшими клиническими исходами, неврологические осложнения СЭ часто вызывают изменение терапевтических планов лечения ИЭ, включая время / тип оперативного вмешательства и продолжительность лечения антибиотиками [42, 46–49]. Неврологические осложнения отрицательно сказываются на клинических исходах, смертность достигает 45% (по сравнению с 24% у пациентов, у которых не было неврологических осложнений) [43]. Кровоизлияние в мозг и ишемические осложнения средней и тяжелой степени являются основными детерминантами смертности [43].Ранняя и соответствующая антибактериальная терапия остается краеугольным камнем лечения ИЭ и основной профилактической стратегией по снижению уровня СЭ до мозга [52]. Хотя тромболизис традиционно противопоказан при ишемическом инсульте на фоне ИЭ из-за риска массивного церебрального кровоизлияния [53], некоторые авторы сообщают о хороших результатах тромболитической терапии в отдельных случаях [44, 54]. При этом частота внутримозговых кровоизлияний после тромболизиса в таких обстоятельствах может достигать 20% [55].

Использование антикоагулянтов может увеличить риск церебрального кровоизлияния без заметного снижения частоты эмболических событий, и на данный момент нет доказательств, подтверждающих эту практику [43]. Аналогичным образом, антитромбоцитарные препараты (включая аспирин) не оказались полезными в предотвращении возникновения эмболических событий в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании [56]. Пациентам с ИЭ, у которых развиваются эмболические осложнения центральной нервной системы, рекомендуется прекратить антикоагулянтную терапию не менее чем на 2 недели, независимо от других показаний к антикоагуляции, включая наличие механических сердечных клапанов.Окончательное решение относительно антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии должно приниматься мультидисциплинарной командой, включающей кардиолога, кардиохирурга и невролога [57, 58].

Несмотря на то, что внутричерепные микотические аневризмы встречаются редко, они являются одними из самых страшных осложнений ИЭ, смертность которых достигает 16–30% в неразорвавшихся случаях и 49–80% в случаях разрыва [58, 59]. Проявления вариабельны: у некоторых пациентов симптомы отсутствуют, у других развиваются очаговые неврологические симптомы, менингит, субарахноидальное или внутрижелудочковое кровоизлияние [58].Примерно у каждого пятого пациента могут быть множественные аневризматические поражения [60]. Неразрывшие микотические аневризмы следует периодически контролировать и лечить консервативно с помощью антибактериальной терапии [61]. Лечение разрыва церебральной микотической аневризмы зависит от ее локализации, а также от наличия или отсутствия какого-либо сопутствующего масс-эффекта [61, 62].

Показания к хирургическому вмешательству на клапане клапана включают, но не ограничиваются ими: новая тяжелая клапанная регургитация, застойная сердечная недостаточность, обширная вегетация (> 10 мм), образование абсцесса, устойчиво положительные посевы крови или эмболы, несмотря на соответствующую терапию антибиотиками, расхождение протеза клапана, или наличие высокорезистентных организмов [63, 64].Хотя у большинства пациентов по-прежнему есть показания к операции на клапанах после церебральной SE [47], сроки кардиохирургического вмешательства спорны, поскольку геморрагическая конверсия ишемического поражения головного мозга в условиях интраоперационной антикоагуляции может иметь разрушительные последствия [65–67]. Традиционная рекомендация — отложить кардиохирургическое вмешательство как минимум на 4 недели [65–67]. Относительно необычный характер геморрагической конверсии предоперационных поражений головного мозга побудил некоторых рассмотреть возможность более раннего оперативного лечения острого ИЭ в надежде предотвратить летальные исходы, которые в противном случае произошли бы в течение 1-месячной задержки, а также снизить количество дальнейших эмболических событий, которые могут вызвать стойкую инвалидность [39].В результате появляются доказательства того, что раннее оперативное лечение пациентов с негеморрагическими церебральными эмболиями не приводит к худшим результатам. В недавнем отчете было проанализировано 198 пациентов, перенесших замену клапана после инфаркта головного мозга, 58 из которых подверглись ранней операции (1–7 дней) и 140 — поздней операции (> 7 дней). Отложенное хирургическое вмешательство по поводу ИЭ у пациентов с церебральным СЭ не улучшило выживаемость [68]. В другом ретроспективном исследовании были рассмотрены оперативные результаты 308 пациентов с ИЭ, и не было обнаружено различий в ключевых исходах (послеоперационный инсульт, 30-дневная смертность, отдаленная выживаемость) при сравнении пациентов с церебральным СЭ, перенесших раннюю операцию (<14 дней), с пациентами, перенесшими операцию для ИЭ без церебральных осложнений [40].Однако некоторые авторы сообщают, что ранняя кардиохирургия связана с неврологическими осложнениями [43]. Как Американская кардиологическая ассоциация, так и Общество торакальных хирургов, работающие в области научно-обоснованной хирургии, сообщают, что, вероятно, безопасно приступить к ранней операции у пациентов с небольшим ишемическим инфарктом, в то время как отсрочка операции на 2–4 недели может быть предпочтительнее для тех, кто с большим ишемическим инфарктом или геморрагическим событием соответственно. У пациентов с ухудшением сердечной функции, повторным инсультом, неконтролируемой инфекцией или рецидивирующей эмболой задержка менее 4 недель может быть разумной [50, 58].

4. Септическая эмболия почек

Несмотря на многочисленные сообщения о случаях, доступные клинические данные о SE почек по-прежнему ограничены [2, 69–71]. Эмболические события, связанные с ИЭ, затрагивают почки в 6–14% случаев (рис. 1) и демонстрируют весьма вариабельный характер проявления [2, 69]. Большинство пациентов жалуются на резкое начало боли в животе, бока или спине. Боль обычно постоянная. Примерно половина зарегистрированных случаев сопровождается лихорадкой и рвотой. Может наблюдаться острая вторичная гипертензия из-за высвобождения ренина из-за снижения артериальной перфузии.Лабораторные исследования могут включать лейкоцитоз, протеинурию, гематурию, повышенные уровни лактатдегидрогеназы, сывороточной глутамино-щавелевоуксусной трансаминазы, сывороточной глутамино-пировиноградной трансаминазы и щелочной фосфатазы [70]. Возможные осложнения септической эмболии включают гематурию, гломерулонефрит или инфаркт, приводящий к потере функции почек. Могут наблюдаться три типа тяжелых почечных проявлений: инфаркт почек, очаговый «эмболический» гломерулонефрит и острый диффузный гломерулонефрит [72].Сообщалось о почечной недостаточности из-за эмболической окклюзии почечной артерии [71]. Интересно, что локализованные инфаркты почек были обнаружены более чем в 30% образцов аутопсии, причем более половины из них были связаны с SE у пациентов, инфицированных Staphylococcus aureus [69]. Почечная SE и инфаркт могут быть связаны с одновременными эмболическими событиями в других органах (Рисунок 4) [73]. В одном зарегистрированном случае инфаркт почки был обнаружен в сочетании с SE коронарных артерий и селезенки [74]. В другом случае множественные острые инфаркты SE из-за грамположительного ИЭ аортального клапана были обнаружены в головном мозге, селезенке, почках и кишечнике [75].Лечение обычно является поддерживающим, включающим системные антибиотики, заместительную почечную терапию (если показана) [69], и лишь в редких случаях включает чрескожные или открытые процедурные вмешательства [14, 76]. Сохранение функции почек — главная цель.

Рисунок 4.

Наличие одновременного инфаркта почек (А) и селезенки (В), вторичного по отношению к септической эмболии. Источник: модифицировано из Grob et al. [73]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 2.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

5. Септическая эмболизация селезенки

Поражение селезенки часто наблюдается на фоне левосторонних клапанных вегетаций от ИЭ [12]. Двумя основными проявлениями являются инфаркт селезенки (наиболее часто) и абсцесс селезенки. Хотя инфаркт селезенки часто протекает бессимптомно, он может быть связан с острой болью в животе (обычно в левом верхнем квадранте) и может быть осложнен образованием абсцесса (основной источник последующей заболеваемости и смертности) [12, 77].Формирование абсцесса селезенки происходит из-за гематогенного распространения из отдаленного источника инфекции, при этом до двух третей таких случаев связан с ИЭ, либо через бактериемический посев, либо через прямую эмболизацию инфицированного клапанного дебриса [78, 79].

В одном исследовании инфаркты селезенки были обнаружены в 19% случаев ИЭ, включая бессимптомные случаи, выявленные при КТ [12]. Стрептококки и стафилококки являются одними из наиболее распространенных вызывающих заболевание микроорганизмов, составляя> 80% случаев [4, 12].В то время как Streptococcus viridans и Staphylococcus aureus встречаются часто, в этих условиях были описаны другие виды бактерий, включая K. pneumoniae, S. epidermidis, и P. mirabilis [79].

Поскольку смертность, связанная с абсцессом селезенки, высока, своевременное и соответствующее лечение имеет решающее значение. Лечение включает антибиотики, основанные на чувствительности микробов, аспирацию или дренирование под визуальным контролем, а также хирургическое вмешательство путем спленэктомии (открытой или лапароскопической) в отдельных случаях [80–83].Раннее обнаружение может помочь снизить потребность в хирургическом вмешательстве. Хотя идентификация SE в селезенке не является показанием к хирургическому вмешательству, наличие абсцесса, резистентного к неоперационным доступам (например, антибиотики с чрескожным дренированием или без него), неконтролируемый разрыв абсцесса или наличие сосудистых осложнений (например, псевдоаневризмы или большой инфаркт) должен побуждать к рассмотрению возможности спленэктомии [84–87]. Точно так же рефрактерная боль может также являться показанием к хирургическому вмешательству (или быть клиническим предупреждающим признаком одного из вышеуказанных осложнений) [80, 87, 88].Решение действовать в условиях терапевтической неопределенности следует рассматривать в контексте одновременного присутствия любых других относительных показаний, рисков и преимуществ. Диагноз инфаркта селезенки не является противопоказанием для операции на сердце, когда показано такое вмешательство. Ситуация не так однозначна при наличии абсцесса селезенки. В большинстве случаев предпочтительнее выполнить спленэктомию до операции на клапане, чтобы предотвратить повторное инфицирование протеза клапана или кольца для аннулопластики [58, 89].Сообщалось о хороших результатах комбинированной кардиологической процедуры и спленэктомии [90].

6. Септическая эмболия мезентериальных сосудов

Септическая эмболизация мезентериальных сосудов — серьезное, потенциально опасное для жизни осложнение ИЭ [4]. Мелкие клапанные разрастания могут оторваться, попасть в кровоток и застрять в мезентральных артериях, подвергая опасности кровоснабжение тонкой и толстой кишки [91, 92]. По сравнению с другими системами органов, пораженными метастатическими или эмболическими событиями ИЭ, эмболизация брыжейки встречается относительно редко, составляя примерно 3% от SE [2].Однако общие хирурги должны учитывать это заболевание в своем дифференциальном списке причин, приводящих к острой ишемии кишечника. Что касается сосудистого распределения, поражение нижней брыжеечной артерии (IMA) встречается гораздо реже, чем SE для верхней брыжеечной артерии (SMA, приблизительно 3% против <1%, соответственно) [93]. Клинические показания к оперативному вмешательству на брюшной полости после мезентериальной SE аналогичны показаниям для других острых абдоминальных состояний и обсуждались в других работах [94, 95].

Септическая эмболия, вовлекающая брыжеечные сосуды, также может быть связана с микотическими аневризмами [96]. Патофизиология включает эмболизацию мелких фрагментов клапанной вегетации в артериальный сосуд vasa vasorum или внутрипросветное пространство с последующим распространением инфекции через интиму и наружу через среду стенки сосуда [58, 97]. Этот процесс постепенно ослабляет артериальную стенку, что приводит к патологическому расширению и формированию псевдоаневризмы [58]. В зависимости от анатомических характеристик псевдоаневризмы и наличия или отсутствия ассоциированной дистальной эмболизации / тромбоза лечение может включать резекцию или обходное сосудистое русло поражения [98].Из-за природы псевдоаневризм, вторичных по отношению к SE, может наблюдаться высокая частота осложнений и / или смертность [98].

В одном необычном случае сообщалось, что эндокардит Streptococcus bovis был связан с SE в верхнюю брыжеечную артерию (SMA), что привело к грибковой аневризме. Компьютерная томография (КТ) показала мешковидную аневризму SMA, а последующая ангиография показала признаки SE в левой бедренной артерии [99]. Дуплексное ультразвуковое исследование дополнительно охарактеризовало поражение бедренной артерии как внутрисосудистое образование на бифуркации левой бедренной артерии.Эхокардиография подтвердила вегетацию митрального клапана. Пациенту выполнено хирургическое удаление аневризмы брыжейки, эмболэктомия бедренной артерии, а также протезирование митрального клапана [99].

В другом отчете, Coxiella burnetii эндокардит привел к сочетанной эмболии СМА и инфаркту почек. Пациент обратился с жалобами на острую боль в животе и в боку, с последующей КТ брюшной полости, показавшей острый инфаркт правой почки и подозрение на эмболию СМА [100].Пациенту проведена лапаротомия и успешная баллонная тромбоэмболэктомия СМА. Последующая ЧЭЭ продемонстрировала неоднородную подвижную массу аортального клапана. Пациенту была начата тройная антибиотикотерапия: ванкомицин, гентамицин и цефтриаксон. Последующее протезирование аортального клапана было выполнено с использованием перикардиального клапана с хорошим долгосрочным клиническим результатом [100].

7. Правосторонний эндокардит и септическая тромбоэмболия легочной артерии

Правосторонний ИЭ (рис. 5) обычно проявляется в виде стойких лихорадок, бактериемии и множественной септической тромбоэмболии легочной артерии (SPE, рис. 6).Изолированный эндокардит клапана легочной артерии составляет лишь около 2% случаев ИЭ [101]. Из-за своей редкости, SPE часто трудно диагностировать из-за его неспецифического проявления. Помимо признаков и симптомов ИЭ, SPE может вызывать плевритную боль в груди, кашель и / или кровохарканье [102] и может осложняться инфарктом легких, абсцессом, пневмотораксом, легочными инфильтратами и гнойным выпотом в легких [103–105]. . Хотя редко, может возникать правосторонняя сердечная недостаточность из-за повышенного давления в легочной артерии или тяжелая регургитация / обструкция правого клапана.Исторически сложилось так, что SPE был связан с внутривенным употреблением наркотиков [106]. Однако сегодня наиболее распространенными клиническими факторами риска являются постоянные внутрисосудистые катетеры, внутрисосудистые устройства и некардиальные источники сепсиса, особенно у госпитализированных пациентов [107–110].

Рисунок 5.

Эхокардиографические изображения эндокардита трикуспидального клапана, характеризующиеся наличием большой растительности (стрелки).

Рисунок 6.

Септическая тромбоэмболия легочной артерии, связанная с эндокардитом трикуспидального клапана, вызванным метициллин-резистентным золотистым стафилококком.Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Что касается диагностических методов, используемых при подозрении на ТПЭ, рентгенография грудной клетки неспецифична и обычно выявляет периферические узелки легких с плохо очерченными границами, возможно, с полостными особенностями [25]. Компьютерная томография обеспечивает гораздо лучшую детализацию изображения и обычно демонстрирует двусторонние узелки или мультифокальные инфильтраты, часто вовлекающие периферические зоны легких и связанные с ними полостные поражения [102].Эти особенности в сочетании с внелегочной инфекцией должны вызывать подозрение на ТПЭ как на основную причину. Признак «питающего сосуда» или обнаружение сосуда, который выступает в периферическое поражение легких, довольно специфично для SPE [111, 112]. Пациенты с ТПЭ и подозрением на ИЭ должны пройти эхокардиографию, чтобы исключить клапанную инфекцию и оценить любые связанные с ней сердечные осложнения [113, 114]. TEE предпочтительнее TTE из-за лучшего разрешения изображения и улучшенной диагностической точности для обнаружения небольших вегетаций, абсцессов и перфораций створок размером до 5 мм [113, 114].

Консервативный подход рекомендуется большинству пациентов с правосторонним ИЭ, потому что значительное большинство случаев разрешается только с помощью антимикробной терапии [115, 116]. Роль хирургического вмешательства остается неясной, поскольку наличие SPE и / или рецидивирующего SPE не является абсолютным показанием для оперативного вмешательства. Хирургическое вмешательство обычно показано в случаях стойкого сепсиса, отсутствия ответа на соответствующую антимикробную терапию, правожелудочковой недостаточности, вторичной по отношению к тяжелой трикуспидальной регургитации, и стойких крупных вегетаций [50, 58, 117, 118].Торакоскопия или торакотомия могут потребоваться в сложных случаях ТПЭ (например, эмпиема, абсцесс легкого) [102, 106].

8. Дополнительные соображения и специальные темы

Большая часть литературы по IE ​​и SE посвящена наиболее частым и клинически значимым проявлениям, что приводит к некоторой степени «пренебрежения» необычными, но все же потенциально значительными осложнениями. В этом разделе авторы обсудят другие, менее распространенные проявления SE. В частности, мы сосредоточимся на септических эмболах в различных анатомических точках, в порядке убывания заболеваемости.

8.1. Септическая эмболия твердых органов брюшной полости

Значительная часть SE поражает твердые органы брюшной полости и забрюшинного пространства (например, печень, селезенку, поджелудочную железу, почки). Эмболы в наиболее часто пораженные участки (например, селезенку и почки) обсуждались ранее в этой рукописи. Важно помнить, что септические эмболические явления имеют тенденцию одновременно затрагивать более чем одну анатомическую локализацию, при этом значительная часть событий протекает бессимптомно [75, 119].Иногда более мелкие септические эмболические поражения могут сливаться с образованием четко выраженных абсцессов [120]. В следующих двух разделах будут обсуждаться случаи возникновения SE в печени и поджелудочной железе.

8.2. Септическая эмболия печени

Абсцессы печени, вызванные СЭ, ассоциированным с ИЭ, хорошо описаны в медицинской литературе [121]. Как указано выше, более крупные абсцессы печени могут со временем развиваться из более мелких соседних микроабсцессов [120]. Инфекционный эндокардит следует лечить при любом абсцессе печени неясной этиологии, с проведением эхокардиографии, чтобы исключить источник сердечного клапана [122].Клинический подход обычно мультимодальный, включающий антибиотики широкого спектра действия, эндоскопию, чрескожный дренаж и / или хирургическое вмешательство [2].

8.3. Септические эмболы в поджелудочную железу

Септические эмболы поджелудочной железы были описаны в условиях мультивисцеральной SE [75]. Из-за непропорциональной тяжести сопутствующих эмболических событий, панкреатическая SE, вероятно, недооценивается и недооценивается. Клиническая картина СЭ поджелудочной железы может напоминать панкреатит (например, боль в животе, повышение уровня амилазы / липазы в сыворотке, лейкоцитоз и воспалительные изменения перипанкреатической зоны при расширенной визуализации) [2].Диапазон возможных клинических проявлений простирается от панкреатита до подавляющей некротической инфекции. Сопутствующие данные могут также включать сосудистые аномалии (например, псевдоаневризмы) с вовлечением соседней сосудистой сети (например, панкреатодуоденальной артерии) при расширенной визуализации [123].

8.4. Коронарно-септическая эмболия

Коронарная эмболизация из септического очага относительно хорошо описана в литературе [74, 124] и обычно происходит из клапанных вегетаций при ИЭ [125].Сообщалось также, что септическая коронарная эмболия возникает во время операции во время операции на митральном клапане, проводимой в условиях ИЭ [126]. Коронарную артериальную SE следует проводить в случаях известного или предполагаемого левостороннего ИЭ и свидетельств сопутствующей острой ишемии миокарда (например, аномальные ЭКГ или повышение сердечных ферментов). Эхокардиография (предпочтительно TEE) может надежно продемонстрировать наличие клапанных вегетаций в дополнение к документированию других изменений, характерных для ишемии миокарда [127].Коронарная окклюзия, вторичная по отношению к SE, также может быть подтверждена с помощью коронарной ангиографии с возможностью одновременного чрескожного коронарного вмешательства [128]. При острой окклюзии крупных коронарных артерий или ветвей может потребоваться хирургическая реваскуляризация во время операции на клапане. Пациентам с эндокардитом аортального клапана, которым предоперационная коронарная ангиография может быть противопоказана из-за опасений смещения инородных тел, может потребоваться эмпирическая трансплантация [2]. Пример микотической аневризмы коронарной артерии, связанной с ИЭ, показан на рисунке 7.

Рисунок 7.

Микотическая аневризма правой коронарной артерии. Пациенту выполнено венозное шунтирование. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

8.5. Септические эмболы конечностей

Дистальные септические эмболы хорошо описаны в условиях ИЭ [30, 129].Нетривиальная доля SE, связанная с ИЭ, требующим замены клапана, поражает конечности, при этом у некоторых пациентов возникают множественные эмболические события [30, 129]. Клинические проявления могут варьироваться от боли в конечностях до угрожающей конечности ишемии [30]. В менее тяжелых случаях ишемические симптомы могут исчезнуть с помощью антикоагулянтной и антимикробной терапии, в то время как в более острых случаях может потребоваться хирургическая эмболэктомия или даже ампутация [30].

8.6. Артериальные поражения, связанные с септической эмболией

Сообщалось о вторичных артериальных изменениях и связанных с ними поражениях при инфекционной эмболизации [75, 130].Отмечены воспалительные изменения в стенках артерий, прилегающих к внутричерепной гематоме после септической эмболизации [75]. В одном случае псевдоаневризма плечевой артерии (рис. 8) была описана на фоне тяжелого эндокардита протезного аортального клапана [2]. В другом случае разрыв микотической аневризмы брюшной аорты произошел у ребенка с SE после резекции инфицированной сердечной миксомы [131]. Из-за редкости таких артериальных поражений и связанных с ними неспецифических клинических проявлений чрезвычайно важно поддерживать высокий индекс подозрительности при выявлении потенциальных инфекций артериальных структур.

Рисунок 8.

Псевдоаневризма большой (2,5 см) плечевой артерии, вторичная по отношению к септической эмболизации, вызванной эндокардитом протезного аортального клапана. Источник: Stawicki et al. [2]. Используется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

8.7. Необычные проявления с поражением центральной нервной системы

Чрезвычайно редко септическая эмболия может поражать спинной мозг и приводить к ассоциированному инфаркту спинного мозга [132, 133].В таких случаях, вероятно, будут вовлечены и другие органы, включая почки и малый круг кровообращения [132]. Наконец, у лиц, злоупотребляющих внутривенными наркотиками, сообщалось о септической эмболии сетчатки при стафилококковом трикуспидальном эндокардите [119].

9. Выводы

Несмотря на значительную эволюцию диагностических и терапевтических подходов, септические эмболы по-прежнему представляют серьезную проблему для практикующего врача. В дополнение к высокому показателю подозрительности и раннему клиническому распознаванию критически важным для успешных результатов является быстрое выявление источника сердечного приступа и немедленное целенаправленное лечение антибиотиками.Необходима более широкая осведомленность о факторах риска, клинических проявлениях и лечении SE, с дополнительным вниманием к предотвращению эмболических событий и лечению связанных с ними осложнений.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить доктора Эндрю Халперна и доктора Амитой Сингха за их помощь в получении рентгенографических и эхокардиографических изображений инфекционного эндокардита и септических эмболов.

Показатели сердечных заболеваний по странам

Автор Oishimaya Sen Nag, 26 сентября 2018, World Facts

Неправильный выбор образа жизни и генетические факторы подвергают многих людей высокому риску сердечно-сосудистых событий, угрожающих жизни.

Болезни сердца являются ведущей причиной смерти в мире, на них приходится 15,5% всех смертей в мире. Вот список стран, которые больше всего пострадали.

10.Соединенное Королевство (804)

В Соединенном Королевстве (Великобритания) ишемическая болезнь сердца (ИБС) является причиной большого числа смертей в стране каждый год. В общей сложности 160 000 человек ежегодно умирают в Великобритании от болезней сердца и системы кровообращения, при этом 42 000 пациентов умирают преждевременно из-за сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). 38% смертей мужчин и 37% женщин в Великобритании вызваны ССЗ. Экономика Великобритании ежегодно терпит убытки в размере 19 миллиардов британских фунтов в виде прямых затрат и расходов, связанных с неформальным уходом за пациентами, страдающими сердечно-сосудистыми заболеваниями.Некоторые из важных факторов риска, способствующих росту заболеваемости и распространенности ССЗ в Великобритании, — это повышенный уровень холестерина (более половины взрослого населения Великобритании имеют высокий уровень холестерина), наследственные холестериновые заболевания (1 из 500 населения имеет семейную гиперхолестеринемию) и воздействие факторов риска, связанных с образом жизни (чрезмерное курение, употребление большого количества алкоголя, жирные диеты, малоподвижный образ жизни и т. д.).

9.Ирландия (815)

CVD также является убийцей №1 в островном государстве Ирландия. Около 10 000 человек ежегодно умирают в этой стране в результате сердечно-сосудистых заболеваний, что составляет 33% от всех зарегистрированных случаев смерти. Почти половина этих смертей, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, вызвана ишемической болезнью сердца. Сердечно-сосудистые заболевания также являются причиной 13% преждевременных смертей (в возрасте до 65 лет) в Ирландии. 2000 ирландцев умирают каждый год от инсульта, что больше, чем совокупное число смертей от рака груди, простаты и кишечника.Кроме того, около 30 000 ирландцев в настоящее время живут в тяжелом состоянии, вызванном перенесенным инсультом.

8.Китай (931)

В Китае около 230 миллионов человек страдают от ССЗ. 931 смерть на 100 000 населения в этой стране является прямым результатом инсульта или сердечно-сосудистых заболеваний. Каждый пятый взрослый китаец страдает сердечно-сосудистыми заболеваниями. Что еще хуже, по оценкам, в ближайшие годы в Китае увеличится число случаев сердечно-сосудистых заболеваний. Ожидается, что в период с 2010 по 2030 год сердечно-сосудистые события увеличатся на 50%.Кроме того, текущие тенденции к увеличению числа случаев высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина и диабета 2 типа среди населения Китая, как ожидается, приведут к увеличению числа смертей от сердечно-сосудистых заболеваний примерно на 7,7 миллиона и всех видов сердечно-сосудистых событий на 21,3 миллиона.

7.Аргентина (993)

ССЗ остаются одной из основных причин смерти в Аргентине: в 2010 году от ССЗ умерло 43 796 человек. Эта цифра включает 25 142 случая ишемической болезни сердца (ИБС) и 18 654 случая инсульта. Одной из наиболее важных причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в Аргентине является недостаток физической активности. 17% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний произошли у пациентов, принимавших менее 600 МЕТ / мин / неделю (т.е., минимальный рекомендуемый уровень физической активности). Однако, несмотря на стремительный рост числа смертей от сердечно-сосудистых заболеваний в Аргентине, смертность от инфарктов миокарда снизилась на 44% за 15-летний период с 1996 по 2011 г. Число курильщиков в Аргентине за эти 15 лет снизилось на 55%. Считается, что именно за этот год произошло чудесное снижение уровня смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

6.Чешская Республика (1077)

В Чешской Республике высокий уровень смертности — 1 077 человек на 100 000 населения, умирающего в результате сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов. По данным ВОЗ за 2014 год, ишемическая болезнь сердца стала причиной 34,04% всех смертей в стране. Считается, что гипертония, высокий уровень холестерина, малоподвижный образ жизни, курение и чрезмерное употребление алкоголя ответственны за значительную долю развития ССЗ среди населения этой страны.

5. Польша (1171)

Научное исследование, проведенное в 2011 году, показало, что уровень смертности в Польше увеличится с 2008 по 2030 год на 17–25%, и это в значительной степени будет результатом трансформации возрастной структуры, наблюдаемой в польском населении.Как и в нынешней ситуации, ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные заболевания останутся основными причинами смерти в этой стране. Однако, напротив, другие научные исследования сообщают о снижении случаев сердечно-сосудистых заболеваний в Польше с 1991 года. В период с 1991 по 2005 год уровень смертности от ИБС в Польше снизился на 50%, при этом в 2005 году в стране умерло на 26 200 человек меньше. чем в 1991 г. среди лиц в возрасте от 25 до 74 лет. Основными факторами, связанными с уменьшением смертности от ИБС в Польше, были достижения в области лечения (ответственные за снижение на 37%) и изменения в факторах риска, такие как снижение уровня холестерина в крови и повышение физической активности (ответственные за 54% случаев). % уменьшения).Сокращение курения среди мужчин способствовало снижению смертности от ИБС у мужчин этого пола на 15%, хотя в случае польских женщин этот фактор был незначительным.

4.Болгария (1250)

47% всех случаев смерти в Европе являются результатом сердечно-сосудистых заболеваний, основными причинами которых являются инсульт и ишемическая болезнь сердца. В Болгарии статистика еще более шокирующая: более 60% смертей болгарского населения вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями. Национальная кардиологическая больница Болгарии вынесла предупреждения о растущем числе молодых людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями в этой стране, причем значительная часть населения в возрасте от 30 до 40 лет страдает от сердечно-сосудистых заболеваний.Для борьбы с тревожными тенденциями Болгария официально подписала Европейскую хартию здравоохранения, присоединившись к общеконтинентальной кампании, направленной на сокращение заболеваний, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в современном европейском мире.

3.Румыния (1283)

В Румынии 1 283 человека на 100 000 населения страны ежегодно умирают из-за сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. В 2005 г. было проведено обследование для выявления факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Румынии с участием 2017 взрослых субъектов, представляющих весь спектр взрослого населения Румынии. Средний риск развития сердечно-сосудистых заболеваний среди населения Румынии составил 3,5%. У мужчин был значительно выше (5.4% против 1,7%) риск заражения ССЗ, чем у женщин. Гиперхолестеринемия и высокое систолическое артериальное давление были двумя факторами, которые, как считается, в первую очередь способствовали увеличению случаев сердечно-сосудистых заболеваний. Курение также было одним из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, причем распространенность курения среди румын (27%) аналогична распространенности курения в других европейских странах.

2.Венгрия (1330)

В Венгрии уровень заболеваемости катастрофический: высокий процент венгерских людей умирает от сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта (1330 на 100 000 населения) в этой стране. Возможно, самый большой фактор риска, способствующий ухудшению показателей заболеваемости в Венгрии, — это нездоровые пищевые привычки местных жителей. Богатая кухня страны, насыщенная сливочными соусами, рафинированным сахаром и свиным жиром, в сочетании с небольшим количеством постного мяса (цены превышают бюджет венгров, живущих за чертой бедности), составляет смертельную комбинацию для развития сердечно-сосудистых заболеваний.Это одна из причин, по которой Венгрия ввела налог на сахар в 2012 году, а также реализовала большое количество мер по снижению показателей ожирения в стране.

1.Россия (1752 случая смерти от ССЗ на 100000 человек в год)

В России сердечно-сосудистые заболевания представляют собой серьезную проблему для здоровья: 57% всех случаев смерти в стране являются результатом сердечно-сосудистых заболеваний. Стандартный уровень смертности от ССЗ в России также самый высокий среди всех развитых стран мира. Можно также заметить большие колебания показателей смертности в России, соответствующие крупным политическим, социальным и экономическим изменениям в стране.Это может привести к выводу, что одним из факторов риска роста заболеваемости в России может быть результат психосоциального стресса, вызванного нестабильной ситуацией, сложившейся в стране и ее международных делах. Другой причиной ухудшения здоровья россиян в прошлом было сокращение государственных расходов на здравоохранение во время экономического спада. Также существует огромная региональная разница в показателях смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в России, причем максимальное количество таких смертей приходится на Северо-Западный регион страны, а наименьшая такая смертность — в Южном федеральном округе (по данным Статистика за 2009 год).Психосоциальные факторы, употребление алкоголя, курение табака, нездоровое питание, гипертония, отсутствие физической активности, ожирение и дислипидемия считаются ведущими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в России.

хирургических MCQ (артериальные, венозные и лимфатические заболевания) «Обзор медицины интенсивной терапии

Наиболее частой причиной свищей A-V является — (AI 88)
a) Врожденный b) Травматический
c) Хирургическое вмешательство d) Эрозия опухоли

Врожденные свищи A-V в бедре будут связаны со всеми, кроме — (PGI 89)
a) Повышенный сердечный выброс
b) Повышенная температура кожи
c) Гигантизм конечности
d) Поверхностное венозное нагрубание

Непрерывный шум не обнаружен в- (AIIMS 89)
a) КПК
b) Системный свищ A-V
c) Разрыв синуса валсальвы
d) Двойной выход правого желудочка

AV свищ ведет ко всем, кроме — (AIIMS 98)
a) Синусовая тахикардия
b) Повышенная преднагрузка
c) Сердечная аритмия
d) Повышенный сердечный выброс

Причины атриовентрикулярного свища — (PGI 98)
a) дек. Диастолическое b) вкл. Венозный возврат
c) дек. Венозный застой d) вкл. Систолическое заполнение

Признак Николадони Бранхама — (PG198)
a) Брадикардия, вызывающая компрессию
b) Тахикардия, вызывающая компрессию
c) Гипотония
d) Систолическое наполнение

Верно в отношении атриовентрикулярного свища — (PGI 02)
a) Приводит к сердечной недостаточности
b) Вызывает локальный гигантизм
c) Может вызывать язвы
d) Вызывает чрезмерное кровотечение при травме
e) Закрывается самопроизвольно

Осложнения, возникающие из-за свищей AV по поводу почечной недостаточности, включают следующие ИСКЛЮЧЕНИЕ —
a) Инфекция (Jipmer 03)
b) Тромбоз
c) Сердечная недостаточность с высоким выбросом
d) Некроз дистальной части

Отв.это «d», то есть некроз дистальной части [Ref Sabiston 161 «/ e p.1456; Love & Bailey 246 / e p.950; 23» // e p.23]

Пульсирующее варикозное расширение вен у молодого взрослого возникает из-за: —
a) Артериовенозная фистула (AIIMS 92)
b) Сафено-бедренная недостаточность
c) Тромбоз глубоких вен
d) Опухоль брюшной полости

При синдроме Ослера Вебера Ренду А.В. возникают свищи.

Клинические признаки зависят от расположения и размера фистулы.Часто пульсирующая масса пальпируется, а над свищом присутствует трепет и шум, продолжающийся на протяжении всей систолы и диастолы. При хронических свищах клинические проявления хронической венозной недостаточности, включая периферические отеки; крупные извитые варикозное расширение вен ; и застой пигментации становятся очевидными из-за высокого венозного давления . Признаки ишемии могут возникать в дистальной части конечности. Температура кожи выше над артериовенозной фистулой .Крупные артериовенозные свищи могут привести к увеличению сердечного выброса с последующей кардиомегалией и сердечной недостаточностью с высоким выбросом.

Диагноз часто устанавливается при физикальном обследовании. Сдавление большого артериовенозного свища может вызвать рефлекторное замедление частоты сердечных сокращений (признак Николадони-Бранхама).

Физиологический эффект
Сочетание неконтролируемой утечки из артериальной системы высокого давления и повышенного венозного возврата и венозного давления приводит к увеличению частоты пульса и сердечного выброса.Пульсовое давление высокое, если имеется большой и постоянный шунт. Увеличение левого желудочка, а затем и сердечная недостаточность. Врожденный свищ у молодых может вызвать разрастание конечности . Вялотекущие язвы на ноге могут быть результатом относительной ишемии ниже точки короткого замыкания.
Клинические признаки
Клинически пульсирующая припухлость может присутствовать, если поражение является относительно поверхностным. При пальпации определяется дрожь, а при аускультации выявляется непрерывный гудящий шум.Можно увидеть расширенные вены, в которых наблюдается быстрый кровоток. Давление на артерию проксимальнее свища приводит к уменьшению опухоли, прекращению трепета и шумов, снижению частоты пульса [известному также как знак Николадони (1875 г.) или Бранхама (1890 г.)] и восстановлению пульсового давления. обычный.

АВ (артериовенозные) свищи признаны предпочтительным методом доступа. Чтобы создать свищ, сосудистый хирург соединяет артерию и вену вместе с помощью анастомоза.Так как это обходится без капилляров, кровь быстро течет через свищ. Это можно почувствовать, приложив палец к зрелой фистуле. Это называется ощущением «трепета» и вызывает отчетливое ощущение «жужжания» над свищом. Можно также прослушать через стетоскоп звук крови, «свистящей» через свищ, звук, называемый шум .

Свищи обычно образуются в недоминирующей руке и могут располагаться на руке («свищ табакерки»), предплечье (обычно радиоцефальный свищ или так называемый свищ Брешиа-Чимино, при котором лучевая артерия поражается. анастомозирует с головной веной) или локтевым (обычно брахиоцефальный свищ, при котором плечевая артерия анастомозирует с головной веной).Для созревания свища требуется несколько недель, в среднем, возможно, 4–6 недель. Во время лечения в свищ вводятся две иглы: одна для забора крови, а другая — для ее возврата.

Преимущества использования атриовентрикулярных свищей заключаются в более низкой частоте инфицирования, поскольку в их формировании не участвует инородный материал, более высокая скорость кровотока (что приводит к более эффективному диализу) и меньшая частота тромбозов. Осложнений немного, но если в фистуле очень высокий кровоток и сосудистая сеть, снабжающая остальную часть конечности, плохая, может возникнуть синдром обкрадывания, когда кровь, попадающая в конечность, втягивается в фистулу и возвращается в общий кровоток. без попадания в капилляры конечности.

Максимальное время наложения жгута на верхнюю конечность —
a) 1/2 часа b) 1 час (JIPMER 87)
c) 1-1 / 2 часа. d) 2 часа
e) 2-1 / 2 часа

Sabiston : — Применение жгута: — Жгут используется для создания бескровного поля, чтобы получить четкую визуализацию всех структур в операционном поле. Для лечения пальцев можно использовать дренажные трубки Пенроуза, свернутые резиновые пальцы перчатки или имеющиеся в продаже жгуты. Следует проявлять особую осторожность при использовании любого устройства, ограничивающего пальцы, потому что узкие полосы вызывают прямое повреждение нижележащих нервов и сосудов пальцев.При использовании жгута для рук кожа под манжетой должна быть защищена несколькими обертками из литой прокладки. Во время подготовки кожи эта область должна быть сухой, чтобы предотвратить образование волдырей под надутой манжетой поверх влажной прокладки. Выбранная манжета должна быть такой же ширины, как диаметр руки. Стандартные используемые значения давления на 100–150 мм рт. Ст. Превышают систолическое артериальное давление. Сдутие воздуха из манжеты происходит каждые 2 часа в течение 15–20 минут (5 минут реперфузии на каждые 30 минут наложения жгута) для реваскуляризации дистальных тканей и локального снятия давления на нервы перед повторным наполнением манжеты для более обширных процедур . Обескровливание конечностей выполняется путем перевязки конечностей повязкой Мартина во всех случаях, кроме тех, которые связаны с инфекцией или опухолями. В этих последних случаях из-за возможности эмболизации под действием механического давления следует избегать обескровливания путем наложения повязки. Достаточно просто приподнять конечность за несколько минут до надувания жгута.

Bailey : — Жгут: — Бескровное поле необходимо для точной хирургии.Жгут с мягкой подкладкой выше локтя, раздуваемый до давления на 75 мм рт.ст. выше систолического артериального давления, обычно является удовлетворительным. Время не должно превышать 2 часа . Повязка Эсмарха или обескровливатель с резиновой трубкой эффективны, но их следует избегать при опухолях или инфекциях, чтобы патология не распространилась системно. На палец можно наложить жгут, наложив на пациента стерильную перчатку, оторвав кончик, а затем скатав перчатку вниз к основанию пальца.

Тромбоэмболия после операции на органах малого таза обычно возникает из вен — (A189)
a) подвздошной кости b) голени
c) бедренной d) тазовой

У пациента с ожирением после операции на органах таза развивается острая отечность нижней конечности. Подозревается тромбоз глубоких вен. Наиболее полезным исследованием в этом случае было бы — (UPSC 2002)
a) Доплеровская визуализация b) Поглощение фибриногена
c) Венография d) Плетизмография

Что из перечисленного не является фактором риска тромбоэмболии — (TN 2001)
a) Инфаркт миокарда
b) Гипертония
c) Эстрогеновая терапия
d) Поверхностный тримбофлебит

Наиболее частой причиной смерти пациентов с
болезнью Бургера является — (AIIMS 87)
a) Гангрена b) Тромбоэмболия легочной артерии
c) Инфаркт миокарда d) Карцинома легкого

Какой из следующих вариантов лучше всего поддается симпатэктомии — (JIPMER 86)
a) болезнь Бургера b) гипергидроз
c) болезнь Рейно d) акроцианоз

Перемежающаяся хромота на уровне бедра указывает на — (PGI 87)
a) Окклюзию подколенной артерии
b) Двустороннюю окклюзию подвздошной артерии
c) Обычную окклюзию бедренной кости
d) окклюзию поверхностной бедренной артерии

Артерией, обычно поражающей цирсоидную аневризму, является — (PGI 88)
a) Затылочная b) Поверхностная височная
c) Внутренняя сонная артерия d) Наружная сонная артерия

Плюсирующие опухоли включают все, кроме — (PGI 88)
a) Костную саркому
b) Остеокластому
c) Вторичные от гипернефром
d) Вторичные от простаты

Предпочтительный материал для бедренно-подколенного обходного анастомоза —
a) Дакрон b) ПТФЭ (PGI 89)
c) Подкожная вена d) Gortex

Протезные материалы Для обхода аорто-подвздошного сегмента предпочтительным материалом является дакрон (рис.15.21а). Протезы бывают двух видов: тканые и трикотажные. Плетеные трансплантаты имеют тенденцию меньше протекать при первом контакте с кровотоком во время операции, но новые вязаные протезы могут быть запечатаны желатином или коллагеном производителем и могут протекать даже меньше, чем их тканые аналоги. В конечном итоге, вероятно, есть немного выбора между любым из стилей прививки дакрона; все достигают удовлетворительных результатов. Для обходного анастомоза в бедренно-подколенной области, если аутогенная длинная подкожная вена (или другие вены, такие как короткая подкожная вена или вена руки) недоступна, ПТФЭ (рис.15.21b) или дубленую глутаральдегидом, поддерживаемую дакроном, человеческую пупочную вену (рис. 15.21c). Как правило, любая используемая вена требует диаметра не менее 3,5 мм. Для профундапластики можно использовать небольшой кусочек вены или, в качестве альтернативы, PTFE или дакрон. Шовный материал для сосудистой хирургии обычно мононить; особенно популярен полипропилен. В аорте обычно используют полипропилен 2/0 или 3/0. В бедренной артерии в паху обычно используют полипропилен 4/0 или 5/0.Более тонкие швы, до 7/0, могут потребоваться дальше по конечности. ПТФЭ можно (альтернативно) сшить, используя нить из того же материала. Швы из ПТФЭ, как правило, вызывают меньшее кровотечение через отверстия в тканях трансплантата.

Наиболее частой причиной аневризмы брюшной аорты является — (A196)
a) Травма b) Атеросклероз
c) Сифилис d) Кистозный медиальный некроз

Наиболее частым осложнением аневризмы аорты размером 8 см является — (Дели, PG 96)
a) Разрыв b) Внутримуральный тромбоз
c) Эмболия d) Кальцификация

Лечение причины эмболии подвздошной артерии требует — (JIPMER 81, UPSC 86)
a) Эмболэктомия
b) Введение вазодилататоров
c) Гипотензивная терапия
d) Симпатэктомия

Прерывистый клаудикатин вызывается — (TN 89)
a) Венозная окклюзия
b) Артериальная недостаточность
c) Нервная компрессия
d) Мышечная дистрофия

Болезнь Бургера наблюдается у — (PGI 88)
a) Только мужчины b) Возраст менее 40 лет
c) Возраст более 40 лет d) Курильщик

В брюшной полости аневризмы….обычно возникают рядом только с аортой…. — (PGI 88)
a) Внутренняя подвздошная артерия
b) Наружная подвздошная артерия
c) Селезеночная артерия
d) Нижняя мезентральная артерия

При экстраперитонеальном доступе при левой симпатэктомии могут быть повреждены:
a) Мочеточник b) Гонадные сосуды
c ) A + B d) IVC

Поясничная симпатэктомия показана в — (TN 90)
a) Перемежающаяся хромота
b) TAO с кожными изменениями
c) Болезнь Бургера
d) Болезнь Рейно

Наиболее частая локализация облитерирующего тробангита —
a) Бедренная артерия b) Попитеальная артерия (A190)
c) подвздошная артерия d) Сосуды таза

Лечение острой эмболии бедренной кости — (AIIMS 91)
a) Варфарин
b) Гепарин
c) Немедленная эмболэктомия
d) Эмболэктомия после 5-дневного постельного режима

Ганглион, который не используется при поясничной симпатии, — (JIPMER 92)
a) Ll b) L2
c) L3 d) L4

Хирургическая поясничная симпатэктомия может быть показана при заболеваниях артерий.Хирургическая или химическая (инъекция фенола) симпатэктомия может использоваться для лечения боли в покое или других неприятных сенсорных симптомов при артериальных заболеваниях или каузалгии. Сегмент цепи, включающий второй и третий поясничные ганглии, удаляется: сохранение первого поясничного ганглия, как говорят, снижает риск проблем с эякуляцией

Сосуды, наиболее часто поражаемые облитерирующим тромбоангитом — (AIIMS 92)
a) подвздошно-бедренный
b) аортально-подвздошный
c) подколенный бедренный сустав
d) артериальный и задний большеберцовый

При лечении болезни Бюргерса используются следующие препараты, за исключением — (Al 93)
a) Трентал b ) Антикоагулянтная терапия
c) Симпатэктомия d) Антиагреганты

Болезнь Бюргера поражает всех, кроме — (PGI 01)
a) Мелкие артерии b) Мелкие вены
c) Средние артерии d ) Многопородность
e) Первая беременность после 30 лет

Болезнь Бюргера связана с: (rGI 02)
a) курением b) плохим питанием
c) алкоголем d) длительным стоянием
e) поверхностным тромбофлебитом

Наиболее частой причиной ишемии периферических конечностей в Индии является — (AIIMS NOV 05)
a) Травма b) Альтеросклероз
c) Болезнь Бюргера d) Болезнь Такаясту

Мужчина 45 лет, долгое время куривший сигареты, обратился с жалобой на гангрену левой стопы.Сделана ампутация левой стопы. Репрезентативные срезы образца показали наличие артериального тромба с нейтрофильным инфильтратом в стенке артерии. Воспаление распространилось также на соседние вены и нервы. Наиболее вероятный диагноз — (AIIMS 06)
a) Артериит Такаясу
b) Гигантоклеточный артериит
c) Ангиит гиперчувствительности
d) Облитерирующий тромбангиит

Отв. представляет собой «d», то есть облитерирующий тромбангиит [Ссылка: Hariison 166 / e p.1487; Schwartz 86 / e стр. 792]

THROMBOANGIITIS OBLITERANS : — Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) представляет собой воспалительное окклюзионное сосудистое заболевание, затрагивающее артерии и вены малого и среднего размера в дистальных отделах верхних и нижних конечностей. Церебральные, висцеральные и коронарные сосуды могут поражаться редко. Это расстройство чаще всего развивается у мужчин <40 лет . Распространенность выше у азиатов и лиц восточноевропейского происхождения. Хотя причина облитерирующего тромбангиита неизвестна, существует определенная связь с курением сигарет у пациентов с этим заболеванием .На начальных стадиях облитерирующего тромбангиита полиморфно-ядерных лейкоцитов, инфильтрируют стенки мелких и средних артерий и вен. Внутренняя эластическая пластинка сохраняется, а в просвете сосудов развивается клеточный воспалительный тромб. По мере прогрессирования заболевания мононуклеарные клетки, фибробласты и гигантские клетки заменяют нейтрофилы. Более поздние стадии характеризуются периваскулярным фиброзом, организованным тромбом и реканализацией . Клинические признаки облитерирующего тромбангиита часто включают триаду из claudicatio n пораженной конечности, феномен Рейно , и тромбофлебит мигрирующих поверхностных вен .Хромота обычно ограничивается икроножными мышцами и стопами или предплечьями и кистями рук, поскольку это заболевание в первую очередь поражает дистальные сосуды . При тяжелой ишемии пальцев рук могут развиться трофические изменения ногтей, болезненные язвы и гангрена на кончиках пальцев рук или ног. Физикальное обследование показывает нормальный пульс на плече и подколенной области, но сниженный или отсутствующий пульс на лучевой, локтевой и / или большеберцовой областях. Артериография помогает поставить диагноз. Характерны гладкие, сужающиеся сегментарные поражения в дистальных сосудах, а также коллатеральные сосуды в местах окклюзии сосудов.Проксимальный атеросклероз обычно отсутствует. Диагноз можно подтвердить с помощью эксцизионной биопсии и патологического исследования пораженного сосуда. Специального лечения, кроме воздержания от табака, не существует. Прогноз хуже у людей, которые продолжают курить, но результаты неутешительны даже у тех, кто бросает курить. В отдельных случаях может использоваться артериальный обход более крупных сосудов, а также местная хирургическая обработка раны, в зависимости от симптомов и тяжести ишемии. Могут быть полезны антибиотики; антикоагулянты и глюкокортикоиды не помогают.Если эти меры не помогут, может потребоваться ампутация.

Поясничная симпатэктомия : — Оперативный метод. При поперечном разрезе поясницы используется экстраперитонеальный доступ, при котором толстая кишка и брюшина, за которые цепляется мочеточник, обнажаются медиально так, чтобы обнажить внутреннюю границу поясничной мышцы. Симпатический ствол лежит по бокам от тел мочеточника. поясничные позвонки; с правой стороны перекрывается полой веной. Поясничные вены имеют тенденцию пересекать туловище поверхностно.Симпатический ствол разделяется со стороны тела четвертого поясничного позвонка. Затем его прослеживают вверх, чтобы разделить его над большим вторым поясничным узлом, который легко узнать по количеству соединенных с ним белых ветвей. Следует проявлять осторожность, чтобы не принять за симпатическую цепь небольшие лимфатические узлы, лимфатические узлы, бедренно-половой нерв или иногда сухожильные полоски малой поясничной мышцы. Операцию можно выполнять с помощью эндоскопа после создания должным образом расширенной плоскости забрюшинной ткани.Наряду со снижением признанных показаний к симпатэктомии произошел отход от оперативного подхода в пользу менее опасной химической (фенольной) симпатэктомии.
Химический метод. Это противопоказано пациентам, принимающим антикоагулянты. Под рентгенографическим контролем, пациент находится в положении на боку, вводится местный анестетик. Затем вводится длинная спинномозговая игла, чтобы найти сбоку от тела позвонка и пройти рядом с ним, чтобы достичь поясничной симпатической цепи.После подтверждения положения иглы инъекцией контрастного вещества вводится примерно 5 мл фенола в воде. Обычно это делается на двух участках: рядом с телами второго и четвертого поясничных позвонков. Необходима большая осторожность, чтобы не допустить проникновения в аорту, полую часть или мочеточник; поршень шприца всегда должен быть отведен назад перед инъекцией, чтобы исключить присутствие крови.

При поясничной симпатэктомии симпатическую цепь в ее обычном положении, вероятно, перепутают с — (приятель 81, AIIMS 80, 82)

a) Мочеточник b) Малая поясничная мышца
c) Менитофеморальный нерв d) Подвздошно-паховый нерв e) Лимфатический нерв

Самая частая причина образования аневризмы
— (JIPMER 80, Delhi 89)
a) огнестрельное ранение b) сифилис
c) врожденные факторы d) атеросклероз

Пулевые ранения около крупных кровеносных сосудов
следует исследовать только в том случае, если- (PGI 81, AMC 85)
a) Конечность холодная
b) Парализованы пальцы рук или ног
c) Пульс ослаблен
d Нет пульса
e) Во всех случаях с учетом результатов обследования

Вязаный дакроновый артериальный трансплантат (PGI 99, AIIMS 84)
a) Непористый
b) Со временем растворяется в результате реакции ткани
c) Никогда не заражается
d) Можно легко надрезать и зашить отверстие

Последовательность симптомов при тромбоэмболии легочной артерии — (JIPMER 89, DNB 90)
a) Лихорадка, боль, одышка
b) Лихорадка, одышка
c) Одышка, боль, кровохарканье
d) Одышка, кашель, гнойный мокрота.

Временное улучшение состояния ишемической стопы пациента может быть достигнуто путем внутривенного введения — (PGI 79, Delhi 84)
a) 10% маннита b) 10% декстрозы
c) декстрана 40 d) декстрана 100

Диабетическая гангрена возникает из-за схемы — (Kerala 94)
a) ’
b) Повышение уровня глюкозы в крови
c) Изменение защиты со стороны хозяина и невропатия
d) Все вышеперечисленное

Все верно об эмболической артериальной окклюзии, за исключением-
a) Нет предшествующей истории болезни (JIPMER 95)
b) Мышцы не затронуты
c) Пульс отсутствует
d) Имеется анестезия

Все верно о феномене Рейно, за исключением:
a) Воздействие холода с обострением (Керала 95)
b) Спазм сосудов
c) Чаще встречаются женщины
d) Атеросклероз сосудов

Чаще всего локализация легочной эмболии находится на территории — (UPSC 95)
a) Rt.нижняя доля b) Rt. верхняя доля
c) левая нижняя доля d) левая верхняя доля

Саркома Капоши обычно встречается в — (AMU 95)
a) Верхние конечности b) Нижние конечности
c) Голова и шея d) Туловище

Что из перечисленного ниже вызывает мексимальное кровотечение?
a) Частичное артериальное расслоение (PGI 95)
b) Полное артериальное расслоение
c) Артерия зажата между сломанными концами костей
d) Разрыв интимы

У мужчины 40 лет тромб в общей бедренной артерии возникает из-за — (AIIMS 97)
a) Атерома
b) Облитерирующий тромбангит
c) Болезнь Рейнаудса
d) Масса в брюшной полости

Одно из следующих действий не показано при артериальной язве ноги
— (PGI 96)
a) Удаление раны b) Подъем конечности
c) Поднят изголовье кровати d) Низкая доза аспирина

Не используется в качестве материала трансплантата при заболеваниях периферических сосудов — (PGI 97)
a) Дакроновый трансплантат b) Вена
c) PTFE d) PVC

Самая частая причина артериовенозной фистулы —
a) Проникающая травма (MP 97)
b) Врожденная
c) Новообразовательная инвазия артерии и прилегающей вены
d) Аневризма артерии, разрушающей вену

AV свищ ведет ко всем, кроме — (AIIMS 98)
a) Синусовая тахикардия
b) Повышенная преднагрузка
c) Сердечный аритм ias
d) Повышенный сердечный выброс

Наиболее частая периферическая аневризма — (SCTIMS 98) a) подколенная b) бедренная
c) сонная артерия d) подвздошная

Подколенная аневризма — Все верны, кроме —
a) Представляет собой припухлость (SCTIMS 98) за коленом
b) Имеет симптомы, связанные с осложнением
c) Операция показана в случае осложнения
d) Нечасто среди периферических аневризм

Трансплантат, используемый в паховом шунтировании: 4Jipmer 2K)
a) PTFE b) Dacron
c) Аутологичная вена d) Аутологичная артерия

Верно в отношении эритроцианоза, за исключением — (A.P 96)
a) Поражает молодых девушек
b) Холодная периферия
c) Пальпируемый пульс
d) Изъязвление и гангрена пальцев

Диабетическая гангрена вызвана AfE (TN 86)
a) Спазм сосудов
b) Атеросклероз
c) Периферический неврит
d) Повышенный уровень сахара в крови

Псевдоаневризмы чаще всего возникают из-за (Jipmer a) атеросклероза b) травмы 93)
c) врожденной недостаточности d) инфекции

Двусторонняя болезнь без пульса в верхних конечностях, вызванная
— (PGI 97)
a) Аортоартериит b) Коарктация аорты
c) Фибромышечная дисплазия d) Болезнь Бюргера

Абдоминальная аневризма характеризуется всеми, кроме — (PGI 2000)
a) Осложнение плановой хирургии должно быть <5%
b) Осложнение экстренной хирургии <10%
c) Редко бессимптомно до разрыва
d) Оно больше размера более склонна к разрыву

Рассечение артерии, видимой при беременности —
a) Сонная артерия b) Аорта (PGI 2000)
c) Коронарная артерия A d) Бедренная артерия

Окклюзия периферической артерии (внезапное начало) характеризуется всеми, кроме — (PGI 2000)
a) Парестезия b) Rubor
c) Бледность d) Боль

При котором НЕЛЬЗЯ увидеть одно из следующих состояний: Дактилит: (UPSC 02)
a) Серповидно-клеточная анемия b) Бета-талассемия
c) Врожденный сифилис d) Туберкулез
e) Саркоидоз

Не наблюдается при внезапной окклюзии периферической артерии — (Kerala 04)
a) Боль b) Rubor
c) Бледность d) Анестезия

Препарат, применяемый при болезни Бургера — (MAHE 05)
a) Микотинат ксантинола b) Пропранолол
c) GTN d) Все вышеперечисленное

Псевдоартериальная аневризма у лиц, злоупотребляющих наркотиками, видна на -а) Лучевая b) Плечевая (PGI, 05 июня)
c) Бедренная d) Каротидная
e) Педаль

Синдром окклюзии внутренней подвздошной артерии, проявляющийся — (PGI, 05 июня)
a) Боль в икре
b) Отсутствие пульса на тыльной артерии стопы
c) Перемежающаяся хромота
d) Гангрена

Наиболее частой причиной ишемии периферических конечностей в Индии является — (AIIMS NOV 05)
a) Травма b) Альтеросклероз
c) Болезнь Бюргера d) Болезнь Такаясту

Поясничная симпатэктомия имеет значение в лечении: (AI 05)
a) Перемежающаяся хромота
b) Дистальная ишемия кожи пальцев стопы
c) Артериовенозная фистула
d) Боль в спине

Наиболее частой причиной приобретенного артериовенозного свища является — (Al 06)
a) Бактериальная инфекция b) Грибковая инфекция
c) Тупая травма d) Проникающая травма

Этиопатогенез диабетической стопы включает следующее, кроме: (UPSC 07)
a) Миелопатия
b) Остеоартропатия
c) Микроангиопатия
d) Инфекция

Катетер Фогарти используется для — (UPSC 07)
a) Дренирование мочевого пузыря
b) Парентеральное переедание
c) Удаление эмбола из кровеносных сосудов
d) Катетеризация мочеточника

Псевдоаневризмы у лиц, злоупотребляющих наркотиками внутривенно, обычно наблюдаемые в — (PGI июнь 07)
a) Плечевая артерия
b) Лучевая артерия
c) Бедренная артерия

Лечение невризмы бедренной артерии —
a) Компрессия шейки аневризмы под ультразвуковым контролем (PGI, июнь 07)
b) Инъекция тромбина
c) Шунтирование трансплантата

Венозные заболевания: —

Bailey & Love, Грей, Сабистон

Перфораторы отсутствуют в — (AIIMS, ноябрь 07)
a) Голеностопный сустав b) Медиальный голень
c) Дистальнее икры d) Ниже паховой связки

Поверхностные вены находятся в подкожной соединительной ткани и связаны между собой и в конечном итоге впадают в глубокие вены.Поверхностные вены образуют два основных канала — большую подкожную вену и малую подкожную вену. Обе вены берут начало от дорсальной венозной дуги стопы:

• большая подкожная вена берет начало с медиальной стороны дорсальной венозной дуги, а затем поднимается вверх по медиальной стороне голени, колена и бедра, чтобы соединиться с бедренной веной чуть ниже паховой связки;
• малая подкожная вена берет начало с боковой стороны дорсальной венозной дуги, поднимается вверх по задней поверхности голени, а затем проникает в глубокую фасцию и соединяется с подколенной веной позади колена; проксимальнее колена, подколенная вена становится бедренной веной.

Поверхностные и глубокие вены соединяются в нескольких точках. Короткая подкожная вена оканчивается на подкожно-подколенном переходе (SPJ), а длинная подкожная вена — в подкожно-бедренном переходе (SFJ) в паховой области. Здесь поток в поверхностных венах присоединяется к потоку в глубоких венах. Кроме того, существует ряд мест на икре и бедре, где кровоток в поверхностных венах может также присоединиться к кровотоку в глубоких венах. Это соединяющиеся или перфорирующие вены голеностопного сустава, голени и бедра (рис.16.3). Названия этих вен происходят от их пути от поверхностной к глубокой венозной системе, в которой они проникают в глубокую фасцию ноги. Рядом с щиколоткой находятся перфорирующие вены Кокетта, у колена — перфораторы Бойда, а в бедре — перфорирующая вена Хантера. Все вены на верхних и нижних конечностях имеют клапаны каждые несколько сантиметров, которые обеспечивают приток крови к сердцу.

Множественные перфорационные вены проходят через глубокую фасцию, соединяя поверхностную и глубокую венозную системы.Клинически важными перфораторами являются вены Кокетта и Бойда. Перфораторные вены Кокетта дренируют медиальную часть голени и остаются относительно постоянными. Они соединяют заднюю арочную вену (приток БПВ) и заднюю большеберцовую вену. Они могут стать варикозными или некомпетентными при венозной недостаточности. Перфораторные вены Бойда соединяют БПВ с глубокими венами примерно на 10 см ниже колена и на 1-2 см медиальнее большеберцовой кости.

Самый ранний признак тромбоза глубоких вен (AIIMS 87) a) Болезненность икры b) Повышение температуры c) Отек икроножной мышцы d) Признак Хомана

Инъекционная склеротерапия варикозного расширения вен проводится с использованием — (PGI 88)
a) фенола b) абсолютного спирта
c) 70% спирта d) этаноламина олеата

Склеротерапия разрушает венозный эндотелий.Склерозирующие агенты включают гипертонический раствор, тетрадецилсульфат натрия и полидоканол. При телеангиэктазиях используются концентрации от 11,7 до 23,4% гипертонического раствора, от 0,125 до 0,250% тетрадецилсульфата натрия и 0,5% полидоканола. Для более крупных варикозных вен требуются более высокие концентрации: 23,4% гипертонического раствора, от 0,50 до 1% тетрадецилсульфата натрия и от 0,75 до 1,0% полидоканола. ⁸³ Эластичные повязки наматывают вокруг ноги после инъекции и носят непрерывно в течение 3-5 дней, чтобы обеспечить стыковку стенок воспаленной вены и предотвратить образование тромба.После снятия повязок необходимо носить эластичные компрессионные чулки минимум 2 недели. Осложнения от склеротерапии включают аллергическую реакцию, пигментацию, тромбофлебит, ТГВ и возможный некроз кожи.

Белая нога вызвана — (TN 90)
a) Тромбоз бедренной вены и лимфатическая обструкция
b) Тромбоз глубоких бедренных вен
c) Только лимфатическая обструкция
d) Ничего из вышеперечисленного

При тромбозе глубоких вен наблюдаются все перечисленные ниже признаки, кроме — (Al 90)
a) Боль b) Изменение цвета
c) Отек d) Хромота

Следующее наиболее частое место для венозной язвы: (A IIMS 91)
a) Подъем стопы
b) Нижняя треть голени и голеностопный сустав
c) Нижняя 2/3 голени
d) средняя 1/3 ноги

Самый важный перфоратор нижней конечности находится между — (ALL INDIA 92)
a) Длинная подкожная вена и задняя большеберцовая вена
b) Короткая подкожная вена и задняя большеберцовая вена
c) Короткая подкожная вена и подколенная вена
d) Длинная подкожная вена и задняя большеберцовая вена. бедренная вена

Лучший метод диагностики тромвоза глубоких вен — (JIPMER 92)
a) Допплерография
b) Плетизмография
c) Контрастная флебография
d) 1131 Исследования фибриногена

Наиболее частым осложнением при удалении варикозного расширения вен является-
a) Тромбоэмболия b) Кровоизлияние
c) Экхимоз d) Инфекция

Исследование выбора для диагностики тромбоза глубоких вен — (AIIMS 92)
a) Венограмма b) Допплерография
c) Изотопное сканирование d) Признак Хоманса

Пульсирующее варикозное расширение вен у молодого взрослого возникает из-за-
a) Артериовенозная фистула (AIIMS 92)
b) Сафено-бедренная недостаточность
c) Тромбоз глубоких вен
d) Опухоль брюшной полости

Который не используется для лечения тромбоза поверхностных вен — (AIIMS 92)
a) Немедленная антикоагуляция
b) Отдых и повышение уровня
c) Анальгетики
d) Лечить ассоциированное злокачественное новообразование

Наиболее частым осложнением удаления варикозных вен является — (JIPMER 78, AIMS 79,92)
a) Инфекция b) Кровоизлияние
c) Экхимоз d) Тромбоэмболия

Оперированный случай варикозного расширения вен имеет частоту рецидивов — (AIIMS 80, AP 89)
a) Около 10% b) Около 25%
c) Около 50% d) Более 60%

Что приемлемо при лечении тромбоза бедренной вены — (AIIMS81, PGI 86)
a ) Постельный режим и спиральные эластичные бинты
b) Венограмма
c) Тромбэктомия
d) Эмболэктомия
e) A mobin udin зонт вставлен в вену

Оперативная венозная тромбэктомия

У пациентов с острым подвздошно-бедренным ТГВ хирургическое лечение обычно назначается пациентам, состояние которых ухудшается на фоне антикоагулянтной терапии, а также пациентам с голубой флегмазией и надвигающейся венозной гангреной.Если у пациента имеется голубая флегмазия, сначала выполняется фасциотомия отделов голени. При подвздошно-бедренном ТГВ выполняется продольная венотомия в общей бедренной вене, а катетер для эмболэктомии с венозным баллоном вводится через тромб в НПВ и несколько раз отводится назад до тех пор, пока тромб не перестанет быть удален. Дистальный тромб в ноге удаляется вручную, начиная со стопы

Операции при варикозном расширении вен лучше всего выполнять с помощью — (PGI 81, AIIMS 84, 86)
a) Удаление нескольких подкожных лигатур
c) Субфасциальные лигатуры
d) Разделение и лигирование поверхностной венозной системы

Мужчина 60 лет оперирован по поводу рака слепой кишки, сделана правая гемиколэктомия.На четвертые послеоперационные сутки у больного поднялась температура и появились боли в ногах. Наиболее важным клиническим субъектом, на который следует обратить внимание, является — (UPSC 96)
a) Инфекция мочевыводящих путей
b) Инфекция внутривенной линии
c) Инфекция грудной клетки
d) Тромбоз глубоких вен

Все следующие факторы могут быть предрасполагающими факторами к тромбозу глубоких вен, за исключением — (AIIMS 95)
a) Оральные контрацептивы b) Нефротический синдром
c) Серповидно-клеточная анемия d) Тромбоцитоз

Продолжительность гепариновой терапии при тромбозе глубоких вен — (CUPGEE 96)
a) 7-10 дней b) 15-20 дней
c) 3-4 дня d) 1 месяц

Операция Cocket & Dodd предназначена для (AP 96)
a) Перевязка подкожно-бедренной промывки
b) Субфасциальная перевязка
c) Тромбоз глубоких вен
d) Диабетическая стопа

При обструкции нижней полой вены имеется — (A197)
a) Выступающая торако-эпигастральная вена
b) Caput medusa
c) Геморрой
d) Варикозное расширение вен пищевода

Самый точный и неинвазивный метод диагностики тромбоза глубоких вен — (JIPMER 98)
a) Допплеровский дуплекс
b) Плетесмография
c) Радиоактивный фибриноген
d) Ангиография

Наиболее частое место возникновения венозного тромбоза — (JIPMER a) Подколенная вена b) Подошвенная вена 98)
c) Бедренная вена d) Внутренняя подвздошная вена

Тромбоз глубоких вен вызывается всеми причинами, кроме —
a) Травма нижних конечностей (AIIMS 98)
b) Хирургия бедра и таза
c) Подногтевая меланома
d) Синдром Кушинга

Какой из следующих тестов используется для обнаружения несостоятельности перфоратора при варикозном расширении — (JIPMER 2K)
a) Тест Тренделенберга b) Тест Фегана (локализация)
c) Тест Морисси d) Тест Гомана

Дефицит всех следующих факторов увеличивает частоту тромбообразования, кроме — (UPSC 2K)
a) липопротеина A b) белка — C
c) антитромбина III d) белка — S

Чаще всего тромбируются вены — (AIIMS 99)
a) Длинная подкожная вена b) Короткая подкожная вена
c) Обе d) Задняя большеберцовая вена

Тест Броди-Трендленбурга демонстрирует-
a) Перфорация средней части бедра (ORRISA 98)
b) Тромбоз глубоких вен
c) Сафено-бедренная недостаточность
d) Перфораторы голени

Практикант делал подкожную вены для ожогового пациента.Затем у пациента внезапно появилась боль по медиальному краю соответствующей стопы. Какой нерв должен быть случайно перевязан — (AIIMS 2K)
a) икроножный нерв b) глубокий малоберцовый нерв
c) подкожный нерв d) коленчатый нерв

При ТГВ видны все, кроме (CMC 2001)
a) Высокая температура
b) Повышенная температура на участке
c) Боль
d) Болезненность

Пирексия низкой степени не проявляется высокой.

У пациента с ожирением после операции на органах таза развивается острая отечность нижней конечности. Подозревается тромбоз глубоких вен. Наиболее полезным исследованием в этом случае было бы — (UPSC 2002)
a) Допплерография b) Поглощение фибриногена
c) Венография d) Плетизмография

У пациента, получающего антикоагулянтную терапию, МНО поддерживается на уровне — (UPSC 2002)
a) в 1,5–2,5 раза выше нормы
b) в 2,5–3,5 раза выше нормы
c) 3.От 5 до 4,5 раз больше нормы
d) от 4,5 до 5,5 раз больше нормы

ТГВ, предпочтительное исследование — (PGI 97)
a) Доплер b) Плетизмография
c) Венография d) Рентген

При диабетической язве поражается следующий участок — (PGI 97)
a) Пятка b) Головка плюсневой кости
c) Паутина d) Кончики пальцев

Для профилактики тромбоза глубоких вен используется —
a) Варфарин (PGI 97)
b) Гепарин
c) Пневматическая шоковая одежда
d) Сортированный чулок

Эффективные методы профилактики ВТЭ включают использование одного или нескольких фармакологических или механических средств.Доступные в настоящее время фармакологические средства включают низкие дозы НФГ, НМГ, синтетических пентасахаридов и антагонистов витамина К. Механические методы включают прерывистое пневматическое сжатие (IPC) и чулки с постепенным сжатием. Терапия аспирином сама по себе неадекватна для профилактики ТГВ. Эти методы профилактики различаются в зависимости от их эффективности, и в Рекомендациях по клинической практике ACCP 2008 г. их применение классифицируется в соответствии с уровнем риска пациента.

Харрисон: —

Шварц: —

Тромбоз глубоких вен лучше всего диагностировать с помощью (PGI 97)
a) плетизмографии b) дуплексного ультразвука
c) радионуклидного сканирования d) компьютерной томографии

Что верно в отношении операции Тренделенбурга — (PGI 01)
a) Отсечение поверхностной варикозной вены
b ) Промывочная перевязка поверхностной варикозной вены
c) Перевязка перфораторов
d) Перевязка мелких притоков в дистальных отделах. конец поверхностной варикозной вены
e) Перевязка короткой подкожной вены

Хирургическое лечение варикозного расширения вен
Хирургическое лечение варикозного расширения вен широко используется и эффективно при удалении варикозного расширения вен основных подкожных стволов, а также их притоков размером до 3 мм.Вены меньшего размера лучше всего лечить склеротерапией. Хирургическое удаление варикозно расширенных вен нецелесообразно, если они составляют основную часть венозного дренажа конечности, например, когда тромбоз глубоких вен разрушил основные осевые вены конечности, и пациент полагается на поверхностные вены. На эту возможность можно предположить из истории болезни пациента и подтвердить с помощью дуплексного ультразвукового исследования или венографии.
Основными принципами хирургического лечения являются лигирование источника венозного рефлюкса (обычно SFJ или SPJ) и удаление некомпетентных подкожных стволов и связанных с ними варикозных узлов.Сама по себе перевязка сафено-бедренной кости, иногда называемая «процедурой Тренделенбурга», связана с высокой частотой рецидивов варикозного расширения вен. Недавние исследования показали, что необходимо удалить длинную подкожную вену, чтобы устранить как можно больший венозный рефлюкс. Точно так же связь между множеством глубоких вен в подколенной ямке и короткой подкожной веной означает, что у некоторых пациентов развиваются рецидивы в короткой подкожной вене из-за восстановления рефлюкса из этих вен.Эту проблему можно устранить, удалив короткую подкожную вену. Удаление подкожных вен имеет тот недостаток, что обе вены сопровождаются нервом, который может быть поврежден при операции по удалению вен. Во избежание повреждения нерва не следует удалять длинную подкожную вену ниже середины икры, а при удалении короткой подкожной вены следует проявлять особую осторожность.

Повреждение чувствительного нерва иногда наблюдается после удаления варикозного расширения вен. Подкожный нерв и его ветви сопровождают длинную подкожную вену в икре, икроножный нерв сопровождают короткую подкожную вену .Повреждение основной части этих нервов происходит примерно в 1% операций, но небольшие участки анестезии могут возникать чаще (до 10% пациентов). Принятие техник инвертированного удаления и отказ от удаления длинной подкожной вены ниже середины икры снизили риск повреждения этих нервов. Перед операцией следует предупредить всех пациентов о том, что после операции у них могут возникнуть небольшие участки онемения и покалывания. Эти изменения обычно обратимы, но могут быть довольно стойкими.

Для какой из следующих венозных аномалий показано хирургическое вмешательство — (PGI 01)
a) Несостоятельность глубоких вен с ТГВ
b) Несостоятельность глубоких вен без ТГВ
c) Варикоз> 3 см
b) Варикозное расширение <3 см
д) Сафенофеморальная недостаточность

Imp: — Хирургическое лечение варикозного расширения вен широко применяется и эффективно при удалении варикозного расширения вен основных стволов подкожных вен, а также их притоков размером до 3 мм.Вены меньшего размера лучше всего лечить склеротерапией. Хирургическое удаление варикозно расширенных вен нецелесообразно, если они составляют основную часть венозного дренажа конечности, например, когда тромбоз глубоких вен разрушил основные осевые вены конечности, и пациент полагается на поверхностные вены. Эта возможность может быть предложена на основании истории болезни пациента и может быть подтверждена дуплексным ультразвуковым исследованием или венографией.
Перевязка и удаление подкожной вены по-прежнему является наиболее часто выполняемой процедурой во всем мире и может быть предпочтительной терапией для пациентов с БПВ очень большого диаметра . (> 2 см).

Мигрирующий тромбофлебит чаще всего встречается при- (PGI 02)
a ) Панкреатический около b) Яичек около
c) Желудочный около d) Груди около
e) Печень около

Тест Броди-Треденленбурга положительный при — (PGI 02)
a ) Подкожно-бедренная недостаточность
b) Перфораторная компетентность выше колена
c) Несостоятельность глубоких вен
d) Перфораторная компетентность ниже колена
e) SVT

Варикозное расширение вен — (PGI 02)
a) DVT
b) Тромбоз поверхностных вен

c) AV свищ
d) Длительное стояние
e) Ожирение

Золотой стандарт диагностического теста при варикозном расширении вен —
a) Фотоплетизмография (Jipmer 03)
b) Дуплексная визуализация
c) Ультрасонография
d) Исследование радиоактивного фибриногена

Первоначальная терапия документально подтвержденного тромбоза глубоких вен в послеоперационном случае составляет —
a) Подкожная терапия гепарином (Karnataka 03)
b) Внутривенная терапия гепарином
c) Тропмболитическая терапия урокиназой
d) Аспириновая терапия

Какой из следующих реагентов не используется в качестве склерозирующего средства при лечении кровотечения из варикозного расширения вен?
a) Этиловый спирт.б) Олеат этаноламина (ICS 05)
в) Фенол г) Морруат натрия

Место диабета по поводу язвы — (PGI 05 июня)
a) Медиальная лодыжка b) Боковая лодыжка
c) Пятка d) Головка плюсневой кости
e) Головка пальцев стопы

Харрисон: -Приблизительно у 15% людей с СД развивается язва стопы (наиболее часто встречаются области большого пальца стопы или MTP), и значительная часть пациентов в конечном итоге подвергается ампутации (риск 14–24% с этой язвой или последующим изъязвлением).Факторы риска язв стопы или ампутации включают: мужской пол, диабет> 10 лет, периферическую невропатию, аномальное строение стопы (костные аномалии, мозоли, утолщенные ногти), заболевание периферических артерий, курение, перенесенную в анамнезе язву или ампутацию и плохой гликемический контроль. Крупные мозоли часто являются предвестниками или покрывают язвы.

Какое из следующих утверждений верно в отношении жировой эмболии — (AJIMS NOV 05)
a) У большинства пациентов с серьезной травмой длинных костей наблюдаются жировые шарики в моче
b) У всех пациентов с жировыми шариками в моче развивается жировая эмболия
c) Пик частота респираторной недостаточности при тромбоэмболии легочной жировой ткани составляет примерно 7 дней после травмы
d) Гепарин как антикоагулянт снижает смертность и заболеваемость при синдроме жировой эмболии

Жировая эмболия :: — Определенная степень дисфункции легких возникает у всех пациентов после переломов длинных костей, но клинически значимый синдром жировой эмболии как таковой развивается только у 10-15 процентов этих пациентов.Признаки включают гипоксию, тахикардию, изменения психического статуса и петехии на конъюнктиве, подмышечной впадине или верхней части грудной клетки. Жировые шарики в моче не являются диагностическими, но инфильтраты в легких, видимые на рентгенограмме грудной клетки, подтверждают наличие повреждения легких.
Патофизиология жировой эмболии представляет собой разрушение эндотелия капилляров, вызывающее перикапиллярный геморрагический экссудат, наиболее заметный в легких и головном мозге. Отек легких и гипоксемия возникают в результате легочного экссудата. Гипоксия и области отека головного мозга могут быть причиной наблюдаемых различных неврологических нарушений.
Наиболее тяжелые случаи жировой эмболии связаны с переломами бедренной и большеберцовой костей. Задержка фиксации костей и обширное расширение костномозговых каналов способствуют периоперационной заболеваемости и тяжести синдрома жировой эмболии. Усилия по раннему хирургическому исправлению переломов и минимизации травм костного мозга уменьшают степень жировой / костной эмболии. Пациенты с сопутствующим повреждением легких подвергаются дополнительному риску жировой эмболии. Данные свидетельствуют о том, что жир может попадать в большой круг кровообращения через открытое овальное отверстие или через легочный проход.Химический состав жира может даже способствовать этому процессу. По этой причине предпочтительно сводить к минимуму гипертензию легочной артерии, чтобы уменьшить транспульмональный пассаж жира и ограничить транссудацию жидкости эндотелием легких.
Лечение включает раннее распознавание, введение кислорода и разумное введение жидкости. Было обнаружено, что кортикостероиды в больших дозах вскоре после серьезной травмы сводят к минимуму клинические проявления жировой эмболии, но, вероятно, в большинстве случаев они не нужны, если проводится кислородная терапия.При соответствующем контроле жидкости, адекватной вентиляции и профилактике гипоксемии исход обычно бывает отличным.

Что из следующего относится к варикоцеле, кроме? (Manipal 06)
a) Некомпетентные клапаны тестикулярной вены ответственны за варикоцеле
b) 90% находятся на левой стороне
c) В бессимптомных случаях требуется хирургическое вмешательство
d) Катетеризация бедренной кости с аблацией семенных вен проводится в рецидиве

Какое из следующих обследований следует выбирать при подозрении на тромбоз глубоких вен нижних конечностей? (UPSC 07)
a) Поглощение радиоактивно меченного фибриногена
b) Флебография с восходящим контрастом
c) Оценка D-димера
d) Дуплексное ультразвуковое исследование

Что касается варикоцеле, что из перечисленного неверно? (UPSC 07)
a) Варикозное расширение кремастральных вен
b) Обычно поражается левая сторона
c) По ощущениям как мешок с червями
d) Может привести к бесплодию

Все операции выполняются в случае тромбоза глубоких вен, кроме — (MAHE 07)
a) Тромболитическая терапия b) Повязка
c) Гепарин d) Постельный режим

Практика, когда пациент «встанет с постели в кресло» — одно из самых тромбогенных положений, в которые можно было бы поместить пациента.