Инфекция и вирус: В чем разница между вирусом и инфекцией

В чем разница между вирусом и инфекцией

‹ Предыдущая

Дезинфекция помещения после туберкулеза: Санитарно-гигиенические правила

Следующая ›

Как вывести канализационных мух или бабочниц

Похожие записи

К сожалению, не многие люди знают различия между этими понятиями, что приводит к неправильному лечению, а это грозит серьезными и опасными последствиями. Существует огромная разница между лечением боррелиоза и энцефалита. Мы ранее публиковали статьи — Какие болезни переносят клещи и какие болезни и инфекции передаются грызунами, также рекомендуем их почитать!

Так чем же отличается вирус от инфекции, далее рассмотрим подробно!

Что такое вирус

Вирус

Вирус – это очень простая форма жизни, которая находится на грани между органической и неорганической природой. Фактически, это генетический материал, т.е. ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК (Рибонуклеиновая кислота) в белковой оболочке, которая служит защитой. Без клеток организма-хозяина вирус не может размножаться. Кроме этого, они не обладают собственным метаболизмов, а значит и питаться они не могут.

Как происходит заражение вирусом?

На первом этапе к мембране другой клетки прикрепляется защитная оболочка вируса.

Мембрана клетки

Большинство вирусов могут прикрепляться только к определенному виду организмов. Заражение происходит, когда вирус перебрасывает свой клетки РНК и ДНК (генетический материал) внутрь второй клетки (клетки-хозяина). Там он начинает стремительно развиваться с использованием определенных внутренних систем хозяина-клетки. Создает белковые частицы.

После того, как будет создано достаточное количество частиц, происходит сборка новых вирусов из нуклеиновых кислот и выработанных белков. А затем, он разрушает клетку-хозяина и высвобождается. Высвободившаяся частица стремится заразить новую клетку. Этот процесс повторяется снова и снова, каждый раз разрушая клетки хозяина. Это вызывает прогрессирование болезни и выделение во внешнюю среду вирусов, заражая новых людей или животных.

В отличие от вирусов, бактерии – это полноценные клетки, которые имеют необходимые органоиды для синтеза веществ и выработки энергии. Эти клетки могут размножаться. Генетический материал содержится в цитоплазме, т.е. внутриклеточной жидкости. Это вызвано отсутствием ядра, в котором хранится генетический материал у большинства видов клеток.

Читайте также — Отличие химического способа обработки квартиры от ультрафиолетового Метода Альфы — уничтожение плесени, грибка, бактерий и вирусов

Как развиваются бактериальные болезни?

Бактерия

Как говорилось ранее, бактерии – это полноценные клетки, способные к размножению без помощи организма-хозяина, чаще всего это происходит путем деления. Они имеют свой собственный обмен веществ, а соответственно могут самостоятельно питаться. Именно в качестве питания бактерии обычно используют хозяина. Организм, куда проникли бактерии, воспринимается ими в качестве комфортной среды для размножения. В процессе своей жизнедеятельности они повреждают клетки хозяина и отравляют продуктами жизнедеятельности (токсинами). Это приводит к развитию заболевания.

Лечение вирусных и бактериальных заболеваний существенно различаются именно из-за их разной природы.

Противобактериальные препараты направлены на уничтожение бактерий, а также на блокирование способности к размножению.

Препараты против вирусов

Противовирусные препараты имеют три направления действия:

Препятствующие проникновению вируса в клетку-хозяина. Таким образом вирусное ДНК и РНК не могут отсоединится от защитной белковой оболочки, и они не могут проникнуть через мембрану клетки.

Йодантипирин

Йодантипирин

Энцефалит вызван вирусами, а бореллиоз – деятельностью бактерий, что приводит к различному лечению этих болезней.

Препарат Йодантипирин действует по третьему направлению. Он препятствует проникновению энцефалита в защищенную им клетку.

Если вирус проник в организм и заразить его, то препарат блокирует дальнейшее развитие болезни. Рекомендуется применять этот Йодантипирин перед посещением мест, где есть угроза заражения энцефалитом, т.е. места жительства клещей (леса, парки, луга и пр.).

Иммуноглобулен

Иммуноглобулин

Иммуноглобулен – это довольно специфический препарат, который направлен на нейтрализацию всех видов бактерий и вирусов. Он вырабатывает в организме собственные и индивидуальные виды иммуноглобулинов. Этот препарат относится к категории иммунобиологических лекарственных средств. Нельзя употреблять это средство в экстренных случаях, так как он может вызвать острую аллергическую реакцию и привести к очень серьезным последствиям. Перед применением нужно проконсультироваться со специалистом, который назначит определённую схему приема препарата.

Иммуноглобулен и Йодантипирин – это абсолютно разные препараты, которые имеют отличные друг от друга механизмы защиты и задачи. В экстренным случаях, следует принять Йодантипирин, который блокирует болезнь на начальной стадии, а Иммуноглобулен возбуждает организм на выработку определенных антител, которые могут уничтожить энцефалит. Препараты имеют противопоказания и требуется ознакомится с инструкцией, а в случае с Иммуноглобуленом проконсультироваться с врачом. Более подробно с действием препарата и результатами клинических испытаний можно ознакомиться в специализированной литературе, в медицинских справочниках.

Видео: Как отличить вирусную болезнь от бактериальной

Источник

Что такое вирус и инфекция – в чем разница

К сожалению, не многие люди знают различия между этими понятиями, что приводит к неправильному лечению, а это грозит серьезными и опасными последствиями. Существует огромная разница между лечением боррелиоза и энцефалита. Мы ранее публиковали статьи — Какие болезни переносят клещи и какие болезни и инфекции передаются грызунами, также рекомендуем их почитать!

Так чем же отличается вирус от инфекции, далее рассмотрим подробно!

Содержание статьи

Что такое вирус

Вирус

Вирус – это очень простая форма жизни, которая находится на грани между органической и неорганической природой. Фактически, это генетический материал, т.е. ДНК (Дезоксирибонуклеиновая кислота) и РНК (Рибонуклеиновая кислота) в белковой оболочке, которая служит защитой. Без клеток организма-хозяина вирус не может размножаться. Кроме этого, они не обладают собственным метаболизмов, а значит и питаться они не могут.

Как происходит заражение вирусом?

На первом этапе к мембране другой клетки прикрепляется защитная оболочка вируса.

Мембрана клетки

Большинство вирусов могут прикрепляться только к определенному виду организмов. Заражение происходит, когда вирус перебрасывает свой клетки РНК и ДНК (генетический материал) внутрь второй клетки (клетки-хозяина). Там он начинает стремительно развиваться с использованием определенных внутренних систем хозяина-клетки. Создает белковые частицы.

После того, как будет создано достаточное количество частиц, происходит сборка новых вирусов из нуклеиновых кислот и выработанных белков. А затем, он разрушает клетку-хозяина и высвобождается. Высвободившаяся частица стремится заразить новую клетку. Этот процесс повторяется снова и снова, каждый раз разрушая клетки хозяина. Это вызывает прогрессирование болезни и выделение во внешнюю среду вирусов, заражая новых людей или животных.

В отличие от вирусов, бактерии – это полноценные клетки, которые имеют необходимые органоиды для синтеза веществ и выработки энергии. Эти клетки могут размножаться. Генетический материал содержится в цитоплазме, т.е. внутриклеточной жидкости. Это вызвано отсутствием ядра, в котором хранится генетический материал у большинства видов клеток.

Читайте также — Отличие химического способа обработки квартиры от ультрафиолетового Метода Альфы — уничтожение плесени, грибка, бактерий и вирусов

Как развиваются бактериальные болезни?

Бактерия

Как говорилось ранее, бактерии – это полноценные клетки, способные к размножению без помощи организма-хозяина, чаще всего это происходит путем деления. Они имеют свой собственный обмен веществ, а соответственно могут самостоятельно питаться. Именно в качестве питания бактерии обычно используют хозяина. Организм, куда проникли бактерии, воспринимается ими в качестве комфортной среды для размножения. В процессе своей жизнедеятельности они повреждают клетки хозяина и отравляют продуктами жизнедеятельности (токсинами). Это приводит к развитию заболевания.

Лечение вирусных и бактериальных заболеваний существенно различаются именно из-за их разной природы.

Противобактериальные препараты направлены на уничтожение бактерий, а также на блокирование способности к размножению.

Препараты против вирусов

Противовирусные препараты имеют три направления действия:

• Стимуляция защитных механизмов самого организма-хозяина на противодействие вирусам, проникшим в организм;
• Нарушение структуры вирусных частиц. Обычно эти препараты – это аналоги азотистых оснований. Это вещество выступает материалом для синтеза нуклеиновых кислот, из которых строится РНК и ДНК. Изменённые вещества встраиваются в генетический материал вируса, что приводит к деформации созданных вирусов. Из-за собственного дефекта эти частицы не могут размножаться и порождать новые частицы;
• Препятствующие проникновению вируса в клетку-хозяина. Таким образом вирусное ДНК и РНК не могут отсоединится от защитной белковой оболочки, и они не могут проникнуть через мембрану клетки.

Йодантипирин

Йодантипирин

Энцефалит вызван вирусами, а бореллиоз – деятельностью бактерий, что приводит к различному лечению этих болезней.

Препарат Йодантипирин действует по третьему направлению. Он препятствует проникновению энцефалита в защищенную им клетку.

Если вирус проник в организм и заразить его, то препарат блокирует дальнейшее развитие болезни. Рекомендуется применять этот Йодантипирин перед посещением мест, где есть угроза заражения энцефалитом, т.е. места жительства клещей (леса, парки, луга и пр.).

Иммуноглобулен

Иммуноглобулин

Иммуноглобулен – это довольно специфический препарат, который направлен на нейтрализацию всех видов бактерий и вирусов. Он вырабатывает в организме собственные и индивидуальные виды иммуноглобулинов. Этот препарат относится к категории иммунобиологических лекарственных средств. Нельзя употреблять это средство в экстренных случаях, так как он может вызвать острую аллергическую реакцию и привести к очень серьезным последствиям. Перед применением нужно проконсультироваться со специалистом, который назначит определённую схему приема препарата.

Иммуноглобулен и Йодантипирин – это абсолютно разные препараты, которые имеют отличные друг от друга механизмы защиты и задачи. В экстренным случаях, следует принять Йодантипирин, который блокирует болезнь на начальной стадии, а Иммуноглобулен возбуждает организм на выработку определенных антител, которые могут уничтожить энцефалит. Препараты имеют противопоказания и требуется ознакомится с инструкцией, а в случае с Иммуноглобуленом проконсультироваться с врачом. Более подробно с действием препарата и результатами клинических испытаний можно ознакомиться в специализированной литературе, в медицинских справочниках.

Видео: Как отличить вирусную болезнь от бактериальной

Вирус Нипах — причины, симптомы, диагностика и лечение

Вирус Нипах – это возбудитель, вызывающий инфекционное заболевание с широким спектром симптомов. Возможно как отсутствие клинических проявлений, так и признаки респираторной инфекции либо поражения головного мозга. Особенно часто регистрируется энцефалит. Диагностические методы, применяемые для выделения вируса и антител к нему, – ПЦР, изоляция вируса в культуре клеток и ИФА, при этом крайне важны клиническая картина и эпидемиологический анамнез. Этиотропное лечение для элиминации патогена не разработано, при терапии используются меры патогенетического, симптоматического воздействия.

Общие сведения

Вирус Нипах вызывает болезнь (вирусный энцефалит Нипах, вирусная инфекция Нипах), которая является зооантропонозм: возбудитель может передаваться людям от больного животного либо человека. Впервые об инфекции стало известно в 1999 г., когда возникла вспышка в Малайзии, сам патогенный микроорганизм был выделен в Бангладеш (2001 г.). Патология наиболее распространена на территории Индии, в Таиланде, Камбодже, также на Филиппинах, Мадагаскаре, в Гане. Чаще всего страдают животноводческие регионы. Сезонность заболевания круглогодичная. Различий в заболеваемости между полами и разными возрастными группами отмечено не было.

Вирус Нипах

Причины

Возбудитель инфекции – вирус Нипах. Данный патоген относится к семейству парамиксовирусов. Природными резервуарами являются плотоядные летучие мыши, преимущественно рода Pteropodia, домашние свиньи, реже лошади. Путь инфицирования обычно контактный (при разделке туш, уходе за животными), а также воздушно-капельный (между людьми, животными и человеком). Азиатские вспышки происходили из-за алиментарного пути передачи.

Факторы риска

Высокий риск заражения сопровождает такие профессии, как медицинские работники, сборщики фруктов, повара. Основными факторами риска являются:

• употребление в пищу фруктов, овощей, свежего сока финиковой пальмы, загрязненных слюной, мочой, фекалиями природных хозяев вируса;




• работа в свиноводческой отрасли, ветеринарии;




• туристические поездки на территории с низким санитарно-гигиеническим контролем.

Патогенез

Основными мишенями вируса Нипах являются эпителий бронхов и пневмоциты II типа, вследствие чего индуцируются воспалительные цитокины, возникают симптомы острого респираторного дистресс-синдрома. Вирус может проникать в кровоток с последующей диссеминацией, свободным либо связанным с лейкоцитами. Помимо легких и мозга, в качестве органов-мишеней могут выступать селезенка и почки. Генерализация инфекции приводит к полиорганной недостаточности.

Проникновения вируса Нипах в ЦНС возможно гематогенным путем (через сосудистое сплетение или сосуды головного мозга) и/или через черепно-мозговые нервы. На нескольких экспериментальных моделях животных показано, что возбудитель может непосредственно проникать в мозговую ткань через обонятельный нерв. Вирусная инфекция впоследствии распространяется через крестообразную пластинку, обонятельную луковицу и далее по всей вентральной коре.

Вирус Нипах под микроскопом

Симптомы вируса Нипах

Инкубационный период составляет от 4 до 45 дней, в среднем, около двух недель. Болезнь начинается остро, включает в себя симптомы выраженной интоксикации: слабость, тошноту, снижение работоспособности, повышение температуры тела свыше 38°C с ознобами. Многие пациенты упоминают головокружение, неоднократную рвоту фонтаном на высоте головной боли, не приносящую облегчение. Иногда имеются боли в горле.

Симптомы болезни прогрессируют, окружающие отмечают выраженную сонливость, вялость, односложные ответы пациента на вопросы. Далее возникают параличи либо парезы конечностей, проявляющиеся снижением силы в руках и ногах, невозможностью активных движений. Больной не может самостоятельно передвигаться, развиваются галлюцинации, бред.

Нередко отсутствие неврологических жалоб выводит на первый план поражение респираторного аппарата. Симптомы дыхательной недостаточности постепенно нарастают, в связи с чем больные предъявляют жалобы на одышку, принимают вынужденное положение с опорой на руки. Дыхание становится шумным, свистящим, втягиваются межреберные промежутки, багровеет кожа лица и груди.

Осложнения

Вирус Нипах поражает нервную и респираторную ткани, поэтому наиболее частыми осложнениями служат острая дыхательная недостаточность и неврологические последствия (у 20 % инфицированных). Нередко после выздоровления могут сохраняться паралитические нарушения, симптомы психических расстройств личности, снижение памяти, когнитивная дисфункция.

Диагностика

Диагностика инфекции, вызванной вирусом Нипах, чаще осуществляется врачами-инфекционистами. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза, особенно в отношении посещения районов, эндемичных по заболеванию. Основные лабораторно-инструментальные и клинические симптомы болезни:

• Физикальные данные. При объективном исследовании выявляется лихорадка, симптомы парезов, параличей черепных нервов, реже менингеальные знаки, судороги, общемозговые проявления. Поражение легких протекает с одышкой, снижением сатурации, вынужденным положением пациента, при аускультации могут быть хрипы, ослабление дыхания.




• Лабораторные исследования. В ОАК выявляется лейкоцитоз, умеренная эозинофилия, незначительное ускорение СОЭ. В биохимических показателях возможно повышение активности острофазовых белков.




• Выявление инфекционных агентов. Обнаружение искомого вируса проводится путем ПЦР в реальном времени, реже при помощи выделения в клеточной культуре. Возможно определение титра антител к возбудителю в ИФА.




• Инструментальные методы. По показаниям проводится рентгенография органов грудной клетки и костей черепа, КТ или МРТ головного мозга, легких, ультразвуковое исследование брюшной полости, почек.

Дифференциальная диагностика

Вирус Нипах обусловливает разнообразные симптомы, схожие с таковыми при многих патологиях. Сюда относят вирусные энцефалиты, возбудителями которых являются вирусы клещевого энцефалита, герпеса, краснухи. Помимо поражения ЦНС, при данных инфекциях возникают кожные проявления, имеется определенный анамнез. Пневмонии бактериальной, вирусной или смешанной этиологии клинически мало отличаются друг от друга, при этом диагноз устанавливается лабораторно.

Обнаружение вируса Нипах в крови осуществляется методами ПЦР и ИФА

Лечение вируса Нипах

Стандартизированных протоколов ведения пациентов, зараженных вирусом Нипах, на сегодняшний день нет. Стационарное лечение рекомендуется по клиническим и эпидемиологическим показаниям, пациентам из группы риска. Нередко необходима реанимационная помощь. Диетических ограничений нет. Чаще всего больным назначается постельный либо полупостельный режим.

Консервативная терапия

Лечение вирусной инфекции Нипах, как правило, симптоматическое и патогенетическое. Чаще всего поддерживаются витальные функции, водно-электролитный баланс, адекватное кровообращение и газовый состав крови. При необходимости искусственной вентиляции легких рекомендуются только механические инвазивные методы (во избежание распространения инфекции), а также ЭКМО.

Рибавирин показал эффективность в опытах in vitro, клиническая эффективность против вируса Нипах не доказана. При этом некоторые исследователи предлагают это лекарство в качестве препарата выбора у пациентов с подтвержденным диагнозом. Хлорохин также активен против возбудителя только в изолированной клеточной линии. Описано лечение ацикловиром, однако качественных исследований проведено не было.

Японский лицензированный противовирусный препарат прямого действия фавипиравир, эффективно купирующий симптомы гриппа, активно подавляет размножение вируса Нипах, но исключительно в хомячковых моделях, как и предлагаемые естественные лиганды Ephrin-B2. Лечение с использованием других противовирусных препаратов не рекомендовано. Антибиотики не показаны без подтвержденной вторичной бактериальной инфекции.

Экспериментальное лечение

Моноклональное антитело m102.4, разработанное для профилактики и лечения патологии, вызываемой вирусом Нипах, в 2020 г. успешно прошло I фазу клинических испытаний. Летальных исходов, серьезных побочных эффектов зафиксировано не было. Исследователи утверждают, что раннее введение данного препарата намного эффективнее, поэтому ниша применения, как предполагается, ‒ превентивное лечение для контактных лиц.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный при раннем выявлении и неосложненном течении. Летальность при заболевании, вызванном вирусом Нипах, достигает 40-75 %. Специфических мер профилактики (вакцин) не разработано. Неспецифические меры – соблюдение гигиены питания, мытье рук, отказ от поездок в эндемичные зоны. Тем, кто ухаживает за больными, необходимо надевать маски, перчатки.

Важна регулярная, контролируемая дезинфекция животноводческих хозяйств, особенно свиноферм, мясобоен. Фрукты, овощи, продукты питания не должны иметь следов укусов, мочи и фекалий летучих мышей. Медицинские работники обязаны носить защитные костюмы, респираторы, неукоснительно придерживаться правил техники безопасности, асептики, антисептики.

что это, причины, возбудитель, симптомы, лечение, профилактика

Что такое вирус Нипах?

Вирусная инфекция Нипах (НиВ) — это новое инфекционное заболевание, которое впервые появилось у домашних свиней в Малайзии и Сингапуре в 1998 и 1999 годах.

Имеются свидетельства инфекции Нипах среди нескольких видов домашних животных, включая собак, кошек, коз и лошадей. Овцы также могут быть затронуты. Однако, с момента первоначальной вспышки она в основном затрагивала людей в разных частях света.

Заболевание вызывает у свиней респираторные признаки и иногда расстройства нервной системы. Обладает разрушительным зоонозным потенциалом.

Организм, вызывающий вирусный энцефалит Нипах, представляет собой РНК-вирус семейства Paramyxoviridae, род Henipavirus, и тесно связан с вирусной инфекцией Хендра (ХеВ). Вирус Хендра, ранее известный как лошадиная морбилливирусная пневмония или острый респираторный синдром, представляет собой острую вирусную респираторную инфекцию лошадей и людей, о которой сообщалось в Австралии.

Вирусная инфекция Нипах, также известная как вирусный энцефалит Нипах, была впервые выделена и описана в 1999 году. Название Нипах происходит от деревни в Малайзии, где человек, от которого был впервые выделен вирус, умер от этой болезни.

Хотя вирус Нипах вызвал лишь несколько известных вспышек в Азии, он заражает широкий круг животных и вызывает тяжелые заболевания и смертельные случаи у людей, что делает его проблемой общественного здравоохранения.

— Ключевые факты о вирусе Нипах.

• Многие из первоначальных случаев заболевания вирусом Нипах у человека были предварительно диагностированы как японский энцефалит до выделения и идентификации недавно обнаруженного вируса Нипах.
• Возможно, в результате программ вырубки лесов многие из фермерских хозяйств Малайзии, которые в первую очередь пострадали, имели фруктовые деревья рядом с местом содержания свиней, что привлекало летучих мышей и, в конечном итоге, увеличивало подверженность свиней выделениям летучих мышей, содержащих вирус.
• Во время вспышек в Малайзии и Сингапуре в 1998-1999 годах более 1 миллиона свиней было уничтожено для борьбы с этой болезнью, что привело к разрушительным экономическим и социальным последствиям.
• Случаи заболевания среди людей произошли в Бангладеш и Индии в 2003, 2004, 2007, 2008 годах без явных вспышек заболевания среди домашних животных.

Передача и распространение

Фруктовые летучие мыши, также известные как «летучие лисицы» рода Pteropus, являются естественными резервуарными хозяевами вирусной инфекции Нипах и Хендра.

Вирус присутствует в моче летучих мышей и, возможно, в фекалиях и слюне летучей мыши. Возможно, в результате программ по обезлесению, на малайзийских свиноводческих фермах, где впервые возникла болезнь, появились фруктовые деревья, которые привлекали летучих мышей из тропического леса, тем самым подвергая домашних свиней воздействию мочи и фекалий летучей мыши.

Считается, что выделения инициировали инфекцию у свиней, за которой затем последовало быстрое распространение вируса через интенсивно выращенных свиней. Кроме того, передача между фермами может происходить из-за фомитов — или переноса вируса на одежду, оборудование, ботинки, транспортные средства и т.д.

Риск заражения

Вирус Нипах — это зооноз. Передача людям в Малайзии и Сингапуре почти всегда происходила от прямого контакта с выделениями инфицированных свиней. Сообщения о вспышках в Бангладеш предполагают передачу вируса от летучих мышей без промежуточного хозяина при питье сырого пальмового сока, загрязненного экскрементами летучих мышей, или при лазании по деревьям, покрытым экскрементами летучих мышей.

В Бангладеш и Индии поступали сообщения о возможной передаче заболевания от человека человеку, поэтому необходимо соблюдать меры предосторожности для работников больниц, ухаживающих за инфицированными пациентами. Следует также соблюдать меры предосторожности при подаче и обработке лабораторных образцов, а также на бойнях.

Как правило, человеческая инфекция представляет собой энцефалитный синдром, характеризующийся лихорадкой, головной болью, сонливостью, дезориентацией, спутанностью сознания, комой и, возможно, смертью. Во время вспышки в Малайзии умерло до 50% клинически очевидных случаев заболевания людей. Специального лечения вируса Нипах не существует. Поддерживающее лечение является основным лечением заболевания.

Признаки и симптомы

Человеческие инфекции варьируют от бессимптомной инфекции до острой респираторной инфекции (легкой, тяжелой) и фатального энцефалита.

У зараженных людей первоначально развиваются такие симптомы, как лихорадка, головные боли, миалгия (мышечные боли), рвота и боль в горле. Это может сопровождаться головокружением, сонливостью, измененным сознанием и неврологическими признаками, указывающими на острый энцефалит. Некоторые люди могут также испытывать атипичную пневмонию и серьезные респираторные проблемы, включая острый респираторный дистресс синдром. Энцефалит и эпилепсия возникают в тяжелых случаях, прогрессируя до комы в течение 24-48 часов.

Считается, что инкубационный период (интервал от заражения до появления симптомов) составляет 4-14 дней.

Большинство людей, выживающих при остром энцефалите, полностью выздоравливают, но у выживших отмечается длительное неврологическое состояние. Приблизительно 20% пациентов остаются с остаточными неврологическими последствиями, такими как эпилепсия и изменения личности. У небольшого числа людей, которые выздоравливают, впоследствии возникает рецидив или развивается отсроченный энцефалит.

Показатель летальности оценивается в 40-75%. Этот показатель может варьироваться в зависимости от вспышки в зависимости от местных возможностей эпидемиологического надзора и клинического ведения.

Диагностика

Первоначальные признаки и симптомы вирусной инфекции Нипах неспецифичны, и во время презентации диагноз часто не подозревается. Это может помешать точной диагностике и создает проблемы при обнаружении вспышки, эффективных и своевременных мерах по контролю за инфекцией и мероприятиях по реагированию на вспышку.

Кроме того, качество, количество, тип, сроки сбора клинических образцов и время, необходимое для передачи образцов в лабораторию, могут повлиять на точность лабораторных результатов.

Вирусная инфекция Нипах может быть диагностирована в анамнезе во время острой и выздоравливающей фазы заболевания. Основными используемыми тестами являются полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) из биологических жидкостей и определение антител с помощью иммуноферментного анализа (ИФА).

Другие используемые методы исследования включают анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР) и выделение вируса с помощью клеточной культуры.

Профилактика и контроль

Меры по профилактике и контролю направлены на немедленное уничтожение путем массового отбора зараженных и контактирующих свиней и на надзор за антителами на фермах высокого риска для предотвращения будущих вспышек.

После выбраковки места захоронения дезинфицируют хлорированной известью. Также рекомендуется использовать гипохлорит натрия (отбеливатель) для дезинфекции загрязненных участков и оборудования. Другими важными мерами контроля являются запрет на перевозку свиней в затронутых странах, временный запрет на свиноводство в пострадавших регионах, а также совершенствование методов биологической защиты. Настоятельно рекомендуется обучение и использование средств индивидуальной защиты (СИЗ) лицам, подвергающимся воздействию потенциально зараженных свиней. Также предлагается улучшение гигиены при операциях на свиньях.

Одной из наиболее важных мер биологической безопасности для пострадавших районов является снижение вероятности контакта резервуара с летучими мышами со свиноводческими объектами.

В настоящее время нет доступных вакцин против вируса Нипах. Исследования по разработке вакцин ведутся в Австралии и Франции.

— Снижение риска заражения у людей.

В отсутствие вакцины единственным способом уменьшить или предотвратить заражение людей является повышение осведомленности о факторах риска и информирование людей о мерах, которые они могут предпринять, чтобы уменьшить воздействие вируса Нипах.

Образовательные сообщения общественного здравоохранения должны быть сосредоточены на:

• Снижение риска передачи инфекции от летучей мыши к человеку. Усилия по предотвращению передачи должны сначала быть направлены на уменьшение доступа летучих мышей к соку финиковой пальмы и другим свежим продуктам питания. Может быть полезно держать летучих мышей вдали от мест сбора сока с защитными покрытиями. Свежеприготовленный сок финиковой пальмы следует кипятить, а фрукты следует тщательно мыть и очищать перед употреблением. Плоды с признаками укусов летучих мышей должны быть выброшены.
• Снижение риска передачи от животного человеку. Перчатки и другую защитную одежду следует надевать при работе с больными животными или их тканями, а также при забое и отбраковке. Насколько это возможно, люди должны избегать контакта с зараженными свиньями. В эндемичных районах при создании новых свиноферм следует учитывать наличие фруктовых летучих мышей в этом районе, и в целом корм для свиней и сарай для свиней должны быть защищены от летучих мышей, когда это возможно.
• Снижение риска передачи от человека к человеку. Следует избегать тесного физического контакта с людьми, инфицированными вирусом Нипах. Регулярное мытье рук должно проводиться после ухода или посещения больных людей.

Географическое распределение

Были вспышки инфекции вирусом Нипах у свиней в Малайзии и Сингапуре, а также у людей в Малайзии, Сингапуре, Индии и Бангладеш. Доказательства вируса без клинического заболевания были также обнаружены у летучих мышей в Камбодже, Таиланде и на Мадагаскаре.

8 вирусов, связанных с раком, и как их избежать

Вирусы — это крошечные инфекционные микробы. Технически они паразиты, потому что для размножения им требуется клетка-хозяин. При входе вирус использует компоненты клетки-хозяина для завершения своего жизненного цикла.

Некоторые вирусы могут вызывать рак или способствовать его развитию. Эти вирусы называются онкогенными вирусами.

В отличие от других вирусов, таких как вирусы гриппа, вызывающих острую инфекцию, онкогенные вирусы часто вызывают длительные хронические инфекции.

По оценкам, на вирусы приходится около 20 процентов раковых заболеваний. И могут быть другие онкогенные вирусы, о которых эксперты еще не знают.

EBV — это тип вируса герпеса. Возможно, он вам известен как причина инфекционного мононуклеоза или мононуклеоза.

ВЭБ чаще всего передается через слюну. Заразиться им можно при кашле, чихании и близком контакте, например, при поцелуях или обмене личными вещами.

Вирус также может передаваться через кровь и сперму.Это означает, что вы можете столкнуться с ним при половом контакте, переливании крови или трансплантации органов.

Большинство случаев заражения ВЭБ происходит в детстве, хотя не у всех, кто заражается этим вирусом, есть симптомы. После того, как вы заразились, он остается в вашем теле на всю оставшуюся жизнь. Но в конце концов он бездействует в вашем теле.

Мутации, происходящие в клетках из-за инфекции EBV, могут способствовать возникновению некоторых редких видов рака, в том числе:

HBV вызывает вирусный гепатит. Гепатит — это воспаление печени.Многие люди с ВГВ выздоравливают после острой инфекции. Однако у некоторых развивается хроническая (длительная) инфекция HBV.

Вирус распространяется через жидкости организма, включая кровь, сперму и вагинальные выделения.

Общие пути заражения включают:

• незащищенный половой акт с кем-то, у кого есть вирус
• совместное использование игл
• обмен личными вещами, которые могут содержать кровь, включая бритвы и зубные щетки
• передача вируса младенцу во время родов , если у матери есть HBV

Наличие хронической инфекции HBV приводит к воспалению и повреждению печени, которые являются факторами риска рака печени.

Подобно ВГВ, ВГС также вызывает вирусный гепатит.

По данным Американского онкологического общества, ВГС с меньшей вероятностью вызывает симптомы, чем ВГВ. Но более вероятно, что это вызовет хроническую инфекцию. В результате некоторые люди могут иметь инфекцию ВГС и не знать об этом.

ВГС распространяется так же, как ВГС. Однако сексуальная активность, по-видимому, является несколько менее частой причиной передачи ВГС.

Подобно ВГВ, хроническая инфекция ВГС может привести к длительному воспалению и повреждению печени, увеличивая риск рака печени.

ВИЧ — это ретровирус, который может привести к развитию СПИДа.

ВИЧ заражает и разрушает клетки иммунной системы, называемые Т-хелперами. Поскольку количество этих клеток уменьшается, иммунной системе становится все труднее бороться с инфекциями.

ВИЧ распространяется через жидкости организма, включая кровь, сперму и вагинальные жидкости.

Некоторые пути передачи включают:

• незащищенный половой акт с кем-то, у кого есть вирус
• совместное использование игл
• обмен личными вещами, которые могут содержать кровь, включая бритвы и зубные щетки
• передача вируса младенцу во время родов , если у матери ВИЧ

Важно отметить, что ВИЧ не вызывает рак сам по себе. Иммунная система играет важную роль как в борьбе с инфекциями, так и в обнаружении раковых клеток и борьбе с ними.

Ослабление иммунной системы, вызванное ВИЧ-инфекцией, может увеличить риск развития определенных типов рака, таких как саркома Капоши, неходжкинская лимфома и рак шейки матки.

Иногда вы можете увидеть HHV-8, называемый вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши (KSHV). Как и EBV, это разновидность вируса герпеса.

Инфекция HHV-8 встречается редко. Подсчитано, что менее 10 процентов людей в США заболевают инфекцией.

HHV-8 в основном передается через слюну, хотя он также может передаваться при половом контакте, трансплантации органов и переливаниях крови.

Он вызывает редкий тип рака, называемый саркомой Капоши. Этот рак поражает слизистую оболочку кровеносных и лимфатических сосудов. HHV-8 можно найти в клетках этих тканей.

Обычно иммунная система держит вирус под контролем. В результате у большинства людей с инфекцией нет никаких симптомов или развивается саркома Капоши.

Однако люди с ослабленной иммунной системой, например, из-за ВИЧ, имеют повышенный риск развития саркомы Капоши. Это потому, что их иммунная система может быть не в состоянии контролировать HHV-8.

По данным Национального института рака, существует более 200 типов ВПЧ. Некоторые типы вызывают образование бородавок на коже, в то время как другие вызывают образование бородавок на гениталиях, горле или анусе. Однако инфекция ВПЧ не всегда может вызывать симптомы.

Многие типы ВПЧ передаются через кожный контакт во время вагинального, анального или орального секса.Поскольку вирус может распространяться через контакт с кожей, использование презервативов и зубных протезов может снизить, но не полностью предотвратить вероятность передачи.

Многие люди, инфицированные ВПЧ, в конечном итоге избавляются от него. Однако в некоторых случаях длительная инфекция ВПЧ может привести к клеточным изменениям, которые могут способствовать развитию нескольких видов рака, в том числе следующих:

Штаммы ВПЧ, которые могут вызывать эти виды рака, называются ВПЧ высокого риска. Существует 14 штаммов ВПЧ с высоким риском, хотя ВПЧ16 и ВПЧ18 ответственны за большинство видов рака.

Подобно ВИЧ, HTLV также является ретровирусом. Это чаще встречается за пределами США, в таких регионах, как Япония, Карибский бассейн, Африка, Ближний Восток и Южная Америка.

HTLV распространяется через кровь. Возможные способы передачи включают:

• незащищенная половая жизнь
• роды
• грудное вскармливание
• совместное использование игл
• переливание крови

Как ретровирус, часть жизненного цикла HTLV включает интеграцию вирусных генов в гены клетки-хозяина.Это может повлиять на рост клетки или экспрессию ее генов и потенциально может привести к раку.

Многие люди с HTLV-инфекцией не имеют симптомов. Однако инфекция HTLV связана с агрессивным типом рака, называемым острым Т-клеточным лейкозом / лимфомой (ATL). По оценкам, от 2 до 5 процентов людей с вирусом разовьются ATL.

MCV — недавно обнаруженный вирус. Большинство людей заражаются вирусом в детстве и не имеют никаких симптомов.

Неясно, как передается MCV. Эксперты считают, что вероятной причиной является контакт кожа к коже, а также контакт с загрязненными предметами или поверхностями.

MCV был впервые идентифицирован в образцах клеток от типа рака, называемого карциномой из клеток Меркеля, редкого типа рака кожи. В настоящее время считается, что MCV вызывает почти все случаи карциномы из клеток Меркеля.

Онкогенные вирусы могут вызывать рак с помощью различных механизмов, которые могут включать:

• изменение клеточных генов в результате мутации или вмешательства в экспрессию генов
• подавление или нарушение иммунной системы
• , вызывая длительное воспаление

Важно помнить, что не все вирусные инфекции приводят к раку.Есть несколько факторов, которые могут повлиять на то, перерастет ли инфекция онкогенным вирусом в рак. Сюда могут входить такие вещи, как здоровье вашей иммунной системы, генетика и окружающая среда.

Рак — также сложное заболевание, на развитие которого влияют многие факторы. Поэтому сложно сказать, что вирус напрямую вызывает рак. Правильнее рассматривать вирусы как один из факторов, способствующих развитию рака.

Есть несколько способов снизить риск заражения онкогенным вирусом.

Вакцины

Вы можете избежать двух онкогенных вирусов, сделав прививку:

• Вакцина против ВГВ рекомендуется для всех младенцев, детей и подростков. Это также рекомендуется для взрослых, которые могут подвергаться риску заражения HBV. Вакцина вводится серией прививок, поэтому для полной защиты вам нужно сделать всю серию.
• Вакцина Гардасил 9 защищает от девяти типов ВПЧ, включая семь ВПЧ высокого риска. Он также назначается сериями и рекомендуется детям 11 или 12 лет или взрослым до 26 лет.

Другие советы

Помимо вакцинации, вы можете сделать еще несколько вещей, чтобы предотвратить вирусную инфекцию, например:

• Часто мыть руки, особенно перед едой, после посещения туалета и перед тем, как прикасаться к лицу , рот или нос
• отказ от использования личных вещей, содержащих слюну или кровь, в том числе стаканов, зубных щеток и бритв
• с использованием барьерных средств защиты, таких как презервативы или зубные прокладки, во время половой жизни
• регулярное обследование на ВПЧ, если у вас есть влагалище
• регулярное обследование на ВИЧ и ВГС
• отсутствие совместного использования игл
• осторожность при нанесении татуировок или пирсинга, обеспечение использования только новых стерильных игл

Некоторые вирусы, известные как онкогенные вирусы, связаны с раком . Эти вирусы могут вызывать мутации, влиять на экспрессию генов или вызывать хроническое воспаление.

Помните, что заражение онкогенным вирусом не означает, что у вас разовьется рак. Это просто означает, что у вас может быть более высокий риск, чем у тех, кто никогда не болел инфекцией.

Вирус Западного Нила: симптомы, профилактика и лечение

Вирус Западного Нила (ВЗН) является потенциально опасной для жизни вирусной инфекцией.

Он может передаваться животным и людям, если их укусил инфицированный комар.

WNV — это вирус семейства Flaviviridae, в которое входят вирусы, вызывающие японский энцефалит и лихорадку денге.

В основном поражает птиц, но также может поражать млекопитающих и рептилий.

От 70 до 80 процентов людей не имеют симптомов. До одного процента заболевших имеют серьезные и потенциально смертельные осложнения.

Вирус Западного Нила (WNV) раньше существовал только в районах с умеренным и тропическим климатом, но в 1999 году инфекции появились в Нью-Йорке. С тех пор он распространился по большей части Соединенных Штатов (США) и является заболеванием, подлежащим регистрации.

Вот несколько ключевых моментов о вирусе Западного Нила (WNV).Более подробно в основной статье.

• Комары передают ЛЗН от птиц человеку.
• WNV ранее не существовало в США, но в 1999 году некоторые завозные случаи вызвали вспышку.
• Около 80 процентов людей не имеют симптомов, но до 1 процента случаев вирус может привести к опасным для жизни неврологическим осложнениям.
• Лучший способ предотвратить ЛЗН — избегать укусов комаров.

Поделиться на Pinterest Вирус Западного Нила передается людям от комаров.Они подхватывают вирус от умерших птиц.

WNV может поражать людей тремя различными способами:

• Бессимптомная инфекция: примерно в 80 процентах случаев признаки или симптомы отсутствуют.
• Лихорадка Западного Нила: Около 20 процентов людей страдают легким фебрильным синдромом.
• Нейроинвазивное заболевание: примерно у 1 процента пациентов развиваются осложнения в центральной нервной системе (ЦНС), которые влияют на мозг и позвоночник.

Лихорадка Западного Нила

Симптомы появляются через 2-8 дней после заражения.Это называется инкубационным периодом.

Они могут включать:

Эти симптомы проходят в течение 7–10 дней. Усталость может сохраняться на несколько недель, а железы могут увеличиваться на срок до 2 месяцев.

Нейроинвазивное заболевание

Около 1 процента инфицированных людей заболевают более серьезными неврологическими инфекциями, и около 10 процентов этих случаев заканчиваются смертельным исходом.

Возможные осложнения:

• Энцефалит: воспаление головного мозга
• Менингит: воспаление тканей, окружающих головной и спинной мозг
• Миелит или полиомиелит Западного Нила: воспаление спинного мозга
• Острый вялый паралич: внезапная слабость в руках, ногах и дыхательных мышцах.

Признаки и симптомы могут включать:

• спутанность сознания и дезориентацию
• судороги
• высокая температура
• мышечные подергивания
• боль
• симптомы болезни Паркинсона, включая тремор
• внезапная слабость, нарушение координации и частичный паралич
• сильная головная боль
• ригидность шеи
• ступор
• кома

Наибольшему риску подвержены люди старше 60 лет и люди с уже имеющимися заболеваниями, такими как заболевание почек, диабет, рак, а также состояния, ослабляющие иммунную систему.

Некоторые неврологические эффекты могут быть постоянными.

Поделиться на PinterestАмериканская малиновка — один из основных виновников присутствия WNV в Соединенных Штатах.

Зараженные птицы имеют высокий уровень вируса. В США распространенными переносчиками являются американский малиновка и американская ворона.

Если комар укусит зараженную птицу, а затем укусит человека, вирус попадет в кровоток этого человека.

Комары Culex Pipiens, как известно, передают ЛЗН в США.S.

Остается неизвестным, как именно работает вирус. ЛЗН попадает в кровоток и воспроизводится, а иногда может преодолевать гематоэнцефалический барьер, вызывая воспаление в головном мозге.

Передача также возможна через:

• Переливания крови: органы здравоохранения теперь проверяют пациентов на ЛЗН перед тем, как согласиться на переливание.
• Пересадка органов: По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, некоторые центры проверяют доноров органов на ЛЗН, а другие — нет.
• Беременность: инфицированная мать может заразить свой плод, но риск очень низкий.
• Кормление грудью: вероятность передачи вируса через грудное молоко очень мала, но риск настолько мал, что Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют матерям продолжать кормить грудью.

Факторы риска

Некоторые факторы повышают риск заражения.

Сезоны: В районах с умеренным климатом WNV начинает появляться ранней весной.Пик заражения приходится на конец лета — начало осени. В тропических и некоторых субтропических районах существует круглогодичный риск заражения.

Местоположение : Проживание или посещение местности, о которой известно, что она заражена ВЗН, увеличивает риск заражения. В США это включает все штаты, кроме Аляски и Гавайев.

Контакт с комарами: Проведение большего количества времени на открытом воздухе увеличивает вероятность заражения после укуса инфицированного комара.

Лабораторная работа : Заражение может произойти в лабораториях, где присутствует WNV.

Поделиться на Pinterest Вирус Западного Нила является заболеванием, подлежащим регистрации, а это означает, что власти должны быть проинформированы, если его присутствие обнаружено.

В США WNV является заболеванием, подлежащим регистрации. Это означает, что обо всех случаях необходимо сообщать властям.

В 1999 г. WNV был завезен в США, что вызвало «крупную и драматическую вспышку», согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

С тех пор было зарегистрировано почти 44 000 случаев. Из них у более чем 20 000 человек с ЛЗН развились нейроинвазивные осложнения, и более 1900 человек умерли.

В 1999 г. было зарегистрировано 62 случая заболевания, в том числе 7 смертельных случаев, уровень смертности составил 11 процентов. К 2015 году было 2175 случаев заболевания и 146 смертей, или уровень смертности 7 процентов.

Наибольшее количество случаев было зарегистрировано в 2003 году — 9 862, а самый высокий уровень смертности был в 2001 году — 15 процентов.

С 2016 г. по 17 января 2017 г., как сообщалось, 2 038 человек были заражены ВЗН. У 56 процентов из них развились нейроинвазивные заболевания, такие как менингит.

Врач спросит о симптомах и проведет медицинский осмотр.

Можно заказать следующие диагностические тесты:

• Анализ крови: может выявить уровни антител к WNV выше нормы. Может быть сделан общий анализ крови.
• КТ или МРТ головы: иногда может выявить воспаление и отек мозга.
• Люмбальная пункция или спинномозговая пункция: диагностика менингита.

При люмбальной пункции извлекается спинномозговая жидкость вокруг головного и спинного мозга. Между нижними позвонками позвоночника вводится игла.Высокий уровень лейкоцитов свидетельствует об инфекции.

Большинство пациентов полностью выздоравливают без лечения. Лечения, отпускаемые без рецепта (OTC), могут помочь облегчить симптомы.

Тяжелые симптомы потребуют госпитализации и поддерживающего лечения, например помощи с дыханием и внутривенным введением жидкости.

В настоящее время вакцины для защиты от WNV нет.

Люди не могут передать болезнь, поэтому лучшая профилактика — избегать укусов комаров.

На что следует обратить внимание:

• Одежда: Прикройте как можно больше кожи. Носите рубашки с длинными рукавами, длинные брюки, высокие носки и шляпу. Некоторые люди заправляют нижнюю часть штанов в носки.
• Репелленты от комаров: Используйте репелленты с концентрацией ДЭТА не менее 10 процентов. ДЭТА не следует использовать для маленьких детей, а репеллент от насекомых не следует использовать для младенцев младше 2 месяцев.
• Противомоскитные ловушки, сетки и сетки: Установите сетки на окнах и дверях, а также установите сетки над кроватями и детскими колясками.Убедитесь, что нет отверстий.
• Запах: Избегайте сильно ароматизированного мыла и духов, так как они могут привлечь комаров.
• Кемпинг: Заранее обработайте перметрином одежду, обувь и туристическое снаряжение. Специально обработанную одежду можно приобрести в некоторых магазинах.
• Время дня: Комаров больше на рассвете и в сумерках.
• Застойная вода: Комары размножаются в чистой стоячей воде.

Чтобы снизить риск заражения ЛЗН из-за застоя воды:

• Проверяйте и удаляйте застоявшуюся воду вокруг дома и избегайте кемпинга возле озер и прудов.
• Переворачивание ведер и лейок и хранение их под навесом может предотвратить их наполнение водой.
• Удалите воду из горшков с растениями или по возможности не используйте их. Разрыхлите твердую почву с горшечных растений, чтобы на поверхности не образовывались лужи.
• Меняйте воду в вазах для цветов каждые два дня и каждый раз тщательно очищайте и ополаскивайте внутреннюю часть вазы.
• Не допускайте образования луж на листьях.

Для удаления яиц комаров тщательно очистите и протрите кастрюли, ведра и другие емкости.

Следите за тем, чтобы стоки шпигатов не были заблокированы, и не закрывайте их растениями или другими предметами.

Закройте редко используемые ловушки для оврагов, используйте ловушки без отверстий и установите противомоскитные клапаны.

Не ставьте розетки под или наверху кондиционеров.

Наряду с сообщением властям обо всех погибших птицах, эти меры могут помочь предотвратить WNV в более широком сообществе.

Границы | Проблемы моделирования и идентификации инфекции вирусом Эбола

1.Введение

Эбола впервые была охарактеризована в 1976 г. недалеко от реки Эбола, расположенной в Демократической Республике Конго (ВОЗ, 1978). С тех пор вспышки EBOV среди людей спорадически вызывали летальные заболевания в нескольких африканских странах, в основном в Габоне, Южном Судане, Кот-д’Ивуаре, Уганде и Южной Африке (CDC, 2014). К наиболее серьезным симптомам EBOV-болезни относятся лихорадка, мышечные боли, диарея, рвота, боль в животе и необъяснимая геморрагическая лихорадка (Calain et al., 1999). Смертельные случаи в основном связаны с неконтролируемой виремией и отсутствием эффективного иммунного ответа. Однако патогенез заболевания все еще плохо изучен (Peters and Peters, 1999; Feldmann et al., 2003).

Вирус Эбола принадлежит к семейству Filoviridae , от латинского filum , что означает нить (Carter and Saunders, 2013). Вирус Эбола классифицируется в Тайском лесу, Судан, Заире, Рестоне и Бундибугйо. Эпидемии лихорадки Эбола среди людей были в основном связаны с заражением штаммами Заира и Судана.Вирионы филовирусов обладают несколькими формами, это свойство называется плеоморфизмом (Feldmann et al., 2003). Эти формы представлены в виде U-образных, 6-образных или других конфигураций, например, на Рисунке 1.

Рис. 1. Молекулярная структура вируса Эбола . Геном вируса Эбола состоит из 3 лидеров, нуклеопротеина (NP), белка вириона 35 (VP35), VP40, гликопротеина (GP), VP30, VP24, белка полимеразы (L) и 5 ​​трейлеров (адаптировано из SIB SWISS Institute of Bioinformatics, 2014 ).

Естественные хозяева EBOV все еще остаются неустановленными, но можно предположить, что EBOV сохраняется у животных, которые передают вирус нечеловеческим приматам и людям (Knipe et al., 2001). Сообщалось, что летучие мыши способны поддерживать репликацию EBOV, не заболевая, и могут служить основным резервуаром (Swanepoel et al., 1996; Knipe et al., 2001; Leroy et al., 2009; Formenty, 2014). EBOV может передаваться от инфицированного человека к другим через прямой контакт с кровью или биологическими жидкостями (например, слюной, потом, фекалиями, грудным молоком и спермой), предметами (например, иглами), зараженными вирусом, и инфицированными летучими мышами или приматы (Peters and Peters, 1999; Feldmann et al., 2003; CDC, 2014). Эпидемия Эболы в 2014 году является крупнейшей из когда-либо зарегистрированных в истории эпидемии, затронувшей несколько стран Западной Африки и завезенной в другие страны: один случай заражения был зарегистрирован в Испании, в то время как в Соединенных Штатах был зарегистрирован один случай смерти и два случая местного заражения в системе здравоохранения (CDC , 2014).

EBOV может инфицировать самые разные типы клеток, включая моноциты, макрофаги, дендритные клетки, эндотелиальные клетки, фибробласты, гепатоциты, клетки коры надпочечников и несколько типов эпителиальных клеток, все из которых поддерживают репликацию EBOV.Моноциты, макрофаги и дендритные клетки являются ранними и предпочтительными сайтами репликации вируса (Knipe et al., 2001). Кроме того, исследования на мышах показали, что EBOV может инфицировать клетки в различных компартментах, показывая высокие титры вируса в печени, селезенке, почках и сыворотке (Mahanty et al., 2003).

Из-за своей высокой инфекционности и летальности вирус классифицируется как агент уровня биобезопасности 4, что ограничивает фундаментальные исследования болезни Эбола (Halfmann et al., 2008). Параметры инфекции и количественная оценка взаимодействий между вирусом и его клетками-мишенями остаются в значительной степени неизвестными.Следовательно, срочно необходимо развитие новых направлений мышления, которые позволят лучше понять взаимосвязь между вирусом и хозяином. С этой целью математические модели могут помочь интерпретировать экспериментальные результаты на количественной основе. Моделирование может делать прогнозы, чтобы инициировать дальнейшие и убедительные эксперименты, которые могут решить соответствующие научные вопросы и расширить знания о заражении EBOV.

В последнее время математические модели играют центральную роль в отражении динамики различных вирусных инфекций (Nowak and May, 2000).Среди наиболее популярных — ВИЧ (Kirschner, 1996; Wu et al., 1998; Duffin and Tullis, 2002; Perelson, 2002; Hernandez-Vargas et al., 2010; Hernandez-Vargas and Middleton, 2013; Jaafoura et al., 2014), вируса гепатита (Ribeiro et al., 2002; Reluga et al., 2009; Guedj et al., 2013) и моделей заражения вирусом гриппа (Baccam et al., 2006; Handel et al., 2010; Smith and Perelson , 2011; Pawelek et al., 2012; Hernandez-Vargas et al., 2014). Эти модели сыграли важную роль в изучении механизмов, контролирующих кинетику вируса, с целью обеспечить количественное понимание и сформулировать рекомендации по лечению.Можно ожидать сходства значений параметров EBOV-инфекции с другими вирусными инфекциями, способствующими вспышкам, например, вирусной инфекцией гриппа. Тем не менее, насколько нам известно, до сих пор не существовало математического подхода для описания динамики EBOV. Это и взаимодействие вируса EBOV с эпителиальными клетками нечеловеческих приматов является ключевым вкладом в эту работу.

2. Материалы и методы

2.1. Математическая модель

Математическая модель, предложенная здесь для представления динамики EBOV, основана на хорошо известной модели целевых клеток (Nowak and May, 2000), см. Рисунок 2.Это послужило моделированием нескольких вирусных заболеваний, среди которых ВИЧ-инфекция (Wu et al., 1998; Perelson, 2002), инфекция вируса гепатита (Ribeiro et al., 2002) и инфекция вируса гриппа (Baccam et al., 2006; Hernandez -Vargas et al., 2014). Подробную ссылку на моделирование вирусной динамики можно найти у Nowak and May (2000).

Рисунок 2. Схематическое изображение модели заражения EBOV . Клетки-мишени ( U ) пополняются со скоростью λ и умирают со скоростью ρ.Вирус ( V ) инфицирует клетки-мишени ( U ) со скоростью β. Зараженные клетки очищаются со скоростью δ. Как только клетки продуктивно инфицированы ( I ), они выделяют вирус со скоростью p , а вирусные частицы очищаются со скоростью c .

Используя обыкновенные дифференциальные уравнения (ODE), модель заражения EBOV рассматривается следующим образом:

dUdt = λ − ρU − βUV (1)
dIdt = βUV − δI (2)

Клетки-мишени

EBOV могут находиться либо в чувствительном ( U ), либо в инфицированном состоянии ( I ).Клетки пополняются с постоянной скоростью λ и умирают со скоростью ρ. Обратите внимание, что условие λ = U ₀ ρ должно быть выполнено, чтобы гарантировать гомеостаз в отсутствие вирусной инфекции, так что только ρ является параметром, который необходимо определить. Вирус ( V ) заражает чувствительные клетки с константой скорости β. Зараженные клетки очищаются со скоростью δ. Как только клетки продуктивно инфицированы, они выделяют вирус со скоростью p , а вирусные частицы очищаются со скоростью c .

Начальное количество чувствительных клеток ( U ₀ ) может быть взято из эксперимента Halfmann et al. (2008) как 5 × 10 ⁵ . Начальное значение для инфицированных клеток ( I ₀ ) установлено равным нулю. Титр вируса в Halfmann et al. (2008) измеряется в единицах образования очагов на миллилитр ( БОЕ / мл ). Начальная вирусная нагрузка ( V ₀ ) оценивается по данным с использованием дробно-полиномиальной модели второго порядка (Royston and Altman, 1994).Лучшая модель, основанная на информационном критерии Акаике (AIC), представлена ​​на рисунке 3, обеспечивая оценку 9 КОЕ / мл для V ₀ . Параметр ρ фиксируется в литературе как 0,001 день ⁻¹ (Moehler et al., 2005). Влияние фиксации этого значения на выходные данные модели оценивается с помощью анализа чувствительности.

Рисунок 3. Подготовка данных . Подходящая статистическая модель для клеток Vero дикого типа, инфицированных EBOV, при низкой множественности инфицирования (MOI) (Halfmann et al., 2008)

2.2. Экспериментальные данные

Как описано в предыдущем разделе, эта статья в основном сосредоточена на взаимодействии между вирусом и клетками-мишенями. Безопасный способ изучения жизненного цикла вируса был предложен Halfmann et al. (2008). Патогенез EBOV у приматов, кроме человека, как известно, более точно описывает состояние человека, чем у грызунов (Knipe et al., 2001). Кинетика репликации EBOV изучается на клетках Vero, клеточной линии, полученной из эпителиальных клеток почек африканских зеленых мартышек (Halfmann et al., 2008). Этот нечеловеческий примат является известным источником инфекции вируса Filoviridae , например, во время европейской вспышки в Марбурге в 1967 году (Knipe et al., 2001). Клетки Vero дикого типа и линия клеток Vero, экспрессирующих VP30, были протестированы, чтобы выявить их способность ограничивать EBOV полным циклом репликации. В этом исследовании учитывалась вирусная кинетика для клеток Vero дикого типа, инфицированных EBOV, при разной множественности инфекции (MOI) (Halfmann et al., 2008). Данные о вирусном росте представлены на рисунке 3.i) 2 (4)

, где n = 5 (Halfmann et al., 2008) — количество измерений. Дифференциальные уравнения решаются с помощью R 3.1.2 (R Core Team, 2014) с использованием пакета deSolve (Soetaert et al., 2010). Минимизация RMS выполняется с помощью алгоритма дифференциальной эволюции (DE) с использованием пакета DEoptim (Storn, 1997; Mullen et al., 2011). Алгоритм глобальной оптимизации DE не полагается на начальные предположения параметров и сходится быстрее, чем другие протестированные методы, включая генетические алгоритмы и алгоритмы квазиньютона (BFGS, L-BFGS-B).

2.4. Параметр Неопределенность

Вариабельность вирусной нагрузки очень велика для некоторых вирусных инфекционных заболеваний (Mahanty et al., 2003; Baccam et al., 2006; Toapanta and Ross, 2009; Groseth et al., 2012). Чтобы учесть большое разнообразие биологических проблем, к ряду данных, представленному в Halfmann et al. (2008). Бутстрапирование — это статистический метод определения показателей точности оценок (Davison and Hinkley, 1997; Xue et al., 2010).Непараметрический бутстрап требует, чтобы данные были независимыми и одинаково распределенными, тогда как параметрический бутстрап требует наложения на данные предположения о распределении, которое обычно неизвестно. По данным Halfmann et al. (2008) были рассмотрены три подхода бутстрапа: (i) традиционный параметрический подход предполагает логнормальное распределение измерения, (ii) непараметрический подход предполагает равномерное распределение в диапазоне измерения, и (iii) взвешенный бутстрап присваивает функция стоимости — вектор случайных весов из экспоненциального распределения со средним значением и единицей дисперсии (Ma and Kosorok, 2005; Xue et al., 2010).

Для каждого повторения параметры модели корректируются для получения соответствующего распределения параметров. 95% доверительный интервал оценок параметров вычисляется с использованием результатов метода начальной загрузки (Xue et al., 2010). Для каждого параметра квантили оценок 2,5 и 97,5% используются для формирования 95% доверительного интервала.

2,5. Идентифицируемость и чувствительность параметров

Критическое препятствие, которое необходимо преодолеть в математическом моделировании, заключается в том, как проверить, можно ли идентифицировать параметры модели на основе измерений выходных переменных (Xia, 2003; Xia and Moog, 2003; Wu et al., 2008; Miao et al., 2011). Система, которая поддается алгебраической идентификации, может быть практически не идентифицируемой, если количество и качество измерений недостаточны, а данные показывают большие отклонения. Новый подход, предложенный Raue et al. (2009) использует вероятность профиля для определения идентифицируемости и рассматривается здесь. Этот метод способен обнаруживать как структурно, так и практически не идентифицируемые параметры.

Свойства идентифицируемости изучаются для модельных уравнений (1–3) и набора данных в Halfmann et al.(2008). Идея этого подхода состоит в том, чтобы исследовать пространство параметров для каждого параметра θ _i путем повторной оптимизации RMS по всем другим параметрам θ _{j ≠ i} . В частности, для каждого параметра θ _{, и ,} , широкий диапазон значений с центром в оптимизированном значении генерируется адаптивным способом. Повторная оптимизация RMS по другим параметрам выполняется для каждого значения параметра θ _i .Основная задача — определить направления, в которых вероятность сглаживается (Raue et al., 2009). Полученные профили наносятся на график для каждого диапазона параметров для визуальной оценки идентифицируемости параметра.

При подгонке модели некоторые параметры могут иметь небольшое влияние на результат модели, в то время как другие параметры настолько тесно связаны, что одновременная подгонка может быть сложной задачей. Для этого аспекта будут представлены диаграммы разброса с использованием пар параметров по разным репликам начальной загрузки.Кроме того, проводится анализ чувствительности оцениваемых параметров (Brun et al., 2001; Soetaert, 2014). Для каждой точки данных вычисляется производная соответствующего значения моделируемой переменной по выбранному параметру. Функция нормализованной чувствительности имеет вид

.
∂yi∂Θj · wΘjwyi (5)

, где y _i обозначает переменные модели, Θ _j — интересующий параметр, а соотношение w _{Θ j} / w _{39 i} — нормализованный коэффициент, соответствующий его номинальному значению (Soetaert and Petzoldt, 2010).Сводная статистика функций чувствительности может использоваться для оценки воздействия параметра на выходные переменные, т.е. чем выше абсолютное значение сводной статистики чувствительности, тем важнее параметр (Brun et al., 2001). Для модели в уравнениях (1–3) функции чувствительности будут построены в зависимости от времени, чтобы проиллюстрировать роль параметров в выходных данных модели. Параметры, которые имеют незначительный эффект, не нуждаются в обширной настройке при подборе модели.

2.6. Перекрестная проверка

Важно доказать, как прогнозы модели будут обобщаться на независимый набор данных, показывая, насколько точна прогностическая ценность модели на практике. В этой статье набор параметров, полученный из данных о клетках Vero дикого типа, инфицированных с низкой MOI, используется для прогнозирования кинетики репликации данных с высокой MOI, представленных в Halfmann et al. (2008).

3. Результаты

Несмотря на то, что в идентификации и характеристике EBOV был достигнут значительный прогресс, данные о людях очень ограничены из-за длительных бессимптомных периодов вируса и его высокой смертности.Модели на животных имеют решающее значение для того, чтобы пролить свет на эту смертельную болезнь. Из-за очень близкого сходства с иммунной системой человека приматы, отличные от человека, являются предпочтительной животной моделью для нескольких вирусных инфекций, например ВИЧ). Более того, инфекция EBOV была адаптирована для морских свинок и мышей (Feldmann et al., 2003), что послужило гибкой моделью по сравнению с человеческими и нечеловеческими приматами. В этой работе мы сосредоточены на взаимодействии вируса с клетками-хозяевами. In vitro данные могут быть очень удобными из-за важного упрощения in vivo сложности биологических проблем.Таким образом, для процедур подбора параметров мы учитываем экспериментальные данные Halfmann et al. (2008), который исследует кинетику EBOV в клеточной линии Vero.

Прежде чем применять строгие методы оптимизации для оценки параметров модели с использованием экспериментальных данных, требуется проверка идентифицируемости параметров. Отсутствие анализа идентифицируемости может привести к неправильной подгонке и, как следствие, неправильной интерпретации. Анализ идентифицируемости в модельных уравнениях (1-3) широко изучен (Xia, 2003; Xia and Moog, 2003; Wu et al., 2008; Miao et al., 2011; Эрнандес-Варгас и др., 2014). Было показано, что все параметры в уравнениях модели (1–3) можно алгебраически идентифицировать с учетом измерений вирусной нагрузки и начальных условий ( U ₀ , I ₀ и V ₀ ) (Wu и др., 2008). Однако различие между структурной идентифицируемостью и практической идентифицируемостью при наличии ошибки измерения требует дальнейших исследований идентифицируемости. Чтобы решить проблему практической идентифицируемости, подход, предложенный Raue et al.(2009) рассматривается здесь для данных, представленных на рисунке 3.

Результирующие профили RMS на рисунке 4 для β, p и c показывают выпуклую форму, минимума которой может достигнуть процедура оптимизации. Обратите внимание, что профиль δ плоский в одном хвосте, что предполагает, что параметр δ может быть выбран произвольно малым, не влияя на качество соответствия (Raue et al., 2009). Несмотря на это, нижняя граница этого параметра имеет явное биологическое ограничение. Если быть точным, период полураспада инфицированной клетки не может быть больше, чем период полураспада неинфицированной клетки.Имеются экспериментальные доказательства того, что период полураспада эпителиальных клеток в легких составляет в среднем 17–18 месяцев (Rawlins and Hogan, 2008). В связи с этим коэффициент гибели инфицированных клеток (δ) зафиксирован на уровне 10 ^-3 .

Рисунок 4. Идентифицируемость параметра . RMS-профиль параметров модели. Каждый параметр варьируется в широком диапазоне от оптимизированного значения. Впоследствии алгоритм DE используется для корректировки остальных параметров в наборе данных Halfmann et al. (2008).Вертикальные пунктирные линии указывают значение, полученное в результате оптимизации для всех четырех параметров вместе.

Bootstrapping может предоставить больше информации о распределении значений параметров на основе экспериментальных данных в Halfmann et al. (2008). Для ясности мы приводим в результатах только взвешенный бутстрап (Xue et al., 2010), два других метода можно найти в дополнительном материале. Распределение параметров модели показано на рисунке 5. Оценки начальной загрузки для вирусного клиренса (медиана c = 1.05 день ^-1 ) немного ниже результатов других вирусных инфекций (таблица 1). Например, клиренс вируса гриппа варьировал от 2,6 до 15 день ^-1 в (Baccam et al., 2006; Miao et al., 2011; Pawelek et al., 2012; Hernandez-Vargas et al., 2014). ). Это может быть связано с тем, что клиренс вируса рассчитан для экспериментов in vitro .

Рисунок 5. Взвешенные результаты бутстрапа. Верхний ряд : распределения из 1000 выборочных оценок представлены для трех параметров: β, p и c . Нижняя строка : Диаграмма разброса между параметрами начальной загрузки. Параметр ρ фиксируется во время начальной загрузки на уровне 0,001 (Moehler et al., 2005). Численные значения для модельных уравнений (1–3) представлены в таблице 1.

Таблица 1. Оценки параметров заражения * .

Известно, что

EBOV реплицируется с необычно высокой скоростью, которая подавляет синтез белка инфицированных клеток (Sanchez, 2001). В соответствии с этим наблюдением, начальные оценки показали очень высокую скорость репликации вируса, p = 62 (95% ДИ: 31-580) (Таблица 1).Хотя диаграмма разброса на рисунке 5 показывает, что оценка p может быть уменьшена при более высокой эффективной скорости инфицирования (β), скорость репликации не менее 31,8 БОЕ / мл клеток ^-1 день ^-1 все еще остается необходимо для достижения хорошего соответствия кинетике репликации вируса, показанной на рисунке 3.

Точечные диаграммы — это графический метод анализа чувствительности и простой, но полезный инструмент для проверки надежности результатов. Расчетные параметры нанесены друг на друга.Диаграммы разброса параметров на рисунке 5 наглядно демонстрируют, что эти параметры сильно зависят друг от друга, так что их индивидуальные значения не могут быть определены независимо. То есть увеличение значения p увеличивает оценку c . Уменьшение оценки β увеличивает оценку как c , так и p . Однако зеленые кривые на рисунке 5 представляют собой наиболее вероятную область, в которой можно найти значения параметров.Чтобы проверить эту интуицию, мы фиксируем скорость клиренса вируса ( c ) на уровне 4,2 (Miao et al., 2010), а затем оцениваем два других параметра (β и p ). Результаты 1000 повторений начальной загрузки показывают, что установка параметра c улучшает подгонку с узким доверительным интервалом (см. Дополнительные материалы 1.3).

Исследование чувствительности для математической модели Уравнений (1–3) проводится аналогично Brun et al. (2001); Soetaert (2014).На рисунках 6A – E показано влияние на вирусную нагрузку при изменении соответствующего параметра на 10, 20 и 50% вокруг его номинального значения. Можно видеть, что уровень гибели здоровых клеток (ρ), который в стабильном состоянии без вирусов представляет собой оборот клеток, мало влияет на кинетику вирусной нагрузки. Это можно объяснить тем, что эксперимент был проведен in vitro и в короткие сроки. Точно так же можно пренебречь влиянием коэффициента гибели инфицированных клеток (δ). Это можно объяснить тем, что наблюдаемая вирусная нагрузка Эбола не снижалась (Рисунок 3), в отличие от наблюдений при других вирусных инфекциях, например.g., вирус гриппа (Baccam et al., 2006). Остальные три параметра (β, p и c ) являются чувствительными в том смысле, что небольшое изменение значения параметра может привести к большой разнице в вирусной кинетике. На рисунке 6F подробно представлены функции чувствительности параметров. Очевидно, что три параметра β, p и c определяют кинетику заражения, в то время как влиянием двух параметров ρ и δ для этого набора данных можно пренебречь. Следовательно, фиксация как ρ, так и δ является адекватной для поставленной задачи.

Рисунок 6. Чувствительность параметров. (A – E) График изменения титра вируса в зависимости от времени. Пунктирная линия — вирусная кинетика, полученная из номинальных значений параметров. Три цветовых оттенка на каждом рисунке представляют диапазон изменения вирусной нагрузки при изменении соответствующего параметра в процентах, указанном в легенде. (F) Параметры чувствительности зависят от времени, значения по оси y рассчитываются с использованием уравнения (5).

Более того, как β, так и p можно рассматривать как последовательно увеличивающие вирусную нагрузку, потому что их соответствующие функции чувствительности всегда положительны, в отличие от параметра c .Обратите внимание, что абсолютная величина изменения функций чувствительности этих трех параметров примерно одинакова во времени (Рисунок 6F). Сильное сходство функций чувствительности указывает на то, что соответствующие параметры одинаково влияют на титр вируса. Например, функции чувствительности β и p очень похожи, так что почти такой же выход вирусного титра будет генерироваться при увеличении β, если p соответственно уменьшается. Аналогичное утверждение можно сделать и о связи между c и β.

Компьютерное моделирование для наилучшего соответствия предложенной математической модели Уравнения (1–3), представленные на рисунке 7B, показывают, что вирус растет экспоненциально с 1 по 5 день после заражения. Это согласуется с математическим анализом, разработанным Nowak et al. (1996), которые пришли к выводу, что вирус изначально растет экспоненциально и может быть лучше смоделирован как exp ( r ₀ t ), в то время как популяция восприимчивых клеток остается относительно постоянной, где r ₀ — ведущее собственное значение. которая решает уравнение r ² ₀ + ( c + δ) r ₀ — (β pU ₀ — c δ) = 0.

Рис. 7. Подгонка модели для кинетики EBOV . Данные вирусного титра с низким значением MOI от Halfmann et al. (2008), а результаты моделирования на основе наилучшего соответствия, показанного в таблице 1, приведены на панели (A), для клеток-хозяев и (B), для титра вируса.

Пики титра вируса на высоком уровне, более 10 ⁷ КОЕ / мл , что в целом в 10 раз выше, чем у вирусов гриппа (Toapanta and Ross, 2009; Hernandez-Vargas et al., 2014). Кроме того, титр вируса достигает плато на 6 день и может оставаться на этом уровне (рис. 7B). В период наблюдения не наблюдается истощения инфицированных клеток. Это может быть комбинированный эффект, связанный либо с высокой скоростью заражения, либо с высокой скоростью репликации, а также с медленным очищением инфицированных клеток. Для достижения уровня титра вируса, описанного в Halfmann et al. (2008), требуется либо высокая скорость инфицирования (β) восприимчивых клеток, либо высокая скорость репликации (рис. 5). Обратите внимание, что хотя эти оценки были выполнены in vitro, , in vivo, исследования на мышах на предмет инфекции EBOV (Mahanty et al., 2003) продемонстрировали кинетику и временные масштабы, аналогичные представленным на рисунке 7B.

3.1. Трансмиссия

Инфекционность — важный параметр для оценки способности патогена вызывать инфекцию (Diekmann et al., 1990). Чтобы определить инфекционность, мы вычисляем репродуктивное число ( R ₀ ), которое определяется как ожидаемое количество вторичных инфекций, вызванных инфицированной клеткой за время ее жизни (Diekmann et al., 1990; Heffernan et al., 2005). С одной стороны, если R ₀ меньше единицы, каждый инфицированный человек производит в среднем менее одного инфицированного человека, и, следовательно, инфекция будет исключена из популяции. С другой стороны, если R ₀ больше единицы, патоген может проникнуть в восприимчивую популяцию. Эту эпидемиологическую концепцию можно применить к модельным уравнениям (1–3) и рассчитать следующим образом (Nowak et al., 1996):

Как и ожидалось, расчетное репродуктивное число при EBOV-инфекции очень велико, см. Рисунок 8A и численные результаты в таблице 1.Эти результаты можно объяснить тем фактом, что не наблюдалось истощения вируса, и медленным удалением инфицированных клеток. Таким образом, оба параметра δ и c увеличивают значение R ₀ . Обратите внимание, что также сообщалось об очень высоких оценках репродуктивного числа в штаммах вируса гриппа с высокой виремией из экспериментов in vitro , в среднем 1,7 × 10 ³ (Pinilla et al., 2012). Стоит отметить, что подгонка модели к данным in vitro в Halfmann et al.(2008) может привести к небольшим оценкам для c и δ по сравнению с in vivo ситуацией. Тем не менее, по оценкам, период полужизни эпителиальных клеток в среднем составлял 6 месяцев в трахее и 17 месяцев в легких (Bowden, 1983; Rawlins and Hogan,

Симптомы, профилактика, лечение инфекции

Вирус Nipah (NiV) Унесла жизни 16 человек, в том числе медсестра, оставившая душераздирающую записку своей семье, в Керале. Новый случай оказался положительным, и многие из них помещены в карантин.В недавних новостях высказывались предположения, что 27-летний солдат из Кералы также скончался от вируса в Калькутте после симптомов, подобных нипаху.

Инфекция, от острого респираторного синдрома до фатального энцефалита, может вызывать серьезные осложнения у людей, а также поражать некоторых животных, например свиней.

Что такое вирус Нипах?

NiV — это развивающийся зоонозный патоген (вирус, передающийся человеку от животных) с тревожными способностями.

Впервые обнаруженный в Кампунг Сунгай Нипах, Малайзия, в 1998 году, свиньи были промежуточными хозяевами.После этого в Малайзии и Сингапуре ни о каких случаях не сообщалось. Однако естественными хозяевами являются плодовые летучие мыши (семейство Pteropodidae, род Pteropus).

В 2004 году люди в Бангладеш заразились инфекцией после употребления зараженных фруктов или продуктов, например, сырого сока финиковой пальмы, через слюну или мочу летучих мышей.

ВОЗ включила этот вирус в категорию болезней «Приоритет в программе».

Как распространяется?

Вирус передается напрямую от человека к человеку при тесном контакте с человеческими выделениями и экскрементами.Употребление в пищу частично съеденных инфицированными летучими мышами фруктов и частично приготовленного мяса инфицированных животных также может вызвать вирус. Употребление сока финиковой пальмы / пунша / сока также может вызвать инфекцию.

ThinkStock Photos

Вирусы гриппа ежегодно поражают около миллиарда человек во всем мире и вызывают от 250 000 до 500 000 смертей, в основном в возрастной группе старше 65 лет.

Признаки и симптомы

Эта инфекция может возникать у людей без каких-либо симптомов. Однако людям важно обращать внимание на симптомы гриппа.Лихорадка, боль в горле, головные боли, рвота и мышечные боли (миалгия) — вот некоторые из распространенных признаков.

Инфекция прогрессирует до острой респираторной инфекции (от легкой до тяжелой), вызывающей нарушение дыхания. На этом этапе люди испытывают атипичную пневмонию и острый респираторный дистресс, что в дальнейшем приводит к серьезным проблемам.

Далее он переходит в смертельный энцефалит, что означает воспаление ткани мозга. Симптомы также приводят к сонливости, головокружению, измененному сознанию и неврологическим признакам.В тяжелых случаях возникают судороги и энцефалит, переходящие в состояние комы в течение 24-48 часов.

Профилактика

— Избегайте близких (незащищенных) физических контактов с инфицированными людьми

— Носить маски уровня NH95 и выше.

— Регулярно мойте руки с мылом.

— Избегайте употребления частично съеденных фруктов или непастеризованных фруктовых соков

— Избегайте находиться рядом с перьями анимы

— Перед употреблением отварите свежевыжатый сок финиковой пальмы.

— Тщательно мойте и очищайте фрукты перед употреблением

— Соблюдайте личную гигиену своей и детей

— Прикройте дом как следует

Лечение

В настоящее время не существует вакцины или лекарственного средства для людей или животных.Первичное лечение — это интенсивная поддерживающая терапия для людей, страдающих тяжелыми респираторными и неврологическими осложнениями.

От заражения до появления симптомов инкубационный период составляет от 4 до 14 дней. В некоторых случаях также сообщалось об инкубационном периоде в 45 дней.

Ожидается, что люди полностью выздоровеют после перенесенного острого энцефалита. Однако у выживших наблюдались долговременные неврологические состояния, такие как судорожные расстройства и изменения личности.После выздоровления у небольшого числа людей наблюдается рецидив или развивается отсроченный энцефалит.

(Материалы с веб-сайта ВОЗ)

Симптомы вируса Нипах: боль в животе, скованность шеи и судороги

Признаки вируса Нипах