Инкубационный период вирусного гепатита в составляет: Инкубационный период гепатита В: длительность, особенности

Инкубационный период гепатита В: длительность, особенности

Гепатит В — опасное заболевание печени, вызываемое вирусом Hepatitis B. Проявляется в острой и хронической форме. Передается через кровь или другие биологические жидкости от носителя инфекции. Инкубационный период гепатита В длится от нескольких дней до полугода, не проявляясь характерными симптомами.

О чем я узнаю? Содержание статьи…

Что такое инкубационный период?

Инкубационный период – это промежуток времени с момента, когда возбудитель проникает в организм, до проявления первых симптомов. Часто больной не ощущает никаких отклонений со стороны здоровья, а болезнь уже прогрессирует. Чтобы выявить гепатит B медицина использует различные методики, которые помогают определить его через несколько дней после заражения. Инкубационный период гепатита B среднем составляет 2-6 месяцев. Своевременное выявление — важный аспект для успешного лечения заболевания.

В медицинской практике редко встречаются описания, когда возбудитель вирусного гепатита проявляется уже через месяц. Инкубационный период долгий, имеет несколько этапов развития.

1. Продромальный (преджелтушный). Появляются первые, но слабые симптомы. Это изжога, тянущие боли в области печени, тошнота, рвота, диарея. Человек это воспринимает как слабое расстройство желудка и предпочитает справляться с проблемой самостоятельно.
2. Клинический (желтушный). Проявляется через 3-4 недели после заражения. В это время пациент может заметить, что моча стала темной, а кал обесцвечен. Белки и кожные покровы приобретают желтый оттенок, пропадает аппетит, появляется рвота, диарея. При пальпации обнаруживается увеличении печени, возможны тахикардия и тремор.

Своевременное лечение поможет избавиться от вируса, после которого организм вырабатывает стойкий иммунитет к данному виду заболевания. Летальные случаи при гепатите В возможны лишь в 6% из всех диагностируемых. Ситуация опасна тем, что при отсутствии лечения заболевание переходит в хроническую форму.

Пути заражения гепатитом B

Заразиться гепатитом B просто. В медицинской практике определяют разные способы передачи:

• через кровь;
• половой путь заражения;
• от зараженной матери во время родов;
• бытовым путем.

Ситуация опасна тем, что чаще всего заражению подвержены молоды люди до 45 лет. Остановить развитие болезни в детском возрасте удается за счет активной вакцинации, которую делают еще в роддоме. Наиболее распространенный способ заражения – через кровь и другие биологические жидкости от инфицированного человека. Такое может произойти во время процедур в салоне тату, маникюра, при использовании инфицированных шприцов, через зараженную сперму или влагалищный секрет. Это объясняет то, почему вирус поражает молодых людей чаще.

Инфицирование вирусом от матери происходит только во время родов и в том случае, если нарушается целостность плаценты. Вирус кормящей матери не представляет опасности для младенца. Заражение грудничков при кормлении исключено.

Обнаруживается присутствие вируса в слюне, моче, кале, даже в слезах. Если часть, даже засохшего такого биоматериала попадет на кожу или слизистую, где есть кровоточащие ранки, гнойники, то возникает угроза заражения.

Поэтому при разговоре, поцелуе, через посуду, при использовании предметов личной гигиены вирус гепатита В не передается, если нет очага проникновения. Такой больной не представляет опасности для окружающих. Но меры предосторожности важно соблюдать, не забывая какой долгий у патологии инкубационный период. Не желательно исключать вакцинирование от гепатита В.

Патология опасна тяжелыми последствиями, среди которых рак и цирроз. Это объясняет некий процент смертности. Но для таких печальных фактов должен пройти определенный срок.

Сколько в среднем составляет инкубационный период гепатита В?

После проникновение в организм, возбудитель гепатита В с током крови попадает в печень. Начинает активно размножаться, что приводит к активизации организма. Происходит выработка антител, что вызывает начало воспалительного процесса и гибель антител.

Люди с высоким иммунитетом, вакцинированные, могут спокойно принести заражения. Проявляется вирусный гепатит B не сразу, так как инкубационный период длится от нескольких дней до нескольких месяцев. По истечении некоторого времени, начинает проявляться ярко выраженными симптомами.

Опасно оно и тем, что симптомы чаще видны только в острой и хронической форме. Если выявить возбудитель на первых неделях, то возможно полное излечение и стойкий иммунитет на всю жизнь. При хронической и острой форме провоцирует развитие цирроза или рака.

Инкубационный период: особенности протекания

Хронический гепатит В практически не вылечивается, человек получает пожизненную патологию. Более двадцати процентов из всех случаев заканчиваются летально, особенно если пациент усугубляет положение чрезмерным употреблением алкоголя.

Важно выявить патологию своевременно. Необходимо обращать внимание на характерные симптомы, которые проявляются уже через несколько недель после заражения:

• быстрая утомляемость;
• непреднамеренная раздражительность;
• отсутствие аппетита;
• темный цвет мочи;
• боль в суставах;
• обесцвечивание кала.

Если такие симптомы присутствуют, лучше пройти обследование. При выявлении вируса на ранней стадии возможно полное выздоровление.

Как долго заразен больной человек?

Заболевший человек не должен опускать руки, гепатит В – не приговор. Ранняя диагностика дает шанс на благоприятное избавление от патологии. Но что делать, если человек даже не подозревает, что у него тяжелая форма? В практике медиков бывают случаи, когда организм, имея стойкий иммунитет, излечивается самостоятельно. Официальная статистика подтверждает полтора процента таких ситуаций.

На законодательном уровне права больных гепатитом Б не ограничены. Но информации о патологии недостаточно. Непонимание людей делает таких пациентов отверженными от социума. Им отказывают в приеме на работе, увольняют, если становится известно о заболевании сотрудника. Но гепатит В не опасен для окружающих, за исключением незащищенного секса.

Заразен ли человек после того, как инкубационной период закончился?

В России пациентов с подобной патологией более 7 миллионов. Но считать их потенциальными носителями вируса нельзя. Соблюдение элементарных норм гигиены исключает возможное инфицирование другого человека. При выявлении возбудителя, человек вынужден поддерживать иммунитет всю жизнь. Это помогает активизировать защитные функции антител.

После лечения больному необходимо пройти процедуру вакцинации. Так он уже не представляет опасности для окружающих. От пациентов с хронической формой заболевания возможно заразиться только через кровь. Это незащищенный секс, использование инфицированных шприцов.

Лечение гепатита В обусловлено не полным уничтожением возбудителя, а понижением его активности. Это переводит заболевание в состоянии ремиссии. Вирус остается в организме, но процесс размножения прекращается. Людям, перенесшим такое заболевания, запрещено быть донором крови. Заводить семьи, рожать детей можно. Но супруг или супруга оповещаются о проблеме и должны просто пройти процедуру вакцинации. Тогда ни супругам, ни их будущим детям ничего не угрожает.

Суперинфекция гепатит В и гепатит Д: профилактика и лечение

Обязательное условие при подозрении на гепатит Б (HBV) – проверка на гепатит Д (HDV или дельта-вирус). Это связано с особенностью HDV, имеющего минимальное количество генетического материала. Для размножения он использует белковую капсулу HBV, поэтому представляет опасность только при условии одновременного присутствия 2 вирусов.

Разберемся в отличии суперинфекции от коинфекции, а также рассмотрим основные пути передачи вирусов, симптоматику, способы лечения и профилактики.

О чем я узнаю? Содержание статьи…

Что такое суперинфекция гепатитов В и Д?

Из-за паразитической особенности вируса гепатита Д ему требуется «компаньон».

Если в организм человека, зараженного гепатитом Б, проникает HDV, то происходит обострение симптоматики с высоким риском перехода болезни в хроническую форму. Такое наложение дельта-вируса на уже имеющийся вирус называется суперинфекцией гепатита.

Причины коинфекции

Коинфекция – одновременное заражение HDV и HBV, характеризуемое более тяжелым течением болезни и повышенным риском возникновения печеночной недостаточности.

Вирусный гепатит Д, не имеющий «компаньона», не опасен. Неспособность самостоятельного размножения приводит к встраиванию в геном HBV, вызывающему более острое течение заболевания.

Пути передачи гепатитов Б и Д

Оба вируса передаются через биологические жидкости зараженного, что повышает вероятность развития суперинфекции или коинфекции. К основным причинам заражения относятся:

1. Многоразовое использование шприцов. Гепатиты Б и Д часто передаются среди наркозависимых, пренебрегающих стерильностью инструментов.
2. Отсутствие разделения в предметах личной гигиены. Совместное использование бритвенных станков, щеток для чистки зубов, ножниц для маникюра и пинцетов особо опасно в случае проживания с больным, имеющим подтвержденный диагноз.
3. Роды. Если женщина инфицирована вирусом, то заболевание передастся и вынашиваемому плоду при его рождении.
4. Переливание зараженной крови. Инфицированные люди, не могут быть донорами. Ошибки возникают при бессимптомном течении болезни.
5. Использование нестерильных инструментов в салонах и клиниках. Вирус гепатита передается через поврежденную кожу, поэтому нанесение тату, установка пирсинга, проведение работ по маникюру и педикюру – процедуры повышенного риска.
6. Половые контакты без контрацептивов. Заражение происходит через семенную жидкость больного, проникающую через микротрещины или мацерации.

Симптомы

Инкубационный период, включающий активное размножение вирусов, зависит от уровня защиты иммунной системы, и составляет от 3 недель до полугода.

Основная симптоматика заболевания включает:

• вялое состояние, сопровождающееся быстрой утомляемостью;
• ухудшение или полное отсутствие аппетита;
• пожелтение кожных и слизистых покровов, изменение цвета глазных белков, связанные с оттоком желчи;
• изменение оттенка мочи на бурый;
• боли со стороны правого подреберья, отдающие в плечо или лопатку с аналогичной стороны;
• головные боли, нарушения сна, спутанность сознания;
• приступы тошноты и рвоты;
• суставные боли;
• появление диареи с осветлением каловых масс;
• повышение температура тела > 37°.

По характеру течения суперинфекция и коинфекция делятся на 2 формы:

1. Хроническую. При хроническом гепатите проявляющиеся признаки носят периодический характер. Ремиссия отступает при неправильном питании, недостатке витаминов или отсутствии приема медикаментов. Из-за патологических изменений в клетках печеночной ткани такая форма оборачивается развитием цирроза или фиброза печени.
2. Острую. Яркая симптоматика облегчает раннюю диагностику. При своевременном лечении у пациента появляется стойкий иммунный ответ к вирусам, вызывавшим суперинфекцию.

Диагностика

При проверке на гепатит используется диагностика, основанная на:

• сборе анамнеза инфекционистом;
• исследовании общего анализа мочи и биохимического анализа крови;
• ультразвуковом исследовании органов брюшной полости;
• исследовании крови на маркеры вирусных гепатитов;
• использовании метода ПЦР;
• биопсии печени.

Обратите внимание, что при подозрении на гепатит Б проверка на наличие HDV обязательна для избежания коинфекции.

Лечение суперинфекции

Суперинфекция, обостряющая течение заболевания, лечится комплексной методикой, включающей:

1. Прием медикаментов. Лечение гепатита Д включает прием противовирусных препаратах, купирующих HBV. В их число входят альфа-интерфероны (Интерферон, Альфаферон) и нуклеозиды (Лавимудин, Адефовир). Помимо противовирусных назначают:
   • Детоксационную терапию, адсорбирующую инфекционные токсины. В число таких лекарств входят Альбумин, Энтеросгель, 5%-ный глюкозный раствор.
   • Симптоматические препараты, облегчающие протекание суперинфекции. Для снятия тревожности и восстановления здорового сна подходят Тенотен и валерьянка, а для прекращения рвотных приступов – Пипольфен, Мотилиум или Церукал.
   • Гепатопротекторы, защищающие печеночные ткани от инфекции и ускоряющие регенеративный процесс (Урсонал, Гепатосан, Эссенциале, Карсил, Силимарин).
   • Иммуномодуляторы, способствующие повышению иммунитета (Задаксин, Тимоген, Вилозен, Тималин, витамин С).
2. Соблюдение диеты №5. Рекомендуется употреблять легкую пищу в отварном, пропаренном, тушенном или запеченном виде. Также важно исключить вредные продукты питания (газировки, фастфуд, копчености, консервы, алкогольную продукцию) и следить за количеством потребленной жидкости (не <2л ежедневно).
3. Ограничение физических нагрузок в пользу повышения времени отдыха. Больному важно высыпаться и минимизировать стрессы. Из физических упражнений допускается утренняя зарядка, активирующая внутренние процессы для борьбы с суперинфекцией и способствующая процессу выздоровления.

Профилактика

Для защиты от суперинфекции важно придерживаться профилактических мероприятий, снижающих риск инфицирования:

1. Не допускайте совместного пользования средствами личной гигиены. У каждого члена семьи должны быть отдельная зубная щетка или бритвенный станок.
2. Откажитесь от прокола пирсинга или нанесения тату. Если желание превыше риска – не скупитесь на деньги, подбирая салон с надежной репутацией.
3. Не используйте личные вещи зараженного. При совместном проживании с носителем вируса не допускайте совместного пользования.
4. Ограничьте потребление алкоголя и табака. Частое употребление этих продуктов приводит к хроническим формам болезни.
5. Избегайте инъекционных методик введения препаратов.
6. Используйте контрацептивы даже с постоянным половым партнером.
7. Сделайте прививку. Привить можно не только взрослого, но и ребенка. Еще на первом году жизни новорожденный может получить стойкий иммунитет, действующий около 15 лет. В этом случае вероятность развития суперинфекции минимальна.

Суперинфекция представляет особую опасность для людей с хроническим гепатитом Б. Для избежания заражения дельта-вирусом важно не забывать про осмотры, рекомендованные каждому носителю вируса после стационарного лечения.

Микробиология и пути передачи вируса гепатита В. Диагностика заболевания

Вирус гепатита В (HBV). Как передается. Австралийский антиген (HbsAg). Диагностика. Фото. Видео  

Вирусный гепатит В широко распространен во всех странах мира. Заболевание отличается исключительно высокой степенью заразности, ежегодно уносит жизни сотни тысяч больных, является огромной медико-социальной проблемой. Вирус гепатита В (НВV) поражает, в основном, печень. Цирроз органа и гепатоцеллюлярная карцинома являются грозными осложнениями заболевания. Резервуаром и источником инфекции являются больные острой и хронической формой заболевания, протекающими бессимптомно. Инфекционный потенциал вирусов (заразность) в 100 раз выше вирусов иммунодефицита человека. Они обладают выраженной способностью к мутациям, высокой устойчивостью и канцерогенностью. Возбудители в большом количестве обнаруживаются в крови и других биологических жидкостях организма, вызывают продолжительную вирусемию.

Передается гепатит В многими путями, основными из которых является парентеральный (при переливании крови или ее компонентов) и при внутривенном употреблении наркотиков. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Основным резервуаром инфекции являются хронические носители HBs антигена. Многофакторность способов передачи, чрезвычайно высокая степень устойчивости вирусов во внешней среде и всеобщая восприимчивость всех групп населения к инфекции способствуют распространению заболевания во всех странах мира. Около 2 млрд. человек в мире сегодня имеют признаки контакта с вирусами гепатита В. Более 400 млн. из них являются хронически инфицированными, у 20 — 40% из них разовьется цирроз печени или гепатоцеллюрная карцинома. От последствий заболевания ежегодно умирает более 2 млн. больных. Хорошая иммунная система приводит к излечению 90% инфицированных лиц. Как правило, болезнь приобретает хроническое течение у лиц с врожденными и приобретенными иммунодефицитами.

Рис. 1. Цирроз печени — грозное осложнение заболевания.

История открытия возбудителя

В 1962 — 1964 годах В. Blumberg (американский врач биохимик, ученый) при исследовании сыворотки крови коренного австралийца (аборигена) обнаружил необычный белок — прецепитирующий антиген, ассоциирующийся с заболеванием вирусного гепатита (позднее назван австралийским антигеном), за что в 1976 году был удостоен Нобелевской премии.

В 1968 году А. М. Prince этот белок обнаружил в сыворотке крови человека, который находился в инкубационном периоде заболевания, развившегося в результате переливания крови.

В 1970 году Д. Дейн обнаружил под электронным микроскопом мельчайшие сферической формы частицы (частицы Дейна), оказавшиеся возбудителями инфекционного гепатита — вирусы гепатита В.

Первая вакцина от заболевания была разработана в 1977 году в США.

Рис. 2. Барух Блумберг (1925 — 2010 г.г.) впервые связал австралийский антиген с вирусом гепатита В (не выделенным еще в то время), что послужило толчком к разработке эффективной вакцины.

к содержанию ↑

Микробиология

Принадлежность вируса гепатита В:

• Семейство Hepadnaviridae.
• Род
• Вид Вирус гепатита В.

В структуре генома содержится дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК).

Рис. 3. Вирионы НВV имеют округлую форму, по внешнему виду напоминают гранулы.

НВV является самым мелким вирусом. Представлен 3-я формами:

• Частицы Дейна (вирионы) обладают антигенными свойствами и проявляют выраженную инфекционность. Они имеют сферическую форму. Диаметр составляет 42 — 47 нм. Окружены двойной липидно-белковой оболочкой. Ядро содержит ДНК и ДНК-зависимую полимеразу. Обладают тропизмом к ткани печени.
• Часто в сыворотке крови обнаруживаются частицы, не проявляющие инфекционных свойств. Они не имеют ядра. Одни из них имеют сферическую форму (диаметр составляет 22нм.), другие — нитевидную форму (размер 22 х 50 — 230 нм.). При большом увеличении просматривается их поперечная исчерченность. Частицы формируются из отрезков поверхностного антигена (HBsAg) и производятся в избытке при репликации вирусов.

Рис. 4. На фото нуклеокапсиды (НК) и частицы, формирующиеся из отрезков поверхностного (австралийского) антигена (HBsAg).

Строение вируса гепатита В

HBV состоит из нуклеокапсида, окруженного внешней оболочкой. Имеет сферическую форму. Его диаметр составляет от 40 до 48 нм.

Суперкапсид HBV

Внешняя оболочка вируса (суперкапсид) состоит из липидов. Она содержит 3 гликопротеина, или поверхностных антигена (Ag), включая наиболее активно продуцируемый S-протеин, известный как HBsAg (поверхностный «австралийский» антиген). HBsAg при заболевании продуцируется в огромном количестве. Его обрывки — сферические и нитевидные частицы присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови.

Капсид HBV

Капсид имеет форму икосаэдра, состоит из 180 капсомеров (структурных белковых субъединиц). Его диаметр составляет 27 нм. Нуклеокапсид содержит ДНК и прикрепленные к ней ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу) и протеинкиназу.

Геном окружен core-белком — HBcAg (сердцевидный антиген). В структуре вириона находятся также ядерный HbcAg и его секретируемая часть HBeAg (антиген инфекционности), который выделяется в кровь при репликации вирусов и малоизученный HBxAg.

Рис. 5. Схема строения вируса. 1 — ДНК-полимераза. 2 — ДНК. 3 — ядерный HBcAg. 4 — ядерный HBеAg. 5 — поверхностный HBsAg и его обрывки (отрезки) в виде сферической и нитевидной формы.

ДНК HBV

Молекула ДНК HBV имеет кольцевидную форму, двухцепочечная: одна цепь полная — (-) нить, вторая меньшей длины (короче на 20 — 30%) — (+) нить. Длинная нить содержит около 3200 нуклеотидов, к ней присоединена молекула полимеразы. Короткая нить содержит 1700 — 2800 нуклеотидов. За репликацию вирусных частиц и синтез белков отвечают регуляторные последовательности ДНК. Ген S ДНК кодирует HBsAg, ген С — HBcAg, ген Р — полимеразу, ген Х — белок -регулятор экспрессии генов.

Рис. 6. На фото слева вирусные частицы, по внешнему виду напоминающие гранулы. Отчетливо видны внешние оболочки нуклеокапсидов. У 2-х из них внешняя оболочка отсутствует (указано стрелками). На фото справа на внешней оболочке вирусов отчетливо видны образования, напоминающие шипы.

Репликация вируса

Репликация HBV (репродукция) происходит в клетках печени — гепатоцитах. В ходе этого процесса в их цитоплазме образуется огромное количество HBsAg. Белок поступает в кровь, что фиксируется методами лабораторной диагностики. Менее интенсивно вирусы реплицируются в клетках поджелудочной железы, почек, лимфоцитах и костного мозга. HBcAg в сыворотке крови практически не обнаруживаются. Они локализуются в ядрах клеток. HBeAg (субъединица HBcAg) проникает в кровь. Его обнаружение свидетельствует об активной репликации вирусов и их высокой резистентности. Репликация вируса на рисунке ниже.

Рис. 7. Репликация вируса гепатита В. 1 — проникновение вируса в цитоплазму клетки. 2 — достраивание неполной нити ДНК-генома и формирование полной двунитевой кольцевой ДНК. 3 — созревание генома и его проникновение в ядро клетки. 4 — в ядре клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза начинает продуцировать разные иРНК (необходимы для синтеза белков) и РНК-прегеном (матрица для репликации вирусного генома). 5 — Перемещение иРНК в цитоплазму клетки и их трансляция с образованием белков вируса. Сбор сердцевидных белков вируса вокруг прегенома. Синтез (-) нити ДНК на матрице прегенома под воздействием РНК-зависимой ДНК-полимеразы. 6 — образование (+) нити ДНК. 7 — формирование оболочки вириона. Выход вириона из клетки путем экзоцитоза.

Антигены вируса гепатита В

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вируса гепатита В выступают австралийский (поверхностный) антиген HBsAg и два ядерных HBcAg и HBeAg.

Австралийский антиген (поверхностный) HBsAg

Австралийский антиген был открыт американским ученым Барухом Блумбергом в 1964 году. Австралийским (старое название) он был назван потому, что впервые был обнаружен в сыворотке крови коренного австралийца. HBsAg входит в состав суперкапсида, продуцируется при заболевании в огромном количестве уже с конца инкубационного периода, сохраняется в период желтухи и в большинстве случаев исчезает лишь в период выздоровления. Его отрезки в виде сферических и нитевидных частиц присутствуют в крови даже при отсутствии вирионов в крови, не обладают инфекционными свойствами.

• Поверхностный антиген состоит из гликопротеина и липида. В его частицах различают 3 протеина (пре-S1, пре-S2 и S), углеводный и липидный компоненты. Присутствует также рецептор, чувствительный к полимеразному альбумину, который способствует проникновению вируса в клетку.
• HBsAg адсорбируется на мембранах гепатоцитов, их много в крови, они присутствуют в моче, сперме и слюне больных и здоровых антигеноносителей.
• Австралийский антиген обладает относительно низкой иммуногенностью. Он способен длительно персистировать в организме больного.
• HBsAg устойчив к детергентам (поверхностно-активные вещества), в том числе протеазам (протеолитическим ферментам).
• Существует несколько подтипов австралийского антигена (ayw, ayr, adr и adw). Их распределение разное на разных территориях, что может служить относительным эпидемиологическим маркером вирусного гепатита В.

HВcAg (HBcorAg)

HВc антиген локализуется в ядрах гепатоцитов. Представляет собой нуклеопротеин. Его секретируемой частью является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core. Обнаруживается в биопатах печени, в кровь не секретируется. Обладает выраженной иммуногенностью. Является маркером репликации вируса. Выявляется методом ИФА.

HBeAg

HBe является ядерным антигеном. Представляет собой протеин. Обладает иммуногенностью. Нахождение его в сыворотке крови указывает на инфекционность. Высокое содержание HBe антигена в крови коррелируется с повышенным уровнем частиц Дейна и высоким титром HBs антигена. Обнаружить HbeAg можно только методом ИФА в цитоплазме клеток печени. Методом РИА Hbe антиген при заболевании выявляется в сыворотке крови в 100% случаев.

HВxAg

HВx антиген сегодня является малоизученным. Считается, что он играет определенную роль в репликации вирусов и развитии гепатоцеллюлярной карциномы — первичной злокачественной опухоли печени (рак печени).

Рис. 8. На фото вирионы НВV сферической формы в виде гранул и частицы, не проявляющие инфекционных свойств, сферической и нитевидной формы (отрезки HbsAg).

Генотип вируса

В настоящее время выделено 10 генотипов вируса гепатита В: A, B, C, D, E, F, G, H, I и J. Их определение помогает выявить связь между источником инфекции и больным, так как генотипы имеют различное географическое распределение. Генотипы различаются друг от друга по нуклеотидной последовательностью в среднем на 8%. Наиболее распространенными и изученными являются генотипы A, B, C и D.

• Генотипы HBV А и Д распространены повсеместно.
• Генотип А наиболее часто встречается в Европе, России, Юго-Восточной Азии, Филиппинах и Африке. Подтип А1 — в Африке, Азии и Филиппинах, А2 — Европе и США.
• Генотип В и С распространен в Японии и Юго-Восточной Азии.
• Генотип Д распространен на Ближнем Востоке, Индии и в средиземноморском регионе.
• Генотип Е распространен в африканских странах, расположенных к югу от Сахары.
• Генотип F распространен на Аляске, в Южной и центральной Америке
• Генотип G встречается в виде спорадических случаев в Германии, Франции и США.

Разные генотипы вирусов по разному отвечают на лечение, обладают разным воздействием на печень и продолжительность заболевания. Так гепатит В, вызванный вирусами генотипа В и С, часто протекает с повреждением печени, генотипом А — хорошо излечивается противовирусными препаратами.

Рис. 9. Желтуха у больного гепатитом.

Устойчивость НВV

Вирус гепатита В отличается большой устойчивостью:

• Сохраняет жизнеспособность в течение 4-х недель на разных поверхностях и в засохшей крови на одежде.
• Около 5 часов сохраняет активность при воздействии хлороформа и эфира, 18 часов — при воздействии кислот (pH= 2-3).
• Выдерживает многократное замораживание и оттаивание. Сохраняет активность до 7 суток при высушивании при температуре 25° С.
• Вирусы инактивируются только через 10 часов от момента воздействия t^о60, через 10 — 20 минут от момента кипячения, через 1 час от момента обработки сухим жаром.
• При воздействии современных дезинфицирующих средств вирус инактивируется через 60 минут.
• На оборудовании и аппаратуре медицинского назначения вирусы сохраняются несколько дней и даже недель. В шприцах, загрязненных инфицированной кровью, ДНК вируса сохраняется до 8 месяцев.
• HBsAg не разрушается на лезвиях бритв, маникюрных приборах, марле, вате, белье, салфетках и полотенцах до 6 месяцев.

Убивает вирус автоклавирование в течение 45 минут при t^о120, стерилизация сухим жаром в течение 1 часа при t^о180, кипячение в течение 30 минут, прогревание в течение 10 часов при t^о60.

Вирус разрушается в щелочных средах. Губительно действуют на HBV перекись водорода, формалин, хлорамин и фенол.

Рис. 10. Асцит при циррозе печени. На кожных покровах видны множественные кровоизлияния.

к содержанию ↑

Патогенез гепатита В

При попадании в организм человека, вирус фиксируется на клеточной мембране. Далее проникает внутрь клетки, где происходит его репликация. Поражение печеночной клетки происходит не в результате прямого цитопатического действия возбудителя, а в результате воздействия цитотоксических иммунных комплексов с участием HLA (комплекса гистосовместимости). Иммунные комплексы (ИК) образуются в результате взаимодействия вируса и антител (Hbs Ag + AT). Они направлены как на внеклеточно расположенные вирусы, так и на инфицированные клетки печени.

Гибель печеночных клеток приводит к дистрофии органа и развитию некротических изменений. Патологический процесс развивается в центрах печеночных долек и перипортально. Со временем развивается фиброз органа и поражение желчных ходов, что приводит к развитию холестаза — уменьшению поступления желчи в 12-и перстную кишку.

Активизация прооксидантных и угнетение антиоксидантных процессов приводит к набуханию и отеку печеночных клеток, изменению их рН, нарушению процессов окислительного фосфорилирования.

Сходство антигена вируса с антигенами системы гистосовместимости человека обусловливает возникновение аутоиммунных («системных») реакций: тиреоидита, синдрома Шегрена, идиопатической тромбоцитопенической пурпуры, гломерулонефрита, ревматоидного артрита и др.

Мощный гуморальный и клеточный иммунитет в 90% случаев приводит к выздоровлению. При слабом клеточном звене иммунной системы процесс приобретает хроническое течение.

Рис. 11. Жировая дистрофия печени при гепатите.

к содержанию ↑

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет при гепатите В напряженный и длительный, не исключается, что пожизненный. Повторные случаи болезни встречаются крайне редко. Тип иммунитета гуморальный.

Рис. 12. На фото гепатоцеллюлярная карцинома — грозное осложнение вирусного гепатита.

к содержанию ↑

Распространенность заболевания

На показатель распространенности гепатита В влияют социальные и экономические условия.

• Неблагоприятными регионами являются Африка, Юго-Восточная Азия, Западная часть Тихого океана (Филлипины, Индонезия) и Китай, где частота HbsAg носительства достигает 10 — 20%. Наибольшее число инфицированных регистрируется в регионах, расположенных южнее Сахары.
• Средний уровень носительства HBsAg (от 2 до 7%) отмечается в странах Южной Америки, Восточного Средиземноморья, Южной Европы, Средней и Центральной Азии, России и странах СНГ.
• Низкий уровень носительства HBsAg (от 0,01 до 0,5%) отмечается в странах Северной Америки, Австралии и Западной Европы.
• В России этот показатель варьирует от 8 до 10% в Якутии, Тыве и Северном Кавказе, от 4 до 5% — в Восточной Сибири и 1% — в европейской части страны.

Рис. 13. Распространенность хронического вирусного гепатита В.

к содержанию ↑

Как передается гепатит В

Передача инфекции осуществляется многими путями, основными из которых является парентеральный — при переливании крови, ее компонентов и внутривенном употреблении наркотиков. Либерализация полового поведения привела к повышению количества лиц, инфицированных вирусами гепатита В при половых контактах. Большую долю больных составляют лица, инфицированные в быту. Для заражения достаточно 0,1 — 0,5 мкм. крови. Риску заражения подвергаются медицинские работники и больные, находящиеся на гемодиализе, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, проживающие в неблагоприятных жилищно-бытовых условиях. Множественность путей передачи обеспечивает широкую распространенность инфекции среди населения во многих странах мира. Способствует этому высокая устойчивость вирусов во внешней среде и высокая степень восприимчивости инфекции среди всех групп населения. Возбудитель гепатита В заразнее вируса иммунодефицита в 50 — 100 раз. В странах с низким уровнем социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения при отсутствии широкого вакцинирования HBV заражаются почти все дети.

Источник HBV-инфекции (резервуар возбудителей)

Источником HBV-инфекции являются лица с бессимптомными и манифестными формами заболевания. Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В являются основными источниками инфекции в течение многих лет и десятилетий. Степень инфекционной опасности зависит от активности патологического процесса.

Вирусы в крови инфицированных больных появляются за 2 — 8 недель до повышения печеночных проб и циркулируют в течение всего острого периода и в период хронического носительства, который формируется в 5 — 10% случаев заболевания.

В мире насчитывается около 400 млн. больных хроническими формами гепатита В — носителей HbsAg. Все они, как источники инфекции, представляют реальную огромную угрозу. Их степень заразности определяется по активности патологического процесса в печени и концентрации антигенов вирусов в сыворотке крови. Особую опасность представляют лица с врожденным и приобретенным иммунодефицитом: страдающие аутоиммунной патологией, злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями паренхиматозных органов, лица, получающие иммуносупрессивную терапию.

• Больные острым гепатитом В представляют опасность в течение 45 — 60 дней инкубационного периода, 10 — 14 дней в период продрома и 14 — 21 день в стадии выраженных клинических проявлений — всего приблизительно 65 — 95 дней. В стадии выздоровления концентрация HbsAg резко снижается. Пациенты, заразившиеся от больных острым гепатитом В, оставляют 4 — 6% всех инфицированных.
• Больные с хроническим активным вирусным гепатитом В более заразны, чем больные с неактивной формой заболевания, первичным раком и циррозом печени.

У инфицированных лиц HBV находятся в сыворотке крови, менструальной крови, вагинальном секрете, сперме, моче, кале, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, в асцитической и амниотической жидкости, панкреатическом соке, плевральной и суставной жидкости. Реальную опасность представляет кровь, сперма и слюна больного человека. В других биологических жидкостях концентрация возбудителей очень мала.

Рис. 14. Желтушная форма вирусного гепатита. Кожные покровы и склеры глаз приобретает желтушную окраску.

Пути передачи инфекции

Кровоконтактный является основным механизмом передачи гепатита В.

Пути передачи инфекции подразделяются на естественные и искусственные.

• К естественным путям распространения HBV относятся: половой, вертикальный (от матери к ребенку), контактно-бытовой.
• К искусственным путям распространения HBV относятся: лечебно-диагностические процедуры (инъекции, переливание крови, гемодиализ, инвазивные исследования, трансплантации), использование нестерильных шприцов и игл наркоманами, повреждения кожных покровов и слизистых оболочек при нанесении татуировок, пирсинге, акупунктурах, чистке зубов.

Парентеральный путь передачи инфекции

Парентеральный путь (переливание крови и ее компонентов) ранее занимал ведущие позиции в структуре основных путей передачи инфекции (от 50 до 90%). В последние годы этот показатель в цивилизованных странах снизился до нескольких процентов, что связано с введением обязательной процедуры определения HBsAg методом ИФА у доноров всех категорий с последующим отстранением от сдачи крови лиц с положительными результатами обследования. Сегодня вперед выходят заражение гепатитом В при внутривенном употреблении наркотиком и активизация полового пути распространения заболевания.

Немаловажное значение имеет широкое обеспечение лечебно-профилактических учреждений инструментами и системами одноразового пользования.

В группу риска входят больные, которым вводится кровь и плазма, находящиеся на гемодиализе, онкологические и гематологические больные, лица, которым проводилась трансплантация органов.

В группу повышенного профессионального риска входят хирурги, стоматологи, онкологи, гематологи, акушеры-гинекологи, трансфузиологии, лаборанты и работающие с ними медицинский персонал. Эта категория лиц подлежит первоочередной иммунизации. Медиков необходимо прививать еще до начала учебы, больных — до поступления в гематологический или онкологический стационар.

Рис. 15. Многие годы заражение гепатитов В происходило, в основном, парентеральным путем (при переливании крови и ее компонентов). Но в последние годы на первый план выходят заражение при внутривенном употреблении наркотиком и половые пути распространения инфекции.

В последние годы отмечается значительный рост передачи гепатита В при внутривенном введении наркотиков. Этот путь передачи инфекции составляет от 30 до 60% в структуре впервые инфицированных HBV с острыми формами заболевания. Заражение происходит при пользовании общими шприцами, иглами и заборе наркотических растворов из общих емкостей.

Рис. 16. Утрата моральных устоев, алкоголизация, наркомания и половая распущенность являются основными факторами передачи инфекции среди молодого поколения.

Инструментальный путь передачи инфекции

Заражение гепатитом В может произойти при использовании нестерильных инструментов, применяемых во время проведения лечебных и диагностических процедур, в процессе которых нарушается или может нарушиться целостность кожных покровов и слизистых оболочек: стоматологические процедуры, инструментальные методы обследования, инъекции, взятие крови на анализ и др. Данный путь заражения среди впервые инфицированных HBV составляет 7 — 30%.

Инфекция может передаваться при использовании нестерильных инструментов, применяемых при проведении косметических процедур (бритье, педикюр, маникюр и др.), пирсинга и татуировок.

Рис. 17. HBV-инфекция может передаваться при использовании нестерильных инструментов.

Передача гепатита В от матери к ребенку

Подвержены риску заражения дети, рожденные от инфицированных HBV матерей. В случае развития острого гепатита в 1 и 2 триместрах беременности риск инфицирования плода невелик, а в 3 триместре заражение плода происходит в 90% случаев.

Заражение плода происходит при разрыве плаценты и в родах. По статистике на внутриутробное инфицирование плода приходится 5 — 10% случаев, на заражение плода во время родов — 90 — 95% случаев. Гепатит у новорожденных протекает в большей части случаев бессимптомно, из -за чего заболевание у них не диагностируется.

Половой путь заражения

В последние годы вследствие либерализации половых отношений отмечается резкое увеличение числа случаев передачи HBV-инфекции половым путем. В некоторых странах удельный вес случаев острого гепатита с половым путем передачи инфекции составляют 18 — 21%. В группу риска входят проститутки и гомосексуалисты. Причиной поведенческого риска среди молодого поколения являются утрата моральных устоев, алкоголизация и половая распущенность.

Контактно-бытовой путь заражения

Гепатит В может распространяется внутри семьи и организованных коллективах взрослых и детей. Способствую инфицированию несоблюдение правил личной и общественной гигиены, неудовлетворительное содержание жилищ (квартир, общежитий, домов престарелых, колоний, тюрем, детских домов и домов интернатов). В очагах хронических носителей инфекции заболевание контактных лиц происходит в 10 — 86 % случаев. Вирусы распространяются при использовании чужих зубных щеток, бритвенных принадлежностей, мочалок, полотенец, массажеров и пр. Возбудители в организм человека проникают через микротравмы на слизистых оболочках и кожных покровах.

Опасности заражения подвергаются лица, посещающие гиперэндемичные по гепатиту страны и персонал, ухаживающий за детьми.

Вирус гепатита В не передается при объятиях, рукопожатиях, чихании, через столовые приборы.

Рис. 18. Асцит у больного с циррозом печени — грозное осложнение цирроза печени.

к содержанию ↑

Диагностика гепатита В

Гепатит В является потенциально опасным для жизни человека. Больные с хроническими формами подвержены высокому риску развития цирроза печени и первичного рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Своевременная диагностика заболевания позволяет назначить адекватную этиотропную и патогенетическую терапию. В настоящее время существует ряд анализов крови для диагностики острых и хронических форм инфекции, оценки текущего состояния больного и определения прогноза заболевания.

• Лабораторная диагностика гепатита В сегодня сосредоточена на обнаружении HbsAg (поверхностного антигена, австралийского антигена). Обследование всей донорской крови на HbsAg обеспечили ее безопасность при дальнейшем использовании данного биологического материала.
• Микробиологическая диагностика основывается на идентификации вируса и выявлении иммунного ответа на него.
• Для определения тактики и прогноза болезни проводится ПЦР на гепатит В (ПЦР ДНК HBV) — количественный тест и генотип вируса.
• «Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени.
• Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа.
• Обязательным при обследовании больного с подозрением на гепатит В является исследование сыворотки крови на наличие вирусов гепатита С, D и ВИЧ, выявление сопутствующей патологии.

АЛТ и АСТ при гепатите В

Оценить тяжесть поражения печени можно по уровню в сыворотке крови печеночных ферментов. Особое внимание уделяется ферменту АЛТ, который при заболевании повышается в 1,5 — 2 раза. Активность АСТ несколько ниже. Обратное соотношение наблюдается при прогрессировании болезни и развитии цирроза печени. Уровень аминотрансфераз остается в норме у больных в фазе иммунной толерантности, неактивного носительства и у части больных с HBeAg-негативны хроническим гепатитом.

Обязательным для оценки выполнения основных функций печени является контроль таких биохимических показателей, как g-глутамилтранспептидаза (g-ГТ), щелочная фосфатаза, билирубин, альбумин плазмы и глобулины, протромбиновое время.

Снижение уровня альбумина, повышение g-глобулинов и удлинение протромбинового времени (часто сопровождается понижением числа тромбоцитов) являются характерными признаками цирроза печени. Снижение уровня протромбинового индекса ниже 40% говорит о критическом состоянии больного.

Рис. 19. Грозное последствие вирусных гепатитов — цирроз печени (макропрепарат).

ПЦР на гепатит В (ПЦР ДНК HBV)

ДНК HBV ПЦР — первый диагностический маркер заболевания. ДНК вирусов появляются в сыворотке крови уже через 4 недели от начала развития болезни, HbsAg — через 2 — 8 недель. Метод обладает высокой точностью, специфичностью и чувствительностью. Показатель принято выражать в МЕ/мл. Если результат выражен в копиях, то значение в МЕ/мл делится на «5». Количественный анализ позволяет оценить степень вирусной нагрузки и применяется для оценки эффективности проводимого лечения.

При заражении мутантными штаммами HBV (по precore-области геному) секреция HВeAg нарушается и единственным методом в таком случае, подтверждающим репликацию вирусов, остается ПЦР ДНК HBV.

Рис. 20. ДНК HBV ПЦР — первый диагностический маркер заболевания.

Биопсия печени

«Золотым стандартом» в диагностике гепатитов является биопсия печени. Гистологическое исследование биопсийного материала позволяет установить нозологическую форму (гепатоз или гепатит), выраженность воспалительного процесса и фиброза органа. При наличии клинических признаков цирроза или при обязательном назначении противовирусного лечения, независимо от степени фиброза/цирроза, биопсия не проводится.

Рис. 21. Биопсия печени — «золотой стандарт» диагностики гепатитов.

Антигены

Антигены представляют собой чужеродные белки, при попадании в организм которые вызывают образование антител. В роли антигенов вирусов гепатита В выступают австралийский (поверхностный) HBsAg и два ядерных (сердцевинных) HBcAg и HBeAg. Для выявления антигенов используется иммуноферментный анализа (ИФА).

HBsAg (поверхностный, австралийский антиген)

HbsAg (белок) является маркером инфицированности вирусами гепатита В. Его огромное количество образуется в цитоплазме инфицированных клеток. Нахождение данного антигена в сыворотке крови фиксируется методами лабораторной диагностики. HbsAg имеет 2 полипептидных фрагмента. Один из них фрагмент preS обладает иммуногенными свойствами (вызывает образование антител, используется для приготовления вакцин), второй — фрагмент preS2 (поолиглобулиновый рецептор, способствует адсорбции HBV на гепатоцитах).

• HbsAg начинает определятся в сыворотке крови больного в острый период через 2 — 8 недель после заражения (еще в конце периода инкубации), определяется в безжелтушный и желтушный периоды и далее исчезает в период выздоровления, что происходит через 2 — 6 месяцев в случае успешного завершения заболевания. Снижение концентрации антигенов в сыворотке крови происходит под воздействием иммунных реакций.
• При тяжелых формах гепатита В поверхностные антигены в сыворотке крови определяются в период появления первых симптомов желтухи.
• Регистрация HbsAg более 6-и месяцев указывает на хронизацию инфекционного процесса, что наблюдается у 10 — 20% больных.

HBcorAg (HBcAg)

Сердцевинный HBcorAg (нуклеопротеин) локализуется только в ядрах гепатоцитов. HBcorAg указывает на репликацию вирусов, обладает выраженной иммуногенностью.

Данный вид антигенов обнаруживается только в биоптатах печени и аутопсийном материале, в кровь не секретируются. Секретируемой частью HBcorAg является HВeAg, который образуется в процессе превращения белка precore в структурный белок core.

HВeAg

HBeAg (ядерный антиген) указывает на активную репликацию вируса и высокую степень инфицированности крови больного. Появляется параллельно с HbsAg в сыворотке крови в острый период болезни уже с конца инкубационного периода, существует в течение короткого времени, так как элиминируются под влиянием образующихся антител, что считается хорошим прогностическим признаком. В случае мутации вирусов ядерный HbeAg отсутствует.

HBxAg

HBxAg является наименее изученным. Предполагают, что их присутствие указывает на злокачественную трансформацию печеночных клеток.

• Для острого гепатита В характерно появление в сыворотке крови Hbs-антигена и антител IgM к HBcAg (ядерному антигену). Появление антител в ядерному HBe-антигену указывает на высокий уровень репликации вируса гепатита В (HBV) и является маркером высокой инфекционности больного.
• При хроническом гепатите отмечается устойчивое (не менее 6-и мес.) присутствие HbsAg. Данный антиген в этот период является маркером риска хронизации процесса.

Рис. 22. Нуклеокапсиды (НК) и частицы, формирующиеся из отрезков поверхностного (австралийского) антигена HBsAg.

Антитела

Иммунный ответ организма инфицированного человека проявляется выработкой антител на определенные антигены патогенного микроорганизма. При гепатите В вырабатываются антитела против таких антигенов, как HBcAg, HBeAg и HbsAg. Появление антител (сероконверсия) говорит о благоприятном течении инфекционного процесса.

Антитела к поверхностному антигену (Анти-HBs, anti-Hbs)

Аnti-Hbs появляются в сыворотке крови больного после исчезновения Hbs-антигенов спустя 2 -6 месяцев. Отсутствие антител Аnti-Hbs объясняется их активным связыванием с антигенами HВsAg. В ряде случаев отмечается период, когда в крови нет ни антигенов, ни антител (период серологического окна).

• Как только в сыворотке крови начинают регистрируются только антитела к поверхностному антигену Аnti-Hbs, говорят о формировании иммунитета против HBV.
• При наличии клинических симптомов заболевания и отрицательных результатах HВsAg наличие антител является важным диагностическим маркером инфицирования.
• Иммуноглобулины класса IgM свидетельствуют об острой стадии или обострении хронического гепатита. Они определяются на протяжении 1 — 2 месяцев. Иммуноглобулины класса IgG появляются на стадии выздоровления и присутствуют в сыворотке крови после выздоровления многие годы.
• Задержка выработки антител или их отсутствие говорит о слабом иммунном ответе и хронизации процесса.
• Выявление в сыворотке крови только Аnti-Hbs указывает на ранее имевшее место перенесенное заболевание.
• Антитела к фрагментам HbsAg preS1- и preS2 являются протективными, (указывают на развитие постинфекционного или поствакцинального иммунитета).

Антитела к HВcAg (Анти-HBcor IgМ и IgG)

Антитела к ядерному антигену НВс IgM являются наиболее информативными и надежными маркерами острой инфекции или активации хронической формы инфекционного процесс наряду с HbsAg. Они выявляются параллельно с HbsAg уже с конца инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений гепатита В и даже, в некоторых случаях, сохраняются в сыворотке крови в виде слабоположительного ответа в течение последующих 1 — 2 лет. Их исчезновение говорит о санации организма, либо развитии интегративной фазы заболевания.

Антитела к ядерному антигену НВс IgG после элиминации вирусов сохраняются в сыворотке крови многие годы. Защитной функции не выполняют. Их наличие указывает на текущую инфекцию или о болезни, перенесенной в прошлом. У больных с хроническим гепатитом появление антител к HВcAg (HBcorAg) IgG свидетельствуют о завершении заболевания.

Антитела к HВеAg (Анти-HВеAg)

Антитела к HВеAg появляются в стадии выздоровления и в ряде случаев сохраняются в течение 10 — 20 лет (иногда более) после перенесенного острого гепатита В.

Рис. 23. Антитела вырабатываются клетками иммунной системы больного в ответ на антигены возбудителя. Чем выше иммунный ответ, тем больше концентрация антител в сыворотке крови.

к содержанию ↑

Основные маркеры вирусного гепатита В (таблица)

Рис. 24. Цирроз печени — крайне неблагоприятный исход хронической формы заболевания.

Гепатит В. Отвечают специалисты.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела «Гепатит В»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «Гепатит В»  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

Острый вирусный гепатит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый вирусный гепатит – группа инфекционных поражений печени, имеющих вирусную этиологию, проявляющихся симптомами печеночной недостаточности и интоксикацией. Для данной патологии характерны желтуха, увеличение печени, боли в правом подреберье, повышенная кровоточивость, асцит, неврологические нарушения, утомляемость. Для диагностики используют серологические и молекулярно-генетические исследования крови (ИФА, ПЦР), УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционную биопсию. Лечение консервативное: диета, противовирусные препараты и гепатопротекторы, отказ от вредных привычек.

Общие сведения

Острые вирусные гепатиты, имеющие парентеральный путь передачи (В, С, D), являются наиболее серьезной инфекционной патологией в России. Ежегодно регистрируются тысячи новых случаев заболевания, а высокая степень хронизации процесса и инвалидизации приводит к поиску новых методик диагностики и лечения этой патологии. Главной проблемой острых вирусных гепатитов является то, что пациент наиболее заразен в преджелтушной стадии, когда еще нет практически никаких симптомов.

К острым вирусным гепатитам, передающимся фекально-оральным путем (А, Е, F), наиболее восприимчивы дети дошкольного возраста и лица трудоспособного возраста. Этой группе острых гепатитов присуща сезонность и периодичность. К гепатитам А, Е и F формируется стойкий и пожизненный иммунитет. Заразиться острыми вирусными гепатитами В, С, D, G, SAN, TTV можно различными путями: парентеральным, половым, вертикальным (к плоду во время беременности), контактно-бытовым. Инфицированию данными формами патологии подвержены абсолютно все возрастные категории, в течении заболевания нет сезонности и периодичности. Иммунитет также формируется пожизненный. Острый вирусный гепатит приводит к выздоровлению или переходит в хроническую форму в течение трех месяцев.

Острый вирусный гепатит

Причины острого вирусного гепатита

Острые вирусные гепатиты вызываются своими типами вирусов (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HFV, HGV, HTTV, HSANV) либо их комбинацией. Возбудители гепатитов В и TTV содержат в своей основе дезоксирибонуклеиновую кислоту, остальные – рибонуклеиновую кислоту. Вирусы с энтеральным путем передачи (А, Е) наименее чувствительны к воздействию агрессивных факторов окружающей среды, а вирус гепатита В наиболее стоек – он выдерживает даже длительное кипячение (в течение более чем 10 минут).

Вирусы, имеющие фекально-оральный путь передачи (А, Е, F), при попадании в организм мигрируют сначала в кишечник, затем в печень, где и начинают размножаться, с током желчи вновь попадая в кишечник. Присутствие вирусных тел в крови активирует иммунитет, вследствие чего начинают продуцироваться антитела, останавливающие репликацию вируса. Данная группа острых вирусных гепатитов отличается адекватным ответом иммунитета на инфекцию, благодаря чему они имеют благоприятный прогноз и хорошую чувствительность к лечению.

Патогенез острых вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи более сложный. Репликация вирусов в печени вызывает активацию аутоиммунных процессов, оказывающих повреждающее действие на печень с постепенным переходом заболевания в хроническую форму. Течение острых вирусных гепатитов В, С, D, F, G, SAN, TTV обычно тяжелое, часто встречаются фульминантные (молниеносные) формы, особенно при заражении беременных в последнем триместре.

К инфицированию гепатитами А, Е, F предрасполагает несоблюдение гигиенических мероприятий; парентеральными формами острых вирусных гепатитов – беспорядочная половая жизнь, переливание недостаточно обследованных и некарантинизированных препаратов крови, использование инъекционных наркотических средств, посещение маникюрных и тату-салонов, стоматологических клиник с сомнительной репутацией, совместное использование средств гигиены (особенно бритв).

Острые вирусные гепатиты классифицируют по ряду параметров:

• По этиологии: гепатит А, В, С, D, Е, F, G, SAN, TTV, неустановленной этиологии.




• По течению: субклиническая форма, с типичной клинической картиной, стертая форма, безжелтушная и холестатическая.




• По тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое и фульминантное (злокачественное) течение.

Симптомы острого вирусного гепатита

В течении заболевания дифференцируют пять периодов: инкубационный, преджелтушный, период разгара, постжелтушный и период реконвалесценции. Кроме того, клиническая картина может отличаться в зависимости от конкретного типа вируса, степени тяжести патологического процесса, формы заболевания.

Во время инкубационного периода происходит активное размножение вирусов, при этом нет никаких клинических проявлений. Первые клинические симптомы соответствуют началу преджелтушного периода, в течении которого различают несколько синдромов: катаральный (гиперемия зева, повышение температуры, озноб, насморк) – при гепатите А, Е; диспепсия – при гепатите А, Е, TTV; астеновегетативный – при всех видах гепатитов; артралгический (боли в суставах, сыпь вокруг них) – при гепатитах В, D, иногда С; геморрагический (петехии на коже, кровоизлияния, кровотечения из носа) и абдоминальный (боли в животе, напряжение передней брюшной стенки) – очень редко при гепатите В. К концу данного периода печень увеличивается, становится плотной, моча темнеет, а кал обесцвечивается.

Во время желтушного периода иктеричность кожи и слизистых постепенно нарастает в течение 3-5 дней, сохраняется около 10 дней и затем постепенно снижается. Печень и селезенка увеличиваются в размерах. Явления интоксикации с развитием желтухи постепенно снижаются. На высоте разгара симптомов возможно появление кожного зуда. Желтушный период длится около двух недель, максимальная его продолжительность – три месяца. Постжелтушный период характеризуется постепенным исчезновением желтухи, но ферментативная активность сохраняется повышенной. Период реконвалесценции может длиться до полугода, за это время происходит постепенная нормализация всех показателей.

Выше описана типичная клиническая картина острого вирусного гепатита. Субклиническая форма заболевания не имеет явной симптоматики, обычно этот диагноз выставляется контактным лицам при повышении активности ферментов и положительных серологических тестах. Безжелтушная форма характеризуется отсутствием изменений окраски кожи, мочи и стула. Активность ферментов повышена в несколько раз, однако уровень билирубина значительно не вырастает; печень увеличена. Стертая форма проявляется кратковременным окрашиванием кожи и изменением цвета мочи и кала (в течение не более 3-х суток), незначительным увеличением печени и уровня билирубина. Холестатическая форма обычно имеет течение средней тяжести, желтуха очень интенсивная и сохраняется от полутора до четырех месяцев, сопровождается сильным зудом. Моча очень темная, кал полностью обесцвечивается. Цифры билирубина увеличиваются значительно, повышена активность показателей, указывающих на холестаз (ЩФ, холестерин, альдолаза).

При остром вирусном гепатите А инкубационный период продолжается 10-45 дней. Преджелтушный период длится около недели, проявляется катаральными симптомами, диспепсией, повышенной утомляемостью. Как только начинается период разгара (появляется желтуха), интоксикационные явления значительно уменьшаются, самочувствие улучшается. Желтуха в среднем сохраняется не более недели или двух. Гепатит А редко протекает в тяжелой форме, чаще в легкой или среднетяжелой. Вирусоносительство и переход в хроническую форму для гепатита А не характерны.

При остром вирусном гепатите В период инкубации намного дольше – от 45 до 180 дней. Заболевание развивается постепенно, до периода разгара пациента беспокоят боли в суставах и животе. В среднем в течение двух недель появляется желтуха, на этом фоне состояние больного значительно ухудшается. Желтушное окрашивание кожи и слизистых держится не менее месяца. Течение острого вирусного гепатита В чаще тяжелое. Для данного заболевания характерно формирование вирусоносительства, возможен переход в хроническую форму у 1/10 больных. В будущем у таких пациентов может обнаруживаться цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С составляет от 15 дней до трех месяцев. Преджелтушный период обычно стертый, может характеризоваться повышенной утомляемостью, диспепсией, болями в животе и суставах. Начало заболевания чаще острое, при этом желтуха и признаки интоксикационного синдрома выражены слабо. Острому вирусному гепатиту С присуще легкое или среднетяжелое течение без выраженной клинической симптоматики. Вирусоносительство встречается достаточно часто. Патология практически в 70% случаев переходит в хроническую форму и заканчивается циррозом печени, формированием гепатокарциномы.

Гепатит D может протекать в двух формах: коинфекции (одновременное инфицирование вирусным гепатитом В и D) либо суперинфекции (заражение гепатитом D пациента, уже страдающего вирусным гепатитом В или являющегося носителем вируса). Для коинфекции характерен инкубационный период от полутора месяцев до полугода. Начало болезни острое, клиническая картина протекает с преджелтушным и желтушным периодами. Выздоровление занимает длительное время, вирусоносительство и хроническая форма заболевания формируются у десятой части больных. При наличии суперинфекции инкубация проходит быстро (за 15-50 дней), течение очень тяжелое, волнообразное, часто приводит к летальному исходу. У выживших больных хроническая форма с малигнизацией развивается более чем в 90% случаев.

Период репликации (инкубации) вирусов при остром вирусном гепатите Е длится от десяти дней до полутора месяцев. Характеризуется острым началом, в преджелтушном периоде артралгический синдром и боли в животе преобладают в клинической картине. Заболевание протекает обычно в легкой форме, желтуха не сопровождается выраженной интоксикацией. Вирусный гепатит Е чаще всего приводит к развитию фульминантных форм болезни у беременных, если заражение произошло в последнем триместре беременности. Вирусоносительства не развивается, в хроническую форму не переходит.

Диагностика острого вирусного гепатита

Консультация гастроэнтеролога позволит предварительно определить клиническую форму, степень тяжести и период острого вирусного гепатита. Для установления точной этиологической формы острого вирусного гепатита назначаются специальные лабораторные тесты. Для этого производят определение уровня антител (IgM, IgG) в крови с помощью ИФА, вирусной ДНК и РНК в биологических жидкостях методом ПЦР. Таким образом выявляют гепатиты A, B, C, D, E. Специфическая диагностика остальных гепатитов на данный момент только внедряется в практических лабораториях.

Неспецифическая диагностика позволяет определить степень активности и тяжести вирусного поражения печени. Для этого проводят печеночные пробы, в которых определяют уровень билирубина и его фракций, протромбина, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЩФ, антитрипсина и альдолазы. В анализе мочи регистрируется повышение уровня прямого билирубина, снижение уробилина. В кале значительно снижен уровень стеркобилина. Дополнительные сведения для установления точного диагноза и степени тяжести процесса предоставляют УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, ОФЭКТ печени, пункционная биопсия печени.

Лечение и профилактика острого вирусного гепатита

Все пациенты с острым вирусным гепатитом (кроме гепатита А в легкой форме) требуют госпитализации в инфекционный стационар. Базисная терапия включает в себя рациональные физические нагрузки, соблюдение диеты №5 или 5а, соответствующую тяжести заболевания терапию.

Из медикаментозных средств назначают холекинетики и спазмолитики, поливитамины, дезинтоксикационные средства, ингибиторы протеаз, гормональные и антибактериальные средства, десенсибилизирующие препараты и гепатопротекторы. При гепатитах B, C и D используют противовирусные средства и интерфероны.

Профилактика острого вирусного гепатита может быть неспецифической (направленной на предупреждение заражения) – контроль за санитарным состоянием пищи, воды, соблюдение санитарно-противоэпидемического режима, своевременное выявление и изоляция больных острым вирусным гепатитом. Специфическая профилактика заключается в вакцинации населения из групп риска.

Прогноз при гепатитах А, Е благоприятный. Гепатиты с парентеральными путями передачи часто переходят в хроническую форму, пациенты в течение длительного времени должны наблюдаться в отделении гастроэнтерологии или гепатологии. Острые вирусные гепатиты могут приводить к летальному исходу.

Гепатит Е — причины, симптомы, диагностика и лечение

Вирусный гепатит Е – поражение печени инфекционной природы. Инфекция имеет фекально-оральный механизм передачи, протекает остро, циклически и довольно опасно для беременных женщин. Инкубационный период вирусного гепатита Е может длится до 2-х месяцев. Клиническая картина заболевания имеет очень много сходного с симптомами вирусного гепатита А. Дифференциальная диагностика проводится путем выявления специфических вирусных антигенов методом ПЦР. Параллельно производится обследование состояния печени (УЗИ, печеночные биохимические пробы, МРТ печени). Лечение вирусного гепатита Е включает диетотерапию, симптоматическое и дезинтоксикационное лечение.

Общие сведения

Вирусный гепатит Е – поражение печени инфекционной природы. Инфекция имеет фекально-оральный механизм передачи, протекает остро, циклически и довольно опасно для беременных женщин. Гепатит E преимущественно распространен в тропических странах и регионах, где снабжение населения чистой водой не достаточно (страны Средней Азии).

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита Е относится к роду Calicivirus, является РНК-содержащим, имеет меньшую устойчивость к воздействию внешней среды, нежели вирус гепатита А. Возбудитель сохраняет жизнеспособность при 20 °С и менее, при замораживании и последующем оттаивании – погибает, хорошо инактивируется хлор- и йодсодержащими дезинфектантами. Резервуаром и источником вируса гепатита Е являются больные люди и носители инфекции. Период заразности человека недостаточно исследован, но предположительно контагиозность имеет место в те же сроки, что и при гепатите А.

Вирус гепатита Е передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. В редких случаях (при загрязнении посуды, объектов быта вирусом) реализуется контактно-бытовой путь передачи. Пищевое заражение возможно при поедании сырых моллюсков. Преимущественность водного пути распространения инфекции подтверждает ее низкая очаговость, возникновение эпидемий в связи с сезонными осадками, изменением уровня грунтовых вод. Наиболее высокая естественная восприимчивость – у беременных женщин после 30 недели беременности. Перенесенная инфекция предположительно оставляет стойкий пожизненный иммунитет.

Симптомы гепатита Е

Клиническое течение вирусного гепатита Е подобно таковому при заражении вирусным гепатитом А. Инкубационный период колеблется в пределах от 10 до 60 дней, в среднем составляя 30-40 дней. Начало заболевания, как правило, постепенное. В преджелтушном периоде заболевания больные отмечают слабость, общее недомогание, пониженный аппетит, в трети случаев возникает тошнота, рвота. Большинство больных жалуется на боль в правом подреберье и верхней части живота, нередко — довольно сильные. В некоторых случаях боль в животе является первым признаком инфекции. Температура тела обычно остается в пределах нормы либо повышается до субфебрильных значений. Артралгий, высыпаний обычно не отмечается.

Продолжительность преджелтушного периода может составлять от одного до девяти дней, после чего появляются признаки функциональных нарушений работы печени: моча становится темной, кал обесцвечивается, сначала склеры, а затем и кожные покровы приобретают желтый оттенок (в некоторых случаях весьма интенсивный). Биохимический анализ крови в этот период отмечает повышение уровня билирубина и активности печеночных трансаминаз. В отличие от вирусного гепатита А, при данной инфекции при развитии желтушного синдрома регресс симптомов интоксикации не отмечается. Слабость, отсутствие аппетита и боли в животе сохраняются, может присоединяться кожный зуд (связан с высокой концентрацией желчных кислот в крови). Отмечается увеличение печени (край печени может выступать из-под реберной дуги более чем на 3 см).

Спустя 1-3 недели клинические проявления начинают регрессировать, наступает период выздоровления, который может продолжаться 1-2 месяца до полной нормализации состояния организма (по данным лабораторных тестов). Иногда отмечается более затяжное течение инфекции. Для тяжело протекающего гепатита Е характерно развитие гемолитического синдрома, сопровождающегося гемоглобинурией, геморрагией, острой почечной недостаточностью. Гемоглобинурия возникает у 80% больных вирусным гепатитом Е с тяжелым течением и во всех случаях развившейся печеночной энцефалопатии.

Геморрагическая симптоматика может быть весьма выражена, характерны массированные внутренние (желудочные, кишечные, маточные) кровотечения. Состояние больных и тяжесть течения гепатита напрямую зависит от концентрации плазменных факторов свертывания. Снижение их количества, а также уменьшение активности плазменных протеаз, способствует заметному утяжелению состояния больного и усугублению клинической симптоматики вплоть до угрозы развития печеночной энцефалопатии.

Беременные женщины, заразившиеся вирусным гепатитом Е, обычно крайне тяжело переносят инфекцию, развивающуюся в основном после 24 недели беременности. Характерно резкое ухудшение состояния непосредственно перед родами или самопроизвольным прерыванием беременности. Выражен геморрагический синдром, в родах отмечается интенсивное кровотечение, быстро развивается печеночная энцефалопатия вплоть до печеночной комы (прогрессирование симптоматики нередко происходит за 1-2 дня). Нередка внутриутробная смерть плода, почечно-печеночный синдром.

Осложнения вирусного гепатита Е — это острая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия и кома, внутренние кровотечения. У 5% больных вирусный гепатит Е способствует развитию цирроза печени.

Диагностика

Специфическая диагностика вирусного гепатита Е основывается на выявлении специфических антител (иммуноглобулинов М и G) с помощью серологических методик и обнаружении антигенов вируса с помощью ПЦР.

Остальные лабораторно-диагностические мероприятия направлены на выяснение функционального состояния печени и выявление угрозы развития осложнений. К ним относятся: коагулограмма, печеночные пробы, УЗИ печени, МРТ и др.

Лечение гепатита Е

Лечение легкой и среднетяжелой формы больных с вирусным гепатитом Е производят в инфекционных отделениях стационара, назначается диета (показан стол №5 по Певзнеру — щадящая диета с пониженным содержанием жирных кислот и богатая клетчаткой), обильное питье. Симптоматическая терапия (спазмолитические, антигистаминные средства) по показаниям. При необходимости производится оральная дезинтоксикация раствором 5% глюкозы.

При тяжелом течении больные лечатся в отделении интенсивной терапии, производится инфузионная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, глюкоза, электролитные смеси), ингибиторы протеаз, по показаниям вводят преднизолон. При угрозе развития геморрагического синдрома назначается пентоксифиллин, этамзилат. При массивных внутренних кровотечениях – переливают плазму, тромбоцитарную массу.

Особое внимание уделяется лечению беременных женщин. Вопрос о преждевременном родоразрешении решается индивидуально, нередко принимаются меры к экстренному прерыванию беременности.

Прогноз

Чаще всего вирусный гепатит Е заканчивается выздоровлением, однако тяжелая форма заболевания грозит развитием опасных для жизни осложнений: почечной и печеночной недостаточности, печеночной комы. Смертность среди больных вирусным гепатитом Е составляет 1-5%, этот показатель среди беременных женщин достигает 10-20%. В случае заражения вирусным гепатитом Е лиц, страдающих гепатитом В, прогноз заметно ухудшается, смерть при таком сочетании наступает в 75-80% случаев.

Профилактика

Общая профилактика вирусного гепатита Е заключается в улучшении условий жизни населения и контроле над состоянием водных источников. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение санитарно-гигиенических норм, употребление качественной воды из надежных источников. Особое внимание профилактике вирусного гепатита Е желательно уделять беременным женщинам, отправляющимся в эпидемиологически неблагополучные регионы (Узбекистан, Таджикистан, Северная Африка, Индия и Китай, Алжир и Пакистан).

Вирус гепатита B (HBV) — Вирусы, передающиеся с кровью (BBV)

Хотя гепатит B (HBV) является эндемическим заболеванием в Великобритании, он чаще встречается в развивающихся странах, где дети часто заражаются от своих матерей во время родов или при тесном контакте в раннем младенчестве. Великобритания является регионом с низкой распространенностью: уровень носительства составляет 0,1-0,5%, хотя показатели могут варьироваться в зависимости от отдельных сообществ.

Патогенез гепатита В

Попав внутрь хозяина, HBV переносится с кровью в печень, где инфицирует клетки печени.Инкубационный период острой инфекции HBV обычно составляет около 75 дней, но может составлять от 45 до 200 дней. Вирус распространяется в печени и вызывает широкий спектр заболеваний, от острого гепатита до хронических заболеваний печени и опухолей печени. Небольшая часть пациентов с острой инфекцией страдает печеночной недостаточностью, хотя большинство из них выздоравливает после инфекции. Бессимптомная инфекция (инфекция без симптомов) и болезнь без желтухи действительно возникают, особенно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом (с ослабленной иммунной системой).Вероятность развития хронической инфекции у пациента обратно пропорциональна возрасту на момент заражения. Хроническая инфекция встречается как минимум у 90% инфицированных новорожденных, у 25% детей в возрасте 1–5 лет и у 5% или менее взрослых. Хронически инфицированных людей часто называют носителями HBV.

HBV — необычный вирус, так как продуцируются большие количества вирусных белков, что приводит к образованию ряда различных частиц, некоторые из которых являются инфекционными, а некоторые нет.Вирусные белки секретируются в кровь, и их присутствие может быть полезным маркером инфекции. У лиц, хронически инфицированных HBV, постоянство циркуляции вирусных белков указывает на сохраняющуюся высокую потенциальную инфекционность для половых партнеров и детей, рожденных от матерей-носителей. Эти хронически инфицированные люди, которые могут быть полностью бессимптомными, также представляют серьезный риск для неиммунных медицинских работников и других лиц, случайно подвергшихся воздействию их крови и биологических жидкостей, например, в результате укола иглой.Кроме того, постоянное присутствие вирусных белков связано с прогрессирующим повреждением печени (хронический активный гепатит и цирроз) и повышенным риском первичного рака печени. Считается, что большая часть повреждений печени в хронических случаях возникает в результате иммунного ответа на инфекцию.

На тяжесть заболевания явно влияет иммунный ответ хозяина на вирус. Ответы антител на HBV индуцируются инфекцией, и специфичность и тип этих антител по отношению к уровням вирусных белков часто указывает на серьезность и природу заболевания.Взаимосвязь между вирусными белками, образованием антител и прогрессированием этого заболевания сложна.

Дополнительная литература по маркерам гепатита B:

• Информация Британского фонда печени
• Rehermann, B. & Nascimbeni, M. 2005, Иммунология вируса гепатита B и вирусной инфекции гепатита C. Обзоры природы; Иммунология . 5; 215-219.
• Технические материалы, связанные с гепатитом, на веб-страницах Консультативной группы по гепатиту (AGH)

Передача HBV

В Западной Европе, Северной Америке и других развитых странах инфекция спорадически возникает при половом контакте и передаче крови, особенно при совместном использовании игл и шприцев при злоупотреблении наркотиками.В Англии и Уэльсе инъекционные наркотики являются наиболее частым путем заражения. Передача инфекции младенцам от инфицированных матерей в основном связана с воздействием во время или после родов, при этом транс-плацентарная инфекция (прохождение инфекции через плаценту), по-видимому, встречается редко. Передачу от матери ребенку можно предотвратить путем введения иммуноглобулина ВГВ (HBIG) и иммунизации новорожденного в случаях, когда мать инфицирована вирусом. Однако обеспечение HBIG младенцам, родившимся от матерей-носителей HBV, в настоящее время ограничивается младенцами носителей, лабораторные маркеры которых указывают на особенно высокий риск передачи инфекции от матери ребенку, и тем, чьи матери перенесли острую инфекцию HBV во время беременность (см. HBIG для младенцев, рожденных от инфицированных гепатитом B матерей).

Воздействие на рабочем месте в медицинских учреждениях обычно происходит в результате укола иглой, травм другими загрязненными острыми инструментами или в результате загрязнения слизистых оболочек (глаз, носа и рта). Число случаев заражения вирусом гепатита B на рабочем месте значительно сократилось благодаря доступности эффективной вакцины.

Распространенность ВГВ в Великобритании

Великобритания относится к самой низкой категории распространенности HBV, как это определено Всемирной организацией здравоохранения.Считается, что уровень распространенности составляет от 0,1% до 0,5% населения Великобритании. Инфекции HBV обычно передаются во взрослом возрасте, главным образом в результате половой жизни или употребления инъекционных наркотиков. Резко снизилось количество сообщений об острой инфекции HBV, что, как считается, в основном связано со снижением случаев злоупотребления внутривенными наркотиками и, возможно, с изменениями в поведении в ответ на риски, связанные с эпидемией ВИЧ / СПИДа. Эффект программ снижения риска, который включает использование центров обмена шприцев и иммунизацию потребителей инъекционных наркотиков (ПИН), также, вероятно, способствовал этому снижению.Однако данные Агентства по охране здоровья показывают, что частота хронической инфекции в Великобритании увеличивается из-за миграции из регионов мира с высокой распространенностью.

Дополнительная литература по распространенности, эпидемиологии и лечению ВГВ:

Инкубационный период

, латентный период и время генерации.

Специфической характеристикой эпидемиологии инфекционных болезней является определение различных стадий заражения в зависимости от времени.

Отправной точкой является момент, когда патоген проникает в организм хозяина: этот момент часто называют « момент воздействия t». Сразу после этого момента патоген обычно перемещается в предпочтительную ткань или орган-мишень. Это будет место внутри хозяина, где возбудитель сможет эффективно размножаться. У разных патогенов могут быть разные органы-мишени. Например, вирус гепатита поражает печень для размножения, тогда как легионелла поражает легкие.

На следующем этапе патоген будет размножаться, и иммунная система хозяина начнет ответную реакцию. Это начало инфекционного процесса, при котором активируются клеточные и гуморальные защиты хозяина. Хотя этот процесс еще не может быть заметен через клинические симптомы, будут признаки, которые можно будет наблюдать с помощью лабораторной диагностики (например, повышенная скорость оседания, сдвиг в распределении лейкоцитов). На этом этапе мы можем говорить о « инфекция » (которая может быть симптоматической или бессимптомной).

Период между воздействием и инфицированием называется «латентным периодом » , поскольку патоген присутствует в «латентной» стадии, без клинических симптомов или признаков инфекции у хозяина.

Период между воздействием и появлением клинических симптомов называется «инкубационным периодом».

Хозяин может стать инфекционным (т. Е. Способным передавать патоген другим хозяевам) в любой момент заражения. Этот момент будет зависеть от возбудителя.

На следующем схематическом рисунке показаны эти разные периоды времени:

Когда один человек передает инфекцию другому, то время, которое проходит между появлением симптомов в первичном случае и появлением симптомов вторичного случая , называется «временем зарождения», то есть временем, которое требуется для первая группа пациентов, чтобы «сформировать» следующую группу.

Вирусы гепатита: изменение характера заболеваний человека | Инфекционные болезни в эпоху перемен: влияние экологии и поведения человека на передачу заболеваний

15. Файнстон С. М., Капикян А. З., Перселл Р. Х., Альтер Х. Дж. И Холланд П. В. (1975) N. Engl. J. Med. 292 , 767–770.

16. Динстаг, Дж. Л. (1983) Гастроэнтерология 85 , 439–462.

17. Центр инфекционных болезней (1963) Отчет о наблюдении за гепатитом № 16 (Центр инфекционных болезней, Атланта), 1963.

18. Чу, К.-Л., Куо, Г., Вайнер, А.Дж., Оверби, Л.Р., Брэдли, Д.В. и Хоутон, М. (1989) Science 244 , 359–362.

19. Такахаши К., Кишимото С., Йошизава Х., Окамото Х., Йошикава А. и Миширо С. (1992) Вирусология 191 , 431–434.

20. Альтер, М. Дж., Коулман, П. Дж., Александер, В. Дж., Крамер, Э., Миллер, Дж. К., Мандель, Э., Хадлер, С. К. и Марголис, Х. С. (1989) J. Am. Med. Доц. 262 , 1201–1205.

21. Bukh, J., Purcell, R.H., Miller, R.H. (1993) Proc. Natl. Акад. Sci. США 90 , 8234–8238.

22. Фейнстон, С. М., Альтер, Х. Дж., Динес, Х., Симидзу, Ю. К., Поппер, Х., Блэкмор, Д., Слай, Д., Лондон, W. T. & Purcell, R.H. (1981) J. Infect. Дис. 144 , 588–598.

23. Hijikata, M., Shimizu, Y.K, Kato, H., Iwamoto, A., Shih, J. W., Alter, H.J., Purcell, R.H. & Yoshikura, H. (1993), J. Virol. 67 , 1953–1958.

24. Келен, Г. Д., Грин, Г. Б., Перселл, Р. Х., Чан, Д. У., Какиш, Б. Ф., Сивертсон, К. Т. и Куинн, Т. С. (1992) Н. Engl. J. Med. 326 , 1399–1404.

25. Альтер, М.Дж., Марголис, Х.С., Кравчински, К., Джадсон, Ф.Н., Марес, А., Александр, У.Дж., Ху, Пай, Миллер, Дж. К., Гербер, Массачусетс, Сэмплинер, Р.Э., Микс, Э.Л. , MJ (1992) N. Engl. J. Med. 327 , 1899–1905.

26. Хиббс, Р.Г., Корвин, А.Л., Хассан, Н.Ф., Камель, М., Дарвиш, М., Эдельман, Р., Константин, Н.Т., Рао, М.Р., Халифа, А.С., Мохтар, С., Фам, Н.С. , Экладиус, Е.М. и Бассили, С.Б. (1993) J.Заразить. Дис. 168 , 789–790.

27. Перселл Р. Х. (1993) J. Prevent. Med. & Hyg. 34 , 69–72.

28. Принс, А. М., Бротман, Б., Уима, Т., Паскуаль, Д., Джаффери, М. и Инчауспе, Г. (1992) J. Infect. Дис. 165 , 438–443.

29. Фарси, П., Альтер, Х. Дж., Говиндараджан, С., Вонг, Д. К., Энгл, Р., Лесневски, Р. Р., Мушахвар, И. К., Десаи, С.М., Миллер Р. Х., Огата Н. и Перселл Р. Х. (1992) Science 258 , 135–140.

30. Лай, М.Э., Маццолени, А.П., Арджолу, Ф., Де Вирджилис, С., Балестриери, А., Перселл, Р., Цао, А. и Фарси, П. (1993) Lancet 343 , 388-390.

31. Вайнер, AJ, Гейзен, HM, Christopherson, C., Холл, JE, Мейсон, TJ, Saracco, G., Bonino, F., Crawford, K., Marion, CD, Crawford, KA, Brunetto, M ., Барр, П. Дж., Миямура, Т., МакХатчинсон, Дж. И Хоутон, М. (1992) Proc. Natl. Акад. Sci. США 89 , 3468–3472.

32. Огата Н., Альтер Х. Дж., Миллер Р. Х. и Перселл Р. Х. (1991) Proc. Natl. Акад. Sci. США 88 , 3392–3396.

33. Чу, К.-Л., Куо, Г., Ралстон, Р., Вайнер, А., Чиен, Д., Ван Нест, Г., Хан, Дж., Бергер, К., Тудиум, К. ., Куо, К., Кансопон, Дж., МакФарланд, Дж., Тебризи, А., Ching, K., Moss, B., Cummins, L.B., Houghton, M. & Muchmore, E. (1994) Proc. Natl. Акад. Sci. США 91 , 1294–1298.

34. Rizzetto, M. & Verme, G. (1985) J. Hepatol. 1 , 187–193.

35. Кейси, Дж. Л., Браун, Т. Л., Колан, Э. Дж., Виньял, Ф. С. и Герин, Дж. Л. (1993) Proc. Natl. Акад. Sci. США 90 , 9016–9020.

36. Понцетто, А., Hoyer, B.H., Popper, H., Engle, R., Purcell, R.H. и Gerin, J.L. (1987) J. Infect. Дис. 155 , 72–78.

37. Ханссон, Б. Г., Норкранс, Г., Вейбулл, М., Вейланд, О., Нильсен, Дж.,

IAHI: 3.2 — Карточки с вирусами гепатита

.