Энцефалопатия родовая: Перинатальная энцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Перинатальная энцефалопатия – что это такое, симптомы, последствия

Стоит разобраться, что такое за понятие – перинатальная энцефалопатия у детей? Этот термин – сокращенно ПЭП – ввели в 1976 году для того, чтобы обобщить все патологические проявления у плода и новорожденного с 28 недели беременности до 8 дня жизни – то есть в перинатальный период.

В этот диагноз включают общие дисфункции головного мозга у новорожденного и расстройства нервной системы, вне зависимости от тяжести течения заболевания.

Основной причиной заболевания являются поражения центральной нервной системы, развившиеся в перинатальный период и во время родов.

Причин, вызывающих опасное состояние, довольно много.

Факторы, повышающие риск возникновения перинатальной энцефалопатии у новорожденных до беременности и во время нее:

• ранние – до 17 лет – или поздние роды – после 33;
• предшествующие родам аборты;
• повторные выкидыши;
• длительное лечение от бесплодия;
• хронические заболевания у матери;
• инфекции и воспалительные процессы, перенесенные во время беременности;
• токсикозы;
• курение и употребление алкоголя;
• стрессовый фактор;
• вредности – профессиональные и бытовые;
• повышенная физическая нагрузка;
• родовые патологии: внутриутробное инфицирование, плацентарные аномалии, резус-конфликты и несовпадения по группе крови, многоводие и многоплодная беременность;
• тяжелые роды;
• обвитие пуповиной;
• кесарево сечение;
• родоразрешение не в срок – невынашивание или перенашивание.

Сразу же после родов ПЭП могут спровоцировать следующие причины:

• гемолитическая болезнь;
• хирургические вмешательства, необходимые по жизненноважным показателям;
• гнойно-воспалительные процессы и инфекции;
• родовые травмы.

Заболевание может протекать и без выраженных симптомов, но чаще диагноз ставится по оценке состояния новорожденного.

Поведение младенца беспокойное, он неадекватно реагирует на звуки, излишне вялый, постоянно срыгивает – иногда фонтаном, вздрагивает во сне. Входит в тонус, выгибаясь всем телом, плохо засыпает, некрепко спит.

Иногда симптомы ПЭП проходят в первые недели жизни самостоятельно – терморегуляция восстанавливается, тонус нормализуется, младенец начинает спать спокойно.

Когда признаки ПЭП усиливаются, то диагноз у детей подтверждается – обычно это случается к концу 1 месяца жизни.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия, или – правильнее сказать – гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия, возникает у младенцев, когда во внутриутробном периоде развивается гипоксия.

У новорожденного из-за недостаточности кровоснабжения возникают приступы апноэ, остановка сердечной деятельности, стойкий судорожный синдром.

Перинатальная постгипоксическая энцефалопатия – такое название получило состояние, вызванное родовыми травмами и патологиями, нейроинфекциями, последствия которых – краткосрочная гипоксия.

Острый период – до окончания первого месяца жизни.

Во время него могут возникать следующие синдромы:

• угнетения ЦНС;
• коматозный;
• повышенной рефлекторной и нервной возбудимости;
• гипертензионно-гидроцефальный синдром;
• период самостоятельного восстановления.

В ранний восстановительный – подострый период – от 30 дня жизни до 4 месяцев к уже вышеперечисленным синдромам добавляются синдром двигательных и вегето-висцеральных дисфункций и задержки психомоторного развития. Может фиксироваться эпилептический – или судорожный – синдром.

Если при позднем восстановительном периоде – до 2 лет – не наступает улучшение и полное выздоровление, то выставляются следующие диагнозы:

• эпилепсия;
• гиперактивность с дефицитом внимания;
• гидроцефалия;
• ДЦП;
• вегетативные и нервные функциональные расстройства.

Больные с тяжелыми поражениями головного мозга переводятся из роддома на стационарное лечение. При легкой тяжести ПЭП рекомендовано наблюдение невролога, пока диагноз окончательно не снимется.

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости – двигательная активность усиленная и спонтанная, частый плач – на вид без причины, тремор, повышенный тонус, у недоношенных детей наблюдается значительное понижение порога судорожной готовности;
• Наиболее часто сопутствующим диагнозом детям, имеющим в анамнезе ПЭП, ставится гипертензионно-гидроцефальный синдром (ГГС). Основанием для его установки является избыточное накопление ликвора – спинномозговой жидкости – под оболочками и в желудочках головного мозга, из-за нарушения оттока. Однако ГТС может возникать не только вместе с перинатальной энцефалопатией, он может сочетаться и с другими болезнями головного мозга. Симптомы ГТС у младенцев: быстрое нарастание окружности головы, выбухание родничков, плохой аппетит, надрывный плач, повышенная вялость, беспокойный сон, срыгивание фонтаном – особенно в утреннее время. В некоторых случаях у детей можно заметить нарушение зрения – «симптом заходящего солнца» – глаза ребенка постоянно смотрят вниз, радужка видна лишь наполовину, а под верхними веками хорошо различается широкая полоса склер. Голова фиксируется в одном положении;
• Коматозный синдром – выраженная вялость новорожденного, отсутствие сосательного рефлекса, нарушение функции дыхания и сердечной деятельности, судорожные приступы, рефлекторная недостаточность. Состояние крайне тяжелое, ребенка необходимо кормить через парентеральный зонд. Восстановление наступает не ранее, чем через 14 дней;
• Следующий синдром сочетается с гипертензионно-гидроцефальным и появляется не ранее, чем проявился вышеупомянутый. Это нарушение вегето-висцеральных дисфункций. Его симптомы: повышенная нервная возбудимость, срыгивания, недостаток массы тела, нарушение терморегуляции, нарушение работы пищеварительных органов, мраморность кожи. На фоне синдрома диагностируются развития энтероколитов различной этиологии и возникновение рахита;
• Синдром двигательных нарушений выявляют с первой недели жизни. В дальнейшем он может вызвать задержку психомоторного развития и речевого восприятия, так как излишняя двигательная активность купирует навыки овладения речью – способность формирования нормальной двигательной активности и гиперкинезы уменьшают возможность сосредоточиться, затрудняют восприятие.

Ребенок отстает от своих сверстников – начинает позже поднимать голову, ползать, садиться, вставать на ножки. Артикуляция нарушается, могут выявиться слуховые или зрительные дисфункции.

Одно из самых серьезных проявлений ПЭП – детский церебральный паралич. К нему приводят поражения нервной системы различной тяжести. Сочетается задержка двигательного, речевого и психического развития.

Диагноз ПЭП достаточно обширен. Он включает в себя множественные синдромы и заболевания, для каждого из которых необходимо подбирать определенную терапевтическую схему в зависимости от выраженности и тяжести симптоматики.

От перинатальной травмы организм младенца может восстановиться и самостоятельно, однако в большинстве случаев состояние нуждается в корректировке. Если сопутствующие диагнозы не выставлены и лечение не назначается, родителям паниковать не следует. Диагноз может быть выставлен при подозрениях на осложнения, и малыш будет некоторое время оставаться под наблюдением.

Для устранения синдромов могут использоваться: противосудорожные, мочегонные, ноотропные препараты, витамины.

Необходимо обязательно заниматься с ребенком лечебной физкультурой, подключить физиотерапевтические мероприятия. Подобное лечение начинается после достижения младенцем месячного возраста.

При выраженных психомоторных и речевых нарушениях в дальнейшем детям потребуются занятия с логопедом и – иногда – социальная реабилитация.

Все проявления нарушений функций головного мозга вне зависимости от их степени необходимо тщательно исследовать, чтобы избежать проявлений последствий перинатальной энцефалопатии во взрослой жизни. Чтобы уменьшить риск возникновения

ПЭП, профилактические меры следует начинать еще на стадии планирования беременности.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Энцефалопатия головного мозга: симптомы, лечение, диагностика, причины

Увидев в заключении врача слово «энцефалопатия», пациенты начинают искать ответы на вопросы, что это такое, нужно ли ее лечить и какие последствия могут быть. Особенно обеспокоены родители новорожденных малышей, так как большинство из них знают, что это заболевание как – то связано с головным мозгом, а вот как именно, не многие имеют представление.

Что такое энцефалопатия и какая она бывает?

Энцефалопатия – это поражение клеток головного мозга, обусловленное действием повреждающих факторов, и приводящее к нарушению функции мозговых структур. Является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который может быть вызван множеством причин. Большинство форм энцефалопатии прогрессирует довольно медленно и легко поддается лечению при устранении провоцирующего фактора. Некоторые формы, например, токсическая, печеночная, диабетическая энцефалопатия без лечения могут привести к развитию комы и летальному исходу.

В основе развития поражения мозга лежит его низкая устойчивость к длительному отсутствию кислорода (смерть мозга наступает уже через 6 минут после прекращения кровотока) и высокая чувствительность к токсическим агентам. В результате острой или хронической гипоксии (недостатка кислорода) клетки погибают, что ведет к нарушению функций мозга.

Гипоксия может развиться в результате:

• остановки сердечной деятельности
• нарушения вентиляции легких
• длительного нарушения мозгового кровообращения.

Токсическое действие на мозг может быть обусловлено:

• влиянием отравляющих веществ, поступивших извне (алкоголь, наркотики)
• токсинов, образовавшихся внутри организма при разных заболеваниях (болезни печени и почек, диабетический кетоацидоз, тяжелые инфекционные заболевания).

Практически любое нарушение внутреннего постоянства организма может оказать повреждающее действие на клетки мозга. В связи с характером причинного механизма выделяют следующие формы энцефалопатии.

• Гипоксическая энцефалопатия развивается в результате прекращения доставки кислорода в головной мозг. В эту группу входят перинатальная, постреанимационная, асфиксическая энцефалопатия.
• Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия возникает при нарушении кровотока по сосудам головного мозга. К ней относятся венозная, атеросклеротическая, гипертоническая формы.
• Токсическая — вследствие отравления различными ядами и химикатами (свинец, окись углерода – угарный газ, хлороформ и др), алкоголем, наркотическими веществами.
• Токсико — метаболическая – вследствие отравления мозга продуктами обмена веществ, не выводящимися из организма. Выделяют билирубиновую энцефалопатию при гемолитической болезни новорожденных, печеночную при гепатитах, циррозах печени, уремическую при острой или тяжелой хронической почечной недостаточности, гипер – и гипогликемическую у больных сахарным диабетом.
• Посттравматическая развивается сразу или спустя некоторое время после травм черепа.
• Лучевая – вследствие воздействия ионизирующего излучения.

Энцефалопатия у детей – перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Данная форма называется также гипоксически – ишемической энцефалопатией. Это нарушение функции мозга, развившееся под влиянием неблагоприятных факторов, действующих на плод с 28 недели беременности, в родах и до 8 – 10 дней жизни новорожденного.

По степени тяжести может быть легкой, средней и тяжелой степени. По течению процесса выделяют острый (до 1 месяца), ранний восстановительный (3 – 4 месяца) и поздний восстановительный периоды (12 – 24 месяца).

По данным некоторых авторов, диагноз перинатальной энцефалопатии выставляется 30 — 70% новорожденных детей.

Причины энцефалопатии у детей:

• факторы, приводящие к гипоксии мозга во время беременности – хронические заболевания матери (диабет, пороки сердца, пиелонефрит и др), инфекционные заболевания (грипп, краснуха, туберкулез), вредные привычки, стрессы, токсикоз, гестоз, хроническая плацентарная недостаточность, угроза прерывания беременности, внутриутробные инфекции.
• факторы риска в родах – асфиксия новорожденного, длительный безводный промежуток с риском инфицирования околоплодных вод, заглатывание и вдыхание вод ребенком, стремительные или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты.
• факторы риска в первые дни после родов – инфекционные заболевания новорожденного, оперативные вмешательства, гемолитическая болезнь.

Признаки перинатальной энцефалопатии

1. Энцефалопатия у детей легкой степени. Проявляется синдромом общей возбудимости – малыш беспокоен, часто и подолгу плачет, плохо сосет грудь, мало спит, часто просыпается, часто срыгивает (нормальными считаются срыгивания в количестве не более, чем 2 ст. ложки, после каждого кормления, допускается срыгивание фонтаном не чаще одного раза в день). Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Может наблюдаться сходящееся косоглазие.
2. Энцефалопатия средней степени тяжести. Проявляется одним или несколькими неврологическими синдромами – синдромы угнетения нервной системы, двигательных расстройств, гипертензионный, судорожный, гидроцефальный. Наблюдаются угнетение мозговой деятельности, общее снижение мышечного тонуса. В дальнейшем — повышение тонуса сгибателей (ручки и ножки младенца постоянно согнуты и прижаты к телу), косоглазие, выбухающий большой родничок, мраморность кожи, симптом «заходящего солнца» — видимая полоска белка между радужной оболочкой и верхним веком (может встречаться и у здоровых детей). Сосание и глотание у ребенка нарушаются, он плохо спит, вскрикивает во сне, часто монотонно и пронзительно кричит.
3. Тяжелая степень энцефалопатии проявляется полным угнетением мозговых функций и сознания, ребенок находится в прекоматозном состоянии или коме.

Диагностика

В роддоме ребенок осматривается неврологом, окулистом, при необходимости – нейрохирургом. Назначаются исследование газового состава крови, кислотно – щелочного состояния (КОС), анализ спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), нейросонография, дуплексное сканирование сосудов головы, рентгенография черепа, электроэнцефалография, КТ или МРТ головного мозга.

После выписки из роддома ребенок наблюдается неврологом раз в два — три месяца. По мере развития речи, проявления личностных особенностей малыша, может понадобиться наблюдение логопеда, детского психолога и психиатра.

Лечение

Терапия гипоксического поражения мозга начинается в роддоме в острый период, затем в восстановительном периоде проводится в поликлинике или в стационаре детскими неврологами.

• Назначается дезинтоксикационная, противосудорожная терапия, препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге (циннаризин, кортексин, актовегин, солкосерил, пантогам, фенибут, пирацетам и др).
• Препараты, снижающие внутричерепную гипертензию (маннитол, диакарб).
• В восстановительный период проводятся курсы массажа, физиотерапии (электрофорез на воротниковую зону), лечебная физкультура, плавание, иглоукалывание, мануальная терапия.

Последствия перинатальной энцефалопатии у детей

Легкая степень энцефалопатии может пройти бесследно или привести к развитию минимальной мозговой дисфункции, которая проявляется гипреактивностью, рассеянностью, неусидчивостью, нарушением внимания ребенка. Иногда это называют синдромом гиперактивности и дефицита снимания (СГДВ).

Средняя и тяжелая формы могут привести к задержке двигательного, речевого и психомоторного развития, невротическим реакциям, астено – вегетативным нарушениям (сбоям в работе внутренних органов и ослабленности организма). Более опасные и тяжелые осложнения – гидроцефалия (водянка мозга), эпилепсия и детский церебральный паралич.

Могут ли быть последствия перинатальной энцефалопатии во взрослом возрасте?

Неврологи считают, что не вылеченная в младенчестве энцефалопатия может привести к развитию в подростковом возрасте вегето – сосудистой дистонии, мигрени, эпилепсии, а у взрослых – к повышенному риску инсульта.

Профилактика перинатальной энцефалопатии

Профилактика заболевания начинается на этапе планирования и ведения беременности. Это отказ от вредных привычек, хорошее питание, прогулки на свежем воздухе, лечение хронических и инфекционных заболеваний, коррекция недостаточности плацентарного кровотока, правильный настрой и готовность к родам, грамотное ведение родов акушером.

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это хроническое нарушение кровоснабжения головного мозга, вызванное поражением сосудов шеи и головы. Развивается в основном у взрослых и пожилых людей, после 70 лет риск недостаточности мозгового кровообращения возрастает в три раза. Каждый пятый пациент на приеме у терапевта по поводу заболеваний сердца и сосудов предъявляет характерные жалобы.

Причины

• Причина атеросклеротической формы энцефалопатии — атеросклероз аорты и сонных артерий (в 60% случаев)
• Причина гипертонической формы — артериальная гипертония
• Причина венозной формы – нарушение венозного оттока из полости черепа при венозном тромбозе, застое крови в яремных венах из-за заболеваний легких и сердечно – легочной недостаточности (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит)
• К энцефалопатии смешанного генеза, кроме вышеперечисленных, могут привести:
  • инсульт
  • хроническая сердечная недостаточность
  • нарушения ритма сердца
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • изменения в стенке сосудов при сахарном диабете

Симптомы сосудистой энцефалопатии

• В начальной стадии

энцефалопатия проявляется общими признаками, которые пациент принимает за переутомление. Его беспокоит общая слабость, утомляемость, раздражительность, резкая смена настроения, нарушения сна, сонливость в дневное время и бессонница в ночное, мелькание мушек перед глазами, нарушения слуха. Возможны нарушения памяти, особенно бытовой, пациент не помнит, зачем зашел в комнату, что хотел взять и т.д. Он становится рассеянным, не может сосредоточить внимание на выполняемой работе. Могут отмечаться головокружения и нарушения походки.

• На второй стадии

ДЭП начинаются более выраженные неврологические и психические нарушения – шаткость походки, неустойчивость при ходьбе, «шарканье» ногами, дрожание конечностей, повышенный тонус мышц, неврологические расстройства мочеиспускания, плаксивость, обидчивость, элементы агрессии. Память значительно ухудшается, пациент не в состоянии выполнять прежний объем умственной работы.

• Третья стадия

характеризуется неспособностью ориентироваться в месте и времени, грубыми психическими нарушениями, расстройствами мыслительных функций. Человек не способен вести трудовую деятельность и теряет навыки самообслуживания.

Диагностика

Врачом назначаются лабораторные (общий анализ крови и мочи, исследование крови на глюкозу, уровень холестерина) и инструментальные методы диагностики. Из последних показаны:

• ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления и ЭКГ
• электроэнцефалография – запись электрической активности головного мозга
• реоэнцефалография – запись движения крови по сосудам мозга
• эхокардиография – УЗИ сердца
• УЗИ с дуплексным сканированием сонных артерий, внутричерепных артерий и вен
• рентгенография и МРТ шейного отдела позвоночника
• МРТ головного мозга

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Для того, чтобы приостановить прогрессирование нарушений функций головного мозга, важно выявить и лечить причину. Для этого назначаются антигипертензивные препараты (хартил, престариум, конкор и др), препараты, снижающие уровень холестерина (розувастаин, аторвастатин и др), мочегонные (индапамид, лазикс, диакарб), лекарства для лечения сахарного диабета.

Для улучшения мозгового кровотока применяются сосудистые препараты – циннаризин, кавинтон, антиоксиданты – актовегин, солкосерил, мексидол, витамин Е и аскорбиновая кислота, ноотропные средства, улучшающие обмен веществ в клетках мозга – пирацетам, ноотропил, винпотропил, пантогам, нейрокс, церепро и др. Эти препараты могут применяться в таблетированном виде длительно (несколько месяцев) и курсами в виде инъекций.

Посттравматическая энцефалопатия

Представляет собой последствия черепно – мозговой травмы, которые могут развиться у детей и взрослых через несколько недель, месяцев и лет после травм. Развивается в 70 – 80% полученных повреждений черепа.

Причины

Легкое сотрясение головного мозга к энцефалопатии, как правило, не приводит. Причинами могут служить сотрясение 2 и более степени, контузия, ушиб головного мозга, переломы костей черепа с размозжением вещества мозга. Такие травмы происходят при автомобильных авариях, падении с высоты, нанесении побоев, при бытовом травматизме.

Признаки посттравматической энцефалопатии

Симптомы могут проявиться уже через несколько дней после травмы. К ним относятся:

• сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, сонливостью, чувством разбитости. Обезболивающие препараты неэффективны или с кратковременным эффектом. Боли могут исчезать при перемене положения тела
• кратковременные потери сознания
• головокружения, нарушения равновесия, шаткость походки, падения, «шатание» из стороны в сторону
• нарушения памяти, снижение скорости реакции и концентрации внимания, нарушение мыслительных функций, неспособность анализировать и делать выводы
• психомоторная заторможенность, депрессия, астения (истощение психических функций)
• приступы судорог

Диагностика

Для оценки степени органического повреждения головного мозга обязательно проведение МРТ. Остальные исследования назначаются согласно плану наблюдения, составленному врачом (анализы крови, ЭКГ, рентген).

Лечение посттравматической энцефалопатии

Лечение в остром периоде травмы проводится в отделении нейрохирургии, неврологии или травматологии, в зависимости от характера травмы. После выписки пациент должен наблюдаться у невролога в поликлинике, а при резко выраженных симптомах ежегодно госпитализироваться в стационар.

Терапия осуществляется теми же группами лекарств – сосудистые, антиоксиданты и ноотропные препараты.

Токсическая энцефалопатия

Данная форма возникает в результате действия на клетки мозга отравляющих веществ, поступивших извне, и токсинов, образующихся в организме при некоторых заболеваниях (токсико – метаболическая форма).

Причины

• У новорожденных детей – билирубиновая ЭП при гемолитической болезни новорожденных, фетальный алкогольный синдром с поражением головного мозга, ЭП при приеме беременной наркотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков.
• У детей раннего возраста и подростков – бытовые отравления лекарствами, алкоголем, парами бензина и ртути. У детей до трех лет часто развивается токсическая энцефалопатия на фоне ОРВИ, гриппа, кишечной инфекции и носит название нейротоксикоз.
• У взрослых могут встречаться острые или хронические, профессиональные или бытовые отравления угарным газом, ртутью, свинцом, марганцем, сероуглеродом, бензином, пестицидами, лекарственными препаратами. Наиболее часто у взрослых токсическая энцефалопатия развивается при систематическом употреблении алкоголя и его суррогатов и при отравлении метиловым спиртом.

Симптомы токсической энцефалопатии

У 65% новорожденных детей развивается желтуха, но только в 1 – 5% уровень билирубина повышается столь значительно, что может вызвать органическое поражение головного мозга. Признаками его являются сонливость или летаргия новорожденного, угнетение рефлексов, в том числе сосательного и глотательного, нарушения ритма дыхания и сердцебиения, спазм задних затылочных мышц, пронзительный крик. Симптомы тяжелой степени энцефалопатии – ступор или кома. Аналогичными симптомами у новорожденных проявляется опиоидная (наркотическая) и лекарственная энцефалопатия.

Острая токсическая энцефалопатия у детей и взрослых возникает при однократном воздействии ядовитого вещества в большой дозе. Проявляется состояниями от легкой оглушенности, заторможенности или возбуждения до судорог, тяжелых нарушений дыхания и кровообращения с летальным исходом.

Для хронической интоксикации характерны упорные головные боли, тошнота, перепады артериального давления, общая слабость, раздражительность, нарушение чувствительности в конечностях, нарушения функции тазовых органов (непроизвольные мочеиспускание и дефекация). Тяжелая степень энцефалопатии отличается выраженными нарушениями психики, такими как бред, галлюцинации, агрессия, а также судорожными припадками и потерей сознания.
Острая алкогольная энцефалопатия, или энцефалопатия Гайя – Вернике, развивается практически сразу после делирия на фоне ежедневного употребления больших доз алкоголя. Пациент видит галлюцинации, слышит голоса, отказывается от еды, разговаривает сам с собой, не отвечает на вопросы, резко что – то выкрикивает. Характерны дрожание конечностей, падения при попытке ходьбы, резкая мышечная слабость. Заболевание обычно длится от 3 до 6 недель, но при молниеносном течении после 3 – 5 дней симптомов наступает кома и смерть.

При хронической алкогольной энцефалопатии, начальные признаки которой развиваются уже через несколько месяцев постоянного употребления алкоголя, пациент отмечает выраженное чувство тревоги, угнетение настроения, слабость, ухудшение сна, дрожание век, языка, конечностей. По мере прогрессирования алкоголизма и поражения мозга начинают сниться кошмары, снижаются волевые и интеллектуальные характеристики, появляется депрессия, отсутствие вкуса к жизни и чувство полной разбитости. Развивается депрессия, часто возникают галлюцинации, потеря сознания, судороги. На последней стадии алкоголизма, когда резервы организма истощены, возникает полная деградация личности и алкогольное слабоумие.

Диагностика

В стационаре проводится исследование крови и мочи на наличие предполагаемого отравляющего вещества. Показано МРТ головного мозга для оценки степени его органического поражения.

Лечение

При билирубиновой энцефалопатии назначается фототерапия, внутривенное введение плазмы крови, антиоксидантов и ноотропов, растворов глюкозы, Рингера и витаминов, заменное переливание крови (обычная желтуха новорожденных, без гемолитической болезни и без энцефалопатии переливания не требует).

При острых и хронических отравлениях проводится дезинтоксикация организма, назначаются сосудистые и нооторопные препараты. Лечение должно проводиться только в стационаре, особенно у детей и подростков. Алкогольное поражение мозга лечится совместно наркологами и токсикологами.

Чем опасна энцефалопатия?

Предсказать заранее, как поведет себя энцефалопатия, вызванная тем или иным причинным фактором, довольно сложно, так как головной мозг в силу своей пластичности обладает мощными механизмами компенсации. Но все же доказано, что тяжелые формы этого синдромокомплекса вызывают стойкие неврологические и психические нарушения, например:

• сосудистая энцефалопатия является причиной деменции у пожилых, или старческого слабоумия, в 10 – 15% случаев
• посттравматическая эпилепсия развивается у 11 – 20% больных, перенесших ЧМТ
• билирубиновая энцефалопатия может привести к детскому параличу, потере зрения и слуха, умственной и психической задержке развития. Симптомы таких последствий невролог сможет диагностировать уже на втором месяце жизни ребенка.

Острые формы тяжелого поражения головного мозга опасны тем, что приводят к отеку мозга, развитию комы и летальному исходу.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — мифы и реальность

Аббревиатура ПЭП (перинатальная энцефалопатия) знакома многим родителям детей первого года жизни. К сожалению, в нашей стране этот диагноз очень распространен и активно ставиться детскими неврологами. Помимо страхов и волнений родителей из-за возможных отрицательных прогнозов состояния здоровья ребенка, такой диагноз влечет за собой медикаментозное лечение, медотводы от прививок, долгую череду внеплановых неврологических осмотров и  массажей.

Что же такое ПЭП и насколько она опасна для малыша?

Сегодня термин ПЭП не применяется, как устаревший. Современная неврология использует определение – перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия.

Причиной перинатальной асфиксии является дефицит кислорода в крови и/или снижение показателей мозгового кровотока у плода перед родами или новорожденного в родах или первые часы жизни.

В России данный диагноз выставляют каждому 5-му младенцу, в то время как в странах Европы и Северной Америки от 1 до 8 случаев на 1000 новорожденных. Налицо огромная гипердиагностика.

По данным крупных западных исследований, прогноз перинатальной энцефалопатии зависит от степени тяжести данного состояния, которую примерно можно соотнести с оценкой по шкале Апгар.

1. Легкая степень (Апгар 6-7 баллов) – в 97-100% случаев полное восстановление без последствий и без медикаментозного лечения.

2. Средняя степень (Апгар 4-5 баллов) – в 20-35% случаев приводит к неврологическим нарушениям.

3. Тяжелая степень (Апгар 0-3 балла) – крайне высокий риск стойкой неврологической патологии

Таким образом, если у Вашего ребенка оценка по Апгар была выше 7 баллов, не было никаких осложнений после рождения, ребенка вовремя выписали из роддома без дополнительных обследований и лечения, малыш развивается в соответствии с возрастными нормами, хорошо ест, прибавляет в весе и т.д., однако врач ставит Вашему ребенку диагноз ПЭП, то  правомочность такого диагноза под большим сомнением.

Назначение в данном случае медикаментозной терапии (актовегин, кавинтон, циннаризин, энцефабол и др.) никак не обосновано. Как было сказано выше, исследования показали, что у 97-100% пациентов при шкале Апгар 6-7 баллов и обоснованно выставленной легкой степени тяжести ПЭП без какого-либо медикаментозного лечения полностью отсутствуют какие-либо неврологические последствия. А в оставшихся менее 3% случаев изменения минимальны и не проявляются ни снижением IQ, ни задержкой развития или двигательными нарушениями.

Если Вы думаете, что Вашему ребенку возможно поставили необоснованный диагноз ПЭП и назначили медикаментозное лечение, не стоит полностью игнорировать данную ситуацию. Ради его здоровья подумайте об альтернативной консультации детского невролога, который руководствуется принципами доказательной медицины. Это поможет принять правильное решение, избежать приема ненужных лекарств и сохранить спокойствие в Вашей семье в такие важные первые месяцы жизни малыша.

В Детской клинике ЕМС опытные детские неврологи всегда готовы прийти на помощь детям и их родителям с первых дней жизни малыша, в том числе, если малыш родился с низким весом и/или перинатальными нарушениями нервной системы. В распоряжении врачей клиники современное оборудование для диагностики и лечения маленьких пациентов по стандартам мировой доказательной медицины (УЗИ головного мозга, ЭЭГ, КТ, МРТ и др.).

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия | Бондаренко Е.С., Зыков В.П.

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев [1]. Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска. Этиология и патогенез гипоксической энцефалопатии

   Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию [8]:

   • Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)

   • Преждевременная отслойка плаценты

   • Предлежание плаценты

   • Преэклампсия

   • Преждевременные или поздние роды

   • Окрашивание околоплодных вод меконием

   • Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода

   • Многоплодие

   • Длительный безводный промежуток

   • Диабет матери

   • Любые заболевания матери во время беременности

   • Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

   Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

   Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.

   В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность [2,9]. Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга [4]. Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина — основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.

   Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии [15]. В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

   Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия — отечно-геморрагическая, II стадия — энцефальный глиоз, III стадия — лейкомаляция (некроз), IV стадия — лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

   В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода — острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход [12].

   В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.

   В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 — 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) [12]. Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

   Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 — 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

   Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 — 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая — с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом «заходящего солнца», непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома «тюленьих лапок» и «пяточных стопок». У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3 — 5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

   Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 — 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, «плавающие» движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 — 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

   Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома «заходящего солнца», нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

   Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

   Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 — 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

   Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

   1) гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;

   2) неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

   Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

   1. Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.

   2. Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 — 12 месяцев.

   3. Развитие гидроцефалии.

   Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 — 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

   Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.

   У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.

   Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией «симптома заходящего солнца». Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 — 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются «кивки», «кливки», а с 6 — 7 месяцев — «поклоны» (сгибание туловища вперед-назад).

   Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.

   Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

   Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.

   Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

   Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 — 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 — 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду — недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является «темповой», она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 — 5 месяцев как бы «скачком» становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.

   Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 — 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 — 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

   Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.

   В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 — 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

   Нейросонография — двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок — позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы — вентрикуломегалию [5, 10]. Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия — увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга [7]. При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

   Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически «немых» приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.

   Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.

   Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

   В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

   1. Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 — 10 мл/кг, 10% альбумин 5 — 10 мл/кг, реополиглюкин 7 — 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.

   2. Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.

   3. Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 — 3 мл 4 — 6 дней на кожу живота [11].

   4. Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.

   5. Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 — 10 мг/кг, преднизолон 1 — 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.

   6. Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.

   7. Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг [14].

Лечение восстановительного периода

   Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

   1. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью — раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 — по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.

   2. При гипертензионно-гидроцефальном синдроме целесообразно назначать фуросемид 0, 002 г/кг в сутки с панангином, глицерол по 1 чайной ложке 3 раза в день. При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня — прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 — 1,5 мес с панангином.

   3. При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 — 12 инъекций, пиритинол 10 — 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 — 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.

   4. При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 — 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 — 3 раза в день.

   5. При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 — 50 мг/кг, клоназепам до 1 — 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 — 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 — 2 мг/кг.

   6. Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.

   Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 — 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

   Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.   

Литература:

   1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.

   2. Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.

   3. Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.

   4. Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.

   5. Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.

   6. Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.

   7. Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.

   8. Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.

   9. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.

   10. Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы

   у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.

   11. Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.

   12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.

   13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.

   14. Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d’enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.

   15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.

.

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (encephalopathia; греческий enkephalos головной мозг+ греческий pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — диффузное мелкоочаговое поражение головного мозга дистрофического характера, обусловленное различными болезнями и патологическими состояниями.

К развитию энцефалопатии могут приводить различные факторы, в течение определенного времени воздействующие на головной мозг. Такими факторами являются интоксикации, травмы головного мозга, ионизирующее излучение, нарушения метаболизма и кровообращения головного мозга. Они действуют изолированно или сочетанно и вызывают необратимые морфологические изменения в головном мозге.

Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии у детей могут быть обусловлены аномалиями развития головного мозга, являться результатом воздействия на мозг различных повреждающих факторов в перинатальном периоде, таких как внутриутробная гипоксия, асфиксия в родах, родовая внутричерепная травма (см. Детские параличи, Перинатальная патология). Внутриутробной гипоксией обусловлена болезнь Литтла (врожденная аноксемическая эмбриопатия) — форма детского церебрального паралича, характеризующаяся преобладанием нижнего спастического парапареза. Врожденный характер могут носить и генетически обусловленные метаболические энцефалопатии, например семейная миогаммаглобулинемия (наследственные формы врожденных энцефалопатий). Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. Различают травматическую (посттравматическую) энцефалопатию, развивающуюся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы, и токсические энцефалопатии, возникающие при систематическом воздействии нейротропных токсинов, в частности различных химических веществ, например этилового спирта, хлороформа, циклопропана, барбитуратов, новарсенола, свинца (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления, Свинец), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Как проявление лучевой болезни описаны лучевые энцефалопатии (см. Лучевая болезнь).

В последние годы большое внимание уделяется изучению метаболических энцефалопатий. Среди них выделяют печеночные энцефалопатии, возникающие при различных болезнях печени, чаще при циррозе, вирусном, токсическом или лекарственном некрозе печени. Описана портосистемная энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени после наложения портокавального анастомоза (см.). При этом токсические вещества, содержащиеся в крови портальной вены, не обезвреженные печенью, поступают в большой круг кровообращения и оказывают непосредственное токсическое действие на головной мозг (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят группу энцефалопатии, связанных с патологией почек, в том числе уремическую энцефалопатию (см. Почечная недостаточность, Уремия), диализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Диализ). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, чаще возникающая как осложнение острого панкреатита (см. Панкреатит), эндокринные энцефалопатии— гипогликемическая и гипергликемическая, гиперосмолярная, некетонемическая энцефалопатии (см. Диабет сахарный , Гипергликемия, Гипогликемия). К метаболическим энцефалопатиям относятся и энцефалопатии, связанные с длительным парентеральным питанием, например гипофосфатемическая энцефалопатия, а также синдром Гайе — Вернике, отмечающийся при хроническом алкоголизме (см. Алкогольные энцефалопатии).

Разновидностью метаболических энцефалопатии является энцефалопатия, развивающаяся при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), возникающем при различных заболеваниях и патологических состояниях, например при злокачественных опухолях, кровотечениях, травмах, эндокринопатиях, заболеваниях легких. В этих случаях снижается осмотическое давление плазмы крови и развивается гипонатриемия, что связано с измененным, неадекватным выделением АДГ. При этом уменьшение осмотического давления плазмы крови не может остановить выделение АДГ гипоталамусом или другими источниками этого гормона. В результате наступает водная интоксикация организма.

Развитие энцефалопатии может быть обусловлено и гипертермией (см. Гипертермический синдром). При этом отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

Отдельную группу составляют дисциркуляторные (сосудистые) энцефалопатии, обусловленные хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга при диффузном атеросклерозе — артериосклеротическая энцефалопатия, при гипертонической болезни — гипертоническая энцефалопатия, при нарушениях венозного оттока от головного мозга — венозная энцефалопатия (см. Атеросклероз, Гипертоническая болезнь).

В результате гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при продолжительном снижении АД во время оперативного вмешательства на сердце и крупных сосудах, может возникнуть так называемая аноксическая, или гипоксическая, энцефалопатии (см. Гипоксия). Примером аноксической энцефалопатии является реанимационно-обусловленная энцефалопатия. В этом случае характер и степень поражения головного мозга определяются длительностью периода клинической смерти.

Некоторые исследователи относят к группе энцефалопатии болезни, вызываемые медленными вирусами, например болезнь Крейтцфельдта — Якоба, Куру (см. Медленные вирусные инфекции), которые, однако, являются нозологически самостоятельными с идентифицированным возбудителем.

В основе развития энцефалопатии наиболее часто лежат: гипоксия головного мозга, ухудшение его кровоснабжения, венозное полнокровие, повышение проницаемости сосудов мозга, нередко — микрогеморрагии. В ряде случаев выявляются изменения различных видов обмена веществ (особенно значительные — белков и липидов), отмечается накопление продуктов их распада, что токсически действует на мозг и усугубляет нарушения метаболизма.

Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает возникновение при всех формах энцефалопатии сходных морфологических изменений, но выраженных в разной степени. К ним относятся диффузная атрофия ткани мозга, нечеткость границ между серым и белым веществом, отек мозга, отдельные точечные кровоизлияния в вещество мозга, углубление мозговых борозд, увеличение объема желудочков, под-паутинного пространства и его цистерн, отечность и полнокровие мозговых оболочек.

При микроскопическом исследовании в оболочках мозга на фоне резкого их полнокровия отмечаются явления стаза в мелких венах. Сосуды серого и белого вещества мозга расширены, переполнены кровью, в них выявляются признаки стаза, иногда видны мелкие кровоизлияния. Значительно расширены и периваскулярные пространства. Характерно уменьшение числа нейронов, дегенеративные изменения в них с явлениями центрального тигролиза (хроматолиза — уменьшения или исчезновения базофильного вещества цитоплазмы нейронов), набухания.

Нередко выявляется вздутие и фрагментация миелиновых оболочек нервных волокон. В различных участках мозга обнаруживаются очаги демиелинизации. В белом веществе выявляются мелкие очаги некроза, окруженные пролиферирующими глиальными клетками. Таким образом, микроскопические изменения определяются во всех звеньях системы глия — капилляр — нейрон.

При наличии сходных патологических изменений в мозге каждой форме энцефалопатии присущи характерные особенности: преимущественная локализация поражения, выраженность дистрофических процессов в нейронах, реакции глиальных клеток, микроциркуляторные изменения.

Клинически при энцефалопатиях в зависимости от ее стадии выявляются различные неврологические симптомы и признаки болезни или интоксикации, на фоне которых развивается энцефалопатия. Из общих проявлений наиболее рано обнаруживаются изменения высших психических функций: снижается умственная работоспособность, затрудняется переход от одного занятия к другому, снижается память, особенно на недавние события, отмечаются бессонница, вялость и заторможенность больных днем. Нередки жалобы на головные боли, шум в голове, общую слабость, неустойчивое настроение. В неврологическом статусе выявляются ослабление реакции зрачков на свет, а также аккомодацию с конвергенцией, асимметрию лицевой иннервации, иногда — нистагм, снижение остроты зрения и слуха, псевдобульбарные симптомы. У многих больных отмечается изменение мышечного тонуса, чаще повышение его по экстра-пирамидному типу, отдельные пирамидные симптомы, нарушение координации, разнообразные вегетативные расстройства. При динамическом наблюдении за больными эти нарушения остаются относительно стабильными или, по мере прогрессирования основного заболевания, увеличиваются. В таких случаях в более поздних стадиях заболевания выявляются четко очерченные неврологические синдромы: паркинсонический (см. Паркинсонизм), псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич), деменция (см. Слабоумие). У части больных наблюдаются эпилептические припадки (см. Эпилепсия), психические расстройства.

В клинической практике наряду с энцефалопатиями, развивающимися постепенно, с подострим или хроническим развертыванием клинической картины, наблюдаются острые энцефалопатии с тяжелым генерализованным поражением головного мозга, значительными нарушениями микроциркуляции, отеком и набуханием вещества мозга. Острое течение могут иметь гипертоническая энцефалопатия, возникающая в результате тяжелого церебрального криза, уремическая и печеночная энцефалопатии, панкреатическая энцефалопатия, а также группа тиаминзависимых поражений головного мозга. В этих случаях в клинической картине преобладают признаки отека мозга, быстро развивается коматозное состояние, генерализованные судорожные реакции. Течение этих форм энцефалопатий обычно крайне тяжелое.

Дополнительная информация об особенностях энцефалопатий может быть получена при электроэнцефалографии (см.): выявляется дезорганизация основных ритмов, урежение или отсутствие а-ритма, наличие патологических колебаний в 0- и А-диапазоне, признаки эпилептической активности; изменение биопотенциалов мозга при фотостимуляции и акустической стимуляции. Анализ ЭЭГ обнаруживает снижение суммарной биоэлектрической активности мозга. Компьютерная томография мозга (см. Томография компьютерная) устанавливает его диффузную атрофию, углубление мозговых борозд, расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств; особенно значительны эти изменения на поверхности полушарий большого мозга, в мозжечке. Лабораторные исследования позволяют выявить нарушения биохимических показателей крови, цереброспинальной жидкости, мочи и тканей, в отдельных случаях — наличие токсических продуктов. Эти данные способствуют уточнению происхождения и патогенеза энцефалопатии. Особенности функционального состояния головного мозга могут быть уточнены с помощью таких методов исследования, как ядерный магнитный резонанс (см.) и позитронная эмиссионная томография.

Для постановки диагноза энцефалопатии и определения ее формы имеют значение данные анамнеза: указания на интоксикацию, черепно-мозговую травму, наследственные и приобретенные болезни метаболизма (сахарный диабет, нарушения обмена аминокислот, липидов, мукополисахаридов и др.), выраженный атеросклероз, гипертоническую болезнь, воздействие ионизирующей радиации, перинатальную патологию.

Лечение комплексное, направленное на основное заболевание, обусловившее развитие энцефалопатии. При остро развившихся энцефалопатий используют различные системы жизнеобеспечения — диализ, искусственную вентиляцию легких, продолжительное парентеральное питание, гемоперфузию; проводят также мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, ликвидацию судорожного синдрома. При энцефалопатии назначают препараты, улучшающие метаболизм головного мозга: препараты ноотропного ряда (энцефабол, ноотропил, пирацетам), аминокислоты (цереброли-зин, метионин, глутаминовую кислоту), липотропные соединения (эссенциале, липоцеребрин, лецитин), витамины группы В, А, Е, аскорбиновую и фолиевую кислоту, по показаниям — ангиопротекторы (продектин, стугерон, кавинтон, компламин), биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело). Медикаментозные средства применяют комбинированно, используя препараты, различные по характеру действия, курсами по 1—3 месяца.

Прогноз определяется основным заболеванием, характером и выраженностью неврологических симптомов, возможностью применения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

Библиогр.: Авцын А. П. Коревая энцефалопатия и коревой энцефалит, Невропат. и психиат., т. II, в. 5, с. 41, 1942; Калинина Л. В. и Гусев Е. И. Наследственные болезни метаболизма и факоматозы с поражением нервной системы, М., 1981; Лечение нервных заболеваний, под ред. В. К. Видерхольта, пер. с англ., М., 1984; Мартынов Ю. С. и Мал нова Е. В. Изменения нервной системы и заболевания печени, М., 1980; Никифоров А. С. и др. Энцефалопатия у больных терминальной почечной недостаточностью, находящихся на лечении регулярным гемодиализом, Тер. арх., т. 49, № 7, с. 67, 1977; Патогенез и клиника алкогольных заболеваний, под ред. И. И. Лукомского, с. 261, М., 1970; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, М., 1975; Gifford R. W. a. Westbrook Е. Hypertensive encephalopathy, mechanisms, clinical features and treatment, Progr. cardiovasc. Dis., v. 17, p. 115, 1974; Gut-gemann A. u. a. Porto-kavale Anastomose und sogenannte Enzephalopathie, Dtsch. med. Wschr., S. 2370, 1961.

E. И. Гусев.

Перинатальная энцефалопатия — Статьи — Доктор Комаровский

Сложное словосочетание перинатальная энцефалопатия встречается в лексиконе детских врачей, а следовательно, и родителей удивительно часто. По крайней мере, у половины читателей, заглянувших в амбулаторную карточку своего ребенка, есть реальные шансы обнаружить там знаменитую аббревиатуру ПЭП — что, собственно, и расшифровывается как перинатальная энцефалопатия.
Перевод на русский язык этого медицинского термина не очень прост. Но мы попробуем.
«Пери-» — (греч. peri-) приставка, означающая «расположение вокруг, снаружи, при чем-либо». «Натальный» — от лат. natus — рождение. Несложно сделать вывод, что суть понятия «перинатальный» — связанный с родами, имеющий место до, во время, после родов, есть даже такое словосочетание — «перинатальный период» и наука «перинатология». Имеет, по-видимому, смысл сразу же уточнить, что перинатология называет перинатальным периодом интервал, начиная с 28-й недели внутриутробной жизни плода и заканчивая седьмым днем после рождения¹.
Слово «патия-», происходящее от греческого pathos-, переводится как «болезнь», «страдание». Также греческое enkefalos — головной мозг. Ну а вместе получается «энцефалопатия» — болезнь мозга.
Болезнь мозга — понятие неконкретное, неудивительно, что и энцефалопатия — не конкретная болезнь, а термин, объединяющий целый ряд самых разнообразных болезней головного мозга. Становится очевидным, что диагностировать, лечить и вылечить энцефалопатию нельзя в принципе, ибо как можно лечить неконкретное понятие.
Отсюда следует, что если уж термин «энцефалопатия» произнесен, то надобно добавлять и другие пояснительные слова. Так обычно и поступают — для уточнения имени болезни к слову «энцефалопатия» добавляется соответствующее прилагательное, указывающее на причинный фактор, вызвавший болезнь (повреждение) мозга.
Например, билирубиновая энцефалопатия (поражение мозга, связанное с высоким уровнем билирубина), гипоксическая энцефалопатия (поражение мозга, связанное с дефицитом кислорода), ишемическая энцефалопатия (поражение мозга, связанное с нарушением мозгового кровообращения). Вполне понятны и не нуждаются в подробных объяснениях такие словосочетания, как диабетическая энцефалопатия, травматическая энцефалопатия, алкогольная энцефалопатия.
Несомненно, что без уточняющего прилагательного слово «энцефалопатия» не имеет никакого смысла и означает примерно следующее: «с мозгами что-то не так». И в этом аспекте слово «перинатальный» выглядит, по меньшей мере, странно, ибо никоим образом не уточняет природу повреждения головного мозга. Этот термин всего лишь указывает на временной интервал, когда эти изменения произошли.
Вот и получается, что словосочетание «перинатальная энцефалопатия» вразумительно перевести на русский язык просто невозможно — ну, ориентировочно, «с мозгами что-то не так из-за повреждения перед родами, во время или непосредственно после родов». Что не так? Да кто его знает…
С учетом приведенной информации, читатели, пожалуй, и не удивятся тому факту, что диагноз «перинатальная энцефалопатия» отсутствует в международной классификации болезней и не используется нигде в мире, за исключением, разумеется, стран СНГ.
Назвать болезнь конкретным именем или пусть и завуалировано, но сказать «с мозгами что-то не так» — принципиально разные вещи.
Нервная система ребенка вообще и головной мозг в частности развиваются очень быстро. В процессе развития эпизодически возникают всякие непонятности, появляются, исчезают и угасают рефлексы, стремительно меняются реакции на окружающую среду, совершенствуются органы чувств, значительные изменения претерпевает объем движений и т. д. и т. п. Медицинская наука изрядно потрудилась и постаралась все эти изменения систематизировать. Отсюда многочисленные труды с информацией о нормах, о том, что положено, а что нет, о том, что может быть, что допустимо, чего не может быть никогда. А поскольку анализируемых и подвергнутых учету факторов сотни, что-нибудь обязательно выйдет за рамки отведенных сроков и норм.
И тогда на повестку дня встанет вопрос о диагнозе…
А поставить диагноз, руководствуясь международной классификацией болезней, не удастся. Но ведь есть конкретные жалобы и проблемы: у нас подбородочек дрожит, мы плакали 30 минут без остановки, а вчера срыгнули целых четыре раза, а на прошлой неделе очень сильно дрыгали ногами и т. д.
Алгоритм взаимоотношений детского врача и родителей в рамках отечественной ментальности совершенно не предусматривает фразы типа «все нормально, оставьте дитя в покое» или «успокойтесь, перерастет». Стандартная процедура любого врачебно-родительского контакта начинается с вопроса «на что жалуетесь?» и заканчивается конкретным диагнозом. Ситуация, при которой родители всем довольны, — удивительная редкость. Врачебный осмотр, в ходе которого не будут обнаружены никакие отклонения от норм, сроков и стандартов, — явление уникальное. Сочетание редкого и уникального — это уже вне комментариев.
В то же время и жалобы, и выявленные в ходе осмотра ненормальности сплошь и рядом на диагноз, собственно говоря, не тянут. Ну не все замечательно, ну не так кое-что, ну не совсем так кое-где, но это ж не повод лечиться-спасаться-обследоваться… Но произнести, а тем более написать фразу «что-то не так» или «с мозгами что-то не так» — это ж окончательно и бесповоротно подорвать доверие к медицинской науке вообще и к конкретному врачу в частности.
И тут приходит на помощь замечательный диагноз — «перинатальная энцефалопатия». Диагноз чрезвычайно удобный в силу своей внешней учености и неопределенности.
Здесь есть еще один очень интересный нюанс. Конкретный неврологический диагноз — реальный повод для серьезного лечения, очень часто в условиях стационара. Отсюда отчетливая тенденция к тому, что чем ближе к больнице — тем больше ясности и определенности. Неудивительно в этой связи, что в роддомах, отделениях патологии новорожденных и детских неврологических стационарах диагноз «перинатальная энцефалопатия» не встречается практически никогда. Там, где есть повод серьезно лечить, нельзя без серьезного и осмысленного диагноза.
Проиллюстрируем это следующими примерами.
Наиболее распространенный вариант энцефалопатии у детей раннего возраста — т. н. гипоксически-ишемическая энцефалопатия — повреждение мозга из-за нехватки кислорода и нарушений мозгового кровообращения в перинатальном периоде. А теперь цифры: по данным авторитетных зарубежных медиков и отечественного учебника «Основы перинатологии», гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) встречается у доношенных новорожденных с частотой 1,8—8 случаев на 1000 детей, т. е. 0,18—0,8%.
По тем же данным, на долю ГИЭ приходится примерно половина всех перинатальных повреждений нервной системы.
Здесь имеется в виду следующее. Среди выявляемых в перинатальном периоде болезней нервной системы выделяют: уже упомянутую нами гипоксически-ишемическую энцефалопатию; родовые травмы, инфекции, врожденные аномалии и нарушения обмена веществ. Так вот, примерно половина — это ГИЭ, вторая половина — все остальное.
Несложно посчитать, что если на долю ГИЭ приходится 0,8%, то все вместе — 1,6%, максимум 2%. Приведенные цифры относятся к доношенным детям. У недоношенных, а их около 10%, поражения нервной системы встречаются намного чаще, так что итоговую цифру можем смело увеличить еще в 2 раза.
Подведем итог всей этой арифметики. Конкретный диагноз перинатального поражения нервной системы может быть установлен у 4% детей, в то же время перинатальная энцефалопатия выявляется в детских поликлиниках нашей страны у 50% детей, а в некоторых лечебных учреждениях эта цифра достигает 70%!!!
Еще раз прошу вдуматься в эти фантастические цифры: конкретные, требующие лечения болезни нервной системы имеют место максимум у 4% детей, но каждая вторая мама отправляется в аптеку за лекарствами «для мозгов».
Именно эти походы в аптеку представляют собой важнейшее звено в рассматриваемой теме. Ведь что получается: половина детей имеют диагноз «у вас с мозгами что-то не так», что в переводе с русского языка на медицинский звучит как «перинатальная энцефалопатия». Казалось бы, ну и что тут такого страшного? Ну поговорили, написали, разошлись по домам в конце концов! Но ведь так не получается, ибо как из жалобы вытекает диагноз, так из диагноза вытекает лечение. Ибо, коль уж сказано «А» (перинатальная энцефалопатия), так приходится говорить «Б» (— попейте эти таблеточки). А если вышеупомянутое «Б» не сказать, так это значит быть равнодушным и невнимательным. Как же можно ничего не делать, если такой страшный диагноз!!!
Лечение перинатальных поражений нервной системы лекарствами — это вообще отдельная тема. Дело в том, что после воздействия на мозг ребенка повреждающего фактора (травма, кислородное голодание и т. д.) начинается острый период энцефалопатии, который длится 3—4 недели. Именно в остром периоде необходима активная лекарственная терапия, которая способна серьезным образом повлиять на исход болезни. Далее следует т. н. восстановительный период, когда эффективность фармакологических средств очень невелика и акцент делается на принципиально другие методы помощи — массаж, физиопроцедуры и т. п.
Несложно заключить, что визиты в детскую поликлинику никогда не происходят в остром периоде болезни, так что даже при серьезных неврологических проблемах лечение лекарствами в большинстве случаев не нужно и бесперспективно. Что уж говорить про болезни несерьезные или про неболезни в принципе…
И в этом аспекте неопределенное, умно-ученое, но ничего не требующее и ни к чему не обязывающее понятие «перинатальная энцефалопатия» представляет собой конкретное зло. Именно зло, поскольку сплошь и рядом инициирует действия и явления совершенно ненужные, иногда опасные — эксперименты с лекарствами, ограничения нормального образа жизни, хождения по медицинским учреждениям, материальные потери, эмоциональные стрессы.
Искоренить это зло практически невозможно. Можно лишь изменить к нему отношение. Изменить отношение и понять самое-самое главное: перинатальная энцефалопатия — это не повод спасаться и грустить. Ведь если у вашего малыша обнаружили перинатальную энцефалопатию, так это значит, что нет у него серьезных, конкретных и опасных болезней. Это временно, это мелочи, это само пройдет, образуется, перерастется.
И это повод улыбнуться и потерпеть.

Вы можете обсудить статью на форуме.

1 Именно таким интервалом характеризует перинатальный период Энциклопедический словарь медицинских терминов (1983 г). В то же время учебник «Основы перинатологии» (2002 г) отсчитывает перинатальный период с 22-х недель.

автор Комаровский Е.О.
опубликовано 24/09/2007 17:40
обновлено 27/09/2016
— Болезни и лечение

РУКОВОДСТВО ПО ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ГУБЧИЦЫ

Что нужно знать

Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь за собой судебный иск.

ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

Что такое энцефалопатия?

Энцефалопатия — это термин, используемый для описания заболевания или повреждения головного мозга. Обычно он развивается из-за такого состояния здоровья, как цирроз печени или травма головного мозга. Симптомы могут быть легкими или тяжелыми, а также кратковременными или постоянными.

Что вызывает или увеличивает мой риск энцефалопатии?

• Опухоль головного мозга или черепно-мозговая травма, например сотрясение мозга
• Недостаток кислорода в головном мозге или повреждение кровеносного сосуда головного мозга, например инсульт
• Инфекция, вызванная бактериями, вирусами или паразитами
• Воздействие таких химических веществ, как окись углерода, свинец или аммиак
• Хроническая инфекция, такая как ВИЧ, герпес или гепатит B или C
• Высокий или низкий уровень кальция, натрия или глюкозы либо недостаток витамина B1
• Большое количество алкоголя, употребление определенных лекарств или наркотиков или отказ от алкоголя или наркотиков
• Печеночная или почечная недостаточность или рак
• Психическое состояние, например тяжелая депрессия

Каковы признаки и симптомы энцефалопатии?

Признаки и симптомы зависят от того, что вызывает энцефалопатию.У вас может быть любое из следующего:

• Изменения настроения, непродолжительное внимание и сонливость
• Дезориентация (незнание, где вы находитесь и какой сегодня день)
• Личность меняется или легко злиться
• Потеря памяти
• Проблемы с движением, такие как неуклюжесть, тремор, мышечные подергивания или боль

Как диагностируется причина энцефалопатии?

Ваш лечащий врач может спросить вас о ваших симптомах и о том, когда они появились.Он может спросить, была ли у вас травма головы или недавно вы заболели. Расскажите ему обо всех своих лекарствах, а также о том, употребляете ли вы алкоголь или наркотики. Вам также может понадобиться любое из следующего:

• Анализы крови или мочи можно использовать для проверки на наличие инфекции или химического вещества, такого как свинец. Также можно проверить уровень глюкозы, натрия и витамина B1. Ваша кровь может быть проверена на алкоголь, наркотики или лекарства. Анализы крови также можно использовать для проверки функции печени или почек.
• КТ или МРТ могут показать отек, травму или инфекцию в мозгу.
• ЭЭГ можно использовать для проверки работы вашего мозга. На голову надевают небольшие подушечки или металлические диски. У каждого есть провод, который прикреплен к машине. Эта машина печатает на бумаге графики активности мозговых волн в разных частях вашего мозга.
• Неврологический осмотр может показать, насколько хорошо работает ваш мозг. Ваш лечащий врач проверит, как ваши зрачки реагируют на свет. Он может проверить вашу память и то, насколько легко вы просыпаетесь. Также можно проверить хватку и равновесие.
• Для выявления инфекции можно использовать люмбальную пункцию, или спинномозговую пункцию. Ваш лечащий врач возьмет образец спинномозговой жидкости для анализа.

Как лечится энцефалопатия?

По возможности будет устранена причина вашей энцефалопатии. Вам может понадобиться любое из следующего:

• Лекарства могут быть назначены для повышения или понижения кровяного давления. Вам также могут понадобиться лекарства для борьбы с инфекцией. Лекарства могут использоваться для увеличения или уменьшения количества глюкозы в крови.Вам также может потребоваться добавка витамина B, если его количество в крови слишком мало.
• Жидкости можно вводить через капельницу для повышения кровяного давления.
• Дополнительный кислород может быть предоставлен, если у вас слишком низкий уровень кислорода.
• Может потребоваться искусственная поддержка печени . Машина используется для очистки вашей крови, когда ваша печень не может. Химические вещества и продукты жизнедеятельности удаляются из вашей крови с помощью фильтровальной машины. Ваша кровь проходит через фильтр, а затем возвращается в ваше тело.
• Операция для коррекции кровотока в печени или может потребоваться трансплантация печени.

Что я могу сделать, чтобы справиться с энцефалопатией?

• Ограничьте или не употребляйте алкоголь. Алкоголь может ухудшить ваше состояние. Алкоголь также может вызвать новые или усугубляющиеся повреждения печени и мозга. Спросите своего врача, безопасно ли вам употреблять алкоголь. Ограничьте употребление алкоголя до 1 порции в день, если вы женщина, или 2 порций в день, если вы мужчина. Напиток алкоголя — это 12 унций пива, 5 унций вина или полторы унции ликера.
• Если указано, ешьте продукты с низким содержанием белка и натрия. Если ваши симптомы вызваны заболеванием печени, вас могут попросить есть меньше белка и натрия (соли). Некоторые продукты с высоким содержанием белка включают говядину, свинину, птицу (курицу, индейку), бобы и орехи. Некоторые продукты с высоким содержанием натрия включают соленые закуски, консервы, приправы, мясные деликатесы и вяленое мясо, такое как бекон. Узнайте у диетолога о продуктах, которые следует ограничивать или избегать.

Позвоните в службу 911 или попросите кого-нибудь позвонить по любому из следующих вопросов:

• Тебя нельзя разбудить.
• У вас был припадок.

Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

• Вы чувствуете смущение, головокружение или головокружение.
• Ваше сердце бьется быстрее, чем обычно.
• У вас внезапная одышка.

Когда мне следует связаться с поставщиком медицинских услуг?

• У вас жар.
• Вы спите больше обычного.
• У вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния или ухода.

Соглашение об уходе

У вас есть право помочь спланировать свое лечение.Узнайте о своем состоянии здоровья и о том, как его можно лечить. Обсудите варианты лечения со своими поставщиками медицинских услуг, чтобы решить, какое лечение вы хотите получать. Вы всегда имеете право отказаться от лечения. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом перед тем, как следовать любому лечебному режиму, чтобы узнать, безопасно ли оно для вас и эффективно.

© Copyright IBM Corporation 2020 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях.Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

, охраняемой авторским правом. Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

Узнать больше об энцефалопатии

Сопутствующие препараты

IBM Watson Micromedex

Клинические коды МКБ-10 CM (внешние)

Синдром хронической усталости / миалгическая энцефалопатия (CFS / ME) может быть не тем, что вы думаете!

Усталость реальна, как и хроническая усталость.И есть множество причин хронической усталости, о которых будет сказано ниже. Тест на органическую кислоту действительно показывает, что у некоторых людей могут быть нарушения энергетического метаболизма в митохондриях, и они действительно получают метку синдрома хронической усталости с умом.

Но если вы посмотрите на историю того, что называется «Синдром хронической усталости (CFS)» и «Миалгическая энцефалопатия (ME)» (оба описывают одно и то же, в зависимости от того, где вы живете), вы можете остановиться как больной щитовидной железой.

Рождение термина «синдром хронической усталости»

Конец 1980-х и начало 1990-х годов были, когда термин «CFS» стал регулярно появляться в женских журналах и в новостных телепрограммах… все это основано на некоторых людях, которые были очень больны. Фактически, это был 1988 год, когда был создан «Синдром хронической усталости: рабочее определение случая» . Его также можно было назвать CFIDS (синдром хронической усталости и иммунной дисфункции ), потому что можно было увидеть и проблемы с иммунитетом. Если бы вы были в то время, вы бы слышали или читали о следующих реальных и жалких симптомах:

• хроническая изнурительная усталость
• Недомогание после тренировки
• Реактивация вируса Эпштейна-Барра (EBV)
• Низкая температура и боль в горле
• боли
• головные боли и мозговой туман
• Неосвежающий сон
• депрессия
• чувствительность к свету и звуку
• проблемы при вставании
• истощения, отнявшего людей от работы и жизни.

Реактивация EBV, судя по тому, что вы читаете, тогда, казалось, шла рука об руку со многими случаями. Вы также могли бы прочитать, насколько был «загадочным» и насколько «новым» , и как это было заболевание «неясной причины», или о расстройстве иммунной системы, проблеме центральной нервной системы, постинфекционная проблема или даже полная психиатрическая или психологическая проблема. И с тех пор возникли всевозможные институты, ассоциации, исследования и веб-сайты CFS и ME, начиная с 1990-х годов и далее, все больше «доверяя» этому предполагаемому новому синдрому неизвестного происхождения.

Но для слишком многих пациентов с щитовидной железой, которым поставлен этот диагноз, может быть другая причина

Перенесемся в начало 21 века, когда пациенты с щитовидной железой начали складывать два и два вместе о себе:

1. Многим из нас годами не ставили диагноз из-за так называемого «нормального диапазона» лабораторного теста ТТГ — гормона гипофиза, а не гормона щитовидной железы!
2. Лекарства, содержащие только Т4, такие как Synthroid, недостаточно эффективно устраняют все наши симптомы гипотиреоза.
3. Дозирование препаратов для щитовидной железы с помощью ТТГ также было неудачным.

Другими словами, мы остались с нашей собственной степенью и видом продолжающихся симптомов гипотиреоза, а для некоторых из нас они были жалкими и изнурительными. Вдобавок ко всему вышесказанному, многие из нас столкнулись с дополнительным адом от усталости надпочечников, помимо низкого уровня B12, низкого содержания железа и многого другого.

И это осенило некоторых из нас, больных щитовидной железой!

CFS, вероятно, НЕ был новым и загадочным заболеванием неизвестного медицинского происхождения для многих из нас, пациентов с гипотиреозом.

Когда мы смотрели на кошмар симптомов «CFS / ME», они напоминали те же самые симптомы , порожденные из гипотиреоза, будь то недостаточная работа щитовидной железы, редкая проблема конверсии или проблема в нашем гипоталамусе или гипофизе… и усугубляется из-за того, что у вас не диагностирован паршивый лабораторный тест на ТТГ или плохо лечится препаратами, содержащими только Т4, и усугубляется стрессом любого источника. Доктор Сара Майхилл видит здесь ту же связь (хотя она продолжает упоминать тироксин).

Кроме того, многие симптомы, связанные с «СХУ», напоминали изнурительное состояние низкого кортизола, в которое мы попадаем из-за недиагностированного или недолеченного гипотиреоза, в том числе несвежий сон, световая и звуковая чувствительность, ортостатическая нестабильность, головокружение и многое другое.

Если вам интересно, есть ли у вас проблемы с кортизолом, закажите собственный анализ слюны (для США или Канады): https://saliva-cortisol.squarespace.com/

Это даже , очень сегодня является обычным явлением реактивации вируса Эпштейна-Барра, когда мы не диагностированы или плохо лечимся из-за ослабленной иммунной системы, вызванной гипотиреозом или стрессом, или и тем, и другим. (Создатель этого сайта повторно активировал ВЭБ в течение одного НЕПРАВИЛЬНОГО года, все еще находясь на Синтроиде и после сильного стресса. То есть хронический или интенсивный стресс в дополнение к состоянию гипотиреоза может быть рецептом к катастрофе для здоровья — и что «CFS» на самом деле может описывать, а не синдром «новой и неизвестной причины».)

Затем идет каскад других проблем — хроническое воспаление — огромная проблема. Вдобавок ко всему вышесказанному — гипотиреоз, утомление надпочечников и каскад новых проблем, можно затем оказаться с болезнью Лайма, чтобы объяснить многие свои проблемы, или обнаружить у них дефект MTHFR.

Гипотиреоз и ваша иммунная функция

Функция щитовидной железы и иммунная функция тесно связаны. Во-первых, гормоны щитовидной железы играют роль в поддержании вашей иммунной функции — ваших лимфоцитов, Т-клеток-киллеров и многого другого. Во-вторых, они играют роль в модулировании естественной воспалительной реакции на патогены, т.е. гормоны щитовидной железы помогают уравновесить пламя. И наоборот, без достаточного количества гормонов щитовидной железы лимфоциты умирают рано, и воспаление может стать хронически сильным.

Другими словами, если у человека был гипотиреоз и он не знал об этом, вирус, подобный Эпштейну-Барру, или вирусная или бактериальная пневмония, или другие патогены, могут реактивироваться, и воспаление может усилиться.В свою очередь, токсины вирусов заставляют организм еще больше снижать функцию щитовидной железы (с повышенным RT3), чтобы больше сосредоточиться на вирусе, а не на метаболизме. Это становится двойным ударом и может объяснить, почему врачи подумали о новом синдроме — синдроме хронической усталости — не понимая, что у большинства людей могла быть причина гипотиреоза, и дальнейший гипотиреоз, омрачающий воду … все благодаря неадекватному содержанию только Т4 лекарства и паршивый лабораторный тест на ТТГ!

Утомление надпочечников, которое часто встречается при гипотиреозе, еще больше усугубляет ситуацию.Когда есть

Что такое CTE | Хроническая травматическая энцефалопатия

По данным Центра CTE Бостонского университета, хроническая травматическая энцефалопатия (CTE) — дегенеративное заболевание головного мозга, обнаруживаемое у спортсменов, ветеранов вооруженных сил и других лиц с историей повторяющихся травм головного мозга. Большая часть того, что мы узнали о CTE, было получено из исследования доктора Энн Макки, директора VA-BU-CLF Brain Bank, которая произвела революцию в нашем понимании CTE. В CTE белок, называемый тау, образует сгустки, которые медленно распространяются по мозгу, убивая клетки мозга.CTE наблюдается у людей в возрасте 17 лет, но симптомы обычно не проявляются в течение нескольких лет после начала удара головой.

Ранние симптомы CTE обычно появляются у пациента в возрасте от 20 до 30 лет и влияют на его настроение и поведение. Некоторые общие наблюдаемые изменения включают проблемы с импульсивным контролем, агрессию, депрессию и паранойю.

По мере прогрессирования болезни у некоторых пациентов могут возникать проблемы с мышлением и памятью, включая потерю памяти, спутанность сознания, нарушение суждения и, в конечном итоге, прогрессирующую деменцию.Когнитивные симптомы, как правило, появляются позже, чем симптомы настроения и поведения, и обычно впервые появляются у пациента в возрасте 40–50 лет. Пациенты могут демонстрировать один или оба симптома. В некоторых случаях симптомы со временем ухудшаются (даже если пациент не получает дополнительных ударов головой). В других случаях симптомы могут оставаться стабильными в течение многих лет, прежде чем ухудшиться.

Узнайте больше о CTE от доктора Энн Макки, директора банка мозга VA-BU-CLF, посмотрев видео ниже. Вы можете поддержать ее исследование, нажав здесь.

Краткая история CTE

CTE был впервые описан в 1928 году, когда доктор Харрисон Мартланд описал группу боксеров как «страдающих синдромом пьянства». В течение следующих 75 лет несколько исследователей сообщили об аналогичных результатах у боксеров и жертв черепно-мозговой травмы, но было подтверждено менее 50 случаев. В 2005 году патолог по имени Беннет Омалу опубликовал первое свидетельство CTE у игрока в американский футбол: бывшего Питтсбургского Стилера Майка Вебстера.Вскоре после этого Фонд Concussion Legacy Foundation в партнерстве с Бостонским университетом и Департаментом по делам ветеранов США сформировал банк мозга VA-BU-CLF, возглавляемый доктором Энн Макки. Банк мозга произвел революцию в нашем понимании этой болезни: было пожертвовано более 600 мозгов, более 360 из которых были обнаружены с CTE.

Узнайте больше о симптомах CTE от доктора Роберта Стерна, директора клинических исследований Центра CTE Бостонского университета:

Что вызывает CTE?

Наилучшие доступные свидетельства говорят нам, что CTE вызывается повторяющимися ударами по голове в течение многих лет.Это не означает несколько сотрясений мозга: большинство людей с диагнозом CTE перенесли сотни или тысячи ударов головой в течение многих лет, занимаясь контактными видами спорта или служившими в армии. И это не просто сотрясения мозга: самые достоверные имеющиеся свидетельства указывают на субконтузионные удары или удары по голове, которые не вызывают полномасштабного сотрясения мозга, как на самый большой фактор.

Подробнее: что такое субконкуссионное воздействие?

Кто больше всего подвержен риску CTE?

У каждого человека с диагнозом CTE есть одна общая черта: история повторяющихся ударов по голове. ¹ CTE чаще всего встречается у спортсменов, занимающихся контактными видами спорта, и у ветеранов вооруженных сил, вероятно, потому, что это одни из единственных ролей в современной жизни, которые включают целенаправленные повторяющиеся удары по голове. CTE был обнаружен у людей, которые в первую очередь подвергались ударам в голову в результате футбола (более 200 случаев подтверждено в VA-BU-CLF Brain Bank), вооруженных сил (25+ случаев), хоккея (20+ случаев), бокса (15 + случаи, 50+ по всему миру), регби (5+ случаев), футбол (5+ случаев, 10+ по всему миру), профессиональная борьба (5+ случаев) и, менее чем в трех случаях каждый, бейсбол, баскетбол, насилие со стороны интимного партнера , а также люди с нарушениями развития, которые бьют головой.

По теме: Кажется, у меня CTE.Что я делаю?

Важно отметить, что не у всех, кто пострадал от повторяющихся ударов по голове, разовьется CTE. Есть несколько факторов риска, которые делают некоторых людей более склонными к развитию CTE, чем другие, в том числе:

Продолжительность воздействия удара головой

Спортсмены с более длительной карьерой, занимающиеся контактными видами спорта, подвергаются большему риску CTE, чем спортсмены с более короткой карьерой. Исследование умерших футболистов 2019 года, проведенное учеными Бостонского университета и опубликованное в медицинском журнале Annals of Neurology , показало, что риск и серьезность развития CTE среди футболистов не коррелируют с количеством сотрясений мозга, а вместо этого коррелируют с числом лет игры в отборный футбол.

В исследовании было проанализировано 266 умерших футболистов, 223 из которых имели CTE, а 43 — нет. Исследователи обнаружили, что риск CTE увеличивается на 30 процентов каждый год при занятии футболом и удваивается каждые 2,6 дополнительных года. (Мы не знаем о риске развития CTE после года игры в отборочный футбол, но он, вероятно, очень низок.) Эта шокирующе сильная взаимосвязь между годами тренировок и риском CTE может быть даже сильнее, чем связь между годами курения и риск рака легких.

Связь настолько глубока, что школьный футболист, который начинает заниматься футболом в возрасте 5 лет, а не 14, имеет в 10 раз больший риск развития болезни мозга CTE.

Открытие, что риск CTE коррелирует с продолжительностью карьеры — или годами воздействия повторяющихся ударов головой — осталось верным для других контактных видов спорта и групп воздействия ударов головы. Исследователи также обнаружили, что среди людей с диагнозом CTE у спортсменов с более длительной карьерой выше вероятность иметь более серьезную патологию, чем у спортсменов с более короткой карьерой.

Весьма вероятно, что существуют и другие факторы риска, которые еще предстоит обнаружить, включая возможные генетические различия, которые делают некоторых людей более склонными к развитию CTE, чем другие. Дополнительные исследования помогут ученым определить, что это за факторы, и могут помочь нам понять, как предотвратить и лечить болезнь.

Возраст первого контакта с головой
Спортсмены, которые начинают заниматься контактными видами спорта в более молодом возрасте, подвергаются большему риску CTE. Несколько опубликованных исследований показывают, что воздействие ударов головой в возрасте до 12 лет связано с худшими результатами, чем после 12 лет.

Как диагностируется ХТР?

В настоящее время CTE может быть диагностирован только после смерти с помощью анализа ткани мозга. Врачи, специализирующиеся на заболеваниях головного мозга, разрезают ткань мозга и используют специальные химические вещества, чтобы сделать скопления тау видимыми. Затем они систематически ищут в областях мозга сгустки тау-белка с уникальным паттерном, характерным для CTE. Процесс может занять несколько месяцев, и анализ обычно не выполняется как часть обычного вскрытия. Фактически, до недавнего времени было относительно немного врачей, которые знали, как диагностировать CTE.

В 2015 году исследователи из VA-BU-CLF Brain Bank во главе с доктором Энн Макки в сотрудничестве с Национальными институтами здравоохранения разработали диагностические критерии CTE, чтобы любой невропатолог, знакомый с заболеваниями мозга, мог точно диагностировать CTE. Эта важная работа дала возможность все большему количеству ученых искать CTE, помогая ускорить прогресс.

Я получил сотрясение мозга. Это даст мне CTE?

Никогда не наблюдалось, чтобы одно сотрясение мозга при отсутствии другой травмы головного мозга вызывало CTE.

Наилучшие данные, доступные сегодня, предполагают, что CTE не вызван какой-либо отдельной травмой, а скорее вызван годами регулярных повторяющихся травм мозга. Есть также много людей, которые годами страдают от ударов головы, но у них не развивается CTE. Дополнительные исследования помогут нам понять эти факторы в будущем.

Какие существуют методы лечения CTE?

Трудно лечить болезнь, которую нельзя официально диагностировать до смерти. К счастью, есть много вещей, которые пациенты беспокоятся о том, что у них CTE, могут сделать, чтобы устранить свои симптомы и найти облегчение.Большинство методов лечения CTE включают выявление симптомов, которые вызывают у пациентов наибольшие трудности, и лечение этих симптомов с помощью целевых методов лечения.

Изменения настроения
Изменения настроения, включая депрессию, раздражительность и тревогу, можно лечить с помощью когнитивно-поведенческой терапии. Работа с когнитивно-поведенческим терапевтом может помочь пациентам разработать стратегии, которые помогут им справиться с определенными симптомами настроения, которые вызывают наибольшие проблемы.

Головные боли
Существует множество вариантов лечения головной боли, включая краниосакральную терапию, массаж, иглоукалывание или прием лекарств.Работа с врачом для определения типа головной боли помогает определить наилучшие варианты лечения.

Проблемы с памятью
Упражнения для тренировки памяти, в том числе последовательные стратегии ведения заметок, могут быть полезны для продолжения повседневной деятельности пациента, несмотря на возрастающие трудности с памятью.

Если вы считаете, что у вас или у вашего близкого есть CTE, ознакомьтесь с нашими рекомендациями по жизни с CTE и посетите горячую линию CLF, где мы поддерживаем пациентов и их семьи, которые борются с последствиями черепно-мозговой травмы.

Если вы заинтересованы в участии в исследованиях, подумайте о том, чтобы посвятить свой мозг исследованиям CTE или рассмотреть другие возможности участия в исследованиях.

_{1. В единственном отчете о клиническом случае заявлен случай CTE стадии 2 у 45-летнего мужчины. Однако, как утверждают авторы, «отсутствие истории травм происходит только из воспоминаний жены пациента», поэтому до тех пор, пока не будут сообщены другие случаи с лучшими историями воздействия, мы не считаем этот изолированный отчет значимым, хотя мы продолжим мониторинг внимательно изучите литературу по другим возможным причинам CTE.}

Печеночная энцефалопатия — скачать видео на ppt онлайн

Презентация на тему: «Печеночная энцефалопатия» — стенограмма презентации:

1

Печеночная энцефалопатия
Печеночная энцефалопатия Hepa-Merz®

2

Печеночная энцефалопатия (HE) — определение
Печеночная энцефалопатия (HE) — это метаболически индуцированное потенциально обратимое функциональное нарушение мозга. Происходит с различной степенью тяжести вторично. Степень 0–4. Происходит как при острых, так и при хронических заболеваниях печени.т.е. 70% у пациентов с циррозом печени. Основная причина — нарушение обмена веществ, например. Гипераммониемия

3

Причины цирроза Печеночная энцефалопатия
~ 80% пациентов с циррозом могут страдать от минимальной HE Хроническое заболевание печени Цирроз минимальной HE Манифест HE (пре) Кома ~ 50% пациентов с минимальной HE будут прогрессировать до манифестной HE в течение следующих 6 месяцев Около 20 миллионов человек во всем мире страдают хроническими заболеваниями печени.Согласно отчету ВОЗ, опубликованному в 2004 году, заболевания печени входят в десятку самых распространенных причин смерти. Около 14 миллионов человек страдают циррозом печени. Это пятая по частоте причина смерти в возрастной группе и более частая причина смерти, чем ишемическая болезнь сердца в этой возрастной группе. В среднем у 40% пациентов развивается манифестная печеночная энцефалопатия на фоне цирроза печени. Вероятность 5-летнего выживания для пациентов с циррозом печени с HE очень низка (16-22%) по сравнению с таковой для пациентов с циррозом без HE.Частота скрытой печеночной энцефалопатии составляет от 30 до 70%. Скрытая печеночная энцефалопатия (минимальная ПЭ) часто остается незамеченной, потому что не затрагивается «вербальный интеллект». Используя результаты психометрических тестов, Schomerus et al. показали, что 50% пациентов со скрытой печеночной энцефалопатией не могут управлять автотранспортом. Пригодность к вождению еще 25% была под вопросом (Schomerus et al., Dig. Dis.