Как называется скопление в плевральной полости жидкости: Жидкость в легких

Жидкость в легких

МЕДИЦИНА 24/7

Лучшая клиника экспертной онкологии

Личный кабинет

+7 (495) 230-00-01

Автозаводская 16/2

Facebook клиники Медицина 24/7

Youtube канал клиники Медицина 24/7

Instagram клиники Медицина 24/7

Лучшая клиника экспертной онкологии

МЕДИЦИНА 24/7

+7 (495) 230-00-01
Москва, Автозаводская ул, 16к2, круглосуточно

Личный кабинет

Записаться на прием

• Онкология

Плевральный выпот | EUROLAB | Пульмонология

Плевральный выпот – это накопление жидкости в плевральной полости. В зависимости от причины возникновения выпотов, различают транссудаты и экссудаты. Они выявляются при рентгенографии и физикальном обследовании органов грудной клетки.

Также можно узнать причину выпота при исследовании плевральной жидкости, полученной при пункции плевральной полости. Нет необходимости лечить бессимптомные транссудаты. Но экссудаты и транссудаты с выраженной клинической симптоматикой нуждаются в пункции плевральной полости, дренировании, плеврэктомии и/или плевродезе. Между париетальной и висцеральной плеврой распределяется 10-20 мл плевральной жидкости, сходной с плазмой крови, но с более низким содержанием белка (меньше 1,5 г/дл). Она облегчает движение между легким и грудной стенкой. Жидкость поступает из кровеносных капилляров париетальной плевры и выводится в плевральные лимфатические сосуды. Плевральная жидкость накапливается, если в плевральную полость поступает слишком много жидкости, которая выводится слишком медленно.

Эпидемиология

Заболевание определяют более чем у 20% пациентов ОРИТ. Только массивный плевральный выпот с резко выраженной одышкой может быть причиной госпитализации в ОРИТ, в других случаях это осложнение. При ТЭЛА он выявляется у 40%, при пневмонии — у 40-60% случаев, при застойной сердечной недостаточности — у 50% случав, при ВИЧ-инфекции — у 7-27% больных. Плевральный выпот может возникнуть при повышенной проницаемости плевральных листков, обструкции лимфатических путей оттока, уменьшении онкотического давления плазмы крови, увеличении давления в легочных капиллярах и снижении отрицательного внутриплеврального давления. В плевральной полости содержится не более 30 мл жидкости при общей продукции жидкости примерно 0,3 мл/кг в сутки. Плевральный выпот — свидетельство опасной патологии легких или внелегочной патологии. В норме дренажная система плевральных полостей справляется с притоком жидкости около 700 мл.

Чем вызван плевральный выпот?

Транссудат можно лечить без тщательных обследований. А причины экссудата требуют уточнений. Аналогичные характеристики часто имеют двусторонние выпоты.

При увеличении гидростатического давления и уменьшении онкотического давления в большом или малом круге кровообращения образуется транссудат. Чаще всего это состояние вызывается сердечной недостаточностью, реже – цирозом печени с асцитом и гипоальбуминемией (в результате нефротического синдрома). Экссудат может быть вызван местными процессами, которые увеличивают проницаемость капилляров, приводящую к пропотеванию белка, жидкости, клеток и компонентов плазмы крови через их стенку. Наиболее часто это последствие пневмонии, злокачественных новообразований, эмболии легочной артерии, вирусных инфекций и туберкулеза.

Синдром желтых ногтей – это редкое заболевание, причина хронических экссудативных плевральных выпотов, лимфатических отеков и дистрофических изменений ногтей, приобретающих желтый цвет, появляющихся в результате нарушения дренажной функции лимфатических сосудов.

Хилоторакс (хилезный выпот) молочно-белого цвета с высоким содержанием триглицеридов, который вызван опухолевым (лимфоматозом) или травматическим повреждением грудного протока.

Лимфоподобный (псевдохиллезный или холестериновый) выпот подобен хилезному выпоту, но в нем высокое содержание холестерина и низкое – триглицеридов. Они развиваются как следствие выделения холестерина из лизированных эритроцитов крови и нейтрофилов при длительно существующих выпотах, когда абсорбция выпота нарушается из-за утолщения плевры.

Гемоторакс – присутствие геморрагической жидкости в плевральной полости в вследствие травмы или коагулопатии или разрыва крупных кровеносных сосудов. Гематокрит плевральной жидкости – более 50% аналогичного значения периферической крови.

Эмпиема – гной в плевральной полости. Может быть осложнением пневмонии, абсцесса, торакотомии, проникающей травмы. Далее гной распространяется в мягкие ткани, инфицирует грудную стенку и наружно дренирует гнойный очаг.

Панцирное легкое – легкое, заключенное в фиброзный панцир из-за эмпиемы или опухоли. Так как легкое не может расправиться, давление в плевральной полости снижается. При этом увеличивается транссудация жидкости из париетальных плевральных капилляров. Характеристики жидкости – пограничные между транссудатом и экссудатом, биохимические параметры в пределах 15% диагностических значений критериев Лайта.

Ятрогенные выпоты вызываются смещением или миграцией питательного или центрального венозного катетера, и как следствие – попадание внутривенных растворов или пищи в плевральную полость.

Идиопатические выпоты (без очевидной причины) часто развиваются из-за туберкулеза, злокачественных новообразований или немых легочных эмболий. В 15 % случаев даже после тщательного обследования не устанавливается этиология приблизительно, многие из них – следствие вирусных инфекций.

Симптомы плеврального выпота

Плевральные выпоты могут быть бессимптомными и случайно обнаруживаются при рентгенографии или физикальном обследовании грудной клетки. Многие вызывают одышку, плевритическую боль в грудной клетке.

При физикальном обследовании выявляют притупление при перкуссии и ослабление дыхательных шумов на стороне выпота, отсутствует голосовое дрожание. Это может быть вызвано утолщением плевры. Дыхание поверхностное и частое. Не Шум трения плевры редок, но это классический признак, выраженность которого колеблется от непостоянных звуков, совпадающих с дыханием, до интенсивного жесткого трения. Плевроперикардиальный шум может меняться при сокращениях сердца, и могут быть приняты за шум трения перикарда. Он слышен по левой границе грудины в III и IV межреберьях.

Эмпиема плевры и парапневмонический выпот

Около 55% случаев пневмоний, требующих госпитализации, сопровождает выпот в плевральной полости. Тяжесть болезни варьируется от неосложненного выпота до эмпиемы плевры. Процесс образования выпота имеет три стадии.

1. Неосложненный парапневмонический выпот

Это стерильный экссудат нейтрофильного характера (количество нейтрофилов более 10х103клеток/мл). Не требует спецпроцедур и лечения. Выздоровление наступает при регрессии пневмонии.

2. Осложненный парапневмонический выпот

Вызывается проникновением инфекции в плевральную полость. Бактерии перестраивают метаболизм глюкозы на анаэробный путь. Это приводит к уменьшению глюкозы и развитию ацидоза плевральной жидкости. В следствие лизиса лейкоцитов повышается активность ЛДГ выпота. Пациентам показано антибактериальное лечение. Персистирующее воспаление обусловливает отложение фибрина на висцеральных и париетальных листках плевры, из-за чего появляются спайки и осумкование выпота.

3. Эмпиема плевры

Это появление гноя в плевральной полости, характеризующееся большим количеством лейкоцитов (свыше 25х103/мл) и бактерий. В большинстве случаев формируются фибриновые сгустки и мембраны на плевральных листках, происходит осумкование выпота, а на поздних этапах – миграция фибробластов в фибриновые наложения. На этой стадии обязательно дренирование плевральной полости, часто – хирургическую декортикацию плевры.

Осложненные плевральные выпоты и эмпиемы часто возникают на фоне сахарного диабета, алкоголизма, ХОБЛ, бронхоэктатической болезни, ревматоидного артрита. Мужчины болеют чаще в два раза.

В наше время главная причина осложненных парапневмонических выпотов – проникновение в плевральную полость грамположительных (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) и грамотрицательных (Klebsiella spp., Escherichia coli, Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae,) аэробных бактерий. Анаэробные микроорганизмы – причина 36-76% эмпием, 15% парапневмонических выпотов – следствие анаэробных инфекций.

Плевральный выпот при тромбоэмболии легочной артерии

Небольшой по объему плевральный выпот обнаруживают у 40% пациентов стационара по поводу ТЭЛА. Из них 80% – экссудаты, 20% – транссудаты; в 80% случаях в плевральной жидкости примесь крови.

При количестве в плевральной жидкости эритроцитов свыше 100 000 клеток/мм3 нужно исключить травму, злокачественное новообразование или инфаркт легкого. У выпотов, вызванных ТЭЛА, нет специфических черт. Поэтому диагноз устанавливается на основании клинических данных.

Туберкулезный плеврит

У 10-20% пациентов, больных туберкулезным плевритом, обнаруживают кислотоустойчивые палочки в мазках. Посев плевральной жидкости дает возможность выявить микобактерии туберкулеза в 25-50% случаев. Гистологическое исследование и посев биоптата плевры повышает точность диагностики туберкулеза до 90%. При туберкулезе в плевральной жидкости повышается активность аденозиндезаминазы. Но повышение этого показателя регистрируют при ревматоидном плеврите, эмпиеме и злокачественных заболеваниях, что приводит к снижению диагностической ценности анализа аденозиндезаминазы, но этого не происходит у зараженных ВИЧ-инфекцией, страдающих туберкулезом.

Плевральный выпот при ВИЧ-инфекции

Плевральный выпот выявляют у 7-27% больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных с саркомой Капоши. Туберкулез и парапневмонические выпоты – основне причины поражения плевры этих пациентов. В проспективном исследовании участвовали 58 больных ВИЧ-инфекцией. У всех выявили рентгенологические признаки плеврального выпота. Причина плеврального выпота у трети пациентов – саркома Капоши. У 28% пациентов обнаружили парапневмонический выпот, у 14%  — туберкулез, пневмонию, вызванную Pneumocystis jiroveci, – у  10%, а лимфому – у 7%.

Псевдохилоторакс и хилоторакс

Истинный хилоидный выпот – результат разрыва грудного протока или его вервей, что приводит к попаданию лимфы в плевральную полость. В 50% пациентов диагностируют злокачественные новообразования (чаще всего лимфомы). Травмы способствуют формированию истинного хилоидного выпота в 25% случаев. В некоторых случаях причина такого состояния – туберкулез, амилоидоз или саркоидоз.

Хилоторакс нужно отличать от псевдохилоторакса (холестеринового плеврита). Он возникает из-за скопления кристаллов холестерина в плевральном выпоте. При этом обнаруживают утолщение и фиброз плевры. Основные причинамы псевдохилоторакса – ревматоидный артрит и туберкулез. Диагностируют хилоторакса и псевдохилоторакса на основании анализа содержания в плевральной жидкости липидов.

В некоторых случаях при эмпиеме присутствует выпот молочного цвета, сходный с хилотораксом. Эти состояния различают с помощью центрифугирования. После него хилезная жидкость сохраняет молочный вид; при эмпиеме плевры образуется прозрачный супернатант, а клеточная масса оседает.

Диагностика плеврального выпота

Для обнаружения плевральной жидкости и определения причины назначают исследования.

Первое исследование для подтверждения наличия плевральной жидкости – рентгенография органов грудной клетки. Она выполняется в вертикальном положении пациента, в боковой проекции. В таком случае 75 мл жидкости локализуется в заднем реберно-диафрагмальном углу. Большие плевральные выпоты видны как затемнения части грудной клетки. Выпоты свыше 4 л вызвают полное затемнение или смещение средостения.

Осумкованные (локализованные) выпоты – накопление жидкости в пределах междолевой щели или между плевральными спайками. Если природа затемнения неясна, нужно выполнить рентгенографию органов грудной клетки в боковой проекции, в положении лежа, ультразвуковое исследование органов грудной клетки или КТ. Данные исследования чувствительнее рентгенографии в вертикальном положении больного, они способны обнатужить менее 10 мл жидкости. Осумкованная жидкость, может быть принята за ложную опухоль. Данное образование способно менять размеры и форму при изменении количества выпота и положения пациента.

Пункция плевральной полости обязательна почти всем пациентам, у которых объем плеврального выпота впервые возник, имеет неясную этиологию и составляет более 10 мм в толщину при ультразвуковом исследовании или на боковом рентгеновском снимке в положении лежа.

После этой процедуры рентгенография грудной клетки не должна повторяться кроме тех случаев, когда у пациента симптомы, позволяющие заподозрить пневмоторакс или попадание воздуха в плевральную полость.

При хронических плевральных випотах без клинических проявлений пункция плевральной полости с последующим исследованием плеврального выпота требуется не всегда.

Если слепой плевроцентез оказался неудачен, для определения локализации плевральной жидкости перед пункцией полена ультрасонография.

Плевральную жидкость исследуют, чтобы диагностировать причины плеврального выпота. Начало исследования – визуальный осмотр, позволяющий дифференцировать хилезный (хилоподобный) и геморрагический от других выпотов. Возможно идентифицировать гнойные выпоты, говорящие об эмпиеме плевры, и вязкую жидкость, которая характерна для некоторых мезотелиом. Необходимо выполнить исследования:

• на общее содержание лактатдегидрогеназы;
• белка;
• на подсчет общего количества клеток и их состава;
• на микроскопию после окрашивания по Граму и посева на аэробные и анаэробные питательные среды.

Прочие исследования (цитологическое, концентрация глюкозы, амилазы, маркеров туберкулеза в жидкости (интерферона гамма или аденозиновой дезаминазы), микроскопии и микобактерий) используются в соответствующих клинических ситуациях.

Дифференцирование транссудатов от экссудатов позволяет исследование химического состава жидкости. Но ни один из критериев не универсален.

Критерии Лайта

Для определения концентраций ЛДГ забор крови и общего белка в сыворотке для сравнения с аналогичными показателями плевральной жидкости нужно произвести как можно ближе ко времени плевроцентеза. Критерии Лайта точно идентифицируют почти все экссудаты, но в 20% ошибаются при определении транссудатов как экссудатов. При подозрении наличия транссудата, а ни один биохимический параметр не превышает пороговые значения критериев Лайта более чем на 15%, исследуется, насколько различны концентрации общего белка в плевральной жидкости и сыворотке крови. При различии более 3,1 г/дл, определяют транссудат.

Если и это не проясняет диагноз, выполняют спиральную КТ для выявления в легочной артерии эмболов, поражения средостения или инфильтратов легких. Эмбол в легочной артерии означает необходимость продолжительной антикоагулянтной терапии. Паренхиматозный инфильтрат нуждается в выполнении бронхоскопии, объемные образования средостения – показание для медиастиноскопии или трансторакальной аспирационной биопсии. Но для спиральной КТ нужно задержать дыхание более чем на 24 с, а на это способен не каждый пациент. При неинформативности спиральной КТ, лучший способ дальнейшего обследования – наблюдение, кроме случая, когда в анамнезе пациента злокачественные новообразования, снижение веса, регулярное повышение температуры, характерные для злокачественного процесса или туберкулеза. В таком случае можно выполнить торакоскопию. Если это невозможно, проводится пункционная биопсия плевры. В некоторых случаях неинформативности торакоскопии показана торакотомия. Кроме того, выполняется туберкулиновая проба с контролем.

Как лечится плевральный выпот?

Для этого проводится лечение основного заболевания. Сам выпот не требует терапии, если нет симптомов, поскольку многие исчезают сами, особенно если возникли из-за неосложненной пневмонии, хирургических вмешательств,  тромбоэмболии легочной артерии. Плевритическую боль купирует прием пероральных анальгетиков, но иногда нужно провести короткий курс пероральных опиоидов.

Для многих симптоматических выпотов достаточным лечением является пункция плевральной полости с эвакуацией экссудата, она может быть выполнена при повторном накоплении жидкости. Одновременно удалять более 1,5 л плевральной жидкости недопустимо, так как это может привести к отеку легких из-за быстрого расширения альвеол, сдавливаемых жидкостью.

Хронические рецидивирующие выпоты, которые сопровождаются клиническими симптомами, можно лечить установкой постоянного дренажа плевральной полости или периодическими плевральными пункциями. Выпоты, причиной которых вызваны злокачественными новообразованиями и пневмонией, могут требовать дополнительного спецлечения.

Медикаментозное лечение

Чаще всего транссудаты не требуют механического удаления жидкости из плевральной полости, кроме вызывающих выраженную одышку массивных плевральных выпотов. Главный метод терапии транссудатов – лечение основного заболевания. Назначение раствора альбумина и диуретиков эффективно при лечении больных с транссудатами на фоне гипопротеинемии.

Коррекцию тяжелой гипопротеинемии осуществляется постепенно, для предупреждения быстрого увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Предпочтительно производить длительные инфузии фуросемида (корректируя при этом потерю магния и калия), а не вводить его болюсно. В случае тяжелых гипопротеинемических состояний показано использовать спиронолактон.

Способы терапии парапневмонического плеврального выпота зависит от стадии и риска неблагоприятного исхода.

В 2000 году на собрании American College of Chest Physicians предложена классификация ABC парапневмонических плевральных выпотов, разработанная с учетом анатомических характеристик плеврального выпота (А), бактериологии плевральной жидкости (В) и данных биохимического анализа плевральной жидкости (С). В группе парапневмонических выпотов на основании данной классификации выделяются четыре прогностические категории, которые определяют показания к установлению дренажной трубки (это показано больным, составляющих группу III и IV категории риска).

В случае неосложненного парапневмонического плеврального выпота за пациентом наблюдают и назначают антимикробную терапию. Для лечения больных с внебольничной пневмонией рекомендуется использование ингибитор-защищенные пенициллины или цефалоспорины второго или третьего поколения.

Если подозревается контаминация анаэробной флорой, назначают комбинированную терапию с клиндамицином или метронидазолом, карбапенемы или ингибитор-защищенные пенициллины. К антибиотикам, которые хорошо проникают в плевральную полость, относятся:

Аминогликозиды почти не проникают в полость плевры. На сегодняшний день доказательств эффективности прямых инстилляций антибактериальных препаратов в плевральную полость нет.

В случае осложненного плеврального выпота выполняют торакоцентез (как повторные пункции) или устанавливают дренажную трубку. Методом выбора при эмпиеме полагают дренирование плевральной полости. Дренажную трубку, чаще всего, устанавливают под контролем КТ, рентгеноскопического исследования или УЗИ. При нескольких осумкованных полостях применяют не одну дренажную трубку. Лучше использовать трубки большего диаметра (24-36 Р), особенно если в плевральной полости есть вязкийо экссудат. В большинстве случаев при проведении манипуляции устанавливается отрицательное давление (10-20 см. вод. ст.). В случае правильного расположения трубки быстро эвакуируется жидкость и расправляется легкое. Когда плевральное отделяемое уменьшается до 50 мл в сутки, дренажная трубка удаляется.

Если в плевральной полости наличествует спаечный процесс или осумкованные полости, адекватное дренирование плевральной полости достигается введением в нее фибринолитиков, которые растворяют фибриновые мембраны и сгустки. В большинстве случаев используют стрептокиназу (250 000 ед) или урокиназу (100 000 ед). Препараты вводят в 100 мл физиологического раствора, затем перекрывают дренажную трубку на 2-4 ч. После этого удаляют плевральную жидкость. В течение 3-14 дней, в зависимости от клинического ответа, инстилляции фибринолитиков повторяют. Введение фибринолитиков интраплеврально не вызывает системного фибринолиза. При лечении осумкованных плевральных выпотов эффективность применения фибролитических лекарственных средств от 70 до 90%.

Противопоказания к использованию фибринолитических препаратов

1. Абсолютные противопоказания.
2. Относительные противопоказания.
3. Бронхоплевральная фистула.
4. Предыдущие аллергические реакции.
5. Операция или травма (в предыдущие двое суток).
6. Значительные оперативные вмешательства, выполнявшиеся за последние две недели.
7. Нарушения системы свертывания крови.
8. Геморрагический инсульт в анамнезе.
9. Операции или травма головы (в предыдущие две недели).
10.  Предыдущие тромболизисы со стрептокиназой (противопоказана только стрептокиназа)
11.  Предыдущие стрептококковые инфекции (противопоказана только стрептокиназа)

Альтернатива фибринолитическому методу терапии осумкованных плевральных выпотов – торакоскопия. Эффективность процедуры при дренировании эмпиемы до 90%. Если отсутствует эффект от фибринолитической терапии, дренирования плевральной полости и торакоскопи, показано хирургическое дренирование – открытая торакотомия и декортикация легкого.

Хирургическое лечение

Хирургические методы очень эффективны – до 95%, но их выполнение имеет определенный операционный риск.

Парапневмонический выпот

Если есть неблагоприятные прогностические факторы – содержание лактатдегидрогеназы > 1000 МЕ/л; концентрация глюкозы < 60 мг/дл; рН < 7,20; эмпиема плевры; выявленные микроорганизмы при микроскопии после окраски по Граму или при посеве на питательную среду – необходимо полностью удалить жидкость, дренируя плевральную полость или проводя пункцию. Если полное дренирование невозможно, внутриплеврально введят фибринолитические средства (урокиназа 100 000 ЕД на 100 мл физраствора).

Если после такого лечения отсутствует эффект, выполняется торакоскопия, цель которой – разрушение спаек и дренирование очага. Если эффекта нет, выполняется торакотомия и декортикация легкого (с удалением сгустков, спаек, фиброзной капсулы, которая окружает легкое).

Плевральный выпот при злокачественных опухолях

Если после плевроцентеза уменьшается одышка, которую вызывает злокачественный плевральный выпот, а жидкость по прежнему накапливается, в плевродез или плевральную полость устанавливают постоянный дренаж. Резистентные к плевроцентезу выпоты и бессимптомные выпоты не нуждаются в дополнительном лечении.

Предпочтительный метод лечения для амбулаторных пациентов – установка постоянного дренажа, так как эту процедуру можно выполнить в амбулаторных условиях. После этого плевральную жидкость эвакуируют в вакуумные флаконы. При отсутствии эффекта плевродеза или при развитии панцирного легкого у больных выпотом, обусловленным злокачественными новообразованиями, применяется плевроперитонеальный шунт (шунтирование плевральной жидкости в брюшную полость).

Для плевродеза в плевральную полость вводят склерозирующее средство для облитерации плевральной полости и индукции сращения париетального и висцерального плевральных листков. Наиболее эффективные и часто используемые склерозирующие средства – тальк, блеомицин и доксициклин, которые вводят во время торакоскопии или через плевральную дренажную трубку. Плевродез противопоказан в случае смещения средостения в сторону выпота или если отсутствует расправление легкого после установки плеврального дренажа.

1. Синдром скопления жидкости в плевральной полости — Вопрос 18. Жидкость и воздух в плевральной полости — Пропедевтика внутренних болезней — Лекции 2 курс — Medkurs.ru

Скопление жидкости в плевральной полости называется гидротораксом. Возможно скопление жидкости в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и невоспалительным (транссудат). Причинами появления экссудата являются воспаление плевры (плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причинами гидроторакса, или скопления транссудата в плевральной полости, могут быть застой в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом.

Жалобы. При быстром и значительном накоплении жидкости развиваются ателектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности. Больные жалуются на одышку, усиливающуюся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в больной половине грудной клетки.

Осмотр. Больные часто занимают вынужденное положение (на больном боку), пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают.

Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше — над поджатым экссудатом легким — притупленно-тимпанический. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным.

Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательная или ослабленая, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление.

Диагностика синдрома. Важнейшими признаками являются тупой перкуторный звук над нижними отделами легких, отсутствие дыхания и отрицательная бронхофония в зоне тупости.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону. С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости.

Далее по теме:

Асцит относится к патологическому скоплению жидкости в брюшной полости. Важно

1 Подход к пациенту с асцитом Дифференциальный диагноз Асцит — это патологическое скопление жидкости в брюшной полости.Важно установить причину его развития и начать рациональную схему лечения, чтобы избежать некоторых осложнений асцита. Большинство случаев асцита в США возникает в результате заболевания печени, хотя нарушения, затрагивающие другие системы органов, могут в определенных ситуациях вызывать накопление жидкости в брюшной полости (Таблица 17-1). Заболевания печени Портальная гипертензия, по-видимому, является предпосылкой для формирования асцита у пациентов с заболеванием печени. В целом асцит — это осложнение хронических заболеваний печени (например,g., цирроз), но некоторые острые заболевания (например, острый алкогольный гепатит или фульминантная печеночная недостаточность) могут привести к асциту. В таких случаях асцит также имеет высокий (> 1,1 г / дл) градиент сывороточного асцитного альбумина, что указывает на острую портальную гипертензию и механизм образования, сходный с хроническим заболеванием печени. Асцит может осложнить синдром Бадда-Киари из-за обструкции венозного оттока. Для объяснения накопления жидкости были предложены три теории. Теория недостаточного заполнения постулирует, что дисбаланс сил Старлинга вызывает внутрисосудистую потерю жидкости в брюшину, что приводит к гормонально опосредованной задержке натрия почками.Теория переполнения предполагает, что первичная задержка натрия почками вызывает внутрисосудистую гиперволемию, которая перетекает в брюшину. Более поздняя теория периферической артериальной вазодилатации предполагает, что портальная гипертензия приводит к вазодилатации и снижению эффективного объема артериальной крови, что увеличивает задержку натрия в почках и способствует накоплению жидкости. Согласно теории вазодилатации, механизм недостаточного заполнения равен

.

2 действует при раннем компенсированном циррозе печени, в то время как механизм переполнения работает при запущенной стадии.Заболевания почек Нефротический синдром — редкая причина асцита у взрослых. Это происходит в результате потери белка с мочой, что приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и увеличению задержки натрия почками. Почечный асцит — это плохо изученное состояние, которое развивается при гемодиализе; его оптимальное лечение не определено, и его прогноз плохой. Непрерывный амбулаторный перитонеальный диализ — это ятрогенная форма асцита, при которой используется богатая васкуляризация париетальной брюшины, способствующая выведению эндогенных токсинов и контролю баланса жидкости.Моча может накапливаться в брюшине у новорожденных или в результате травмы или трансплантации почек у взрослых. Сердечная болезнь Асцит — редкое осложнение сердечной недостаточности как с высоким, так и с низким выбросом. Отказ с высокой выходной мощностью связан со снижением периферийного сопротивления; Заболевание с низким выбросом определяется снижением сердечного выброса. Оба приводят к снижению эффективного объема артериальной крови и, следовательно, к задержке натрия почками. Заболевание перикарда — редкая сердечная причина асцита. Заболевание поджелудочной железы Асцит поджелудочной железы развивается как осложнение тяжелого острого панкреатита, разрыва протока поджелудочной железы при остром или хроническом панкреатите или утечки из псевдокисты поджелудочной железы.Основной цирроз печени присутствует у многих пациентов с асцитом поджелудочной железы. Асцит поджелудочной железы может осложняться инфекцией или левосторонним плевральным выпотом. Заболевание желчевыводящих путей

3 Большинство случаев билиарного асцита возникает в результате разрыва желчного пузыря, который обычно является осложнением гангрены желчного пузыря у пожилых мужчин. Желчь также может накапливаться в брюшной полости после хирургического вмешательства на желчевыводящих путях, перфорации желчных или кишечных путей.Злокачественные новообразования Асцит, связанный со злокачественными новообразованиями, в большинстве случаев означает запущенное заболевание и связан с мрачным прогнозом. Исключение составляют карцинома яичников и лимфома, которые могут поддаваться хирургическому удалению опухоли и химиотерапии соответственно. Механизм образования асцита зависит от локализации опухоли. Карциноматоз брюшины вызывает экссудацию белковой жидкости в брюшную полость, тогда как метастазы в печени или первичное злокачественное новообразование в печени вызывают асцит, вероятно, за счет портальной гипертензии, вызванной закупоркой сосудов опухолью или артериовенозными свищами внутри опухоли.Наконец, хилезный асцит может быть результатом поражения лимфатических узлов опухолью. Инфекционное заболевание. В Соединенных Штатах туберкулезный перитонит является заболеванием иммигрантов из Азии, Мексики и Центральной Америки и является осложнением синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). У половины пациентов с туберкулезным перитонитом имеется основной цирроз печени, обычно вторичный по отношению к злоупотреблению этанолом. Пациенты с заболеваниями печени хуже переносят токсичность противотуберкулезных препаратов, чем пациенты с нормальной функцией печени.Экссудация белковой жидкости из бугорков, выстилающих брюшину, вызывает образование асцита. Организмы Coccidioides вызывают образование инфекционного асцита аналогичными механизмами. Для сексуально активных женщин с лихорадкой и воспалительным асцитом, вызванным хламидиозом, а теперь реже гонококком, следует рассмотреть синдром Фитц-Хью-Кертиса. Хилезный асцит

4 Хилезный асцит является результатом закупорки или повреждения хилесодержащих лимфатических каналов.Наиболее частыми причинами являются лимфатические злокачественные новообразования (например, лимфомы и другие злокачественные новообразования), хирургические разрывы и инфекционные причины. Другие причины образования асцита Серозит с образованием асцита может осложнить системную красную волчанку. Синдром Мейгса, асцит и плевральный выпот из-за доброкачественных новообразований яичников — редкая причина асцита, причем в большинстве случаев асцит из-за заболевания яичников является результатом перитонеального карциноматоза. Асцит с микседемой является вторичным по отношению к сердечной недостаточности, связанной с гипотиреозом.Смешанный асцит возникает примерно в 5% случаев, когда у пациента есть две или более отдельных причин образования асцита, обычно из-за цирроза, инфекции или злокачественного новообразования. Ключом к разгадке часто является чрезмерно высокое количество лейкоцитов при транссудативном асците. История обследования История может помочь выяснить причину образования асцита. Увеличение обхвата живота в результате асцита может быть частью начальных проявлений у пациентов с алкогольной болезнью печени; однако слабость брюшной стенки и тяжесть основного заболевания печени позволяют предположить, что это состояние может сохраняться в течение некоторого времени, прежде чем оно будет распознано. Пациенты, которые употребляют этанол только с перерывами, могут сообщать о циклическом асците, тогда как пациенты с неалкогольным заболеванием обычно имеют стойкий асцит. Следует установить другие факторы риска вирусного заболевания печени (например, злоупотребление наркотиками, сексуальное воздействие, переливание крови и татуировки). Положительный семейный анамнез заболевания печени повышает вероятность наследственного состояния (например, болезни Вильсона, гемохроматоза или дефицита 1 -антитрипсина), которое также может проявляться симптомами, относящимися к другим системам органов (диабет, сердечные заболевания, проблемы с суставами, и гиперпигментация с

5 гемохроматоз; неврологическое заболевание с болезнью Вильсона; легочные жалобы с 1 — недостаточностью антитрипсина).Пациенты с цирротическим асцитом могут сообщать о других осложнениях заболевания печени, включая желтуху, отек стопы, желудочно-кишечное кровотечение или энцефалопатию. Пациента с давним стабильным циррозом печени, у которого резко развивается асцит, следует обследовать на предмет возможной гепатоцеллюлярной карциномы. Следует получить информацию о возможных непеченочных заболеваниях. Снижение веса или наличие рака в анамнезе предполагает наличие злокачественного асцита, который может быть болезненным и вызывать быстрое увеличение обхвата живота.Наличие в анамнезе сердечных заболеваний повышает вероятность сердечных причин асцита. У некоторых алкоголиков с асцитом наблюдается алкогольная кардиомиопатия, а не нарушение функции печени. Ожирение, диабет и гиперлипидемия — все это факторы риска развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), которая может вызывать цирроз сама по себе или действовать синергетически с другими инсультами (например, алкоголем, гепатитом С). Туберкулезный перитонит обычно проявляется лихорадкой и дискомфортом в животе. У пациентов с нефротическим синдромом обычно бывает анасарка.Пациенты с ревматологическими заболеваниями могут иметь серозит. Пациенты с асцитом, связанным с летаргией, непереносимостью холода, изменениями голоса и кожи, должны быть обследованы на предмет гипотиреоза. Физикальное обследование Асцит следует отличать от панникулюса, массивной гепатомегалии, газообразного чрезмерного растяжения, внутрибрюшных масс и беременности. Перкуссия боковых сторон позволяет быстро определить, есть ли у пациента асцит. Отсутствие тупости бока исключает асцит с точностью до 90%. Если обнаруживается тупость, пациента следует перекатить в положение частичного пролежня, чтобы проверить, определяется ли поверхность раздела воздух-жидкость перкуссионными сдвигами (сдвигающейся тупостью).Жидкая волна имеет меньшее значение при обнаружении асцита. Знак лужи обнаруживает всего 120 мл асцитической жидкости,

6, но требует, чтобы пациент принимал положение рук и коленей в течение нескольких минут, а также менее полезен, чем притупление бока. Медицинский осмотр может помочь в определении причины асцита. Ладонная эритема, коллатеральные вены брюшной стенки, звездообразные ангиомы, спленомегалия и желтуха являются симптомами заболевания печени.Крупные вены на боках и спине указывают на закупорку нижней полой вены, вызванную перепонками или злокачественными новообразованиями. Массы или лимфаденопатия (например, узелок сестры Мэри Джозеф, узел Вирхова при злокачественных новообразованиях верхней части живота) предполагают лежащее в основе злокачественное новообразование. Расширение шейных вен, кардиомегалия и аускультация S 3 или шума шума перикарда позволяют предположить сердечные причины асцита, тогда как анасарка может наблюдаться при нефротическом синдроме. Дополнительные исследования крови и мочи Лабораторные исследования крови могут дать ключ к разгадке причины асцита (рис.17-1). Аномальные уровни аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и билирубина наблюдаются при заболеваниях печени. Продление протромбинового времени или гипоальбуминемия также наблюдается при синтетической дисфункции печени, хотя низкие уровни альбумина отмечаются при заболеваниях почек, энтеропатии с потерей белка и недостаточности питания. Гематологические нарушения, особенно тромбоцитопения, указывают на заболевание печени. На заболевание почек могут указывать электролитные нарушения или повышение уровня азота мочевины и креатинина в крови.Анализ мочи может выявить потерю белка при нефротическом синдроме или билирубинурию при желтухе. Специфические тесты (например, α-фетопротеин) или серологические тесты (например, антинуклеарные антитела) могут быть назначены при подозрении на гепатоцеллюлярную карциному или иммуноопосредованное заболевание, соответственно. Анализ асцитической жидкости

7 Абдоминальный парацентез — важнейшее средство диагностики причины асцита.Забор асцитической жидкости уместен у всех пациентов с впервые возникшим асцитом, а также у всех госпитализированных с асцитом, так как в последней группе распространенность асцитической жидкости составляет от 10% до 27%. Парацентез выполняется в области тупости либо по средней линии между пупком и лобковым симфизом, поскольку эта область бессосудистая, либо в одном из нижних квадрантов. Иглы не следует вводить близко к рубцам на брюшной стенке при любом подходе из-за высокого риска перфорации кишечника; Следует также избегать мест проколов слишком близко к печени или селезенке.В 3% случаев может потребоваться ультразвуковое наблюдение. Игла вводится с использованием техники введения Z-образной дорожки, чтобы минимизировать утечку после процедуры, и 25 мл или более асцитической жидкости удаляются для анализа. Анализ асцитической жидкости следует начинать с грубого осмотра. Большая часть асцитической жидкости, возникающей в результате портальной гипертензии, имеет желтый цвет и прозрачный цвет. Облачность повышает вероятность инфекционных процессов, тогда как молочный вид наблюдается при хилезном асците. Минимальная плотность 10 000 эритроцитов на мкл требуется для придания жидкости красного оттенка, что повышает вероятность злокачественного новообразования, если парацентез атравматичен.Асцитическая жидкость поджелудочной железы бывает чайного или черного цвета. Подсчет клеток асцитической жидкости — самый полезный тест. Верхний предел количества нейтрофильных клеток составляет 250 клеток на мкл, даже у пациентов, перенесших диурез. Если парацентез травматический, только 1 нейтрофил на 250 эритроцитов и 1 лимфоцит на 750 эритроцитов можно отнести к загрязнению крови. При спонтанном бактериальном перитоните (САД) количество нейтрофилов превышает 250 клеток на мкл и составляет> 50% от общего количества лейкоцитов в асцитической жидкости.Хилезный асцит может вызывать увеличение количества асцитических лимфоцитов. При подозрении на инфекцию следует внести асцитическую жидкость в сосуды для посева крови у постели больного и отправить на бактериальный посев. Окраска по Граму нечувствительна к обнаружению бактериальной инфекции и дает результат

.

8 не следует считать надежным, если он отрицательный, так как для положительного окрашивания по Граму необходимо 10 000 организмов на миллилитр, тогда как спонтанный перитонит может возникнуть только при 1 микроорганизме на миллилитр. Точно так же прямой мазок имеет чувствительность от 0% до 2% для выявления туберкулеза. Посев асцитной жидкости на туберкулез имеет чувствительность только 40%, а чувствительность биопсии брюшины составляет от 64% до 83%. При сильном подозрении на туберкулез показана биопсия брюшины с использованием прямой визуализации поверхности брюшины с помощью лапароскопа, который имеет почти 100% чувствительность, а не слепую биопсию. Определенные инфекции могут снизить уровень глюкозы в асцитической жидкости (обычно это связано с перфорацией желудочно-кишечного тракта), но, поскольку концентрация глюкозы обычно в норме при САД, эта мера имеет ограниченное применение.Точно так же было предложено тестирование уровня ph и лактата в асцитической жидкости для оценки инфицированной жидкости; однако их чувствительность низкая. Градиент сывороточного асцита альбумина дает важную информацию о причине асцита. Расчет градиента включает вычитание концентрации альбумина в асцитической жидкости из сывороточного значения. Если концентрация сывороточного альбумина за вычетом асцитического альбумина составляет 1,1 г на дл или выше, у пациента может быть диагностирована портальная гипертензия с точностью 97%.Причины высокоградиентного асцита включают цирроз, алкогольный гепатит, кардиальный асцит, массивные метастазы в печень, синдром Бадда-Киари, тромбоз воротной вены, веноокклюзионное заболевание, острую жировую болезнь печени при беременности, микседему и некоторые смешанные асциты. И наоборот, градиент <1,1 г на дл означает асцит, не вызванный портальной гипертензией. Асцит с низким градиентом альбумина может быть результатом перитонеального карциноматоза, туберкулеза, заболевания поджелудочной железы или желчевыводящих путей, нефротического синдрома или заболевания соединительной ткани.Предыдущие методы оценки причины включали измерение общего белка асцитической жидкости и соотношения лактатдегидрогеназы асцитической жидкости к сыворотке.

9 Хотя иногда все еще используется, чтобы отличить экссудативный от транссудативного, точность этих измерений составляет всего 55–60%. Обнаружение злокачественных новообразований в асцитической жидкости может быть диагностической проблемой. Хотя почти 100% пациентов с карциноматозом брюшины имеют положительные результаты цитологического анализа перитонеальной жидкости, пациенты с метастазами в печень, лимфомой и гепатоцеллюлярной карциномой обычно дают отрицательные результаты цитологического исследования.Биопсия брюшины редко требуется при карциноматозе брюшины. Значение уровней карциноэмбрионального антигена и гуморальных тестов на злокачественность в асцитической жидкости для выявления злокачественного асцита не определено. Другие анализы асцитической жидкости могут быть заказаны в зависимости от клинического сценария. При неосложненном цирротическом асците уровень амилазы в асцитической жидкости низкий, соотношение асцитической жидкости к сыворотке составляет 0,4. При панкреатическом асците уровни могут превышать 2000 МЕ на литр, а соотношение амилазы может увеличиваться до 6.С молочной асцитической жидкостью достигается уровень триглицеридов. Уровни триглицеридов хилезного асцита превышают 200 мг на дл по сравнению с 20 мг на дл при цирротическом асците. Если у пациентов наблюдается коричневая асцитическая жидкость, уровни билирубина в асците выше, чем уровень в сыворотке, указывают на перфорацию желчных путей или кишечника. Структурное обследование. Для определения причины асцита можно использовать рентгенографические, эндоскопические и сцинтиграфические методы. Компьютерная томография или УЗИ с допплером могут показать результаты, указывающие на цирроз, выявить массовые поражения печени, поджелудочной железы или яичников и оценить тромбоз воротной или печеночной вены.Верхняя эндоскопия может показать варикозное расширение вен или портальную гастропатию, что указывает на портальную гипертензию. Сцинтиграфия печени и селезенки может показать смещение коллоидов при циррозе. Рентгенография грудной клетки может показать апикальное заболевание, соответствующее туберкулезу. Рентгенография брюшной полости также полезна при оценке осложнений асцита. Рентгенограммы брюшной полости можно оценить на

.

10 свободного поддиафрагмального воздуха с последующими исследованиями водорастворимого контрастного вещества кишечника у пациентов с перитонитом для исключения перфорации кишечника как причины.Принципы лечения асцита, не связанного с портальной гипертензией. У пациентов с перитонеальным карциноматозом периферический отек поддается лечению диуретиками, а асцит — нет. Основой ведения таких пациентов является периодический терапевтический парацентез. В отдельных случаях может быть выполнено перитонеовенозное шунтирование; однако в большинстве случаев короткая продолжительность жизни не оправдывает такого агрессивного вмешательства. Нефротический асцит поддается ограничению натрия и диуретикам.Туберкулезный перитонит требует применения специальных противотуберкулезных средств. Асцит поджелудочной железы может разрешиться спонтанно, отвечать на терапию октреотидом или потребовать эндоскопического стентирования или хирургического вмешательства, если имеется протекание протока. Послеоперационная лимфатическая утечка может потребовать хирургического вмешательства или перитонеовенозного шунтирования. Почечный асцит может поддаваться энергичному диализу. Асцит, связанный с портальной гипертензией. Для пациентов с асцитом, вторичным по отношению к портальной гипертензии, необходимо ограничить потребление натрия до дневного уровня 2 г.Нет необходимости ограничивать потребление жидкости, если уровень натрия в сыворотке не превышает 120 мэкв на литр. Если планируется монотерапия диуретиками, лучшим выбором будет спиронолактон в суточной дозе 100 мг. Пациентам, у которых наблюдаются побочные эффекты спиронолактона (например, болезненная гинекомастия), амилорид можно назначать в дозе 10 мг в день. Врач должен ожидать медленной реакции на спиронолактон из-за его длительного периода полувыведения; потеря веса может быть незаметной в течение 2 недель. Часто бывает целесообразно добавить петлевой диуретик (например, петлевой диуретик).g., фуросемид) в дозе 40 мг в день для максимального усиления натрийуреза. Дозы можно постепенно увеличивать до максимальных 400 мг в день спиронолактона и 160 мг в день фуросемида. Если диурез по-прежнему неоптимальный, назначают метолазон или

11 гидрохлоротиазид может быть добавлен, хотя гипонатремический и гиповолемический эффекты таких схем с тройным лекарством требуют тщательного наблюдения врача, часто в стационаре.Не должно быть никаких ограничений на количество веса, которое можно диурезировать ежедневно, если присутствует отек стопы. После исчезновения зависимого отека следует скорректировать диуретики для достижения ежедневной потери веса 0,5 кг. Уровни натрия в моче можно использовать для лечения диуретиками. Пациенты с экскрецией натрия с мочой <экскреция калия, вероятно, нуждаются в более высоких дозах диуретиков, а экскреция натрия превышает уровень натрия, общая суточная экскреция натрия, вероятно, адекватна (т.е.> 78 ммоль / день) в 95% случаев.Развитие энцефалопатии, уровень натрия в сыворотке <120 мэкв на литр, который не реагирует на ограничение жидкости, или креатинин в сыворотке> 2 мг на дл являются относительными показателями для прекращения терапии диуретиками. Поскольку одновременное применение НПВП вызывает почечную недостаточность, снижает эффективность диуретиков и может вызвать желудочно-кишечное кровотечение, их использование не рекомендуется. Доступны различные немедицинские средства для лечения рефрактерного асцита. Парацентез большого объема с удалением 5 литров жидкости может быть выполнен всего за 20 минут.В настоящее время известно, что тотальный парацентез с удалением 20 и более литров жидкости безопасен. Вопрос о одновременном введении альбумина внутривенно является спорным. Некоторые врачи рекомендуют инфузию альбумина как средство предотвращения вызванных парацентезом изменений электролитов и креатинина. Другие врачи избегают инфузии альбумина из-за его стоимости, особенно потому, что такие меры не продемонстрировали различия в долгосрочном выживании. Трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты (TIPS) эффективны у многих пациентов с устойчивым к диуретикам асцитом.Перитонеовенозные шунты (например, Denver и LeVeen) отводят асцитную жидкость в центральную венозную систему кровообращения; однако они не получили широкого распространения из-за недостаточной эффективности, окклюзии шунта и побочных эффектов (например, отека легких, кровотечения из варикозно расширенных вен, диффузного

12 внутрисосудистая коагуляция и тромбоэмболия). В прошлом использовались хирургические процедуры портокавального шунтирования, но частые послеоперационные осложнения (например,g., энцефалопатия) умерили энтузиазм по поводу техники. Трансплантация печени будет излечивающим средством как при рефрактерном асците, так и при циррозе, и ее следует рассматривать у пациентов без противопоказаний. Осложнения Инфекция СБП определяется как инфекция асцитической жидкости с чистым ростом одного организма и числом нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток на мкл без признаков хирургической коррекции внутрибрюшной причины. САД возникает только при заболевании печени для всех практических целей, хотя сообщалось о нем при нефротическом синдроме.Асцит является предпосылкой для САД; однако его нельзя обнаружить при физикальном обследовании. Заражение обычно происходит при максимальном скоплении жидкости. Микроорганизмы Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae и Pneumococcus являются наиболее частыми изолятами САБ, причем анаэробы являются возбудителями в 1% случаев. Восемьдесят семь процентов пациентов с САД имеют симптомы, чаще всего лихорадку, боль в животе и изменения психического статуса, хотя клинические проявления могут быть довольно незначительными.Антибиотики следует начинать, когда зарегистрировано количество нейтрофилов в асцитической жидкости> 250 клеток на мкл до получения официальных результатов посева. Наиболее широко применяемым антибиотиком для лечения САД является цефалоспорин цефотаксим третьего поколения, к которому чувствительны 98% бактерий-нарушителей, хотя цефтриаксон, амоксициллин-клавулановая кислота и фторхинолоны использовались в испытаниях с, казалось бы, эквивалентными результатами. Если доступен тест на чувствительность, можно заменить препарат с более узким спектром действия.Рандомизированное исследование, сравнивающее 5-10 дней терапии, не показало различий, поддерживая более короткий курс антибиотиков, а курс лечения обычно составляет 5-7 дней. Повторный парацентез, демонстрирующий снижение количества нейтрофилов через 48 часов после

.

13 Начало лечения антибиотиками указывает на правильность выбора антибиотика. Если своевременно назначить правильные антибиотики, летальность от САД не должна превышать 5%; однако многие пациенты умирают от других осложнений основного заболевания печени.Пероральные хинолоны или триметоприм-сульфаметоксазол назначают в качестве профилактических средств после начального эпизода САД из-за того, что при отсутствии профилактики частота рецидивов в течение года составляет 69%. САД — не единственное инфекционное осложнение асцита. Мономикробный бактерисит определяется как наличие положительного результата на культуре асцитической жидкости для одного организма с одновременным количеством нейтрофилов в жидкости <250 клеток на мкл. Одна серия пациентов с бактериоцитами продемонстрировала преобладание грамположительных организмов, тогда как другая показала флору, аналогичную SBP.Из-за высокой смертности от нелеченных бактериоцитов (от 22% до 43%) для многих пациентов требуется лечение антибиотиками. В качестве альтернативы можно повторить парацентез для подсчета клеток и культивирования. Нейтроцитарный асцит с отрицательным посевом (CNNA) определяется как асцитическая жидкость с количеством нейтрофилов> 250 клеток на мкл с отрицательными результатами посева жидкости у пациентов, которые ранее не получали антибиотики. Пациенты с CNNA обычно имеют спонтанное разрешение САД, но обычно назначают эмпирические антибиотики.Снижение количества асцитических нейтрофилов при повторном парацентезе указывает на соответствующий ответ на терапию. Если нет ответа на антибиотики, может быть показан цитологический анализ и посев асцитической жидкости на туберкулез. Вторичный бактериальный перитонит проявляется как полимикробная инфекция с очень высоким количеством нейтрофилов в асцитической жидкости с выявленным внутрибрюшным источником, таким как аппендицит, дивертикулит или внутрибрюшной абсцесс. В отличие от САД, вторичный перитонит обычно требует хирургического вмешательства.Перфорация кишечника подозревается по двум из следующих трех критериев: концентрация асцитического белка> 1 г на дл, уровень глюкозы <50 мг на дл и уровень лактатдегидрогеназы

14> 225 мкг / мл. Водорастворимые контрастные клизмы используются у пожилых пациентов, чтобы исключить перфорированный дивертикул толстой кишки, тогда как молодым пациентам следует провести исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта с использованием водорастворимого красителя из-за вероятности прободной язвы.У пациентов с вторичным перитонитом, но без перфорации, повторный парацентез через 48 часов после начала лечения антибиотиками обычно демонстрирует увеличение количества нейтрофилов. Полимикробный бактериоцит с числом асцитических нейтрофилов <250 клеток на мкл является диагностическим признаком случайной перфорации кишечника иглой для парацентеза. Обычно его лечат антибиотиками широкого спектра действия, которые включают лечение анаэробов. В качестве альтернативы решение о лечении можно отложить до получения результатов повторного парацентеза.Напряженный асцит У некоторых пациентов возникает напряженный асцит с дискомфортом в животе или одышкой уже после 2 литров асцитической жидкости, тогда как у других может накапливаться 20 литров или больше, прежде чем они станут напряженными. Терапия напряженного асцита основана на парацентезе большого объема, который может иметь дополнительное преимущество в виде увеличения венозного возврата к сердцу с последующим улучшением сердечного выброса и ударного объема. Грыжи брюшной стенки Пупочные и паховые грыжи часто встречаются у пациентов с асцитом. Эти грыжи могут вызвать изъязвление или разрыв кожи (синдром Флуда), или они могут застрять.Более чем половине этих пациентов потребуется операция, но, если возможно, ее следует отложить до трансплантации печени. Более агрессивный хирургический подход необходим для изъязвления, разрыва или лишения свободы из-за риска системной инфекции, но его следует проводить после предоперационного парацентеза или TIPS для контроля асцита. Смертность от разрыва высока (от 11% до 43%), и она увеличивается у пациентов с желтухой или коагулопатией.

15 Гидроторакс печени Плевральный выпот (обычно правосторонний) часто встречается при цирротическом асците.Левосторонние выпоты чаще встречаются при туберкулезе или заболевании поджелудочной железы. Предполагается, что гидроторакс печени возникает в результате дефекта диафрагмы, который предпочтительно позволяет жидкости проходить в грудную клетку во время отрицательного давления, создаваемого нормальным вдохом. Заражение этой жидкости необычно, за исключением пациента с сопутствующим САД. Терапия печеночного гидроторакса часто бывает сложной, потому что она часто не поддается лечению диуретиками. Были опробованы плевродез и перитонеовенозное шунтирование, но осложнения очень распространены.TIPS успешно применялся при гидротораксе печени. Гепаторенальный синдром Гепаторенальный синдром — это последняя стадия функциональной почечной недостаточности у пациентов с циррозом и портальной гипертензией, встречающаяся почти исключительно у пациентов с рефрактерным асцитом. Он характеризуется расширением периферических сосудов и клиренсом креатинина <40 мл / мин (или креатинина> 1,5 мг / дл) с нормальным внутрисосудистым объемом и отсутствием внутреннего заболевания почек или других нарушений функции почек. Уровень натрия в моче не обязательно <10 ммоль / л.Первоначально лечение заключается в отмене диуретиков и нефротоксинов с последующей инфузией физиологического раствора и / или альбумина. Вазоактивные агенты, октреотид, мидодрин и вазопрессин, а также TIPS были использованы с некоторыми обнадеживающими результатами в в значительной степени неконтролируемых исследованиях, и трансплантация печени является единственным окончательным лечением и должна проводиться у всех подходящих кандидатов.

Плевральная полость — определение плевральной полости по The Free Dictionary

Возможности торакоскопии для исследования всей плевральной полости и возможности многократного взятия большого количества образцов тканей при визуальном осмотре являются основными преимуществами диагностического успеха этой процедуры.10,11 Однако у некоторых пациентов с экссудативной ТЭЛА диагностируется неспецифический плеврит, и этиология остается неясной даже после торакоскопической биопсии. 5,12-15 Основное диагностическое значение торакоскопии в этой группе пациентов — исключение злокачественных новообразований и туберкулеза16. из-за малого объема первого дренажа и большого интервала между дренированием время удержания фибрина в плевральной полости увеличивается, что увеличивает вероятность инкапсулированного плеврального выпота и утолщения плевры? 20 Риски пневмоторакса и гемоторакса также увеличиваются, если пункция и дренирование повторяются.Первоначально в правой плевральной полости наблюдалось массивное скопление крови; однако явных активных участков кровотечения в грудной стенке или паренхиме легких не было. Движение наблюдалось в правом и левом полушарии грудной клетки и в различных межреберных промежутках в плевральной полости. УЗИ брюшной полости показало уменьшение размера правой почки по сравнению с левой. Парапневмонический выпот или клиническое течение эмпиемы, возбудители (аэроб / анаэроб), количество гноя в плевральной полости, предыдущее лечение антибиотиками варьировалось в зависимости от состояния пациента.Потеря BRCA-ассоциированного ядерного белка 1 (BAP1) в результате иммуногистохимии и делеция ингибитора циклин-зависимой киназы 2A (CDKN2A, часто обозначаемого как «p16») флуоресцентной гибридизацией in situ (FISH) имеют отличную специфичность для мезотелиомы, но они имеют ограниченную чувствительность: для BAP1 чувствительность эпителиоидных мезотелиом составляет порядка 60-70%, а для саркоматоидных мезотелиом — менее 20% .1-5 Для CDKN2A чувствительность находится в диапазоне от 60% до 80%. в плевральной полости, но значительно меньше в брюшной полости.Уриноторакс — редкое грудное осложнение мочевыводящих путей; он соответствует накоплению мочи в плевральной полости, что, в частности, происходит вторично по отношению к травме мочевыводящих путей, обструктивной уропатии и абдоминальной хирургии [1]. Кроме того, дренирование является жизненно важным терапевтическим инструментом для лечения CA-MRSA-пневмонии [9]. Мы использовали грудную трубку толстого калибра для обработки закрытого дренажа из грудной полости и инъекции урокиназы в плевральную полость для облегчения дренажа выпота и удаления эмпиемы.Нож вошел в правое легкое, и в плевральной полости было видно небольшое количество гематомы. Не было гематомы вокруг печени или гематурии в мочевом катетере, но было подозрение на разрыв диафрагмы. Взрослый Setaria equina обнаружен в брюшной полости, плевральной полости, легких и глазах лошадей.

Создание скоплений углеводородов — PetroWiki

Нефть — это любой углеводород, извлеченный из недр земли после бурения, например нефть и газ.Нефть и газ обеспечивают около 60% всей энергии, потребляемой сегодня обществом. Они служат топливом для транспортных средств, и они необходимы для повседневной жизни, включая отопление, освещение и приготовление пищи. Они используются в большинстве производственных процессов вокруг нас, таких как: синтетические ткани, пластмассы, удобрения, моющие средства и многие другие цели. Одним словом, никто не может представить мир без нефти и газа.

Введение

Большинство людей знают, что источником нефти являются растения и животные, умершие миллионы лет назад.В течение этого периода это вещество с высоким содержанием углерода (растения и животные) подвергалось воздействию высокого давления и температуры, что привело к их созреванию и образованию нефти. Однако процессы, приводящие к образованию нефти, все еще недостаточно ясны. Поэтому интересно узнать об этих процессах и о том, как была образована нефть и как она перемещалась (мигрировала) в недрах, пока не накапливалась, ожидая, пока человечество произведет ее и сможет использовать во всех сферах жизни. Нефть может быть жидкой или газовой, и наша миссия — добыть ее.Поэтому в этой статье рассказывается, как он создается, как перемещается и как накапливается.

Производство нефти (процесс созревания)

Нефть добывается из продуктивных пластов-источников с высоким содержанием органического углерода. Такое высокое содержание органического углерода произошло в результате захоронения растений и животных. Поскольку не все растения и животные имеют одинаковое содержание углерода, диапазон C нефти изменяется при изменении источника углерода. Таблица 1 дает указание на источник углерода для диапазона C, присутствующего в нефти.Созревание — это способность породы генерировать углеводороды и указывает на ее зрелость. Следовательно, чем качественнее порода, тем она зрелее. Созревание происходит через миллионы лет, в которых происходят процессы диагенеза и катагенеза. При диагенезе образуется от 10 до 20% нефти. Большая часть нефти образуется в процессе катагенеза и метагенеза остаточного биогенного органического вещества. Преобразование биомолекул в нефть называется созреванием. Рисунок 1 ^[1] объясняет процесс созревания.

Диагенез

‘’ Диагенез определяется как химические реакции, которые произошли в первые несколько тысяч лет после захоронения при температуре ниже 50 ° C.’’ ^[2] Во время диагенеза: кислород, азот и сера удаляются из органического вещества, что приводит к увеличению содержания водорода в осадочном органическом веществе. Кроме того, присутствие железа во время диагенеза увеличивает вероятность удаления серы, так как железо реагирует с серой в течение длительного времени захоронения, и это увеличивает экономическую ценность нефти.

Катагенез

‘’ Реакции, происходящие при температуре от 60 до 200 ° C, считаются катагенетическими по своей природе.’’ ^[2] Во время катагенеза органические соединения подвергаются различным реакциям термического разложения, которые включают восстановление двойных связей путем добавления атомов серы или водорода, реакции крекинга и реакции конденсации.

Метагенез

» Метагенез происходит при температурах выше 200 ° C и считается типом метаморфизма очень низкой степени. » ^[2] Рисунок 2 ^[3] объясняет изменения, происходящие в органическом веществе во время диагенез, катагенез и метаморфизм После образования нефти он мигрирует, пока не будет захвачен.Итак, краткий обзор процесса миграции указан в следующем разделе.

Миграция и накопление нефти

Миграция происходит в два этапа:

Первичная миграция

Первичная миграция происходит внутри материнской породы после гидроразрыва из-за повышения давления, которое происходит из-за образования нефти и газа. Поскольку газы и жидкости менее плотны, чем твердые тела, они занимают больший объем, вызывая повышение давления. Таким образом, важно, чтобы продуктивная нефтематеринская порода легко подвергалась гидроразрыву, чтобы жидкости могли проходить через нее.Во время первичной миграции газ и нефть перемещаются вместе как единая жидкая фаза из-за высокого давления в материнской породе, поскольку эти давления обычно становятся выше, чем давление точки кипения, при котором газы начинают выделяться из жидкости. Изгнание из материнской породы может происходить импульсами из-за закрытия пор и трещин через некоторое время после первого вытеснения. Со временем нефть создает давление, достаточное для повторного открытия трещин и пор, вызывающих второе вытеснение, и импульсы продолжаются до тех пор, пока нефть может восстановить давление, достаточное для того, чтобы снова открыть свой путь из материнской породы.После миграции давление снижается, трещины и поры закрываются. Наконец, нефть мигрирует из материнской породы, давление снижается, особенно если нефть движется вертикально.

Вторичная миграция

Вторичная миграция — это перемещение нефти за пределы материнской породы в пласт коллектора. Во время вторичной миграции газ и нефть разделяются, а газ движется впереди нефти. Самые большие нефтяные месторождения являются результатом боковой миграции, потому что это обеспечивает больший объем дренирования материнской породы, чем вертикальная миграция.В большинстве случаев различия в проницаемости между соседними стратиграфическими слоями препятствуют миграции, что заставляет нефть течь в пределах геологических единиц. Чтобы нефть могла накапливаться в ловушке, она должна встретить покрывающую породу или уплотнение, такое как газовые гидраты, которые обеспечивают наилучшие уплотнения из-за своей низкой проницаемости. На втором месте — испарения. Они находятся в глубоко погребенных отложениях в виде вертикальных столбов, называемых диапирами. В конце концов, важно упомянуть о требованиях к благоприятным скоплениям нефти, поскольку эти скопления будут обеспечивать мир потребностями в нефти.

Требования к благоприятным скоплениям нефти

• Высокое содержание органических веществ в материнской породе
• Быстрое захоронение или восстановительная среда
• Достаточное давление вскрыши, которое помогает в процессе созревания
• Легкость перемещения от нефтематеринской породы к коллекторской
• Пористая и проницаемая порода коллектора
• Наличие накопительных ловушек (структурных или стратиграфических)
• Наличие покрывающих пород для предотвращения утечки нефтяных флюидов

Выводы

Для нефтедобычи необходимы продуктивные пласты-источники с высоким содержанием органического углерода.Этот пласт-источник сможет генерировать нефть в течение длительного периода времени, в течение которого пласты подвергаются 3 этапам трансформации: диагенезу, метагенезу и катагенезу.

После этих процессов и образования нефти нефть мигрирует, пока не будет захвачена. Однако накопление не считается производственным, если оно не обнаружено в промышленных количествах и не удовлетворяет требованиям для благоприятных перспектив добычи нефти, упомянутым выше в этой статье.

Ссылки

1. ↑ Б.П. Тиссо, Д. Х. Велте, 1984. Образование и появление нефти, 2-е исправленное и дополненное издание. Берлин, Гейдельберг: Springer-Verlag.
2. ↑ ^{2,0 2,1 2,2} Сьюзан Либес, 2009 г. Введение в морскую биохимию, 2-е издание. США: Elsevier Science Publishing Co Inc. Ошибка цитирования: недопустимый тег ; имя «Сьюзан Либес. 2009. Введение в морскую биохимию, 2-е издание. США: Elsevier Science Publishing Co Inc.» определяется несколько раз с разным содержанием. Ошибка цитирования: недопустимый тег ; имя «Сьюзан Либес.2009. Введение в морскую биохимию, 2-е издание. Соединенные Штаты: «Elsevier Science Publishing Co Inc.» определено несколько раз с различным содержанием
3. ↑ Б.П. Тиссо, Д. Х. Велт, 1984, Образование и распространение нефти, 2-е исправленное и дополненное издание. Берлин, Гейдельберг: Springer-Verlag.

Категория

2. Ткань /:

2. Ткань

Ткань — это группа клеток, работающих вместе для выполнения определенной работы.Гистолог — это тот, кто специализируется на изучении тканей. Клетки, из которых состоят ткани, содержат от 60 до 99% воды. В воде растворяются газы, жидкости и твердые вещества. Химические реакции, необходимые для правильного функционирования организма, гораздо легче протекают в водном растворе. Водный раствор и другие материалы, в которых купаются ткани, слегка соленые. Это вещество называется тканевой жидкостью. Следует отметить, что недостаточность тканевой жидкости называется обезвоживанием, а аномальное накопление этой жидкости вызвало состояние, называемое отеком.

Классификация тканей: 4 основные группы тканей:

1) эпителиальная ткань образует канны, покрывает поверхности и складки впадин;

2) соединительная ткань удерживает все части тела на месте. Это может быть жир, хрящ, кость или кровь. Кровь иногда считают разновидностью ткани, поскольку она содержит клетки и выполняет многие функции тканей. Тем не мение; кровь имеет много других уникальных характеристик;

3) нервная ткань проводит нервные импульсы по всему телу;

4) мышечная ткань предназначена для силовых сокращений.Поверхность тела и трубок или проходов, ведущих наружу, и поверхность различных полостей тела выстланы клетками, которые близко расположены друг к другу; таким образом имеют небольшое количество межклеточного вещества. Этот выстилающий клеточный слой называется эпителием. Толщина эпителиального слоя может составлять одну или несколько клеток. Когда он состоит из одного слоя, он называется простым эпителием; когда по толщине две и более клетки, она расслаивается. Природа и консистенция межклеточного вещества, матрицы, количество и расположение волокон служат основой для подразделения соединительной ткани на три основные группы: собственно соединительная ткань, хрящ и кость.В соединительной ткани межклеточное вещество мягкое; в хрящах он прочный, но гибкий и эластичный; в кости он жесткий из-за отложения соли кальция в матриксе. В многоклеточных организмах определенные клетки в значительной степени развивают свойства раздражительности и проводимости. Эти клетки образуют нервные ткани.

Нервная система высших животных характеризуется множеством клеточных форм и межклеточных связей, а также сложностью ее функционирования.Эта множественность и сложность — главная особенность, которая отличает нервные ткани от других тканей, которые по существу имеют одинаковую структуру и функцию.

Мышечная ткань состоит из удлиненных клеток, которые обладают способностью сокращаться или уменьшать свою длину. Это свойство сжатия в конечном итоге является молекулярным явлением и связано с присутствием белковых молекул. В организме встречаются следующие три типа мышечной ткани.

Гладкая мышечная ткань находится в листах или трубках, образующих стенки многих полых или трубчатых органов, например мочевого пузыря, кишечника кровеносных сосудов.Клетки, образующие эту ткань, представляют собой длинные веретена с центральным овальным ядром. Они обычно упакованы вместе со всей небольшой соединительной тканью между ними.

Поперечно-полосатая мышечная ткань состоит из цилиндрических волокон, часто очень больших по длине, в которых невозможно различить отдельные клетки. Многие маленькие ядра находятся в волокнах, лежащих прямо под поверхностью. Сердечная мышца по своему строению напоминает поперечно-полосатую, но по действию гладкая.

Новые слова

ткань

группа

работа

работа

специальный,

работа

вода

газ

жидкость

эпителиальный

слой

тело

гибкое

эластичное

ядро ​​

гладкое

волокно

сердечное

a (an) ,.. ,,.

E. g. Это книга. Книга интересная ( ).

Это мясо. Мясо свежее ().

Это книги. Книги хорошие ().

,.

1. Это перо перо красного цвета.

2. Это карандаши .. карандаши черные.

3. Это супчик суп вкусный.

4. Утром ем бутерброд и пью чай.

5. Она дала мне кофе и. торт.. кофе был горячим и. торт был вкусным.

6. Любите мороженое?

7. Я вижу книгу в руке. Книга интересная?

8. Вчера купила мясо, масло и картошку.

9. Еще она купила торт, торт был очень вкусным. Мы ели торт с. чай.

10. Это сумка-мешок коричневого цвета.

11. Это сумка моей сестры.

12. А это моя сумка. Это желтое.

13. Это есть. дерево .. дерево зеленое.

14. Я вижу, как мальчики играют.

15. Велосипед у меня черный. У моего друга нет велосипеда.

16. Наша комната большая.

17. Диктовку писали вчера, диктант длинный.

18. Имеет двух дочерей и сына. Ее сын — ученик.

19. У друга моего брата нет собаки.

20. Этот карандаш сломан. Дайте мне, пожалуйста, этот карандаш.

21. У нее мяч мяч большой.

22. Получил письмо от друга, вчера письмо было интересным.

Ответьте на вопросы.

1. Что такое ткань?

2. Из чего сделаны ткани?

3. Сколько процентов воды содержат клетки?

4. Что растворяется в воде?

5. Какие реакции необходимы для правильного функционирования организма?

6. Какое вещество называется тканевой жидкостью?

7. Сколько групп входит в классификацию тканей?

8. Как называется клеточный слой подкладки?

9. Какие клетки образуют нервную ткань?

10.Где находится гладкая мышечная ткань?

Составьте собственные предложения, используя новые слова (10 предложений).

Найдите в тексте определенные и неопределенные артикли.

Найдите одно слово, значение которого немного отличается от других (,):

1) а) ткань; б) корпус; в) ручка;

2) а) вода; б) клетка; в) круг;

3) а) мышца; б) рука; в) холодный;

4) а) эластичный; б) гладкая; в) кирпич;

5) а) волокно; б) сердечная; в) линия.

Что это такое и как работает

Сердце имеет четыре клапана — по одному на каждую камеру сердца. Клапаны удерживают кровь в правильном направлении через сердце.

Митральный клапан и трехстворчатый клапан расположены между предсердиями (верхними камерами сердца) и желудочками (нижними камерами сердца).

Аортальный клапан и легочный клапан расположены между желудочками и основными кровеносными сосудами, выходящими из сердца.

Митральный клапан

Клапаны изготовлены из прочных тонких лоскутов ткани, называемых створками или створками .

Листочки открываются, позволяя крови двигаться вперед через сердце в течение половины сердечного сокращения. Они закрываются, чтобы кровь не текла назад во время второй половины сердечного сокращения.

Митральный клапан имеет только две створки; аортальный, легочный и трикуспидальный клапаны — по три. Листочки прикреплены к кольцу из жесткой волокнистой ткани, называемой кольцом, и поддерживаются ею.Кольцо помогает поддерживать правильную форму клапана.

Створки митрального и трехстворчатого клапанов также поддерживаются:

• Сухожильные хорды: жесткие волокнистые нити. Они похожи на струны, поддерживающие парашют.
• Папиллярные мышцы: часть внутренней стенки желудочков.

Сухожильные хорды и сосочковые мышцы обеспечивают устойчивость створок, предотвращая обратный ток крови.

Митральный клапан

Аортальный клапан

Как работают клапаны

Четыре клапана открываются и закрываются, чтобы кровь могла течь через сердце. Следующие шаги показывают, как кровь течет через сердце, и описывают, как работает каждый клапан, поддерживая движение крови.

1. Открытые трикуспидальный и митральный клапаны
Кровь течет из правого предсердия в правый желудочек через открытый трехстворчатый клапан и из левого предсердия в левый желудочек через открытый митральный клапан .

2. Закрытые трикуспидальный и митральный клапаны
Когда правый желудочек заполнен, трикуспидальный клапан закрывается и не дает крови течь назад в правое предсердие, когда желудочек сокращается (сжимается).
Когда левый желудочек заполнен, митральный клапан закрывается и предотвращает обратный ток крови в левое предсердие при сокращении желудочка.

3. Откройте легочный и аортальный клапаны
Когда правый желудочек начинает сокращаться, легочный клапан открывается с силой.Кровь откачивается из правого желудочка через легочный клапан в легочную артерию в легкие.
Когда левый желудочек начинает сокращаться, аортальный клапан принудительно открывается. Кровь выкачивается из левого желудочка через аортальный клапан в аорту. Аорта разветвляется на множество артерий и снабжает организм кровью.

4. Закрытые клапаны легочной артерии и аорты
Когда правый желудочек прекращает сокращаться и начинает расслабляться, легочный клапан закрывается.Это не дает крови течь обратно в правый желудочек.
Когда левый желудочек прекращает сокращаться и начинает расслабляться, аортальный клапан закрывается. Это предотвращает отток крови обратно в левый желудочек.

Эта модель повторяется, заставляя кровь непрерывно течь к сердцу, легким и телу. Четыре нормально работающих сердечных клапана гарантируют, что кровь всегда течет свободно в одном направлении и что нет обратной утечки.

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 12.04.2018.

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
Политика

Жидкость в легких — причины, симптомы, лечение

Жидкость в легких возникает, когда легкие заполнены чрезмерным количеством жидкости.Это может происходить либо внутри маленьких воздушных мешочков, либо за пределами маленьких воздушных мешочков легких. Жидкость в легких — серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи. Люди с легкими, наполненными жидкостью, могут демонстрировать различные симптомы в зависимости от основной медицинской проблемы, от которой страдает человек.

Лекарство от жидкости в легких помогает пациентам, улучшая симптомы, возникающие при заполнении легких жидкостью. Поскольку это может произойти из-за множества проблем со здоровьем, план лечения составляется в соответствии с конкретными потребностями человека на основе точной и всесторонней диагностики состояния.

Проспонсированная ссылка, ссылка на спонсора

Что такое жидкость в легких?

Жидкость в легких может относиться к двум различным состояниям, которые дают характерное проявление пузырящегося звука внутри легких, которое сопровождает характер дыхания человека. Жидкость, которая накапливается в легких, может отличаться от одного человека к другому, но связанные с этим симптомы практически одинаковы. Накопление жидкости может происходить внутри или за пределами легких, и оба состояния требуют немедленной медицинской помощи из-за их тяжести.

Что вызывает жидкость в легких?

Жидкость может попасть в легкие в результате недостаточного количества белков в кровотоке или слишком высокого давления в крови. Жидкость в легких часто связана с развивающимся сердечным осложнением, которое приводит к внезапному поступлению большого количества жидкости в легкие. Жидкость, попадающая в легкие, может отличаться от человека к человеку. Некоторые люди могут страдать от скопления гноя или крови в легких, в то время как другие страдают от скопления мокроты или слизи в легких.Тем не менее, некоторые люди могут заболеть из-за скопления воды в легких. Независимо от жидкости, которая скапливается в легких, у больных могут проявляться примерно одинаковые признаки и симптомы. Это связано с тем, что скопление жидкости блокирует проход воздуха к легким через дыхательные пути и значительно перекрывает подачу кислорода.

Когда возникает жидкость в легких?

Попадание жидкости в легкие может быть вызвано различными заболеваниями, и некоторые из них:

Это заболевание возникает при нарушении функции сердца, которое затем приводит к растяжению легочных вен.Кровь, движущаяся в противоположном направлении, оказывает слишком большое давление на вены, поэтому она начнет вытекать. И, проходя через легкие, жидкости выходят и попадают в альвеолы.

Проспонсированная ссылка, ссылка на спонсора

Плевральный выпот возникает, когда жидкость накапливается в плевральной полости, которая находится за пределами воздушных мешочков легких. Скопление жидкости в плевральной полости легких может происходить из-за нескольких заболеваний, наиболее распространенным из которых является пневмония.Это состояние характеризуется воспалением легких, вызванным грибками, бактериями и вирусами. Когда эти микробы попадают в легкие, они процветают в альвеолах. Как способ организма избавиться от инфекции, он создает жидкость и гной, которые затем заполняют альвеолы ​​и блокируют приток кислорода к крови.

Жидкость в легких может также выделяться из-за проблем с почками. Почки отвечают за очищение крови и регулирование уровня натрия в организме, а также за удаление жидкости с мочой.Высокий уровень натрия приводит к отеку, который может возникать практически в любых частях тела, например, в легких.

Определенные условия могут привести к накоплению жидкости в легких, а именно:

Легкие не переносят токсичные газы, которые их раздражают, что приводит к отеку легких и воспалению легких.

• Восхождение на слишком большую высоту

Подъем на большую высоту снижает давление воздуха и уровень кислорода в организме, что приводит к нагрузке на легочные артерии.Это может заставить легочные артерии вливать жидкость в легкие.

Жидкость в легких симптомы

Люди с жидкостью в легких будут испытывать следующие признаки и симптомы.

• Усталость
• Проблемы с дыханием
• Слабость
• Кашель
• Кряхтение
• Бледная кожа
• Беспокойство
• Чрезмерное потоотделение

Эти симптомы могут ухудшиться, если лечение откладывается, что приводит к откашливанию крови, синюшной потной коже, учащенному дыханию и аномально учащенному сердцебиению.

Жидкость в легких

Лечение жидкости в легких направлено на уменьшение и даже удаление жидкости из легких, и это зависит от основной причины. Выявление основной причины задержки жидкости в легких помогает врачу спланировать лечение и сразу же начать процесс лечения.

Жидкость в легкие не следует принимать случайно, поскольку при отложении лечения пациент может умереть.