Как проявляется туберкулез на ранних стадиях: 5 первых признаков туберкулеза легких у взрослых

Симптомы первые признаки туберкулеза у взрослых на ранней стадии: как проявляется?

Несколько веков назад туберкулез относился к числу неизлечимых заболеваний, которые в 100% приводили к летальному исходу. С появлением антибиотиков ситуация изменилась. Однако на сегодняшний день бактерии, способствующие развитию патологии, научились приспосабливаться к воздействию лекарственных препаратов. И заболевание несет в себе серьезную опасность для человечества.

Дело в том, что она носит социальный характер. Чаще всего заражению подвергаются люди, проживающие в неблагоприятных условиях. Большинство пациентов не следят за своим рационом питания, имеют неустойчивую иммунную систему.

На начальных этапах патология плохо поддается диагностированию. Но чем раньше она выявлена, тем проще предотвратить развитие осложнений. В данной статье содержится информация о том, что представляет собой туберкулез, какие основные у него симптомы, и как не пропустить первые признаки у взрослых.

Специфика заболевания и инкубационный период

Туберкулез является инфекционной болезнью, которая развивается в результате попадания в организм возбудителя – палочки Коха. Бактерия с током крови разносится по всему телу, выбирая себе мишень. Очаги поражения могут образоваться в легких или других внутренних органах. Если у человека сильный иммунитет, ему под силу противостоять инфекции еще в дыхательных путях и заражения можно избежать. Ослабленная иммунная система не выделяет необходимого количества антител.

Туберкулез протекает 4 стадии – от начальной до тяжелой (открытой). В запущенной форме он представляет опасность не только для жизни носителя бактерии, но и для окружающих. Туберкулезная палочка проникает в окружающую среду при кашле или чихание. Она может существовать вне организма человека, поскольку устойчива к температурным перепадам и воздействию солнечных лучей. На последних этапах развития инфекция приводит к разрушению органа, в котором она локализовалась.

Стадии развития туберкулеза

Инкубационный период – это временной отрезок, начало которого совпадает с моментом проникновения туберкулезной инфекции в организм, а завершение – с проявлением первых симптомов. Некоторое время инфекция не проявляет никаких признаков развития патологии. Инкубационный период может растянуться на 12 месяцев. В большинстве случаев первые симптомы заболевания проявляются на 6-7 неделе после проникновения бактерии.

В медицинской практике зафиксирован случай, когда болезнь проявилась спустя 3 года с момента заражения.

На протяжении этого времени организм вырабатывает антитела, которые пытаются нейтрализовать активность инфекции. Когда иммунная система ослабевает, болезнь начинает прогрессировать. При этом часто проба Манту не показывает положительный результат, поэтому диагностика затрудняется.

Туберкулез опасен тем, что начало болезни протекает практически бессимптомно. Если не удалось обнаружить болезнь на первом этапе, она переходит уже в легочную форму.

Характерные симптомы на первой стадии

Первые признаки туберкулеза на ранней стадии не носят ярко выраженного характера. Чтобы предотвратить развитие осложнений, следует тщательно прислушиваться к изменениям в своем организме.

Зачастую прогрессирование инфекции проявляется:

• бессонницей;
• повышенным потоотделением, особенно это заметно в ночное время;
• частыми головокружениями;
• бледностью кожи или появлением на лице румянца;
• повышением температуры тела до 37°.

Также человек может заметить резкое снижение массы тела. Эти изменения должны настораживать, и являются причиной обратиться в медицинское учреждение для получения консультации специалиста и прохождения флюорографии.

Проявление легочного ТБ

Чтобы избежать перехода заболевания в более сложную форму, необходимо знать, как проявляется туберкулез на ранних стадиях, чтобы вовремя принять меры. Туберкулезная бактерия, попав в легкие, приводит к образованию очагов в данном органе. Признаками развития патологии считаются:

1. Повышенная раздражительность или необоснованные перепады настроения.
2. Болевые ощущения в области плеч или грудной клетки.
3. Одышка.
4. Резкое снижение работоспособности.

Признаки внелегочного ТБ

Патология может прогрессировать в головном мозге, лимфатических узлах, желудочно-кишечном тракте и других органах. Симптоматика зависит от места, в котором локализовалась инфекция.

Реже всего туберкулез поражает кожу, поскольку она обеспечивает защиту от проникновения в организм вредоносных бактерий. Заражение может произойти при попадании туберкулезной палочки в ссадину или рану.

Ранние диагностические мероприятия

Наиболее распространенные методы диагностики болезни на ранних стадиях – проба Манту и флюорография. Диагностика ТБ носит дифференциальный характер и состоит из нескольких этапов:

• осмотр и составление общей клинической картины. В первую очередь специалист осматривает пациента и выслушивает жалобы. Также ему необходимо выяснить, вступал ли он в контакт с зараженными людьми;
• осмотр и оценка состояния кожных покровов, лимфатических узлов, определение наличия посторонних шумов в легких. Для этого врач использует фонендоскоп;
• направление на анализы и прохождение лучевой диагностики.

Рентгенография при туберкулезе

Чтобы определить стадию развития патологии, пациента направляют на прохождение:

1. Рентгена. С его помощью можно сделать снимок сразу в нескольких проекциях: боковой и прямой.
2. Флюорографии. Позволяет оценить степень поражение легких.
3. КТ. Данная процедура позволяет оценить масштабы поражения.

С помощью лабораторных методов диагностирования можно обнаружить бактерию, а также следы ее нахождения в организме. Данные способы позволяют определить способность бактерий противостоять воздействию антибактериальных лекарственных препаратов.

Если у пациента появился кашель с выделением мокроты, необходимо провести ее исследование. Это поможет установить наличие туберкулезной микобактерии в слизи.

На сегодняшний день в открытом доступе в аптеках можно приобрести тест на туберкулез. Его можно сделать в домашних условиях. Для этого на сверхчувствительную полосочку нужно капнуть немного крови. Если она приобретает фиолетовый оттенок, возможно в организме присутствует возбудитель туберкулеза. В таком случае необходимо в срочном порядке обращаться к врачу.

Все эти методы предоставляют возможность на ранних этапах распознать патологию и подобрать максимально эффективные способы терапии. Диагностирование внелегочной формы туберкулеза осуществляется по тому же принципу.

Способы лечения

Лечение заболевания, независимо от стадии, производится в условиях стационара под контролем специалиста. Для предотвращения развития осложнений и нейтрализации воздействия туберкулезной инфекции необходима комплексная терапия. Она включает в себя:

• назначение и прием противотуберкулезных лекарственных препаратов;
• мероприятия для укрепления организма и его восстановления. Пациенту прописывают витаминные комплексы, и составляет специальная диета;
• физиотерапевтические процедуры. Они проводятся на этапе восстановления или ремиссии болезни;
• иммуномодуляторы. Препараты, входящие в данную группу, способствуют укреплению иммунной системы.

Терапия патологии

На поздних стадиях развития может понадобиться оперативное вмешательство, которое предполагает удаление всего органа или его пораженного участка.

Медикаменты, которые назначаются для лечения ТБ на ранних стадиях развития:

1. Этамбутол.
2. Изониазид.
3. Стрептомицин.
4. Рифампицин.
5. Пиразинамид.

Курс лечения может растянуться на год. Это зависит от общего состояния больного, особенностей его организма и стадии патологии. Постоянный мониторинг состояния пациента, который проводится в медучреждении, позволяет оценить эффективность подобранных методов терапии и вовремя подкорректировать схему лечения в случае необходимости.

Особое место в борьбе с туберкулезной инфекции отводится питанию пациента. Он должен быть наполнен полезными продуктами и удовлетворять потребности ослабленного организма в витаминах и питательных веществах. Для восстановления человеку необходимо много кальция и животных белков.

Также пациенту следует отказаться от вредных привычек. Употребление спиртного или курение снижают эффективность методов терапии и ухудшают состояние организма.

Прогноз и профилактика

Если человек обнаружил симптомы заболевания на ранних стадиях, и лечение началось вовремя, можно говорить о положительном прогнозе. Начальные этапы ТБ проще поддаются лечению. К тому же процесс выздоровления будет происходить значительно быстрее. В случаях, когда заболевание распространилось по организму, понадобится больше времени и сил для восстановления. Поэтому необходимо контролировать свое состояние и при первых подозрениях на заражение обращаться к врачу.

Профилактические меры должны включать в себя пропаганду повышения физической активности, а также здорового образа жизни. Важно не забывать об опасности заболевания и вовремя проводить вакцинацию. Прививку делают малышам в течение первого месяца жизни.

Прививка против туберкулеза

Также профилактика включает в себя:

• улучшение жилищных и профессиональных условий;
• избегание контакта с носителями туберкулезной бактерии. Работники медучреждений должны регулярно проходить обследование и курс химиотерапии, состоящий из приема медицинских препаратов;
• поддержания иммунной системы с помощью витаминных комплексов;
• раз в год проходить флюорографию.

Занятия спортом должны присутствовать в жизни каждого человека. Речь идет не обязательно о тяжелых упражнениях и посещении тренажерных залов. Достаточно прогулок или пробежек на свежем воздухе, езды на велосипеде, плаванья и регулярной утренней зарядки.

При соблюдении данных мер предосторожности риск заразиться туберкулезом значительно снижается. К тому же общее состояние заметно улучшается. Не стоит забывать, что предотвратить какую-либо патологию значительно проще, чем ее вылечить. Поэтому к своему здоровью важно относиться с максимальной ответственностью и своевременно реагировать на первые симптомы любых заболеваний.

Смотрите также:

Поставьте оценку статье!

(1 голосов, среднее: 5,00 из 5)

Загрузка…

Поделитесь в сетях!

Эксперт проекта (терапевт, ревматолог )

Образование:

• 2009 — 2014 г., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
• 2014 — 2017 г., Запорожский государственный медицинский университет (ЗДМУ)
• 2017 — наст.вр., Прохожу интернатуру по специальности акушерство и гинекология

Внимание! Вся информация на сайте размещена с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания — обращайтесь к врачу за консультацией.

У вас остались вопросы после прочтения статьи? Или вы увидели ошибку в статье, напишите эксперту проекта.

Читайте дальше:

Симптомы и первые признаки туберкулеза легких на ранней стадии у женщин

Туберкулез представляет собой инфекционное заболевание, которое развивается под воздействием на организм возбудителя – палочки Коха. Поскольку основным путем передачи считается воздушно-капельный, чаще всего инфекция поражает именно органы дыхательной системы.

На сегодняшний день большое количество людей может быть носителями бактерий и не подозревать об этом. Они активизируются только под влиянием неблагоприятных факторов. Симптомы туберкулеза на ранней стадии у женщин неспецифичны, что значительно затрудняет диагностику патологии.

Развитие и проявления заболевания

Развитие туберкулеза может осуществляться в нескольких формах: внелегочной и легочной. В первом случае поражаются внутренние органы. В медицинской практике зафиксированы случаи развития генитального ТБ. При легочной форме вредоносные бактерии размножаются в легких.

Палочка Коха обладает высокой степенью устойчивости к влиянию окружающей среды, высоким/низким температурам. Она может существовать в течение длительного времени вне организма. Эти особенности значительно усиливают риск заражения.

Палочка Коха

На первых этапах симптомы патологии незаметны. Первые признаки могут проявиться на второй или третьей стадии, что усложняет процесс лечения. Развитие патологии у женщин практически ничем не отличается от мужчин, за исключением некоторых особенностей, которые рассмотрим ниже.

Стадии

По мере размножения и распространения бактерий в организме патология прогрессирует. На сегодняшний день выделяется 4 основные стадии, которые проходит туберкулез, независимо от пола заболевшего.

Чтобы уберечься от возникновения осложнений, следует особое внимание уделять своему организму и не забывать о мерах профилактики. Особенно это касается людей, которые в силу своей работы контактируют с зараженными.

Инкубационный период

Под понятием «инкубационный период» специалисты подразумевают отрезок времени с момента проникновения возбудителя туберкулеза в здоровый организм до возникновения первых симптомов.

Длительность данного периода индивидуальна. Она зависит от способности иммунитета противостоять воздействию инфекции. Согласно статистике, он может колебаться от 2-3 месяцев до 1 года. Пока симптомы не наблюдаются, иммунная система активно вырабатывает антитела и нейтрализует способность туберкулезной палочки размножаться.

Если у пациента крепкий иммунитет, инфекция может быть уничтожена на самом первом этапе. Активное прогрессирование патологии начинается, когда организм ослабевает под воздействием внешних или внутренних факторов.

Первые признаки патологии у женщин

Известно, что женщины больше подвержены стрессовым ситуациям и более эмоциональны. Этот факт негативно отражается на состоянии здоровья женщин, поскольку усиливает риск снижения иммунитета, а значит, и развития патологии.

Первые признаки туберкулеза легких у женщин чаще всего имеют слабовыраженный характер. По мере истощения иммунной системы они усиливаются. На ранних стадиях пациентка может заметить:

• незначительное повышение температуры тела. Зачастую это происходит в результате стресса или во второй половине дня;
• приступы кашля;
• недомогание;
• одышку даже в спокойном состоянии;
• постепенно проявляющуюся боль в области груди.

Чтобы не допустить осложнений, необходимо обратиться за консультацией к специалисту. Не стоит оставлять без внимания даже незначительные изменения в организме.

Характерные симптомы на более поздних стадиях

На поздних стадиях развития симптоматика женского и мужского туберкулеза также практически не имеет отличий. Основным признаком патологии являются сильные приступы кашля, сопровождающиеся выделением крови. Если в мокроте видна кровь, необходимо в срочном порядке приступать к лечению. В противном случае патология может привести к непоправимым последствиям.

Также поздние этапы патологии у женщин характеризуются:

1. Увеличением размеров лимфатических узлов.
2. Удушьем в позднее время суток.
3. Жжением или зудом в области гениталий.
4. Образованием небольших язв на кожных покровах.

Запущенные формы легочного туберкулеза отличаются скоротечностью. За довольно короткий отрезок времени патология может перейти в завершающую стадию.

Особенности проявления ТБ легких у беременных

В период беременности у женщин наблюдается изменение гормонального фона. Иммунная система ослабевает, что несет большую опасность и матери, и ребенку. Как показывает медицинская практика, чаще всего туберкулез легких развивается в первом триместре. Во второй половине беременности заражение происходит гораздо реже.

Опасность заболевания заключается в том, что беременная женщина может принять первые признаки заболевания за проявление токсикоза или легкую форму обычной простуды. Слабость и незначительный кашель не вызывают тревоги.

симптомы, первые признаки, стадии лечения

Туберкулез представляет собой серьезное заболевание, поражающее легкие и способное привести к летальному исходу. Ежегодно в мире появляются сотни тысяч новых случаев болезни. Ее быстрое распространение объясняется инфекционным характером заболевания. Иными словами, бактерии-возбудители попадают в организм здорового человека при общении и контакте с носителем инфекции.

Медицинская статистика подтверждает: от названного недуга не застрахован никто, поэтому каждый взрослый человек должен знать симптомы туберкулеза, а также то, как снизить риск заражения и максимально быстро избавиться от болезни.

Некоторые факты

Туберкулез был известен еще много столетий назад. В то время его часто называли сухотной болезнью или чахоткой. В средние века он считался неизлечимым и почти всегда диагноз звучал, как приговор. Однако даже сегодня (несмотря на уровень развития медицины) справиться с этим заболеванием довольно сложно.

Говоря о количестве людей с таким диагнозом, современные доктора склонны полагать, что каждый четвертый житель планеты инфицирован возбудителями болезни. Каждый год симптомы туберкулеза диагностируются примерно у 8-9 миллионов человек. Смертность от всевозможных осложнений составляет порядка 3 млн человек в год.

Особенность заражения патологическими бактериями состоит в том, что возбудители могут проявлять себя не сразу. В некоторых случаях инкубационный (скрытый) период болезни может составлять 5-10 лет. Именно поэтому выявить симптомы туберкулеза на ранней стадии удается не всегда.

Возбудители туберкулеза

Главной причиной развития туберкулеза является болезнетворный микроорганизм — бацилла из рода Mycobacterium tuberculosis. В народе эту бактерию часто называют палочкой Коха.

Такое название она получила по той причине, что открыл ее немецкий микробиолог Роберт Кох. Произошло это событие в 1882 году. На самом деле Mycobacterium tuberculosis имеет несколько подвидов, которые отличаются своими характеристиками.

Сложность борьбы с этим возбудителем заключается главным образом в высокой жизнеспособности последнего. Так, находясь во влажном и теплом месте (около +23 °С), палочка Коха может сохранять жизнеспособность до 7 лет. Как только бактерия попадает в тело человека, она переходит в активную стадию.

Кроме того, обычные средства борьбы с инфекциями в этом случае будут бессильны:

• обработка поверхности спиртом чаще всего неэффективна;
• воздействие хлорки убивает ее за 5 часов;
• кипячение при температуре +100 °С вызовет гибель бактерии через 30 минут;
• лучи ультрафиолетовых ламп — самое эффективное средство, которое справится с возбудителем за 5-7 минут.

Способы передачи туберкулеза

В целом, можно выделить 4 способа распространения палочек Mycobacterium tuberculosis и попадание их в организм человека:

• Воздушно-капельный. Именно такой способ заражения и считается основным (98 % случаев). Во время кашля у зараженного вылетают мельчайшие частички слюны, которые распространяются в радиусе 5 метров. При каждом кашле выделяются около 3 000 бактерий.

• Контактный. Возможно заражение посредством полового акта, поцелуев, использования одних вещей.
• Пищевой. Туберкулезом болеют не только люди, но и некоторые животные. Употребление в пищу зараженного мяса провоцирует развитие болезни у человека. Сейчас такие случаи возможны только в сельской местности, где мясо не проверяют на наличие заболеваний.
• Внутриутробный. Заражение плода от больной туберкулезом женщины возможно лишь в случае обширного заболевания. Значительно увеличивает риск заражения при ВИЧ-инфекции.

Факторы риска

Некоторые люди подвержены риску заболевания туберкулезом в большей степени, чем другие. На основании данных медицинской статистики врачам удалось выявить основные факторы, повышающие вероятность заражения палочкой Коха:

• Низкий иммунитет. В этом случае иммунная система попросту не справляется с агрессивными возбудителем инфекции и болезнь перетекает в острую форму. Довольно часто симптомы туберкулеза выявляются у людей с ВИЧ и тех, кто недавно перенес тяжелые заболевания.
• Постоянные стрессовые ситуации, хроническая усталость. Объясняется это низкой сопротивляемостью организма.
• Соблюдение жестких диет, неполноценное питание, нехватка жизненно важных витаминов и микроэлементов.
• Низкий уровень социально-бытовых условий. В эту категорию можно включить мигрантов, людей с асоциальным образом жизни (бродяг), наркоманов, людей с психическими заболеваниями.
• Длительное злоупотребление спиртными напитками.
• Сахарный диабет.
• Наличие хронических болезней дыхательной системы.
• Сердечные заболевания.

Кашель

На самой начальной стадии развития болезни распознать туберкулез без дополнительных анализов практически невозможно. Основная сложность состоит в том, что первые симптомы туберкулеза и первые проявления ОРЗ и гриппа весьма схожи.

Кашель — это тот признак, который появляется одним из первых. При этом в самом начале болезни он характеризуется как сухой и приступообразный. Со стороны такое покашливание может показаться нервной реакцией.

Но во время прогрессирования воспалительного процесса его приступы усиливаются, он становится влажным. После отделения мокроты у пациента отмечается кратковременное облегчение.

Мокрота в это время может быть творожистой или гнойной. При запущенной стадии туберкулеза симптомы усиливаются — в мокроте присутствуют примеси крови. Они могут быть постоянными или временными, то есть после некоторого выделения крови на определенное время возможен перерыв.

Увеличение лимфоузлов

С самого начала развития болезни заметно увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. При этом отмечается их болезненность при пальпации. На наличие этого симптома туберкулеза всегда обращают внимание доктора. Так, на первом же приеме врач непременно осматривает пациента и проверяет состояние лимфоузлов.

Вместе с тем назвать этот симптом характерным признаком не удастся. Подобная клиническая картина присутствует при любых воспалительных явлениях в организме.

Повышенная температура тела

Одним из многочисленных симптомов туберкулеза на ранней стадии является повышенная температура, которая сохраняется в течение длительного времени. Врачи отмечают: такой симптом присущ не только туберкулезу, но и многим другим инфекционным и неинфекционным заболеваниям.

При инфицировании палочкой Коха температура не всегда остается высокой. Довольно часто она имеет обычный показатель и увеличивается только после физической активности и в вечернее время.

Среди основных симптомов при туберкулезе у детей и взрослых наблюдается повышение температуры до 37,3-37,5 градусов. Такие скачки чаще всего кратковременны. Например, повышение температуры может быть только 2 или 3 раза в течение недели, а все остальное время показатели держатся на обычном уровне.

Повышенная потливость тела

Такой признак не зря считается одним из самых распространенных, так как большая часть пациентов с туберкулезом жалуются на усиление потоотделения. Происходит это преимущественно в ночное и утреннее время.

Врачи часто называют такое проявление болезни «симптомом мокрой подушки» Объясняется это тем, что потеет в основном голова и грудь. Несмотря на частоту проявления, отличительной особенностью этот признак назвать нельзя, так как он характерен для многих инфекционных заболеваний и обострений хронических болезней.

Одышка

Если при появлении первых симптомов туберкулеза в первое время лечение не было начато, то воспалительные процессы усиливаются, а состояние пациента усугубляется. У больного появляется одышка. Это проявление объясняется тем, что уменьшается дыхательная поверхность легких, нарушается газообмен в тканях, сокращается бронхиальная проходимость.

Сначала такие нарушения наблюдаются после физической активности, однако чуть позже одышка присутствует даже в состоянии покоя. При этом похожая клиническая картина присутствует и при сердечно-сосудистой недостаточности.

Болевые ощущения в груди

Чаще всего боль в грудной клетке появляется уже во время активного распространения воспалительного процесса и поражения париетальной плевры. Во время приступов кашля, резких движений и при глубоком дыхании боли существенно усиливаются.

В зависимости от локализации воспалительного процесса боль может охватывать только правую или только левую сторону грудной клетки, отдавать в область сердца, в руку, шею или эпигастральную область. Все это значительно затрудняет диагностику.

Ухудшение общего состояния

Снижение работоспособности и постоянная усталость считаются одними из первых симптомов туберкулеза. В первую очередь это связано с резким снижением иммунитета и большими затратами энергии на борьбу с возбудителем болезни.

На такой симптом люди практически не обращают внимания, объясняя это состояние высокой загруженностью на работе, нехваткой витаминов и другими причинами.

Пациенты жалуются на отсутствие аппетита и резкую потерю веса. Похудание происходит довольно быстро. В некоторых случаях больной может сбросить до 15 кг.

Вид у человека с диагнозом «туберкулез» становится болезненным. Лицо выглядит осунувшимся, кожа приобретает серый оттенок, под глазами появляются темные круги. При этом можно часто увидеть неестественно-яркий румянец на щеках.

Характерные симптомы и признаки туберкулеза у взрослых

Помимо вышеперечисленных проявлений болезни существует и еще несколько, свидетельствующих о наличии заболевания. Врачи всегда учитывают их наличие при изучении симптоматики в каждом конкретном случае. Единственной особенностью можно назвать тот факт, что эти признаки начинают проявляться только на более поздней стадии болезни.

• Притупленный звук, раздающийся при простукивании грудной клетки. Это первый симптом туберкулеза у взрослых, который может безошибочно сигнализировать врачу о патологии. Объясняется он наличием воспалений в тканях легких и появлении каверн (пустых или заполненных жидкостью).
• Выявление хрипов при прослушивании легких. Хрипы бывают влажные и сухие, кроме того, над некоторыми участками дыхание ослаблено.
• Состояние грудной клетки и другие симптомы. Во время осмотра у пациентов с хроническим течением туберкулеза заметно, что межреберные промежутки расширены, зрачки увеличены, наблюдается блеск глаз, удлиненная узкая грудная клетка, крыловидные лопатки.

Лечение туберкулеза

Основная суть терапии сводится к борьбе с возбудителем заболевания, сокращению склеротических явлений и предупреждению осложнений. В зависимости от результатов диагностики врач назначает лечение, которое может быть:

• терапевтическим;
• хирургическим.

Терапевтическое лечение показано при первых симптомах туберкулеза.

В первую очередь в таких случаях назначают сильнодействующие медикаменты. В рамках антибактериального лечения применяют курс антибиотиков. При этом весь период терапии делят на несколько стадий лечения:

1. Интенсивная (начальная) — на этом этапе подбирают такие виды антибиотиков и дозировку, при которых удастся подавить усиленное размножение бактерий и осуществить профилактику появления лекарственной устойчивости.
2. Стадия продолжающегося лечения. При этом используют те виды лекарственных средств, которые эффективны в борьбе с дремлющими бактериями и способны предотвратить их размножение. На этом этапе важно подключить и медикаменты, ускоряющие регенерацию тканей.

Хирургическое лечение имеет место в редких случаях и сводится к удалению пораженных тканей легких. Назначают операцию в случаях:

• выявления единичных каверн;
• наличия туберкуломы;
• обнаружения кавернозных и склеротических изменений только в одной или нескольких долях легкого.

Коллапсотерапия — один из тех видов лечения, которое применяется исключительно при туберкулезе. Такая процедура основана на сжатии больного легкого. Для достижения этой цели провоцируют искусственный пневмоторакс. Результатом такого воздействия становится спадание полостей и улучшение репаративных процессов. Коллапсотерапия обычно назначается в период активной стадии лечения.

Лечение тяжелых форм туберкулеза требует от больного строгого соблюдения постельного режима. В таких случаях терапия предстоит достаточно долгая. Иногда для восстановления требуется не меньше года.

Для эффективности лечения немалое значение имеет правильное питание. Суть диеты сводится к потреблению большого количества белков. Эти вещества способствуют восстановлению нарушенного обмена веществ.

Врачи отмечают: раннее выявление первых симптомов туберкулеза в первую очередь влияет на скорость и эффективность лечения. При этом крайне важна правильная диагностика и профессиональное построение курса терапии. Самолечение и затягивание с обращением в клинику зачастую приводят к развитию обширного воспалительного процесса в легких, приводящих к их распаду. Такие патологические изменения в организме могут повлечь многочисленные фоновые заболевания и летальный исход.

Даже те, кто не замечает присутствие первых симптомов и признаков туберкулеза, должны ежегодно проходить рентгенологическое обследование легких и посещать терапевта и узких специалистов.

Начальная стадия туберкулеза легких: сколько и как лечиться, симптомы

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями. Заболевание характеризуется поражением легких, кожи, костей, почек и других органов. Возбудитель заболевания отличается живучестью и устойчивостью к повреждающим факторам окружающей среды.

• Медикаментозное лечение
• Лечебное питание

Симптоматика и особенности развития

Заболевание протекает в несколько стадий. Очень важно распознать туберкулез на начальном этапе. От этого напрямую зависит прогноз заболевания.

Чем раньше поставлен диагноз и начато лечение туберкулеза легких, тем больше шансов к скорейшему выздоровлению без развития осложнений и заражению меньшего количества людей.

Микобактерии, выделяемые даже на начальной стадии заболевания, успешно сохраняются вне организма и поражают большое количество людей.

Заразиться туберкулезом можно несколькими путями:

• Воздушно-капельным: при общении с больным человеком,
• Контактно-бытовым: вещи и предметы, которые использовал больной туберкулезом человек, сохраняют микобактерии до нескольких суток,
• Алиментарным: при употреблении в пищу зараженных продуктов.

Однако не всегда попавшая в организм микобактерия заразна и способна привести к развитию туберкулеза.

Заболевание развивается в основном на фоне снижения иммунитета, либо в случае индивидуальной чувствительности к возбудителю. К группе риска относятся дети младшего возраста, люди, питающиеся продуктами с низким количеством белка, а также ВИЧ-инфицированное население. Легочный туберкулез представляет наибольшую опасность для этой категории лиц.

Начальная стадия туберкулеза, или первичный туберкулез, развивается сразу после попадания микобактерии в организм человека. Как правило, это туберкулез легких.

Возбудитель попадает в легкие, где начинает активно паразитировать, образуя инфекционный очаг. Зараженный человек сам становится инфекционно опасным для окружающих лиц. На начальной стадии заболевание может себя никак не проявлять. Единственным признаком болезни в таких случаях часто является характерное изменение на флюорограмме.

Однако симптомы все же почти всегда присутствуют, просто человек может долгое время не обращать на них внимания:

• выраженная слабость,
• подташнивание,
• субфебрильная лихорадка,
• покашливание с отхождением мокроты или без нее,
• нездоровый румянец на лице,
• увеличение лимфатических узлов.

Опытный специалист, опираясь на данные клинической картины и рентгенологического исследования, сможет поставить правильный диагноз без труда. Если есть сомнения при постановке диагноза, то могут назначаться дополнительные обследования и лабораторные анализы.

Специфика лечения

Лечение туберкулеза на начальной стадии отличается от терапии более поздних стадий длительностью и дозировками назначаемых лекарственных препаратов. Лечение туберкулеза достаточно сложная задача. Туберкулез, начальная стадия которого может не проявлять себя годами, желательно начать лечить в стационаре.

Обычно после выявления заболевания лечащий врач принимает решение о госпитализации больного в течение первых двух месяцев заболевания. Эта мера необходима для предотвращения распространения заболевания и заражения контактных лиц. Этот первый этап наиболее важный в лечении болезни. Лечиться необходимо, строго соблюдая все рекомендации врача, независимо от стадии туберкулеза.

Итак, сколько лечится туберкулез легких на начальной стадии при своевременной диагностике и адекватной терапии? Как правило, лечение туберкулеза на начальной стадии составляет около полугода, но в некоторых случаях лечение может затянуться до двух лет. Значение для определения продолжительности лечения имеет иммунный статус пациента и социальный уровень его жизни.

Медикаментозное лечение

Туберкулез в любой форме и стадии лечится с применением антибактериальных противотуберкулезных препаратов. Чаще всего используется комбинация следующих препаратов:

1. Этамбутол.
2. Рифампицин.
3. Пиразинамид.
4. Стрептомицин.

Препараты оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие на микобактерию. Антибактериальная терапия назначается длительными постоянными или прерывистыми курсами. Дозировки противотуберкулезных препаратов подбираются строго индивидуально с учетом противопоказаний и возможности развития характерных побочных реакций. Туберкулез на ранней стадии,

Туберкулез — Симптомы и первые признаки проявления туберкулеза, стадии

Мероприятия, направленные на борьбу с туберкулезной инфекцией, проводятся неслучайно. Более трети населения планеты уже являются носителями латентной, не проявляющей характерные первые признаки туберкулеза, формы. Проникая, в основном, воздушно-капельным путем, воспалительный процесс локализуется в органах дыхания, распространяется с помощью лимфатической и кровеносной системы по организму. Эпидемиологическая опасность заболевания состоит в том, что начальные симптомы туберкулеза часто соответствуют по своим признакам таким болезням, как ОРВИ, ГРИПП, бронхит и пневмония. И вовремя не выявленный процесс заражения приводит к распространению и росту заболеваемости. На сегодняшний день показатели превышают 10,5 млн. человек по всему миру ежегодно.

Как проявляется туберкулез на ранних стадиях

Устойчивые возбудители туберкулезной инфекции, микобактерии, достигли в развитии совершенства. Они беспрепятственно располагаются внутри здоровых клеток, не определяются антителами и продолжают свою жизнедеятельность, как патогенные микроорганизмы. За это время они вырабатывают достаточное количество токсинов и продолжают процесс активного размножения, но уже внутри человеческого тела. На ранних этапах признаки заболевания туберкулезом ничем не отличаются от обычной простудной инфекции:

1. незначительное повышение температура до 37,3°C — 37,5°C;
2. продолжительный сухой кашель;
3. плохой аппетит;
4. апатия и слабость;
5. снижение веса;
6. увеличение лимфатических узлов;
7. обильное выделение пота в ночное время суток.

Это и есть характерная клиническая симптоматика туберкулеза, которая требует дальнейшего проведения тщательной диагностики и медицинского лабораторного обследования. Очень важно в этот период соблюдать санитарно-гигиенические нормы, как самому предполагаемому носителю, так и его семье до уточнения диагноза.

Туберкулез легких на ранней стадии

Подвергать себя заражению могут не только люди, которые находятся в непосредственном контакте с инфицированным туберкулезной палочкой человеком или проживают вблизи противотуберкулезного учреждения. Жизнеспособность палочки Коха достаточно высокая. В окружающей влажной среде и жидкостях она обитает до нескольких лет, в сухом виде сохраняется до 2 месяцев. Поэтому любые первые признаки заболевания, которые вызывают подозрение на наличие в организме туберкулеза, требуют немедленного исследования.

Первый и самый важный признак развития серьезной инфекции в легких — это кашель с выделениями мокроты, которую в медицине принято называть трахеобронхиальный секрет. Он появляется, как ответная реакция иммунной системы на инородные тела или чужеродные микроорганизмы в органах дыхания, содержит в себе лейкоциты и патогенные вирусы или бактерии. Если туберкулез быстро прогрессирует, то такие симптомы, как кашель с мокротой, сопровождают и первые признаки разрушения легкого в виде кровянистых сгустков.

У больных наблюдается одышка. Она является следствием изменения естественного кровообращения, нарушения полноценной работы сердечно-сосудистой системы, кислородного голодания и недостатка витаминов и полезных веществ в организме. Часты и боли в грудной клетке, появляется ощущение сдавливания и жжения.

Как и любой активный воспалительный процесс, туберкулез легких характеризуют такие первые признаки, как высокая температура, которая достигает 38°C — 38,5°C. Ухудшение состояния происходит в утренние часы и ночное время, что вызывает слабость, синдром хронической усталости, сонливость.

Первые симптомы туберкулеза костей

Являясь осложнением уже имеющейся формы туберкулезного поражения организма или следствием вторичного заражения, костно-суставной туберкулез имеет те же признаки и симптомы, которые обнаруживаются на ранней стадии возникновения заболевания. И, в некоторых случаях, может пройти не меньше года, пока проявится истинный туберкулез костей и первичные симптомы заболевания у взрослых в виде суставной или боли в позвоночнике, онемения конечностей или пронизывающих ощущений в области легких. Любая физическая нагрузка будет провоцировать усталость, вызывать раздражение и болезненное чувство. И только в спокойном состоянии человеку удастся получить облегчение и расслабленность мышц.

Явные и легко поддающиеся диагностике признаки и симптомы возможного туберкулеза костей наблюдаются у маленьких детей. Они характеризуются неестественной для ребенка хромотой, косолапостью, страхом наступить на ногу и причинить себе боль. Все передвижения малыш старается осуществлять на носочках. Подвижные игры ограничиваются, физическая активность падает. Наблюдается частая смена настроения и излишняя нервозность, нарушение сна.

Как выглядит кожный туберкулез

Дерматологические проблемы, возникающие у пациента, дают возможность вовремя определить кожные проявления туберкулеза, причинами которого чаще всего становятся редкие прогулки на свежем воздухе, недостаток ультрафиолетового солнечного воздействия и проблемы эндокринной и иммунной системы.

Признаки, которые подтверждают диагноз первичный туберкулез кожи, выражаются оформленными безболезненными папулами красного или светло-коричневого цвета. Через 3-5 недель они воспаляются, на их месте образуются язвы. Последующее заживление ран будет наблюдаться около месяца с образованием рубца.

Если в организме человека уже присутствует инфекция, вызванная микобактерией, то локализация кожного туберкулёза охватывает лицо, шею, ушные раковины и даже слизистые оболочки носоглотки. Безболезненные бугорки, которые наполнены гнойным содержимым и имеют диаметр не более 3 мм, покрывают пораженные участки и становятся причиной появления язвенных кожных очагов. Иногда они поражают конечности и располагаются симметрично.

Признаки туберкулеза мочеполовой системы

В зависимости от того, какие специфические симптомы проявляются при туберкулезе мочеполовой системы, специалисты оценивают масштабность и степень заболевания. Если микобактерия поражает область почек и мочевыводящие пути, признаки выражаются болью в пояснице, выделительными нарушениями и резями при мочеиспускании, скачках артериального давления.

При генитальном или туберкулезе половых органов возникают воспалительные процессы, которые затрагивают у мужчин внешние органы. На коже явно выражаются покраснения, появляются язвы на мошонке и половом члене, выделяется гной или кровянистые сгустки со спермой. У женщин часто наблюдаются боли в нижней части живота, образуются спаечные процессы, изменяется структура эндометрия и яичников. В обоих случаях возникает большой риск разрыва аппендицита.

Туберкулез органов пищеварения

Поражение пищеварительной системы туберкулезной инфекцией затрагивает пациентов, которые уже болеют легочной формой или заразились микобактерией при употреблении некачественной молочной продукции. Симптомы туберкулеза желудка соответствуют нарушению его первичной функции переваривания пищи. Микобактерии разрушают слизистую и микрофлору кишечника, у больного возникает отрыжка с неприятным запахом, рвотные позывы, отсутствует аппетит.

Изменение работы поджелудочной железы характеризуется опоясывающей болью в области живота, постоянной жаждой, обильным выделением пота, сопутствующими нарушениями, как диарея и лихорадочное состояние, повышение температуры тела. Кожные покровы могут приобретать темный оттенок.

Обязательно сопровождает воспалительный процесс печени туберкулез кишечника, который провоцирует симптомы, как явно выраженная анорексия, боли в правом подреберье, возле пупка, вздутие живота. Диарея с примесями крови часто сменяется запором. Нередко возникает симптоматика острого аппендицита.

Поражение глаз при туберкулезе

Внелегочная патология сосудистой оболочки глазного яблока или результат аллергической реакции на туберкулезную инфекцию в организме обнаруживается у пациента несвойственной «пеленой», темными пятнами или «мушками», которые возникают перед глазами. Изменяется и внутриглазное давление, что вызывает покраснение и быструю усталость зрительного органа.

Появляется чувствительность к яркому свету, увеличивается интенсивности работы слезных желез, резко падает зрение. Все это первые признаки и характерные симптомы, которые провоцирует туберкулеза глаз. Возможен на ранней стадии и конъюнктивит. Бывает при быстро прогрессирующем заболевании.

Туберкулез центральной нервной системы и мозговых оболочек

Изменение проницаемости, некроз стенок сосудов, пораженных микобактериями, способствует проникновению инфекции. Микобактерии по системе кровообращения достигают благоприятной среды для дальнейшего размножения, мягких мозговых оболочек, где и будет протекать последующее воспаление головного мозга вплоть до возникновения опасного для жизни человека осложнения, как туберкулезный менингит.

Течение туберкулезной инфекции в области центральной нервной сопровождается такими первичными признаками, как частые мигрени, повышение температуры, рвота и полное отсутствие интереса к окружающей жизни. Возможна частичная потеря слуха, неестественное поведение, ослабление памяти и потеря координации в пространстве.

Этот процесс занимает всего лишь 2-3 недели. Редко происходит снижение тонуса мышц, онемение или паралич конечностей на ранней стадии. Течение заболевания быстрое, наступление летального исхода отмечается уже на 21 день с момента выявления инфекции.

Ранняя диагностика туберкулеза

В целях проведения мероприятий по профилактике и предупреждению туберкулеза в медицинских учреждениях назначают обязательное ежегодное обследование. Оно проводится у детей после первого года жизни, подростков, взрослых и людей преклонного возраста. Современные методы, как туберкулиновая проба и вакцина БЦЖ, общий анализ крови и флюорография или рентген, выявляют туберкулез на ранней стадии.

В анализах мочи и выделениях дефекации обнаружить туберкулез и его всевозможные симптомы нельзя, поэтому их редко берут во внимание при диагностике заболевания. Любое отклонение от показателей нормы во время прохождения обследования свидетельствует о возможном заражении. Дальнейшие меры по борьбе с туберкулезом будут осуществляться в пределах противотуберкулезного диспансера или соответствующего медицинского учреждения.

Признаки туберкулеза на ранних стадиях

Туберкулёз у взрослых проявляется на ранних стадиях очень скрыто, часто маскируясь под другие болезни. Диагностировать наличие микобактерий в лёгких сразу же после заражения удаётся редко. В результате инфекция прогрессирует в организме, а больной даже не догадывается об этом. Когда признаки туберкулёза становятся более явными, болезнь уже труднее вылечить. Именно поэтому так важно обратиться к врачу на ранних стадиях заболевания.

Как же всё-таки распознать туберкулёз на ранней стадии? Ответ на этот вопрос ищите ниже в статье.

Определение заболевания

Как можно заразиться туберкулезом? Туберкулёз лёгких – это инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, возникающее на фоне заражения микобактерией и характеризующееся появлением очагов воспаления в тканях и резким ухудшением состояния больного. В настоящее время смертность от этого заболевания значительно снизилась, но полностью уничтожить недуг пока удаётся не всегда.

Причины возникновения

Возбудитель туберкулёза был открыт в конце XIX века известным учёным Кохом, вследствие чего микобактерия туберкулёза, которая имеет удлинённую форму, была названа палочкой Коха. В те времена болезнь называлась чахоткой и считалась основной причиной смертности населения. Палочка Коха может поразить любой орган, но чаще всего в процесс вовлекаются лёгкие.

Показатель смертности от туберкулёза в XX веке снизился за счёт улучшения санитарных условий, повышения уровня жизни населения и благодаря открытию антибиотиков. Сегодня чаще всего очаговые вспышки заболевания наблюдаются у ВИЧ-инфицированных людей, в данном случае туберкулёз становится разновидностью осложнения.

Стоит помнить, что заражение здорового человека может произойти как воздушно-капельным путём, так и через молоко инфицированной коровы. При этом недуг может долгое время не проявляться, если организм взрослого человека способен справиться с инфекцией. Микобактерии активизируются на фоне снижения иммунитета, а также нервного или физического истощения организма.

Инкубационный период болезни может длиться десятилетиями. В группе риска находятся больные сахарным диабетом, ВИЧ-инфицированные, люди с психическими отклонениями, наркоманы и заключённые тюрем.

Симптомы

На ранних стадиях туберкулёз практически проходит почти бессимптомно. Заражённый человек может чувствовать себя удовлетворительно, не чувствуя повода для обращения в больницу. При этом болезнь развивается в организме, и в этом состоит её коварство.

На что следует обратить пристальное внимание? О наличии туберкулёза лёгких могут свидетельствовать такие признаки и симптомы туберкулеза на ранней стадии у взрослых, как:

• Быстрое утомление;
• Общее недомогание;
• Слабый аппетит;
• Снижение веса;
• Небольшое повышение температуры тела.

При современном ритме жизни люди обычно не обращают внимание на вышеперечисленные признаки, считая их проявлением общей усталости. В этом и состоит главная ошибка. Если момент пропустить и не обратиться к врачу, возможны осложнения и более длительное лечение.

Стоит обращать внимание даже на самые незначительные симптомы. Признаки туберкулёза легких могут выражаться в обычном кашле с выделением бесцветной мокроты без запаха. Такие малозначительные, на первый взгляд, симптомы со временем перерастают в настоящую проблему.

Ранние признаки открытой и закрытой формы

Первые признаки туберкулёза лёгких открытой формы:

• Острый сухой кашель;
• Кровохарканье;
• Болезненные ощущения в грудной клетке;
• Снижение работоспособности;
• Повышение раздражительности;
• Резкое снижение масса тела;
• Бледность кожных покровов.

Подобное состояние наблюдается у пациентов с острой формой заболевания. В остальных случаях симптомы могут вообще не проявляться или быть незначительными. Всё зависит от индивидуальных особенностей организма человека, в частности его иммунитета.

Микобактерия туберкулёза у взрослых может поражать не только лёгкие, но и другие органы и системы.

Туберкулёз кишечника

Признаки данной формы состоят в воспалительных процессах, проходящих на стенках кишечника и лимфатических узлах, которые к нему прилегают. Заражение происходит через инфицированные продукты питания, к примеру, коровье молоко. Туберкулёз кишечника трудно диагностируется, что усложняет лечение. На ранних этапах развития он вообще не проявляется или выдает себя за другой недуг. Возможны расстройства стула и боли в животе.

Туберкулёз мозговых оболочек

Уже в ранней стадии туберкулёза могут быть такие симптомы, как головная боль, головокружение, тошнота, рвота. Проявляются неврологические нарушения, повышается температура тела. Часто мозговое поражение выступает как осложнение после неадекватного лечения лёгочной формы заболевания.

Туберкулёз кости

Нередко встречается костная форма болезни. Поражению, как правило, подвергаются крупные позвонки и трубчатые кости. Данное заболевание наблюдается чаще у взрослых и всегда выступает в виде осложнения. Сначала болезнь протекает в виде изолированного костного очага, а затем приводит к разрушению окружающих тканей. Первый симптом – припухлость в месте повреждённого сустава.

Туберкулёз кожи

В отличие от других форм туберкулёза, признаки данного вида болезни заметны невооруженным глазом: язвы, прыщи, изменение цвета кожных покровов. Заболевание развивается по причине поражения подкожной клетчатки. Туберкулёз кожи на сегодняшний день ещё плохо изучен.

Урогенитальный туберкулёз

Урогенитальный туберкулёз часто поражает женщин в возрасте 20−30 лет. На ранних стадиях он имеет стёртую симптоматику, что затрудняет диагностику и лечение. Данная разновидность болезни сопровождается серьёзными последствиями и часто приводит к бесплодию женщины.

Выявить туберкулёз на раннем этапе развития не так уж просто. Единственный способ – проведение рентгенологического исследования. В связи с этим не стоит избегать ежегодного медицинского осмотра.

Часто первичные признаки туберкулёза лёгких напоминают обыкновенную простуду или грипп. Именно поэтому стоит сразу же обратиться за медицинской помощью. Врач после осмотра пациента назначит рентгенологическое исследование, анализ крови. Таким образом, может быть обнаружен очаг в организме и будет начато своевременное лечение.

Взрослым следует внимательно прислушаться к своим ощущениям, обращать внимание на каждую мелочь, чтобы не запустить заболевание. Не нужно гадать: только рентгенологический снимок сможет точно указать на наличие болезни. Туберкулёз успешно лечится, если обнаружить его вовремя.

Возможные осложнения

При несвоевременном лечении туберкулёза любой формы или некорректной диагностике развиваются серьёзные осложнения. Патологическое состояние может усугубляться кровохарканьем и кровотечением из области лёгких, ателектазом. Далее могут развиться такие осложнения, как:

• Спонтанный пневмоторакс;
• Сердечно-лёгочная недостаточность;
• Амилоидоз органов;
• Почечная недостаточность.

В запущенном случае может произойти летальный исход.

Лечение

Как только вы обнаружили первый, даже малозаметный симптом заболевания, – сразу же идите в больницу. Вылечить данную болезнь можно только при помощи специальных противотуберкулёзных препаратов. Схему лечения может назначить только специалист-фтизиатр. При этом не стоит надеяться на скорое выздоровление.

Лечение туберкулёза может занять от 3 до 18 месяцев и прерывать его категорически нельзя.

Медицинским способом

Медикаментозное лечение туберкулёза основывается на применении нескольких препаратов, которые по-разному влияют на возбудитель заболевания. Уничтожить палочку Коха можно только в том случае, если комбинировать 4-5 препаратов одновременно. Грамотное ведение болезни и чёткое следование всем правилам поможет полностью излечить человека.

Кроме применения антибиотиков, больной нуждается в физиотерапии, в препаратах, повышающих иммунитет. Хорошо способствует излечению дыхательная гимнастика. Туберкулёз забирает все силы человека, поэтому надо уделить усиленное внимание питанию: оно должно быть разнообразным, высококалорийным. 

В запущенных формах может понадобиться хирургическое лечение – удаление целого лёгкого или его поражённой части.

Если туберкулёз не лечить, то в 50% случаев в первые 2 года наблюдается летальный исход. У второй половины пациентов болезнь перетекает в хроническую форму, и больной остаётся опасным для окружающих.

Лекарственные препараты необходимо принимать вовремя, не пропуская ни один приём. В ином случае может развиться форма, устойчивая к действию лекарств. Рекомендуется бросить курение и алкоголь.

Народными способами

Лечение туберкулёза в домашних условиях возможно исключительно как вспомогательный вариант у больных с закрытой формой туберкулеза. Предлагаем рецепты, которые ускорят возвращение больного к здоровой жизни:

• Одно из самых известных средств в борьбе с туберкулёзом – медведка. Лейкоциты, содержащиеся в крови этого насекомого, способны растворять твёрдую оболочку палочки Коха и уничтожать её. Схема приёма препаратов медведки делится на 2 этапа. В течение 3 дней подряд рекомендуется принимать порошок из сушёной медведки. После этого больной заметно прибавит в весе. Спустя 3 месяца необходим повторный курс приёма порошка.
• Барсучий жир отлично зарекомендовал себя в лечении туберкулёза. В нём содержится много полезных веществ, которые легко проникают в кровь, улучшают обменные процессы в организме, повышают иммунитет, в результате чего организм проще справляется с болезнью. Барсучий жир продаётся в составе некоторых биологически активных добавок. Домашнее сырьё принимают, смешав с растопленным мёдом. Лечение продолжается около 14 дней.
• Ещё одно средство, зарекомендовавшее себя при туберкулёзе, – препараты из личинок восковой моли. Готовится лекарство так: 5 г личинок настаивается на спирту (50 г спирта). Через неделю настойку можно принимать: по 20 капель 2 раза в день.
• Хорошо проявили себя в лечении туберкулёза чеснок и хрен. В целом при данном заболевании чеснок надо есть часто и помногу: до 5 головок в день. Использовать измельчённый чеснок можно, вдыхая его пары. Из хрена делают такое целебное средство: корень измельчают с помощью тёрки и заполняют им трехлитровую банку до самого верха. Туда же заливают молочную сыворотку, затем банку плотно закупоривают и на 4 дня ставят в тёплое место. Это средство едят по полстакана 3 раза в день.

Последствия пневмонии у детей

Лечение пневмоцистной пневмонии описано тут.

Какой кашель при туберкулезе //drlor.online/zabolevaniya/legkix/tuberkulez/kakoj-kashel-soprovozhdaet-etu-bolezn.html

Профилактика

Чтобы не допустить заражение палочкой Коха и развития туберкулёза, необходимо:

• Отказаться от вредных привычек.
• Соблюдать рациональный режим питания, работы и отдыха.
• Проводить ежегодное флюорографическое обследование.
• Людям, находящимся в группе риска, повышать иммунитет, принимать иммуномодуляторы.
• Прислушиваться к своему организму, внимательно следить за своим самочувствием.

Отличным природным стимулятором иммунитета являются продукты пчеловодства: соты, мёд, перга, пыльца.

Видео

Выводы

С туберкулёзом шутить нельзя. От данного заболевания в мире умирает больше людей, чем от любой другой инфекции. В связи с этим очень важно выявить туберкулёз на ранних стадиях и при малейших симптомах обращаться к врачу и пройти флюорографическое обследование. Лечение туберкулёза даже на ранних стадиях длительное и тяжёлое для организма, так как необходимо сочетать несколько сильных препаратов. Терапия потребует много времени и сил у человека. Важно не запускать, а в идеале – не подпускать такую страшную болезнь, как туберкулёз.

Существуют разные виды туберкулеза, среди которых милиарный и инфильтративный.

Первичный туберкулез (лекция)

• Ресурс исследования

• Исследовать
  • Искусство и гуманитарные науки
  • Бизнес
  • Инженерная технология
  • Иностранный язык
  • История
  • Математика
  • Наука
  • Социальная наука

  Лучшие подкатегории
  

  • Продвинутая математика
  • Алгебра
  • Базовая математика
  • Исчисление
  • Геометрия
  • Линейная алгебра
  • Предалгебра
  • Предварительный расчет
  • Статистика и вероятность
  • Тригонометрия
  • другое →

  Лучшие подкатегории
  

  • Астрономия
  • Астрофизика
  • Биология
  • Химия
  • Науки о Земле
  • Наука об окружающей среде
  • Науки о здоровье
  • Физика
  • другое →

  Лучшие подкатегории
  

  • Антропология
  • Закон
  • Политология
  • Психология
  • Социология
  • другое →

  Лучшие подкатегории
  

  • Бухгалтерский учет
  • Экономика
  • Финансы
  • Менеджмент
  • другое →

  Лучшие подкатегории
  

  • Аэрокосмическая техника
  • Биоинженерия
  • Химическая инженерия
  • Гражданское строительство
  • Компьютерные науки
  • Электротехника
  • Промышленное проектирование
  • Машиностроение
  • Веб-дизайн
  • другое →

  Лучшие подкатегории
  

  • Архитектура
  • Связь
  • Английский
  • Гендерные исследования
  • Музыка
  • Исполнительское искусство
  • Философия
  • Религиоведение
  • Письмо
  • другое →

  Лучшие подкатегории
  

  • Древняя история
  • Европейская история
  • История США
  • Всемирная история
  • другое →

  Лучшие подкатегории
  

  • Хорватский
  • Чешский
  • Финский
  • Греческий

Причины туберкулеза (ТБ) + лечение

Последнее обновление 23 августа 2016 г.

Туберкулез (ТБ) — потенциально опасное инфекционное заболевание, которое в основном поражает легкие.Бактерии, вызывающие туберкулез, передаются от человека к человеку крошечными капельками, которые выбрасываются в воздух при чихании и кашле.

Когда-то редко встречающийся в развитых странах, туберкулез начал расти в 1985 году, частично из-за появления ВИЧ, вируса, вызывающего СПИД. ВИЧ снижает иммунную систему человека, поэтому он не может вместить микробы туберкулеза. В США туберкулез снова начал снижаться в 1993 году на основе более жестких программ контроля и остается проблемой.

Многие штаммы туберкулеза сопротивляются лекарствам, которые чаще всего используются для лечения болезни.Люди с активным туберкулезом должны принимать лекарства сервального типа в течение многих месяцев, чтобы искоренить инфекцию и предотвратить развитие устойчивости к антибиотикам.

Симптомы
В организме могут находиться бактерии, вызывающие туберкулез; ваша иммунная система обычно может остановить вас от болезни. По этой причине врачи проводят различие между

Латентным ТБ. В этом состоянии у вас туберкулезная инфекция, но бактерии остаются в вашем организме в неактивном состоянии и не вызывают никаких симптомов.Латентный ТБ также называется инфекцией ТБ, или неактивный ТБ не передается. Это может превратиться в активный туберкулез, поэтому человеку с латентным туберкулезом необходимо лечение, которое поможет регулировать распространение туберкулеза. По оценкам, 2 миллиарда человек страдают латентным туберкулезом.

Активный туберкулез — это заболевание, от которого вы заболеете и которое может передаваться другим / Это может произойти в первые несколько недель после заражения бактериями туберкулеза или может возникнуть позже.

Признаки активного туберкулеза включают

Кашель в течение трех или более недель

1. Обман, боль при дыхании и кашле
2. Кровавый кашель
3. Лихорадка
4. Ночное потение
5. Потеря аппетита
6. Озноб

Туберкулез также может поражать другие части тела, включая почки, мозг или позвоночник.Когда туберкулез возникает вне легких, симптомы и признаки различаются в зависимости от того, какие органы поражены. Например, туберкулез позвоночника может вызвать боли в спине. Туберкулез, поражающий почки, может вызвать кровь в моче.

Когда обращаться к врачу:

Вам следует обратиться к врачу, если у вас жар, чрезмерное ночное сидение или постоянный кашель, необъяснимая потеря веса. Это часто признаки туберкулеза. Однако это также может быть следствием других медицинских проблем. Ваш врач может провести тест, чтобы определить причину.

Центр по контролю и профилактике устройств рекомендует обследовать людей с повышенным риском туберкулеза на латентную туберкулезную инфекцию. Рекомендация включает

1. потребителей инъекционных наркотиков
2. Лица, контактирующие с инфицированным человеком
3. Медицинские работники, которые лечат людей с высоким риском ТБ
   Люди с ВИЧ / СПИДом.

Причины

Туберкулез вызывается бактериями, которые передаются от человека к человеку в виде микроскопических капель, выбрасываемых в воздух.Это может произойти, когда кто-то с нелеченой активной формой туберкулеза кашляет, говорит, плюется, смеется, поет или чихает.

Несмотря на то, что болезнь заразна, от некоторых заразиться ей нелегко. У вас больше шансов заразиться туберкулезом от кого-то, с кем вы живете, а не от незнакомца. Большинство людей с активным туберкулезом и надлежащее медикаментозное лечение в течение как минимум двух недель заразны дольше.

ВИЧ и туберкулез

После 1980-х годов число случаев туберкулеза резко выросло из-за распространения вируса ВИЧ, вызывающего СПИД.Инфекция ВИЧ побеждает иммунную систему, что затрудняет контроль над бактериями туберкулеза. Таким образом, люди с ВИЧ с гораздо большей вероятностью заразятся туберкулезом и перейдут от латентного к активному заболеванию, чем люди, не инфицированные ВИЧ

ТБ с лекарственной устойчивостью

Еще одна причина, по которой туберкулез остается смертельным заболеванием, — это рост числа устойчивых к лекарствам штаммов. бактерии. Учитывая, что первые антибиотики были использованы для борьбы с этой болезнью более 60 лет назад, некоторые микробы туберкулеза начали появляться и могут передаваться своим потомкам.

Лекарственно-устойчивые штаммы туберкулеза возникают, когда антибиотик не может убить бактерии, на которые он нацелен. Оставшийся в живых покровитель становится устойчивым к этим бактериям, а часто и к другим антибиотикам. У некоторых бактерий туберкулеза выработалась устойчивость к некоторым из наиболее распространенных методов лечения, таким как рифампицин и изониазид.
У некоторых штаммов туберкулеза также развилась устойчивость к лекарствам, которые реже используются для лечения туберкулеза, таким как антибиотики, известные как фторхинолоны, инъекционные препараты, такие как канамицин и капреомицин, амикацин.Эти препараты также используются для лечения инфекций, устойчивых к наиболее часто используемым лекарствам.

Факторы риска — Туберкулезом может любой человек. Однако несколько факторов увеличивают риск.
Ослабленная иммунная система
Здоровая иммунная система может бороться с бактериями туберкулеза, однако, если организм не может адекватно защитить себя и ваша сопротивляемость низкая. Некоторые болезни и лекарства могут ослабить вашу иммунную систему.

• Диабет
• Тяжелая болезнь почек
• Рак
• ВИЧ / СПИД
• Химиотерапия, лечение рака
• Недоедание
• Очень молодой или пожилой возраст
• Некоторые лекарства для профилактики ревматоидного артрита
• Некоторые лекарства от ревматоидного артрита
• 0003 трансплантированных органов

Путешествие или проживание в определенных районах

Риск заражения туберкулезом выше у людей, которые путешествуют в регионы и страны с высокими показателями туберкулеза и туберкулеза с лекарственной устойчивостью.

• Азия
• Россия
• Латинская Америка
• Африка
• Карибский остров
• Восточная Европа

Бедность и наркозависимость

Если вы получаете низкий фиксированный доход, живете в отдаленном районе, недавно переехали в Соединенные Штаты Америки или являетесь бездомным, вам может потребоваться доступ к медицинской помощи, необходимой для диагностики и лечения туберкулеза.
Употребление табака Употребление табака значительно увеличивает риск заражения туберкулезом и смерти от него.
Злоупотребление психоактивными веществами. Внутривенное употребление наркотиков или злоупотребление алкоголем ослабляет вашу иммунную систему и делает вас более уязвимыми для туберкулеза.

Где вы работаете или живете

Работа в сфере здравоохранения — Регулярный контакт с больными людьми может увеличить ваш шанс заражения бактериями ТБ, часто мытье и ношение маски значительно снижает ваш риск.

Проживание или работа в учреждении интернатного типа — Люди, которые живут или работают в иммиграционных центрах, тюрьмах или домах престарелых, подвергаются более высокому риску заражения туберкулезом.Плохая вентиляция и перенаселенность повышают риск заболевания.

Проживание в приюте или лагере для беженцев — Плохое питание и плохое здоровье, а также проживание в многолюдных, антисанитарных условиях, беженцы и дома представляют собой исключительно высокий риск заражения туберкулезом.

Осложнения

Без лечения туберкулез может быть смертельным. Активное заболевание, которое не лечится, обычно поражает легкие, но может распространяться на другие части тела через кровоток.Примеры осложнений туберкулеза включают.

Повреждение суставов — Туберкулезный артрит обычно поражает бедра и колени
Боль в спине — Боль в спине и скованность являются частыми осложнениями туберкулеза

Набухание мембран, покрывающих ваш мозг (менингит) Это может вызвать прерывистые или продолжительные тренировки, которые происходят в течение нескольких недель . Возможны также психические изменения.

Проблемы с печенью или почками. Ваши почки и печень помогают фильтровать отходы и загрязнения из кровотока.Эти функции нарушаются, если почки поражены туберкулезом.

Сердечные расстройства. В редких случаях туберкулез может инфицировать ткани, окружающие ваше сердце, вызывая воспаление и скопление жидкости, которые могут изменить способность вашего сердца эффективно перекачивать кровь. Это состояние называется тампонадой сердца и может привести к летальному исходу.

Диагноз

Во время медицинского осмотра ваш врач проверит ваши лимфатические узлы на предмет увеличения и с помощью стетоскопа внимательно отслеживает звуки, издаваемые вашими легкими при дыхании.

Самый распространенный диагностический инструмент, используемый при туберкулезе, — это простой кожный тест, хотя анализ крови становится все более распространенным. Небольшое количество вещества под названием туберкулин PPPD вводится прямо под кожу внутренней части предплечья. Вы должны почувствовать только легкий укол иглой.

В течение 48–72 часов медицинский работник проверит вашу руку на предмет отека в месте инъекции. Сплошная выступающая красная шишка означает, что у вас есть вероятность заражения туберкулезом. Размер выпуклости определяет значимость результатов теста.

Результаты могут быть ошибочными

Кожная проба на ТБ не всегда точна на 100%. Иногда это может указывать на то, что люди болеют туберкулезом, когда они этого не делают. Кожная проба также может показать, что у людей нет туберкулеза.
Может возникнуть ложноположительный результат, если вы недавно были вакцинированы вакциной Кальметта-Герена (БЦЖ). Эта противотуберкулезная вакцина редко используется в Соединенных Штатах, а также широко применяется в странах с высокими показателями ТВ-инфекции.

Ложноположительный результат может иметь место в определенных сегментах населения.В частности, пожилые люди и дети, люди со СПИДом могут не реагировать на кожную пробу. Ложноотрицательный результат также может возникнуть у людей, которые недавно заболели туберкулезом, люди с иммунной системой еще не отреагировали на бактерии.

Анализы крови

Анализ крови может использоваться для подтверждения или исключения латентного туберкулеза или туберкулеза. Эти тесты представляют собой гораздо более сложную технологию, чем кожная проба, и позволяют измерять реакцию иммунной системы на бактерии ТБ.T-Spot и QuantiFERON-TB Gold in tube — два популярных теста на ТБ.

Эти тесты требуют только одного посещения офиса. Анализ крови может быть полезен, если вы инфицированы туберкулезом высокого риска, недавно получили вакцину БЦЖ или имеете отрицательный ответ на кожную пробу.

Визуализирующий тест

Если у вас положительный результат кожной пробы, ваш врач, вероятно, назначит рентген грудной клетки или компьютерную томографию. Это может показать белые пятна внутри легких, где ваша иммунная система заблокировала бактерии туберкулеза, или может выявить различия в ваших легких, вызванные активным туберкулезом.Компьютерная томография дает более подробные изображения, чем рентгеновские снимки.

Спектральный тест
ЕСЛИ у вас грудная клетка, рентген показывает признаки туберкулеза, ваш врач может взять образцы вашей мокроты, слизи, которая появляется при кашле. Образцы проверяются на наличие бактерий туберкулеза.

Образцы мокроты можно использовать для тестирования штаммов туберкулеза с лекарственной устойчивостью. Это поможет вашему врачу выбрать наиболее эффективные лекарства. На выполнение этого теста может уйти от четырех до восьми недель.

Mycobacterium tuberculosis: захват макрофагов и модуляция врожденных эффекторных реакций

1.Введение

Макрофаги опосредуют первую линию защиты хозяина от различных внутриклеточных патогенов [1]. Они вооружены несколькими иммуно-эффекторными механизмами для обнаружения патогенов и борьбы с ними [2, 3]. Однако внутриклеточные патогены разработали стратегии преодоления защитных иммунных ответов макрофагов и колонизации внутри макрофагов. Туберкулез (ТБ) — это инфекционное заболевание, вызываемое чрезвычайно успешным патогеном, Mycobacterium tuberculosis , поскольку с течением времени он разработал множество умных стратегий для модулирования важных врожденных эффекторных иммунных реакций макрофагов, таких как созревание фагосом, презентация антигена, ингибирование реактивных формы кислорода (ROI) и реактивного азота (RNI), а также аутофагия для обеспечения их выживания внутри макрофагов [4, 5, 6].В дополнение к этому, бациллы также модулируют Т-клеточный иммунный ответ, который может помочь бациллам выжить в организме хозяина в течение длительного времени [7]. В этой главе мы сосредоточимся на описании важных врожденных защитных механизмов макрофагов и сигналов, которые могут влиять на адаптивный ответ Т-клеток, а также на стратегии, принятые бациллами для использования этих сигнальных каскадов, чтобы способствовать их репликации и сохранению внутри макрофагов для создания продуктивной инфекции.

2. Моноциты / макрофаги

2.1. История и развитие

Одержимость Эли Мечникова, «фагоцит» [фагос-есть, цито-клетка], является составной частью ретикулоэндотелиальной системы (RES) Людвига Ашоффа [8]; макрофаг играет ключевую роль почти на всех стадиях иммунного ответа, включая врожденный и адаптивный иммунные ответы. Макрофаги обеспечивают первую линию защиты от вторгающихся патогенов. Помимо защиты организма от атак инородных организмов, макрофаги регулируют важные физиологические функции.Их роль в гомеостазе хорошо известна. Макрофаги очищают почти 2 × 10 ¹¹ эритроцитов в сутки. Этот огромный метаболический оборот имеет решающее значение для гомеостаза железа и предотвращения образования токсичных промежуточных продуктов [9]. Макрофаги оснащены рецепторами-поглотителями, такими как рецепторы фосфатидилсерина, рецепторы тромбоспондина, интегрины и рецепторы комплемента, чтобы очистить клеточный дебрис и быстро удалить апоптотические клетки, чтобы помочь в процессах ремоделирования тканей. Антигены от поглощенных клеток представлены вместе с молекулами MHC для активации адаптивных иммунных ответов [10].Таким образом, макрофаги служат профессиональным сборщиком умирающих клеток, которые не только очищают тело, но и регулируют иммунную систему.

Циркулирующие моноциты, которые считаются промежуточными звеньями развития между предшественниками костного мозга и тканевыми макрофагами, мигрируют из кровеносных сосудов и дифференцируются в тканевые макрофаги [11]. Макрофаги и моноциты происходят из предшественников гемопоэтических стволовых клеток с миелоид-ограниченным потенциалом дифференцировки [1].Предшественники костного мозга, моноциты и макрофаги вместе были классифицированы в мононуклеарную фагоцитарную систему, концепция, впервые предложенная ван Фуртом [12]. Первоначально моноциты идентифицируются по экспрессии молекул CD14 и отсутствию экспрессии CD16 на поверхности. Эти моноциты называются «классическими моноцитами» с фенотипом CD14 ⁺⁺ CD16 ^— и составляют около 90% моноцитов крови человека. Однако более поздние исследования подтвердили экспрессию CD16 на поверхности некоторых популяций клеток, которые были названы «неклассическими моноцитами» с фенотипом CD14 ⁺ CD16 ⁺⁺ [13].Пополнение тканевых макрофагов циркулирующими моноцитами хорошо установлено, но в некоторых случаях, как в микроглиальных клетках головного мозга, была установлена ​​локальная пролиферация макрофагов. Благодаря адаптивности и пластичности макрофагов и их способности реагировать на различные микросреды в различных тканях, таких как легкие, селезенка, печень, кишечник и мозг, между ними существует значительная неоднородность [14]. Например, альвеолярные макрофаги легких, которые постоянно подвергаются воздействию различных антигенов, экспрессируют высокий уровень рецепторов распознавания образов и рецепторов скавенджеров на поверхности.Напротив, макрофаги кишечника проявляют высокие уровни фагоцитарной и антибактериальной активности по сравнению с другими макрофагами [15].

2.2. Активация макрофагов

Активация определяется как приобретение способности выполнять сложную функцию [16]. Фактором, ответственным за активацию макрофагов, оказался гамма-интерферон (IFN-γ), продуцируемый цитотоксическими T (Tc1) -клетками CD8 ⁺ , Т-хелперами 1 (Th2) CD4 ⁺ и естественными киллерами (NK ) клетки.Активация IFN-γ приводит к превращению макрофагов в мощные фагоцитозные клетки с повышенным продуцированием реактивных промежуточных продуктов кислорода и реактивных промежуточных продуктов азота, супероксидов и провоспалительных цитокинов, помогающих клеткам эффективно убивать внутриклеточные патогены. Эти макрофаги обладают повышенной активностью презентации антигена, таким образом, они вызывают у хозяина эффективный иммунный ответ. Опосредованная IFN-γ активация известна как «классическая активация», а макрофаги классифицируются как «макрофаги типа 1 или M1» [3, 18] (рис. 1).Стимуляции IFN-γ недостаточно для классической активации макрофагов, и может потребоваться дополнительная стимуляция TNF-α. Поскольку TNF-α конститутивно не присутствует в окружающей среде, специфические лиганды рецепторов, такие как липополисахариды (LPS) и различные микробные лиганды, могут способствовать индукции эндогенной экспрессии TNF-α в макрофагах [19, 20].

Рисунок 1.

Схематическая диаграмма, показывающая различные типы макрофагов. Цитокины Th2, в основном продуцируемые Т-клетками, естественными киллерами (NK) и другими антигенпрезентирующими клетками (APC), приводят к развитию классически активированных (M1) макрофагов, обладающих микробицидными функциями.В то время как цитокины Th3 приводят к развитию макрофагов, которые преимущественно выполняют восстановление тканей и противовоспалительные функции (M2), клетки reg T приводят к развитию регуляторных макрофагов, обладающих иммуносупрессивной активностью.

Цитокины типа Т-хелпер 2 (Th3), ИЛ-4 и ИЛ-13, вызывают ответ, отличный от ответа, индуцированного IFN-γ, с отдельным набором экспрессируемых генов и известен как путь «альтернативной активации» макрофаги, а клетки получили название «альтернативные активированные макрофаги типа 2 или M2» [21].Помимо Т-клеток и В-клеток, ИЛ-4 и ИЛ-13 также продуцируются различными другими клетками, такими как тучные клетки, базофилы, эозинофилы, NK-Т-клетки и макрофаги, которые участвуют в регуляции врожденных иммунных ответов. Следовательно, альтернативная активация может иметь как врожденное, так и приобретенное происхождение. Помимо этих двух цитокинов, иммунные комплексы, ИЛ-10, глюкокортикоид или секостероидный (витамин D3) гормон также могут способствовать активации макрофагов М2 [22, 23, 24, 25]. Макрофаги M2 характеризуются экспрессией скавенджеров, маннозы [26] и рецепторов галактозного типа, а также маркеров, таких как дектин-1, аргиназа 1, Ym1 и FIZZ1 [27].Макрофаги M2 обладают противовоспалительными свойствами, связаны с аллергическими и противопаразитарными реакциями и, как считается, регулируют гуморальный иммунитет [27, 28]. Было обнаружено, что альтернативно активированные макрофаги рекрутируются в раны и другие участки повреждения тканей и запрограммированы на выполнение функции заживления ран путем экспрессии аргиназы. Эти макрофаги называют «восстанавливающими макрофагами» или «ранозаживляющими макрофагами» [19, 29, 30]. Таким образом, макрофаги M1 и M2 представляют две популяции клеток с разными биологическими функциями [31].Например, макрофаги M1, но не макрофаги M2, продуцируют высокие уровни реактивных промежуточных соединений кислорода и азота) и воспалительных цитокинов (IL-1β, TNF-α, IL-6) и имеют низкую аргиназную активность, экспрессируют относительно высокие уровни CD86, и являются эффективными APC. В то время как клетки M1 имеют фенотип IL-12 ^{высокий} , IL-23 ^{высокий} и IL-10 ^низкий и играют важную роль в индукции доминантного ответа Th2 и обеспечивают устойчивость к внутриклеточным патогенам и опухолям [17, 23, 32, 33, 34], различные формы макрофагов M2 обладают фенотипом IL-12 ^low и IL-23 ^low , практически лишены костимулирующих молекул и не способны обеспечить сильную пролиферацию Т-клеток [ 35, 36].Врожденный и адаптивный иммунные ответы также могут приводить к производству «регуляторных макрофагов» (M reg) (рис. 1). Показано, что клетки M reg очень стабильны по своему фенотипу и обладают регуляторной активностью. Эти клетки представляют собой новый тип макрофагов-супрессоров, которые вызывают толерантность во время трансплантации органов. Они обладают мощной подавляющей функцией Т-лимфоцитов [37] и подавляют продукцию цитокина IL-12 [38].

Активированные макрофаги демонстрируют глубокие изменения в своих возможностях и функциях.В дополнение к другим физиологическим изменениям, в случае макрофагов наблюдается быстрый оборот мембран даже в стадии покоя. Этот мембранный поток значительно увеличивается в активированном состоянии в результате повышенной фагоцитарной активности и лизосомальной деградации проглоченного материала [39, 40]. Фагосомы проходят ряд стадий созревания, приводящих к постепенному подкислению и увеличению гидролитической активности. Помимо гидролаз, к концу созревания фагосом преобладает активность летальных ферментов, генерирующих супероксид [40].НАДФН-оксидазная активность ферментного комплекса приводит к образованию H ₂ O ₂ в присутствии фермента супероксиддисмутазы [41].

3. M. tuberculosis : инфекция и болезнь

Микобактерии представляют собой палочковидные бактерии типа актинобактерий, чаще всего встречающиеся в почве или воде. M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, M. canettii , M. caprae , M. pinnipedii и M. mungi — все они вызывают заболевание ТБ и классифицируются как М.tuberculosis [42, 43, 44]. M. tuberculosis , факультативный внутриклеточный патоген, был обнаружен Робертом Кохом в 1882 году как возбудитель туберкулеза у человека, который в те дни широко известен как «чахотка» или «белая чума» [45]. Различные штаммы M. tuberculosis различаются по вирулентности и распределению среди разных популяций человека. M. tuberculosis Штамм W-Beijing — один из наиболее патогенных штаммов, распространенных во всем мире [46, 47].Применение химиотерапевтических средств против M. tuberculosis привело к появлению штаммов, устойчивых к лекарствам [48]. Штаммы с множественной лекарственной устойчивостью (MDR), широкой лекарственной устойчивостью (XDR) и общей лекарственной устойчивостью (TDR) становятся все более распространенными [49, 50, 51, 52]. Бактерии M. tuberculosis — это высокоаэробные, не образующие спор и неподвижные бактерии. Они имеют высокое содержание гуанин плюс цитозин (G + C) (61–71%) в их геномной ДНК и характеризуются присутствием в их клеточной оболочке больших гидроксилированных жирных кислот с разветвленной цепью, называемых миколиновыми кислотами [53, 54] .Хотя они были отнесены к другим грамположительным актиномицетам из-за отсутствия у них внешней клеточной мембраны, микобактерии слабо окрашиваются кристаллическим фиолетовым и устойчивы к обесцвечиванию кислотно-спиртовыми растворами после окрашивания щелочными арилметановыми красителями, такими как карбол-фуксин, поэтому они называются кислотостойкий. M. tuberculosis в первую очередь поражает не только легкие (легочные), но также может колонизировать другие части тела (внелегочные). Симптомы туберкулеза включают хронический кашель, кровь с мокротой, потерю веса, лихорадку и ночную потливость, кавитацию и фиброз [55, 56].

ТБ — серьезное бремя для общественного здравоохранения. Несмотря на доступность эффективной краткосрочной химиотерапии (DOTS) и вакцины против M. bovis, бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ), ежегодно регистрируется более 9 миллионов новых случаев инфицирования M. tuberculosis , что составляет более 2 миллиардов (одна треть населения мира) инфицированы, что приводит к 2 миллионам смертей ежегодно и одной пятой всех смертей взрослого населения в развивающихся странах. Развивающиеся страны больше всего пострадали от этой пандемии: 30% случаев зарегистрировано в Африке, а 55% — в Азии.Только Индия и Китай являются укрытием 35% случаев. В связи с отсутствием использования новых лекарств в течение некоторого времени туберкулез становится все более устойчивым к лекарствам, и возник туберкулез с множественной, обширной и полной лекарственной устойчивостью. Взаимодействие с другими инфекционными заболеваниями, такими как ВИЧ, затрудняет борьбу с этим заболеванием [57]. Другие патологические состояния и факторы риска, связанные с туберкулезом, такие как сахарный диабет, заболевания почек, гематологические нарушения и использование препаратов против TNF-a, усложнили проблему [58].Социально-экономические факторы и различная эффективность вакцинации БЦЖ также несут ответственность за дальнейшее обострение и без того сложной проблемы [55, 59].

После заражения M. tuberculosis у человека не обязательно может развиться активное заболевание. Если иммунная система достаточно компетентна, человек либо избавится от инфекции, либо останется латентно инфицированным без клинических признаков заболевания на протяжении всей жизни, либо у него может произойти реактивация ТБ при ослаблении иммунной системы или коинфекции другими патогенами, такими как ВИЧ [ 60, 61].Молекулярные факторы или условия окружающей среды, которые влияют на прогрессирование латентной фазы в активную болезнь, недостаточно изучены. Во время латентного периода бактерия M. tuberculosis остается внутри инфицированных макрофагов в гранулемах. Эти крошечные гранулемы не проявляют клинических симптомов, хотя они могут быть видны при рентгенографии грудной клетки и дают положительный результат туберкулиновой кожной пробы [62, 63]. В 5% случаев, когда иммунная система ослаблена, микроскопическое первичное поражение прогрессирует до более крупного первичного казеозного поражения.Казеоз первичного поражения может привести к гематогенному распространению бактерий, вызывающих милиарный туберкулез или внелегочный туберкулез, при котором инфекция распространяется на печень, селезенку и почки [63]. Если бактерии попадают в мозг, они могут вызвать туберкулезный менингит [63]. Пациенты с активным туберкулезом легких чаще всего диагностируются с помощью микроскопии мазка мокроты, когда бактерии непосредственно наблюдаются под микроскопом в образцах мокроты пациентов или культивирования образцов для проверки колониеобразующих единиц и рентгенографии грудной клетки.Диагностика пациентов с внелегочным туберкулезом проводится с помощью биопсии тканей, посева мочи, анализа спинномозговой жидкости, компьютерной томографии или МРТ. Латентный ТБ уже давно диагностируется с помощью туберкулиновой кожной пробы; однако его специфичность была поставлена ​​под сомнение из-за ложноположительных результатов в результате заражения другими нетуберкулезными бактериями или предшествующей вакцинации БЦЖ [64, 65]. Поэтому в последние годы тесты высвобождения гамма-интерферона (IGRA) использовались в качестве альтернативы для диагностики как латентной инфекции ТБ, так и случаев активного ТБ [66].

4. Инфекция макрофагов M. tuberculosis и иммунные ответы хозяина

4.1. Взаимодействие «хозяин-бациллы»

Инфекция M. tuberculosis передается аэрозольным путем. Продолжительные и тесные контакты с инфицированными пациентами приводят к передаче патогена у здоровых людей, поскольку известно, что выживаемость бактерии составляет от одного до нескольких часов в аэрозольных каплях, размер которых составляет примерно 1-2 мкм или меньше [67, 68]. Когда патоген попадает в дыхательные пути, он, наконец, поглощается альвеолярными макрофагами легких через поверхностные рецепторы.Ряд исследований показывает, что рецепторы комплемента и опосредованная комплементом опсонизация в основном участвуют в проникновении M. tuberculosis внутрь макрофагов. Одним из наиболее важных рецепторов микобактерий является рецептор комплемента 3 (CR3), в то время как другие рецепторы, такие как CR1 и CR4, рецептор маннозы, рецептор сурфактантного белка A, CD14, рецептор Fcγ, рецепторы скавенджера и т. Д., Также участвуют в фагоцитозе. и интернализация бактерий внутри макрофагов [69, 70, 71].Для альвеолярных дендритных клеток (ДК) DC-специфическая молекула межклеточной адгезии 3-захватывающая нонинтегрин (DC-SIGN) является основным рецептором для M. tuberculosis [72]. Хотя обнаружено, что рецепторы комплемента важны для фагоцитоза как авирулентных, так и вирулентных штаммов M. tuberculosis, было обнаружено, что снижение рецепторов маннозы связано со снижением связывания только вирулентных штаммов [73]. Поверхностный гликопротеин микобактерий, липоарабиноманнан с блокировкой маннозы (Man-LAM) распознается лектинами C-типа и рецептором маннозы макрофагов (MMR) [74, 75].Важная роль toll-рецепторов, в основном TLR2, была продемонстрирована для прикрепления микобактерий к макрофагам [76]. Интересно отметить, что большое количество поверхностных белков M. tuberculosis взаимодействует с рецепторами TLR2 [76]. После связывания бактерии интернализируются и попадают в фагосомы, где они могут быть убиты несколькими защитными механизмами. Thoma-Uszynski et al., (2001) показали роль инициируемой TLR2 передачи сигналов в индукции цитотоксичности против M.tuberculosis в альвеолярных макрофагах [77]. Вскоре после первого контакта M. tuberculosis с альвеолярными макрофагами, как правило, индуцируется устойчивый провоспалительный иммунный ответ, который обеспечивает защиту от бацилл. Обнаружено, что ослабление провоспалительной передачи сигналов может увеличить бремя инфекции M. tuberculosis у мышей [78]. После внутриклеточной инфекции формируется адаптивный иммунитет против вторгающегося патогена посредством активации Т-клеток CD4 ⁺ и Т-клеток CD8 ⁺ .Часто этот адаптивный иммунитет не может обеспечить стерилизующий иммунитет, что приводит к более длительному сохранению инфекции и реактивации бактерий M. tuberculosis . Обнаружено, что бациллы ингибируют класс I, класс II и перекрестную презентацию микобактериального антигена Т-клеткам, тем самым избегая иммунного распознавания Т-клетками. Было замечено, что целостность бактериальной клеточной стенки важна для M. tuberculosis , чтобы избежать адаптивных ответов. В месте инфицирования секретируются провоспалительные ИФН и цитокины, которые помогают рекрутировать Т-клетки CD4 ⁺ , Т-клетки CD8 ⁺ , естественные Т-клетки-киллеры и нейтрофилы [79].Часто индукция приобретенного иммунного ответа против M. tuberculosis происходит медленно, и установление инфекции побеждает индукцию полноценного ответа [4, 80]. Обнаружено, что клеточно-опосредованный иммунный ответ, инициированный на участках инфекции, модулируется бациллами. После установления инфекции антигены M. tuberculosis перемещаются с помощью альвеолярных дендритных клеток в дренирующий лимфатический узел, что приводит к стимуляции наивных CD4 ⁺ Т-клеток.Активная роль CD4 ⁺ Т-клеток в борьбе с инфекцией M. tuberculosis была предложена в 1974 г. на мышах. Кроме того, опосредованное ВИЧ истощение CD4 ⁺ Т-клеток и дефектная активация макрофагов при некоторых генетических нарушениях связаны с худшим прогнозом на ТБ [4, 81]. Кроме того, было обнаружено, что мыши с нокаутом CD4 ^{— / —} и мыши с нокаутом MHC-II ^{— / —} предрасположены к инфицированию M. tuberculosis [82]. Ингибирующий эффект стимулированных Т-лимфоцитов CD4 ⁺ Th2-типа обусловлен выработкой провоспалительных цитокинов, таких как IFN-γ и TNF-α, которые ингибируют рост бацилл [81].Для сравнения, при стимуляции в контексте MHC класса II, Т-клетки CD4 ⁺ Th3-типа пролиферируют и продуцируют противовоспалительные цитокины, такие как IL-4, IL-5 и IL-10, которые благоприятны для бацилл. установить продуктивную инфекцию [79, 81]. Многие исследования показывают, что бациллы M. tuberculosis подавляют провоспалительные цитокины, такие как IL-12 и IFN-γ, и активируют выработку противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10, чтобы смещать антимикобактериальный иммунный ответ с защитного Th2 на незащищенный Th3-тип.На ранних стадиях инфекции активация Т-клеток CD8 ⁺ APC приводит к уничтожению бактерий. Однако роль Т-клеток CD8 ⁺ на более поздних стадиях инфекции не установлена ​​[82]. Т-клетки CD8 ⁺ также могут быть активированы перекрестной презентацией антигена M. tuberculosis вместе с молекулами MHC класса I. После инфицирования CD8 ⁺ Т-клетки мигрируют в инфицированную ткань и продуцируют IFN-γ. Эта миграция CD8 ⁺ Т-клеток является характеристикой формирования гранулемы [83].Более высокая бактериальная нагрузка была обнаружена у мышей с дефицитом некоторых компонентов класса I презентации и путей активации Т-клеток CD8 ⁺ , таких как β ₂ микроглобулин, переносчик, связанный с белком процессинга антигена (ТАР), и корецептор Т-клеток CD8α. [83].

4.2. Формирование гранулемы

M. tuberculosis Инфекция альвеолярных макрофагов приводит к активации альвеолярных дендритных клеток, которые мигрируют в лимфатические узлы. В лимфатических узлах пролиферируют CD4 ⁺ Т-клетки, CD8 ⁺ Т-клетки и γδ Т-клетки в ответ на активацию альвеолярными дендритными клетками.В месте инфицирования результирующая иммунная активация приводит к микроокружению цитокинов и хемокинов, которое индуцирует экспрессию интегринов, селектинов и адресинов на поверхности лимфоцитов и эндотелиальных клеток. Это способствует массовой миграции иммунных клеток, что приводит к образованию очага иммунных клеток, называемого «бугорком» или гранулемой, вокруг первичного очага инфекции. Макрофаги и гигантские ядерные эпителиоидные клетки образуют слои вокруг гранулемы. В то время как внутреннее ядро ​​гранулемы становится некротизированным, внешняя поверхность покрывается фиброзной тканью и развивается сосудистая сеть.Гранулема формируется иммунной системой, чтобы содержать M. tuberculosis в очаге инфекции и не позволять ей распространяться на другие нормальные ткани. Скрытая инфекция может сохраняться и оставаться бездействующей в течение всей жизни, не переходя в болезненное состояние [79, 84]. На зарождающейся стадии гранулемы привлечение неинфицированных и восприимчивых макрофагов к месту инфекции может привести к их инфицированию из-за апоптоза существующих инфицированных макрофагов. Это может привести к начальному размножению бактерий до тех пор, пока равновесие не будет достигнуто путем сдерживания бактерий в гранулеме и контроля инфекции за счет адаптивного иммунного ответа.Некоторые из недавно инфицированных макрофагов выходят из гранулемы и образуют ядро ​​с образованием новых гранулем в других неинфицированных частях легких (рис. 2) [85]. Было замечено, что распространение бактерий и быстрое прогрессирование заболевания связаны с более крупными некротическими гранулемами [57], однако обнаружено, что сдерживание заболевания связано с более мелкими твердыми гранулемами [86]. Более того, M. tuberculosis вносит вклад в формирование гранулемы, секретируя патогенные факторы, так как бактерии с дефицитом RD1 демонстрируют ослабленное образование гранулем и миграцию макрофагов в первичный очаг инфекции на модели рыбок данио [85].Исследования на моделях приматов, кроликов и морских свинок, отличных от человека, указывают на гипоксию внутри среды гранулемы. В сочетании с дефицитом питательных веществ гипоксия вызывает у бацилл программу покоя, которая характеризуется изменениями экспрессии генов и изменениями бактериального метаболизма. Следовательно, вероятно, устанавливается латентная инфекция, которая может активироваться во время иммунодефицита. Таким образом, после попадания в легкие человека M. tuberculosis сталкивается с серией атак защиты хозяина.Однако общий исход инфекции M. tuberculosis зависит от баланса между (i) разрастанием и уничтожением M. tuberculosis и (ii) степенью некроза, фиброза и регенерации тканей.

Рисунок 2.

Развитие гранулемы. Сразу после инфицирования индуцируется врожденный иммунный ответ. Иммунная активация и апоптоз инфицированных клеток приводят к микроокружению цитокинов и хемокинов, которое привлекает больше неинфицированных макрофагов.На этом этапе некоторые недавно инфицированные макрофаги могут мигрировать в неинфицированные области и инициировать образование новых гранулем. Это приводит к начальному размножению бацилл. Адаптивный иммунитет, хотя по своей природе медленно развивается, сдерживает дальнейшее распространение инфекции, что приводит к равновесному состоянию. Нарушение иммунитета у человека на более поздних стадиях может привести к казеозу гранулемы и быстрому распространению бактерий.

4.3. Ответ созревания фагосом

После фагоцитоза M.tuberculosis бактерии находятся внутри эндосом макрофагов. Обычно эндосома сливается с лизосомой для разложения патогенов, но бактерии M. tuberculosis способны ингибировать процесс созревания фагосомы, в результате чего подкисление фагосомы нарушается. Внутриклеточная выживаемость и устойчивость туберкулезных микобактерий основывается на их способности предотвращать слияние фагосома-лизосома, что позволяет избежать деградации, процессинга антигена и цидных свойств фаголизосомы.Было обнаружено, что липоарабиноманнан, покрытый маннозой (Man-LAM), компонент клеточной стенки M. tuberculosis , и SapM, фосфатидилинозитол-3-фосфат (PI3P) фосфатаза, секретируемая бациллами, препятствуют метаболизму фосфоинозитидов в макрофагах3P. фагосома [87, 88]. Последний используется как стыковочная молекула периферическими белками лизосом [7]. M. tuberculosis также обладает протеинфосфатазами (Ptp A и B), которые могут вмешиваться в процесс транспортировки хозяина, возможно, путем модуляции белков вакуолярной сортировки [89].

Транспорт M. tuberculosis , содержащих вакуоли, к лизосомам опосредуется классом GTPases, называемых Rab GTPases. Фагосома, когда она обычно созревает в фаголизосому, претерпевает переход между стадиями, отмеченными ранними эндоцитическими Rab (например, Rab5) и поздними эндоцитарными GTPases (например, Rab7). В нормальных условиях Rab-белки активно рекрутируются в везикулы и собираются, что приводит к слиянию различных везикулярных компартментов. В случае M.tuberculosis наблюдалось, что рекрутирование Rab7 в вакуоль, содержащую M. tuberculosis , ингибировалось, в то время как Rab5 рекрутировался обычно, что указывает на блок созревания между стадиями Rab5 и Rab7 в инфицированных макрофагах, что вызывает ингибирование слияния фагосома-лизосома. Обмен белка Rab5 на Rab7 позже был назван Rab конверсией [90, 91]. Rab5 взаимодействует с ранним эндосомным аутоантигеном 1 (EEA1), который, в свою очередь, взаимодействует с фосфатидилинозитол-3-фосфатом (PI3P).Таким образом, ингибирование продукции PI3P M. tuberculosis , по-видимому, также имеет решающее значение для ингибирования созревания эндолизосом [91]. Ряд белков Rab связывается с фагосомами, обеспечивая их подкисление и рекрутирование катепсина D, в то время как этот процесс сильно подавляется в случае инфекции M. tuberculosis . Показано, что растворимая эукариотическая протеинкиназа PknG патогенного M. tuberculosis имеет решающее значение для предотвращения слияния фагосома-лизосома [92].Недавнее исследование также показало, что секреторные белки M. tuberculosis , ESAT-6 и CFP-10, кодируемые областью RD1, играют решающую роль в предотвращении слияния фаголизосом [93]. Генетический скрининг с использованием обширных мутантных библиотек M. tuberculosis и БЦЖ предполагает, что дополнительные микобактериальные продукты прямо или косвенно могут влиять на процессы переноса, которые, вероятно, важны для внутриклеточного выживания [94, 95]. Coronin1, нанятый исключительно для M.tuberculosis , содержащий фагосому, является важным фактором хозяина, который специфически предотвращает доставку в лизосомы и гибель микобактерий внутри макрофагов [96]. Коронин1 предотвращает слияние фагосом и лизосом, регулируя зависимые от Ca ²⁺ процессы передачи сигналов, когда макрофаги инфицированы M. tuberculosis [97]. Ген Nramp1 (связанный с естественной устойчивостью макрофагальный белок 1), участвующий в активации макрофагов и уничтожении микобактерий [98], становится частью фагосомы после фагоцитоза и демонстрирует сниженное созревание и закисление фагосом [99].

Было обнаружено, что семейство IFN-γ-индуцибельных GTPases, также называемых связанными с иммунитетом GTPases (IRG), играет решающую роль в врожденном иммунитете хозяина против внутриклеточных патогенов [100, 101, 102]. Член семейства IRG, белок Irgm1 47 кДа (также называемый LRG-47) (который сильно индуцируется IFN-γ и инфекцией M. tuberculosis у мышей) является важным белком против M. tuberculosis [100] . Антимикобактериальная роль Irgm1 обусловлена ​​его взаимодействием с фосфатидилинозитол-3,4-бисфосфатом (PtdIns (3,4) P2) и PtdIns (3,4,5) P3, присутствующими на фагосомной поверхности, содержащей M.туберкулез . Irgm1 также увеличивает фосфорилирование липидов за счет увеличения активности PI3K. Обычно Irgm1 взаимодействует с мембранным транспортным белком Snapin, который взаимодействует с SNARE для обеспечения слияния фагосом с лизосомами, что приводит к уничтожению бацилл. M. tuberculosis разработал способ противодействия эффекту Irgm1, используя естественный путь ингибирования Irgm1 белком Rab14, который имеет решающее значение для слияния фагосома-лизосома. Было показано, что фагосомы микобактерий рекрутируют и сохраняют Rab14 [103].Rab 14 ингибируется нефосфорилированной формой белка AS160. Манипуляция Rab14-путем M. tuberculosis опосредуется активацией Akt1, который фосфорилирует AS160. Фосфорилированный AS160 неспособен ингибировать Rab14, следовательно, оставляя его свободным для ингибирования рекрутирования Irgm1 в фаголизосомный компартмент, что приводит к неспособности созревания фаголизосом (Рисунок 3) [103, 104, 105]. Было показано, что слияние фагосом с лизосомами зависит от ионов Ca ²⁺ . Ионы Ca ²⁺ и Са-связывающий белок кальмодулин имеют решающее значение для доставки лизосомных компонентов к фагосомам с использованием PI3P-зависимых путей.Блокада пути Ca ²⁺ / кальмодулин с помощью M. tuberculosis также считается одним из способов блокировать созревание фагосом [70].

Рисунок 3.

Критический баланс между Rab14 и Irgm1 важен для противодействия инфекции M. tuberculosis. Патоген приводит к продукции фосфатидилинозитол-3,4-бисфосфата (PtdIns (3,4) P2) и PtdIns (3,4,5) P3, которые действуют как место стыковки для Akt1. Фосфорилированный Akt1 фосфорилирует AS160, который неактивен и не может дезактивировать Rab14.Активный Rab14 блокирует созревание фагосом. PdlIns также привлекает Irgm1, который вместе с белком Snapin может помочь в созревании фагосом и уничтожении внутриклеточных бактерий.

4.4. Аутофагия

Аутофагия (также называемая ксенофагией) — это эволюционно законсервированный основной гомеостатический механизм клетки для переваривания внутриклеточных органелл и крупных белковых агрегатов, которые трудно переваривать нормальным протеасомным путем. Взаимодействие TLR с микобактериальными лигандами вызывает аутофагию с использованием как MyD88-зависимых, так и TRIF-зависимых путей [106, 107].Это говорит о том, что аутофагия является эффектором врожденного иммунного ответа. IFN-γ индуцирует белки IRG, которые в основном участвуют в индукции аутофагии и элиминации бацилл M. tuberculosis [108], и показано, что полиморфизм в локусе IRG связан с устойчивостью к M. tuberculosis [109]. Было показано, что многие ассоциированные с аутофагией белки участвуют в процессе слияния фагосом и лизосом [110]. Экспрессия ряда генов-хозяев, участвующих в аутофагии, модулируется в начале M.tuberculosis инфекция. Таким образом, патоген приобрел механизмы, разрушающие аутофагию, чтобы создать благоприятные условия для его сохранения внутри хозяина [111]. M. tuberculosis также может подавлять аутофагию, искажая иммунный ответ в сторону Th3-типа. В то время как провоспалительные цитокины, такие как TNF-α и IFN-γ, способствуют аутофагии, цитокины Th3, такие как IL-4 и IL-13, ингибируют аутофагию в макрофагах человека и мыши, и это зависит от пути передачи сигналов Akt-STAT6 [112].Известно, что аутофагия помогает в презентации антигена через пути MHC класса I и класса II, и, ингибируя аутофагию, M. tuberculosis также достигает цели подавления презентации антигена, опосредованной MHC класса I и класса II [112]. Вакцины, разработанные для того, чтобы вызывать сильный аутофагический ответ, могут оказаться эффективными против латентной инфекции ТБ, а также препараты, предназначенные для модуляции аутофагии, могут быть эффективными против лекарственно-устойчивого штамма M. tuberculosis [113].

4.5. Апоптоз

Макрофаги используют апоптоз в качестве эффекторного механизма для уничтожения M. tuberculosis и сдерживания распространения инфекции [114]. Апоптотические везикулы легко поглощаются соседними дендритными клетками. Дендритные клетки, в свою очередь, активируют Т-клетки CD8 ⁺ путем перекрестной презентации процессированных антигенов в контексте MHC класса I. Это приводит к эффективному иммунному ответу против бацилл. Однако некроз способствует распространению бактерий и инфекции.Таким образом, M. tuberculosis разработал механизмы для подавления апоптоза и содействия некрозу во время активного состояния инфекции [6, 63, 115, 116]. Ингибирование апоптоза клетки-хозяина с помощью M. tuberculosis рассматривается как потенциальный механизм вирулентности. Фактически, сообщалось об обратной корреляции между вирулентностью штаммов микобактерий и их способностью вызывать апоптоз [114]. Обнаружено, что заражение вирулентным штаммом M. tuberculosis h47Rv связано со сниженной экспрессией нескольких проапоптотических генов и повышенной экспрессией антиапоптотического гена по сравнению с неинфицированными макрофагами [117].Исследования с использованием штаммов h47Rv и h47Ra M. tuberculosis для заражения альвеолярных макрофагов показали, что, хотя оба они могут вызывать апоптоз, вирулентный h47Rv вызывает меньший апоптоз, чем авирулентный h47Ra, за счет усиления экспрессии антиапоптотического гена Bcl-2 [ 118]. Показано, что TNF-α играет важную роль в апоптозе клеток-хозяев, инфицированных авирулентным штаммом h47Ra [114, 119]. Кроме того, роль Bfl-1 / A1 реализуется в ингибировании апоптоза M. tuberculosis , поскольку в макрофагах, обработанных миРНК Bfl-1 / A1, наблюдалось снижение внутриклеточного роста h47Rv [120].Эти клетки демонстрируют усиление слияния фагосома-лизосома и активности каспазы-3, что указывает на то, что экспрессия Bfl-1 / A1 в макрофагах, инфицированных h47Rv, обеспечивает бактериям стратегию выживания для преодоления защиты хозяина. Показано, что активация ядерного фактора-kappaB (NF-κB) играет важную роль в ингибировании апоптоза клетки-хозяина M. tuberculosis h47Rv [119]. Заражение макрофагов вирулентным M. tuberculosis придает устойчивость к апоптотическим стимулам, таким как лиганд Fas (FasL) или TNF-α, за счет снижения экспрессии на клеточной поверхности рецепторов Fas или секреции растворимого рецептора TNF-α соответственно [121, 122].Интересно, что Divangahi et al. показали, что вирулентные штаммы M. tuberculosis ингибируют выработку простагландина E ₂ , вмешиваясь в путь липоксигеназы, что приводит к ингибированию апоптоза и стимуляции некроза [115]. Другой механизм, с помощью которого M. tuberculosis может ингибировать апоптотический процесс, связан с геном nuoG , который может нейтрализовать опосредованное NOX-2 увеличение продукции ROS и TNF-α в фагосомах, содержащих M.tuberculosis , тем самым подавляя апоптоз [123, 124]. Кроме того, secA2 и pknE играют роль в устойчивости к апоптозу, поскольку мутанты этих генов индуцируют больший апоптоз в макрофагах по сравнению со штаммами M. tuberculosis дикого типа [124, 125, 126].

4.6. Реактивные промежуточные соединения кислорода и азота (ROI и RNI)

ROI и RNI продуцируются в таких клетках, как макрофаги, в ответ на провоспалительные цитокины [127, 128]. ROI и RNI, будучи небольшими молекулами, легко разряжаются через мембраны и оказывают пагубное влияние на патогены, захваченные фагоцитарными вакуолями [129].Исследования показали, что эти молекулы важны для обеспечения врожденной защиты хозяина от M . туберкулез [4, 129]. ROI продуцируются фагоцитами, особенно полиморфноядерными лейкоцитами и активированными макрофагами, тогда как RNI продуцируются в основном активированными макрофагами. ROI (O ² • ˉ, H ₂ O ₂ , OH ^• , ) генерируются под действием фагоцитарной оксидазы (также называемой NADPH-оксидазой).Далее они вступают в реакцию с галогенидами и аминами с образованием более активных веществ (рис. 4). Важная роль НАДФН-оксидазы в защите от M. tuberculosis и других патогенов доказана восприимчивостью мышей с дефицитом НАДФН-оксидазы [129, 130, 131]. Установлено, что дети, несущие мутации в субъединице gp91phox фермента фагоцитарной оксидазы, более восприимчивы к инфекции ТБ, чем нормальная популяция [132]. В макрофагах IFN-γ в синергии с TNF-α индуцирует выработку оксида азота (• NO) с помощью индуцибельной синтазы оксида азота (iNOS) (Рисунок 4).NO не только действует сам по себе, но также реагирует с ROI, а продукты реакции, такие как пероксинитрит ^(OONO ¯ ⁾ и другие промежуточные продукты реакции, могут быть еще более токсичными [127, 133]. После производства NO не ограничивается территорией, но легко переносится в другие зоны с использованием S-нитрозотиолов, S-нитрозилированных белков и комплексов нитрозил-металл в качестве транспортных средств. NO вызывает гетерогенные и разнообразные эффекты из-за его неспецифической реактивности с рядом регуляторных белков [129, 134].В макрофагах мыши активация TLR2 различными бактериальными лигандами индуцирует активность промотора iNOS, продукцию NO и уничтожение внутриклеточного M. tuberculosis . Однако защитная роль NO при туберкулезе человека спорна. Существенная роль NO / iNOS в антимикобактериальном иммунитете была установлена ​​в исследованиях инфекций с использованием мышей с нокаутом iNOS [135, 136]. Мыши, гомозиготные по нокаутному аллелю гена iNOS ^{(iNOS — / — )} , при заражении M. tuberculosis показали очень высокую восприимчивость к инфекции [135].Хотя большинство исследований проводилось на мышах, недавние исследования показали, что NO / iNOS также важен для уничтожения бактерий при ТБ человека [134, 137, 138]. Было обнаружено, что активация iNOS через путь TLR2 усиливает уничтожение внутриклеточного M. tuberculosis [77, 139]. Все эти исследования показывают, что, вероятно, iNOS также играет решающую роль в антимикобактериальном иммунитете человека. Сравнительное исследование мышей с дефицитом либо фагоцитоксидазы, либо iNOS показало более высокую антимикобактериальную активность RNI по сравнению с ROI [131].ROI и RNI повреждают ДНК и вступают в реакцию с множеством других химических компонентов, таких как кластеры Fe-S, тирозильные радикалы, гемы, сульфгидрилы, тиоэфиры и алкены, чтобы инактивировать важные компоненты вторгающихся патогенов и поставить под угрозу их выживание внутри хозяина.

Рисунок 4.

Регуляция и функция iNOS во время инфекции M. tuberculosis: цитокины Th2, такие как IFN-γ, TNF-α и IL-1β, продуцируемые Th2 T-клетками или антигенпрезентирующими клетками (APC), индуцируют синтазу оксида азота ( iNOS) фермент.IL-4 и IL-13, секретируемые Th3-клетками, негативно регулируют экспрессию iNOS. Продукты оксидазы фагоцитов (Phox) и iNOS вступают в реакцию с образованием еще более токсичных промежуточных продуктов, таких как пероксинитрит, против M. tuberculosis. NO также дает образование сульфеновой кислоты и нитрозотиолов при взаимодействии с сульфгидрильными группами.

Подобно другим эффекторным механизмам, M. tuberculosis разработал эффективные стратегии противодействия токсичности, опосредованной RNI и ROI. Ингибирование рекрутирования iNOS в инфицированную фагосому было бы одной из идеальных стратегий, используемых бациллами [140].EBP50, каркасный белок в активированных макрофагах, нацелен на iNOS в фагосомы [141]. M. tuberculosis подавляет EBP50 в инфицированных макрофагах, тем самым снижая транспорт iNOS к инфицированной фагосоме [141]. Бактерии также индуцируют различные гены, защищающие их от внутриклеточного окислительного стресса [109]. Например, микобактериальная пероксидаза каталазы ( katG ) и алкилгидропероксидредуктаза ( ahpC ) играют роль в антиоксидантной защите, защищают бактерии от внутриклеточного окислительного стресса [142, 143] и играют роль в вирулентности M.tuberculosis [144, 145]. Было показано, что вирулентность различных клинических, а также рекомбинантных штаммов M. tuberculosis коррелирует с различными уровнями экспрессии ферментов пероксидазы [143, 144]. NO вызывает пониженное кислородное состояние (гипоксию) у микобактерий, что приводит к сверхэкспрессии katG и ahpC [129, 146]. Сообщалось также, что эти гены сверхэкспрессируются in vivo во время инфицирования микобактериями, и исследования показывают, что эти ответы отменяются в фагосомной среде мышей NOS2 ^{— / —} [147, 148, 149].Установлено, что окислительный стресс вызывает двухкомпонентную систему, называемую DosR / DosS, состоящую из сенсорной гистидинкиназы DosS / DosT и регулятора ответа DosR [150, 151, 152]. Система помогает бациллам справляться с окислительным и другим стрессом (S-нитрозоглутатион, этанол и т. Д.), Инициируя сложный ответ.

DosR характеризуется как фактор транскрипции, ответственный за транскрипцию генов в ответ на окислительный стресс. Было показано, что гены, экспрессируемые во время стрессовой реакции, такие как α-кристаллин, несут последовательности в регуляторных областях для связывания DosR.В ответ на вышестоящие сигналы активации DosR фосфорилируется по Asp54, что приводит к его связыванию с ДНК через его С-концевой домен и последующей активации генов, отвечающих за DosR. Сенсорные киназы, DosS и DosT, реагируют на окислительно-восстановительную среду и гипоксию соответственно. Оба белка содержат два домена GAF на N-конце, несущие простетическую группу гема, которая взаимодействует с O ₂ , NO или CO, чтобы индуцировать аутофосфорилирование киназ и индуцировать транскрипцию генов путем активации DosR (рис. 5).CO продуцируется ферментом гемоксигеназы (HO) макрофагов. Уровень фермента значительно повышается при инфицировании M. tuberculosis , окислительном стрессе, гипоксии и стимуляции различными цитокинами. Фермент катализирует деградацию гема до биливердина, свободного железа, и производит достаточное физиологическое количество CO, чтобы вызвать программу покоя посредством связывания в первую очередь с DosS, в то время как DosT играет небольшую роль в зондировании CO. Хотя CO достаточно для индукции регулона покоя, было установлено, что iNOS необходим для оптимальной индукции ответа.В аэробных условиях оба датчика заблокированы и поддерживают базальный уровень генов, отвечающих за DosR, в то время как в анаэробных условиях они реагируют на лиганды и активируют гены, реагирующие на DosR, чтобы помочь патогену выжить в стрессе, вызванном ROI и RNI ( Рисунок 5) [153, 154, 155].

Рисунок 5.

Роль NO, O2 и CO в регуляции DosR / S / T-регулона: NO, O2 и CO распознаются вместе с DosS и DosT в зависимости от градиента концентрации.CO в основном передает сигналы через DosS, чем через DosT, в то время как O2 подавляет как DosS, так и DosT. Инфекция M. tuberculosis стимулирует выработку гемоксигеназы-1 (HO-1), которая метаболизирует гем с образованием CO.

4.7. Витамин D3

Давно известно, что витамин D является одним из пищевых терапевтических агентов, способных модулировать иммунную систему в случае инфекции M. tuberculosis [156]. Заболеваемость туберкулезом в весенне-летние месяцы выше в странах с умеренным климатом, таких как Великобритания [157], что может быть коррелировано со снижением выработки витамина D из-за меньшего пребывания на солнце в зимние месяцы.Состав питания также, по-видимому, имел отношение к предрасположенности к туберкулезу, поскольку исследование, проведенное на иммигрантах из гуджаратских индейцев в Великобритании, показало заметное увеличение случаев туберкулеза. Здесь необходимо упомянуть, что это население является вегетарианцем и, следовательно, потребление витамина D с пищей заметно меньше [158]. Генетическая причина этого преобладания была выяснена как ассоциация с полиморфизмом VDR, ассоциированным с рассматриваемой гуджаратской азиатской популяцией, и дефицитом витамина D [159].Различные исследования показывают, что витамин D может помочь организму бороться с инфекциями, вызываемыми M. tuberculosis [160]. В недавнем исследовании было обнаружено, что пациенты, которым вводили витамин D в сочетании с антибиотиками, выздоравливали от ТБ быстрее, чем пациенты, которым вводили только антибиотики [161].

Механизмы корреляции витамина D и туберкулеза неизвестны, но это могут быть антимикробные пептиды в сочетании с витамином D, генерируемые в результате стимуляции рецептора паттерна вместо инфекции M.tuberculosis [162]. Затем эта стимуляция вызывает экспрессию кателицидина [162] и β-дефенсина 2 (DEFB4) [163]. Кателицидин индуцирует слияние фаголизосом, которое необходимо для уничтожения M. tuberculosis . Кроме того, 1,25 (OH) 2D, который является еще одним биохимическим веществом, продуцируемым в биосинтетическом пути витамина D, индуцирует аутофагию [160, 164] и подавляет активность металлопротеиназ (ММП) [165]. Все эти процессы помогают в образовании фаголизосом и последующем уничтожении M.туберкулез . Витамин D также, по-видимому, влияет на адаптивную иммунную систему, хотя и регулирующим образом. Это происходит, когда последующий продукт 1,25 (OH) 2D активирует регуляторные ответы с перекосом в сторону Th3-фенотипа. Это может быть подтверждено антипролиферативным действием 1,25 (OH) 2D на CD4 ⁺ Т-клетки [166]. Он также, по-видимому, подавляет продукцию цитокинов Th2 [167, 168], одновременно способствуя регуляторной функции T [169]. Он также, по-видимому, усиливает продукцию цитокинов Th3 [170].Исследования с использованием 1α, 25-дигидроксивитамина D3 показывают, что витамин D3 увеличивает выработку кислородных промежуточных продуктов посредством НАДФН-зависимой оксидазы фагоцитов с участием фосфатидилинозитол-3-киназы [171]. В дополнение к этому, витамин D3 может подавлять транскрипцию белка оболочки, содержащего триптофан-аспартат [172], который важен для проникновения и выживания M. tuberculosis в макрофагах человека [173]. Таким образом, очевидна роль правильного питания в борьбе с M. tuberculosis .Витамин D, который иначе ассоциировался с «антипростудным» витамином, по-видимому, играет важную роль в контроле инфекции M. tuberculosis на врожденном и адаптивном уровнях иммунной системы хозяина.

Прерывание беременности на ранних сроках

Особенности прерывания беременности в различных ситуациях

Говоря об аборте, нельзя сразу иметь в виду что-то ужасное, как в технологии, так и в предрассудках по поводу самого процесса. Каждый случай беременности индивидуален, и вопрос о спасении жизни ребенка решают его родители.Поэтому основная цель — выбрать наиболее подходящий метод, который обеспечит минимальное количество осложнений в будущем.

Прерывание беременности на срок до двенадцати недель может выполнить любая женщина по ее желанию. Показаниями к такой процедуре может быть, помимо желания женщины — патология со стороны плода, обнаруживаемая на столь раннем сроке. Если на сроке до двенадцати недель выявить какую-либо врожденную патологию плода не удается, а она подтверждается в более поздние сроки, то женщине предлагается провести прерывание беременности до двадцать второй недели.Таким образом, показанием к прерыванию беременности на ранних сроках является желание женщины, но до двенадцатой недели, или прерывание беременности по медицинским показаниям, которое может быть выполнено до двадцать второй недели. Прерывание беременности в более позднем сроке считается преступлением, так как плод формируется и по истечении этого срока считается полностью жизнеспособным. Если говорить о медицинских показаниях к аборту, то чаще всего причиной является генетическая патология ребенка. Как правило, в такое время хорошо диагностируется синдром Дауна. В этом случае по результатам первого УЗИ можно предположить данную патологию, а затем, до двадцать второй недели, проводят инвазивные методы диагностики — амниотомию и амниопункцию.Это позволяет подтвердить диагноз и предложить женщине аборт в раннем возрасте, причем решение принимает сама женщина. Также показанием может быть любая другая генетическая патология — синдром Эдвардса, Патау, трисомия по половым хромосомам, врожденные пороки развития черепа, сердца и многое другое. Но в любом случае, даже если это показатель, родители принимают решение, оценив все риски и последствия.

Противопоказания к прерыванию беременности на ранних сроках ограничиваются противопоказаниями матери и ребенку.Одно из противопоказаний — воспалительные заболевания внутренних половых органов в стадии обострения, которые в раннем послеоперационном периоде могут дать серьезные воспалительные осложнения и даже септическое состояние. Также противопоказаниями со стороны матери являются заболевания крови, которые сопровождаются ее низкой свертываемостью, гемофилией В, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Что касается других заболеваний, то это острое течение или период обострения системных заболеваний соединительной ткани.В период острых воспалительных заболеваний легких, почек — также невозможно проводить какие-либо инвазивные хирургические вмешательства.

Противопоказания со стороны плода ограничены продолжительностью процедуры, то есть в более поздние сроки прерывание беременности не проводится.

Что касается правовой стороны этого вопроса, то аборт должен производиться по согласованию с матерью и отцом ребенка, и если отец ребенка против этого, то это можно считать противопоказанием.

Препарат для досрочного прерывания беременности состоит из общих действий, которые необходимо выполнять любым способом, а в отдельных случаях необходима отдельная подготовка, которая зависит от метода прерывания беременности. Причем методы могут быть разными, в зависимости от срока и условий проведения.

[5], [6], [7], [8], [9]

Основные методы раннего прерывания беременности

Методы прерывания беременности на ранних сроках можно разделить на медикаментозные и хирургические, а последними в свою очередь могут быть небольшие хирургические вмешательства и хирургические операции.

Медикаментозный аборт на ранней стадии — это использование препаратов с другим механизмом действия для инициирования искусственного прерывания беременности. Разные препараты действуют по-разному. Это зависит от условий приема, срока беременности, при котором их можно проводить, а также основных предупреждений по применению. Таблетки для раннего прерывания беременности в основном направлены на системное воздействие, также может использоваться фармакологическая форма свечей.

• Постинор — распространенный препарат, который используется при незащищенном половом акте.Для достижения наилучшего эффекта необходимо учитывать определенные особенности действия. Этот препарат является производным гестагена. После приема препарата за счет прогестагенного действия он способствует торможению процесса овуляции, снижает активность желез эндометрия и ухудшает условия нормальной имплантации ооцита. Такая отсрочка процесса овуляции препятствует развитию беременности, так как сперматозоид умирает еще до выхода ооцита. Если оплодотворение уже произошло, то препарат не действует и в этом случае не оказывает никакого действия.Поэтому основным условием такого экстренного метода предотвращения беременности является употребление таблеток в предпусковой период и прием в последующие три дня после незащищенного секса.

Эффективность данного препарата при приеме в первые двадцать четыре часа после полового акта составляет более 90%, а через семьдесят два часа — около 50%. Поэтому для более точного эффекта нужно принять таблетку в первые сутки. Выпускается препарат в виде фармакологических таблеток по 75 миллиграммов, по две штуки в упаковке.Прием лекарства следует начинать сразу после незащищенного полового акта — принимать внутрь по одной таблетке не более чем через двенадцать часов после первой — и второй дозы лекарства. Возможны побочные эффекты в виде тошноты, диспепсии, снижения аппетита, рвоты. Если при использовании этого метода контрацепции возникли диарейные расстройства, то для эффективности необходимо принять ту же дозу. Возможны и аллергические проявления. Возможное действие препарата на последующий менструальный цикл, при этом может быть задержка менструации, но не более чем на неделю, а также кровянистые выделения из влагалища.

Противопоказания к приему препарата — это возраст до 16 лет, прием во время беременности, а также нельзя использовать Постинор в качестве постоянного противозачаточного средства.

Таким образом, Постинор — это не столько средство для прерывания беременности, сколько средство для экстренной профилактики беременности.

• Окситоцин — это естественный гормон, который выделяется женским организмом. Это не средство для прерывания беременности, а скорее для наблюдения за состоянием беременной.

В нормальных условиях окситоцин секретируется гипоталамусом на протяжении всей беременности, но до родов его концентрация является максимальной.Это обеспечивает нормальную родовую деятельность, поскольку окситоцин стимулирует сокращение матки. Следовательно, окситоцин можно использовать для прерывания беременности, но в особых условиях. Его можно использовать позже, через двенадцать недель, но только после открытия шейки матки. Таким образом, это средство можно использовать только при медикаментозном прерывании беременности и только в медицинском учреждении. В то же время стимулируется сокращение матки и аборт проходит как естественный процесс родов. Этот метод прерывания беременности не самый эффективный, в таких случаях следует отдавать предпочтение оперативным методам.

Окситоцин применяется в парентеральной форме, чаще всего его применяют внутримышечно в дозе десять единиц действия. Не применять препарат при наличии рубцов на матке.

• Прогестерон — это естественный человеческий гормон, который выделяется яичниками женщины и обеспечивает нормальное течение беременности.

Помогает предотвратить овуляцию при беременности, а также улучшает трофику эндометрия, что увеличивает эффективность имплантации оплодотворенной яйцеклетки.Поэтому для прерывания беременности аналоги этого гормона не применяют, а используют его антагонисты. Прогестерон можно использовать как противозачаточное средство в составе сложных противозачаточных средств.

Дюфастон — это препарат, содержащий натуральный гормон прогестерон. Его применяют при угрозе прерывания беременности, поэтому мнение о его эффективности для раннего прерывания беременности ошибочно.

• Аспирин — это нестероидное противовоспалительное средство, которое поражает плод, особенно на ранних стадиях.Этот препарат имеет множество побочных эффектов на кроветворную систему, а также на плод. Аспирин вызывает сокращение матки и, как следствие, могут быть преждевременные роды, то есть выкидыш. Поэтому принимать это лекарство в первом триместре беременности не рекомендуется. Но не стоит использовать аспирин для прерывания беременности, особенно дома.

Это связано с тем, что не существует дозировки, которая вызывала бы эффект аборта, и для каждой женщины она может быть своей, а чрезмерное сокращение матки может вызвать серьезное кровотечение.Поэтому аспирин не является средством прерывания беременности на ранних сроках, потому что есть более надежные и безопасные лекарства.

• Синестрол — гормональное средство, действие которого аналогично действию эстрогенов из-за его аналогичного действия с фолликулином. Механизм действия препарата заключается в повышении концентрации эстрогенов и их влияния на эндометрий. В нормальных условиях при беременности уровень прогестерона повышается, а уровень эстрогена снижается, что обеспечивает нормальное функционирование матки и плаценты.

В случае повышения уровня эстрогенов или при относительном дефиците прогестерона происходит активация мышечных волокон и матка начинает сокращаться. В этом случае применение Синестрола приводит к сокращению матки и началу выкидыша, то есть прерыванию беременности. Этот метод лечения следует проводить под строгим контролем врача, так как может начаться кровотечение. Препарат выпускается в таблетках, но для прерывания беременности используют больше инъекционных форм.В этом случае путь введения препарата внутримышечно по схеме, но не превышая общей дозы — не более 3 граммов. Необходимо следить за состоянием женщины. Возможны побочные эффекты в виде диспепсических явлений — тошноты, болей в животе, рвоты, кровотечения из половых органов и изменений в молочных железах.

• Жена — препарат мифепристона, антагониста рецепторов прогестерона. Этот препарат в сочетании с мизопростолом чаще всего используется для медикаментозного аборта.

Механизм действия препарата заключается в блокаде рецепторов в матке к прогестерону и в больших дозировках препарат стимулирует сокращение миометрия и яйцеклетку покидает полость матки. Также препарат повышает чувствительность рецепторов к простагландинам, что усиливает отторжение децидуальной оболочки. Поэтому необходимо использовать препарат в сочетании с простагландинами. Применение препарата как средства для прерывания беременности на ранних сроках возможно только до 49 дней беременности, оптимальный вариант — четвертая-пятая неделя беременности.Препарат выпускается в форме таблеток по 200 миллиграммов по три-шесть штук в упаковке. Препарат принимают в медицинском учреждении в дозе 600 миллиграммов, то есть по три таблетки за раз, после легкого завтрака. Затем нужно час-другой понаблюдать за появлением побочных эффектов. Возможно тошнота, рвота, боли внизу живота, выделения из матки. Затем пациент уезжает из дома и приходит на следующий день для продолжения — второй этап.

• Мизопростол — аналог простагландина Е, который является второй стадией аборта.Препарат в высоких дозах стимулирует сокращение матки и после отторжения децидуальной оболочки за счет применения мифепристона препарат способствует высвобождению остатков плодного яйца.

Препарат принимают через 24 часа после первой фазы в дозе 400 мкг, то есть по две таблетки. Затем начинаются кровянистые выделения по типу менструации, если срок беременности 4-5 недель. Такие выделения длятся от трех дней до трех недель максимально.Необходимо следить за состоянием, так как возможны анемия и другие побочные эффекты в виде маточного кровотечения. Таким образом, прерывание беременности происходит в случае использования медикаментов — Мифепристона или Генитала в сочетании с мизопростолом.

Такие средства прерывания беременности на ранних сроках с помощью лекарств тоже эффективны, но применять их следует именно в указанных выше условиях, а также под наблюдением врача, тогда их эффективность высока, и существует угроза осложнений. в мере.В любом случае не следует забывать о возможных осложнениях такого медикаментозного аборта, ведь могут быть неполные аборты или остатки плодовых скорлуп, поэтому после такого рода аборта необходимо пройти обследование у врача, лучше на УЗИ контроль. Прежде чем решиться на такие методы прерывания беременности, необходимо оценить все условия беременности, ее продолжительность, наличие противопоказаний, а затем выбрать оптимальный метод.

[10], [11], [12], [13]

Прерывание беременности на ранних сроках народными средствами

Говоря об альтернативных методах прерывания беременности, необходимо прежде всего отметить, что все средства не являются полностью безопасными и проводить их без дополнительной консультации врача не рекомендуется.Следует учитывать, что альтернативные методы имеют очень высокий риск развития осложнений и очень высока вероятность неполного аборта или кровотечения. На сегодняшний день существует множество профессиональных оперативных и малоинвазивных медицинских методов, которым следует отдавать предпочтение перед альтернативными методами. Но вам также необходимо знать некоторые травы и альтернативные способы, которые вы можете использовать для этой цели. Такие методы часто рекомендуют сочетать с физическими упражнениями для более полного эффекта и усиления сокращения матки.Упражнения для раннего прерывания беременности — это в основном те, которые повышают внутрибрюшное давление. Это махи пресса, приседания с приближением ног к животу, а также интенсивные прыжки.

Травы для прерывания беременности на ранних сроках имеют аналогичный механизм действия с лекарствами, которые стимулируют преждевременное сокращение матки и, таким образом, происходит искусственный выкидыш.

• Пижма — разноцветное лекарственное растение, которое используется в медицине по разным направлениям.Это растение оказывает стимулирующее действие на секрецию клеток, а также обладает противоглистным свойством. Используют в лечебных целях как цветы этого растения, так и поливают корни. Механизм действия, вызывающий прерывание беременности, — стимуляция сокращения матки за счет содержания биологически активных веществ, близких по составу к простагландинам. Также пижма содержит много алкалоидов и фитофавоноидов, поэтому употребление этого растения следует четко дозировать.

Прием этой травы эффективен на четвертой-пятой неделе беременности, поэтому для достижения эффекта нужно начинать прием лекарственного настоя с первого дня задержки менструации. Раствор следует приготовить следующим образом: десять граммов сушеных цветков пижмы (это две чайные ложки) залить горячей водой в количестве 250 граммов, затем этот раствор необходимо настоять и пить в течение дня до еды трижды в день в течение грамм пятьдесят, то есть стопка.После появления схваткообразных болей внизу живота прием прекратить. Действие препарата также может проявиться без болей внизу живота, тогда будут кровянистые выделения по типу менструации — это начало искусственного аборта. Во время приема препарата могут возникнуть побочные эффекты — повышается артериальное давление, возникает учащенное сердцебиение, может возникнуть тошнота и рвота, а также может начаться маточное кровотечение, поэтому нужно внимательно следить за своим состоянием.

• Лавровый лист для аборта также является средством, которое можно использовать в домашних условиях.Это растение, которое растет в теплых климатических условиях и широко используется в быту как пряность. Это растение нашло применение в медицине благодаря содержанию смол, дубильных веществ и фитонцидов. Фитонциды обладают нейтрализующим действием на микобактерии туберкулеза, что часто позволяет использовать это растение в медицине с этой целью. Такие вещества способствуют стимуляции секреции желудочно-кишечного тракта и усиливают перистальтику кишечника. Этот эффект выражен и в отношении мышечных волокон миометрия.

При этом лавр стимулирует не только сокращение матки, но и повышает ее тонус, и это свойство и берут за основу при использовании лавра для прерывания беременности на ранних сроках. Для приготовления овощного настоя, стимулирующего сокращение матки, необходимо взять четыре-пять средних лавровых листов, залить стаканом горячей воды и настоять полчаса. Такой раствор нужно пить натощак, а затем повторить за обедом, если реакции нет.После такого настоя рекомендуется для улучшения сократимости заняться спортом или принять теплую, но не слишком горячую ванну. После таких процедур возможно сокращение матки, которое будет проявляться спазматической болью внизу живота и кровянистыми выделениями из матки.

• Петрушка — это однолетнее зеленое растение, которое едят из-за богатого состава эфирных масел, фитонцидов и витаминов. В нем много витамина С, укрепляющего стенки сосудов. Это очень полезный продукт для беременных, но при умеренном употреблении в качестве приправы к салатам.Петрушка может действовать как средство для прерывания беременности двумя способами. Первый вариант самый старый — считается, что корень петрушки стимулирует сокращение матки. Для этого нужно вымыть корень петрушки и засунуть его во влагалище — это помогает открыть маточное горло и начинается стимуляция сокращений. Но этот метод не рекомендуется из-за его травматичности и низкой эффективности.

Лучшее средство — это настой петрушки, которая расширяет сосуды матки и усиливает местное кровообращение — стимулирует матку и она начинает сокращаться — так начнется преждевременное маточное кровотечение.Для приготовления этого настоя нужно нарезать пять веточек зелени петрушки и залить 200 миллилитрами воды, затем настоять и дважды взять по полстакана. Эффект может проявиться сразу или через несколько часов.

• Орегано — многолетнее растение, которое оказывает выраженное воздействие на бронхиальное дерево, усиливая работу желез и отхаркивающее действие. В дополнение к этим свойствам, обусловленным содержанием эфирных масел и дубильных веществ, эта трава используется для искусственного прерывания беременности.

Эффект от этой инфузии является двунаправленным. Одновременно душица заставляет матку сокращаться и повышать ее тонус, а заодно повышает уровень эстрогена до такой концентрации, что может вызвать отторжение плодного яйца. Эти эффекты также лежат в основе использования орегано для прерывания беременности на ранних сроках. Настой душицы готовят стандартным способом — при этом траву нужно залить кипятком, настоять и принимать по полстакана трижды в день.

• Шалфей — цветущее растение, имеющее в своем составе много растительных масел с сильным ароматом и раздражающим действием, а также кумаринов — веществ, снижающих свертываемость крови.
• Действие шалфея выражается в усилении раздражающего действия на центральную нервную систему плода, что нарушает трофику и передачу нервного возбуждения. Это увеличивает негативное взаимодействие и трофику плаценты, что вызывает отторжение плода на ранних стадиях как защитный механизм.Для лучшего эффекта рекомендуется проводить массаж матки через переднюю брюшную стенку — это увеличивает сокращение и высвобождение абортивного материала.

Говоря о прерывании беременности народными методами с использованием трав, необходимо, чтобы женщина понимала, что если беременность нежелательна, то в нашей стране существует множество методов прерывания беременности с помощью квалифицированной медицинской помощи и использовать их не стоит. такие опасные методы. Контролировать сокращение матки сложно, если точно не определена доза того или иного настоя из травы — это может вызвать сильное кровотечение и другие осложнения.Поэтому, хотя существует множество альтернативных методов, но не стоит ставить их на первое место, потому что даже если эта беременность нежелательна, то может потребоваться повторная беременность. Поэтому будьте внимательны к своему здоровью.

См. Также: Травы для прерывания беременности

Оперативное прерывание беременности на ранних сроках

Хирургические методы прерывания беременности используются, когда срок беременности исключает применение медикаментозного аборта. Все оперативные методы могут быть малоинвазивными — это вакуум-аспирация плода, а также более обширные хирургические вмешательства.Поэтому основным показанием к хирургическим методам прерывания беременности являются более поздние сроки — после пятой недели, когда медикаментозный аборт не производится. Основные противопоказания к быстрому прерыванию беременности — это прежде всего внематочная беременность. В этом случае исключить такую ​​беременность у вас не получится, а можно вызвать лишь сильное кровотечение. Наличие кисты шейки матки или кисты эндометрия матки также является противопоказанием к данной процедуре. Возможен травматический разрыв кисты, что поспособствует развитию кровотечения или осложнениям после операции.

Подготовка к хирургическому прерыванию беременности на ранних сроках имеет некоторые особенности по сравнению с медикаментозными методами. Необходимо провести комплексное обследование женщины в кресле, узнать возможный срок беременности по дате последней менструации, а также провести дополнительные методы исследования. Необходимо провести ультразвуковое исследование, которое позволит точно определить срок беременности, точное местонахождение плодного яйца и наличие сопутствующей патологии, что необходимо для дальнейшей тактики определения самого процесса прерывания беременности.Очень важный этап подготовки — бактериоскопическое исследование мазка из влагалища. Это позволяет исключить воспалительный процесс и дает возможность проводить инвазивные вмешательства без риска восходящей инфекции внутренних половых органов. Именно этот препарат исключает развитие возможных осложнений в будущем — это важное преимущество квалифицированного прерывания беременности, в отличие от домашних ненадежных способов.

Вакуумная экстракция плода — это оперативное вмешательство при прерывании беременности сроком до восьми недель.Эта процедура названа так из-за технологии проведения подобного вмешательства. В этом случае под общим наркозом чаще всего сначала происходит вскрытие шейки матки простагландинами или ламинарией. Это позволяет проводить дальнейшие вмешательства. Затем в специальное устройство с датчиком под контролем УЗИ вводится аппарат, который фокусируется на месте прикрепления к эндометрию плодного яйца. Это устройство подключено к устройству большой мощности, которое притягивает плодное яйцо, как пылесос, но в 30 раз мощнее.Таким образом, происходит ферментация плодного яйца, и оно всасывается, оставляя фокус на эндометрии. После этого кровотечение обычно небольшое, для его остановки можно использовать окситоцин, но это необходимо. Вот и вся процедура, на которую уходит немного времени, и, если не возникнет осложнений, женщину на следующий день можно отпустить домой.

Если срок беременности больше восьми недель, особенно если он больше двенадцати недель — тогда проводят хирургическую операцию на матке. При этом они должны провести тренировку, затем общую анестезию.Техника операции сводится к кюретажу полости матки специальным инструментом — кюреткой. Недостатком такой операции является то, что врач не видит изнутри, что он делает, а также травмируется весь функциональный слой эндометрия. После этого женщина должна какое-то время находиться под наблюдением врача, так как риск развития кровотечения во время такой операции выше.

Прерывание беременности на сроке более двенадцати недель проводится с учетом того, что у плода уже сформировались плацента и части тела.В этом случае может быть выполнено небольшое кесарево сечение с трансвагинальным доступом или стимуляция преждевременных родов. Стимуляцию нельзя проводить, если в анамнезе есть кесарево сечение или рубец на матке. В этом случае проводится трансвагинальная операция. Техника этого аборта заключается в следующем. Введите женщину под общий наркоз. Затем после вскрытия шейки матки специальными средствами проводят амниотомию — вскрывают уже сформировавшуюся плодную оболочку. Затем, когда плод с водой опускается на дно полости малого таза, производится его извлечение щипцами или аспирацией — таким образом, плод выходит из полости матки.Если не выходит скорлупа плода — можно стимулировать сокращение матки с помощью окситоцина — пять или десять единиц действия.

Это основные методы хирургического прерывания беременности на ранних сроках. Им следует предпочесть, если делать медикаментозный аборт поздно, но к этому виду аборта необходимо подготовиться.

.