Кровь при туберкулезе при: Кровохарканье при туберкулезе и легочные кровотечения: причины повяления и лечение

Кровохарканье при туберкулезе и легочные кровотечения: причины повяления и лечение

Туберкулез является опасным заболеванием, которое слабо поддается лечению. Медицинская помощь, осуществляемая врачами, обычно лишь замедляет процесс его развития, однако, полностью справиться с этим недугом часто не удается. При этом из-за туберкулеза у пациентов возникает огромное количество сложностей, а в отдельных случаях эта болезнь может привести к летальному исходу.

Во время обострений болезни могут возникать очень опасные состояния, когда больному требуется неотложная помощь врача. Иногда их называют неотложные состояния при туберкулезе, и среди них выделяются кровотечения. При кровотечениях у пациента вместе с мокротой выделяется большое количество крови, и если этот процесс не остановить, возникает угроза его жизни.

Однако, помимо кровотечений, встречается более легкая их форма, когда крови выделяется немного. Данное явление называется кровохарканием. Оно тоже считается опасным, но с ним бороться значительно проще.

Причины и развитие симптома

Кровохарканье при туберкулезе может появляться по разным причинам. Его возникновению способствуют следующие факторы:

• давление в сосудах, образующих малый круг кровообращения, повышено,
• нарушена свертываемость крови,
• фибринолитическая активность крови усилена,
• стенкам сосудов присуща повышенная проницаемость.

Из-за этих факторов возникает риск появления не только кровохаркания, но и легочных кровотечений. Следует сказать, что кровохаркание или кровотечение может возникать не только при туберкулезе, но и при других заболеваниях дыхательных путей.

Кровохаркание или кровотечение при туберкулезе развивается так. У пациента нарушается проницаемость в капиллярах или мелких сосудах. Происходит это под влиянием воспалительных изменений в дыхательных путях или из-за губительного действия токсических веществ на стенки сосудов.

В результате появляется возможность попадания крови в бронхи, смешения ее с мокротой и выхода наружу во время кашля. При кашле усиливается раздражение дыхательных путей, за счет чего выделение крови может стать более интенсивным. Без кашля кровохаркание невозможно.

Еще один путь развития данной проблемы – разрыв сосуда. Стенки сосудов во время туберкулеза могут истончаться. В некоторых участках сосуда возникают изменения, и при негативном влиянии этот сосуд может оказаться поврежденным.

Чем крупнее поврежденный сосуд, тем больше крови может попадать в мокроту. Если сосуд слишком крупный, бронхи и трахеи могут заполниться сгустками крови, из-за чего больному делается трудно дышать.

Если своевременно не обратиться за помощью, может наступить смерть от удушья.

Это означает, что источником этого неблагоприятного явления можно назвать сосуды – легочные и бронхиальные, поскольку именно они участвуют в переносе крови в легкие. Из-за разрыва бронхиальных артерий обычно наблюдается развитие легочного кровотечения при туберкулезе.

При легочном кровотечении во время туберкулеза в просвет бронхов поступает значительное количество крови. Ее пациент обычно откашливает, при этом есть возможность выделения только крови и крови, смешанной с мокротой. Возникает эта проблема из-за разрыва крупной артерии.

При кровотечении возникает серьезная угроза жизни больного, поскольку из-за большого количества крови в бронхах появляются трудности с проходимостью кислорода. У пациента появляется такой симптом, как удушье, и если своевременно не остановить кровотечение, он может задохнуться.

В чем отличия кровохаркания и кровотечения?

Очень важным при лечении туберкулеза является определение основных особенностей, которые его характеризуют. Не всегда выделение крови является кровохарканием и уж тем более кровотечением, и не всегда их появление связано с патологиями легких. Иногда у пациента могут возникать ложные кровохаркания, когда выделение крови происходит из десен, желудка, пищевода, носоглотки. Эта проблема обычно наблюдается при отсутствии кашля. Истинное кровохаркание всегда сопровождается кашлем, и кровь поступает из легких.

Источник кровотечения или кровохаркания может установить только врач, поэтому пациенту следует обратиться к нему, если был обнаружен данный симптом. Он сможет установить причины данного явления, определит методы борьбы и возможные риски.

Основным отличием кровотечения от кровохаркания является интенсивность выделения крови. Если крови выделяется немного (около 50 мл в сутки), то процесс называется кровохарканием. При кровотечении пациент откашливает такое и большее количество крови за один раз. Также возможны и кровоизлияния, которые представляют наибольшую опасность для жизни пациента. Они возникают при разрыве крупного сосуда и тоже могут быть различной интенсивности.

Симптомы кровохаркания и кровотечения при туберкулезе легких общие, различается лишь количество крови. При кровохаркании в мокроте можно заметить незначительные кровянистые следы, в то время как при кровотечении мокроты может не быть вовсе (происходит выделение только крови в виде сгустков). Частота кашля при кровотечении увеличивается.

Именно кашель при наличии кровохаркания свидетельствует о легочных проблемах, при его отсутствии кровянистые выделения чаще всего имеют другое происхождение.

Основные симптомы, сопровождающие кровохарканье:

• кашель,
• ярко-красный цвет крови,
• пенистая консистенция выделяемой жидкости.

Кашель в этом случае является обязательным условием, поскольку крови нужно пройти по бронхам, трахее и гортани, без него такое перемещение невозможно.

Однако точно установить причину данной проблемы может только врач с помощью специальных диагностических процедур. Поэтому недопустимо принимать любые меры без консультации со специалистом.

При отсутствии необходимой терапии ситуация может серьезно осложниться. Наиболее опасным последствием кровохаркания и особенно кровотечения является смерть пациента из-за удушья. Сгустки крови могут заполнить бронхи, из-за чего возникают проблемы с поступлением кислорода в организм. При закупорке бронхов этими сгустками больной может умереть.

Но даже если закупорка не произошла, в организм пациента поступает меньше кислорода, из-за чего возникает кислородное голодание. Оно негативно сказывается на всех органах и системах.

Еще одним осложнением можно назвать анемию. При значительной кровопотере пациенту тоже может грозить смерть. Также из-за анемии нередко снижается работоспособность и качество жизни, пациент становится вялым, быстро утомляется, у него может отсутствовать аппетит.

Лечение и профилактика

Особенности лечения данного явления зависят от многих обстоятельств. В первую очередь, необходимо удостовериться, что его причиной является именно туберкулез. Если это так, то медицинское воздействие должно быть направлено на снижение активности туберкулеза, что будет способствовать уменьшению кровохаркания.

Важная часть лечения – создание благоприятных для пациента условий. Необходимо обеспечить ему покой, как физический, так и психический. Лучше всего в периоды обострений помогает постельный режим, при этом желательно, чтобы больной не лежал, а был в положении полусидя. Так будет лучше отходить мокрота и кровяные сгустки.

Интенсивность терапевтических мер зависит от выраженности проблемы. При незначительном отделении крови назначают препараты замедленного действия, если проблема проявляется сильно, то выбирают средства с быстрым действием.

Также нужно устранить провоцирующие факторы:

1. Чтобы уменьшить кровяное давление в сосудах, используют ганглиоблокаторы (Арфонад, Бензогексоний, Пентамин), спазмолитические (Эуфиллин) и противокашлевые средства (Амброксол, Бромгексин).
2. При назначении лекарств против нарушений свертываемости крови нужно провести исследования. До этих исследований могут выбрать такие средства, как Гемофобин, Фибриноген или Дицинон.
3. Для снижения фибринолитической кровяной активности необходима коррекция ферментов, которая осуществляется с помощью специальных средств, выбираемых врачом (например, Фитин).
4. При чрезмерной проницаемости стенок в легочных сосудах используют аскорбиновую кислоту и кальция глюконат.

Меры для преодоления кровотечений практически не отличаются от тех, что принимают при кровохаркании. Единственной разницей является необходимость в более быстрой диагностике и безотлагательном принятии решений. Также при кровотечениях (особенно сильных), может потребоваться переливание крови, чтобы восполнить потерю.

Кроме этого, при сильных кровотечениях может потребоваться хирургическое вмешательство – если не удается справиться с проблемой медикаментозно. Иногда операция такого рода может проводиться во время кровотечения либо сразу после его остановки.

Профилактические меры, с помощью которых можно не допустить кровотечения, подразумевают выполнение рекомендаций врача. Чаще всего данная проблема возникает при прогрессировании болезни, поэтому очень важно не допускать ее дальнейшего развития. Нужно принимать все лекарственные средства, назначенные специалистом, посещать плановые осмотры и сообщать врачу о любых изменениях в состоянии.

Кроме этого следует минимизировать любые травмирующие воздействия на дыхательные пути. Для этого следует отказаться от курения и работы на предприятиях, связанных с выработкой вредных веществ, чаще бывать на свежем воздухе, соблюдать правила гигиены (проветривание помещений, влажная уборка). Нежелательно также нервничать и перенапрягаться физически.

Показатели анализа крови при туберкулезе: значение и изменения

Процесс развития и протекания туберкулеза вносит множественные изменения в организм, в том числе и на биохимическом уровне. Меняется состав некоторых жидкостей и выделений организма, в том числе и состав крови.

По этой причине при данном заболевании биохимические лабораторные показатели анализа крови могут быть достаточно сильно изменены. Поэтому анализ крови является одним из наиболее важных при косвенной и/или дифференциальной диагностике туберкулеза. В данном материале мы рассмотрим, какие показатели при туберкулезе легких будут изменены по результатам общего исследования крови.

Виды анализов

Анализ крови назначается в любом случае при подозрении на туберкулез. Имеется три основных анализа, которые могут назначаться как по-отдельности, так и в комплексе:

1. Общий анализ крови помогает косвенно подтвердить наличие воспалительного процесса в организме;
2. Биохимия крови – более расширенный вариант общего анализа, иногда с ее помощью удается более точно определить очаг воспаления;
3. ИФА крови – специфическое исследование, помогающее установить наличие специфических антител к туберкулезу в организме.

Это основные виды исследований крови, но могут применяться и другие. В любом случае, ставить диагноз только по результату исследования нельзя.

к содержанию ↑

Показатели крови при туберкулезе

В норме цифры показатель анализа могут изменяться в достаточно широком диапазоне, отражая различные состояния организма. Однако, при превышении определенной цифры, уже говорят о наличии в организме патологии.

Основными маркерами воспалительного процесса являются изменения показателей скорости оседания эритроцитов (СОЭ), концентрации лейкоцитов, антител, эритроцитов, состояния гемоглобина. Изменение этих показателей не однозначно говорит о туберкулезе, но при наличии соответствующей симптоматики, подтверждает, что она была не случайна.

к содержанию ↑

СОЭ

СОЭ при туберкулезе, как и при любом другом воспалительном процессе, повышается. Этот показатель не одинаков для одного и того же пациента в разном возрасте даже при нормальном состоянии здоровья. Поэтому, при расшифровке стоит учитывать нормы, приведенные ниже. Нормальные показатели СОЭ:

• До 10 лет – до 10 мм в час;
• До 50 лет (женщины) – до 20 мм в час;
• После 50 лет (женщины) – до 30 мм в час;
• До 50 лет (мужчины) – не более 15 мм в час;
• После 50 лет (мужчины) – не более 20 мм в час.

Превышение этих показателей должно стать поводом для обращения к врачу. В случае с туберкулезом, для этого заболевания считается характерным повышение показателя до 80 мм в час, вне зависимости от возраста пациента.

к содержанию ↑

Лейкоциты

Именно этот показатель самым первым и в обязательно порядке подвергается изменениям при заболевании. Имеют место следующие сдвиги в лейкоцитарной формуле:

1. Рост концентрации в пробе нейтрофилов, как в относительном, так и в абсолютном выражении на 15-20%;
2. Увеличение содержания палочко-ядерных разновидностей нейтрофилов;
3. На 8-15% снижается концентрация лимфоцитов;
4. Зернистость нейтрофилов проявляется только при длительных и серьезных состояниях;
5. До 10-18% возрастает моноцитоз при длительном и тяжелом процессе диссеминации.

При значительных сдвигах в этой формуле необходимо обратиться за помощью  к специалисту.

к содержанию ↑

Антитела

При попадании в организм того или иного болезнетворного возбудителя, иммунная система начинает вырабатывать специфические антитела для борьбы с ним. Наличие специфических антител к туберкулезу определяется в ходе иммуно-ферментного анализа. При отсутствии заболевания антитела к туберкулезу отсутствуют, так как иммунной системе не с чем бороться. Но если антитела присутствуют, то это говорит о наличии патологии, так как иммунная система начала борьбу с возбудителем этой болезни.

к содержанию ↑

Эритроциты

Если протекание туберкулеза невыраженное, поражения локальные и незначительные, то изменения в этом показатели не наблюдается. Падает концентрация этих тел в крови при сильном инфильтрационном поражении, но на этих этапах, обычно, уже присутствует и другая, более характерная симптоматика. Также в запущенном состоянии изменяется морфология этих тел – развивается олигохромазия и полихромация. Также характерно повышение концентрации недозревших эритроцитов, теперь они составляют около 1%, также возрастает и количество кровяных пластинок.

к содержанию ↑

Гемоглобин

Гемоглобин значительно падает лишь в достаточно запущенных состояниях, в самом начале процесса же он находится в пределах нормы или отклоняется минимально. При локальном поражении несильной выраженности анемии (падения гемоглобина) не наблюдается. Наиболее типичным считается развитие смешанной, апластической или мегалобластической анемии.

к содержанию ↑

Может ли анализ крови ошибаться?

Показатели крови при туберкулезе смогут претерпевать характерные изменения, однако считать такой метод достаточным для постановки диагноза нельзя. Связано это с тем, что, по сути, этот анализ показывает лишь отклонения, свойственные для любого воспалительного или инфекционного процесса, к коим и относится туберкулез. То есть, изменения, описанные выше, могут быть вызваны и любым другим заболеванием, потому исследование крови для диагностики хорошо только в комплексе с более специфическими методами.

Наиболее надежным методом диагностики у детей и взрослых по-прежнему является реакция Манту и флюорография.

к содержанию ↑

Вывод

Анализ крови на туберкулез играет очень важную роль на стадии косвенной и дифференциальной диагностики туберкулеза, он является неотъемлемой частью всего диагностического процесса. Однако, его недостаточно для полноценной постановки диагноза, потому, даже если на анализе отклонений нет, но, например, симптоматика заболевания отсутствует, то все равно следует обратиться к врачу. Это исследование, как и любое другое, должно проводиться по назначению лечащего врача.

Причины кровотечения при туберкулезе легких

Кровохарканье и легочное кровотечение: неотложные состояния при туберкулезе легких

Туберкулез является опасным для жизни инфекционным заболеванием. Он проходит несколько стадий развития и в запущенной форме может стать причиной смерти человека.

Если начальные стадии заболевания не имеют характерных симптомов, то постепенно возникает ряд осложнений. Легочное кровотечение и кровохарканье при туберкулезе – опасные явления, которые требуют незамедлительной помощи специалиста.

Даже малейшая ошибка может спровоцировать летальный исход.

Специфика и виды кровохарканья

При прогрессировании заболевания повышается и степень его опасности. Неотложные состояния при туберкулезе – результат разрушающего воздействия инфекции и отсутствия адекватной терапии. На IV стадии патология сопровождается кровохарканьем или кровотечением.

Разница между этими проявлениями заключается в объеме выделяемой крови. На проявление данных осложнений оказывает воздействие сразу несколько факторов. В большинстве случаев это происходит в результате гипертензии в системе легочной артерии.

Проявления туберкулеза

Классификация кровохаркания основана на причинах его проявления: в результате травмы, при наличии воспалительных процессов (туберкулез, рак, бронхит), при новообразованиях.

Под туберкулезным кровохарканием подразумевается незначительное выделение крови с мокротой (менее 50 мл). Его опасность заключается в том, что он может быть предвестником кровотечения.

Около 15-20 % пациентов сталкиваются с этим осложнением.

Может быть несколько причин появления примесей крови в мокроте инфицированного пациента:

• гипертензия в малом круге кровообращения;
• повреждение стенок сосудов;
• повреждение целостности самих сосудов;
• плохая свертываемость крови.

Отличия легочного кровотечения и кровохарканья

Также на проявление данного симптома оказывает влияние температура воздуха и время года. Состояние обостряется в жаркие дни, особенно весной и осенью. Также возможны проявления во время метеорологических колебаний. Осложнение сопровождается болевыми ощущениями в области грудной клетки и сильными приступами кашля.

Причины развития и классификация кровотечения

Легочное кровотечение при туберкулезе может возникать в результате разрывов сосудов или повреждения проницаемости капилляров легких. Также оно происходит при нарушениях проницаемости небольших сосудов.

Выделяется перечень факторов, которые могут стать причиной выделения крови:

1. Повышенная фибринолитическая активность крови.
2. Резкое повышение артериального давления.
3. Низкая свертываемость крови.

Виды кровохарканья

При возникновении данного осложнения из легких выделяется ярко-красная пенистая кровь, которая не свертывается. Поскольку для выхода ее из внутренних органов необходимо давление, кровотечение всегда сопровождается приступами кашля.

Специалисты выделяют три основные разновидности такого кровотечения:

• малое, если объем крови не превышает 100 мл в сутки;
• среднее, объем варьируется от 100 до 300 мл/сутки;
• крупное – свыше 300 мл.

Первая разновидность аналогична кровохарканию. Возникшее осложнение всегда сопровождается общим недомоганием, учащенным сердцебиением, заторможенностью, бледностью кожи.

Характерные симптомы

Лечение туберкулеза легких имеет ряд особенностей, которые необходимо учитывать при выборе методов терапии. Далеко не всегда кровяные выделения – признак осложнения патологии.

Кровь может выделяться из желудка, десен, пищевода или носоглотки. Такие выделения называются ложными. Они не сопровождаются приступами кашля и болевыми ощущениями. Определить источник выделения крови сможет только специалист, поэтому необходимо пройти обследование и получить квалифицированную консультацию.

Главное отличие легочного кровотечения от кровохаркания – интенсивность и объем. Скудные выделения в мокроте (менее 50 мл) – признак кровохарканья. При кровотечении такой объем может выделяться за один раз. Также повышается риск образования кровоизлияний, которые опасны для жизни.

Специалисты выделяют еще несколько особенностей, которые позволяют различать данные осложнения (в остальном симптоматика абсолютна идентична):

1. При открытии кровотечения больной кашляет значительно чаще и кашель глубже, ощущается резкая боль в груди.
2. Кровохарканье всегда сопровождается выделением мокроты.

Первая помощь при кровохаркании и кровотечении

При появлении первых признаков необходимо вызвать скорую. Пока врач не приехал, следует оказать неотложную помощь.

Человека нужно положить на кровать или любую горизонтальную поверхность на бок, но человек должен принять полулежащее положение. Лучше не давать ему ложиться полностью.

В таком положении мокрота будет отходить намного лучше. Далее необходимо дать ему лекарственные средства первой помощи.

Алгоритм действий при легочном кровотечении

Чтобы спровоцировать спазм сосудов и сократить количество потерянной крови, на грудь следует положить что-то холодное. Например, мокрое полотенце или лед. При оказании первой помощи нельзя останавливать кашель, поскольку это может спровоцировать пассивное кровоизлияние в легкие.

Эти методы помогут слегка снять болевые ощущения и улучшить состояние пациента. В обязанности специалиста входит очищение дыхательных путей и защита их от попадания крови.

Для снятия приступов боли вводятся лекарственные препараты (Фентанил или Промедол). Если у человека начинаются судороги, необходимо уколоть Седуксен или Диазепам.  Далее больного нужно доставить в медицинское учреждение.

С такими симптомами он нуждается в срочной госпитализации.

Диагностические мероприятия

При поступлении пациента в медучреждение в первую очередь следует выяснить, что является причиной крововыделения. Диагностика имеет несколько особенностей:

• если пациент знает, что он является носителем туберкулезной инфекции, найти причину значительно проще. Для этого специалистам достаточно использовать инструментальный метод, чтобы узнать площадь поражения;
• при отсутствии поставленного диагноза необходимо исследовать выделения (объем, цвет, свертываемость) и сопоставить с жалобами больного.

Диагностика легочного кровотечения

Инструментальная диагностика включает в себя:

• флюорографию;
• рентгенографию;
• МРТ;
• компьютерную томографию.

Еще одним эффективным диагностическим методом является бронхоскопия. Не так давно она была запрещена в неотложных состояниях, поскольку считалась опасной. На сегодняшний день в медицинских учреждениях находятся современные аппараты, которые позволяют осуществить процедуру безопасно для пациента.

Бронхоскопия

Полученные результаты помогут в максимально короткий промежуток времени выявить место развития кровотечения и перейти к терапевтическим мероприятиям.

Методы лечения

Лечение осложнений, возникших на фоне запущенной стадии туберкулеза, должно осуществляться в условиях стационара под контролем медицинских работников. При кровохаркании и кровотечении используются идентичные методы. Чтобы снизить объем выделений, необходимо направить терапевтические методы на снижение активности туберкулезной инфекции.

Для устранения факторов, вызывающих обострение, назначаются:

1. Ганглиоблокаторы (Пентамин), спазмолитики (Эуфиллин) и лекарственные препараты от кашля (Бромгексин). Препараты способствуют снижению КД в сосудах.
2. Дицинон, Фибриноген, Гемофобин – медикаменты, способствующие восстановлению функции свертываемости крови.
3. Лекарственные средства, механизм действия которых направлен на корректирование ферментов и нейтрализации фибринолитической активности крови.
4. Глюконат кальция, аскорбиновая кислота (для уплотнения стенок сосудов).

Медикаментозная терапия ЛК

Если пациент потерял большое количество крови, может понадобиться переливание. В случаях, когда медикаментозная терапия не дает желаемого результата, проводится оперативное вмешательство. Для осуществления данного метода не обязательно ждать прекращения кровотечения. Действия врачей зависят от состояния пациента.

Риски и осложнения

Отсутствие эффективного лечения туберкулеза легких – причина развития осложнений. Длительное кровохарканье может спровоцировать кровотечение, удушье, анемию или кислородное голодание. Все перечисленные состояния оказывают негативное влияние на общее состояние пациента и могут привести к непоправимым последствиям.

В перечень осложнений входит:

• острая форма анемии. В результате наблюдается резкое снижение защитных функций организма и активное прогрессирование патологии;
• аспирационная пневмония. Для устранения симптомов необходимо пройти курс приема антибиотиков.

Неотложные состояния при развитии туберкулеза требуют повышенного внимания и незамедлительного лечения. Иначе инфекция продолжит распространяться по организму и может спровоцировать смерть больного.

Прогноз

Даже при однократном кровотечении существует риск, что оно может повториться. При обильном выделении крови из легких повышается риск летального исхода. Сгустки крови могут закупорить воздухоносные пути, и при одновременном сокращении бронхов может произойти асфиксия (удушье).

Операция также может не принести стопроцентной гарантии, что проявление осложнений не повторится. В связи с этим сложно делать какие-либо прогнозы.

Своевременное лечение заболевания повышает шансы на выздоровление.

Чтобы не допустить развитие неотложных состояний, необходимо бережно относиться к своему организму. Если заражение туберкулезной палочкой уже произошло, необходимо прислушиваться к малейшим изменениям и систематически проходить обследование.

Профилактика

Меры профилактики заключаются в точном и безоговорочном выполнении рекомендаций лечащего врача. Осложненные состояния – результат запущенной стадии туберкулеза.

Это значит, что необходимо предотвратить прогрессирование патологии.

Пациент должен принимать лекарственные препараты по составленной специалистом схеме, проходить осмотр и, в случае возникновения неприятных симптомов, сообщать об этом.

Также важно оградить дыхательные пути от воздействия внешних факторов: в первую очередь – бросить курить, а также избегать чрезмерных физических нагрузок и больше времени проводить на свежем воздухе.

Особое внимание следует уделить своему жилью. Не забывать о проветривании и влажной уборке. Еще одна важная деталь – отсутствие стрессов. Чтобы сохранить свое здоровье, необходимо научиться противостоять неприятным ситуациям и внешним раздражителям.

При возникновении таких симптомов, как кровохарканье или кровотечение следует незамедлительно оказывать первую помощь и обращаться к специалистам. Даже с такими тяжелыми признаками заболевания существует высокий шанс на выздоровление и полноценную жизнь.

Загрузка… Эксперт проекта (терапевт, ревматолог )

Образование:

• 2009 – 2014 г., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
• 2014 – 2017 г., Запорожский государственный медицинский университет (ЗДМУ)
• 2017 – наст.вр., Прохожу интернатуру по специальности акушерство и гинекология

Внимание! Вся информация на сайте размещена с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания — обращайтесь к врачу за консультацией. У вас остались вопросы после прочтения статьи? Или вы увидели ошибку в статье, напишите эксперту проекта.

Источник: https://simptomov.com/legkie/tuberkulez/simptomatika/krovoxarkane-i-legochnoe-krovotechenie/

Кровотечения при туберкулезе (стр. 1 из 2)

Кровохарканье всегда является грозным симптомом многих заболеваний и требует нередко экстренных лечебных мероприятий. Причины кровохарканья всегда разнообразны, и по патогенетическому признаку можно лишь схематически разделить кровохарканья на следующие группы:

1) псевдокровохарканье;

2) кровохарканье без заболевания легких;

3) кровохарканье при нетуберкулезных заболеваниях легких;

4) кровохарканье при туберкулезе легких.

В зависимости от количества выделенной крови различают кровотечения: малые (100мл), средние (500мл), профузные (свыше 500мл).

Как ни многочисленны причины кровохарканий и легочных кровотечений, все же наиболее часто эти осложнения наблюдаются у больных туберкулезом. Кровохарканье у больных туберкулезом может быть при всякой форме процесса в легких и при любой степени его развития.

Оно может быть первым симптомом туберкулеза, появляющимся еще до того, как современными методами диагностики удается определить локализацию процесса.

Кровохарканье сопровождает развившийся легочный туберкулез в острой фазе и при хроническом течении болезни и бывает также после заживления участков деструкции, как при всяком другом пневмосклеротическом процессе.

Кровохарканье может появляться как признак обострения туберкулеза после длительного, иногда многолетнего интервала после первой вспышки, сопровождать терминальные фазы туберкулеза, и, наконец, легочные крове течения могут быть непосредственной причиной смерти больного туберкулезом.

При туберкулезе легких кровохарканье может быть следствием токсического влияния микобактерии туберкулеза на стенки капиллярных сосудов, специфических изменений в сосудах легкого и патологического развития сосудов в фиброзно измененной легочной ткани.

Кровохарканье может происходить вследствие выхода из русла крови всех ингредиентов ее через неповрежденную стенку кровеносного сосуда (per diapedesin). Наиболее часто такое кровохарканье наблюдается при начальных формах туберкулеза, при свежих очаговых изменениях с перифокальной зоной вокруг, при инфильтратах и пневмонических фор мах туберкулеза, когда нет еще деструкции легочной ткани.

Такой же механизм кровохарканья может быть и при хронических, далеко зашедших формах легочного туберкуле в период обострения, если кровохарканье возникает из участков легкого, занятых перифокальным воспалением.

У больных фиброзно-кавернозным туберкулезом кровохарканья и легочные кровотечения большей частью возникают вследствие разрушения стенки кровеносного сосуда (per rexin). Развитие туберкулезного процесса в стенке кровеносного сосуда с последующим разрушением его вызывает обильное легочное кровотечение.

Количество излившейся крови зависит от диаметра сосуда, быстроты образования и прочности тромба.

Перфорация кровеносного сосуда, расположенного в стенке каверны, а иногда проходящего через каверну в виде трабекулы, вызывает часто обильное легочное кровотечение с последующей аспирацией крови в ниже лежащие отделы легкого или в противоположное легкое.

Потеря крови имеет меньшее значение, чем последствия легочного кровотечения. Причиной смерти при кровотечениях, как правило, является не кровопотеря, а асфиксия вследствие заполнения воздухоносных путей кровью.

При старых цирротических формах туберкулеза в участках обширного и массивного развития соединительной ткани на месте воспалительного или деструктивного процесса происходят деформация кровеносных сосудов и образование капиллярных аневризм. Разрушение этих аневризматических образований может быть причиной частого кровохарканья. Хотя выделение крови в подобных случаях происходит per rexin, потеря крови при этом незначительна.

Кровохарканью у больных туберкулезом способствуют гипо- и авитаминозы, физическое перенапряжение, нервные и психические травмы, ведущие к внезапным и резким изменениям функции сердечно-сосудистой системы.

Диагностика

Легочное кровотечение при туберкулезе следует отличать от кровотечений при других бронхолегочных заболеваний – абсцессе, гангрене и инфаркте легкого, деструктивной пневмонии, бронхоэктазах, доброкачественных и злокачественных опухолях, кистах, легочном эндометриозе, грибковых и паразитарных болезнях легких и дыхательных путей и ряде других заболеваний: стенозе митрального клапана, ревматическом васкулите, прорыве в бронх аневризмы аорты.

Легочное кровотечение чаще наблюдается у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья или возникает внезапно, на фоне хорошего состояния. Кровь при легочном кровотечении пенистая, не свертывается.

При легочном кровотечении необходимо установить характер основного патологического процесса и определить источник кровотечения. Эта диагностика бывает иногда весьма непростой даже при использовании сложных рентгенологических и эндоскопических методов.

При выяснении анамнеза обращают внимание на болезни легких, сердца, крови. Получаемая от больного, его родственников или наблюдавших его врачей информация может иметь важное диагностическое значение. При легочном кровотечении в отличие от кровотечений из желудка или пищевода кровь выделяется с кашлем.

Лечение

Терапия кровохарканья должна быть этиологической, т.е. направленной на устранение причин этого симптома, но поскольку приходится нередко проводить лечебные мероприятия по жизненным показаниям, то мы не можем отказываться и от терапии симптоматической.

При кровохарканьях и кровотечениях у больных туберкулезом можно применять искусственный пневмоторакс, различные гемостатические средства, в том числе уменьшающие проницаемость сосудов легкого, повышающие свертываемость крови и способствующие уменьшению кровенаполнения легких. При повторяющихся кровотечениях у больных кавернозным или фиброзно-кавернозным туберкулезом может быть применено хирургическое лечение, в том числе резекция лег кого.

Применение искусственного пневмоторакса является эффективным методом для прекращения кровохарканья и лечения туберкулезного процесса. Необходимость обязательного знания врачом в этих случаях точной локализации процесса, а также владения техникой наложения пневмоторакса ограничивает применение этого метода в порядке скорой помощи.

Искусственный пневмоторакс больным с кровохарканьем накладывают в стационаре. Врач, впервые видящий больно го, не в состоянии точно определить место и даже сторону источника легочного кровотечения.

Физикальным исследованием можно определить лишь наличие влажных звучных хрипов в легком, однако хрипы могут быть обнаружены не толь ко в месте кровотечения, но значительно чаще в участках аспирации крови, причем не всегда на стороне кровотечения, а иногда и в противоположном легком.

В дополнение к физикальному исследованию необходимо перед наложением пневмоторакса рентгенологическое обследование больного. При ошибочном наложении пневмоторакса на стороне, противоположной источнику кровотечения, компрессия здорового легкого повысит кровенаполнение больного легкого и вызовет усиление кровотечения.

Введением больших доз газа (1000 см 3) в плевральную полость можно создать компрессионный пневмоторакс и прекратить легочное кровотечение.

Из средств, уменьшающих проницаемость стенки капиллярных сосудов и повышающих свертываемость крови, шире кое применение имеет при кровохарканьях хлорид кальция. Он тормозит воспалительно-аллергические процессы и как активатор тромбокиназы повышает свертываемость крови.

Наиболее часто назначаемый 10% хлорид кальция может быть заменен 10% раствором глюконата кальция, которые можно применять не только внутривенно, но и внутримышечно. Обычное внутривенное введение хлорида кальция можно комбинировать с аутогемотерапией, т.е. применять аутогемо-кальциотрансфузию.

После введения хлорида кальция шприц через ту же иглу набирают кровь, которую тотчас же вводят обратно в вену. Такая трансфузия может быть произведена несколько раз (2-3 раза). Необходимо внимательно следить за появлением признаков свертывания крови шприце, чтобы не вводить в вену свернувшуюся кровь.

Ауто-гемокальциотрансфузия, по нашим наблюдениям, более эффективна, чем внутривенное введение только хлорида кальция.

С целью понижения проницаемости стенки капиллярного сосуда применяется аскорбиновая кислота (витамин С) в инъекциях по 500 мг 1-2 раза в день.

Антигеморрагический витамин К (каротин) эффективен при кровохарканье, связанном с гипопротромбинемией. Суточная доза витамина К (10 мг) вводится внутримышечно (1 мл 1 % раствора).

Для повышения свертываемости крови можно применять желатин – 25-30 мл 10% раствора подкожно. С той же целью, но значительно реже следует прибегать к введению нормальной лошадиной или противодифтерийной сыворотки (30-50 мл). Применение сывороток как протеинотерапии может вызвать обострение туберкулезного процесса.

Для прекращения кровохарканья и легочных кровотечений рекомендуют трансфузию крови в небольших количествах – по 80-100 мл крови одноименной группы или крови универсального донора.

Широко применяется как гемостатическое средство под кожное введение кислорода (500-800 мл). Метод легко доступен, технически прост, не имеет противопоказаний и может быть применен в домашней и амбулаторной обстановке как при туберкулезном, так и при нетуберкулезном кровохарканье.

Кислород под кожу вводят через иглу при помощи аппарата для искусственного пневмоторакса, а при отсутствии последнего можно вводить кислород непосредственно из подушки.

Предполагают, что при подкожном введении кислорода изменяются физико-химические свойства крови, в результате чего повышается ее свертываемость.

Переходя к средствам, способствующим перераспределению крови между малым и большим кругом кровообращения, прежде всего мы считаем необходимым упомянуть фармакологические препараты, назначение которых не рекомендуется при лечении легочных кровотечений. Спорынья, стиптицин, гидрастис, эрготин, адреналин не должны применяться при кровохарканье.

Уменьшая кровенаполнение сосудов большого круга кровообращения, они способствуют переполнению кровью легкого и создают условия для усиления кровохарканья. Не рекомендуется также применение морфина. Морфин, подавляя кашлевые рефлексы, способствует аспирации крови и развитию аспирационных пневмоний.

Роль перечисленных выше медикаментозных средств при кровохарканье отрицательная.

Источник: https://smekni.com/a/153109/krovotecheniya-pri-tuberkuleze/

Кровохарканье при туберкулезе и легочные кровотечения: причины повяления и лечение

Туберкулез является опасным заболеванием, которое слабо поддается лечению. Медицинская помощь, осуществляемая врачами, обычно лишь замедляет процесс его развития, однако, полностью справиться с этим недугом часто не удается. При этом из-за туберкулеза у пациентов возникает огромное количество сложностей, а в отдельных случаях эта болезнь может привести к летальному исходу.

Во время обострений болезни могут возникать очень опасные состояния, когда больному требуется неотложная помощь врача. Иногда их называют неотложные состояния при туберкулезе, и среди них выделяются кровотечения. При кровотечениях у пациента вместе с мокротой выделяется большое количество крови, и если этот процесс не остановить, возникает угроза его жизни.

Однако, помимо кровотечений, встречается более легкая их форма, когда крови выделяется немного. Данное явление называется кровохарканием. Оно тоже считается опасным, но с ним бороться значительно проще.

Причины и развитие симптома

Кровохарканье при туберкулезе может появляться по разным причинам. Его возникновению способствуют следующие факторы:

• давление в сосудах, образующих малый круг кровообращения, повышено,
• нарушена свертываемость крови,
• фибринолитическая активность крови усилена,
• стенкам сосудов присуща повышенная проницаемость.

Из-за этих факторов возникает риск появления не только кровохаркания, но и легочных кровотечений. Следует сказать, что кровохаркание или кровотечение может возникать не только при туберкулезе, но и при других заболеваниях дыхательных путей.

Кровохаркание или кровотечение при туберкулезе развивается так. У пациента нарушается проницаемость в капиллярах или мелких сосудах. Происходит это под влиянием воспалительных изменений в дыхательных путях или из-за губительного действия токсических веществ на стенки сосудов.

В результате появляется возможность попадания крови в бронхи, смешения ее с мокротой и выхода наружу во время кашля. При кашле усиливается раздражение дыхательных путей, за счет чего выделение крови может стать более интенсивным. Без кашля кровохаркание невозможно.

Кровохарканье при туберкулезе у пациента

Инфицированные палочками Коха люди нуждаются в неотложной помощи. Среди состояний, требующих этого, стоит выделить кровохарканье при туберкулёзе. Большинство пациентов обеспокоены за своё здоровье потому, что сама болезнь трудно лечится, а осложнения способствуют усугублению клинической картины. Чтобы разобраться в опасности кровянистых выделений при кашле, стоит изучить причины явления, основные признаки, а также методы лечения.

Причины кровохаркания, течение процесса

Наука, изучающая туберкулёз, называется фтизиатрией. Врачи, которые занимаются устранением опасного заболевания, являются фтизиатрами. Туберкулёз – опасное инфекционное заболевание, возбудителем которого выступают МКБ или палочки Коха. Они поражают не только дыхательные органы, но и другие структуры организма, распространяясь через кровь и другие биологические жидкости.

Главный путь передачи инфекции – воздушно-капельный, поэтому зачастую местом локализации инфекции выступают лёгкие человека. При попадании инфекции через открытую рану туберкулёз развивается в других органах, среди которых почки, матка, яичники, опорно-двигательный аппарат. Своевременное выявление инфекционных очагов даёт возможность устранить патологию без развития тяжёлых последствий для здоровья больного. Заболевание на поздних стадиях вызывает огромное количество осложнений. Чаще всего встречаются деструктивные процессы в очагах поражения и кровохаркание.

Также стоит выделить причины, в результате которых также может наблюдаться кровохаркание:

• высокий уровень внутрисосудистого давления, способствующий разрывам кровеносных структур;
• нарушение свёртываемости крови;
• повышениефибринолитической активности в лёгких;
• чрезвычайная проницательность сосудистых стенок.

Эти факторы могут вызывать кровотечения в органах дыхательной системы. Также они могут наблюдаться и при других инфекционных заболевания.

Сосудистый аппарат лёгких может кровоточить при наличии вспомогательных причин:

• вредные привычки;
• переохлаждения;
• изменения в атмосферном давлении;
• терапии при помощи некоторых медикаментозных средств.

Механизм развития туберкулёза обладает некоторыми особенностями. У пациента в результате интоксикационных процессов может нарушаться проницаемость сосудистых стенок. Это является факторомпопадания крови в просвет бронхов, откуда она вместе с мокротой выходит наружу. Кашель способствует развитию раздражений. При его наличии выводится большее количество кровянистых масс.

Повреждение сосудистых стенок также является одним из вариантов развития патологических признаков заболевания. Длятуберкулёзной инфекциихарактерно их истончение. При наличии определённых условий сосуд травмируется, что приводит к выделению крови в просвет бронхов.

Её количество может варьироваться.Это зависит от диаметра поражённых структур. В некоторых случаях она закупоривает бронхи и трахею, в результате чего человеку становится трудно дышать. При отсутствии своевременно оказанной помощи может наступить летальный исход. По этойпричине больному при существенных кровотечениях необходима срочная квалифицированная помощь специалистов.

Нюансы патогенезатуберкулёза говорят о том, что главным очагом кровоизлияний в дыхательныхорганах являются сосуды. Из них кровь может выделяться путём повышенной проницаемости сосудов или при разрыве их стенок.

При наличии признаков кровотечений нужно как можно быстрее обратиться за помощью к специалистам. Это позволит избежать развития тяжёлых осложнений, а также сохранить здоровье пациенту.

Отличия кровотечений и кровохаркания

Для успешного лечения туберкулёза нужно учитывать нюансы течения патологии. Харканье кровью и кровотечение может наблюдаться при отсутствии заболеваний дыхательных органов. В некоторых случаях человек может выкашливать кровь при воспалении дёсен, а также заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Характерной особенностью кровохаркания служит наличие кашля. В этом случае кровяные выделения исходят из органов дыхания пациента. Без этого условия она не проходит самостоятельно через бронхи, гортань или трахею.

При наличии крови в мокроте стоит проконсультироваться у врача. Он с помощью противотуберкулёзных методов обследования определит источник патологии, после чего сможет выбрать наиболее эффективную тактику терапии, направленную на ликвидацию основного заболевания и опасной симптоматики.

Основным отличием кровохарканий и кровотечений является интенсивность снижения ОЦК. В первом случае выходит незначительный объём крови в день, не превышающий 80-100 мл. При кровотечениях это число существенно выше. Помимо этого, существует высокая вероятность развития кровоизлияний, несущих угрозу для здоровья и жизни больного.

СЕНСАЦИЯ ! Перейди по ссылке:

Также врачи выделяют и другие отличия:

1. Пр

Анализ крови при туберкулезе — главные показатели

Смертельным заболеванием является туберкулез легких, который достаточно трудно лечится. Для его выявления врачи назначают различные анализы, в число которых входит анализ крови, которая меняет свой состав в зависимости от места локализации и степени поражения. Туберкулез относится к инфекционным заболеваниям, которые провоцируют воспалительные процессы.

Главными областями поражения при туберкулезе сайт bronhi.com выделяет:

• Плевра.
• Легкие.
• Кишечник.
• Мозговые оболочки.
• Мочевик и пр.

Главным образом анализ крови позволяет выявить болезнь, определить ее природу, а также выяснить устойчивость к антибиотикам иммунной системы. Поскольку у всех людей организм разный, то и реакции на медикаментозные препараты отличаются. Врачи должны быть уверены в том, что не навредят своим лечением, чтобы еще больше не усугубить положение.

Зачастую инфекция попадает в организм через органы дыхания. Редко она проникает через пищу, раны и даже в период внутриутробного развития. Хотя такие ситуации также отмечаются.

Главными факторами для развития туберкулеза являются плохая экология, неблагоприятные условия быта или труда, низкая иммунорезистентность, респираторные болезни продолжительного характера. Поскольку заболевание является распространенным и часто приводит к летальному исходу, врачи немедленно приступают к лечению, предварительно проведя анализ крови.

Проверка на туберкулез

Если у больного возникли подозрения на появление туберкулеза, незамедлительно следует обратиться к лечащему врачу. Он назначит анализы и диагностику, чтобы провести проверку на туберкулез, после чего перейдет к лечению. Важными диагностическими мероприятиями являются:

1. Анализ мокроты из легких. Это самый точный и самый долгий процесс подтверждения или опровержения наличия туберкулеза. Из легких собирается мокрота, которая помещается в специальный резервуар. Там она остается на 2-8 недель для того, чтобы в конце определить количество образовавшихся вредоносных микроорганизмов. Если их количество значительно увеличилось, значит, это указывает на наличие туберкулеза.

За 12 часов до забора анализов запрещается кушать и много пить. В день сдачи анализа мокроты запрещается чистить зубы и полоскать рот. Все это позволит более точно определиться с показаниями, которые будут получены в результате. Если диагноз туберкулез подтверждается, тогда проводится повторная проверка, чтобы исключить ошибку.

2. Рентгенография.
3. Анализ крови.
4. Бронхоскопия. Проводится специальной гибкой трубкой, которая называется бронхоскоп. Он имеет в длину до 10 см, а в диаметре – до 9 мм. Вводят трубку через нос или рот, что позволяет попасть в трахею, а далее – в легкие. Также врачи смогут оценить состояние дыхательной системы таким способом. Проводя процедуру со сгибаемой трубкой, делается местная анестезия. Если трубка является несгибаемой, тогда назначается общая анестезия.

За 8-12 часов запрещается кушать, пить жидкость, а также принимать препараты, которые разжижают кровь (Парацетамол, Аспирин и т. д.). Также необходима поддержка близкого человека, поскольку после процедуры достаточно трудно передвигаться.

перейти наверх

Диагностирование с помощью анализа крови

Одной из методов диагностирования является анализ крови. Он позволяет оценить уровень наличия антител в организме, которые борются с инфекциями туберкулеза. Вместе с тем анализ крови не способен определить стадию болезни.

При туберкулезе назначается два вида анализа крови:

1. T-SPOT-анализ.
2. Квантифероновый тест.

Данные процедуры позволяют определить секрецию гамма-интерферона, что достигает высокой степени точности (до 95%).

Преимуществом анализа крови является то, что человеку нет необходимости повторно его сдавать. Всего за одно посещение можно выявить у себя все показания, если наблюдается заболевание. Это отличается от анализа на мокроту. Также анализ крови является более точным, особенно если реакция на Манту вызывает сомнения.

Помимо анализа крови на туберкулез, проводится диагностика на выявление гепатита и ВИЧ. Также назначается общий анализ крови. Главным показателем здесь становится СОЭ, который позволяет определить степень сопротивляемости организма на палочку Коха.

Здоровыми показаниями СОЭ являются:

• У мужчины – 2-10 мм/ч.
• У женщины – 3-15 мм/ч. При беременности – 45-50 мм/ч.

При воспалительных процессах СОЭ увеличивается. Отметки могут достигать более 60 единиц. Однако данный показатель может указывать и на раковые образования.

Общий анализ крови позволяет проследить все изменения в крови при туберкулезе. Так, отмечается повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз), СОЭ, сдвиг влево лейкоцитарной формулы, а также лимфопения. Если туберкулез стихает, тогда наблюдается лимфоцитоз.

1. Лимфоцитоз и нейтропения наблюдаются при очаговом или гематогенно-диссеминированном туберкулезе.
2. Лейкемоидная реакция миелоидного типа наблюдается при тяжелых степенях туберкулеза (милиарный туберкулез).

Дополнительной диагностической процедурой является анализ мочи, что позволяет определить, распространилась ли инфекция на мочевыделительную систему и почки. Перед забором мочи необходимо отказаться от приема лекарств, особенно антибиотиков.

перейти наверх

Проведение реакции Манту

Реакция организма при проведении Манту является одним из первых диагностических процедур. Врач обязательно его назначает не только тогда, когда возникают подозрения на туберкулез, но и когда больной уже ранее болел данным заболеванием. Также он проводится в периоды вспышки эпидемий, особенно лицам, входящим в группу риска. Если пациент контактирует с больным туберкулезом человеком, тогда ему также проводится проба Манту.

В районе предплечья делается укол, через который вводится туберкулин – это вещество белковой массы и микобактерий. На месте укола появляется красное пятнышко, которое потом может зудеть. Данное место запрещается мочить и натирать, поскольку это может исказить результаты теста. Если проба Манту показала неудовлетворительные результаты, тогда назначаются другие тесты.

Если на месте прокола возникает сильный зуд, сопровождающийся ломотой, тогда следует к уколу приложить влажное полотенце не более чем на 10 минут. Дольше держать не нужно, чтобы под кожу не проникла вода. Иногда прокол может сильно отекать. В данном случае необходимо обратиться к врачу.

Если Манту не показала достоверных результатов, тогда проводятся следующие тесты:

1. Иммуноферментный анализ, который дает гарантию результатов на 60%.
2. Полимеразная цепная реакция, которая показывает наличие ДНК бактерий в организме.

перейти наверх

Прогноз

Туберкулез является смертельным заболеванием, поэтому игнорировать его наличие не рекомендуется, чтобы не усугубить прогнозы дальнейшего развития и не укоротить продолжительности своей жизни.

Чем раньше назначится лечение, тем лучше. У врачей имеются эффективные способы лечения, которые помогают на ранних стадиях болезни. Однако если свое больное состояние запустить, то возможны плачевные последствия, при которых речь уже идет о том, как долго живут пациенты, больные туберкулезом.

анализ крови при туберкулезе легких, ответы врачей, консультация

Уважаемый Доктор!

Помогите,пожалуйста,поставить диагноз.

Моему мужу 47 лет,раньше он никогда не болел бронхитом,никакими бронхо-лёгочными заболеваниями.В конце февраля 2014 года он случайно обнаружил(при смехе) хрипы в лёгких на выдохе.

Затем присоединился кашель -преимущественно сухой,мокрота жёлтого цвета,трудноотделяемая. Муж обращает внимание на то,что привкус мокроты неприятный,напоминает вкус халвы или подсолнечника.

В феврале в течение месяца был контакт с человеком,приехавшим из Африки)у которого -постоянный понос и кашель.

Также муж в феврале принимал салофальк по поводу воспаления прямой кишки после приёма свечи диклофенка)(Из аннотации -побочный эффект у салофалька-Аллергический экзогенный альвеолит)

Аллергии у мужа на лекарства и продукты питания,равно как на пыльцу, никогда не было.

.Рентгенография лёгких(в динамике) и компьютерная томография ничего не показали,никакой патологии выявлено не было.

(Все анализы крови -тоже без патологических сдвигов,включая С -реактивный белок,СОЭ,лейкоциты,иммуноглобулин E,эозинофилы)Всё в норме.Единственно -повышение сывороточного Калия периодами до 8 ед и гиперлипидемия.

Аускультационно –влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон.

Квантиферон тест -на туберкулёз отриц.Окраска по Нельсону- отриц.В апреле 2014 года был проведён курс антибиотикотерапии -авалокс -7 дней,рокситромицин -7 дней,амоксиклав -5 дней.затем короткий курс таблетированного преднизолона-по убывающей схеме -10 дней.Общее состояние улучшилось,но хрипы -мелкопузырчатые,влажные,сухие -не прошли,так и остались.Улучшения от ингаляторных симпатомиметиков и бронхиальных кортикостероидов не было.

Сейчас кашель у мужа появляется даже ночью,упорный,сухой.

В течение дня мокроты становится больше,цвет мокроты по прежнему остаётся жёлтого цвета с неприятным привкусом.

Давление у мужа обычно стабильное 120 и 80,рост 182,вес 92,пульс 67.аппетит хороший.

Из хронических заболеваний только вазомоторный ринит течение 7 лет.

Правда,нужно отметить,что во время приёма в апреле 2014 года авалокса и рокситромицина отмечалось облегчение носового дыхания и общее улучшение самочувствия.Но кашель и сухие хрипы в лёгких так и оставались.Сейчас кашель усилился и слизистая носа стала больше отекать.Я заметила,что на фоне приёма антибиотиков у мужа каждый раз появляется осиплость голоса.

Никаких других хронических заболеваний или очагов инфекций не выявлено при обследованиях.

Может быть,это пневмомикоз или всё же туберкулёз?

Или системное заболевание лёгких?

Подскажите, пожалуйста, какие обследования ещё можно пройти для уточнения диагноза!

с уважением,

заранее признательна,

Ольга.

Frontiers | Подгруппы моноцитов: фенотипы и функции при туберкулезной инфекции

Введение

Мононуклеарные клетки (моноциты / макрофаги) — это профессиональные фагоциты, обладающие высокой квалификацией в защите от многих патогенов, включая Mycobacterium tuberculosis (MTB). При инфекции MTB явление образования гранулемы помогает изолировать организмы и предотвращать их распространение, кроме того, создавая нишу для выживания MTB без повреждений в течение длительных периодов времени.Моноциты также участвуют во многих других процессах, таких как гомеостаз, наблюдение за опухолью, восстановление тканей, устойчивость к микробам, поддержание целостности ткани, апоптоз, некроз, аутофагия и т. Д. Достижения в классификации мононуклеарных клеток, их фенотипических и функциональных свойств, а также их модуляции. во время болезненных состояний стимулировал исследования по выявлению биомаркеров, полученных из моноцитов, для диагностических и лечебных целей.

Циркулирующие моноциты и их подгруппы

Человеческие моноциты — это лейкоциты костного мозга, которые циркулируют в крови и могут дифференцироваться в макрофаги, полученные из моноцитов, и дендритные клетки, полученные из моноцитов, которые регулируют врожденные и адаптивные иммунные ответы (1).Эти клетки неоднородны по своей природе и обладают высокой пластичностью. Идентификация субпопуляции моноцитов основана на относительной экспрессии CD14 [корецептор толл-подобного рецептора 4 (TLR4) и опосредует передачу сигналов липополисахарида (LPS)] и CD16 (Fc гамма-рецептор IIIa). Фенотипирование с помощью проточной цитометрии выявило три разные популяции моноцитов, а именно: классические (CD14 ⁺⁺ , CD16 ^—), промежуточные (CD14 ⁺ , CD16 ⁺ ) и неклассические (CD14 ⁺ , CD16). ⁺⁺ ) моноциты (2).Три подгруппы моноцитов фенотипически и функционально различаются. Более ранние исследования, проведенные Murdoch et al. (3) и Venneri et al. (4) четко идентифицировали две отдельные популяции моноцитов CD16 ⁺ (промежуточные и неклассические) на основе поверхностной экспрессии и функции маркера Tie-2. Кроме того, экспрессия Slan (6-sulfo LacNac) дополнительно различает неклассические и промежуточные субпопуляции моноцитов (5). Однако функция промежуточной популяции все еще не определена: в некоторых отчетах предполагается, что они связаны с классическим подмножеством, а в других — о том, что они связаны с неклассическим подмножеством.Классические моноциты составляют около 80–95% циркулирующих моноцитов. Эти клетки обладают высокой фагоцитарной способностью и известны как важные клетки-мусорщики. Промежуточные моноциты составляют около 2-8% циркулирующих моноцитов. Их функции включают производство активных форм кислорода (АФК), презентацию антигена, участие в пролиферации и стимуляции Т-клеток, воспалительных ответах и ​​ангиогенезе. Неклассические моноциты составляют около 2-11% циркулирующих моноцитов. Они мобильны по своей природе и патрулируют эндотелий в поисках повреждений.Они могут иметь провоспалительное поведение и секретировать воспалительные цитокины в ответ на инфекцию. Эти клетки также участвуют в презентации антигена и стимуляции Т-клеток (6, 7). Фенотипические и функциональные различия этих подмножеств перечислены в таблице 1.

Таблица 1 . Фенотипические и функциональные различия классических (CD14 ⁺⁺ , CD16 ^— ), промежуточных (CD14 ⁺⁺ , CD16 ⁺ ) и неклассических моноцитов (CD14 ⁺ , CD16 ⁺⁺ ) подмножества.

Подмножества моноцитов также были охарактеризованы и классифицированы различными функциональными исследованиями. Смедман и др. классифицировали субпопуляции моноцитов на две группы на основании индукции цитокинов липотейхоевой кислотой и ЛПС; одна большая популяция клеток, секретирующих интерлейкин (ИЛ) -1бета, ИЛ-6, TNF-альфа и CCL4, и вторая меньшая популяция клеток, секретирующих GM-CSF, IL-10 и IL-12 p40 (31). Gren et al. с помощью экспрессии гена одноклеточной ПЦР идентифицировали 22 гена, которые экспрессируются классической популяцией, 8, которые характеризуют промежуточную популяцию, и 6, которые отличает неклассическую популяцию (32).Подмножества покоящихся и активированных моноцитов можно эффективно отличить с помощью масс-спектрометрии целых клеток (33). Все эти исследования предоставляют платформу для дальнейшего изучения ключевых деталей фенотипа и функции моноцитов, их поведения во время болезни и их взаимодействия с патогенами.

Функциональная роль подмножеств моноцитов, определяемая транскриптомикой и протеомикой

Транскриптомные и протеомные исследования могут помочь расшифровать функциональные вариации внутри субпопуляций моноцитов.Классические моноциты в основном способствуют антимикробной активности за счет характерной активации миелопероксидазы (MPO), предшественника лизоцима C (LYZ), кальцийсвязывающего белка S100 A9 (S100A9), предшественника катионного белка эозинофилов (RNase3), домена фосфолипазы B, содержащего 1 (PLBD1), и G (CTSG) как на уровне мРНК, так и на уровне белка (13, 34). Экспрессия провоспалительных медиаторов, в частности, S100A12, S100A9 и S100A8, является отличительной чертой этого подмножества, но другие стимулы потенциально могут опосредовать даже функции восстановления тканей, такие как заживление ран, ангиогенез и коагуляция (6, 13).Неклассические моноциты демонстрируют повышенную регуляцию уровней мРНК гемоксигеназы 1 (HMOX1), Villin 2 (VIL2) и киназ семейства Src, составляющих киназу гемопоэтических клеток (HCK) и тирозин-протеинкиназу Lyn (LYN), а также уровни белков актино-связанных белки (ARP2 и ARP3), HCK и LYN. Эти белки фосфорилируют иммунорецепторный тирозиновый мотив активации (ITAM) рецепторов Fc, что приводит к рекрутированию нижестоящих генов, необходимых для ремоделирования цитоскелета, что предполагает роль этого подмножества макрофагов в фагоцитозе, опосредованном Fc-рецептором (34).Кроме того, повышенная регуляция Rho GTPases, RhoC и RhoF с их активаторами; факторы обмена гуаниновых нуклеотидов (VAV2 и ARHGEF18) и нижестоящие эффекторы, такие как фосфатидилинозитол-5-фосфат-4-киназа, тип II, альфа (PIP5K2A) и протеинкиназа N1 (PKN1), предполагают, что они подвергаются перестройке цитоскелета (6, 13). Неклассическая подгруппа не секретирует ROS или цитокины в ответ на толл-подобные рецепторы клеточной поверхности. Однако они секретируют TNF-альфа, IL-1beta и CCL3 в ответ на вирус и иммунный комплекс, содержащий нуклеиновые кислоты , через путь MyD88-MEK (26).Глубокий протеомный анализ дополнительно поддерживает установленные функции классических и неклассических субпопуляций моноцитов (35).

Недавнее исследование, проведенное Villani et al. (14) определяет гетерогенность промежуточной субпопуляции моноцитов на основе секвенирования одноклеточной РНК. Они идентифицировали четыре субпопуляции моноцитов, а именно: Mono 1 (представляющий в основном классические моноциты и некоторые промежуточные моноциты), Mono 2 (содержащий основную долю неклассических моноцитов вместе с некоторыми промежуточными моноцитами), Mono 3 и Mono 4.Эти две недавно идентифицированные популяции Mono 3 и Mono 4 представляют собой основную долю промежуточных субпопуляций моноцитов и обладают уникальной экспрессией набора генов наряду с коэкспрессией маркеров Mono 1. Подмножество Mono 3 экспрессирует уникальную комбинацию генов, которые влияют на клеточный цикл, дифференцировку и транспорт, включая белок димеризации MAX 1 (MXD1), хемокиновый рецептор 1 с мотивом CXC (CXCR1), хемокиновый рецептор 2 с мотивом CXC (CXCR2) и сосудистые не- воспалительная молекула 2 (VNN2). Подмножество Mono 4 выражает сигнатуру цитотоксического гена, напоминающую сигнатуру естественных дендритных клеток-киллеров, включая перфорин 1, гранулизин и катепсин W.Таким образом, очевидно, что ранее идентифицированная субпопуляция промежуточных моноцитов очень гетерогена по природе.

Моноциты при туберкулезе (ТБ)

Текущие исследования моноцитов и их субпопуляций при туберкулезе показали, что моноциты CD16 ⁺ увеличиваются при туберкулезе (36). Нарушение этого подмножества определяет тяжесть туберкулеза. Экспансия моноцитов CD16 ⁺ обращена противотуберкулезным лечением (37), предполагая, что это увеличение вызвано микробными компонентами или компонентами хозяина (36).Напротив, лица с положительной реакцией на туберкулиновую кожную пробу (TST) экспрессируют более высокую субпопуляцию моноцитов CD14 ⁺ CD16 ⁺ , чем пациенты с активным ТБ или здоровые отрицательные контроли TST, что позволяет предположить, что эти клетки составляют врожденный защитный механизм против ТБ у таких лиц (38 ). Однако это открытие не было хорошо воспроизведено. Например, Castano et al. (36), не обнаружили значительных различий в субпопуляциях моноцитов между TST-положительными людьми и пациентами с ТБ, за исключением более высокой экспрессии поверхностного маркера CD11b и низкой HLA-DR в неклассических моноцитах.

Castano et al. (36) сосредоточили внимание на различиях между тремя подгруппами моноцитов между больными ТБ и здоровыми людьми. В их исследовании процент промежуточных и неклассических моноцитов был увеличен, а классических моноцитов уменьшен у больных ТБ. Также было изменение профиля субпопуляций моноцитов у больных ТБ. Классические моноциты и промежуточные моноциты пациентов с ТБ демонстрировали более низкую экспрессию CD11b и CCR5 и более высокую экспрессию CD80, CD86, неспецифической эстеразы (NSE) и CCR2 по сравнению со здоровыми людьми.Кроме того, промежуточные моноциты показали более высокую экспрессию CD40 и CD68. Моноциты CD16 ⁺ не дифференцировались в макрофаги из-за ограниченной экспрессии маркеров созревания и дифференцировки, таких как CD11b, CD11c, CD33 и CD36 (36). Неклассические моноциты больных ТБ проявляли более низкую экспрессию CD11c, CD33, CD36, HLA-DR и CCR5 и более высокую экспрессию CD11b, CD40, CD80, NSE и CCR2. Эти исследования предполагают потенциальную роль промежуточных моноцитов в активации, пролиферации и презентации антигена Т-клеток.

По сравнению с моноцитами CD16 ⁺ , моноциты CD16 ^— (классические) обеспечивают антимикобактериальные иммунные ответы во время инфекции ТБ, такие как усиленная миграция in vitro в ответ на производные микобактерий, более высокая продукция ROS, более высокий индекс миграции в легкие , и индукция сильной легочной инфильтрации. Было высказано предположение, что немедленная инфильтрация этих субпопуляций в очаг инфекции и выработка АФК приводят к снижению роста бактерий.Напротив, моноциты CD16 ⁺ участвуют в повышении устойчивости бактерий (39). Эта подгруппа индуцирует минимальный уровень респираторного взрыва и не реагирует на ранних стадиях инфекции из-за отсутствия хемокиновых рецепторов (CCR2), необходимых для миграции этой подгруппы в очаг инфекции. Точно так же в более ранних исследованиях сообщалось, что субнабор CD16 ⁺ активирует экспрессию CCR2 во время тяжести заболевания, что направлено на улучшение их способности к миграции в сторону инфекции (40).Повышающая регуляция CD11b в моноцитах CD16 ⁺ предполагает возможный способ внутриклеточного выживания MTB, а потеря HLA-DR придает неэффективную эффективность презентации антигена, что приводит к серьезности заболевания (41). Дифференциальная индукция ответа на очищенное производное белка (PPD) и MTB была продемонстрирована моноцитами, полученными от людей с положительным результатом кожного теста на PPD и пациентов с активным туберкулезом. PPD может вызывать апоптоз у обеих групп субъектов, тогда как индукция MTB приводила к некрозу только у активных пациентов с ТБ, что позволяет предположить, что апоптоз может влиять на защитную способность хозяина (42).

Исследования, проведенные Balboa et al. (43) выявили, что моноциты CD16 ⁺ от больных активной формой туберкулеза обладают низкой способностью дифференцироваться в функциональные дендритные клетки из-за высокого уровня фосфорилированной киназы p38 MAP. Они также сообщили о различиях в профиле дендритных клеток у здоровых (DC SIGN ^high и CD1a ⁺ ) и активного ТБ (DC SIGN ^low и CD86 ^high ). Это ухудшает их дифференцировку моноцитов в дендритные клетки, происходящие из моноцитов, и функции их антигенпрезентирующих клеток (44), что приводит к снижению их способности вызывать сильные адаптивные ответы на инфекцию.

Mycobacterium tuberculosis обладает способностью модулировать ответ макрофагов и индуцировать секрецию противовоспалительных цитокинов, таких как IL-10, тем самым модулируя дифференцировку моноцитов CD14 ⁺ CD16 ^— в направлении программы активации M2 (CD16 ⁺ CD163 ⁺ MerTK ⁺ pSTAT3 ⁺ ) в зависимости от STAT3. Это приводит к усилению протеазозависимой подвижности, что делает их благоприятными для внутриклеточного выживания MTB с пониженной способностью продуцировать провоспалительные цитокины (27).

Цитокиновый профиль моноцитов во время туберкулезной инфекции

Только ограниченные исследования были сосредоточены на экспрессии цитокинов моноцитов и их субпопуляций во время инфекции ТБ. При заражении MTB моноциты CD16 ^— продуцируют IL-10, что приводит к более высокой частоте моноцитов CD16 ⁺ . Исследования адоптивного переноса моноцитов CD16 ⁺ и CD16 ^— у мышей SCID / Beige, инфицированных MTB, показали, что мыши, получающие моноциты CD16 ^—, продуцируют больше IL-10 и TGF-бета, а мыши, получающие моноциты CD16 ⁺ , продуцируют больше моноцитов. TNF-альфа.Моноциты CD16 ^— демонстрируют продукцию как про-, так и противовоспалительных цитокинов, помимо рекрутирования лейкоцитов в инфекционных условиях, тогда как моноциты CD16 ⁺ индуцируют продукцию IL-1beta и рекрутирование лейкоцитов в неинфекционных условиях (39). В работе Castano et al. (36), классические моноциты производят меньше TNF-альфа и больше IL-10, тогда как промежуточные и неклассические моноциты производят меньше IL-10 и больше TNF-альфа. Моноциты CD16 ⁺ участвуют в развитии заболевания, но in vitro Производство TNF-альфа этими клетками помогает контролировать инфекцию ТБ.Кроме того, наблюдалась дифференцированная продукция цитокинов моноцитами CD16 ⁺ в ответ на живые и мертвые MTB. Мертвый МТБ индуцировал более низкие уровни TNF-альфа и ИЛ-8 по сравнению с живым МТБ в результате различий в структуре и компонентах их клеточной стенки (45). Однако до сих пор неизвестно, какая подгруппа моноцитов CD16 ⁺ фактически продуцирует TNF-альфа.

Соотношение моноцитов и лимфоцитов (соотношение ML)

Отношение моноцитов к лимфоцитам считается важным критерием для определения иммунной эффективности человека во время инфекционных состояний и легко определяется количественно в периферической крови.Во время заражения МТБ появляются новые сообщения, предполагающие, что повышенное соотношение моноцитов к лимфоцитам по сравнению со здоровыми донорами указывает на тяжесть активного ТБ. Высокий коэффициент ML также может служить индикатором эффективности противотуберкулезного лечения (46), поскольку он нормализуется после лечения. Исследования La Manna et al. (47) и Wang et al. (48) предполагают, что коэффициент ML также можно использовать в качестве маркера для прогнозирования риска развития активного ТБ. Исследование Rakotosamimanana et al.(49) предположили, что TST вместе с соотношением ML может прогнозировать риск развития туберкулеза у контактов. In vitro исследований, проведенных Naranbhai et al. (50) показали, что коэффициент ML связан с ростом MTB и, следовательно, со стадией ТБ. Наранбхай и др. (51) провели исследование отношения ML у 3–4-месячных младенцев и обнаружили, что повышенный коэффициент ML прямо коррелирует с повышенным риском развития ТБ в возрасте до 2 лет. Хотя соотношение ML кажется подходящим прогностическим маркером для определения риска туберкулеза, а также эффективности лечения, надежность этого маркера еще предстоит подтвердить, и неизвестно, коррелирует ли он с какими-либо другими заболеваниями или воспалительными состояниями. .Дальнейшие проспективные исследования в более крупных когортах помогут определить роль коэффициента ML в прогнозе и лечении ТБ.

Биомаркеры

Биомаркеры считаются важнейшим компонентом лечения всех заболеваний, включая туберкулез. Биомаркеры являются ключевыми факторами, которые могут помочь в определении стадии заболевания, ранней диагностике, прогнозировании поведения патогенов в иммунной системе хозяина и реакции иммунных клеток хозяина на патоген и болезнь. Биомаркеры также могут помочь в выборе лечения и защите от будущих осложнений.Многочисленные транскриптомные подходы выявили биомаркеры ТБ, экспрессируемые моноцитами. Коэффициент ML, обсуждавшийся в предыдущем разделе, также можно рассматривать как биомаркер туберкулеза. Некоторые из биомаркеров туберкулеза, выявленных исследователями, описаны в таблице 2.

Таблица 2 . Список идентифицированных биомаркеров на основе моноцитов туберкулеза (ТБ).

Хотя было высказано предположение, что многие биомаркеры ТБ на основе моноцитов доступны, их необходимо проверить на более крупных когортах пациентов.Кроме того, необходимо определить стоимость, время и условия для проведения воспроизводимых анализов, чтобы их можно было использовать в сельских районах, где туберкулез является эндемическим. Это сложные соображения, которые потребуют большой работы в будущем.

Текущие пробелы в исследованиях и будущие исследования

Хотя многие исследования моноцитов и их субпопуляций были выполнены при туберкулезе, необходимы дальнейшие исследования субпопуляций моноцитов, особенно промежуточных моноцитов CD16 ⁺ , чтобы заполнить пробелы в знаниях.

• Проведены ограниченные исследования роли субпопуляций моноцитов CD16 ⁺ в развитии туберкулеза. Исследования на животных могут быть полезны для корреляции их функции и фенотипа с точки зрения прогрессирования заболевания и защиты.

• Недавние исследования документально подтвердили нарушение субпопуляции промежуточных моноцитов CD16 при инфицировании MTB, предполагая, что этот тип клеток способствует внутриклеточному выживанию MTB. Необходимы дополнительные исследования, чтобы задокументировать дисфункцию этой подгруппы в отношении их способности к дифференцировке, активности распознавания антигена, миграционного поведения, фагоцитарных свойств, иммуностимуляции, аутофагии, апоптоза, метаболической программы и механизма выведения патогенов.Эти исследования будут полезны для разработки новых методов лечения, ориентированных на хозяина.

• Хотя IL-10 способствует размножению моноцитов CD16 ⁺ , другие факторы, такие как антигенные компоненты MTB (секретируемые и связанные с мембраной антигены) и среда хозяина (презентация антигена), могут способствовать размножению CD16 ⁺ моноцитов. Необходима дополнительная работа для определения факторов, участвующих в экспансии моноцитов CD16 ⁺ при установленной микобактериальной инфекции.

• Молекулярное профилирование отсортированных подгрупп моноцитов инфицированных пациентов поможет определить их уникальные функции. Изучение фенотипа и функции субпопуляций моноцитов в гранулемах с помощью исследований in vivo и животных может дать ключ к разгадке внутриклеточной выживаемости MTB и помочь расшифровать патофизиологию ТБ. Новые методы, такие как CyTOF и MALDI-TOF, могут быть использованы для идентификации дополнительных фенотипов в отсортированных подмножествах моноцитов. Одноклеточные транскриптомные исследования с участием RNAseq, miRNome и / или эпигенетического профилирования должны быть выполнены для понимания функциональных ролей и регуляции транскрипции различных подмножеств.

• Метаболомные профили классических и неклассических моноцитов очень хорошо изучены. Существенное понимание основных механизмов метаболических переключений в промежуточных субпопуляциях моноцитов может предоставить новые инструменты для определения их клеточной функции во время микобактериальной инфекции. Лекарства, вызывающие метаболические переключатели, можно тестировать для лечения туберкулеза.

• Следует поощрять исследования биомаркеров, связанных с моноцитами, у пациентов разных национальностей. Биомаркеры, о которых сообщалось ранее, должны быть проверены в более крупных клинических группах, включая внелегочный туберкулез и другие инфекционные или воспалительные состояния, чтобы определить их специфичность.

Заключение

В нашем обзоре описаны фенотипические и функциональные вариации внутри субпопуляций моноцитов со ссылкой на микобактериальную инфекцию. При дальнейшем понимании мы сможем идентифицировать возможный механизм внутриклеточного выживания MTB и расшифровать ключи, лежащие в основе иммунного ответа хозяина, который влияет на патогенез ТБ. Текущие пробелы в знаниях и предполагаемые будущие исследования субпопуляций моноцитов также включают более точное определение биомаркеров для ранней диагностики или прогноза заболевания и изучение новых методов лечения, направленных на хозяина, для борьбы с микобактериальной инфекцией.

Авторские взносы

ПС и РБ: разработка и доработка статьи, концепции и дизайна. КМ: участвовал в написании. UR: доработка статьи; концепция и дизайн.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Авторы выражают искреннюю благодарность Dr.Энн Дэвидсон, исследователь, Институт медицинских исследований им. Файнштейна, Нью-Йорк, США, за критическое прочтение рукописи. Работа PS была поддержана стипендией DST INSPIRE, а работа RB была поддержана стипендией DBT Ramalingaswami, Министерство науки и технологий, правительство Индии.

Список литературы

1. Guilliams M, Ginhoux F, Jakubzick C, Naik SH, Onai N, Schraml BU, et al. Дендритные клетки, моноциты и макрофаги: единая номенклатура, основанная на онтогенезе. Nat Rev Immunol (2014) 14 (8): 571–8. DOI: 10.1038 / nri3712

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Циглер-Хайтброк Л., Анкута П., Кроу С., Далод М., Грау В., Харт Д. Н. и др. Номенклатура моноцитов и дендритных клеток крови. Кровь (2010) 116 (16): e74–80. DOI: 10.1182 / кровь-2010-02-258558

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Мердок С., Таззиман С., Вебстер С., Льюис К.Э. Экспрессия Tie-2 моноцитами человека и их ответы на ангиопоэтин-2. J Immunol (2007) 178 (11): 7405–11. DOI: 10.4049 / jimmunol.178.11.7405

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Веннери М.А., Де Пальма М., Понзони М., Пуччи Ф., Скильцо С., Зонари Э. и др. Идентификация проангиогенных TIE2-экспрессирующих моноцитов (ТЕМ) в периферической крови человека и при раке. Кровь (2007) 109 (12): 5276–85. DOI: 10.1182 / кровь-2006-10-053504

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Hofer TP, Zawada AM, Frankenberger M, Skokann K, Satzl AA, Gesierich W. и др. Определенные Slan подмножества CD16-положительных моноцитов: влияние гранулематозного воспаления и мутации рецептора M-CSF. Кровь (2015) 126 (24): 2601–10. DOI: 10.1182 / кровь-2015-06-651331

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Wong KL, Tai JJ, Wong WC, Han H, Sem X, Yeap WH, et al. Профилирование экспрессии генов выявляет определяющие особенности классических, промежуточных и неклассических субпопуляций человеческих моноцитов. Кровь (2011) 118 (5): e16–31. DOI: 10.1182 / кровь-2010-12-326355

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Чимен М., Йейтс С.М., МакГетрик Х.М., Уорд Л.С., Харрисон М.Дж., Апта Б. и др. Субпопуляции моноцитов корегулируют воспалительные реакции посредством интегрированной передачи сигналов через TNF и IL-6 на границе эндотелиальных клеток. J Immunol (2017) 198 (7): 2834–43. DOI: 10.4049 / jimmunol.1601281

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8.Ян Дж, Чжан Л., Ю Ц., Ян XF, Ван Х. Дифференциация моноцитов и макрофагов: воспалительные моноциты кровообращения как биомаркеры воспалительных заболеваний. Biomark Res (2014) 2 (1): 1. DOI: 10.1186 / 2050-7771-2-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Вонг К.Л., Йип У.Х., Тай Дж.Дж., Онг С.М., Данг Т.М., Вонг СК. Три подгруппы человеческих моноцитов: значение для здоровья и болезней. Immunol Res (2012) 53 (1–3): 41–57. DOI: 10.1007 / s12026-012-8297-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10.Шанцила Э., Ригли Б., Тэпп Л., Апостолакис С., Монторо-Гарсия С., Дрейсон М. Т. и др. Иммунофенотипическая характеристика субпопуляций моноцитов человека: возможные последствия для патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний. J Thromb Haemost (2011) 9 (5): 1056–66. DOI: 10.1111 / j.1538-7836.2011.04244.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Passlick B, Flieger D, Ziegler-Heitbrock HW. Идентификация и характеристика новой субпопуляции моноцитов в периферической крови человека. Кровь (1989) 74 (7): 2527–34.

PubMed Аннотация | Google Scholar

13. Анбажаган К., Дуру-Ришар I, Йоргенсен К., Аппарали Ф. Транскриптомная сеть поддерживает различные роли классических и неклассических моноцитов у человека. Int Rev Immunol (2014) 33 (6): 470–89. DOI: 10.3109 / 08830185.2014.

3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Виллани А.С., Сатия Р., Рейнольдс Г., Саркизова С., Шекхар К., Флетчер Дж. И др.Последовательность одноклеточной РНК позволяет выявить новые типы дендритных клеток, моноцитов и предшественников крови человека. Наука (2017) 356 (6335): eaah5573. DOI: 10.1126 / science.aah5573

CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Бойетт Л. Б., Маседо К., Хади К., Элинофф Б. Д., Уолтерс Д. Т., Рамасвами Б. и др. Фенотип, функция и потенциал дифференциации субпопуляций моноцитов человека. PLoS One (2017) 12 (4): e0176460. DOI: 10.1371 / journal.pone.0176460

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Хидра Д., Форселаарс А.Д., Грутерс Дж. С., Клаессен А. М., Райкерс Г. Т.. Фенотипическая характеристика промежуточных моноцитов человека. Front Immunol (2013) 4: 339. DOI: 10.3389 / fimmu.2013.00339

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Таллон Т., Туркони Дж., Солдати Дж., Педраццини Дж., Моччетти Т., Вассалли Дж. Гетерогенность человеческих моноцитов: оптимизированный четырехцветный протокол проточной цитометрии для анализа субпопуляций моноцитов. J Cardiovasc Trans Res (2011) 4 (2): 211–9.DOI: 10.1007 / s12265-011-9256-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Завада AM, Рогачев К.С., Роттер Б., Винтер П., Марелл Р.Р., Флисер Д. и др. Доказательства SuperSAGE для CD14 ++ CD16 + моноцитов как третьей подгруппы моноцитов. Кровь (2011) 118 (12): e50–61. DOI: 10.1182 / кровь-2011-01-326827

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Rogacev KS, Seiler S, Zawada AM, Reichart B, Herath E, Roth D, et al. CD14 ++ CD16 + моноциты и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с хроническим заболеванием почек. Eur Heart J (2011) 32 (1): 84–92. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehq371

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Ulrich C, Heine GH, Seibert E, Fliser D, Girndt M. Циркулирующие субпопуляции моноцитов с высокой экспрессией ангиотензинпревращающего фермента предсказывают смертность у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Циферблат нефрола (2010) 25 (7): 2265–72. DOI: 10.1093 / ndt / gfq012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23.Ингерсолл М.А., Спанбрук Р., Лоттаз С., Готье Е.Л., Франкенбергер М., Хоффманн Р. и др. Сравнение профилей экспрессии генов между субпопуляциями моноцитов человека и мыши. Кровь (2010) 115 (3): e10–9. DOI: 10.1182 / кровь-2009-07-235028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Сандеркоттер К., Николич Т., Диллон М.Дж., Ван Ройен Н., Стеллинг М., Древец Д.А. и др. Субпопуляции моноцитов крови мышей различаются по стадии созревания и воспалительной реакции. J Immunol (2004) 172 (7): 4410–7. DOI: 10.4049 / jimmunol.172.7.4410

CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Анкута П., Рао Р., Моисей А., Мехле А., Шоу С. К., Лусцинскас Ф. В. и др. Фракталкин предпочтительно опосредует остановку и миграцию моноцитов CD16 +. J Exp Med (2003) 197 (12): 1701–7. DOI: 10.1084 / jem.20022156

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Cros J, Cagnard N, Woollard K, Patey N, Zhang SY, Senechal B, et al.Моноциты CD14dim человека патрулируют и воспринимают нуклеиновые кислоты и вирусы через рецепторы TLR7 и TLR8. Иммунитет (2010) 33 (3): 375–86. DOI: 10.1016 / j.immuni.2010.08.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Ластруччи С., Бенард А., Бальбоа Л., Пингрис К., Суриант С., Пойнклу Р. и др. Туберкулез связан с увеличением популяции подвижных, пермиссивных и иммуномодулирующих моноцитов CD16 + по оси IL-10 / STAT3. Cell Res (2015) 25 (12): 1333–51.DOI: 10.1038 / cr.2015.123

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Мобли Дж. Л., Лейнингер М., Мадоре С., Багински Т. Дж., Ренкевич Р. Генетические свидетельства функциональной дихотомии моноцитов. Воспаление (2007) 30 (6): 189–97. DOI: 10.1007 / s10753-007-9036-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Смедман К., Эрнемар Т., Гудмундсдоттер Л., Гилле-Джонсон П., Сомелл А., Нилмарк К. и др. Флуороспот-анализ TLR-активированных моноцитов выявляет несколько различных субпопуляций, секретирующих цитокины. Scand J Immunol (2011) 75 (2): 249–58. DOI: 10.1111 / j.1365-3083.2011.02641.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Gren ST, Rasmussen TB, Janciauskiene S, Håkansson K, Gerwien JG, Grip O. Одноклеточный профиль экспрессии гена выявляет межклеточную гетерогенность внутри субпопуляций человеческих моноцитов. PLoS One (2015) 10 (12): e0144351. DOI: 10.1371 / journal.pone.0144351

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Portevin D, Pflüger V, Otieno P, Brunisholz R, Vogel G, Daubenberger C. Количественные цельноклеточные MALDI-TOF MS отпечатки пальцев позволяют различать субпопуляции человеческих моноцитов, активируемых различными микробными лигандами. BMC Biotechnol (2015) 15:24. DOI: 10.1186 / s12896-015-0140-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Чжао С., Чжан Х., Вонг В.С., Сем Х, Хан Х., Онг С.М. и др. Выявление новых функциональных различий в субпопуляциях моноцитов с использованием протеомных и транскриптомных методов. J Proteome Res (2009) 8 (8): 4028–38. DOI: 10.1021 / pr4p

CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Сегура В., Валеро М.Л., Кантеро Л., Муньос Дж., Сарсуэла Е., Гарсия Ф. и др. Углубленная протеомная характеристика классических и неклассических субпопуляций моноцитов. Протеомы (2018) 6 (1): 8. DOI: 10.3390 / протеомы6010008

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Кастано Д., Гарсия Л. Ф., Рохас М. Повышенная частота и гибель клеток моноцитов CD16 + с инфекцией Mycobacterium tuberculosis . Tuberculosis (Edinb) (2011) 91: 348–60. DOI: 10.1016 / j.tube.2011.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Санчес М.Д., Гарсия Ю., Монтес С., Париж С.К., Рохас М., Баррера Л.Ф. и др. При лечении восстанавливаются функциональные и фенотипические изменения в моноцитах больных туберкулезом. Микробы заражают (2006) 8 (9–10): 2492–500. DOI: 10.1016 / j.micinf.2006.06.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38.Барселуш В., Сатлер-Авелар Р., Мартинс-Филью О.А., Карвалью Б.Н., Гимарайнш Т.М., Миранда С.С. и др. Субпопуляции естественных клеток-киллеров у лиц с предполагаемой устойчивостью и пациентов с активной инфекцией Mycobacterium tuberculosis . Scand J Immunol (2008) 68 (1): 92–102. DOI: 10.1111 / j.1365-3083.2008.02116.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Бальбоа Л., Барриос-Пайан Дж., Гонсалес-Домингес Э., Ластруччи С., Луго-Вилларино Г., Мата-Эспиноза Д. и др.Различные биологические роли среди субпопуляций человеческих моноцитов в контексте туберкулезной инфекции. Clin Sci (Лондон) (2015) 129 (4): 319–30. DOI: 10.1042 / CS20150021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Бальбоа Л., Ромеро М.М., Базиль Д.И., Сабио-и-Гарсия, Калифорния, Скиерло П., Йокобори Н. и др. Парадоксальная роль моноцитов CD16 + CCR2 + CCR5 + при туберкулезе: эффективные APC в плевральном выпоте, но также отмечают тяжесть заболевания в крови. J Leukoc Biol (2011) 90 (1): 69–75.DOI: 10.1189 / jlb.1010577

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Малик З.А., Деннинг Г.М., Куснер Д.И. Ингибирование передачи сигналов Ca (2+) с помощью Mycobacterium tuberculosis связано с уменьшением слияния фагосом и лизосом и увеличением выживаемости в макрофагах человека. J Exp Med (2000) 191 (2): 287–302. DOI: 10.1084 / jem.191.2.287

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Гил Д.П., Леон Л.Г., Корреа Л.И., Майя Дж.Р., Парис С.К., Гарсия Л.Ф. и др.Дифференциальная индукция апоптоза и некроза в моноцитах от пациентов с туберкулезом и здоровых контрольных субъектов. J Infect Dis (2004) 189 (11): 2120–8. DOI: 10.1086 / 386369

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Бальбоа Л., Ромеро М.М., Лаборде Е., Сабио И Гарсиа, Калифорния, Базиль Д.И., Шиерло П. и др. Нарушение дифференцировки дендритных клеток CD16-положительных моноцитов при туберкулезе: роль p38 MAPK. Eur J Immunol (2013) 43: 335–47.DOI: 10.1002 / eji.201242557

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Луго-Вилларино Г., Нейроллес О. Одеты, чтобы не убивать: моноциты CD16 + ослабляют иммунную защиту против туберкулеза. Eur J Immunol (2013) 43 (2): 327–30. DOI: 10.1002 / eji.201243256

CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Шимада К., Такимото Х., Яно И., Кумазава Ю. Вовлечение рецептора маннозы в опосредованное гликопептидолипидом ингибирование слияния фагосома-лизосома. Microbiol Immunol (2006) 50: 243.e51. DOI: 10.1111 / j.1348-0421.2006.tb03782.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Икбал С., Ахмед У, Заиди С.Б. Соотношение моноцитов и лимфоцитов как возможный прогностический маркер в противотуберкулезной терапии. J Rawalpindi Med Coll (JRMC) (2014) 18 (2): 178–81.

Google Scholar

47. Ла Манна М.П., ​​Орландо В., Дели Ф., Ди Карло П., Кашио А., Куцци Дж. И др. Количественные и качественные профили циркулирующих моноцитов могут помочь идентифицировать туберкулезную инфекцию и стадии заболевания. PLoS One (2017) 12 (2): e0171358. DOI: 10.1371 / journal.pone.0171358

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Ван Дж, Инь И, Ван Х, Пей Х, Куай С., Гу Л. и др. Отношение моноцитов к лимфоцитам в периферической крови у пациентов с диагнозом активный туберкулез. Braz J Infect Dis (2015) 19 (2): 125–31. DOI: 10.1016 / j.bjid.2014.10.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Ракотосамиманана Н., Ричард В., Рахариманга В., Гикель Б., Доэрти Т.М., Зумла А. и др.Биомаркеры риска развития активного туберкулеза у лиц, контактировавших с больными туберкулезом: проспективное когортное исследование. Eur Respir J (2015) 46 (4): 1095–103. DOI: 10.1183 / 13993003.00263-2015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Наранбхай В., Флетчер Х.А., Таннер Р., О’Ши М.К., МакШейн Х., Фэрфакс Б.П. и др. Четкие транскрипционные и антимикобактериальные профили моноцитов периферической крови в зависимости от соотношения моноцитов: лимфоцитов. EBioMedicine (2015) 2 (11): 1619–26.DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.09.027

CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Наранбхай В., Ким С., Флетчер Х., Коттон М.Ф., Виолари А., Митчелл С. и др. Связь между соотношением моноцитов: лимфоцитов в возрасте 3 месяцев и риском туберкулеза (ТБ) в первые два года жизни. BMC Med (2014) 12: 120. DOI: 10.1186 / s12916-014-0120-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Якобсен М., Репсилбер Д., Гучмидт А., Нехер А., Фельдманн К., Молленкопф Х. Дж. И др.Кандидаты в биомаркеры для различения инфекции и заболевания, вызываемого Mycobacterium tuberculosis . J Mol Med (Berl) (2007) 85 (6): 613–21. DOI: 10.1007 / s00109-007-0157-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Друшчинская М., Влодарчик М., Янишевска-Дробинская Б., Кельнеровски Г., Завадска Ю., Ковалевич-Кульбат М. и др. Рецепторы передачи сигнала моноцитов при активном и латентном туберкулезе. Clin Dev Immunol (2013) 2013: 851452.DOI: 10.1155 / 2013/851452

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Zeng JC, Xiang WY, Lin DZ, Zhang JA, Liu GB, Kong B. Повышенный уровень HMGB1-родственного интерлейкина-6 связан с динамическими ответами моноцитов у пациентов с активным туберкулезом легких. Int J Clin Exp Pathol (2015) 8 (2): 1341–53.

PubMed Аннотация | Google Scholar

55. Герра-Ласо Ю.М., Рапосо-Гарсия С., Гарсия-Гарсия С., Диец-Таскон С., Риверо-Лескано О.М.Анализ микроматрицы моноцитов, инфицированных Mycobacterium tuberculosis, выявил IL26 как новый ген-кандидат на предрасположенность к туберкулезу. Иммунология (2015) 144 (2): 291–301. DOI: 10.1111 / imm.12371

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Туберкулез — причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Туберкулез (ТБ) — одна из самых распространенных инфекций в мире. Около 2 миллиардов человек инфицированы туберкулезом и почти 3 миллиона человек умирают от него каждый год. В Канаде ежегодно регистрируется около 1600 новых случаев туберкулеза.

Бактерия, вызывающая туберкулез, называется Mycobacterium tuberculosis . Кто-то может заразиться и при этом не иметь никаких симптомов активного заболевания — это называется неактивных ТБ.

Для человека со здоровой иммунной системой шанс реактивации бактерий ТБ составляет всего 10% на протяжении всей жизни и вызывает активные симптомы ТБ. Если иммунная система ослаблена из-за ВИЧ (вируса иммунодефицита человека) или других заболеваний, риск перехода от неактивной инфекции к активной симптоматической болезни увеличивается до 10% в год.

Младенцы, дети дошкольного возраста и пожилые люди также подвергаются большему риску реактивации из-за более слабой иммунной системы.

Причины

Распространять бактерии ТБ могут только люди с активной формой ТБ. При кашле, чихании и даже разговоре бактерии могут попадать в окружающий воздух, и люди, дышащие этим воздухом, могут заразиться. Это более вероятно, если вы живете в непосредственной близости с больным туберкулезом или если комната плохо проветривается.

После заражения человека бактерии оседают в воздушных мешочках и проходах легких и, в большинстве случаев, сдерживаются иммунной системой.

Ваши шансы заразиться выше, если вы приехали из определенных стран, где распространен туберкулез, или путешествуете в них. К людям, подвергающимся повышенному риску заражения ТБ, относятся пожилые люди, бездомные, люди с проблемами употребления психоактивных веществ, лица, которые провели время в исправительном учреждении, и люди с ослабленной иммунной системой из-за ВИЧ или СПИДа (синдром приобретенного иммунодефицита).Конечно, шансы возрастают, если вы близко или часто контактируете с кем-то, у кого есть симптомы активного туберкулеза. Это особенно верно для медицинских работников, которые могут контактировать с пациентами с активным туберкулезом.

Следующие факторы могут играть роль в развитии активного заболевания у лиц с неактивной ТБ-инфекцией:

• диабет
• Рак головы или шеи
• болезни, подавляющие иммунную систему, например ВИЧ или СПИД
• Болезнь почек
• длительное использование стероидов
• недоедание
• лекарств, подавляющих иммунную систему, например, противоопухолевых (например,г., циклоспорин, такролимус) *
• беременность
• лучевая терапия

Симптомы и осложнения

Нет никаких симптомов, связанных с неактивным ТБ. Это означает, что кто-то мог заразиться бактериями ТБ, но при этом не проявлять признаков или симптомов инфекции. Симптомы появляются только тогда, когда туберкулезная инфекция становится активной.

Симптомы развиваются постепенно, и может пройти много недель, прежде чем вы заметите, что что-то не так, и обратитесь к врачу.Хотя бактерии ТБ могут инфицировать любой орган (например, почки, лимфатические узлы, кости, суставы) в организме, заболевание обычно возникает в легких.

Общие симптомы включают:

• кашель
• потеря веса
• усталость
• лихорадка
• ночные поты
• озноб
• боль в груди
• одышка
• потеря аппетита

Возникновение дополнительных симптомов зависит от того, где болезнь распространилась за пределы грудной клетки и легких. Например, если туберкулез распространяется на лимфатические узлы, это может вызвать увеличение лимфатических узлов по бокам шеи или под мышками. Когда туберкулез распространяется на кости и суставы, это может вызвать боль и отек колена или бедра. Мочеполовой туберкулез может вызывать боль в боку при частом мочеиспускании, боль или дискомфорт во время мочеиспускания, а также кровь в моче.

Выполнение диагностики

Туберкулиновая кожная проба позволяет врачу проверить ваш иммунный ответ на бактерии ТБ. Это тест, который используется для выявления инфекции, вызываемой бактериями ТБ. Его назначают людям, которые контактировали с пациентами с активным заразным туберкулезом, или тем, у кого есть подозрение на реактивацию туберкулеза.

Кожная проба включает укол в предплечье. Через 2 или 3 дня врач «прочитает» тест. Если результат положительный, на что указывает твердый и опухший участок в месте инъекции, это означает, что ваше тело инфицировано бактериями ТБ. Это не обязательно означает, что у вас активный ТБ — ТБ может быть неактивным.

Также можно сделать рентген грудной клетки и проанализировать образцы мокроты в лаборатории. В этих случаях результаты используются для исключения или подтверждения активного ТБ. Ваш врач может также предложить другие тесты для подтверждения диагноза или для проверки на туберкулез других частей вашего тела.

Лечение и профилактика

Антибиотики используются для лечения туберкулеза, поскольку это бактериальная инфекция. Вас могут госпитализировать или попросить избегать контактов с другими людьми, пока тесты не покажут, что вы не заразны.

При туберкулезе легких комбинируют 3 или 4 антибиотика в течение первых 2 месяцев терапии. Затем 2 из них принимаются в течение еще 4–7 месяцев, в зависимости от количества и типа используемых антибиотиков, а также от характера чувствительности бактерий ТБ, которые были культивированы от человека. Некоторым людям может потребоваться прием антибиотиков до 12 месяцев.

Наиболее часто используемые антибиотики включают изониазид, рифампин, пиразинамид и этамбутол. Большинство людей будут принимать лекарства каждый день в течение первых 2 месяцев, а затем несколько раз в неделю в течение оставшегося курса лечения.Важно принимать лекарства в соответствии с указаниями врача и на протяжении всего курса лечения. Это помогает предотвратить появление устойчивых к антибиотикам бактерий туберкулеза, которые требуют больше времени и труднее поддаются лечению.

Если конкретный тип ТБ-инфекции устойчив к регулярному лечению антибиотиками (состояние, известное как ТБ с множественной лекарственной устойчивостью или МЛУ-ТБ), необходимо принимать комбинацию различных лекарств в течение 18–24 месяцев.

Как только симптомы исчезнут, врач может повторно проанализировать вашу мокроту, чтобы проверить, присутствуют ли еще бактерии ТБ.Если у вас есть туберкулезная инфекция в других частях вашего тела (например, в костях или суставах), вам может потребоваться лечение на срок более одного года. Если вы принимаете изониазид, ваш врач может посоветовать вам принимать 50 мг пиридоксина (витамин B6) в день, чтобы предотвратить побочный эффект, называемый периферической невропатией .

Чтобы предотвратить распространение туберкулеза, важно быстро получить лечение и довести его до конца. Это может остановить передачу бактерий и появление устойчивых к антибиотикам штаммов.

Доступна вакцина для ограничения распространения бактерий после заражения туберкулезом. Вакцина обычно используется в странах или сообществах, где риск заражения ТБ превышает 1% каждый год. В этих сообществах он используется у новорожденных для профилактики туберкулеза и его осложнений в первые несколько лет жизни. В Канаде существуют разногласия по поводу использования этой вакцины, потому что она не предотвращает первоначальную инфекцию.

Если обнаружена положительная кожная проба и другие тесты подтвердили отсутствие активного туберкулеза, ваш врач может назначить лекарство, которое предотвращает прогрессирование туберкулезной инфекции в активную болезнь.Чаще всего используется изониазид, который обычно принимают ежедневно в течение 9 месяцев. Другие лекарства, которые можно использовать, включают рифампицин или комбинацию изониазида и рифампицина.

Важно принимать лекарства столько, сколько рекомендует врач. Если вы прекратите принимать лекарства до того, как это предложит врач, туберкулезная инфекция может повториться, вы можете заболеть активной формой туберкулеза или бактерии туберкулеза могут стать устойчивыми к лекарствам, которые вы принимаете.

* Все лекарства имеют как общие (генерические), так и фирменные наименования.Торговая марка — это то, что конкретный производитель называет продуктом (например, Тайленол®). Обычное название — это медицинское название лекарства (например, ацетаминофен). У лекарства может быть много торговых марок, но только одно общее название. В этой статье перечислены лекарства по их общим названиям. Информацию о конкретном лекарстве можно найти в нашей базе данных о лекарствах. Для получения дополнительной информации о торговых марках поговорите со своим врачом или фармацевтом.

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996-2020.Условия использования. Содержимое данного документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть в отношении состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Tuberculosis

Туберкулез — Регион Ватерлоо

Туберкулез (ТБ) — излечимое инфекционное заболевание, которое обычно поражает легкие (туберкулез легких). Однако бактерии туберкулеза могут путешествовать через кровь и заражать другие части тела (нелегочный туберкулез).

Как правило, легочный туберкулез является инфекционным, но нелегочный туберкулез не заразен. Чтобы заразиться туберкулезом, человеку требуется длительный, тесный контакт с кем-то, у кого туберкулез в легких, и он кашляет или чихает бактерии в воздух.

Активный и неактивный туберкулез

Неактивный или латентный туберкулез возникает, когда человек заражается, но иммунная система организма способна предотвратить заражение бактериями.

Активный туберкулез возникает, когда иммунная система организма не может остановить рост и распространение бактерий, приводящих к болезни.

И неактивный, и активный ТБ поддаются лечению и излечению.

Лечение туберкулеза является бесплатным и доступно через Службу общественного здравоохранения региона Ватерлоо.

Кожный тест ТБ

Кожная проба на туберкулез используется для выявления туберкулеза. Кожная проба на туберкулез показывает, если вы подвергались воздействию туберкулеза (если микроб находится в вашем теле). Он не может сказать, активен ли у вас ТБ или нет. Если кожная проба покажет, что микроб туберкулеза находится в вашем теле, будет проведено дополнительное обследование, чтобы определить, есть ли у вас активная форма туберкулеза.

Одноэтапные и двухэтапные кожные тесты на ТБ

Одноэтапная кожная проба на ТБ означает, что через 48 часов проводится тест, который проводится для определения того, были ли вы подвержены ТБ.

Двухэтапная кожная проба на туберкулез означает, что первоначальный тест помещается и читается (в 48-часовой период времени), чтобы установить базовый уровень. Если первоначальный тест положительный, дальнейшее тестирование не завершается. Если первоначальный тест отрицательный, второй тест проводится через одну-четыре недели после первоначального теста и снова считывается через 48 часов.

Если у человека есть задокументированный двухэтапный тест, повторять дополнительный двухэтапный тест не требуется.

Проверьте свои документы, если вы не знаете, нужен ли вам одноэтапный или двухэтапный тест. Вы также можете позвонить, чтобы уточнить информацию в организации, требующей проведения теста.

Кожный тест на туберкулез в системе общественного здравоохранения

кожных тестов на ТБ финансируются государством (бесплатно) и доступны в Службе общественного здравоохранения для следующих лиц:

• Иммигранты и беженцы из эндемичных стран
• Иностранные студенты из эндемичных стран
• Путешественники канадского происхождения, которые путешествовали по эндемичным странам более одного месяца
• Клиенты с факторами медицинского риска, получившие направление от поставщика медицинских услуг
• Контакты активных больных ТБ (по определению сотрудников программы общественного здравоохранения по борьбе с ТБ)

Позвоните по телефону 519-575-4400, чтобы записаться на прием в отдел общественного здравоохранения.

ПРИМЕЧАНИЕ : Мы не проводим кожные пробы на туберкулез, которые необходимы для работы или волонтерских целей, приема на программу или учебы в школе, колледже, университете или другом учебном заведении. Проконсультируйтесь со своим семейным врачом, проводят ли они кожные пробы на туберкулез.

Если у вас нет семейного врача или ваш врач не проводит кожные пробы на туберкулез, обратитесь к списку ниже

Провайдеры кожных тестов на ТБ в регионе Ватерлоо

Кожные тесты на ТБ доступны в Conestoga College для студентов Conestoga College или McMaster University (кампус Конестога).