Лечение орз у детей комаровский: Как лечить ОРВИ, чем лечить ОРВИ у взрослого, лечение ОРВИ дома, доктор Комаровский ОРВИ — 15 марта 2021

Как лечить ОРВИ, чем лечить ОРВИ у взрослого, лечение ОРВИ дома, доктор Комаровский ОРВИ — 15 марта 2021

Популярный украинский доктор Евгений Комаровский, у которого 2,86 млн подписчиков на ютубе, рассказал, как лично он борется с вирусными заболеваниями (ОРВИ/ОРЗ).

«Болеть вирусными инфекциями — это профессионально для детского врача. Честно скажу, я практически полжизни ходил с соплями из-за этих детей. Когда ты заведуешь отделением для лечения вирусных инфекций, и туда каждый день поступает 10-20 детей в первые два-три дня ОРВИ, то, конечно, ты все время в соплях. Никакого иммунитета не хватит для того, чтобы быть постоянно здоровым.

Но, да, я редко болел тяжело, чтобы у меня была высоченная температура, чтобы я не мог встать и так далее.

Как я лечусь. Первое — никакого постельного режима. Второе — никогда никаких противовирусных лекарств, никогда никаких фуфломицинов, которые якобы повышают иммунитет. Не надо, не верьте, не слушайте!

Одну из самых больших ошибок я прошел в первые годы после окончания мединститута, где мне внушили, что надо использовать лекарства от кашля, что без них просто никак невозможно. Но когда я впервые взял в руки в далеком 1987 году переведенную с английского книгу, где было написано, что эффективность отхаркивающих средств в сравнении с обильным питьем не доказана, то с тех пор я практически забыл, что это такое — отхаркивающие средства.

Короче говоря, я лечусь так, как я учу вас. Я все это прошел сам многократно и верю в то, что не нужно пугаться и ни в коем случае не вспоминать про еду, пока не почувствуешь, что хочешь сожрать окружающих. Надо много-много пить — через не хочу, литрами. Компот, проще всего чай. Много чая! Главный критерий того, что ты много пьешь — каждые 2-3 часа тебе хочется сбегать по малой нужде. Поэтому: много пьем, одеваемся тепло, в комнате должна быть максимально комфортная температура — около 20 градусов. Можно пользоваться увлажнителями воздуха, у вас доступ есть.

Вы хотите от меня волшебных таблеток? У меня их нет! Да, я принимаю жаропонижающее. Как правило, принимаю ибупрофен, который привожу из путешествий за границу. Доза — 400-500 мг. Опять же, много пью. В нос — солевые растворы. Практически никогда не использую сосудосуживающие капли, у меня с ними большие проблемы. Если один раз использую, то потом нос заложен 2-3 недели.

Вот и все. И вам так рекомендую: улыбка, чистый прохладный воздух, много питья, минимум еды. Если плохо — ибупрофен. И промывайте носики. И оно все пройдет!» — сказал доктор Комаровский.

Скачать приложение Sport24 для iOS

Скачать приложение Sport24 для Android

как лечить ОРВИ у ребенка правильно?

Действительно больной ребенок постельный режим выберет себе сам. Если же постоянное пребывание в постели сопровождается постоянными криками и воплями в связи с желанием из кровати выбраться, то следует знать, что энергии на крики и вопли тратится не меньше, чем на ходьбу.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Отвлекающие процедуры

Каждый взрослый человек хоть раз испытал отвлекающие процедуры на себе и ближайших родственниках — всем известны знаменитые горчичники (банки, припарки, йодные сеточки, горячие ножные ванны и т. п.). Следует сразу отметить — эффективность этих процедур ни доказать, ни опровергнуть нельзя. Болезни, при которых горчичники якобы помогают, благополучно проходят и без горчичников. Серьезные заболевания опять-таки горчичниками не вылечиваются.

Так для чего же они нужны? Прежде всего для родителей. У мамы и папы заболевшего ребенка просто чешутся руки сделать для малыша «хоть что-нибудь». А когда горчичники снимают, малышу действительно становится гораздо легче — оттого, что сняли.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Главный вывод

Отвлекающие процедуры нужны для того, чтобы отвлекать родителей. Убежден, что развлечения путем издевательства над больным младенцем — не самый лучший способ лечения. Если уж вы никак не можете воздержаться от «самых решительных действий», то не делайте ничего, что доставляет ребенку неприятные ощущения.

Хотите — поставьте ему согревающий компресс на шею. В некоторых книжках написано, что подобное тепловое воздействие благотворно влияет на работу бронхов. На самом деле вам, в лучшем случае, удастся нагреть кожу шеи, но ребенку хуже не станет — это точно.

Люди! Вы представить себе не можете, какое количество детей поплатились жизнью за растирания!

Если уж ребенок пропотел, то температура снизится сама. А если вы растираете сухую кожу — это безумие, потому что через нежную детскую кожу то, чем вы растираете, всасывается в кровь. Растерли спиртом (водкой, самогоном) — добавили к болезни отравление алкоголем.

Растерли уксусом — добавили отравление кислотой.

Вывод очевиден: никогда ничем не растирайте!

Чем выше температура, чем сильнее потеет, чем теплее в помещении, тем активнее необходимо поить. Оптимальный напиток для ребенка первого года жизни — отвар изюма, после года — компот из сухофруктов. Если ребенок перебирает — это буду, а это не буду, то пусть уж лучше пьет что угодно, чем не пьет вообще.

Когда имеет смысл снижать температуру при помощи лекарств?

• Плохая переносимость температуры.

• Сопутствующие болезни нервной системы.

• Температура тела выше +39°С.

Для использования в домашних условиях оптимален парацетамол (синонимы — дофалган, панадол, мексален, доломол, эффералган, тайленол — хоть что-нибудь из перечисленного желательно иметь в свечах).

Если эффект от приема отсутствует, сразу же обращайтесь к врачу.

ОРВИ: доктор Комаровский рассказал, каким на самом деле должно быть лечение ОРВИ

Содержание: 

Лечение коронавируса ничем кардинально не отличается от лечения других острых респираторных вирусных инфекций. Препаратов с доказанной эффективностью против COVID-19 на данный момент нет. Поэтому для профилактики и лечения используются общие методы и средства у детей и взрослых.

Доктор Комаровский назвал 6 основных правил лечения ОРВИ у ребенка. Эти же советы применимы и к их родителям.

Правило №1: режим должен быть свободным

Доктор Комаровский говорит, что режим не должен быть постельным. Не нужно загонять ребенка в кровать. Если чаду будет плохо, он сам не захочет активно играть. Но как только ему полегчает, ребенок сразу же начнет проявлять активность — это и будет индикатором того, что начинается выздоровление.

Если ребенок долгое время находится в постели в одном положении, это как раз и увеличивает риск возникновения осложнений, так как происходит застой крови в легких. К тому же, эффективность кашля гораздо выше в положении сидя или стоя, а не лежа.

Правило №2: питание только по желанию

В Украине так принято, что как только ребенок заболеет, все сразу пытаются его хорошо накормить. Этого делать нельзя. Питание должно быть только по желанию. Доктор Комаровский подчеркивает, что проснувшийся аппетит у ребенка как раз и будет сигналом о том, что он идет на поправку.

Правило №3: пить при ОРВИ нужно как можно больше

Чем больше жидкости получает ребенок, тем влажнее слизистые оболочки, а чем жиже слизь в легких, тем легче ее будет откашлять. Кроме того, при обильном питьевом режиме больному будет легче пропотеть и сбросить высокую температуру.

Особенностью любой вирусной инфекции является то, что категорически не хочется пить. Родителям придется заставлять ребенка употреблять жидкость. Доктор Комаровский говорит, что это одно из основных правил того, как лечить ОРВИ.

«Если у ребенка 37,3 и у него жажда, то это может быть признаком бактериальной инфекции, — говорит Комаровский. — Если у него 39 и он пить не хочет — это, вероятно, признак вирусной инфекции».

Жидкость максимально быстро всосется из желудка в кровь, если ее температура будет равна температуре тела.

Критерием того, что ребенок пьет достаточно, является мочеиспускание. Если моча бледно-желтая, а в туалет «по-маленькому» чадо ходит хотя бы раз в 4 часа, то все в порядке. Если моча ярко-желтая и мочеиспускание реже, чем раз в 4 часа, то это говорит о дефиците жидкости.

Правило №4: оптимальные параметры воздуха

По словам доктора, параметры воздуха играют огромную роль в лечении ОРВИ. Организм легче справится с инфекцией, если воздух будет прохладным и влажным. В таком случае будет происходить теплообмен, а слизистые не будут пересыхать.

Температура воздуха должна быть 18-22° (лучше не выше 20°), а влажность — 40-70% (чем больше влажность, тем лучше для ребенка).

Важно! Ребенок не должен мерзнуть. Температура воздуха должна быть низкой, но чаду должно быть тепло. Поэтому его нужно одеть в теплую и комфортную одежду из натуральных тканей.

Правило №5: носовое дыхание

Лечение ОРВИ означает, что ребенок не должен дышать ртом. При дыхании ртом слизистые пересыхают очень быстро, в легких образовываются корки, мокрота сгущается и трудно отделяется. Поэтому нужно обеспечить носовое дыхание.

Если нос заложен или есть обильный насморк, его промывают солевыми растворами. При необходимости и сильной заложенности можно использовать сосудосуживающие капли, например, Називин.

Правило №6: жаропонижающие средства

Лекарства, которые родители могут самостоятельно дать ребенку — это жаропонижающие (чаще всего ибупрофен или парацетамол). Но доктор Комаровский подчеркивает, что сбивать температуру нужно не тогда, когда она достигла определенных значений (например, 38°), а только тогда, когда ребенку плохо.

То есть, если у больного температура 37,5° и он ужасно себя чувствует — можно давать жаропонижающие. Если температура 39° и ребенку хорошо, он весело играет — то нет никакой необходимости сбивать жар.

Все препараты, необходимые для лечения ОРВИ, вы можете найти и заказать на нашем сайте.

Также узнайте о том, что нужно делать при первых симптомах коронавируса — знание самых первых симптомов и этих первых действий поможет сориентироваться и поступить правильно, сохранив здоровье.

А еще мы, команда Медмаркета Аптека24, провели собственное исследование и узнали, как лечат коронавирус в Украине и в странах мира. Теперь вы тоже можете узнать не только все известные ученым и исследователям подробности о COVID-19, но и чем наше лечение отличается от зарубежного.

apteka24.ua — первая интренет-аптека, которой можно доверять. 

apteka24.ua предоставляет исчерпывающую и надежную информацию по вопросам медицины, здоровья и благополучия, однако постановка диагноза и выбор методики лечения могут осуществляться только вашим лечащим врачом! Самолечение может быть небезопасным для вашего здоровья. apteka24.ua не несет ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования пользователями apteka24.ua информации, размещенной на сайте.

ОРВИ — Навигатор — Доктор Комаровский

опубликовано 20/09/2010 15:15
обновлено 25/12/2019

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) ­— самые распространенные болезни (до 90% всех случаев инфекционных заболеваний). Ими болеют все – одни чаще, другие реже, но все. Зимой чаще (вирусы в это время намного активнее), летом – реже, но все равно болеют.

Симптомы ОРВИ зависят, прежде всего, от того, где, на каком участке дыхательных путей вирус вызвал наиболее сильный воспалительный процесс. Для обозначения этого места существует множество страшных медицинских слов. РИНИТ – поражение слизистой оболочки носа, ФАРИНГИТ – поражение слизистой оболочки глотки, НАЗОФАРИНГИТ (нос и глотка одновременно), ТОНЗИЛЛИТ (миндалины), ЛАРИНГИТ (гортань), ТРАХЕИТ (трахея), БРОНХИТ (бронхи), БРОНХИОЛИТ (самые мелкие бронхи — бронхиолы).

Симптомы ОРВИ всем прекрасно известны, хотя бы потому, что человека, который ни разу ОРВИ не болел, просто не существует. Вначале недомогание, ну а повышение температуры тела, насморк и кашель долго себя ждать не заставляют.

Об основных принципах лечения ОРВИ читайте здесь

Вы должны знать, что при лечении ОРЗ одним из самых главных остается вопрос: чем дышать больному ребенку? Для чего в доме необходимы гигрометр и увлажнитель воздуха? Какова оптимальная температура воздуха и влажность в помещении? И почему это так важно?

Все это доктор Комаровский рассказывает в своей программе:

Антибиотики при ОРВИ не нужны! Почему — читайте здесь

Можно ли ходить в школу при насморке и при ОРВИ?

Доктор, я живу в другой стране. Здесь дети с ОРВИ всегда ходят в школу (а школа тут с 2.5 лет) и заражают друг друга. Никакого контроля за этим нет, никто больного ребенка домой не отправит.

Ответ доктора Комаровского

Все материалы про ОРВИ

Евгений Комаровский о том, как противостоять коронавирусу — Реальное время

Известный врач-педиатр рассказал, как противостоять опасной инфекции

Известный врач-педиатр и телеведущий Евгений Комаровский в своем youtube-канале ответил на 25 самых популярных вопросов о коронавирусе. В частности, медик рассказал, как не заразиться через гаджеты, особенно мобильный телефон, ведь вирус живет на металлической и пластиковой поверхности по несколько часов. Поведал, можно ли передать инфекцию половым путем и боится ли вирус высоких температур. Подробнее — в материале «Реального времени».

Как быть с мобильным телефоном?— По всем исследованиям металл и пластик — это то, на чем вирус сохраняется. Но обратите внимание, мы взялись за дверную ручку — и у нас инфицирована рука. После этого мы взялись за телефон и засунули его в карман, зашли в помещение, помыли руки и опять взялись за телефон. Мало того что мы взяли телефон, но мы еще прислонили его к потенциально опасному участку тела. Именно отсюда и правила обращения с мобильными телефонами. Можно сейчас придумать много лайфхаков.

Если вы можете использовать телефон одной рукой, а другую руку использовать для открывания всего остального, то делайте. Всегда, когда можно использовать гарнитуру, то используйте ее. Обратите внимание, что Apple и Samsung изменили свои рекомендации по обработке. Если раньше они писали, что не надо использовать дезинфицирующие салфетки, то сейчас говорят — дезинфицируйте. Если телефон можно мыть мыльной водой, конечно, мойте, а потом просушивайте. Телефоны нуждаются в регулярной дезинфекции. Просто нужно адекватно оценивать этот фактор риска.

Куда бежать, если чувствую, что заболел?— Если вы чувствуете, что вы заболеваете, и вы молодой человек, у которого нет потенциального риска и сопутствующих заболеваний, нет иммунодефицитного состояния — не надо никуда бежать! Не надо выбегать на улицу и распространять инфекцию. Покидать дом с какими-то симптомами может только человек с реальной дыхательной недостаточностью, одышкой, затрудненным дыханием, который нуждается в госпитализации. Все остальные должны сидеть дома!

Не имеет никакого значения — положительный у вас результат на коронавирус или нет. Как бы это странно не звучало. Если у вас признаки ОРВИ, температура, сопли, кашель, чихание, боль в горле, все что вы должны сделать — это правильно лечить ОРВИ. Сидеть дома, увлажнять и проветривать воздух, много пить, не заставлять себя есть, промывать нос солевыми растворами, использовать жаропонижающее средство, если есть температура. Это парацетамол и ибупрофен. Самый главный вопрос: у вас есть симптомы ОРВИ. Есть ли с вами рядом люди, которые находятся в группе риска, для которых ОРВИ потенциально опасен? Вот это и есть главный вопрос.

Передается ли коронавирус половым путем?— Половая передача для коронавируса не доказана. Но вам придется очень постараться, чтоб в процессе полового акта не осуществить контакты слизистых оболочек верхней части вашего туловища. Поэтому коронавирус в процессе полового акта легко передать посредством поцелуев. Хотя уже сейчас в интернете есть огромное количество поз, при которых можно избегать контактов лицом к лицу. Главное — не ограничивать себя ни в чем. Карантин — удобная вещь для того, чтобы организовать подъем рождаемости к новому году.

Есть ли статистические данные про заболевших коронавирусом среди курильщиков?— Есть. Курение плохо. Курить опасно. Курение усугубляет течение коронавирусной инфекции. Если вы бросили, не надо начинать. Если планировали бросить — бросайте!

Как вы считаете, почему нет заболевших в Африке?— Кое-где есть. В Африке есть проблемы с продолжительностью жизни, стариков не очень много. И в Африке огромные проблемы с тест-системами. Поэтому там заболевших очень-очень мало. В Африке очень много ультрафиолета, которого так страшно боится коронавирус.
Фото Максима Платонова

Можно ли быть переносчиком коронавируса? Не заболеть самому, но заразить кого-то?— Однозначно можно. Вопрос: заболеете ли вы или нет, он открыт. Человек двое суток до появления первых симптомов заболевания уже является источником болезни и может заразить других людей.

Ваше мнение по поводу иммуноглобулина. Стоит ли капать его ребенку для усиления иммунитета, учитывая ситуацию с коронавирусом?— Иммуноглобулин человеческий — это фактически концентрат антител, которые есть у людей, который можно дать человеку с ослабленным иммунитетом. Ни у кого из людей на сегодняшний день нет антител к коронавирусу, поэтому человеческий иммуноглобулин не может защитить от коронавирусной инфекции.
Фото Максима Платонова

Если вирус особенно ударяет по легким. Имеет ли смысл в случае заболевания не ждать осложнений, а делать ингаляции с физраствором пару раз в день? Стоит ли добавлять пульмикорт?— Зачем делать ингаляции два раза в день, если можно 24 часа в сутки дышать воздухом адекватно. Зачем устраивать сеансы, где вы пять минут подышали влажным воздухом, если можно не ингаляции делать, а включить увлажнитель воздуха и дышать воздухом с оптимальными параметрами 24 часа в сутки. Ингаляции не лечат и не профилактируют коронавирус. Профилактируют коронавирус поддержание местного иммунитета — состояние слизистых оболочек, если они не пересыхают, если влажные слизистые, тогда все работает. Пульмикорт — гормональный препарат. Гормоны не имеют никакого отношения к лечению коронавирусной инфекции.

С момента введения карантина творится невообразимое. Массовые отказы клиник в разных городах вакцинировать детей как плановыми, так и рекомендованными вакцинами. Ссылаются на какие-то мифические приказы, которых никто не видел.— Нельзя бороться с коронавирусом, потом победить его и устроить массовую заболеваемость дифтерией, корью и так далее. Плановые прививки надо продолжать, но делать их только при условии, что вы можете гарантировать посещение вашего врача, минуя много контактов с сопливыми людьми. Но логика и здравый смысл говорит о том, что все-таки на 2—3 недели надо сделать тайм-аут, потому что сейчас события меняются каждый день. Если для того чтобы сделать плановую прививку, надо выйти из дома, зайти в общественный транспорт, приехать в поликлинику, пообщаться со многими людьми, то я однозначно против. Если же вам назначили конкретное время, то, конечно, надо идти.
Фото: vocmp.oblzdrav.ru

Правда ли, что те, кто привиты от кори, не болеют коронавирусом?— В Китае все привиты от кори, но тем не менее заболеваемость есть. Поэтому нет. Однозначно прямой взаимосвязи нет.

Обращаться к врачу с симптомами ОРВИ не обязательно, если нет видимого ухудшения состояния?— Как это ни странно, но это абсолютно правильно. Все усилия системы здравоохранения должны быть сейчас сосредоточены на тех, кто нуждается в реальной медицинской помощи. Если вы молодой здоровый человек не из группы риска, все что вам надо делать — сидеть дома и получать лечение от ОРВИ. Вы можете проинформировать своего семейного врача о том, что у вас есть признаки ОРВИ. Особенно вы это должны сделать тогда, когда рядом с вами находится человек из группы риска.
Фото Максима Платонова

Можно ли заразиться через фрукты?— Если человек кашлянул в супермаркете в руку, а потом посмотрел на какое-то яблоко и положил его обратно. Потом вы взяли это яблоко и съели его, то вы можете заразиться через фрукты. Но мы же обращаем внимание на соблюдение элементарных гигиенических правил: мойте овощи и фрукты. Если совсем страшно, можете обдать их кипятком.

Когда вы, молодые, переболеете, а вы переболеете легко, то у нас в стране будет огромное количество молодых людей с антителами в крови. Тогда вы с помощью плазменной терапии, без всяких аппаратов искусственной вентиляции легких сможете реально спасти своих родителей.

Энтеровирусная инфекция у детей: симптомы

Заболеть энтеровирусной инфекцией ребенок может очень легко. Вирусы стремительно распространяются воздушно-капельным путем от больного малыша к здоровому. После окончания инкубационного периода у инфицированного ребенка начинают проявляться специфические симптомы данной инфекции.

Врачи могут называть такие сыпные элементы также энтеровирусной экзантемой. Это состояние развивается у всех малышей, заболевших данной инфекцией. Степень выраженности симптомов при этом патологическом состоянии разная. Она во многом зависит от возраста ребенка, а также исходного состояния его здоровья и наличия у него сопутствующих заболеваний внутренних органов.

В большинстве случаев этот клинический признак возникает на 1-3 сутки с момента нормализации температуры тела. Локализация кожных высыпаний бывает самой разной. Сыпные элементы появляются на шее, спине, лице, ручках и ножках малыша. Проявляются такие высыпания как яркие красные пятнышки. Размер данных образований обычно составляет 2-4 мм.

Заметить данные высыпания могут родители и самостоятельно в домашних условиях. Для этого им следует внимательно осмотреть зев заболевшего ребенка с помощью обычной чайной ложки. Если родители выявили, что у малыша появились какие-то высыпания на слизистых оболочках, то его следует обязательно показать лечащему врачу. Медлить с этим нельзя, так как развитие заболевания, как правило, стремительное.

Некоторые клинические виды энтеровирусной экзантемы сопровождаются развитием множественных мелких пузырьков или волдырей на теле. Внутри таких высыпаний находится серозная или кровянистая жидкость. Она может вытекать из пузырьков при их травматизации. Привести к этому состоянию могут любые механические воздействия. После истечения жидкости на месте бывшего пузырька появляется кровоточащая язвочка.

Для заживления кожных покровов от сыпи и эпителизации поврежденных энтеровирусной инфекцией слизистых оболочек требуется достаточное время. Обычно они полностью восстанавливаются за 7-10 дней.

Сопутствующие симптомы

Специфические высыпания – не единственный клинический признак, который развивается при энтеровирусной инфекции. Это инфекционное заболевание сопровождается появлением у заболевшего ребенка целого комплекса неблагоприятных симптомов, которые существенно ухудшают его общее самочувствие. Нарастают данные проявления стремительно, в течение нескольких суток с момента окончания инкубационного периода. Нужно отметить, что груднички переносят энтеровирусную инфекцию несколько тяжелее, чем дети постарше.

Попав в детский организм и начав свое активное размножение, энтеровирусы приводят к развитию сильнейшего воспалительного процесса. Он проявляется появлением у ребенка интоксикационного синдрома. У заболевшего малыша стремительно нарастает температура тела. Значения ее могут быть разными и зависят от степени тяжести заболевания. Тяжелые формы болезни могут даже сопровождаться повышением температуры тела до 38.

 Общее самочувствие болеющего ребенка существенно нарушается. У него нарастает тревожность, сонливость, снижается аппетит и появляются трудности с засыпанием. Малыши грудного возраста могут отказываться от грудных кормлений. Выраженный интоксикационный синдром сопровождается развитием головной боли и сильной слабости. Болеющий малыш старается больше времени проводить в своей кроватке, а игры с любимыми игрушками не доставляют ему в это время никакого удовольствия и радости.

Жидкий стул – также довольно часто встречаемый симптом при данной инфекции. Тяжелое течение болезни сопровождается частыми походами в туалет. Это приводит к усилению обезвоживания. Малыш может также испытывать болезненность в животике, которая не зависит от приемов пищи. Выраженность болевого синдрома бывает весьма интенсивной. -39 градусов.

У заболевшего малыша часто развивается рвота. Возникнуть она может не только после принятия пищи, но и также на фоне головной боли. Применение жаропонижающих средств существенно улучшает общее самочувствие ребенка и уменьшает чувство постоянной тошноты, которое развивается у заболевшего малыша.

Боли в мышцах могут развиться у ребенка уже на 2-3 сутки с момента развития заболевания. Преимущественная локализация такого болевого синдрома – ручки и ножки малыша, спина и верхняя половина туловища.

Отличия от других заболеваний

Для установления правильного диагноза врачи обязательно проводят дополнительные обследования. Они необходимы для исключения всех заболеваний, протекающих с развитием сходных симптомов. В проведении дифференциальной диагностики врачам помогают различные лабораторные анализы. Они позволяют выявлять также и степень тяжести функциональных нарушений, возникших в детском организме вследствие данного заболевания.

Энтеровирусная инфекция довольно часто напоминает грипп. Заболевшие малыши также чувствуют «разбитость», боли в мышцах, у них повышается температура тела. Важным отличием гриппа от энтеровирусной инфекции является сезонный характер и массовое распространение.

Герпетическая инфекция – также одна из патологий, которые могут протекать с развитием на коже у ребенка специфических кожных высыпаний. Герпес-вирусы обладают довольно большой избирательностью. «Любимая» их локализация – слизистые оболочки. Нужно отметить, что они также способны вызывать и повреждения на коже. Но это встречается у малышей достаточно редко.

Течение герпетической инфекции обычно длительное. Данное заболевание сопровождается сменой периодов полного благополучия и обострений, когда на слизистых оболочках и коже появляются специфические высыпания. Нужно отметить, что ремиссия бывает довольно длительной. К развитию высыпаний приводит выраженное снижение иммунитета.

Массовые вспышки герпетических инфекций, как правило, не встречается. Энтеровирусные инфекции, наоборот, развиваются чаще у деток в скученных коллективах. Энтеровирусы вызывают более яркие симптомы, чем вирусы герпеса. Это обуславливает основное отличие данных патологий. Энтеровирусная инфекция сопровождается более стремительным появлением неблагоприятных симптомов.

Отличить ветрянку от энтеровирусной инфекции можно, в основном, по совокупности симптомов. Ветряная оспа довольно редко проявляется у ребенка появлением болезненности в его животике. Нарушения стула для ветрянки также нехарактерны. Сыпные элементы при ветряной оспе обычно распространены на теле более интенсивно. Они могут покрывать практически все кожные покровы.

Коревая краснуха также может протекать с появлением на чистых кожных покровах ребенка различных высыпаний. Ее можно легко спутать с кожной сыпью, возникшей вследствие энтеровирусной инфекции. Помогает установить верный диагноз сбор анамнеза. Если у малыша дошкольного возраста отсутствуют прививки от кори, а высыпания на коже имеют генерализованный (распространенный) характер, то это, скорее всего говорит о том, что он болен корью.

Дифференциальная диагностика энтеровирусной инфекции также проводится с разными аллергиями. Аллергические заболевания, сопровождающиеся появлением на коже у малыша различных высыпаний, развиваются только при попадании аллергенов в детский организм. Такие патологии возникают у малышей, имеющих повышенную чувствительность к каким-то веществам или продуктам питания.

Комаровский рассказал, можно ли лечить пневмонию антибиотиками

Педиатр развеял миф о том, что антибиотики при вирусной пневмонии назначаются для борьбы с осложнениями.

Известный украинский доктор и телеведущий Евгений Комаровский развеял несколько популярных мифов о пневмонии и способах ее лечения, в частности, антибиотиками.

Соответствующее видео появилось на его YouTube-канале.

Врач подчеркнул, что воспаление легких может иметь вирусную или бактериальную природу. А антибиотики используются только для лечения бактериальной пневмонии, против вирусной они бесполезны.

Читайте такжеКомаровский рассказал, почему после ОРЗ у детей насморк долго не проходит

Так, Комаровский развеял миф о том, что антибиотики при вирусной пневмонии назначаются для борьбы с осложнениями: от таких препаратов при вирусном воспалении легких только становится хуже.

«Профилактическое применение антибиотиков — это огромная глупость. Это не работает. По некоторым данным, назначение антибиотиков при вирусных инфекциях в 6−9 раз увеличивает вероятность развития пневмонии бактериальной. То есть вероятность осложнений», — подчеркнул педиатр.

Доктор добавил, что при нормальном самочувствии пациента, отсутствии температуры и дефицита кислорода, почти любое лечение при пневмонии, кроме жаропонижающих средств, ухудшает перспективы выздоровления.

«Если не доказана бактериальная инфекция, бактериальное осложнение, антибиотики просто противопоказаны на любом этапе, хоть в больнице, хоть дома», — подчеркнул Комаровский.

«Ребята, прошу вас, никогда не выпрашивайте антибиотики при коронавирусной инфекции, это последнее, чем лечится эта инфекция», — подытожил врач.

Что Комаровский заявлял о коронавирусе

Автор:

Ольга Робейко

Если вы заметили ошибку, выделите ее мышкой и нажмите Ctrl+Enter

Новые концепции в лечении детей с острым респираторным дистресс-синдромом

Недавние достижения в области искусственной вентиляции легких, сопровождаемые более глубоким пониманием патофизиологии ОРДС, привели к более светлым перспективам для ребенка, который заболевает этой все еще опасной болезнью. Более глубокое понимание патофизиологии ОРДС привело к усилению осознания того, что уход за этими пациентами должен быть больше, чем просто поддерживающий.Возможность обострения повреждения легких при ИВЛ вполне реальна. Многие новые методы лечения ОРДС проходят оценку; все они предназначены для уменьшения травм, вызванных вентилятором. Поскольку «волютравма» признана серьезным осложнением ИВЛ при ОРДС, используемый режим вентиляции должен минимизировать вероятность этого осложнения у ребенка с признаками прогрессирующего заболевания легких, требующего ИВЛ. Оптимальная интеграция многих новых методов в лечение ОРДС у детей потребует дополнительных исследований и опыта.Замена сурфактанта при ОРДС в качестве дополнения к основному уходу за этими пациентами может быть полезной. Жидкостная вентиляция — еще одна захватывающая новая техника вентиляции, которая оказывает значительный защитный эффект на животных моделях ОРДС. Другие методы лечения, такие как инсуффляция трахеального газа или другие новые режимы вентиляции, также могут улучшить результат. Методы высокочастотной вентиляции и ЭКМО в лечении детей уже показывают потенциал для улучшения результатов. Выбор между использованием ЭКМО или «нетрадиционных» форм искусственной вентиляции легких следует тщательно продумать после того, как будут взвешены болезненность процедур, продолжительность терапии и стоимость.Центры с опытом использования ЭКМО при лечении ОРДС у детей имеют лучшие результаты, чем те, в которых ЭКМО для этой цели используется нечасто. Совершенно необходимо, чтобы будущие исследования как механической вентиляции, так и ЭКМО описывали стратегию вентиляции и перспективно определяли протоколы или алгоритмы для управления аппаратом ИВЛ. Затем можно систематически сравнивать методы искусственной вентиляции легких и ЭКМО у детей с ОРДС вместе с оценками тяжести.

Лечение и восстановление ОРДС | Американская ассоциация легких

ОРДС — серьезное заболевание, которое может напугать пациентов и их близких. Результаты обычно лучше у молодых пациентов, пациентов с травмами и когда ОРДС вызван переливанием крови. Шансы на выживание и выздоровление выше у тех, кто выздоравливает до того, как другие органы начинают отказывать. Печеночная недостаточность, почечная недостаточность и резко пониженное артериальное давление — некоторые общие предупреждающие признаки потенциально опасной для жизни ситуации. Выжившие могут полностью или частично восстановить функцию легких из-за рубцевания. Проблемы со здоровьем за пределами легких, такие как мышечная слабость или утомляемость, могут сохраняться в течение года.

Как лечится ОРДС?

В настоящее время нет лекарства от ОРДС. Лечение направлено на поддержку пациента во время заживления легких. Целью поддерживающей терапии является получение достаточного количества кислорода в кровь и его доставка к вашему телу, чтобы предотвратить повреждение и устранить травму, которая вызвала развитие ОРДС.

Опора вентилятора

Всем пациентам с ОРДС потребуется дополнительный кислород. Одного кислорода обычно недостаточно, а высокий уровень кислорода также может повредить легкие.Аппарат ИВЛ — это устройство, используемое для открытия отключенного воздушного пространства и помощи в работе дыхания. Аппарат ИВЛ подключается к пациенту через маску на лице или трубку, вставленную в дыхательное горло.

Положение лежа

Пациенты с ОРДС обычно лежат на спине. Когда кислородная терапия и вентиляция находятся на высоком уровне, а кислород в крови все еще остается низким, пациентов с ОРДС иногда переворачивают на живот, чтобы получить больше кислорода в кровь. Это называется простиранием и может на некоторое время помочь улучшить уровень кислорода в крови.Это сложная задача, и некоторые пациенты слишком больны для этого лечения.

Седативные препараты и препараты для предотвращения движения

Для облегчения одышки и предотвращения возбуждения пациенту с ОРДС обычно требуется седация. Иногда необходимы дополнительные лекарства, называемые паралитическими средствами, чтобы помочь пациенту приспособиться к аппарату ИВЛ. Эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты, и их риски и преимущества необходимо постоянно контролировать.

Управление жидкостями

Врачи могут назначать пациентам с ОРДС лекарство, называемое мочегонным, для увеличения мочеиспускания в надежде удалить из организма лишнюю жидкость, чтобы предотвратить накопление жидкости в легких.Это нужно делать осторожно, потому что удаление слишком большого количества жидкости может снизить кровяное давление и привести к проблемам с почками.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

ЭКМО — очень сложное лечение, при котором кровь выводится из вашего тела и прокачивается через мембрану, которая добавляет кислород, удаляет углекислый газ, а затем возвращает кровь в ваше тело. Это терапия высокого риска со многими потенциальными осложнениями. Он подходит не всем пациентам с ОРДС.

Восстановление из ARDS

Пациентам с ОРДС может потребоваться вентиляция в течение длительного времени. В среднем это от семи до 14 дней. По истечении этого времени врачи могут предложить хирургу ввести трубку непосредственно в трахею через шею (трахеостомия). Обычно врач полагает, что восстановление после искусственной вентиляции легких может занять несколько недель. Эта трубка может быть легко удалена, когда пациенту больше не нужен вентилятор. Важно отметить, что большинство людей переживают ОРДС. Им не потребуется кислород в течение длительного времени, и они восстановят большую часть своей функции легких. Другие будут бороться со слабостью мышц и могут потребовать повторной госпитализации или легочной реабилитации, чтобы восстановить свои силы.

Для получения дополнительной информации:

, если у вашего ребенка ОРДС у детей

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — тяжелое заболевание легких. Это может произойти в течение нескольких дней после серьезного заболевания или травмы. У некоторых детей это может происходить без других заболеваний или травм. У недоношенных новорожденных это может произойти, если в легких не хватает вещества, называемого сурфактантом. ARDS вызывает воспаление легких и заполнение небольших воздушных мешочков в легких (альвеол) жидкостью.Тогда легкие не могут работать достаточно хорошо, чтобы доставлять кислород в организм. В некоторых случаях это может привести к постоянным проблемам со здоровьем и смерти.

Что вызывает ОРДС у детей?

У детей, родившихся рано, в их легких может не хватать сурфактанта. Это вещество, которое покрывает внутренние поверхности небольших воздушных мешочков в легких (альвеолах). Без достаточного количества сурфактанта альвеолы ​​не могут нормально работать.

У детей ОРДС также может возникнуть после болезни или травмы, например:

• Тяжелое воспаление тела (сепсис)

• Вдыхание содержимого желудка в легкие (аспирация)

• Вдыхание воды в легкие при почти тонущем

• Инфекция легких, такая как пневмония

• Травма груди с ушибом легких

• Вдыхание дыма или других паров

• Сильные ожоги или кровотечение

• Прочие тяжелые травмы

Некоторые вещи могут повысить риск развития ОРДС у ребенка.К ним относятся:

• Недавние операции высокого риска, такие как операции на сердце или брюшной полости

• Переливание большой крови

Симптомы ОРДС у детей

Симптомы могут включать:

Диагностика ОРДС у детей

Медицинский работник спросит об истории болезни вашего ребенка и проведет его медицинский осмотр.Он или она послушает легкие вашего ребенка с помощью стетоскопа. Треск может означать, что у вашего ребенка жидкость в легких. Ваш ребенок может сдать анализы. Это необходимо для проверки признаков ОРДС или других состояний, которые могут вызвать образование жидкости в легких. Тесты могут включать:

• Рентген грудной клетки. Этот тест может показать жидкость в легких.

• Эхокардиограмма. Этот визуализирующий тест смотрит на сердце, когда оно бьется.Это делается для выявления признаков сердечной недостаточности.

• Анализы крови. Они проверяют уровень кислорода в крови и ищут признаки инфекции.

• Посев мокроты. Этот тест проводится на слизи из легких. Он проверяет наличие признаков инфекции легких, например, бактерий.

Лечение ОРДС у детей

Специалисты все еще изучают лучшие способы лечения ОРДС у детей.Наиболее распространенным методом лечения ОРДС является искусственная вентиляция легких. Это означает, что дыхательный аппарат будет направлять в легкие вашего ребенка воздух, богатый кислородом. В некоторых случаях ребенку могут дать маску для лица или дыхательную трубку под нос. В большинстве случаев зонд вводится через рот и горло ребенка и опускается в легкие. Трубка подключена к аппарату, называемому вентилятором, который дает вашему ребенку воздух. Его можно отрегулировать, чтобы подавать столько воздуха, сколько необходимо. Возможно, вашему ребенку потребуется искусственная вентиляция легких в течение недели или более.

Вашему ребенку также, вероятно, дадут лекарство для облегчения боли и усыпления (седативный эффект), пока трубка находится в горле. Это связано с тем, что трубка неудобна, и ребенку не нужно слишком много двигаться, пока она находится на месте.

Вашему ребенку будут предоставлены другие виды лечения, которые могут включать:

• Поверхностно-активное вещество направлено непосредственно в легкие

• Жидкое питание через трубку, ведущую к желудку ребенка

• Жидкое питание через трубку, введенную в вену на груди или руке ребенка

• Антибиотики для лечения инфекции

• Лекарство от желудочного кровотечения

• Лекарство, помогающее вывести жидкость из организма (мочегонное средство)

Когда ваш ребенок начнет выздоравливать, его отлучат от аппарата ИВЛ.Это означает, что будет использоваться меньше воздуха, и легкие вашего ребенка будут выполнять больше работы. Отлучение от груди проводится осторожно в течение нескольких дней. Дыхательная трубка удаляется, когда легкие вашего ребенка начинают работать достаточно хорошо.

Возможные осложнения ОРДС у детей

ARDS может вызвать рубцевание легких (фиброз). Это может вызвать органную недостаточность из-за недостатка кислорода в органах. Это также может стать причиной смерти.

Жизнь после педиатрического ОРДС

После ОРДС у некоторых детей могут возникнуть такие проблемы, как ухудшение функции легких.Ваш ребенок может чувствовать слабость и быстрее уставать. Многие дети выздоравливают от ОРДС. Но восстановление может занять время.

• Возможно, вашему ребенку понадобится кислород дома.

• Вашему ребенку также могут потребоваться другие услуги на дому, такие как физиотерапия и трудотерапия.

• ARDS может вызвать эмоциональный стресс как у ребенка, так и у семьи. Поговорите с медицинским персоналом о терапевтических беседах (консультировании) и группах поддержки ОРДС.

• Для последующего наблюдения ваш ребенок должен обратиться к поставщику медицинских услуг, имеющему опыт лечения ОРДС. Поговорите с врачом о том, что делать при лихорадке и других заболеваниях, при которых ваш ребенок кажется больным, но может не нуждаться в неотложной помощи.

Позвоните 911

Немедленно позвоните в службу 911, если у вашего ребенка есть следующие симптомы:

границ | Обоснование длительного использования глюкокортикоидов при ОРДС у детей: чему нас могут научить взрослые

Физиологические аспекты длительной глюкокортикоидной терапии при ОРДС

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — вторичное заболевание, которое следует — обычно в течение 6–48 часов — за первичным заболеванием многофакторной этиологии (чаще всего пневмонией и внелегочным сепсисом), связанным с тяжелым системным воспалением.Медиаторы воспаления, попадающие в системный кровоток (системное воспаление) из очага инфекции, достигают широкой поверхности легочных капилляров, вызывая тяжелый и диффузный воспалительный экссудат из легочных долек, что приводит к гипоксемической дыхательной недостаточности (1, 2). При сепсисе и ОРДС системное воспаление активируется сигнальной системой ядерного фактора-κB (NF-κB) и подавляется активированным глюкокортикоидным рецептором-α (GRα) (1) (Рисунок 1). У этих пациентов неадекватное (активируемое эндогенными глюкокортикоидами) GRα-опосредованное подавление провоспалительного NF-κB в циркулирующих и тканевых клетках приводит к более высоким начальным уровням и стойкому повышению с течением времени маркеров воспаления, гемостаза в плазме и бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ), и восстановление тканей (1).

Рис. 1. Взаимодействие между NF-κB и активированным рецептором глюкокортикоидов . Воспроизводится из работы. (3) с разрешения S. Karger AG, Medical and Scientific Publishers (Allschwilerstrasse 10, 4009 Basel, Switzerland). Когда клетки стимулируются воспалительными сигналами, специфические киназы фосфорилируют ингибирующий белок IκB и вызывают его быструю деградацию. Активированная форма NF-κB затем перемещается в ядро, инициируя транскрипцию мРНК воспалительных цитокинов, хемокинов, молекул клеточной адгезии и связанных с воспалением ферментов (циклооксигеназа, фосфолипаза А2 и индуцибельный оксид азота).Кортизол или экзогенные глюкокортикоиды свободно проникают в цитоплазму и связываются со своими специфическими рецепторами глюкокортикоидов (GRα) с образованием активированного рецептора (GC-GRα). Комплексы GC-GRα могут влиять на активность NF-κB пятью основными способами: (1) физически взаимодействуя с субъединицей p65 с образованием неактивного (GC-GRα / NF-κB) комплекса (4, 5), (2) индуцируя синтез ингибирующего белка IκBα через взаимодействие с ДНК глюкокортикоид-зависимого элемента в промоторе гена IκB (5-7), (3) блокирование деградации IκBα через усиленный синтез IL-10 (8-10) , (4) нарушение TNF-α-индуцированной деградации IκBα (11, 12) и (5) конкуренция за ограниченное количество коактиваторов GR, таких как CREB-связывающий белок (CBP) и коактиватор стероидного рецептора-1 (SRC-1). ) (13).IκBα, помимо удержания NF-κB в неактивном цитоплазматическом состоянии (5-7), также перемещается в ядро, где он связывает активированные комплексы NF-κB, чтобы вызвать их экспорт в цитоплазму (4). GC-GRα также может снижать стабильность мРНК некоторых воспалительных цитокинов и других молекул (14). Продукты генов, которые стимулируются NF-κB, активируют этот фактор транскрипции. Таким образом, как TNF-α, так и IL-1β активируются и активируются NF-κB, образуя положительную регуляторную петлю, которая усиливает и поддерживает воспаление (15). Регулируемый ответ : Показана активация GC-GRα, достаточная для поддержания уровней NF-κB в гомеостазе и достижения снижения транскрипции медиаторов воспаления с течением времени. В средствах, улучшающих ОРДС, как связывание GC-GRα с NF-κB, так и ядерное связывание GC-GRα значительно увеличивалось с течением времени, что указывает на избыточную активацию GC-GRα по сравнению с NF-κB (ответ, управляемый GC-GRα). Дисрегулируемый ответ : показана избыточная активация NF-κB, приводящая к длительной транскрипции медиаторов воспаления с течением времени.У не улучшающих ARDS связывание GC-GRα с NF-κB было умеренно увеличено, в то время как ядерное связывание NF-κB значительно увеличивалось со временем, а уровни ядерного GC-GRα и цитоплазматического IκBα снижались (ответ, управляемый NF-κB).

При ОРДС «разрешение воспаления и восстановление гомеостаза тканей — это активный, непрерывный и скоординированный процесс (переключение от производства провоспалительных к способствующим рассасыванию молекул)» (16), характеризующийся нефлогистической элиминацией гранулоцитов посредством апоптоз, восстановление целостности альвеолярно-капиллярной мембраны, рассасывание отека, увеличение продукции сурфактанта, снижение свертываемости и фибропролиферация с рассасыванием внутриальвеолярной и интерстициальной грануляционной ткани (1, 2), что может быть ускорено длительным лечением глюкокортикоидами (17). ).Существует прочная научная основа в поддержку пролонгированного лечения метилпреднизолоном при ОРДС, и данные показывают, что это лечение направлено на основной патогенетический механизм ОРДС и, как результат, положительно влияет на все «слои» — биологию, гистологию и физиологию — болезненный процесс (18).

Важно отметить, что при ОРДС неадекватное GRα-опосредованное подавление провоспалительного фактора транскрипции NF-κB в циркулирующих и тканевых клетках приводит к стойкому увеличению с течением времени (> 4 недель) в плазме и маркеров воспаления, гемостаза и восстановления тканей БАЛ ( дезадаптивный ремонт) (1).При экспериментальном сепсисе ингибирование синтеза эндогенных глюкокортикоидов усугубляет острое повреждение легких, тогда как лечение глюкокортикоидами ассоциируется с защитой (19). Экспериментальный ОРДС связан со значительным снижением экспрессии GRα в легочной ткани (20–22) и увеличением мРНК GRβ (21), что приводит к снижению ядерной транслокации GRα (21). В этих экспериментах лечение низкими дозами глюкокортикоидов — в отличие от плацебо — восстановило количество и функцию GRα, что привело к разрешению легочного воспаления (22, 23).Более того, альвеолярные макрофаги, извлеченные у пациентов с установленным ОРДС, снизили активность оксоредуктазы 11β-HSD с уменьшением конверсии кортизона в кортизол (24).

В исследовании ex vivo пролонгированное лечение метилпреднизолоном — в отличие от плацебо — было связано с усилением регуляции количества GRα и ядерной транслокацией со снижением связывания NF-κB-ДНК и транскрипцией воспалительных цитокинов (25) (рис. 2). Пациенты с ОРДС, рандомизированные для пролонгированного лечения метилпреднизолоном, в отличие от плацебо, продемонстрировали стойкое снижение уровней фактора некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкина (IL) -1β, IL-6 (1), IL в плазме и / или БАЛ. -8, растворимая молекула межклеточной адгезии-1 (1), аминотерминальный пропептид проколлагена типа I и III (1), показатели проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (альбумин БАЛ, общий белок и процент нейтрофилов) (26), а также увеличение ИЛ-10 (1), протеин С (27) и сурфактант (28).

Рис. 2. Продольное соотношение на натуральных логарифмических шкалах между средними уровнями ядерного NF-κB и ядерным GRα: разрешающий и неразрешенный ARDS (слева) и после рандомизации к метилпреднизолону и плацебо (справа) . Показанные данные взяты из Ref. (3, 25). Слева : образцы плазмы от пациентов со стойким повышением уровней цитокинов с течением времени (треугольники) вызвали лишь умеренное продольное увеличение активности, опосредованной GC-GRα ( P = 0.04) и прогрессирующее значительное ( P = 0,0001) увеличение ядерного связывания NF-κB с течением времени (нарушение регуляции, ответ, управляемый NF-κB). Напротив, у пациентов с регулируемым воспалением (квадраты) наблюдалась обратная зависимость между этими двумя факторами транскрипции, при этом продольное направление взаимодействия смещалось влево (снижение NF-κB) и вверх (увеличение GC-GRα). Первое взаимодействие определяется как ответ, управляемый NF-κB (прогрессивное увеличение связывания NF-κB-ДНК и транскрипция TNF-α и IL-1β), а второе взаимодействие — как ответ, управляемый GRα (прогрессивное увеличение связывания GRα-ДНК и транскрипция IL-10 и репрессия TNF-α и IL-1β). Справа : продольное соотношение в натуральных логарифмических шкалах между средними уровнями ядерного NF-κB и ядерным GRα, наблюдаемое при воздействии на наивные PBL образцов плазмы, собранных при рандомизации (рандом) и через 3, 5, 7 и 10 дней в метилпреднизолоне ( квадраты) и плацебо (треугольники) группы. С метилпреднизолоном, в отличие от плацебо, внутриклеточная связь между сигнальными путями NF-κB и GRα изменилась с начального состояния, управляемого NF-κB и GR-резистентности, на GRα-управляемое и GR-чувствительное состояние.Важно сравнить эти две цифры, чтобы понять, как добавки метилпреднизолона восстанавливают равновесие между активацией и подавлением воспаления, которое характерно для регулируемой воспалительной реакции.

Длительное лечение глюкокортикоидами при ОРДС связано с улучшением результатов ОРДС: уроки исследований ОРДС у взрослых

Обновленная литература по пролонгированному лечению глюкокортикоидами у взрослых пациентов с ОРДС включает восемь опубликованных рандомизированных контролируемых исследований (РКИ): четыре изученных лечения метилпреднизолоном, начатых на ранних (<72 ч; n = 118) (29, 30) или поздних ОРДС ( день 5–28; n = 204) (31, 32), и четыре исследовали 7 дней лечения гидрокортизоном на ранних стадиях ОРДС ( n = 297) (33–36).Дополнительные публикации включают одно РКИ, недавно представленное в абстрактной форме ( n = 197) (37), семь когортных исследований с историческим или параллельным контролем (38–44) и восемь отчетов о наблюдениях (45–52).

Как показано в таблице 1, введение глюкокортикоидов по сравнению с плацебо было связано со значительным подавлением системного воспаления [снижение воспалительных цитокинов (29, 31, 32, 34), протеина C (27, 30) и / или Уровни С-реактивного белка (29–31, 33, 35)].Этот биологический ответ был связан со значительным улучшением PaO ₂ : FiO ₂ (29–36) и сокращением продолжительности искусственной вентиляции легких (29–33, 35) и продолжительности пребывания в отделении интенсивной терапии (ICU). (1, 29, 30, 32, 33, 36). Эти последовательно воспроизводимые результаты (29–36) «обеспечивают дополнительную поддержку причинно-следственной связи между снижением системного воспаления и разрешением ОРДС, которая дополнительно подтверждается экспериментальными (53–56) и клиническими данными (31, 38, 45, 46, 53, 57) данные, показывающие, что повторное воспаление после раннего прекращения лечения глюкокортикоидами приводит к рецидиву ОРДС, который улучшается при возобновлении терапии глюкокортикоидами »(58).

Таблица 1. Рандомизированные исследования по изучению пролонгированного лечения глюкокортикоидами при раннем и позднем ОРДС: уровень значимости (значение p ) — по сравнению с контролем — по противовоспалительному терапевтическому эффекту и клинико-физиологические параметры разрешения болезни .

В недавнем систематическом обзоре (58) мы оценили эффективность длительного лечения глюкокортикоидами при ОРДС с помощью двух наборов анализов намерения лечить: первичного анализа данных отдельных пациентов (IPD) в четырех РКИ с метилпреднизолоном ( n = 322) (29–32) и метаанализ пробного уровня, включающий РКИ с метилпреднизолоном и гидрокортизоном ( n = 297) (33–36).В первичном анализе IPD определения были стандартизированы для получения результатов четырех РКИ, изучающих лечение метилпреднизолоном, начатое на раннем (<72 ч; n = 118) (29, 30) и позднее (через 5-7 дней; n = 204) (1, 32) ARDS. В ранних (29, 30) и поздних исследованиях ARDS (31, 32) начальная суточная доза метилпреднизолона составляла 1 и 2 мг / кг / день, а продолжительность лечения увеличивалась до 25 и 32 дней соответственно. Поскольку эти РКИ различались по времени начала лечения [раннее (29, 30) vs.позднее (31, 32)] и скорости снижения дозы [медленное (29–31) против быстрого (32)] после достижения начального самостоятельного дыхания (UAB), анализ IPD оценил влияние этих характеристик лечения на результаты. Как показано в таблице 2, введение глюкокортикоидов, по сравнению с плацебо, было связано с ускоренным разрешением ОРДС, улучшая широкий спектр взаимосвязанных клинических исходов и снижая больничную смертность и использование медицинских услуг. «К 28 дню группа метилпреднизолона достигла начального значения UAB раньше (12.4 ± 0,61 против 19,8 ± 0,78 дня; HR 2,59, 95% ДИ 1,95–3,43, p <0,001; Рисунок 3), и эффект был аналогичным после корректировки предварительно заданных ковариат. С учетом данных за 28-й день, группа метилпреднизолона также имела более короткую продолжительность исходной АБ (12,9 ± 13,4 против 23,0 ± 13,9 дней, средняя разница -10,1, 95% -13,12 до 7,08, p <0,001; высокая достоверность) (58 ). В метаанализе на уровне испытаний лечение глюкокортикоидами было связано со значительным и значительным увеличением количества дней без МК (13.3 дня против 7,6; средняя разница 5,76, 95% ДИ 3,76–11,52; высокая достоверность) и в дни без ОИТ (10,8 против 6,4 дней; средняя разница 4,45, 95% ДИ 2,64–6,26; умеренная достоверность) »(58).

Таблица 2. Эффекты длительного лечения метилпреднизолоном на основе данных отдельных пациентов из четырех рандомизированных клинических исследований острого респираторного дистресс-синдрома .

Рис. 3. Пациенты в каждом испытании, живые на 8, 15, 22 и 29 день исследования, которые получали как минимум 7, 14, 21 и 28 дней лечения метилпреднизолоном . N Значение в каждом столбце указывает на то, что пациенты живы в указанный день. * P <0,001 по сравнению с тремя другими испытаниями. Воспроизведено с разрешения (58).

Важно отметить, что продолжение приема метилпреднизолона после достижения UAB важно для сохранения значительных улучшений, достигнутых при лечении. Сетевое исследование ARDS (32), в отличие от других РКИ (29–31), имело значительно ( p <0,001) более короткую продолжительность лечения (рисунок 4) в результате быстрого снижения дозы вскоре после экстубации (3.1 ± 1,1 сут) (59). «Сетевое исследование ARDS (32), по сравнению с другими исследованиями (29–31), показало, что больше пациентов с метилпреднизолоном вернулись в АВ (26 против 7%; p <0,008) и в ОИТ (21 против 2. %; p = 0,007) к 28-му дню. Возвращение к AB (без возобновления лечения глюкокортикоидами у пациентов с супрессией надпочечников) было связано с более высокой госпитальной летальностью (21 против 4%; p = 0,003), признанный фактор. авторами (32), чтобы быть важной причиной того, почему ранняя значимая физиологическая оценка и выживаемость (выписанные домой после первоначального отлучения: 62 vs.49%, p = 0,006) (58) преимущества не привели к преимуществу 60-дневной выживаемости (первичный результат) ».

Рис. 4. Вероятность достижения самостоятельного дыхания от рандомизации (метилпреднизолон по сравнению с плацебо) до выписки из больницы или 28-го дня . Расчетная кумулятивная частота достижения (начального) самостоятельного дыхания к 28-му дню у пациентов с ОРДС ( n = 322), получающих либо длительное лечение метилпреднизолоном (синяя сплошная линия), либо обычное лечение (зеленая пунктирная линия).Смерть до достижения самостоятельного дыхания считается конкурирующим риском. К 28 дню группа метилпреднизолона достигла исходного уровня UAB раньше (12,4 ± 0,61 против 19,8 ± 0,78 дня; HR 2,59, 95% ДИ 1,95–3,43, p <0,001). Воспроизведено с разрешения (58).

В оригинальном отчете сети ARDS (32) было обнаружено повышение 60-дневной смертности у пациентов, получавших метилпреднизолон, рандомизированных после 13-го дня (32). «Эта подгруппа ( n = 48), однако, имела нехарактерно низкую смертность (8%) и большие различия в исходных характеристиках (60).Когда анализ был скорректирован с учетом дисбаланса на исходном уровне, разница в смертности потеряла значимость (25,6 против 13,2%; p = 0,325) (61). Независимо от интерпретации этих данных, существует широкий консенсус в отношении того, что лечение глюкокортикоидами следует начинать до 14 дня ОРДС (62). Для пациентов, рандомизированных до 14-го дня от начала ОРДС, в исследованиях метилпреднизолона наблюдалось абсолютное снижение госпитальной смертности на 19% (20 против 39%, p <0.001) и коэффициент риска 0,51 для времени до выписки из больницы или на 28-й день (95% ДИ 0,32–0,83) после поправки на оценку SOFA и возраст. Если лечение было начато до 14-го дня, то количество, необходимое для лечения (NNT), чтобы спасти одну жизнь, составляет 5,3 ».

В то время как наблюдаемые преимущества в отношении смертности, полученные в результате исследований малых и средних размеров и изучения различных протоколов лечения, следует принимать с осторожностью, соответствие метаанализу госпитальной смертности на уровне исследований (29–36) (36 vs.49%, коэффициент риска 0,76, 95% ДИ 0,59–098; p = 0,035, I ² = 17%; умеренная достоверность) обеспечивает повышенную уверенность в преимуществах выживаемости для тех, кто рандомизирован до 14 дня ОРДС. Преимущества сохраняются, когда анализ включает недавно представленное РКИ ( n = 197) (37) (29 против 44%; ОР 0,62, 95% ДИ 0,44–0,86, p = 0,005; I ² = 46%). Дополнительную поддержку также обеспечивают результаты семи когортных исследований с историческим или параллельным контролем ( n = 544) (38–43), сообщающих о значительном снижении смертности (29 vs.44%; ОР 0,68, F-95%, ДИ 0,57–0,81; p <0,001, I ² = 46%), а также отдельные мета-анализы, показывающие умеренную уверенность в снижении смертности и профилактике ОРДС у пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией (58), и доказательства высокого качества. для снижения смертности от пневмоцистной пневмонии (63).

Глюкокортикоидная терапия при ОРДС у детей

Помимо вентиляции с низким дыхательным объемом (64) как части стратегии вентиляции с защитой легких, ни один другой терапевтический подход не продемонстрировал последовательного улучшения результатов у детей с ОРДС и не применялся в наших отделениях интенсивной терапии обычным образом (65, 66).К сожалению, даже эффекты вентиляции с низким дыхательным объемом при ОРДС у детей (PARDS) не основаны на достаточно мощных рандомизированных исследованиях, а экстраполированы из исследований ОРДС у взрослых, одноцентровых обсервационных исследований, отчетов о случаях заболевания, ретроспективных обзоров диаграмм и пилотных исследований (67 –70). Точно так же, по сравнению с литературой для взрослых по ОРДС, наш опыт глюкокортикоидной терапии для PARDS ограничен. Тем не менее, теоретические показания к применению глюкокортикоидной терапии при PARDS аналогичны показаниям для взрослых ARDS.К ним относятся (1) опосредованное глюкокортикоидным рецептором подавление системного и легочного воспаления, которое важно для восстановления гомеостаза тканей, разрешения болезни и предотвращения фиброза легких (71), и (2) улучшение капиллярно-альвеолярного барьера. функция, с разрешением альвеолярного затопления и индукцией экспрессии и функции ENaC (эпителиальный Na-канал) (72–74). И наоборот, опасения по поводу терапии глюкокортикоидами для детей с PARDS вращаются вокруг (1) возможности задержки роста костей или остановки роста (75), (2) подавления незрелой иммунной системы, включая возможное увеличение числа нозокомиальных инфекций или ухудшение существующих инфекция (76), (3) возможность гипергликемии или системной гипертензии, вызванной глюкокортикоидами, и (4) психиатрические эффекты, такие как бессонница или делирий (77–79).

Отсутствие у нас знаний в отношении опосредованных глюкокортикоидами эффектов при PARDS объясняется множеством причин, в том числе (1) частота PARDS ниже, чем заболеваемость ARDS у взрослых [12,8 против 78,9 случаев на 100 000 человеко-лет (65)], (2 ) уровень смертности от PARDS ниже, чем от ARDS у взрослых [18% против 38,5% (80)], (3) большинство педиатров-реаниматологов считают терапию глюкокортикоидами дополнительной терапией при тяжелых, рефрактерных PARDS, и (4) педиатры продолжают опасаться потенциальные побочные эффекты глюкокортикоидов, особенно на рост ребенка и незрелую иммунную систему.Несмотря на эти ограничения, очевидно, что назначать глюкокортикоиды детям с PARDS или отказываться от них просто путем экстраполяции данных исследований взрослых невозможно, поскольку характер заболевания, иммунологические реакции, способность к росту и развитию легких и клинические исходы PARDS существенно отличаются от таковых у взрослых. пациенты (81). PARDS, вызванные сепсисом, пневмонией и аспирацией, теоретически могут положительно отреагировать на лечение глюкокортикоидами, но у нас мало информации о восприимчивости или факторах риска PARDS, возникающих в результате таких триггеров.

Несколько недавних исследований подтвердили, что значительная часть педиатров-реаниматологов использует дополнительные методы лечения у пациентов с ухудшением состояния PARDS, при этом глюкокортикоиды используют 30–35% педиатров (82, 83). Интересно, что скандинавское исследование 2015 г. показало, что 83% педиатров Северной Европы назначали глюкокортикоиды «, иногда » пациентам с PARDS, тогда как только 17% признали « никогда, », используя глюкокортикоиды для PARDS (84).

Martinot et al.опубликовали первый отчет о назначении глюкокортикоидов детям при рефрактерной PARDS в 1997 г. (85). Шесть детей (возраст 3–11 лет) с PARDS средней и тяжелой степени, у которых не было улучшения к 4–17 дням ИВЛ, получали ежедневные болюсы метилпреднизолона (30 мг / кг) в течение 3–6 дней в зависимости от наблюдаемой реакции. Лечение глюкокортикоидами было связано со значительным улучшением оксигенации между 1 и 5 днями, и в конечном итоге четверо из шести детей выжили. После начального болюсного введения глюкокортикоидов трое из четырех выживших получали ежедневную поддерживающую дозу метилпреднизолона 2 мг / кг / день с последующим постепенным снижением дозы в течение 4–11 недель.Четвертый выживший не получал поддерживающую терапию после начального болюсного введения метилпреднизолона, так как подозревалось бактериальное суперинфекция. Интересно, что ни у одного из детей не было побочных эффектов, связанных с глюкокортикоидами, включая гипертонию, нозокомиальные инфекции или желудочно-кишечные кровотечения.

Два года спустя Goh et al. сообщили о 12-месячном ребенке с ассоциированным с корью рефрактерным PARDS, который успешно лечился 42-дневным курсом метилпреднизолона, состоящим из 2 недель поддерживающей терапии и 2-недельного постепенного снижения (86).Этот протокол был основан на Meduri et al. (31) рандомизированное исследование, посвященное длительному лечению метилпреднизолоном у взрослых пациентов с неизлечимым ОРДС. Однако Goh использовал значительно более высокие дозы (5 мг / кг болюса, затем поддерживающая 8 мг / кг / день), чем те, которые использовались в исследовании Meduri (2 мг / кг болюса, 2 мг / кг / день поддерживающей терапии). Несмотря на относительно высокую дозу глюкокортикоидов, единственным отмеченным побочным эффектом была грибковая инфекция мочевыводящих путей, которая реагировала на противогрибковую терапию, и никаких других инфекционных, желудочно-кишечных или метаболических побочных эффектов не наблюдалось.В 2006 году Гуглани и др. сообщили о 21-месячном ребенке с неизлечимым заболеванием PARDS, связанным с недоеданием и эозинофильным гастроэнтеритом, которое было успешно вылечено 32-дневным курсом терапии метилпреднизолоном (87). В отличие от Го, Гуглани вводил более низкую дозу метилпреднизолона (болюс 2 мг / кг с последующим поддерживающим действием 2 мг / кг / день), аналогично режиму, предложенному в исследовании Meduri 1998 г. (31). Важно отметить, что у этого ребенка также не было метаболических, сердечно-сосудистых или инфекционных побочных эффектов или мышечной слабости от терапии глюкокортикоидами.

За последние два десятилетия стало все более очевидным, что потеря сурфактанта является основным фактором развития и прогрессирования ОРДС и PARDS у взрослых. Неонатологам давно известно о стимулирующем воздействии глюкокортикоидов на созревание легких и выработку сурфактанта. Эта идея хорошо подтверждается исследованиями на животных. Фактически, у молодых крыс с острым повреждением легких, вызванным липополисахаридами, раннее введение дексаметазона (5 мг / кг) увеличивало уровни сурфактантного белка D (88).Из этого и других исследований кажется правдоподобным, что глюкокортикоиды могут иметь сходные сурфактант-стимулирующие эффекты при PARDS. Хотя Willson et al. первоначально обнаружили улучшение выживаемости у пациентов с PARDS, получавших сурфактант (89), этот эффект не был подтвержден в более позднем исследовании (90). В модели острого повреждения легких с дефицитом сурфактанта дексаметазон в сочетании с введением сурфактанта не давал дополнительных преимуществ по сравнению с введением только сурфактанта, несмотря на снижение ядерных уровней NF-κB в гомогенатах легких (91).Стимулирующие сурфактанты эффекты глюкокортикоидов хорошо известны новорожденным, но связь между введением глюкокортикоидов и улучшенными уровнями сурфактанта в PARDS никогда не была показана. Интересно, что сеть ARDS сообщила, что пациенты, рандомизированные в группу метилпреднизолона и плацебо, имели повышенное соотношение функциональных больших агрегатов сурфактанта к дисфункциональным мелким агрегатам в бесклеточных супернатантах (28).

Признавая трудности проведения РКИ с адекватной мощностью у детей, определение полезности глюкокортикоидов в PARDS остается высоким приоритетом для педиатров-реаниматологов.В 2015 году Драго и др. впервые использовали дизайн двойного слепого РКИ в пилотном исследовании, продемонстрировав возможность применения пролонгированных низких доз глюкокортикоидов и измерения клинически значимых исходов у детей с ранним PARDS (59). У 35 пациентов, рандомизированных в группы плацебо или глюкокортикоидов, не было различий в продолжительности ИВЛ, пребывании в ОИТ, пребывании в больнице или смертности. Однако в группе глюкокортикоидов были более высокие отношения PaO ₂ / FiO ₂ на 8 и 9 дни и более низкие уровни CO ₂ на 2 и 3 дни лечения, потребовалось меньше лечения рацемическим эпинефрином для лечения постэкстубационного стридора и меньше дополнительных кислород при выписке ОИТН.Важно отметить, что лечение глюкокортикоидами (однократный болюс метилпреднизолона в дозе 2 мг / кг внутривенно, затем поддерживающая терапия метилпреднизолоном в дозе 1 мг / кг / день и 7-дневное снижение дозы) не было связано с какими-либо побочными эффектами, такими как гипергликемия или нозокомиальные инфекции. . Сильные стороны этого исследования включали включение обобщаемой популяции ОИТ, рандомизированный плацебо-контролируемый дизайн исследования, маскированные инфузии исследуемых лекарственных препаратов, стандартизованный режим приема низких доз метилпреднизолона, априори определение первичных и вторичных исходов и потенциальных неблагоприятных исходов. эффекты лекарств, а также анализ намерения лечиться с полным последующим наблюдением за всеми включенными в исследование субъектами.Ограничения этого исследования включали относительно небольшой размер выборки (17 и 18 пациентов в группах глюкокортикоидов и плацебо, соответственно) и неспособность строго стандартизировать управление ИВЛ и стратегии прекращения ИВЛ. Хотя 2-недельный курс глюкокортикоидов можно рассматривать как «пролонгированное» лечение и он использовался в нескольких исследованиях ОРДС у взрослых, наиболее заметные преимущества в исследованиях взрослых были получены при 4-недельном курсе глюкокортикоидов (58). Кроме того, хотя это предварительное исследование продемонстрировало возможность длительных инфузий глюкокортикоидов у пациентов с PARDS без каких-либо очевидных побочных эффектов, надлежащий анализ безопасности не мог быть проведен с таким размером выборки.

Позже в 2015 году те же авторы опубликовали последующее исследование, описывающее изменения биомаркеров плазмы у пациентов с PARDS и ассоциации этих биомаркеров с изменениями клинических исходов, наблюдаемых ранее (92). Интересно, что группа плацебо показала более высокие уровни IL-15 и базофилов при входе в исследование, тогда как на 7 день эта группа показала более низкие уровни IL-1α, IFN-γ и IL-10. Напротив, группа глюкокортикоидов показала более низкие уровни INF-α, IL-6, IL-10, MCP-1, G-CSF и GM-CSF при входе в исследование, но более высокие уровни IL-17α на 7 день.Общее и дифференциальное количество клеток оставалось неизменным в группе плацебо между 0 и 7 днями, тогда как в группе глюкокортикоидов общее количество лейкоцитов и тромбоцитов увеличивалось на 7 день (92). Авторы также предложили ряд положительных и отрицательных корреляций между уровнями цитокинов, количеством клеток, параметрами коагуляции и клиническими параметрами тяжести заболевания. Хотя воспалительные биомаркеры могут быть успешно измерены у пациентов с PARDS с помощью коммерчески доступных методов, ограничения этого исследования снова включают небольшой размер выборки (35 пациентов), относительно короткий период исследования в 7 дней, невозможность сравнить плазму с образцами BAL (внутренняя проблема для большинства педиатрических исследований заболеваний легких), а также отсутствие функциональных тестов для выявления каких-либо механистических последствий этих изменений в биомаркерах.

В том же году Yehya et al. опубликовали проспективное обсервационное одноцентровое исследование 283 пациентов с PARDS, описывающее связь между воздействием глюкокортикоидов в течение> 24 часов и клиническими исходами этих пациентов (93). Интересно, что, как и в скандинавском опросе, большинство (60%) пациентов с PARDS в этом американском исследовании получали глюкокортикоиды в течение> 24 часов, и только 23% не получали глюкокортикоиды любого типа. Однако наиболее часто используемым глюкокортикоидом был гидрокортизон, а не метилпреднизолон, наиболее часто назначаемый глюкокортикоид в крупномасштабных исследованиях ОРДС у взрослых, показывающих улучшение результатов.Yehya et al. обнаружили, что воздействие глюкокортикоидов всех типов в течение> 24 часов было связано с повышенной смертностью в PARDS, меньшим количеством дней без ИВЛ через 28 дней и большей продолжительностью искусственной вентиляции легких у выживших, хотя после многофакторной корректировки оценок склонности увеличение смертности было больше не обнаруживается. Сильные стороны этого исследования включают больший размер выборки и тщательную документацию всех типов воздействия глюкокортикоидов. Исследование также показало, что в настоящее время педиатры используют несколько типов глюкокортикоидов для пациентов с PARDS и по разным показаниям, причем шок считается наиболее распространенным.Однако результаты этого исследования явно противоречат многочисленным, крупномасштабным и высокоэффективным рандомизированным испытаниям ОРДС у взрослых, которые неизменно демонстрируют улучшение клинических исходов и биомаркеров воспаления. Это несоответствие может быть объяснено несколькими ограничениями исследования Yehya, включая (1) отсутствие регистрации конкретных показаний для введения глюкокортикоидов, (2) объединение пациентов, не подвергавшихся воздействию, и пациентов, подвергшихся краткосрочному (<24 ч) воздействию глюкокортикоидов, в контрольную группу, и (3) отсутствие реализации протокола отлучения от глюкокортикоидов для предотвращения повторного воспаления, что является ключевой особенностью исследований ARDS у взрослых, в которых предпочтение отдается глюкокортикоидам.Эти недостатки создают серьезные проблемы для интерпретации данных и определения клинической значимости этих результатов.

Очевидно, что необходимо провести гораздо больше исследований, прежде чем мы сможем принять обоснованное решение об использовании глюкокортикоидов для всех или даже некоторых пациентов с PARDS. Тем не менее, совсем недавно группа экспертов Консенсусной конференции по острой травме легких у детей 2015 г. с «твердым согласием» рекомендовала отказаться от использования глюкокортикоидной терапии для лечения PARDS. Эти эксперты подчеркнули необходимость будущих исследований для выявления конкретных групп педиатрических пациентов, которые, скорее всего, получат пользу от терапии глюкокортикоидами, и призвали к разработке педиатрических режимов дозирования и доставки (94).В другом обзоре экспертов было высказано предположение, что пациенты с ОРДС с надпочечниковой недостаточностью будут демонстрировать большую пользу от глюкокортикоидов по сравнению с пациентами с интактной осью гипоталамус-гипофиз-надпочечники (95).

Приоритеты будущих исследований

1. Относительно низкие показатели заболеваемости и смертности от PARDS по сравнению с ARDS у взрослых требуют тщательного планирования большого многоцентрового рандомизированного контролируемого исследования для определения влияния длительной терапии глюкокортикоидами на исходы PARDS, такие как смертность, продолжительность ИВЛ, ОИТ. свободные дни или пребывание в больнице, поскольку одноцентровое исследование вряд ли обеспечит адекватную мощность.Драго и др. подсчитали, что для достижения сокращения продолжительности ИВЛ на 15, 28 или 36% нам необходимо включить 547, 137 или 98 субъектов, соответственно, в группу плацебо и группу лечения (при допущении, что α-ошибка составляет 0,01 и степенью 80%) (59). Дизайн этого исследования должен быть направлен на стандартизацию не только протокола глюкокортикоидов, но и протоколов искусственной вентиляции легких и отлучения от аппарата ИВЛ, а также седативных препаратов, приема жидкости и стратегий питания.

2.Хотя можно с уверенностью предположить, что пациенты с различной этиологией PARDS будут по-разному реагировать на длительную терапию глюкокортикоидами, в первоначальное испытание следует включить всех пациентов, которые соответствуют критериям PARDS, основанным на Консенсусной конференции по острой травме легких у детей 2015 года (94). Стратификация включения в исследование в соответствии с их этиологией PARDS позволит сбалансированно распределить этиологию PARDS в леченых и нелеченых группах, а также провести сравнение эффективности глюкокортикоидов в подгруппах для различных субпопуляций в этих слоях.

3. Усилия по определению побочных эффектов и профиля безопасности длительного приема низких доз глюкокортикоидов должны получить высокий приоритет. Хотя Драго и др. показали возможность назначения длительных инфузий глюкокортикоидов детям с PARDS с использованием рандомизированного двойного слепого дизайна исследования, из-за относительно небольшого числа включенных пациентов невозможно было провести анализ безопасности, который необходимо оценить в будущих исследованиях.

4. Молекулярные и клинические последствия потенциальных обратных эффектов после отмены глюкокортикоидов у детей с PARDS неизвестны.В испытаниях ARDS у взрослых для достижения улучшенных результатов требовался протокол длительного отлучения от глюкокортикоидов. Напротив, быстрое прекращение приема глюкокортикоидов, в том числе в исследовании ARDSnet, постоянно приводило к увеличению числа повторных госпитализаций в ОИТ, возобновлению ИВЛ и повышению смертности (31, 96). Неизвестно, сохраняется ли клиническое ухудшение после резкого прекращения приема глюкокортикоидов у детей с PARDS.

5. В исследованиях ОРДС у взрослых и детей длительное лечение глюкокортикоидами не было связано с повышенным риском внутрибольничных инфекций.Другие побочные эффекты, вызванные глюкокортикоидами, такие как гипергликемия и гипертония, редко регистрируются и легко контролируются. Тем не менее, влияние длительной терапии глюкокортикоидами на иммунный ответ детей с хронической иммуносупрессией (например, реципиентов солидных органов и костного мозга) или детей с аутоиммунными заболеваниями остается неизвестным. Кроме того, нам необходимо определить эффекты терапии глюкокортикоидами для PARDS у детей, которые хронически подвергаются воздействию глюкокортикоидов, но не имеют иммуносупрессии в классическом смысле [e.g., ингаляционные глюкокортикоиды для длительного контроля астмы или муковисцидоза или назальные глюкокортикоиды при аллергическом рините (97)].

6. Многие педиатры обеспокоены долгосрочными последствиями длительного воздействия глюкокортикоидов на рост костей и развитие ребенка. Широко распространенное использование кратковременных всплесков глюкокортикоидов (например, при астматическом статусе или остром надпочечниковом кризе), по-видимому, не влияет на долгосрочный рост. С другой стороны, воздействие ингаляционных или пероральных глюкокортикоидов в течение месяцев или лет (например,g., лечение астмы) может снизить потенциал роста детей (79). Значительные отрицательные эффекты на рост костей после воздействия глюкокортикоидов в течение 2 недель, как было предложено в дизайне исследования Drago et al. (59), вряд ли повлияет на окончательный рост детей, но это необходимо подтвердить. Напротив, исследования ARDS у взрослых рекомендуют терапию глюкокортикоидами в течение 4 недель (96), потенциально несущую больший риск долгосрочных эффектов, связанных с ростом. Интересно, что у тяжелобольных детей с ожоговыми ранами на самом деле наблюдается увеличение безжировой массы тела, содержания минералов в костях и минеральной плотности костей после длительного воздействия синтетических глюкокортикоидов (98).Эти результаты должны побудить нас рассмотреть различные типы глюкокортикоидов для терапии PARDS, чтобы минимизировать возможные побочные эффекты.

7. Последствия длительного курса глюкокортикоидов для эффективности плановых вакцинаций и графиков наверстывающих вакцинаций неизвестны и требуют определения.

8. Нарушение регуляции острого и хронического системного воспаления связано с долгосрочными системными заболеваниями у лиц, переживших ОРДС, включая мышечную слабость с нарушением физической функции (99) и нейрокогнитивными нарушениями (100).РКИ PARDS должны включать долгосрочное наблюдение с оценкой функционального статуса и когнитивной функции.

Таким образом, хотя обширная литература для взрослых указывает на улучшение результатов у пациентов с ОРДС, получавших длительные схемы приема глюкокортикоидов, включая медленное стандартизованное отлучение от глюкокортикоидов, относительное отсутствие педиатрических данных должно побудить нас поддерживать равновесие по отношению к терапии глюкокортикоидами для PARDS. Мы не должны ни предполагать, что результаты взрослых могут быть непосредственно применены к педиатрической популяции, ни распространять обобщенные утверждения о том, что все воздействия глюкокортикоидов, включая 4-недельный курс лечения PARDS, увеличивают риск внутрибольничных инфекций, вызывают гипертонию, гипергликемия или задержка роста, поскольку это не подтверждается ни взрослой, ни детской литературой по применению глюкокортикоидов при ОРДС.Очевидно, что существует острая необходимость в крупномасштабных, хорошо спланированных РКИ в педиатрии для определения роли пролонгированной глюкокортикоидной терапии при PARDS.

Взносы авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Финансирование

Этот материал является результатом работы, поддерживаемой ресурсами и средствами медицинского центра Мемфиса, штат Вирджиния. Содержание этого комментария не отражает точку зрения Министерства по делам ветеранов США или правительства США. Финансирование соответствующих испытаний было раскрыто в оригинальных публикациях. Ни один из спонсоров не участвовал в разработке и проведении исследования, сборе, управлении, анализе и интерпретации данных, подготовке, обзоре или утверждении отчета или решении представить рукопись для публикации.Соответствующий автор имел полный доступ ко всем данным в исследовании и нес окончательную ответственность за решение о представлении для публикации.

Список литературы

1. Медури Г.У., Аннан Д., Хрусос Г.П., Марик П.Е., Синклер С.Е. Активация и регуляция системного воспаления при ОРДС: обоснование длительной терапии глюкокортикоидами. Сундук (2009) 136 (6): 1631–43. DOI: 10.1378 / сундук.08-2408

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2.Медури ГУ, Эльторки М.А. Понимание фибропролиферации, связанной с ОРДС. Intensive Care Med (2015) 41 (3): 517–20. DOI: 10.1007 / s00134-014-3613-0

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Медури Г.У., Мутиа М.П., ​​Каррату П., Эльторки М., Хрусос Г.П. Ядерный фактор-каппаB- и альфа-опосредованные глюкокортикоидные рецепторы механизмы в регуляции системного и легочного воспаления во время сепсиса и острого респираторного дистресс-синдрома.Доказательства устойчивости тканей-мишеней к глюкокортикоидам, вызванной воспалением. Нейроиммуномодуляция (2005) 12 (6): 321–38. DOI: 10.1159 / 000091126

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Didonato JA, Saatcioglu F, Karin M. Молекулярные механизмы иммуносупрессии и противовоспалительной активности глюкокортикоидов. Am J Respir Crit Care Med (1996) 154 (2 Pt 2): S11–5. DOI: 10,1164 / ajrccm / 154.2_Pt_2.S11

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Бамбергер CM, Шульте HM, Chrousos GP. Молекулярные детерминанты функции рецепторов глюкокортикоидов и чувствительности тканей к глюкокортикоидам. Endocr Rev (1996) 17 (3): 245–61. DOI: 10.1210 / edrv-17-3-245

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Шейнман Р.И., Когсвелл П.К., Лофквист А.К., Болдуин А.С. мл.Роль транскрипционной активации I каппа B альфа в опосредовании иммуносупрессии глюкокортикоидами. Science (1995) 270 (5234): 283–6. DOI: 10.1126 / science.270.5234.283

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. Wissink S, van Heerde EC, vand der Burg B, van der Saag PT. Двойной механизм опосредует подавление активности NF-kappaB глюкокортикоидами. Mol Endocrinol (1998) 12 (3): 355–63.DOI: 10.1210 / исправление.12.3.0081

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Ван П., Ву П., Сигель М. И., Иган Р. В., Биллах М. М.. Интерлейкин (IL) -10 ингибирует активацию ядерного фактора каппа B (NF каппа B) в моноцитах человека. IL-10 и IL-4 подавляют синтез цитокинов по разным механизмам. J Biol Chem (1995) 270 (16): 9558–63. DOI: 10.1074 / jbc.270.16.9558

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9.Ленч А.Б., Шанли Т.П., Сарма В., Уорд ПА. In vivo подавление NF-каппа B и сохранение I каппа B альфа интерлейкином-10 и интерлейкином-13. J Clin Invest (1997) 100 (10): 2443–8. DOI: 10.1172 / JCI119786

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Shames BD, Selzman CH, Meldrum DR, Pulido EJ, Barton HA, Meng X, et al. Интерлейкин-10 стабилизирует ингибирующий каппаB-альфа в моноцитах человека. Shock (1998) 10 (6): 389–94. DOI: 10.1097 / 00024382-199812000-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Hoffman SL, Punjabi NH, Kumala S., Moechtar MA, Pulungsih SP, Rivai AR, et al. Снижение смертности от тяжелого тифа, леченного хлорамфениколом, с помощью высоких доз дексаметазона. N Engl J Med (1984) 310 (2): 82–8. DOI: 10.1056 / NEJM198401123100203

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Poppers DM, Schwenger P, Vilcek J. Постоянная передача сигналов фактора некроза опухоли в нормальных человеческих фибробластах предотвращает полный ресинтез I каппа B-альфа. J Biol Chem (2000) 275 (38): 29587–93. DOI: 10.1074 / jbc.M002806200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Шеппард К.А., Фелпс К.М., Уильямс А.Дж., Танос Д., Гласс С.К., Розенфельд М.Г. и др. Ядерная интеграция рецептора глюкокортикоидов и передача сигналов ядерного фактора kappaB посредством CREB-связывающего белка и коактиватора-1 стероидного рецептора. J Biol Chem (1998) 273 (45): 29291–4. DOI: 10.1074 / jbc.273.45.29291

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Амано Ю., Ли С.В., Эллисон А.С. Подавление глюкокортикоидами образования интерлейкина-1 альфа, интерлейкина-1 бета и интерлейкина-6: опосредование за счет снижения стабильности мРНК. Mol Pharmacol (1993) 43 (2): 176–82.

Google Scholar

15.Барнс П.Дж., Карин М. Ядерный фактор-каппаВ: ключевой фактор транскрипции при хронических воспалительных заболеваниях. N Engl J Med (1997) 336 (15): 1066–71. DOI: 10.1056 / NEJM199704103361506

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Бусилло JM, Cidlowski JA. Пять R действия глюкокортикоидов во время воспаления: готовность, усиление, подавление, разрешение и восстановление. Trends Endocrinol Metab (2013) 24 (3): 109–19.DOI: 10.1016 / j.tem.2012.11.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Incerpi EK, Oliveira LM, Pereira EM, Soncini R. Ингибирование синтеза эндогенных глюкокортикоидов усугубляет повреждение легких, вызванное септическим шоком у крыс. Int J Exp Pathol (2015) 96 (3): 133–9. DOI: 10.1111 / iep.12113

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20.Чжоу Т, Фань XM, Ван YQ, Ци YJ, Чен Х, Цянь SY. [Влияние различных доз гидрокортизона на острое повреждение легких у крыс с ранним септическим шоком, вызванным Escherichia coli ]. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи (2004) 42 (9): 644–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

21. Камияма К., Мацуда Н., Ямамото С., Такано К., Такано Ю., Ямадзаки Н. и др. Модуляция экспрессии рецепторов глюкокортикоидов, воспаление и апоптоз клеток в легких морских свинок с сепсисом с использованием метилпреднизолона. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol (2008) 295 (6): L998–1006. DOI: 10.1152 / ajplung.00459.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Wang XQ, Zhou X, Zhou Y, Rong L, Gao L, Xu W. Низкие дозы дексаметазона облегчают вызванное липополисахаридом острое повреждение легких у крыс и активируют рецепторы легочных глюкокортикоидов. Respirology (2008) 13 (6): 772–80. DOI: 10.1111 / j.1440-1843.2008.01344.х

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Чжан Ю., Цзо В., Ронг К., Тэн Г., Чжан Ю. Экспрессия рецептора глюкокортикоидов при остром повреждении легких, вызванном эндотоксином у крыс. World J Emerg Med (2010) 1 (1): 65–9.

Google Scholar

24. Бассфорд С. Метаболизм глюкокортикоидов 11β-гидроксистероиддегидрогеназы в легких и его влияние на функцию макрофагов при синдроме острого респираторного дистресса [Дипломная работа].Диссертация на соискание степени доктора философии в Уорикском университете . Ковентри: Уорикский университет (2011).

Google Scholar

25. Медури Г.У., Толлей Е.А., Хрусос Г.П., Стенц Ф. Длительное лечение метилпреднизолоном подавляет системное воспаление у пациентов с нерешенным острым респираторным дистресс-синдромом: доказательства неадекватной эндогенной секреции глюкокортикоидов и вызванной воспалением резистентности иммунных клеток к глюкокортикоидам. Am J Respir Crit Care Med (2002) 165 (7): 983–91. DOI: 10.1164 / ajrccm.165.7.2106014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Медури Г.У., Колер Г., Хедли С., Толли Э., Стенц Ф., Постлетвейт А. Воспалительные цитокины в БАЛ пациентов с ОРДС. Устойчивое повышение с течением времени предсказывает плохой результат. Сундук (1995) 108 (5): 1303–14. DOI: 10.1378 / сундук.108.5.1303

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Seam N, Meduri GU, Wang H, Nylen ES, Sun J, Schultz MJ и др. Влияние инфузии метилпреднизолона на маркеры воспаления, коагуляции и ангиогенеза при раннем остром респираторном дистресс-синдроме. Crit Care Med (2012) 40 (2): 495–501. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e318232da5e

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Hite RSM, Grier B, Morris P, Goodman R, Schoenfeld D. Влияние стероидной терапии на поздний ARDS на восстановление сурфактанта в исследовании ARDS Network LASRS. Am J Respir Crit Care Med (2006) 173: A641.

Google Scholar

29. Медури Г.У., Голден Э., Фрейре А.Х., Тейлор Э., Заман М., Карсон С.Дж. и др. Инфузия метилпреднизолона при раннем тяжелом ОРДС: результаты рандомизированного контролируемого исследования. Сундук (2007) 131 (4): 954–63. DOI: 10.1378 / сундук.06-2100

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Резк Н., Ибрагим А. Эффекты метилпреднизолона при раннем ОРДС. Egypt J Chest Dis Tuberc (2013) 62 (1): 167–72. DOI: 10.1016 / j.ejcdt.2013.02.013

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Медури Г.У., Хедли А.С., Голден Э., Карсон С.Дж., Умбергер Р.А., Келсо Т. и др. Эффект длительной терапии метилпреднизолоном при нерешенном остром респираторном дистресс-синдроме: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA (1998) 280 (2): 159–65.DOI: 10.1001 / jama.280.2.159

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Стейнберг К.П., Хадсон Л.Д., Гудман Р.Б., Хаф С.Л., Ланкен П.Н., Хизи Р. и др. Эффективность и безопасность кортикостероидов при стойком остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med (2006) 354 (16): 1671–84. DOI: 10.1056 / NEJMoa051693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33.Confalonieri M, Urbino R, Potena A, Piattella M, Parigi P, Puccio G и др. Инфузия гидрокортизона при тяжелой внебольничной пневмонии: предварительное рандомизированное исследование. Am J Respir Crit Care Med (2005) 171 (3): 242–8. DOI: 10.1164 / rccm.200406-808OC

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Annane D, Sebille V, Bellissant E; Гер-Инф-05 Учебная группа. Эффект низких доз кортикостероидов у пациентов с септическим шоком с ранним острым респираторным дистресс-синдромом или без него. Crit Care Med (2006) 34 (1): 22–30. DOI: 10.1097 / 01.CCM.0000194723.78632.62

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Sabry NA, Omar EE-D. Кортикостероиды и курс интенсивной терапии внебольничной пневмонии в египетских условиях. Pharmacol Pharm (2011) 2: 73–81. DOI: 10.4236 / стр. 2011.22009

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36.Лю Л., Ли Дж., Хуанг Ю.З., Лю С.К., Ян С.С., Го Ф.М. и др. [Влияние стрессовой дозы глюкокортикоидов на пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом в сочетании с критической недостаточностью кортикостероидов, связанной с заболеванием]. Чжунхуа Нэй Кэ За Чжи (2012) 51 (8): 599–603.

PubMed Аннотация | Google Scholar

37. Tongyoo S, Permpikul C, Vattanavanit V, Mongkolpun W. Гидрокортизон в лечении тяжелого сепсиса и септического шока с острым респираторным дистресс-синдромом: рандомизированное контролируемое исследование. Intensive Care Med Exp (2015) 3 (Приложение 1): A808. DOI: 10.1186 / 2197-425X-3-S1-A808

CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Кил Дж. Б., Хаузер М., Штокер Р., Бауманн П. К., Шпайх Р. Установленный острый респираторный дистресс-синдром: преимущество терапии кортикостероидами. Дыхание (1998) 65 (4): 258–64. DOI: 10.1159 / 000029273

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40.Ха Дж., Лим С., Джегал Й., Ле С, Ким В., Ким Д. и др. Эффект от стероидной терапии у пациентов с поздним ОРДС. Tuberc Respir Dis (2002) 52: 376–84. DOI: 10.4046 / trd.2002.52.4.376

CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Ли Х.С., Ли Дж.М., Ким М.С., Ким Х.Й., Хванбо Б., Зо Джи. Низкодозная стероидная терапия в ранней фазе послеоперационного острого респираторного дистресс-синдрома. Ann Thorac Surg (2005) 79 (2): 405–10. DOI: 10.1016 / j.athoracsur.2004.07.079

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Азулай Э., Кане Э., Раффу Э., Ленглин Э., Лемайаль В., Винсент Ф. и др. Дексаметазон у пациентов с острым поражением легких при остром моноцитарном лейкозе. Eur Respir J (2012) 39 (3): 648–53. DOI: 10.1183 / 036.00057711

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43.Таборда Л., Баррос Ф., Фонсека В., Иримиа М., Карвалью Р., Диого С. и др. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: серия случаев, два года в отделении интенсивной терапии. Порт Acta Med (2014) 27 (2): 211–7. DOI: 10.20344 / amp.4266

CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Xiao Z, Zhou J, Chen Z, Wu K, Li X. Влияние глюкокортикоидов на исход пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Chin J TCM WM Crit Care (2015) 22 (1): 83–5.

Google Scholar

45. Эшбо Д.Г., Майер Р.В. Идиопатический фиброз легких при респираторном дистресс-синдроме у взрослых. Диагностика и лечение. Arch Surg (1985) 120 (5): 530–5. DOI: 10.1001 / archsurg.1985.013902

002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Медури Г.У., Чинн А.Дж., Липер К.В., Вундеринк Р.Г., Толли Э., Винер-Мурам Х.Т. и др. Кортикостероидное спасательное лечение прогрессирующей фибропролиферации при позднем ОРДС.Паттерны реакции и предикторы результата. Сундук (1994) 105 (5): 1516–27. DOI: 10.1378 / сундук.105.5.1516

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Медури Г.У., Хедли С., Толли Э., Шелби М., Стенц Ф., Постлетвейт А. Плазма и цитокиновый ответ БАЛ на лечение кортикостероидами на поздних стадиях ОРДС. Сундук (1995) 108 (5): 1315–25. DOI: 10.1378 / сундук.108.5.1315

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49.Биффл У. Являются ли кортикостероиды спасательной терапией при рефрактерном остром респираторном дистресс-синдроме? Am J Surg (1995) 170 (6): 591–5. DOI: 10.1016 / S0002-9610 (99) 80022-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Сун Ц.Ф., Го XH, Ван С.Ю., Се В., Инь Н, Чжан И и др. [Оценка глюкокортикоидов в лечении пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом в результате тяжелой внебольничной пневмонии]. Чжунго Вэй Чжун Бин Цзи Цзю И Сюэ (2003) 15 (11): 669–74.

PubMed Аннотация | Google Scholar

51. Гупта Л., Джеймс Б. Положение лежа и внутривенные стероиды для лечения тяжелого ОРДС. Грудь (2012) 67 (Дополнение 2): A38. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2012-202678.083

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Jeon K, Chung CR, Yang JH, Park CM, Suh GY.Предикторы ответа на лечение кортикостероидами у пациентов с ранним острым респираторным дистресс-синдромом: результаты пилотного исследования. Yonsei Med J (2015) 56 (1): 287–91. DOI: 10.3349 / ymj.2015.56.1.287

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Медури ГУ. Исторический обзор лечения глюкокортикоидами при сепсисе. Патофизиология заболеваний и план лечения. Сепсис (1999) 3: 21–38.DOI: 10.1023 / A: 1009870524359

CrossRef Полный текст | Google Scholar

54. Hesterberg TW, Last JA. Озон-индуцированный острый фиброз легких у крыс. Предотвращение увеличения скорости синтеза коллагена метилпреднизолоном. Am Rev Respir Dis (1981) 123 (1): 47–52.

PubMed Аннотация | Google Scholar

55. Hakkinen PJ, Schmoyer RL, Witschi HP. Потенцирование острого повреждения легких, вызванного бутилированным гидрокситолуолом, кислородом.Эффекты преднизолона и индометацина. Am Rev Respir Dis (1983) 128 (4): 648–51.

PubMed Аннотация | Google Scholar

56. Керер Дж. П., Кляйн-Сзанто А. Дж., Соренсен Е. М., Перлман Р., Роснер М. Х. Усиление острого повреждения легких после лечения кортикостероидами. Am Rev Respir Dis (1984) 130 (2): 256–61.

PubMed Аннотация | Google Scholar

57. Gagnon S, Boota AM, Fischl MA, Baier H, Kirksey OW, La Voie L.Кортикостероиды в качестве дополнительной терапии тяжелой пневмонии Pneumocystis carinii при синдроме приобретенного иммунодефицита. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. N Engl J Med (1990) 323 (21): 1444–50. DOI: 10.1056 / NEJM1923232103

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Медури Г.У., Бриджес Л., Ших М.К., Марик П.Е., Семенюк Р.А., Коджак М. Длительное лечение глюкокортикоидами связано с улучшением результатов ОРДС: анализ данных отдельных пациентов из четырех рандомизированных исследований и метаанализ обновленных данных на уровне испытаний. литература. Intensive Care Med (2016) 42: 829–40.

Google Scholar

59. Драго Б.Б., Кимура Д., Ровнаги ЧР, Швингшакл А., Рейберн М., Медури Г.У. и др. Двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное рандомизированное исследование инфузии метилпреднизолона при остром респираторном дистресс-синдроме у детей. Pediatr Crit Care Med (2015) 16 (3): e74–81. DOI: 10.1097 / PCC.0000000000000349

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60.Аннан Д., Медури Г.У., Марик П. Критическая недостаточность кортикостероидов, связанная с заболеванием, и внебольничная пневмония: назад в будущее! Eur Respir J (2008) 31 (6): 1150–2. DOI: 10.1183 / 036.00040908

CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Томпсон Б.Т., Анчукевич М., Хадсон Л.Д., Стейнберг К.П., Бернард Г.Р. Стероидное лечение стойкого ОРДС: предостережение. Crit Care (2007) 11 (6): 425. DOI: 10.1186 / cc6186

CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Марик П.Е., Пасторез С., Аннан Д., Медури Г., Спранг С., Арлт В. и др. Руководство по клинической практике диагностики и лечения недостаточности кортикостероидов при критических состояниях: рекомендации международной рабочей группы. Crit Care Med (2008) 36: 1937–49. DOI: 10.1097 / CCM.0b013e31817603ba

CrossRef Полный текст | Google Scholar

63.Ewald H, Raatz H, Boscacci R, Furrer H, Bucher HC, Briel M. Дополнительные кортикостероиды для пневмонии Pneumocystis jiroveci у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Кокрановская база данных Syst Rev (2015) 4: CD006150. DOI: 10.1002 / 14651858.CD006150.pub2

CrossRef Полный текст | Google Scholar

64. Сеть по синдрому острого респираторного дистресс-синдрома. Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med (2000) 342 (18): 1301–8. DOI: 10.1056 / NEJM200005043421801

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Слуцкий А.С., Раньери В.М.. Механическая вентиляция: уроки испытания ARDSNet. Respir Res (2000) 1 (2): 73–7. DOI: 10.1186 / rr15

CrossRef Полный текст | Google Scholar

67. Сусс Л. Е., Херндон Д. Н., Андерсен С. Р., Али А., Бенджамин Н. С., Гранчи Т. и др.Высокий дыхательный объем снижает респираторный дистресс-синдром, ателектаз и количество дней вентиляции у взрослых по сравнению с низким дыхательным объемом у детей с ожогами и ингаляционным повреждением. J Am Coll Surg (2015) 220 (4): 570–8. DOI: 10.1016 / j.jamcollsurg.2014.12.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Саркар Д., Саркар С., Ананд С., Капур А. Стратегия защиты легких и вентиляция в положении лежа, приводящие к успешному исходу у пациента с ОРДС из-за h2N1. BMJ Case Rep (2011 г.). DOI: 10.1136 / bcr.10.2010.3420

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Хэнсон Дж. Х., Флори Х. Применение стратегии низкого дыхательного объема сети синдрома острого респираторного дистресс-синдрома при острых травмах легких у детей. Respir Care Clin N Am (2006) 12 (3): 349–57.

PubMed Аннотация | Google Scholar

71.Медури Г.У., Белл В., Синклер С., Аннан Д. Патофизиология острого респираторного дистресс-синдрома. Регулирование воспаления, опосредованное глюкокортикоидными рецепторами, и ответ на длительное лечение глюкокортикоидами. Presse Med (2011) 40 (12, часть 2): e543–60. DOI: 10.1016 / j.lpm.2011.04.023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Вааге Дж. Влияние высоких доз кортикостероидов на легочное кровообращение. Acta Chir Scand Suppl (1985) 526: 73–82.

PubMed Аннотация | Google Scholar

73. Дэвис И.С., Маталон С. Эпителиальные натриевые каналы в легких взрослых — важные модуляторы здоровья и болезней легких. Adv Exp Med Biol (2007) 618: 127–40. DOI: 10.1007 / 978-0-387-75434-5_10

CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Xinmin D, Yunyou D, Chaosheng P, Huasong F, Pingkun Z, Jiguang M, et al.Лечение дексаметазоном ослабляет острое повреждение легких у кроликов, вызванное закапыванием морской водой. Pharmacol Res (2006) 53 (4): 372–9. DOI: 10.1016 / j.phrs.2006.01.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

75. Прутяну А.И., Чаухан Б.Ф., Чжан Л., Прич С.О., Дюшар Ф.М. Ингаляционные кортикостероиды у детей с персистирующей астмой: влияние дозы на рост. Доказанное здоровье детей (2014) 9 (4): 931–1046.DOI: 10.1002 / ebch.1989

CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Гривз Р.Ф., Джеваликар Г., Хьюитт Дж. К., Захарин М.Р. Руководство к пониманию стероидного пути: новые идеи и диагностические значения. Clin Biochem (2014) 47 (15): 5–15. DOI: 10.1016 / j.clinbiochem.2014.07.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79. Кападиа ЧР, Небесио Т.Д., Майерс С.Е., Вилли С., Миллер Б.С., Аллен Д.Б. и др.Эндокринные эффекты ингаляционных кортикостероидов у детей. JAMA Pediatr (2016) 170 (2): 163–70. DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2015.3526

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Рубенфельд Г.Д., Колдуэлл Э., Пибоди Э., Уивер Дж., Мартин Д.П., Нефф М. и др. Заболеваемость и исходы острого повреждения легких. N Engl J Med (2005) 353 (16): 1685–93. DOI: 10.1056 / NEJMoa050333

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81.Кнейбер М.С., Чжан Х., Слуцкий А.С. Повреждение легких, вызванное вентилятором: сходство и различия между детьми и взрослыми. Am J Respir Crit Care Med (2014) 190 (3): 258–65. DOI: 10.1164 / rccm.201401-0168CP

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Santschi M, Randolph AG, Rimensberger PC, Jouvet P; Педиатрические исследователи механической вентиляции легких при острой травме легких; Сеть исследователей острых травм легких и сепсиса у детей и соавт.Стратегии искусственной вентиляции легких у детей с острым повреждением легких: обзор установленной схемы практики *. Pediatr Crit Care Med (2013) 14 (7): e332–7. DOI: 10.1097 / PCC.0b013e31828a89a2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

83. Santschi M, Jouvet P, Leclerc F, Gauvin F, Newth CJ, Carroll CL, et al. Острое повреждение легких у детей: терапевтическая практика и возможность проведения международных клинических исследований. Pediatr Crit Care Med (2010) 11 (6): 681–9. DOI: 10.1097 / PCC.0b013e3181d904c0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

84. Йенсен Л.Л., Баратт-Дуэ А., Энглунд П.Н., Харью Дж. А., Сигуретссон Т.С., Либерг Дж.П. Детская вентиляция, лечение острого повреждения легких в отделениях интенсивной терапии северных стран. Acta Anaesthesiol Scand (2015) 59 (5): 568–75. DOI: 10.1111 / aas.12500

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85.Martinot A, Fourier C, Cremer R, Hue V, Deschildre A, Leclerc F. Краткосрочная терапия высокими дозами кортикостероидов у шести детей с поздним ОРДС. Pediatr Pulmonol (1997) 23 (4): 314–6.

Google Scholar

87. Гуглани Л., Джайн С., Лодха Р. Терапия метилпреднизолоном у ребенка с неизлечимым ОРДС. Indian Pediatr (2006) 43 (7): 639–42.

PubMed Аннотация | Google Scholar

88.Shu LH, Xue XD, Shu LH, Liu CF, Han XH, Wu HM и др. Влияние дексаметазона на содержание легочного сурфактантного белка D у молодых крыс с острым повреждением легких, вызванным липополисахаридом. Чжунго Данг Дай Эр Кэ За Чжи (2007) 9 (2): 155–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

89. Willson DF, Thomas NJ, Markovitz BP, Bauman LA, DiCarlo JV, Pon S, et al. Эффект экзогенного сурфактанта (калфактанта) при остром поражении легких у детей: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA (2005) 293 (4): 470–6. DOI: 10.1001 / jama.293.4.470

CrossRef Полный текст | Google Scholar

90. Willson DF, Thomas NJ, Tamburro R, Truemper E, Truwit J, Conaway M, et al. Детский калфактант в испытании острого респираторного дистресс-синдрома. Pediatr Crit Care Med (2013) 14 (7): 657–65. DOI: 10.1097 / PCC.0b013e3182917b68

CrossRef Полный текст | Google Scholar

91.фон Бисмарк П., Клемм К., Гарсия Вистадт К.Ф., Виното-Морбах С., Шутце С., Краузе М.Ф. Селективное ингибирование NF-kappaB, но не дексаметазон, снижает острое повреждение легких на модели воспаления дыхательных путей новорожденных поросят. Pulm Pharmacol Ther (2009) 22 (4): 297–304. DOI: 10.1016 / j.pupt.2009.02.002

CrossRef Полный текст | Google Scholar

92. Schwingshackl A, Kimura D, Rovnaghi CR, Saravia JS, Cormier SA, Teng B, et al. Регулирование воспалительных биомаркеров с помощью метилпреднизолона внутривенно у детей с ОРДС: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного пилотного исследования. Цитокин (2016) 77: 63–71. DOI: 10.1016 / j.cyto.2015.10.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

93. Yehya N, Servaes S, Thomas NJ, Nadkarni VM, Srinivasan V. Воздействие кортикостероидов при остром респираторном дистресс-синдроме у детей. Intensive Care Med (2015) 41 (9): 1658–66. DOI: 10.1007 / s00134-015-3953-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

94.Жуве П., Томас Н.Дж., Уилсон Д.Ф., Эриксон С., Хемани Р., Циммерман Дж. И др. Педиатрический острый респираторный дистресс-синдром: согласованные рекомендации Консенсусной конференции по острым травмам легких у детей. Pediatr Crit Care Med (2015) 16 (5): 428–39. DOI: 10.1097 / PCC.0000000000000350

CrossRef Полный текст | Google Scholar

95. Mok YH, Lee JH, Rehder KJ, Turner DA. Дополнительные методы лечения острого респираторного дистресс-синдрома у детей. Expert Rev Respir Med (2014) 8 (6): 703–16. DOI: 10.1586 / 17476348.2014.948854

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

96. Медури Г.У., Марик П.Е., Хрусос Г.П., Пасторез С.М., Арльт В., Бейшуизен А. и др. Стероидное лечение при ОРДС: критическая оценка сетевого исследования ОРДС и недавней литературы. Intensive Care Med (2008) 34 (1): 61–9. DOI: 10.1007 / s00134-007-0933-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

97.Hubner M, Hochhaus G, Derendorf H. Сравнительная фармакология, биодоступность, фармакокинетика и фармакодинамика ингаляционных глюкокортикостероидов. Immunol Allergy Clin North Am (2005) 25 (3): 469–88. DOI: 10.1016 / j.iac.2005.05.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

98. Мерфи К.Д., Томас С., Млчак Р.П., Чинкес Д.Л., Кляйн Г.Л., Херндон Д.Н. Эффекты длительного приема оксандролона у детей с тяжелыми ожогами. Хирургия (2004) 136 (2): 219–24. DOI: 10.1016 / j.surg.2004.04.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

99. Fan E, Dowdy DW, Colantuoni E, Mendez-Tellez PA, Sevransky JE, Shanholtz C, et al. Физические осложнения у выживших после острой травмы легких: двухлетнее продольное проспективное исследование. Crit Care Med (2014) 42 (4): 849–59. DOI: 10.1097 / CCM.0000000000000040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

100.Пандхарипанде П.П., Жирар Т.Д., Эли EW. Длительные когнитивные нарушения после тяжелой болезни. N Engl J Med (2014) 370 (2): 185–6. DOI: 10.1056 / NEJMc1313886

CrossRef Полный текст | Google Scholar

.