Легочная эозинофилия: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

Эозинофильная пневмония

Это аллергическое заболевание характеризуется «летучими инфильтратами с эозинофилией», которые могут появляться при аллергии к лекарственным препаратам, пыльце растений (липы, лавра, ландыша, плюща), грибам, продуктам жизнедеятельности глистов и др.

Этиопатогенез

Эозинофильные инфильтраты, регистрируемые в легких, практически могут определяться в различных органах и тканях, в стенках сосудов. Гистоморфологически это могут быть инфильтративные или гранулематозные изменения. Для длительной легочной эозинофилии больше характерен гранулематозный тип изменений, при простой легочной эозинофилии инфильтраты имеют изолированный характер, при астматическом варианте отмечаются распространенные эозинофильные инфильтраты в легком, включая и эозинофильные гранулемы в паренхиме легкого и бронхиальной стенке.

Клиническая картина

При простой легочной эозинофилии (синдром Леффлера), при пыльцовой эозинофилии, возникающей в сезон цветения растений, или при сенсибилизации к пищевым продуктам клинические проявления заболевания имеют более благоприятный прогноз — регрессирование на фоне отстранения от контакта с аллергеном. При сенсибилизации к гельминтам у больных с глистной инвазией, при сенсибилизации к аспирину и др. может возникнуть астматическая легочная эозинофилия, различные другие расстройства -нарушение мозгового кровообращения вследствие развития эозинофильных инфильтратов в сосудистых структурах головного мозга, нарушение центральной гемодинамики при развитии эозинофильных инфильтратов в межжелудочковой перегородке и т.д. В периферической крови определяется существенное повышение эозинофилов, в мокроте находят кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы.

Диагностика

Важными критериями диагностики являются аллергологический анамнез, клинические данные. Наряду с исследованием эозинофилов в периферической крови крайне важно определить клеточный состав отпечатков слизистой оболочки носа (при рините), в мокроте, бронхиолоальвеолярном лаваже (при бронхиолоальвеолите, бронхиальной астме), мочевом осадке (при нефропатии). Важным диагностическим исследованием является определение биологически активных веществ эозинофилов (большого основного протеина, эозинофильного протеина X, эозинофильного катионного протеина).

Лечение

Отстранение от контакта с аллергеном весьма важно при лечении. Проводятся антиаллергическая, антипролиферативная терапия глюкокортикоидами, симптоматическая, общеукрепляющая терапия.

Что такое легочная эозинофилия?

Легочная эозинофилия — это медицинское состояние, при котором пациент испытывает воспаление легких, часто из-за повышенного количества определенного вида лейкоцитов, называемых эозинофилами. Он может быть описан как внешний или внутренний, в зависимости от причины увеличения количества эозинофилов. Иногда случай простой легочной эозинофилии не проявляет серьезных симптомов и может даже стихнуть сам по себе без лечения или лекарств.

Повышенные уровни эозинофилов часто указывают на то, что организм борется с чужеродным веществом, которое вызывает неблагоприятную реакцию, например, при аллергии. Затем эозинофилы попадут прямо в место заражения и избавятся от посторонних веществ, вырабатывая токсины. Однако при легочной эозинофилии количество эозинофилов и, следовательно, их токсинов настолько велико, что приносит больше вреда, чем пользы легким, которые воспаляются. Эозинофилия часто связана с астмой и аллергическим ринитом.

Внешняя легочная эозинофилия вызвана внешними факторами, одним из которых является лекарство, на которое у пациента бессознательно аллергия, такое как антибиотики или обезболивающие. Воздушные грибки и паразиты, такие как круглые черви или анкилостомы, также являются частыми причинами. В случаях внутренней легочной эозинофилии основная причина часто неизвестна, но состояние обычно возникает с другими болезнями или расстройствами или в результате таких заболеваний, как рак молочной железы, лимфома или ревматоидный артрит.

Некоторыми распространенными симптомами легочной эозинофилии являются хрипы или одышка, сухой кашель и боли в груди, в основном из-за воспаленных легких, сжимающих дыхательные пути и затрудняющих дыхание. Также может возникнуть учащенное дыхание и быстрая утомляемость. Если это состояние вызвано аллергической реакцией на лекарство, может появиться кожная сыпь. В запущенных случаях это состояние может также вызвать сердечную недостаточность, неспособность сердца качать и снабжать достаточным количеством крови, поскольку орган сжимается.

Существует множество симптомов легочной эозинофилии, которые сходны при многочисленных респираторных заболеваниях и заболеваниях легких, поэтому врачу может потребоваться несколько обследований и лабораторных тестов для точной диагностики состояния. Одним из признаков того, что у пациента действительно есть эозинофилия, является наличие потрескивающего звука, называемого «хрипами», когда врач слушает грудную клетку через стетоскоп. Полный анализ крови также покажет, есть ли увеличение эозинофилов, и рентген покажет, воспалены ли легкие.

Между этими двумя типами внешний тип обычно легче поддается лечению, поскольку более вероятно, что причина будет выявлена надлежащим образом, и можно назначить лечение, такое как антибиотики и противогрибковые препараты. При внутреннем типе эозинофилии лечение основного заболевания, вызвавшего заболевание легких, обычно является вариантом. Пациент, однако, может получать дополнительный кислород для облегчения дыхания.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Публикации в СМИ

Эозинофильные пневмонии — группа заболеваний, характеризующихся эозинофильной инфильтрацией лёгочной ткани и эозинофилией в периферической крови и/или ликворе. Преобладающий возраст — 16–40 лет • Маграсси–Леонарди синдром (Маграсси–Леонарди пневмония, пневмония эозинофильная моноцитарная) — долевая пневмония или бронхопневмония инфекционно-аллергической природы, сопровождающаяся значительной эозинофилией и моноцитозом • Эозинофилия тропическая (тропическая лёгочная эозинофилия, филяриатоз, Уэйнгартена синдром, эозинофилия лёгочная субтропическая) • Синдром Черджа–Стросс •• Бронхиальная астма •• Эозинофилия •• Аллергия в анамнезе •• Мононевропатия или полиневропатия •• Мигрирующие лёгочные инфильтраты •• Синуситы •• Периваскулярная эозинофильная инфильтрация по данным биопсии.
Этиология • Приём ЛС (пенициллины, производные нитрофурана, изониазид, хлорпропамид, сульфаниламиды, аминосалициловая кислота, ацетилсалициловая кислота, препараты золота, гидралазин • Паразиты •• Филярии •• Нематоды (аскариды, Toxocara larvae) • Aspergillus fumigatus (аспергиллёз лёгких) • Часто этиология неизвестна при наличии реакций гиперчувствительности I, III и возможно IV типов.

Факторы риска • Бронхиальная астма • Проживание или путешествия в определённые географические районы (Индия, Малайзия, Индонезия, тропическая Африка, Южная Америка, южные районы тихоокеанского побережья).
Патоморфология • Инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок эозинофилами, плазматическими клетками, большими и малыми мононуклеарными клетками • Слизистые пробки в бронхиолах • Инфильтрация сосудов.
Клиническая картина (изменения могут быть минимальными с быстрым выздоровлением) • Лихорадка • Анорексия • Кашель сухой или со слизистой мокротой • Бронхиальная астма (типично для аспергиллёза лёгких, синдрома Черджа–Стросс) • Аускультация: крепитация, сухие хрипы (при сочетании с бронхиальной астмой) • Эндокардит.
Лабораторная диагностика • Лейкоцитоз • Повышение СОЭ • Эозинофилия • Повышение уровня IgЕ • Филяриоз — положительная РСК с Аг филярий • Гельминты в кале (аскариды).
Специальные исследования • Рентгенограмма органов грудной клетки — мигрирующие транзиторные лёгочные инфильтраты, небольшой плевральный выпот • Биопсия лёгких.
Дифференциальная диагностика • Туберкулёз • Саркоидоз • Лимфогранулематоз • Лимфопролиферативные заболевания • Десквамативный интерстициальный фиброз • Гранулематоз Вегенера.

ЛЕЧЕНИЕ • При подозрении на лекарственный генез — отмена ЛС • ГК •• При синдроме Черджа–Стросс — преднизолон по 40–60 мг/сут в течение 1–2 нед, затем в течение 2 нед постепенно снизить дозу до 20 мг/сут, дальнейшее снижение дозы с отменой через год. При недостаточной эффективности преднизолон сочетают с циклофосфамидом, азатиоприном или хлорамбуцилом •• При аспергиллёзе лёгких — преднизолон 7,5–15 мг/сут. Фунгицидные средства не показаны •• При хроническом течении — преднизолон по 40–60 мг/сут 1–2 нед, затем в течение 2 нед постепенно снизить дозу до 20 мг/сут, далее снижать на 2,5 мг/нед до полной отмены • При паразитарной этиологии •• Аскаридоз — пиперазина адипинат •• Филяриоз — диэтилкарбамазин 6–8 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь в течение 10–14 сут •• Токсокароз — диэтилкарбамазин • Для отхождения мокроты •• Дыхательная гимнастика •• Отхаркивающие препараты • Лечение сопутствующей бронхиальной астмы.
Осложнения • Рецидивы • Лёгочный фиброз.
Синонимы • Синдром Лёффлера • Эозинофильный летучий инфильтрат лёгкого • Инфильтрат лёгочный летучий

МКБ-10 • J82 Лёгочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Тропическая легочная эозинофилия — это… Что такое Тропическая легочная эозинофилия?

В этой статье не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 3 октября 2011.

Тропическая легочная эозинофилия, или синдром Вайнгартена (лат. eosinophilia tropica, англ. Weingarten’s syndrome) — тропическая болезнь, вызываемая попаданием в организм некоторых видов нематод, ленточных червей или клещей. Характеризуется резкой эозинофилией, спастическим бронхитом и очаговыми инфильтративными изменениями в лёгких. Болезнь впервые описал в 1940-х годах американский военный врач R. J. Weingarten^[1].

Этиология

Тропическая легочная эозинофилия вызывается возбудителями филяриатозов Wuchereria bancrofti, Brugia malayi и др. Brugia spp.. Синдром могут также вызывать аскариды, анкилостомы, токсокары, эхинококкок и стронгилиды.

Синдром Вайнгартена может возникать и при заражении личинками или взрослыми особями клещей Tyroglophus или Tarsonemus (см. Акариаз легочный).

Симптомы

Основные признаки гельминтоза — приступы кашля и удушья, как правило, по ночам, сухой кашель, одышка и свистящее дыхание, особенно выраженные по ночам, недомогание, потеря аппетита, похудание. Заболевают обычно лица в возрасте 20-40 лет, мужчины болеют в 4 раза чаще женщин. При обострении в лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы. У детей, в отличие от взрослых, часто увеличиваются лимфоузлы и печень. Субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов и выраженная эозинофилия (свыше 3000 в мкл).

Клинические проявления обусловлены воспалительной и аллергической реакцией на осевших в лёгких паразитов. В некоторых случаях микрофилярии задерживаются в органах ретикулоэндотелиальной системы, что ведет к гепатомегалии, спленомегалии, увеличению лимфоузлов. Может развиться пневмосклероз, дыхательная недостаточность.

Болезнь характеризуется кашлем, повышением температуры тела, общей слабостью, похуданием, иногда приступами удушья. В анализах крови определяются лейкоцитоз (до 50×10⁹ клеток/л) и очень высокая эозинофилия (80—90%). При рентгенологическом обследовании в легких обнаруживаются множественные мелкие тени, что напоминает картину милиарного туберкулеза. Легочные инфильтраты сохраняются долго, иногда в течение нескольких месяцев. Повышен титр холодовых агглютининов, часто положительная реакция Вассермана. Течение продолжительное, с периодическими обострениями.

Диагностика

Дифференциальный диагноз проводят с парагонимозом, бронхиальной астмой, синдромом Леффлера, аллергическим бронхолегочным аспергиллёзом, системными васкулитами (в первую очередь узелковым периартериитом и гранулематозом Вегенера), хронической эозинофильой пневмонией, туберкулёзом.

На диагноз «тропическая легочная эозинофилия» указывает пребывании в эндемическом очаге болезни (Индия, Пакистан, Шри-Ланка, Южная Америка, Южная и Юго-Восточная Азия, Африка), ночной характер приступов удушья (возможно, в связи с выходом в кровь микрофилярий), очень высокий титр антител к филяриям, быстрый эффект диэтилкарбамазина.

Лечение

Назначают внутреннее употребление диэтилкарбамазина (4—6 мг на кг веса в сутки в течение 14 дней).

См. также

Примечания

↑ Weingarten, R. J. (1943). Tropical eosinophilia. Lancet 1: 103–105. (англ.)

Эозинофильная пневмония — причины, симптомы, диагностика и лечение

Эозинофильная пневмония – это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме — с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

Общие сведения

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) — респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке).

Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии — простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга). На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов. Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.

Эозинофильная пневмония

Причины

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать:

Паразитарная (глистная) инвазия. В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие. К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз — аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостоматоз, парагонимоз, токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек. Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) — через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.

Ингаляционные и лекарственные аллергены. Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля), цветочной пыльцой (ландыша, лилии, липы). Пневмония Леффлера может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.

Грибковая инфекция. Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов.

Патогенез

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи.

При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Диагностика

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии. Инструментально-лабораторный комплекс:

Рентгенография легких. На снимках видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена. Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации. При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.

Лабораторные данные. В периферической крови на начальной стадии заболевания регистрируется лейкоцитоз, гиперэозинофилия (10-25%), при хронизации процесса уровень эозинофилов близок к норме. Часто выявляется высокое содержание в крови IgE (до 1000 МЕ/мл). В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист. По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.

Аллергопробы. Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.

ФВД. Бронхиальную проходимость оценивают при проведении спирометрии, бронхомоторных тестов.

Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините — отоларинголога.

Лечение эозинофильной пневмонии

Основным в лечении является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации. Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства. Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии. В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится стационарно, в отделении пульмонологии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз и профилактика

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.

(PDF) Eosinophilic pneumonia in the allergist’s practice

ОБЗОРЫ

Российский аллергологический журнал. 2021. Т. 18. № 1

18. Bartal C., Sagy I., Barski L. Drug-induced eosinophilic

pneumonia // Medicine. 2018. Vol. 97, N 4. Р. e9688. doi:

10.1097/MD.0000000000009688

19. Jin F., Wang S.T. Chronic eosinophilic pneumonia af-

ter trastuzumab and radiation therapy for breast can-

cer // Medicine. 2019. Vol. 98, N 1. Р. e14017. doi:

10.1097/MD.0000000000014017

20. Alonso R.A., Zea-Mendoza A.C., Salazar-Vallinas J.M.,

et al. Toxic oil syndrome: a syndrome with features over-

lapping those of various forms of scleroderma // Se-

min Arthr Rheum. 1986. Vol. 15, N 3. Р. 200–212. doi:

10.1016/0049-0172(86)90017-x

21. Allen J.A., Peterson A., Suﬁ t R., et al. Post-epidemic eo-

sinophilia-myalgia syndrome associated with L-trypto-

phan // Arthr Rheum. 2011. Vol. 63, N 11. Р. 3633–3639.

doi: 10.1002/art.30514

22. Dallos T., Heiland G., Strehl J., et al. CCL17/thymus

and activation-related chemokine in Churg-Strauss syn-

drome // Arthritis Rheum. 2010. Vol. 62, N 11. Р. 3496–

3503. doi: 10.1002/art.27678

23. Wechsler M.E., Akuthota P., Jayne D., et al. Mepolizumab

or placebo for eosino philic granulomatosis with polyangi-

itis // N Engl J Med. 2017. Vol. 376, N 20. Р. 1921–1932. doi:

10.1056 / NEJMoa1702079

24. Wechsler M.E. Pulmonary eosinophilic syndromes // Im-

munol Allergy Clin North Am. 2007. Vol. 27, N 3. Р. 477–

492. doi: 10.1016/j.iac.2007.07.005

REFERENCES

1. Pytskiy VI, Adrianova NV, Artomasova AV. Allergic diseases.

Series: Library of the practical doctor. The most important

issues of internal medicine. Moscow: Meditsina; 1991. 368 p.

(In Russ).

2. Samsonova MV, Chernyaev AL. Eosinophilia of the lungs.

Prakticheskaya pulmonologiya. 2016;(1):56–60. (In Russ).

3. Rose DM, Hrncir DE. Primary eosinophilic lung dis-

eases. Allergy Asthma Proc. 2013;34(1):19–25. doi:

10.2500/aap.2013.34.3628

4. Crowe M, Robinson D, Sagar M, et al. Chronic eosinophil-

ic pneumonia: clinical perspectives. Ther Clin Risk Manag.

2019;15:397–403. doi: 10.2147/TCRM.S157882

5. Jeong YJ, Kim KI, Seo Ĳ , et al. Eosinophilic lung diseases: a

clinical, radiologic, and pathologic overview. Radiographics.

2007;27(3):617–637. doi: 10.1148/rg.273065051

6. Lоffler W. Zur differentialdiagnose der lungeninfiltrier-

ungen II. Ueber fluchtige succedanininfiltrate (mit Eo-

sinophilie). Beitr Klin Tuberk. 1932;79:368–382. doi:

10.1007/bf02079221

7. Weingarten RJ. Tropical eosinophilia. Lancet. 1943;241:103–

105. doi: 10.1016/s0140-6736(00)70615-5

8. Cottin V. Diseases Elung. Eosinophilic lung di seases. Clin Chest

Med. 2016;37(3):535–556. doi: 10.1016/j.ccm.2016.04.015

9. Carrington CB, Addington WW, Goﬀ AM, et al. Chronic eo-

sinophilic pneumonia. N Engl J Med. 1969;280(15):787–798.

doi: 10.1056/nejm196904102801501

10. Leon-Kindberg M, Adida P, Rosenthal L. Pneumopathie et

eosinophiles. Presse Med (Paris) 1940;48:277–278.

11. To M, Kono Y, Yamawaki S, et al. A case of chronic eosino-

philic pneumonia successfully treated with mepolizumab.

J Allergy Clin Immunol Pract. 2018;6(5):1746–1748.e1. doi:

10.1016/j.jaip.2018.06.017

12. Kaya H, Gümüş S, Uçar E. Omalizumab as a steroid-

sparing agent in chronic eosinophilic pneumonia. Chest.

2012;142(2):513–516. doi: 10.1378/chest.11-1881

13. Allen JN, Pacht ER, Gadek JE, Davis WB. Acute eosino-

philic pneumonia as a reversible cause of noninfectious re-

spiratory failure. N Engl J Med. 1989;321(9):569–574. doi:

10.1056/nejm198908313210903

14. Badesch DB, King TE Jr, Schwarz MI. Acute eosinophilic

pneumonia: a hypersensitivity phenomenon? Am Rev Respir

Dis. 1989;139(1):249–252. doi: 10.1164/ajrccm/139.1.249

15. Uchiyama H, Suda T, Nakamura Y, et al. Alterations in smok-

ing habits are associated with acute eosinophilic pneumonia.

Chest. 2008;133(5):1174–1180. doi: 10.1378/chest.07-2669

16. De Giacomi F, Vassallo R, Yi ES, Ryu JH. Acute Eosino-

philic Pneumonia. Causes, Diagnosis, and Management.

Am J Respir Crit Care Med. 2018;197(6):728–736. doi:

10.1164/rccm.201710-1967CI

17. Solomon J, Schwarz M. Drug-, toxin-, and radiation thera-

py-induced eosinophilic pneumonia. Semin Respir Crit Care

Med. 2006;27:192–197. doi: 10.1055/s-2006-939522

18. Bartal C, Sagy I, Barski L. Drug-induced eosino-

philic pneumonia. Medicine. 2018;97(4):e9688. doi:

10.1097/MD.0000000000009688

19. Jin F, Wang ST. Chronic eosinophilic pneumonia after

trastuzumab and radiation therapy for breast cancer. Medi-

cine. 2019;98(1):e14017. doi: 10.1097/MD.000000000001401

20. Alonso RA, Zea-Mendoza AC, Salazar-Vallinas JM, et al.

Toxic oil syndrome: a syndrome with features overlapping

those of various forms of scleroderma. Semin Arthr Rheum.

1986;15(3):200–212. doi: 10.1016/0049-0172(86)90017-x

21. Allen JA, Peterson A, Suﬁ t R, et al. Post-epidemic eosino-

philia-myalgia syndrome associated with L-tryptophan. Ar-

thr Rheum. 2011;63(11):3633–3639. doi: 10.1002/art.30514

22. Dallos T, Heiland G, Strehl J, et al. CCL17/thymus and acti-

vation-related chemokine in Churg-Strauss syndrome. Arthri-

tis Rheum. 2010;62(11):3496–3503. doi: 10.1002/art.27678

23. Wechsler ME, Akuthota P, Jayne D, et al. Mepolizumab

or placebo for eosino philic granulomatosis with poly-

angiitis. N Engl J Med. 2017;376(20):1921–1932. doi:

10.1056/NEJMoa1702079

24. Wechsler ME. Pulmonary eosinophilic syndromes. Im-

munol. Allergy Clin. North Am. 2007;27(3):477–492. doi:

10.1016/j.iac.2007.07.005

ОБ АВТОРЕ

Царёв Сергей Владимирович, вед. науч. сотр.;

адрес: Россия, 115522, Москва, Каширское шоссе, д. 24;

ORCID: http://orcid.org/0000-0003-2235-243X;

eLibrary SPIN: 4590-9457; e-mail: [email protected]

AUTHOR INFO

Sergey V. Tsarev, Research Associate;

address: 24, Kashirskoye shosse, Moscow, 115522,

Russia; ORCID: http://orcid.org/0000-0003-2235-243X;

eLibrary SPIN: 4590-9457; e-mail: [email protected]

DOI: https://doi.org/10.36691/RJA1413

Тропическая легочная эозинофилия

Тропическая легочная эозинофилия — синдром, который иногда развивается
при заражении Wuchereria bancrofti, Brugia malayi и др. Brugia spp. Большинство случаев
отмечается в Индии, Пакистане, Шри-Ланке, Бразилии и Юго-Восточной Азии,
Южной Азии, Африке и Южной Америке. Мужчины болеют в четыре раза чаще, пик
заболеваемости приходится на 20-30 лет. Причиной легочной эозинофилии могут
быть и другие гельминты: аскариды , анкилостомы , токсокары и кишечные
угрицы .

Патогенез. При тропической легочной эозинофилии
микрофилярии очень быстро удаляются из крови легкими, и клинические
проявления обусловлены воспалительной и аллергической реакцией на осевших в
легких паразитов. В некоторых случаях микрофилярии задерживаются в органах
ретикулоэндотелиальной системы ,
что ведет к гепатомегалии , спленомегалии , увеличению лимфоузлов . Часто
наблюдается скопление эозинофилов в просвете альвеол. В отсутствие лечения
развивается пневмосклероз , ведущий к дыхательной недостаточности
.

Клиника. Основные признаки синдрома — приступы
кашля и удушья , как правило,
по ночам (возможно, в связи с выходом в кровь микрофилярий), сухой кашель , одышка и свистящее дыхание , особенно выраженные
по ночам, а также недомогание , потеря аппетита и похудание . Заболевают обычно лица в
возрасте 20-40 лет, мужчины болеют в 4 раза чаще, чем женщины. При
обострении в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. У детей, в отличие
от взрослых, часто увеличиваются лимфоузлы и печень. Субфебрильная температура , увеличение лимфоузлов и выраженная эозинофилия (свыше 3000 в мкл). В анамнезе
есть сведения о посещении эндемического очага.

Рентгенологическая
картина может быть нормальной, но в большинстве случаев отмечается усиление бронхиального и легочного рисунка , а в средней и
нижней трети легочных полей иногда видны множественные мельчайшие или
мелкие очаговые тени .

Лабораторные и инструментальные исследования. В течение нескольких недель
сохраняется выраженная эозинофилия — абсолютное число эозинофилов
составляет более 3000 мкл в тепени минус1 , относительное — более 20-50%.
Уровень IgE в сыворотке превышает 1000 МЕ/мл. В сыворотке и жидкости,
полученной при бронхоальвеолярном лаваже, выявляются антитела к филяриям. В
ткани легкого обнаруживаются микрофилярии, в крови они отсутствуют. На
рентгенограммах грудной клетки видны усиление легочного рисунка и
множественные очаговые тени 1-3 мм диаметре. При исследовании функции
внешнего дыхания выявляются рестриктивные нарушения и снижение диффузионной
способности легких, а у 25-30% больных — и обструктивные нарушения дыхания . При биопсии легкого
выявляется картина
бронхопневмонии с эозинофильным инфильтратами, в интерстициальной ткани
обнаруживаются гранулемы с некрозом в центре, в некоторых из них — погибшие
микрофилярии.Исследование функции внешнего дыхания обычно обнаруживает
рестриктивные нарушения, а у половины больных — еще и обструктивные.
Характерны повышение уровня
IgE в сыворотке до 10000-100000 нг/мл и высокий титр антител к
филяриям.

Диагностика. Диагноз у больных, долгое время находившихся в
районах с широким распространение
филяритозов , ставится на основании клинической картины. Важную роль в
диагностике заболевания играют характерные рентгенологические изменения,
выраженная эозинофилия и повышение уровня IgE в сыворотке. Быстрое
улучшение при лечении антигельминтными
средствами подтверждает диагноз тропической легочной эозинофилии.
Высокий титр антител к филяриям — характерный, но не патогномоничный
признак данного заболевания. Тропическую легочную эозинофилию следует
отличать от бронхиальной астмы , синдрома Леффлера , аллергического бронхолегочного
аспергиллеза , синдрома Черджа-Строс
, системных васкулитов (в первую очередь
узелкового периартериита и гранулематоза Вегенера ), хронической эозинофильной пневмонии и гиперэозинофильного синдрома . Наряду со
сведениями о пребывании в эндемическом очаге важными признаками тропической
легочной эозинофилии служат ночной
характер приступов удушья , очень высокий титр антител к филяриям и
быстрый эффект диэтилкарбамазина
.

ЛЕЧЕНИЕ. Хорошо лечится
диэтилкарбамазином. Назначают
диэтилкарбамазин (4-6 мг/кг/сут внутрь в течение 14 сут). Симптомы
обычно стихают через 3-7 сут после начала лечения. При рецидивах, которые
развиваются в 12-25% случаев (иногда спустя годы), требуется повторный курс
лечения.

Ссылки:

Легочная эозинофилия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Легочная эозинофилия (ПЭ) определяется как инфильтрация эозинофилов в отделы легких, составляющие дыхательные пути, интерстиций и альвеолы. Различные инфекции, лекарства, паразиты, аутоиммунные процессы, злокачественные новообразования и обструктивные заболевания легких связаны с повышенным содержанием эозинофилов в легких. В этом упражнении рассматриваются причины и патофизиология легочной эозинофилии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.

Целей:

Определите этиологию легочной эозинофилии.
Просмотрите обследование пациента с легочной эозинофилией.
Опишите доступные варианты лечения и ведения при легочной эозинофилии.
Обобщите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих легочной эозинофилией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Этиология

Обнаружение легочной эозинофилии не является специфическим для определенного заболевания.Тем не менее, он разбивает дифференциал на несколько болезней, к которым врач может сузить их дифференциал. Легочную эозинофилию можно в общих чертах разделить на первичную / идиопатическую и вторичную / внешнюю, обусловленную внешними факторами. [4] [5] [6] [7]

Первичная легочная эозинофилия возникает по неизвестным причинам, таким как острая эозинофильная пневмония (AEP), хроническая эозинофильная пневмония (CEP), эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (EGPA) и гиперэозинофильный синдром (HES). Вторичная легочная эозинофилия возникает из-за известных причин, таких как аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), паразиты, лекарства, радиационные эффекты и злокачественные новообразования.

Незначительно повышенные уровни эозинофилов могут быть обнаружены в дифференциальном количестве клеток бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) при идиопатической интерстициальной пневмонии, саркоидозе и гистиоцитозе клеток Лангерганса; однако при этих заболеваниях они представляют собой всего лишь ассоциацию и не имеют причинных эффектов.

Все препараты, принимаемые в течение недель или месяцев, предшествующих синдрому эозинофильной пневмонии (ЭП), должны быть тщательно исследованы, включая запрещенные препараты.Лекарства, которые, как известно, вызывают лекарственно-индуцированный ЭП, включают нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, такие как триметоприм-сульфаметоксазол, пенициллин, нитрофурантоин, миноциклин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сульфамидные препараты и этамбутол.

Паразитарные инвазии — наиболее частая причина ВП во всем мире. Простая легочная эозинофилия, также называемая синдромом Лёффлера, относится к острым преходящим рентгенографическим помутнениям легких и эозинофилии периферической крови, связанным с кишечными паразитами, обычно описываемым при аскаридозе и стронгилоидозе.

Эпидемиология

Истинная частота AEP неизвестна, поскольку большая часть мировой литературы основана на отчетах о случаях и сериях случаев, которые подразумевают очень редкую заболеваемость. Однако гораздо чаще встречается у мужчин. ХВП также является редким заболеванием, на которое приходится менее 2,5% зарегистрированных случаев ИБЗ. Это чаще встречается у женщин, которые страдают вдвое чаще, чем мужчины, большинство из которых не курят. Частота EGPA также неизвестна среди ANCA-ассоциированных васкулитов; однако он встречается реже всего.

Патофизиология

Эозинофилы — одна из основных клеток аллергического воспаления. Они развиваются из гемопоэтических стволовых клеток и подвергаются созреванию и активации IL-5, секретируемым лимфоцитами TH-2. IL-3 и колониестимулирующий фактор гранулоцитарных макрофагов (GM-CSF) также участвуют в пути созревания эозинофилов.

EP характеризуется выраженной инфильтрацией паренхимы легких эозинофилами наряду с другими воспалительными клетками, такими как лимфоциты, плазматические клетки и полиморфно-ядерные нейтрофилы.Макрофаги и разбросанные многоядерные гигантские клетки могут присутствовать в инфильтрате и могут содержать эозинофильные гранулы или кристаллы Шарко-Лейдена. Активированные эозинофилы выделяют провоспалительные цитокины, активные формы кислорода и катионные белки, такие как основной основной белок и катионный белок эозинофилов, что приводит к патологии тканей. Высвобождение фактора активации тромбоцитов и лейкотриенов способствует бронхоспазму. Местное повреждение тканей из-за этих медиаторов вызывает повреждение дыхательных путей и может привести к дыхательной недостаточности.Распространение EP зависит от основной этиологии; он может быть диффузным или очаговым.

При EP, вызванном Ascaris, передача происходит фекально-оральным путем. При стронгилоидозе проникновение через кожу. Оба они оседают в кишечнике и выделяют яйца, из которых образуются личинки, которые проникают в венозный кровоток к легким. В легких они мигрируют через бронхи и трахею и снова попадают в тонкий кишечник. Легочные симптомы в основном возникают во время миграции в легкие.

АБЛА возникает в результате колонизации Aspergillus с образованием слизистых пробок в бронхах с воспалительной реакцией.

Гистопатология

Результаты патологии различаются в зависимости от этиологии. Однако центральной темой является обнаружение инфильтрации эозинофилов в паренхиме легких.

Патологические признаки, описанные при хронической эозинофильной пневмонии, можно рассматривать как частую патологическую находку при эозинофильной пневмонии, при которой есть очаги организуемой пневмонии на фоне альвеолярной и интерстициальной инфильтрации эозинофилов.Острая эозинофильная пневмония обычно проявляется острым и организовывающимся диффузным альвеолярным поражением с интерстициальной и альвеолярной инфильтрацией эозинофилами.

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (EGPA) при биопсии показывает некротическое гранулематозное воспаление, часто затрагивающее дыхательные пути, и некротический васкулит, поражающий преимущественно сосуды малого и среднего размера.

Анамнез и физические данные

Оценка EP должна включать в себя тщательный сбор анамнеза на предмет астмы, профессионального воздействия или воздействия окружающей среды, путешествий, лекарств, инфекционных симптомов, наличия системных изменений, а также остроты или хроничности симптомов.Основываясь на определенных признаках и симптомах, это может помочь еще больше сузить разницу. Обнаружение сыпи может указывать на EGPA, HES, лекарственные или паразитарные причины. Кардиомиопатия может быть вызвана системным участием EGPA или HES. Поражение верхних дыхательных путей может быть связано с EGPA или ABPA.

Острая эозинофильная пневмония (AEP) обычно является острым началом в течение нескольких дней или недель после появления симптомов с одышкой, кашлем и лихорадкой. Никакие другие причины эозинофильной пневмонии не могут быть выявлены из анамнеза, например, подстрекательство к лекарствам.AEP встречается преимущественно у мужчин, и у них в анамнезе не было астмы. Считается, что курение сигарет является причиной этого заболевания, поскольку в большинстве зарегистрированных случаев они либо начали курить недавно, либо изменили свои привычки к курению. При осмотре обнаруживаются тахипноэ, тахикардия, хрипы и хрипы; у многих наблюдается острая дыхательная недостаточность, около 70% пациентов нуждаются в ИВЛ.

Хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) встречается преимущественно у женщин и некурящих.Хотя этиология неизвестна, чаще встречается у астматиков и пациентов с атопическим заболеванием в анамнезе. Обычно это проявляется одышкой, кашлем или болью в груди в течение нескольких месяцев и может сопровождаться конституциональными симптомами.

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (EGPA) проявляется в среднем в возрасте 35 лет с тяжелой кортикостероидной астмой в анамнезе, которая обычно предшествует возникновению на несколько лет. До 75% пациентов страдают сопутствующим ринитом и синуситом.Эти пациенты страдают мультисистемным васкулитом и могут иметь конституциональные симптомы, артралгии / миалгии, признаки и симптомы сердечной недостаточности, почечной недостаточности, невропатии и пальпируемой пурпуры.

В HES симптомы неспецифические, такие как кашель и одышка, которые наблюдаются только от четверти до половины всех случаев. Они часто проявляются признаками и симптомами сердечной недостаточности, жалоб со стороны центральной нервной системы, периферических невропатий и кожных изменений, таких как крапивница и ангионевротический отек.

Пациенты с ABPA обычно имеют в анамнезе плохо контролируемую астму или муковисцидоз с продуктивным кашлем, иногда с коричневатой мокротой и хрипами.

Синдром Леффлера встречается в умеренном и тропическом климате. Легочные симптомы обычно включают кашель и хрипы с лихорадкой. Симптомы могут исчезнуть спонтанно. Тропическая эозинофилия обычно встречается у молодых людей мужского пола, живущих в тропическом климате Азии или Африки. У пациентов обычно бывает сухой кашель, который усиливается ночью и сопровождается хрипом.

Оценка

Рентген грудной клетки потребуется как часть первоначальной оценки для оценки инфильтратов, а также сравнения с предыдущими снимками для проверки наличия переходных или изменяющихся инфильтратов с течением времени. Необходимо получить лабораторные анализы для общего анализа крови с дифференциальными и антиядерными цитоплазматическими антителами (ANCA), другие серологические исследования и кала на яйца и паразиты.

Тестирование функции легких может быть выполнено для оценки доказательств обструктивного или рестриктивного заболевания легких, которое может возникнуть в зависимости от основного EP.КТ грудной клетки без контраста может быть проведена для дальнейшей оценки паренхимы легких и поиска бронхоэктазов. [8] [9] [10]

Диагноз ПЭ можно поставить в трех различных условиях:

Периферическая эозинофилия с помутнением легких.
Повышенное количество эозинофилов в БАЛ более 25%.
Эозинофилия легочной ткани при биопсии.

Любой из вышеперечисленных результатов можно использовать для диагностики ПЭ. Количество периферических эозинофилов может быть нормальным при ПЭ.Бронхоскопия с БАЛ — это распространенный диагностический инструмент, который определяет легочную эозинофилию с эозинофилом в БАЛ более 25%. Обычно эозинофилы составляют менее 2% от количества клеток ЖБАЛ. Периферическая эозинофилия возникает, когда количество эозинофилов в крови превышает 0,5 × 10 / л (500 / мкл). Однако для диагностики эозинофильной пневмонии на основании единственного обнаружения эозинофилии в крови и помутнения легких требуется значительно повышенная эозинофилия (более 1 × 10 / л) вместе с типичными клинико-радиологическими признаками.

Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) стал широко распространенным неинвазивным суррогатом биопсии легкого для диагностики эозинофильной пневмонии. Хирургическая биопсия или торакоскопия легких с помощью видеосъемки редко требуются для постановки диагноза эозинофильной пневмонии. Однако это может быть полезно в тех случаях, когда необходимо определить основную этиологию, вызывающую эозинофильную пневмонию, или когда диагноз неясен на основании только БАЛ. После того, как диагноз легочной эозинофилии установлен, сведения из анамнеза, физикального обследования и обследований должны направить клинициста к дальнейшим исследованиям и диагностике основной этиологии.

У пациентов с плохо контролируемой астмой обследование должно быть направлено на аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА). Другие различия, которые следует учитывать, — это EGPA и CEP. Тестирование на АБЛА будет включать уровни IgE в сыворотке, антитела к Aspergillus, кожные пробы на Aspergillus, преципитины сыворотки на Aspergillus и компьютерную томографию грудной клетки для оценки бронхоэктазов. У астматиков наличие бронхоэктазов, поражающих три или более долей, центрилобулярных узелков и слизистых оболочек на КТ грудной клетки с большой вероятностью указывает на АБЛА.Следует отметить, что наличие слизи с высоким затуханием очень специфично для АБЛА.

Диагноз лекарственной эозинофильной пневмонии основывается на воздействии лекарственного средства без какой-либо другой очевидной причины эозинофильной пневмонии, и после отмены этого лекарственного средства эозинофильная пневмония улучшается. Для постановки определенного диагноза необходимо повторно ввести препарат и посмотреть, рецидивирует ли поражение легких, однако в большинстве клинических случаев это нецелесообразно.

При острой эозинофильной пневмонии рентгенограмма грудной клетки показывает двустороннее помутнение и двусторонний плевральный выпот.КТ грудной клетки может показать утолщение межлобулярной перегородки. Количество эозинофилов в БАЛ превышает 25% без значительной периферической эозинофилии. Плевральная жидкость богата эозинофилами и экссудативна.

Повышенные периферические эозинофилы обычно наблюдаются при хронической эозинофильной пневмонии вместе с количеством эозинофилов в БАЛ, часто превышающим 40%. Рентгенологическое проявление хронической эозинофильной пневмонии обычно почти во всех случаях — это периферические двусторонние альвеолярные помутнения, при этом около четверти — мигрирующие помутнения. Классический образец «фотографического негатива отека легких» также наблюдается только примерно в четверти случаев. Плевральный выпот и аденопатия встречаются редко.

При EGPA нечеткое помутнение легких можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки, однако часто рентгенография грудной клетки может быть нормальной. КТ грудной клетки может показать помутнения или уплотнения в виде матового стекла, которые имеют периферическое или случайное распределение. Наблюдается периферическая эозинофилия, которая может быть значительно повышена, и повышенное количество эозинофилов в БАЛ более 25% может наблюдаться при активном пневмоните.Положительность ANCA наблюдается примерно в 40% случаев, в основном это перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (p-ANCA) с миелопероксидазной активностью. Американский колледж ревматологии использует четыре из этих шести критериев для постановки диагноза EGPA: астма, периферическая эозинофилия, превышающая 10% дифференциала белого счета, невропатия, помутнение легких, аномалия околоносовых пазух и биопсия, показывающая эозинофилию ткани. Могут быть значительные совпадения между EGPA и CEP, поскольку они оба встречаются у пациентов с предшествующей астмой и атопией, с периферическим затемнением легких, периферической эозинофилией и эозинофилией БАЛ.Биопсия для постановки диагноза EGPA предпочтительна, но не обязательна, у пациентов с характерными клиническими признаками и выраженной эозинофилией. Биопсия легкого обычно не проводится для постановки диагноза из-за очагового поражения; вместо этого кожа, нервы и мышцы — это участки, где биопсию можно получить с большей легкостью.

Гиперэозинофильный синдром диагностируется на основании данных о стойкой эозинофилии более 1,5 × 10 / л (1500 / микролитров) в течение более шести месяцев, вызывающей поражение органов (сердечная недостаточность, фиброз легких, гепатоспленомегалия, поражение ЦНС) без признаков паразитарной, аллергической или другие известные причины эозинофилии.Поражение легких присутствует примерно у 40% пациентов и проявляется в виде плеврального выпота, легочной эмболии и интерстициальных помутнений. Эозинофилия БАЛ обычно легкая и не наблюдается во всех случаях ГЭК.

Если пациент из эндемичных по паразитам районов или путешествовал в определенные места, необходимо провести скрининг на эндемичных паразитов, таких как Strongyloides, Ascaris, Toxacara и т. Д., И взять образец кала на яйцеклетки и паразитов. Положительная серология укажет на паразитарную этиологию эозинофилии, но не будет подтверждающей.Аскаридоз обычно диагностируется личинками в мокроте или стуле на предмет наличия яйцеклеток и паразитов в пределах временных рамок легочных симптомов. Диагностика стронгилоидоза зависит от выявления личинок в кале, мокроте и ЖБАЛ. Оба могут иметь периферическую эозинофилию и эозинофилию БАЛ. Тестирование антител на стронгилоиды с помощью ELISA также может использоваться для диагностики. Преходящее помутнение легких можно увидеть на рентгенограмме грудной клетки.

Тропическая легочная эозинофилия имеет выраженную периферическую эозинофилию и эозинофилию БАЛ и диагностируется на основании симптомов кашля, усиливающегося ночью, проживания в эндемичной области, периферической эозинофилии и реакции на терапию диэтилкарбамазином.

Лечение / ведение

Лечение ВП зависит от основной этиологии и направлено на облегчение основной этиологии. [11] [12]

Пациентам с факторами риска и положительной серологией на паразитов можно провести эмпирическое исследование мебендазола.

При остром ЭП внутривенное введение кортикостероидов начинается с быстрого улучшения, уже через 12 часов и в течение 48 часов почти во всех случаях, после чего следует переход на пероральные стероиды, курс которых постепенно снижается в течение 2-4 недель.

Chronic EP очень хорошо реагирует на кортикостероиды, улучшая симптомы и уменьшая радиологическое помутнение в течение нескольких дней или недель. Установленной дозы кортикостероидов нет. Тем не менее, преднизон можно начинать с 0,5 мг / кг / день у большинства пациентов, нуждающихся в длительном лечении (более 6 месяцев) из-за рецидива, при снижении суточной дозы преднизона от 10 до 15 мг / день. Следует отметить, что только около 30% пациентов могут быть отлучены от терапии преднизоном в течение своей жизни.

Кортикостероиды также являются основой терапии EGPA. В зависимости от степени тяжести пациентам можно назначать пульсовую дозу метилпреднизолона или преднизолона 1 мг / кг / день с постепенным снижением дозы в течение нескольких месяцев. При тяжелом заболевании или при поражении нескольких систем, таких как сердце, почки и желудочно-кишечный тракт, циклофосфамид можно использовать в качестве стероидсберегающей терапии.

При гиперэозинофильном синдроме иматиниб является терапией первой линии у пациентов с миелопролиферативным вариантом ГЭК.Могут использоваться кортикостероиды, особенно при «лимфоцитарном варианте» ГЭК (с ответом только примерно у половины пациентов). Антитело против IL-5 меполизумаб недавно было показано, что он полезен как средство, сберегающее кортикостероиды.

Для ABPA пероральные кортикостероиды являются основой лечения, а недавние данные показали, что итраконазол дает дополнительную пользу. Стероиды уменьшаются в течение нескольких месяцев.

Диэтилкарбамазин — препарат выбора при тропической легочной эозинофилии.

Аскаридоз лечат пероральным мебендазолом или альбендазолом. Strongyloides лечат ивермектином, даже если обнаруживаются только антитела, из-за риска гиперинфляции в будущем.

Дифференциальный диагноз

Лимфома средостения
Мукормикоз

Прогноз

Острый ВП часто проявляется клинически как острый респираторный дистресс-синдром; однако при приеме кортикостероидов выздоровление происходит быстро, без значительных клинических или визуальных последствий и без рецидивов после прекращения лечения кортикостероидами.Напротив, при хроническом ВП часто возникает рецидив, часто требующий длительных курсов стероидов.

При ХЭП большинству пациентов требуется длительный курс стероидов, и у них часто возникают рецидивы при снижении доз стероидов. Аналогичным образом, при EGPA рецидивы являются обычным явлением, и астма часто сохраняется. Пациенты с поражением сердца из-за EGPA имеют худший прогноз.

Раньше выживаемость для HES была ограниченной, но теперь она значительно улучшилась до 70–80% за 10 лет. АБЛА непостоянна и может возобновиться после лечения.Некоторым людям с очень частыми обострениями могут потребоваться длительные стероиды.

Жемчуг и другие проблемы

Легочная эозинофилия — это синдром повышенного содержания эозинофилов более 25% в БАЛ или значительной периферической эозинофилии с легочными инфильтратами. Бронхоскопия с БАЛ — наиболее часто используемый метод диагностики ТЭЛА.

Диагностический подход будет основываться на анамнезе, физических, лабораторных исследованиях и визуализации. Если пациент находится в эндемичной паразитарной зоне, рассмотрите возможность простой / тропической легочной эозинофилии.Если в анамнезе имеется неконтролируемая астма, рассмотрите вариант АБЛА. Если васкулиты поражены несколькими органами, такими как сердце, кожа и нервы, рассмотрите вариант EGPA. Если изображен острый ОРДС, подумайте о БАП. Если обнаружены хронические двусторонние периферические легочные помутнения, рассмотрите возможность КЭП. Если очевидная причина не обнаружена, это может быть вызвано лекарственными препаратами. В представлении CEP и EGPA может быть значительное совпадение.

Кортикостероиды — основной выбор лечения большинства легочных эозинофильных пневмоний, таких как AEP, CEP, ABPA, EGPA и HES.Противопаразитарные средства используются при эозинофилии легких, вызванной паразитами. CEP и ABPA часто возвращаются и нуждаются в повторной терапии.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Если у пациентов наблюдаются легочные симптомы и эозинофилия, следует учитывать острую эозинофильную пневмонию (AEP), хроническую эозинофильную пневмонию (CEP), эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (EGPA) и гиперэозинофильный синдром (Hpereosinophilic). Вторичная легочная эозинофилия возникает из-за известных причин, таких как аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), паразиты, лекарства, радиационные эффекты и злокачественные новообразования.Этих пациентов следует направить к пульмонологу для окончательного обследования. После постановки диагноза за пациентом могут наблюдать лечащий врач или практикующая медсестра. Результат зависит от причины.

Рисунок

КТ грудной клетки, показывающая непрозрачность матового стекла при AEP. Предоставлено Моизом Салахуддином, MD

Ссылки

1.: Диаз-Абад М., Мэлоун Л., Али Л., Пикеринг Е.М., Сачдева А. Острая эозинофильная пневмония, вызванная воздействием пассивного сигаретного дыма у пожилого мужчины.Сундук Monaldi Arch Dis. 2019 20 марта; 89 (1) [PubMed: 30968672]
2.: Буш А. Патофизиологические механизмы астмы. Фронт Педиатр. 2019; 7: 68. [Бесплатная статья PMC: PMC6434661] [PubMed: 30941334]
3.: Кроу М., Робинсон Д., Сагар М., Чен Л., Гаманд С. Хроническая эозинофильная пневмония: клинические перспективы. Ther Clin Risk Manag. 2019; 15: 397-403. [Бесплатная статья PMC: PMC6420789] [PubMed: 30936702]
4.: Barnes PJ. Воспалительные эндотипы при ХОБЛ.Аллергия. 2019 июл; 74 (7): 1249-1256. [PubMed: 30834543]
5.: Пахал П., Пенметса Г.К., Моди П., Шарма С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2021 г. Эозинофильная пневмония. [PubMed: 30725854]
6.: Линь С.К., Чжан С., Калра Н., Гаффари Г. Проблемы ведения пациентов, направленных по поводу эозинофильного эзофагита: телефонный опрос и ретроспективный обзор. Allergy Asthma Proc. 01 ноября 2018 г .; 39 (6): 449-455. [PubMed: 30401322]
7.: Kiyohara T, Nakamaru S, Miyamoto M, Shijimaya T., Nagano N, Makimura K, Takama H, Akiyama M, Tanimura H. Неопределенное новообразование дендритных клеток, сопровождающееся эозинофильной пневмонией, успешно вылеченное системной стероидной терапией: отчет о первом случае с вовлечение мышц и околоушных желез и обзор опубликованных работ. J Dermatol. 2018 декабрь; 45 (12): 1444-1447. [PubMed: 30320463]
8.: Хури П., Бохнер Б.С. Консультации по поводу повышенного содержания эозинофилов в крови: клинические проявления, важные диагностические тесты и варианты лечения. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 сентябрь — октябрь; 6 (5): 1446-1453. [Бесплатная статья PMC: PMC6258010] [PubMed: 30197068]
9.: Kroegel C, Foerster M, Quickert S, Slevogt H, Neumann T. [Васкулиты и эозинофильные болезни легких]. Интернист (Берл). 2018 сентябрь; 59 (9): 898-910. [PubMed: 30140942]
10.: Асано К., Камей К., Хебисава А. Аллергический бронхолегочный микоз — патофизиология, гистология, диагностика и лечение. Asia Pac Allergy. 2018 июл; 8 (3): e24. [Бесплатная статья PMC: PMC6073182] [PubMed: 30079302]
11.: Petsky HL, Cates CJ, Kew KM, Chang AB. Адаптация лечения астмы по эозинофильным маркерам (оксид азота в выдыхаемом воздухе или эозинофилы мокроты): систематический обзор и метаанализ. Грудная клетка. 2018 декабрь; 73 (12): 1110-1119. [PubMed: 29858277]
12.: Кашиано Дж., Кришнан Дж., Дотивала З., Ли С., Сан SX. Клинико-экономическое бремя повышенных эозинофилов в крови у пациентов с неконтролируемой астмой и без нее. J Manag Care Spec Pharm. 2017 Янв; 23 (1): 85-91. [PubMed: 28025926]

Легочная эозинофилия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Легочная эозинофилия (PE) определяется как инфильтрация эозинофилов в компартменты легких, составляющие дыхательные пути, интерстиции и альвеолиум.Различные инфекции, лекарства, паразиты, аутоиммунные процессы, злокачественные новообразования и обструктивные заболевания легких связаны с повышенным содержанием эозинофилов в легких. В этом упражнении рассматриваются причины и патофизиология легочной эозинофилии и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ее ведении.

Целей:

Определите этиологию легочной эозинофилии.
Просмотрите обследование пациента с легочной эозинофилией.
Опишите доступные варианты лечения и ведения при легочной эозинофилии.
Обобщите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих легочной эозинофилией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Легочная эозинофилия (ПЭ) определяется как инфильтрация эозинофилов в отделы легких, составляющие дыхательные пути, интерстиций и альвеолы.Различные инфекции, лекарства, паразиты, аутоиммунные процессы, злокачественные новообразования и обструктивные заболевания легких связаны с повышенным содержанием эозинофилов в легких. [1] [2] [3]

Этиология

Обнаружение легочной эозинофилии не является специфическим для определенного заболевания. Тем не менее, он разбивает дифференциал на несколько болезней, к которым врач может сузить их дифференциал. Легочную эозинофилию можно в общих чертах разделить на первичную / идиопатическую и вторичную / внешнюю, обусловленную внешними факторами.[4] [5] [6] [7]

Первичная легочная эозинофилия возникает из-за неизвестных причин, таких как острая эозинофильная пневмония (AEP), хроническая эозинофильная пневмония (CEP), эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (EGPA) и гиперэозинофильный синдром (HES). Вторичная легочная эозинофилия возникает из-за известных причин, таких как аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА), паразиты, лекарства, радиационные эффекты и злокачественные новообразования.

Все препараты, принимаемые в течение недель или месяцев, предшествующих синдрому эозинофильной пневмонии (ЭП), должны быть тщательно исследованы, включая запрещенные препараты. Лекарства, которые, как известно, вызывают лекарственно-индуцированный ЭП, включают нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, такие как триметоприм-сульфаметоксазол, пенициллин, нитрофурантоин, миноциклин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сульфамидные препараты и этамбутол.

Паразитарные инвазии — наиболее частая причина ВП во всем мире.Простая легочная эозинофилия, также называемая синдромом Лёффлера, относится к острым преходящим рентгенографическим помутнениям легких и эозинофилии периферической крови, связанным с кишечными паразитами, обычно описываемым при аскаридозе и стронгилоидозе.

Эпидемиология

Истинная частота AEP неизвестна, поскольку большая часть мировой литературы основана на отчетах о случаях и сериях случаев, которые подразумевают очень редкую заболеваемость. Однако гораздо чаще встречается у мужчин. ХВП — тоже редкое заболевание, составляющее менее 2.Сообщается о 5% случаев ИБЗ. Это чаще встречается у женщин, которые страдают вдвое чаще, чем мужчины, большинство из которых не курят. Частота EGPA также неизвестна среди ANCA-ассоциированных васкулитов; однако он встречается реже всего.

Патофизиология

EP характеризуется выраженной инфильтрацией паренхимы легких эозинофилами наряду с другими воспалительными клетками, такими как лимфоциты, плазматические клетки и полиморфно-ядерные нейтрофилы. Макрофаги и разбросанные многоядерные гигантские клетки могут присутствовать в инфильтрате и могут содержать эозинофильные гранулы или кристаллы Шарко-Лейдена. Активированные эозинофилы выделяют провоспалительные цитокины, активные формы кислорода и катионные белки, такие как основной основной белок и катионный белок эозинофилов, что приводит к патологии тканей.Высвобождение фактора активации тромбоцитов и лейкотриенов способствует бронхоспазму. Местное повреждение тканей из-за этих медиаторов вызывает повреждение дыхательных путей и может привести к дыхательной недостаточности. Распространение EP зависит от основной этиологии; он может быть диффузным или очаговым.

При EP, вызванном Ascaris, передача происходит фекально-оральным путем. При стронгилоидозе проникновение через кожу. Оба они оседают в кишечнике и выделяют яйца, из которых образуются личинки, которые проникают в венозный кровоток к легким.В легких они мигрируют через бронхи и трахею и снова попадают в тонкий кишечник. Легочные симптомы в основном возникают во время миграции в легкие.

Гистопатология

Анамнез и физические данные

Оценка

Диагноз ПЭ можно поставить в трех различных условиях:

Периферическая эозинофилия с помутнением легких.
Повышенное количество эозинофилов в БАЛ более 25%.
Эозинофилия легочной ткани при биопсии.

Повышенные периферические эозинофилы обычно наблюдаются при хронической эозинофильной пневмонии вместе с количеством эозинофилов в БАЛ, часто превышающим 40%. Рентгенологическое проявление хронической эозинофильной пневмонии обычно почти во всех случаях — это периферические двусторонние альвеолярные помутнения, при этом около четверти — мигрирующие помутнения.Классический образец «фотографического негатива отека легких» также наблюдается только примерно в четверти случаев. Плевральный выпот и аденопатия встречаются редко.

Лечение / ведение

Лечение ВП зависит от основной этиологии и направлено на облегчение основной этиологии. [11] [12]

Диэтилкарбамазин — препарат выбора при тропической легочной эозинофилии.

Дифференциальный диагноз

Лимфома средостения
Мукормикоз

Прогноз

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Рисунок

КТ грудной клетки, показывающая непрозрачность матового стекла при AEP. Предоставлено Моизом Салахуддином, MD

Ссылки

1.: Диаз-Абад М., Мэлоун Л., Али Л., Пикеринг Е.М., Сачдева А. Острая эозинофильная пневмония, вызванная воздействием пассивного сигаретного дыма у пожилого мужчины.Сундук Monaldi Arch Dis. 2019 20 марта; 89 (1) [PubMed: 30968672]
2.: Буш А. Патофизиологические механизмы астмы. Фронт Педиатр. 2019; 7: 68. [Бесплатная статья PMC: PMC6434661] [PubMed: 30941334]
3.: Кроу М., Робинсон Д., Сагар М., Чен Л., Гаманд С. Хроническая эозинофильная пневмония: клинические перспективы. Ther Clin Risk Manag. 2019; 15: 397-403. [Бесплатная статья PMC: PMC6420789] [PubMed: 30936702]
4.: Barnes PJ. Воспалительные эндотипы при ХОБЛ.Аллергия. 2019 июл; 74 (7): 1249-1256. [PubMed: 30834543]
5.: Пахал П., Пенметса Г.К., Моди П., Шарма С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2021 г. Эозинофильная пневмония. [PubMed: 30725854]
6.: Линь С.К., Чжан С., Калра Н., Гаффари Г. Проблемы ведения пациентов, направленных по поводу эозинофильного эзофагита: телефонный опрос и ретроспективный обзор. Allergy Asthma Proc. 01 ноября 2018 г .; 39 (6): 449-455. [PubMed: 30401322]
7.: Kiyohara T, Nakamaru S, Miyamoto M, Shijimaya T., Nagano N, Makimura K, Takama H, Akiyama M, Tanimura H. Неопределенное новообразование дендритных клеток, сопровождающееся эозинофильной пневмонией, успешно вылеченное системной стероидной терапией: отчет о первом случае с вовлечение мышц и околоушных желез и обзор опубликованных работ. J Dermatol. 2018 декабрь; 45 (12): 1444-1447. [PubMed: 30320463]
8.: Хури П., Бохнер Б.С. Консультации по поводу повышенного содержания эозинофилов в крови: клинические проявления, важные диагностические тесты и варианты лечения.J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 сентябрь — октябрь; 6 (5): 1446-1453. [Бесплатная статья PMC: PMC6258010] [PubMed: 30197068]
9.: Kroegel C, Foerster M, Quickert S, Slevogt H, Neumann T. [Васкулиты и эозинофильные болезни легких]. Интернист (Берл). 2018 сентябрь; 59 (9): 898-910. [PubMed: 30140942]
10.: Асано К., Камей К., Хебисава А. Аллергический бронхолегочный микоз — патофизиология, гистология, диагностика и лечение. Asia Pac Allergy. 2018 июл; 8 (3): e24. [Бесплатная статья PMC: PMC6073182] [PubMed: 30079302]
11.: Petsky HL, Cates CJ, Kew KM, Chang AB. Адаптация лечения астмы по эозинофильным маркерам (оксид азота в выдыхаемом воздухе или эозинофилы мокроты): систематический обзор и метаанализ. Грудная клетка. 2018 декабрь; 73 (12): 1110-1119. [PubMed: 29858277]
12.: Кашиано Дж., Кришнан Дж., Дотивала З., Ли С., Сан SX. Клинико-экономическое бремя повышенных эозинофилов в крови у пациентов с неконтролируемой астмой и без нее. J Manag Care Spec Pharm. 2017 Янв; 23 (1): 85-91. [PubMed: 28025926]

Легочная эозинофилия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Целей:

Определите этиологию легочной эозинофилии.
Просмотрите обследование пациента с легочной эозинофилией.
Опишите доступные варианты лечения и ведения при легочной эозинофилии.
Обобщите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для улучшения результатов для пациентов, страдающих легочной эозинофилией.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Легочная эозинофилия (ПЭ) определяется как инфильтрация эозинофилов в отделы легких, составляющие дыхательные пути, интерстиций и альвеолы.Различные инфекции, лекарства, паразиты, аутоиммунные процессы, злокачественные новообразования и обструктивные заболевания легких связаны с повышенным содержанием эозинофилов в легких. [1] [2] [3]

Этиология

Обнаружение легочной эозинофилии не является специфическим для определенного заболевания. Тем не менее, он разбивает дифференциал на несколько болезней, к которым врач может сузить их дифференциал. Легочную эозинофилию можно в общих чертах разделить на первичную / идиопатическую и вторичную / внешнюю, обусловленную внешними факторами.[4] [5] [6] [7]

Все препараты, принимаемые в течение недель или месяцев, предшествующих синдрому эозинофильной пневмонии (ЭП), должны быть тщательно исследованы, включая запрещенные препараты. Лекарства, которые, как известно, вызывают лекарственно-индуцированный ЭП, включают нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, такие как триметоприм-сульфаметоксазол, пенициллин, нитрофурантоин, миноциклин, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сульфамидные препараты и этамбутол.

Паразитарные инвазии — наиболее частая причина ВП во всем мире.Простая легочная эозинофилия, также называемая синдромом Лёффлера, относится к острым преходящим рентгенографическим помутнениям легких и эозинофилии периферической крови, связанным с кишечными паразитами, обычно описываемым при аскаридозе и стронгилоидозе.

Эпидемиология

Истинная частота AEP неизвестна, поскольку большая часть мировой литературы основана на отчетах о случаях и сериях случаев, которые подразумевают очень редкую заболеваемость. Однако гораздо чаще встречается у мужчин. ХВП — тоже редкое заболевание, составляющее менее 2.Сообщается о 5% случаев ИБЗ. Это чаще встречается у женщин, которые страдают вдвое чаще, чем мужчины, большинство из которых не курят. Частота EGPA также неизвестна среди ANCA-ассоциированных васкулитов; однако он встречается реже всего.

Патофизиология

EP характеризуется выраженной инфильтрацией паренхимы легких эозинофилами наряду с другими воспалительными клетками, такими как лимфоциты, плазматические клетки и полиморфно-ядерные нейтрофилы. Макрофаги и разбросанные многоядерные гигантские клетки могут присутствовать в инфильтрате и могут содержать эозинофильные гранулы или кристаллы Шарко-Лейдена. Активированные эозинофилы выделяют провоспалительные цитокины, активные формы кислорода и катионные белки, такие как основной основной белок и катионный белок эозинофилов, что приводит к патологии тканей.Высвобождение фактора активации тромбоцитов и лейкотриенов способствует бронхоспазму. Местное повреждение тканей из-за этих медиаторов вызывает повреждение дыхательных путей и может привести к дыхательной недостаточности. Распространение EP зависит от основной этиологии; он может быть диффузным или очаговым.

При EP, вызванном Ascaris, передача происходит фекально-оральным путем. При стронгилоидозе проникновение через кожу. Оба они оседают в кишечнике и выделяют яйца, из которых образуются личинки, которые проникают в венозный кровоток к легким.В легких они мигрируют через бронхи и трахею и снова попадают в тонкий кишечник. Легочные симптомы в основном возникают во время миграции в легкие.

Гистопатология

Анамнез и физические данные

Оценка

Диагноз ПЭ можно поставить в трех различных условиях:

Периферическая эозинофилия с помутнением легких.
Повышенное количество эозинофилов в БАЛ более 25%.
Эозинофилия легочной ткани при биопсии.

Повышенные периферические эозинофилы обычно наблюдаются при хронической эозинофильной пневмонии вместе с количеством эозинофилов в БАЛ, часто превышающим 40%. Рентгенологическое проявление хронической эозинофильной пневмонии обычно почти во всех случаях — это периферические двусторонние альвеолярные помутнения, при этом около четверти — мигрирующие помутнения.Классический образец «фотографического негатива отека легких» также наблюдается только примерно в четверти случаев. Плевральный выпот и аденопатия встречаются редко.

Лечение / ведение

Лечение ВП зависит от основной этиологии и направлено на облегчение основной этиологии. [11] [12]

Диэтилкарбамазин — препарат выбора при тропической легочной эозинофилии.

Дифференциальный диагноз

Лимфома средостения
Мукормикоз

Прогноз

Жемчуг и другие проблемы

Улучшение результатов команды здравоохранения

Рисунок

КТ грудной клетки, показывающая непрозрачность матового стекла при AEP. Предоставлено Моизом Салахуддином, MD

Ссылки

1.: Диаз-Абад М., Мэлоун Л., Али Л., Пикеринг Е.М., Сачдева А. Острая эозинофильная пневмония, вызванная воздействием пассивного сигаретного дыма у пожилого мужчины.Сундук Monaldi Arch Dis. 2019 20 марта; 89 (1) [PubMed: 30968672]
2.: Буш А. Патофизиологические механизмы астмы. Фронт Педиатр. 2019; 7: 68. [Бесплатная статья PMC: PMC6434661] [PubMed: 30941334]
3.: Кроу М., Робинсон Д., Сагар М., Чен Л., Гаманд С. Хроническая эозинофильная пневмония: клинические перспективы. Ther Clin Risk Manag. 2019; 15: 397-403. [Бесплатная статья PMC: PMC6420789] [PubMed: 30936702]
4.: Barnes PJ. Воспалительные эндотипы при ХОБЛ.Аллергия. 2019 июл; 74 (7): 1249-1256. [PubMed: 30834543]
5.: Пахал П., Пенметса Г.К., Моди П., Шарма С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 июля 2021 г. Эозинофильная пневмония. [PubMed: 30725854]
6.: Линь С.К., Чжан С., Калра Н., Гаффари Г. Проблемы ведения пациентов, направленных по поводу эозинофильного эзофагита: телефонный опрос и ретроспективный обзор. Allergy Asthma Proc. 01 ноября 2018 г .; 39 (6): 449-455. [PubMed: 30401322]
7.: Kiyohara T, Nakamaru S, Miyamoto M, Shijimaya T., Nagano N, Makimura K, Takama H, Akiyama M, Tanimura H. Неопределенное новообразование дендритных клеток, сопровождающееся эозинофильной пневмонией, успешно вылеченное системной стероидной терапией: отчет о первом случае с вовлечение мышц и околоушных желез и обзор опубликованных работ. J Dermatol. 2018 декабрь; 45 (12): 1444-1447. [PubMed: 30320463]
8.: Хури П., Бохнер Б.С. Консультации по поводу повышенного содержания эозинофилов в крови: клинические проявления, важные диагностические тесты и варианты лечения.J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 сентябрь — октябрь; 6 (5): 1446-1453. [Бесплатная статья PMC: PMC6258010] [PubMed: 30197068]
9.: Kroegel C, Foerster M, Quickert S, Slevogt H, Neumann T. [Васкулиты и эозинофильные болезни легких]. Интернист (Берл). 2018 сентябрь; 59 (9): 898-910. [PubMed: 30140942]
10.: Асано К., Камей К., Хебисава А. Аллергический бронхолегочный микоз — патофизиология, гистология, диагностика и лечение. Asia Pac Allergy. 2018 июл; 8 (3): e24. [Бесплатная статья PMC: PMC6073182] [PubMed: 30079302]
11.: Petsky HL, Cates CJ, Kew KM, Chang AB. Адаптация лечения астмы по эозинофильным маркерам (оксид азота в выдыхаемом воздухе или эозинофилы мокроты): систематический обзор и метаанализ. Грудная клетка. 2018 декабрь; 73 (12): 1110-1119. [PubMed: 29858277]
12.: Кашиано Дж., Кришнан Дж., Дотивала З., Ли С., Сан SX. Клинико-экономическое бремя повышенных эозинофилов в крови у пациентов с неконтролируемой астмой и без нее. J Manag Care Spec Pharm. 2017 Янв; 23 (1): 85-91. [PubMed: 28025926]

Эозинофильные состояния легких | Британский фонд легких

Эозинофил — это разновидность лейкоцитов.Накопление эозинофилов в легких может затруднить дыхание. На этой странице есть информация для родителей об эозинофильных заболеваниях легких у детей.

На этой странице:

Что такое эозинофилы?

Эозинофилы представляют собой тип белых кровяных телец . Лейкоциты защищают нас от болезней и инфекций.

Эозинофилы — важная часть иммунной системы, и они нужны нам для поддержания здоровья. Но иногда они также участвуют в аллергических реакциях и воспалениях.Слишком много эозинофилов в легких может вызвать отек, из-за которого становится трудно дышать.

Что такое эозинофильные состояния легких?

Эозинофильные состояния легких возникают при накоплении эозинофилов в воздушных пространствах и тканях легких. У детей они очень редки.

Эозинофильные состояния легких иногда называют легочной эозинофилией или эозинофильной пневмонией .

Существует 3 различных формы эозинофильного состояния легких:

переходный: с симптомами, которые приходят и уходят
острый: с тяжелыми симптомами, которые возникают внезапно, часто менее чем за неделю
хроническая: с долгосрочными симптомами (длятся более 1 месяца)

Что вызывает эозинофильные состояния легких?

Не всегда удается выяснить причину эозинофильного состояния легких.Иногда причины не обнаруживаются.

Причины могут включать:

паразитарная инфекция. Это не частая причина в Великобритании, где паразитарные инфекции встречаются нечасто
аллергическая реакция, особенно на определенный тип плесени, называемый aspergillus
реакция на лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен или антибиотики.
Иногда причина не очевидна. В организме вырабатывается слишком много эозинофилов, особенно в легких.Эти эозинофилы выделяют воспалительных молекулы, химических веществ и белков, которые могут повредить ткани в легких. Воздушные мешочки в легких воспаляются (опухают) и могут препятствовать попаданию кислорода в кровоток.

Узнайте больше о том, как остановить рост аспергилл у себя дома.

Каковы симптомы?

Когда в легких вырабатывается слишком много эозинофилов, это может вызвать следующие симптомы:

затрудненное дыхание, стеснение в груди и боль
лихорадка
кашель
хрипит
Кашель с кровью или слизью
Симптомы, не влияющие на легкие, такие как мышечные боли или сыпь

В тяжелых острых случаях может вызвать дыхательную недостаточность.Здесь не хватает кислорода в крови и требуется неотложная медицинская помощь.

Если у вашего ребенка есть какие-либо из этих симптомов, связанных с дыханием, позвоните по номеру 999:
Сильное затруднение дыхания
Кряхтение от попытки дышать
Мышцы под ребрами втягиваются при каждом вдохе
Быстрое дыхание
Ваш ребенок не просыпается или не бодрствует
Дыхание прекращается более чем на 20 секунд
Регулярные более короткие паузы в дыхании во время бодрствования
Очень бледная или синяя кожа или синяя внутренняя часть губ и языка
Примерка, если до
не было ни разу

Как диагностируются эозинофильные состояния легких у детей?

Вашему ребенку потребуется пройти один или несколько тестов для диагностики эозинофильного состояния легких.Сюда могут входить:

взятие проб легочной жидкости. Для сбора жидкости из легких вставляется трубка, называемая бронхоскопом. Количество эозинофилов в легочной жидкости составляет

Рентген грудной клетки или компьютерная томография. Повреждения, вызванные эозинофилами, проявляются в виде теней на легком
анализов крови для определения количества эозинофилов в крови
Функциональные тесты легких, соответствующие возрасту ребенка
биопсия легкого. Это может потребоваться, если другие тесты не дают точного диагноза.Образец ткани берется из легких и подсчитывается количество эозинофилов.

Какие методы лечения?

Если у вашего ребенка проблемы с дыханием, ему могут понадобиться:

кортикостероидные препараты для уменьшения воспаления в легких. Обычно это очень эффективно, и дозировку можно снизить по мере улучшения состояния. Некоторые новые лекарства используются для улучшения внешнего вида и уменьшения побочных эффектов стероидов.
Полная поддержка интенсивной терапии в больнице , если состояние угрожает жизни.Это может потребоваться до тех пор, пока стероидное лечение не начнет работать.

Очень важно лечить первопричину эозинофильного состояния легких. Например, если паразит заставляет организм вырабатывать слишком много эозинофилов, потребуются антипаразитарные лекарства.

Простая легочная эозинофилия | Мультимедийная энциклопедия | Информация о здоровье

Легочные инфильтраты с эозинофилией; Синдром Лоффлера; Эозинофильная пневмония; Пневмония — эозинофильная

Простая легочная эозинофилия — это воспаление легких в результате увеличения количества эозинофилов, одного из видов лейкоцитов.

Причины

Большинство случаев этого состояния вызвано аллергической реакцией от:

В некоторых случаях причина не обнаружена.

Симптомы

Симптомы могут включать любые из следующих:

Симптомы могут варьироваться от нулевых до тяжелых.Они могут уйти без лечения.

Экзамены

Медицинский работник послушает вашу грудь с помощью стетоскопа. Могут быть слышны похожие на треск звуки, называемые хрипами. Хрипы предполагают воспаление легочной ткани.

А
полный анализ крови
(CBC) может показать увеличение лейкоцитов, особенно
эозинофилы
.

Рентгенограмма грудной клетки
обычно видны ненормальные тени, называемые инфильтратами. Они могут исчезнуть со временем или снова появиться в разных областях легкого.

А
бронхоскопия
при промывании может проявиться большое количество эозинофилов.

Процедура по удалению содержимого желудка (
промывание желудка
) могут иметь признаки червя аскарид или другого паразита.

Лечение

Если у вас аллергия на лекарство, врач может посоветовать вам прекратить его прием.Никогда не прекращайте принимать лекарство, не посоветовавшись предварительно со своим врачом.

Если заболевание вызвано инфекцией, вас могут лечить антибиотиками или противопаразитарными препаратами.

Иногда назначают противовоспалительные препараты, называемые кортикостероидами.

Прогноз (прогноз)

Заболевание часто проходит без лечения.Если лечение необходимо, ответ обычно хороший. Но болезнь может вернуться, особенно если заболевание не имеет конкретной причины и требует лечения кортикостероидами.

Возможные осложнения

Редкое осложнение простой легочной эозинофилии — тяжелый тип
пневмония
называется острой идиопатической эозинофильной пневмонией.

Когда обращаться к медицинскому работнику

Обратитесь к своему врачу, если у вас есть симптомы, которые могут быть связаны с этим заболеванием.

Профилактика

Это редкое заболевание.Часто причину невозможно найти. Сведение к минимуму воздействия возможных факторов риска, таких как определенные лекарства или паразиты, может снизить вероятность развития этого расстройства.

Список литературы

Cottin V, Cordier JF. Эозинофильные заболевания легких.В: Broaddus VC, Mason RJ, Ernst JD и др., Ред.
Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя
. 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 68.

Ким К., Вайс Л.М., Тановиц HB. Паразитарные инфекции. В: Broaddus VC, Mason RJ, Ernst JD и др., Ред.
Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя
.6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 39.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Легочная эозинофилия, вызванная тестостероном ципионатом

Мы представляем случай острой легочной токсичности с эозинофилией, вызванной ципионатом тестостерона, который, насколько нам известно, является первым случаем, описанным в литературе.

Пациент был 39-летним мужчиной с внезапной одышкой, кашлем с небольшим количеством окровавленной мокроты и чувством лихорадки. Анамнез: токсикомании нет, по профессии пожарный. В свободное время он занимался бодибилдингом и в течение 20 лет периодически принимал гормональные добавки. Он начал новый курс тестостерона ципионата четырьмя неделями ранее, принимая еженедельную дозу 250 мг. При медицинском осмотре было установлено, что состояние его здоровья в целом плохое, с обильным потоотделением, тахипноэ с частотой дыхания 28 ударов в минуту и температурой 28 ° C.При аускультации обнаружены мелкие хрипы в основании обоих легких. Газы артериальной крови: pH 7,44, PaCO2 34 мм рт. Ст., PaO2 62 мм рт. Ст. Лабораторные анализы: общий анализ крови, лейкоциты 19900 мкл, преимущественно нейтрофилы (88%, 17600 / мкл), лимфоциты (4%, 810 / мкл), эозинофилы (0,2%, 40 / мкл), С-реактивный белок 13,3 мг / л . Быстрый индекс 99%. d-димер 575 нг / мл. Уровень глюкозы в крови, функция почек и электролиты в норме. Комплемент сыворотки и иммуноглобулины в норме. Тест на аутоантитела отрицательный. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки: наличие участков матового стекла преимущественно в основании и зависимых областях, утолщение перегородки (рис.1а). Фибробронхоскопия: в норме. Микробиологическое исследование бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) и бронхиального аспирата было отрицательным. Патологическое исследование БАЛ показало мазок с гематическим фоном и обильной клеточностью, состоящий из альвеолярных макрофагов, со значительным количеством атипичных гиперпластических пневмоцитов и обилием эозинофилов (25%), совместимым с диагнозом эозинофилия с атипичной гиперплазией пневмоцитов (рис. 1b). ).

Первоначальное лечение было назначено с кислородной терапией, внутривенным левофлоксацином и жаропонижающими средствами.На второй день госпитализации наступило симптоматическое улучшение с исчезновением одышки и контролем над лихорадкой; рентгенограмма грудной клетки и газы артериальной крови на пятый день в норме. Через две недели у пациента не было симптомов, и он прекратил принимать гормональные добавки. Обследование респираторной функции, включая диффузионный тест и КТ грудной клетки, было нормальным.

В клинических условиях андрогены в основном используются в заместительной терапии тестостероном при мужском гипогонадизме.1 Использование тестостерона ципионата, несмотря на то, что он запрещен на соревнованиях, хорошо известно в спорте для достижения большей силы и повышения производительности, а в бодибилдинге — для быстрого увеличения мышечной массы. В ходе поиска литературы, проведенного в Pneumotox2 и MEDLINE до февраля 2012 г., мы не обнаружили никакой связи между использованием ципионата тестостерона и легочной токсичностью. Однако Рамос Вильялобос и др. (4) сообщили о случае, похожем на наш, вызванном использованием метенолона, другого анаболического вещества, используемого в бодибилдинге.

Причинно-следственная связь с препаратом, наличие инфильтратов и подтверждение тканевой эозинофилии с помощью БАЛ привели нас к рассмотрению возможности легочной токсичности 3, исключив другие инфекционные, сосудистые, аутоиммунные и иммунологические состояния. Фактически, в нашем случае была временная связь с началом четырехнедельной терапии тестостероном ципионатом с первой дозы, и симптоматика совпала с недавним использованием следующей дозы, которая соответствовала пациенту в соответствии с циклом, который он следил.Кроме того, состояние его здоровья быстро улучшилось после отмены препарата, при этом рентгенологические параметры и респираторная функция вернулись к норме. Важно отметить, что системные кортикостероиды не использовались.

Как это часто бывает с лекарственной токсичностью легких, пациент был госпитализирован с подозрением на внебольничную пневмонию, хотя этот диагноз не был подтвержден ни микробиологическими исследованиями, ни последующей эволюцией.