Меланоз кожи при аддисоновой болезни микропрепарат: Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Эндокринная система, нарушения и синдромы

Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда» Название органа: сердце Поверхность патологического органа: гладкая Размер и Форма: размер равномерно уменьшен, форма не изменена Цвет: бурый Консистенция: плотноватой консистенции Патологический процесс: Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения. Заключение: бурая атрофия сердца. Этиология:болезнь Аддисона, интоксикация, инфекция, ибс, чрезмерные нагрузки, тиреотоксикоз, гиподинамия, хронические заболевания в печени и почках, нарушения в работе жкт. 9. Осложнения: Острая сердечная недостаточность. 10.Исход и причина смерти: 1) благоприятный: а) резорбция гранул липофусцина, восстановление кровоснабжение и регрессирование процесса; 2) неблагоприятный: прогрессирование процесса > накопление липофусцина > нарушение функций миокарда > бурая атрофия миокарда. Меланоз кожи макро Описать макропрепарат«Меланоз кожи». 1) Название органа : макропрепарат кожи 2) Размер и форма: не изменены 3) Поверхность: шероховатая сухая, шелушащаяся. 4) Цвет :бронзовый,коричневый. 5) Консистенция: нормальная 6) Пат процесс : атрофия , гиперкератоз 7) Заключение: меланоз кожи 8) Этиология: Уремический. Данный вид заболевания первый по распространённости, представляет собой кожную гиперпигментацию, вызванную почечной недостаточностью при Аддисоновой болезни. Чаще прогрессирующий вид пигментации проявляется на ступне и ладони, реже – на открытых участках тела. Причина болезни – концентрация меланоцитостимулирующего гормона в компонентах крови. Кожа приобретает серый, пепельный оттенок, насыщенность которого зависит от степени поражения почек. Печёночный. Проявляется в виде сильного зуда, который при расчесывании приводит к повышенной пигментации. Причина болезни – болезни печени, цирроз, застой желчи. Кахектический. Происходит утолщение, потемнение кожного покрова. Преимущественно пигментация образуется в области шеи, половых органов, живота. Точная причина возникновения данного типа меланоза не известна. Медицинские учёные предполагают, что кахектическая форма заболевания – следствие влияния токсинов на организм или распад белка. Эндокринный. Пигментные пятна появляются по причине нарушения работы щитовидной железы, эндокринных патологий, хирургического вмешательства. Токсический. Вид тяжёлой интоксикации организма, вызванной чрезмерным воздействием углеводорода и токсин. Отравлению подвержены люди, работающие с бензином, нефтью, машинным маслом. Нейрокожный. Наследственное заболевание, передающееся генетически. 9) Осложнения : рак кожи, кахексия, метастазирование в органы 10) Исход: при своевременном лечении исход благоприятный. Неблагоприятный исход- метастазирование микропрепарат «Меланоз кожи» Меланоз кожи микро 1) Название ткани органа: микопрепарат ткани кожи 2) Вид и цель гистологической окраски: Окраска гематоксилином и эозином является двойной: гематоксилин – основной краситель и окрашивает ядра в сине-фиолетовый цвет, эозин – кислый краситель и окрашивает цитоплазму в розовый цвет и в меньшей степени различные внеклеточные структуры. 3) Гистологическая структура ткани органа: Кожа состоит из трех. основных частей: эпидермиса, дермы и гиподермы. Эпидермис – наружная часть кожи, представлен многослойным плоским ороговевающим эпителием. Толщина его варьирует от 0,05 мм на веках до 1,5 мм на ладонях. Клетки эпидермиса в основномпредставлены кератиноцитами (производными эктодермы). Эпидермис состоит из 5 слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового. Эпидермис состоит из 5 слоев: базального, шиповатого, зернистого, блестящего и рогового. Эпидермис отделен от дермы базальной мембраной, с неровными контурами. Дерма – соединительнотканная часть кожи – состоит из трех компонентов: волокон, основного вещества и немногочисленных клеток. Гиподерма – подкожная жировая клетчатка. Состоит из рыхлой сети коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, в петлях которых

Некоторые ситуационные задачи по Патологической Анатомии к Коллоквиуму

Некоторые ситуационные задачи по Патологической Анатомии к Коллоквиуму № 1

Задача № 1

Больной 75 лет, был доставлен в клинику в связи с остро развивающимся левосторонним параличом. Из анамнеза известно, что он страдает атеросклерозом и несколько лет назад перенес ишемический инфаркт левого полушария головного мозга. Несмотря на интенсивную терапию, больной умер от нарастающего отека головного мозга.

1. Назовите и опишите макро- и микроскопические изменения в правом и левом полушариях головного мозга
2. Какой патологический процесс в головном мозге более характерен для атеросклероза, какой для гипертонической болезни
3. Какие изменения могут быть найдены в артериях головного мозга
4. Какая это клинико-анатомическая форма атеросклероза
5. Сформулируйте патологоанатомический диагноз

1. В правом полушарии – инфаркт головного мозга, в левом полушарии – благоприятный исход инсульта, образование кист из соединительной ткани.
2. Для атеросклероза более характерно образование тромбов, для гипертонической болезни – разрыв стенок сосуда, геморрагический инфаркт
3. Атеросклеротические бляшки, разрыв стенок
4. Атеросклероз артерий головного мозга
5. Причина смерти – инфаркт правого полушария головного мозга на фоне атеросклероза и гипертонической болезни

Задача № 2

У больной декомпенсированным сахарным диабетом постоянное чувство тяжести в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, затем присоединились признаки нарушения функции почек: протеинурия до 1-3%,  сахар в моче.

1. Какая дистрофия развилась в печени
2. Морфогенетический механизм ее
3. Опишите микроскопическую картину изменений в печени
4. Какие виды дистрофий в эпителии канальцев почек могут иметь в данном случае
5. Найдите микропрепараты, иллюстрирующие эти изменения и опишите их, назовите используемые селективные окраски
6. Каков механизм развития дистрофических изменений в эпителии канальцев почки

1. Жировая дистрофия печени

Задача № 3

У больного страдающим острым лейкозом, после повторных переливаний крови появились анемия, желтушное окрашивание кожных покровов склер. Смерть наступила от кровоизлияния в мозг. На вскрытие печень, селезенка, костный мозг имели «ржавую» окраску. В желудке множество поверхностных дефектов, окрашенных темно коричневый цвет.

1. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения ткани мозга. Вид кровоизлияния.
2. Назовите пигменты, образующиеся при этом. Механизм их образования.
3. С образованием какого пигмента связано изменение окраски кожи.
4. Какой процесс обусловивший изменения окраски внутренних органов, развился у больного. Вид этого процесса.
5. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в одном из этих органов. Назовите гистохимическую реакцию, которой пользуются для диагностики.

1. –
2. Пигмент гемосидерин образуется при расщеплении гемма и является полимером ферритина.
3. Общий ии распространенный гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов и встречается при болезнях системы кроветворения (анемия), интоксикациях гемолитическими ядами, некоторыми инфекционными заболеваниями, переливаниях иногруппной крови. Разрушенный эритроциты, их обломки, гемоглобин идут на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся реирулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, ЛУ, а также эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез.
4. См выше
5. Присутствие в гемосидерине железа позволяет выявлять его с помощью характерных реакций: образование берлинской лазури (реакция Перлса). Печень при общем гемосидерозе: в звездчатых эпителиоцитах(купферовских клетках)  и гепатоцитах видны голубовато-зеленые гранулы гемосидерина.

Задача № 4

У больного, страдавшего ревматическим пороком сердца, развился очаг некроза в селезенке вследствие закрытия ветви селезеночной артерии (тромбоэмболом)

1. Опишите макроскопическую структуру изменений, развившихся в селезенке.
2. Какая это клинико-морфологическая форма некроза
3. Какой его этиологический вид
4. Продемонстрируйте и опишите макропрепарат, характеризующий благоприятный исход этих изменений

1. Белый инфаркт, с реактивным фибринозным воспалением капсулы (возможно последующие образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Очаг некроза беловато-суховатого цвета, треугольной формы
2. Инфаркт
3. Сосудистый, ишемический инфаркт
4. Организация и образование рубца? Хронический венозный застой?

Задача № 5

Мужчина 35 лет, длительно злоупотреблял алкоголем – в течение многих лет выпивал ежедневно по 250 мл. В последнее время жалуется на боли в правом подреберье, постоянное чувство горечи во рту. Печень на 7 см выступает из-под края реберной дуги.

1. Какой дистрофический процесс развился в печени
2. Найдите препарат и дайте описание макроскопических изменений в печени
3. Найдите препарат и дайте микроскопическое описание (с учетом селективной окраски)
4. Каков морфогенетический механизм развития этой дистрофии в данном случае
5. Назовите другие возможные морфогенетические механизмы развития этого вида дистрофии в печени, при каких заболеваниях они имеют место.
6. Каков исход данного процесса в печени

1. Жировая дистрофия печени
2. Печень увеличена в размера, капсула напряжена, край печени округлен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, на ноже-жир
3. Селективная окраска суданом-3. В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске обнаруживаются васкулопободные включения (капли жира) оранжевого цвета. В зависимости от размера вакуоли ожирение может быть крупнокапельным или мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии.  Более крупные капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелки – в центре.
4. Из-за алкоголизма развивается липопротеидемия, которая привела к накоплению жира в клетках печени
5. Причины жировой дистрофии печени: Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими кетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Жировая дистофия развивается при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении, гормональных расстройствах, гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ), нарушение питания (недостаток белка)
6. Исход: зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов в такое случает резго нарушается.

Задача № 6

Больной 70 лет, умер от ишемического инфаркта головного мозга. На секции в аорте и крупных сосудах обнаружены белесоватые бляхи, часть из которых хрустит при разрезании ножом. Желчный пузырь растянут, заполнен множеством мягких зеленовато-желтых камней.

1. Для какого заболевания характерно развитие в крупных сосудах бляшек. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения.
2. С какими дистрофическими процессами связано развитие бляшек (по локализации, по виду нарушенного обмена)
3. Назовите механизм развития каждой из этих дистрофий
4. Селективные окраски, используемые для идентификации каждой из дистрофий
5. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения желчного пузыря
6. Вероятный вид камней. Механизмы камнеобразования
7. Возможные осложнения

Атеросклероз аорты. Интима неровная за счет многочисленных фибринозных бляшек, возвышающихся над ее поверхностью. Часть бляшек с изъявлениями, пристеночными тромбами. Аорта режется с хрустом, звенит под ножом.

1. Гиалиноз. Фибриноидное набухание. По локализации – сосудисто-стромальные дистрофии, по виду нарушенного обмена – диспротеинозы.
2. Механизм развития гиалиноза: деструкция волокнистых структур и повышение проницаемости тканей и сосудов в связи с ангионевротическими, метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на волокнистых стурктурах с последующей преципитацией и образованием белка – гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

Механизм развития фибриноида: деструкция основного вещества соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида

4. Для идентификации гиалиноза – Шик реакция (положительная), хорошо воспринимают кислые красители (эозин, фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Для идентификации фибриноида – Шик –реакция (положительная), пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, аргирофильным при импрегнации солями серебра

Задача № 7

У больного, страдавшим трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появились боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился паралич с последующей потерей сознания и смертью.

1. Найдите препарат и дайте характеристику изменениям в сердце
2. Укажите стадию развития инфаркта
3. Объясните характерный вид инфаркта
4. Назовите наиболее частые причины развития инфаркта миокарда
5. Дайте микроскопическую характеристику инфаркта миокарда
6. Назовите процессы, развившиеся в почке, головном мозге
7. Причины их возникновения
8. Возможные исходы

1. Инфаркт миокарда : в области левого желудочка очаг неправильной формы, желтоватого цвета. Очаг некроза окружен геморрагическим венчиком
2. Некротическая стадия развития инфаркта: область инфаркта некротизированная ткань. В которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и зоной демаркационного воспаления.
3. Характерная неправильная форма инфаркта объясняется характером ангиоархитектоники, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Венчик обусловлен зоной кровоизлияний, которая образуется в результате спазма сосудов по периферии инфаркта, который сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.
4. Наиболее частые причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь сердца, тромб, спазм
5. См выше
6. В почке и головном мозге – инфаркты. В почке инфаркт белый, с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В головном мозге инфаркт белый, быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга)

7. Обусловлен ишемией этих органов. Возможно также возникновение на фоне атеросклероза или гипертонической болезни.
8. Благоприятные исходы: в почке и миокарде – организация и образование рубца, в головном мозге – киста. Неблагоприятные исходы: гнойное расплавление.

Задача № 8

Больной жалуется на отёки, клинически у него выявлены: выраженная протеинурия (в моче до 20 г в сутки), гипопротеинемия – 20 г/л, гиперлипидимия (холестерин крови 10 моль/л).

1. Назовите синдром, имеющий место у больного
2. Какие изменения в канальцах почки выявлены у данного больного
3. Найдите микропрепараты, в которых имеют место данные изменения, опишите их
4. Возможно ли обратно действие описанных изменений

1. Жировая дистрофия почекю Механизм: Инфильтрация эпителия почечных канальцев жиров при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что вдет к гибели нефроцитов.
2. Макроскопия:  Почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
3. Микроскопия: В эпителии проксимальных и дистальных канальцев появляются нейтральные жиры, фосфолипиды и холестерин (последний обнаруживается н только в эпителии канальцев, но и в строме)
4. Исход зависит от степени. Чаще гибель нефроцитов.

Задача № 9

Больной 40 лет. Страдал раком легкого множественными метастазами. Появилась адинамия, гипотония, изменение окраски кожных покровов. Смерть наступила от кахексии.

1. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в коже. Чем обусловлено изменение  окраски. Вид нарушения обмена этого пигмента: по происхождению, количеству пигмента, распространению.
2. С метастазами в какой орган можно связать изменение окраски кожи. Объясните механизм нарушения обмена пигмента.
3. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в коже
4. Какие изменения обнаружены на вскрытие печени, сердца, скелетной мускулатуры.
5. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в сердце. Объясните появление характерной окраски миокарда.

1. Изменение окраски обусловлено нарушение обмена меланин, в частности увеличенным синтезом. По происхождению – смешанные дистрофии, нарушение обмена протеиногенных тирозиногенных пигментов, по количеству пигмента – гипермеланоз, по распространению – распространенный, приобретенный гипермеланоз
2. Метастазы в надпочечниках, их поражение. При разрушении надпочечников вместо адреналина из тирозина и ДОФА синтезируется меланин, а также усиливается продукция АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланицитах увеличивается количество меланосом.
3. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: меланин в виде зерен бурого цвета определяется в меланоцитах базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитах. В дерме меланин виден в меланофагах – клетках, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоитов. Эпидермис атрофичен, выражено избыточное образование кератина.
4. Бурая атрофия миокарда, печени.  Накопление липофусцина в результате перекисного окисления липидов.

Задача № 10

Больной поступил в клинику в бессознательном состоянии с правосторонним параличом. При спинно-мозговой пункции получена кровь. Смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику процесса в головном мозге
2. Назовите морфологический вид процесса
3. Механизм развития
4. Признак, указывающий на давность развития
5. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику этого процесса
6. Какие изменения сосудов позволяют предположить заболевание, которым страдал больной
7. Процесс, развившийся в лёгких, как проявление острой сердечной недостаточности, его микроскопическая характеристика.
8. Инфаркт левого полушария мозга. Геморрагический инфаркт с очагом красного  размягчения (очаг серого размягчения, пропитанный кровью) неправильной формы.
9. Инфаркт
10. Образование на фоне расстройств кровообращения, венозного застоя
11. Кровь в спинномозговом канале
12. –
13. –
14. –

Задача № 11

Больной, страдающий атеросклерозом, умер от влажной гангрены нижней конечности. На вскрытии обнаружены обтурирующий тромб в бедренной артерии, резко изменённая аорта.

1. Опишите макроскопическую картину изменений аорты
2. С нарушением обмена какого вещества связаны изменения
3. Найдите микропрепарат, иллюстрирующий данный процесс, и опишите его. Назовите селективную окраску для выявления данной дистрофии
4. На соответствующем микропрепарате опишите строение тромба
5. Дайте характеристику процесса, развившегося в нижней конечности. Опишите соответствующий микропрепарат.

1. Атеросклероз аорты.  Интима аорты неровная за счет многочисленных фиброзных бляшек, возвышающихся над ее поверхностью. Часть бляшек с изъявлениями, пристеночными тромбами. Аорта режется с хрустом, звенит под ножом
2. Обмена липидов,  в частности холестерина
3. Жировая дистрофия миокарда?  Окраска суданом-3.  В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, определяются мелкие, пылевидные жировые включения, окрашенные суданом-3 в оранжевый цвет.

Микропрепарат №84???? Включения липидов оранжевого цвета: ксаномы пенистые клетки – накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах в интиме сосудов

4. Микропрепарат №5 Смешанный тромб в сосуде. Тромб своей головкой связан со стенкой сосуда, а своим телом и хвостом напрввлен в просвет сосуда. Просвет обтурирован тромбом. Тромб состоит из лейкоцитов, тромбоцитов и нитей фибрина.
5. Влажная гангрена нижней конечности: мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. ЕЕ возникновению способствует расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения ( лимфостаз). Слабо выражена граница между живой и мертвой тканью

Задача № 12

У больной в послеоперационном периоде развился септический шок, сопровождавшийся коматозным состоянием. В последующем развился синдром диссеминированного  внутрисосудистого свёртывания. Смерть от массивного маточного кровотечения.

1. Какие изменения в ткани мозга обусловили развитие коматозного состояния. Опишите соответствующие микропрепараты.
2. Объясните механизм развития изменений
3. Название маточного кровотечения
4. Какие изменения во внутренних органах развились вследствие кровотечения
5. Дайте микроскопическую характеристику почек
6. Какие микроскопические изменения в тканях можно обнаружить при этом

Задача № 13

У больного с хронической ишемической болезнью сердца, осложнившейся после хронической сердечной недостаточности, в терминальном периоде развивается мозговая кома, из которой вывести больного не удалось.

1. Морфологическое выражение хронической недостаточности во внутренних органах
2. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику лёгких
3. Объясните, чем обусловлен характерный вид изменений в лёгких
4. Дайте микроскопическую характеристику изменений лёгких
5. С каким процессом в головном мозге связано возникновение комы. Дайте ему микроскопическую характеристику.
6. Определение этого процесса, механизм его развития, исход

Задача № 14

Больной Л., 75 лет, страдал гипертонической болезнью. Во время одного из резких подъёмов артериального давления (гипертонического криза) развилось кровоизлияние в мозг. Смерть наступила на четвёртые сутки после кровоизлияния от нарастающего отёка мозга.

1. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения головного мозга. Дайте название разновидности кровоизлияния, развившегося у больного.
2. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения головного мозга.
3. Какие пигменты могут быть обнаружены в гематоме? Дайте их характеристику.
4. Накопление какого вещества в сосудистой стенке могло наблюдаться у пациента длительно страдавшего гипертонической болезнью.
5. Макропрепарат: гематома головного мозга. Расширены боковые желудочки. В ткани головного мозга образуется полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудочками мозга, которые также заполнены кровью.
6. Микропрепарат №13: кровоизлияние в головной мозг. Полость заполнена кровью, стенки также пропитаны кровью Отек ткани. В стенках ткань подвергается некрозу. Сохранная ткань с явлениями отека и гиалинозом артериол.
7. Гемосидерин
8. Гиалиноз сосудов. Гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Задача № 15

Проведите дифференциальный диагноз между различными видами обызвествления (на соответствующих препаратах).

1. Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику процесса
2. Селективная окраска, используемая для идентификации фокусов обызвествления
3. Механизм развития фокусов обызвествления в каждом случае. Необходимые условия. Название очагов обызвествления.
4. Укажите характер обызвествления по распространённости в каждом случае.
5. Как изменяется функция органов

Задача № 16

У больного, страдающего атеросклерозом с развитием крупноочагового постинфарктного кардиосклероза, осложнившегося хронической сердечной недостаточностью и аневризмой аорты, внезапная боль в пояснице, падение артериального давления. Смерть. На вскрытии в забрюшинной клетчатке массивное скопление свернувшейся крови. Выраженное малокровие внутренних органов.

1. Какой вид кровоизлияния имеет место в данном случае
2. Механизм развития
3. Какой вид малокровия имеет место. Назовите другие виды
4. Дайте микроскопическую характеристику изменений в почке
5. Перечислите возможные процессы в паренхиме органов
6. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику изменений лёгких, обнаруженных на вскрытии. Их морфогенез.

Задача № 17

На вскрытии обнаружены варикозное расширенные вены голеней, заполненные в одних участках плотными сероватого цветы массами, прочно фиксированными к стенке на всем протяжении, в других же участках – темно-красными массами, фиксированными к стенке лишь на небольшом протяжении. В сегментарных ветвях легочной артерии – плотные темно-красные массы, не связанные со стенкой сосуда. В легком обнаружен инфаркт.

1. Какие образования обнаружены в венах голени (в разных участках)
2. Найдите препараты и дайте микроскопическую характеристику этих образований
3. Причина их образования
4. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику инфаркта легкого. Объясните характерную форму и вид инфаркта.
5. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику инфаркта легкого
6. Назовите образования, обнаруженные в сегментарных ветвях легочной артерии
7. Причина инфаркта легкого

Задача № 18

Дайте характеристику морфологических признаков некроза: продемонстрируйте и опишите микропрепараты, в которых имеются микроскопические признаки гибели ядра, цитоплазмы, реакции сохранившейся ткани на некротические изменения.

Задача № 19

Проведите дифференциальный диагноз между общим и местным гемосидерозом.

1. Опишите возможные причины двух типов гемосидероза
2. Какой вид гемолиза характерен для того или иного типа гемосидероза
3. Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику изменений при местном гемосидерозе.
4. Селективная окраска, используемая для идентификации гемосидерина.

Задача № 20

У больного К., 45 лет, длительно злоупотреблявшего алкоголем, выявлено значительное увеличение размеров печени.

1. Какой вид дистрофии развился в печени.
2. Найдите микропрепарат, иллюстрирующий данный процесс, опишите его.
3. Образное название печени по макроскопической картине
4. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения печени
5. Селективная окраска, необходимая для подтверждения этой дистрофии. Опишите соответствующий микропрепарат.

Задача № 21

Мужчина 35 лет. В автомобильной катастрофе произошел закрытый перелом бедра. Через 10 часов больной доставлен в больницу с резко выраженным малокровием. Еще через 2 часа умер от острой почечной недостаточности (ОПН).

1. С какими изменениями в почках связана ОПН
2. Опишите микроскопическую картину
3. Причина возникновения патологии

Задача № 22

У больного, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появилось боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился правосторонний паралич с последующей потерей сознания и смертью.

1. Найдите препарат и дайте характеристику изменениям в сердце.
2. Укажите стадию развития инфаркта
3. Объясните характерный вид инфаркта
4. Назовите наиболее частые причины развития инфаркта миокарда
5. Дайте микроскопическую характеристику инфаркта миокарда
6. Назовите процессы, развившиеся в почке, головном мозге
7. Причина их возникновения
8. Возможные их исходы

Задача № 23

Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Умер от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Опишите макроскопическую картину изменений митрального клапана.
2. Образование какого вещества придало створкам митрального клапана подобный вид?
3. Для каких заболеваний характерно подобное повреждение клеток и внеклеточного вещества
4. Найдите и опишите микропрепарат, характеризующий данный вид повреждения
5. Охарактеризуйте клиническое значение данного вида повреждения

1. Макропрепарат: склероз и гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке сердца. Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дряблой консистенции, желтоватого цвета, створки митрального клапана утощены, деформированы, склерозированны, гиалинизированы, сращены друг с другом
2. Образование гиалина???
3. Гиалиноз характерен для заболеваний с иммунными нарушениями. Он может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците. Гиалиноз сосудов характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии, заболеваниях с нарушение иммунных органов
4. Микро 16 Гиалиноз сосудов селезенки. Окраска- г-э. Стенки артериол селезенки утолшены, представлены гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужены. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя  оболочка истончается, в финале артериолы прверащаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
5. Распространенный гиолиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа, почечная недостаточность при артериосклеротическом нефроциррозе. Местсный гиалиноз (клапано сердца при его пороке) может также быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.

Задача № 24

Проведите дифференциальный диагноз изменений легких при острой и хронической сердечной недостаточности.

1. Микроскопическая характеристика легких при острой сердечной недостаточности
2. Морфогенез этих изменений
3. Микроскопическая характеристика легких при хронической сердечной недостаточности
4. Название процесса, морфогенез
5. Дополнительная окраска, используемая для диагностики
6. Укажите аналог врожденной патологии

1. В легких при острой сердечной недостаточности развиваются отеки и плазморрагия, что приводит к геморрагическому инфаркту легкого

Микро 3. Геморрагический инфаркт легкого: в зоне инфаркта разрыв межальвеолярных перегородок, исчезноверие целых клеток, ветви легочной артерии полнокровны, на периферии очаг инфаркта – эмфизема

2. При острой сердечной недостаточности развивается острое венозное полнокровие, в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдается плазматическое пропитываение (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах, множественный кровоизлияня, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменнеия. Структурно-функциональной особенностью органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических или дистрофических и некротических изменений.
3. При хронической сердечной недостаточности развивается бурая индурация легких.

Микро 26. Полнокровие вен и капилляров альвеолярных перегородок, диапедез, накопление гемосидерина в просвете альвеол, склероз,

4. Бурая индурация легких. Причина: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге, в ответ на гипертензию происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии., со временем адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия – повышается сосудистая проницаемость – диапедез. В альвеолах и тд накапливается гемосидерин и тд…
5. Реакция Перлса
6. Идиопатическая бурая индурация (синдром Целена-Геллерстедта)

Задача № 25

У больного, страдавшего гипертонической болезнью, осложнившейся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, внезапно наступила смерть. На вскрытии обнаружено хроническое полнокровие органов и гематома в головном мозге.

1. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику процесса в головном мозге
2. Определение понятия “гематома”
3. Механизм развития
4. Найдите микропрепарат и дайте микроскопическую характеристику процесса в головном мозге
5. Возможный благоприятный исход
6. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику изменений печени, обнаруженных на вскрытии
7. Объясните особенности макроскопического вида печени

1. Макро: гематома головного мозга. Расширенные боковые желудочки, в тканях головного мозга обнаруживается полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудачками мозга, которые также заполнены кровью.
2. Гематома — вид кровоподтёков, ограниченное скопление кровипри закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость, содержащая жидкую или свернувшуюся кровь.
3. ?
4. Микро  13 Кровоизлияние в головной мозг

Полость заполнена кровью Стенки также пропитаны кровью Отек ткани. Ткань подвергается некрозу. Сохранная ткань с явлением отека и с гиалинозом артериол.

5. Рассасывание крови, образование кисты, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение
6. Хроническое полнокровие в печени – мускатный фиброз

Макро: Печень увеличена, плотная, гладкая поверхность, края закруглены, на разрезе пестрого вида за счет чередования красны и желтых участков

7. Мне лень печатать, см стр 109, внизу))

Задача № 26

Проведите сравнительный анализ различных видов инфарктов, используя макропрепараты “Инфаркт легкого”, “Инфаркт миокарда”.

1. Дайте характеристику макроскопических особенностей (цвет, форма, консистенция)
2. Чем обусловлены форма и цвет инфаркта
3. Основные причины развития в каждом из органов
4. Исходы инфаркта в различных органах

1. Инфаркт легкого: геморрагический инфаркт, отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина. У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотная, зернистая, темно-красного цвета.

Инфаркт миокарда –  белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, желтоватого цвета, чаще встречается в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботическим, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

2. Форма: в легком магистральный тип ветвления артерий, в сердце – рассыпной или смешанный тип ветвления.

Цвет инфаркта: при геморрагическом инфаркте участок некроза пропитан кровью, причиной развития является венозный застой, особенности ангиоархитектоники, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальной артерий.

3. В легких: венозный застой, в сердце- атеросклероз и гипертоническая болезнь.
4. Исход в легком – петрификация или гемосидеров, в сердце – организация и образование рубца.

Задача № 27

У больного, страдающего атеросклерозом с выраженными изменениями в аорте и артериях нижних конечностей, появились боли в левой стопе, развились некротические изменения в тканях. Впоследствии в некротизированных тканях появились изменения, обусловленные действием присоединившейся инфекции.

1. Опишите макроскопические изменений в тканях стопы, отражающие некротические изменения
2. Как изменился характер изменений под воздействием инфекции
3. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась у больного в конечности.
4. Какие ее разновидности имели место
5. Какой это этиологический вид некроза

1. Влажная гангрена стопы: Черного цвета, слабо выражена граница между живой и мертвой тканью.
2. Из сухой ганрены превратился во влажную
3. Гангрена
4. Сухая и влажная
5. Сосудистый, ишемический

Задача № 28

Больная в течение 15 лет страдала ревматическим пороком сердца. Смерть наступила от хронической сердечной недостаточности.

1. Морфологические изменения в сердце, явившиеся субстратом сердечной недостаточности
2. Общепатологический процесс, лежащий в основе обнаруженных изменений при хронической сердечной недостаточности
3. Найдите причины и дайте макроскопическую характеристику почек и селезенки
4. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику изменений в легких
5. Морфогенез описанных изменений легких
6. Назовите отдельные клинические проявления процесса в легких
7. Укажите аналог врожденной патологии легких
8. Хроническая сердечная недостаточность – хроническое венозное полнокровие. (хронические заболевания сердца)
9. –
10. Цианотическая индурация почки:  Увеличена, плотная, синюшная

Цианотическая индурация селезенки: Учеличена, плотная, синюшная

4. Бурая индурация легких. Микро 26. Полнокровие вен и капилляров альвеолярных перегородок, диапедез, накопление гемосидерина в просвете альвеол, склероз.
5. Хроническое венозное полнокровие: . Причина: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге, в ответ на гипертензию происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии., со временем адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия – повышается сосудистая проницаемость – диапедез. В альвеолах и тд накапливается гемосидерин и тд…
6. Гемосидероз, склероз
7. ? Идиопатическая бурая индурация легких (синдром Целена-Геллерстедта)

Задача № 29

Больная Н., 56 лет, страдает раком желудка. Умерла от кахексии.

1. Перечислите органы, в которых наиболее выражены изменения, обусловленные кахексией
2. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения сердца при кахексии
3. Нарушение обмена, какого пигмента, обуславливают характерную окраску сердца
4. Дайте характеристику данного пигмента
5. Найдите препарат и опишите микроскопическую картину изменения печени при кахексии
6. Миокард, печень,  двенадцатиперстная кишка
7. Бурая атрофия миокарда. Кардиомиоциты уменьшены в размере, в их цитоплазме множество гранул бурого пигмента – липофусцина.
8. Липофусцин
9. Липофусцин-гликопротеид Зерна золотистого или коричневого цвета, липопигмент, образуется в результате перекисного окисления липидов
10. ?

Задача № 30

Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Умер от хронической сердечной недостаточности.

1. Опишите макроскопическую картину изменений митрального клапана
2. Образование какого вещества придало створкам митрального клапана подобный вид.
3. Для каких заболеваний характерно подобное повреждение клеток и внеклеточного вещества.
4. Найдите и опишите микропрепарат, характеризующий данный вид повреждения.
5. Охарактеризуйте клиническое заболевание данного вида повреждения.

1. Макропрепарат: склероз и гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке сердца. Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дряблой консистенции, желтоватого цвета, створки митрального клапана утощены, деформированы, склерозированны, гиалинизированы, сращены друг с другом
2. Образование гиалина???
3. Гиалиноз характерен для заболеваний с иммунными нарушениями. Он может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците. Гиалиноз сосудов характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии, заболеваниях с нарушение иммунных органов
4. Микро 16 Гиалиноз сосудов селезенки. Окраска- г-э. Стенки артериол селезенки утолшены, представлены гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужены. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя  оболочка истончается, в финале артериолы прверащаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
5. Распространенный гиолиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа, почечная недостаточность при артериосклеротическом нефроциррозе. Местсный гиалиноз (клапано сердца при его пороке) может также быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.

Задача № 31

У больного перенесшего повторные инфаркты миокарда, отмечается постоянная одышка, отеки, увеличение живота, пальпируется печень.

1. Какой обще-патологический процесс развивается во внутренних органах.
2. Найдите препарат, дайте микроскопическую характеристику печени, объясните характерный вид на разрезе.
3. Морфогенез изменений.
4. Найдите препарат, дайте микроскопическую характеристику изменений кожи.
5. В каких еще органах могут развиться изменения, назовите их.

1)  Хроническое общее венозное полнокровие

2) Микро 2 мускатная печень. В печени наблюдается полнокровие ценральной дольковой вены и центральных синусоидов, нормальное кровенаполнение периферических синусоидов, центральные гепатоциты в состоянии некроза и атрофии, периферические гепатоциты – жировая дистрофия.

3) См стр 109

4) Микро 1 Хроническое венозное полнокровие кожи. Вены расширены, полнокровны, виден диапеде эритроцитов, отек, склероз дермы, атрофия эпидермиса.

5) Легкие, почки, селезенка

Задача № 32

У больного с тромбофлебитом печеночных вен пальпируется плотная с закругленным краем печенью

1. Название процесса, развивающегося в печени
2. Дайте макроскопическую характеристику изменений в печени обнаруженных при исследовании биоптата.
3. Окраска, используемая для оценки топографии процесса
4. Морфогенез развивающихся изменений в печени
5. Макроскопическая характеристика органа
6. Исход процесса при длительном его существовании

1. Мускатная печень, мускатный цирроз печени, болезнь, синдром Бадда-Киари.
2. Печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо желтая с тено красным крапом и напоминает мускатный орех
3. ?
4. См стр 109
5. См выше
6. Венозный застойный инфаркт

Задача № 33

У больного, оперированного по поводу массивной забрюшинной опухоли, после операции развилась острая почечная недостаточность. Во время операции имели место значительная потеря крови, падение АД.

1. Какой патологический процесс развился в почках как морфологический субстрат острой почечной недостаточности
2. Опишите микроскопические изменения в почках
3. Какой фактор явился причиной развития острой почечной недостаточности у данного больного
4. Назовите этиологический вид некроза в почках, а также его вид по механизму действия этиологического фактора
5. Ишемический инфаркт почки, малокровие
6. Белый инфаркт, с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы
7. Ишемия
8. Ишемический, сосудистый.

Задача № 34

У больного 65 лет, страдавшего атеросклерозом, развился инсульт с потерей сознания и параличом нижних конечностей. В стационаре проводилось лечение в течение 7 недель, состояние улучшилось, вернулось сознание, паралич остался, на коже крестца появились участки омертвления в месте соприкосновения кожи с постелью. Смерть наступила от присоединившейся пневмонии.

1. Назовите и опишите изменения, обнаруженные на секции в ткани головного мозга
2. Что предшествовало этим изменениям
3. Опишите макроскопические особенности участков омертвления (цвет, консистенция)
4. Какая это клинико-морфологическая форма некроза

1. Белый инфаркт мозга, очаг серого размягчения мозга
2. Атеросклероз
3. Пролежни – как разновидность гангрены, ткани становятся серо-бурыми или черными, усыхают, сморщиваются, четко видна граница между живой и мертвой тканью.
4. Гангрена сухая

Задача № 35

У больной, страдавшей атеросклерозом с поражением аорты, развился очаг некроза в почке вследствие закупорки ветви почечной артерии (тромбоэмболом).

1. Опишите микроскопическую картину изменений, развившихся почке
2. Какая это клинико-морфологическая форма некроза
3. Какой его этиологический вид некроза
4. Какой благоприятный исход может иметь этот процесс
5. Какой неблагоприятный исход может развиться

1. Инфаркт почки. Микро 6. В корковом веществе участок некроза отграничен от сохранной ткани почки зоной демаркационного воспаления – лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие сосудов.
2. Инфаркт
3. Сосудистый
4. Организация и образование рубца
5. Гнойное расплавление

Задача № 36

У больной, страдавшей трансмуральным инфарктом миокарда на фоне гипертонической болезни, развивается острая сердечна я недостаточность. Смерть при явлениях мозговой комы.

1. Морфологическое выражение острой  сердечной недостаточностью в органах
2. Найдите препараты и дайте микроскопическую характеристику изменений в легких
3. Морфогенез этих изменений
4. Найдите препарат и дайте характеристику возможным видам расстройств кровообращения, обнаруженных при микроскопическом изучении головного мозга
5. Их морфогенез
6. Острая сердечная недостаточной – острое венозное полнокровие, ишемия, инфаркт
7. Микро 3. Геморрагический инфаркт легкого. В зоне инфаркта разрыв межальвеолярных перегородок, исчезновеие целых клеток, ветви легочной артерии полнокровны, на периферии очага инфаркта – эмфизема
8. –
9. Геморрагический инфаркт головного мозга с очагом красного размягчения
10. –

Задача № 37

Мужчина 40-а лет, выпил 200 мл этиленгликоля. Через сутки развилась острая почечная недостаточность (СПН).

1. Назовите изменения в почках, обусловившие развитие СПН
2. Этиологическая форма некроза
3. Вид некроза в зависимости от механизма действия патогенного фактора
4. Морфологические признаки некроза и их локализация
5. Возможное изменение базальной мембраны канальцев

1. Инфаркт почки
2. Инфаркт
3. Токсический
4. См выше
5. –

Задача № 38

У больного распадающимся раком желудка с повторным желудочными кровотечениями отмечается выраженная анемия (гемоглобин крови 38 ед.), тахикардия. Тоны сердца глухие, границы сердца перкуторно расширены влево, печень увеличена, на 5 см выступает из подреберья, поверхность ее гладкая.

1. Какая дистрофия развилась в печени в миокарде
2. Каков морфогенетический механизм развития этой дистрофии (в печени и миокарде)
3. Найдите препараты и опишите макроскопическую картину изменений миокарда и печени в данном случае. Образное название препаратов
4. Найдите препарат и опишите микроскопическую картину изменений миокарда в данном случае
5. Какая селективная окраска используется для выявления данной дистрофии
6. Клинический эквивалент обнаруженный в данном случае дистрофии миокарда

Задача № 39

У больного со сложным переломом бедренных костей отмечались признаки нарастающей дыхательной недостаточности. В дальнейшем присоединилась мозговая кома, наступила смерть. На вскрытии в легочной артерии обнаружены блестящие червеобразные эластичные массы темно-красного цвета.

1. Какой процесс развился в легких. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику процесса.
2. Селективная окраска для выявления этого процесса
3. Назовите причину смерти больного
4. Перечислите другие известные Вам причины развития этого процесса
5. Назовите образование, обнаруженное на вскрытии в легочной артерии

1. Жировая эмболия легкого. Жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры. Большая часть альвеолярных капилляров заполнена каплями жира. Жир окрашен в желто-красный цвет
2. Окраска суданом-3, осмиевая кислота
3. Острая легочная недостаточность, остановка сердца.
4. Причины жировой эмболии: при травматическом размозжении подкожной жировой клетчатки, костного мозга, при переломи или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей, при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле.
5. На вскрытии – эмбол

Задача № 40

У больного, страдавшего атеросклерозом с развитием обструкции левой средней мозговой артерии (образование в ней тромба), развилось острое нарушение мозгового кровообращения. Смерть наступила от отека головного мозга. На секции в легком обнаружен петрификат в I сегменте.

1. Опишите макроскопическую картину изменений, развившихся в левом полушарии головного мозга
2. Какая это клинико-морфологическая форма некроза
3. Какой это этиологический вид некроза
4. Какой это вид некроза в зависимости от механизма действия этиологического фактора
5. Как можно назвать эту форму некроза с учетом этиологии е возникновения
6. Продемонстрируйте и опишите изменения в ткани головного мозга
7. При благоприятном исходе этого процесса
8. Назовите синоним петрифтката в легком
9. Что предшествовало этому процессу в ткани легкого

1. Инфаркт мозга. Очаг серого размягчения головного мозга, округлой формы, дряблой консистенции. По типу – белый инфаркт, если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвления мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.
2. Инфаркт
3. Сосудистый некроз
4. Непрямой некроз, возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы
5. Сосудистый ишемический некроз
6. –
7. При благоприятном исходе на месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, образуется киста

Задача № 41

У больного ХИБС на фоне атеросклероза, осложнившейся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, при попытке подняться с постели появилась синюшность лица и наступила смерть. На секции обнаружена тромбоэмболия легочной артерии.

1. Дайте микроскопическую характеристику ТЭЛА (макропрепарат)
2. Механизм смерти
3. Возможные источники тромбоэмболии легочной артерии
4. Что способствовало образованию тромбов у данного больного
5. Проведите дифференциальный диагноз тромбоэмбола и тромба

1. Тромбоэмболия легочной артерии. В общем стволе легочной артерии свободно лежат серовато-коричневые червеобразные массы с гофрированной поверхностью
2. Внезапная смерть наступает в тез случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.
3. Эмболы – тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, они попадают в разветвление легочной артерии.
4. У данного больного образованию тромбов способствовал атеросклерозом

виды, фото, лечение, причины и симптомы

Меланоз – это явление, возникающее в виде пигментных пятен на теле человека. Заболевание имеет код по МКБ-10 C43. Проявляется избыточным меланином в человеческом организме – веществом, защищающим тело от ультрафиолетовых лучей. Тёмный цветовой оттенок кожи и глаз обусловлен количеством гранул данного пигмента. Меланин выполняет защитную функцию для клеток ДНК, оберегают её от разрушительного влияния ультрафиолета. Болезнь развивается у людей, имеющих смуглую кожу.

Развивается заболевание преимущественно у половозрелых женщин репродуктивного возраста. В отдельных случаях патология наблюдается у детей при рождении. Темнокожие люди больше подвержены развитию болезни, потому что чем темнее оттенок кожи, тем в большем количестве содержится меланин. Летний период – благодатная почва для прогрессирования меланоза.

Меланоз кожи – когда цветовые пигменты начинают вырабатываться в превышенной концентрации. Также меланоциты выделяются в таких местах организма, где в норме не содержатся – в почках, слизистых оболочках, головном мозге. В отдельных случаях болезнь принимает предраковую форму, начальную стадию онкологии. Поэтому меланоз нужно наблюдать и проходить необходимый курс терапии.

Какие виды принимает заболевание

Меланопатия бывает физиологической и патологической. В первом случае болезнь вызвана природными, естественными свойствами организма – смуглость тела и жаркая среда обитания. В патологическом случае чрезмерная пигментация обусловлена противоестественными явлениями – появлением вещества в клетках головного мозга, толстой кишки, почках, слизистой оболочки. В ходе обследования видна эндоскопическая картина физических процессов. В медицинской практике отмечается следующие распространённые типы меланоза:

Виды меланоза

1. Уремический. Данный вид заболевания первый по распространённости, представляет собой кожную гиперпигментацию, вызванную почечной недостаточностью при Аддисоновой болезни. Чаще прогрессирующий вид пигментации проявляется на ступне и ладони, реже – на открытых участках тела. Причина болезни – концентрация меланоцитостимулирующего гормона в компонентах крови. Кожа приобретает серый, пепельный оттенок, насыщенность которого зависит от степени поражения почек.
2. Печёночный. Проявляется в виде сильного зуда, который при расчесывании приводит к повышенной пигментации. Причина болезни – болезни печени, цирроз, застой желчи.
3. Кахектический. Происходит утолщение, потемнение кожного покрова. Преимущественно пигментация образуется в области шеи, половых органов, живота. Точная причина возникновения данного типа меланоза не известна. Медицинские учёные предполагают, что кахектическая форма заболевания – следствие влияния токсинов на организм или распад белка.
4. Эндокринный. Пигментные пятна появляются по причине нарушения работы щитовидной железы, эндокринных патологий, хирургического вмешательства.
5. Токсический. Вид тяжёлой интоксикации организма, вызванной чрезмерным воздействием углеводорода и токсин. Отравлению подвержены люди, работающие с бензином, нефтью, машинным маслом.
6. Нейрокожный. Наследственное заболевание, передающееся генетически.

Постоянные расчесывания и игнорирования болезни приводят к осложнениям, более усиленной пигментации. Заметив на себе пигментные пятна, следует обратиться к лечащему врачу.

Меланоз Дюбрея

Кроме общеизвестных типов заболевания, встречаются отдельные специфические виды. Среди них меланоз Дюбрея – предраковый тип пигментации. Это новообразование в виде пигментного пятна, родинки или подкожного узелка, которое предшествует онкологии. Скапливаются клетки пигмента в дерме или в эпидермисе, создавая реактивный акантотический тяж. Появившееся пятно имеет чёткие границы, гладкую поверхность с папилломами, имеющими тёмный цвет. Заболеванию подвергаются преимущественно люди преклонного возраста, имеющие светлую кожу. Женщины приобретают предопухолевый ограниченный меланоз чаще, чем мужчины.

Точная причина образования меланоза Дюбрея не известна. Некоторые исследователи относят её к числу старческих болезней, а другие – к невусам. Болезнь представляет первую, начальную стадию онкологии, которая не проникает во внутренние органы человека. Рекомендуется наблюдать появившиеся родинки и пятна, чтобы исключить предраковый вид болезни.

Меланоз Риля

Клинические и гистологические проявления заболевания идентичны токсичному типу и меланозу Беккера. Проявляется в виде сине-коричневой пигментации на лице, шее, животе и груди. Происходит деформирование кожи лица, приобретается огрубелость. Утвердительная причина развития чрезмерной пигментации наверняка неизвестна. Одно из предположений – влияние на организм косметических и гигиенических средств по уходу за телом.

Для диагностирования берут пробы с препаратов и средств, которыми регулярно пользуется пациент. Взятые пробы исследуются лабораторно, используя микропрепарат, с целью выявить токсические вещества. Другое предположение – дефицит витамина А в организме. Заболевание меланоз Риля провоцируют прямые солнечные лучи, поэтому в летний период следует защищать кожу от действия агрессивного солнца, избегать незащищенного загара.

Меланоз склеры

При указанном заболевании поражается зрительный орган. Статистика показывает, что меланоз склеры – вторичное поражение организма, связанное с болезнями кроветворных сосудов и оболочек. Главный удар приходится на глаза. Происходит развитие дефектов, воспалений, доброкачественных новообразований, появляются конъюнктивы на глазном яблоке.

Также болезнь сопровождается ломкостью костей и слабостью мышц. Этот вид патологии развивается у ребёнка, находящегося в утробе матери, или сразу после рождения. Описанные виды болезни приводят к преждевременной смерти.

Нейрокожный меланоз

Данный тип заболевания относится к генетическим заболеваниям, передающимся по наследству. Происходит накопление гиперпигментации, родинок, пигментных пятен. Локализуется на головном мозге, образования затрагивают мягкую ткань, не распространяясь к другим органам. Точная причина возникновения болезни до конца не изучена, а методы лечения остаются в стадии разработки.

Характер и течение заболевания у конкретного человека проявляются по-разному, что создаёт трудности в лечении. Симптоматическая терапия отличается низкой результативностью, делая процесс выздоровления затруднительным. Нейрокожный меланоз, если лечить при своевременной диагностике, предвещает положительные прогнозы.

Симптоматика заболевания

Болезнь имеет стандартный признак – появление пигментных пятен, потемнение участков кожи, доставляющие неудобство и беспокойство. Потемнения поражают щеки, губы, нос и располагаются симметрично с обеих сторон. Но меланоз, образуясь в организме, имеет также дополнительные симптомы:

• Смешанная пигментация кожного покрова. Наблюдается у новорождённых младенцев.
• Непереносимость, сверхчувствительность к прямым солнечным лучам и действию ультрафиолета.
• Образование больших очагов, состоящих из соединившихся маленьких пятен.
• Нарушенная работа кишечника, пищевого тракта.
• Отечность конечностей, не связанная с травмами и другими заболеваниями.
• Деформация кожи, огрубелость и уплотнение.
• Сбои функционирования щитовидной железы и нервной системы.
• Сильный зуд поражённых участков.

Меланоз требует наблюдения врача и лечения, иначе заболевание приведёт к осложнениям, развитию других болезней. Заметив признаки пигментации на теле, появление родимых пятен или больших родинок, следует обратиться к доктору и пройти необходимое обследование.

Диагностирование болезни

Меланоз в отдельных случаях опасен началом развития онкологического заболевания, злокачественной опухоли. Поэтому, заметив потемнения на коже, следует обратиться к лечащему врачу. Диагностика меланоза осуществляется следующим образом:

1. Визуальный осмотр кожного покрова с лампой Вуда.
2. Беседа с пациентом, подробное описание жалоб и болевых синдромов.
3. Пальпация поражённого участка с целью исключить новообразования, уплотнения и опухоли.
4. Пациент сдаёт общий анализ крови для лабораторного исследования. Результат анализа покажет количество содержания меланина в крови. Если происходят воспалительные процессы, влияющие на пигментацию, исследование укажет локализацию.
5. Выяснение генетической предрасположенности.
6. Обследование дерматоскопом, увеличивающим пигмент для детального осмотра.
7. Компьютерное диагностирование. Изучение кожи с целью сравнения со здоровым видом. Проведение томографии.
8. Анализ эпидермиса и дермы путём среза или соскоба поражённого участка для лабораторного исследования.
9. Биопсия. Применяется только при полном исключении онкологии.

Изучением данной болезни занимается патанатомия – наука, изучающая патологические процессы методом микроскопического исследования, научного изучения анализов. Проведя диагностику, клинические обследования, врач устанавливает диагноз. Варианты обследования могут отличаться, в зависимости от возраста, пола и состояния пациента.

Способы терапевтического лечения

Настоятельно не рекомендуется самим определять тип и характер заболевания в домашних условиях. Диагностировать болезнь должен профессиональный доктор, специализирующийся в данном направлении. Проведя тщательный осмотр кожного покрова и образовавшихся пятен, изучив симптоматику, врач назначает прохождение необходимых анализов. После этого устанавливается диагноз и назначается способ лечения.

На первых стадиях заболевания рекомендуется применение местного лечения народными методами. Можно делать примочки и протирания раствором яблочного уксуса, перекиси водорода или салициловой кислоты. Эти вещества имеют антибактериальные свойства, способные побороть бактерии, вредные микроорганизмы. Если меланоз запущен и имеет завершающую стадию развития, то для борьбы с ним используют следующие методы:

• Кремы и мази, обладающие фотозащитными свойствами.
• Препараты, направленные на укрепление эндокринной системы и щитовидной железы.
• Медикаментозные средства, снимающие интоксикацию.
• Назначение комплекса витаминов для поддержания и укрепления иммунитета.
• Антиоксиданты, нейтрализующие окислительные процессы в организме.
• Применение энтеросорбентов, устраняющих вредоносные вещества и микроэлементы.
• Назначение средств, снимающих воспалительные процессы в организме.
• Пилинг – процедура, проводимая в косметических салонах. Подразумевается глубокая чистка кожи лица, снятие верхнего огрубевшего, поражённого слоя. Процедура подразумевает разные методы проведения.
• Фотоомоложение. Путём снятия верхнего слоя поражённой пигментами кожи достигается эффект омоложения.
• Внутривенные инъекции медикаментозных препаратов, назначенных лечащим врачом.
• Лазерная шлифовка – косметологическая процедура, проводимая при помощи ультрафиолетового облучения. Образованные дефекты можно убрать лазером.

Лечение назначается специализирующимся в данной области врачом. Отдельный случай заболевания требует частного подхода. Методы терапии бывают медикаментозными и косметическими, в зависимости от серьёзности, запущенности меланоза. При выборе и назначении терапии учитываются возраст, пол больного, стадия и характер болезни, а также физическое состояние пациента. Самолечение приводит к развитию осложнений и серьёзных патологий.

Профилактика заболевания

Для предотвращения развития меланоза следует защищать кожу от прямых солнечных лучей в летний период. Агрессивные ультрафиолетовые лучи повреждают верхний слой кожи, приводя к развитию чрезмерной пигментации. Поэтому важно носить шляпу или панаму с широкими полями, защищающими лицо. Применение солнцезащитных кремов позволит рассеять ультрафиолетовые лучи, не причинив вреда кожному покрову. Также необходимо регулярно проходить комплексное медицинское обследование, стремясь предотвратить развитие опасных болезней.

Появившиеся недавно родинки и пигментные пятна нужно подвергать исследованию, исключая развитие рака кожи. Правильное питание и подвижный образ жизни укрепят иммунитет, защитив организм от вирусов и бактерий. Врачи рекомендуют включать в дневной рацион продукты, содержащие витамины и полезные микроэлементы.

Достаточное количество свежих овощей и фруктов обогатит организм необходимыми веществами, укрепит здоровье. Своевременное диагностирование и обращение за консультацией врача позволяют выявить меланоз на ранней стадии. При правильном систематическом лечении, назначенным доктором, болезнь отступает.

Рабочая тетрадь по дисциплине «Основы патологии»

Бюджетное
профессиональное образовательное учреждение

Вологодской
области

«ЧЕРЕПОВЕЦКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ИМЕНИ Н.М. АМОСОВА»

Рабочая
тетрадь

 по дисциплине «Основы патологии»

для студентов I
курса

 
Специальности: 31.02.01 «Лечебное дело»

31.02.02.
«Акушерское дело»

34.02.01
«Сестринское дело»

31.02.03
«Лабораторная диагностика»

г.
Череповец

2015
г.

Составитель: Ганичева
Э.Р., преподаватель высшей квалификационной категории.

Рабочая
тетрадь по дисциплине «Основы патологии»

Данное
пособие составлено в соответствии с требованиями ФГОС 3 поколения и полностью
отвечает требованиям, предъявляемым к учебным пособиям для студентов, и
является  необходимым учебным материалом для подготовки к практическим занятиям
по специальностям «Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело»,
«Лабораторная диагностика»,а также является методическим пособием для
самоподготовки студентов, пропустивших занятия, а также при подготовке к
итоговой аттестации по дисциплине.

Пособие
может быть использовано для студентов медицинских училищ и колледжей, изучающих
основы патологии. «Рабочая тетрадь» облегчает работу студента на
практических занятиях, позволяет экономить время преподавателю при опросе
студентов и позволяет студентам более глубоко изучить учебный материал

Пояснительная записка

Уважаемый студент!

Рабочая
тетрадь составлена на основании Государственных требований к уровню подготовки
выпускника по специальностям 31.02.01 «Лечебное дело», 31.02.02. «Акушерское
дело», 34.02.01 «Сестринское дело», 31.02.03 «Лабораторная диагностика», учебной
программы по предмету «Основы патологии» средних медицинских учебных заведений.

Учебные
материалы, изучаемые на практических занятиях по основам патологии, направлены
на повторение и закрепление теоретических знаний.  С этой целью задания
содержат различные формы упражнений: составление словаря терминов, ответы на
вопросы, задания в открытой форме, практические задачи и иллюстрированные
задания. 

По
каждой теме в соответствии с программой:

·       
разработаны
цели обучения;

·       
предполагаемый
уровень требований знаний и умений;

·       
предусмотрены
задания для самоподготовки и способы их выполнения;

·       
указана
учебная и дополнительная литература для выполнения заданий;

Настоящее
руководство позволит Вам успешно подготовиться к занятию, сформировать систему
знаний, более полно оценить объем дисциплины и уровень собственных знаний и
умений.

Для
активизации познавательной деятельности, развития познавательной
самостоятельности в пособии даны задания обязательные к выполнению и задания
дополнительные (помеченные *).

Содержание
пособия

Тема
2.1.Патология обмена веществ. Дистрофия

Цель — углубить и закрепить
знания о нарушении обмена веществ в организме и его тканях.

Перед решением заданий:

Студент должен иметь представление:

ü    О клеточных и
внеклеточных механизмах развития дистрофии.

ü    О биологической
роли белков, жиров и углеводов

ü    О нарушении
регуляции кислотно-основного равновесия

ü    О нарушении
водного обмена

ü    О камнеобразовании

После изучения темы и выполнения заданий:

Студент должен знать:

ü    Дистрофии, их
классификацию.

ü    Причины и
механизмы развития дистрофий.

ü    Виды
паренхиматозных, стромально-сосудистых и смешанных  дистрофий.

ü    Виды отеков.

Студент должен уметь:

ü    Использовать
медицинскую терминологию по теме.

ü    Определять
признаки дистрофии и их морфологию.

ü    Решать задания
итогового контроля.

ü    Решать
ситуационные задачи и приводить примеры заболеваний.

Часть 1 «Нарушение обмена веществ в
организме и его тканях».

Задание № 1.

Составить глоссарий по теме.

Агенезия, алкалоз,
анасарка, аплазия, асцит, ацидоз, витилиго, гемосидероз, гипогидратация, гипергидратация,
гипоплазия, гиперкератоз, гиперазотемия, гиперкетонурия, гиперкетонемия,
гипопротеинемия, гипогликемия, гипергликемия, гомеостаз, дегидратация, дистрофия,
диспротеиноз, желтуха, ихтиоз, кахексия, конкремент, лейкоплакия, лейкодерма,
липидоз, меланоз, невус, повреждение, петрификация.

Задание № 2.

 Дополните предложения и ответьте на
вопросы.

1.Каким термином принято называть
структурную патологию, в основе которой лежит  нарушение обмена различных веществ___________________

2.Как конкретно на структурном уровне
проявляется дистрофия?

1.___________________

2.____________________

3.Дайте определение дистрофии _________________________________

4. В чем заключается механизм инфильтрации
при дистрофии?_____________________

5.В чем заключается механизм декомпозиции
при дистрофии?______________________

6.В чем заключается механизм извращенного синтеза?____________________

7.В чем заключается механизм трансформации?__________________

8.Какие виды дистрофий выделяют в
зависимости от их топографии:

1._____________________

2._____________________

3._____________________

9.Классификация дистрофий в зависимости от
нарушенного вида обмена:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4.______________________

5.______________________

10.Какие виды дистрофий выделяют в
зависимости от генетических факторов?

1.___________________

2.___________________

11.Какие виды дистрофий выделяют в
зависимости от распространения процесса?

1.___________________

2.___________________

12.Дайте определение паренхиматозной
дистрофии ___________________________

13. Морфологическая классификация
приобретенных паренхиматозных белковых дистрофий:

1.__________________

2.__________________

3.__________________

4.__________________

14.Дайте определение гиалиново-капельной
дистрофии ________________________

15.Дайте определение гиалиново-капельной
дистрофии ________________________

16.В каких органах чаще развивается
гиалиново-капельная дистрофия, и при каких заболеваниях?

1.__________________

2.__________________

17.Исход гиалиново-капельной дистрофии:

1.___________________

2.___________________

18.Функциональное значение
гиалиново-капельной дистрофии:

1.___________________

2.___________________

19.Дайте определение гидропической дистрофии____________________________

20.Перечислите основные процессы, которые
происходят в клетке при развитии гидропической дистрофии:

1.____________________

2.____________________                                
3.____________________

21.Назовите наиболее частые места
локализации гидропической дистрофии:

1.____________________

2.____________________

3.____________________

22.При каких заболеваниях чаще встречается
гидропическая дистрофия:

1._____________________

2._____________________

3._____________________

23.Перечислите исходы гидропической
дистрофии:

1._____________________

2._____________________

24.Значение гидропической дистрофии:

1.______________________

2.______________________

25.Назовите проявление роговой дистрофии:

1.______________________

2.______________________

26.Назовите несколько патологических
состояний, при которых развивается роговая дистрофия:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4.______________________

27.Какой может быть исход роговой дистрофии?_________________________

28.Дайте определение паренхиматозной жировой
дистрофии?______________

29. Назовите этиологические факторы,
вызывающие паренхиматозную жировую дистрофию:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4.______________________

5.______________________

30.В каких органах чаще возникает
паренхиматозная жировая дистрофия:

1.________________________

2.________________________

3.________________________

4.________________________

31.Исход паренхиматозной жировой дистрофии:

1.______________________

2.______________________

32.Значение паренхиматозной жировой
дистрофии___________________________

33.Дайте определение паренхиматозной
углеводной  дистрофии________________

34.Как проявляется слизистая паренхиматозная
дистрофия:

1._______________________

2._______________________

35.При каких заболеваниях чаще встречается
слизистая паренхиматозная дистрофия:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

36.Исходы слизистой паренхиматозной
дистрофии:

1._______________________                                
2._______________________

37.Дайте определение стромально-сосудистой
(мезенхимальной ) дистрофии_________________________

38.Перечислите виды мезенхимальных белковых
дистрофий:

1.________________________

2.________________________

3.________________________

4.________________________

39.Перечислите заболевания, при которых
может развиться мукоидное набухание и фибриноидное набухание:

1.________________________

2.________________________

3.________________________

4.________________________

5.________________________

40. В каких органах чаще наблюдается
мукоидное и фибриноидное набухание:

1.________________________

2.________________________

3.________________________

41.Дайте определение мукоидному набуханию______________________________

42.Перечислите исходы мукоидного набухания:

1._______________________

2._______________________

43.Перечислите исходы мукоидного набухания:

1._______________________

2._______________________

44.Дайте определение фибриноидному
набуханию._____________________

45. Что такое фибриноид?_____________________________________

46.Исход фибриноидного набухания:

1._______________________

2._______________________

47.Исход фибриноидного некроза

1.___________________________

2.___________________________

48.В чем заключается значение фибриноидного  набухания___________________

49.Дайте определение гиалинозу__________________________________

50.В исходе, каких, патологических процессов
развивается гиалиноз:

1._________________________

2._________________________

3._________________________

4._________________________

51.Дайте классификацию процесса гиалиноза по
локализации:

1._______________________

2._______________________

52.В каких органах наиболее часто
развивается гиалиноз сосудов:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

4._______________________

53.При каких заболеваниях чаще развивается
простой системный сосудистый гиалиноз:

1._______________________

2._______________________

54.При каких заболеваниях чаще встречается
системный гиалиноз?_________________

55.Исходы гиалиноза:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

56.Значение гиалиноза  сосудов_____________________________________________

57.Значение гиалиноза соединительной ткани:

1.________________________

2.________________________

58.Дайте определение амилоидозу___________________________________________

59.Из чего состоит амилоид:

1.________________________

2.________________________

3.________________________

4.________________________.

60. Что такое первичный амилоидоз?_______________________________

61.Что такое вторичный амилоидоз?________________________________

62.Что такое наследственный амилоидоз_____________________________

63.Что такое старческий  амилоидоз_________________________________

64.Какой вариант амилоидоза встречается чаще?______________________

65.Перечислите заболевания, при которых
может развиться амилоидоз:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

66.Внешний вид органов при выраженном
амилоидозе:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4.______________________

67.При первичном
амилоидозе поражаются:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4._____________________

68.Какой тип
поражения, учитывая клинические проявления, превалирует при наследственном  амилоидозе_______________________________

69.Какие органы
наиболее часто поражаются при вторичном амилоидозе

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4.______________________

5.______________________

70.Органы, наиболее
часто поражаемые при старческом амилоидозе:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4.______________________

71.Назовите
индикатор, выявляющий амилоид в гистологических препаратах:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

72.В чем заключается плохой прогноз
амилоидоза:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

73.Основные причины смерти больных
амилоидозом:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

4._______________________

74.Дайте определение стромально-сосудистой
жировой дистрофии_________

75.Как проявляется нарушение обмена
нейтрального жира:

1._______________________

2._______________________

76.Классификация общего ожирения (тучности)
по этиологии:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

4._______________________

77.Дайте классификацию общего ожирения:

1._______________________

2._______________________

78.Какие формы ожирения выделяют, учитывая
внешние проявления:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

4.________________________

79.По степени ожирения различают:

1.________________________

2.________________________

3.________________________

4.________________________

80.По гистологическому признаку ожирение
бывает:

1.________________________

2.________________________

81.Что такое гипертрофическое ожирение?________________________________

82.Что такое гиперпластическое ожирение?________________________________

83.Каково течение гипертрофического ожирения?___________________________

84.Каково течение гиперпластического ожирения?___________________________

85.Какой орган всегда поражается при ожирении
любого  вида?________________

86.Перечислите морфологические изменения
сердца при общем ожирении:

1._____________________

2._____________________

3._____________________

87.Чем опасно ожирение сердца (значение)?___________________________

88.Развитию, каких заболеваний способствует
ожирение?

1._____________________

2.______________________

3.______________________

89. При каких заболеваниях развивается
истощение?

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4.______________________

90. Дайте определение смешанной
дистрофии.___________________

91. Какие группы смешанных дистрофий вы
знаете?

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4. ______________________

92.Что такое пигменты?_____________________________________________

91.Какие группы эндогенных пигментов вы
знаете?

1._______________________

2._______________________

3.________________________

92.Назовите основные проявления нарушения
обмена хромопротеидов:

1._________________________

2._________________________

93.Перечислите гемоглобиногенные пигменты,
имеющиеся в организме в норме:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

94.Перечислите гемоглобиногенные пигменты,
не встречающиеся в норме:

1._____________________

2._____________________

3._____________________

95.Что такое гемосидероз?________________________________

96 Назовите варианты гемосидероза:

1.____________________

2.____________________

97.Что такое местный гемосидероз_________________________________

98.Приведите примеры местного гемосидероза:

1.____________________

2.____________________

99. Какие гемоглобиногенные пигменты
образуются в кровоизлияниях:

1.____________________

2.____________________

3.____________________

100.Причины развития общего гемосидероза:

1._____________________

2._____________________

101.Что такое, первичный гемохроматоз?______________________

102.Что такое, вторичный, гемохроматоз?____________

103.Назовите заболевания, при которых бывает
внутрисосудистый гемолиз  с развитием распространенного (общего) гемосидероза:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4.______________________

5.______________________

104.Где откладывается гемосидерин при
внутрисосудистом гемолизе?

1.______________________

2.______________________

3.______________________

4.______________________

105.Как проявляется нарушение обмена
билирубина:

1.________________________

2.________________________

106.Что такое желтуха ?_________________________

107.Перечислите виды желтух:

1._____________________

2._____________________

3._____________________

108.Что такое гемолитическая желтуха?_____________________________

109.При каких заболеваниях развивается
гемолитическая желтуха:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

4._______________________

5._______________________

6._______________________

110.Что такое паренхиматозная  желтуха?____________

111.Перечислите заболевания, при которых
может развиться паренхиматозная желтуха:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

112.Что такое  подпеченочная желтуха?_________

113.Какие заболевания связаны с развитием
подпеченочной желтухой:

1.________________________

2.________________________

3.________________________

4.________________________

114.Какие внепеченочные изменения развиваются
при механической желтухе:

1.________________________

2.________________________

3.________________________

4._________________________

115.Что  обуславливает интоксикацию,
развивающуюся при механической желтухе?________________________________________

116.Когда образуется солянокислый  гематин?______________

117.Дайте классификацию нарушений обмена
меланина:

1._______________________

2._______________________

118.При каких патологических состояниях может
развиваться распространенный меланоз:

1._______________________

2._______________________

119.Дайте  определение невусу_______________________

120..Приведите примеры приобретенного
местного гипермеланоза:

1.___________________

2.___________________

3.___________________

121.Когда может развиваться очаговый
гипомеланоз?

1.____________________

2.____________________

122.Назовите липидогенные пигменты:____________

123.Как называется нарушение обмена, при
котором образуется пигмент липофусцин________________

124.Перечислите проявления нарушения обмена
нуклеопротеидов:

1.______________________

2.______________________

3.______________________

125.Какие ткани и органы поражаются при
подагре:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

126.Дайте определение обызвествлению:________________

127.Назовите формы обызвествления:

1._______________________

2._______________________

3._______________________

128.Дайте определение метастатического обызвествления
___________

129Дайте определение дистрофическому обызвествлению____________

130.Приведите примеры дистрофического
обызвествления:

1.____________________

2.____________________

3.____________________

131.Что такое камни  (конкременты)?________________

132.Что необходимо для камнеобразования:

1.____________________

2._____________________

133.Общие факторы имеющие значение в
камнеобразовании:

1._____________________

2._____________________

3._____________________

134.Какие местные факторы имеют значение при
камнеобразовании:

1._____________________

2._____________________

3._____________________

135.Отрицательные последствия камней:

1_______________________

2.______________________

3.______________________

36.Дайте определение и назовите синонимы
тезаурисмозов:

1._____________________

2._____________________

137.Назовите основные виды нарушения содержания
тканевой жидкости:

1.________________________

2.________________________

138. Перечислите макроскопические
признаки отека:

1._________________________________

2._________________________________

3._________________________________

4._________________________________

139. Как называется водянка:

1. околосердечной полости:_______________

2. плевральной полости:__________________

3. брюшной полости:_____________________

4. полостей желудочков головного
мозга:______________________

140 Приведите классификацию отеков в
зависимости от заболеваний и причин, вызвавших их:

1._____________

2._____________

3._____________

4._____________

5._____________

6._____________

7._____________

8._____________

9._____________

10_____________

Задание № 3.

Решите задачи.

Задача 1.

У
маленького ребенка грудного возраста тяжелая дизентерия, высокая температура
тела, признаки интоксикации. Известно, что при таких ситуациях могут
развиваться дистрофические изменения в паренхиматозных органах, в том числе
жировая дистрофия печени (стеатоз печени).

1. Опишите
макроскопические изменения печени при стеатозе.

2. Опишите
микроскопические (гистологические) изменения гепатоцитов при стеатозе.

3. Укажите
этиологический фактор, вызвавший жировую дистрофию печени в данном случае.

4. Назовите
наиболее реальный исход жировой дистрофии печени у ребенка, больного
дизентерией.

5.  Приведите
примеры других заболеваний (патологических состояний), при которых развивается
стеатоз печени.

Задача 2.

Мужчина
средних лет страдал хроническим алкоголизмом, смерть наступила от алкогольной
интоксикации (содержание этилового спирта в крови 5,2‰). На судебно-медицинском
вскрытии печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, дряблой
консистенции («гусиная печень»).

1. Какой
морфологический вид дистрофии развился в печени?

2. Опишите
микроскопические (гистологические) изменения гепатоцитов при такой дистрофии.

3. Укажите
этиологический фактор дистрофии печени в данном случае.

4. Обратима ли эта
дистрофия у больных с алкоголизмом?

5. Назовите исходы
такой дистрофии гепатоцитов.

Задача 3.

Больной
62-х лет умер от острого лейкоза. На вскрытии кроме изменений, характерных для
этой опухоли, обнаружена патология сердца. Оно увеличено в размерах, миокард
дряблый, на разрезе глинистого вида, со стороны эндокарда, особенно в области
папиллярных мышц, бело-желтая исчерченность.

1. Какой
морфологический вид дистрофии развился в миокарде?

2. Какой
гистологической окраской необходимо воспользоваться для диагностики этой
дистрофии?

3. Опишите микроскопические
изменения миокарда .

4. Какое образное
название используют для обозначения макроскопического вида сердца при этой
дистрофии?

5. Оцените
значение описанной патологии миокарда.

Задача 4.

У
больного тяжело протекающий гломерулонефрит, нефротический синдром, высокая
протеинурия. Смерть наступила от почечной недостаточности. При гистологическом
исследовании секционного материала тяжелая патология почек подтверждена,
имеются изменения эпителия извитых канальцев, в них гиалиново-капельная и
гидропическая дистрофия.

1. Что такое
гиалиново-капельная дистрофия?

2. Что такое
гидропическая дистрофия?

3. Объясните
патогенез развития этих видов дистрофий в данном случае.

4. Обратимы ли эти
виды дистрофии?

5. Каков их исход?

Задача 5.

Больной
с подозрением на острый алкогольный гепатит, был вынужден госпитализироваться.
Для уточнения диагноза произведена пункционная биопсия печени, подтвердившая
клинический диагноз. В гистологических препаратах кроме воспалительных
изменений обнаружены жировая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, а также
тельца Мэлори.

1. Опишите, как
выглядят гепатоциты при жировой дистрофии?                      

2. Опишите, как
выглядят гепатоциты при гидропической дистрофии?

3. Что такое
тельца Мэлори? К какому виду дистрофий их относят?

4. Подумайте о
возможности обратимости этих изменений гепатоцитов.

5. Каковы исходы
описанной патологии гепатоцитов?

Задача 6.

В
патологоанатомическое отделение поступил биопсийный материал с клиническим
диагнозом лейкоплакия нижней губы. При гистологическом исследовании в
многослойном плоском эпителии обнаружен гиперкератоз, кроме этого ряд
изменений, свидетельствующих о перестройке эпителия.

1. Назовите
морфологический вид дистрофии, развившейся в многослойном плоском эпителии.

2. Что такое
лейкоплакия?

3.Почему принято
так называть эту патологию?

4. Чем опасна
лейкоплакия?

5. Приведите
примеры заболеваний (патологических состояний), при которых встречается
гиперкератоз.

Задача 7.

Ребенок
умер от острого ревматизма. На вскрытии обнаружен ревматический эндокардит
(воспаление эндокарда) с поражением створок митрального клапана. При
гистологическом исследовании, в том числе с использованием специальных
гистологических окрасок, констатировано фибриноидное набухание соединительной
ткани створок.

1.                
Перечислите
последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани при ревматизме.

2. На какой стадии
патология обратима?

3. Опишите
гистологические изменения соединительной ткани створок клапана при фибриноидном
набухании.

4. Каков исход
фибриноидного набухания?

5. Приведите
примеры заболеваний (патологических состояний), при которых встречается
фибриноидное набухание.

Задача 8.

Смерть
больного наступила во время гипертонического криза (внезапного подъема
артериального давления) от нарушения мозгового кровообращения (внутримозгового
кровоизлияния). В секционном материале при изучении гистологических препаратов
во многих органах изменения стенок мелких артерий (артериол), в том числе
фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

1.                
Дайте
определение фибриноидного набухания.

2.                
Дайте
определение фибриноиду.

3. Назовите
процессы, происходящие в стенке артериол при фибриноидном набухании.

4. Объясните
патогенез развития внутримозгового кровоизлияния при фибриноидном набухании и
фибриноидном некрозе стенки артериолы.

5. Каковы
возможные исходы фибриноидного набухания и фибриноидного некроза?     

Задача 9*.

Больной
умер от ревматического порока сердца. На вскрытии створки митрального клапана
утолщены, укорочены, деформированы, очень плотные, на разрезе белесоватого
полупрозрачного вида. Сделан вывод о склерозе и о гиалинозе створок клапана.

1. Дайте
определение гиалиноза.

2. В результате,
каких последовательных стадий дезорганизации соединительной ткани развивается
гиалиноз при ревматизме?

3. Опишите
микроскопическую картину изменений створок митрального клапана умершего.

4. Оцените
значение гиалиноза в данном случае.      

5. Каковы
возможные исходы гиалиноза створок клапана сердца?

Задача 10.*

У
мужчины 55 лет многолетняя гипертоническая болезнь с поражением кровеносных
сосудов разных органов, тяжелая патология сердца, смерть наступила от
хронической сердечной недостаточности. При гистологическом исследовании
секционного материала обнаружен системный гиалиноз стенок артериол разных
органов.

1. Какой вид
сосудистого гиалина сформировался в стенках артериол у больного?

2. В артериолах
каких органов он наиболее часто развивается при гипертонической болезни?

3. Опишите
морфогенез сосудистого гиалина артериол при гипертонической болезни.

4. Укажите
значение такого гиалиноза.

5. Возможен ли
какой-либо исход такого гиалиноза?

Задача 11.*

После
термического ожога в коже в области локтевого сустава грубый соединительнотканный
рубец хрящевой плотности, ограничивающий движение. При гистологическом
исследовании, иссеченного, хирургическим путем патологического очага,
обнаружено разрастание соединительной ткани с отложением гомогенного
однородного белкового вещества (гиалина), окрашенного эозином в розовый цвет.

1. О какой
дистрофии идет речь?

2. В исходе,
какого патологического процесса (на фоне какой патологии) развилась эта
дистрофия?

3. Какие
трансформации могут происходить с гиалином?

4. Какое значение
имеет описанная дистрофия в данном случае?

Задача 12.

Больной
длительное время страдал хроническим бронхитом, с бронхоэктазами (хроническим
гнойно-деструктивным заболеванием легких). В последний раз госпитализирован в
больницу с начинающимися проявлениями хронической почечной недостаточности.
Высказано предположение о начале развития вторичного амилоидоза.

1. Дайте
определение амилоидозу.

2. Что такое
вторичный амилоидоз?

3. Почему у
больного развивается хроническая почечная недостаточность?

4. Какие органы,
кроме почек, могут поражаться при вторичном амилоидозе?

5. Каково значение
амилоидоза?

Задача 13*.

Изучение
амилоидоза началось в 19 веке. Рокитанский первым описал необычный внешний вид
органов и назвал патологию «сальной болезнью». Вирхов, пытаясь установить
химическую природу этого вещества, провел ряд микрохимических окрасок и ввел
термин «амилоид» и «амилоидоз» (amylum – крахмал).

1. Почему
Рокитанский использовал термин «сальная болезнь»?

2. Почему Вирхов
дал название «амилоид»?

3. Какие
существуют специальные окраски для выявления амилоида у секционного стола и в
гистологических препаратах?

4. Что такое,
метахромазия и с какими красителями ее дает амилоид?

5. Какова
химическая природа амилоида, из каких составных компонентов состоит амилоид?

Задача 14.

У
женщины 57 лет тяжелая форма ожирения (III степени), имеется
увеличение объема жировой клетчатки в различных локализациях, жалобы на сильную
одышку даже при незначительной физической нагрузке. Кроме этого ряд
сопутствующих заболеваний, развившихся на фоне ожирения.

1. Что такое общее
ожирение?

2. Какому избытку
веса соответствует III степень ожирения?

3. Каковы,
морфологические изменения в сердце у данной больной?

4. Что такое
гипертрофическое ожирение, что такое гиперпластическое ожирение?

5. Перечислите
заболевания, которые закономерно развиваются на фоне общего ожирения?

Задача 15.

У
ребенка после падения с велосипеда в коже бедра кровоподтек багрово-синюшного
цвета. С течением времени цвет его менялся («цветение» кровоподтека) до
желтовато-коричневого, желтовато-зеленоватого, через некоторое время от
патологического очага не осталось и следа.

1. Какой пигмент
обусловил багрово-синюшный цвет кровоподтека?

2. Какие
гемоглобиногенные пигменты образовались с течением времени на месте
кровоизлияния?

3. Назовите
гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в норме и при патологии.

4. Назовите
пигмент, образующийся внеклеточно в центре кровоизлияния.

5. Объясните,
почему у больных с обширными кровоизлияниями может повышаться уровень
билирубина крови?

Задача 16.

На
вскрытии труп женщины, умершей от порока сердца при наличии тяжелой сердечной
недостаточности. В легких хронический венозный застой, выраженный гемосидероз,
пневмосклероз (картина бурой индурации легких).

1. Какой цвет
приобретают легкие при гемосидерозе?

2. Какой это
гемосидероз по распространенности (общий, местный)?

3. Что такое общий
и что такое местный гемосидероз?

4. Как называются
клетки, синтезирующие гемосидерин, как называются клетки, содержащие
гемосидерин?

5. Объясните
патогенез образования гемосидерина при хроническом венозном застое в легких.

Задача 17.

При
патологоанатомическом вскрытии мужчины, умершем от механической желтухи,
вызванной раковой опухолью головки поджелудочной железы, кожа, слизистые
оболочки, мозговые оболочки окрашены в желтый цвет. Имеются тяжелые изменения в
почках.

1. Дайте
определение желтухи.

2. Дайте
определение механической желтухи.

3. Уточните, какой
вариант билирубина повышается при механической желтухе (прямой, непрямой)?

4. Как вы
объясните развитие механической желтухи у больного с опухолью поджелудочной
железы.

5. Какие тяжелые
изменения могут быть в почках при механической желтухе?

Задача 18.

Больной
страдает редкой формой анемии, ему приходиться периодически переливать кровь.
После одного из переливаний возникло осложнение гемолитическая желтуха. Кожные
покровы и видимые слизистые оболочки желтого цвета. В крови увеличение содержания
билирубина.

1. Что такое
гемолитическая желтуха?

2. Какой пигмент
окрасил кожные покровы и слизистые оболочки в желтый цвет?

3. Какой вариант
билирубина (прямой, непрямой) повышается в крови при гемолитической желтухе?

4. Может ли у
такого больного развиться общий гемосидероз и почему?

5. В каких органах
накапливается гемосидерин при общем гемосидерозе?

Задача 19.

У
многих людей в коже имеются пигментные образования, называемые невусами или
родимыми пятнами (родинками). С течением жизни в них происходит целый ряд
морфологических изменений. В некоторых случаях невусы подлежат хирургическому
удалению с обязательным гистологическим исследованием.

1. Что такое
невус?

2. Какой пигмент
накапливается в невусах и какого он цвета?

3. В каких клетках
синтезируется этот пигмент?

4. Почему ряд
невусов подлежит хирургическому удалению?

5. Приведите
примеры патологических процессов, при которых местно в коже увеличивается
содержание этого пигмента.

Задача 20.

Больной
обратился к онкологам в связи с новообразованием кожи, растущим в виде узла
темного, почти черного цвета. Опухоль удалили хирургическим путем. При
гистологическом исследовании опухоль незрелая, злокачественная, клетки ее
содержат включения пигмента коричневого цвета, местами пигмент располагается
внеклеточно.

1. Как можно
назвать такую опухоль?

2. Какой пигмент
находится в клетках опухоли?

3. К какой группе
эндогенных пигментов (хромопротеидов) он относится?

4. В каких клетках
образуется этот пигмент?

5. Приведите
примеры патологических состояний (заболеваний), при которых местно
увеличивается или уменьшается содержание этого пигмента?

Задача 21*.

У
больного трудно диагностируемая патология с адинамией, гипотонией,
распространенной коричневой пигментацией кожных покровов (распространенным
гипермеланозом). Высказано предположение о двухстороннем поражении
надпочечников с развитием аддисоновой болезни. В этом направлении проводится
обследование.

1. Какой пигмент
обусловил коричневую окраску кожных покровов?

2. В каких клетках
кожи он синтезируется?

3. Что такое
аддисонова болезнь?

4. Почему развитие
распространенного гипермеланоза может быть связано с патологией надпочечников?

5. Приведите
примеры патологических состояний, при которых развивается распространенный
приобретенный гипермеланоз?

Задача 22.

Мужчина
пожилого возраста умер от рака легких IV стадии с многочисленными
метастазами в разных органах. Обращала внимание резкая кахексия,
распространенный гипермеланоз, сердце уменьшено в размерах, миокард бурого
цвета, имелась бурая атрофия печени.

1. Как можно
назвать изменения, обнаруженные в сердце?

2. Какой пигмент
обусловил бурое окрашивание миокарда и печени?

3. В каких клетках
он накапливается в сердце и в печени?

4. Какова функция
этого пигмента?

5. Приведите
другие примеры, когда наблюдается накопление этого пигмента.

Задача 23.

При
рентгенологическом исследовании легких у мужчины, излеченного от туберкулеза, в
верхушке правого легкого обнаружены небольшие очаги интенсивного затемнения с
четкими контурами. Рентгенолог назвал их петрификатами.

1. Дайте
определение известковой дистрофии.

2. Дайте
определение петрификации.

3. Объясните связь
очагов обызвествления с туберкулезом легких, в исходе какого патологического
процесса они образовались?

4. Как нужно
оценить появление извести при туберкулезе (положительно, отрицательно)?

5. Приведите
примеры других патологических изменений, в исходе которых развивается
петрификация?

Задача 24.*

На
вскрытии трупа мужчины старческого возраста обнаружены резкие изменения аорты,
интима ее с многочисленными атеросклеротическими бляшками, часть бляшек
каменистой плотности, режется с хрустом. При гистологическом исследовании в них
отложение солей кальция- извести.

1. Какая форма
(вид) обызвествления развилась в атеросклеротических бляшках?

2. Дайте
определение этой формы (виду) обызвествления.

3. На месте какой
патологии отложилась известь в атеросклеротической бляшке?

4. В какой цвет
при окраске гематоксилином/эозином окрашиваются

соли кальция?

5. Перечислите
очаговые патологические процессы, при которых возможно отложение извести?

Задача 25.

У
больного опухоль околощитовидной железы, выраженный остеопороз (резорбция
костной ткани), гиперкальциемия, нефрокальциноз, множественные известковые
метастазы в разных органах.

1. Какая форма
(вид) обызвествления у больного?

2. Дайте
определение этой формы обызвествления.

3. Перечислите
органы, где откладывается известь при этой форме

обызвествления?

4. Какой это
кальциноз местный или распространенный?

5. Приведите
примеры заболеваний (патологических состояний), при которых возможно развитие
известковых метастазов?

Задача 26.

Из
операционной в патологоанатомическое отделение доставлена почка, увеличенная в
размерах, с резко расширенными чашечками и лоханкой, последние заполнены
прозрачной жидкостью (гидронефроз). В области устья мочеточника располагается
коралловидный камень бело-желтого цвета.

1. Что такое
камни?

2. Из каких частей
построен любой камень?

3. Какие камни по
химическому составу встречаются в почках?

4. Объясните,
почему развился гидронефроз?

5. Какие еще
осложнения грозят больному с почечнокаменной болезнью и почему больному
произведена операция?

Задача 27.

В
патологоанатомическое отделение из операционной доставлен удаленный желчный
пузырь, увеличенный в размерах с толстыми плотными стенками, заполненный
многочисленными фасетчатого вида камнями зеленого цвета.

1. Назовите вид
камней по химическому составу, находившихся в желчном пузыре.

2. Какие еще
варианты камней по химическому составу могут образовываться в желчном пузыре?

3. Объясните,
почему образуются камни в желчном пузыре?

4. Какие
осложнения грозят больному с желчнокаменной болезнью и

почему это
заболевание лечится оперативно?

Задача 28.

Больной
50-ти лет обратился в поликлинику в связи с развитием под кожей первого пальца
стопы узлового уплотнения. Отмечает приступообразную болезненность
патологического очага. После хирургического удаления материал направлен в
патологоанатомическое отделение, при гистологическом исследовании сделан вывод
о наличии подагрической шишки.

1. Что такое
подагра?

2. Объясните
патогенез образования подагрической шишки.

3. Опишите
гистологические изменения в коже при подагре.

4. Какие еще
органы и ткани поражаются при подагре?

5. Поражение,
какого органа наиболее опасно при подагре?

Задача 29.

Мужчина 45-ти лет
умер от хронического гломерулонефрита, протекавшего с нефротическим синдромом
(высокая протеинурия, отеки). На вскрытии выраженный отек кожи, скопление
отечной жидкости в брюшной и плевральных полостях. При гистологическом
исследовании секционного ма-

териала в почках тяжелая патология
клубочков и канальцев (в эпителии извитых канальцев выраженная белковая
дистрофия).

1.Опишите внешний вид
жидкости в брюшной и плевральных полостях.

2. Объясните патогенез
отека в данном случае.

3. Как вы назовете такие
отеки, учитывая их патогенез и учитывая их этиологию?

4. Дайте классификацию
отеков по патогенезу.

5.
Дайте классификацию отеков по этиологии.

Задача 30*.

У умершего
неоперабельная опухоль головного мозга. При проведении патологоанатомического
вскрытия констатирован резко выраженный отек головного мозга, вещество мозга
повышенной влажности, блестящее на разрезе, из мелких сосудов вытекает кровь,
имеется вклинение миндалин

мозжечка в большое затылочное отверстие.

1.Объясните этиопатогенез
отека головного мозга в данном случае.

2. Назовите вид этого
отека, учитывая его патогенез.

3. Опишите
микроскопическую (гистологическую) картину отека головного мозга.

4. Какое отношение отек
головного мозга имел к смерти больного (значение отека)?

5.
Назовите другие заболевания (патологические состояния), при которых может
развиваться отек головного мозга?

Задача
31*.

Ребенок
умер от дифтерии. Смерть наступила от острой сердечной недостаточности,
обусловленной тяжелым токсическим миокардитом. На вскрытии выявлен отек легких.
При внешнем осмотре легкие увеличены в размерах, пониженной воздушности,
тестоватой консистенции, с поверхности среза стекает пенистая жидкость, слегка
окрашенная кровью.

1. Объясните
этиопатогенез отека легких в данном случае.

2. Какой это вид
отека по патогенетической классификации?

3. Опишите
микроскопическую (гистологическую) картину легких при отеке.

4. Объясните
причастность отека легких к смерти больного.

5. Назовите
несколько заболеваний (патологических состояний), при которых развивается отек
легких.

Задание № 4.

На рисунках указать структуры,
обозначенные цифрами

Диспротеинозы.

Микропрепарат
№ 1
“ Зернистая  дистрофия эпителия извитых канальцев  почки.”

Окраска:      гематоксилином  и  эозином.
Увеличение большое.

Микропрепарат
№ 2
“ Гиалиноз желтого тела яичников и сосудов.”

Окраска:      гематоксилином  и  эозином.
Увеличение малое.

Амилоидоз, нарушение обмена  сложных  белков 
и  хромопротеидов.

Микропрепарат
№ 3 “ Амилоидоз  почки.”

Окраска:       конго  рот. Увеличение
малое.

Микропрепарат № 5 “ Гемосидероз
печени.”

Окраска:      по Перлсу.
Увеличение малое.

Микропрепарат
№ 6 “ Амилоидоз  селезенки.”

Окраска:       конго  рот.
Увеличение малое.

Микропрепарат № 7 “
Гемомеланоз печени.”

Окраска:      
гематоксилином  эозином . Увеличение малое.

Нарушение
жирового обмена.

Микропрепарат
№ 8 “ Жировая дистрофия печени.”

Окраска:      
гематоксилином  и эозином. Увеличение малое.

Микропрепарат
№ 9 “ Жировая дистрофия миокарда.”

Окраска:       суданом 3. Увеличение
малое.

Микропрепарат
№ 10 “ Обызвествление стенок артерий.”

Окраска:       гематоксилином
и эозином. Увеличение малое.

Микропрепарат № 11 “
Отложение липоидов в стенке артерии при атеросклерозе.”

Окраска:      
суданом 3. Увеличение малое.

Меланоз мкб 10

Меланоз – это явление, возникающее в виде пигментных пятен на теле человека. Заболевание имеет код по МКБ-10 C43. Проявляется избыточным меланином в человеческом организме – веществом, защищающим тело от ультрафиолетовых лучей. Тёмный цветовой оттенок кожи и глаз обусловлен количеством гранул данного пигмента. Меланин выполняет защитную функцию для клеток ДНК, оберегают её от разрушительного влияния ультрафиолета. Болезнь развивается у людей, имеющих смуглую кожу.

Развивается заболевание преимущественно у половозрелых женщин репродуктивного возраста. В отдельных случаях патология наблюдается у детей при рождении. Темнокожие люди больше подвержены развитию болезни, потому что чем темнее оттенок кожи, тем в большем количестве содержится меланин. Летний период – благодатная почва для прогрессирования меланоза.

Меланоз кожи – когда цветовые пигменты начинают вырабатываться в превышенной концентрации. Также меланоциты выделяются в таких местах организма, где в норме не содержатся – в почках, слизистых оболочках, головном мозге. В отдельных случаях болезнь принимает предраковую форму, начальную стадию онкологии. Поэтому меланоз нужно наблюдать и проходить необходимый курс терапии.

Какие виды принимает заболевание

Меланопатия бывает физиологической и патологической. В первом случае болезнь вызвана природными, естественными свойствами организма – смуглость тела и жаркая среда обитания. В патологическом случае чрезмерная пигментация обусловлена противоестественными явлениями – появлением вещества в клетках головного мозга, толстой кишки, почках, слизистой оболочки. В ходе обследования видна эндоскопическая картина физических процессов. В медицинской практике отмечается следующие распространённые типы меланоза:

1. Уремический. Данный вид заболевания первый по распространённости, представляет собой кожную гиперпигментацию, вызванную почечной недостаточностью при Аддисоновой болезни. Чаще прогрессирующий вид пигментации проявляется на ступне и ладони, реже – на открытых участках тела. Причина болезни – концентрация меланоцитостимулирующего гормона в компонентах крови. Кожа приобретает серый, пепельный оттенок, насыщенность которого зависит от степени поражения почек.
2. Печёночный. Проявляется в виде сильного зуда, который при расчесывании приводит к повышенной пигментации. Причина болезни – болезни печени, цирроз, застой желчи.
3. Кахектический. Происходит утолщение, потемнение кожного покрова. Преимущественно пигментация образуется в области шеи, половых органов, живота. Точная причина возникновения данного типа меланоза не известна. Медицинские учёные предполагают, что кахектическая форма заболевания – следствие влияния токсинов на организм или распад белка.
4. Эндокринный. Пигментные пятна появляются по причине нарушения работы щитовидной железы, эндокринных патологий, хирургического вмешательства.
5. Токсический. Вид тяжёлой интоксикации организма, вызванной чрезмерным воздействием углеводорода и токсин. Отравлению подвержены люди, работающие с бензином, нефтью, машинным маслом.
6. Нейрокожный. Наследственное заболевание, передающееся генетически.

Постоянные расчесывания и игнорирования болезни приводят к осложнениям, более усиленной пигментации. Заметив на себе пигментные пятна, следует обратиться к лечащему врачу.

Меланоз Дюбрея

Кроме общеизвестных типов заболевания, встречаются отдельные специфические виды. Среди них меланоз Дюбрея – предраковый тип пигментации. Это новообразование в виде пигментного пятна, родинки или подкожного узелка, которое предшествует онкологии. Скапливаются клетки пигмента в дерме или в эпидермисе, создавая реактивный акантотический тяж. Появившееся пятно имеет чёткие границы, гладкую поверхность с папилломами, имеющими тёмный цвет. Заболеванию подвергаются преимущественно люди преклонного возраста, имеющие светлую кожу. Женщины приобретают предопухолевый ограниченный меланоз чаще, чем мужчины.

Точная причина образования меланоза Дюбрея не известна. Некоторые исследователи относят её к числу старческих болезней, а другие – к невусам. Болезнь представляет первую, начальную стадию онкологии, которая не проникает во внутренние органы человека. Рекомендуется наблюдать появившиеся родинки и пятна, чтобы исключить предраковый вид болезни.

Меланоз Риля

Клинические и гистологические проявления заболевания идентичны токсичному типу и меланозу Беккера. Проявляется в виде сине-коричневой пигментации на лице, шее, животе и груди. Происходит деформирование кожи лица, приобретается огрубелость. Утвердительная причина развития чрезмерной пигментации наверняка неизвестна. Одно из предположений – влияние на организм косметических и гигиенических средств по уходу за телом.

Для диагностирования берут пробы с препаратов и средств, которыми регулярно пользуется пациент. Взятые пробы исследуются лабораторно, используя микропрепарат, с целью выявить токсические вещества. Другое предположение – дефицит витамина А в организме. Заболевание меланоз Риля провоцируют прямые солнечные лучи, поэтому в летний период следует защищать кожу от действия агрессивного солнца, избегать незащищенного загара.

Меланоз склеры

При указанном заболевании поражается зрительный орган. Статистика показывает, что меланоз склеры – вторичное поражение организма, связанное с болезнями кроветворных сосудов и оболочек. Главный удар приходится на глаза. Происходит развитие дефектов, воспалений, доброкачественных новообразований, появляются конъюнктивы на глазном яблоке.

Также болезнь сопровождается ломкостью костей и слабостью мышц. Этот вид патологии развивается у ребёнка, находящегося в утробе матери, или сразу после рождения. Описанные виды болезни приводят к преждевременной смерти.

Нейрокожный меланоз

Данный тип заболевания относится к генетическим заболеваниям, передающимся по наследству. Происходит накопление гиперпигментации, родинок, пигментных пятен. Локализуется на головном мозге, образования затрагивают мягкую ткань, не распространяясь к другим органам. Точная причина возникновения болезни до конца не изучена, а методы лечения остаются в стадии разработки.

Характер и течение заболевания у конкретного человека проявляются по-разному, что создаёт трудности в лечении. Симптоматическая терапия отличается низкой результативностью, делая процесс выздоровления затруднительным. Нейрокожный меланоз, если лечить при своевременной диагностике, предвещает положительные прогнозы.

Симптоматика заболевания

Болезнь имеет стандартный признак – появление пигментных пятен, потемнение участков кожи, доставляющие неудобство и беспокойство. Потемнения поражают щеки, губы, нос и располагаются симметрично с обеих сторон. Но меланоз, образуясь в организме, имеет также дополнительные симптомы:

• Смешанная пигментация кожного покрова. Наблюдается у новорождённых младенцев.
• Непереносимость, сверхчувствительность к прямым солнечным лучам и действию ультрафиолета.
• Образование больших очагов, состоящих из соединившихся маленьких пятен.
• Нарушенная работа кишечника, пищевого тракта.
• Отечность конечностей, не связанная с травмами и другими заболеваниями.
• Деформация кожи, огрубелость и уплотнение.
• Сбои функционирования щитовидной железы и нервной системы.
• Сильный зуд поражённых участков.

Меланоз требует наблюдения врача и лечения, иначе заболевание приведёт к осложнениям, развитию других болезней. Заметив признаки пигментации на теле, появление родимых пятен или больших родинок, следует обратиться к доктору и пройти необходимое обследование.

Диагностирование болезни

Меланоз в отдельных случаях опасен началом развития онкологического заболевания, злокачественной опухоли. Поэтому, заметив потемнения на коже, следует обратиться к лечащему врачу. Диагностика меланоза осуществляется следующим образом:

1. Визуальный осмотр кожного покрова с лампой Вуда.
2. Беседа с пациентом, подробное описание жалоб и болевых синдромов.
3. Пальпация поражённого участка с целью исключить новообразования, уплотнения и опухоли.
4. Пациент сдаёт общий анализ крови для лабораторного исследования. Результат анализа покажет количество содержания меланина в крови. Если происходят воспалительные процессы, влияющие на пигментацию, исследование укажет локализацию.
5. Выяснение генетической предрасположенности.
6. Обследование дерматоскопом, увеличивающим пигмент для детального осмотра.
7. Компьютерное диагностирование. Изучение кожи с целью сравнения со здоровым видом. Проведение томографии.
8. Анализ эпидермиса и дермы путём среза или соскоба поражённого участка для лабораторного исследования.
9. Биопсия. Применяется только при полном исключении онкологии.

Изучением данной болезни занимается патанатомия – наука, изучающая патологические процессы методом микроскопического исследования, научного изучения анализов. Проведя диагностику, клинические обследования, врач устанавливает диагноз. Варианты обследования могут отличаться, в зависимости от возраста, пола и состояния пациента.

Способы терапевтического лечения

Настоятельно не рекомендуется самим определять тип и характер заболевания в домашних условиях. Диагностировать болезнь должен профессиональный доктор, специализирующийся в данном направлении. Проведя тщательный осмотр кожного покрова и образовавшихся пятен, изучив симптоматику, врач назначает прохождение необходимых анализов. После этого устанавливается диагноз и назначается способ лечения.

На первых стадиях заболевания рекомендуется применение местного лечения народными методами. Можно делать примочки и протирания раствором яблочного уксуса, перекиси водорода или салициловой кислоты. Эти вещества имеют антибактериальные свойства, способные побороть бактерии, вредные микроорганизмы. Если меланоз запущен и имеет завершающую стадию развития, то для борьбы с ним используют следующие методы:

• Кремы и мази, обладающие фотозащитными свойствами.
• Препараты, направленные на укрепление эндокринной системы и щитовидной железы.
• Медикаментозные средства, снимающие интоксикацию.
• Назначение комплекса витаминов для поддержания и укрепления иммунитета.
• Антиоксиданты, нейтрализующие окислительные процессы в организме.
• Применение энтеросорбентов, устраняющих вредоносные вещества и микроэлементы.
• Назначение средств, снимающих воспалительные процессы в организме.
• Пилинг – процедура, проводимая в косметических салонах. Подразумевается глубокая чистка кожи лица, снятие верхнего огрубевшего, поражённого слоя. Процедура подразумевает разные методы проведения.
• Фотоомоложение. Путём снятия верхнего слоя поражённой пигментами кожи достигается эффект омоложения.
• Внутривенные инъекции медикаментозных препаратов, назначенных лечащим врачом.
• Лазерная шлифовка – косметологическая процедура, проводимая при помощи ультрафиолетового облучения. Образованные дефекты можно убрать лазером.

Лечение назначается специализирующимся в данной области врачом. Отдельный случай заболевания требует частного подхода. Методы терапии бывают медикаментозными и косметическими, в зависимости от серьёзности, запущенности меланоза. При выборе и назначении терапии учитываются возраст, пол больного, стадия и характер болезни, а также физическое состояние пациента. Самолечение приводит к развитию осложнений и серьёзных патологий.

Профилактика заболевания

Для предотвращения развития меланоза следует защищать кожу от прямых солнечных лучей в летний период. Агрессивные ультрафиолетовые лучи повреждают верхний слой кожи, приводя к развитию чрезмерной пигментации. Поэтому важно носить шляпу или панаму с широкими полями, защищающими лицо. Применение солнцезащитных кремов позволит рассеять ультрафиолетовые лучи, не причинив вреда кожному покрову. Также необходимо регулярно проходить комплексное медицинское обследование, стремясь предотвратить развитие опасных болезней.

Появившиеся недавно родинки и пигментные пятна нужно подвергать исследованию, исключая развитие рака кожи. Правильное питание и подвижный образ жизни укрепят иммунитет, защитив организм от вирусов и бактерий. Врачи рекомендуют включать в дневной рацион продукты, содержащие витамины и полезные микроэлементы.

Достаточное количество свежих овощей и фруктов обогатит организм необходимыми веществами, укрепит здоровье. Своевременное диагностирование и обращение за консультацией врача позволяют выявить меланоз на ранней стадии. При правильном систематическом лечении, назначенным доктором, болезнь отступает.

Меланома – это злокачественное образование, формирующееся из пигментных клеток. При ранней диагностике поддается лечению и удаляется. Внешне может напоминать родинку, и часто идентифицируется на поздних стадиях.

Что такое по МКБ 10

Согласно мкб 10, меланома кожи – это злокачественное образование на покрове эпидермиса. Процесс зарождения опухоли заключается в перерождении меланоцитов, которые под влиянием ультрафиолетовых лучей вырабатывают пигмент меланин.

Клетки меланоцитов содержатся в родинках, из-за чего многие попросту не обращают внимания на развитие заболевания. Очаги формирования: открытые участки кожи, лицо, шея, спина, стопы, другие зоны рук и ног.

Меланома по мкб 10 – это болезнь, при которой в зону риска попадают:

• люди с белой кожей, голубыми и зелеными глазами, рыжими волосами;
• посетители пляжей, у которых кожа обгорает под воздействием солнечных лучей;
• лица, перенесшие сильные термические ожоги, но продолжающие загорать свыше нормы;
• люди, чьи родственники перенесли или переносят раковые опухоли кожи;
• лица с более чем 100 родинками в возрасте до 20 лет;
• пациенты с меланозом Дюбрея: предраковое поражение кожного покрова.

Классификация

Классификация меланомы кожи по коду МКБ 10 включает следующие виды:

Поверхностно-распространяющаяся меланома выглядит как бляшка фестончатого контура с мозаичной окраской. После формирования узла опухоль перестает расти горизонтально и развивается в вертикальном направлении.

Это агрессивная разновидность меланомы кожи. Формируется на неизмененном участке эпидермиса.

Внешне похожа на узел или полиповидный нарост. Узловое образование развивается стремительно: уже через 2-3 месяца наблюдается кровотечение, увеличение размеров. Локализуется на коже головы, шеи, конечностях.

Это форма злокачественного типа, которая по медицинской статистике встречается в 10-15% случаев. Отличается от других затяжной фазой горизонтального образования.

Опухоль лентиго обладает малой агрессивностью и формируется в большинстве у пожилых людей на открытых участках покрова дермы: на шее и лице.

Редкий вид злокачественных образований, возникающих под ногтями. Часто путается с пятном под ногтем от грязи или ушиба, из-за чего затрудняется своевременная диагностика заболевания.

Стадии

Международные коды МКБ меланомы (c97, c44, c43) предполагают следующие стадии формирования заболевания:

• Нулевая. Формирование злокачественного образования в результате процессов перерождения клеток.
• Первая. Постороннее образование начинает развиваться в горизонтальном направлении. Первая стадия диагностируется, когда образование достигается размеров 1 мм в толщине.
• Вторая. Последующее разрастание опухоли. Нарост достигается уже более 2 мм в размерах.
• Третья. Распространение меланомы в регионарные лимфатические узлы.
• Четвертая. Критическая стадия злокачественной опухоли, которая распространяется за пределы пораженных лимфатических узлов и разрушает отдаленные органы и ткани организма.

Особенности диагностики

Методы диагностики по коду мкб-10 меняются в зависимости от стадии и формы заболевания.

На второй и третьей стадиях диагностика болезни выполняется путем обследования лимфатического узла посредством УЗИ. Это дает представление о регионарном распространении и помогает начать лечение до поражения лимфатических тканей.

Другой метод – эксцизионная биопсия и интраоперационное гистологическое обследование. Задействуется, если невозможно установить точный диагноз и определить форму. При подтверждении злокачественной опухоли после биопсии, как правило, врачи прибегают к срочному хирургическому вмешательству.

Самостоятельная диагностика и профилактика – лучший способ предотвратить образование опухоли заранее:

• Регулярный осмотр кожного покрова головы, грудного участка выявляет появление малых родинок. Делать это важно на старте и в финале летнего сезона. При новых родинках нужно обратиться к врачу.
• Крупные пигментные пятна, большое количество родинок автоматически ставит в группу риска. Следует избегать длительного нахождения на солнце и для предупреждения меланомы ежегодно наблюдаться у специалиста.
• Солнечный ожог нуждается в срочном анализе. Своевременная помощь, лечение и обработка пораженной зоны исключит формирование злокачественной опухоли.

Новообразование появляется на открытых и закрытых участках дермы. Этому способствует прилегающая и обтягивающая одежда. Хлопчатобумажные вещи – оптимальный выбор.

Прогноз

Риск появления меланобластомы существует у взрослого и ребенка. Высока вероятность разрастания злокачественного образования на средостении – нижней волосистой части тела, слизистой рта ввиду генной предрасположенности. Наличие меланомы у родственников – прямая угроза для большинства пациентов.

Прогноз меланомы кожи зависит от стадии. Это определяет, сколько органов пострадало от метастатического процесса. При критическом поражении одного органа пациент живет от полугода до года, при разрушении трех и более срок жизни сокращается до 2-х месяцев.

Защититься от опухоли можно благодаря изоляции пораженного участка. Это дает шанс локализовать распространение и своевременно удалить новообразование до поражения лимфатических узлов и отдаленных тканей организма.

Рубрика МКБ-10: C43.9

Содержание

Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология) [ править ]

Меланома — злокачественная опухоль, развивающаяся из меланоцитов. Заболеваемость меланомой все время растет; в США ежегодно регистрируют 32 000 новых случаев, каждый год умирает 6700 больных. Меланома возникает в любых тканях, которые содержат меланоциты (кожа, слизистые, глаз, мягкая оболочка головного и спинного мозга). Она может развиваться на чистой коже, из пигментного невуса или злокачественного лентиго. У людей с темной кожей меланома встречается нечасто, в основном — на ладонях, ногтевом ложе, подошвах и слизистых. У детей опухоль возникает редко; чаще всего заболевание начинается в возрасте 20—45 лет. Факторы риска: крупный врожденный пигментный невус, множественные невусы, диспластический невус, наличие меланомы в анамнезе или в семейном анамнезе. Риск меланомы у больных с отягощенным семейным анамнезом выше в восемь раз; у перенесших радикальное удаление меланомы — в девять раз (по крайней мере у 3% больных в течение 3 лет появляется вторая меланома). Опухоль иногда развивается бессимптомно, иногда — быстро увеличивается в размерах, изменяется в цвете, сопровождается зудом или жжением. Метастазирование идет лимфогенным и гематогенным путем в кости, головной мозг, кожу и регионарные лимфоузлы (глубокие околоушные, шейные, подмышечные, паховые, подвздошные). Риск метастазирования зависит от глубины локализации первичной опухоли (см. табл. 20.1).

Этиология и патогенез [ править ]

Клинические проявления [ править ]

Клиническая классификация меланомы помогает поставить диагноз, однако она почти бесполезна для оценки прогноза и выбора тактики лечения. Злокачественное лентиго (предраковый меланоз Дюбрея) — это меланома in situ, которая возникает у пожилых людей на лице и других открытых участках тела. Как правило, это пятно размером 2—6 см с неправильными очертаниями и окраской от светло-коричневой до черной. Показано иссечение опухоли. Без операции у 1/3 больных развивается лентиго-меланома, то есть происходит инвазия опухолевых клеток в дерму и выбухание одного из участков опухоли над поверхностью кожи. Другая форма — поверхностно распространяющаяся меланома — начинается с плотной папулы или узла, постепенно увеличивающегося в размерах и превращающегося в бляшку неправильной формы с розоватыми, белыми и серо-синими вкраплениями. Опухоль возникает у взрослых на туловище и конечностях. Узловая меланома — отчетливо выступающая над поверхностью кожи опухоль иссиня-черного цвета (бляшка, узел, полип на ножке), часто изъязвляется и кровоточит; растет быстро и нередко возникает на чистой коже. Акральная лентигинозная меланома — темно-коричневое или черное новообразование, локализуется на ногтевом ложе, ногтевых валиках, ладонях и подошвах. Эта форма меланомы особенно часто встречается у представителей цветных рас; прогноз крайне неблагоприятный. Беспигментная меланома — меланома, клетки которой не содержат меланин

Злокачественная меланома кожи неуточненная: Диагностика [ править ]

Диагноз, как правило, ставят случайно, проводя биопсию растущего новообразования красно-розового цвета. Поскольку опухоль лишена характерных признаков меланомы, на ранних стадиях ее обычно не выявляют.

Клинические признаки злокачественного перерождения пигментных новообразований (схема «УДАР»): У скорение роста, Д иаметр более 6 мм, А симметрия, неправильные очертания, Р азноцветность, изменение цвета одного из участков

Диагностика и определение стадии заболевания

Прогноз и тактика лечения зависят от глубины опухолевой инвазии, которую определяют при гистологическом исследовании фиксированного материала (а не замороженных срезов). Для постановки предварительного диагноза нужна тотальная биопсия. Другие способы биопсии и кюретаж противопоказаны.

Стадию заболевания устанавливают по гистологическим критериям Кларка и Бреслоу:

1. Уровень опухолевой инвазии по Кларку соответствует гистологической локализации опухоли:

а. I уровень: опухоль расположена в эпидермисе.

б. II уровень: опухолевые клетки проникают через базальную мембрану эпидермиса в сосочковый слой дермы.

в. III уровень: опухолевые клетки заполняют сосочковый слой дермы и достигают сетчатого слоя дермы, но не проникают в него.

г. IV уровень: опухоль захватывает сетчатый слой дермы.

д. V уровень: опухолевые клетки проникают в подкожную клетчатку.

2. Методика Бреслоу основана на измерении толщины опухоли в миллиметрах — от верхней границы зернистого слоя эпидермиса до наиболее глубокой точки проникновения опухолевых клеток. Результат измерения используют для определения прогноза и выбора тактики лечения (см. табл. 20.1). Чем толще опухоль и глубже инвазия, тем хуже прогноз. Другие неблагоприятные прогностические факторы: локализация опухоли на волосистой части головы или ногтевом ложе; преклонный возраст; изъязвление. В целом для мужчин прогноз менее благоприятный, чем для женщин.

3. Стадии заболевания. Для определения стадии меланомы предлагалось много методов. Самый простой и распространенный из них — клинический, согласно которому выделяют три стадии заболевания.

а. I стадия: опухоль локализована в первичном очаге. Прогноз зависит от толщины опухоли (см. табл. 20.1).

б. II стадия: пальпируемые регионарные лимфоузлы (подозрение на метастазы) или гистологические доказательства метастазирования в лимфоузлы. Прогноз сомнительный и зависит от степени поражения лимфоузлов.

в. III стадия: наличие отдаленных метастазов. Прогноз крайне неблагоприятный.

Собирают подробный анамнез и проводят полное физикальное исследование. Особое внимание уделяют симптомам, обусловленным метастазированием опухоли (в регионарные и отдаленные лимфоузлы, кости, головной мозг). Проводят рентгенографию грудной клетки, делают общий анализ крови, определяют биохимические показатели функции печени. Однако на I стадии заболевания эти исследования малоинформативны. При подозрении на метастазы, а также при глубокой локализации первичной опухоли (высокий риск метастазирования) прибегают к сцинтиграфии печени и селезенки, КТ и т. д. Тактика лечения определяется клинической стадией заболевания и толщиной опухоли по Бреслоу.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Злокачественная меланома кожи неуточненная: Лечение [ править ]

Границы, в пределах которых проводят иссечение меланомы, определяются толщиной опухоли (см. табл. 20.1). Расстояние от края опухоли до границ резекции не должно превышать 3 см: более широкое иссечение не имеет смысла даже при самых глубоких меланомах. При акральной лентигинозной меланоме показана экзартикуляция пальца, кисти или стопы в ближайшем суставе. При подногтевой меланоме выполняют экзартикуляцию в дистальном межфаланговом суставе вместе с иссечением двухсантиметровой полосы кожи от края опухоли; дефект закрывают с помощью аутопластики. Вопрос о целесообразности профилактической лимфаденэктомии, то есть об удалении регионарных лимфоузлов, когда они не пальпируются, остается спорным. При очень тонких (менее 1 мм) и очень толстых (более 4 мм) меланомах профилактическая лимфаденэктомия не повышает эффективность лечения. Для опухолей промежуточных размеров этот вопрос так и не решен, поскольку результаты клинических исследований противоречивы. Если прогноз неблагоприятен (отдаленные метастазы, сопутствующее тяжелое заболевание, укорачивающее срок жизни), профилактическая лимфаденэктомия бесполезна. Перед операцией рекомендуется провести лимфосцинтиграфию, которая позволяет выявить дренирующие опухоль лимфатические сосуды и лимфоузлы. Регионарная лимфаденэктомия, проводимая при наличии пальпируемых метастазов в лимфоузлы, сдерживает распространение опухолевого процесса и улучшает состояние больного. Поэтому ее рекомендуют в качестве одного из компонентов паллиативной терапии для больных с множественными местными метастазами. По тем же соображениям проводят иссечение изолированных метастазов, когда это возможно. Хирургическое вмешательство в данном случае можно дополнить облучением, введением в очаг поражения БЦЖ, местной или системной химиотерапией. Эффективность всех методов лечения, кроме хирургического (химиотерапии, в том числе регионарной, иммунотерапии, гипертермии, лучевой терапии, а также их сочетаний), остается сомнительной.

Профилактика [ править ]

Осмотр всех кожных покровов и физикальное исследование проводят каждые 3 мес в течение первых 2 лет после операции, каждые 6 мес в течение следующих 5 лет и далее ежегодно. Лабораторные исследования, рентгенографию и т. д. назначают с учетом клинических данных.

Прочее [ править ]

Определение и общие сведения

Семейная (врожденная) меланома является редкой наследственной формой меланомы, характеризующаяся развитием гистологически подтвержденной меланомы у двух или более родственников первой степени в семье.

Предполагается, что семейная меланома составляет около 10% всех случаев меланомы кожи. Врожденная меланома в основном встречается в европейского популяции. Заболеваемость выше в регионах с большим воздействием солнца (юг США, Австралия, Новая Зеландия). Заболеваемость в Европе в 2012 году оценивалась в 1/90 000.

Этиология и патогенез

Риск семейной меланомы тесно связан с широким спектром генетических изменений в генах восприимчивости, но также, как представляется, зависит от фенотипических факторов риска, таких как пигментация, веснушки, невусы, реакции на солнце, а также воздействие УФ-излучения. Поэтому считается, что сложные взаимодействия между генетическими и факторами окружающей среды лежат в основе развития семейной меланомы.

Наиболее распространенным геном повышенной восприимчивости семейной меланомы является CDKN2A, он обусловливает предрасположенность приблизительно в 20% случаев семейной меланомы. CDK4, другой ген высокого риска, встречается более редко. В последнее время сообщалось о мутациях генов BAP1, POT1, TERF2IP, ACD и TERT, но оценку их пенетрации еще предстоит определить. Гены со средней степени пенетрации включают в себя ген MC1R.

Всего двадцать генетических вариантов модулируют риск развития семейной меланомы.

В некоторых пострадавших семьях восприимчивость согласуется с аутосомно-доминантным типом наследования, но в большинстве случаев представляется более вероятным полигенный способ наследования. Семейный анамнез меланомы у одного близкого родственника сопряжен с двукратным повышением риска развития меланомы.

Семейная меланома имеет тенденцию развиваться раньше. Средний возраст начала часто составляет от 30 до 40 лет, в то время как не семейная меланома обычно встречается в общей популяции в возрасте от 50 до 60 лет. Тем не менее, и раннее и позднее начало отмечается в некоторых семьях. Также обнаружена более высокая частота множественных первичных меланом.

Меланома обычно представляет собой пигментированное поражение кожи. Меланома часто асимметрична с нерегулярными границами и цветовым разнообразием. Диаметр часто превышает 6 мм. Наиболее распространенными локализациями являются туловище, нижние конечности и спина. Наблюдаются все четыре основных клинико-патологических подтипа первичной кожной меланомы (распространенная меланома, узловая меланома, меланома типа злокачественного лентиго и акральная лентигинозная меланома). Разнообразные варианты роста обнаруживаются с прогрессированием к метастазированию в другие органы. Атипичные родинки часто встречаются в семьях с семейной меланомом.

Семейная меланома подозревается, когда у двух или более близких родственников развилась меланома.

Основной дифференциальный диагноз проводят с себорейным кератозом, атипичными родинками, семейным синдромом множественных атипичных пигментных пятен и карциномой кожи.

Рекомендуется долгосрочный скрининг лиц с высоким риском и мониторинг в семьях с семейной меланомой, который включает в себя общее обследование кожи квалифицированным дерматологом каждые шесть месяцев. Следует поощрять самообследование кожи. Лечение аналогично спорадической меланоме и в значительной степени основано на проведении хирургической операции на начальных стадиях.

Источники (ссылки) [ править ]

Дополнительная литература (рекомендуемая) [ править ]

1. Friedman, R. Cancer of the Skin. Philadelphia: Saunders, 1991.

2. Ho, C., and Sober, A. Therapy for cutaneous melanoma: An update. J. Am. Acad. Dermatol. 22 (2), 1990.

3. Lever, W., and Schaumburg-Lever, G. Histopathology of the Skin (7th ed.). Philadelphia: Lippincott, 1990.

4. Mansfield, P., Lee, J., and Balch, C. M. Cutaneous melanoma: Current practice and surgical controversies. [Review]. Curr. Probl. Surg. 31:253, 1994.

5. Moschella, S., and Hurley, H. Dermatology (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1985.

6. Schwartz, S. Principles of Surgery (6th ed.). New York: McGraw-Hill, 1994.

7. Shear, N. Dermatology. In K. Pace and P. Ferguson (eds.). 1994 Medical College of Canada Qualifying Examination Review Notes and Lecture Series (10th ed.). Toronto: University of Toronto Faculty of Medicine, 1994.

Меланин. Нарушения обмена меланина. Аддисонова болезнь: этиология, патогенез, морфологическая характеристика.

Меланин — пигмент буровато-черного цвета. Пигмент синтезируется в специализированных органеллах (меланосомах), видных при УЗ исследовании в меланоцитах. Меланин образуется при окислении тирозина в ДОФА под действием фермента тирозиназы. Основная функция меланина — рецепция света и защита от ультрафиолета. Меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках. Синтез меланина активируют гормоны гипофиза (?-липотропин и меланоцитстимулирующий гормон), щитовидной железы, АКТГ, половые гормоны и медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы. Подавляют синтез пигмента мелатонин и медиаторы парасимпатической части вегетативной нервной системы.

Нарушения обмена меланина бывают врожденными и приобретенными, местными и распространенными, выражаются в гиперпигментации или гипопигментации. Усиление меланогенеза называют гиперпигментацией, или меланозом. Меланоз может быть приобретенным или наследуемым. Приобретенный распространенный меланоз развивается при аддисоновой болезни. Макроскопически кожа имеет интенсивную коричневую окраску, сухая, шелушащаяся. При микроскопическом исследовании цитоплазма меланоцитов базального слоя эпидермиса заполнена большим количеством зерен меланина. В дерме меланин встречается в меланоцитах и макрофагах, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается гиперкератоз. Причина забо-левания в двустороннем поражении надпочечников (при туберкулезе, опухолях, метастазах), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулирующим действием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках.

Примером врожденного распространенного меланоза является пигментная ксеродерма. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и связано с нарушением способности ДНК клеток кожи к репарации после воздействия ультрафиолета. После воздействия солнечного света возникает мелкая пятнистая гиперпигментация, трещины кожи. Для микроскопической картины характерны гиперкератоз эпидермиса.

К местным гиперпигментациям относятся веснушки, меланодермия, лентиго, невоклеточный невус (родинка). В элементах веснушек, возникающих после солнечного облучения, увеличено количество меланина в кератиноцитах базального слоя эпидермиса. Меланодермия связана с усилением синтеза меланина и функциональными изменениями в меланоцитах, что приводит к усиленному переносу пигмента в базальные кератиноциты. Лентиго — овальная коричневая макула, не зависящая от солнечного света, гистологически характеризующаяся линейной гиперплазией меланоцитов. Невоклеточный невус образуется из меланоцитов, которые растут гнездами или группами вдоль стыка эпидермиса и дермы. Невусные клетки имеют округлую или овальную форму, округлые ядра, относительно мономорфны. Злокачественная опухоль из меланоцитов называется злокачественной меланомой. Опухоль нередко развивается из предсуществующего невуса. Клетки меланомы поли-морфные. Беспигментная меланома — характерно гематогенное и лимфогенное метастазирование. Меланома развивается не только в коже, но и в слизистой оболочке рта, в оболочке глаза, пищеводе, оболочках головного мозга, области половых органов.

Уменьшение синтеза меланина проявляется альбинизмом и витилиго. Альбинизм — нарушение пигментации, заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характерно отсутствие/уменьшение активности фермента тирозиназы, меланоциты в организме имеются.

Витилиго — местное проявление гипопигментации, характеризуется отсутствием меланоцитов на четко ограниченных и часто симметрично расположенных участках. Оно может развиваться после травм головы, после воспалительных или некротических процессов в коже).

Внимание!

Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.

Поможем написать любую работу на аналогичную
тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту

Узнать стоимость

Как характеризуется гиперпигментация кожи при болезни Аддисона?

Болезнь Аддисона

Contemp Clin Dent. 2012 октябрь-декабрь; 3 (4): 484–486.

Сумья Брата Саркар

Отделение оральной медицины и радиологии, Институт стоматологии и исследований Гурунанак, Калькутта, Индия

Субрата Саркар

Отделение оральной медицины и радиологии, Гурунанакский научно-исследовательский институт, Колката , Индия

Supratim Ghosh

Отделение стоматологической медицины и радиологии, Институт стоматологии и исследований Гурунанак, Калькутта, Индия

Субханкар Бандиопадхьяй

Отделение стоматологической медицины и научно-исследовательского института Дурунана , Калькутта, Индия

Отделение оральной медицины и радиологии, Институт стоматологии и исследований Гурунанак, Калькутта, Индия

Для корреспонденции: Dr.Сумья Брата Саркар, отделение стоматологии и радиологии, Институт стоматологии и исследований Гурунанак, Калькутта, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Contemporary Clinical Dentistry

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Болезнь Аддисона — редкое эндокринное заболевание с несколькими оральными и системными проявлениями. Болезнь Аддисона может быть вызвана множеством патологических процессов. Классически гиперпигментация связана с заболеванием, а внутриротовая пигментация воспринимается как начальный признак и развивается раньше дерматологической пигментации. Симптомы болезни обычно прогрессируют медленно, а заболевание или несчастный случай могут ухудшить состояние и привести к опасному для жизни кризису.В этом случае было обнаружено несколько оральных, а также системных проявлений болезни Аддисона.

Ключевые слова: Болезнь Аддисона, адренолейкодистрофия, гемохроматоз, гиперпигментация, преднизолон

Введение

Болезнь Аддисона — редкое эндокринное заболевание, которым страдает 1 человек из 100 000. Это наблюдается во всех возрастных группах и одинаково влияет на мужчин и женщин. Это заболевание названо в честь Томаса Аддисона, который впервые описал пациентов, страдающих этим расстройством, в 1855 году в книге под названием «О конституциональных и местных эффектах заболевания надпочечной капсулы».[1,2] Болезнь Аддисона может представлять собой опасный для жизни кризис, поскольку на ранних стадиях ее часто не распознают. Основа болезни Аддисона резко изменилась с инфекционной причины на аутоиммунную патологию с момента ее первоначального описания. Однако туберкулез по-прежнему является преобладающей причиной болезни Аддисона в развивающихся странах [3].

Симптомы болезни Аддисона проявляются постепенно, хроническая нарастающая усталость, потеря аппетита, общая слабость, гипотензия и потеря веса.Клинические признаки гипоадренокортицизма фактически не проявляются до тех пор, пока не будет разрушено по крайней мере 90% железистой ткани. Наблюдается генерализованная гиперпигментация кожи, которую классически называют «бронзированием». Гиперпигментация обычно более заметна на подверженной воздействию солнечного света коже и в точках давления, таких как локти и колени, которые вызваны повышенным уровнем бета-липотропина или адренокортикотропного гормона. , каждый из которых может стимулировать выработку меланоцитов. Гиперпигментация слизистой оболочки и кожи обычно проходит через другие симптомы из месяца в год.Витилиго также может быть связано с гиперпигментацией при идиопатической болезни Аддисона из-за аутоиммунного разрушения меланоцитов. [4–6]

Гипонатриемия и гиперкалиемия обычно связаны с болезнью Аддисона, а гипогликемия — редко. Пациент обычно жалуется на расстройство желудочно-кишечного тракта с анорексией, тошнотой, рвотой, диареей и своеобразной тягой к соли. Кальцификация и увеличение надпочечников обычно наблюдаются при болезни Аддисона, связанной с туберкулезом.[7–9]

Симптомы болезни Аддисона прогрессируют медленно и обычно игнорируются. Событие болезни или несчастного случая может усугубить состояние и привести к аддисонскому кризису. Внезапные проникающие боли в пояснице, животе или ногах являются симптомами аддисонского криза с сильной рвотой и диареей, за которыми следует обезвоживание, низкое кровяное давление и потеря сознания. [6,9]

Настоящий случай не только представляет собой случай. с типичными особенностями заболевания, но также с дополнительной и особенно уникальной обширной внутриротовой пигментацией, которая часто рассматривается как начальное проявление болезни Аддисона.

История болезни

За последние 10 месяцев женщина 26 лет обратилась с жалобой на кровоточивость десен и неприятный запах изо рта. Пациент был взволнован, но, очевидно, утомлен, ослаблен и легко раздражался. Пациент также сообщил о периодических болях в животе, аменорее, тошноте и рвоте, дисфагии, потере веса и гипотонии. Также она иногда сообщала в анамнезе о нарушениях сна, которые обычно сопровождаются обострением болей в животе. При клиническом осмотре имелись тонкие и ломкие ногти, скудные волосы на теле, гиперпигментация кожи в области шеи [] и в нижней части живота.Пульс 106 ударов в минуту, артериальное давление 90/65 мм рт. Ст. В положении лежа на спине. Внеротовой осмотр выявил коричневую пигментацию периоральной области. При интраоральном обследовании выявлена ​​пигментация с двусторонним поражением слизистой оболочки щеки, десен, поверхности слизистой оболочки нижней губы, слизистой оболочки альвеол и твердого неба []. Язык кажется гладким с потерей сосочка с пигментацией на задней поверхности []. Десна выглядит тупой с апикальным положением края десны, значительной потерей прикрепления при глубине кармана от 3 до 5 мм.

Гиперпигментация в области шеи и груди

Гиперпигментация неба

Гиперпигментация и депапилляция языка

Лабораторные исследования выявили анемию с уровнем гемоглобина 7,8 г / дл, с нормальной морфологией эритроцитов, скоростью оседания эритроцитов (СОЭ) 59 мм / ч, уровень сахара в крови натощак 70 мг / дл. Метаболический профиль, включая уровень мочевины, креатинина и электролитов в сыворотке крови, находился в пределах нормы. Уровень кортизола рано утром был значительно ниже нормального уровня 2.2 мкг / дл. Факторы анти-ВИЧ, антигена гепатита С поверхностного антигена гепатита В (HBsAg HCV) были отрицательными. Кожная туберкулиновая проба Манту была отрицательной, рентгенограмма грудной клетки также исключила туберкулез. Основываясь на истории болезни, клинических данных и лабораторных исследованиях, мы достигли диагноза болезни Аддисона. Первоначально было проведено удаление зубных отложений и даны инструкции по соблюдению гигиены полости рта. Начат замещение кортизола с 10 мг метил-преднизолона утром и 5 мг вечером, так как ее состояние улучшилось, доза метил-преднизолона снижена до 7.5 мг в сутки. У нее был эпизод аддисонского криза через 3 месяца после первого посещения, и она была госпитализирована, где был диагностирован острый малярийный приступ. Ей назначили внутривенное введение жидкости, глюкозу, гидрокортизон и противомалярийные препараты. Она полностью выздоровела после 20 дней госпитализации и продолжает принимать преднизолон.

Обсуждение

Болезнь Аддисона может быть вызвана множеством патологических процессов, которые впервые были описаны Томасом Аддисоном.[1–3] Самыми частыми причинами болезни Аддисона являются аутоиммунные заболевания и туберкулез. Некоторые аутоиммунные процессы могут привести к надпочечниковой недостаточности, поражающей исключительно надпочечники, или быть частью более сложного унаследованного аутоиммунного полигландулярного синдрома. [2,3,6,10] Туберкулез является наиболее частой причиной болезни Аддисона в развивающихся странах. Грибковая инфекция, гемохроматоз, метастатическое новообразование и Х-связанная адренолейкодистрофия — другие причины болезни Аддисона. [2,11] Некоторые исследователи обнаружили дисфагию, усталость, потерю веса и гипотонию, боль в животе, аменорею, тошноту и рвоту, слабость и рвоту. ломкий ноготь, скудные волосы на теле при болезни Аддисона, которая также присутствует в этом исследовании.[2–5,7–9,11,12] Психиатрические симптомы, такие как расстройства настроения, снижение мотивации и изменения поведения, часто связаны с болезнью Аддисона. Согласно Anglin и др. ., Этиология психоневрологических симптомов, связанных с болезнью Аддисона, неизвестна, но может быть связана с нарушениями электрофизиологической, электролитной и метаболической активности. В этом случае также присутствует положительная история нарушений настроения и изменений поведения. [13] В этом случае присутствуют нарушения сна при периодических обострениях, что согласно исследованию Løvås et al .[14] Одним из отличительных признаков болезни Аддисона является гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, связанная с действием меланогенеза АКТГ. [3–5] Соул сообщил, что у 50 пациентов, наблюдаемых в течение 17-летнего периода, наблюдалась гиперпигментация (86%). ), потеря веса (67%), боль в животе (20%) и диарея (16%). [7] Пигментация может быть однородной или пятнистой. Пигментация может затрагивать кожу, ротовую полость, конъюнктиву и гениталии. [3,5] Коричневые пятна на десне, кайма на губах, слизистая оболочка щек, неба и языка могут быть первыми признаками болезни Аддисона.[5] В этом исследовании пигментация присутствовала на шее [] и в нижней части живота с двусторонним поражением слизистой оболочки щеки, десен, поверхности слизистой оболочки нижней губы и слизистой оболочки альвеол. Язык кажется гладким с потерей сосочка с пигментацией на задней поверхности []. Лабораторное исследование в этом случае показало значение гемоглобина 7,8 г / дл, с нормальной морфологией эритроцита, СОЭ 59 мм / ч, а уровень сахара в крови натощак составил 70 мг / дл. Уровни мочевины, креатинина и электролитов в сыворотке были в пределах нормы.Гринспун и Биллер [15] наблюдали снижение процента гемоглобина, снижение уровня сахара в крови, что также присутствует в этом исследовании. Вначале этот случай лечится метилпреднизолоном, позже у нее развился кризис Аддисона, и она полностью выздоровела после краткой госпитализации. Пациент сейчас проходит лечение метилпреднизолоном.

Заключение

Болезнь Аддисона — редкое эндокринное заболевание, в развитых странах оно обычно связано с аутоиммунным расстройством, но в развивающихся странах оно широко связано с туберкулезом.Болезнь Аддисона обычно ассоциируется с дисфагией, утомляемостью, потерей веса, гипотонией, болями в животе, аменореей, тошнотой, рвотой, тонкими и ломкими ногтями, скудными и волосами на теле. Болезнь Аддисона обычно проявляется гиперпигментацией, вызванной меланогенезом АКТГ. Внутриротовая пигментация над десной, красной каймой губы, слизистой оболочкой щек, языком неба очевидна и воспринимается как первый признак. Поскольку оральное проявление болезни Аддисона, особенно оральная пигментация, может развиться раньше, чем их дерматологический аналог, хирург-стоматолог может быть первым медицинским работником, столкнувшимся с заболеванием и ранней диагностикой заболевания, необходимым для надлежащего лечения.

Сноски

Источник поддержки: Нет,

Конфликт интересов: Не заявлено

Ссылки

1. Grossman AB. Томас Аддисон и его болезнь. Грандиозные раунды. 2004; 4: L8–9. [Google Scholar] 2. Hiatt JR, Hiatt N. Победа над болезнью Аддисона. Am J Surg. 1997. 174: 280–3. [PubMed] [Google Scholar] 3. Стюарт PM, Krone NP. Кора надпочечников. В: Кроненбург Х.М., Мелмед С., Полонский К.С., Рид Ларсон П., редакторы. Учебник эндокринологии Уильямса.12-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2011. С. 515–20. Гл. 15. [Google Scholar] 4. Заргар А.Х., Лавай Б.А., Масуди С.Р., Башир М.И., Вани А.И., Салахуддин М. Критическая оценка признаков и симптомов в диагностике болезней Аддисона. J Assoc Physitors Индия. 2001; 49: 523–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Lanza A, Heulfe I, Perillo L, Dell’Ermo A, Cirillo N. Устные проявления как признак болезни Аддисона: краткая переоценка. Откройте Dermatol J. 2009; 3: 3–6. [Google Scholar] 6. Ten S, New M, Maclaren N.Клинический обзор 130: болезнь Аддисона 2001. J. Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 2909–22. [PubMed] [Google Scholar] 7. Болезнь Сула С. Аддисона в Африке: опыт преподавания в больнице. Clin Endocrinol (Oxf) 1999; 50: 115–20. [PubMed] [Google Scholar] 8. Чакера А.Дж., Вайдья Б. Болезнь Аддисона у взрослых: диагностика и лечение. Am J Med. 2010; 123: 409–13. [PubMed] [Google Scholar] 9. О’Коннелл С., Сиафарикас А. Болезнь Аддисона — Диагностика и начальное лечение. Врач Ост Фам. 2010; 39: 834–7. [PubMed] [Google Scholar] 12.Мейсон А.С., Мид Т.В., Ли Дж.А., Моррис Дж. Эпидемиологическая и клиническая картина болезни Аддисона. Ланцет. 1968; 2: 744–7. [PubMed] [Google Scholar] 13. Энглин Р. Е., Розбуш П. И., Мазурек М. Ф. Нейропсихиатрический профиль болезни Аддисона: возвращение к забытому феномену. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2006; 18: 450–9. [PubMed] [Google Scholar] 14. Løvås K, Husebye ES, Holsten F, Bjorvatn B. Нарушения сна у пациентов с болезнью Аддисона. Eur J Endocrinol. 2003. 148: 449–56. [PubMed] [Google Scholar] 15.Гринспун СК, Биллер БМ. Клинический обзор 62: Лабораторная оценка надпочечниковой недостаточности. J Clin Endocrinol Metab. 1994; 79: 923–31. [PubMed] [Google Scholar]

Болезнь Аддисона

Contemp Clin Dent. 2012 октябрь-декабрь; 3 (4): 484–486.

Сумья Брата Саркар

Отделение оральной медицины и радиологии, Институт стоматологии и исследований Гурунанак, Калькутта, Индия

Субрата Саркар

Отделение оральной медицины и радиологии, Гурунанакский научно-исследовательский институт, Колката , Индия

Supratim Ghosh

Отделение стоматологической медицины и радиологии, Институт стоматологии и исследований Гурунанак, Калькутта, Индия

Субханкар Бандиопадхьяй

Отделение стоматологической медицины и научно-исследовательского института Дурунана , Калькутта, Индия

Отделение оральной медицины и радиологии, Институт стоматологии и исследований Гурунанак, Калькутта, Индия

Для корреспонденции: Dr.Сумья Брата Саркар, отделение стоматологии и радиологии, Институт стоматологии и исследований Гурунанак, Калькутта, Индия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © Contemporary Clinical Dentistry

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Болезнь Аддисона — редкое эндокринное заболевание с несколькими оральными и системными проявлениями. Болезнь Аддисона может быть вызвана множеством патологических процессов. Классически гиперпигментация связана с заболеванием, а внутриротовая пигментация воспринимается как начальный признак и развивается раньше дерматологической пигментации. Симптомы болезни обычно прогрессируют медленно, а заболевание или несчастный случай могут ухудшить состояние и привести к опасному для жизни кризису.В этом случае было обнаружено несколько оральных, а также системных проявлений болезни Аддисона.

Ключевые слова: Болезнь Аддисона, адренолейкодистрофия, гемохроматоз, гиперпигментация, преднизолон

Введение

Болезнь Аддисона — редкое эндокринное заболевание, которым страдает 1 человек из 100 000. Это наблюдается во всех возрастных группах и одинаково влияет на мужчин и женщин. Это заболевание названо в честь Томаса Аддисона, который впервые описал пациентов, страдающих этим расстройством, в 1855 году в книге под названием «О конституциональных и местных эффектах заболевания надпочечной капсулы».[1,2] Болезнь Аддисона может представлять собой опасный для жизни кризис, поскольку на ранних стадиях ее часто не распознают. Основа болезни Аддисона резко изменилась с инфекционной причины на аутоиммунную патологию с момента ее первоначального описания. Однако туберкулез по-прежнему является преобладающей причиной болезни Аддисона в развивающихся странах [3].

Симптомы болезни Аддисона проявляются постепенно, хроническая нарастающая усталость, потеря аппетита, общая слабость, гипотензия и потеря веса.Клинические признаки гипоадренокортицизма фактически не проявляются до тех пор, пока не будет разрушено по крайней мере 90% железистой ткани. Наблюдается генерализованная гиперпигментация кожи, которую классически называют «бронзированием». Гиперпигментация обычно более заметна на подверженной воздействию солнечного света коже и в точках давления, таких как локти и колени, которые вызваны повышенным уровнем бета-липотропина или адренокортикотропного гормона. , каждый из которых может стимулировать выработку меланоцитов. Гиперпигментация слизистой оболочки и кожи обычно проходит через другие симптомы из месяца в год.Витилиго также может быть связано с гиперпигментацией при идиопатической болезни Аддисона из-за аутоиммунного разрушения меланоцитов. [4–6]

Гипонатриемия и гиперкалиемия обычно связаны с болезнью Аддисона, а гипогликемия — редко. Пациент обычно жалуется на расстройство желудочно-кишечного тракта с анорексией, тошнотой, рвотой, диареей и своеобразной тягой к соли. Кальцификация и увеличение надпочечников обычно наблюдаются при болезни Аддисона, связанной с туберкулезом.[7–9]

Симптомы болезни Аддисона прогрессируют медленно и обычно игнорируются. Событие болезни или несчастного случая может усугубить состояние и привести к аддисонскому кризису. Внезапные проникающие боли в пояснице, животе или ногах являются симптомами аддисонского криза с сильной рвотой и диареей, за которыми следует обезвоживание, низкое кровяное давление и потеря сознания. [6,9]

Настоящий случай не только представляет собой случай. с типичными особенностями заболевания, но также с дополнительной и особенно уникальной обширной внутриротовой пигментацией, которая часто рассматривается как начальное проявление болезни Аддисона.

История болезни

За последние 10 месяцев женщина 26 лет обратилась с жалобой на кровоточивость десен и неприятный запах изо рта. Пациент был взволнован, но, очевидно, утомлен, ослаблен и легко раздражался. Пациент также сообщил о периодических болях в животе, аменорее, тошноте и рвоте, дисфагии, потере веса и гипотонии. Также она иногда сообщала в анамнезе о нарушениях сна, которые обычно сопровождаются обострением болей в животе. При клиническом осмотре имелись тонкие и ломкие ногти, скудные волосы на теле, гиперпигментация кожи в области шеи [] и в нижней части живота.Пульс 106 ударов в минуту, артериальное давление 90/65 мм рт. Ст. В положении лежа на спине. Внеротовой осмотр выявил коричневую пигментацию периоральной области. При интраоральном обследовании выявлена ​​пигментация с двусторонним поражением слизистой оболочки щеки, десен, поверхности слизистой оболочки нижней губы, слизистой оболочки альвеол и твердого неба []. Язык кажется гладким с потерей сосочка с пигментацией на задней поверхности []. Десна выглядит тупой с апикальным положением края десны, значительной потерей прикрепления при глубине кармана от 3 до 5 мм.

Гиперпигментация в области шеи и груди

Гиперпигментация неба

Гиперпигментация и депапилляция языка

Лабораторные исследования выявили анемию с уровнем гемоглобина 7,8 г / дл, с нормальной морфологией эритроцитов, скоростью оседания эритроцитов (СОЭ) 59 мм / ч, уровень сахара в крови натощак 70 мг / дл. Метаболический профиль, включая уровень мочевины, креатинина и электролитов в сыворотке крови, находился в пределах нормы. Уровень кортизола рано утром был значительно ниже нормального уровня 2.2 мкг / дл. Факторы анти-ВИЧ, антигена гепатита С поверхностного антигена гепатита В (HBsAg HCV) были отрицательными. Кожная туберкулиновая проба Манту была отрицательной, рентгенограмма грудной клетки также исключила туберкулез. Основываясь на истории болезни, клинических данных и лабораторных исследованиях, мы достигли диагноза болезни Аддисона. Первоначально было проведено удаление зубных отложений и даны инструкции по соблюдению гигиены полости рта. Начат замещение кортизола с 10 мг метил-преднизолона утром и 5 мг вечером, так как ее состояние улучшилось, доза метил-преднизолона снижена до 7.5 мг в сутки. У нее был эпизод аддисонского криза через 3 месяца после первого посещения, и она была госпитализирована, где был диагностирован острый малярийный приступ. Ей назначили внутривенное введение жидкости, глюкозу, гидрокортизон и противомалярийные препараты. Она полностью выздоровела после 20 дней госпитализации и продолжает принимать преднизолон.

Обсуждение

Болезнь Аддисона может быть вызвана множеством патологических процессов, которые впервые были описаны Томасом Аддисоном.[1–3] Самыми частыми причинами болезни Аддисона являются аутоиммунные заболевания и туберкулез. Некоторые аутоиммунные процессы могут привести к надпочечниковой недостаточности, поражающей исключительно надпочечники, или быть частью более сложного унаследованного аутоиммунного полигландулярного синдрома. [2,3,6,10] Туберкулез является наиболее частой причиной болезни Аддисона в развивающихся странах. Грибковая инфекция, гемохроматоз, метастатическое новообразование и Х-связанная адренолейкодистрофия — другие причины болезни Аддисона. [2,11] Некоторые исследователи обнаружили дисфагию, усталость, потерю веса и гипотонию, боль в животе, аменорею, тошноту и рвоту, слабость и рвоту. ломкий ноготь, скудные волосы на теле при болезни Аддисона, которая также присутствует в этом исследовании.[2–5,7–9,11,12] Психиатрические симптомы, такие как расстройства настроения, снижение мотивации и изменения поведения, часто связаны с болезнью Аддисона. Согласно Anglin и др. ., Этиология психоневрологических симптомов, связанных с болезнью Аддисона, неизвестна, но может быть связана с нарушениями электрофизиологической, электролитной и метаболической активности. В этом случае также присутствует положительная история нарушений настроения и изменений поведения. [13] В этом случае присутствуют нарушения сна при периодических обострениях, что согласно исследованию Løvås et al .[14] Одним из отличительных признаков болезни Аддисона является гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, связанная с действием меланогенеза АКТГ. [3–5] Соул сообщил, что у 50 пациентов, наблюдаемых в течение 17-летнего периода, наблюдалась гиперпигментация (86%). ), потеря веса (67%), боль в животе (20%) и диарея (16%). [7] Пигментация может быть однородной или пятнистой. Пигментация может затрагивать кожу, ротовую полость, конъюнктиву и гениталии. [3,5] Коричневые пятна на десне, кайма на губах, слизистая оболочка щек, неба и языка могут быть первыми признаками болезни Аддисона.[5] В этом исследовании пигментация присутствовала на шее [] и в нижней части живота с двусторонним поражением слизистой оболочки щеки, десен, поверхности слизистой оболочки нижней губы и слизистой оболочки альвеол. Язык кажется гладким с потерей сосочка с пигментацией на задней поверхности []. Лабораторное исследование в этом случае показало значение гемоглобина 7,8 г / дл, с нормальной морфологией эритроцита, СОЭ 59 мм / ч, а уровень сахара в крови натощак составил 70 мг / дл. Уровни мочевины, креатинина и электролитов в сыворотке были в пределах нормы.Гринспун и Биллер [15] наблюдали снижение процента гемоглобина, снижение уровня сахара в крови, что также присутствует в этом исследовании. Вначале этот случай лечится метилпреднизолоном, позже у нее развился кризис Аддисона, и она полностью выздоровела после краткой госпитализации. Пациент сейчас проходит лечение метилпреднизолоном.

Заключение

Болезнь Аддисона — редкое эндокринное заболевание, в развитых странах оно обычно связано с аутоиммунным расстройством, но в развивающихся странах оно широко связано с туберкулезом.Болезнь Аддисона обычно ассоциируется с дисфагией, утомляемостью, потерей веса, гипотонией, болями в животе, аменореей, тошнотой, рвотой, тонкими и ломкими ногтями, скудными и волосами на теле. Болезнь Аддисона обычно проявляется гиперпигментацией, вызванной меланогенезом АКТГ. Внутриротовая пигментация над десной, красной каймой губы, слизистой оболочкой щек, языком неба очевидна и воспринимается как первый признак. Поскольку оральное проявление болезни Аддисона, особенно оральная пигментация, может развиться раньше, чем их дерматологический аналог, хирург-стоматолог может быть первым медицинским работником, столкнувшимся с заболеванием и ранней диагностикой заболевания, необходимым для надлежащего лечения.

Сноски

Источник поддержки: Нет,

Конфликт интересов: Не заявлено

Ссылки

1. Grossman AB. Томас Аддисон и его болезнь. Грандиозные раунды. 2004; 4: L8–9. [Google Scholar] 2. Hiatt JR, Hiatt N. Победа над болезнью Аддисона. Am J Surg. 1997. 174: 280–3. [PubMed] [Google Scholar] 3. Стюарт PM, Krone NP. Кора надпочечников. В: Кроненбург Х.М., Мелмед С., Полонский К.С., Рид Ларсон П., редакторы. Учебник эндокринологии Уильямса.12-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2011. С. 515–20. Гл. 15. [Google Scholar] 4. Заргар А.Х., Лавай Б.А., Масуди С.Р., Башир М.И., Вани А.И., Салахуддин М. Критическая оценка признаков и симптомов в диагностике болезней Аддисона. J Assoc Physitors Индия. 2001; 49: 523–6. [PubMed] [Google Scholar] 5. Lanza A, Heulfe I, Perillo L, Dell’Ermo A, Cirillo N. Устные проявления как признак болезни Аддисона: краткая переоценка. Откройте Dermatol J. 2009; 3: 3–6. [Google Scholar] 6. Ten S, New M, Maclaren N.Клинический обзор 130: болезнь Аддисона 2001. J. Clin Endocrinol Metab. 2001; 86: 2909–22. [PubMed] [Google Scholar] 7. Болезнь Сула С. Аддисона в Африке: опыт преподавания в больнице. Clin Endocrinol (Oxf) 1999; 50: 115–20. [PubMed] [Google Scholar] 8. Чакера А.Дж., Вайдья Б. Болезнь Аддисона у взрослых: диагностика и лечение. Am J Med. 2010; 123: 409–13. [PubMed] [Google Scholar] 9. О’Коннелл С., Сиафарикас А. Болезнь Аддисона — Диагностика и начальное лечение. Врач Ост Фам. 2010; 39: 834–7. [PubMed] [Google Scholar] 12.Мейсон А.С., Мид Т.В., Ли Дж.А., Моррис Дж. Эпидемиологическая и клиническая картина болезни Аддисона. Ланцет. 1968; 2: 744–7. [PubMed] [Google Scholar] 13. Энглин Р. Е., Розбуш П. И., Мазурек М. Ф. Нейропсихиатрический профиль болезни Аддисона: возвращение к забытому феномену. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2006; 18: 450–9. [PubMed] [Google Scholar] 14. Løvås K, Husebye ES, Holsten F, Bjorvatn B. Нарушения сна у пациентов с болезнью Аддисона. Eur J Endocrinol. 2003. 148: 449–56. [PubMed] [Google Scholar] 15.Гринспун СК, Биллер БМ. Клинический обзор 62: Лабораторная оценка надпочечниковой недостаточности. J Clin Endocrinol Metab. 1994; 79: 923–31. [PubMed] [Google Scholar]

Болезнь Аддисона и проблемы кожи

Болезнь Аддисона, также известная как первичная надпочечниковая недостаточность, представляет собой эндокринное заболевание, при котором надпочечниками вырабатывается недостаточное количество гормонов кортизола и альдостерона. Кортизол обычно называют «гормоном стресса», и он участвует в ряде механизмов организма.

Альдостерон, с другой стороны, помогает регулировать кровяное давление. Болезнь Аддисона — редкое заболевание, которое имеет различные общие симптомы, включая потерю веса, тошноту, боль в животе, низкое кровяное давление, утомляемость и слабость. Одним из ключевых отличительных симптомов заболевания является то, что оно может привести к гиперпигментации или потемнению кожи пациента.

Симптомы болезни Аддисона: гиперпигментация

Потемнение кожи при болезни Аддисона иногда называют «бронзированием» и обычно развивается на участках кожи, находящихся под прямыми солнечными лучами.Пациенту эта окраска будет казаться неестественной.

Он также может задерживаться в областях, где кожа испытывает наибольшее давление, таких как суставы, колени, ладони, подошвы, подмышки, соски и участки с складками кожи. Изменение цвета кожи может быть первым признаком болезни Аддисона, но не всегда этот симптом присутствует у каждого пациента.

Еще одним признаком этого состояния у некоторых людей является наличие черных веснушек, которые могут появиться на лбу, лице и плечах.

Пигментация десен, называемая «внутриротовой пигментацией», иногда возникает перед бронзированием кожи и может быть первым начальным признаком заболевания. Болезнь Аддисона может развиваться у пациентов довольно медленно и по мере прогрессирования формироваться во все большем и большем числе областей, поэтому ее нельзя распознать на ранних стадиях.

Как организм вызывает гиперпигментацию

Гипофиз, расположенный в основании головного мозга, вырабатывает гормоны, регулирующие работу эндокринной системы и надпочечников.Он вырабатывает гормон адренокортикотропный гормон (АКТГ), который сообщает надпочечникам о высвобождении кортизола при стрессе организма.

При развитии кожных изменений при болезни Аддисона надпочечники постепенно вырабатывают все меньше и меньше кортизола и альдостерона. Чтобы попытаться обеспечить баланс, гипофиз чрезмерно компенсирует это, производя больше АКТГ, бета-эндорфина и меланоцит-стимулирующего гормона (MSH) из про-опиомеланокортина (POMC).

Повышенная выработка МСГ приводит к чрезмерной стимуляции меланоцитов, которые являются продуцирующими меланин клетками, которые придают цвет (меланин) коже.Избыточное производство меланоцитов, приводящее к большему количеству меланина, приведет к тому, что у человека будет более темный цвет лица, чем это естественно для него.

Распространенность

Около 8400 человек в Великобритании болеют болезнью Аддисона. Это немного чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и наиболее распространено у людей в возрасте от 30 до 50 лет. Точно так же болезнь Аддисона также очень редко встречается в США; примерно 1 из 100 000 человек страдает этим заболеванием.

Другие симптомы болезни Аддисона

Помимо гиперпигментации, существует два общих симптома болезни Аддисона.К ним относятся:

Витилиго

Состояние кожи витилиго может также проявляться одновременно с идиопатической аутоиммунной болезнью Аддисона. Более светлые участки пигментации образуются при витилиго и могут начинаться с нескольких маленьких пятен и развиваться в более крупные участки. Эти области также могут вызывать зуд у пациента, но в целом состояние довольно доброкачественное.

Выпадение волос

Некоторые пациенты также начинают терять волосы в подмышечных впадинах и на лобке из-за недостатка андрогенных гормонов, также образующихся в надпочечниках, которые способствуют росту волос.

Лечение

Лечение кожных симптомов болезни Аддисона обычно такое же, как лечение других симптомов болезни. Во-первых, пациенту необходимо заменить или восполнить дефицит гормонов с помощью заместительной гормональной терапии.

Также пациенту могут быть назначены пероральные таблетки гидрокортизона, преднизона или кортизона ацетата.

Иногда пациенту может потребоваться инъекция кортикостероида, если он не может глотать таблетки или желудочные таблетки.

Список литературы

Дополнительная литература

Мелазма как признак болезни Аддисона: клинический случай | ECE2019 | 21-й Европейский конгресс эндокринологов

Введение: болезнь Аддисона была впервые описана в 1855 году Томасом Аддисоном в результате надпочечниковой недостаточности. Чаще всего встречается у женщин в возрасте 30–50 лет. Симптомы часто неспецифичны. Слабость и потеря веса — универсальные признаки болезни Аддисона. К дерматологу его можно предъявить по-разному.Мы представляем случай молодой женщины, которая обратилась в дерматолог на открытом воздухе с типичной мелазмоподобной сыпью на лице.

История болезни: в нашу клинику поступила 23-летняя молодая женщина с 5-месячной историей прогрессирующей пигментации лица, которая постепенно ухудшалась. Она отметила похудание на 8 кг за этот период. Она также сообщила, что пост в предыдущий Рамадан был для нее проблемой. При осмотре было обнаружено, что она слаба с выраженной бледностью. Дерматологическое обследование выявило типичную мелазмоподобную пигментацию на переносице и выступающих щеках.Не было пигментации ладонных складок, изгибов, сосков, суставов пальцев, гениталий или слизистой оболочки полости рта. Системное обследование без особенностей. Наши основные диагностические сомнения заключались в том, чтобы диагностировать классическую меланодермию или болезнь Аддисона. Поэтому мы запросили лабораторные исследования. Биохимические анализы крови выявили низкий уровень кортизола в плазме, связанный с гипонатриемией и гиперкалиемией. Кроме того, были запрошены короткие синактеновые тесты для подтверждения надпочечниковой недостаточности, при которой был обнаружен нарушенный ответ на гормон адренокортикотропин.МРТ надпочечников показала отсутствие каких-либо образований или опухолей, которые могли бы имитировать новообразование, продуцирующее АКТГ. На основании вышеизложенного был поставлен диагноз болезни Аддисона.

Обсуждение: болезнь Аддисона — это первичная недостаточность надпочечников, вызванная инфильтративными или аутоиммунными процессами. Гиперпигментация кожи считается признаком болезни Аддисона, связанной с действием меланогенеза АКТГ. Он может поражать кожу, полость рта, конъюнктиву и гениталии. Это более очевидно на участках, подверженных воздействию солнца и механической стимуляции: складки ладоней, суставы пальцев, области изгиба, ареолы сосков, шрамы и слизистая оболочка половых органов.Мелазмоподобная пигментация, не затрагивающая какие-либо другие участки тела, является редкостью при болезни Аддисона. Первоначально у нашего пациента была только меланодермия, такая как гиперпигментация, и о болезни Аддисона в то время даже не подозревали, но когда вскоре за ней последовали другие суггестивные проявления, мы сопоставили это и сочли одним из дематологических проявлений болезни.