Межальвеолярные перегородки: Альвеолярные перегородки (перегородки альвеол)

I. Введение — Студопедия

II. Неэпителиальные клетки межальвеолярных перегородок (помимо фибробластов)

III. Эластические волокна в межальвеолярных перегородках

Что такое альвеола. Альвеолы легких

Анатомические образования, о которых пойдет речь в данной работе, входят в состав двух систем человеческого организма: дыхательной и пищеварительной. Внешне напоминающие лунки или ячейки, они имеют совершенно разное гистологическое строение и выполняют непохожие функции. В процессе эмбриогенеза развиваются из двух зародышевых листков – энтодермы и мезодермы. Это альвеолы человека. Их содержат воздухоносная ткань легких и углубления в костях верхней и нижней челюсти. Ознакомимся с этими структурами подробнее.

Внешнее строение структурных единиц легочной ткани

Легкие человека – это парные органы, занимающие почти всю полость грудной клетки и обеспечивающие поступление в клетки организма кислорода и удаление избытка углекислоты и воды. Постоянный газообмен возможен благодаря уникальному строению легочной ткани, состоящей из огромного количества микроскопических мешковидных образований. Выпячивание стенок паренхимы органов дыхания, напоминающее пчелиные соты – вот что такое альвеола. С соседними структурами она связана межальвеолярной перегородкой, состоящей из двух эпителиальных слоев, содержащих клетки плоской формы. Между ними находятся волокна коллагена и ретикулярной ткани, межклеточное вещество и капилляры. Все выше перечисленные структуры называются интерстицием. Нужно отметить, что сеть кровеносных сосудов в легких является самой большой и разветвленной в человеческом организме. Объясняется это тем, что с их помощью в альвеолах легких обеспечивается транспорт углекислого газа из венозной крови в альвеолярную полость и переход кислорода из нее в кровь.

Аэрогематический барьер

Поступившая во время вдоха порция воздуха попадает в альвеолы легких, которые собраны, подобно виноградным гроздям, на тончайших трубочках – бронхиолах. От кровотока их отделяет трехкомпонентная структура, толщиной 0,1-1,5 мкм, названная аэрогематическим барьером. В него входят мембраны и цитоплазма альвеолярных элементов, части эндотелия и его жидкое содержимое. Для лучшего понимания, что такое альвеола и каковы ее функции, нужно помнить, что диффузия газов в легких невозможна без таких структур, как межальвеолярные перегородки, аэрогематический барьер, а также интерстиций, который содержит фибробласты, макрофаги и лейкоциты. Важную функцию выполняют альвеолярные макрофаги, расположенные внутри альвеолярных перегородок и вблизи капилляров. Здесь они расщепляют вредные вещества и частицы, поступившие в легкие при вдохе. Макрофаги также могут фагоцитировать эритроциты, попавшие в альвеолярные пузырьки в случае, если у человека диагностируют сердечную недостаточность, отягощенную симптомами застоя крови в легких.

Механизм внешнего дыхания

Клетки организма обеспечиваются кислородом и освобождаются от углекислого газа благодаря крови, проходящей через капиллярную сеть альвеол. Через аэрогематический барьер в противоположные стороны непрерывно движутся кислород и диоксид углерода, высвобождаемый из карбонатной кислоты и ее солей ферментом карбоангидразой. Она находится в красных кровяных клетках. О масштабах диффузии можно судить исходя из следующих цифр: около 300 млн альвеол, образующих легочную ткань, составляют примерно 140 м² поверхности газообмена и обеспечивают процесс внешнего дыхания. Приведенные выше факты объясняют, что такое альвеола и какую роль она выполняет в обмене веществ нашего организма. По сути, она является главным элементом, обеспечивающим процесс дыхания.

Гистологическое строение альвеол

Рассмотрев анатомию клеток легочной ткани, остановимся теперь на их видовом разнообразии. В состав альвеолы входят два вида элементов, названные клетками I и II типа. Первые – плоской формы, способные адсорбировать частицы пыли, дыма и грязи, находящиеся во вдыхаемом воздухе. Важную функцию в них выполняют пиноцитозные пузырьки, заполненные белковым субстратом. Они уменьшают поверхностное натяжение альвеол и препятствуют их спаданию во время выдоха. Еще один элемент клеток I типа – замыкающие структуры, служащие буфером и не позволяющие межклеточной жидкости проникнуть в полость альвеолы, заполненную воздухом. Группы овальных клеток II типа имеют цитоплазму, напоминающую пену. Они обнаруживаются в альвеолярных стенках, способны к активному митозу, это и обуславливает регенерацию и рост элементов легочной ткани.

Альвеола в стоматологии

Углубление в челюсти, в котором располагается зубной корень – вот что такое альвеола. Ее стенка образована компактным веществом, имеющим вид пластинки. Она содержит остеоциты, а также соли кальция, фосфора, цинка и фтора, поэтому достаточно твердая и прочная. Пластинка прикреплена к костным балкам челюсти и имеет пародонтные тяжи в виде коллагеновых волокон. Также она обильно снабжается кровью и оплетена нервными окончаниями. После удаления зуба остается сильно выступающая стенка наружной части лунки и костной перегородки. Заживают альвеолы зубов в течение 3-5 месяцев путем образования вначале грануляционной ткани, сменяющуюся на остеоидную, а затем на зрелую костную ткань челюсти.

Легочные альвеолы — это… Что такое Легочные альвеолы?



Легочные альвеолы

Альвеолы

Альвеола (лат. alveolus — ячейка, углубление, пузырёк) — концевая часть дыхательного аппарата в лёгком, имеющая форму пузырька, открытого в просвет альвеолярного хода. Альвеолы участвуют в акте дыхания, осуществляя газообмен с лёгочными капиллярами.

Анатомия

Альвеолы имеют многоугольную форму, разделяются межальвеолярными перегородками толщиной 2 — 8 мкм. Межальвеолярные перегородки представлены стенками альвеол, расположенными между ними элементами соединительной ткани (эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами) и сетью капилляров, участвующих в газообмене. Некоторые альвеолы сообщаются между собой благодаря отверстиям в межальвеолярных перегородках («порам Кона»).

Общее количество альвеол в обоих легких человека составляет 600—700 миллионов. Диаметр одной альвеолы новорождённого ребёнка в среднем 150 мкм, взрослого — 280 мкм, в пожилом возрасте достигает 300—350 мкм.

Внутренний слой альвеолярной стенки сформирован сквамозными (дыхательными) альвеоцитами (альвеоциты 1-го типа) и большими альвеоцитами (альвеоциты 2-го типа), хеморецепторами (альвеоциты 3-го типа), а также макрофагами.. Значительно бо́льшую площадь занимают сквамозные (плоские) клетки (97,5 % внутренней поверхности альвеолы), участвующие в газообмене. Большие альвеоциты (гранулярные, кубовидные, секреторные клетки), как и дыхательные альвеоциты, расположены на базальной мембране; эти клетки вырабатывают сурфактант — поверхностно-активное вещество, выстилающее изнутри альвеолы и препятствующее их спадению.

Аэрогематический (воздушно-кровяной) барьер между дыхательными альвеоцитами и капиллярами образован их базальными мембранами и составляет 0,5 мкм. В некоторых местах базальные мембраны расходятся, формируя щели, заполненные элементами соединительной ткани. Каждый капилляр участвует в газообмене с несколькими альвеолами.

Иллюстрации

Анатомия бронхиального дерева

Микроскопический слайд

Дыхательная система человека

См. также

Источники

• Сапин М. Р., Брыксина З. Г. — Анатомия человека. Просвещение, 1995 ISBN 5-09-004385-X

Wikimedia Foundation.
2010.

• Легочная артерия
• Легочное сердце

Смотреть что такое «Легочные альвеолы» в других словарях:

• вены легочные — (vv. pulmonales)    сосуды малого круга кровообращения, несущие артериальную кровь из легких в левое предсердие. Всего имеется четыре легочные вены, выходящие по две из ворот каждого легкого. Начавшись из капилляров, оплетающих альвеолы, они… …   Словарь терминов и понятий по анатомии человека

• артерии легочные — (аа. pulmonales)    образуются в результате деления легочного ствола. Правая артерия несколько длиннее и шире левой. Легочные артерии несут венозную кровь в легкие, в воротах которых происходит их деление на долевые, а в последующем на… …   Словарь терминов и понятий по анатомии человека

• ЛЕГКИЕ — ЛЕГКИЕ. Легкие (лат. pulmones, греч. pleumon, pneumon), орган воздушного наземного дыхания (см.) позвоночных. I. Сравнительная анатомия. Легкие позвоночных имеются в качестве добавочных органов воздушного дыхания уже у нек рых рыб (у двудышащих,… …   Большая медицинская энциклопедия

• ТУБЕРКУЛЕЗ — ТУБЕРКУЛЕЗ. Содержание: I. Исторический очерк…………… 9 II. Возбудитель туберкулеза………… 18 III. Патологическая анатомия………… 34 IV. Статистика……………….. 55 V. Социальное значение туберкулеза……. 63 VІ.… …   Большая медицинская энциклопедия

• ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ — ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ. Содержание: Сравнительная анатомия Д. о……….614 Патологическая физиология Д. о……..619 Статистика б ней Д. о…………..625 Сравнительная анатомия Д. о. У беспозвоночных Д. о. развиты неодинаково в зависимости от… …   Большая медицинская энциклопедия

• ЯДЫ ПРОМЫШЛЕННЫЕ — (правильнее производственные или профессиональные), вещества, с которыми рабочий сталкивается в процессе своей проф. деятельности и к рые при неблагоприятных условиях организации производства и труда и при непринятии соответствующих… …   Большая медицинская энциклопедия

• Бронхиальное дыхание — или бронхиальный шум дыхания, узнается только при выслушивании легких. Дыхание это похоже на звук, получаемый при продолжении буквы ch. Искусственно его можно вызвать, если при полуоткрытом рте приблизить спинку языка к твердому небу, как бы для… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

• Атмосферное давление — давление атмосферного воздуха на находящиеся в нем предметы и на земную поверхность. В каждой точке атмосферы А. д. равно весу вышележащего столба воздуха; с высотой убывает. Среднее А. д. на уровне моря эквивалентно давлению рт. ст. высотой в… …   Российская энциклопедия по охране труда

• ВЕЗИКУЛЫ — Пузырьки в разветвлениях дыхательного горла и легких. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. везикулы (лат. vesicula) мед. 1) пузырьки на коже, сыпь; 2) образования в организме человека и животных, имеющие …   Словарь иностранных слов русского языка

• ЛИТЕЙНОЕ ПРОИЗВОДСТВО — характеризуется рядом прсф. вредностей и опасностей, требующих специальных прсфилактических мероприятий. В основе процессов литья лежит свойство металлов изменять свое физ. состояние под влиянием той или иной высокой t°. Работа в литейных… …   Большая медицинская энциклопедия

Межальвеолярная перегородка — это… Что такое Межальвеолярная перегородка?



Межальвеолярная перегородка

1) (septum interalveolare, LNH) — стенка между соседними легочными альвеолами, состоящая из эпителиальных слоев альвеол, подэпителиальных базальных мембран, сети кровеносных капилляров, а также эластических, ретикулярных и коллагеновых волокон, оплетающих альвеолы:

2) (septum interalveolare, PNA, BNA, JNA; син. межлуночковая перегородка) — костная перегородка, разделяющая соседние зубные альвеолы.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Межу́точное вещество́
• Межбрыже́ечное сплете́ние

Смотреть что такое «Межальвеолярная перегородка» в других словарях:

• межальвеолярная перегородка — 1) (septum interalveolare, LNH) стенка между соседними легочными альвеолами, состоящая из эпителиальных слоев альвеол, подэпителиальных базальных мембран, сети кровеносных капилляров, а также эластических, ретикулярных и коллагеновых волокон,… …   Большой медицинский словарь

• межлуночковая перегородка — см. Межальвеолярная перегородка …   Большой медицинский словарь

• Ацинус (лёгкое) — У этого термина существуют и другие значения, см. Ацинус. Участок вторичной дольки лёгкого с указанием элементов первичной дольки (ацинуса). 1, терминальная бронхиола; 2, респираторная бронхиола; 3, альвеолярный ход; 4, преддверие; 5,… …   Википедия

• Межлу́ночковая перегоро́дка — см. Межальвеолярная перегородка …   Медицинская энциклопедия

35. Легкое — МГМСУ им. А.И. Евдокимова

Гистологический препарат №35

Легкое.

Окраска гематоксилином и эозином. Малое и большое увеличение.

В препарате главные и крупные бронхи в срез не попадают. Найти:

1. средний бронх и в нем:
2. слизистую оболочку и в ней:
3. многорядный реснитчатый эпителий,
4. собственную пластинку слизистой оболочки,
5. мышечную пластинку слизистой оболочки,
6. подслизистую основу,
7. железы в подслизистой основе,
8. хрящевые островки и фиброзно-хрящевой оболочке,
9. адвентициальную оболочку;
10. малый бронх и в нем:
11. слизистую оболочку и в ней:
12. одно — или двурядный мерцательный эпителий,
13. собственную пластинку слизистой оболочки
14. мышечную пластинку слизистой оболочки,
15. адвентициальную оболочку;
16. респираторную бронхиолу;
17. альвеолярный ход с мышечными кисточками;
18. альвеолы,
19. кровеносные капилляры.

ВИДЕО I

1. Электронная микрофотография. Стенка альвеолы и кровеносный капилляр легкого. «Атлас», 1970.

Дыхательную систему органов в связи с выполнением основных функции подразделяют на два отдела: воздухоносные пути (носовая полость, носоглотка, гортань, трахея, бронхи вне- и легочные), выполняющие функции проведения, очищения, согревания воздуха, звукообразования; и респираторные, отделы — ацинусы — системы легочных пузырьков, расположенные в легких и обеспечивающие газообмен между воздухом и кровью.

Источники развития. Зачатки гортани, трахеи и бронхов возникают как выпячивания вентральной стенки передней кишки, образующиеся на 3 — 4 неделе эмбрионального развития. Из мезенхимы дифференцируется гладкая мышечная ткань бронхов, а также хрящевая, волокнистая соединительная ткань, сеть кровеносных сосудов. Из висцерального и париетального листков спланхнотома образуются висцеральный и париетальный листки плевры.

Легкое состоит из системы воздухоносных путей — бронхов, составляющих бронхиальное дерево, и из респираторных отделов — ацинусов — системы легочных пузырьков, образующих альвеолярное дерево.

Бронхи по расположению подразделяются на внелегочные: главные, долевые, зональные и легочные, начиная с сегментарных и субсегментарных, и кончая терминальными бронхиолами. По калибру различают крупные, средние, мелкие бронхи и терминальные бронхиолы. Все бронхи имеют общий план строения. В их стенке различают 4 оболочки: внутреннюю — слизистую оболочку, подслизистую основу, фиброзно-хрящевую и наружную адвентициальные оболочки.

Степень выраженности оболочек и их составляющих структур зависит от диаметра бронха. Так, если в главных, крупных и средних бронхах все четыре оболочки, то в малых только две: слизистая и адвентициальная оболочки. В слизистой оболочке бронхов имеется три пластинки: эпителиальная, собственная пластинка слизистой оболочки и мышечная пластинка слизистой оболочки. Эпителиальная пластинка слизистой оболочки, обращенная в просвет бронха, представлена многорядным реснитчатым призматическим эпителием. По мере уменьшения калибра бронхов уменьшается многорядность эпителия. Клетки становятся более низкими — до низких кубических в малых бронхах, уменьшается количество бокаловидных клеток. Кроме, реснитчатых, бокаловидных, эндокринных и базальных клеток, в дистальных отделах бронхиального дерева обнаружены секреторные клетки, расщепляющие сурфактант, каемчатые клетки — хеморецепторы и безреснитчатые, встречающиеся в бронхиолах. За эпителиальной пластинкой следует собственная пластинка слизистой оболочки представленная рыхлой соединительной тканью с эластическими волокнами. С уменьшением калибра бронхов в ней нарастает количество эластических волокон. Замыкает слизистую оболочку бронхов ее третья пластинка — мышечная пластинка слизистой оболочки. Она появляется в главном и достигает максимума в малом бронхе. При бронхиальной астме сокращение мышечных элементов в малых и мельчайших бронхах резко уменьшает их просвет.

В подслизистой основе бронхов группами располагаются концевые отделы смешанных белково-слизистых желез. Их секрет обладает бактериостатическим и бактерицидным свойством; секрет обволакивает пылевые частицы, увлажняет слизистую оболочку. В малых бронхах отсутствуют железы, отсутствует подслизистая основа. Фиброзно-хрящевая оболочка тоже претерпевает изменения по мере уменьшения калибра бронхов, незамкнутые хращевые кольца в главных бронхах сменяются хрящевыми пластинками в долевых крупных бронхах. В мелких бронхах не имеется хрящевой ткани, отсутствует фиброзно-хрящевая оболочка. Наружная адвентициальная оболочка бронхов состоит из волокнистой соединительной ткани с сосудами и нервами, она переходит в соединительнотканные перегородки паренхимы легкого.

Терминальные, конечные бронхиолы (Д — 0,5 мм) выстланы однослойным кубическим реснитчатым эпителием В собственной пластинке слизистой оболочки имеются продольно идущие эластические волокна, между ними залегают отдельные пучки гладких миоцитов. Терминальными бронхиолами заканчиваются воздухоносные пути.

Респираторное дерево. Респираторный отдел. Его структурнофункциональной единицей является ацинус. Ацинус — система легочных пузырьков, которые обеспечивают газообмен.

Ацинусы крепятся на терминальных бронхиолах. Состав ацинуса: peспираторные бронхиолы 1, 2, 3 порядка, альвеолярные ходы и альвеолярные мешочки. Во всех этих образованиях имеются альвеолы, а значит, возможен газообмен.

В респираторных бронхиолах участки однослойного кубического немерцательного эпителия чередуются с альвеолами, выстланными однослойным плоским эпителием. В альвеолярных ходах уже много альвеол, в межальвеолярных перегородках видны булавовидные утолщения (мышечные кисточки), содержащие гладкие миоциты. Альвеолярные мешочки образованы множеством альвеол, мышечные элементы в них отсутствуют. В межальвеолярных перегородках, кроме кровеносных капилляров, прилежащих снаружи к базальной мембране эпителия альвеол, имеется сеть эластических волокон, оплетающая альвеолы.

Альвеолы тесно прилегают друг к другу, поэтому один капилляр своими сторонами граничит сразу с двумя альвеолами, что обеспечивает максимальные условия для газообмена. Альвеола имеет вид пузырька, выстланного изнутри однослойным плоским эпителием с двумя видами клеток: респираторными и большими гранулярными эпителиоцитами. Респираторные эпителиоциты — клетки 1 типа с мелкими митохондриями и пиноцитозными пузырьками. Через эти клетки происходит газообмен.

К безъядерным участкам эпителиоцитов 1 типа прилежат безъядерные участки эндотелия кровеносного капилляра. Разделяющие респираторные эпителиоциты и эндотелиоциты капилляра их базальные мембраны плотно прилежат друг к другу. Перечисленные структуры (респираторные альвеолоциты, базальные мембраны и эндотелий капилляра) составляют аэрогематический барьер между воздухом альвеол и кровью кровеносных капилляров. Он очень тонкий — 0,5 мкм. В состав барьера также входит сурфактантный альвеолярный комплекс, изнутри выстилающий альвеолы и составляющий 2 фазы: мембранную, сходную с биологической мембраной, с белками и фосфолипидами, и жидкую — гипофазу, расположенную глубже и содержащую гликопротеиды.

Сурфактант предотвращает спадание альвеол при выдохе, предохраняет от проникновения микробов из воздуха и от трансудации жидкости из капилляров в альвеолы. Вырабатывают сурфактант большие гранулярные эпителиоциты — клетки 2 типа. В них имеются крупные митохондрии, комплекс Гольджи, эндоплазматическая сеть и гранулы сурфактанта. В стенке альвеол встречаются также макрофаги; в них много лизосом и липидов, за счет окисления которых выделяется тепло на обогревание воздуха альвеол

Методичка МГМСУ в формате PDF — скачать и читать со страницы 91 (Дыхательная система.)
Методичка МГМСУ. Частная гистология.

Читать другие методички

Учебник «Частная гистология» В.Л.Быков для самостоятельного изучения

Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких

Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких

Ведущие пульмонологи Ростова — На — Дону

Ануфриев Игорь Иванович пульмонолог — Доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета, заведующий отделением пульмонологии Ростовского государственного медицинского университета.

Боханова Елена Григорьевна — Заведующая терапевтическим отделением, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ, врач-пульмонолог.

Киртанасова Людмила Николаевна — врач — пульмонолог высшей квалификационной категории.

Редактор страницы: Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких : Турбеева Е.А.

***********************

Книга «Болезни органов дыхания Том 1.»  (Автор Н.Р. Палеева).

Особенности защитных реакций легких. Легкие широко сообщаются с внешней средой. С воздухом аспирируются различные примеси: частицы пыли, тумана, газообразные вещества^ микроорганизмы, которые при определенных условиях могут стать причиной заболеваний. В процессе эволюции развились защитные приспособления, подробно описанные в главах 6, 7, 8 и 11. Благодаря функционированию защитных механизмов в нормальных условиях мелкие бронхи и респираторный отдел стерильны.

Нарушения дренажной функции бронхов являются важнейшим условием инфицирования и развития воспалительных заболеваний легких. Они могут быть следствием инородного тела в трахее или бронхе, нарушения вагусной иннервации, повреждения эпителиального покрова, неподвижности мерцательных ресничек (врожденного дефекта) и т. д. В механизме инфицирования важное значение придается аспирации содержащих микроорганизмы частиц из вышерасположенных отделов дыхательных путей или ротовой полости.

Как известно, при повреждениях тканей одной из наиболее универсальных, филогенетически обусловленных защитных реакций является воспаление (точнее воспалительные реакции). Несмотря на чрезвычайное разнообразие вариантов воспалительных заболеваний легких, существуют некоторые положения, определяющие типичные особенности и общий ход воспалительного процесса.

Частой причиной воспаления дыхательных путей и респираторного отдела являются возбудители микробных и вирусных инфекций. Особенности воспалительного очага и заболевания организма в целом зависят от вида возбудителя [Базан О. И., 1975, и др.].

Так, пневмококковые и некоторые бактериальные пневмонии имеют наклонность к распространению с образованием крупных очагов. При этом микробы обнаруживаются на периферии очага в зоне серозного экссудата и распространяются вместе с ним (микробный отек).

Напротив, пневмония, вызванная стафилококком, характеризуется мелкими очагами (которые, однако, могут сливаться), микробы обычно образуют колонии в центре очага, часто вызывая некроз и абсцедирование (рис. 2.1), а на периферии обнаруживается безмикробный токсический отек.

При ряде вирусных заболеваний (воспалительная природа которых оспаривается отдельными авторами) возникают своеобразные, относительно специфичные реактивные изменения эпителиальных клеток. Так, при гриппе находят оксифильные и базофильные цитоплазматические включения в реснитчатых клетках эпителия дыхательных путей.

Для аденовирусной инфекции типичны гипертрофия клеток, гиперхроматоз и внутриядерные включения в альвеолярном (рис. 2.2) и, реже, бронхиальном эпителии.

При цитомегалии в эпителии бронхов, бронхиальных желез и альвеол встречаются резко гипертрофированные гиперхромные клетки с внутриядерными и цитоплазматическими включениями. Кори свойственна гигантоклеточная реакция альвеолярного эпителия с цитоплазматическими включениями [Скворцов М. А., 1960].

Сосочковые гигантоклеточные разрастания бронхиального и альвеолярного эпителия с цитоплазматическими включениями типичны для заболевания, вызванного респираторно-синцитиальным вирусом [Цинзерлинг А. В., 1977].

Принцип классифицирования острых респираторных заболеваний в зависимости от возбудителей используется в современных руководствах.

При заболеваниях легких нередко важнейшим звеном в патогенезе становятся аллергические реакции. К таким заболеваниям

Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких

относится большая группа экзогенных аллергических альвеолитов. Аллергия может развиваться в процессе сенсибилизации к аутоантигенам в различных вариантах, лежащих в основе идиопатического фиброзирующего альвеолита, синдрома Гудпасчера, гранулематоза Вегенера, коллагенозов и др. В настоящее время иммунологическому дисбалансу придается большое значение в патогенезе хронического бронхита.

Для многих острых воспалительных процессов в респираторных отделах легких характерно накопление экссудата, чему в значительной мере способствует рыхлая структура органа и богатая сосудистая сеть.

Выпотевая из расширенных капилляров межальвеолярных перегородок, экссудат попадает в септальное пространство и просвет альвеол, вытесняя воздух и распространяясь по воздушным путям, в том числе по порам Кона.

Состав экссудата меняется в динамике воспалительного процесса, причем в более поздней фазе обычно увеличивается количество альвеолярных макрофагов, которые участвуют в процессе рассасывания.

Ферменты, выделяемые нейтрофильными лейкоцитами и макрофагами (экзоцитоз), поглощение (эндоцитоз) твердых частиц (фагоцитоз) и жидких веществ (пиноцитоз) способствуют уничтожению микроорганизмов, рассасыванию экссудата и очищению альвеол.

Вследствие повреждения пленки сурфактанта восстановление воздушности альвеол происходит не сразу, и после рассасывания экссудата альвеолы еще некоторое время находятся в полуспавшемся состоянии (дистелектаз).

Кроме того, протеолитические ферменты лейкоцитов могут повреждать ткани межальвеолярных перегородок, и у лиц с недостаточностью a-1-антитрипсина (a1-AT) и других антипротеаз это имеет значение в развитии эмфиземы.

При остром течении воспаления пролиферативные реакции не достигают значительной выраженности, и после рассасывания экссудата легкое обычно возвращается к нормальному состоянию.

Длительное течение сопровождается нарастанием пролиферации соединительной ткани, что в конечном итоге приводит к пневмосклерозу. Затяжному течению способствует наличие значительного количества фибрина, грубых очаговых изменений, создающих условия для персистирования инфекции (очаги некроза, абсцедирование, инородные тела, бронхоэктазы). Большое значение имеет иммунологическая реактивность организма.

Пролиферация соединительной ткани может иметь неспецифический характер. Наряду с ней при некоторых заболеваниях происходит образование гранулем, что характерно для саркоидоза, продуктивного туберкулеза, а иногда встречается при под- острых формах экзогенного аллергического альвеолита и др.

В продуктивной фазе воспаления наблюдается синхронная пролиферация соединительной ткани и эпителия. В легких, как и в других органах, можно различать три вида воспалительного роста эпителия:

1) рост in situ, что имеет место при сохранении под эпителием базальной мембраны;

2) погружной (инфильтративный) рост, который встречается реже, в местах разрушения базальной мембраны при соприкосновении эпителия с незрелой пролиферирующей соединительной тканью;

3) выстилающий рост эпителия пластом, что обычно отмечается при наличии дефектов эпителиального покрова по краям язв, эрозий, вокруг очагов некроза, на поверхности стенок абсцессов, каверн, свернувшегося фибрина в альвеолах.

Перечисленные виды роста эпителия представляют собой одну из воспалительных реакций, т. е. реакций, направленных на очищение тканей от продуктов повреждения и повреждающего агента.

Однако в зависимости от условий функция очищения далеко не всегда осуществляется до конца. Выстилающий рост выполняет как функцию воспалительной реакции, так и регенераторную и может быть с равным правом отнесен к регенерации.

Разрастания бронхиального эпителия могут иметь вид однослойных и ложномногослойных пластов без определенной дифференцировки либо многослойного плоского эпителия (рис. 2.3). Рост альвеолярного эпителия осуществляется в виде однослойных пластов кубических или уплощенных клеток (рис. 2.4). Иногда возникают ложномногослойные или криброзные пласты без вертикальной анизоморфности.

При склерозе подлежащей соединительной ткани эпителий в той или иной степени подвергается атрофии и дедифференцировке, утрачивая органотипические признаки. При этом склерозированные альвеолы оказываются выстланными однослойным кубическим или уплощенным эпителием (так называемые аденоматозные структуры).

Бронхиальный эпителий в участках склероза либо состоит из одного слоя мелких клеток, либо образует ложномногослойные пласты, либо метаплазируется в многослойный плоский эпителий. В склерозированных бронхиальных железах концевые отделы и протоки превращаются в мелкие трубочки или небольшие кисты, состоящие из дедифференцированных клеток, утративших секреторную функцию.

В бронхах описанные изменения эпителия ухудшают дренажную функцию, в альвеолах — газообмен. В то же время эпителизация абсцесса (иногда полная) или каверны изолирует их содержимое от тканей внутренней среды, что может трактоваться как благоприятный исход.

С воспалительными разрастаниями эпителия, а тем более с опухолями (карциноид, мелкоклеточный рак) не следует смешивать так называемые микрокарциноиды, или «опухольки», которые представляют собой эпителиоподобные группы мелких, обычно гиперхромных клеток (рис. 2.5) и обнаруживаются в гистологических препаратах в качестве случайной находки в различных структурах легкого — бронхах, альвеолах, интерстиции [Бобков А. Г., Двораковская И. В., 1981]. Имеются указания на гиперплазию этих клеток при хронических воспалительны

Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких

Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких

процессах. Их относят к рассеянным эндокринным клеткам APUD-системы (см. также главу 1).

Регенеративные процессы в легких. Регенерация в легких может протекать на тканевом (клеточном, субклеточном) и органном уровне. Она может быть физиологической и репаративной. Последняя развивается после различных травм, и ей часто предшествует воспаление.

На органном уровне регенерация легких наблюдается в условиях патологии в форме регенерационной гипертрофии. Физиологическая регенерация обусловлена естественной убылью клеточных элементов, имеющих ограниченную продолжительность существования, и необходимостью их восполнения.

Относительно времени обновления и митотической активности эпителия дыхательных путей и легких данные разноречивы. Эпителиальные клетки в ротоглотке обновляются в течение 3 дней, в бронхиолах — 2 мес, альвеолоциты II типа — на протяжении от 1 до 5 нед. В эпителии трахеи период обновления клеток для пласта в целом составляет 78 дней, однако имеется популяция клеток с периодом обновления 2—3 дня.

В эпителии бронхов [Романова Л. К, 1984] источниками физиологической регенерации являются базальные и промежуточные клетки, в бронхиолах, где они отсутствуют, нереснитчатые клетки (вид не уточнен), в альвеолах — альвеолоциты II типа.

В условиях репаративной регенерации пролиферативные процессы протекают более интенсивно. В них участвуют также дифференцированные клетки, которые предварительно подвергаются относительной дедифференцировке. При этом в трахее и бронхах реснитчатые клетки перед делением утрачивают реснички, бокаловидные — секреторные гранулы.

Митозы встречаются на разном уровне эпителиального пласта, но все же чаще в базальном ряду. В результате образуется ложномногослойный эпителий, который в дальнейшем в зависимости от условий вновь дифференцируется в исходный многорядный мерцательный или метаплазируется в многослойный плоский.

В альвеолах пролиферирующий эпителий имеет вид однослойного пласта кубических или уплощенных клеток. Участие в пролиферации альвеолоцитов II типа не вызывает сомнений; возможность митотического деления альвеолоцитов I и III типов остается спорной.

В репаративной регенерации легкого могут участвовать также другие ткани: соединительная (фибробласты, гистиоциты), хрящевая, гладкие мышцы, эндотелий сосудов, нервные волокна и их оболочки, мезотелий плевры. В результате происходит частичное или полное заживление различных повреждений — механических травм, абсцессов, инфарктов, туберкулезных очагов и т. д.

Как правило, заживление повреждений, за исключением мелких и поверхностных, протекает по типу субституции — без восстановления утраченных частей легкого, и функциональная компенсация осуществляется за счет оставшихся частей, которые подвергаются регенерационной гипертрофии.

Под влиянием усиленной функциональной нагрузки они увеличиваются в объеме. При этом, во-первых, происходит расширение альвеол, бронхов и сосудов, в результате чего становится более обширной дыхательная поверхность, усиливаются вентиляция и перфузия.

Во-вторых, увеличивается масса тканей за счет гипертрофии и гиперплазии клеточных элементов, их субклеточных органоидов, а также волокнистых структур [Романова Л. К., 1984]. Возможности компенсации ограничены и зависят от объема и состояния оставшейся части легкого, возраста человека и других факторов.

Метаплазия тканей легких. Выше уже упоминалось о метаплазии бронхиального эпителия в многослойный плоский. Она наблюдается в условиях воспаления, регенерации, авитаминоза А, малигнизации. Как показали симпозиумы Всесоюзного научного общества анатомов, гистологов и эмбриологов (1967, 1970), понятие о метаплазии все еще является дискутабельным.

Наиболее приемлемым, по нашему мнению, остается старое определение, данное J. Orth, согласно которому метаплазией следует считать превращение одной ткани, характерной в морфологическом и функциональном отношении, в другую ткань, также вполне характерную.

В соответствии с этим определением не следует именовать метаплазией количественные изменения соотношения различных клеточных форм, присущих эпителию в норме, например называть слизистой метаплазией гиперплазию бокаловидных клеток бронхиального эпителия.

Не является метаплазией возникновение эпителиальных структур с пониженной, не вполне определенной дифференцировкой, например ложно-многослойных пластов бронхиального или альвеолярного эпителия или так называемых аденоматозных структур альвеол, окаймленных однорядным кубическим эпителием.

Частой формой метаплазии в легких является эктопическое образование костной ткани. Оно наблюдается в хрящевых пластинках бронхов у пожилых людей в связи с их дистрофическим обызвествлением, а у молодых и даже детей — при бронхоэктазах и хронических воспалениях бронхов. При этом происходит трансформация хондробластов в остеобласты, а между ново-образованными костными балками нередко развивается кроветворение.

Образование костных и хрящевых островков в соединительной ткани слизистой оболочки наблюдается при остеохондропластической трахеобронхопатии, этиология которой неясна [Eckert Н. et al., 1978; Van Nierop М. A. et al., 1983]. Иногда эктопическая костная ткань развивается в интерстиции легких.

В качестве случайной находки мы наблюдали островки пластинчатой кости в стенке субсегментарной ветви легочной артерии у молодого человека с бронхоэктазами, а островок гиалинового хряща — в культе легочной артерии у собаки после лобэктомии. При объяснении подобных явлений ограничиваются общими ссылками на изменения тканевого обмена, что, впрочем, подтверждается работами гистологов с индуцированным образованием костной ткани при имплантации в соединительную ткань кусочков кости или эпителия мочевого пузыря [Фриденштейн А. Я., Лалыкина К. С., 1973].

Авторы считают, что в индуцированном остеогенезе участвуют местные клетки соединительной ткани и клетки гематогенного происхождения. По мнению А. Хэма и Д. Кормака (1983), остеогенез в соединительной ткани осуществляется за счет перицитов.

Метапластическое образование гладких мышечных клеток в соединительной ткани легких (так называемый мышечный склероз) нередко наблюдается при пневмосклерозе.

Принято считать, что при этом гладкие мышцы образуются из фибробластов под влиянием ритмических растяжений тканей при дыхательных движениях. Многочисленные гладкомышечные пучки в различных структурах органа характеризуют лейомиоматоз легких — редкое заболевание, встречающееся у женщин и, вероятно, связанное с гормональным дисбалансом.

Нарушение воздухонаполненности легких. Содержание воздуха в легких изменяется при физиологических, а тем более при патологических условиях. Избыточное повышение воздушности характеризует эмфизему и вздутие легких, понижение — ателектаз и дистелектаз.

В отличие от эмфиземы, при которой наблюдается деструкция тканей (рис. 2.6), вздутие легких характеризуется расширением воздушных пространств без деструкции и обратимо [Бобков А. Г.,

Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких

Ерков В. П., 1985; Heard В. Е. et al., 1979]. Оно может являться элементом компенсаторной гипертрофии, в частности, при больших физических усилиях у спортсменов, или расширения частей легких, оставшихся после резекции. В других случаях вздутие легких связано с острым затруднением выдоха, например при астматическом приступе, утоплении, массивной аспирации.

Сюда же следует отнести, по крайней мере в остром периоде, так называемую долевую эмфизему новорожденных, которая возникает в связи с обструктивным клапанным механизмом вследствие недоразвития опорных структур бронха, обтурации его просвета или других, не вполне ясных причин.

Вздутие легких со временем может сопровождаться деструкцией, что означает переход в эмфизему, который практически трудно уловить.

Исследуя у пожилых людей участки легких, которые невооруженному глазу представлялись неизмененными, A. Linhartova (1986) находила под электронным микроскопом и на полутонких срезах истончение с атрофией структурных элементов и фенестрацию межальвеолярных перегородок, что характеризует раннюю фазу развития эмфиземы.

Перерастяжение респираторных отделов как причина эмфиземы возникает в результате неравномерной аэрации или неравномерной растяжимости различных участков легкого. При равномерном расширении и наполнении воздухом перерастяжение наступить не может, так как увеличение объема органа ограничено грудной клеткой.

Избыточное расширение одних участков за счет других, как правило, происходит вследствие неравномерной вентиляции, что может быть связано с изменением проходимости бронхов и бронхиол или с резким увеличением нагрузки на одни отделы легких при выключении из акта дыхания других (вследствие резекции, ателектаза, деструкции).

Повышенное растяжение респираторных отделов создается также на границе с ригидными участками, например рубцами или прослойками фиброзной стромы легкого, в результате чего развивается околорубцовая (иррегулярная) или парасептальная (перилобулярная, субплевральная) эмфизема. Перерастяжение межальвеолярных перегородок приводит к нарушению в них капиллярного кровообращения, к атрофии и разрывам.

Ателектазом, как его определял А. И. Абрикосов (1947), является такое состояние легкого, когда альвеолы находятся в спавшемся состоянии и не содержат воздуха. Дистелектазом обозначают полуспавшееся состояние альвеол с пониженным содержанием воздуха.

Принято различать врожденный ателектаз, если имеется в виду недышавший, нерасправленный участок легкого новорожденного ребенка, и приобретенные ателектазы.

Соответственно причинам ателектазы делят на обтурационные и компрессионные (последние называют также коллапсом легкого). Ателектазы, возникающие без видимых органических причин, называют функциональными. Они наблюдаются при острых патологических процессах в других органах.

В развитии функциональных ателектазов придают значение нервно-рефлекторным факторам, влияющим на тонус бронхиальной мускулатуры, бронхиальную секрецию и мукоцилиарный клиренс, а также на биохимический гомеостаз тканей.

Возникновению ателектазов при закрытии просвета одних бронхов препятствует аэрация через другие бронхи, что получило название коллатерального дыхания. Внутри ацинуса оно осуществляется через поры Кона и, вероятно, каналы Ламберт.

Существуют также коллатерали на уровне респираторных отделов между ацинусами, дольками и сегментами. Однако, как подчеркивает И. К. Есипова (1975), коллатеральное дыхание осуществляется лишь при глубоких дыхательных движениях. Отсюда ясно, почему ателектазы чаще возникают на фоне гиповентиляции.

Важным фактором в патогенезе ателектазов является нарушение пленки сурфактанта (см. главу 7), что приводит к повышению поверхностного натяжения и спадению альвеол. Причинами разрушения сурфактанта могут стать резкие расстройства кровообращения, отек, дыхание кислородными и наркотическими смесями [Есипова И. К., 1975].

Величина ателектазов варьирует от мелких очажков до размеров целого легкого. Ателектаз характеризуется комплексом изменений, которые развиваются в определенной последовательности. В первые дни происходит резорбция газа, респираторные отделы и мелкие бронхи спадаются.

Однако даже при полном пересечении долевого бронха с ушиванием концов (т. е. в условиях, исключающих коллатеральное дыхание) в спавшейся доле легкого сохраняются участки пневматизации и даже развивается очаговая эмфизема что, вероятно, объясняется реабсорбцией газа в альвеолы из кровяного русла [Есипова И. К. и др., 1082].

Развитие ателектаза сопровождается гиперемией капилляров и вен и шунтированием крови через артериовенозные анастомозы. Возникают лимфостаз и отек, в отечной жидкости повышено содержание липидов и мукополисахаридов. Микроциркуляция резко сокращается, развивается тканевая гипоксия.

В спавшемся участке легкого межальвеолярные перегородки выглядят утолщенными, извилистыми, альвеолярный эпителий — набухшим. Бронхи сокращены, стенки их относительно утолщены, выражена складчатость слизистой оболочки, отчего просвет имеет звездчатую форму. В дальнейшем (в эксперименте с конца 1 й недели до 1 мес) нарастает спазм и происходит перекалибровка артерий, гиперемия исчезает.

Средняя и внутренняя оболочка артерий гипертрофируется, и формируются сосуды замыкательного типа с продольным мышечным слоем. Отек уменьшается, но увеличивается количество макрофагов. Происходит пролиферация септальных клеток, новообразование аргирофильных и тонких коллагеновых волокон в стенках спавшихся альвеол.

Одновременно отмечаются накопление кислых мукополисахаридов и некоторый склероз в периваскулярных и перибронхиальных прослойках соединительной ткани. Через месяц вследствие ретенции бронхиального секрета образуются цилиндрические расширения бронхов.

В дальнейшем (в эксперименте позже 4 мес) бронхиальная секреция ослабевает, происходит рассасывание содержимого бронхов и их просвет вновь приближается к норме. Однако если ателектаз осложняется, инфекцией и воспалением, то развиваются так называемые ателектатические бронхоэктазы (рис. 2.7).

Со временем в зоне ателектаза прогрессируют процессы склероза, но даже при длительном ателектазе, не осложненном воспалением, склероз имеет сетчатый характер, архитектоника легкого сохраняется и возможно полное или частичное расправление спавшегося участка после реаэрации.

Скорость и степень восстановления структуры и функции зависит от длительности ателектаза. Согласно экспериментальным данным, реаэрация легкого, находившегося в состоянии ателектаза более 5 мес, уже не приводит к полному восстановлению первоначального объема. Электронно-микроскопические исследования позволяют связать нарушения обмена после реаэрации ателектаза с ультра-

Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких

структурными изменениями аэрогематического барьера. По данным И. К. Есиповой и соавт. (1982), через 3—5 лет в зоне ателектаза наступает фиброз респираторных отделов (фиброателектаз).

При значительной протяженности ателектаза (в пределах доли и более) в организме отмечаются некоторые биохимические отклонения от нормы. Длительный ателектаз вызывает образование противолегочных антител [Чухриенко Д. П., Чухриенко Н. Д., 1979].

Согласно многим экспериментальным данным, асептический ателектаз не создает предрасположения к пневмонии. Однако если существует сообщение бронхов ателектазированного участка с вышележащими, то вследствие нарушения дренажа сохраняется опасность нисходящего инфицирования.

При воспалении в зоне ателектаза могут развиваться хронический бронхит и бронхоэктазы, а сближенные альвеолы могут срастаться в сплошное рубцовое поле.

Пневмосклероз. Этим термином обозначают уплотнение легкого за счет соединительной ткани, имея в виду два процесса — образование новых элементов соединительной ткани и (или) ее уплотнение.

Проблема гистогенеза, фибриллогенеза и видоизменений соединительной ткани заключает в себе немало дискуссионных вопросов, которые составляют предмет общей гистологии и не могут рассматриваться в данной главе. Мы исходим из следующих общих положений:

1) преколлагеновые (аргирофильные, ретикулиновые) и коллагеновые волокна образуются фибробластами, бесклеточный фибриллогенез не имеет места;

2) состояние волокнистых структур и образованной ими соединительной ткани зависит от количества и качества основного аморфного вещества, уплотнение которого обусловливает развитие так называемого прямого склероза и гиалинизации;

3) в условиях патологии возможно превращение (филогенетически обоснованное) в фибробласты свободных клеток крови и соединительной ткани (моноцитов, гистиоцитов) и клеток мезотелия серозных оболочек; возможна также трансформация фибробластов в гладкомышечные клетки и остеобласты;

4) эндотелий сосудов является детерминированной тканью, концепция аутохтонного образования сосудов в соединительной ткани ошибочна.

Пневмосклероз не представляет собой самостоятельную нозологическую форму и может развиваться в течение или в исходе разнообразных заболеваний легких.

При этом могут наблюдаться склерозы воспалительного происхождения (асептического и инфекционного), постнекротические, дисциркуляторные (при хроническом застое крови и лимфы) и развивающиеся в исходе дистрофических процессов.

С точки зрения топографии в легком следует различать карнификацию, склероз интерстиция (межальвеолярные перегородки, перибронхиальные и периваскулярные прослойки соединительной ткани) и склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов и бронхов. Часто встречается сочетание различных вариантов.

Карнификация является исходом организации плотного экссудата (обычно богатого фибрином) в просвете альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол, мелких бронхов. Она часто имеет мозаичный характер, что выражается в чередовании карнифицированных альвеол с воздушными.

Карнификация сопряжена, во-первых, с большим количеством и замедленным рассасыванием фибринозного экссудата, во-вторых, с нарушением целости эпителиальной выстилки и, по-видимому, субэпителиальной базальной мембраны, что создает условия для врастания пролиферирующих фибробластов из межальвеолярных перегородок в фибрин.

Параллельно происходит рассасывание фибрина макрофагами. Не исключено, что часть моноцитоидных клеток, не включившихся в фагоцитоз, превращается в фибробласты. Макрофаги, нагруженные фагоцитированным материалом, к такому превращению не способны.

В ходе рассасывания и организации фибрина просвет респираторных отделов заполняется созревающей соединительной тканью. При частичном заполнении остаются щели, окаймленные кубическим эпителием, который в результате выстилающего роста может покрывать не только стенки альвеол, но и поверхность фибрина или заместившей его соединительной ткани (рис. 2.8).

Организация экссудата в просвете альвеол сочетается с пролиферацией септальных клеток, что приводит к утолщению

Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких

и склерозу межальвеолярных перегородок. Иначе говоря, карнификация сопряжена с элементами интерстициального склероза. Гистологически участки карнификации отличаются от других рубцов сохранением межальвеолярных перегородок, хорошо выявляющихся при окраске эластических волокон, которые выглядят грубыми, утолщенными.

Однако со временем они окрашиваются бледнее, становятся неотчетливыми и в старых очагах не обнаруживаются. Являясь одним из исходов пневмонии, карнификация имеет место вокруг абсцессов легких и некротических очагов и служит элементом формирования рубца или капсулы. В исходе перибронхиальной пневмонии карнификация альвеол, прилегающих к мелким бронхам, может создавать ошибочное впечатление утолщения и склероза бронхиальной стенки.

Интерстициальный склероз межальвеолярных перегородок развивается вследствие пролиферации септальных клеток при разнообразных подострых и хронических воспалительных процессах в легких, при некрозах, которые вызывают воспалительную реакцию в окружающих живых тканях, при хроническом застойном полнокровии, выражающемся в индурации легких.

При этом в утолщенных межальвеолярных перегородках увеличивается количество ретикулиновых (аргирофильных) волокон, часть из которых коллагенизируется.

Склероз фиброзного интерстиция по ходу сосудов и бронхов обычно развивается в связи с выраженным воспалением брон

Патоморфология и патогенез неспецифических заболеваний легких

хиальных стенок и перибронхия, что типично для бронхов среднего и мелкого калибра при бронхоэктазах и абсцессах легких (рис. 2.9). Его можно наблюдать в субплевральной зоне при воспалении плевры.

Разграничивая в легких ретикулярную строму альвеол и фиброзную строму перибронхиальных и периваскулярных прослоек, И. К. Есипова (1975) считала, что склерозу последней способствует застой лимфы.

В склерозированных участках легких иногда встречается избыточное количество гладких мышц, что в литературе известно под названием «мышечный склероз». По мнению И. К. Есиповой (1075), он связан с гиперплазией мышц сосудов и бронхов.

Не исключая такую возможность, следует, однако, заметить, что мышечные клетки подчас не имеют отношения к сосудам пли мышечному слою бронхов и в таких случаях единственным объяснением может служить их метапластическое образование клеток соединительной ткани.

Склероз мышечно-эластических структур сосудов и бронхов наблюдается при гипертрофических процессах обычно тогда, когда резервные возможности исчерпаны и нарушается трофика гипертрофированных мышц, что влечет за собой дистрофические изменения и явления вторичной атрофии со склерозом стромы.

Иными словами, склероз мышечных структур при гипертрофии можно рассматривать в качестве морфологического эквивалента функциональной декомпенсации. Примером может служить миоэластофиброз средней оболочки ветвей легочной артерии и легочных вен в малом круге кровообращения [Есипова И. К., Крючкова Г. С., 1975].

Утолщение и склероз стенки (в основном интимы) наблюдаются в сосудах при уменьшении кровотока, например в зоне карнификации или ателектаза (так называемый аккомодационный склероз).

Выраженные склеротические изменения сосудов наступают при васкулитах, которые могут быть проявлением системных заболеваний (коллагенозов, гранулематоза Вегенера) или локальными (возле абсцессов легких или изъязвленных бронхоэктазов).

В бронхиолах дистрофия гипертрофированных мышц и коллагенизация их стромы наблюдаются при развитии эмфиземы. Склеротические изменения мышечного слоя бронхов встречаются при воспалительных процессах.

Белорусский государственный медицинский университет

1.

Небный отросток

, processus palatinus. Горизонтальная пластинка, формирующая большую часть твердого неба. Рис. А, Рис. Б.

2.

Носовой гребень

, crista nasalis. Расположен по средней линии. Место прикрепления перегородки носа. Рис. Б.

3. [

Резцовая кость

, os incisivum]. В эмбриогенезе — отдельная кость (premaxilla). У взрослого входит в состав верхней челюсти. Содержит корни резцов. Рис. А.

4.

Резцовый канал

, canalis incisivus. Со стороны носовой полости имеет два отверстия, со стороны ротовой — одно. Содержит большую небную артерию и носонебный нерв. Рис. А, Рис. Б.

5. [

Резцовый шов

, sutura incisiva]. Располагается между небными отростками верхней челюсти и резцовой костью. Проходит от резцового отверстия к промежутку между клыком и латеральным резцом. Хорошо различается у плодов и детей раннего возраста. Рис. А.

6.

Небные ости

, spinae palatinae. Костные гребни вдоль небных борозд. Рис. А.

7.

Небные борозды

, sulci palatini. Располагаются на небной поверхности processus palatinus и направляются сзади наперед. Содержат сосуды и нервы, выходящие из большого небного отверстия. Рис. А.

8.

Альвеолярный отросток

, processus alveolaris. Имеет форму гребня, на котором располагаются ячейки для корней зубов. Рис. А.

9.

Альвеолярная дуга

, arcus alveolaris. Дугообразный свободный край альвеолярного отростка. Рис. А.

10.

Зубные альвеолы

, alveoli dentales. Ячейки для корней зубов. Рис. А.

11.

Межальвеолярные перегородки

, septa interalveolaria. Костные пластинки между альвеолами. Рис. А.

12.

Межкорневые перегородки

, septa interradicularia. Костные пластинки между корнями зубов. Рис. А.

13.

Альвеолярные возвышения

, juga alveolaria. Возвышения на наружной поверхности верхней челюсти, соответствующие зубным альвеолам. Рис. А, Рис. Б.

14.

Резцовое отверстие

, foramen incisivum. Ведет в резцовый канал. Рис. А.

16.

Перпендикулярная пластинка

, lamina perpendicularis. Образует часть медиальной стенки верхнечелюстной пазухи. Рис. Б, Рис. В, Рис. Г, Рис. Д.

17.

Носовая поверхность

, facies nasalis. Поверхность перпендикулярной пластинки, обращенная в носовую полость. Рис. Д.

18.

Верхнечелюстная поверхность

, facies maxillaris. Латеральная поверхность перпендикулярной пластинки, прилежащая с одной стороны к крыловидно-небной ямке, с другой — к верхнечелюстной пазухе. Рис. Г.

19.

Клиновидно-небная вырезка

, incisura sphenopalatina. Расположена у верхнего края перпендикулярной пластинки и участвует в образовании клиновидно-небного отверстия. Рис. Г, Рис. Д.

20.

Большая небная борозда, (крыловидно-небная борозда)

, sulcus palatinus major (sulcus pterygopalatinus). С одноименной бороздой на верхней челюсти образует большой небный канал, в котором проходят n.palatinus major и a.palatina descendens. Рис. Г, Рис. Д.

septa + interalveolaria — со всех языков на латинский

.

септ + межальвеолярия — со всех языков на все языки

I.
Лит .:

ex quercu (aquila),

Cic. Нога. 1, 1, 2:

extra septa,

Varr. R. R. 3, 9, 15.— Absol. :

evolandi potestas,

Col.8, 15, 1:

longius,

Dig. 41, 1, 5, § 6: aut saepe ex humili sede sublima evolat, Att. ap. Нет. 489, 5 (Rib. Trag. Fragm. P. 211): evolare ubi nec Pelopidarum facta neque famam audiam, Poet.ap. Cic. Att. 15, 11, 3; Я бы. Fam. 7, 30, 1; ср. Я бы. ib. 7, 28; Я бы. Прил. 14, 12, 2; и ребро. Trag. Fragm. п. 252:

evolaverunt nebulae sicut aves,

Vulg. Сэр. 43, 15:

longius (гусей),

раскоп. 41, 1, 5, § 6.—
2.
Transf., , чтобы появиться быстро , , чтобы ускориться или появиться :

ex corporum vinculis, tamquam e carcere,

Cic. Rep.6, 14; ср. Я бы. Лаэль. 4, 14:

(hostes) subito ex omnibus partibus silvae evolaverunt,

Caes.Б. Г. 3, 28, 3; 7, 27 фин. ; ср .:

exanimatus evolat e senatu,

Cic. Сест. 12, 28:

rus ex urbe, tamquam e vinculis,

id. де Ор. 2, 6:

e conspectu,

id. Verr. 2, 5, 34:

через medias vias,

Ov. A. A. 3, 710:

ut, lapidem ferro cum caedimus, evolat ignis,

Lucr. 6, 314.—
II.
Trop .:

(почти исключительно на Cic.): Ii, quorum animi, spretis corporibus, evolant atque excurrunt foras,

Cic.Div. 1, 50, 114:

quaestiones omnium perrumpat, evolet ex vestra severitate,

id. Verr. 2, 1, 5; ср. Я бы. Mur. 38, 82: ex poena, [стр. 669] ид. Пров. Минусы. 6, 14:

quem illi esse in Principibus facile sunt passi, evolare altius certe noluerunt,

to ascend , id. Fam. 1, 7, 8:

illos dolent evolasse,

id. де Ор. 2, 52, 209:

sic evolavit oratio, ut и т. Д.

rose , id. ib.1, 35, 161:

tantos processus (Piso) efficiebat, ut evolare, non excurrere videretur,

id. Брют. 78, 272..