Острый гепатит симптомы: Вирусные гепатиты

Содержание

Вирусные гепатиты: симптомы, пути заражения, методы лечения. Справка

Вирус гепатита В передается половым путем, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери — плоду. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезенки. Также может быть потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Гепатит С — наиболее тяжелая форма вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Это связано с тем, что тестировать донорскую кровь на вирус гепатита С стали всего несколько лет назад. Достаточно часто происходит заражение через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.

Хроническое течение развивается примерно у 70–80% больных. Сочетание гепатита С с другими формами вирусного гепатита резко утяжеляет заболевание и грозит летальным исходом.

Гепатит D — «болезнь‑спутник», осложняющяя течение гепатита B.

Гепатит E похож на гепатит A, но начинается постепенно и опаснее для беременных.

Последний в семействе гепатитов, гепатит G, похож на C, но менее опасен.

Пути заражения

Вирусы гепатита попадают в организм человека двумя основными способами. Больной человек может выделять вирус с фекалиями, после чего тот с водой или пищей попадает в кишечник других людей. Врачи называют такой механизм заражения фекально‑оральным. Он характерен для вирусов гепатита А и Е. Таким образом, гепатит А и гепатит Е возникают в основном из‑за несоблюдения личной гигиены, а также при несовершенстве системы водоснабжения. Этим объясняется наибольшая распространенность этих вирусов в малоразвитых странах.

Второй путь заражения — контакт человека с инфицированной кровью. Он характерен для вирусов гепатитов В, С, D, G. Наибольшую опасность, ввиду распространенности и тяжелых последствий заражения, представляют вирусы гепатитов В и С.

Ситуации, при которых чаще всего происходит заражение:

— переливание донорской крови. Во всем мире в среднем 0,01–2% доноров являются носителями вирусов гепатита, поэтому в настоящее время донорская кровь перед переливанием реципиенту исследуется на наличие вирусов гепатита В и С. Риск инфицирования повышается у лиц, нуждающихся в повторных переливаниях крови или ее препаратов

— использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами В, С, D, G. Это самый распространенный путь заражения среди наркоманов;

— вирусы B, С, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путем передается гепатит В. Считается, что вероятность заражения гепатитом С у супругов мала.

Путь заражения от матери к ребенку (врачи называют его «вертикальный») наблюдается не так часто. Риск повышается, если женщина имеет активную форму вируса или в последние месяцы беременности перенесла острый гепатит. Вероятность заражения плода резко увеличивается, если мать, кроме вируса гепатита, имеет ВИЧ‑инфекцию. С молоком матери вирус гепатита не передается. Вирусы гепатитов В, С D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.

Симптомы

От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: от 2–4 недель при гепатите А, до 2–4 и даже 6 месяцев при гепатите В. По истечении этого периода, во время которого вирус размножается и адаптируется в организме, болезнь начинает проявлять себя.

Сначала, до появления желтухи, гепатит напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле, как при гепатите А. При гепатитах B и С начало, как правило, более постепенное, без резкого подъема температуры. Так, вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.

Начальные проявления гепатита С могут ограничиться слабостью и снижением аппетита. Через несколько дней картина начинает меняться: пропадает аппетит, появляются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, темнеет моча и обесцвечивается кал. Врачи фиксируют увеличение печени и реже — селезенки. В крови обнаруживаются характерные для гепатитов изменения: специфические маркеры вирусов, увеличивается билирубин, печеночные пробы увеличиваются в 8–10 раз.

Обычно после появления желтухи состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите С, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса, вызывающего заболевание, из‑за интоксикации организма. У остальных же больных постепенно, в течение нескольких недель, происходит обратное развитие симптомов. Так протекают острые формы вирусных гепатитов.

Клиническое течение гепатитов может быть разной степени тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. Есть еще и четвертая, фульминантная, то есть молниеносная форма. Это самая тяжелая разновидность гепатита, при которой развивается массивный некроз печени, заканчивается обычно смертью больного.

Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. На далеко зашедшей стадии хронического вирусного гепатита обнаруживаются желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки.

Лечение

Длительность гепатита А составляет в среднем 1 месяц. Специального противовирусного лечения при этом заболевании не требуется. Лечение включает в себя: базисную терапию, постельный режим, соблюдение диеты. При наличии показаний назначается дезинтоксикационная терапия (внутривенно или перорально), симптоматическая терапия. Обычно рекомендуют избегать употребления алкоголя, который, как ядовитое вещество, может ослабить и без того поврежденную печень.

Острый вирусный гепатит В с выраженными клиническими симптомами заканчивается выздоровлением более чем в 80% случаев. У больных, перенесших безжелтушную и субклиническую формы, гепатит В часто хронизируется. Хронический гепатит приводит со временем к развитию цирроза и рака печени. Полного излечения хронического гепатита В практически не наступает, но можно добиться благоприятного течения заболевания при условии выполнения определенных рекомендаций, касающихся режима труда и отдыха, питания, психоэмоциональных нагрузок, а также при приеме препаратов, улучшающих обменные процессы в клетках печени.

В обязательном порядке проводится базисная терапия. Противовирусное лечение назначается и проводится под строгим контролем врача и в тех случаях, когда имеются показания. К противовирусному лечению относятся препараты группы интерферонов. Лечение проводится длительно. Иногда бывают необходимы повторные курсы терапии.

Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени. Основой всех схем лечения является интерферон‑альфа. Механизм действия этого препарата заключается в предотвращении инфицирования новых клеток печени (гепатоцитов). Применение интерферона не может гарантировать полного выздоровления, однако, лечение им предотвращает развитие цирроза или рака печени.

Гепатит D протекает только на фоне гепатита B. Лечение гепатита D должно проводиться в стационаре. Требуется как базисная, так и противовирусная терапия.

Гепатит E не лечат, так как организм человека достаточно силен, чтобы избавиться от вируса без помощи лечения. Через месяц‑полтора наступает полное выздоровление. Иногда доктора назначают симптоматическую терапию для устранения головной боли, тошноты и других неприятных симптомов.

Осложнения

Осложнениями вирусных гепатитов могут стать функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и печеночная кома, и если нарушение в работе желчевыводящих путей поддается терапии, то печеночная кома является грозным признаком молниеносной формы гепатита, заканчивающейся летальным исходом практически в 90% случаях. В 80% случаев молниеносное течение обусловлено сочетанным действием вирусов гепатитов В и D. Печеночная кома наступает из‑за массивного омертвения (некроза) клеток печени. Продукты распада печеночной ткани попадают в кровь, вызывая поражение центральной нервной системы и угасание всех жизненных функций.

Хронический гепатит опасен тем, что отсутствие адекватного лечения нередко приводит к циррозу, а иногда и раку печени.

Самое тяжелое течение гепатита вызывает сочетание двух и более вирусов, например В и D или B и С. Встречается даже B+D+C. В этом случае прогноз крайне неблагоприятный.

Профилактика

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила. Не следует употреблять некипяченую воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. Так можно предотвратить заражение гепатитом А.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью. В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щетках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми. Нельзя делать пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Необходимо принимать меры предосторожности при сексе.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Гепатит Б / В — симптомы, профилактика, как лечить гепатит б

Вирусный гепатит Б – это инфекционное заболевание печени, широко распространенное в мире. Его опасность заключается в том, что поражение печени, вызванное вирусом, может привести к тяжелым последствиям – циррозу и раку.

В случае, когда лечение пациента с диагнозом вирусный гепатит Б было назначено не своевременно или не было назначено вовсе, развитие болезни приводит к разрушению печени, причем не заметно для пациента. Именно по этой причине необходимо своевременно обратиться к специалисту гепатологу.

Чем раньше начато лечение гепатита Б / В, тем лучше его прогноз и выше вероятность сохранить здоровую печень на долгие годы.

Симптомы гепатита В

усталость, повышенная утомляемость

тяжесть в правом подреберье

тошнота, потеря аппетита

желтуха, желтый цвет кожи и пожелтение склеры глаза

светлый цвет кала

темный цвет мочи

боли в суставах

Рис.1 — Стадии развития хронического гепатита В

На сегодняшний день нет противовирусных препаратов, которые могли бы гарантировать выздоровление и полное удаление вируса из организма. Однако, терапия, дающая возможность сохранить здоровье печени надолго, существует и уже сейчас помогает миллионам пациентов с вирусом гепатита В. Подробнее о лечении гепатита Б / В и контроле над вирусом

Формы вирусного гепатита Б

Вирус гепатита В поражает печень в острой или хронической форме. При острой форме заболевания в течение 6 месяцев после заражения появляются характерные симптомы — желтизна кожи, тошнота, темная моча, повышенная утомляемость, температура, абдоминальные боли. Иногда острое течение вирусного гепатита В приводит к развитию печеночной недостаточности со смертельным исходом. У 15-20 % острый вирусный гепатит переходит в хроническую, бессимптомную форму, 30% из них — с прогрессирующим течением, из них в 70% случаев приводящим к циррозу печени в течение 2—5 лет. Гепатит В является высоким риском смерти от цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).

Как можно заразиться вирусным гепатитом Б?

Гепатит В может попасть в кровь при различных медицинских манипуляциях — хирургических операциях, переливании крови, лечении зубов. Также заразиться можно при пирсинге, нанесении татуировок, при введении наркотиков внутривенно, а также половым путем. Вероятность заражения от полового партнера составляет 30%. Кроме того, возможно заражение ребенка от инфицированной матери во время беременности и родов.

Обследования на вирус гепатита Б

Поскольку хронический вирусный гепатит В протекает бессимптомно, диагностика возможна только лабораторными методами. Основной показатель наличия вируса – антитела к поверхностному антигену – HbsAg.

Для острого гепатита характерно наличие антител класса IgM к ядерному антигену – anti-HBcor IgM, маркер высокого уровня активности и заразности вируса – HBeAg. Главным показателем опасности вируса является вирусная нагрузка, которая определяется методом ПЦР с количественной оценкой концентрации вируса в мл крови – HBV-ДНК.

Для опредения в крови вируса гепатита В необходимо сдать три анализа :

HBsAg — показывает наличие или отсутствие вируса в настоящее время;

Анти-HBcor – показывает наличие или отсутствие вируса в прошлом;

Анти-HBs – показывает наличие или отсутствие защитных антител.

Стоимость комплексного обследования — 1850 руб.

Запишитесь на бесплатную консультацию для назначения обследования и возможности вакцинации. АНОНИМНО.

Пройти обследование вы можете:

с 9:00 до 17:30 по будням

с 9:00 до 15:00 в субботу

Запишитесь по телефону

+7 (495) 255-10-60

Без выходных с 9:00 до 21:00

Возможен ли бытовой путь передачи вируса гепатита В?

Контактно-бытовым путем вирус гепатита В не передается. Для окружающих пациент не опасен. Подробнее о том как передается гепатит В (Б)

Насколько заразен вирус гепатита В?

Вирус гепатита В очень заразен. Кроме того, он устойчив во внешней среде и может сохраняться в ней в течении целой недели.

Гепатитом В болеет более 2 миллионов человек в мире, а носителей вируса около 350 миллионов. 1 миллион человек ежегодно погибает от этого заболевания. Острый вирусный гепатит В отмечается у 4 миллионов человек в год.

В развитых странах болеет в основном взрослое население. Дети до 9 лет защищены прививкой, которую им делают по закону в первые часы после рождения.

Что происходит после проникновения вируса гепатита В в кровь?

Вирус гепатита В попадает в печень, внутрь печеночных клеток (гепатоцитов), и начинает там размножаться. Это приводит к гибели гепатоцитов, повреждению тканей печени и, при отсутствии своевременного лечения, циррозу.

Как протекает гепатит В?

Гепатит В может быть острым и хроническим.

Острый гепатит наступает через короткое время после заражения (до 6 месяцев) и проявляется чаще всего выраженными симптомами: температурой, ознобом, тошнотой, желтухой. Он продолжается 6-8 недель и может закончится либо выздоровлением с формированием естественного иммунитета, либо переходом гепатита в хроническую форму. При этом хроническая форма может быть как неактивной, без размножения вируса, так и активной.

В первом случае противовирусное лечение не требуется, но необходим контроль заболевания, во втором случае может возникнуть необходимость в противовирусных препаратах.

Хронический гепатит В остается пожизненным диагнозом

Течение хронического гепатита В и его исход зависят от скорости прогрессирования заболевания. Более чем в половине случаев болезнь прогрессирует очень медленно, а риск развития цирроза и рака печени довольно низок.

При активно прогрессирующем заболевании, риск развития цирроза и рака печени составляет около 20 %, однако при злоупотреблении алкоголем он намного выше.

Поскольку оценить характер течения и опасность прогрессирования гепатита Б может только специалист, во избежании необратимых последствий необходимо, как можно раньше, обращаться к гепатологу для уточнения тактики лечения и контроля над вирусным гепатитом В.

Когда появляются первые признаки гепатита B?

Инкубационный (скрытый) период составляет от 3-х недель до 6 месяцев. Симптомы появляются у 70 % заболевших, чаще всего это усталость, повышенная утомляемость, желтуха, темная моча, светлый кал, боли в суставах.

Что может сопровождать вирусный гепатит В?

Для вирусного гепатита В также характерны внепеченочные проявления – поражения сосудов, почек, боли в суставах.

Какие анализы подтверждает наличие вирусного гепатита В?

HbsAg — положительный. Лабораторные маркеры вирусного гепатита В появляются в среднем через 4 недели после заражения. Кроме того в крови значительно увеличиваются биохимические показатели АЛТ и АСТ, при желтушной форме также повышается билирубин.

Как протекает острый вирусный гепатит В?

Острый вирусный гепатит В может иметь одну из трех форм: безжелтушную форму, желтушную с признаками холестаза и затяжную форму.

При безшелтушной форме характерно легкое течение заболевания с невысокими биохимическими показателями.

Желтушная форма сопровождается желтухой, интоксикацией, выраженными биохимическими изменениями показателей крови.

При холестатической форме острого гепатита Б значительно выражены признаки функционального поражения печени.

Вирус гепатита D / Д – возможная опасная сочетанная инфекция

Вирус гепатита В может сопровождаться вирусом гепатита D (Д, дельта-вирус) , который практически всегда вызывает в печени необратимые изменения (цирроз), поэтому во всех случаях выявления гепатита Б необходимо проводить исследование на вирус гепатита D.

Какие обследования надо делать при остром вирусном гепатите В?

К лабораторным маркерам вирусного гепатита В относятся следующие: HBsAg, anti-HBcor JgM, anti-HBcor JgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs и HBV-ДНК.

Разные сочетания этих маркеров дают различную информацию, в том числе о давности заболевания, активности вируса, возможном выздоровлении. Анализы на гепатит В.

Отдельно необходимо провести оценку состояния печени. Для этого выполняют биохимический анализ крови с показателями АЛТ, АСТ, ГГТП, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции, билирубин, Также проводится УЗИ органов брюшной полости.

Какими препаратами лечат острый вирусный гепатит В?

При остром вирусном гепатите В противовирусные препараты не назначаются. Лечение направлено на детоксикацию и восстановление печени.

Каких результатов лечения вирусного гепатита В можно ожидать?

Большинство пациентов с острым вирусным гепатитом В выздоравливает. Если острый вирусный гепатит переходит в хроническую форму, полное выздоровление происходит крайне редко. Современные препараты позволяют рассчитывать на полное выздоровления в 10-15% случаев.

Как правило целью лечения хронического вирусного гепатита В является снижение вирусной нагрузки и предотвращение перехода гепатита в цирроз или рак печени.

Какие препараты используются для лечения хронического вирусного гепатита В?

В настоящее время нет противовирусных препаратов для лечение гепатита В, которые могут обеспечить полное удаление вируса. Поэтому существующие в мире противовирусные препараты – аналоги нуклеозидов (нуклеотидов) применяются с целью подавить репликацию вируса, чтобы остановить или замедлить развитие цирроза, сократить риск рака печени и увеличить продолжительность и качество жизни пациентов с вирусным гепатитом В. К таким препаратам относятся энтекавир, тенофовир и другие препараты. В ряде случаев назначается альфа-интерферон.

В настоящее время идет разработка нового препарата – МЕРКЛЮДЕКС.

Выбор схемы терапии проводит квалифицированный гепатолог в зависимости от результатов полного обследования. Обследование позволяет установить не только степень поражения печени, но и активность и агрессивность вируса у конкретного человека.

Кому может быть назначена противовирусная терапия при гепатите В.

Для назначения противовирусной терапии необходимы серьезные основания. Поводом для начала терапии является высокий уровень ДНК HBV в крови, повышенная активность печеночных ферментов и умеренно или сильно выраженный фиброз (больше F2 по шкале МЕТАВИР).

Длительность терапии не может быть меньше, чем 5 лет. Иногда курс лечения назначается пожизненно, если степень поражения печени близка к циррозу, или цирроз уже сформирован. Противовирусные препараты представляют собой таблетки, которые хорошо переносятся и редко вызывают лекарственную устойчивость. Препараты обладают противофиброзным действием (обратное развитие фиброза).

Решение о назначении терапии должен принимать врач-гепатолог после соответствующего обследования. По рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени, все пациенты с циррозом печени должны получать лечение независимо от уровня виремии, также как и пациенты с семейным анамнезом по раку печени и циррозу.

Пациентам с уровнем виремии больше 20 000 МЕ в мл крови и АЛТ в 2 раза превышающим норму лечение назначается независимо от степени фиброза.

Пожизненный контроль при лечении

Если оснований для применения противовирусной терапии гепатита Б нет, то необходим регулярный контроль, не реже 1 раза в год. Под контролем должна быть вирусная нагрузка и состояние печени по биохимическим данным и степени фиброза

Побочные действия препаратов

Препараты интерферона имеют выраженные побочные действия (см. лечение вирусного гепатита С). Однако, преимуществом этой схемы лечения является ограниченный по срокам курс лечения (1 год).

Аналоги нуклеозоидов выраженными побочными действиями не обладают. Крайне редко отмечается головная боль.

Заразна ли кровь пациента, прошедшего курс противовирусной терапии?

После курса терапии противовирусными препаратами вирус сохраняется в организме, поэтому кровь пациента заразна.

Как нельзя лечить вирусный гепатит В?

В последнее время появилось много рекламных предложений чудодейственных, или так называемых «народных» средств для лечения гепатита В. Они якобы активизируют иммунную систему, восстанавливают печень и способны удалить вирус из организма. Однако никакими методами доказательной медицины эффективность этих средств не подтверждена.

К сожалению, препаратов, позволяющих быстро и гарантированно получить выздоровление, не существует и в ближайшее время не ожидается. Однако, при правильном и вовремя начатом лечении сохранить здоровье печени удается в подавляющем большинстве случаев. Подробнее о лечении гепатита В

Как можно защититься от гепатита В?

Для профилактики гепатита В в мире уже больше 20 лет делают прививки. Вакцина вводится в мышцу плеча по стандартной схеме: после первой вакцинации через месяц вторая и через 5 месяцев после этого – третья.

Есть ли у вакцины побочные действия?

Крайне редко (примерно в 2 % случаев) возможно легкое повышение температуры.

Нужно ли специальное обследование для того, чтобы сделать прививку?

Прежде, чем вакцинироваться, необходимо пройти вирусологическое обследование, (анализы для прививки) подтверждающее отсутствие вируса не только в данный момент, но и в прошлом: HBsAg, anti-HBcor, anti-HBs.

Только при отрицательных значениях этих лабораторных показателей можно делать прививку.

Через полгода после вакцинации необходимо оценить результат прививки, сделав анализ anti-HBs количественный. Если титр составляет больше 100 МЕ/мл, можно считать себя защищенным от гепатита В.

Иммунитет сохраняется от 5 до 8 лет.

Кому нужно делать прививку от гепатита Б?

Всем. Учитывая легкость заражения, необходимость в вакцинации является актуальной для всех. По закону, согласно нормативным документам Минздрава, всем новорожденным делают первую прививку в течение 12 часов после рождения, вторую – в один месяц, третью – в шесть месяцев.

Детям, рожденным от инфицированной матери, прививку делают по особой схеме.

Гепатит В / Б (Видеоуроки)

Гепатит В

Гепатит В – это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV) и проявляющееся воспалительными изменениями тканей печени, сопровождающимися гибелью печеночных клеток.

Передача вируса от человека к человеку происходит через кровь, сперму, вагинальные выделения. Небольшое количество вируса может содержаться в слюне, моче, кале больного. Для заражения необходимо попадание вируса в кровь.

Выделяют острую и хроническую формы заболевания. У большинства пациентов болезнь протекает в острой форме (до 6 месяцев).

Для лечения острого гепатита В обычно достаточно поддерживающей терапии, направленной на снятие симптомов и предотвращение развития осложнений. В большинстве случаев наступает выздоровление.

Примерно в 10 % случаев острый гепатит В переходит в хроническую форму. Хронический гепатит В может протекать с периодическими обострениями, в течение многих лет.

В отсутствие лечения хронический гепатит В может приводить к циррозу печени (замещению печеночных тканей на соединительную ткань, неспособную выполнять функции печени), печеночной недостаточности, в редких случаях – к раку печени.

Для лечения хронического гепатита В и профилактики развития осложнений проводится специфическая противовирусная терапия. Несмотря на то, что данное заболевание с трудом поддается лечению, в последние годы удалось достичь некоторого прогресса в лечении гепатита В.

Следует помнить, что человек, больной гепатитом В в острой или хронической форме, заразен для окружающих. Несмотря на то, что для заражения необходимо попадание вируса в кровь, минимальный контакт (попадание жидкости, содержащий вирус в ссадину или царапину на коже) может привести к развитию заболевания.

Для профилактики развития гепатита В возможно проведение вакцинации (прививки), обеспечивающей защиту от заражения вирусом гепатита В на протяжении 5-10 лет.

Симптомы

В течении острого гепатита В выделяют три периода:

Инкубационный

Преджелтушный (продромальный)

Желтушный

Инкубационный период – это период времени с момента попадания вируса в организм до проявления первых симптомов. Длительность инкубационного периода составляет от одного до пяти месяцев после заражения.

Длительность преджелтушного периода в среднем составляет 4-10 дней. Он характеризуется появлением следующих симптомов:

повышенная утомляемость

эпизодические подъемы температуры тела (обычно не выше 38,0 С⁰)

потеря аппетита

периодические боли в мышцах и суставах

Эти симптомы не являются специфичными для гепатита В, то есть могут наблюдаться и при других заболеваниях.

Желтушный период длится в среднем от двух до шести недель. Основным симптомами являются:

желтуха – пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, белков глаз

потемнение мочи

кал светлого цвета

тошнота и рвота

острые боли в животе (в области печени, в области желудка)

кожный зуд

Следует заметить, что существует так называемая безжелтушная форма острого гепатита В, что затрудняет диагностику заболевания.

Симптомы хронического гепатита В неспецифичны:

слабость

повышенная утомляемость

потеря аппетита

дискомфорт в области печени, желудка

нарушение сна

тошнота

желтуха, потемнение мочи – редко.

По мере развития заболевания могут возникнуть симптомы цирроза печени и печеночной недостаточности.

Обострение хронического гепатита В будет характеризоваться усилением выраженности вышеперечисленных симптомов.

Кто в группе риска?

Лица, имеющие большое количество половых партнеров

Лица, имеющие полового партнера с установленным гепатитом B

Гомосексуалисты

Лица, употребляющие инъекционные наркотики

Родственники больного с хроническим гепатитом В

Дети, родившиеся от матерей с гепатитом В

Врачи, медицинские работники, контактирующие с кровью, в том числе зараженной, или с больными гепатитом В

Лица, в течение длительного времени находившиеся на гемодиализе или получавшие частые переливания крови

Общая информация

Гепатит В – это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV) и проявляющееся воспалительными изменениями тканей печени.

Вирус гепатита В состоит из молекулы ДНК и группы белков, образующих так называемое ядро вируса и его оболочки.

Для организма белки вируса являются чужеродными молекулами – антигенами.

Известны три антигена гепатита В:

HВsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В) — это белок, участвующий в образовании оболочки вируса. Он выявляется в крови больного человека со второй половины инкубационного периода и до окончания заболевания.

HВcAg и HВeAg. (ядерные антигены) – белки, составляющие ядро вируса. Их появление в анализах указывает на проникновение вируса в ткани печени. Обнаружение HВeAg в крови пациента будет указывать на то, что вирус заразил клетки печени и начал процесс размножения. HBcAg в крови не определяется, а выявляется только при исследовании самих тканей печени.

Даже при отсутствии симптомов заболевания, выявление в анализах HВsAg указывает на наличие у пациента гепатита В в острой или хронической форме, а выявление HВeAg – на высокое содержание вируса в крови больного и, соответственно, большую опасность такого пациента для окружающих.

В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела (иммуноглобулины) – специальные белковые молекулы, функцией которых является распознание антигенов и запуск иммунного ответа – защитной реакции организма, направленной на борьбу с заболеванием. Образующиеся антитела можно разделить на иммуноглобулины М и G.

Иммуноглобулин M (IgM) начинает образовываться сразу после контакта иммунной системы с антигеном, и его обнаружение является признаком наличия заболевания в данный момент.

Иммуноглобулин G (IgG) образовывается несколько позже. Его выявление – признак перенесенного заболевания в прошлом или же наличия хронической инфекции.

Образующиеся антитела (иммуноглобулины IgM,

и IgG) являются специфическими, то есть направленными против конкретного антигена. К антигенам HBsAg образуются антитела anti-HBs, к антигенам HBcAg – антитела antiHBc(в отличие от «своего» антигена, выявляемые в крови инфицированного больного), к антигенам HBeAg – антитела antiHBe.

Следует заметить, что к разрушению клеток печени приводит не сам вирус, а действия иммунной системы, целью которых является уничтожение заражённых вирусом клеток.

Действия иммунной системы, направленные на уничтожение зараженных вирусом клеток, приводит к следующим симптомам:

повышение температуры тела

развитие повышенной утомляемости

возникновение болей в суставах и мышцах

потеря аппетита

При гепатите В нарушается и детоксикационная функция печени, заключающаяся в захвате и переработке вредных для организма веществ, что приводит к усилению выраженности общих симптомов заболевания.

Пожелтение кожных покровов и слизистых, а также изменение цвета мочи и кала объясняется нарушением обмена билирубина – одного из пигментов желчи. При распаде эритроцитов выделяется так называемый свободный или непрямой билирубин – ядовитое вещество, подлежащее переработке в печени. Свободный билирубин из крови захватывается клетками печени, где после ряда химических реакций превращается в связанный или прямой билирубин. Прямой билирубин выделяется клетками печени вместе с желчью и после ряда химических реакций выводится с калом.

Гибель клеток печени приводит к выделению из них избыточного количества связанного билирубина. Также нарушаются механизмы транспорта образовавшего билирубина от клеток печени в желчевыводячщие пути. Прямой билирубин начинает поступать в кровь. Повышенное содержание прямого билирубина в крови приводит к окрашиванию кожных покровов и слизистых оболочек в жёлтый цвет. Частично функцию выведения билирубина из организма принимают на себя почки – отсюда потемнение мочи. Уменьшение выделения билирубина с желчью в желудочно-кишечный тракт приводит к изменению окраски кала.

Болевые ощущения в области печени и желудка связаны с увеличением печени за счёт воспаления и отёка. Это приводит к растяжению печёночной капсулы – соединительнотканной оболочки печени, содержащей большое количество болевых рецепторов.

Выделяют острую и хроническую форму заболевания. У большинства пациентов болезнь протекает в острой форме (до 6 месяцев) и заканчивается выздоровлением.

Примерно в 10 % случаев острый гепатит В переходит в хроническую форму.. Хронический гепатит В может протекать с периодическими обострениями, в течение многих лет.

При хроническом гепатите постепенное разрушение тканей печени и замещение погибших клеток печени на соединительную ткань (цирроз) приводит к постепенному прогрессированию симптомов заболевания и, на поздних стадиях, к нарушению всех функций печени. Начинают развиваться симптомы цирроза и печёночной недостаточности:

сосудистые «звездочки» на коже

стойкое покраснение кожи ладоней

кровотечения из носа, беспричинные синяки

отёки ног

выраженное увеличение живота (за счёт скопления большого количества жидкости в брюшной полости) – асцит

кровавая рвота

стул с кровью

нарушение пищеварения

психические расстройства

В некоторых случаях на месте клеток печени может образоваться опухолевая ткань — развивается рак печени.

Лица с обнаруженными антигенами гепатита В (HBsAg, HBeAg) заразны и подлежат (в случае острого гепатита В) обязательной госпитализации. Лица с хроническим гепатитом В подлежат постановке на учёт у врача-инфекциониста с проведением периодических обследований больного. В случае острого гепатита В на учёт ставятся также члены семьи больного на срок до 6 месяцев.

Лицам с положительными антигенами гепатита В запрещена сдача крови, любая работа, связанная с контактом с кровью.

Сочетание гепатита В с другими гепатитами и ВИЧ-инфекцией осложняет течение гепатита В. Следует также отметить гепатит D, не существующий в виде отдельной болезни и развивающийся только у людей, больных гепатитом В.

Наличие у больного комбинации гепатитов В и D значительно ухудшает прогноз.

Диагностика

Диагноз гепатита В ставится на основании результатов следующих анализов:

HBsAg, HBeAg антигены. Данные анализы показывают наличие в крови антигенов – белков вируса гепатита В, а также помогают определить активность заболевания и дальнейший прогноз.

HBsAg. Указывает на то, что пациент болен гепатитом В и может быть заразен для окружающих.

HBeAg. Указывает на высокий уровень содержания в крови вируса гепатита В, его наличие в клетках печени. В этом случае больной крайне заразен для окружающих. Данные об уровне HBeAg позволяют также контролировать эффективность лечения.

Антитела к гепатиту В. Данные анализы указывают на наличие в крови антител, что позволяет сделать выводы о наличии заболевания (в настоящий момент или в прошлом), степени выраженности защитной реакции организма, степени выраженности патологического процесса.

anti-HBc. Указывает на наличие гепатита В в прошлом или в настоящее время.

IgManti-HBc. Указывает на недавнее заражение вирусом, обнаруживается до 6 месяцев после начала заболевания

anti-HBs. Указывает на то, что пациент перенёс гепатит В, либо проходил вакцинацию.

anti-HBe. Указывает на наличие хронического гепатита В

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) вирусного ДНК гепатита В. Позволяет определить наличие в крови вирусного ДНК гепатита В. Положительный результат будет указывать на наличие у пациента вируса гепатита В. Также существуют тесты, определяющие концентрацию ДНК в крови, что необходимо для более точной диагностики и правильного подбора терапии.

Для определения состояния печени выполняются следующие исследования:

Ферменты печени:

аспартатаминотрансфераза (АСТ)

аланинаминотрансфераза (АЛТ)

лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

щелочная фосфатаза (ЩФ)

АСТ, АЛТ, ЛДГ, ЩФ – печёночные ферменты, в норме находящиеся внутри гепатоцитов. Разрушение клеток печени приводит к выходу печёночных ферментов из них в кровь, что приводит к резкому повышению содержания данных ферментов в крови.

Билирубин. Повышение уровня билирубина в крови будет указывать на нарушение его обмена, что может быть связано с разрушением клеток печени.

Протромбиновый индекс. Данный анализ характеризует состояние свёртывающей системы крови, в образовании белков которой принимает участие печень. Пониженный протромбиновый индекс свидетельствует о повышенном риске развития кровотечений. В случае хронического гепатита это является показателем тяжести течения заболевания.

Для исключения наличия других заболеваний печени можно выполнить следующие исследования:

УЗИ печени. Данный метод позволяет визуально определить состояние печени, исключить наличие других заболеваний, которые могли привести к нарушению функций печени.

Биопсия печени. Процедура, заключающаяся в заборе острой иглой микроскопического фрагмента печени и дальнейшем исследовании полученного материала. Применяется в диагностически сложных случаях для постановки точного диагноза.

Лечение

Больные с острым гепатитом В нуждаются в обязательной госпитализации.

В большинстве случаев острого гепатита В организм пациента способен сам справиться с заболеванием. Применяемое лечение будет направлено на снятие симптомов и избежание осложнений, из которых наиболее опасным является острая печёночная недостаточность – состояние, способное за минимальное время привести к летальному исходу.

В случае перехода гепатита В в хроническую форму применяется специальная противовирусная терапия. Она заключается в применении альфа-интерферона – белка, вырабатываемого иммунной системой для защиты от вируса, и специальных противовирусных препаратов, действие которых направленно на подавление процессов деления вируса в клетках печени.

Показателем эффективности проводимой терапии является отсутствие в крови антигенов вируса гепатита В (HBeAg) и ДНК вируса гепатита В (HВV, ДНК) в течение 6-12 месяцев после окончания лечения.

Противовирусная терапия проводится также для профилактики развития осложнений гепатита В (цирроза печени, печёночной недостаточности, рака печени).

Необходим полный отказ от алкоголя и лекарств, которые могут привести к повреждению печени.

При тяжёлом течении гепатита возможна пересадка больному донорской печени.

Профилактика

Для профилактики заражения гепатитом В осуществляется вакцинация.

Вакцина содержит антиген HBsAg. Попадание антигена в организм человека приводит к тому, что иммунная система начинает вырабатывать антитела к гепатиту В. При этом заражения вирусом и развития самого заболевания не происходит. Вакцинирование обеспечивает надёжную защиту человека от вируса гепатита В в течение 5-10 лет.

Вакцинирование рекомендуется проводить всем лицам, относящимся к группе риска, а также всем детям после рождения.

В течение 24 часов после заражения можно выполнить инъекцию антител (иммуноглобулинов) к гепатиту В, что даст возможность предотвратить развитие заболевания.

Для уменьшения риска заражения гепатитом В необходимо выполнять следующие рекомендации:

Пользоваться презервативами при половом акте

Перед поездкой в регионы с высокой встречаемостью гепатита В проходить вакцинацию

Соблюдать правила личной гигиены и не использовать чужие зубные щётки, бритвы, маникюрные ножницы и т.д.

При нанесении татуировок, выполнении пирсинга пользоваться только одноразовыми стерилизованными инструментами

Рекомендуемые анализы

anti-HBc, антитела

anti-HBs, антитела

anti-HBc, IgM

anti-HBe, антитела

HBeAg

HBsAg, сверхчувствительно

HВV, ДНК (реал-тайм ПЦР)

HВV, ДНК количественно (реал-тайм ПЦР)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Лактатдегидрогеназа общая (ЛДГ)

Щелочная фосфатаза (ЩФ)

Билирубин общий, прямой, непрямой.

Коагулограмма №1 (протромбиновый индекс (ПИ), МНО)

Используемые источники

http://www.mayoclinic.com/health/hepatitis-b/DS00398/DSECTION=prevention

http://emedicine.medscape.com/article/177632-treatment#aw2aab6b6b5

http://www.cdc.gov/hepatitis/HBV/HBVfaq.htm#general

http://hepatitis.emedtv.com/hepatitis-b/hepatitis-b-treatment.html

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Общее описание

Гепатит С – это хроническое антропонозное вирусное заболевания, вызываемое инфицированием вирусом гепатита С. Возникает воспаление печеночных клеток-гепатоцитов и их повреждение. Вирусный гепатит С бывает хроническим и острым.

По данным ВОЗ во всем мире болеют хроническим гепатитом С около 150-170 миллионов человек. Приблизительно у 10-15% людей заболевание переходит т в цирроз печени и, возможно, рак.

Ежегодно от цирроза печени и рака, связанных с гепатитом С, умирают около 350-500 тыс. человек.

Причины возникновения гепатита С

Основным механизмом заражения является передача здоровому человеку от больного вируса гепатита С через кровь.

Пути передачи гепатита С

Использование парентеральных наркотиков при совместном использовании устройств для инъекций

При оказании медицинской помощи (повторное использование или недостаточная стерилизация медицинского оборудования- шприцев и игл)

При переливании крови и/или продуктов крови, зараженной вирусом гепатита С

При незащищенном половом акте с больным гепатитом С

Передача от матери, инфицированной вирусом гепатита С, внутриутробно ее ребенку

Гепатит С не передается через грудное вскармливание, пищевые продукты, воду, при бытовых контактах (объятиях, поцелуях)

Симптомы гепатита С

От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-4 недель до 6-12 месяцев. Клинические проявления самого заболевания являются нестрого специфическими:

Общая слабость

Снижение аппетита

Повышенная утомляемость

Диспепсия, проявляющаяся в виде тошноты, горечи во рту, чередования запоров с диареей, боли в эпигастрии и в правом подреберье

Иногда наблюдается субфебрилитет

Редко желтушность кожный покровов, склер

Появление симптомов

Увеличение в объеме живота, сосудистые звездочки на коже живота, нарастание слабости, наличие “головы медузы”

Стойкая желтуха

Кровоточивость десен

Кожный зуд

Диагностика:

Основные способы диагностики гепатита С:

Биохимический анализ крови (на маркеры повреждения печени и оценки функции — уровень АЛТ, АСТ, ГГТП, общего белка и его фракций, билирубина, уровень креатинина, мочевины, глюкозы)

Короткая коагулограмма

Общий анализ крови (количество лейкоцитов, тромбоцитов, уровень гемоглобина, СОЭ)

Определение ВИЧ-инфекции, HBsAg, Anti-HBc, anti-HBs, anti-HAV

Количественное определение РНК вируса гепатита С

Определение генотипа вируса гепатита С

Лечение гепатита С

Назначается специфическая противовирусная терапия. Существуют множество схем лечения и зависит от генотипа вируса гепатита С:

генотип HCV 1a: 12 недель — ледипасвир и софосбувир или от 12 до 24 недель — паритапревир, омбитасвир, дасабувир и рибавирин

генотип HCV 1b: 12 недель — ледипасвир и софобусвир или 12 недель — паритапревир, омбитасвир и дисабувир

генотип HCV 2: от 12 до 16 недель — софосбувир и рибавирин. генотип HCV 3: 12 недель – софосбувир, рибавирин и пегилированный интерферон или 12 недель – даклатасвир исофосбувир

Гепатит С : ru

Гепатит C (hepatitis C) – это инфекционное заболевание печени, вызываемое вирусом. Инфекция, обусловленная вирусом гепатита C , может развиться у любого человека и наблюдается чаще у молодых людей. Заболеваемость гепатитом С растет.

Вирус гепатита С преимущественно передается через кровь. Большинство случаев гепатита С развивается незаметно и переходит в хроническую форму с многолетним течением без симптомов. Хронический гепатит С хорошо поддается лечению новыми препаратами. Действующей вакцины для профилактики гепатита С пока не существует, однако заражения можно избежать.

Вероятность переболеть гепатитом C в острой форме и выздороветь составляет, по разным данным, до 10-30%. Острый гепатит С практически не диагностируется и в большинстве случаев переходит в хронический.

Хронический гепатит С не проходит самостоятельно и требует лечения.

Заражение, как правило, приведет к развитию хронического гепатита С. В большинстве случаев течение хронического гепатита С доброкачественное: в виде носительства без симптомов, или слабо выраженного гепатита. Однако и в этом случае человек нуждается в наблюдении врача.

Это нужно потому, что риск активации заболевания (и развития опасных исходов) все это время сохраняется. Если хронический гепатит С протекает со значительными изменениями печеночных проб, то такие пациенты нуждаются в проведении противовирусной терапии, так как у них высок риск развития цирроза печени.

Переход острого гепатита С в хронический происходит постепенно и не зависит от степени проявлений острой фазы. В течение нескольких лет нарастает повреждение клеток печени, развивается фиброз. Функция печени при этом может долгое время сохраняться.

Болезнь прогрессирует медленно и это проблема неблагоприятных исходов гепатита С в дальнейшем.У пациентов с активным течением гепатита, т.е. с постоянно повышенной активностью трансаминаз, риск трансформации в цирроз в течение 20 лет достигает 20%. У 5% пациентов с циррозом возможно развитие первичного рака печени.
Вероятность развития рака печени выше при одновременном течении двух инфекций – гепатита В и гепатита С. Длительное употребление алкоголя также связано с более высоким риском развития рака печени.

При наступлении беременности инфицированные женщины, как правило, нормально вынашивают беременность. Дети в большинстве случаев рождаются здоровыми, хотя риск вертикальной передачи гепатита С им от матери имеется.

Гепатит С может быть острым и хроническим. Выделяют три сценария – варианта событий, происходящих после острого гепатита С:

выздоровление в течение 6-12 месяцев с исчезновением маркеров гепатита С. Это около 20% подвергшихся заражению.

переход инфекции в так называемое носительство вируса гепатита С, когда симптомы и лабораторные признаки заболевания печени уходят, а анализы показывают присутствие вируса в крови (персистенция). Такие случаи (до 20%) могут быть впервые обнаружены при «неспециальном», «случайном» обследовании. Частота неблагоприятных исходов при этом варианте течения гепатита С не установлена до конца. Даже при отсутствии лабораторных признаков поражения печени гепатит С может прогрессировать.

развитие хронического гепатита с какими-либо клиническими и лабораторными проявлениями поражения печени. Это до 60-70% всех людей, переболевших острым гепатитом.

Общая статистика исходов гепатита С такова. Из каждых 100 человек, инфицированных вирусом гепатита С,

у 55-85 человек будет хроническая инфекция (хронический гепатит или носительство без симптомов)

у 5-20 человек в течение 20-30 лет разовьется цирроз печени

1-5 человек погибнут от последствий хронического гепатита С (цирроз или рак печени)

Чтобы не допустить этих последствий хронического гепатита С, нужно пройти лечение.

Есть риск погибнуть от HCV-ассоциированного цирроза. Чаще – это больные с гепатитом С, употребляющие алкоголь. Десятилетняя выживаемость больных с циррозом печени составляет около 50%. Это значит, что в течение 10 лет погибает половина больных.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ: ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ | Подымова С.Д.

Статья посвящена острым вирусным гепатитам, вызванным вирусами А, В, С, D, E, G. Описаны особенности эпидемиологии, клинического течения и прогноза этиологических вариантов острого вирусного гепатита. Подробно рассмотрены серологические маркеры различных вирусов, дана оценка клинической значимости выявляемых изменений с целью вооружить клиницистов достоверными диагностическими критериями различных этиологических вариантов вирусного гепатита и облегчить выбор профилактических и лечебных мероприятий.

The paper outlines acute viral hepatitides caused by primary hepatic viruses: A, B, C, D, E, G. It presents the epidemiological, clinical, and predictive features of etiological types of acute viral hepatitis, which makes it possible to approximately determine its etiology in a specific case. A comprehensive discussion of serological markers of different viruses and a clinical assessment of the changes found arm clinicians with valid diagnostic criteria for various etiological types of viral hepatitis and provide a guide in choosing preventive and therapeutical measures.

С.Д. Подымова, проф. Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова, кафедра пропедевтики внутренних болезней (зав. — акад. РАМН В.Т. Ивашкин)

S.D.Podymova, prof. Department of Internal Propedeutics (Head — Prof. V.I.Ivashkin, Academician of the Russian Academy of Medical Sciences), I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

Острый вирусный гепатит – одно из наиболее распространенных и опасных инфекционных заболеваний, в его основе лежат острые некрозы и воспаление печени, вызванные вирусами гепатита А, В, С, D, Е, G. Проявления острого гепатита разнообразны – от субклинических до быстро прогрессирующих и фатальных. В большинстве случаев заболевание протекает как самоограничивающийся процесс без осложнений. В зависимости от вида вируса наблюдается различная частота развития хронического заболевания печени, иногда субклинически протекающая инфекция переходит в быстропрогрессирующее хроническое поражение печени с развитием цирроза и даже гепатоцеллюлярного рака.

Этиологические варианты острого гепатита

Гепатит А

   Вирус гепатита А (HAV) был открыт S.Freinstone и его сотрудниками в 1973 г.

   Эпидемиология. Вирус обладает устойчивостью во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при температуре 4°С и несколько лет при -20°С. Вирус инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Источником инфекции является больной вирусным гепатитом А (ВГА), (как желтушной, так и безжелтушной формой). Основными путями распространения вирусного гепатита А являются алиментарный, контактно-бытовой и водный. Заболевание возникает спорадически или в виде эпидемий, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период.

   Диагностика. Для выявления HAV используют в реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ. Вирус можно обнаружить в кале, моче, дуоденальном содержимом, крови больных в конце инкубационного, остром преджелтушном и раннем желтушном периодах болезни. С развитием желтухи выделение вируса уменьшается, а к моменту выздоровления (обычно 3-4 нед) прекращается. В остром периоде болезни у всех больных образуются специфичные к HAV антитела класса IgM, которые являются основным диагностическим маркером (табл.1). Затем их титр постепенно снижается, а в крови в течение длительного времени определяются антитела класса IgG и больные становятся невосприимчивыми к реинфекции. Защитная роль препаратов иммуноглобулина при HAV-инфекции связана именно с наличием в них антител класса IgG. В большинстве стран Европы и Америки эти антитела обнаружены у 40-80 % населения. Адекватность защитных иммунных реакций обеспечивает отсутствие хронического вирусоносительства и перехода в хронические формы.

   Течение и прогноз. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 нед. Клинические проявления ВГА зависят от возраста заболевших: субклинические и стертые формы наиболее характерны для детей, в то время как в юношеском возрасте и у взрослых чаще встречаются желтушные формы.

   При инфекции HAV, как правило, наблюдается выздоровление. В редких случаях у взрослых отмечается клинический рецидив, обычно в течение первых 3 мес, напоминающий первичную атаку гепатита. Возможно развитие выраженного холестатического синдрома, фульминантные формы встречаются в 0,1 % случаев.

Гепатит В

   Вирус гепатита В (HBV) представляет собой двухспиральный ДНК вирус, (старое название – частицы Дейна). В наружную липопротеиновую оболочку вируса, расположенного в цитоплазме инфицированного гепатоцита, «встроены» молекулы поверхностного антигена НВsАg. Внутренняя оболочка вируса, проникающего в ядро гепатоцита, содержит внутренний антиген нуклеокапсида (НВсAg). НВеAg является субъединицей нуклеокапсида (внутренний компонент сердцевидной оболочки). Внутри оболочек находится геном вирионов гепатита В: маленькая двухспиральная молекула ДНК с небольшим односпиральным регионом и ферменты — ДНК-полимераза и протеинкиназа.

   Геном HBV кодирует 4 продукта: поверхностные протеины (рге-S1, рге-S 2 и S), ядерные протеины (с- и е-протеины), ДНК-полимеразу (обратную транскриптазу), х-протеин.

   Главная антигенная детерминанта – НВsAg – состоит из 3 компонентов: S-, pre-S1 и pre-S2-протеина. Pre-S- и pre-S2-протеины играют важную роль в прикреплении вириона и проникновении его в клетку и их относительно больше в полных вирионах, чем в частицах HBsAg. HBsAg может быть выявлен в сыворотке по крайней мере у 75 % инфицированных в острый период заболевания.
Таблица 1. Серологические маркеры при вирусных гепатитах

Возбудитель	Маркеры	Диагностическое значение
HAV-	Aнти-HAV IgM	Имеющая или недавно перенесенная инфекция
HAV-	IgG	Инфекция в настоящем или прошлом; указывает на иммунитет
HBV	HBsAg	Положительный в большинстве случаев острого или хронического гепатита
	НВсАg	В сыворотке обычно не определяется
	НВеАg	Транзиторно- положительный при репликации вируса
	Aнти-НВс (IgM, IgG)	Положительные в случаях острой и хронической инфекции и у носителей — маркеры HBV-инфекции; не протективные; наличие анти-НВс IgM отражает репликацию вируса
	Анти-НВе	Транзиторно-позитивные при реконвалесценции при некоторых формах хронической инфекции и у носителей, не протективные, отражают низкую инфекционность
	Анти-HBs	Становится позитивным в позднюю фазу реконвалесценции в большинстве острых случаев, протективные
	pre-S1 Аg	Маркер инфекционности и высокого риска вертикальной передачи HBV
	Анти-pre S2	Маркер выздоровления после HBV и высокой эффективности вакцинации
HCV	анти-HCV	Становятся позитивными через 5- 6 нед после появления клинических симптомов; непротективные; серопозитивные лица должны рассматриваться как инфицированные
HDV	Дельта Ag анти-HDV (IgM или IgG)	Маркер наличия HDV Указывают на инфицированность, не протективные
HEV	Анти-HEV: IgM IgG	Имеющаяся или недавняя инфекция, реконвалесценция Инфекция в настоящем или прошлом; указывает на иммунитет

   Ядерный протеин HBV состоит из нуклеокапсида, сформированного из агрегированных димеров НВсAg (core – протеин), которые включают циркулярную ДНК с неполной двойной цепью и ДНК-полимеразу/обратную транскриптазу. НВсAg является внутренней частью полного вириона.

   НВеAg представляет собой протеин, образующийся при специфическом саморасщеплении pre-core в core. В отличие от core-протеина НВсAg, НВеAg не участвует в формировании капсида и выделяется за пределы клетки. Функция НВеAg до конца не ясна, но он может служить индуктором толерантности организма к HBV. Каждый из перечисленных антигенов вызывает гуморальный иммунный ответ (образование соответственно антител анти-НВs, анти-НВс и анти-НВе) при HBV-инфекции.

   ДНК вируса может быть обнаружена в сыворотке с использованием техники молекулярной гибридизации, включая полимеразную цепную реакцию (ПЦР), и является наиболее чувствительным показателем присутствия вируса.

   В последние годы идентифицировано несколько мутантов HBV (W.Carman и соавт., 1993). Первая категория мутации, при которой изменяется структура главной детерминанты НВsAg (которая представляет собой основную мишень для вакцины против HBV), является причиной сохранения инфекции, несмотря на активную иммунизацию против «дикого» типа вируса.

   Вторая категория мутаций поражает pre-core/core- ген. Обычно следствием этого является невозможность экспрессии HBeAg, хотя организм продуцирует анти-НВе-антитела. При этом формирование НВсAg не нарушается и, следовательно, продолжается репликация вируса. По-видимому, мутантные вирусы могут возникать при заражении «диким» типом под влиянием иммунного ответа организма. Существует мнение, что мутанты по области pre-core вызывают более агрессивное течение острого или хронического гепатита. Другие мутации встречаются значительно реже и поражают гены ДНК-полимеразы/обратной транскриптазы и х-протеина.

   Эпидемиология. Инфекция HBV — одна из самых распространенных вирусных инфекций человека. По данным ВОЗ, более 1/3 населения мира уже были инфицированы HBV и 5 % из них являются носителями этой инфекции.

   HBV высокоустойчив к внешним воздействиям. В условиях комнатной температуры сохраняется 3 мес, в холодильнике – 6 мес, в замороженном виде – 15-20 лет, в высушенной плазме – 25 лет. Свою инфекциозность теряет при автоклавировании в течение 30 мин, при стерилизации сухим паром – в течение 60 мин при 160 °С.

   Основная масса случаев заболевания связана с инструментальным заражением (шприцы, иглы, зубоврачебные инструменты, приборы и др.), значительно меньшая – с введением не проверенных на НВV препаратов крови. Накоплены данные о существовании «естественного» пути передачи вируса при тесном контакте (мать – ребенок), половым путем, а также других путей бытового заражения, связанных с повреждением кожных и слизистых покровов. Особенно подвержены риску заражения пациенты, находящиеся на гемодиализе, а также определенные социальные группы — мужчины-гомосексуалисты, мужского пола, наркоманы, проститутки. К группе повышенного риска заражения HBV относятся медицинские работники, имеющие контакт с кровью и ее компонентами.

   Особенности клинической картины. Инкубационный период острого гепатита В (ОГВ) варьирует от 4 нед до 6 мес, составляя в среднем 50 дней. Первые серологические маркеры виремии могут, однако, выявляться уже через 2 нед, особенно при массивном парентеральном заражении.

   HBsAg начинает определяться в сыворотке в сроки от 2 нед до 2 мес до появления клинических признаков заболевания. Анти-НВс обнаруживаются приблизительно одновременно с клиническими симптомами и повышением активности трансаминаз сыворотки. Первоначально в высоком титре выявляются анти-НВс IgМ, которые сохраняются в сыворотке от нескольких месяцев до 1 года; впоследствии доминируют анти-НВс IgG. Анти-НВс IgG могут персистировать в течение нескольких лет после острого гепатита и определяться у всех хронических носителей. Они не несут защитной функции, а скорее служат маркером перенесенной HBV-инфекции.

   Маркеры активной репликации — НВеAg, ДНК-полимераза и ДНК HBV — обычно можно выявить в сыворотке до начала роста активности трансаминаз. Продолжительность наличия НВsAg варьирует в широких пределах: от нескольких дней до 2-3 мес; персистенция более нескольких месяцев может указывать на хронический процесс. Характерно, что HBsAg перестает определяться перед появлением анти-НВs. Эти антитела наблюдаются у 80-90 % больных, особенно в период реконвалесценции, и указывают на относительный или абсолютный иммунитет. Их обнаружение свидетельствует об адекватном иммунном ответе на инфекцию.

   Необходимо сделать несколько замечаний относительно интерпретации результатов серологических тестов при ОГВ. Во-первых, у определенного числа больных ОГВ в сыворотке не определяется HBsAg, чаще всего из-за его низкой концентрации. Ввиду этого отсутствие HBsAg не исключает диагноз ОГВ. В этом плане более чувствительным маркером являются анти-HBc, которые могут быть единственным серологическим маркером инфекции. Отрицательные результаты теста на анти-НВс с большой долей вероятности исключают диагноз ОГВ.

   С другой стороны, положительный результат теста на анти-НВс при отсутствии HBsAg может быть просто следствием перенесенного ранее ОГВ. Больные без HBsAg, но с наличием анти-НВс могут быть дифференцированы на основании определения анти-HBs: положительные результаты теста на анти-HBs в начале заболевания позволяют исключить диагноз ОГВ.

   Обнаружение анти-НВс IgМ свидетельствует либо о недавно перенесенном ОГВ, либо о хроническом гепатите В в фазу активной репликации вируса. У пациентов с перенесенным ранее острым гепатитом и клиническими признаками активного заболевания печени при отсутствии анти-НВс IgМ можно предполагать суперинфекцию HDV или другую вирусную или невирусную причину заболевания. Положительный тест на НВеAg или ДНК HBV является несомненным доказательством продолжающейся репликации HBV.

   Клиническое течение ОГВ более вариабельно и более продолжительно, чем ВГА. Нередко наблюдаются внепеченочные проявления: крапивница и другая кожная сыпь, артрит и существенно реже – гломерулонефрит и васкулит. С HBV-инфекцией ассоциировано более 1/3 случаев узелкового периартериита.

   Прогноз. По крайней мере 95 % больных ОГВ без сопутствующей патологии выздоравливают полностью с исчезновением НВsAg. Менее чем у 1 % развивается массивный некроз печени, но это осложнение встречается более часто, чем при ВГА. У 5-10 % больных с сохраняющимся HBsAg более 6-12 мес имеется риск развития хронического гепатита.

Гепатит D

   Инфекция, вызванная вирусом гепатита D (HDV) или «дельта-агентом», этим необычным возбудителем, может рассматриваться как осложнение гепатита В. HDV представляет собой неполный РНК-вирус. Инфекция HDV требует предшествующего или одновременного инфицирования HBV, который выступает как вирус-хелпер. НВsAg, покрывающий вирусную частицу, несомненно способствует гепатотропности и клеточному захвату HDV. Несмотря на это, состав самого вириона HDV характеризуется недостатком рге-S1 и рге-S2 пептидов, которые способствуют проникновению вириона в гепатоцит.

   Эпидемиология. Более 5 % носителей HBV-инфекции в мире инфицированы также HDV. Распространенность HBV и HDV во многом совпадает, но варьирует в разных регионах. Передача происходит контактным путем, при гемотрансфузии или через зараженные иглы.

   Заболевание не является эндемичным, для него характерны отдельные вспышки. Особенно в регионах с высокой инфицированностью, где передача инфекции наблюдается в основном среди молодых людей при повреждениях кожных покровов или половых контактах. Перинатальная передача не играет большой роли.

   Клинические особенности. Одновременное инфицирование HBV и HDV (коинфекция) приводит к развитию острого гепатита смешанной этиологии. Длительность инкубационного периода такая же, как при гепатите B (1,5-6 мес). Преджелтушный период характеризуется более коротким острым течением с ранними симптомами интоксикации.

   Характерны более высокая лихорадка, артралгии, могут быть боли в области печени. В желтушном периоде более выражены симптомы интоксикации, и боли в области печени, отмечается спленомегалия. Особенностью смешанной инфекции является наличие клинико-ферментативных или только ферментативных симптомов обострения, возникающих на 15-32-й день болезни. При этом активность АсАТ выше, чем активность АлАТ, одновременно повышается значение тимоловой пробы, что нехарактерно для острого гепатита.

   При коинфекции дельта-антиген может быть выявлен в сыворотке крови больных через 4-7 дней после появления желтухи и в течение 1-2 последующих недель. Практически параллельно с дельта-антигеном обнаруживается РНК HDV.

   О наличии HDV-инфекции свидетельствует обнаружение анти-HDV класса IgМ. При полностью развернутой картине заболевания и в период реконвалесценции определяются анти-HDV класса IgG. Почти во всех случаях в сыворотке присутствуют также HBsAg и анти-НВс. Персистенция анти-HDV IgМ коррелирует с активностью HDV-инфекции и повреждением печени.

   В отличие от коинфекции при суперинфекции анти- HDV класса IgG регулярно выявляются уже в остром периоде болезни.

   Острый вирусный гепатит D у носителей HBsAg характеризуется более коротким инкубационным периодом (1-2 мес), острым началом болезни с болями в правом подреберье, лихорадкой, усилением клинических симптомов при появлении желтухи, отечно-асцитическим синдромом, нарушением белково-синтетической функции печени, наличием анти-дельта IgМ, или дельта-антигена, наряду с HBsAg появляются анти-НВе и анти-НВс IgМ.

   Течение и прогноз. Не доказано, что у больных с одновременным острым инфицированием HBV и HDV увеличивается частота развития хронического гепатита, но частота развития острой печеночной недостаточности выше, чем при ОГВ.

   У лиц, хронически инфицированных HBV, острая суперинфекция HDV может вызвать обострение гепатита В, также становится хронической и ассоциирована с гистологическими признаками хронического активного гепатита. В более ранних исследованиях отмечалось, что HDV-инфекция не способствует развитию гепатоцеллюлярной карциномы, однако последние данные свидетельствуют об обратном.

   При суперинфекции может произойти элиминация HDV или больные становятся хроническими носителями как HBV так и HDV.

Гепатит С

   В 1989 г. Houghton и соавт. выделили вирус гепатита С (HCV), и это название теперь пришло на смену термину «гепатит ни А ни В с парентеральным механизмом передачи».

   HCV представляет собой РНК-содержащий флавивирус, покрытый липидной оболочкой. Вирусный геном содержит предполагаемый ядерный участок р22, два участка, кодирующих гликопротеиды оболочки (Е1 и Е2), и четыре неструктурных (NS) участка, кодирующих ферменты, которые играют роль в репликации вируса. Вариабельностью генома во многом обусловлены отсутствие иммунитета против реинфекции HCV возможность множественного инфицирования различными вариантами HCV. Эти особенности вируса препятствуют созданию вакцины и могут влиять на эффективность антивирусной и иммуномодулирующей терапии при хронической HCV-инфекции.

   Эпидемиология. РНК HCV определяется в сыворотке инфицированных лиц, но в существенно более низких концентрациях, чем при гепатите В. Обычно возбудитель переносится при массивном заражении, например, гемотрансфузиях; существенно менее вероятны пути переноса, характерные для HBV-инфекции (перинатальный, половой, семейные контакты). Риск заражения среди медицинских работников через случайные уколы иглами, инфицированными HCV, составляет от 4 до 10 %. Инфицирование часто происходит при внутривенном введении наркотиков, продуктов плазмы, а также при гемодиализе. Возможно инфицирование реципиентов при трансплантации органов от HCV позитивных доноров. Тот факт, что более чем в 40% острых спорадических случаев HCV-инфекции не удается выявить факторы риска, указывает на возможность межличностной передачи, но механизм ее точно не известен [1].

   HCV является главной причиной посттрансфузионного гепатита; по данным ВОЗ (1988), на его долю приходилось до 70 % всех случаев заболевания [2]. Число носителей HCV составляет более 500 млн человек, а частота инфицирования в основных группах риска составляет до 80% [3].

   Диагностика. При выявлении антител к HCV наибольшее распространение благодаря своей надежности и чувствительности получил иммуноферментный метод (ELISA). В настоящее время для скрининга доноров широко используется тест-система третьего поколения ELISA-3, которая обладает значительно большей чувствительностью и специфичностью по сравнению с системами предыдущих поколений.

   Использование ELISA-3 дает почти 100 % гарантию выявления носителей анти-HCV при диагностике вирусных заболеваний печени. Однако в двух случаях антитела могут быть не обнаружены. Во-первых, появление анти-HCV в крови может происходить в срок до 6 мес после инфицирования (в среднем через 12 нед), т. е. в определенный период течения инфекции имеется так называемое «серологическое окно». Во-вторых, антитела могут не выявляться у больных, получавших иммуносупрессивную терапию (например, после трансплантации органов). Несмотря на высокую специфичность ELISA-3 (99,7 %) возможны также ложноположительные результаты. Учитывая это, предложены подтверждающие тесты, такие как рекомбинантный иммуноблоттинг (RIBA) и получивший меньшее распространение анализ синтетических пептидов (Inno-Lia).

   У большей части RIBA-положительных лиц вирус находится в состоянии репликации, что подтверждается выявлением у 75 – 80 % из них РНК HCV. Отсутствие РНК при наличии анти-HCV может быть связано с элиминацией вируса после перенесенной инфекции, низким уровнем виремии (ниже порога чувствительности ПЦР), либо ложноположительным результатом обнаружения антител.

   Клинические особенности. Инкубационный период после заражения составляет от 5 до 7 нед, после чего наблюдаются повышение активности трансаминаз и другие клинические проявления. Остается неясным, являются ли острые повреждения печени результатом цитотоксического действия вируса, иммунного ответа организма или в их возникновении принимают участие оба механизма.

   Клинические симптомы и лабораторные показатели при гепатите С неотличимы от таковых при других вариантах острого гепатита.

   Было выявлено, что HCV реплицируется не только в печени, но и в мононуклеарных клетках периферической крови и в клетках иммунной системы, расположенных в различных органах [4]. Этим объясняется достаточно частое сочетание его с такими заболеваниями, как криоглобулинемия, синдром Шегрена, хронический гломерулонефрит, узелковый периартериит.

   Тесты иммуноферментного анализа 1-го поколения на HCV становятся положительными только через 12 нед или позже, тесты 2-го поколения ELISA-2 и RIBA дают положительные результаты иногда через 2 нед, но чаще между 5 и 6-й неделей после инфицирования, т.е. в конце инкубационного периода. Тесты ELISA-2 и ELISA-3 и дополнительный анализ RIBA положительны почти во всех случаях постинфузионного гепатита С. Анализ на РНК HCV при помощи ПЦР становится положительным не ранее чем через 2 нед после инфицирования.

   Диагноз подтверждается на основании положительных результатов исследования на серологические маркеры и/или РНК HCV. В неясных случаях может быть полезно определение РНК HCV. ПЦР может быть использована для оценки активности вирусной репликации у тех больных, у которых поражение печени может быть вызвано несколькими этиологическими факторами.

   Течение и прогноз. Острая HCV-инфекция только в редких случаях может быть причиной массивного некроза печени и фульминантной печеночной недостаточности. При этом HCV-инфекция значительно чаще приобретает хроническое течение, чем HBV-инфекция. Персистирование HCV может наблюдаться у больного несмотря на нормализацию активности трансаминаз сыворотки, отрицательный тест на РНК HCV, в этих случаях РНК обнаруживается в печени и других тканях.

   Примерно 50-79 % больных с посттрансфузионным гепатитом С становятся хроническими HCV-носителями. Поздними осложнениями заболевания могут быть цирроз и гепатоцеллюлярная карцинома.

Гепатит Е

   Вирус гепатита Е (НЕV) был идентифицирован в 1983 г. при проведении эксперимента с заражением добровольца материалами, полученными от больных, у которых был заподозрен гепатит В [5]. HEV существует в виде единственного серотипа (в пределах возможностей стандартных серологических методов с использованием поликлональных антител), хотя вариации в 15-20 % нуклеотидных последовательностей у штаммов, выделенных в разных географических районах, встречаются достаточно часто.

   Эпидемиология. НЕV передается почти исключительно фекально-оральным путем. Наиболее сильно контагиозность НЕV проявляется в том случае, если заражение происходит при употреблении зараженной воды и пищи, в то время как контактная передача от человека к человеку, столь характерная для гепатита А, реализуется значительно реже.

   Клинические особенности. Острый гепатит наблюдается в основном у подростков и молодых людей в возрасте от 15 до 40 лет, крайне редко поражаются дети и пожилые люди. Инкубационный период составляет от 2 до 9 нед, в среднем 6 нед, т.е. достоверно больше, чем при гепатите А.

   Вирус начинает выявляться в крови, желчи и кале в конце инкубационного периода так же, как при гепатите А. В сыворотке вирус обнаруживается в течение 10 дней от появления клинических признаков заболевания. Печень, по-видимому, служит единственной мишенью для HEV, поэтому внепеченочные проявления – кожная сыпь и артралгии – наблюдаются редко.

   Клинические проявления типичны для острого гепатита, следует отметить более высокую частоту желтушных форм. Также описаны субклинические формы, особенно у детей. Активность АлАТ и АсАТ достигает сразу высоких, предельных для данного больного значений. Исходя из того, что у экспериментально зараженных HEV обезьян на 7-10-й день после заражения наблюдается еще один пик повышения активности трансаминаз, можно предположить, что и у больных имеется первый подъем активности ферментов в продромальный период, когда биохимические исследования еще не проводятся.

   Течение и прогноз. Заболевание протекает остро и заканчивается спонтанным выздоровлением через 2-3 нед. Гиперферментемия может иногда сохраняться в течение 1-2 нед после исчезновения желтухи. При остром гепатите Е может развиваться длительный холестаз. Доказательств перехода в хронические формы нет. Однако уровень смертности при эпидемическом гепатите Е значительно выше, чем при других формах острого вирусного гепатита (от 1 до 2 % в общем, среди беременных достигает 20%, особенно в III триместре). Причиной летальных исходов является фульминантная печеночная недостаточность. Быстро развивающаяся интоксикация сопровождается на первых этапах гемоглобинурией и олигоурией, часто переходящими в анурию. Очень быстро к ним присоединяются геморрагический синдром и энцефалопатия. В этот период исход болезни во многом зависит от рациональной тактики ведения больных в отделениях интенсивной терапии.

   Диагноз. ОГВ может быть заподозрен в эпидемических случаях у лиц с «острым ни А ни В гепатитом». Иммуноферментный анализ позволяет выявить анти-HEV IgМ и/или IgG. Антитела класса IgМ присутствуют в сыворотке от 2 до 24 нед после острого начала болезни. Анти-HEV IgG также появляются через 2 нед и обычно их титр начинает снижаться после 2 лет, хотя иногда высокие титры могут наблюдаться в течение многих лет. По выздоровлении от острого заболевания, по-видимому, развивается пожизненный иммунитет.

Гепатит G

   Вирус гепатита G (HGV, или GBV-C) был обнаружен F. Simons и соавт. в 1995 г. и независимо выделен Linnen и соавт. из плазмы больного хроническим гепатитом С в 1996 г. Было обнаружено, что геном данного возбудителя подобен геному представителей семейства флавивирусов. Пока не существует сывороточной пробы для диагностики активной или перенесенной инфекции HGV. Заражение HGV может выявляться только при обнаружении РНК в ПЦР.
   Эпидемиология HGV мало изучена. Гепатит G относится к инфекциям с парентеральным механизмом передачи возбудителя. РНК GBV-C/HGV была обнаружена у 1-2 % добровольных доноров. В Европе и США HGV-инфекция часто встречается у больных хроническим гепатитом С (20%), хроническим гепатитом В (около 10 %), а также при аутоиммунном (10 %) и алкогольном гепатите (10 %). Еще чаще РНК HGV обнаруживают у людей, парентерально соприкасающихся с кровью или ее продуктами: у 20 % пациентов, которым проводилось переливание крови, у 20% больных гемофилией и примерно у 30 % лиц, вводивших наркотики внутривенно. Вирус можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках периферической крови и слюне. РНК HGV часто обнаруживают у больных с пересаженными почками, печенью и сердцем. В этих случаях проведение иммунодепрессии способствует развитию хронического носительства HGV. Заражение HGV может быть основной причиной хронического гепатита у некоторых групп риска, отдельно или в сочетании с HBV и НCV.

   Клинические особенности. Острый гепатит G протекает в клинически выраженной и бессимптомной формах. Характерно умеренное повышение активности трансаминаз сыворотки. Последние сообщения свидетельствуют о том, что HGV может вызывать острый скоротечный гепатит. Фульминантный гепатит, вызванный GBV-C/HGV, характеризуется относительно медленным развитием печеночной недостаточности (от 16 до 45 дней), значительными колебаниями активности трансаминаз и высокой смертностью [8]. Инфекция HGV может перерасти в хроническое заболевание печени с длительным выявлением РНК GBV-C/HGV и, возможно, в гепатоцеллюлярную карциному.

   Клиническая особенность HGV-инфекции – появление биохимических признаков холестаза с увеличением активности гаммаглутамилтранспептидазы и щелочной фосфатидазы [9]. Возможно, HGV вызывает специфическое поражение желчных протоков с синдромом внутрипеченочного холестаза.

   Применение медикаментов ограничено. Основными препаратами являются аскорутин, ундевит, липамид. Назначение витаминов В1, В2, В6, В12 в инъекциях не показано в отсутствие специфической недостаточности. Как неспецифические иммуностимуляторы применяют аскорбиновую кислоту, рибоксин. Специфическое лечение острого гепатита до настоящего времени не получило достаточного распространения. Высокая частота хронизации гепатита G побудила к применению интерферона (ИНФ) для воздействия на вирус в фазу острой инфекции именно при этом варианте гепатита. Обычно используется a-2а- и a-2в-ИНФ в дозе 3 000 000 МЕ 3 раза в неделю внутримышечно или подкожно в течение 4-8 нед и более. M.Omata и соавт. (1991) отметили биохимическую ремиссию у большинства больных острым гепатитом G, получавших a-ИНФ. Через 3 года наблюдения выявлено, что у больных с биохимической ремиссией стали также отрицательными тесты на РНК HCV. Показано снижение частоты хронизации гепатита G при использовании ИНФ. Однако для окончательных выводов о том, снижает ли терапия ИНФ частоту хронизации острого гепатита G, необходим более длительный период наблюдения.

   Больных с молниеносными формами острого вирусного гепатита с признаками печеночной энцефалопатии переводят в отделения интенсивной терапии, где не только осуществляют определение центрального венозного давления, контроль pH, сахара, электролитов крови, но и при необходимости производят мониторинг внутричерепного давления.
   Прогноз улучшается при тщательном наблюдении и своевременной реализации комплекса лечебных мероприятий, включая коррекцию электролитного состава и pH крови, подавление патологической флоры толстой кишки и кортикостероидную терапию. Последняя применяется для предупреждения и снятия отека головного мозга. При развитии инфекционных осложнений на фоне острой печеночной недостаточности назначают пенициллин в дозе 3 000 000 – 6 000 000 ЕД/сут или ампициллин и оксациллин в дозах 2-3 г/сут. Необходимо своевременно рассмотреть вопрос о трансплантации печени.

   Профилактика острых гепатитов начинается с санитарного просвещения населения, общегигиенических мероприятий, мер по предотвращению заражения медицинского персонала; важно также раннее выявления заболевших, скрининг доноров.

   В период острого заболевания (особенно при гепатитах А и В, которые передаются фекально-оральным путем), важную роль играют общегигиенические мероприятия. Следует свести к минимуму контакт заболевшего со здоровыми и тщательно обеззараживать выделения. Необходимы проведение саниерование питьевой воды и стоячих вод, важна личная гигиена. Особенно большое профилактическое значение имеет раннее распознавание безжелтушных форм эпидемического гепатита: тщательное эпидемиологическое обследование очага, систематическое (1 раз в 15-20 дней) определение активности альдолазы и аминотрансфераз сыворотки крови.

   Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической очистке и эффективной стерилизации инструментария. При проведении каждой процедуры (прививка, диагностический тест) должны использоваться надежно простерилизованные иглы и шприцы. Важнейшей задачей является обеспечение медицинских учреждений шприцами разового пользования. Необходимы тщательное наблюдение за донорами и проверка используемых для парентерального введения препаратов крови и ее компонентов на содержание HBsAg.

   Основным методом профилактики гепатитов А и В является вакцинация лиц с повышенным риском заражения. Имеется специфическая вакцина против гепатита А, а также плазменная и рекомбинантная вакцина против HBV. Для пассивной иммунизации используются специфические иммуноглобулины против HAV и HBV. Вакцина для профилактики гепатита С разрабатывается.

   Несмотря на достигнутый прогресс в диагностике и профилактике вирусного гепатита В остается много нерешенных проблем как в преодолении вакцинной резистентности к мутантным штаммам HBV, так и в осуществлении глобальной вакцинации.

Литература:

   1. Alter MJ. Transmission of hepatits C virus – route, dose, and titer (editorial). N Engl J Med 1994; 330:784.

   2. Шахгильдян И.В., Кузин С.Н., Хухлович П.А. и др. Эпидемиологическая характеристика гепатита// Рос. журн. гастроэнтеролог., гепатол., колопроктол. – 1995. – № 2. – С. 15–20.

   3. Ивашкин В.Т., Хазанов А.И., Васильев А.С. и др. Вирусы гепатитов В и С: эпидемиология, роль в патогенезе острых и хронических заболеваний печени// Рос. журн. гастроэнтерол. и гепатол. – 1994. – №. 2. – С. 12–15.

   Инфекционные болезни. Руководство для врачей/Под ред. В.И. Покровского. – М.: Медицина, 1996, 528 с.

   4. Gumber S.C. et al. Hepatitis C: A Multifaceted Disease. Review of Extrahepatic Manifestations. Ann Intern. Med. 1996; 23:615–20.

   5. Балаян М.С. Вирусный гепатит В// Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 1995. – Т. 20. – С. 32–37.

   6. Simons F.N., Pilot-Martias T.F., Leary T.P., Dawson O.T., Desai S.M., Schlauder G.G. et al. Identification of two flavivirus-like genomes in the GB hepatitis agent. Proc Nat Acad Sci USA 1995; 92:3401–5.

   7. Linnen J., Wages J., Zhang-keck Z., Ery K.E. et al. Molecular Cloning and Disease association of Hepatitis G Virus: A Transfusion – Transmissible Agent. Hepatitis GB – Virus GBV–C Selected Bibliography 1996. Science 1996: 271;43–7.

   8. Yoshiba M., Okamoto H., Mishiro Sh. Detection of the GBV-C hepatitis virus genome in serum from patients with fulminant hepatitis of unknown actiology. Lancet 1995; 346:1131–2.

Гепатит: виды, формы и симптомы

Печень – это самый крупный орган в организме, весит около 1,3 кг. Она состоит из четырех долей разного размера и формы и располагается в брюшной полости справа ниже диафрагмы.

У печени человека множество функций:

Детоксикация – фильтрация вредных веществ из крови, таких как алкоголь.
Накопление и сохранение полезных веществ. Например, витаминов А, D, К и В12.
Синтез аминокислот – «строительных блоков» белков.
Производство пищеварительных ферментов – желчи.
Поддержание оптимального уровня сахара в крови.
Производство 80 процентов холестерина в организме.
Хранение гликогена и преобразование глюкозы в гликоген.
Производство гормонов.

Гепатит – это воспалительное заболевание, разрушающее клетки печени и нарушающее ее функционирование. Он способен вызвать нарушение функций печени, цирроз и онкологические заболевания этого органа.

Виды гепатита

В зависимости от причины заболевания выделяют разные виды гепатитов:

Инфекционные (вирусные) гепатиты:
- Гепатит A
- Гепатит B
- Гепатит C
- Гепатит D
- Гепатит E
- Гепатит F
- Гепатит G
- Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.
- Паразитарные гепатиты: при амебиазе, токсоплазмозе, фасциолезе, описторхозе, шистосомозе
- Предполагают существование других пока неиндентифицированных вирусов гепатита.
Токсические гепатиты:
- Алкогольный гепатит
- Лекарственный гепатит
- Развивающиеся при отравлениях промышленными и растительными ядами гепатиты
Аутоиммунный гепатит

Чаще всего человеческий организм поражают первые три вируса гепатита: A, B, C.

Формы гепатита

Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую.

Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями, в том числе сильными ядами.

При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно.

Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например, при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит B, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Характерно стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др.

При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени. Пациенты, страдающие хроническим гепатитом, подвержены высокому риску развития первичного рака печени.

Симптомы гепатита

К общим, но не обязательным, симптомам острой формы гепатита относятся:

Желтуха — наиболее известный симптом, возникает, когда билирубин, не переработанный в печени, попадает в кровь и придаёт коже характерный желтоватый оттенок. Однако часто бывают и безжелтушные формы гепатита.
Диарея.
Повышенная утомляемость.
Потеря аппетита и веса.
Незначительно повышение температуры.
Боли в мышцах и суставах.
Тошнота, рвота.
Слабые боли или тяжесть в животе или правом подреберье.

Если вы обнаружили у себя большинство этих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.

Обзор острого вирусного гепатита — заболевания печени и желчного пузыря

Острый вирусный гепатит может вызывать что угодно, от легкого гриппоподобного заболевания до фатальной печеночной недостаточности. Иногда симптомы отсутствуют. Тяжесть симптомов и скорость выздоровления значительно различаются в зависимости от конкретного вируса и реакции человека на инфекцию. Гепатиты А и С часто вызывают очень легкие симптомы или вовсе не вызывают их и могут оставаться незамеченными. Гепатиты B и E чаще вызывают тяжелые симптомы.Инфекция гепатитом B и D (так называемая коинфекция) может сделать симптомы гепатита B еще более серьезными.

Симптомы острого вирусного гепатита обычно начинаются внезапно. В их числе

Общее недомогание (недомогание)
Боль в правой верхней части живота (там, где расположена печень)

У курильщиков отвращение к сигаретам является типичным симптомом.Иногда, особенно при гепатите B, у инфицированных людей появляются боли в суставах и зудящая красная крапивница на коже (волдыри или крапивница).

Аппетит обычно возвращается примерно через неделю после появления симптомов.

Иногда через 3–10 дней моча становится темной, а стул бледным. Может развиться желтуха (изменение цвета кожи и белков глаз на желтоватый оттенок). Иногда это сопровождается зудом. Эти симптомы возникают из-за того, что поврежденная печень не может удалить билирубин из крови, как это обычно происходит.Билирубин — это желтый пигмент, образующийся при расщеплении гемоглобина (части красных кровяных телец, переносящей кислород) в рамках нормального процесса утилизации старых или поврежденных красных кровяных телец. Затем билирубин накапливается в крови и откладывается в коже (делая ее желтой и вызывая зуд) и белках глаз (делая их желтыми). Билирубин обычно секретируется в кишечник как компонент желчи (зеленовато-желтая пищеварительная жидкость, вырабатываемая печенью) и выводится с калом, придавая стулу типичный коричневый цвет.У людей с гепатитом стул бледный, потому что билирубин не попадает в кишечник и не выводится с калом. Вместо этого билирубин выводится с мочой, делая мочу темной.

Печень может увеличиваться в размерах и становиться болезненной.

Большинство начальных симптомов (плохой аппетит, тошнота, рвота и жар) обычно исчезают в течение недели, и люди чувствуют себя лучше, даже если желтуха может ухудшиться. Желтуха обычно достигает пика через 1-2 недели, а затем исчезает в течение 2-4 недель.Но иногда для полного разрешения может потребоваться гораздо больше времени.

Редко, развивается молниеносный гепатит . Фульминантный гепатит — это тяжелый гепатит с признаками печеночной недостаточности. Фульминантный гепатит может возникать у людей с гепатитом А, но с большей вероятностью он может развиться у людей с гепатитом В, особенно если у них также есть гепатит D. Он также может возникать у людей, принимающих лекарства, которые могут повредить печень, такие как ацетаминофен или быть вызванным алкогольным гепатитом у людей с длительным анамнезом пьянства.Фульминантный гепатит может прогрессировать очень быстро, обычно в течение нескольких дней или недель. Печень больше не может синтезировать достаточное количество белков, способствующих свертыванию крови. Однако, несмотря на то, что кровь не свертывается в норме, вероятность появления синяков или кровотечений легко или без причины у людей снижается. Печень не может удалить токсичные вещества, как обычно. Таким образом, эти токсичные вещества накапливаются в крови и достигают мозга, вызывая быстрое ухудшение умственной функции — это называется печеночной (портосистемной) энцефалопатией.Люди могут впасть в кому в течение нескольких дней или недель. Фульминантный гепатит может быть фатальным, особенно у взрослых. Иногда трансплантацию печени необходимо сделать немедленно, чтобы спасти жизнь человека.

Люди с острым вирусным гепатитом обычно выздоравливают через 4-8 недель даже без лечения. Однако у некоторых людей, инфицированных гепатитом B или C, развиваются хронические инфекции.

Гепатит А — Симптомы и причины

Обзор

Гепатит А — очень заразная инфекция печени, вызываемая вирусом гепатита А.Вирус является одним из нескольких типов вирусов гепатита, которые вызывают воспаление и влияют на способность вашей печени функционировать.

Вы, скорее всего, заразитесь гепатитом А от зараженной пищи или воды или от тесного контакта с инфицированным человеком или предметом. Легкие формы гепатита А не требуют лечения. Большинство инфицированных полностью выздоравливают без необратимого повреждения печени.

Соблюдение правил гигиены, включая частое мытье рук, является одним из лучших способов защиты от гепатита А.Вакцины доступны для людей, которым грозит самый высокий риск.

Симптомы

Признаки и симптомы гепатита А обычно не проявляются до тех пор, пока у вас не появится вирус в течение нескольких недель. Но не у всех больных гепатитом А они развиваются. Если вы это сделаете, признаки и симптомы гепатита могут включать:

Усталость
Внезапная тошнота и рвота
Боль или дискомфорт в животе, особенно в правом верхнем углу под нижними ребрами (возле печени)
Глиняный стул
Потеря аппетита
Субфебрильная температура
Темная моча
Боль в суставах
Пожелтение кожи и белков глаз (желтуха)
Сильный зуд

Эти симптомы могут быть относительно легкими и исчезнуть через несколько недель.Однако иногда инфекция гепатита А приводит к тяжелому заболеванию, которое длится несколько месяцев.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть признаки или симптомы гепатита А.

Вакцинация против гепатита А или инъекция иммуноглобулина (антитела) в течение двух недель после заражения гепатитом А может защитить вас от инфекции. Спросите у врача или в местном отделе здравоохранения о вакцинации против гепатита А, если:

Вы недавно выезжали из страны, особенно в Мексику, Южную или Центральную Америку, или в районы с плохими санитарными условиями
Ресторан, где вы недавно ели, сообщает о вспышке гепатита А
У кого-то из ваших близких, например, соседа по комнате или опекуна, диагностирован гепатит А
У вас недавно был половой контакт с больным гепатитом А

Получайте самую свежую информацию о здоровье из клиники Мэйо на свой почтовый ящик.

Подпишитесь бесплатно и получите подробное руководство по
здоровье пищеварительной системы, а также последние новости и новости о здоровье. Вы можете отказаться от подписки в любой
время.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие
информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с
другая имеющаяся у нас информация о вас. Если вы пациент клиники Мэйо, это может
включать защищенную медицинскую информацию. Если мы объединим эту информацию с вашими защищенными
информация о здоровье, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную
информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о
политика конфиденциальности.Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте в любое время, нажав на
ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

Спасибо за подписку

Ваш подробный справочник по здоровью пищеварительной системы скоро будет в вашем почтовом ящике. Вы также получите
электронные письма от Mayo Clinic о последних новостях в области здравоохранения, исследованиях и уходе.

Если вы не получите наше письмо в течение 5 минут, проверьте папку со спамом и свяжитесь с нами.
на [email protected].

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

Причины

Гепатит А вызывается вирусом, который поражает клетки печени и вызывает воспаление.Воспаление может повлиять на работу вашей печени и вызвать другие признаки и симптомы гепатита А.

Вирус чаще всего распространяется, когда вы едите или пьете что-то, загрязненное фекалиями, даже в небольших количествах. Он не распространяется через чихание или кашель.

Вот некоторые из конкретных способов распространения вируса гепатита А:

Принятие пищи человеком, инфицированным вирусом, который не тщательно моет руки после посещения туалета
Питьевая загрязненная вода
Поедание сырых моллюсков из воды, загрязненной сточными водами
Находиться в тесном контакте с инфицированным человеком, даже если у этого человека нет признаков или симптомов
Заниматься сексом с инфицированным

Факторы риска

У вас повышенный риск гепатита А, если вы:

Путешествие или работа в регионах мира, где распространен гепатит А
Посещать детский сад или работать в детском саду
Живите с другим человеком, больным гепатитом А
Мужчина, имеющий половой контакт с другими мужчинами
Имел какой-либо сексуальный контакт с больным гепатитом А
ВИЧ-положительные
Бездомные
Страдаете нарушением фактора свертывания крови, например гемофилией
Употреблять любые запрещенные наркотики (не только инъекционные)

Осложнения

В отличие от других типов вирусного гепатита, гепатит А не вызывает долговременного поражения печени и не переходит в хроническую форму.

В редких случаях гепатит А может вызвать внезапную потерю функции печени, особенно у пожилых людей или людей с хроническими заболеваниями печени. Острая печеночная недостаточность требует госпитализации для наблюдения и лечения. Некоторым людям с острой печеночной недостаточностью может потребоваться пересадка печени.

Профилактика

Вакцина против гепатита А может предотвратить заражение вирусом. Вакцину обычно вводят двумя уколами. За первым следует ревакцинация через полгода.

Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют вакцину против гепатита А для следующих людей:

Все дети в возрасте 1 года или дети старшего возраста, не получившие детской вакцины
Бездомным в возрасте 1 года и старше
Младенцы в возрасте от 6 до 11 месяцев, путешествующие за границу
Семья и опекуны усыновленных из стран, где гепатит А распространен
Люди, находящиеся в прямом контакте с другими больными гепатитом А
Лабораторные работники, которые могут контактировать с гепатитом А
Мужчины, практикующие секс с мужчинами
Люди, которые работают или путешествуют в частях света, где распространен гепатит А
Люди, употребляющие любые запрещенные наркотики, а не только инъекционные
Люди с нарушениями фактора свертывания крови
Люди с хроническими заболеваниями печени, включая гепатит В или гепатит С
Всем желающим получить защиту (иммунитет)

Если вас беспокоит риск заражения гепатитом А, спросите своего врача, следует ли вам делать прививки.

Соблюдайте меры предосторожности во время путешествий

Если вы путешествуете в части света, где происходят вспышки гепатита А, примите следующие меры для предотвращения заражения:

Очистите и вымойте все свежие фрукты и овощи самостоятельно.
Не ешьте сырое или недоваренное мясо и рыбу.
Пейте воду в бутылках и используйте ее при чистке зубов.
Избегайте всех напитков неизвестной чистоты, со льдом или без него.
Если бутилированная вода недоступна, вскипятите водопроводную воду перед тем, как пить.

Соблюдайте правила гигиены

Часто тщательно мойте руки, особенно после посещения туалета или смены подгузника, а также перед приготовлением пищи или приемом пищи.

28 августа 2020 г.

Острый гепатит — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Острый гепатит — это термин, используемый для описания широкого спектра состояний, характеризующихся острым воспалением паренхимы печени или повреждением гепатоцитов, приводящим к повышению показателей функции печени.В целом гепатит классифицируется как острый или хронический в зависимости от продолжительности воспаления и поражения паренхимы печени. Если период воспаления или гепатоцеллюлярного поражения длится менее шести месяцев, характеризующийся нормализацией функциональных проб печени, это называется острым гепатитом. Напротив, если воспаление или гепатоцеллюлярное повреждение сохраняется более шести месяцев, это называется хроническим гепатитом. Наиболее частая инфекционная причина острого гепатита является вторичной по отношению к вирусной инфекции (острый вирусный гепатит).Тем не менее, острый гепатит может быть вызван множеством неинфекционных причин, включая, помимо прочего, лекарственные препараты (лекарственный гепатит), алкоголь (алкогольный гепатит), иммунологические (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит) или в результате косвенного инсульта. вторичный по отношению к дисфункции желчевыводящих путей (холестатический гепатит), дисфункции печени, связанной с беременностью, шоку или метастатическому заболеванию.

Цели:

Определить общую этиологию и эпидемиологию острого гепатита.
Изучите физические данные пациентов с острым гепатитом.
Опишите лабораторные исследования и то, как их результаты соотносятся с решениями о лечении и лечении острого гепатита.
Обобщите важность координации помощи межпрофессиональной группы для улучшения результатов лечения пациентов с острым гепатитом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Острый гепатит — это термин, используемый для описания широкого спектра состояний, характеризующихся острым воспалением паренхимы печени или повреждением гепатоцитов, приводящим к повышению показателей функции печени.В целом гепатит классифицируется как острый или хронический в зависимости от продолжительности воспаления и поражения паренхимы печени. Если период воспаления или гепатоцеллюлярного поражения длится менее шести месяцев, характеризующийся нормализацией функциональных проб печени, это называется острым гепатитом. Напротив, если воспаление или гепатоцеллюлярное повреждение сохраняется более шести месяцев, это называется хроническим гепатитом. [1] [2] [3] Наиболее частая инфекционная причина острого гепатита связана с вирусной инфекцией (острый вирусный гепатит).Тем не менее, острый гепатит может быть вызван целым рядом неинфекционных причин, включая, помимо прочего, лекарственные препараты (лекарственный гепатит), алкоголь (алкогольный гепатит), иммунологические (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит) или в результате косвенный инсульт, вторичный по отношению к дисфункции желчевыводящих путей (холестатический гепатит), дисфункции печени, связанной с беременностью, шоку или метастатическому заболеванию [4] [5] [6] [7] [8] [9].

Этиология

Острое воспаление печени может быть вызвано многими инфекционными и неинфекционными причинами, из которых наиболее частые причины являются вторичными по отношению к вирусной инфекции или лекарственному поражению печени.Ниже приводится список распространенных причин острого гепатита и острой печеночной недостаточности [10] [11] [12].

Инфекционные причины :

Причины, связанные с токсинами или веществами, включают:

Иммунологические или воспалительные состояния

Метаболические или наследственные

Связанные с беременностью

Ишемические и сосудистые заболевания

Кардиогенный / распределительный шок

Гипотония

Тепловой удар

Кокаин, метамфетамин, эфедрин

0

Обструктивный синдром

Эпидемиология

Эпидемиология всех возможных причин острого гепатита выходит за рамки настоящего обзора.Есть некоторые отчетные данные для конкретных состояний, вызывающих острый гепатит, в частности гепатотропного вирусного гепатита A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV) и E (HEV). О других состояниях, вызывающих острый гепатит, скорее всего, недостаточно сообщается, например, о негепатотропных вирусных инфекциях, лекарственном поражении печени (ЛПП), аутоиммунных заболеваниях и т. Д. Согласно опубликованным данным, вирусные и лекарственные поражения печени являются наиболее распространенными. причины острого гепатита и острой печеночной недостаточности [10] [12] [13].

Как правило, уровень заболеваемости вирусным гепатитом низкий в регионах с высоким уровнем доходов и высокий в регионах с ограниченными ресурсами.Заболеваемость вирусом гепатита А (ВГА) значительно снизилась примерно на 95% с момента введения вакцины против гепатита А в 1995 году. За последние пять лет наблюдалось небольшое увеличение случаев заболевания, в основном из-за отдельных вспышек заболеваний, связанных с пищевыми продуктами, среди лиц, употребляющих наркотики. , и бездомное население. Как и в случае с HAV, случаи острого гепатита B значительно снизились с момента введения вакцины в 1990 году. В настоящее время самый высокий уровень заболеваемости острым гепатитом B наблюдается в возрастной группе 40 лет и старше, что связано с факторами риска употребления инъекционных наркотиков, несколькими половыми партнерами, и отсутствие предварительной вакцинации.Гепатит С неуклонно растет с 2010 года, особенно в возрастной группе от 20 до 40 лет, что считается вторичным по отношению к употреблению инъекционных наркотиков в связи с опиоидным кризисом и улучшенным эпиднадзором [14].

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, каждый третий человек во всем мире инфицирован ВГВ или ВГС. В высокоэндемичных регионах ВГА поражает более 90% детей к 10 годам. И снова большинство случаев приходится на регионы с низкими доходами [13].

Наиболее серьезным осложнением острого гепатита является острая печеночная недостаточность, требующая трансплантации печени, и она редко возникает, поскольку данные поступают только из центров трансплантации печени.Эти центры могут отбирать более больных пациентов и занижать отчеты о пациентах, которые спонтанно выздоравливают или не имеют доступа к этим специализированным центрам. Учитывая эти ограничения, эпидемиология острой печеночной недостаточности варьируется в разных странах. В Великобритании, США и Австралии вызванная лекарствами печеночная недостаточность из-за ацетаминофена (парацетамола) вызывает от 39 до 50% случаев, в то время как гепатотропные вирусы вызывают от 7 до 15% случаев. В глобальном масштабе гепатиты A, B и E, вероятно, вызывают большинство случаев острой печеночной недостаточности, о которых сообщается в 50% случаев в Японии, 68% случаев в Индии и 91% случаев в Бангладеш [15] [16] [17].

Гистопатология

Гистопатология острого гепатита определяется основной этиологией, вызывающей гепатоцеллюлярное повреждение. Острый гепатит, вторичный по отношению к передозировке ацетаминофена, демонстрирует характерные гистологические особенности, такие как центральный мостиковый некроз и минимальные воспалительные клеточные инфильтраты. Гистопатологические особенности острого гепатита, вторичного по отношению к вирусным инфекциям, обычно показывают внутриядерные вирусные включения и окружающие нейтрофилы. Классические исторические особенности аутоиммунного гепатита демонстрируют портальное воспаление и интерфейсный гепатит, формально известный как частичный некроз, который, по сути, представляет собой наличие портальных воспалительных клеток между воротной и паренхимой печени [10].Диффузный микровезикулярный стеатоз, тельца Мэллори, фиброз или цирроз — типичные признаки, наблюдаемые при поражении печени, связанном с алкоголем [18]. Накопление железа с пигментом гепатоцеллюлярного гемосидерина и повышение концентрации меди в печени и образцы биопсии печени являются классическими гистопатологическими находками у пациентов с наследственными заболеваниями. гемохроматоз и болезнь Вильсона соответственно [19]. Микроскопические изменения ПСХ и ПБЦ не являются патогномоничными для данного состояния. ПБЦ характеризуется классическими признаками поражения желчных протоков, которые по существу представляют собой гранулематозное и лимфоцитарное портальное воспаление, сосредоточенное вокруг междольковых желчных протоков.Наличие концентрических колец фиброза, известного как фиброз луковой кожи, является отличительной исторической особенностью ПСХ [20].

История и физика

Клиническая картина острого гепатита зависит от основной этиологии. Клинически он может проявляться различными клиническими признаками и симптомами, от бессимптомных повышенных показателей функции печени до острой печеночной недостаточности, требующей трансплантации печени. Следовательно, установление этиологии острого гепатита имеет первостепенное значение в его клиническом ведении, поэтому очень важно получить подробный анамнез, который должен включать продолжительность имеющегося заболевания, историю поездок и оценку действий с высоким риском, таких как внутривенное введение наркотиков. , употребление алкоголя, половой анамнез, предыдущий анамнез переливания продуктов крови или недавний прием пищи.Также обязательно, чтобы в анамнезе лекарств были указаны не только недавние или текущие рецептурные лекарства, но и лекарства, отпускаемые без рецепта, ацетаминофен (парацетамол), обычные лекарства от кашля / простуды, которые содержат парацетамол, поливитамины и травяные / пищевые добавки.

Пациенты с острым вирусным гепатитом обычно проявляют такие симптомы, как лихорадка, недомогание, утомляемость, потеря аппетита, рвота, диарея и боли в животе. Пациенты также могут сообщать об изменении цвета склеры (желтуха) и / или кожи (желтуха) на желтоватый оттенок, темную мочу и светлый стул.

В зависимости от основной этиологии результаты медицинского осмотра могут варьироваться от наличия желтухи и желтухи до признаков острой энцефалопатии, судорог, кровоточащего диатеза, гипотонии и других проявлений, связанных с полиорганной недостаточностью [5] [12]. Признаки хронического заболевания печени, такие как головка медузы, паутинные невусы, ладонная эритема, асцит, контрактура Дюпюитрена, гинекомастия и печеночная энцефалопатия, могут быть замечены у пациентов с острым хроническим заболеванием печени.

Оценка

При оценке пациентов с острым гепатитом очень важно различать острый гепатит и хронический гепатит.Биохимические тесты, такие как AST, ALT, щелочная фосфатаза, GGT, лактатдегидрогеназа, билирубин, PT / INR и альбумин, определяют нормальное функционирование печени, и любые отклонения в этих тестах указывают на повреждение гепатоцитов инфекционными и неинфекционными причинами. как указано выше. Возможная этиология и тяжесть гепатоцеллюлярного повреждения могут быть определены на основании отклонений от нормы одного или нескольких из этих биохимических тестов, которые участвуют в выполнении определенной функции печени [1] [2] [3].Кроме того, очень важно поддерживать подозрение на внепеченочный процесс, который может способствовать аномальным функциональным тестам печени, таким как беременность, лактоацидоз, сепсис и сердечная дисфункция.

Маркеры метаболической / катаболической активности гепатоцитов

Повышенный уровень билирубина в сыворотке : синтезируется в основном в ретикулоэндотелиальных клетках в результате распада гемсодержащих белков. Он может быть ненормально повышенным при заболеваниях печени, вторичных по отношению к нарушенному захвату, нарушенной конъюгации, или вторичным по отношению к утечке из поврежденных гепатоцитов или желчных протоков.

Маркеры, указывающие на гепатоцеллюлярное повреждение

Повышение уровня трансаминаз в сыворотке , таких как аминотрансферазы, аспартатаминотрансфераза (AST), также называемая сывороточной глутамино-оксалоуксусной трансаминазой (SGOT), и серотрансаминазой (SGOT) глутаминовая пировиноградная трансаминаза (SGPT) указывает на гепатоцеллюлярное повреждение.
- Отмеченное повышение более чем в пять раз выше верхнего предела нормы или более 500 МЕ / л указывает на обширное гепатоцеллюлярное повреждение.Он часто встречается при остром гепатите, лекарственном поражении печени, таком как передозировка ацетаминофена, глубокой ишемии печени, некрозе печени или случаях тяжелого аутоиммунного гепатита.
- Более легкое повышение считается менее чем в пять раз выше верхнего предела нормы или менее 500 МЕ / л и может быть результатом различных повреждений или нарушений печени. Некоторые из этих заболеваний могут совпадать с острыми причинами, но часто связаны с более хроническим гепатитом или непеченочными причинами, примеры которых включают тлеющее воспаление от аутоиммунных заболеваний, гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина, алкогольную болезнь печени, неалкогольную жировую болезнь печени. и повреждение печени, вызванное лекарственными средствами.

Маркеры поражения печени, вторичные по отношению к холестазу

Повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (GGT) отражает основной холестаз, вторичный по отношению к нарушению способности печени выделять желчь, что может быть вторичный по отношению к различным внутрипеченочным или внепеченочным причинам. Общие причины включают холедохолитиаз, злокачественные новообразования, первичный билиарный цирроз или первичный склерозирующий холангит.

Маркеры синтетической функции

Повышенное протромбиновое время (ПВ): Это происходит, когда повреждение печени приводит к снижению синтетической функции витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X ).Увеличение международного нормализованного отношения (МНО) более 1,5 считается плохим прогностическим признаком и ключевым компонентом для постановки диагноза острой печеночной недостаточности [15]. Увеличение ПВ / МНО происходит в течение нескольких часов или дней после повреждения печени, что делает его лучшим маркером, чем альбумин, для определения синтетической функции печени.

Снижение альбумина: Это не специфично для поражения печени, и его полезность при диагностике острого гепатита ограничена. Эти тесты могут стать ненормальными в течение нескольких дней, что делает их лучшим маркером острой дисфункции печени, чем альбумин.

Хотя функциональные тесты печени дают начальное представление о возможной этиологии и тяжести основного гепатоцеллюлярного повреждения, рекомендуется дальнейшая оценка с помощью специальных диагностических тестов для установления этиологии острого гепатита. Основано на руководящих принципах, опубликованных Американским колледжем гастроэнтерологии (ACG) для оценки пациентов с аномальными функциональными тестами печени [21]. Первоначальный подход зависит от степени повышения уровня АЛТ и АСТ.

Незначительное повышение сывороточных трансаминаз (<5 раз выше верхнего предела нормы): Руководства ACG рекомендуют проверять общий анализ крови, AST, ALT, щелочную фосфатазу, общий билирубин, альбумин, PT / INR, комплексный панель по гепатиту, которая включает антитела IgM к гепатиту A, поверхностный антиген гепатита B, основные антитела к гепатиту B (IgM), поверхностные антитела к гепатиту B и антитела к гепатиту C, а также панель железа (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность, насыщение трансферрина сыворотки и сыворотка ферритин) и визуализацию при УЗИ брюшной полости.

Сильное повышение сывороточных трансаминаз (> 15 раз выше верхнего предела нормы) или массивное повышение (АЛТ более 10000 Ед / л) с: в рекомендациях ACG рекомендуется проверять наличие вируса Эбштейна-Барра ( EBV), цитомегаловирус (CMV), церулоплазмин, аутоиммунные маркеры (антинуклеарные антитела, антитела против гладких мышц, анти-печеночные / почечные микросомальные антитела, IgG), тест панели лекарств, который включает ацетаминофен, и токсикологию мочи. Руководства также рекомендуют проведение сонографического исследования Doppler для печеночной вены , воротной вены , и печеночной артерии , чтобы исключить окклюзию сосудов, например.Синдром Бадда-Киари.

Визуализация: Ультразвуковое исследование брюшной полости — лучший первоначальный выбор визуализационного исследования у пациентов с лабораторными отклонениями, указывающими на холестаз. Обнаружение дилатации желчных путей указывает на внепеченочные причины холестаза (камни в желчном пузыре или новообразования), в то время как отсутствие дилатации желчных протоков предполагает внутрипеченочные причины холестаза, такие как лекарственное поражение печени, ПБЦ и ПСХ [21].

Биопсия печени: Биопсия печени показана, если диагноз неясен, например, у пациентов с атипичными клиническими признаками, сопутствующим хроническим заболеванием печени, неубедительным обширным биохимическим обследованием, лихорадкой неизвестного происхождения и аномалиями в организме. визуализирующие исследования неясной этиологии.Обычно выполняемые методы биопсии печени включают чрескожную биопсию, биопсию под контролем КТ / УЗИ, трансъюгулярную (трансвенозную) и эндоскопическую ультразвуковую биопсию (ЭУЗИ) [21] [22].

Лечение / ведение

Лечение острого гепатита зависит от конкретного этиологического фактора, связанного с острым повреждением гепатоцитов. Гепатиты А и Е являются наиболее частыми инфекционными причинами острого гепатита и обычно имеют самоограничивающееся клиническое течение, разрешающееся в течение 2–4 недель при поддерживающем лечении, которое включает внутривенное введение жидкости, противорвотные средства и симптоматическое лечение.Пациентам следует избегать употребления алкоголя и других потенциально гепатотоксичных лекарств, а также добавок, продаваемых без рецепта, в противном случае. Они также должны получить образование о снижении риска передачи инфекции другим [4].

Острый прием ацетаминофена внутрь является распространенной неинфекционной причиной острого гепатита, ведущей к острой печеночной недостаточности, и его необходимо учитывать у всех пациентов с признаками и симптомами острой печеночной недостаточности. Незамедлительное лечение N-ацетилцистеином следует начинать как можно раньше после получения первоначального анамнеза и анализа на ацетаминофен.N-ацетилцистеин можно вводить перорально или внутривенно в зависимости от клинического сценария, как указано ниже.

72-часовой устный протокол
— N-ацетилцистеин перорально: 140 мг / кг перорально в качестве нагрузочной дозы, затем 70 мг / кг каждые 4 часа, всего 17 доз
20-часовой протокол внутривенного введения — N-ацетилцистеин внутривенно: 150 мг / кг внутривенно в течение 60 минут в качестве ударной дозы, затем 50 мг / кг в течение 4 часов (12,5 мг / кг / час в течение 4 часов), затем 100 мг / кг в течение 16 часов (6.25 мг / кг в час в течение 16 часов)

Лечение N-ацетилцистеином также рекомендуется всем пациентам с острой печеночной недостаточностью, за исключением ишемического гепатита, с признаками передозировки ацетаминофена или без них. [11] [12] [15] .Большинство пациентов с минимальными симптомами и отклонениями в тестах функции печени и нормальной синтетической функцией печени могут быть обследованы амбулаторно или направлены в гепатологию. У пациентов со стойко повышенной функцией печени без четкой идентификации конкретной этиологии требуется дальнейшее обследование с помощью биопсии печени [2] [3] [21].В редких случаях пациенты с острым гепатитом, связанным с острой печеночной недостаточностью, характеризующейся печеночной энцефалопатией и коагулопатией (МНО более 1,5), должны обсуждаться и оцениваться группой гепатологов для возможного перевода в ближайший центр трансплантации печени. Существует несколько инструментов оценки критериев (например, критерии Королевского колледжа), которые помогают определить необходимость направления на трансплантацию печени [10] [11] [12].

Дифференциальный диагноз

Помимо оценки вышеупомянутых причин острого гепатита, вызванного прямым повреждением гепатоцитов, при дифференциальном диагнозе, который включает холедохолитиаз, билиарную болезнь, следует также учитывать другие состояния, вызывающие вторичное повреждение внепеченочной или внепеченочной этиологии. или злокачественные новообразования поджелудочной железы, метастазы в печень, сепсис, системная гипотензия, тромбоз печеночной артерии, застойная сердечная недостаточность и т. д. [2] [12].«

Прогноз

Прогноз острого гепатита зависит от этиологии, вызывающей прямое повреждение гепатоцитов. Своевременное выявление этиологического агента, вызывающего острый гепатит, и конкретное лечение чрезвычайно важны для снижения заболеваемости и смертности.

Осложнения

Хотя и редко, но наиболее серьезным осложнением острого гепатита является прогрессирование до острой печеночной недостаточности (ОПН), которая характеризуется увеличением сывороточных трансаминаз в 2-3 раза, гипербилирубинемией, коагулопатией и быстрым началом печеночной энцефалопатии у пациентов без любое предшествующее заболевание печени [12] [15] [16].Прогрессирование от острого гепатита до острой печеночной недостаточности зависит от основной этиологии. Подсчитано, что менее 1% пациентов с острым гепатитом A и около 1% пациентов с острым гепатитом B будут прогрессировать до ОПН. Напротив, в развивающихся странах от 20 до 40% пациентов с острым гепатитом Е прогрессируют до ОПН. Около 69% пациентов с острым, тяжелым аутоиммунным гепатитом прогрессируют до ОПН, а около 2% ОПН возникает в результате болезни Вильсона [10].

В США и большей части Европы острая печеночная недостаточность чаще всего является вторичной по отношению к гепатотоксичности ацетаминофена или идиосинкразическим реакциям на лекарства, составляющим примерно 40–50% случаев ОПН.В странах с ограниченными ресурсами вирусные инфекции являются наиболее частой причиной ОПЧ [12]. Примерно от 45 до 55% пациентов с ОПЧ выздоравливают спонтанно, около 25% нуждаются в направлении на пересадку печени, а остальные 25% умирают [10].

Специфическая этиология острой печеночной недостаточности также является важным предиктором спонтанного выздоровления. Примерно 75% пациентов спонтанно выздоравливают после отказа, вызванного парацетамолом, но только около 40% спонтанно выздоравливают по другим причинам [11].

Пациенты с острой печеночной недостаточностью должны быть рассмотрены для трансплантации печени и должны быть незамедлительно переведены в центры трансплантации. Существует несколько прогностических инструментов для скрининга ОПЧ и оценки срочной трансплантации печени. Двумя наиболее распространенными шкалами риска, используемыми для оценки трансплантата, являются критерии King’s College Criteria и модель для конечной стадии болезни печени (MELD) Score [12].

Сдерживание и обучение пациентов

Прививки от вируса гепатита А и вируса гепатита В доступны с 1990-х годов и значительно снизили заболеваемость этими инфекциями.Вирус гепатита А передается при фекально-оральном заражении, и улучшенное обращение с пищевыми продуктами, очистка воды и улучшение гигиены снизят риск распространения инфекции. Риск заражения гепатитом В и гепатитом С можно снизить, отказавшись от внутривенного введения наркотиков и практики безопасного секса.

Случайное отравление парацетамола при проглатывании детьми можно уменьшить с помощью методов безопасного хранения в недоступном для детей месте и использования упаковки, в которой используются меры безопасности, защищенные от детей.Кроме того, у взрослых непреднамеренное токсическое проглатывание может быть уменьшено с помощью информации о многих безрецептурных продуктах, содержащих ацетаминофен.

Для стабильных пациентов с минимальными симптомами, если этиология острого гепатита изначально не определена, им необходимо наблюдение для мониторинга нормализации результатов тестов печени или дальнейшая оценка, если аномальные результаты тестов сохраняются. [2]

Жемчуг и другие проблемы

Ключи, которые следует помнить и избегать у пациентов с острым гепатитом [23]:

Получите полный анамнез, включая все лекарства, травяные или пищевые добавки, историю путешествий и социальный анамнез, включая употребление алкоголя, Внутривенное употребление наркотиков и половой анамнез.
Рассмотрите возможность токсичного проглатывания парацетамола (парацетамола), намеренного или непреднамеренного / случайного.
Рассмотрите внепеченочные или негепатитные причины повышенных биохимических тестов печени.
Если пациент кажется больным, рассмотрите острую печеночную недостаточность, ища энцефалопатию и коагулопатию.
Если пациент не выглядит больным, у него нет энцефалопатии, нормальное МНО и он способен поддерживать потребление жидкости и питание, необходимо амбулаторное наблюдение.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Учитывая исчерпывающие условия, которые могут вызвать острый гепатит, лечение этого клинического состояния требует межпрофессионального коллективного подхода, который поможет своевременно поставить диагноз и привести к надлежащему лечению. Клинические проявления острого гепатита у пациентов могут варьироваться от бессимптомных со случайными отклонениями в результатах биохимических тестов печени до состояния критического состояния с признаками острой печеночной недостаточности.В клинической практике с острым гепатитом в первую очередь сталкиваются врачи первичной медико-санитарной помощи, врачи скорой медицинской помощи и терапевты. В зависимости от этиологии и степени тяжести в бригаде по уходу может потребоваться участие других специалистов, включая гастроэнтерологов, гепатологов, фармацевтов, медперсонал, токсикологов, специалистов по инфекционным заболеваниям, хирургов-трансплантологов, бригад интенсивной терапии или центры трансплантации печени [15]. [24]. В некоторых случаях острого гепатита, вызванного передозировкой или злоупотреблением наркотиками, обязательно участие экспертов по поведенческому здоровью и специалистов по токсикомании.Клинические фармацевты должны тщательно изучить профиль лекарств пациента и помочь с правильным дозированием лекарств, чтобы предотвратить дальнейшее поражение гепатотоксичностью от лекарств и их взаимодействия.

Непрерывное образование / обзорные вопросы

Список литературы

1.: Каччола I, Скольо Р., Алибранди А., Сквадрито Г., Раймондо Г., SIMG-Messina Hypertransaminasemia Study Group. Оценка уровней ферментов печени и выявление пациентов с бессимптомным заболеванием печени в первичной медико-санитарной помощи.Intern Emerg Med. 2017 Март; 12 (2): 181-186. [PubMed: 27644706]
2.: Agrawal S, Dhiman RK, Limdi JK. Оценка аномальных функциональных проб печени. Postgrad Med J. 2016 апр; 92 (1086): 223-34. [PubMed: 26842972]
3.: Woreta TA, Alqahtani SA. Оценка аномальных печеночных тестов. Med Clin North Am. 2014 Янв; 98 (1): 1-16. [PubMed: 24266911]
4.: Wilson TR. Азбука гепатита. Медсестра Практ. 2005 июн; 30 (6): 12-21, викторина 22-3. [PubMed: 15944468]
5.: Ryder SD, Beckingham IJ. Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы: острый гепатит. BMJ. 2001 20 января; 322 (7279): 151-3. [Бесплатная статья PMC: PMC1119417] [PubMed: 11159575]
6.: Хоссейни Н., Шор Дж., Сабо Г. Алкогольный гепатит: обзор. Алкоголь Алкоголь. 01 июля 2019; 54 (4): 408-416. [Бесплатная статья PMC: PMC6671387] [PubMed: 31219169]
7.: Crabb DW, Im GY, Szabo G, Mellinger JL, Lucey MR. Диагностика и лечение заболеваний печени, связанных с алкоголем: Практическое руководство 2019 года Американской ассоциации по изучению заболеваний печени.Гепатология. 2020 Янв; 71 (1): 306-333. [PubMed: 31314133]
8.: Катарей Д., Верма С. Повреждение печени, вызванное лекарственными средствами. Clin Med (Лондон). 2016 декабрь; 16 (Дополнение 6): s104-s109. [Бесплатная статья PMC: PMC6329561] [PubMed: 27956449]
9.: Mikolasevic I, Filipec-Kanizaj T., Jakopcic I, Majurec I, Brncic-Fischer A, Sobocan N, Hrstic I, Dtimac Mil, Stimac С. Заболевание печени во время беременности: сложная клиническая проблема. Med Sci Monit. 2018 15 июня; 24: 4080-4090. [Бесплатная статья PMC: PMC6034557] [PubMed: 29
5]
10.: Kwong S, Meyerson C, Zheng W, Kassardjian A, Stanzione N, Zhang K, Wang HL. Острый гепатит и острая печеночная недостаточность: патологический и дифференциальный диагноз. Semin Diagn Pathol. 2019 ноя; 36 (6): 404-414. [PubMed: 31405537]
11.: Stravitz RT, Lee WM. Острая печеночная недостаточность. Ланцет. 2019 сентябрь 07; 394 (10201): 869-881. [PubMed: 31498101]
12.: Монтриф Т., Койфман А., Лонг Б. Острая печеночная недостаточность: обзор для врачей неотложной помощи. Am J Emerg Med.2019 Февраль; 37 (2): 329-337. [PubMed: 30414744]
13.: Джеффрис М., Рауфф Б., Рашид Х., Лам Т., Рафик С. Обновленная информация о глобальной эпидемиологии вирусного гепатита и профилактических стратегиях. Случаи клиники в мире J. 2018 6 ноября; 6 (13): 589-599. [Бесплатная статья PMC: PMC6232563] [PubMed: 30430114]
14.: Гомес Т., Тадрус М., Мамдани М.М., Патерсон Д.М., Юурлинк Д.Н. Бремя смертности, связанной с опиоидами, в Соединенных Штатах. JAMA Netw Open. 01 июня 2018; 1 (2): e180217. [Бесплатная статья PMC: PMC6324425] [PubMed: 30646062]
15.: Европейская ассоциация изучения печени. Электронный адрес: [email protected]. Панель клинических рекомендаций. Вендон, Дж., Члены Группы. Кордова Дж., Дхаван А., Ларсен Ф.С., Маннс М., Сэмюэл Д., Симпсон К.Дж., Ярон И., представитель управляющего совета EASL. Бернарди М. Клинические практические рекомендации EASL по ведению острой (фульминантной) печеночной недостаточности. J Hepatol. 2017 Май; 66 (5): 1047-1081. [PubMed: 28417882]
16.: Эй П., Ханрахан Т. П., Синклер М., Testro AG, Ангус П. В., Петерсон А., Уорриллоу С., Белломо Р., Перини М. В., Старки Дж., Джонс Р. М., Финк М., МакКлюр Т., Гоу П.Эпидемиология и исходы острой печеночной недостаточности в Австралии. Мир J Hepatol. 2019 27 июля; 11 (7): 586-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6669190] [PubMed: 31388400]
17.: Бернал В., Вендон Дж. Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 2013 26 декабря; 369 (26): 2525-34. [PubMed: 24369077]
18.: Lefkowitch JH. Морфология алкогольной болезни печени. Clin Liver Dis. 2005 Февраль; 9 (1): 37-53. [PubMed: 15763228]
19.: Болезнь Гуинди М. Вильсона. Semin Diagn Pathol.2019 ноя; 36 (6): 415-422. [PubMed: 31421978]
20.: Льюис Дж. Патологические паттерны желчевыводящих путей. Clin Liver Dis (Хобокен). 2017 ноя; 10 (5): 107-110. [Бесплатная статья PMC: PMC6467117] [PubMed: 30992767]
21.: Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. Клинические рекомендации ACG: Оценка аномального химического состава печени. Am J Gastroenterol. 2017 Янв; 112 (1): 18-35. [PubMed: 27995906]
22.: Rockey DC, Caldwell SH, Goodman ZD, Nelson RC, Smith AD., Американская ассоциация по изучению заболеваний печени.Биопсия печени. Гепатология. 2009 Март; 49 (3): 1017-44. [PubMed: 19243014]
23.: Schreiner AD, Rockey DC. Оценка отклонений от нормы печеночных тестов у взрослых бессимптомных пациентов. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 июл; 34 (4): 272-279. [PubMed: 29697467]
24.: Ли WM, Стравиц RT, Ларсон AM. Введение в обновленный документ с изложением позиции Американской ассоциации по изучению заболеваний печени по острой печеночной недостаточности, 2011 г. Гепатология. 2012 Март; 55 (3): 965-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3378702] [PubMed: 22213561]

Острый гепатит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Острый гепатит — это термин, используемый для описания широкого спектра состояний, характеризующихся острым воспалением паренхимы печени или повреждение гепатоцитов, приводящее к повышению показателей функции печени.В целом гепатит классифицируется как острый или хронический в зависимости от продолжительности воспаления и поражения паренхимы печени. Если период воспаления или гепатоцеллюлярного поражения длится менее шести месяцев, характеризующийся нормализацией функциональных проб печени, это называется острым гепатитом. Напротив, если воспаление или гепатоцеллюлярное повреждение сохраняется более шести месяцев, это называется хроническим гепатитом. Наиболее частая инфекционная причина острого гепатита является вторичной по отношению к вирусной инфекции (острый вирусный гепатит).Тем не менее, острый гепатит может быть вызван множеством неинфекционных причин, включая, помимо прочего, лекарственные препараты (лекарственный гепатит), алкоголь (алкогольный гепатит), иммунологические (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит) или в результате косвенного инсульта. вторичный по отношению к дисфункции желчевыводящих путей (холестатический гепатит), дисфункции печени, связанной с беременностью, шоку или метастатическому заболеванию.

Цели:

Определить общую этиологию и эпидемиологию острого гепатита.
Изучите физические данные пациентов с острым гепатитом.
Опишите лабораторные исследования и то, как их результаты соотносятся с решениями о лечении и лечении острого гепатита.
Обобщите важность координации помощи межпрофессиональной группы для улучшения результатов лечения пациентов с острым гепатитом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Острый гепатит — это термин, используемый для описания широкого спектра состояний, характеризующихся острым воспалением паренхимы печени или повреждением гепатоцитов, приводящим к повышению показателей функции печени.В целом гепатит классифицируется как острый или хронический в зависимости от продолжительности воспаления и поражения паренхимы печени. Если период воспаления или гепатоцеллюлярного поражения длится менее шести месяцев, характеризующийся нормализацией функциональных проб печени, это называется острым гепатитом. Напротив, если воспаление или гепатоцеллюлярное повреждение сохраняется более шести месяцев, это называется хроническим гепатитом. [1] [2] [3] Наиболее частая инфекционная причина острого гепатита связана с вирусной инфекцией (острый вирусный гепатит).Тем не менее, острый гепатит может быть вызван целым рядом неинфекционных причин, включая, помимо прочего, лекарственные препараты (лекарственный гепатит), алкоголь (алкогольный гепатит), иммунологические (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит) или в результате косвенный инсульт, вторичный по отношению к дисфункции желчевыводящих путей (холестатический гепатит), дисфункции печени, связанной с беременностью, шоку или метастатическому заболеванию [4] [5] [6] [7] [8] [9].

Этиология

Инфекционные причины :

Причины, связанные с токсинами или веществами, включают:

Иммунологические или воспалительные состояния

Метаболические или наследственные

Связанные с беременностью

Ишемические и сосудистые заболевания

Кардиогенный / распределительный шок

Гипотония

Тепловой удар

Кокаин, метамфетамин, эфедрин

0

Обструктивный синдром

Эпидемиология

Гистопатология

История и физика

Оценка

Маркеры метаболической / катаболической активности гепатоцитов

Повышенный уровень билирубина в сыворотке : синтезируется в основном в ретикулоэндотелиальных клетках в результате распада гемсодержащих белков. Он может быть ненормально повышенным при заболеваниях печени, вторичных по отношению к нарушенному захвату, нарушенной конъюгации, или вторичным по отношению к утечке из поврежденных гепатоцитов или желчных протоков.

Маркеры, указывающие на гепатоцеллюлярное повреждение

Повышение уровня трансаминаз в сыворотке , таких как аминотрансферазы, аспартатаминотрансфераза (AST), также называемая сывороточной глутамино-оксалоуксусной трансаминазой (SGOT), и серотрансаминазой (SGOT) глутаминовая пировиноградная трансаминаза (SGPT) указывает на гепатоцеллюлярное повреждение.
- Отмеченное повышение более чем в пять раз выше верхнего предела нормы или более 500 МЕ / л указывает на обширное гепатоцеллюлярное повреждение.Он часто встречается при остром гепатите, лекарственном поражении печени, таком как передозировка ацетаминофена, глубокой ишемии печени, некрозе печени или случаях тяжелого аутоиммунного гепатита.
- Более легкое повышение считается менее чем в пять раз выше верхнего предела нормы или менее 500 МЕ / л и может быть результатом различных повреждений или нарушений печени. Некоторые из этих заболеваний могут совпадать с острыми причинами, но часто связаны с более хроническим гепатитом или непеченочными причинами, примеры которых включают тлеющее воспаление от аутоиммунных заболеваний, гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина, алкогольную болезнь печени, неалкогольную жировую болезнь печени. и повреждение печени, вызванное лекарственными средствами.

Маркеры поражения печени, вторичные по отношению к холестазу

Повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (GGT) отражает основной холестаз, вторичный по отношению к нарушению способности печени выделять желчь, что может быть вторичный по отношению к различным внутрипеченочным или внепеченочным причинам. Общие причины включают холедохолитиаз, злокачественные новообразования, первичный билиарный цирроз или первичный склерозирующий холангит.

Маркеры синтетической функции

Повышенное протромбиновое время (ПВ): Это происходит, когда повреждение печени приводит к снижению синтетической функции витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X ).Увеличение международного нормализованного отношения (МНО) более 1,5 считается плохим прогностическим признаком и ключевым компонентом для постановки диагноза острой печеночной недостаточности [15]. Увеличение ПВ / МНО происходит в течение нескольких часов или дней после повреждения печени, что делает его лучшим маркером, чем альбумин, для определения синтетической функции печени.

Снижение альбумина: Это не специфично для поражения печени, и его полезность при диагностике острого гепатита ограничена. Эти тесты могут стать ненормальными в течение нескольких дней, что делает их лучшим маркером острой дисфункции печени, чем альбумин.

Незначительное повышение сывороточных трансаминаз (<5 раз выше верхнего предела нормы): Руководства ACG рекомендуют проверять общий анализ крови, AST, ALT, щелочную фосфатазу, общий билирубин, альбумин, PT / INR, комплексный панель по гепатиту, которая включает антитела IgM к гепатиту A, поверхностный антиген гепатита B, основные антитела к гепатиту B (IgM), поверхностные антитела к гепатиту B и антитела к гепатиту C, а также панель железа (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность, насыщение трансферрина сыворотки и сыворотка ферритин) и визуализацию при УЗИ брюшной полости.

Сильное повышение сывороточных трансаминаз (> 15 раз выше верхнего предела нормы) или массивное повышение (АЛТ более 10000 Ед / л) с: в рекомендациях ACG рекомендуется проверять наличие вируса Эбштейна-Барра ( EBV), цитомегаловирус (CMV), церулоплазмин, аутоиммунные маркеры (антинуклеарные антитела, антитела против гладких мышц, анти-печеночные / почечные микросомальные антитела, IgG), тест панели лекарств, который включает ацетаминофен, и токсикологию мочи. Руководства также рекомендуют проведение сонографического исследования Doppler для печеночной вены , воротной вены , и печеночной артерии , чтобы исключить окклюзию сосудов, например.Синдром Бадда-Киари.

Визуализация: Ультразвуковое исследование брюшной полости — лучший первоначальный выбор визуализационного исследования у пациентов с лабораторными отклонениями, указывающими на холестаз. Обнаружение дилатации желчных путей указывает на внепеченочные причины холестаза (камни в желчном пузыре или новообразования), в то время как отсутствие дилатации желчных протоков предполагает внутрипеченочные причины холестаза, такие как лекарственное поражение печени, ПБЦ и ПСХ [21].

Биопсия печени: Биопсия печени показана, если диагноз неясен, например, у пациентов с атипичными клиническими признаками, сопутствующим хроническим заболеванием печени, неубедительным обширным биохимическим обследованием, лихорадкой неизвестного происхождения и аномалиями в организме. визуализирующие исследования неясной этиологии.Обычно выполняемые методы биопсии печени включают чрескожную биопсию, биопсию под контролем КТ / УЗИ, трансъюгулярную (трансвенозную) и эндоскопическую ультразвуковую биопсию (ЭУЗИ) [21] [22].

Лечение / ведение

72-часовой устный протокол
— N-ацетилцистеин перорально: 140 мг / кг перорально в качестве нагрузочной дозы, затем 70 мг / кг каждые 4 часа, всего 17 доз
20-часовой протокол внутривенного введения — N-ацетилцистеин внутривенно: 150 мг / кг внутривенно в течение 60 минут в качестве ударной дозы, затем 50 мг / кг в течение 4 часов (12,5 мг / кг / час в течение 4 часов), затем 100 мг / кг в течение 16 часов (6.25 мг / кг в час в течение 16 часов)

Дифференциальный диагноз

Прогноз

Осложнения

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Ключи, которые следует помнить и избегать у пациентов с острым гепатитом [23]:

Получите полный анамнез, включая все лекарства, травяные или пищевые добавки, историю путешествий и социальный анамнез, включая употребление алкоголя, Внутривенное употребление наркотиков и половой анамнез.
Рассмотрите возможность токсичного проглатывания парацетамола (парацетамола), намеренного или непреднамеренного / случайного.
Рассмотрите внепеченочные или негепатитные причины повышенных биохимических тестов печени.
Если пациент кажется больным, рассмотрите острую печеночную недостаточность, ища энцефалопатию и коагулопатию.
Если пациент не выглядит больным, у него нет энцефалопатии, нормальное МНО и он способен поддерживать потребление жидкости и питание, необходимо амбулаторное наблюдение.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Непрерывное образование / обзорные вопросы

Список литературы

1.: Каччола I, Скольо Р., Алибранди А., Сквадрито Г., Раймондо Г., SIMG-Messina Hypertransaminasemia Study Group. Оценка уровней ферментов печени и выявление пациентов с бессимптомным заболеванием печени в первичной медико-санитарной помощи.Intern Emerg Med. 2017 Март; 12 (2): 181-186. [PubMed: 27644706]
2.: Agrawal S, Dhiman RK, Limdi JK. Оценка аномальных функциональных проб печени. Postgrad Med J. 2016 апр; 92 (1086): 223-34. [PubMed: 26842972]
3.: Woreta TA, Alqahtani SA. Оценка аномальных печеночных тестов. Med Clin North Am. 2014 Янв; 98 (1): 1-16. [PubMed: 24266911]
4.: Wilson TR. Азбука гепатита. Медсестра Практ. 2005 июн; 30 (6): 12-21, викторина 22-3. [PubMed: 15944468]
5.: Ryder SD, Beckingham IJ. Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы: острый гепатит. BMJ. 2001 20 января; 322 (7279): 151-3. [Бесплатная статья PMC: PMC1119417] [PubMed: 11159575]
6.: Хоссейни Н., Шор Дж., Сабо Г. Алкогольный гепатит: обзор. Алкоголь Алкоголь. 01 июля 2019; 54 (4): 408-416. [Бесплатная статья PMC: PMC6671387] [PubMed: 31219169]
7.: Crabb DW, Im GY, Szabo G, Mellinger JL, Lucey MR. Диагностика и лечение заболеваний печени, связанных с алкоголем: Практическое руководство 2019 года Американской ассоциации по изучению заболеваний печени.Гепатология. 2020 Янв; 71 (1): 306-333. [PubMed: 31314133]
8.: Катарей Д., Верма С. Повреждение печени, вызванное лекарственными средствами. Clin Med (Лондон). 2016 декабрь; 16 (Дополнение 6): s104-s109. [Бесплатная статья PMC: PMC6329561] [PubMed: 27956449]
9.: Mikolasevic I, Filipec-Kanizaj T., Jakopcic I, Majurec I, Brncic-Fischer A, Sobocan N, Hrstic I, Dtimac Mil, Stimac С. Заболевание печени во время беременности: сложная клиническая проблема. Med Sci Monit. 2018 15 июня; 24: 4080-4090. [Бесплатная статья PMC: PMC6034557] [PubMed: 29
5]
10.: Kwong S, Meyerson C, Zheng W, Kassardjian A, Stanzione N, Zhang K, Wang HL. Острый гепатит и острая печеночная недостаточность: патологический и дифференциальный диагноз. Semin Diagn Pathol. 2019 ноя; 36 (6): 404-414. [PubMed: 31405537]
11.: Stravitz RT, Lee WM. Острая печеночная недостаточность. Ланцет. 2019 сентябрь 07; 394 (10201): 869-881. [PubMed: 31498101]
12.: Монтриф Т., Койфман А., Лонг Б. Острая печеночная недостаточность: обзор для врачей неотложной помощи. Am J Emerg Med.2019 Февраль; 37 (2): 329-337. [PubMed: 30414744]
13.: Джеффрис М., Рауфф Б., Рашид Х., Лам Т., Рафик С. Обновленная информация о глобальной эпидемиологии вирусного гепатита и профилактических стратегиях. Случаи клиники в мире J. 2018 6 ноября; 6 (13): 589-599. [Бесплатная статья PMC: PMC6232563] [PubMed: 30430114]
14.: Гомес Т., Тадрус М., Мамдани М.М., Патерсон Д.М., Юурлинк Д.Н. Бремя смертности, связанной с опиоидами, в Соединенных Штатах. JAMA Netw Open. 01 июня 2018; 1 (2): e180217. [Бесплатная статья PMC: PMC6324425] [PubMed: 30646062]
15.: Европейская ассоциация изучения печени. Электронный адрес: [email protected]. Панель клинических рекомендаций. Вендон, Дж., Члены Группы. Кордова Дж., Дхаван А., Ларсен Ф.С., Маннс М., Сэмюэл Д., Симпсон К.Дж., Ярон И., представитель управляющего совета EASL. Бернарди М. Клинические практические рекомендации EASL по ведению острой (фульминантной) печеночной недостаточности. J Hepatol. 2017 Май; 66 (5): 1047-1081. [PubMed: 28417882]
16.: Эй П., Ханрахан Т. П., Синклер М., Testro AG, Ангус П. В., Петерсон А., Уорриллоу С., Белломо Р., Перини М. В., Старки Дж., Джонс Р. М., Финк М., МакКлюр Т., Гоу П.Эпидемиология и исходы острой печеночной недостаточности в Австралии. Мир J Hepatol. 2019 27 июля; 11 (7): 586-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6669190] [PubMed: 31388400]
17.: Бернал В., Вендон Дж. Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 2013 26 декабря; 369 (26): 2525-34. [PubMed: 24369077]
18.: Lefkowitch JH. Морфология алкогольной болезни печени. Clin Liver Dis. 2005 Февраль; 9 (1): 37-53. [PubMed: 15763228]
19.: Болезнь Гуинди М. Вильсона. Semin Diagn Pathol.2019 ноя; 36 (6): 415-422. [PubMed: 31421978]
20.: Льюис Дж. Патологические паттерны желчевыводящих путей. Clin Liver Dis (Хобокен). 2017 ноя; 10 (5): 107-110. [Бесплатная статья PMC: PMC6467117] [PubMed: 30992767]
21.: Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. Клинические рекомендации ACG: Оценка аномального химического состава печени. Am J Gastroenterol. 2017 Янв; 112 (1): 18-35. [PubMed: 27995906]
22.: Rockey DC, Caldwell SH, Goodman ZD, Nelson RC, Smith AD., Американская ассоциация по изучению заболеваний печени.Биопсия печени. Гепатология. 2009 Март; 49 (3): 1017-44. [PubMed: 19243014]
23.: Schreiner AD, Rockey DC. Оценка отклонений от нормы печеночных тестов у взрослых бессимптомных пациентов. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 июл; 34 (4): 272-279. [PubMed: 29697467]
24.: Ли WM, Стравиц RT, Ларсон AM. Введение в обновленный документ с изложением позиции Американской ассоциации по изучению заболеваний печени по острой печеночной недостаточности, 2011 г. Гепатология. 2012 Март; 55 (3): 965-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3378702] [PubMed: 22213561]

Острый гепатит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Цели:

Определить общую этиологию и эпидемиологию острого гепатита.
Изучите физические данные пациентов с острым гепатитом.
Опишите лабораторные исследования и то, как их результаты соотносятся с решениями о лечении и лечении острого гепатита.
Обобщите важность координации помощи межпрофессиональной группы для улучшения результатов лечения пациентов с острым гепатитом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Острый гепатит — это термин, используемый для описания широкого спектра состояний, характеризующихся острым воспалением паренхимы печени или повреждением гепатоцитов, приводящим к повышению показателей функции печени.В целом гепатит классифицируется как острый или хронический в зависимости от продолжительности воспаления и поражения паренхимы печени. Если период воспаления или гепатоцеллюлярного поражения длится менее шести месяцев, характеризующийся нормализацией функциональных проб печени, это называется острым гепатитом. Напротив, если воспаление или гепатоцеллюлярное повреждение сохраняется более шести месяцев, это называется хроническим гепатитом. [1] [2] [3] Наиболее частая инфекционная причина острого гепатита связана с вирусной инфекцией (острый вирусный гепатит).Тем не менее, острый гепатит может быть вызван целым рядом неинфекционных причин, включая, помимо прочего, лекарственные препараты (лекарственный гепатит), алкоголь (алкогольный гепатит), иммунологические (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит) или в результате косвенный инсульт, вторичный по отношению к дисфункции желчевыводящих путей (холестатический гепатит), дисфункции печени, связанной с беременностью, шоку или метастатическому заболеванию [4] [5] [6] [7] [8] [9].

Этиология

Инфекционные причины :

Причины, связанные с токсинами или веществами, включают:

Иммунологические или воспалительные состояния

Метаболические или наследственные

Связанные с беременностью

Ишемические и сосудистые заболевания

Кардиогенный / распределительный шок

Гипотония

Тепловой удар

Кокаин, метамфетамин, эфедрин

0

Обструктивный синдром

Эпидемиология

Гистопатология

История и физика

Оценка

Маркеры метаболической / катаболической активности гепатоцитов

Повышенный уровень билирубина в сыворотке : синтезируется в основном в ретикулоэндотелиальных клетках в результате распада гемсодержащих белков. Он может быть ненормально повышенным при заболеваниях печени, вторичных по отношению к нарушенному захвату, нарушенной конъюгации, или вторичным по отношению к утечке из поврежденных гепатоцитов или желчных протоков.

Маркеры, указывающие на гепатоцеллюлярное повреждение

Повышение уровня трансаминаз в сыворотке , таких как аминотрансферазы, аспартатаминотрансфераза (AST), также называемая сывороточной глутамино-оксалоуксусной трансаминазой (SGOT), и серотрансаминазой (SGOT) глутаминовая пировиноградная трансаминаза (SGPT) указывает на гепатоцеллюлярное повреждение.
- Отмеченное повышение более чем в пять раз выше верхнего предела нормы или более 500 МЕ / л указывает на обширное гепатоцеллюлярное повреждение.Он часто встречается при остром гепатите, лекарственном поражении печени, таком как передозировка ацетаминофена, глубокой ишемии печени, некрозе печени или случаях тяжелого аутоиммунного гепатита.
- Более легкое повышение считается менее чем в пять раз выше верхнего предела нормы или менее 500 МЕ / л и может быть результатом различных повреждений или нарушений печени. Некоторые из этих заболеваний могут совпадать с острыми причинами, но часто связаны с более хроническим гепатитом или непеченочными причинами, примеры которых включают тлеющее воспаление от аутоиммунных заболеваний, гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина, алкогольную болезнь печени, неалкогольную жировую болезнь печени. и повреждение печени, вызванное лекарственными средствами.

Маркеры поражения печени, вторичные по отношению к холестазу

Повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (GGT) отражает основной холестаз, вторичный по отношению к нарушению способности печени выделять желчь, что может быть вторичный по отношению к различным внутрипеченочным или внепеченочным причинам. Общие причины включают холедохолитиаз, злокачественные новообразования, первичный билиарный цирроз или первичный склерозирующий холангит.

Маркеры синтетической функции

Повышенное протромбиновое время (ПВ): Это происходит, когда повреждение печени приводит к снижению синтетической функции витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X ).Увеличение международного нормализованного отношения (МНО) более 1,5 считается плохим прогностическим признаком и ключевым компонентом для постановки диагноза острой печеночной недостаточности [15]. Увеличение ПВ / МНО происходит в течение нескольких часов или дней после повреждения печени, что делает его лучшим маркером, чем альбумин, для определения синтетической функции печени.

Снижение альбумина: Это не специфично для поражения печени, и его полезность при диагностике острого гепатита ограничена. Эти тесты могут стать ненормальными в течение нескольких дней, что делает их лучшим маркером острой дисфункции печени, чем альбумин.

Незначительное повышение сывороточных трансаминаз (<5 раз выше верхнего предела нормы): Руководства ACG рекомендуют проверять общий анализ крови, AST, ALT, щелочную фосфатазу, общий билирубин, альбумин, PT / INR, комплексный панель по гепатиту, которая включает антитела IgM к гепатиту A, поверхностный антиген гепатита B, основные антитела к гепатиту B (IgM), поверхностные антитела к гепатиту B и антитела к гепатиту C, а также панель железа (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность, насыщение трансферрина сыворотки и сыворотка ферритин) и визуализацию при УЗИ брюшной полости.

Сильное повышение сывороточных трансаминаз (> 15 раз выше верхнего предела нормы) или массивное повышение (АЛТ более 10000 Ед / л) с: в рекомендациях ACG рекомендуется проверять наличие вируса Эбштейна-Барра ( EBV), цитомегаловирус (CMV), церулоплазмин, аутоиммунные маркеры (антинуклеарные антитела, антитела против гладких мышц, анти-печеночные / почечные микросомальные антитела, IgG), тест панели лекарств, который включает ацетаминофен, и токсикологию мочи. Руководства также рекомендуют проведение сонографического исследования Doppler для печеночной вены , воротной вены , и печеночной артерии , чтобы исключить окклюзию сосудов, например.Синдром Бадда-Киари.

Визуализация: Ультразвуковое исследование брюшной полости — лучший первоначальный выбор визуализационного исследования у пациентов с лабораторными отклонениями, указывающими на холестаз. Обнаружение дилатации желчных путей указывает на внепеченочные причины холестаза (камни в желчном пузыре или новообразования), в то время как отсутствие дилатации желчных протоков предполагает внутрипеченочные причины холестаза, такие как лекарственное поражение печени, ПБЦ и ПСХ [21].

Биопсия печени: Биопсия печени показана, если диагноз неясен, например, у пациентов с атипичными клиническими признаками, сопутствующим хроническим заболеванием печени, неубедительным обширным биохимическим обследованием, лихорадкой неизвестного происхождения и аномалиями в организме. визуализирующие исследования неясной этиологии.Обычно выполняемые методы биопсии печени включают чрескожную биопсию, биопсию под контролем КТ / УЗИ, трансъюгулярную (трансвенозную) и эндоскопическую ультразвуковую биопсию (ЭУЗИ) [21] [22].

Лечение / ведение

72-часовой устный протокол
— N-ацетилцистеин перорально: 140 мг / кг перорально в качестве нагрузочной дозы, затем 70 мг / кг каждые 4 часа, всего 17 доз
20-часовой протокол внутривенного введения — N-ацетилцистеин внутривенно: 150 мг / кг внутривенно в течение 60 минут в качестве ударной дозы, затем 50 мг / кг в течение 4 часов (12,5 мг / кг / час в течение 4 часов), затем 100 мг / кг в течение 16 часов (6.25 мг / кг в час в течение 16 часов)

Дифференциальный диагноз

Прогноз

Осложнения

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Ключи, которые следует помнить и избегать у пациентов с острым гепатитом [23]:

Получите полный анамнез, включая все лекарства, травяные или пищевые добавки, историю путешествий и социальный анамнез, включая употребление алкоголя, Внутривенное употребление наркотиков и половой анамнез.
Рассмотрите возможность токсичного проглатывания парацетамола (парацетамола), намеренного или непреднамеренного / случайного.
Рассмотрите внепеченочные или негепатитные причины повышенных биохимических тестов печени.
Если пациент кажется больным, рассмотрите острую печеночную недостаточность, ища энцефалопатию и коагулопатию.
Если пациент не выглядит больным, у него нет энцефалопатии, нормальное МНО и он способен поддерживать потребление жидкости и питание, необходимо амбулаторное наблюдение.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Непрерывное образование / обзорные вопросы

Список литературы

1.: Каччола I, Скольо Р., Алибранди А., Сквадрито Г., Раймондо Г., SIMG-Messina Hypertransaminasemia Study Group. Оценка уровней ферментов печени и выявление пациентов с бессимптомным заболеванием печени в первичной медико-санитарной помощи.Intern Emerg Med. 2017 Март; 12 (2): 181-186. [PubMed: 27644706]
2.: Agrawal S, Dhiman RK, Limdi JK. Оценка аномальных функциональных проб печени. Postgrad Med J. 2016 апр; 92 (1086): 223-34. [PubMed: 26842972]
3.: Woreta TA, Alqahtani SA. Оценка аномальных печеночных тестов. Med Clin North Am. 2014 Янв; 98 (1): 1-16. [PubMed: 24266911]
4.: Wilson TR. Азбука гепатита. Медсестра Практ. 2005 июн; 30 (6): 12-21, викторина 22-3. [PubMed: 15944468]
5.: Ryder SD, Beckingham IJ. Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы: острый гепатит. BMJ. 2001 20 января; 322 (7279): 151-3. [Бесплатная статья PMC: PMC1119417] [PubMed: 11159575]
6.: Хоссейни Н., Шор Дж., Сабо Г. Алкогольный гепатит: обзор. Алкоголь Алкоголь. 01 июля 2019; 54 (4): 408-416. [Бесплатная статья PMC: PMC6671387] [PubMed: 31219169]
7.: Crabb DW, Im GY, Szabo G, Mellinger JL, Lucey MR. Диагностика и лечение заболеваний печени, связанных с алкоголем: Практическое руководство 2019 года Американской ассоциации по изучению заболеваний печени.Гепатология. 2020 Янв; 71 (1): 306-333. [PubMed: 31314133]
8.: Катарей Д., Верма С. Повреждение печени, вызванное лекарственными средствами. Clin Med (Лондон). 2016 декабрь; 16 (Дополнение 6): s104-s109. [Бесплатная статья PMC: PMC6329561] [PubMed: 27956449]
9.: Mikolasevic I, Filipec-Kanizaj T., Jakopcic I, Majurec I, Brncic-Fischer A, Sobocan N, Hrstic I, Dtimac Mil, Stimac С. Заболевание печени во время беременности: сложная клиническая проблема. Med Sci Monit. 2018 15 июня; 24: 4080-4090. [Бесплатная статья PMC: PMC6034557] [PubMed: 29
5]
10.: Kwong S, Meyerson C, Zheng W, Kassardjian A, Stanzione N, Zhang K, Wang HL. Острый гепатит и острая печеночная недостаточность: патологический и дифференциальный диагноз. Semin Diagn Pathol. 2019 ноя; 36 (6): 404-414. [PubMed: 31405537]
11.: Stravitz RT, Lee WM. Острая печеночная недостаточность. Ланцет. 2019 сентябрь 07; 394 (10201): 869-881. [PubMed: 31498101]
12.: Монтриф Т., Койфман А., Лонг Б. Острая печеночная недостаточность: обзор для врачей неотложной помощи. Am J Emerg Med.2019 Февраль; 37 (2): 329-337. [PubMed: 30414744]
13.: Джеффрис М., Рауфф Б., Рашид Х., Лам Т., Рафик С. Обновленная информация о глобальной эпидемиологии вирусного гепатита и профилактических стратегиях. Случаи клиники в мире J. 2018 6 ноября; 6 (13): 589-599. [Бесплатная статья PMC: PMC6232563] [PubMed: 30430114]
14.: Гомес Т., Тадрус М., Мамдани М.М., Патерсон Д.М., Юурлинк Д.Н. Бремя смертности, связанной с опиоидами, в Соединенных Штатах. JAMA Netw Open. 01 июня 2018; 1 (2): e180217. [Бесплатная статья PMC: PMC6324425] [PubMed: 30646062]
15.: Европейская ассоциация изучения печени. Электронный адрес: [email protected]. Панель клинических рекомендаций. Вендон, Дж., Члены Группы. Кордова Дж., Дхаван А., Ларсен Ф.С., Маннс М., Сэмюэл Д., Симпсон К.Дж., Ярон И., представитель управляющего совета EASL. Бернарди М. Клинические практические рекомендации EASL по ведению острой (фульминантной) печеночной недостаточности. J Hepatol. 2017 Май; 66 (5): 1047-1081. [PubMed: 28417882]
16.: Эй П., Ханрахан Т. П., Синклер М., Testro AG, Ангус П. В., Петерсон А., Уорриллоу С., Белломо Р., Перини М. В., Старки Дж., Джонс Р. М., Финк М., МакКлюр Т., Гоу П.Эпидемиология и исходы острой печеночной недостаточности в Австралии. Мир J Hepatol. 2019 27 июля; 11 (7): 586-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6669190] [PubMed: 31388400]
17.: Бернал В., Вендон Дж. Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 2013 26 декабря; 369 (26): 2525-34. [PubMed: 24369077]
18.: Lefkowitch JH. Морфология алкогольной болезни печени. Clin Liver Dis. 2005 Февраль; 9 (1): 37-53. [PubMed: 15763228]
19.: Болезнь Гуинди М. Вильсона. Semin Diagn Pathol.2019 ноя; 36 (6): 415-422. [PubMed: 31421978]
20.: Льюис Дж. Патологические паттерны желчевыводящих путей. Clin Liver Dis (Хобокен). 2017 ноя; 10 (5): 107-110. [Бесплатная статья PMC: PMC6467117] [PubMed: 30992767]
21.: Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. Клинические рекомендации ACG: Оценка аномального химического состава печени. Am J Gastroenterol. 2017 Янв; 112 (1): 18-35. [PubMed: 27995906]
22.: Rockey DC, Caldwell SH, Goodman ZD, Nelson RC, Smith AD., Американская ассоциация по изучению заболеваний печени.Биопсия печени. Гепатология. 2009 Март; 49 (3): 1017-44. [PubMed: 19243014]
23.: Schreiner AD, Rockey DC. Оценка отклонений от нормы печеночных тестов у взрослых бессимптомных пациентов. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 июл; 34 (4): 272-279. [PubMed: 29697467]
24.: Ли WM, Стравиц RT, Ларсон AM. Введение в обновленный документ с изложением позиции Американской ассоциации по изучению заболеваний печени по острой печеночной недостаточности, 2011 г. Гепатология. 2012 Март; 55 (3): 965-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3378702] [PubMed: 22213561]

Острый гепатит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Цели:

Определить общую этиологию и эпидемиологию острого гепатита.
Изучите физические данные пациентов с острым гепатитом.
Опишите лабораторные исследования и то, как их результаты соотносятся с решениями о лечении и лечении острого гепатита.
Обобщите важность координации помощи межпрофессиональной группы для улучшения результатов лечения пациентов с острым гепатитом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Острый гепатит — это термин, используемый для описания широкого спектра состояний, характеризующихся острым воспалением паренхимы печени или повреждением гепатоцитов, приводящим к повышению показателей функции печени.В целом гепатит классифицируется как острый или хронический в зависимости от продолжительности воспаления и поражения паренхимы печени. Если период воспаления или гепатоцеллюлярного поражения длится менее шести месяцев, характеризующийся нормализацией функциональных проб печени, это называется острым гепатитом. Напротив, если воспаление или гепатоцеллюлярное повреждение сохраняется более шести месяцев, это называется хроническим гепатитом. [1] [2] [3] Наиболее частая инфекционная причина острого гепатита связана с вирусной инфекцией (острый вирусный гепатит).Тем не менее, острый гепатит может быть вызван целым рядом неинфекционных причин, включая, помимо прочего, лекарственные препараты (лекарственный гепатит), алкоголь (алкогольный гепатит), иммунологические (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит) или в результате косвенный инсульт, вторичный по отношению к дисфункции желчевыводящих путей (холестатический гепатит), дисфункции печени, связанной с беременностью, шоку или метастатическому заболеванию [4] [5] [6] [7] [8] [9].

Этиология

Инфекционные причины :

Причины, связанные с токсинами или веществами, включают:

Иммунологические или воспалительные состояния

Метаболические или наследственные

Связанные с беременностью

Ишемические и сосудистые заболевания

Кардиогенный / распределительный шок

Гипотония

Тепловой удар

Кокаин, метамфетамин, эфедрин

0

Обструктивный синдром

Эпидемиология

Гистопатология

История и физика

Оценка

Маркеры метаболической / катаболической активности гепатоцитов

Повышенный уровень билирубина в сыворотке : синтезируется в основном в ретикулоэндотелиальных клетках в результате распада гемсодержащих белков. Он может быть ненормально повышенным при заболеваниях печени, вторичных по отношению к нарушенному захвату, нарушенной конъюгации, или вторичным по отношению к утечке из поврежденных гепатоцитов или желчных протоков.

Маркеры, указывающие на гепатоцеллюлярное повреждение

Повышение уровня трансаминаз в сыворотке , таких как аминотрансферазы, аспартатаминотрансфераза (AST), также называемая сывороточной глутамино-оксалоуксусной трансаминазой (SGOT), и серотрансаминазой (SGOT) глутаминовая пировиноградная трансаминаза (SGPT) указывает на гепатоцеллюлярное повреждение.
- Отмеченное повышение более чем в пять раз выше верхнего предела нормы или более 500 МЕ / л указывает на обширное гепатоцеллюлярное повреждение.Он часто встречается при остром гепатите, лекарственном поражении печени, таком как передозировка ацетаминофена, глубокой ишемии печени, некрозе печени или случаях тяжелого аутоиммунного гепатита.
- Более легкое повышение считается менее чем в пять раз выше верхнего предела нормы или менее 500 МЕ / л и может быть результатом различных повреждений или нарушений печени. Некоторые из этих заболеваний могут совпадать с острыми причинами, но часто связаны с более хроническим гепатитом или непеченочными причинами, примеры которых включают тлеющее воспаление от аутоиммунных заболеваний, гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина, алкогольную болезнь печени, неалкогольную жировую болезнь печени. и повреждение печени, вызванное лекарственными средствами.

Маркеры поражения печени, вторичные по отношению к холестазу

Повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (GGT) отражает основной холестаз, вторичный по отношению к нарушению способности печени выделять желчь, что может быть вторичный по отношению к различным внутрипеченочным или внепеченочным причинам. Общие причины включают холедохолитиаз, злокачественные новообразования, первичный билиарный цирроз или первичный склерозирующий холангит.

Маркеры синтетической функции

Повышенное протромбиновое время (ПВ): Это происходит, когда повреждение печени приводит к снижению синтетической функции витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X ).Увеличение международного нормализованного отношения (МНО) более 1,5 считается плохим прогностическим признаком и ключевым компонентом для постановки диагноза острой печеночной недостаточности [15]. Увеличение ПВ / МНО происходит в течение нескольких часов или дней после повреждения печени, что делает его лучшим маркером, чем альбумин, для определения синтетической функции печени.

Снижение альбумина: Это не специфично для поражения печени, и его полезность при диагностике острого гепатита ограничена. Эти тесты могут стать ненормальными в течение нескольких дней, что делает их лучшим маркером острой дисфункции печени, чем альбумин.

Незначительное повышение сывороточных трансаминаз (<5 раз выше верхнего предела нормы): Руководства ACG рекомендуют проверять общий анализ крови, AST, ALT, щелочную фосфатазу, общий билирубин, альбумин, PT / INR, комплексный панель по гепатиту, которая включает антитела IgM к гепатиту A, поверхностный антиген гепатита B, основные антитела к гепатиту B (IgM), поверхностные антитела к гепатиту B и антитела к гепатиту C, а также панель железа (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность, насыщение трансферрина сыворотки и сыворотка ферритин) и визуализацию при УЗИ брюшной полости.

Сильное повышение сывороточных трансаминаз (> 15 раз выше верхнего предела нормы) или массивное повышение (АЛТ более 10000 Ед / л) с: в рекомендациях ACG рекомендуется проверять наличие вируса Эбштейна-Барра ( EBV), цитомегаловирус (CMV), церулоплазмин, аутоиммунные маркеры (антинуклеарные антитела, антитела против гладких мышц, анти-печеночные / почечные микросомальные антитела, IgG), тест панели лекарств, который включает ацетаминофен, и токсикологию мочи. Руководства также рекомендуют проведение сонографического исследования Doppler для печеночной вены , воротной вены , и печеночной артерии , чтобы исключить окклюзию сосудов, например.Синдром Бадда-Киари.

Визуализация: Ультразвуковое исследование брюшной полости — лучший первоначальный выбор визуализационного исследования у пациентов с лабораторными отклонениями, указывающими на холестаз. Обнаружение дилатации желчных путей указывает на внепеченочные причины холестаза (камни в желчном пузыре или новообразования), в то время как отсутствие дилатации желчных протоков предполагает внутрипеченочные причины холестаза, такие как лекарственное поражение печени, ПБЦ и ПСХ [21].

Биопсия печени: Биопсия печени показана, если диагноз неясен, например, у пациентов с атипичными клиническими признаками, сопутствующим хроническим заболеванием печени, неубедительным обширным биохимическим обследованием, лихорадкой неизвестного происхождения и аномалиями в организме. визуализирующие исследования неясной этиологии.Обычно выполняемые методы биопсии печени включают чрескожную биопсию, биопсию под контролем КТ / УЗИ, трансъюгулярную (трансвенозную) и эндоскопическую ультразвуковую биопсию (ЭУЗИ) [21] [22].

Лечение / ведение

72-часовой устный протокол
— N-ацетилцистеин перорально: 140 мг / кг перорально в качестве нагрузочной дозы, затем 70 мг / кг каждые 4 часа, всего 17 доз
20-часовой протокол внутривенного введения — N-ацетилцистеин внутривенно: 150 мг / кг внутривенно в течение 60 минут в качестве ударной дозы, затем 50 мг / кг в течение 4 часов (12,5 мг / кг / час в течение 4 часов), затем 100 мг / кг в течение 16 часов (6.25 мг / кг в час в течение 16 часов)

Дифференциальный диагноз

Прогноз

Осложнения

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Ключи, которые следует помнить и избегать у пациентов с острым гепатитом [23]:

Получите полный анамнез, включая все лекарства, травяные или пищевые добавки, историю путешествий и социальный анамнез, включая употребление алкоголя, Внутривенное употребление наркотиков и половой анамнез.
Рассмотрите возможность токсичного проглатывания парацетамола (парацетамола), намеренного или непреднамеренного / случайного.
Рассмотрите внепеченочные или негепатитные причины повышенных биохимических тестов печени.
Если пациент кажется больным, рассмотрите острую печеночную недостаточность, ища энцефалопатию и коагулопатию.
Если пациент не выглядит больным, у него нет энцефалопатии, нормальное МНО и он способен поддерживать потребление жидкости и питание, необходимо амбулаторное наблюдение.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Непрерывное образование / обзорные вопросы

Список литературы

1.: Каччола I, Скольо Р., Алибранди А., Сквадрито Г., Раймондо Г., SIMG-Messina Hypertransaminasemia Study Group. Оценка уровней ферментов печени и выявление пациентов с бессимптомным заболеванием печени в первичной медико-санитарной помощи.Intern Emerg Med. 2017 Март; 12 (2): 181-186. [PubMed: 27644706]
2.: Agrawal S, Dhiman RK, Limdi JK. Оценка аномальных функциональных проб печени. Postgrad Med J. 2016 апр; 92 (1086): 223-34. [PubMed: 26842972]
3.: Woreta TA, Alqahtani SA. Оценка аномальных печеночных тестов. Med Clin North Am. 2014 Янв; 98 (1): 1-16. [PubMed: 24266911]
4.: Wilson TR. Азбука гепатита. Медсестра Практ. 2005 июн; 30 (6): 12-21, викторина 22-3. [PubMed: 15944468]
5.: Ryder SD, Beckingham IJ. Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы: острый гепатит. BMJ. 2001 20 января; 322 (7279): 151-3. [Бесплатная статья PMC: PMC1119417] [PubMed: 11159575]
6.: Хоссейни Н., Шор Дж., Сабо Г. Алкогольный гепатит: обзор. Алкоголь Алкоголь. 01 июля 2019; 54 (4): 408-416. [Бесплатная статья PMC: PMC6671387] [PubMed: 31219169]
7.: Crabb DW, Im GY, Szabo G, Mellinger JL, Lucey MR. Диагностика и лечение заболеваний печени, связанных с алкоголем: Практическое руководство 2019 года Американской ассоциации по изучению заболеваний печени.Гепатология. 2020 Янв; 71 (1): 306-333. [PubMed: 31314133]
8.: Катарей Д., Верма С. Повреждение печени, вызванное лекарственными средствами. Clin Med (Лондон). 2016 декабрь; 16 (Дополнение 6): s104-s109. [Бесплатная статья PMC: PMC6329561] [PubMed: 27956449]
9.: Mikolasevic I, Filipec-Kanizaj T., Jakopcic I, Majurec I, Brncic-Fischer A, Sobocan N, Hrstic I, Dtimac Mil, Stimac С. Заболевание печени во время беременности: сложная клиническая проблема. Med Sci Monit. 2018 15 июня; 24: 4080-4090. [Бесплатная статья PMC: PMC6034557] [PubMed: 29
5]
10.: Kwong S, Meyerson C, Zheng W, Kassardjian A, Stanzione N, Zhang K, Wang HL. Острый гепатит и острая печеночная недостаточность: патологический и дифференциальный диагноз. Semin Diagn Pathol. 2019 ноя; 36 (6): 404-414. [PubMed: 31405537]
11.: Stravitz RT, Lee WM. Острая печеночная недостаточность. Ланцет. 2019 сентябрь 07; 394 (10201): 869-881. [PubMed: 31498101]
12.: Монтриф Т., Койфман А., Лонг Б. Острая печеночная недостаточность: обзор для врачей неотложной помощи. Am J Emerg Med.2019 Февраль; 37 (2): 329-337. [PubMed: 30414744]
13.: Джеффрис М., Рауфф Б., Рашид Х., Лам Т., Рафик С. Обновленная информация о глобальной эпидемиологии вирусного гепатита и профилактических стратегиях. Случаи клиники в мире J. 2018 6 ноября; 6 (13): 589-599. [Бесплатная статья PMC: PMC6232563] [PubMed: 30430114]
14.: Гомес Т., Тадрус М., Мамдани М.М., Патерсон Д.М., Юурлинк Д.Н. Бремя смертности, связанной с опиоидами, в Соединенных Штатах. JAMA Netw Open. 01 июня 2018; 1 (2): e180217. [Бесплатная статья PMC: PMC6324425] [PubMed: 30646062]
15.: Европейская ассоциация изучения печени. Электронный адрес: [email protected]. Панель клинических рекомендаций. Вендон, Дж., Члены Группы. Кордова Дж., Дхаван А., Ларсен Ф.С., Маннс М., Сэмюэл Д., Симпсон К.Дж., Ярон И., представитель управляющего совета EASL. Бернарди М. Клинические практические рекомендации EASL по ведению острой (фульминантной) печеночной недостаточности. J Hepatol. 2017 Май; 66 (5): 1047-1081. [PubMed: 28417882]
16.: Эй П., Ханрахан Т. П., Синклер М., Testro AG, Ангус П. В., Петерсон А., Уорриллоу С., Белломо Р., Перини М. В., Старки Дж., Джонс Р. М., Финк М., МакКлюр Т., Гоу П.Эпидемиология и исходы острой печеночной недостаточности в Австралии. Мир J Hepatol. 2019 27 июля; 11 (7): 586-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6669190] [PubMed: 31388400]
17.: Бернал В., Вендон Дж. Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 2013 26 декабря; 369 (26): 2525-34. [PubMed: 24369077]
18.: Lefkowitch JH. Морфология алкогольной болезни печени. Clin Liver Dis. 2005 Февраль; 9 (1): 37-53. [PubMed: 15763228]
19.: Болезнь Гуинди М. Вильсона. Semin Diagn Pathol.2019 ноя; 36 (6): 415-422. [PubMed: 31421978]
20.: Льюис Дж. Патологические паттерны желчевыводящих путей. Clin Liver Dis (Хобокен). 2017 ноя; 10 (5): 107-110. [Бесплатная статья PMC: PMC6467117] [PubMed: 30992767]
21.: Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. Клинические рекомендации ACG: Оценка аномального химического состава печени. Am J Gastroenterol. 2017 Янв; 112 (1): 18-35. [PubMed: 27995906]
22.: Rockey DC, Caldwell SH, Goodman ZD, Nelson RC, Smith AD., Американская ассоциация по изучению заболеваний печени.Биопсия печени. Гепатология. 2009 Март; 49 (3): 1017-44. [PubMed: 19243014]
23.: Schreiner AD, Rockey DC. Оценка отклонений от нормы печеночных тестов у взрослых бессимптомных пациентов. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 июл; 34 (4): 272-279. [PubMed: 29697467]
24.: Ли WM, Стравиц RT, Ларсон AM. Введение в обновленный документ с изложением позиции Американской ассоциации по изучению заболеваний печени по острой печеночной недостаточности, 2011 г. Гепатология. 2012 Март; 55 (3): 965-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3378702] [PubMed: 22213561]

Острый гепатит — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Цели:

Определить общую этиологию и эпидемиологию острого гепатита.
Изучите физические данные пациентов с острым гепатитом.
Опишите лабораторные исследования и то, как их результаты соотносятся с решениями о лечении и лечении острого гепатита.
Обобщите важность координации помощи межпрофессиональной группы для улучшения результатов лечения пациентов с острым гепатитом.

Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

Введение

Острый гепатит — это термин, используемый для описания широкого спектра состояний, характеризующихся острым воспалением паренхимы печени или повреждением гепатоцитов, приводящим к повышению показателей функции печени.В целом гепатит классифицируется как острый или хронический в зависимости от продолжительности воспаления и поражения паренхимы печени. Если период воспаления или гепатоцеллюлярного поражения длится менее шести месяцев, характеризующийся нормализацией функциональных проб печени, это называется острым гепатитом. Напротив, если воспаление или гепатоцеллюлярное повреждение сохраняется более шести месяцев, это называется хроническим гепатитом. [1] [2] [3] Наиболее частая инфекционная причина острого гепатита связана с вирусной инфекцией (острый вирусный гепатит).Тем не менее, острый гепатит может быть вызван целым рядом неинфекционных причин, включая, помимо прочего, лекарственные препараты (лекарственный гепатит), алкоголь (алкогольный гепатит), иммунологические (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный холангит) или в результате косвенный инсульт, вторичный по отношению к дисфункции желчевыводящих путей (холестатический гепатит), дисфункции печени, связанной с беременностью, шоку или метастатическому заболеванию [4] [5] [6] [7] [8] [9].

Этиология

Инфекционные причины :

Причины, связанные с токсинами или веществами, включают:

Иммунологические или воспалительные состояния

Метаболические или наследственные

Связанные с беременностью

Ишемические и сосудистые заболевания

Кардиогенный / распределительный шок

Гипотония

Тепловой удар

Кокаин, метамфетамин, эфедрин

0

Обструктивный синдром

Эпидемиология

Гистопатология

История и физика

Оценка

Маркеры метаболической / катаболической активности гепатоцитов

Повышенный уровень билирубина в сыворотке : синтезируется в основном в ретикулоэндотелиальных клетках в результате распада гемсодержащих белков. Он может быть ненормально повышенным при заболеваниях печени, вторичных по отношению к нарушенному захвату, нарушенной конъюгации, или вторичным по отношению к утечке из поврежденных гепатоцитов или желчных протоков.

Маркеры, указывающие на гепатоцеллюлярное повреждение

Повышение уровня трансаминаз в сыворотке , таких как аминотрансферазы, аспартатаминотрансфераза (AST), также называемая сывороточной глутамино-оксалоуксусной трансаминазой (SGOT), и серотрансаминазой (SGOT) глутаминовая пировиноградная трансаминаза (SGPT) указывает на гепатоцеллюлярное повреждение.
- Отмеченное повышение более чем в пять раз выше верхнего предела нормы или более 500 МЕ / л указывает на обширное гепатоцеллюлярное повреждение.Он часто встречается при остром гепатите, лекарственном поражении печени, таком как передозировка ацетаминофена, глубокой ишемии печени, некрозе печени или случаях тяжелого аутоиммунного гепатита.
- Более легкое повышение считается менее чем в пять раз выше верхнего предела нормы или менее 500 МЕ / л и может быть результатом различных повреждений или нарушений печени. Некоторые из этих заболеваний могут совпадать с острыми причинами, но часто связаны с более хроническим гепатитом или непеченочными причинами, примеры которых включают тлеющее воспаление от аутоиммунных заболеваний, гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина, алкогольную болезнь печени, неалкогольную жировую болезнь печени. и повреждение печени, вызванное лекарственными средствами.

Маркеры поражения печени, вторичные по отношению к холестазу

Повышение щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтрансферазы (GGT) отражает основной холестаз, вторичный по отношению к нарушению способности печени выделять желчь, что может быть вторичный по отношению к различным внутрипеченочным или внепеченочным причинам. Общие причины включают холедохолитиаз, злокачественные новообразования, первичный билиарный цирроз или первичный склерозирующий холангит.

Маркеры синтетической функции

Повышенное протромбиновое время (ПВ): Это происходит, когда повреждение печени приводит к снижению синтетической функции витамин К-зависимых факторов свертывания (II, VII, IX, X ).Увеличение международного нормализованного отношения (МНО) более 1,5 считается плохим прогностическим признаком и ключевым компонентом для постановки диагноза острой печеночной недостаточности [15]. Увеличение ПВ / МНО происходит в течение нескольких часов или дней после повреждения печени, что делает его лучшим маркером, чем альбумин, для определения синтетической функции печени.

Снижение альбумина: Это не специфично для поражения печени, и его полезность при диагностике острого гепатита ограничена. Эти тесты могут стать ненормальными в течение нескольких дней, что делает их лучшим маркером острой дисфункции печени, чем альбумин.

Незначительное повышение сывороточных трансаминаз (<5 раз выше верхнего предела нормы): Руководства ACG рекомендуют проверять общий анализ крови, AST, ALT, щелочную фосфатазу, общий билирубин, альбумин, PT / INR, комплексный панель по гепатиту, которая включает антитела IgM к гепатиту A, поверхностный антиген гепатита B, основные антитела к гепатиту B (IgM), поверхностные антитела к гепатиту B и антитела к гепатиту C, а также панель железа (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность, насыщение трансферрина сыворотки и сыворотка ферритин) и визуализацию при УЗИ брюшной полости.

Сильное повышение сывороточных трансаминаз (> 15 раз выше верхнего предела нормы) или массивное повышение (АЛТ более 10000 Ед / л) с: в рекомендациях ACG рекомендуется проверять наличие вируса Эбштейна-Барра ( EBV), цитомегаловирус (CMV), церулоплазмин, аутоиммунные маркеры (антинуклеарные антитела, антитела против гладких мышц, анти-печеночные / почечные микросомальные антитела, IgG), тест панели лекарств, который включает ацетаминофен, и токсикологию мочи. Руководства также рекомендуют проведение сонографического исследования Doppler для печеночной вены , воротной вены , и печеночной артерии , чтобы исключить окклюзию сосудов, например.Синдром Бадда-Киари.

Визуализация: Ультразвуковое исследование брюшной полости — лучший первоначальный выбор визуализационного исследования у пациентов с лабораторными отклонениями, указывающими на холестаз. Обнаружение дилатации желчных путей указывает на внепеченочные причины холестаза (камни в желчном пузыре или новообразования), в то время как отсутствие дилатации желчных протоков предполагает внутрипеченочные причины холестаза, такие как лекарственное поражение печени, ПБЦ и ПСХ [21].

Биопсия печени: Биопсия печени показана, если диагноз неясен, например, у пациентов с атипичными клиническими признаками, сопутствующим хроническим заболеванием печени, неубедительным обширным биохимическим обследованием, лихорадкой неизвестного происхождения и аномалиями в организме. визуализирующие исследования неясной этиологии.Обычно выполняемые методы биопсии печени включают чрескожную биопсию, биопсию под контролем КТ / УЗИ, трансъюгулярную (трансвенозную) и эндоскопическую ультразвуковую биопсию (ЭУЗИ) [21] [22].

Лечение / ведение

72-часовой устный протокол
— N-ацетилцистеин перорально: 140 мг / кг перорально в качестве нагрузочной дозы, затем 70 мг / кг каждые 4 часа, всего 17 доз
20-часовой протокол внутривенного введения — N-ацетилцистеин внутривенно: 150 мг / кг внутривенно в течение 60 минут в качестве ударной дозы, затем 50 мг / кг в течение 4 часов (12,5 мг / кг / час в течение 4 часов), затем 100 мг / кг в течение 16 часов (6.25 мг / кг в час в течение 16 часов)

Дифференциальный диагноз

Прогноз

Осложнения

Сдерживание и обучение пациентов

Жемчуг и другие проблемы

Ключи, которые следует помнить и избегать у пациентов с острым гепатитом [23]:

Получите полный анамнез, включая все лекарства, травяные или пищевые добавки, историю путешествий и социальный анамнез, включая употребление алкоголя, Внутривенное употребление наркотиков и половой анамнез.
Рассмотрите возможность токсичного проглатывания парацетамола (парацетамола), намеренного или непреднамеренного / случайного.
Рассмотрите внепеченочные или негепатитные причины повышенных биохимических тестов печени.
Если пациент кажется больным, рассмотрите острую печеночную недостаточность, ища энцефалопатию и коагулопатию.
Если пациент не выглядит больным, у него нет энцефалопатии, нормальное МНО и он способен поддерживать потребление жидкости и питание, необходимо амбулаторное наблюдение.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Непрерывное образование / обзорные вопросы

Список литературы

1.: Каччола I, Скольо Р., Алибранди А., Сквадрито Г., Раймондо Г., SIMG-Messina Hypertransaminasemia Study Group. Оценка уровней ферментов печени и выявление пациентов с бессимптомным заболеванием печени в первичной медико-санитарной помощи.Intern Emerg Med. 2017 Март; 12 (2): 181-186. [PubMed: 27644706]
2.: Agrawal S, Dhiman RK, Limdi JK. Оценка аномальных функциональных проб печени. Postgrad Med J. 2016 апр; 92 (1086): 223-34. [PubMed: 26842972]
3.: Woreta TA, Alqahtani SA. Оценка аномальных печеночных тестов. Med Clin North Am. 2014 Янв; 98 (1): 1-16. [PubMed: 24266911]
4.: Wilson TR. Азбука гепатита. Медсестра Практ. 2005 июн; 30 (6): 12-21, викторина 22-3. [PubMed: 15944468]
5.: Ryder SD, Beckingham IJ. Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы: острый гепатит. BMJ. 2001 20 января; 322 (7279): 151-3. [Бесплатная статья PMC: PMC1119417] [PubMed: 11159575]
6.: Хоссейни Н., Шор Дж., Сабо Г. Алкогольный гепатит: обзор. Алкоголь Алкоголь. 01 июля 2019; 54 (4): 408-416. [Бесплатная статья PMC: PMC6671387] [PubMed: 31219169]
7.: Crabb DW, Im GY, Szabo G, Mellinger JL, Lucey MR. Диагностика и лечение заболеваний печени, связанных с алкоголем: Практическое руководство 2019 года Американской ассоциации по изучению заболеваний печени.Гепатология. 2020 Янв; 71 (1): 306-333. [PubMed: 31314133]
8.: Катарей Д., Верма С. Повреждение печени, вызванное лекарственными средствами. Clin Med (Лондон). 2016 декабрь; 16 (Дополнение 6): s104-s109. [Бесплатная статья PMC: PMC6329561] [PubMed: 27956449]
9.: Mikolasevic I, Filipec-Kanizaj T., Jakopcic I, Majurec I, Brncic-Fischer A, Sobocan N, Hrstic I, Dtimac Mil, Stimac С. Заболевание печени во время беременности: сложная клиническая проблема. Med Sci Monit. 2018 15 июня; 24: 4080-4090. [Бесплатная статья PMC: PMC6034557] [PubMed: 29
5]
10.: Kwong S, Meyerson C, Zheng W, Kassardjian A, Stanzione N, Zhang K, Wang HL. Острый гепатит и острая печеночная недостаточность: патологический и дифференциальный диагноз. Semin Diagn Pathol. 2019 ноя; 36 (6): 404-414. [PubMed: 31405537]
11.: Stravitz RT, Lee WM. Острая печеночная недостаточность. Ланцет. 2019 сентябрь 07; 394 (10201): 869-881. [PubMed: 31498101]
12.: Монтриф Т., Койфман А., Лонг Б. Острая печеночная недостаточность: обзор для врачей неотложной помощи. Am J Emerg Med.2019 Февраль; 37 (2): 329-337. [PubMed: 30414744]
13.: Джеффрис М., Рауфф Б., Рашид Х., Лам Т., Рафик С. Обновленная информация о глобальной эпидемиологии вирусного гепатита и профилактических стратегиях. Случаи клиники в мире J. 2018 6 ноября; 6 (13): 589-599. [Бесплатная статья PMC: PMC6232563] [PubMed: 30430114]
14.: Гомес Т., Тадрус М., Мамдани М.М., Патерсон Д.М., Юурлинк Д.Н. Бремя смертности, связанной с опиоидами, в Соединенных Штатах. JAMA Netw Open. 01 июня 2018; 1 (2): e180217. [Бесплатная статья PMC: PMC6324425] [PubMed: 30646062]
15.: Европейская ассоциация изучения печени. Электронный адрес: [email protected]. Панель клинических рекомендаций. Вендон, Дж., Члены Группы. Кордова Дж., Дхаван А., Ларсен Ф.С., Маннс М., Сэмюэл Д., Симпсон К.Дж., Ярон И., представитель управляющего совета EASL. Бернарди М. Клинические практические рекомендации EASL по ведению острой (фульминантной) печеночной недостаточности. J Hepatol. 2017 Май; 66 (5): 1047-1081. [PubMed: 28417882]
16.: Эй П., Ханрахан Т. П., Синклер М., Testro AG, Ангус П. В., Петерсон А., Уорриллоу С., Белломо Р., Перини М. В., Старки Дж., Джонс Р. М., Финк М., МакКлюр Т., Гоу П.Эпидемиология и исходы острой печеночной недостаточности в Австралии. Мир J Hepatol. 2019 27 июля; 11 (7): 586-595. [Бесплатная статья PMC: PMC6669190] [PubMed: 31388400]
17.: Бернал В., Вендон Дж. Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 2013 26 декабря; 369 (26): 2525-34. [PubMed: 24369077]
18.: Lefkowitch JH. Морфология алкогольной болезни печени. Clin Liver Dis. 2005 Февраль; 9 (1): 37-53. [PubMed: 15763228]
19.: Болезнь Гуинди М. Вильсона. Semin Diagn Pathol.2019 ноя; 36 (6): 415-422. [PubMed: 31421978]
20.: Льюис Дж. Патологические паттерны желчевыводящих путей. Clin Liver Dis (Хобокен). 2017 ноя; 10 (5): 107-110. [Бесплатная статья PMC: PMC6467117] [PubMed: 30992767]
21.: Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. Клинические рекомендации ACG: Оценка аномального химического состава печени. Am J Gastroenterol. 2017 Янв; 112 (1): 18-35. [PubMed: 27995906]
22.: Rockey DC, Caldwell SH, Goodman ZD, Nelson RC, Smith AD., Американская ассоциация по изучению заболеваний печени.Биопсия печени. Гепатология. 2009 Март; 49 (3): 1017-44. [PubMed: 19243014]
23.: Schreiner AD, Rockey DC. Оценка отклонений от нормы печеночных тестов у взрослых бессимптомных пациентов. Курр Опин Гастроэнтерол. 2018 июл; 34 (4): 272-279.