После операции тромбоз кишечника: Мезентериальный тромбоз — БУ «Козловская ЦРБ им. И.Е. Виноградова» Минздрава Чувашии

Мезентериальный тромбоз — БУ «Козловская ЦРБ им. И.Е. Виноградова» Минздрава Чувашии

Мезентериальный тромбоз

              8 апреля текущего года на базе БУ «Городская детская больница №3» состоялась конференция студенческого научного общества медицинского факультета Чувашского государственного университета им. И.Н.Ульянова.  В секции «Общая и детская хирургия» под председательством профессоров Катанова Евгения Степановича, заведующего кафедрой общей хирургии и Акинфиева Александра Владимировича, заведующего кафедрой детской хирургии медицинского факультета Чувашского государственного университета им. И.Н.Ульянова выступили студентка 2-го курса медицинского факультета Роза Владимировна Фомина и заведующий хирургическим отделением БУ «Козловская ЦРБ им. И.Е.Виноградова» Минздравсоцразвития Чувашии Владимир Николаевич Фомин по теме:  «Возможности хирургического лечения гангрены кишечника при тромбозе брыжеечных сосудов в условиях районной больницы. Лабораторные изменения и их коррекция у больных с тромбозом сосудов кишечника». На примере конкретного больного Д., пролеченного в хирургическом отделении Козловской ЦРБ в 2013 году по поводу мезентериального тромбоза с некрозом тонкой кишки и восходящего отдела толстой кишки с благоприятным исходом заболевания с использованием слайдов было сделано сообщение по данной проблеме. Сообщение заинтересовало всех присутствующих преподавателей и студентов, поступило много вопросов, на которые были даны докладчиками ответы.

Тромбоз и эмболия сосудов кишечника – грозное заболевание в неотложной хирургии. Эта проблема сложна по своей этиологии и патогенезу, не имеет достаточно ясной клинической картины, много неопределенного остается в лечении.  Несмотря на то, что это заболевание является весьма опасным для жизни, оно не пользуется достаточным вниманием врачей. Смертность остается на высоких цифрах – 80-95%. Это осложнение возникает при сердечнососудистых заболеваниях, злокачественных опухолях, а хирурги с ним часто сталкиваются в послеоперационном периоде. Частота этого заболевания составляет 0,1% к общему числу госпитализированных больных. Диагностика тромбоза и эмболии брыжеечных сосудов является одним из самых трудных среди заболеваний органов живота. Правильный диагноз выставляется лишь в 10-15% случаях. В то же время ранняя диагностика и раннее оперативное вмешательство дают некоторые шансы на успех.

            Мезентериальный тромбоз (тромбоз кишечника) – это внезапное нарушение кровообращения, возникающее в сосудах брыжейки. Наиболее часто болезнь развивается у людей среднего возраста и  пожилых. Тромбироваться могут как артерии,  так и вены. Главными причинами развития болезни выступают различные патологии, приводящие к повышенному тромбообразованию. Это может быть последствием ревматизма, инфаркта миокарда, нарушение ритма сердца, эндокардита. В закупорке  артерий важное место занимает атеросклеротическое их поражение, когда появляются бляшки. При отрыве бляшки она с кровотоком может попадать в мезентериальные артерии, становясь после отрыва причиной их эмболии. Вены кишечника тромбируются часто при наличии гнойного воспаления в брюшной полости, травмах, сепсисе, портальной гипертензии, сдавливании сосудов различными опухолями. Большое значение в патогенезе тромбозов кишечника придается флеботромбозу нижних конечностей и таза.

             Симптомы болезни будут немного отличаться в зависимости от стадии заболевания:

1.      Ишемия кишечника. При ишемии можно восстановить нормальное состояние органа. Все нарушения, которые происходят, связаны с рефлекторными реакциями организма.

2.      Инфаркт кишечника. В брюшной полости имеются изменения, после которых развивается интоксикация (отравление) организма.

3.    Перитонит. Отравление выражено, имеются значительные нарушения со стороны системы кровообращения.    

Симптомы тромбоза зависят от того, вены и артерии какого калибра поражены. Также имеет значение и расположение этих сосудов. Чаще всего болезнь начинается бурно, но может иметь место и постепенное начало. Боль невыносимая, очень интенсивная, схваткообразная. Точное место боли распознать очень сложно – болит весь живот. Тромбоз артерий развивается в течение суток, а венозный немного дольше – несколько дней. Ранним симптомом является рвота. Сначала в рвотных массах можно обнаружить желчь. После при рвоте можно почувствовать уже каловый запах, может быть рвота с примесью крови. В начальном периоде перистальтика кишечника усиливается, поэтому стул зачастую жидкий. В стадии инфаркта тромбоза на смену жидкому стулу приходит запор. В кале может обнаруживаться примесь крови, но массивных кровотечений при тромбозе кишечника, как правило, не бывает. Поведение пациента крайне тревожное, иногда не находит места. Кожные покровы бледнеют, появляется синюшность. В стадии перитонита наступает так называемый «период мнимого благополучия»,   поведение становится спокойным, боль перестает быть столь интенсивным, но появляются местная болезненность участка живота при пальпации, рвота, задержка стула и газов из-за паралича кишечника. 

За последнее время в литературе появились сообщения о благоприятных исходах, казалось, у совершенно безнадежных больных с тромбозами брыжеечных сосудов с гангреной тонкой кишки при оперативном лечении.

 Нами проанализированы 26 случаев тромбоза кишечника в хирургическом отделении Козловской центральной районной больницы за период с 2000 по 2014 год. Из 26 больных оперированы все 26 больных в первые 2-4-6-8 часов с момента поступления больных в стационар.  У большинства оперированных больных на операции был обнаружен сегментарный некроз тонкой  (тощей или подвздошной) кишки — 12,  им была произведена резекция омертвевшей части  кишечника на уровне здоровых тканей вместе с измененной брыжейкой с анастомозом кишечника бок в бок; у 9 больных диагностирован тотальный некроз стенок тонкой и толстой кишки на фоне тромбоза верхней и нижней брыжеечной артерий; у 5 больных – тромбоз нижней брыжеечной артерии. Выписаны из отделения с выздоровлением 12 больных, 14 – умерли в послеоперационном периоде. Возраст больных колебался от 39 до 88 лет; мужчин было – 14, женщин – 12; городских жителей – 14, сельских – 12.

Диагностика у этих больных была весьма затруднительная. Несомненно, позднее поступление больных в стационар отразилось и на исходах заболевания. У одного больного тромбоз мезентериальных сосудов возник после перфорации раковой опухоли желудка, у другого – в послеоперационном периоде по поводу разрыва тонкой кишки и перитонита. До операции правильный диагноз установлен только в 6 случаях. Все это свидетельствует о трудностях в диагностике этого заболевания. До операции были установлены следующие заболевания: расслаивающая аневризма аорты, спаечная непроходимость кишечника, непроходимость кишечника, перитонит, острый деструктивный панкреатит, деструктивный аппендицит. Все это свидетельствует о том, что тромбоз и эмболия мезентериальных сосудов не имеют четкой клинической картины. Поэтому изыскание точных методов диагностики этого заболевания является важной задачей современной медицины.

Весьма важно лабораторное изучение свертывающей системы крови. Вместе с тем необходимо отметить, что свертывающая система крови представляет собой динамическое соотношение свертывающей и антисвертывающей систем, и было бы ошибочным думать, что только количественные изменения факторов свертывания, например, фибриногена, протромбина и других, приводит к тромбозу, а снижение их уровня исключает тромбоэмболию (Е. М. Дедкова, Г. И. Лукомский, 1969; М. С. Мачабели, 1970; А. И. Трегубенко, 1972). В  связи с этим требуется динамическое наблюдение за свертывающей и антисвертывающей системой крови путем изучения коагулограммы у тромбоопасных больных.

          Выявленные по клиническим и лабораторным данным такие больные нуждаются в проведении специфической и неспецифической профилактики.
Неспецифическая профилактика тромбоэмболических осложнений направлена на стимуляцию антисвертывающей системы и поддержание ее активности на должном уровне в послеоперационном периоде. Некоторые хирурги считают ее основной в профилактике тромбоэмболий (Stalport, 1955; Vosschulte, 1964). Учитывая огромное количество производимых различных операций, этой профилактике следует уделять пристальное внимание.
          Современные исследования свертывающей и антисвертывающей систем крови выявили влияние на нее оперативного вмешательства и таких факторов, приводящих к гиперкоагуляции, как операционная травма и активация тканевых прокоагулянтов (И. Г. Туровец, 1970), болевой синдром (В. П. Балуда, 1960; О. Я. Ковш, 1959; Rehn, 1955), нагноение операционной раны (Е. М. Дедкова, Г. И. Лукомский, 1969), длительное пребывание в постели и замедление тока крови (Н. И. Бганцев, 1962; Schlag, 1963; Ochsner с соавт., 1970).

            Неспецифическую профилактику тромбоэмболических осложнений необходимо проводить на всех этапах лечения больных. Предоперационный период должен быть использован для нормализации функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, максимального снижения психологического воздействия предстоящей операции и больничной обстановки, куда больной зачастую поступает впервые. Большие требования предъявляются периоду операции. Вмешательство следует производить безболезненно, при достаточно широком доступе к органам брюшной полости. Это создает необходимые условия для уменьшения технических трудностей и затягивания вмешательства. В послеоперационном периоде необходима ранняя активизация больного. Как указывал активный пропагандист раннего вставания М. А. Кимбаровский, при этом имеет значение не сидение в постели, а ходьба.

В.Н.Фомин, заведующий хирургическим отделением

БУ «Козловская ЦРБ им. И.Е.Виноградова» МЗ СР ЧР,

09.04.2015г.

Хирургическое лечение больных острым мезентериальным тромбозом с некрозом кишки и перитонитом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

В. Г. ЛУБЯНСКИЙ1, А. н. ЖАРИКОВ1, Ю. Л. КАНТЕЕВА2

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫМ ТРОМБОЗОМ С НЕКРОЗОМ КИШКИ И ПЕРИТОНИТОМ

Кафедра госпитальной хирургии ГБОУ ВПО АГМУ Минздрава России, Россия, 656024, г. Барнаул, ул. Ляпидевского, 1. Тел. 8 3852 68-96-74. E-mail: [email protected];

2отделение функциональной диагностики КГБУЗ «Краевая клиническая больница», Россия, 656024, г. Барнаул, ул. Ляпидевского, 1. Тел. 83852 68-98-66. E-mail: [email protected]

Проведен анализ хирургического лечения 34 больных с острым мезентериальным тромбозом в бассейне верхней брыжеечной артерии в стадии некроза кишки и перитонита. Выделены 2 группы, из которых первую составили 24 (70,6%) пациента, ранее первично оперированных на этапе районных больниц. Во вторую вошли 10 (29,4) больных, первичное оперативное вмешательство которым выполнялось в специализированном центре. В группах применяли обструктивные резекции кишки с отсроченным анастомозированием и программированными санациями брюшной полости. Общая летальность составила 55,9%, в основном за счет больных первой группы. Установлена эффективность резецирующих операций без наложения анастомоза для последующего контроля динамики течения перитонита и оценки жизнеспособности кишечной стенки для наложения соустья, регистрируемой при помощи интраоперационного дуплексного сканирования в ходе программированных санаций брюшной полости.

Ключевые слова: острый мезентериальный тромбоз, некроз кишки, перитонит, отсроченный анастомоз.

V. G. LUBYANSKY1, A. N. ZHARIKOV1, Y. L. KANTEEVA2

SURGICAL TREATMENT OF PATIENTS WITH ACUTE MESENTERIC THROMBOSIS WITH NECROSIS

OF THE INTESTINE AND PERITONITIS

1The hospital surgery department Altai state medical university, Russia, 656024, Barnaul, Lyapidevsky str. ,1. Tel. 8 3852 68-96-74. E-mail: [email protected];

2department of functional diagnostics Altairegional clinical hospital, Russia, 656024, Barnaul, Lyapidevsky str., 1. Tel. 83852 68-98-66. E-mail: [email protected]

The analysis of surgical treatment of 34 patients with acute mesenteric thrombosis in the basin of the upper mesenteric artery under bowel necrosis and peritonitis. Identified two groups, the first of which accounted for 24 (70,6%) patients, previously operated primarily at the stage of regional hospitals. The second included 10 (29,4) patients, primary surgery which was performed in a specialized center. The groups used obstructive bowel resection with delayed anastomosis and program bailouts abdomen. Overall mortality was 55,9%, mainly due to the patients of the first group. The efficiency of resecting operations without anastomosis to further control the flow dynamics of peritonitis and to evaluate the viability of the intestinal wall, as registered with intraoperative duplex scanning for imposing anastomosis during programmed sanitation of the abdominal cavity.

Key words: acute mesenteric thrombosis, necrosis of the bowel, peritonitis, delayed anastomosis.

Введение рование висцеральных артерий, лазерная флоуметрия,

Хирургическое лечение острого мезентериального ангиография) [3]. Однако, к сожалению, у больных с

тромбоза (ОМТ) по-прежнему является одной из акту- острым мезентериальным тромбозом, оперированных

альных проблем современной хирургии [2, 5]. Леталь- на этапе городских и центральных районных больниц,

ность остается высокой и составляет после лечения мы уже имеем развернутую картину послеоперацион-

артериальной эмболии 54,1%, после лечения артери- ного перитонита с полиорганной недостаточностью,

альной тромботической окклюзии — 77,4% и после ле- чаще всего за счет прогрессирования зоны некроза,

чения неокклюзионной артериальной ишемии — 72,7% несостоятельности соустья, образования несформиро-

[8]. Выживаемость этих пациентов непосредственно ванных кишечных свищей. В этой связи в современной

зависит от давности заболевания, однако большинст- концепции хирургического лечения больных широко

во из них поступает в хирургический стационар поздно, используется принцип «damagecontrolsurgery», вклю-

уже с развившимся некрозом кишечника и перитони- чающий многоэтапное хирургическое лечение послео-

том. Некоторые авторы предлагают отказаться от про- перационного перитонита. Применение его становится

граммированных релапаротомий как фактора хирур- возможным при развитии тяжелых интраабдоминаль-

гической агрессии и после инструментальной оценки ных осложнений у ранее оперированных больных и

микроциркуляторного русла кишечника формировать позволяет использовать повторные санации брюшной

межкишечный анастомоз после резекции в ходе пер- полости с резекцией кишечника без временного нало-

вичной и единственной операции [4, 6, 10]. Это может жения анастомоза [1]. Последующие программирован-

быть объяснимо у первичных, неоперированных боль- ные санационные релапаротомии носят классический

ных, поступающих в специализированную клинику, характер «secondlooklaparotomy» [9] с контролем со-

располагающую большим арсеналом дополнительного стояния не только жизнеспособности кишечника, но и

инструментального обследования (дуплексное скани- воспалительных изменений в брюшной полости для

наложения отсроченного межкишечного анастомоза в лучших условиях [11].

Материалы и методы исследования

На базе КГБУЗ «Краевая клиническая больница» создан специализированный центр гнойной хирургии (центр), где концентрируются больные, доставляемые из городов и районов Алтайского края, с абдоминальными осложнениями после проведенных неотложных оперативных вмешательств.С 2003 по 2012 год в центре находилось на лечении 34 пациента с острым ме-зентериальным тромбозом. Возраст варьировал от 24 до 78 лет, в среднем достигая 52,6±2,2 года. Мужчин было 26 (76,7%), женщин — 8 (23,3%). У всех пациентов острое нарушение мезентериального кровообращения возникло в бассейне верхней брыжеечной артерии (ВБА) и в дальнейшем осложнилось некрозом кишечника и перитонитом (рис. 1).

операции сопровождались резекцией кишки по поводу ее некроза, в то время как у 10 (41,7%) первичные оперативные вмешательства были выполнены по другим причинам (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание перфоративной язвы желудка, диагностическая лапаротомия) и сразу не подтвердили наличие острого мезентериального тромбоза. Характер операций, выполненных на предыдущем этапе больным с острым мезентериальным тромбозом, представлен в таблице.

Количество ранее проведенных оперативных вмешательств варьировало от 1 до 5 и в среднем равнялось 1,4±0,2. Временной промежуток между первичной операцией, выполненной в ЦРБ, и повторной санацией в специализированном центре составил 4,8±06 суток.

10 (29,4%) больных, составивших вторую группу, не были оперированы в ЦРБ и при поступлении в центр имели клинику распространенного перитонита.

Рис. 1. Мезентериальный тромбоз. Послеоперационный перитонит. Продолжающийся очаговый некроз тонкой кишки и несостоятельность

межкишечного анастомоза

Таблица 1

Первичное хирургическое лечение больных с острым мезентериальным тромбозом на этапе лечения в ЦРБ

Операция Число больных (п=24) %

Резекция тонкой кишки

— с наложением межкишечного анастомоза 11 58,3

— без наложения анастомоза 3

Диагностическая лапаротомия 4 16,7

Холецистэктомия 2 8,3

Ушивание перфоративной язвы желудка 2 8,3

Энтеростомия 1 4,2

Аппендэктомия 1 4,2

Всего 24 100

Были сформированы две группы больных. Первую составили 24 (70,6%) пациента, которые уже были оперированы на предыдущем этапе в ЦРБ. При анализе ранее проведенного хирургического лечения было установлено, что только у 14 (58,3%) из них

В 7 случаях выполнение дополнительных ангиогра-фических исследований не представлялось возможным из-за тяжести состояния и клинической картины распространенного перитонита. В 2 наблюдениях с целью верификации диагноза с подозрением на ОМТ

Рис. 2.а — аортомезентерикография. Мезентериальный тромбоз в бассейне ВБА. б — МСКТ ангиография брюшной полости. Расслоение грудного и брюшного отделов аорты с тромбозом ВБА

была выполнена аортомезентерикография путем катетеризации бедренной артерии по Сельдингеру и в 1 -МСКТ — ангиография брюшной полости. В первых двух наблюдениях был выявлен острый мезентериальный тромбоз на уровне верхней брыжеечной артерии (ВБА) с некрозом подвздошной кишки (рис. 1а), в третьем -расслоение грудного и брюшного отделов аорты с субтотальным некрозом тонкой кишки (рис. 1б).

Результаты и обсуждение

Всем 24 больным первой группы, оперированным на предыдущем этапе, в центре выполнены программированные санации брюшной полости. В этой группе были разработаны и применены обструктивные резекции кишки с отсроченным межкишечным анастомози-рованием. После уточнения характера распространенности воспалительного процесса в брюшной полости, причины образования дефекта в стенке тонкой кишки или правой половины ободочной кишки (острая перфорация, продолжающийся некроз кишки, несостоятель-

ность швов) выполняли резекцию пораженного участка тонкой кишки (правостороннюю гемиколэктомию) с формированием культей тонкой кишки или тонкой и ободочной кишки. Заглушенные участки кишки в большинстве случаев мы не выводили на переднюю брюшную стенку, а оставляли в брюшной полости (рис. 3).

Декомпрессию тонкой кишки осуществляли с помощью трансназальной интубации ее приводящих отделов с последующей активной аспирацией содержимого. Решение о проведении последующих программированных санаций брюшной полости принималось во время первой релапаротомии и зависело от результатов ревизии: отсутствие четкого разграничения между хорошо васкуляризированной и некротической частью кишечника, недостаточное кровоснабжение оставшейся кишки по данным интраоперационного дуплексного сканирования висцеральных артерий, угроза наложения анастомоза, распространенность и тяжесть перитонита, нестабильность гемодинамики во время операции. Следующая релапаротомия выполнялась

Рис. 3. Схема обструктивной резекции (а — тонкой кишки, б — тонкой кишки и правой половины ободочной кишки): 1 — культя приводящего отдела тонкой кишки, 2 — культя отводящего отдела тонкой кишки, 3 — интестинальный зонд, 4 — культя ободочной кишки

Таблица 2

Оперативные вмешательства, выполненные оперированным в ЦРБ и первичным больным с острым мезентериальным тромбозом на этапе оказания специализированной хирургической помощи

Первично Первично

оперированные оперированные

Операции/исходы в ЦРБ в центре

(релапаротомия) (лапаротомия)

(п=24) (п=10)

Резекция тонкой кишки с первичным анастомозом 4 —

Резекция тонкой кишки и правосторонняя 1

гемиколэктомия с илеостомой

Обструктивная резекция тонкой кишки 4 5

с отсроченным анастомозом

Обструктивная резекция несостоятельного 5

тонкокишечного анастомоза с отсроченным анастомозом

Обструктивная резекция тонкой кишки

и правой половины ободочной кишки с

— энтеростомой 2 —

— отсроченным анастомозом 4 5

Санационная релапаротомия 4 —

Количество реопераций 2,0,4±0,2 3,4±0,5*

Обструктивные резекции кишки/умерло 14/8 10/3

Летальность 16 (66,7%) 3 (30%)*

Примечание: * — значимость различий в группах р<0,05.

через 48 часов, во время которой оценивались жизнеспособность кишечника, выраженность перитонита. В случае отсутствия продолжающегося некроза кишечника, уменьшения явлений распространенного перитонита накладывался вторичный (отсроченный) анастомоз «конец в конец» или «бок в бок» с проведением кишечного зонда за зону анастомоза, и эта санация считалась последней. Если во время релапаротомии имелись продолженные краевые некрозы культей, прогрессировал некроз правых отделов ободочной кишки, не улучшался мезентериальный кровоток по данным интраоперационного дуплексного сканирования висцеральных артерий, не купировался перитонит, производилась обструктивная ререзекция культей тонкой кишки по уровню границ демаркации, в том числе в сочетании с правосторонней гемиколэктомией при дополнительном некрозе правых отделов, а наложение межкишечного анастомоза откладывалось еще на 48 часов, до следующей санации. Характер операций, выполненных в центре, представлен в таблице 2.

Из группы первично оперированных в ЦРБ в 8 случаях при программированных санациях брюшной полости был выявлен некроз только тонкой кишки, что подтолкнуло к выполнению ее резекции с наложением у 4 больных первичного и у 4 отсроченного межкишечного анастомоза. В 5 (20,8%) наблюдениях прогресси-рование некроза кишки привело к несостоятельности ранее наложенного энтероэнтероанастомоза. Этим пациентам были выполнены обструктивные резекции тонкой кишки вместе с соустьем с наложением новых анастомозов в отсроченном порядке после дополнительных санаций. У 7 больных во время реоперации

было установлено, что зона прогрессирования некроза захватывала не только тонкую кишку, но и правые отделы толстой кишки, что явилось показанием к выполнению резекции тонкой кишки в сочетании с правосторонней гемиколэктомией. В 4 случаях эти операции были закончены наложением отсроченного анастомоза, а в 3 — с выведением энтеростомы. Наконец в 4 наблюдениях повторное оперативное вмешательство в центре ограничилось программированной санацией брюшной полости и было направлено на купирование послеоперационного перитонита.

Как правило, во время первой лапаротомии в группе первично оперированных в центре больных с ОМТ выполняли обструктивные резекции кишечника (5 -тонкой кишки, 5 — тонкой и ободочной кишки). Кроме того, хирургическое лечение у 3 пациентов включало не только резекцию пораженной кишки, но реваскуля-ризацию оставшихся отделов кишечника с ревизией устья ВБА, тромбэмболэктомией и наложением аорто-мезентериального шунта в 2 наблюдениях.

Формирование отсроченного анастомоза у больных обеих групп с острым мезентериальным тромбозом выполнялось при последующих санациях брюшной полости с учетом уменьшения явлений перитонита и сохраненной жизнеспособности проксимальной и дистальной культей кишки, определяемой не только визуально, но и на основе проводимого интраоперационного дуплексного сканирования ВБА и ветвей артериального бассейна кишечника (рис. 3). Выполнение этого исследования позволило более точно определиться со временем и оптимальным участком для межкишечного анастомозирования.

Рис. 4. Программированная санация брюшной полости. Интраоперационное дуплексное сканирование проксимальной культи тонкой кишки (ветви ВБА). Кровоток двунаправленный, ревербирирующий (реверсивный) за счет высокого периферического сопротивления.

Признаки ишемии кишки

Всего у больных с ОМТ наложено 27 межкишечных анастомозов, из них энтероэнтероанастомоз — у 6, иле-отрансверзоанастомоз — у 1, еюнотрансверзоанасто-моз — у 15, дуоденоеюноанастомоз — у 2. В 3 случаях при тотальном некрозе тонкой кишки как «операция отчаяния» был использован боковой дуоденотрансверзо-анастомоз (патент на изобретение № 2448659). В результате двое больных выжили, а одному из них даже удалось выполнить в последующем трансплантацию тонкой кишки. 7 пациентам отсроченный анастомоз не накладывался, так как у 3 программированные санации были закончены выведением энтеростом, а 4 просто не дожили до анастомозирования в результате прогресси-рования полиорганной недостаточности.

Обсуждение

Таким образом, из 34 больных с острым мезен-териальным тромбозом умерло 19, составив общую летальность 55,9%. Из них в группе после первичных операций в ЦРБ с последующим специализированным лечением — 16 (66,7%), а в группе после первичного оперативного лечения в центре — 3 (30%). Также в группах имелось значимое различие в хирургической тактике за счет увеличения программированных санаций брюшной полости с оценкой жизнеспособности кишечной стенки у первичных (неопериро-ванных) больных. Выполнение пациентам с острым мезентериальным тромбозом и некрозом кишечника обструктивных резекций без наложения анастомоза, особенно на этапе хирургического лечения в ЦРБ, позволяет профилактировать несостоятельность

соустья, программировать последующую активную хирургическую тактику в условиях специализированного центра, контролировать возможное прогресси-рование некроза кишки и выполнить отсроченное анастомозирование в условиях уменьшения явлений распространенного перитонита. Дополнительным критерием для наложения в соустьях при завершении этапа программированных санаций брюшной полости может служить стойкое улучшение мезенте-риального кровотока, регистрируемое при интраопе-рационном дуплексном сканировании.

ЛИТЕРАТУРА

1. Григорьев Е. Г., Коган А. С., Колмаков С. А. Хирургия распространенного гнойного перитонита II Бюл. СО РАМН. — 2001. -№ 2 (100). — С. 9-11.

2. Савельев В. С., Спиридонов И. В., Болдин Б. В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Инфаркт кишечника: Руководство по неотложной хирургии I Под ред. В. С. Савельева. — М.: Триада-Х, 2005. — С. 281-302.

3. Тимербулатов Ш. В., Сагитов Р. Б., Султанбаев А. У., Асманов Д. И. Диагностика ишемических повреждений кишечника при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости II Клиническая и экспериментальная хирургия. — 2012. -№ 3. — С. 40-52.

4. Хрипун А. И., Шурыгин С. Н., Миронков А. Б., Латонов В. В., Чижов Д. В., Прямиков А. Д. Программированные релапаротомии в лечении острой окклюзии верхней брыжеечной артерии II Хирургия. — 2009. — № 12. — С. 34-37.

5. Шугаев А. И., Вовк А. В. Острые нарушения мезентериального кровообращения II Вестник хирургии имени И. И. Грекова. -2005. — № 6. — С. 78-85.

6. Kaminsky O., Yampolski I., Aranovich D., Gnessin E., Greif F. Does a second-look operation improve survival in patients with peritonitis due to acute mesenteric ischemia? A Five-year retrospective experience II World j. surg. — 2005. — Vol. 29. -P. 645-648.

7. Lindblat B., Hakansson H. The rationale for «second look operation’» in mesenteric vessel occlusion with uncertain intestinal viability at primary surgery II Acta. chir. scand. — 1987. — Vol. 153. -P. 531-533.

8. Scoots I. G., Koffeman G. I., Legemate D. A., et al. Systemic review of survival after acute mesenteric ischemia according to disease etiology II Br. j. surg. — 2004. — Vol. 91. — P. 17-27.

9. Shaw R. S. The «second look’» aftersuperiormesenterial embolectomyor reconstruction for mesenteric infarction current surgical management II Philadelphia: W. B. saunders company. -1965. — P. 509.

10. Wadman M., Syk I., Elmstahl S. Survival after operation for ischemic bowel disease II Eur. j. surg. — 2000. — Vol. 166. -P. 872-877.

11. Ward D., Vernava A. M., Kaminski D. L., et al. Improved outcome by identification of high risk nonocclusive mesenteric ischemia, aggressive reexploration, and delayed anastomosis II Am. j. surg. — 1995. — Vol. 170. — P. 577-581.

Поступила 11.02.2013

s9

В. В. МЕДОЕВ, В. 3. ТОТИКОВ, 3. В. ТОТИКОВ, м. В. КАЛИЦОВА

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ СТРАНГУЛЯЦИОННОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

1 Кафедра госпитальной хирургии с онкологией ГБОУ ВПО СОГМА Минздрава РФ, Россия, 362019, РСО — Алания, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40. Тел. (8672) 53-03-97. E-mail: [email protected]

В статье представлен анализ результатов наблюдения 217 больных с кишечной непроходимостью странгуляционного характера. Некроз кишки различной протяженности выявлен у 48 оперированных. У пациентов был произведен статистический анализ данных анамнеза, объективного обследования и некоторых физиологических параметров. По результатам статистической обработки данных выявлено, что достоверное влияние на вероятность осложнения оказывают время от начала заболевания и острое начало клинической картины. Чаще всего на развитие некротических изменений в сигмовидной кишке указывают тошнота и рвота в начале заболевания, снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. столба, частота дыханий больше 22 в минуту, лейкоцитоз выше 14,0×109, гематокритное число выше 55 и лейкоцитарный индекс интоксикации выше 6,0 расчетных единиц.

Ключевые слова: странгуляционная кишечная непроходимость, статистический анализ.

V. V. MEDOEV, V. Z. TOTIKOV, Z. V. TOTIKOV, M. V. KALITSOVA SOME QUESTIONS OF DIAGNOSIS OF STRANGULATION INTESTINAL OBSTRUCTION

1Department with oncology GBOU VPO SOGMA Russian Ministry of health hospital surgery, Russia, 362019, North Ossetia — Alania, Vladikavkaz, Pushkinskaya, 40.

Tel. (8672) 53-03-97. E-mail: [email protected]

The article presents the analysis of the results of observations of 217 patients with intestinal obstruction of strangulation nature. Necrosis of the guts of different length detected in 48patients. The patients was performed statistical analysis of the data of an anamnesis, the objective of the survey and some of physiological parameters. According to the results of statistical processing of the data revealed that significant effect on the probability of complications have the time from the onset of the disease and acute onset of clinical picture of the disease. Most often on the development of necrotic changes in of sigmoid colon point of nausea and vomiting in the beginning of disease reduction in systolic blood pressure below 90 millimeter of mercury column, respiratory rate more than 22 per minute, leukocytosis above 14.0×109, hematocrit number above 55 and leukocytic index of intoxication above 6.0 units of account.

Key words: strangulation intestinal obstruction, statistical analysis.

Введение

Некроз кишки является грозным осложнением странгуляционной кишечной непроходимости и значительно утяжеляет состояние больных, ухудшая результаты лечения. Это осложнение, по данным литературы, встречается у 3-45% пациентов [2, 3, 4]. Несмотря на достижения хирургии последних лет, летальность при этом заболевании не имеет тенденции к снижению и достигает 50-75%, количество гнойно-септических осложнений — до 80% [2, 4, 5, 7].

Кроме того, именно это обстоятельство зачастую является решающим фактором при определении интра-операционной хирургической тактики, так как требует безотлагательной резекции [2, 4, 6, 8]. При этом наряду с операционной травмой следует учитывать, что эти вмешательства зачастую заканчиваются формированием различных кишечных стом, требующих в дальнейшем сложных реконструктивных операций по восстановлению естественного пассажа по кишечнику [1].

Учитывая вышеизложенное, стремление предупредить и выявить осложнение на дооперационном этапе, является, несомненно, обоснованным и актуальным.

Целью настоящего исследования явилась попытка выявления признаков этого осложнения на доопераци-онном этапе на основе анализа клинической картины и анамнеза заболевания.

Методика исследования

Произведен ретроспективный анализ данных анамнеза, объективного обследования и физиологических параметров 217 больных с кишечной непроходимостью странгуляционного характера, поступивших в клинику в экстренном порядке, в том числе 131 больного со странгуляционной непроходимостью толстой кишки (завороты различных отделов).

Результаты исследования

Интраоперационно некроз ишемизированного участка кишечника различной протяженности установлен у 48 (22,1%) пациентов. В результате статистической обработки данных анамнеза установлено, что достоверное влияние на вероятность осложнения оказывают время от начала заболевания и острое начало клинической картины заболевания.

Клиническая картина заболевания протекала по-разному. Учитывая это, мы посчитали целесообразным провести анализ значения отдельных симптомов для выявления некротических изменений кишки до операции. При этом выявлено, что тошнота и рвота в начале клинической картины, по-видимому рефлекторного характера, чаще свидетельствует о полном перекрытии магистрального артериального кровотока в сосудах брыжейки и достоверно чаще (р<0,05) встречается у

Особенности хирургического лечения тромбоза брыжеечных вен

1. Абулов М.Х., Комаров В.И, Ойноткинова О.Ш. Функционально-морфологическое состояние печени при хронической абдоминальной ишемии

2. Материалы 14-го Всесоюзного съезда гастроэнтерологов. — М.,1990. — Т. I—II. -С.5-6.

3. Абулов М.Х., Ойноткинова О.Ш., Фарух А.А. Функционально-морфологическое состояние кишечника при абдоминальной ишемической болезни // Сб. тезисов, докладов научно-практической конференции. -Красногорск, 1998. С.57.

4. Аминова Г.Г., Куприянов И.Е. Регуляция кровотока в микрососудах в норме, эксперименте и патологии // Морфология. 2004. — Т. 126, № 4. — С.8.

5. Айвазян С.А., Енюков И.С., Мешалкин Л.Д. Прикладная статистика (исследование зависимостей). М. Финансы и статистика, 1985. — 487 с.

6. Банин В.В. Влияние интерстициальных факторов на параметры определяющие транспорт жидкости через стенки кровеносных микрососудов брыжейки // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1986. -Т.72, № 9. — С. 12 13-1222.

7. Баранов Г. А. Лапороскопия. Ярославль, 1996. — 120 с.

8. Барвинко Н.Г., Четвертных В.А., Кулигин А.Г. Морфо-функциональные изменения мышечной оболочки и ее сосудистого русла при ишемии тонкой кишки // Электрокожная активность, ионная проницаемость и межклеточные пространства. Пермь, 1983. — С.69-75.

9. Баешко А.А., Шорох Г.П., Сасов А.В. Оптимизация хирургической тактики при остром нарушении брыжеечного кровообращения // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995, № 2. — С.34.

10. Баешко А.А., Климович В.В., Юшкевич В.А. Острая интестинальная ишемия: диагностика и хирургическое лечение // Новые технологии в медицине. Минск. -2002.-Т. 1.-С. 48-50.

11. Баешко А.А., Климук С.А., Юшкевич В.А. Причины и предрасполагающие факторы острого нарушения брыжеечного кровообращения // Антология и сосудистая хирургия. — 2004, № 2. — С. 26-27.

12. Белокуров Ю.Н., Рыбачков В.В., Белокуров С.Ю. Структура эндоинтоксикации при перитонитах и пути ее устранения // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1987.-Т. 139,№ 10.-С. 42-45.

13. Белокуров Ю.Н., Гагарин В.В. Тромбэктомия из верхней брыжеечной вены //Хирургия. 1988, № 10.-С. 130-131.

14. Белов С.И. Тромбоэмболия верхних брыжеечных сосудов, излечение применением антикоагулянтов // Вестн. хирургии им. Грекова. 1978. — Т. 120, №4.-С. 106-107.

15. Берг М.Д., Бравинко Н.Г. Постишемические изменения кровообращения в тонкой кишке // Актуальные вопросы физиологии системы кровообращения. -Л.,1982.-С. 83-84.

16. Биленко М.И. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. -230 с.

17. Бондарев В.И. Тараненко Л.Д., Кузнецов А.С. Среднемолекулярные пептиды, лизосомальные ферменты факторы интоксикации при остром разлитом перитоните / Донецкий мед.ин-т. — Донецк, 1985.- 12с. — Деп. в ВНИИМИ МЗ СССР, №9391-85.

18. Бондаренко Н.М., Белый И.С., Люлько И.В. Инфаркт кишечника. Киев: Здоровья, 1990. — 112 с.

19. Бро Г.Г., Шнайдман Л.М. Математические методы экономического анализа на предприятии. М.:» Экономика», 1976. 182 с.

20. Волкоедов B.C. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при острых нарушениях мезентериального кровообращения и после реваскуляризации брыжеечного русла: Автореф.дис. канд. мед. наук1400.27),.—М, 1978.-25 с.

21. Волкоедов B.C., Мишнев О.д., Карпова В.В. Функциональные и морфологические изменения сердечно-сосудистой системы при острой окклюзии и после реваскуляризации краниальной брыжеечной артерии // Кардиология. 1984. — Т.24,№7. — С. 87-9 1.

22. Воробьева Е.А., Комарова О.А., Долгош С.С. Реакция микроциркуляторного русла стенки тонкой кишки на острую окклюзию краниальных брыжеечных сосудов в эксперименте // Адаптивные и компенсаторные механизмы системы микроциркуляции. — М., 1984. — С. 98-103.

23. Гагарин В.В. Клиника, диагностика и хирургическое лечение тромбоза брыжеечных вен .// Вестн. хирургии им Грекова. — 1986, №3. — С. 4 1-45.

24. Гагарин В.В., Апахова Т.В., Кузнецова Н.Е. Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы при острой окклюзии брыжеечных сосудов // Неотложная хирургия . — Ярославль, 1999. — С. 82-85.

25. Гагарин В.В., Давыдов Ю.А. Острое нарушение мезентериального кровообращения // Современные проблемы практической ангиологии и сосудистой хирургии. — Кострома,2001. — С. 34-41.

26. Гагарин В.В. Послеоперационный тромбоз брыжеечных вен // Актуальные вопросы хирургии. — Ярославль, 2003. — С.268-274.

27. Гагарин В.В., Бырихин Н.И. Тактика лечения острого нарушения мезентериального кровообращения // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004, №9. —С. 62-63.

28. Гаджиев М.М., Гаврилов Э.Н, Васильев Ю.Г. К диагностике и лечению острых тромбозов верхних мезентериальных сосудов // Военно-медицинский журнал. — 2002, № 9. — С.42-44.

29. Гайворонский И.В., Тихонова Л.П., Чепур С.В. Состояние нервного аппарата кишечника при портальной гипертензии // Морфология. 2004. — Т.126Д» 4. -С.32-33.

30. Гологорский В.А., Гольфанд Б.Р., Богдатьев В.Е. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом // Хирургия. 1988, № 2. — С.73-76.

31. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа в распознавании патологических процессов. Л.: Медицина, 1978. — 294 с.

32. Гулло Л.Ф. Клиника ишемических поражений тонкой кишки // Физиол. жур. им. Сеченова. 1992. -Т.78,№ 8. -С.186-190.

33. Громашевская Л.Л., Генина А.Д., Стреницкий Г.Ф. Значение определения щелочной фосфатазы кишечника при вирусном гепатите // Врачеб.дело. 1979, №2. -С. 96.

34. Давыдов Ю.А., Гагарин В.В. Роль релапоротомии в лечении больных с острым нарушением мезентериального кровообращения // Реляпоротомии в хирургии. — 1985.-Пермь.-С. 181-183.

35. Давыдов Ю.А., Козлов А.Г., Волков А.В. Лечение общего гнойного перитонита с синдромом полиорганной недостаточности. Ярославль, 1991.- 20 с.

36. Давыдов Ю.А. Инфаркт кишечника и хроническая мезентериальная ишемия. -М.: Медицина, 1997. 205 с.

37. Давыдов Ю.А., Пакин В.П., Ларичев А.Б. Ишемические изменения тонкой кишки и их коррекция в постреваскуляризационном периоде // Неотложная хирургия. -Ярославль. 1999. С.91-95.

38. Даренский Д.И., Осипов В.И. Тромбоэмболия воротной вены при странгуляционной непроходимости кишечника // Хирургия 1984, № 10. — С.42-45

39. Долгот С.С. Потогенетические основы хирургии и интенсивной терапии острых нарушений мезентериального кровообращения: Автореф. дис. .докт. мед. наук (14.00.27).-М., 1979.-25 с.

40. Долгош С.С. Экспериментальное обоснование эффективности методов детоксикации организма при острых нарушениях мезентериального кровообращения // Вестн. хирурпш им Грекова. 1982. — Т. 129, № 9. — С.48-52.

41. Жукова Е.И., Беляев М.И. О тромбозах и эмболиях брыжеечных сосудов // Клиническая медицина. 1969,№ 10. — С. 103-106.

42. Зарецкий В.В., Сандриков В.А., Андреев Е.Л. Электромапштная флоуметрия в интраоперационной диапюстике // Хирургия. 1975, № 9. — С. 101-104.

43. Зигмантович Ю.М., Овчинников В.А., Загайнов В.Е. Лечение острой и хронической ишемии органов пищеварения // Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний. М.,2001. — С.61.

44. Иванов И.И., Коровкин Б.Ф., Маркелов И.М. Введение в клиническую энзимологию. Л.: Медицина, 1974. — 277 с.

45. Измайлов Е.П., Ширяшкин А.В., Азбукин А.О. 33 клинических наблюдения мезентериального тромбоза кишечника // Хирургическое лечение и диагностика сосудистых заболеваний. Москва. — 2001. — С. 64.

46. Караман Н.В., Крыловский С. И. Гуморальные факторы неспецифической реактивности организма при перитоните // Вестр. хирурпш им.Грекова. 1982. -Т. 128, № 3.-С.10-14.

47. Карганов Я.Л., Кердиваренко Н.В., Левин В.Н. Микроангиология. Кишинев «Штеница», 1982. — 230 с.

48. Капшитарь А.В. Применение лапароскопии в дифференциальной диагностике острого нарушения мезентериального кровообращения и острого панкреатита // Клинич. хирургия .- 1993,№ 5.-С.17-19.

49. Карпова В.В. Морфологические изменения в стенке тонкой кишки при острой окклюзии и после реваскуляризации краниальной брыжеечной артерии: Автореф. дис. канд. мед. наук. (14.00.27). -М., 1980. -30 с.

50. Киселев В.П. О роли венозных сплетений позвоночника и спинного мозга в окольном кровообращении при блоке воротной вены // Экспер.хир. и анестез. — 1972,№ 3.-С. 17-21.

51. Коломойская Е.А., Дикштейн В.А, Михайличенко Н.М. Ишемическая болезнь кишок. Киев: Здоров’я, 1986. — 136 с.

52. Коровкин Б.В. Ферменты в диагностике инфаркта миокарда. JI.: Медицина, 1965.-128 с.

53. Кригер А.Г, Линдерберг А.А. Эндогенная интоксикация при перитоните // Вестн. хирургии им. Грекова. 1985, — Т. 134,№ 3. — С. 130-134.

54. Крыса В.М., Чернык С.И., Горлачев М.И. Динамика изменений трансмуральной разницы потенциалов при ишемии тонкого кишечника.

55. Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1982. — Т. 28, № 1. — С. 76-79.

56. Куприянов В. Карганов Я.Л., Козлов В.Г. Микроциркуляторное русло. -М.:Медицина, 1975. 216 с.

57. Лазарев И.А. О лечении экспериментальной острой непроходимости кишечника//Вестн. хирургии им Грекова. 1981.-Т. 127, №2.-С. 47-49.

58. Лызиков А.Н. Обоснование патогенетической терапии поражения печени при острой ишемии тонкой кишки : Автореф. дис. .канд.мед. наук (14.00.27). -Витебск, 1983.-21 с.

59. Любаев В.А, Астафьева О.Г. Реакция нейронов ганглиев мышечного сплетения тонкой кишки и динамика изменений напряжения кислорода после временного нарушения кровотока // Макро- и микроморфология. Саратов, 1983. -С. 12-13.

60. Лысенко А.И., Смирнова Э.Д. Профилактика ишемических повреждений трансплантата тонкой кишки // Трансплантация органов и тканей. — Тбилиси, 1984.-С.218-219.

61. Лыткин М.И., Путилин В.М., Плоткин Л.П. Тромбозы брыжеечных вен //Вести, хирургии им. Грекова. 1974. — Т. 133, № 7. — С. 10-16.

62. Меликянц А.Г., Кучеряну В.Г. О роли гормонов в изменениях межклеточных взаимодействий энтероцитов крыс при ишемии // Изв. АН СССР. Сер. Биол.наук. -1981,№4. -С. 527-535.

63. Меликянц А.Г., Кучеряну В.Г. Протективный эффект ионола при ишемическом повреждении тонкой кишки // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1983. -Т. 92, № 6. — С. 43-45.

64. Мещерякова М.А. Острая ишемия тонкой кишки: Автореф.дисс. . (14.00.27). -М., 1975.- 17с.

65. Михалева JI.M., Смирнова Э.Д., Голаев А.Ю. Морфометрические изменения во внутриорганных кровеносных сосудах пересаженной аутологичной тонкой кишки крыс // Морфология. 2004. — Т. 126, № 4. — С. 80-81.

66. Михалева Л.И., Смирнова Э.Д., Кунижева М.А. Сравнительная морфологическая характеристика тонкой кишки при различных сроках моделирования острой кишечной непроходимости // Морфологические ведомости. 2004, № 2. — С. 67.

67. Морозов В.Г. Микроциркуляторные и морфологические изменения в стенке тонкой кишки при нарушении кровообращения в брыжейке // Морфология сердечно-сосудистой и нервной систем в норме, патологии м эксперименте. — Ростов на Дону, 1986. С. 92-93.

68. Мянисте Ю.Э. Сибуль У.Ф., Труве Р.А. Флеботромбоз и тромбофлебит брыжеечных вен // Хирургия. 1972, № 9. — С. 114.

69. Нарциссов Т.В., Васютков В .Я., Мурашова З.М. О тромбозе вен //Хирургия. -1970, № 1.-С. 62-65.

70. Новаковская С.А., Арчакова Л.И., Турин ВН. Морфологические основы взаимодействий нервной, иммунной и эндокринной систем в тонкой кишке //Морфология. 2004. — Т. 126, № 4. — С.91.

71. Новиков Ю.В., Граменицкий А.Б., Гагарин В.В. Клинические проявления эндогенной интоксикации при различных видах острой хирургической патологии

72. Клиника и лечение эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях. -Ярославль,2000. С. 130-134.

73. Новиков Ю.А., Гагарин В.В., Рицков С.В. Морфометрический анализ микроциркуляторного модуля брыжейки после восстановления кровотока в ишемизированной юшке // Морфологические ведомости. 2004, № 2. — С. 74.

74. Норенберг-Чарквиани А.Е. Тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов. М.: Медицина, 1967.-216 с.

75. Островерхое Г.Е., Горовенко В.И., Рыков В.И. Изменение электролитного состава крови при ишемии различных отделов тонкой кишки // Острая ишемия органов и раннее постишемические расстройства. М.,1978. — С.318-319.

76. Павуле А.П. Изменение артериального давления и тонуса различных артерий при пережатии брыжеечных сосудов // 13 научная сессия Рижского мед. института. Рига, 1965. — С. 45-46.

77. Пациора М.Д. Хирургия портальной гипертензии — М.: Медицина, 1974.-325 с.

78. Петров Е.С., Кощев В.И., Пирогов В.В. Новое в механизме развития феномена постишемического невосстановления капиллярного кровотока // Научно — технический прогресс и диспансеризация населения. Куйбышев, 1986. — С. 273275.

79. Пермяков Н.И., Калитиевская В.Ф., Чанухашвили О.С. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов // Хирургия. 1971, № 2. — С. 79-84.

80. Петухов И.А., Питкевич Э.С., Лызиков А.А. Кислотно-щелочное состояние кишечного содержимого при острых нарушениях мезентериального кровообращения // XIX Пленум правления Всесоюзного научного общества хирургов. Ярославль, 1983. — С. 110-111.

81. Питкевич Э.С., Лызиков А.А. Способ нормализации КЩС при ишемии кишечника // Эффект, внедр. изобр. и рац. предл. в мед. практику. Л., 1983. — С. 65-66.

82. Покровский А.А. Биохимические методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1969. — 652 с.

83. Полевой Д.А. Состояние системы кровообращения при остром венозном мезентериальном застое и после восстановления кровотока : Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27) Минск, 1982. — 19 с.

84. Полянский Б.А., Бородин Ю.И., Хречков В.В. Люминисцентное исследование органов и систем. Новосибирск: Наука, 1983. — 169 с.

85. Пономарев А.А. Изолированный тромбоз мезентериальных ветвей воротной вены // Рос. мед. журн. 1992, № 5 — 12. — С. 27-29.

86. Попова Т.С., Тамазашвили Т.А., Шестопалов А.Б. Синдром кишечной недостаточности в хирургии. М.: Медицина, 1991. — 239 с.

87. Рубцова Э.П. Внутриорганное венозное русло тощей и подвздошной кишок в норме и при венозном застое // Труды ин-та /Пермский гос. мед. ин-т. 1981. — Т. 151.-С.28-31.

88. Рухляда Н.В. Распределение канамицина и цефазолина в организме собак при различных типах инфаркта тонкой кишки // Антибиотики. 1983. — Т.28, № 3. — С. 28-31.

89. Рухляда Н.В. Фармакокинетическое обоснование предоперационного введения канамицина и цефазолина больным с острой ишемией тонкой кишки // Вестн. хирургии им. Грекова. 1984. — Т. 132, № 3. — С. 60-63.

90. Рыбачков В.В., Малафеева Э.В. Природа и механизм действия эндогенной интоксикации // Клиника и лечение эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях. — Ярославль, 2000. С. 5-39.

91. Сабурова Л.И., Мосин Н.М., Буков В.А. Некоторые закономерности нарушения обмена при острой ишемии трансплантатов тонкой кишки // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1974. — Т. 77, № 5. — С. 47-49.

92. Савельев B.C., Спиридонов И.В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. М.: Медицина, 1979. — 232 с.

93. Северин С.Е., Мешкова Н.П. Практикум по биохимии животных. М.,1950. -265 с.

94. Селезнев С.А., Назаренко Г.И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микроциркуляции. Л.: Медицина, 1985. — 208 с.

95. Сигал З.М., Кравчук А.П. Определение жизнеспособности кишки с помощью ангиотензиометрии и пульсомоторографии // Вестн. хирургии им. Грекова. 1983. -Т. 131, № 10.-С. 23-27.

96. Сигал З.М., Золотарев К.Е. Индикация жизнеспособности ишемизированного кишечника // Актуальные вопросы клинической анатомии и оперативной хирургии. Санкт-Петербург, 2003. — С. 215-217.

97. Ткаченко Б.И., Ибрагимов Ю.А. Резестивная, емкостная и обменная функция сосудов тонкого кишечника при острой гипоксической гипоксии // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1984. — Т. 70, № 5. — С. 659-666.

98. Тодоров И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. София: Медицина и физкультура, 1968. — 1064 с.

99. Троицкий А.А., Дудкевич Г.А., Гнилорыбов П.А. Тромбозы мезентериальных сосудов // 100-лет клин, б-цы им. Соловьева. Ярославль, 1959. — С. 151-170.

100. Уголев A.M. Энзимотический барьер тонкой кишки // Физиол. журн. им. Сеченова. 1992. — Т. 78, № 8. — С. 1-20.

101. Федоров В.Д. Нарушение кровообращения в сосудах брыжейки // Хирургия. 1965, №3. —С. 136-141.

102. Хорошаев В.А., Ворожейкин В.М., Байбеков И.М. Изменение брюшины тонкой кишки и диафрагмы при экспериментальной портальной шпертензии

103. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. — Т. 111, № 4. — С. 430-432.

104. Чернух A.M., Шинкаренко B.C., Комм С.Г. Некоторые аспекты патологии микроциркуляции в эксперименте // Вести. АМН СССР. 1983, № 6. — С. 45-49.

105. Чернякевич С.А. Электромиографический контроль за функциональным состоянием тонкой кишки у больных с перитонитом и острой непроходимостью кишечника в послеоперационном периоде // Клиннч. хирурпш. 1993, № 3. — С. 32-34.

106. Шамилев И.А., Хоребов Ю.Г. Клиническое значение нарушений водно-солевого обмена и функции почек при инфаркте кишечника // Тез. докл. научно-практ. мед. конференции. Грозный ,1982. — С. 51-53.

107. Шинкаренко B.C., Хустаева В.К., Морозов С.Э. Реакция микроциркуляторного русла на кратковременную ишемию // Физиол. журн. СССР им. Сеченова. 1986. — Т. 72, № 9. — С. 1237-1243.

108. Шкодивский Н.И. Электронно-микроскопическое исследование стенки тонкой кишки при одновременном выключении брыжеечной артерии и вены

109. Научн.труды / Крымский мед. ин-т. Симферополь, 1985-Т. 105.-С. 152-157.

110. Шорох Г.П., Климович В. В. Проблема диашостики острых нарушений брыжеечного кровообращения // Здравоохранение Белоруссии. 1991, № 2. — С. 54-57.

111. Эттингер А.П., Александров З.И., Поливода М.Д. Патогенез и лечение стойкого пареза кишечника при разлитом перитоните // XXXI Всесоюзный съезд хирургов. — Ташкент, 1986. С. 80-81.

112. Allen J. W., Gable D.R., Poec H.C. Mesenteric venous thrombosis: a renewed diagnostic and therapeutic challenge // J.Ky Med. Assoc. 2000. — Vol. 98,n 5. — P. 202209.

113. Al Juburi A., Scott M.A., Shah H.R. Heterozygosity for factor V Leiden and G 2021 OA prothrombin genotypes in a pateient with mesenteric vein thrombosis // Dig. Dis, Sci — 2002. — Vol. 47, n 3. — P. 601-606.

114. Antoch G., Hansen O. Ischemic jejunal stenosis complicating portal and mesenteric vein thrombosis // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -2001. V.l 3, n 6. — P. 707-710.

115. Balz J., Minton J.P. Mesenteric thrombosis following splenectomy // Ann. Surg. -1975. Vol. 181,n 1.-P. 125-128.

116. Benion R.S. Early portal anaerobic bacteremia in mesenteric ischemia // Arch. Surg.-1984.-Vol. 119, n 2.-P. 151-153.

117. Bergan J.J., Cilliland V., Troop C. Hyperkaliemia following intestinal revascularization//J.A.M.A. 1964.-Vol. 187,n 1.-P. 117-119.

118. Bergents S.E., Erisson В., Hedner U. Thombosis in the superior mesenteric and portal veins: Report of a case treted with thombectomy // Surgery. 1984. — Vol. 76, n 2. -P. 286-290.

119. Berney Т., Morales M., Broguet P.E. Risk factors influencing the outcome of portal and mesenteric vein thrombosis // Hepatogastroenterology. 1998. — Vol. 45, n 10. -P.2275-2281.

120. Blanco A. On the Functional Significance of LDG // Johns Hopk. Med. J. 1980. -Vol. 146, n 6.-P 231-235.

121. Bonariol L., Virgilio C., Tiso G. Spontaneous superior mesenteric vein thrombosis in primary protein S deficiency // Chir. Ital. 2000. — Vol. 52, n 2. — P 183-190.

122. Bradbury V.C.,Kavanagh P.V.,Bectold R.E. Mesenteric venous thrombosis // Radiographics. 2002. — Vol. 22, n 3. — P 527-641.

123. Brunaud L.,Antunes L. Acute mesenteric venous thrombosis: case for nonoperative management // J. Vase. Surg. 2001. — Vol. 34, n 4. — P 673-679.

124. Bulkley C.B., Zuidema C.D., Hamilton S.R. Intraoperative determination of small intestinal viability following ischemic injury // Ann. Surg. 1981. — Vol. 193, n 5 — P. 628-638.

125. Charagazloo В., Buekley C.B.,Zuidema C.D. The use of intraperitonial xenon 133 for early diagnosis of acute mesenteric ischemia // Surgery. 1984. — Vol.95, n 4. — P.404-411.

126. Chandra S., Dutta U. Mesenteric venous thrombosis causing jejunal stricture // Dig. Dis. Sci. 2002. — Vol. 47, n 9 — P. 2017-2019.

127. Chong A.K. Use laporoscopy in the management of mesenteric venous thrombosis // Sugr. Endosc. 2001. — Vol. 15, n 9. — P. 1042.

128. Choudhary A.M., Grayer D., Nelson A. Mesenteric venous thrombosis : a diagnosis not to be misse // J. Clin. Gastroenterol. 2000. — Vol. 31 ,n 2. — P. 179-182.

129. Chicke R., Steg A. Les phosphatases acides // Sen. Hop. Paris. 1983. — Vol. 59, n 22. — P. 1709-1716.

130. Ciancio G., Cespedes M., Olson L. Portal venous thrombosis of the pancreatic allografts after simultaneous pancreas kidney transplantation // Clin. Transplant. -2000.-Vol. 14, n 5.-9.-P. 464-471.

131. Claikens В., Brugman E., Verbrugghe J. Post-traumatic thrombosis of a segmental branch of the inferior mesenteric vien // J. Beige. Rediol. 1998. — Vol. 81, n 6. — P. 286287.

132. Crofton M., Smith A.F. Alkaline phosphatase of high and low molecular mass in human serum and bile // Clin. Chim. 1980. — Vol. 26, n 3. — P. 451-456.

133. Cohen P.J. Oxyden and intracellular metabolism // Jnt. Anesth. Clin. 1981. — Vol. 19, n3. —P. 9-19.

134. Comboa P., Barboza R., Spigos D. Mesenteric vein thrombosis // Am. J. Roentgenol. 2000. — Vol. 175, n 3. — P. 853-855.

135. Darnige L., Amoura Z. Mesenteric venous thrombosis in two patients heterozygous for the 20210 A allele of prothrombin gene // Thromb. Haemost. 1998. — Vol. 80, n 4. -P. 703-705.

136. Davies M., Satyadas Т., Akle С. A. Spontaneous resolution of a superior mesenteric vein thrombosis after laporoscopic nissen fundoplication // Ann. R. Coll.Surg. Engl. -2002,-Vol. 84,n3 .-P. 177-180.

137. Divino C.M., Park J.S. A retrospective study of diagnosis and management of mesenteric vein thrombosis // Am.J.Surg. 2001. — Vol. 181, n 1. — P. 20-23.

138. Draganov P., Lasarchick J. Mesenteric vein thrombosis secondary to protein S deficiency // Am. J. Gastroenterol. 1999. — Vol. 94, n 12. — P. 3616-3619.

139. Ersek R.A., Mesenteric transillumination for vascular visualization // Surg.Gynec. Obstet. 1981. — ■Vol. 152, n 3. — P. 339-340.

140. Feenstra J., Vermeer R.J., Strieker B.H. Mesenteric venous thrombosis attributed to docetaxel // Am. J. Clin. Oncol. 2000. — Vol. 23, n 4. — P. 353-354.

141. Fried M., Van Ganse W. Mesenteric vein thrombosis triggered by blunt abdominal trauma // Eur.J.Gastroenterol. Hepatol. 2002. — Vol. 14, n 6. — P. 697700.

142. Friederich P., Putensen C., Stuber F. Prothrombin gene G20210A mutation and elevated anticardiolipin antibodies in a patient with combined portal- mesenteric vein thrombosis //Intensive Care Med.-2000.-Vol. 26, n 10.-p. 1571-1574.

143. Freund H., Ebeib A.N., Fischer J.E. An increase in vasoactive intestinal peptide levels in canine endotocin shock // Surg.Gynec. Obstet. 1981. — Vol. 152, n 5. — P. 604-606.

144. Gunter K., Kronz D., Laue R. Die mesenteriale Durchblutungsstorung und Regenerationfahikeit des anoxisch gescheidigten Dunndarm // Dt. Gesundh., Wesen. -1982. — Vol. 37, n 22. — S 1005-1010.

145. Ham J.M.,Furheaux R.W., Jones M. Formazan production test for tissue viability prior to transplantation // Transplantatoin. 1969. — Vol. 8, n 2. — P.l99-202.

146. Haskal Z.J., Edmond J., Brown R. Mesenteric venous thrombosis //N. Engl. J.Med. 2002. — Vol. 346, n 4.-P. 1252-1253.

147. Higa M., Kojima M. Ohnuma S. Portal and mesenteric vein thrombosis associated with antiphospholipid syndrome // Jntern.Med. 2001.- Vol. 40, n 12. — P. 1245-1249.

148. Jnachara Т., Acute superior mesenteric venous trombosis trearment by thrombectomy//Ann. Surg. 1971. — Vol. 174, n 6. — P. 956-961.

149. Jakob S.M., Tenhunen J.J., Heino A. Splanchnic vasoregulation during mesenteric ischemia and reperfusion in pigs // Shock. 2002. — Vol. 18, n 2. — P. 142-147.

150. Jaaskelainen A.J., Ahonen J., Havia T. Experimental studies on arterial and venous mesenteric occlusion, enzyme histochemical alterations // Ann. Clin. Res. 1969. -№ 1. -P. 266-276.

151. Johonson C.C., Baggenstoss A.H. Mesenteric vascular occlusion. Study of 99 cases of occlusion of veins // Proc. of Staff. Meetings Meio clinic. 1949. — Vol.24, n 25. — P. 628-636.

152. Jonas J., Heimann A., Strecker U. Hypertonic hyperoncotic resuscitation ofier intestinal superior mesenteric artery occlusion early effects on circulation and intestinal reperfusion // Shock. 2000. — Vol. 14, n 1 — P. 24-29.

153. Karagiannis S.S., Mesenteric venous thrombosis after transcateter arterial chemoembolization for hepatocellular carcinoma // Am.J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 87,n 10.-P. 2685-2686.

154. Kato M., Jida S., Sato M. Superior mesenteric venous thrombosis associated with a familial missenge mutation ( Pro 636 Leu) in the SHBG like domain of the protein S molecule // Int.J.Hematol. — 2002. — Vol. 75,n 1. — P. 100-103.

155. Katz S., Whab A., Murra Y.W., New Parameters of Viability in Ischemic Bowel Disease//Am J.Surg. 1974.-Vol. 127, n 2.-P. 136-141.

156. Kreft В., Strunk H., Flacke S. Detectioin of thombosis in the portal venous system // Radiology. 2000. — Vol. 216, n 1. — P. 86-92.

157. Kuenzler K.A., Arthur L.G., Schwartz M.Z. A possible mechanism for prevention of intestinal programmed cell death after ischemia- reperfusion injury by hepatocyte growth factor pretreatment // J. Pediatr. Surg. 2002. — Vol.37, n 12. — P. 1696-1699.

158. Lapedat P. / Лапедат П./ Инфаркт кишечника . Бухарест: Медицинское издательство. — 1975. — 282 с.

159. Lau L.L., Mc Murrey A.H. Mesenteric venous thombosis in protein S deficiency // UlsterMedJ.- 1999.-Vol. 68, n 1. -P33-35.

160. Leclerc C., Fretigny M., Jehan C. Mesenteric vein and inferior vena cava thombosis // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2000. — Vol. 19, n 1. — P. 42-46.

161. Leebeek F.W., Lameris J.S., Budd-Chiari syndrome , portal vein and mesenteric vein thrombosis in a patient homozygous for factor V Leiden mutation treated by TJPS and thrombolysis // Br.J. Haematol. 1998. — Vol. 102, n 4. — P. 929-931.

162. Lefer A.M., Role of myocardial depressant factor in the pathogenesis of circulatory shock// Am. J. Phisiol. 1970. — Vol. 213, n 5. — P. 1425-1427.

163. Locke R., Hauser C.J., Shoemaker W.C. The use of surface Oximetry to Asses Bowel Viability // Arch. Surg. 1984. — Vol. 119, n 11. — P. 1252-1256.

164. Lopera J.E., Correa G. Percutaneous transhepatic treatment of symptomatic mesenteric venous thrombosis // J. Vase. Surg. 2002. — Vol. 36, n 5. — P. 1058-1061.

165. Ludwig D.J., Hauptmann E., Rosoff L. Mesenteric and portal vein thrombosis in a yiung patient S deficiency treated with urokinase via the superior mesenteric artery // J. Vase Surg. 1999. — Vol. 30, n 3. — P. 661-554.

166. Luter В., Moussazadeh K., Muller B.T. The acute mesenteric ischemia // Zentralbl.Chir. 2002. — Vol. 127, n 8. — P. 674-684.

167. Macari M., Chandarana H., Bolthazar E. Intestinal ischemic versus intramural hemorrhage: CT-evalution//Am. J. Roentgenol.-2003.-Vol. 180,n 1.-P. 177-184.

168. Maraella L., Brotman S., Mayer J. Evaluations of injured intestine with the aid flurescein // Am. Surg. 1984. — Vol. 50, n 11. — P. 599-602.

169. Mavor G.E., Lyale A.D., Chrystal K.M.R. Observations on occlusion of the superior mesenteric artery // Brit. J. Surg. 1963. — Vol. 50, n 4. — P. 536-541.

170. Mc Gurgan P., Holohan M., Mc Kenna P. Idiopathic mesenteric thrombosis following caesarean section // Ir. J. Med. 1999. — Vol. 168, n 3. — P. 164-166.

171. Merscheimer W.L., Winfeld J.M., Frankhauser R. L. Mesenteric vascular occlusion // Am. Surg. 1953. — Vol. 66, n 6. — P. 752-768.

172. Mitraite D., Krimelis A. The possibility of the investigation of portal vein thrombosis by means of ultrasonography //Medicina. 2002. — Vol. 38, n 2 — P. 205209.

173. Morasch M.D., Ebaugh J.L., Mesenteric venous thrombosis: a changing clinical entity // J. Vase. Surg. 2001. — Vol. 34, n 4. — P. 680-684.

174. Morrissey N.J., Kantonen J., Liu H. Effect of mesenteric ischemia // J. Endovasc Ther. 2002. — Suppl 2, n 9. — P. 1144-1150.

175. Mozes Т., Zahajszky T. The role PgF2 in the pathogenesis of circulatory shock after superior mesenteric occlusion in anestherised dog // 31 Congress International Sociely of Sargery. Paris. — 1985. — P. 645.

176. Nagasue H., Jnokuchi K., Kabayashi M. Mesenteric venous thrombosis occurring late after splenectomy // Brit.J. Surg. 1977. — Vol. 64, n 6. — P. 781-785.

177. Neumann H., Vreedendaal M. An imporoved alkaline phosphatase determination with p-nitrophenol phosphate // Clin. Chem. Acta. 1967. — Vol. 17, n 2. — P. 183-187.

178. Nezu Y., Hara Y. Evalution of intestinal intramucosae ph, arterial and portal venous blood gas values, and intestinsl brood flow during small intestinal ischemia and reperfusion in dogs // Am. Vet. Res. 2002. — Vol. 63, n 6. — 804-810.

179. Okoye M.J., Verill H.L., Mueller W.F. Marked Concomittant Elevations in Serum Creatine Kinase and Lactic Dehidrogenase in a Patient with Bowel Necrosis // Ann. Surg. 1983. — Vol. 49, n 11. — P. 612-615.

180. Oloffson P., Nilander G., Olsson P. Endotoxin: Routs of Transport in Experimental Peritonitis // Am. J. Surg. 1986. — vol. 151, n 4. — P. 443-447.

181. Onohara Т., Takahashi, Nishizaki T. Superior mesenteric vein thrombosis du to diverticulitis and spontaneous thrombolysis after ilio-cecal resection // J. Cardiovasc. Surg, 2000. — Vol. 41, n 2. — P. 307-309.

182. Ottinger L.M., Austen W.G. A study of 136 patients with mesenteric infarction // Surg. Gynec., Obstet. 1967. — Vol. 124, n 2. — P. 251- 261.

183. Parai К., Tabrizch R. A comparative study of the effects of channel blockers on mesenteric vascular conductance in anaestherizid rat // EurJ. Pharmocol. 2000. — Vol. 448,n l.-P. 59-66.

184. Parker H.H., Bynol K.P., Nottingham J.M. Thrombosis of the portal venous system after splenectomy for trauma // J. Trauma. 2003. — Vol. 54, n 1. — P. 193-196.

185. Peters T.G., Lewis J.D., Filip D.G. Antithrombin III deficiency causing postsplenectomy mesenteric venous thrombosis coincident with thrombocytopenia //Ann.Surg. 1977. — Vol. 185, n 2. — P. 229-231.

186. Pomata M., Pisano G., Ambu R. Intestinal ischemia coused by mesenteric venoocclusive inflammatoiy disease // G. Chir. -2000. Vol. 21, n 11-12. — P. 441-443.

187. Raudonatis A., Kavaliauskas K. Unusual revascularization in acute mesenteric ischemia // Medicina. 2002. — Vol. 38, n 7. — P. 730-737.

188. Rosen M.P., Sheimon R. Transhepatic mechanical thrombectomy followed by infusion of TPA into the superior mesenteric artery to treat acute mesenteric vein thrombosis // J. Vas. JIterv. Radiol. 2000. — Vol. 11, n 2. — P. 195-198.

189. Ruettimann U., Urwyler A., Von Flue M.Gastric intramucosal p as a monitor of gut perfusion after thrombosis of the superior mesenteric vein //Acta.Anaesthesiol.Scand. -1999. Vol.43, n 7. — P. 780-783.

190. Rupprecht H., Gaida P., Kunath A. Das Verhalten einiger serumenzyme nach Unterbindung der Arteria mesenterica superior bei der Ratte // Z. Exp. Chirurg. 1977. -Vol. 10, пб.-P.351-356.

191. Rush B.F., Kraven Т., Chuman S.S. Hemorrhagic shock and hepatic cell membrane permeability// Surgeiy. 1981, — Vol. 90, n 3, — P. 484-492.

192. Sachs S. J., Morton J.H., Schwatz S.J. Acute Mesenteric Ischemia // Surgery. -1982. Vol. 92, n 4. — P. 646-653.

193. Sadik R., Kilander A., Asztely M. Mesenteric vein thrombosis behind diffuse abdominal symptoms // Lakartidningen. 1999. — Vol. 96, n 5. — P. 2609-2612.

194. Sarkar R. Evolution of the management of mesenteric occlusive disease // Cardiovasc. Surg. 2002. — Vol. 10, n 4. — P. 395-399.

195. Satge D., Jardel P., Lavoline E. Fatal mesenteric ishimic accident caused mesenteric inflammatory veno-occlusive disease // Ann. Phatol. 1999. — Vol. 19, n 6. — P. 525-528.

196. Seo M., Onada M., Okina S. Mesenteric panniculitis of the colon with obstruction of the inferior mesenteric vein //. Dis. Colon Rectum. 2001. — Vol.44, n 6. — P. 885-889.

197. Sing A., Bawa D., Sing K. Serum Malic Dihidrogenase in Acute Myocardial Infarction // J. Indian. Med. Ass. 1982. — Vol. 79, n 4. — P. 48-50.

198. Schmutz G.R., Benko A., Peron J.M. Computed tomography of superior mesenteric j vein thrombosis following appendectomy // Abdom. Jmaging. 1998. — Vol. 23, n 6. — P. / 563-567.

199. Shohar R, Harms S., Jakobson B. Mesenteric vein thrombosis in a dog //J. Am. Anim. Hosp. Arsoc. 1998. — Vol. 34, n 5. — P. 431-433.

200. Stanley J.C. Mesenteric arterial occlusive.// Cardiol. Clin. 2002. — Vol. 20, n 4. -P. 611-622.

201. Slavikova H., Lojek A., Hamar J. Total antioxidant capacity of serum increased in early but not late period after intestinal inshemia in rats // Free. Radic. Biol. Med. 1998. -Vol. 25,n l.-P. 9-18.

202. Sze D.Y., (У Sullivan C.J.,Johouson D.L. Mesenteric and portal venous thrombosis treated by transjugular mechanical thrombolysis //Am. J. Roentgenol. 2000. — Vol, 175, пЗ.-Р. 732-734.

203. Szendrenyi V., Markovics G., Dorabos Z. Pancreas head resection combined with resection of the superior mesenteric vein // Magy Seb, 2002. — Vol. 55, n 5. — P. 325328.

204. Takenda M.,Horinouchi K. A novel nonsense mutation in the antitrombin III gene (Ser 365 to stop) causing deep and mesenteric vein thromboses // Thromb. Haemost. -2001. Vol. 85, n 3. — P. 570-571.

205. Tateishi A., Mitsui H., Oki T. Extensive mesenteric vein and portal vein thrombosic successfully treated by thrombolysis and anticoagulation // J. Gastroenterol. Hepatol. -2001.-Vol. 16, n 12. -P. 1429-1433.

206. Tenhunen J.J., Jakob S.M., Takala J.A. Gut luminal lactate release during gradual intestinal ischemia // Jntensive Care Med. 2001. — Vol. 27, n 12. — P. 1916-1922.

207. Terasaki H.J., Martin D.S., Smith R.H. A rapid metabolism test to serlen codaver kidneys for transplantation // Transplantation. 1967. — № 5. — P. 76-78. .

208. Thadepalli H., Lou M.S., Bach V.T. Microflora of the human small intestine // AmJ.Surg. 1979. — Vol. 138, n 6. — P. 845-850.

209. Tolonen R. Mesenteric venous thrombosis // Duodecim. 2001. — Vol. 117, n 12. -P. 1319-1321.

210. Tomas M.E., Garfia C., Marcos M.S. Thrombosis of the portal and superior mesenteric veinas sociated with protein S deficiency // Rev. Esp. Enferm.Dig. — 2000. -Vol. 92, n 3. P. 177-178.

211. Tsugawa K., Koyanagi N., Wada H. Results of endotoxin absorption for severe superior mesenteric ischemia // Hepatogastroenterology. 2002. — Vol. 47, n 9. — P. 1303-1306.

212. Uribe S., Feres E., Flores C. Seamental short bowel stenosis after a superior mesenteric vein thrombosis //Rev. Med. Chil. 1999. — Vol. 127, n 11. — p. 1369-1374.

213. Verstraete M., Vermylen J. Тромбозы. Пер. с франц. М.: Медицина. — 1986. -336 с.

214. Vinard J.L., ТА Minch S., Latereille R. Sur la thrombose portal interet de la thrombectome veineuse en urgence // Lyon. Chir. 1982. — Vol. 78, n 1. — P. 39-41.

215. Vyden J.K.,Nagasava R., Cordey E. Hemodinamic conseguences of acute occlusion of the superior mesenteric artery // Am. J. Cardiol. 1975. — Vol. 34, n 5. — P. 687-690.

216. Walsh D.S., Crombleholme T.M. Superior mesenteric venous thrombosis in malrotation with chronic volvulus // J. Pediatr. Surg. 2000. — Vol. 35, n 5. — P. 753-755.

217. Warren S., Eberhard T.P. Mesenteric venous thrombosis // Surg.Gynec. Obstet. -1935.-Vol. 61, nl.-P. 102-121.

218. Warshauer D.M., Lee J.K. Superior mesenteric vein thrombosis with radiologically occult cause : a retrospective study of 43 cases // Am. J. Roentgenol. 2001. — Vol. 177, n 4.- P. 837-841.6 КЛ.

219. Williams R.A., Wilson S.E. Correlation of alkaline phosphatase with submucosal blood floow and morbid histology of the ischemia colon // Surg. Gynec, Obstet, 1980. -Vol. 151, n3.-P. 412-416/

220. Woellwarth J., Vilsendorf R.M. Complete small bowel recovery after prolonged total venous occlusion //Ann. R. Coll. Surg. Engl. 2002. — Vol. 84, n 3. — P. 175-176.

Послеоперационные тромбозы глубоких вен нижних конечностей. Диагностическое значение ультразвукового сканирования | Кириенко А.И., Цициашвили М.Ш., Агафонов В.Ф.

РГМУ, клинические больницы № 1 им. Н.И. Пирогова и № 57, Москва

Острые тромбозы системы нижней полой вены – опасное заболевание, угрожающее развитием тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), летальность при которой достигает 30% [1]. Среди этиологических факторов возникновения этого тяжелого осложнения важное место занимают послеоперационные венозные тромбозы, предотвращение которых устраняет не только опасность ТЭЛА, но и хроническую венозную недостаточность в отдаленном периоде. Как часто тромбоз осложняет течение послеоперационного периода? Насколько реальна эта опасность? От ответа на эти вопросы зависит отношение хирургов к проблеме послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений и их активность в проведении необходимых профилактических мероприятий.

Сведения о частоте послеоперационных тромбозов весьма противоречивы [3, 4]. Если основываться только на клинических данных, то она представляется незначительной. Вместе с тем для тромбоза глубоких вен нижних конечностей, возникающего после различных хирургических вмешательств, характерно бессимптомное течение. Иногда первым и единственным проявлением такого тромбоза может быть смертельная ТЭЛА. Данное обстоятельство объясняет чрезвычайно высокий процент недиагностируемой при жизни массивной эмболии (до 50% и более).

При использовании теста с меченым фибриногеном после операции венозный тромбоз в группах высокого риска обнаруживают в 66% случаев после онкологических операций и до 90% после ортопедических вмешательств [2]. Большая часть послеоперационных тромбозов локализуется в глубоких венах голени. Наиболее информативен при такой локализации тромбоза тест с меченым I¹²⁵ фибриногеном [5]. Он позволяет выявлять даже небольшие формирующиеся тромбы в клапанных синусах. В то же время подобный тромбоз сам по себе не представляет серьезной угрозы для жизни и здоровья больных. Он становится опасным лишь при распространенных формах тромботического процесса, которые могут быть выявлены с помощью флебографии и ультразвукового дуплексного сканирования.

Проведение рентгеноконтрастного исследования в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов без какой–либо клинической симптоматики не оправдано из–за инвазивного его характера и возможных осложнений. Клинически значимые венозные тромбозы в настоящее время могут успешно выявляться с помощью ультразвукового дуплексного ангиосканирования [2]. Возможность раннего обнаружения эмболоопасных венозных тромбозов с использованием неинвазивного ультразвукового метода побудила нас провести данное исследование с тем, чтобы оценить их частоту в ближайшем послеоперационном периоде.

Цель исследования: изучение частоты возникновения бессимптомных клинически значимых острых тромбозов в системе нижней полой вены у больных с умеренной и высокой степенями риска тромбообразования, перенесших оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза.

Материалы и методы. На базе хирургических стационаров ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова и ГКБ № 57 г. Москвы обследованы 45 больных, перенесших плановые (21) и экстренные (24) операции на органах брюшной полости и малого таза. Средний возраст их составил 54 года (от 23 до 74 лет).

Критериями отбора пациентов для исследования считали умеренную и высокую степень риска развития венозных тромбоэмболических осложнений по схеме, рекомендованной совещанием российских экспертов (табл. 1).

Из 45 больных, включенных в исследование, 24 имели умеренную степень риска и 20 – высокую: 24 пациента отнесены ко IIВ группе, 15 – IIIВ, по 2 пациента – к IIIА и IIIС и 1 – IIС.

Характер и объем выполненных оперативных вмешательств у данного контингента представлены в таблице 2.

Всем больным до операции и на 8–10 дни после нее выполнено ультразвуковое ангиосканирование с цветовым допплеровским картированием. Исследования проводили ультразвуковыми аппаратами «ACUSON 128/XP10» (США) и «LOGIQ 500» (США), снабженными мультичастотными датчиками 4,0 МГц, 5,0 МГц, 7,0 МГц и 10,0 МГц и опцией цветного допплеровского картирования. Подобные датчики со столь высокой частотой эхосигнала позволяют достаточно подробно исследовать как глубокую, так и поверхностную венозные системы нижних конечностей и максимально достоверно оценить характер кровотока.

Обследованные пациенты получали неспецифические меры профилактики венозного тромбоза (эластическая компрессия нижних конечностей, адекватная гидратация, ранняя активизация). Профилактическое введение гепарина данному контингенту больных не проводилось.

Результаты. Проведенные исследования позволили выявить 5 (11,1%) случаев возникновения острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей у больных, перенесших холецистэктомию (4) и резекцию тонкого кишечника при ущемленной грыже (1). Из них 3 – тромбоз вен голени, 1 – подколенной и 1 – поверхностной бедренной вен. Только у одного из оперированных пациентов были жалобы на боли в пораженной конечности. Все эти больные находились в преклонном возрасте (от 65 до 70 лет), имели сопутствующую патологию (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь и язвенную болезнь желудка и 12–перстной кишки). Трое из них были отнесены к группе умеренного риска, двое – высокого. По экстренным показаниям были оперированы 4 больных, 1 – в плановом порядке. Все оперативные вмешательства выполнялись под эндотрахеальным наркозом. Средняя продолжительность операции составила 125 мин.

Наши данные показали, что у 11% оперированных больных с умеренным и высоким риском развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений возникают клинически значимые тромбозы глубоких вен нижних конечностей, причем протекают они в большинстве случаев бессимптомно.

Таким образом, на сегодняшний день ультразвуковое ангиосканирование является наиболее приемлемым по точности и достоверности методом диагностики острых венозных тромбозов, в большинстве случаев успешно конкурирующим с другими методами выявления венозных поражений. Простота, неинвазивность и возможность многократного применения, даже в тяжелом состоянии пациента, создают реальные условия для широкого использования этого метода с целью выявления острых флеботромбозов при обследовании послеоперационных больных.

Результаты нашего исследования свидетельствуют, что для своевременного выявления бессимптомных острых венозных тромбозов в системе нижней полой вены динамическое дуплексное сканирование в раннем послеоперационном периоде принципиально показано всем больным с умеренной и высокой степенями риска венозных тромбоэмболических осложнений.

С другой стороны, факт обнаружения у каждого десятого такого пациента, находящегося в общехирургическом стационаре, достаточно распространенных тромбозов в системе нижней полой вены указывает на реально существующую опасность. Предпринимаемые у них неспецифические меры профилактики оказываются неэффективными. Полученные данные со всей очевидностью свидетельствуют о необходимости использования в таких ситуациях антикоагулянтных средств. Наш опыт показывает целесообразность назначения низкомолекулярного гепарина. Профилактическое применение эноксапарина позволяет снизить частоту послеоперационного венозного тромбоза в 4 раза по сравнению с группой без антикоагулянтной профилактики и в 2 раза по сравнению с больными, получавшими нефракционированный гепарин.

Литература:

1. Савельев В.С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фатальная неизбежность или контролируемая опасность? Хирургия 1999, № 6, с. 60–63.

2. Савельев В.С. Флебология. Руководство для врачей. М., «Медицина», 2001, 660 стр.

3. Baker W.F.Jr, Burn P.R., Blunt D.M., et al. The radiological investigation of suspected lower limb deep vein thrombosis. Clin Radiol, 1997 Aug, 52:8, 625–8.

4. Barnes R.W., Wu K.K., Hoak J.C. Fallability of the clinical diagnosis of venous thrombosis. JAMA 1975;234:605.

5. Franc C., Kakkar V.V., Clarke M.B. The detection of venous thrombosis in the legs using I–125 labeled fibrinogen. – «Brit. J. Surg.», 1968, v. 55, N 10, p. 742–747.

.

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Почему образуются тромбы?

Тромб – это сгусток крови, образовавшийся в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца.

Причин образования тромбов несколько. Первая из них – нарушение свертываемости крови, что, в свою очередь, может быть обусловлено генетическими дефектами или аутоимунными заболеваниями.

Вторая причина – повреждение клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов. Повреждения могут возникнуть в ходе операций, вследствие травмы или инфекции.

Образованию тромбов могут способствовать нарушение кровотока, то есть застой крови, часто возникающий на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, в том числе аритмий, малоподвижный образ жизни.

Риск образования тромба в сосудах резко повышается у людей старше 65 лет и у тех, кто имеет избыточный вес, курит, употребляет алкогольные напитки. Угроза возникновения тромбов высока у женщин, принимающих противозачаточные таблетки и после беременности. Гормональные препараты повышают свертываемость крови и опасность образования тромбов, а при беременности плод давит на сосуды и препятствует оттоку крови. Частые внутривенные уколы, поездки в автомобиле и длительные перелеты на самолетах также могут привести к развитию тромбоза.

Основа профилактики образования тромбов – это здоровое питание,  подвижный образ жизни, поддержание нормальной вязкости крови. Мероприятия актуальны для людей, входящих в группу риска, и любых других категорий – с возрастом появляются условия для изменений сосудистых стенок, вязкости крови и тромбообразования.

Принцип здорового питания направлен в основном на снижение уровня холестерина в крови. Для этого необходимо ограничить прием жиров животного происхождения и увеличить в рационе количество фруктов и овощей, злаков, нежирных сортов мяса, молочных продуктов, зелени. Важное значение приобретает потребление продуктов питания с высоким содержанием Омега-3. Для этого в рацион нужно включить рыбу (лосось, кефаль, сардины, тунец, скумбрия) и рыбий жир. Меню должно содержать продукты с высоким содержанием витамина Е: пророщенная пшеница, льняное и оливковое масла, семена льна и подсолнечника, мука грубого помола и авокадо. Этот витамин воздействует как антиоксидант и оказывает целый ряд позитивных воздействий: укрепляет сосуды, оказывает антисклеротическое действие, препятствует развитию ИБС и укрепляет иммунитет. Кроме того, есть продукты питания, которые снижают свертываемость крови. К ним относятся зеленый чай, красны виноград, какао, ягоды, лимон, апельсин, свекла, чеснок, имбирь, оливковое масло. Эти нехитрые правила профилактики тромбов позволят сохранить сосуды эластичными на долгие годы, помогут снизить уровень холестерина и триглицеридов и вязкость крови.

Чтобы снизить риск тромбообразования рекомендуется не пренебрегать физической активностью и поддерживать организм в тонусе – 30 минут физических упражнений в день ускоряют кровообращение, укрепляют сердечную мышцу и уменьшают свертываемость крови. Какого рода будет эта нагрузка, каждый сам выбирает. Это может быть правильная организация условий труда, производственная и лечебная гимнастика, посещение бассейна или спортивного зала, катание на велосипеде, пешие прогулки на свежем воздухе с соблюдением совета древних китайцев о 10 тысячах шагов ежедневно.

В очередной раз хотелось бы напомнить о вреде вредных привычек: борьба с курением и приемом алкогольных напитков способствует улучшению качества крови и препятствует развитию заболеваний сосудов.

Важно правильно организовать профилактику тромбообразования при длительном пребывании в вынужденном положении, например, во время многочасовых путешествиях на самолете, автомобиле или автобусе.  Поможет избежать проблемы движения в коленных или голеностопных суставах, обильное питье, частая смены позы, удобная одежда.

Подбор профилактических мер тромбообразования при проведении оперативных вмешательств – задача лечащего врача, который основывается на индивидуальных данных каждого пациента. Это может быть совет по послеоперационному восстановлению от рекомендаций по ранней активизации, эластической компрессии нижних конечностей, физиотерапевтических методов до назначения антикаоагулянтов.

При некоторых заболеваниях сердца для поддержания нормальной вязкости крови врачом может быть рекомендован прием медикаментозных средств. Они влияют на разные звенья образования тромба и имеют свои строгие показания и противопоказание. Прием этих препаратов без назначения доктора может быть опасным.

В заключении хочется сказать, что профилактика тромбообразования достаточно эффективна, в 85% она позволяет предотвратить многочисленные нарушения кровоснабжения (инфаркт сердца, почек, кишечника, инсульт, тромбоз глубоких вен, некроз мягких тканей, тромбоэмболию), которые становятся результатом закупорки кровеносного русла. Положительный результат профилактики закрепляется на протяжении нескольких лет, обязательное условие – регулярность и систематическое соблюдение правил. Для сохранения результата и предотвращения тромбоза поддерживать рекомендованный режим профилактики нужно на протяжении всей жизни.

Врач-терапевт участковый (заведующий терапевтическим отделением №2)   Т.М.Саникович

Болезни и перелет

Полет после болезни или операции

Летать после операций и болезней необходимо с большой осторожностью. Прежде чем бронировать билет, получите разрешение врача на перелет.

Подробности, указанные ниже, являются рекомендациями по минимальному периоду времени, который следует подождать прежде, чем Вы можете летать, а также рекомендациями по поводу того, нужно ли Вам оповещать нас о состоянии Вашего здоровья. Если у Вас возникли дополнительные вопросы, свяжитесьс нашим ОМОП.

Состояние здоровья	Вы можете путешествовать, после того, как Вы перенесли следующее:	Нужно ли связываться с нами?
Полостные операции на груди, животе и черепе	10 дней	Если у Вас была операция менее чем за 4 недель до планируемого вылета, свяжитесь с Командой медосмотра пассажиров.
Тонзиллэктомия	6 дней	Нет
Операция по удалению аппендицита или брюшная лапароскопическая операция	5 дней	Вам следует получить письмо с разрешением на путешествие самолетом от своего доктора.
Переломы костей	Если Вы страдаете от перелома костей и Вы носите гипсовую повязку, то Вы не можете летать в течение: на протяжении 24 часов, если Ваш полет должен длится менее двух часов на протяжении 48 часов, если Ваш полет должен длится более двух часов Если у Вас наложена гипсовая повязка на всю ногу, то Вы можете путешествовать в салонах классов First и Club World (бизнес-класс для дальнемагистральных рейсов), в которых предлагается больше места для ног. Для того, чтобы путешествовать другим классом, Вам потребуется приобрести дополнительное сиденье с подвижными подлокотниками так, чтобы Вы могли поднять Вашу ногу.	Эти ограничения применяются не всегда. За уточнениями обращайтесь к Команде медосмотра пассажиров.
Заболевания сердца
Ангиопластика	Если процедура прошла успешно, Вы обычно сможете летать про прошествии от 3 до 5 дней.	Свяжитесь с ОМОП
Операции на сердце	Если Вы чувствуете себя хорошо, то Вы можете путешествовать уже через 10 дней, однако мы рекомендуем подождать до 4 недель.	Если у Вас была операция менее чем за 4 недель до планируемого вылета, свяжитесь с Командой медосмотра пассажиров.
Сердечный приступ	Мы не рекомендуем летать в течение следующих 7 дней, а в последующем летать только при необходимости. Мы рекомендуем подождать 4 недели.	Если Вы лежали в больнице менее чем за 4 недели до планируемого вылета, свяжитесь с Командой медосмотра пассажиров.
Стенокардия	Если у Вас нет регулярных приступов, то Вы можете летать в любое время, однако, всегда носите с собой лекарства в ручной клади.	Если Вы лежали в больнице менее чем за 4 недели до планируемого вылета, свяжитесь с Командой медосмотра пассажиров.
Заболевания груди и грудной клетки.
Хроническая астма	Перелеты разрешены в любой момент, однако не забудьте взять ингалятор в ручную кладь.	Нет
Хронический бронхит, эмфизема и другие формы хронических обструктивных болезней легких	Если Вы можете пройти 50 м без потребности в кислороде и у Вас не пропадает дыхание, Вы можете летать. Если Вы не можете пройти это расстояние и Вам нужен дополнительный кислород во время полета, то его надо предварительно зарезервировать.	Даже если Вы планируете использовать собственный портативный концентратор кислорода, свяжитесь с Командой медосмотра пассажиров.
Пневмоторакс (наличие воздуха или газа в плевральной полости)	Вы не можете летать, если это заболевание не было вылечено, как минимум, за 7 дней.	Если у Вас был приступ менее чем за месяц до планируемого вылета, свяжитесь с Командой медосмотра пассажиров.
Неврологические заболевания
Инсульт	Если Вы чувствуете себя хорошо и Ваши симптомы стабильны или улучшаются, то Вы можете летать через 3 дня.	Если у Вас был приступ менее чем за 10 дней до планируемого вылета, свяжитесь с Командой медосмотра пассажиров..
Эпилепсия	Вам не следует путешествовать в течение 24 часов после припадка.	Нет
Заболевания ушей
Инфекции ушей или носовых пазух	Воздух в среднем ухе и в носовых пазухах должен иметь возможность стабилизироваться во время полета — мы это ощущаем как заложенные уши. Если уши или пазухи забиты, воздержитесь от полета. Несоблюдение этих правил может привести к сильной боли и перфорации барабанной перепонки, что влечет за собой долговременные неприятные последствия.	Нет
Операции на среднем ухе	10 дней	Нет
Заболевания глаз
Операции по удалению катаракты и лазерные операции на роговице	1 день	Нет
Другие операции на глазах	Не менее 6 дней	Если Вам вводили в глаза газ, например для лечения отслоения сетчатки, свяжитесь с Командой медосмотра пассажиров. Может потребоваться справка от лечащего врача.
Другие заболевания
Анемия	Если уровень Вашего гемоглобина ниже 7,% г/дл, пожалуйста, оповестите нас об этом.	Свяжитесь с ОМОП
Проблемы с кровообращением, включая тромбоз глубоких вен (ТГВ)	Если у Вас недавно наблюдались проблемы с кровообращением, такие как ТГВ, но Вас выписали из больницы и ваше состояние стабильно, Вы должны быть в хорошей форме для полета.	Свяжитесь с ОМОП
Инфекционное заболевание	Если у Вас выявлено инфекционное заболевание, пока оно может передаться другим лицам, мы не можем взять Вас на борт самолета в соответствии с международными медико-санитарными правилами.	О том, сколько времени заразна Ваша болезнь, Вы можете узнать у своего врача или Команды медосмотра пассажиров.

Тромбоз путешественника

Тромбоз путешественника или тромбоз глубоких вен (ТГВ) — это кровяной сгусток, который образуется в венах, обычно в нижней части ног. Исследования подтверждают, что если Вы сидите в самолете. машине, автобусе или поезде более четырех часов, то риск образования кровяных сгустков увеличивается.

Факторы, увеличивающие риск ТГВ:

• возраст старше 40 лет
• наличие ТГВ или легочной эмболии в анамнезе или же наличие ближайших родственников, которые страдают от этих заболеваний
• прохождение лечения с помощью эстрогенов, прием оральных контрацептивов («таблетки») или же Вы проходите гормонозаместительную терапию (ГЗТ)
• беременность
• наличие в недавнем прошлом операций или травм, особенно в районе живота, таза или ног
• рак
• некоторые наследственные заболевания, провоцирующие образование кровяных сгустков и другие заболевания крови

Если Вы полагаете, что у Вас может наблюдаться любая из вышеперечисленных проблем, то мы рекомендуем Вам пройти медицинское обследование перед полетом. Ваш врач, вероятно, уведомил Вас о том, что компрессионные чулки или противосвертывающие средства помогают уменьшить риск ТГВ.

Вы также можете уменьшить риск ГВТ, если:

• будете пить нормальное количество жидкости
• будете избегать алкоголя и кофеина
• не будете курить
• не будете сидеть, скрестив ноги
• регулярно прогуливаться по салону
• будете вставать со своего кресла и вытягивать Ваши руки и ноги
• будете выполнять во время полета регулярные упражнения для ног и ступней
• будете носить свободную и удобную одежду во время поездки

Если у Вас недавно был ТГВ:

Если у Вас недавно был тромбоз глубоких вен, но Вас уже выписали из больницы после завершения лечения, полет разрешен. Чтобы узнать, надо ли Вам пройти освидетельствование, свяжитесь с Командой медосмотра пассажиров.

Диабет

Если Вы больны диабетом и Ваше состояние стабильно, то Вы можете летать без ограничений. Однако, Вам потребуется следить за своим состоянием здоровья во время полета.

• Если Вы пересекаете часовые пояса, то убедитесь, что Вы знаете, когда точно нужно вводить инсулиновые препараты во время полета.
• Вы должны перевозить инсулин в ручной клади, в противном случае, он может замерзнуть в багажном отсеке.
• Инсулин должен находиться в оригинальной упаковке, которую можно легко опознать и которая будет находиться во время полета в непосредственной близости.
• Вы также должны всегда носить с собой рецепт или сопроводительное письмо от Вашего врача во избежание задержек на пунктах безопасности или на таможне.

Путешествие с лекарствами или медицинским оборудованием

Представляем Вашему вниманию некоторые основные сведения для путешествия с лекарствами или медицинским оборудованием. Если у Вас возникли дополнительные вопросы, свяжитесь с нашим ОМОП.

• Упакуйте таблетки, жидкие лекарства и шприцы в ручную кладь (по возможности в оригинальной упаковке) с рецептом или письмом от Вашего врача, которое подтверждает назначение Вам этого препарата. Это поможет избежать задержек на пункте таможенного контроля и контроля безопасности.
• Мы не можем обеспечить хранение лекарств в прохладном месте. Обратитесь к фармацевту за альтернативным способом решения проблемы.
• Если Вам необходимо взять в поездку медикаменты или медицинское оборудование первой необходимости, вес которых превышает норму провоза багажа, при регистрации в аэропорту Вы можете получить право на бесплатный провоз двух дополнительных мест багажа весом до 23 кг каждое. Для этого необходимо предъявить официальную справку с подписью и датой от врача с указанием следующих данных:
  a) Ваше имя и информация о рейсе, в том числе номер бронирования;
  b) список медикаментов/медицинского оборудования и их назначения;
  c) приблизительный вес медикаментов/медицинского оборудования;
  d) имя и контактный номер телефона/адрес электронной почты врача.

  В отсутствие этого письма Вам потребуется заплатить дополнительный багажный сбор за любые места багажа, которые не входят в оплаченную Вами норму провоза багажа. Медицинские сумки также могут быть взяты на визуальный осмотр для проверки их содержимого.
  Помимо этого, упомянутое письмо может понадобиться Вам для прохождения таможенного и иммиграционного контроля, а также пунктов контроля безопасности в других странах.

• В большинстве ситуаций, Вы можете использовать одобренное медицинское оборудование на борту, за исключением периодов руления, взлета, приближения и приземления. Все оборудование должно иметь возможность работы от батареек, так как мы не можем гарантировать постоянную подачу тока на борту.

Утилизация медицинского оборудования

Если Вам необходимо утилизировать иголки, ланцеты, шприцы или пустые инсулиновые картриджи на борту самолета, пожалуйста, попросите бортпроводников принести специальную коробку для утилизации. Ни в коем случае не оставляйте эти предметы в туалетах или карманах сиденья.

Кислород на борту самолета

Ближнемагистральные авиаперелеты

(включая рейсы с пересадкой, включающие дальнемагистральные сегменты)

Ближнемагистральные рейсы, отправление которых планируется до 1 февраля 2018 г.

Дополнительный кислород (в лечебных целях) на борту может быть предоставлен только одному пассажиру, поэтому бронировать его необходимо заранее. Перед бронированием обратитесь в Отделение медицинского освидетельствования пассажиров, чтобы проверить доступность дополнительного кислорода. Он предоставляется только на борту.

Плата за кислород на борту не взимается.

Если Вам необходим кислород на борту, пройдите медицинское освидетельствование до полета. Медицинская документация должна поступить сотрудникам, выдающим разрешения, не позднее чем за 7 дн. до вылета.

Ближнемагистральные рейсы, отправление которых планируется 1 февраля 2018 г. и позже

British Airways не предоставляет кислород (в лечебных целях) на ближнемагистральных рейсах с 1 февраля 2018 г. Это правило касается в том числе ближнемагистральных сегментов сложных маршрутов, включающих дальнемагистральные сегменты.

Клиентам, которым необходим дополнительный кислород (в лечебных целях) на ближнемагистральных рейсах, следует обеспечить себя балонами на всех ближнемагистральных перелетах самостоятельно. Ниже указаны условия использования кислорода в лечебных целях на борту. Клиентам следует получить медицинское освидетельствование для получения разрешения на использование дополнительного кислорода на борту. Медицинская документация должна поступить сотрудникам, выдающим разрешения, не позднее 7 дней до вылета.

Условия использования кислорода в лечебных целях на борту:

Портативные концентраторы кислорода

• На борт можно проносить портативные концентраторы кислорода, одобренные Федеральным управлением гражданской авиации США (подробнее читайте на сайте https://www.faa.gov).
• Заряда батареи концентратора должно хватать на 150% длительности перелета (включая неожиданные задержки).
• Клиентам следует получить медицинское освидетельствование для получения разрешения на использование дополнительного кислорода на борту. Медицинская документация должна поступить сотрудникам, выдающим разрешения, не позднее 7 дней до вылета.

Кислородные баллоны

• Клиенты могут взять с собой кислородные баллоны, если они изготовлены специально для хранения и транспортировки кислорода.
• Вес каждого баллона с содержимым не должен превышать 5 кг.
• На борту одновременно может быть только один пассажир с кислородными баллонами.
• Служба здравоохранения British Airways укажет объем кислорода, разрешенный для использования на борту в течение медицинского освидетельствования .
• Баллоны, клапаны и регуляторы (при наличии) должны быть защищены от повреждений, которые могут привести к непреднамеренной утечке содержимого.
• Перевозить системы с жидким кислородом в салоне самолета запрещено.
• Клиентам необходимо пройти медицинское освидетельствование до полета, чтобы взять с собой кислородные баллоны. Медицинская документация должна поступить сотрудникам, выдающим разрешения, не позднее чем за 7 дн. до вылета.

Дальнемагистральные рейсы

Дополнительный кислород на борту может быть предоставлен только одному пассажиру, поэтому бронировать его необходимо заранее. Перед бронированием обратитесь в Отделение медицинского освидетельствования пассажиров, чтобы узнать, доступен ли кислород на рейсе. Он предоставляется только на борту.

На борту самолетов Airbus A380 и Boeing 787 предоставляются баллончики Avia Technique Pulse. Они подходят не всем, так что заранее уточните у врача, можно ли Вам их использовать.

Плата за кислород на борту не взимается.

Если Вам необходим кислород на борту, пройдите медицинское освидетельствование до полета. На обработку запроса отделу медицинского освидетельствования необходимо до 48 ч. Медицинская документация должна поступить сотрудникам, выдающим разрешения, не позднее чем за 7 дн. до вылета.

Пищевая аллергия

Питание на борту

Если у Вас пищевая аллергия, выберите специальное питание без различных пищевых аллергенов, например морепродуктов, молочных продуктов и глютена. Узнайте подробнее о пищевых аллергенах в бортовом питании. Кроме того, вся необходимая информация приводится на упаковке. С любыми вопросами относительно питания обращайтесь к бортпроводникам.

Забронировать специальное питание можно в разделе Управление бронированием.

Мы не греем и не храним в холодильнике пищу, которую пассажиры берут с собой. Если Вы решили взять еду с собой, выбирайте не скоропортящиеся продукты. Заранее изучите, нет ли карантинов в транзитной стране и стране назначения. Не берите с собой запрещенные продукты.

Тяжелые аллергические реакции (анафилактический шок)

Случаи тяжелых аллергических реакций на борту чрезвычайно редки, но если у Вас есть тяжелая пищевая аллергия, заранее обсудите с врачом потенциальные риски и способы их минимизации.

Мы не можем гарантировать полное отсутствие орехов в салоне и запретить другим пассажирам проносить свою еду на борт. На борту могут подаваться блюда с содержанием орехов, а в других салонах — закуски на их основе. Чтобы сделать Ваш полет максимально комфортным, мы следуем рекомендациям Международной ассоциации воздушного транспорта (ИАТА), касающимся пассажиров с аллергией.

Ниже приведены несколько примеров, которые помогут Вам приготовиться:

• Ваш автоматический шприц c эпинефрином или адреналином должен провозиться в ручной клади. К упаковке должно быть приложено письмо от Вашего врача или копия Вашего рецепта, которые следует предоставить сотрудникам службы безопасности аэропорта.
• Если Ваш доктор предписал использование автоинъектора с эпинефрином/адреналином, например, Epipen, Anapen, Twinject или Jext, то убедитесь, что он находится в Вашей ручной клади. Предоставьте план неотложной помощи и письмо, подписанное Вашим лечащим врачом, чтобы Вы могли свести к минимуму задержки при проверке службой безопасности.
• Наклейте четкие ярлычки на Ваши лекарства для того, чтобы обозначить, кто должен их принимать.
• Предъявите справку о необходимости провоза автоинъектора с адреналином (эпинефрином) сотрудникам компании у выхода на посадку, чтобы попасть на борт заранее и стереть с кресла возможные следы арахиса и орехов. Не забудьте взять с собой влажные салфетки!
• При посадке в самолет не забудьте сообщить бортпроводникам о своей сильной пищевой аллергии на арахис и орехи, чтобы мы могли предупредить других пассажиров о ней. Кроме того, бортпроводники в таком случае не будут предлагать в Вашем салоне орехи в качестве закуски.
• Сообщите бортпроводникам и соседним пассажирам о Вашей аллергии и о том, что у Вас есть с собой медикаменты. Покажите их местонахождение и объясните, что следует предпринять в экстренной ситуации. Наши бортпроводники могут помочь объяснить соседним пассажирам особенности Вашей аллергии.
• Убедитесь, что Ваши лекарства можно легко достать во время полета, к примеру, поместите их в кармане сиденья или положите в свой карман.
• Бортпроводники прошли специальную подготовку и они могут распознать симптомы анафилактического шока и провести купирование этих симптомов, однако, если Вы путешествуете с семьей, друзьями или опекунами, то они должны первыми оказать Вам помощь.
• Носите браслет с перечисленными медицинскими противопоказаниями.

Сайт, посвященный кампании по борьбе с анафилаксией

Опрыскивание салона

В соответствии с требованиями Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), мы опрыскиваем салон до прибытия в определенные аэропорты для предотвращения риска попадания насекомых, которые переносят опасные заболевания, такие как малярия или лихорадку денге.

Если Вы летите на рейсе, на котором предусмотрено опрыскивание, то бортпроводники прочтут короткое объявление, которое оповещает о том, что скоро начнется опрыскивание. По желанию, Вы сможете прикрыть глаза и нос. Спрей выветрится из самолета через несколько минут.

Состав инсектицида

Спрей содержит синтетические перитроиды (пестициды), которые широко используются. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) провела оценку безопасности инсектицидов и рекомендует использование следующих пестицидов:

• Фенотрин, который убивает домашних насекомых-вредителей. Его используют против комаров, вшей и тараканов.
• Перметрин, который имеет широкий спектр использования против различных вредителей.

Самолет, входящий в воздушное пространство Австралии и Новой Зеландии, следует обрабатывать дважды — первый раз инсектицидом остаточного действия перметрином, а второй раз — спреем фенотрина.

Рейсы British Airways с обязательной дезинсекцией

Прививки для туристов

Пожалуйста, проверьте, нужны ли Вам какие-либо прививки для прибытия в место назначения, перед поездкой. Вы можете найти более подробную информацию о вашей стране путешествия и любую медицинскую информацию в Туристическом центре IATA.

Мы сотрудничаем с MASTA (Медицинская консультативная служба для заграничных путешествий) в рамках предоставления медицинских услуг пассажирам в Великобритании. Они предоставляют медицинские консультации и уход в самой крупной сети клиник для путешественников в Великобритании, а также услуги по общему укреплению иммунитета и широкий спектр противомалярийных препаратов.

Веб-сайт MASTA

Карты профилактических прививок клиник ВА для путешественников

Если Вы были привиты в одной из наших клиник для путешественников British Airways перед их закрытием в августе 2006 года и вам необходимо получить письмо, подтверждающее вакцинацию или дубликат свидетельства о вашей прививке против желтой лихорадки, пожалуйста, напишите в British Airways Health Services (см. адрес ниже). Обратите внимание, что мы можем проследить данные о вакцинации только до 2002 года,

Укажите следующую информацию.

Адрес:

British Airways Health Services — Travel Clinic records
British Airways Plc
Waterside (HMAG)
PO Box 365
Harmondsworth
UB7 0GB

симптомы, причины, лечение тромбоза вен нижних конечностей, артерий (глубокий / поверхностный) – Отделение флебологии – ЦКБ РАН в Москве

Что это такое?

Тромбозы – это патологическое состояние, при котором в сосудах образуются плотные кровяные сгустки (тромбы), замедляющие или вовсе останавливающие нормальное течение крови. В результате чего может возникнуть недостаток питания органов (ишемия), что в свою очередь может привести к отмиранию тканей (некрозу, инфаркту) и летальному исходу. Выделяют два вида тромбозов: венозный и артериальный. Из названий видно, где происходит образование тромбов. В первом случае – в венах, во втором – в артериях. Болезнь может протекать в острой и хронической форме. Артериальный тромбоз наиболее опасен.

Основные причины возникновения

Существует три основных фактора тромбообразования.

1. Повреждение стенки сосуда (в результате травмы, при хирургическом вмешательстве и неправильном питании (образуются холестериновые бляшки), инфекции, подъеме тяжестей, при родах и т.д.).
2. Нарушение свертываемости крови (склонность к повышенной свертываемости). Изменение свертываемости крови может возникнуть из-за нарушения обмена веществ или гормонального дисбаланса.
3. Застой крови. Возникает при длительном неподвижном нахождении человека в одной позе (например, перед компьютером, в самолетном кресле или прикованным к кровати).

К группе риска также можно отнести людей с варикозной болезнью вен, имеющих избыточный вес, вредные привычки, ведущих пассивный образ жизни, а также людей старше 60 лет.

Симптомы тромбоза

Для артериального тромбоза характерны следующие признаки:

• Резкая боль, которая возникает в одной месте и распространяется на прилежащие области в виде пульсирующего потока
• Чувство онемения конечностей в зависимости от расположения тромба, в результате чего они теряют чувствительность и холодеют
• Одышка, нарушение сердечного ритма, сдавленность в груди (при закупорке легочной артерии)
• Головокружение, расстройство речи (при перекрытии мозговых артерий)

При венозном тромбозе наблюдается:

• Боль усиливающего характера в поражённой области
• Отечность и уплотнение вен в месте нахождения тромба
• Цвет кожи в данном месте приобретает синий оттенок
• Набухание и выпирание поверхностных вен.

Диагностика заболевания

При обращении в медицинское учреждение врач проводит диагностику и назначает лечение. Основные диагностические методы:

Специалисты, к которым следует обращаться:

Лечение

В зависимости от степени тяжести протекающего заболевания возможно консервативное и хирургическое лечение. При оперативном вмешательстве осуществляется: удаление тромбов, прошивание сосуда, перевязывание вен, артериовенозное шунтирование или другая необходимая операция.

Консервативное лечение включает:

• Медикаментозную терапию (антикоагулянты, введение средств, растворяющих тромб и т.д.)
• Диетотерапию
• УВЧ-терапию.

Профилактика

Профилактические мероприятия:

• Использование эластичных бинтов и компрессионного белья
• Отказ от курения
• Рациональное и правильное питание
• Витаминотерапия
• Двигательная активность
• Своевременное лечение сопутствующих заболеваний
• Следить за уровнем холестерина и глюкозы в крови
• Уменьшение массы тела.

В случае появления симптомов заболевания Вы можете обратиться за консультацией и обследованием в Москве к специалистам ЦКБ РАН. Запись производится по телефонам…

Заболеваемость и факторы риска тромбоза портомезентериальных вен после колоректальных операций по поводу рака у пожилого населения | Всемирный журнал хирургической онкологии

9.

Амато Б., Компагна Р., Рокка А., Бьянко Т., Милоне М., Сиверо Л. и др.Фондапаринукс против варфарина для лечения неожиданной тромбоэмболии легочной артерии у онкологических больных. Drug Des Devel Ther. 2016; 23 (10): 2041–6.

Google Scholar

Тромбоз мезентериальных вен | UF Health, University of Florida Health

Определение

Мезентериальный венозный тромбоз (MVT) — это сгусток крови в одной или нескольких основных венах, по которым кровь выводится из кишечника. Чаще всего поражается верхняя брыжеечная вена.

Альтернативные названия

MVT

Причины

MVT — это сгусток, который блокирует кровоток в брыжеечной вене. Таких жилок две, по которым кровь покидает кишечник. Состояние останавливает кровообращение в кишечнике и может привести к повреждению кишечника.

Точная причина MVT неизвестна. Однако есть много заболеваний, которые могут привести к ПМТ. Многие заболевания вызывают отек (воспаление) тканей, окружающих вены, и включают:

Люди с заболеваниями, при которых кровь с большей вероятностью слипается (сгущается), имеют более высокий риск ПМК.Противозачаточные таблетки и лекарства с эстрогеном также увеличивают риск.

ПНТ чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Это в основном поражает людей среднего и пожилого возраста.

Симптомы

Симптомы могут включать любые из следующих:

• Боль в животе, которая может усиливаться после еды и со временем.
• Вздутие живота
• Запор
• Кровавый понос
• Высокая температура
• Септический шок
• Кровотечение из нижних отделов желудочно-кишечного тракта
• Рвота и тошнота

Обследования и тесты

КТ — это основной тест, используемый для диагностики MVT.

Другие тесты могут включать:

Лечение

Разжижающие кровь (чаще всего гепарин или родственные лекарства) используются для лечения ПМК, когда нет связанного кровотечения. В некоторых случаях лекарство можно вводить прямо в сгусток, чтобы растворить его. Эта процедура называется тромболизисом.

Реже сгусток удаляется с помощью хирургического вмешательства, называемого тромбэктомией.

Если есть признаки и симптомы тяжелой инфекции, называемой перитонитом, проводится операция по удалению кишечника.После операции может потребоваться илеостомия (отверстие из тонкой кишки в мешок на коже) или колостома (отверстие из толстой кишки в кожу).

Перспективы (Прогноз)

Перспективы зависят от причины тромбоза и повреждений кишечника. Лечение причины до того, как кишечник умер, может привести к хорошему выздоровлению.

Возможные осложнения

Ишемия кишечника — серьезное осложнение МВТ. Часть или весь кишечник умирает из-за плохого кровоснабжения.

Когда обращаться к медицинскому работнику

Позвоните своему врачу, если у вас есть серьезные или повторяющиеся эпизоды боли в животе.

Ссылки

Brandt LJ, Feuerstadt P. Ишемия кишечника. В: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология / диагностика / лечение . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 118.

Cloud A, Dussel JN, Webster-Lake C, Indes J.Мезентериальная ишемия. В: Yeo CJ, ed. Хирургия пищеварительного тракта Шекелфорда . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2019: глава 87.

Ролайн CE, Рирдон РФ. Заболевания тонкой кишки. В: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика . 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2018: глава 82.

Ишемия кишечника | Воробей

Лечение ишемии кишечника включает восстановление кровоснабжения пищеварительного тракта.Варианты варьируются в зависимости от причины и тяжести вашего состояния.

Ишемия толстой кишки

Ваш врач может порекомендовать антибиотики для лечения или профилактики инфекций. Также важно лечение любого основного заболевания, такого как застойная сердечная недостаточность или нерегулярное сердцебиение. Точно так же вам нужно прекратить прием лекарств, сужающих ваши кровеносные сосуды, таких как лекарства от мигрени, гормональные препараты и некоторые сердечные препараты. Иногда ишемия толстой кишки проходит сама по себе.

Если ваша толстая кишка была повреждена, вам может потребоваться операция по удалению мертвой ткани.Или вам может потребоваться операция, чтобы обойти закупорку одной из кишечных артерий.

Острая ишемия брыжеечной артерии

Может потребоваться хирургическое вмешательство для удаления сгустка крови, обхода закупорки артерии или восстановления или удаления поврежденного участка кишечника. Лечение также может включать антибиотики и лекарства для предотвращения образования сгустков, растворения сгустков или расширения кровеносных сосудов.

Если для диагностики проблемы проводится ангиография, можно одновременно удалить сгусток крови или открыть суженную артерию с помощью ангиопластики.Ангиопластика включает использование баллона, надутого на конце катетера, чтобы сжать жировые отложения и растянуть артерию, делая более широкий путь для кровотока. Пружинную металлическую трубку (стент) также можно поместить в артерию, чтобы она оставалась открытой.

Хроническая ишемия брыжеечной артерии

Лечение требует восстановления кровотока в кишечнике. Ваш хирург может обойти заблокированные артерии или расширить суженные артерии с помощью ангиопластической терапии или путем установки стента в артерию.

Ишемия из-за тромбоза брыжеечных вен

Если в вашем кишечнике нет признаков повреждения, вам, вероятно, потребуется принимать антикоагулянтные препараты в течение примерно трех-шести месяцев. Антикоагулянты помогают предотвратить образование сгустков.

Если анализы покажут, что у вас нарушение свертываемости крови, возможно, вам придется принимать антикоагулянты до конца жизни. Если на некоторых участках кишечника видны признаки повреждения, возможно, вам потребуется операция по удалению поврежденного участка.

Подготовка к приему

Обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас сильная боль в животе, из-за которой вам так неудобно, что вы не можете сидеть на месте.Вас могут направить для немедленного обследования для диагностики и лечения вашего состояния, возможно, с помощью хирургического вмешательства.

Если боль в животе умеренная и предсказуемая — например, она всегда начинается вскоре после еды, — запишитесь на прием к врачу. Когда вы звоните, чтобы записаться на прием, вас могут направить к специалисту, например, к гастроэнтерологу или сосудистому хирургу.

Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

• Спросите об ограничениях до записи на прием. При записи на прием спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, ограничить свой рацион. Скорее всего, ваш врач попросит вас не есть после полуночи накануне приема.
• Запишите свои симптомы, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
• Запишите другие заболевания, такие как сгусток крови или процедуры, которые у вас были.
• Перечислите все лекарства, витаминов и пищевых добавок, которые вы принимаете.Если вы принимаете противозачаточные таблетки, запишите название препарата.
• Возьмите с собой члена семьи или друга. Кто-то из ваших сопровождающих может помочь вам запомнить, что говорит ваш врач.
• Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.

При ишемии кишечника можно задать врачу следующие вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина моего состояния?
• Как вы думаете, мое состояние временное или будет продолжительным?
• Какие тесты мне нужны?
• Какие методы лечения доступны и что вы порекомендуете?
• Каким будет мое выздоровление, если мне понадобится операция? Как долго я буду в больнице?
• Как изменится моя диета и образ жизни после операции?
• Какой последующий уход и лечение мне понадобятся?
• Стоит ли обратиться к специалисту?
• Есть ли альтернатива лекарству, которое вы прописываете?
• Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы, которые могут возникнуть у вас во время приема.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может спросить:

• Когда у вас появились симптомы?
• Ваши симптомы остались прежними или ухудшились?
• Ваши симптомы были постоянными или случайными?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Как скоро после еды появляются симптомы?
• Вы переносите маленькую пищу лучше, чем большую?
• Жидкости переносить легче, чем твердые?
• Улучшает ли что-нибудь ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Вы курили или курили? Сколько?
• Вы похудели?

Рассмотрение подхода, начальная реанимация и стабилизация, фармакологическая терапия

Тромбоз воротной вены после лапароскопической тотальной колэктомии по поводу инерции толстой кишки | Журнал хирургических историй болезни

Аннотация

Тромбоз воротной вены (ПВТ) недавно был зарегистрирован после множества лапароскопических операций.Хотя он хорошо зарекомендовал себя при спленэктомии, его распространенность при других лапароскопических процедурах редко. PVT при колэктомиях был связан с воспалительными процессами, такими как язвенный колит и дивертикулит. Мы сообщаем о случае послеоперационной ТВВ после тотальной абдоминальной колэктомии по поводу инерции толстой кишки. 27-летней женщине без осложнений была выполнена плановая лапароскопическая тотальная колэктомия с илеоректальным анастомозом по поводу инерции толстой кишки. Она поступила в послеоперационный день (POD) 3 с запором, вздутием живота и рвотой.Боль в животе усилилась на POD 4, компьютерная томография показала PVT. PVT после лапароскопической операции редко в случаях, не затрагивающих селезенку. Хотя ранее он наблюдался при колэктомиях при воспалительных состояниях, он может проявляться после инерции толстой кишки. Для диагностики этого редкого осложнения необходимо поддерживать высокий индекс подозрительности.

ВВЕДЕНИЕ

Тромбоз воротной вены (ПВТ) — редкое осложнение лапароскопической хирургии. Это было связано с травмами, злокачественными новообразованиями, воспалительными заболеваниями и циррозом печени [1].Хотя это случается редко, это наблюдается после ряда лапароскопических операций, включая бариатрические процедуры, фундопликацию желудка, спленэктомию, колэктомию и аппендэктомию [1, 2]. Существует множество теорий относительно того, почему PVT возникает после лапароскопических операций, включая как местные, так и системные факторы [1, 3]. PVT после колэктомии обычно ассоциируется с воспалительным заболеванием (например, дивертикулитом или воспалительным заболеванием кишечника [IBD]) [1, 4]. Насколько нам известно, это первый зарегистрированный случай PVT после колэктомии по поводу инерции толстой кишки.

ДЕЛО

У пациента в нашем учреждении развился ПВТ после лапароскопической колэктомии с илеоректальным анастомозом по поводу инерции толстой кишки. Пациентка, 27-летняя женщина, была относительно здоровой, в анамнезе она имела ортопедические операции на стопе и плече. Единственным ее лекарством были оральные контрацептивы (ОКП). У нее не было ни личного, ни семейного анамнеза тромбоза глубоких вен. Ее ИМТ был 26,6. Она не курила и не беременна. После подтверждения диагноза с помощью исследования маркеров сидения и изгнания баллона была запланирована лапароскопическая тотальная колэктомия.

Рисунок 1:

КТ расширенной воротной вены и тромбоза (вид спереди).

Рисунок 1:

КТ расширенной воротной вены и тромбоза (вид спереди).

Рисунок 2:

КТ расширенной воротной вены и распространение тромбоза (аксиальный вид).

Рисунок 2:

КТ расширенной воротной вены и распространение тромбоза (осевой вид).

Рисунок 3:

КТ расширенной воротной вены и тромбоза (аксиальный вид).

Рисунок 3:

КТ расширенной воротной вены и тромбоза (аксиальный вид).

Проведение лапароскопической колэктомии прошло без осложнений. Поперечная ободочная кишка, селезеночный изгиб, нисходящая ободочная кишка и сигмовидная кишка были тупо мобилизованы от медиального к латеральному доступу. Нижняя брыжеечная вена была разделена степлером с белой загрузкой. Сигмовидная кишка была отделена от прямой кишки с помощью степлера с зеленой загрузкой. Слепую и восходящую ободочную кишку тупо мобилизовали медиально-латерально.Подвздошно-ободочная артерия была разделена степлером с белой загрузкой. Поднимающуюся ободочную кишку отделяли от белой линии Толта, а сальник над поперечной ободочной кишкой разделяли. Ободочная кишка была отделена от подвздошной кишки степлером с синей загрузкой и удалена через разрез Пфанненштиля. Илеоректальный анастомоз был создан степлером EEA. Проверка на герметичность была отрицательной. Эндоскопия показала широко открытый анастомоз и неповрежденные скобки.

Послеоперационное течение без особенностей.Она выдерживала обычную диету с восстановлением функции кишечника в послеоперационный день (POD) 1. Она продолжала получать 5000 единиц гепарина подкожно во время ее пребывания. Она была выписана утром в POD 3 после выполнения критериев выписки с нормальными показателями жизнедеятельности. Выписана без профилактики венозного тромбоза.

Пациент обратился в отделение неотложной помощи вечером POD 3 с рвотой и запором. Ее жизненные показатели и лабораторные показатели были в норме. Рентген показал расширение тонкой кишки, и она была повторно госпитализирована по поводу послеоперационной кишечной непроходимости.Был установлен назогастральный зонд, и пациенту начали внутривенно вводить жидкость. При усилении боли и тахикардии на POD 4 была проведена компьютерная томография (КТ) с тройным контрастированием. Компьютерная томография показала признаки ТВВ (рис. 1–3). Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии и начал принимать терапевтический гепарин. Клиническое улучшение у нее улучшилось, и ее выписали домой с ривароксабаном на POD 8. Гематологическая оценка была отрицательной в отношении нарушений фактора V Лейдена, антитромбина III, гомоцистеина и кардиолипина.

ОБСУЖДЕНИЕ

PVT — редкое осложнение лапароскопической хирургии. PVT обычно проявляется болью в животе, тошнотой или рвотой и диагностируется с помощью УЗИ или компьютерной томографии [1]. Лечение — это незамедлительное начало антикоагулянтной терапии. Типичное лечение может длиться 6–12 месяцев; однако системные протромботические состояния могут потребовать пожизненной терапии. Катетерный прямой тромболизис является альтернативой системной антикоагуляции, хотя серьезные осложнения наблюдались в 60% случаев катетерного прямого тромболизиса [5].

Послеоперационный ПВТ был зарегистрирован при спленэктомиях из-за прямого эндотелиального повреждения селезеночной вены [2]. Однако его распространенность при лапароскопических операциях, не затрагивающих непосредственно селезенку, невелика. PVT недавно был зарегистрирован после лапароскопической колэктомии как при дивертикулите, так и при ВЗК [1, 4]. У представленного здесь пациента не было признаков местного или системного воспалительного процесса, ранее связанного с послеоперационным PVT. В связи с этим следует изучить другие этиологии развития PVT.

Лапароскопия может вызвать тромбогенное состояние из-за повышения внутрибрюшного давления и снижения венозного возврата [6]. Положение пациента представляет особый интерес при лапароскопической хирургии передней кишки. Постулируется, что крутое обратное положение Тренделенбурга способствует послеоперационному PVT при бариатрических процедурах [1, 3].

Известные системные предрасполагающие факторы включают миелопролиферативные заболевания, злокачественные новообразования, цирроз печени, беременность и прием ОКП. Наследственные коагулопатии наблюдались у одной трети ПВТ [7].Одно или несколько протромбовидных нарушений могут наблюдаться в 72% нецирротических ПВТ [8]. Однако причина нехирургической PVT, по-видимому, является многофакторной, поскольку у двух третей пациентов с PVT присутствует множество факторов [7].

Другие системные факторы включают ожирение, цирроз печени и ОКП. Ожирение представляет интерес, поскольку частота послеоперационного ТВВ, по-видимому, увеличивается после бариатрической операции. Несмотря на минимальное разрушение брыжеечных вен, ПВТ наблюдается как после желудочного обходного анастомоза, так и после рукавной гастрэктомии [1, 9].Послеоперационные бариатрические пациенты могут быть предрасположены к тромбогенному состоянию [9]. Ожирение само по себе связано с повышенным риском тромбоэмболии [9]. При ИМТ 26,6 этот пациент не страдал ожирением.

В данном случае пациентка до операции принимала ОКП. Использование ОКП и венозный тромбоз хорошо документированы [10]. Известно, что использование ОКП вызывает ишемию кишечника в отсутствие других факторов риска [10]. Не было показано, что одни только ОКР являются преобладающим фактором развития нецирротической ПВТ [8].Тем не менее, было замечено, что использование OCP способствует развитию PVT при наличии локорегиональных факторов (пилефлебит, холецистэктомия, абдоминальная травма, кишечная непроходимость и аденокарцинома толстой кишки) или протромботических расстройств [8].

Частота возникновения PVT после лапароскопической операции может увеличиваться. Местные и системные факторы способствуют развитию послеоперационного ТВВ. Воспалительные процессы были связаны с постколэктомией ПВТ. Однако этот случай показывает, что PVT может возникнуть после колэктомии без ВЗК, злокачественных новообразований или наследственных протромботических нарушений.ОКР является известным фактором PVT в сочетании с протромботическим заболеванием или местными деструктивными факторами. Однако для развития ПВТ может быть достаточно ОКП и колэктомии. ПВТ после колэктомии встречается редко, но следует поддерживать высокий показатель подозрительности, если в анамнезе использовались ОКП.

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

ССЫЛКИ

1

Джеймс

AW

,

Rabl

C

,

Westphalen

AC

,

Fogarty

PF

,

Posselt

AM

,

GM Campos

Портомезентериальный венозный тромбоз после лапароскопической операции: систематический обзор литературы

.

Arch Surg

2009

;

144

:

520

—

6

,2

Danno

K

,

Ikeda

M

,

Sekimoto

M

,

Sugimoto

T

T

Ямамото

H

и др. .

Диаметр селезеночной вены является фактором риска тромбоза воротной или селезеночной вены после лапароскопической спленэктомии

.

Хирургия

2009

;

145

:

457

—

64

.3

Junghans

T

,

Bohm

B

,

Grundel

K

,

Schwenk

W

Влияет ли пневмоперитонеум с различными газами, положениями тела и внутрибрюшинным давлением на почечный и печеночный кровоток?

Хирургия

1997

;

121

:

206

—

11

.4

Antiel

RM

,

Hashim

Y

,

Moir

CR

,

Rodriguez

V

,

Elraiyah

T

,

Zarroug

Внутрибрюшной венозный тромбоз после колэктомии у детей с хроническим язвенным колитом: частота, лечение и исходы

.

J Pediatr Surg

2014

;

49

:

614

—

7

.5

Hollingshead

M

,

Burke

CT

,

Mauro

MA

,

Weeks

SM

,

Dixon

RG

,

Ja.

Транскатетерная тромболитическая терапия острого тромбоза брыжеечной и воротной вены

.

J Vasc Interv Radiol

2005

;

16

:

651

.6

Diebel

LN

,

Wilson

RF

,

Dulchavsky

SA

,

Saxe

J

.

Влияние повышенного внутрибрюшного давления на печеночный артериальный, портальный венозный и печеночный микроциркуляторный кровоток

.

J Trauma Acute Care Surg

1992

;

33

:

279

—

83

,7

Де Стефано

V

,

Мартинелли

I

.

Тромбоз внутренних вен: клиника, факторы риска и лечение

.

Intern Emerg Med

2010

;

5

:

487

—

94

.8

Denninger

MH

,

Chaït

Y

,

Casadevall

N

,

Hillaire

S

,

Guillin

MC

и др.

,

Beze .

Причина тромбоза воротных или печеночных вен у взрослых: роль нескольких сопутствующих факторов

.

Гепатология

2000

;

31

:

587

—

91

,9

Rosenberg

JM

,

Tedesco

M

,

Yao

DC

,

Eisenberg

D

D

Тромбоз воротной вены после лапароскопической рукавной гастрэктомии по поводу патологического ожирения

.

J Soc Laparoendosc Surg

2012

;

16

:

639

.10

Efremidou

EI

,

Kouklakis

G

,

Tsirogianni

O

,

Courcoutsakis

Nratakis

N

.

Массивная ишемия кишечника, редкое осложнение тромбоза брыжеечных вен, вызванного пероральными контрацептивами: описание случая и обзор литературы

.

Ящики J

2009

;

2

:

7416

.

Опубликовано Oxford University Press и JSCR Publishing Ltd. Все права защищены. © Автор, 2017.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческую повторное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected]

.

Легочная эмболия после операции: риск, симптомы и многое другое

Легочная эмболия возникает, когда сгусток крови блокирует одну из артерий в легких. Тромбоэмболия легочной артерии может возникнуть после операции, если сгусток крови образуется внутри одной из вен тела и перемещается в легкие.

Хотя большинство людей выздоравливают после лечения, легочная эмболия иногда может быть фатальной.

В этой статье мы рассмотрим, как часто тромбоэмболия легочной артерии возникает после операции и когда она может развиться.Мы также обсуждаем симптомы, диагностику, лечение и профилактику.

После операции существует риск образования тромба в венах. Этот риск связан с периодом отсутствия физической активности во время и после процедуры.

Длительные периоды отсутствия физической активности могут означать, что кровь не циркулирует должным образом. Когда кровь скапливается, могут образовываться сгустки. Риск особенно высок после серьезной операции на животе, тазу или ногах.

Риск тромбоэмболии легочной артерии варьируется от человека к человеку, отчасти в зависимости от других факторов риска.

В целом, тромбоэмболия легочной артерии является третьей по частоте причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире после инсульта и сердечного приступа. По данным Американской ассоциации легких, тромбоэмболия легочной артерии ежегодно поражает примерно 1 человека из 1000 в Соединенных Штатах.

Однако при быстром лечении большинство людей выздоравливает.

Эксперты обычно считают, что риск развития тромбоэмболии легочной артерии после операции является самым высоким в течение первых 5 недель после операции. Исследование 2019 года показало, что риск был самым высоким в период от 1 до 6 недель после операции.

В исследование были включены более 60 000 взрослых людей среднего возраста из французской базы данных пациентов. При нескольких типах хирургических вмешательств риск тромбоэмболии легочной артерии оставался повышенным в течение 12 недель. Через 18 недель исследователи не обнаружили значительного риска.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии могут различаться в зависимости от размера сгустка. Они могут включать:

• одышку
• учащенное дыхание
• боль в груди, которая усиливается при нагрузке или ощущается как сердечный приступ
• боль в руке, плече, шее или челюсти
• боль, отек, изменение цвета, или болезненность в ноге или руке
• кашель с кровянистой слизью
• головокружение или легкомысленность
• бледная, липкая кожа
• чрезмерное потоотделение

Большинство людей испытывают некоторые симптомы, но не все сначала.

Легочная эмболия может быть опасной для жизни. Если кто-то испытывает какие-либо симптомы тромбоэмболии легочной артерии, ему следует немедленно обратиться к врачу.

Врачи используют три метода диагностики тромбоэмболии легочной артерии: анамнез, медицинский осмотр и медицинские снимки или анализы крови.

Физический осмотр

Во время медицинского осмотра врач будет искать опухшие или обесцвеченные участки на руках или ногах. Они послушают сердце и легкие и измерят кровяное давление.

Анализы крови

Врачи могут назначить анализ крови на D-димер. D-димер — это вещество, присутствующее в кровотоке при растворении сгустка крови. Высокий уровень может указывать на сгусток крови.

Медицинская визуализация

Визуализирующие тесты, которые может порекомендовать врач, включают:

• компьютерную томографию легочной ангиографии (CTPA), которая является основным методом обнаружения тромбоэмболии легочной артерии
• сканирование легочной вентиляции / перфузии (V / Q) , который использует рентгеновское сканирование для отображения потока воздуха и крови в легких
• УЗИ для измерения кровотока
• электрокардиограмму, которая регистрирует сердечную активность с помощью электродов, прикрепленных к грудной клетке

Врачи могут использовать МРТ ног или легких для беременных или непереносимых контрастных красителей, которые требуются для некоторых методов визуализации.

Как только человеку поставили диагноз тромбоэмболия легочной артерии, ему следует немедленно начать лечение.

Лечение первой линии не растворяет существующий сгусток. Вместо этого врачи следят за тромбом, чтобы убедиться, что организм расщепляет его самостоятельно, и прописывают лекарства для предотвращения образования новых сгустков.

Людям может потребоваться принимать эти лекарства в течение длительного времени, обычно не менее 3 месяцев.

Лечение может включать:

• Антикоагулянты: Эти препараты являются наиболее распространенным методом лечения тромбоэмболии легочной артерии.Они предотвращают образование новых сгустков за счет разжижения крови. Примеры включают варфарин (Coumadin), фондапаринукс (Arixtra), гепарин и низкомолекулярный гепарин, такой как эноксапарин (Lovenox).
• Тромболитики: Если легочная эмболия вызывает серьезные симптомы, такие как низкое кровяное давление, врач может порекомендовать тромболитические препараты, которые могут растворить сгусток. Однако, хотя эти лекарства могут разрушить сгусток, они также могут вызвать сильное кровотечение.
• Операция: Если в организме не растворяется сгусток крови, врачи могут удалить его хирургическим путем, введя катетер в кровеносный сосуд, чтобы разрушить его.

Постельный режим после операции увеличивает риск тромбоэмболии легочной артерии, но есть и другие факторы риска. К ним относятся:

• Длительные поездки: Многочасовое сидение в машине или самолете может замедлить кровоток в ногах и привести к образованию сгустков.
• Масса тела: Избыточный вес увеличивает риск тромбоэмболии легочной артерии, особенно у женщин, которые также имеют высокое кровяное давление или курят.
• Гормональные препараты: Противозачаточные таблетки и гормональные препараты с высоким содержанием эстрогена могут увеличивать факторы свертывания крови в крови.
• Болезнь сердца: Этот термин относится к различным состояниям, поражающим сердце, включая сердечную недостаточность, фибрилляцию предсердий и сердечный приступ.
• Рак: Некоторые виды рака, включая рак поджелудочной железы, яичников и легких, повышают вероятность свертывания крови.
• Курение: Табачный дым сужает и повреждает слизистую оболочку кровеносных сосудов, повышая вероятность образования тромбов. Воздействие пассивного курения также может иметь такой эффект.
• Беременность: Сгустки могут образовываться во время беременности, если плод давит на вены в тазу, так как это замедляет кровоток в ногах.
• Генетика: Реже люди могут иметь генетические заболевания, которые влияют на формирование тромбов, повышая вероятность тромбоэмболии легочной артерии.

Хотя и редко, тромбоэмболия легочной артерии также может развиться, если закупорка возникает из-за пузырьков воздуха, ткани опухоли или жира из костного мозга сломанной руки или ноги.

После серьезной операции может быть трудно снизить риск тромбоэмболии легочной артерии, поскольку люди часто не могут двигаться. Однако, пока человек не выздоровеет, есть способы снизить риск.

К ним относятся:

• Подъем ног: Лежа, люди могут поднять ноги, поместив книги или другие предметы под нижний край матраса.
• Ношение компрессионных чулок: Градуированные компрессионные чулки сжимают ноги, не давая крови скапливаться в них. Люди также могут попробовать специальные рукава или ботинки, которые давят на ноги.
• Перемещение как можно скорее: Когда это безопасно, люди могут начать с небольших движений, таких как сгибание и разгибание ступней.Это движение предотвращает оседание крови в икрах.

Если кто-то подвержен высокому риску тромбоэмболии легочной артерии, врач может порекомендовать принять антикоагулянты после операции в качестве превентивной меры.

В качестве альтернативы они могут порекомендовать вставить фильтр в нижнюю полую вену, которая проходит вдоль позвоночного столба. Этот фильтр улавливает сгустки крови до того, как они достигнут легких.

До или после операции люди могут также снизить риск тромбоэмболии легочной артерии, изменив диету и образ жизни, например:

• отказ от курения
• достижение или поддержание умеренного веса
• соблюдение сбалансированной диеты для здоровья сердца

Тромбоэмболия легочной артерии возникает, когда сгусток крови блокирует артерию в легких.Риск тромбоэмболии легочной артерии после операции наиболее высок в течение первых 1–6 недель, особенно если человек не может двигаться.

Антикоагулянты Takin, использование компрессионных устройств и постепенно увеличивающееся движение могут снизить риск. Любой, кто обеспокоен риском тромбоэмболии легочной артерии после операции, может поговорить с врачом.

Инфекции в месте операции могут увеличить риск смертельного образования тромбов после колоректальной хирургии

Несмотря на прием антикоагулянтов и других методов профилактики образования тромбов, у некоторых пациентов все равно появляются потенциально смертельные сгустки крови в первый месяц после операции, особенно если у них развилась инфекция в области хирургического вмешательства во время пребывания в больнице, согласно результатам исследования, проведенного в Johns Hopkins. .

Исследование, описанное в отчете, опубликованном в журнале Американского колледжа хирургов, , показало, что у пациентов, перенесших инфекцию в области хирургического вмешательства после операции на брюшной полости, в четыре раза чаще, чем у здоровых пациентов, развиваются глубокие вены. тромбоз (ТГВ) ног или его более опасный родственник, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) в легких. В то время как только у 4 процентов пациентов развился ТГВ, 92 процента из них получали профилактику, которая, как показали предыдущие исследования, является наилучшей профилактической практикой.

«Нам необходимо повысить осведомленность о возможности венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у пациентов с инфекциями в области хирургического вмешательства», — говорит руководитель исследования Сьюзан Л. Гирхарт, доктор медицинских наук, доцент кафедры хирургии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса. «Нам нужно думать не только о профилактике, которую мы уже проводим этим пациентам. Нам нужно думать умнее».

Почти всем хирургическим пациентам в больнице Джона Хопкинса регулярно назначают проверенные методы лечения для предотвращения ВТЭ, обычно регулярное введение низких доз разжижителей крови и использование компрессионных устройств для поддержания кровотока в ногах.Обычно лечение прекращается, когда людей выписывают из больницы.

Гирхарт отмечает, что большая часть работы в больницах была направлена ​​на обеспечение соблюдения профилактических мер, включая автоматизированные контрольные списки, чтобы напоминать медицинским работникам об их важности. ВТЭ считаются формой предотвратимого вреда, и Центры услуг Medicare и Medicaid могут наказывать больницы, в которых у пациентов появляются тромбы после некоторых ортопедических процедур. Но это новое исследование показывает, что даже когда больницы соблюдают правила профилактики, ВТЭ могут возникать.

Для своего исследования Гирхарт и ее коллеги изучили записи 615 взрослых, перенесших колоректальную операцию в больнице Джона Хопкинса в период с июля 2009 года по июль 2011 года. У 25 (4,1 процента) развилась ВТЭ. Среди пациентов, перенесших ВТЭ, 92 процентам была проведена соответствующая риску профилактика ВТЭ.

По ее словам, еще более интересным для Геархарт было то, что у 14 из 25 пациентов с ВТЭ (56 процентов) также развились послеоперационные инфекции по сравнению с 168 пациентами (28.5 процентов) без ВТЭ. Инфекционные осложнения у девяти из 14 пациентов (64,3 процента) возникли до или в тот же день, что и ВТЭ. Она говорит, что никогда раньше не видела связи между инфекциями и ВТЭ у хирургических пациентов.

Одна из теорий очевидной связи состоит в том, что увеличение количества воспалительных белковых молекул, сопровождающее инфекцию, влияет на функционирование тромбоцитов в крови, что может увеличить риск тромбоза. Тромбоциты — это липкие клетки, которые способствуют образованию сгустков в крови.

Гирхарт говорит, что, возможно, пришло время провести более тщательный мониторинг пациентов, перенесших колоректальную операцию, у которых развиваются инфекции в области хирургического вмешательства, и рассмотреть возможность частого скрининга на наличие сгустков у пациентов с инфекциями. Такое обследование можно провести с помощью ультразвукового оборудования.