Профилактика туберкулеза специфическая и неспецифическая: Туберкулез: профилактика касается каждого. — ГБУЗ «Детская больница города Армавира» МЗ КК

Туберкулез: профилактика касается каждого. — ГБУЗ «Детская больница города Армавира» МЗ КК

Туберкулез – опасное и очень распространенное инфекционное заболевание. Ежегодно оно уносит жизни сотен тысяч людей. Поэтому его предотвращение является главной целью национальных программ здравоохранения в большинстве стран.

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза  (называемыми еще палочками Коха). Передается преимущественно воздушно-капельным путем.

Подвержены ему не только люди, но и животные, которые тоже являются распространителями этой болезни. В большинстве случаев инфицирование проходит бессимптомно, но иногда переходит в активную форму.

Поражаться туберкулезом могут все органы без исключения, но все же более тропные к палочке Коха – ткани легких. Именно эта локализация встречается чаще всего.

Проявляется туберкулез легких затяжным течением с кашлем и кровохарканьем (в запущенных случаях). Температура редко поднимается до высоких цифр, из-за чего больные поздно обращаются к врачу, не воспринимая свой кашель всерьез .

Это и приводит к высокому распространению заболевания, так как пациенты не только долгое время не получают адекватного лечения, но и являются выделителями микобактерий в окружающую среду.

КАК МОЖНО ПРЕДОТВРАТИТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА

Во всем мире активно разрабатываются способы предотвращения распространения

Все профилактические методы можно разделить на две большие группы:

специфические;неспецифические.

Специфические мероприятия действуют непосредственно на возбудителя болезни. Неспецифические способы – это меры общего характера.

 СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая профилактика туберкулеза предусматривает вакцинацию БЦЖ, проведение диагностических проб Манту , диаскинтест и химиотерапию.

ВАКЦИНАЦИЯ БЦЖ

Для нее используют вакцину, приготовленную на основе живой ослабленной туберкулезной палочки (БЦЖ). Впервые такую иммунизацию проводят детям сразу после рождения, и потом повторно через 7 лет.

ПРОБА МАНТУ

Также к специфической профилактике относят раннюю диагностику туберкулеза с помощью проб Манту или диаскинтеста. Суть этой пробы состоит  внутрикожном введении туберкулина (экстрактов микобактерий).

Если организм инфицирован палочкой Коха, на коже развивается резкая местная реакция в виде появления папулы, отека и покраснения.

Эта проба применяется для ранней постановки диагноза, а также для выявления людей, которым требуется более пристальное наблюдение и химиопрофилактика туберкулеза. Но нередко развиваются ложноположительные реакции на пробу Манту.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ХИМИОТЕРАПИЯ

Химиотерапия с целью профилактики рекомендуется лицам, находящимся в группе риска по развитию этого заболевания или являющимся носителями микобактерий для предупреждения активного процесса.В группу риска попадают люди, имеющие частые контакты с заболевшими (например, врачи-фтизиатры) или больным членом семьи. Им назначают длительное применение препаратов, используемых в лечении туберкулеза, но в других дозировках.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Этот вид профилактики включает обширную группу общих мер. К ним относятся:

выявление больных людей и носителей палочки Коха;

своевременное и адекватное лечение заболевших ;

противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции;

социальные мероприятия.

ВЫЯВЛЕНИЕ ИНФИЦИРОВАННЫХ

Массовое выявление больных людей и носителей инфекции в значительной мере помогает снизить количество впервые заразившихся. С этой целью применяются пробы Манту у детей и регулярные флюорографические исследования у взрослых.

ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Инструкция требует соблюдения особых мер в семьях, где был выявлен больной этим заболеванием человек. В первую очередь, необходимо провести влажную уборку с дезинфицирующим раствором.

Обработать одежду и постельные принадлежности больного, а также посуду и все вещи, которыми он пользовался. Во вторую очередь, всем членам семьи рекомендуется пройти профилактический курс химиотерапии.

Туберкулез – сложное заболевание, которое проще предотвратить, чем вылечить. На фото ниже, представлена подробная памятка по мерам профилактики туберкулеза. Важно запомнить все эти не сложные правила и внедрить их в привычки своей семьи.

Врач эпидемиолог

Артамонова Т. И.

Профилактика туберкулеза — Ханты–Мансийский клинический противотуберкулезный диспансер

Проблема ликвидации этого заболевания может быть решена с помощью профилактики туберкулеза, направленной на освобождение подрастающего поколения от возбудителя путем прививок, полного излечения больных, а также стимуляции биологического выздоровления ранее инфицированных взрослых лиц. Ближайшей и главной целью национальных программ здравоохранения многих стран мира является профилактика туберкулеза, что является основным способом снизить распространенности этого заболевания на основе прерывания процесса передачи возбудителя от больных людей здоровым.

Социальная направленность профилактики туберкулеза

Профилактика туберкулеза имеет социальную направленность, что заключается в проведении в масштабах государства мероприятий экономического и санитарного характера. К таким мероприятиям относятся:

• улучшение жилищно-бытовых условий жизни населения;
• оптимизация условий труда, предупреждение профессиональных заболеваний легких;
• оздоровление окружающей среды, включая борьбу с загрязнением атмосферного воздуха, водоемов, почвы, озеленение, соблюдение санитарных требований промышленной гигиены;
• улучшение качества питания;
• борьба с алкоголизмом, наркоманией, токсикоманией, курением;
• развитие физической культуры и спорта, культивирование здорового образа жизни;
• расширение сети детских оздоровительных и санаторно-курортных учреждений;
• проведение социальных и санитарно-ветеринарных мероприятий в местах промышленного производства животных и птиц.

Специфическая профилактика туберкулеза

Главная цель специфической профилактики туберкулеза (прививок против туберкулеза) — выработка у детей и взрослого населения до 30-летнего возраста специфического индивидуального и коллективного иммунитета. Это достигается с помощью вакцины БЦЖ — оригинального живого, но ослабленного штамма МБТ. Биологическая активность (иммуногенность) вакцины БЦЖ связана со способностью приживаться в организме привитых, размножаться в месте прививки и давать ответную специфическую реакцию, сопровождающуюся аллергической перестройкой организма, что и позволяет использовать ее для профилактики туберкулеза.

Вакцинацию проводят новорожденным на 4-7-й день жизни. Через несколько лет, в целях профилактики туберкулеза, осуществляется ревакцинация. В России она проводится клинически здоровым детям 7 лет (учащиеся 1-го класса), 12 лет (5-й класс), подросткам 16-17 лет (10-й класс), а затем через каждые 5-7 лет до 30-летнего возраста при наличии соответствующих показаний (контакт с больным туберкулезом или отсутствие инфицированности по результатам туберкулиновой пробы).

Профилактика туберкулеза предполагает отбор кандидатов для ревакцинации с помощью пробы Манту. Ревакцинируют только тех лиц, у которых реакция Манту оказалась отрицательной. Ревакцинация противопоказана: инфицированным туберкулезом лицам любого возраста, переболевшим, туберкулезом в прошлом, больным всеми острыми инфекционными заболеваниями, кожными, аллергическими болезнями, включая ревматизм, экссудативный диатез, а также эпилепсию.

Анализ ряда работ, посвященных оценке эффективности прививок против туберкулеза, показывает, что вакцинация БЦЖ снижает риск развития заболевания на 50%. Профилактика туберкулеза путем вакцинации наиболее эффективна в условиях высокого риска заражения, что имеет место в странах тропического пояса. Чем выше охват прививками, тем ниже заболеваемость туберкулезом. Профилактика туберкулеза путем прививок приводит к уменьшению показателя инфицированности, резкому снижению частоты развития туберкулезного менингита и смертности.

Химиопрофилактика

Особую роль для профилактики туберкулеза играют химиопрофилактика и массовые флюорографические и аллергологические обследования. ская туберкулиновая реакция перешла в гиперергическую;

Всем указанным категориям лиц профилактика туберкулеза путем химиопрофилактики проводится в весенне-осенний период (март-апрель и сентябрь-октябрь) или в другое время года в зависимости от «сезонности» проявлений инфекции и ее рецидивов. Необходимым условием является контроль за ее проведением со стороны медицинского работника, когда препараты выдаются больным на руки для приема в домашних условиях.

Флюорографические обследования

Большую эффективность для профилактики туберкулеза имеют массовые флюорографические обследования взрослого населения. Ежегодное обследование помогает своевременно выявлять больных туберкулезом людей. Флюорография в системе профилактики туберкулеза позволяет начать лечение на ранних этапах заболевания, что является важным условием его успешности. В зависимости от конкретных условий, материально-технической оснащенности органов здравоохранения в разных странах с целью профилактики туберкулеза проводится или сплошное, или выборочное обследование населения. При выборочном обследовании под наблюдением должны находиться группы лиц с высоким риском заражения и развития вторичного туберкулеза.

Противоэпидемические мероприятия по оздоровлению очагов туберкулеза

Важное значения для профилактики туберкулеза имеют противоэпидемические мероприятия по оздоровлению очагов туберкулеза. Эти мероприятия проводятся путем воздействия на все три звена эпидемического процесса: источник инфекции, пути передачи, и лиц, восприимчивых к туберкулезу.

Выделяют три группы очагов туберкулезной инфекции:

1. Очаги с высокой степенью эпидемиологической опасности (отягощенные очаги), где проживают больные с массивным бактериовыделе-нивм или скудные выделители МБТ, но при наличии в очаге детей, подростков и беременных женщин.
2. Эпидемиологически менее опасные  очаги, в которых проживают больные со скудным выделением МБТ, отсутствуют дети, подростки и беременные женщины; сюда же включены очаги «условных» бактериовыде-лителей даже при наличии детей и подростков в их окружении.
3. «Благополучные» очаги туберкулезной инфекции, сформированные «условными» бактериовыделителями при отсутствии в них детей, подростков, а также других отягощающих факторов. В эту же группу входят частные хозяйства в сельской местности, в которых выявлен больной туберкулезом скот.

Профилактика туберкулеза в очагах туберкулеза включает:

• госпитализацию больных туберкулезом и особенно явных выделителей МБТ сразу после установления-диагноза;
• проведение заключительной, а впоследствии — текущей дезинфекции;
• систематическое, длительное обследование лиц, находящихся в контакте с больными;
• вакцинацию, ревакцинацию и изоляцию контактных лиц на период выработки иммунитета;
• химиопрофилактику в отношении контактных лиц;
• обучение санитарно-гигиеническим навыкам больного и окружающих лиц;
• улучшение жилищно-бытовых условий семьи больного.

Профилактика туберкулеза в условиях производства

Наряду с противоэпидемическими и профилактическими мероприятиями в очагах по месту жительства больных, существенное значение в борьбе с туберкулезом имеет профилактика туберкулеза в условиях производства. Согласно санитарным правилам больные туберкулезом, у которых наблюдается выделение МБТ, не допускаются к работе на некоторых производствах и в ряде учреждений.

Перечень профессий, на которые распространяются запретительные меры, можно разделить на три категории:

Первая категория — работники детских учреждений дошкольного, школьного и санаторно-курортного профиля.

Вторая категория — это работники общественного питания и пищевой промышленности, которые непосредственно соприкасаются с сырьем, полуфабрикатами и готовой продукцией, а также осуществляют ремонт, очистку и дезинфекцию производственного оборудования. К данной группе относятся также работники аптек, фармацевтических заводов, занятых изготовлением и расфасовкой лекарственных средств, работники водопроводных сооружений, слесари-сантехники, работники предприятий, изготавливающих детские игрушки.

Третья категория — это работники сферы коммунальных услуг, в которой также необходима постоянная профилактика туберкулеза: банщики, парикмахеры, косметологи, лица, обеспечивающие стирку и выдачу белья в прачечных, проводники и кондукторы общественного транспорта, стюардессы и водители такси, работники спортивных сооружений, библиотек.

На предприятиях и в учреждениях, где работают больные туберкулезом, не относящиеся к вышеперечисленным категориям, и есть своя медсанчасть, также осуществляется профилактика туберкулеза: учет больных, контролируемое лечение на амбулаторном этапе, наблюдение за состоянием здоровья пациентов, учет и обследование производственных контактов, рациональное трудоустройство и др.

Методические материалы о профилактики туберкулёза:

Профилактика туберкулёза у детей и подростков

Туберкулез является социально значимым и особо опасным инфекционным заболеванием. По данным Всемирной организации здравоохранения, одна треть населения планеты инфицирована туберкулезом.  В мире ежегодно регистрируется 8 млн. новых случаев туберкулеза и 3 млн. случаев смерти от него, включая 884 тыс. детей в возрасте до 15 лет. Быстрое распространение лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза грозит превратить туберкулез в неизлечимое заболевание.

Для Беларуси эта проблема весьма актуальна.

Что же такое туберкулез, и каковы источники инфекции?

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза. Поражается туберкулезом весь организм: легкие, почки, лимфатические узлы, кости, глаза, кожа, головной мозг.

Основным источником распространения инфекции является больной туберкулезом человек, реже крупнорогатый скот, верблюды, свиньи, птицы, другие животные.

Как можно заразиться туберкулезом?

Заразиться туберкулезом может практически любой человек. Заражение происходит:

Через воздух — (аэрогенный, воздушно-капельный путь) или предметы обихода при пользовании общей с больным туберкулезом легких посудой, туалетными принадлежностями и т. д., реже через пищу (алиментарный путь).

При употреблении молочных продуктов от больного туберкулезом крупнорогатого скота.

Внутриутробное заражение плода (крайне редко) при туберкулезе у беременных.

Около 50% впервые выявленных больных выделяют возбудителя туберкулеза в окружающую среду при разговоре, кашле, чихании. Аэрозоль с мельчайшими частицами мокроты в течение длительного времени может находиться в воздухе и являться источником заражения детей и взрослых. Если больной человек не лечится, он может за год инфицировать 10 – 15 человек.

Каждый ли инфицированный человек заболевает туберкулезом?

 Из общего количества людей, инфицированных туберкулезом, заболевает каждый десятый.

Большинство инфицированных людей никогда не заболевают туберкулезом потому, что их иммунная система подавляет, ограничивает инфекцию и препятствует развитию заболевания.

Наиболее подвержены заболеванию туберкулезом дети из так называемой группы риска:

в семье, где есть больной туберкулезом;

часто и длительно болеющие различными инфекционными заболеваниями;

страдающие такими заболеваниями, как сахарный диабет, рак и особенно ВИЧ-инфекция, больные хронической патологией различных органов и систем;

злоупотребляющие алкоголем, наркоманы;

живущие за чертой бедности;

не привитые дети.

Заболевают туберкулезом в основном не привитые дети, реже – получившие неполноценную вакцинацию (рубчик БЦЖ отсутствует или менее 3мм). Наиболее восприимчивы к туберкулезу грудные дети и дети младшего возраста, защитные силы которых (неспецифический и специфический иммунитет) еще не развиты.

Основные симптомы и признаки туберкулеза:

Длительный кашель (более трех недель) или покашливание с выделением мокроты, возможно с кровью.

Боли в грудной клетке.

Потеря аппетита, снижение массы тела.

Усиленное потоотделение (особенно в ночное время).

Общее недомогание и слабость.

Периодическое небольшое повышение температуры тела (37,2° – 37,4°С).

Покраснение и припухлость кожи размером более 5 мм у детей и подростков при проведении пробы Манту свидетельствуют о моменте заражения, но еще не о самой болезни; в этом случае требуется углубленное обследование ребенка.

Как определить инфицирован ли ребенок?

Это определяют с использованием туберкулиновой пробы (Манту). В настоящее время кроме пробы Манту для диагностики туберкулеза используют диаскин тест.

Кроме туберкулинодиагностики — методами раннего выявления туберкулеза у детей, подростков и взрослых служат профилактические обследования:

рентгенофлюорография — в 17 лет, в последующем не реже 1 раза в 2 года для всего населения и ежегодно для групп риска.

Бактериологическое обследование — (микроскопия мазка и посев материала на питательные среды) у больных хронической урологической патологией и неспецифическими заболеваниями легких, прооперированных людей.

 Как уберечь ребенка от туберкулеза и предотвратить заболевание

 Для активной специфической профилактики туберкулеза у детей и подростков предназначена вакцина БЦЖ (БЦЖ-М). Двухсотлетний опыт применения вакцин доказал целесообразность и эффективность этого метода профилактики инфекционных болезней.

Вакцина БЦЖ представляет собой живые ослабленные (утратившие способность вызывать заболевание) микобактерии вакцинного штамма.

В Беларуси используют два вида противотуберкулезной вакцины. Вакцина БЦЖ, применяемая для иммунизации новорожденных с первой группой здоровья, и вакцина БЦЖ – М, применяемая для щадящей вакцинации. Первая прививка против туберкулеза проводится в родильном отделении на 3 – 5 день жизни ребенка. Через 2 месяца у ребенка вырабатывается иммунитет и держится до 7 лет. Если в семье проживает больной туберкулезом, его необходимо изолировать на 2 месяца, чтобы не было контакта с ребенком, пока идет иммунологическая перестройка. Появление у привитого от туберкулеза ребенка через 4 – 6 недель папулы размером 5 – 10 мм, а через 6-12 месяцев рубчика свидетельствует об успешно проведенной вакцинации.

Внутрикожная вакцинация БЦЖ признана основным мероприятием специфической профилактики туберкулеза. Она стимулирует выработку не только специфического противотуберкулезного иммунитета, но и усиливает естественную устойчивость детского организма к другим инфекциям. В случае развития заболевания, первичная инфекция протекает у вакцинированных благоприятно, часто бессимптомно и выявляется в неактивной стадии (спонтанно излеченный туберкулез).

Диагностика туберкулеза и предотвращение заболевания

Основными методами выявления туберкулеза являются бактериологическое и рентгенологическое обследование.

Бактериологическое обследование (микроскопия мазка и посев материала на питательные среды) является самым надежным подтверждением диагноза туберкулеза, так как в этом случае непосредственно в выделениях больного либо во взятых из организма материалах обнаруживается возбудитель заболевания.

В случаях скрытого течения туберкулеза возрастает значение рентгенологических методов обследования (рентгенографии и флюорографии). Это единственные методы, которые позволяют выявить начальные туберкулезные изменения в легких.

Если при обследовании установлено, что ребенок или подросток заразился только туберкулезной инфекцией, но поражения органов не выявлено, необходимо провести курс предупредительного лечения, чтобы не допустить развития локальной формы заболевания. С этой целью назначаются противотуберкулезные препараты. Их принимают регулярно, ежедневно, не пропуская. Иначе микобактерия не погибнет, а перейдет в устойчивую «дремлющую» форму. Особенно эта мера профилактики заболевания важна в очагах туберкулезной инфекции, даже если контакт с больным был кратковременным. Важно также выполнять комплекс мероприятий, повышающих защитные силы организма: санация хронических очагов инфекции, правильное полноценное питание, рациональный режим труда и отдыха, отказ от вредных привычек, закаливание, занятие физкультурой, проведение мероприятий, по оздоровлению жилищной и производственной среды (снижение скученности и запыленности, улучшение вентиляции, влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств и т.д.).

Профилактика детско-подросткового туберкулеза и советы родителям

 Для предотвращения туберкулеза у детей и подростков необходимо:

Ответственно относиться родителям к своему здоровью, интересоваться заранее о здоровье тех людей, которые будут жить временно в вашей семье.

Проходить профилактическое рентгенофлюорографическое обследование, особенно если в семье есть новорожденный ребенок.

Обязательно обращаться к врачу, если ребенок был в контакте с больным туберкулезом.

Оберегать вашего ребенка от длительного контакта с больным – изоляция в санаторный детский сад или санаторную школу; это снизит риск заболевания.

Обязательное обследование у врача-фтизиатра при установлении инфицирования ребенка по пробе Манту.

Личным родительским примером формировать у ребенка здоровый образ жизни.

Помните! Отказ от проведения прививки от туберкулеза своему ребенку означает, фактически, отказ последнему в праве стать защищенным от этой инфекции. Не лишайте своего ребенка права быть здоровым!

Врач педиатр участковый (заведующий отделением) Шереметьева Ольга Геннадьевна

Специфическая и неспецифическая профилактика среди населения

Специфическая профилактика туберкулеза необходима, поскольку болезнь классифицируется в категории чрезвычайно опасных инфекционных патологий. Она распространяется, ежегодно отбирая жизнь у нескольких сотен тысяч человек. Из-за этого проблема его предотвращения путем ревакцинации – основная задача большинства национальных противотуберкулезных программ, связанных с вопросами здравоохранения. Чтобы победить заболевание в организме, медицина выделила раздел фтизиатрии.

Врачи этого направления лечат лишь туберкулез, а также выполняют вакцинации БЦЖ, благодаря чему изучили особенности проблемы до мельчайших нюансов. Разработка специфических методик предотвращения проникновения инфекции, а также неспецифическая профилактика туберкулеза – их работа, поскольку такие действия входят в перечень основных целей именно этих врачей.

Коротко об инфекции

Провоцирует такое заболевание микобактерия, именуемая палочкой Коха. Она преимущественно распространяется воздушно-капельным путем. В зону риска попадают как люди, так и животные. Часто именно последние становятся активными распространителями болезни в организме даже после ревакцинации. Традиционно проникновение болезнетворной палочки проходит без присутствия заметных признаков, хотя иногда сразу развивается активная форма заболевания даже после вакцины у новорожденных детей.

Поражают бактерии любые органы, хотя более восприимчивы к заболеванию легочные ткани. Именно там чаще всего выявляют очаги болезни.

Проявляется проблема затяжным кашлем, сопровождаемым кровохарканьем при запущенных ситуациях. Температура практически никогда не поднимается резко вверх, поэтому инфицированные люди поздно посещают противотуберкулезный диспансер, совершенно не воспринимая приступы кашля в организме адекватно. Это основная причина распространенности патологии, поскольку пациенты, не получающие вакцинации БЦЖ и ревакцинации, а также должного лечения продолжительное время, становятся активными выделителями палочки в атмосферную среду.

О важности профилактики

На данном этапе в обществе существует такая проблема, как пренебрежение большинством граждан собственным здоровьем. Одновременно люди наплевательски относятся к самочувствию своих детей, к их вакцинации БЦЖ и ревакцинации, чтобы только сэкономить время и финансовые сбережения. Это трагическая ошибка современного человечества.

Пренебрежение к профилактическим противотуберкулезным мероприятиям у новорожденных детей и взрослых присутствует и среди врачей, ссылающихся на постоянную занятость, нехватку бюджетного финансирования. Нередко подобное манкирование прямыми обязанностями самими врачами выходит им боком: нередки случаи болезни даже внутри противотуберкулезных диспансеров, где медицинский персонал наплевательски относился к химиопрофилактике и вакцине, не проводят требуемые действия.

Необходимо взаимопонимание врачей и гражданских лиц – только оно способствует нахождению тех точек соприкосновения, которые позволят понять, как опасен организму туберкулез. Он не является патологией, которую достаточно вылечить, назначив необходимые лекарства химиопрофилактики и проведя вакцинации БЦЖ и ревакцинации. Требуется воспитать действительно массовое понимание всей серьезности этого заболевания.

Весомым аргументом, свидетельствующим о действенности противотуберкулезной профилактики, становится озвучивание стоимости терапии. При несвоевременном диагностировании туберкулеза у новорожденных детей и взрослых она увеличивается в 5 раз, если же ситуация запущена – в 100 раз. Такие расходы истощают как семейный бюджет, так и государственный.

Это актуальная проблема, ведь большинство инфицированных лиц посещают противотуберкулезный диспансер только после перехода патологии в открытую ее форму. Пациент тогда уже находится в тяжелом состоянии, да еще и опасен окружающим. В результате человеку назначают химиопрофилактику и инвалидность, он получает другой социальный статус, от которого ему лишь становится хуже. Именно тогда пациент жалеет о не предпринятых своевременно профилактических мероприятиях, вакцинации БЦЖ и ревакцинации. Из-за этого профилактика туберкулеза настолько важна.

Санитарная профилактика

К категории санитарных профилактических мероприятий относят серию действий, которые проводят для предотвращения инфицирования здоровых людей. На предлагаемые меры влияют форма патологии и окружение больного человека. После диагностирования туберкулеза фтизиатр приглашает всех лиц, кто имел непосредственный контакт с больным, на обследование для вакцинации БЦЖ и назначения химиопрофилактики.

Иногда пациентов госпитализируют, повышая эффективность терапии препаратами, одновременно уберегая от вероятности заражения окружающих людей. Близким родственникам, проживающим совместно с больным, фтизиатр рекомендует тщательно проветривать все помещения, скрупулезно дезинфицирования белье и поверхности материалов, на которых способна поселиться палочка Коха.

Сами заболевшие лица также обязаны приложить максимум усилий, дабы не подвергать опасности заражения окружающих людей.

Для этого нужно прикрывать при чихании и кашле свой рот, не приближаться на минимальное расстояние к собеседникам, выбрасывать использованные после кашля салфетки, предварительно поместив их в полиэтиленовый пакетик.

Специфическая профилактика: методики

Специфический вариант профилактики инфекции туберкулеза предусматривает следующие действия:

• вакцинация посредством ввода специальной вакцины;
• проводят диагностики на пробу Манту;
• химиопрофилактику препаратами.

Вакцинация

Для процедуры используют вакцину, которую готовят из живой, но ослабленной палочки Коха (БЦЖ). Иммунизацию человека проводят новорожденным, а затем продлевают действие вакцины БЦЖ спустя 7 лет. Основное требование для вакцины БЦЖ – детское здоровье. Когда новорожденный появляется на свет досрочно либо выявляют врожденную патологию, введение вакцины откладывают.

Проба Манту

В методике специфической профилактики присутствует способ ранней диагностики патологии, для которой проводят пробу Манту. Ее суть заключается в накожном либо внутрикожном введении микобактерий, именуемых туберкулином.

Когда в организме присутствует палочка Коха, поверхность кожи реагирует на пробу развитием резкой локальной реакции. Появляется покраснение, отечность, развивается папула.

С помощью процедуры проводят раннюю диагностику проблемы, выявляют реакции у людей, нуждающихся в пристальном наблюдении, тех, кому показана химиотерапевтическая профилактика туберкулеза. Хотя нередко появляются ложноположительные результаты реакции, из-за чего подобная методика выявления патологии не признана гарантированно специфичной профилактикой проблемы.

Профилактическая химиотерапия

Рекомендуют профилактический вариант химиотерапии препаратами тем, кто находится в категории риска. Либо лицам, являющимся носителями палочки Коха, чтобы предупредить активное развитие заболевания.

Непосредственно в категорию риска записывают лиц, у которых неизбежны постоянные контакты с инфицированным человеком, а также членов семьи больного. Им рекомендуют длительное употребление препаратов, которые назначают при терапии заболевания.

Методы неспецифических профилактических мероприятий

Подобный вариант профилактики состоит из обширного перечня общих мер. Среди них такие мероприятия:

• выявление не только больных, но и носителей патогенной палочки Коха;
• адекватная, а главное, своевременная терапия инфицированных людей;
• организация противоэпидемических мероприятий там, где выявлены очаги инфекции;
• различные социальные мероприятия.

Каждая из таких меры способствует снижению числа заболевших, одновременно выявляя людей, распространяющих инфекцию.

Выявление инфицированных особей

Массовое обнаружение носителей палочки и зараженных людей существенно помогает снизить численность впервые заразившихся болезнью. Для этой цели используют как реакции на пробы Манту в отношении детей, так и регулярные исследования на флюорографии взрослых.

Адекватная терапия больных

Часто не полностью излеченный человек снова становится источником инфекции. Из-за этого важна адекватная терапия больным, начиная с самой ранней стадии поражения.

После завершения лечебного курса необходима сдача дополнительных анализов. Они позволят убедиться в полном уничтожении инфекции и отсутствии реакции на нее. Нередко назначают заново химиотерапию, чтобы обеспечить профилактику повторного заражения.

Противоэпидемические мероприятия

По инструкции требуется соблюдать в семьях заболевших людей особые меры. Требуется непременно выполнить влажную уборку всех помещений, используя дезинфицирующий раствор. Также обработайте постельные принадлежности вместе с одеждой больного, остальные его вещи, включая посуду. Затем рекомендуют всем близким больному людям пройти курс химиотерапии, назначая соответствующие препараты.

Социальные мероприятия

На процентное отношение уровня заболеваемости граждан существенно влияют их жизненные бытовые условия. Нередко болезнь раньше именовали социально зависимой проблемой. Предполагалась некая взаимосвязь неблагоприятных условий человеческой жизни с риском заражения палочкой Коха.

Нынче такую связь удалось опровергнуть. Заболевают туберкулезом и достаточно обеспеченные люди. Хотя нельзя отрицать, что проживание при неблагополучных условиях значительно повышает риск заразиться. Это объяснимо: неполноценное питание, плохая гигиена – все это подавляет иммунитет.

Эффективная профилактика

Для эффективности профилактических мероприятий необходимо обеспечить совокупность специфических и неспецифических мер, используемых для гарантированного искоренения туберкулеза, ставшего основной общественной проблемой.

Государственное планирование мер профилактики инфицирования туберкулезом заключается в мероприятиях, способных улучшить качество бытовых и производственных условий у населения, не допустить возникновение профессиональных легочных заболеваний, улучшить экологию. Одновременно эффективной мерой признана, все-таки, специфическая профилактика патологии, заключающаяся в иммунизации населения путем вакцинации, что стимулирует защитные силы человеческого здоровья и его ответные реакции.

Если вы поняли, насколько серьезна проблема, напишите, как выполняются в вашей местности мероприятия по предупреждению заболевания. Мнение читателей чрезвычайно важно для нас.

Задания в тестовой форме — Мегаобучалка

Вопросы для самоконтроля по разделу «Туберкулез».

1. Этиология туберкулеза.

2. Эпидемиология туберкулеза.

3. Факторы риска.

4. Пути заражения туберкулезом.

5. Ранние клинические признаки заболевания.

6. Методы ранней диагностики.

7. Специфическая и неспецифическая профилактика туберкулеза.

8. Национальная и региональная программы борьбы с туберкулезом.

9. Роль сестринского персонала в профилактике туберкулеза.

Вопросы для самоконтроля по разделу «Психические расстройства и расстройства поведения»

1. Клиническая картина абстинентного синдрома при опийной наркомании.

2. Клиническая картина острой интоксикацией препаратами конапли.

3. Клиническая картина токсикомании.

4. Клиническая картина средней степени алкогольного опьянения.

5. Клиническая картина 1 степени хронического алкоголизма.

6. Клиническая картина 2 степени хронического алкоголизма.

7. Клиническая картина алкогольного делирия.

Вопросы для самоконтроля по разделу «Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем»

1. Причины, способствующие высокой заболеваемости венерическими болезнями.

2. Общественная и индивидуальная профилактика венерических болезней.

3. Роль средних медицинских работников в профилактике венерической заболеваемости у взрослых и детей.

4. Сифилис. Пути заражения.

5. Клинические проявления при первичном сифилисе.

6. Клинические проявления при вторичном сифилисе.

7. Клинические проявления при врожденном сифилисе.

8. Роль средних медицинских работников в активном выявлении больных сифилисом.

9. Классификация ИППП. Краткая характеристика клинических проявлений.

10. Современные лабораторные методы подтверждения диагноза.

11. Роль средних медицинских работников в активном выявлении больных, страдающих ИППП.

Задания в тестовой форме

1. ИСТОЧНИКИ ТУБЕРКУЛЁЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

1) крупный рогатый скот

2) птицы

3) больной человек

4) мыши

5) насекомые

2. ОСНОВНЫЕ ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИИ

1) алиментарный

2) внутриутробный

3) контактный

4) воздушно-капельный

5) трансмиссивный

3. БОЛЬНОЙ ТУБЕРКУЛЁЗОМ ОСОБЕННО ОПАСЕН

1) в период реконвалесценции

2) в период бактериовыделения

3) во все периоды заболевания

4. МИКОБАКТЕРИЮ ТУБЕРКУЛЕЗА ПРИ ЛЁГОЧНОЙ ФОРМЕ ТУБЕРКУЛЁЗА НЕОБХОДИМО ИСКАТЬ

1) в мокроте

2) в слюне

3) на миндалинах

5. ПРОБА (ТЕСТ), ИСПОЛЬЗУЕМАЯ ДЛЯ МАССОВОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ

1) р. Пирке

2) пр. Коха

3) р. Манту

4) положительный Диаскинтест

6. ОСНОВНОЙ МЕТОД ВЫЯВЛЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЁЗОМ У ВЗРОСЛЫХ

1) бактериологический

2) туберкулинодиагностика

3) флюорографический

7. ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ У ВЗРОСЛЫХ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ

1) почки

2) лёгкие

3) лимфоузлы

8. ДЛЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ХАРАКТЕРНО НАЧАЛО ЗАБОЛЕВАНИЯ

1) постепенное

2) острое

3) бессимптомное

9. БОЛЬНОГО С ТУБЕРКУЛЁЗОМ ЛЁГКИХ БЕСПОКОИТ

1) субфебрильная температура тела, похудание, кашель

2) похудание и запоры

3) кашель с гнойной мокротой

4) приступы удушья

10. ДЛЯ БОЛЬНОГО С ТУБЕРКУЛЁЗОМ ЛЁГКИХ НАИБОЛЕЕ ОПАСНО

1) снижение аппетита

2) утомляемость

3) субфебрильная температура тела

4) кровохарканье

11. МАТЕРИАЛОМ ДЛЯ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЁЗОМ ЛЁГКИХ МОЖЕТ БЫТЬ

1) моча

2) мокрота

3) кровь

4) спинно-мозговая жидкость

12. СОЦИАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА ВКЛЮЧАЕТ

1) приём противотуберкулёзных препаратов больным

2) прививки БЦЖ

3) государственные программы улучшения качества жизни населения

4) защита окружающей среды

13. ХИМИОПРОФИЛАКТИКУ ТУБЕРКУЛЁЗА ПРОВОДЯТ

1) в семье больного туберкулезом

2) соседям по подъезду жилого дома

3) всем жителям микрорайона, где проживает больной туберкулезом

14. СОЦИАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА ПРОВОДИТСЯ

1) медицинским работником

2) сотрудников полиции

3) государством

4) семьёй пациента

15. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЁЗА ПРЕДУСМАТРИВАЕТ

1) закаливание

2) вакцинацию, ревакцинацию

3) приём тубазида

4) обследование контактных

16. МИКОБАКТЕРИИ ТУБЕРКУЛЁЗА МОГУТ БЫТЬ ОБНАРУЖЕНЫ В

1) мокроте

2) промывных водах бронхов

3) моче

4) крови

5) кале

17. МОКРОТУ БОЛЬНОЙ ТУБЕРКУЛЁЗОМ ДОЛЖЕН СОБИРАТЬ В

1) носовой платок

2) полотенце

3) в плевательницу с крышкой

4) в плевательницу без крышки

18. ТУБЕРКУЛЁЗ В РФ СЧИТАЕТСЯ ВАЖНЕЙШЕЙ ПРОБЛЕМОЙ

1) политической

2) экономической

3) медико-социальной

19. НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

1) у лиц без определенного места жительства

2) у служащих

3) у мигрантов

4) у врачей

20. МАССОВАЯ ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА СРЕДИ ДЕТЕЙ ПРОВОДИТСЯ

1) 1 раз в 3 месяцев

2) 1 раз в год

3) 1 раз в 2 года

4) 2 раза в год

21. ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПРОБЫ МАНТУ ТУБЕРКУЛИН ВВОДЯТ

1) внутривенно

2) подкожно

3) внутрикожно

4) внутримышечно

22. ЗАРАЗНЫМ У БОЛЬНОГО СИФИЛИСОМ ЯВЛЯЕТСЯ

1) моча

2)отделяемое эрозивных сифилидов

3)пот

4)слюна

23. МАНИФЕСТНЫЕ ФОРМЫ СИФИЛИСА РЕГИСТРИРУЮТСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В ВОЗРАСТЕ

1) 18-20 лет

2) 21-30 лет

3) 31-40 лет

4) 41-50 лет

5) 51-60 лет

24. ПЕРВИЧНЫЙ ПЕРИОД СИФИЛИСА ПРОДОЛЖАЕТСЯ

1) 2-3 недели

2) 4-5 недель

3) 6-7 недель

4) 8-10 недель

5) 11-12 недель

25. СТАНДАРТНЫЕ СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ СИФИЛИСОМ СТАНОВЯТСЯ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ В СРЕДНЕМ ЧЕРЕЗ

1) 5-7 дней после появления твердого шанкра

2) 3-4 недели после появления твердого шанкра

3) 5-6 недель после появления твердого шанкра

26. ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) волнообразным течением со сменой симптомов, скрытым периодом

2) выраженными общими симптомами

3) выраженными острыми воспалительными явлениями

4) выраженными субъективными ощущениями

27. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА РАННЕГО СКРЫТОГО СИФИЛИСА ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНЕЕ ПРОВОДИТЬ РЕАКЦИИ

1) микрореакции на сифилис

2) РИФ-200 И РИФ-АБС

3) РИБТ

4) ИФА

5) РПГА

28. ПРОФИЛАКТИКА ВРОЖДЕННОГО СИФИЛИСА

1) полноценное лечение женщин детородного возраста, больных сифилисом

2) проведение профилактического лечения беременных

3) двукратное исследование крови беременных в 1 и 2 половинах беременности

4) медико-генетическое консультирование

29. ВОЗБУДИТЕЛЬ ГОНОРЕИ – ГОНОКОКК — ОТНОСИТСЯ

1) к парным коккам (диплококкам) грамм-отрицательным

2) к парным коккам грамм-положительным

3) к парным коккам грамм-вариабельным

4) коккобациллам грамм-отрицательным

5) коккобациллам грамм-вариабельным

30. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПРИЧИНОЙ РЕЦИДИВОВ ГОНОРЕИ ЯВЛЯЕТСЯ АССОЦИАЦИЯ ГОНОКОККОВ С

1) хламидиями

2) дрожжевым мицелием

3) трихомонадами

4) уреаплазмой

5) гарднереллами

31. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГОНОРЕИ

1) свежая острая

2) свежая подострая

3) свежая торпидная

4) латентная

5) хроническая

32. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ ГОНОРЕЕ ЧАЩЕ ВСЕГО СОСТАВЛЯЕТ

1) 1-2 дня

2) 3-4 дня

3) 5-7 дней

4) 8-10 дней

5) 5-14 дней

33. У ЖЕНЩИН, БОЛЬНЫХ ГОНОРЕЕЙ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО НАБЛЮДАЕТСЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА

1) свежая острая

2) свежая подострая

3) свежая торпидная

4) острая восходящая

5) хроническая восходящая

34. ПРИ ОСТРОЙ И ПОДОСТРОЙ КЛИНИЧЕСКИХ ФОРМАХ НЕОСЛОЖНЕННОЙ ГОНОРЕИ ПОКАЗАНО

1) специфическая вакцинация

2) местное лечение

3) прием антибактериальных препаратов

4) 5-нитроимидазолы

5) неспецифическая вакцинация

35. ИСТОЧНИКАМИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ТРИХОМОНИАЗА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЯВЛЯЮТСЯ ЛИЦА С

1) острым течением заболевания

2) свежеторпидным течением заболевания

3) острым и хроническим течением заболевания

4) свежеторпидным, хроническим течением заболевания

36. ВАКЦИНА БЦЖ – ЭТО

1) живые микобактерии

2) убитые микобактерии

3) живые, но ослабленные микобактерии

37. ПРИ ГОНОРЕЕ ПОРАЖАЕТСЯ

1) слизистая полости рта

2) уретра

3) цервикальный канал

4) конюъктива глаз

5) слизистая прямой кишки

38. БАКТЕРИОВЫДЕЛИТЕЛЬ – ЭТО

1) больной активным туберкулезом, у которого микобактерии обнаружены хотя бы один раз

2) больной, выделяющий микобактерии многократно

3) больной, в мокроте которого обнаруживаются микобактерии

39. НАИБОЛЬШИЙ РИСК ЗАРАЖЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ ИМЕЕТ МЕСТО У

1) грудных детей и детей до 3-х лет жизни

2) подростков

3) лиц молодого возраста

4) пожилых и лиц старческого возраста

40. ТУБЕРКУЛЕЗ У ВЗРОСЛЫХ ЧАЩЕ ВЫЯВЛЯЕТСЯ

1) по обращаемости за медицинской помощью

2) при массовой флюорографии населения

3) с помощью туберкулинодиагностики

4) при секционном обследовании умерших

41. ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ВЫЯВЛЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ ЯВЯЛЕТСЯ

1) массовая туберкулинодиагностика

2) флюорография

3) обследование на туберкулез групп риски

4) обследование детей, обратившихся в поликлинику

42. МАССОВУЮ ТУБЕРКУЛИНДИАГНОСТИКУ У ДЕТЕЙ СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ

1) 1 раз в 6 месяцев

2) 1 раз в год

3) 4 раза в год

4) 1 раз в 2 года

43. ФЛЮОРОГРАФИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОДРОСТКОВ ДОЛЖНО ПРОВОДИТЬСЯ

1) 1 раз в 2 года

2) 1 раз в 6 месяцев

3) в зависимости от эпидситуации и профориентации подростков

4) 2 раза в год

44. ПРОВЕДЕНИЕ МАССОВОЙ ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ

1) общей педиатрической сетью

2) противотуберкулезным диспансером

3) санитарно-эпидемиологической службой

4) противотуберкулезными стационарами

45. ВАКЦИНА БЦЖ ВВОДИТСЯ

1) интраназально

2) внутрикожно

3) внутримышечно

4) накожно

46. «ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ» — ЭТО

1) туберкулез внутригрудных лимфатических желез

2) очаговый, инфильтративный туберкулез

3) заболевание, возникающее вскоре после инфицирования МБТ

4) туберкулез детей и подростков

47. ТЕКУЩАЯ ВЛАЖНАЯ УБОРКА В ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ УЧРЕЖДЕНИЯХ ПРОВОДИТСЯ

1) ежедневно 1 раз

2) через день

3) ежедневно 2 раза

4) ежедневно утром

48. ГЕНЕРАЛЬНАЯ УБОРКА В ПОМЕЩЕНИЯХ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ УЧРЕЖДЕНИЯХ ПРОВОДИТСЯ

1) по усмотрению старшей медсестры

2) два раза в месяц

3) 1 раз в квартал

4) один раз в неделю

49. ПРИ НЕПРАВИЛЬНОЙ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ФОРМИРУЮТСЯ ФОРМЫ ВЫЖИВАНИЯ ГОНОКОККА

1) типа АША

2) цисты

3) L- лактозные штаммы

4) зернистые формы

50. ПРИ МИКРОСКОПИИ ГОНОКОКК ОКРАШИВАЕТСЯ

1) фуксином

2) метиленовым синим

3) толуидиновым синим

4) метилоранжем

51. ГОНОККОВЫЙ ЭНДОКСИН ОБРАЗУЕТСЯ ПРИ

1) размножении гонококков

2) распаде гонокков

3) выделении из организма

52. ОСНОВНОЙ ПУТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ГОНОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ В ОРГАНИЗМЕ

1) лимфогенный

2) по нервным волокнам

3) гемотогенный

4) по слизистым оболочкам

53. ДИАГНОЗ ГОНОРЕИ ДОЛЖЕН БЫТЬ ПОДТВЕРЖДЕН

1) клиническими симптомами

2) специфическими жалобами

3) обнаружением гонококков

4) внешними изменениями

54. НАИБОЛЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМИ И СПЕЦИФИЧЕСКИМИ МЕТОДАМИ ДИАГНОСТИКИ ХЛАМИДИОЗА ЯВЛЯЮТСЯ

1) мазки, окрашенные по Романовскому-Гимзе

2) посевы на питательную среду

3) ИМА, ИФА, ПЦР

55. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПРИ ХЛАМИДИОЗЕ ПРОВОДИТСЯ

1) 1 раз в 3 месяца

2) 1 раз в 3 недели

3) в 1 раз 1 месяц

4) каждые 8-10 дней

56. ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ УРОГЕНИТАЛЬНОГО ХЛАМИДИОЗА В ОРГАНИЗМЕ

1) в родах

2) при заносе инфекции из половых органов руками при несоблюдении личной гигиены

3) внутриутробно

4) через предметы обихода

57. ДЛЯ БЛЕДНОЙ ТРЕПОНЕМЫ ХАРАКТЕРНО

1) неравномерная ширина завитков

2) заострение завитков

3) количество оборотов 8-12

4) равномерное закругление завитков

58. ПРИ СИФИЛИСЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ИММУНИТЕТ

1) инфекционный

2) гуморальный

3) локальный

4) нестерильный

59. ЗАРАЖЕНИЕ СИФИЛИСОМ ПРОИСХОДИТ ПРИ

1) нарушении целостности кожи и слизистых оболочек

2) наличии активных проявления сифилиса

3) снижении иммунитета

60. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ИНКУБАЦИОННОГО ПЕРИОДА ПРИ СИФИЛИСЕ

1) 4 недели

2) 5-8 дней

3) 6 недель

61. ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА

1) специфическая ангина

2) розеолезная сыпь

3) региональный лимфаденит

4) твердый шанкр

62. В ПЕРВИЧНОМ ПЕРИОДЕ СИФИЛИСА ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ЛАБОРАТОРНЫХ ТЕСТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ

1) отрицательная реакция Вассермана

2) сомнитальная реакция Вассермана

3) положительная реакция Вассермана

4) наличие бледных трепонем в отделяемом твердого шанкра

63. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ТРЕТИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА СПОСОБСТВУЮТ

1) беспорядочные половые связи

2) алкоголизм, наркомания

3) поздняя обращаемость

4) ослабленная реактивность организма

64. ВОЗБУДИТЕЛЬ СИФИЛИСА ПЕРЕДАЕТСЯ ПЛОДУ ПУТЕМ

1) при прохождении через родовые пути

2) трансовариально

3) через инфицированных спермотозоидов

4) трансплацентарно

65. ПРИ ВРОЖДЕННОМ СИФИЛИСЕ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА В ПРОЦЕСС ВОВЛЕКАЮТСЯ ОРГАНЫ

1) кожа

2) кости

3) внутренние органы

4) нервная система

66. ДЛЯ КУЛЬТУРАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ХЛАМИДИОЗА ИСПОЛЬЗУЮТ СРЕДЫ

1) куриный бульон

2) среда Сабуро

3) клетки Мак-кая

4) Агар-агар

Эталоны ответов:

Специфическая и неспецифическая профилактика туберкулеза

Среди населения, которое осведомлено о рисках заражения и путях передачи туберкулеза, проводятся мероприятия, направленные на снижение вероятности развития заболевания и на защиту от него, и для этого имеются различные виды профилактики туберкулеза. Специалисты совместно с населением должны объединить усилия для того, чтобы все граждане знали о том, насколько данное заболевание опасно и как тяжело вылечить тяжелые стадии болезни, а также как важно предпринимать необходимые меры по уменьшению вероятности заражения.

Общие данные о заражении

Возбудителем туберкулеза является палочка Коха, которая обладает достаточно высокой устойчивостью к внешним факторам, причем она не подвержена разрушению при воздействии низких температур и открытого воздуха.

Например, в случае с засохшей мокротой, губительные микобактерии продолжают жить даже несколько лет. Если больной читал книгу или журнал, то на страницах палочка Коха будет жить еще полгода, а на одежде заразившегося она имеется еще 4 месяца.

Конечно же, основной источник туберкулеза это больной, у которого имеется активная форма легочного туберкулеза.

Сразу, как только палочка Коха попадет в организм здорового человека, заражение и развитие болезни не происходит, для этого необходимо наличие определенных факторов, благодаря которым это произойдет. Главным из таких факторов выступает ослабленный иммунитет, который провоцирует развитие многих заболеваний, в том числе и серьезных.

В первую очередь в группу риска попадают те люди, которые:

• ведут неправильный образ жизни;
• плохо питаются;
• больны ВИЧ;
• больны серьезными заболеваниями в острой форме;
• курят;
• употребляют алкоголь.

Заразиться данным заболеванием можно через:

1. Вдыхание паров или же воздуха, которые заражены бактериями возбудителями болезни.
2. Чихание или же банальный кашель больного.
3. Контактирование с пылью, в которой имеется палочка Коха.
4. Употребление в еду пищи, в которой имеются бактерии.
5. Контактирование с предметами, с которыми был до этого прямой контакт больного.

Нет ни одного человека, про которого можно сказать, что ему опасность заражения не грозит, но при этом некоторые люди более расположены, чем другие. В любом случае, каждому должна быть известна специфическая и неспецифическая профилактика туберкулеза и к какому из этих видов прибегнуть в той или иной ситуации. Это значительно сократит прогрессию, с которой данное заболевание распространяется ежегодно.

Профилактические мероприятия

В последние несколько лет пренебрегать профилактикой стали не только обычные граждане, которые стараются сэкономить собственное время и деньги, но и врачи, которые ссылаются на свою занятость более важными делами и на недостаток необходимого финансирования. Такой подход к этому важному вопросу, безусловно, имеет свои негативные последствия в виде нередких случаев заражения самим медицинским персоналом, работающим в диспансерах.

Для того чтобы хоть как-то наладить сложившуюся ситуацию, врачам и обычным гражданам необходимо найти взаимопонимание, которое поможет донести до неосведомленных граждан степень опасности данного заболевания и что делать для профилактики туберкулеза.

Ведь это не банальная проблема, которую можно исправить, выпив несколько препаратов и забыть о ней.

Всю профилактику туберкулеза можно условно подразделить на:

СЕНСАЦИЯ ! Перейди по ссылке:

1. Социальные меры.
2. Санитарные мероприятия.
3. Медицинские меры.

В пользу любого вида профилактики выступает стоимость последующего лечения, так как выявленное на ранних стадиях заболевание будет легче вылечить и стоить это будет в несколько раз дешевле.

Для взрослого человека самым простым методом по определению наличия болезни в организме является флюорографический осмотр, который с большой долей вероятности покажет наличие или отсутствие болезни.

В случае детей, здесь работает ежегодная программа пробы Манту, которая показывает наличие в организме палочки Коха. Специалисты советуют проводить профилактику для детей регулярно, так как данная категория населения наиболее подвержена риску.

На всей планете проводятся следующие виды профилактики такого серьезного и распространенного заболевания как туберкулез:

• специфическая;
• неспецифическая.

Каждая из этих разновидностей имеет свои особенности, но они имеют одно общее – это направленность на своевременную защиту здоровых людей.

Специфическая профилактика

Среди населения профилактика начинает проводиться буквально с рождения, это делается при помощи прививок БЦЖ и БЦЖ-М. В составе этого препарата имеются живые микобактерии, вводится он непосредственно под кожу и после этого в организме начинают вырабатываться антитела, которые формируют иммунитет.

Разница между вакцинами заключается в том, что БЦЖ делается в качестве активной профилактики здоровым детям, а БЦЖ-М только недоношенным и тем, кто в родильном доме не получил вовремя прививку вследствие медицинского отвода.

Специфическая профилактика обычно проводится на третий или седьмой день новорожденным детям.

После этого на месте инъекции образуется небольшая папула, она в некоторых случаях воспаляется, а на месте вакцинации в большинстве случаев остается небольшой рубец.

Детям в семь лет проводится ревакцинация, но перед этим каждый год с последнего прививания ставится проба Манту, делается это для того чтобы выявить инфицированных. У тех малышей, которые здоровы на месте укола образуется инфильтрат, который должен быть не больше 12 мм размером. А у тех, которые заражены, диаметр значительно превышает и гиперемия более ярко выражена.

Специфическая профилактика подразделяется на:

СЕНСАЦИЯ ! Перейди по ссылке:

1. Химиопрофилактику.
2. Клинические исследования.
3. Санитарную профилактику.

Химиопрофилактику проводят при помощи лекарств для тех, кто не заражен микобактериями, но проживают в неблагоприятных условиях, а также тем, кто уже был когда-либо инфицирован. Проводится данная процедура Изониазидом, Пиразинамидом или Фтивазидом, которые принимаются три месяца, данные препараты выдаются бесплатно. Проводить данный вид профилактики можно и дома, но обязательно под контролем специалиста, так как препараты дают в большинстве случаев побочную реакцию.

Исследования проводятся по результатам анализа мокроты на МБТ и туберкулиновой пробы Манту у детишек. Для тех детей, которые не получили вакцину в родильном доме, пробу делают дважды в год, помимо этого всем людям нужно делать рентген.

В качестве санитарного метода применяется дезинфекция помещения, в котором имеется больной, эта процедура делается для посуды, всего белья, санузла и предметов личного пользования. Для санитарной меры могут применяться хлорамин, хлорная известь и гидрокарбонат натрия. Эта процедура достаточно важна, так как если больной не придерживается санитарных норм, то риск заражения окружающих возрастает в разы.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика туберкулеза подразделяется на:

1. Социальную.
2. Профилактику при помощи народных средств.

Одним из принципов по неспецифической профилактике является переход на здоровый образ жизни с употреблением только здоровых продуктов и соблюдение сбалансированного питания. Помимо этого, стоит заняться упражнениями и отдавать предпочтение активному отдыху и закаливанию.

Для тех людей, которые уже больны туберкулезом, важно употреблять с пищей белок, так как у них происходит активный распад белков.

Помимо этого, стоит начать принимать и рыбий жир, есть продукты богатые углеводами. В качестве витаминов лучше использовать натуральные продукты, такие как овощи и фрукты, но если в силу определенных обстоятельств это невозможно, то применение аптечных витаминных комплексов вполне уместно.

В качестве социальной профилактики используются беседы и обучение тех людей, которые находятся в частом контакте с больными. Данная процедура проводится санитарными службами, которые объясняют людям симптоматику болезни, риск заражения и профилактические меры.

Специальные сотрудники санэпиднадзора должны периодически проводить осмотры садиков, школ, магазинов и предприятий. Помимо этого, под бдительным контролем находятся те категории людей, которые больны туберкулезом в открытой форме, а также семьи с тяжелым положением.

На сегодняшний день достаточно широко применяются и народные способы профилактики туберкулеза, например тем, кто живет в риске, рекомендуется употребление барсучьего и медвежьего жира, так как в них имеется много витаминов. Принимать эти средства следует внутрь, что поможет улучшить работу желудка и нормализует белковый обмен, который нарушен у больных туберкулезом. Кроме этого, данные вещества провоцируют повышение общего иммунитета и уменьшение имеющихся воспалений.

Жир разводится с теплым молоком, а для улучшения качества вкуса используется мед. Применяют это натощак по одной столовой ложке для взрослых, а для детей дозировка в два раза меньше.

Естественно, что применение любого народного средства должно быть только в комплексе с другими средствами, чье действие направлено на лечение, в основном это лекарственные препараты, назначаемые специалистами фтизиатрами в специализированных клиниках.

Профилактика туберкулеза в вопросах и ответах

Ежегодно 24 марта отмечается Всемирный день борьбы с туберкулёзом. В 1882 году в этот день доктор медицины и профессор микробиологии Роберт Кох на врачебном обществе в Германии сообщил об открытии возбудителя туберкулёза, которого впоследствии назвали в честь автора открытия «палочкой Коха».

Мероприятия, проводимые в этот день, получают широкий общественный резонанс, в них обычно принимают участие медицинские работники, учёные, общественные, благотворительные организации, деятели искусства и спорта.

К Всемирному дню борьбы с туберкулезом Воронежский областной центр народного творчества и кино провел блиц-интервью с врачом-фтизиатром высшей категории, кандидатом медицинских наук, заведующей клинико-экспертным отделом областного противотуберкулезного диспансера Светланой Николаевной Жестовских.

• Давайте начнем с того, какими мерами профилактики заболевания располагает медицина на сегодняшний день?

Существуют специфическая и неспецифическая профилактика туберкулеза. Специфические методы профилактики включают: проведение противотуберкулезных прививок (вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ). Вакцинация БЦЖ в нашей стране проводится всем здоровым новорожденным на 3-7 день жизни, непосредственно в родильном доме, а ревакцинация – детям в возрасте 7 лет с отрицательной пробой Манту и/или Диаскинтестом (новый метод).

К неспецифическим методам профилактики туберкулеза можно отнести социальную профилактику, направленную на повышение жизненного уровня населения. Она осуществляется за счет мер социально-экономического характера государственного масштаба. Обеспеченность населения продуктами питания, удовлетворительными условиями труда, жильем, создание культурно-образовательных заведений, развитие физической культуры и спорта, домов отдыха, экологические мероприятия — все это общегосударственные меры, направленные на укрепление здоровья населения, а, следовательно, и на уменьшение распространения туберкулеза.

Санитарная профилактика — это оздоровление очагов туберкулезной инфекции, санитарный и ветеринарный надзор, проведение санитарно-просветительской работы, а также раннее выявление, изоляция, лечение больных туберкулезом. Методы санитарной профилактики обоснованы положениями учения о туберкулезе. Туберкулез является инфекционным заболеванием. Поэтому нужно действовать на источник инфекции, возбудитель болезни и на пути распространения микобактерий туберкулеза в окружающей среде, на здоровых лиц, проживающих с больным.

Выделяют еще химиопрофилактику туберкулеза – лечение противотуберкулезными препаратами лиц из группы риска по заболеванию туберкулезом. На сегодняшний день подход к химиопрофилактике туберкулеза значительно изменился. Всемирная организация здравоохранения рекомендует проводить химиопрофилактику туберкулеза среди наиболее подверженных риску групп населения, включая лиц, контактирующих с больными туберкулезом в быту, людей, живущих с ВИЧ, и других лиц, входящих в группу риска по причине сниженного иммунитета. Предварительно таких лиц обследуют для исключения активного туберкулеза.

• В возникновении, развитии и распространении заболевания прослеживаются все три звена эпидемиологической цепи: источник заболевания, пути передачи инфекции и восприимчивый коллектив. Не могли бы вы рассказать об этой взаимосвязи на примере заболевания туберкулезом?

Расскажу случай из практики 25-летней давности. В тот год было выявлено несколько случаев туберкулеза у студентов из одной группы. Все студентки были без бактериовыделения. При обследовании остальных студентов туберкулез легких обнаружен не был. Лишь одна студентка находилась в другом городе, не была обследована вместе с другими. По приезду сразу же была обследована, и вот он!…источник инфицирования для остальных. Распространенная форма туберкулеза легких с бактериовыделением. Выяснилось, что эта студентка не проходила флюорографию больше двух лет, была в академическом отпуске, затем во время массового флюороосмотра отсутствовала. Таким образом, она явилась источником заболевания. Начав лечение и изолировав ее, мы воздействовали на пути передачи инфекции (воздушно-капельный).

Проведя дезинфекцию по месту учебы (санитарная профилактика), воздействовали на возможный контактный и пылевой путь передачи инфекции. Таким образом, восприимчивый коллектив лишили источника заболевания. Вот так за скучными названиями: источник, пути передачи, восприимчивый коллектив, скрываются вполне определенные и грамотные действия медицинских работников, предупреждающие дальнейшее распространение инфекции и имеющие реальные последствия.

• Известно, что не все заболевают. При этом они могут быть переносчиками заболевания?

Заболеть туберкулезом может любой человек, имевший контакт с больными туберкулезом. Чем более тесный был контакт, тем больше риск заболевания. Как правило, развитию туберкулеза способствует снижение защитных сил организма: перенесенные тяжелые заболевания, неполноценное питание, стрессовые ситуации, ВИЧ-инфекция, а также курение, плохие бытовые условия, алкоголизм, наркомания. Особенно восприимчивы к туберкулезу дети дошкольного возраста и пожилые люди. Однако, не все люди, имевшие контакт с туберкулезным больным, болеют.

Инфицированные микобактерией туберкулёза лица не могут быть переносчиками заболевания. Источником заболевания может быть только больной туберкулезом, выделяющий микобактерии туберкулеза во внешнюю среду.

• По каким первым признакам заболевания можно определить, что человек инфицирован?

Инфицирование человека микобактерией туберкулеза – это латентная туберкулезная инфекция. Она никак себя не проявляет. У человека отсутствуют жалобы на свое здоровье. Определяется только с помощью проведения туберкулиновой пробы Манту, альтернативой может служить другой современный кожный тест – Диаскин-тест.

Распространенность латентной туберкулезной инфекции может быть определена только в условиях сплошного обследования населения при помощи иммунологических тестов на туберкулезную инфекцию. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) треть населения земного шара инфицировано микобактериями туберкулеза. Организационные подходы к обследованию детского населения на туберкулезную инфекцию в разных странах неодинаковы. Существуют страны, в которых массовые обследования проводятся лишь в группах риска, такой подход возможен в условиях невысокой заболеваемости туберкулезом в целом. В Российской Федерации нормативными документами определено массовое обследование всего детско-подросткового населения при помощи ежегодной пробы Манту детям с 12 месяцев и подросткам до 18 лет.

• Что следует делать, чтобы обезопасить себя и близких от заражения?

Заразиться туберкулезом, вернее сказать инфицироваться, может любой человек при контакте с больным, а также с теми, у кого туберкулез еще не выявлен: в транспорте, местах скопления людей, при массовых посещениях мероприятий. Важно, чтобы инфицирование не превратилось в болезнь при ослаблении защитных сил организма. А посему ведите здоровый образ жизни! Не курите – курение ослабляет местную защиту дыхательных путей, снижает иммунитет организма, в целом. Не злоупотребляйте алкоголем – это снижает общую защиту организма. Питайтесь полноценно. М.И. Перельман, длительное время занимавший пост Главного фтизиатра нашей страны, говорил: «Бойтесь кашляющих». Это означает: избегайте контакта с кашляющим человеком. Если это невозможно – оденьте медицинскую маску или респиратор. Особенно это актуально в настоящее время, когда пандемия СOVID-19 еще не закончилась.

Важно заболевание туберкулезом легких выявить на ранних этапах, когда еще нет клинических проявлений – проходите обследование регулярно. В России для раннего выявления туберкулеза проводятся массовые профилактические флюорографические осмотры населения. Обследование бесплатное. Флюорография должна проводиться всем лицам старше 15 лет, не реже одного раза в два года, однако существуют так называемые декретированные группы населения, которым флюорография должна проводиться чаще – раз в год или даже раз в полгода.

Один раз в год флюорография проводится работникам детских и подростковых учреждений, лицам, деятельность которых связана с производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов, коммунальным и бытовым обслуживанием населения, медицинским работникам, а также больным с заболеваниями, снижающими противотуберкулезную защиту: заболевания легких, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Два раза в год флюорография проводится военнослужащим срочной службы, лицам, находящимся в местах лишения свободы, лицам, инфицированным вирусом иммунодефицита, а также находящимся в контакте с больными туберкулезом. Кроме этих методов выявления туберкулез обнаруживается при обращении за медицинской помощью.

Вакцинация — важный шаг в предупреждении распространения туберкулеза. Дети более восприимчивы к туберкулезной инфекции и у не привитых детей наиболее высока вероятность заболеть туберкулезом. Пусть ваши дети обязательно проходят ежегодную проверку на туберкулез.

• У вас богатый профессиональный опыт и врачебная практика, как вы считаете, Всемирный день борьбы с туберкулезом вносит ощутимый вклад в профилактику заболевания?

За рутиной и современным темпом жизни мы забываем о многих, порой важных вещах. Всемирный день борьбы с туберкулезом имеет богатую историю, отмечается ежегодно 24 марта, был учрежден в 1982 году по решению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного союза борьбы с туберкулезом и легочными заболеваниями и приурочен к 100-летию со дня открытия возбудителя туберкулеза – палочки Коха. Именно 24 марта в 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох сделал свое открытие. Мероприятия, проводимые в этот день, заставляют нас вспомнить об известных правилах, акцентируют внимание на важных аспектах, связанных со своим здоровьем. Что может быть важнее собственного здоровья и здоровья близких?

Профилактика туберкулеза (ТБ) и способы предотвращения распространения туберкулеза

Это может звучать как болезнь прошлого, но туберкулез или ТБ по-прежнему вызывает серьезную озабоченность. Как гласит старая пословица, унция профилактики стоит фунта лечения. Другими словами, лучший способ выздороветь — это вообще не заболеть.

Как распространяется ТБ?

Человек, у которого активная болезнь легких, может распространять ее по воздуху. «Активный» означает, что микробы туберкулеза размножаются и распространяются в вашем теле.Если вы находитесь в тесном контакте с кем-то, у кого это есть, вы можете это получить. Вот почему врачи советуют больным туберкулезом в активной форме оставаться дома и подальше от других людей, пока они не перестанут быть заразными.

Остановить распространение туберкулеза

Если у вас активная форма туберкулеза, вы должны немедленно лечиться. Это может быть связано с приемом ряда лекарств в течение 6–12 месяцев. Важно принимать все лекарства, как они прописаны, все время, даже если вы чувствуете себя лучше.В противном случае вы можете снова заболеть.

Если в вашем организме есть микробы туберкулеза, но они не активизировались, у вас то, что врачи называют «скрытым туберкулезом». Вы не можете передать болезнь другим. Но ваш врач все же может порекомендовать вам принимать лекарства, чтобы микробы не активизировались.

Следуйте этим другим советам, чтобы предотвратить заражение туберкулезом у других людей в течение первых нескольких недель лечения или до тех пор, пока ваш врач не скажет, что вы больше не заразны:

• Принимайте все лекарства, как они прописаны, до тех пор, пока ваш врач снимает вас с них.
• Соблюдайте все назначения врача.
• Всегда прикрывайте рот салфеткой, когда кашляете или чихаете. Запечатайте салфетку в полиэтиленовом пакете и выбросьте.
• Мойте руки после кашля или чихания.
• Не навещайте других людей и не приглашайте их в гости.
• Не ходите дома на работу, в школу или в другие общественные места.
• Используйте вентилятор или откройте окна, чтобы перемещаться на свежем воздухе.
• Не пользуйтесь общественным транспортом.

В странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом младенцам часто вводят вакцину Bacillus Calmette-Guérin, или БЦЖ.Врачи в США обычно не рекомендуют его, потому что туберкулез здесь не является широко распространенной проблемой.

Тем не менее, медицинские работники, которые проводят много времени с больными туберкулезом, могут получить пользу от вакцины. Врачи принимают это решение на основе медицинского работника и его уникальных обстоятельств.

Профилактика туберкулеза | Основные факты о туберкулезе | TB

Предотвращение прогрессирования латентной инфекции туберкулеза в заболевание туберкулезом

Многие люди с латентной формой туберкулеза никогда не заболевают туберкулезом.Но у некоторых людей с латентной формой туберкулеза вероятность развития туберкулеза выше, чем у других. К группе высокого риска развития туберкулеза относятся:

• Люди с ВИЧ-инфекцией
• Людей, заразившихся бактериями ТБ за последние 2 года
• Младенцы и дети раннего возраста
• Люди, употребляющие запрещенные наркотики путем инъекций
• Люди, больные другими заболеваниями, ослабляющими иммунную систему
• Пожилые люди
• Люди, которые в прошлом неправильно лечились от туберкулеза

Если у вас латентная инфекция ТБ и вы относитесь к одной из этих групп высокого риска, вам следует принимать лекарства, чтобы не допустить развития ТБ.Есть несколько вариантов лечения латентной туберкулезной инфекции. Вы и ваш лечащий врач должны решить, какое лечение лучше для вас. Если вы примете лекарство в соответствии с инструкциями, оно может предотвратить развитие туберкулеза. Поскольку бактерий меньше, лечение латентной туберкулезной инфекции намного проще, чем лечение туберкулеза. В организме человека, больного туберкулезом, содержится большое количество бактерий туберкулеза. Для лечения туберкулеза необходимо несколько лекарств.

Узнайте о факторах риска ТБ.

Профилактика заражения туберкулезом во время поездок за границу

Во многих странах туберкулез встречается гораздо чаще, чем в США.Путешественникам следует избегать тесного контакта или длительного пребывания с известными больными туберкулезом в многолюдных, закрытых помещениях (например, в клиниках, больницах, тюрьмах или приютах для бездомных).

Хотя ТБ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) и ТБ с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ) встречаются во всем мире, они все еще встречаются редко. ВИЧ-инфицированные путешественники подвергаются наибольшему риску, если они контактируют с человеком с МЛУ или ШЛУ ТБ.

Само путешествие по воздуху сопряжено с относительно низким риском заражения туберкулезом любого вида.Путешественникам, которые будут работать в клиниках, больницах или других медицинских учреждениях, где могут встретиться пациенты с туберкулезом, следует проконсультироваться с экспертами по инфекционному контролю или профессиональной гигиене. Им следует узнать об административных и экологических процедурах предотвращения заражения туберкулезом. После внедрения этих процедур дополнительные меры могут включать использование средств индивидуальной защиты органов дыхания.

Путешественникам, которые ожидают возможного длительного контакта с людьми, больными туберкулезом (например, те, кто рассчитывает регулярно контактировать с населением клиник, больниц, тюрем или приютов для бездомных), перед отъездом из США следует пройти кожный тест на ТБ или анализ крови на ТБ. Состояния.Если реакция теста отрицательная, они должны пройти повторный тест через 8–10 недель после возвращения в США. Кроме того, ежегодное тестирование может быть рекомендовано тем, кто ожидает повторного или длительного воздействия или длительного пребывания в течение нескольких лет. Поскольку люди с ВИЧ-инфекцией с большей вероятностью будут иметь нарушение реакции на тесты на туберкулез, ВИЧ-инфицированные путешественники должны сообщить своим врачам о своем ВИЧ-статусе.

Туберкулез | Британское общество иммунологии

Туберкулез (ТБ) у людей вызывается инфекцией Mycobacterium tuberculosis , которая представляет собой неподвижную, медленнорастущую палочковидную палочку.По текущим данным Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году во всем мире 8,8 миллиона человек заболели активной формой туберкулеза, что привело к примерно 1,45 миллионам смертей в результате этой инфекции.

Туберкулез передается воздушно-капельным путем, содержащим туберкулезную палочку. Их изгоняют от людей с активным туберкулезом и впоследствии вдыхают контактные лица. В то время как большинство капель не может попасть в организм за счет физических барьеров, обнаруженных в верхних дыхательных путях, те, которые имеют размер менее 1-2 мкм, способны обойти эти барьеры и достичь нижних дыхательных путей и легких.Именно здесь бактерии встречаются с клетками иммунной системы, и начинается битва между хозяином и патогеном.

Исход инфекции зависит от защитной силы иммунной системы хозяина и патогенности бактерий. Большинство людей смогут контролировать инфекцию и удерживать ее в гранулеме , которая представляет собой совокупность иммунных клеток, которая отгораживает микобактерии, но не уничтожает их. Поскольку бактерии все еще присутствуют, инфекция описывается как латентный , и человек находится в опасности реактивации болезни в будущем, если они станут иммунодефицитными.

Первыми клетками, обнаруженными микобактериями в легких, являются альвеолярные макрофаги . Это фагоцитов , которые неспецифично реагируют на вторжение патогенов и обеспечивают начальную линию защиты. Макрофаги и другие антигенпредставляющие клетки (APC) распознают и фагоцитируют микобактерии, поглощая их фагосомой.

Обычно при фагоцитозе бактериосодержащие фагосомы созревают и сливаются с эндосомами и лизосомами.Окружающая среда становится кислой и бедной питательными веществами, и бактерии подвергаются воздействию антимикробных пептидов и разрушающих лизосомальных ферментов, таких как лизоцим. Патогенные микобактерии разработали механизмы для подрыва защиты хозяина, блокируя созревание фагосом в покоящихся макрофагах. Однако активация макрофагов цитокином интерферон-γ (IFNγ) способствует уничтожению бактерий за счет образования токсичных промежуточных продуктов реактивного кислорода (ROI) и промежуточных продуктов реактивного азота (RNI).Активированные макрофаги также выделяют ряд цитокинов и хемокинов, включая фактор некроза опухоли α (TNFα), которые вызывают провоспалительный ответ и направляют иммунные клетки к месту инфекции.

APC, известные как дендритные клетки , вместе с активированными макрофагами способны обрабатывать антиген и представлять компоненты на своей поверхности в сочетании с молекулами MHC класса II . Дендритные клетки мигрируют в дренирующие лимфатические узлы, где они сталкиваются с большим количеством наивных Т-клеток.Наивные CD4 + Т-клетки образец комплексов антиген / MHC на поверхности мигрирующих APC. После распознавания комплекса антиген / MHC, специфичного для его Т-клеточного рецептора (TCR), клетки CD4 + активируются, пролиферируют и в присутствии провоспалительных цитокинов, таких как IFN γ и IL12 , дифференцируются в Т-хелпер (Th) -1 клетки .

Эффекторные клетки Th2 мигрируют обратно в легкие посредством градиентов хемокинов, продуцируемых воспалением в месте инфекции, где эти активированные Т-клетки взаимодействуют с комплексами MHC / антиген на поверхности инфицированных макрофагов и продуцируют ряд цитокинов, включая IFNγ; что приводит к дальнейшей активации макрофагов и запускает мощную антимикробную активность примированных клеток Th2.

Слаженная комбинация врожденных и Th2-доминантных адаптивных иммунных ответов достигает кульминации в развитии гранулем . Инфильтрация клеток в легкие во время ранней врожденной реакции организуется в первичную гранулему с центрально расположенными макрофагами . Это приводит к образованию более крупной хорошо организованной твердой гранулемы, когда адаптивный иммунитет инициируется инфильтрацией специфических Т-лимфоцитов, а также CD8 + , NK и γδT-клеток .Макрофаги в центре часто будут инфицированы, будут иметь активированный вид или дифференцироваться в эпителиоидные клетки. Некоторые из них также объединяются, образуя гигантские многоядерные клетки.

В центре гранулемы может быть казеозный некроз и сырный вид. Если инфекция продолжается, центр может разжижаться, создавая среду, в которой бактерии могут расти внеклеточно. Кавитация может возникнуть, если сжиженное содержимое попадает в бронхиальное дерево, откуда оно может быть выброшено наружу и инфекция передается другим людям.Чаще всего гранулемы подвергаются фиброзу или кальцификации, инфекция сдерживается и становится латентной.

Неспецифический иммунитет вакцины БЦЖ: перспективы иммунотерапии БЦЖ

Резюме

БЦЖ — широко используемая вакцина для новорожденных во всем мире, включая Пакистан. BCG имеет более 90% покрытия через программу EPI, которая была введена в 1965 году в Пакистане. БЦЖ имеет ограниченную эффективность против трансмиссивной формы туберкулеза легких в странах с высоким уровнем эндемичности ТБ.Однако вакцинация БЦЖ продолжается в этих странах, поскольку БЦЖ обеспечивает защиту детей от диссеминированной формы ТБ. БЦЖ также показала некоторую защиту от проказы и некоторых форм рака. Одна из причин такой неспецифической защиты может заключаться в том, что БЦЖ активирует APC через PAMPS, которые взаимодействуют с TLR (2, 4 и 8), которые инициируют воспалительный каскад, тем самым привлекая воспалительные клетки к месту инфекции и обеспечивая сигналы созревания для нейтрофилов, макрофагов и дендритных клеток. клетки.Такая активация может иметь решающее значение для ограничения инфекции на начальном участке. Кроме того, активация провоспалительного каскада также приводит к экспрессии молекул адгезии, костимулирующих молекул, а также молекулы MHC класса II. Молекулы MHC класса II взаимодействуют с CD4 + клетками через рецептор TCR, в то время как адгезионные и костимулирующие молекулы связываются со своими соответствующими рецепторами на CD4 + T-клетках для дополнительного связывания с высоким сродством для активации T-клеток. Хотя активация врожденной руки может не обеспечивать последующей памяти, активация Т-клеток может вызвать определенный уровень реакции памяти и, следовательно, может сформировать рациональную основу для иммунотерапии БЦЖ.Таким образом, в этом обзоре основное внимание уделяется активации иммунной системы, связанной как с врожденной, так и с адаптивной частью иммунного ответа, о котором сообщалось, и дополнительно исследуется полезность иммунотерапии БЦЖ в отношении состояний, не связанных с туберкулезом.

Ключевые слова

Вакцина БЦЖ

Иммунотерапия

Рак

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Copyright © 2014 Авторы. Опубликовано Elsevier B.V.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Профилактика — предупреждение о ТБ

Как и при всех состояниях здоровья, профилактика ТБ всегда лучше лечения.Хотя на данный момент нет надежного способа полностью предотвратить распространение туберкулеза, существует ряд мер, которые можно предпринять для уменьшения распространения болезни.

Вакцинация БЦЖ

БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена) — живая вакцина против туберкулеза. Вакцина приготовлена ​​из штамма ослабленной палочки туберкулеза крупного рогатого скота, Mycobacterium bovis .

В настоящее время вакцина БЦЖ является единственной лицензированной вакциной против туберкулеза и используется с 1921 года.Это одна из наиболее широко используемых вакцин во всем мире, но мы все еще регистрируем около 9 миллионов новых случаев туберкулеза ежегодно, что свидетельствует об ограниченной эффективности вакцины БЦЖ.

BCG:

• Эффективность профилактики туберкулеза на 80% за 15 лет
• более эффективен против сложных форм туберкулеза у детей
• с ограниченной эффективностью у людей старше 35 лет
• менее эффективен при применении в экваториальных регионах (из-за высокого уровня естественных микобактерий в окружающей среде).

Ранняя диагностика

Ранняя диагностика и лечение — самый эффективный способ предотвратить распространение туберкулеза.

Человек с инфекционным туберкулезом может заразить до 10–15 других людей в год. Но после постановки диагноза ТБ и начала лечения большинство пациентов перестают быть заразными всего через две недели приема лекарства.

Диагностика

Ограничение распространения туберкулеза зависит от успешного выявления и лечения людей с этим заболеванием, чтобы предотвратить их передачу другим.

Это можно сделать путем повышения осведомленности о туберкулезе, чтобы люди с симптомами туберкулеза знали, что им следует обращаться за помощью. Аутрич-работники и волонтеры также работают в сообществах с высоким уровнем заболеваемости туберкулезом, чтобы находить людей с симптомами и направлять их на тестирование.

Когда кому-либо ставится диагноз инфекционного туберкулеза, его близкие люди проверяются на болезнь — это называется отслеживанием контактов.

Управление средой

Поскольку туберкулез передается воздушно-капельным путем, бактерии туберкулеза выделяются в воздух, когда больной заразным туберкулезом кашляет или чихает.Риск заражения можно снизить, используя несколько простых мер предосторожности:

• хорошая вентиляция: поскольку ТБ может оставаться в воздухе в течение нескольких часов без вентиляции
• естественный свет: УФ-свет убивает бактерии туберкулеза
• хорошая гигиена: закрытие рта и носа при кашле или чихании снижает распространение бактерий туберкулеза.

В медицинских учреждениях распространение туберкулеза сокращается за счет использования защитных масок, систем вентиляции, содержания потенциально заразных пациентов отдельно от других пациентов и регулярного скрининга медицинских работников на туберкулез.

Здоровая иммунная система

Наличие здоровой иммунной системы — лучшая форма защиты от туберкулеза: 60% взрослых со здоровой иммунной системой могут полностью убить бактерии туберкулеза.

границ | Иммунный ответ на Mycobacterium tuberculosis: обзорный обзор

Введение

Туберкулез (ТБ), вызванный инфекцией Mycobacterium tuberculosis (Mtb), в 2017 году вошел в десятку основных причин смерти во всем мире с примерно 1,5 миллионами зарегистрированных заболеваний (1).Mtb был ответственен за приблизительно 10,0 миллионов случаев заболевания туберкулезом, из которых 10% приходились на детей (1). Для передачи инфекции по воздуху может быть достаточно от одной до пяти бацилл (2). При вдыхании Mtb встречает первую линию защиты, состоящую из эпителиальных клеток дыхательных путей (AEC) и «профессиональных» фагоцитов (нейтрофилов, моноцитов и дендритных клеток) (3, 4). Если этой первой линии удается быстро устранить Mtb, инфекция прекращается (5). В противном случае фагоциты инфицированы, и Mtb размножаются внутри клеток, первоначально вызывая мало клинических проявлений, если они вообще возникают (5).Установление инфекции, развитие активной формы ТБ (АТБ), а не латентной инфекции ТБ (ЛТБИ) и возможная эволюция ЛТБИ в АТБ зависят от сложной взаимосвязи между бактериальными факторами и факторами хозяина.

Цель этого повествовательного мини-обзора — дать намек на сложность вышеупомянутых детерминант и кратко обобщить основные защитные механизмы врожденного и адаптивного иммунитета против Mtb, обозначив роль различных популяций клеток и их сложное взаимодействие.

Методы

Чтобы выполнить описательный обзор доступной литературы, мы провели поиск в базе данных PubMed с апреля 2014 года по апрель 2019 года, используя следующие ключевые слова: «иммунитет», «иммунитет», «туберкулез», « Mycobacterium tuberculosis, ». Впоследствии, для каждой темы, определенные ключевые слова («восприимчивость», «устойчивость», «вирулентность», «эпителиальная клетка дыхательных путей», «макрофаг», «нейтрофил», «дендритная клетка», «естественный киллер», «тучная клетка, «Комплемент», «CD4», «CD8», «гуморальный», «антитело» и «гранулема») были связаны со словом «туберкулез», чтобы получить доступ к соответствующей специальной литературе.Процесс поиска и отбора не был систематическим. Статьи были ограничены английским языком и полными текстами, и они были исключены, если они были избыточными или неуместными. Ссылки на все соответствующие статьи также были оценены, и исследования, опубликованные до 2014 года, были процитированы, если они были сочтены уместными. Результаты были критически обобщены в следующих параграфах: (1) «хозяин и бактериальные детерминанты в туберкулезе человека», (2) «врожденный иммунный ответ против Mycobacterium tuberculosis » и (3) «адаптивный иммунный ответ против Mycobacterium tuberculosis ».”

Хозяин и бактериальные детерминанты при туберкулезе человека

Несколько эпидемиологических моделей членов семьи, которые долгое время делили спальню с испытуемыми с АТБ, моряков, которые жили в замкнутых пространствах с испытуемыми с открытым туберкулезом, и обширные тематические исследования южноафриканских шахтеров и норвежских или американских студентов ясно продемонстрировали, что от 5 до 20 % тех, кто встречается с пациентами с ATB, не заражаются (устойчивые люди или резистентных ) или заражаются временно, а затем избавляются от инфекции (ранняя стерилизация или ранняя стерилизация ) (6).Человек может быть определен как стойкий, если после тесного и продолжительного контакта с первичным случаем обнаруживается одновременная отрицательность теста на кожную реактивность и теста высвобождения IFN-γ (IGRA), которая сохраняется в течение не менее 1 года. Исследования, проведенные на братьях и сестрах, показали, что устойчивость к Mtb чаще встречается между двумя братьями и сестрами, чем между двумя неродственными субъектами, что позволяет предположить роль генетики в развитии устойчивости Mtb (7). Полногеномный анализ сцепления обнаружил несколько локусов, таких как 2q21-2q24, 5p13-5q22 и TST1 на 11p14 , связанных с устойчивым фенотипом (8, 9).

С другой стороны, исследование восприимчивости к туберкулезу пролило свет на различные компоненты иммунитета к микобактериям у людей. В человеческих лейкоцитарных антигенах (HLA), толл-подобных рецепторах (TLR), рецепторах витамина D (VDR), цитокинах с их рецепторами и многих других функциональных элементах были идентифицированы различные генетические полиморфизмы, которые модулируют иммунный ответ хозяина в пользу инфекции ТБ и прогрессирования заболевания. иммунные компоненты (10, 11). Более того, менделевская восприимчивость к микобактериальным заболеваниям (MSMD) была идентифицирована как клинические состояния с избирательной восприимчивостью к маловирулентным микобактериям при отсутствии явного иммунодефицита (12).С 1996 г. было идентифицировано 11 генов, лежащих в основе 21 различного генетического нарушения, связанного с иммунитетом к интерферону (IFN) -γ и ответственных за MSMD (12).

Кроме того, транскриптомные исследования описали туберкулезную сигнатуру управляемых нейтрофилами IFN-индуцибельных генов в ATB, включая IFN-γ, но также IFN типа I, что отражает распространение заболевания и ответ на лечение и подчеркивает ранее недооцениваемую роль передачи сигналов IFNαβ в Патогенез туберкулеза (4, 13, 14).

Помимо факторов хозяина, бактериальная вирулентность является еще одним важным фактором при оценке риска заражения туберкулезом.Вирулентность не ограничивается только бактериальным штаммом или нагрузкой на респираторную секрецию, но учитывает дифференциальную экспрессию гена Mtb на разных фазах инфекции. В Mtb отсутствуют классические факторы вирулентности, такие как токсины, и его способность к ускользанию от иммунитета зависит от модуляции липидного метаболизма, белков-переносчиков металлов, протеазы, белков, ингибирующих антимикробные эффекторы макрофагов (MΦs), и многих других (15).

Изучение иммунного ответа у устойчивых и восприимчивых людей вместе с бактериальными факторами дало фундаментальную информацию для понимания иммунологии ТБ, предполагающую потенциальные улучшения в диагностических и терапевтических подходах (Таблица 1).

Таблица 1 . Основная литература настоящего обзора.

Врожденный иммунный ответ против

Mycobacterium tuberculosis

Значение врожденного иммунитета в защите против Mtb становится очевидным, когда мы рассматриваем MSMD, когда нарушение врожденной оси приводит к драматическим, опасным для жизни клиническим проявлениям ТБ (12).

MΦ, нейтрофилы, дендритные клетки (DC), естественные клетки-киллеры (NK), тучные клетки и комплемент являются основными участниками врожденного иммунитета.С другой стороны, AEC также вносят вклад в попытку защиты против Mtb и могут рассматриваться как компоненты врожденного иммунитета (Таблица 1).

Эпителиальные клетки дыхательных путей

AEC — первые клетки, вступившие в контакт с Mtb. Помимо своей основной роли в качестве физических барьеров, они обладают несколькими иммунологическими функциями, хотя традиционно считаются «непрофессиональными» иммунными клетками. Через рецепторы распознавания образов (PRR) AEC могут воспринимать присутствие Mtb и, следовательно, модулировать состав жидкости на поверхности дыхательных путей, улучшая ее антимикробную способность (16).Более того, активация PRR приводит к продукции воспалительных цитокинов и к активации связанных со слизистой оболочкой инвариантных Т-клеток, стимулирующих продукцию IFN-γ и фактора некроза опухоли (TNF) -α (17).

Макрофаги

MΦ ​​являются первой линией защиты, но только если соотношение сил явно в их пользу и вмешательство является немедленным, они могут отменить инфекцию (5, 18). В противном случае они способствуют его развитию, потому что они сначала становятся нишей для медленной репликации Mtb, а затем прибежищем для сохранения инфекции внутри фагосомы во время латентной фазы инфекции.Mtb выражает чрезвычайно широкий спектр факторов вирулентности, которые противодействуют усилиям MΦs по подавлению патогена. Среди стратегий Mtb мы можем включать ингибирование внутриклеточного транспорта, ингибирование аутофагии, получение доступа к цитозолю, индукцию гибели клетки-хозяина и нейтрализацию токсичных компонентов, таких как активные формы кислорода и токсичные металлы (19).

Хотя IFN-γ является ключевым элементом в сдерживании Mtb внутри MΦ, в настоящее время широко признано, что для выполнения этой функции требуется присутствие витамина D (63).Благодаря витамину D макрофаг увеличивает созревание фагосом и продукцию антимикробных пептидов за счет максимальной регуляции гена hCAP-18, кодирующего антимикробный пептид кателицидина, который, в свою очередь, активирует транскрипцию генов, связанных с аутофагией (20). Система секреции семейства белков (ESX) ранней секреторной антигенной мишени (ESAT-6) размером 6 кДа представляет собой сложную систему секреции, которую Mtb использует для экспорта белков с активностью ускользания от иммунитета. Таким образом, в то время как ось IFN-γ борется с ESX-системой за усиление фаголизосмальной активности, дефицит витамина D препятствует репликации Mtb (21).

Оксид азота (NO) в макрофагах играет менее важную роль у людей, чем та, которая наблюдается на животных моделях (19). Хотя и у людей активные формы кислорода (АФК) играют хорошо задокументированную роль в иммунном ответе на Mtb, о чем свидетельствует открытие восприимчивости к туберкулезу у пациентов, демонстрирующих мутации в каталитической субъединице НАДФН-оксидазы 2, участвующей в производстве АФК на фаголизосомальная мембрана (22, 23). Более того, показано, что Mtb влияет на активность НАДФН-оксидазы посредством взаимодействия нуклеозиддифосфаткиназы (Npk) с малыми ГТФазами, участвующими в сборке и функционировании НАДФН-оксидазы (24).

Битва разворачивается внутри фагосомы MΦ между клеткой и Mtb с металлами как своего рода полем битвы (25). MΦ обеспечивает перегрузку меди и цинка, которые токсичны для Mtb при высоких концентрациях. Mtb использует ряд механизмов защиты, которые включают контроль захвата таких металлов, окисления и увеличения оттока (25). Повышающая регуляция гена ctpC , кодирующего АТФазу P-типа, которая регулирует внутрибактериальные уровни цинка, является наглядным примером того, как Mtb удается предотвратить отравление тяжелыми металлами (26).В качестве встречного движения MΦ затем пытается заблокировать поступление питательных веществ в Mtb, таких как железо и марганец (25).

Нейтрофилы

Нейтрофильные гранулоциты представляют собой наиболее широко присутствующую популяцию клеток в ЖБАЛ и мокроте у пациентов с активным ТБ (27). Имеются данные об их роли в качестве защитных механизмов против Mtb. В частности, существует четкая обратная корреляция между количеством нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови и опасностью развития туберкулеза после контакта с инфекционным субъектом.Антимикробные пептиды и апоптотические нейтрофилы фагоцитируются с помощью MΦ и обладают эффективной активностью против Mtb внутри этих клеток (28). Это возможно благодаря слиянию в MΦ гранул нейтрофилов с фагосомами, содержащими Mtb (29). Кроме того, ETosis, образование внеклеточных ловушек (ET), представляет собой тип гибели клеток, который в отличие от апоптоза характеризуется высвобождением ДНК, последующей активацией MΦ и образованием каркаса ДНК, который включает в себя патогены и подвергает их воздействию противомикробных молекул (64).Таким образом, образование ET нейтрофилов представляет собой улучшенную стратегию уничтожения и синергетический альянс между фагоцитами.

Более того, как и многие иммунные механизмы, нейтрофилы не только играют положительную роль, но в конечном итоге могут составлять отрицательный элемент, вызывая повреждение тканей в результате производства и последующего высвобождения их антимикробных продуктов (27). К этому явлению следует добавить потенциально отрицательное взаимодействие с лимфоцитами. Нейтрофилы экспрессируют на своей клеточной мембране лиганд 1 клеточной смерти (лиганд запрограммированной смерти 1 или PD-L1), который взаимодействует с рецептором лимфоцитов для запрограммированной смерти (рецептор запрограммированной смерти или PD-1) и определяет в ходе хронической инфекции, потеря функции и, наконец, гибель лимфоцитов (30).

Нейтрофилы с экспрессированным PD-L1 присутствуют в высокой доле у ​​пациентов с АТБ.

Дендритные клетки

DC функционально расположены посередине между врожденным и адаптивным иммунитетом. Эти клетки играют фундаментальную роль в системе иммунной защиты благодаря презентации антигена, костимулирующей активности и большой способности продуцировать цитокины с активностью в кластере дифференцировки лимфоцитов (CD) 4 (32). Роль ДК в противотуберкулезном иммунитете неоднозначна.Настоящих доказательств недостаточно, чтобы установить, усиливают ли эти клетки клеточный иммунитет или их манипуляции с помощью Mtb можно использовать в качестве инструмента для уменьшения специфического Т-клеточного ответа (31). Вскоре DC стали нишей для Mtb. CD209, также называемый DC-специфической молекулой межклеточной адгезии 3-захватывающим неинтегриновым рецептором (DC-SIGN), представляет собой ворота Mtb в DC (31). CD209 в нормальных условиях является рецептором для CD54, молекулы межклеточной адгезии 1 (ICAM1), присутствующей на эндотелиальных клетках, где он способствует миграции DC.CD209 связан с липоарабиноманнанманнозой (ManLAM) Mtb, которая проникает в клетку. Это проникновение приводит к нарушению активности ДК, вызывая выработку интерлейкина (ИЛ) -10 и снижая продукцию ИЛ-12, что вызывает подавление активности Т-лимфоцитов (33, 34). Манипулирование созреванием ДК, вероятно, представляет собой одну из выигрышных стратегий Mbt, которая, ограничивая активность ДК и, следовательно, Т-лимфоцитов, позволяет Mtb, скорость роста которого относительно низкая, эффективно устанавливать плацдарм. в дыхательных путях (35).Основываясь на вышеупомянутом механизме, DC-SIGN был недавно предложен в качестве потенциальной мишени для вакцины, способной в конечном итоге повысить иммунитет против Mtb (36). С другой стороны, DC-SIGN может предотвратить патологию тканей, поддерживая сбалансированное воспалительное состояние и, таким образом, способствуя защите хозяина (37).

Естественные клетки-киллеры

Несомненно, что NK-клетки входят в иммунологический контур инфекции Mtb как в своем фенотипе с пониженным CD56 (преимущественная цитотоксическая активность), так и в ярком фенотипе CD56 (преимущественная активность секретирования цитокинов) (38).В нескольких исследованиях процентное содержание NK-клеток увеличивается в периферической крови пациентов с АТБ (65). Существует прямая взаимосвязь между представлением NK-клеток, клиническим состоянием и ответом на терапию (38, 65). Тем не менее, до сих пор точно не установлено, каковы причина и следствие (38).

Некоторые компоненты стенки Mbt распознаются и связываются рецептором NKp44 NK-клеток (39). Кроме того, Mtb-инфицированные NK лизируют и стимулируют MΦs для производства IFN-γ и IL-22, которые увеличивают фаголизосомное слияние, таким образом ингибируя репликацию Mtb и стимулируя выработку дополнительного IFN-γ лимфоцитами CD8 ⁺ .Этот эффект опосредуется продуцированием ИЛ-15 и ИЛ-18 инфицированным МФ. В качестве дополнительного механизма инфекционного контроля ДК способствуют развитию Т-лимфоцитов с рецептором γδ за счет продукции TNF-α и IL-12 (40).

Тучные клетки

Роль тучных клеток в инфекции Mtb у людей малоизвестна (41). У мышей тучные клетки захватывают Mtb через CD48 и усваивают его. Этот процесс приводит к развитию каскада цитокинов, некоторые из них играют защитную роль, включая IL-12, IL-13, IL-6, CXLL2, CCL7, CCL2, TNF-α, и, как следствие, возвращение нейтрофилов в очаг инфекции ( 41).Роль гистамина неоднозначна с точки зрения клиренса Mtb, поскольку, с одной стороны, он усиливает нейтрофилию легких, но с другой, по-видимому, ухудшает эффективное производство ответа Т-хелпера 1 (Th2) (42). Наличие ETs тучных клеток, содержащих Mtb, у людей не доказано. Однако тучные клетки содержат большое количество медиаторов, которые, как известно, принимают участие в этом процессе (41).

Белки комплемента

Роль каскада комплемента в прогрессировании инфекции и болезни Mtb практически неизвестна (44).Вероятно, что компоненты C5 и C7 играют защитную роль. Однако было замечено, что высокая экспрессия C1q коррелирует с худшим клиническим состоянием, чтобы быть маркером между латентным и активным ТБ, но все еще имеет неясное значение с точки зрения патогенеза (43, 44).

Адаптивный иммунный ответ против

Mycobacterium tuberculosis

Иммунный ответ Т-лимфоцитов начинается в тот момент, когда Mtb распространяется внутри лимфатических узлов, но его возбуждение лежит в ранней активации врожденной иммунной системы.Внутри лимфатических узлов Т-лимфоциты подвергаются процессу активации и размножения специфических популяций антигенов Mtb. Однако на этом этапе большая часть сделана, и инфекция установлена. Клеточный иммунный ответ может проявляться через 2–6 недель после инфицирования Mtb по развитию замедленного гиперчувствительного ответа на внутрикожный введенный туберкулин (DHT) или очищенное производное белка. Важно подчеркнуть, что защитный ответ на ТБ не связан с положительным действием на ДГТ, и заболевание может возникнуть у тех, у кого наблюдается адекватный ответ на ДГТ (66) (Таблица 1).

Лимфоциты T CD4

⁺

Модель in vivo человека ВИЧ-инфицированных пациентов с истощенным CD4 ⁺ является наиболее ярким доказательством ключевой роли этих клеток в иммунитете против туберкулеза. Процесс созревания фагосомы MΦ облегчается и увеличивается с помощью IFN-γ, продукция которого в основном зависит от Т-лимфоцитов CD4 ⁺ с незначительной поддержкой лимфоцитов CD8 ⁺ и Т-лимфоцитов с рецептором γδ ( 45).Животные модели мышей с нокаутом IFN-γ ясно показывают, что эти животные страдают очень тяжелым течением инфекции Mtb, точно так же, как это происходит у людей с MSMD. Хорошо известно, что пациенты с мутациями в генах, кодирующих IFN-γ или его рецепторы, подвергаются диссеминированной инфекции, вызванной БЦЖ или другими нетуберкулезными компонентами рода микобактерий (12). Продукция IFN-γ у пациентов с активным туберкулезом невысока, но восстанавливается при противотуберкулезном лечении, не достигая уровней, аналогичных уровням у неинфицированных субъектов.

Оптимальная продукция IFN-γ, а также IL-17 (67) связана с одинаково оптимальным взаимодействием между DC и Т-лимфоцитами CD4 ⁺ . В своей защитной стратегии Mtb заметно вмешивается в связывание лиганда CD40-CD40, что важно для взаимодействия между обеими клеточными линиями (46). Важность продукции IFN-γ клетками CD4 ⁺ особенно актуальна на ранних стадиях инфекции Mtb, поскольку показано, что адекватные уровни IFN-γ могут быть получены с трехнедельной задержкой даже у мышей с нарушенным CD4, благодаря компенсация, предлагаемая другими типами клеток, такими как CD8 ⁺ (68).

Более того, IFN-γ не может контролировать инфекцию в одиночку и требует ассоциации других молекул, таких как IL-6, IL-1 и TNF-α. Хемокины CCL5, CCL9, CXCL10 и CCL2 привлекают клетки иммунитета в месте инфекции, и их продукция стимулируется TNF-α и усиливает продукцию NO посредством MΦ (47).

Несколько исследований, проведенных как на взрослых, так и на педиатрических пациентах, продемонстрировали процентное и абсолютное снижение CD4 ⁺ в периферической крови пациентов с АТБ, что свидетельствует как об увеличенном накоплении в очаге инфекции, так и о первичной роли ТБ в иммунной системе. модификации, связанные с тяжестью инфекции (65).

Часть Т-лимфоцитов представляет собой Foxp3 ⁺ и выполняет функцию контроля над активностью других Т-лимфоцитов, фактически они определены как Т-регуляторы (Treg). Только на гипотетическом уровне мы можем представить себе какую-либо положительную роль этой клеточной линии в прогрессировании заболевания, ограничивая повреждение тканей другими иммунными клетками; однако было установлено, что, ограничивая ответ Т-лимфоцитов, Tregs способствуют развитию и персистированию инфекции (48).Точно так же Т-лимфоциты CD4 ⁺ могут нанести больший ущерб или, по крайней мере, стать несущественными, а не препятствовать развитию инфекции (49).

Лимфоциты T CD8

⁺

Долгое время считалось, что, в отличие от Т-лимфоцитов CD4 ⁺ , Т-лимфоциты CD8 ⁺ не играли роли в борьбе с инфекцией и заболеванием Mtb. Эта концепция проистекает из скромной доступности человеческих моделей с дефектом CD8 ⁺ Т-лимфоцитов, в отличие от большой человеческой модели ВИЧ-инфекции.Активность против Mtb возможна, учитывая, что Т-лимфоциты CD8 ⁺ распознают антигены Mtb через молекулы класса I главного комплекса гистосовместимости (MHC) и продуцируют IL-2, IFN-γ и TNF-α, которые имеют хорошо известные роль в управлении Mtb. Кроме того, Т-лимфоциты CD8 ⁺ проявляют цитолитическое действие против Mtb посредством перфорина и гранулизина, хотя и не за счет взаимодействия Fas (CD95) -Fas лиганд (50, 51). Этот прямой межклеточный контакт определяет апоптоз Mtb-инфицированной клетки (особенно MΦ), лишая Mtb его естественной среды роста и в то же время снижая его жизнеспособность по неизвестному механизму (52).С другой стороны, лимфоциты CD8 ⁺ продуцируют IL-10 и TGF-β, которые вместо этого способствуют развитию инфекции Mtb.

Гуморальный адаптивный иммунитет

Роль гуморального адаптивного иммунитета при туберкулезе крайне неопределенна (53, 54). Опсонизация, опосредованная комплементом, не влияет на выживаемость Mtb. Высокие уровни титров антител коррелируют с более серьезными состояниями инфекции и заболевания, а пассивная иммунизация антителами не обеспечивает защиты (55). Пациенты с дефектным механизмом выработки антител и / или дефектом В-лимфоцитов не особенно подвержены риску заражения туберкулезом.

Показана роль кристаллизующегося фрагмента или Fc в постоянной части иммуноглобулина, который связывает и активирует различные клеточные линии, присутствующие в гранулеме (NK-клетки, моноциты, нейтрофилы), низкоаффинный рецептор FcγRIIIb и высокоаффинный рецептор FcγRIIa. различные функциональные профили и паттерны гликозилирования у пациентов с ATB, а не с LTBI (54, 56).

Потеря активности FcγRIIIb и усиление опосредованной FcγRIIa ингибиторной функции (которая коррелирует с высокой продукцией IL10) связаны с худшим клиническим профилем и могут отличить ATB от LTBI и предполагают роль антител в увеличенном созревании фаголизосом и Mtb. убийства наблюдались у пациентов с ЛТИ (56).

Защита предков: Гранулема

После развития адаптивного иммунитета устанавливается сложный и хорошо скоординированный механизм между обоими механизмами иммунитета, т. Е. Врожденным и адаптивным, которые закрывают Mtb внутри гранулем (5, 58, 59). Этот механизм развивается по крайней мере у 90% инфицированных субъектов и приводит к ЛТИ. Во время латентного ТБ, который лучше было бы описать как фаза неповторяющейся персистенции (на самом деле, Mtb работает отлично, хотя и по-другому, чем во время активного ТБ), у субъекта обычно положительный результат на туберкулиновую кожную пробу и на IGRA (69 ).Латентный ТБ становится активным, когда по самым различным причинам развивается состояние иммунодепрессии. На этом этапе субъект может стать способным передавать инфекцию, поскольку гранулема открывается в просвете бронхов, и при кашле выделяются Mtb. В начале инфекции Mtb требует среды с воспалительными признаками для развития гранулемы; впоследствии, однако, его выживание связано с отсутствием или слабым воспалением окружающей среды. Это переключение вызвано ESAT-6 (60), хорошо известным фактором вирулентности Mtb, участвующим в системе секреции ESX, которому он и дал свое название.ESAT-6 вызывает трансформацию MΦ из фенотипа M1, который продуцирует IL-6, IL-12 и TNF-α, в MΦ с фенотипом M2, который способен стимулировать продукцию IL-10 (60, 61, 70). Как известно в настоящее время, IL-6 и TNF-α способствуют воспалению, в то время как IL-10 сдерживает его. Соответственно, образование гранулемы запускается MΦ, а затем развивается с многоядерными гигантскими клетками и MΦ с обильным присутствием внутрицитоплазматических липидов, которые придают этим клеткам пенистый вид. Вокруг этих клеток имеется кольцо Т-лимфоцитов, хотя В-лимфоциты, нейтрофилы и дендритные клетки (ДК) также участвуют в образовании гранулемы (4).

Внутри гранулемы холестерин — а не глюкоза или глицерин — является единственным источником углерода. Это приводит к недостатку углерода и питательных веществ, гипоксии и высокой концентрации оксида азота (NO). О значении холестерина в выживании Mtb внутри гранулемы свидетельствует отрицательная роль статинов в отношении Mtb (61, 70).

Остается открытым вопрос о том, является ли гранулема исключительно защитной для хозяина или способствует прогрессированию заболевания и повреждению тканей (4).Эта неопределенность зависит от крайней неоднородности морфологии гранулемы на разных стадиях заболевания, от роли воспаления, гипоксии и дифференциальной экспрессии гена Mtb и манипуляций с метаболизмом липидов внутри гранулем пациентов с ATB и LTBI (62). Наиболее вероятный ответ заключается в том, что устанавливается гомеостатическое взаимодействие, и гранулема становится подходящим убежищем как для долгосрочного выживания Mtb, так и для защиты хозяина (57).

Обсуждение

Mycobacterium tuberculosis : Великий манипулятор

Различные клеточные линии врожденного и адаптивного иммунитета вступают в игру в разное время в битве против Mtb, в столкновении, в котором генетическая восприимчивость хозяина и вирулентность патогена играют решающую роль в конечном результате.Успех Mtb на протяжении тысячелетий против человека объясняется его исключительной способностью разрушать механизмы, которые должны устранить его в MΦ с момента начала инфекции. В начале инфекции Mtb удается перфорировать фагосому в MΦ через систему ESX и, следовательно, блокировать ее созревание с помощью Npk, что ингибирует лизосомный трафик и активность NADPH-оксидазы (31). С помощью различных механизмов, некоторые из которых также действуют на уровне ДНК макрофагов, Mbt предотвращает активацию систем разрушения патогенов, которые осуществляются посредством аутофагии.ДНК Mtb удается предотвратить активацию инфламмасомы AIM2, тем самым препятствуя синтезу IL-1β и IL-18 (31). В нормальных условиях IFN-γ стимулирует экспрессию молекул MHC класса II на MΦ. Но Mtb, благодаря длительной активации TLR2, удается подавить этот механизм. Даже в клетках, которые уже экспрессируют молекулы MHC класса II, Mtb удается блокировать презентацию антигенов за счет действия на ESCRT (эндосомные сортировочные комплексы, необходимые для транспорта) своего белка EsxG · EsxH (31).«Великий манипулятор» также нарушает функции DC, нейтрофилов и всех других компонентов иммунной системы.

В заключение, имея дело с микроорганизмом, обладающим большими способностями к уклонению, иммунные механизмы имеют только один путь: сосредоточиться на очень быстрой реакции в начале инфекции.

Перефразируя знаменитый афоризм генерала Эрвина Роммеля о морских сражениях, который хорошо подходит для борьбы с туберкулезом, победа или поражение против Mtb решаются в первые моменты заражения (5).Точно так же, как это произошло в первый день десанта, день, который генерал Эрвин Роммель назвал «самым длинным днем». Когда дело доходит до внедрения новых профилактических и терапевтических подходов, четкое понимание взаимодействия между иммунной системой и Mtb на молекулярном уровне — единственный способ распутать этот тысячелетний клубок.

Авторские взносы

MdM написал основную часть этого миниобзора. LL, LG и EC внесли свой вклад в поиск и исправления литературы.

Финансирование

Работа без финансирования. Плата за публикацию в открытом доступе будет поддерживаться Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica Университета Флоренции.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Управляющий редактор заявил о прошлом соавторстве с несколькими авторами — MdM, LG и EC.

Список литературы

3. Миддлтон А.М., Чедвик М.В., Николсон А.Г., Дьюар А., Грогер Р.К., Браун Э.Дж. и др. Взаимодействие Mycobacterium tuberculosis со слизистой оболочкой дыхательных путей человека. Туберкулез. (2002) 82: 69–78. DOI: 10.1054 / tube.2002.0324

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. О’Гарра А., Редфорд П.С., Макнаб Ф.В., Блум К.И., Уилкинсон Р.Дж., Берри М.П. Иммунный ответ при туберкулезе. Annu Rev Immunol. (2013) 31: 475–527. DOI: 10.1146 / annurev -munol-032712-095939

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. де Мартино М., Галли Л., Чиаппини Э. Размышления об иммунологии туберкулеза: распутаем ли мы когда-нибудь клубок? BMC Infect Dis. (2014) 14 (Дополнение 1): S1. DOI: 10.1186 / 1471-2334-14-S1-S1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Ringshausen FC, Nienhaus A, Schablon A, Schlösser S, Schultze-Werninghaus G, Rohde G.Предикторы устойчиво положительных Mycobacterium-tuberculosis -специфических ответов гамма-интерферона при серийном тестировании медицинских работников. BMC Infect Dis. (2010) 10: 220. DOI: 10.1186 / 1471-2334-10-220

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Кобат А., Галлант С.Дж., Симкин Л., Блэк Г.Ф., Стэнли К., Хьюз Дж. И др. Два локуса контролируют реактивность туберкулиновой кожной пробы в области, гиперэндемичной по туберкулезу. J Exp Med. (2009) 206: 2583–91. DOI: 10.1084 / jem.20090892

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Штейн С.М., Залванго С., Мэлоун Л.Л., Вон С., Майянджа-Кизза Х., Мугерва Р.Д. и др. Сканирование генома инфекции и болезни M. tuberculosis в Уганде. PLoS ONE. (2008) 3: e4094. DOI: 10.1371 / journal.pone.0004094

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Harishankar M, Selvaraj P, Bethunaickan R.Влияние генетического полиморфизма на восприимчивость к туберкулезу легких. Front Med. (2018) 5: 213. DOI: 10.3389 / fmed.2018.00213

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Розейн Дж., Конг Х-Ф, Мартинес-Баррикарте Р., Олеага-Квинтас С., Рамирес-Алехо Н., Маркл Дж. И др. Менделирующая восприимчивость к микобактериальным заболеваниям: обновленная информация за 2014–2018 гг. Immunol Cell Biol. (2019) 97: 360–7. DOI: 10.1111 / imcb.12210

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Berry MPR, Graham CM, McNab FW, Xu Z, Bloch SAA, Oni T. и др. Интерферон-индуцируемая нейтрофильная сигнатура транскрипции крови при туберкулезе человека. Природа. (2010) 466: 973–7. DOI: 10.1038 / nature09247

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Бланкли С., Грэм С.М., Тернер Дж., Берри М.П.Р., Блум С.И., Сюй З. и др. Транскрипционная подпись активного туберкулеза отражает статус симптомов внелегочного и легочного туберкулеза. PLoS ONE. (2016) 11: e0162220. DOI: 10.1371 / journal.pone.0162220

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Форреллад М.А., Клепп Л.И., Джоффре А., Сабио и Гарсия Дж., Морбидони Х.Р., Сантанджело М. де ла П и др. Факторы вирулентности комплекса Mycobacterium tuberculosis . Вирулентность. (2013) 4: 3–66. DOI: 10.4161 / viru.22329

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Харрифф MJ, Cansler ME, Toren KG, Canfield ET, Kwak S, Gold MC, et al.Эпителиальные клетки легких человека содержат Mycobacterium tuberculosis в поздней эндосомной вакуоли и эффективно распознаются Т-клетками CD8 ⁺ . PLoS ONE. (2014) 9: e97515. DOI: 10.1371 / journal.pone.0097515

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Кеваль С.Дж., Брош Р., Симеоне Р. Макрофаг: спорная крепость в битве против Mycobacterium tuberculosis . Front Microbiol. (2017) 8: 2284.DOI: 10.3389 / fmicb.2017.02284

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Юк Дж.М., Шин Д.М., Ли Х.М., Ян Ч.С., Джин Х.С., Ким К.К. и др. Витамин D3 через кателицидин вызывает аутофагию в моноцитах / макрофагах человека. Клеточный микроб-хозяин. (2009) 6: 231–43. DOI: 10.1016 / j.chom.2009.08.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Грёшель М.И., Сайес Ф., Симеоне Р., Маджлесси Л., Брош Р. Системы секреции ESX: эволюция микобактерий для противодействия иммунитету хозяина. Nat Rev Microbiol. (2016) 14: 677–91. DOI: 10.1038 / nrmicro.2016.131

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Бустаманте Дж., Ариас А.А., Фогт Дж., Пикард С., Галисия Л. Б., Прандо С. и др. Мутации CYBB зародышевой линии, которые избирательно влияют на макрофаги в родственных связях с Х-сцепленной предрасположенностью к туберкулезным микобактериальным заболеваниям. Nat Immunol. (2011) 12: 213–21. DOI: 10.1038 / ni.1992

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23.Сиа Дж. К., Георгиева М., Ренгараджан Дж. Врожденная иммунная защита при туберкулезе человека: обзор взаимодействий между Mycobacterium tuberculosis и клетками врожденного иммунитета. J Immunol Res. (2015) 2015: 747543. DOI: 10.1155 / 2015/747543

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Сан Дж., Сингх В., Лау А., Стокс Р. В., Обрегон-Энао А., Орм И. М. и др. Mycobacterium tuberculosis нуклеозиддифосфаткиназа инактивирует малые GTPases, что приводит к уклонению от врожденного иммунитета. PLoS Pathog. (2013) 9: e1003499. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003499

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Ботелла Х., Пейрон П., Левиллен Ф., Пуанклу Р., Поке И., Брандли И. и др. Микобактериальные АТФазы p (1) типа опосредуют устойчивость макрофагов человека к отравлению цинком. Клеточный микроб-хозяин. (2011) 10: 248–59. DOI: 10.1016 / j.chom.2011.08.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Kroon EE, Coussens AK, Kinnear C, Orlova M, Möller M, Seeger A, et al. Нейтрофилы: врожденные факторы устойчивости к туберкулезу? Front Immunol. (2018) 9: 2637.doi: 10.3389 / fimmu.2018.02637

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Лоу Д.М., Демарет Дж., Бангани Н., Накивала Дж. К., Голиаф Р., Уилкинсон К. А. и др. Дифференциальный эффект жизнеспособных и некротических нейтрофилов на рост Mycobacterium tuberculosis и индукцию цитокинов в цельной крови. Front Immunol. (2018) 9: 903. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.00903

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Тан Б.Х., Мейнкен С., Бастиан М., Брунс Х., Легаспи А., Очоа М.Т. и др. Макрофаги приобретают нейтрофильные гранулы для антимикробной активности против внутриклеточных патогенов. J Immunol. (2006) 177: 1864–71. DOI: 10.4049 / jimmunol.177.3.1864

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Zhang Y, Zhou Y, Lou J, Li J, Bo L, Zhu K и др.Блокада PD-L1 улучшает выживаемость при экспериментальном сепсисе, подавляя апоптоз лимфоцитов и обращая вспять дисфункцию моноцитов. Crit Care. (2010) 14: R220.doi: 10.1186 / cc9354

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Хан Н., Видьярти А., Пахари С., Агревала Дж. Различные стратегии, используемые дендритными клетками и макрофагами для ограничения инфекции Mycobacterium tuberculosis : разные философии, но одно и то же желание. Int Rev Immunol. (2016) 35: 386–98. DOI: 10.3109 / 08830185.2015.1015718

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Wu T, Guo S, Wang J, Li L, Xu L, Liu P и др. Взаимодействие между маннозилированным липоарабиноманнаном и специфичной для дендритных клеток молекулой межклеточной адгезии-3, захватывающей нонинтегрин, влияет на созревание дендритных клеток и Т-клеточный иммунитет. Cell Immunol. (2011) 272: 94–101. DOI: 10.1016 / j.cellimm.2011.09.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34.Бальбоа Л., Ромеро М.М., Йокобори Н., Шиерло П., Геффнер Л., Базиль Дж. И. и др. Mycobacterium tuberculosis снижает ответ дендритных клеток, изменяя профиль CD1b, DC-SIGN и MR. Immunol Cell Biol. (2010) 88: 716–26. DOI: 10.1038 / icb.2010.22

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Георгиева М., Сиа Дж. К., Биззелл Э., Мадан-Лала Р., Ренгараджан Дж. Mycobacterium tuberculosis GroEL2 модулирует ответы дендритных клеток. Infect Immun. (2018) 86: e00387-17. DOI: 10.1128 / IAI.00387-17

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Веласкес Л.Н., Стюве П., Джентилини М.В., Ласточка М., Бартель Дж., Лик Нью-Йорк и др. Нацеливание антигенов Mycobacterium tuberculosis на дендритные клетки через DC-специфический ICAM3-захватывающий-нонинтегриновый рецептор вызывает сильные иммунные ответы Т-хелпера 1. Front Immunol. (2018) 9: 471. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.00471

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38.Есин С., Батони Г. Естественные клетки-киллеры: согласованная модель их функциональной роли в инфекции Mycobacterium tuberculosis . J Врожденный иммунитет. (2015) 7: 11–24. DOI: 10.1159 / 000363321

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Арора П., Фостер Е.Л., Порчелли С.А. CD1d и естественные Т-клетки-киллеры в иммунитете к Mycobacterium tuberculosis . Adv Exp Med Biol. (2013) 783: 199–223. DOI: 10.1007 / 978-1-4614-6111-1_11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40.Zhang R, Zheng X, Li B, Wei H, Tian Z. Человеческие NK-клетки положительно регулируют гаммадельта-Т-клетки в ответ на Mycobacterium tuberculosis . J Immunol. (2006) 176: 2610–6. DOI: 10.4049 / jimmunol.176.4.2610

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Гарсия-Родригес К.М., Гоенка А., Алонсо-Расгадо М.Т., Эрнандес-Пандо Р., Булфоне-Паус С. Роль тучных клеток при туберкулезе: управление перекрестными помехами врожденного иммунитета? Front Immunol. (2017) 8: 1290. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.01290

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Карлос Д., Фремон С., Самарина А., Вассер В., Майе I, Рамос С. Г. и др. Гистамин играет важную регулирующую роль в воспалении легких и защитном иммунитете в острой фазе инфекции Mycobacterium tuberculosis . Infect Immun. (2009) 77: 5359–68. DOI: 10.1128 / IAI.01497-08

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43.Любберс Р., Сазерленд Дж. С., Голетти Д., де Паус Р. А., ван Мурсель Ч.М., Вельткамп М. и др. Компонент комплемента C1q в качестве биомаркера сыворотки для выявления активного туберкулеза. Front Immunol. (2018) 9: 2427. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.02427

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Цай Й, Ян Цюй, Тан И, Чжан М., Лю Х, Чжан Г и др. Повышенный уровень комплемента C1q указывает на активное заболевание туберкулезом человека. PLoS ONE. (2014) 9: e92340. DOI: 10.1371 / journal.pone.0092340

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Sia JK, Bizzell E, Madan-Lala R, Rengarajan J. Включение пути CD40-CD40L усиливает ответы Т-хелперных клеток и улучшает контроль инфекции Mycobacterium tuberculosis . PLoS Pathog. (2017) 13: e1006530. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1006530

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Доминго-Гонсалес Р., Принц О., Купер А., Хадер С.А.Цитокины и хемокины при инфекции Mycobacterium tuberculosis . Microbiol Spectr. (2016) 4: TBTB2-0018-2016. DOI: 10.1128 / microbiolspec.TBTB2-0018-2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Parkash O, Agrawal S, Madhan Kumar M. Т-регуляторные клетки: ахиллесова пята инфекции Mycobacterium tuberculosis ? Immunol Res. (2015) 62: 386–98. DOI: 10.1007 / s12026-015-8654-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49.Саллин М.А., Сакаи С., Кауфман К.Д., Янг Х.А., Чжу Дж., Парикмахер Д.Л. Дифференцировка Th2 приводит к накоплению внутрисосудистых, незащищающих CD4 Т-клеток во время туберкулеза. Cell Rep. (2017) 18: 3091–104. DOI: 10.1016 / j.celrep.2017.03.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Canaday DH, Wilkinson RJ, Li Q, Harding CV, Silver RF, Boom WH. CD4 ⁺ и CD8 ⁺ Т-клетки убивают внутриклеточные Mycobacterium tuberculosis с помощью перфоринового и Fas / Fas-лиганд-независимого механизма. J Immunol. (2001) 167: 2734–42. DOI: 10.4049 / jimmunol.167.5.2734

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Оддо М., Ренно Т., Аттингер А., Баккер Т., Макдональд Х.Р., Мейлан ПР. Апоптоз инфицированных человеческих макрофагов, индуцированный Fas-лигандом, снижает жизнеспособность внутриклеточных Mycobacterium tuberculosis . J Immunol. (1998) 160: 5448–54.

PubMed Аннотация | Google Scholar

53. Козакевич Л., Фуах Дж., Флинн Дж., Чан Дж.Роль В-клеток и гуморальный иммунитет в инфекции Mycobacterium tuberculosis . Adv Exp Med Biol. (2013) 783: 225–50. DOI: 10.1007 / 978-1-4614-6111-1_12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Глатман-Фридман А., Касадевалл А. Еще раз о сывороточной терапии туберкулеза: переоценка роли опосредованного антителами иммунитета против Mycobacterium tuberculosis . Clin Microbiol Rev. (1998) 11: 514–32.

PubMed Аннотация | Google Scholar

56. Лу Л.Л., Чанг А.В., Роузброк Т.Р., Гебремайкл М., Ю У.Х., Грейс П.С. и др. Функциональная роль антител при туберкулезе. Cell. (2016) 167: 433-443.e14. DOI: 10.1016 / j.cell.2016.08.072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59. Reece ST, Kaufmann SHE. Плавание между полюсами патологии и защиты: можем ли мы приколоть гранулемы при туберкулезе? Curr Opin Microbiol. (2012) 15: 63–70. DOI: 10.1016 / j.mib.2011.10.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Refai A, Gritli S, Barbouche M.-R, Essafi M. Mycobacterium tuberculosis вирулентный фактор ESAT-6 управляет дифференцировкой макрофагов в направлении провоспалительного фенотипа M1 и впоследствии переключает его на противовоспалительный фенотип M2. Front Cell Infect Microbiol. (2018) 8: 327. DOI: 10.3389 / fcimb.2018.00327

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62.Рассел Д.Г., Кардона П.-Дж., Ким М.-Дж., Аллен С., Альтаре Ф. Пенистые макрофаги и прогрессирование гранулемы туберкулеза человека. Nat Immunol. (2009) 10: 943–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

63. Gou X, Pan L, Tang F, Gao H, Xiao D. Связь между статусом витамина D и туберкулезом у детей: метаанализ. Медицина. (2018) 97: e12179. DOI: 10.1097 / MD.0000000000012179

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64.Гимарайнш-Коста AB, Nascimento MTC, Wardini AB, Pinto-da-Silva LH, Saraiva EM. ЭТоз: микробицидный механизм, выходящий за рамки гибели клеток. J Parasitol Res. (2012) 2012: 929743. DOI: 10.1155 / 2012/929743

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Вентурини Е., Лоди Л., Франколино И., Риччи С., Чиаппини Е., де Мартино М. и др. CD3, CD4, CD8, CD19 и CD16 / CD56 положительные клетки при туберкулезной инфекции и болезни: особенности у детей. Int J Immunopathol Pharmacol. (2019) 33: 2058738419840241. DOI: 10.1177 / 2058738419840241

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Маккинни Дж., Джейкобс В., Блум Б. Сохраняющиеся проблемы при туберкулезе. В: Краузе Р.М., редактор. Новые инфекции . Сан-Диего, Калифорния: Academic Press (1998). п. 51–146.

Google Scholar

67. Монин Л., Гриффитс К.Л., Слайт С., Лин Ю., Рангель-Морено Дж., Хадер С.А. Иммунные требования для защитных ответов Th27 на вызов Mycobacterium tuberculosis . Mucosal Immunol. (2015) 8: 1099–109. DOI: 10.1038 / mi.2014.136

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Карузо А.М., Сербина Н., Кляйн Е., Трибольд К., Блум Б.Р., Флинн Дж.Л. У мышей с дефицитом CD4 Т-клеток только временно снижается уровень IFN-гамма, но они умирают от туберкулеза. J Immunol. (1999) 162: 5407–16.

PubMed Аннотация | Google Scholar

69. Уэйн LG. Динамика погруженного роста Mycobacterium tuberculosis в аэробных и микроаэрофильных условиях. Am Rev Respir Dis. (1976) 114: 807–11.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Нетуберкулезное микобактериальное заболевание легких — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Нетуберкулезное микобактериальное заболевание легких вызывается инфекцией специфическими бактериальными микробами, известными как микобактерии. Эти микробы обычно встречаются в окружающей среде. Большинство людей не заболевают при контакте с этими микробами. Выявлено более 120 видов микобактерий, которые могут вызывать заболевания у человека.Наиболее распространены Mycobacterium avium complex или MAC. MAC включает три вида микобактерий, известных как M. avium, M. intracellulare и M. chimaera. В совокупности эти виды составляют примерно половину всех микобактериальных инфекций.

Дополнительные виды, которые могут вызывать инфекцию у людей, включают M. abscessus, M. kansasii, M. fortuitum, M. xenopi, M. malmoense, M. szulgai и M. simiae.

Основная причина, по которой некоторые люди заболевают при контакте с этими бактериями, а другие — нет, до конца не изучена.Могут существовать определенные факторы риска или предрасполагающие факторы, которые, если они присутствуют, повышают вероятность заражения. Однако у некоторых людей нельзя определить предрасположенность или фактор риска. Существуют две основные теории, объясняющие индивидуальную восприимчивость к инфекции NTM. Нарушения защиты дыхательных путей или способности дыхательных путей выводить нормальные выделения могут привести к заболеванию легких у людей, инфицированных NTM. При широко распространенной (диссеминированной) инфекции NTM подозревается основная проблема с иммунной системой.

Существуют разные предрасполагающие факторы для различных форм и видов НТМ. Люди с полостной формой инфекции часто ранее курили с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или страдали ранее существовавшим структурным заболеванием легких, таким как бронхоэктазы.

Лица с узловой бронхоэктатической формой MAC или с инфекцией M. abscessus часто являются худыми женщинами среднего возраста или пожилыми женщинами, и более половины из них не курили в анамнезе или ранее не курили или не страдали заболеваниями легких.У них могут быть другие сопутствующие находки, включая впавшую грудную клетку (pectus excatum), аномальное искривление позвоночника (сколиоз), неправильное закрытие клапана между верхней левой и нижней левой камерами сердца (пролапс митрального клапана) и гетерозиготные мутации в ген трансмембранного регулятора муковисцидоза (что означает, что у людей есть мутация в одной копии гена, а не в обеих копиях).

Лица с муковисцидозом (CF) и бронхоэктазами без CF подвержены повышенному риску развития инфекций NTM, чаще всего MAC или M.абсцесс.

M. kansasii чаще встречается у мужчин и у лиц с ХОБЛ или подавлением иммунитета от лекарств, ВИЧ-инфекцией или злокачественными новообразованиями.

Лица с определенными иммунными дефектами, включая дефицит рецепторов интерферона гамма, аутоантитела к интерферону гамма, дефицит STAT-1 и дефицит GATA2, также имеют повышенный риск развития НТМ, включая диссеминированное заболевание. Терапия препаратами-антагонистами фактора некроза опухоли альфа, которые используются для лечения ревматоидного артрита и других заболеваний соединительной ткани, также является фактором риска инфекции NTM.Синдром Марфана, синдром гипер-IgE и врожденная контрактурная арахнодактилия также были связаны с легочной болезнью NTM. У NORD есть дополнительная информация о некоторых из этих заболеваний (используйте название конкретного заболевания в качестве поискового запроса в базе данных редких заболеваний).