Желтуха и гепатит а это одно и тоже: Гепатиты бывают разные

Гепатиты бывают разные

На вопрос: – Что такое гепатит? – многие ответят: – Желтуха. И будут отчасти правы.

Вирусные гепатиты — группа инфекционных заболеваний, характеризующихся преимущественно поражением печени. Они могут проявляться различно, но среди основных симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье. В настоящее время наиболее распространенны гепатиты B и C.

Гепатит А (или болезнь Боткина). Передается фекально-оральным путем, то есть через грязные руки. Вылечивается почти в 100% случаев. Болеют желтухой, как правило, один раз: потом вырабатывается иммунитет.

Гепатит В Вирус гепатита В передается от инфицированного человека здоровому через кровь и при не защищенном сексуальном контакте. Заразиться можно также при совместном использовании предметов личной гигиены (зубная щетка, бритва, маникюрные принадлежности) и при совместном использовании инструментов (шприц, ложка, и др.) при употреблении наркотиков, проведении маникюра, пирсинга и др.

Гепатит С Считается наиболее опасным. Во-первых, более чем в половине случаев гепатит С переходит в хроническую форму, что в последствии может привести к циррозу или раку печени. Очень часто гепатит С протекает совершенно бессимптомно. Достаточно часто заражение происходит через шприцы, иглы у людей употребляющих наркотики. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду.

Гепатитом болели и в древние времена.

Об эпидемии желтухи писал еще сам Гиппократ в 5 веке до нашей эры. Первый же случай массового заболевания гепатитом В случился в 1883 году в Германии. Портовым рабочим ставили прививки против оспы (вот до чего развита была медицина!). Только вот в основе вакцины была лимфа крови. Как оказалось, зараженная гепатитом.

В итоге ни один рабочий в порту не заболел оспой – все погибли от цирроза печени.

Только в 1965 году ученые открыли поверхностный ген гепатита В. В 1970 году, при помощи электронного

микроскопа, была сделано фото гепатита

В, получившего название Частицы Дейна.

Профилактика гепатита

Чтобы уберечься от заражения гепатитами, необходимо соблюдать несложные правила.

Не следует употреблять некипячёную воду, всегда мыть фрукты и овощи, не пренебрегать термической обработкой продуктов. И помните великое правило «Мойте руки перед едой» — залог здоровья и в данном случае.

В целом, необходимо избегать контакта с биологическим жидкостями других людей. Для предохранения от гепатитов В и С — в первую очередь с кровью.

В микроскопических количествах кровь может остаться на бритвах, зубных щётках, ножницах для ногтей. Не стоит делить эти предметы с другими людьми.

Никогда не пользуйтесь общими шприцами и иглами для различных инъекций.

Никогда не делайте пирсинг и татуировки нестерильными приборами. Невидимые следы крови могут остаться даже на соломинках, используемых при употреблении кокаина, так что и в данном случае следует опасаться заражения.

Половым путём чаще всего передаётся гепатит B, но возможно заражение и гепатитом С. Особенно тщательно необходимо принимать меры предосторожности при сексе во время месячных и анальных контактах, однако и оральный секс также может быть опасен.

Гепатит передаётся и так называемым «вертикальным» путём — от матери ребёнку при беременности, в родах, во время кормления грудью. При должной медицинской поддержке можно попытаться избежать инфицирования младенца — это потребует тщательного соблюдения гигиенических правил и приёма лекарств.

Однако, путь заражения гепатитом очень часто остаётся неизвестен. Чтобы быть совершенно спокойным, необходимо провести вакцинацию.

Можно ли вылечить гепатит?

Острые гепатиты А и В, как правило, проходят без специального противовирусного лечения и завершаются выздоровлением. Однако и они нуждаются в наблюдении врача.

Хронические вирусные гепатиты В и С можно вылечить, однако возможность добиться излечения и избавиться от вируса не бывает абсолютной.

Кто может вылечить гепатит?

Любой вирусный гепатит – это инфекционное заболевание печени, и его в принципе могут лечить как специалисты по инфекционным болезням (инфекционисты), так и специалисты по заболеваниям печени (гастроэнтерологи и гепатологи).

С чего начать лечение гепатита?

Начать надо с визита к врачу.

Если начать вовремя и соблюдать предписания врача, лечение будет максимально эффективным. Вы сможете остановить развитие гепатита, спасти печень и жизнь.

Солдатская желтуха

История вирусного гепатита А, или болезни Боткина по старинке, уходит корнями в глубокую древность. О заразной форме заболевания упоминалось еще в трудах Гиппократа (IV век до н.э.), где приводилось описание желтухи с лихорадкой и предполагался контактный механизм передачи неизвестной тогда науке заразы. Сегодня гепатит А присутствует во всем мире и возникает как в виде единичных случаев, так и эпидемий, которые имеют тенденцию к цикличности. Эта болезнь до сих пор относится к числу наиболее распространенных инфекций пищевого происхождения. Насколько она актуальна для Беларуси? Беседуем с врачом-эпидемиологом, старшим преподавателем кафедры эпидемиологии БГМУ Инной Федоровой.

– Территория нашей страны в последние 10 лет относится к низкоэндемичной: абсолютное ежегодное число больных гепатитом А не превышает 100 человек, — рассказывает Инна Владимировна. — Например, в 2019 году было зарегистрировано 64 таких пациента. В целом эпидемиологическая ситуация по данному заболеванию оценивается как благополучная.

— Какой самый частый путь передачи инфекции в нашей стране?

— Гепатит А — кишечная инфекция, при которой единственным источником заражения служит больной человек, выделяющий вирусы во внешнюю среду с фекалиями. Инфекция передается водным, пищевым и контактно-бытовым путями.

Водный путь передачи доминирует на территориях с существенными недостатками в обеспечении населения доброкачественной и эпидемически безопасной питьевой водой, в условиях отсутствия систем канализации, при сбросе сточных вод в поверхностные источники водоснабжения. Для Беларуси этот путь не является ведущим. Есть, конечно, единичные пациенты, которые связывают свое заболевание с употреблением воды из колодца, водоемов (рек, озер) или с заглатыванием ее во время купания, но таких больных немного.

В современных условиях пищевой путь приурочен, как правило, к территориям, где доминирует неиммунное население. Необходимо отметить, что факторы передачи вирусов во время пищевых вспышек характеризуются многообразием. Вспышка гепатита А в штате Массачусетс, во время которой заболели 46 человек, была связана с употреблением сэндвичей. В 2013 году в США была зарегистрирована вспышка, связанная с употреблением в пищу контаминированной вирусами замороженной смеси ягод с зернами граната, ввезенными для реализации в торгово-розничною сеть из Турции. В 2016-м 143 человека из 9 штатов заболели гепатитом А в связи с употреблением молочного напитка (смузи), приготовленного из замороженной клубники, импортированной из Египта.

У нас пищевой путь тоже имеет место быть. Когда мы опрашиваем пациентов на предмет продукта питания, с которым они связывают заболевание, встречаются самые разнообразные продукты: финики, курага, чернослив, вяленая дыня, клубника, виноград, персики, зелень, разно­образные овощи.

Контактно-бытовой путь передачи также характерен для нашей территории. Гепатит А достаточно контагиозное заболевание, и контактная передача происходит очень легко, особенно в семье между родственниками и более активно — у детей.

— Это преимущественно взрослая или все же детская инфекция?

— Дети болеют гепатитом А на территориях с высоким уровнем заболеваемости, например, в странах Африки, Средней, Южной и Юго-Восточной Азии, Южной Америки и Карибского бассейна. У нас гепатит А — диагноз, который чаще ставят взрослым пациентам от 20 до 50 лет. Связано это с тем, что у данных возрастных групп нет иммунитета к вирусу и есть риски инфицирования. Практически четверть зарегистрированных случаев связана с посещением в ориентировочные строки заражения эндемичных стран, в том числе популярных туристических направлений (Индия, Таиланд, Египет, Тунис, Турция, Болгария, Украина, южные регионы России и т.д.).

— Как вовремя распознать болезнь и какие у нее могут быть последствия?

— Гепатит А — заболевание острое, хронических форм нет. Вирус достаточно иммуногенный, в организме образуются антитела, и болезнь проходит в среднем через три недели. Проблема в том, что вирус поражает печень.

Первый признак заболевания — повышение температуры, недомогание, слабость, тошнота, рвота, болезненность и тяжесть в правом подреберье. Как правило, через 4—7 дней появляется желтуха, которая позволяет нам выявить таких больных. С симптомами интоксикации пациенты могут и не обратиться за помощью, но вот когда они подошли к зеркалу и увидели себя пожелтевшими — это основательная причина для вызова врача.

Нужно отметить, что гепатит А протекает по-разному. Форма и тяжесть течения зависят от возраста. У детей преобладают безжелтушные формы, и в этом эпидемиологическая коварность инфекции: зачастую они протекают под маской ОРИ, или, как в народе говорят, несварения желудка, или вовсе без клинического проявления, а вирусов от таких источников инфекции выделятся достаточно для заражения окружающих. У детей в возрасте 7—14 лет на одну желтушную форму приходится 47 безжелтушных. Взрослые болеют в основном желтушной формой (98,5 %), и заболевание протекает в 85 % случаев в средней степени тяжести, 5 % людей переносят гепатит А тяжело, и это опасно осложнением со стороны печени.

— Можно ли обезопасить себя от гепатита А при помощи вакцинации?

— Можно и нужно. Гепатит А относится к вакциноуправляемым инфекциям. Шестнадцать стран в мире включили прививку в свои календари детям. В соответствии с Национальным календарем профилактических прививок в Беларуси вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, которые находились в контакте с источником инфекции. Также у нас есть колоссальный семнадцатилетний опыт массовой вакцинации от гепатита А в Минске детей дошкольного и школьного возраста, а также лиц из групп риска.

Прививку можно делать в любом возрасте, но при условии, что человек ранее не болел гепатитом А. Если вы любите путешествовать и проводить отпуск в жарких странах, вакцинацию нужно сделать за 3—4 недели до выезда. Курс иммунизации состоит из двух доз, интервал между которыми составляет 6—12 месяцев. После двукратной вакцинации формируется длительный иммунитет, и необходимости в бустерных (поддерживающих) дозах нет.

ИМЕЙТЕ В ВИДУ

Заразиться вирусом гепатита А может каждый, кто не был вакцинирован или не переболел в прошлом. В районах с широкой циркуляцией вируса большинство случаев инфицирования гепатитом А происходит в раннем детстве. К факторам риска относятся:

♦ неудовлетворительные санитарные условия;

♦ загрязнение питьевой воды;

♦ наличие инфицированного среди членов семьи;

♦ половые контакты с лицом с острым вирусным гепатитом А;

♦ рекреационное использование психоактивных веществ;

♦ однополые половые контакты у мужчин;

♦ поездки в районы с высокой эндемичностью без предварительной иммунизации.

В ТЕМУ

Название «солдатская желтуха» гепатит А получил в 1870 году во время Франко-Прусской войны, которая сопровождалась вспышками данного заболевания. Крупные эпидемии этой инфекции, приходившиеся на период Первой и Второй мировых войн, приводили к потере боеспособности солдат и офицеров. Более 500 тысяч больных было зарегистрировано в германской армии во время Второй мировой войны.

Учение о патологическом процессе и клиническом появлении гепатита связано с деятельностью выдающегося русского врача Сергея Боткина. Он высказал предположение об инфекционной природе желтухи, определил ее эпидемический характер распространения. Впоследствии педиатр Александр Кисель предложил название заразной желтухе «болезнь Боткина», которое в течение 100 лет было общепризнанным наряду с термином «эпидемический гепатит», «инфекционный гепатит».

Автор: Людмила Конопелько
СБ. Беларусь сегодня, 14 декабря 2020

Синдром Жильбера — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синдром Жильбера: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение


Синдром Жильбера (непрямая гипербилирубинемия), или семейная доброкачественная гипербилирубинемия носит наследственный характер и, соответственно, имеет пожизненное течение. Заболевание относится к хроническим патологиям печени и отличается чередованием периодов ремиссии и эпизодов желтухи, которые, как правило, провоцируются какими-либо факторами.

Синдром Жильбера манифестирует у подростков в период пубертата. У мужчин встречается в 3-4 раза чаще, чем у женщин.

Причины появления синдрома Жильбера


Непосредственной причиной развития синдрома Жильбера является нарушение обмена билирубина, вызванное мутацией в гене UGT1A1, который кодирует фермент (белок) уридиндифосфат (УДФ) – глюкуронилтрансферазу. Этот белок работает в клетках печени (гепатоцитах), а основная его функция – преобразование билирубина.

Выделяют две разновидности билирубина: прямой и непрямой.

Непрямой билирубин при накоплении в больших количествах достаточно токсичен для организма.

И именно непрямой билирубин способен накапливаться в коже, вызывая ее желтую окраску.

Основным источником непрямого билирубина являются разрушенные красные кровяные тельца (эритроциты). У взрослого человека длительность жизни эритроцита составляет около 120 дней, после чего старые клетки разрушаются и им на смену приходят новые. Непрямой билирубин, высвобождающийся из разрушенного эритроцита, связывается с белком крови альбумином и переносится в печень. Здесь непрямой билирубин захватывается гепатоцитом, преобразуется при помощи УДФ- глюкоронилтрансферазы в прямой билирубин и выделяется из печени с желчью в просвет кишечника. Таким образом, вредный для организма непрямой билирубин обезвреживается и выводится.

У людей, страдающих синдромом Жильбера, нарушается процесс преобразования билирубина, в результате чего у них умеренно повышается уровень непрямого билирубина. В большинстве случаев заболевание не представляет опасности для здоровья человека, но вызывает пожелтение кожи, слизистых и склер глаз.

Классификация заболевания


Как таковой классификации синдрома Жильбера не существует. Однако для врача становится критически важным исключить другие виды желтухи, которые могут быть признаками значительно более грозных заболеваний, нежели синдром Жильбера.

По причине развития выделяют:

• желтухи гемолитические,
• желтухи печеночные,
• желтухи механические.

Синдром Жильбера относится к печеночному типу желтухи, поскольку связан с нарушением работы печени по утилизации непрямого билирубина.

Симптомы синдрома Жильбера


Для заболевания характерно пожелтение кожи, слизистых и склер глаз, которое может иметь различную степень выраженности и носит волнообразный характер.

Эпизоды обострения могут быть спровоцированы различными внешними и внутренними факторами. Типичные эпизоды желтухи могут сопровождаться тяжестью и болями в правом подреберье, что связано с нарушением оттока желчи из-за изменения ее состава. По той же причине отмечаются признаки нарушения пищеварения, например, изменение характера стула, появление отрыжки, усиление газообразования. В некоторых случаях наблюдаются астеновегетативные проявления — подавленное настроение, быстрая утомляемость, плохой сон, головокружение.

Диагностика синдрома Жильбера


При развитии у пациента желтухи наряду с клиническим анализом крови с подсчетом лейкоцитарной формулы назначают биохимический анализ крови.

В данном анализе врача в первую очередь будут интересовать печеночные маркёры: общий белок, альбумин, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин и его фракции, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), щелочная фосфатаза (ЩФ). 

Чтобы исключить другие заболевания печени проводится исследование на наличие маркеров гепатита А (anti-HАV IgM/IgG), гепатита В (HBsAg), гепатита С (anti- HCV-total).

Поражение печени и желчных путей могут вызывать некоторые простейшие, например печеночный сосальщик. Для исключения данного заболевания проводят исследование кала на яйца глистов.
С целью визуализации структуры печени и желчных протоков проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В ходе этого исследования также исключают одно из осложнений синдрома Жильбера – желчнокаменную болезнь.
Подтверждают синдром Жильбера при помощи молекулярно-генетического исследования и выявления мутации гена UGT1A1.
К каким врачам обращаться

Первым врачом, к которому обращаются при появлении желтухи и других симптомов синдрома Жильбера, является
терапевт или
педиатр. После тщательного обследования и исключения других заболеваний он направит пациента к генетику,
гастроэнтерологу или гепатологу (врачу, который занимается диагностикой и лечением болезней печени).

Лечение синдрома Жильбера

Поскольку заболевание имеет в абсолютном большинстве случаев доброкачественный характер, специфического лечения, как правило, не требуется.

Пациенту необходимо соблюдать рациональную диету, придерживаться режима питания для нормальной работы желудочно-кишечного тракта, печени, желчного пузыря.

В некоторых случаях может быть показан прием препаратов, улучшающих отделение желчи, нормализующих ее состав, а также влияющих на работу печени.

Осложнения


Наиболее распространенным осложнением синдрома Жильбера является образование желчных камней. Это связано с недостаточным количеством желчных пигментов в составе желчи. Камни могут образовывать пролежни в желчных протоках, что чревато их разрывом или образованием свищей. Наличие желчных камней является показанием для консультации хирурга.

Профилактика синдрома Жильбера

Профилактические мероприятия при синдроме Жильбера направлены на предупреждение желтушных кризов и желчнокаменной болезни. С этой целью пациенту рекомендовано воздерживаться от избыточных физических нагрузок, исключить из рациона питания консервированную, жареную, жирную и слишком пряную пищу.

Важно помнить, что прием некоторых лекарственных препаратов также может спровоцировать развитие эпизодов желтухи. Однако в каждом конкретном случае врач совместно с пациентом определяет необходимость приема таких медикаментов, так как зачастую польза от них значительно выше, нежели угроза развития желтухи.

Желтуху может спровоцировать любое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, поэтому методы специфической (вакцинация) и неспецифической (общеукрепляющие мероприятия, закаливание, соблюдение правил личной гигиены и т.д.) профилактики инфекционных заболеваний снижают риск развития эпизодов желтухи.

Стоит помнить, что синдром Жильбера может иметь более тяжелое течение на фоне различных заболеваний печени, например алкогольной болезни печени, вирусных гепатитов.

В связи с этим должны быть приняты меры по их профилактике и своевременному лечению.

С целью профилактики основного осложнения синдрома Жильбера – желчнокаменной болезни – необходимы регулярные скрининговые обследования с проведением биохимического анализа крови и, при необходимости, ультразвукового исследования органов брюшной полости. Раннее начало консервативной терапии при появлении первых признаков сгущения желчи может предупредить образование камней в желчных путях и избавить от операции по поводу их удаления.

Источники:

1. 
   Клинический протокол диагностики и лечения синдрома Жильбера. Министерство здравоохранения РК. 2014.
2. Детские болезни: Учебник для вузов / под ред. Н.П. Шабалова. – в 2 т. – 2015.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Желтуха и гепатит это одно и тоже?

Почему-то мамы не задают этот вопрос, когда пишут согласие не прививку гепатита в первые 12 часов жизни малыша. Хотя это тяжелейший удар по печени новорожденного. До того, как стали навязывать эти прививки, процент младенческих желтушек был гораздо ниже.

Да, однозначно нужна. Из собственного опыта ( перенесла шприцевой гепатит в 8 лет ) могу сказать, что особенно важна диета после болезни. Я помню, как мама с бабушкой целый год по рекомендации врачей держали меня на диете. Мне нельзя было жареного, жирного, острого, шоколада. Только паровые котлетки и отварное мясо. Овощи тушеные, каши разные. Овсянка очень полезна. Справились. Больше на печень я не жаловалась.

При гемолитической болезни — несовместимости крови матери и ребёнка по резус-фактору, когда мать резус отрицательная, а ребёнок резус положительный; по группам крови, чаще когда у матери 0(1)группа, а ребёнок А(2) или В(3).

Желтуха может появиться в первые дни после рождения или на 10-14 день, если у ребёнка атрезия желчных путей.

Так же есть физиологическая желтуха, появляется на 3-4 сутки после рождения. Связанно это с особенностью строения печени, по соотношению к телу, размеры печени новорожденного почти в два раза превышают размеры печени взрослых. Проницаемость печёночных клеток повышена, это и способствует возникновению желтухи при накоплении билирубина.

Болезнь Боткина или желтуха это же гепатит А.Болезнь которая поражает печень. Наша печень вырабатывает билирубин, а вот под влиянием вируса он в большом количестве начинает попадать в нашу кровь.Кожа и белки глаз становятся желтого цвет.

После заражения, а инкубационный период длится в течении 30 дней, появляются симптомы заболевания.

Болезнь Боткина, желтуха или гепатит

Болеет человек в среднем дней 40 но для полного выздоровления необходимо соблюдать режим и диету.

От кори обычно прививку делают, по-моему, в годик. Если ребёнок не привит, то, в качестве мер экстренной профилактики (но не позднее, чем через 4 дня после контакта) вводят иммуноглобулин человеческий. Его, кстати, вводят при риске заболеть или в самом начале болезни почти при всех серьёзных инфекциях, если не было прививки, или есть подозрение, что реакция на прививку слабая. Но с дозировкой надо консультироваться у инфекциониста: нам вводили троекратно при подозрении на коклюш, знакомые кололи при подозрении на корь (при отсутствии прививки). Возможно, при гепатите иммуноглобулин тоже помогает. В любом случае, нужна консультация инфекциониста, лучше стационарного (у них практики больше, а значит, и опыта.)

8 признаков того, что у вас пищевая зависимость

Пищевой зависимостью страдает каждый пятый человек, и с каждым годом процент людей, зависимых от еды, постоянно растет. Есть несколько «симптомов», которые помогут распознать это состояние на ранней стадии.

Очень часто людям, страдающим пищевой зависимостью, помочь непросто. Для решения этой проблемы и коррекции пищевого поведения человеку приходится работать с опытными психологами, врачами, диетологами. Специалисты помогают разобраться с этой проблемой быстрее и эффективнее.

У пищевой зависимости есть свои характерные признаки. К ним относятся:

• Полное отрицание существования проблемы: будь то избыток веса или его дефицит.
• Непризнание зависимости от еды при явном ее наличии.
• Непреодолимое пристрастие к определенному перечню продуктов, зацикленность на конкретном рационе или полный отказ от еды под любым предлогом.
• Беспокойство при одной мысли о еде: возбуждение при виде еды или отвращение от нее.
• Гнев, если нет возможности поесть или съесть столько, сколько хочется, либо то же состояние при попытках окружающих предложить еду.
• Быстрое употребление еды и нетерпеливость, если еду долго не подают, например, в кафе или в гостях.
• Ощущение чувства вины после употребления еды. Это самый яркий признак того, что человек зависим от пищи.
• Депрессия и пребывание в угнетенном состоянии, резкая смена настроения, тревожность, нервозность, беспокойный сон и другие невротические состояния.

Виды пищевой зависимости: 

Переедание

Это самый распространенный вид пищевой зависимости. При такой зависимости человек безудержно ест либо все подряд, либо какие-то определенные продукты или блюда. Порции у переедающих больше, чем тот объем, который в состоянии переварить желудок.

У переедающих избыточный вес, и масса тела, как правило, постоянно увеличивается. Нередко человек сам не осознает свою проблему, считая, что у него просто хороший аппетит.

Очень часто переедающие сами искренне верят в то, что на самом деле они едят мало, и уверяют окружающих в этом. Причину своего лишнего веса они часто объясняют заболеваниями, гормональным сбоем и прочими медицинскими показателями.

Переедание — это расстройство, при котором человек испытывает непреодолимое желание есть. Как и любая другая зависимость от еды, переедание — это способ справиться с напряжением, вызванным неприятными чувствами. Человек, страдающий пищевой зависимостью, ест не тогда, когда голоден, а когда ему грустно, одиноко, он расстроен или огорчен.

Булимия

Страдающие булимией, осознают, что едят много, но они не способны что-либо с этим сделать. Их постоянно тянет к еде, они не могут вовремя остановиться, отказаться от еды, когда наелись.

Отличие их от тех людей, которые переедают, в том, что страдающие булимией хотят иметь красивую фигуру и поэтому стремятся поскорее избавиться от съеденного. Они часто принимают слабительные средства или вызывают у себя рвоту, чтобы освободить желудок от того, что недавно съели. Когда булимики регулярно вызывают рвоту, вес у них стремительно падает и ухудшается состояние здоровья и ЖКТ.

Анорексия

Это вариант пищевой зависимости, который заключается в частичном или полном отказе от еды. Анорексики едят очень мало или не едят вовсе. Они могут отказываться либо от определенных продуктов, которые, как им кажется, им вредят, либо от еды в целом.
Люди часто доводят себя до дистрофии и истощения, которые лечатся только в стационарных условиях.

Симптомы пищевой зависимости

Навязчивые мысли о еде

Если вы в течение дня постоянно думаете о еде. Если вы недавно поели, стали заниматься своими делами, но у вас возникают мысли: «А не попить ли мне чаю? «Хочу чего-нибудь сладенького», «Кажется, я не наелась (не наелся), «Когда уже будет обед!?», и так далее.

Отсутствие самоконтроля во время приема пищи

Если вы употребляете пищу, не задумываясь, что вы едите, когда и сколько. Если вы не можете остановиться во время трапезы. Понимаете, что едите многовато, и надо бы с этим что-то делать, но не делаете.

Прием большого количества пищи при отсутствии чувства голода

Вы едите тогда, когда вам просто пришла мысль: «А не съесть ли мне чего-нибудь?» У вас нет голода, физиологической потребности в еде.

Отвращение к себе, чувство вины после еды

Если вы часто или каждый раз после еды испытываете досаду, сожаление, жалость к себе, обиду, разочарование в самой себе (самом себе) от того, что вы опять съели слишком много, или не ту здоровую еду, которую хотели бы, либо вините себя, что вообще поели.

Приступы обжорства в стрессовых ситуациях, в состоянии грусти, депрессии, скуки

Если вы прямо-таки набрасываетесь на еду, и у вас нет сил остановиться, вы не можете успокоиться, не насыщаетесь, у вас нет чувства удовлетворения, хотя съели уже много.

Еда используется как средство утешения

Если вы именно утешаетесь пищей, ориентируетесь на вкусовые ощущения, за счет еды ищете приятных эмоций, удовлетворения своего эмоционального состояния, а не физиологической потребности организма.

Приступы переедания до дискомфортного состояния переполненности

После еды вам тяжело, сложно что-либо делать, вы не способны выполнять какую-то работу, действия. Вам хочется прилечь, отдохнуть, поспать. У вашего организма не хватает энергии на что-то еще, кроме процесса переваривания пищи.

Приемы пищи в одиночестве, желание скрыть от других количество съеденного

Этот признак относится к вам, если вы сознательно стараетесь есть там и тогда, когда вас никто не видит. Это могут быть перекусы между основными приемами пищи, избегание совместного приема пищи в семье или на работе.

Причины пищевой зависимости:

Причины пищевой зависимости в том, что еда бессознательно представляется нам беспроигрышным средством утешения, релаксации, успокоения. И эта модель пищевого поведения сложилась в течение жизни, исходя из детского опыта, когда принятие пищи ассоциировалось с любовью и заботой мамы (бабушки, близкого человека). Так как с молоком матери младенец получает не только питание «физическое», но и «психологическое», в виде телесного контакта, эмоциональной близости, чувства безопасности и удовольствия, то чувство насыщения тесно связано с ощущением спокойствия и безопасности. Также питание для ребенка связано с ощущением, что его любят. Быть накормленным — значит быть любимым.

Также причиной пищевой зависимости является привычная, постепенно сформировавшаяся модель пищевого поведения, которая помогает справиться с тревогой и напряжением. Эта привычка заедать стресс достаточно распространена.

Особенно этот прием используют люди, чьи родители (как правило, мама и бабушка) не могли справляться с чувствами ребенка иным способом, кроме как накормить его. Еда являлась средством утешения для ребенка, когда он расстраивался, грустил, разочаровывался или обижался.

Будучи взрослым, такой человек также не имеет доступа к этим ресурсам для того, чтобы поддержать или успокоить себя. Тогда ему в эмоционально напряженной ситуации ничего не остается, кроме как привычного, проверенного способа накормить себя. Поэтому еда приобретает особый важный смысл. Это не только возможность напитать себя энергией, но и своего рода психологическая поддержка.

Еще одной из причин пищевой зависимости является то, что в семье человеку запрещалось выражать свои чувства, особенно негативные. Грусть, недовольство, обиды подслащивались очередным маминым пирогом, который был приготовлен «с любовью». И отказаться от него, значит — расстроить маму и почувствовать себя плохим. Это вызывает сильный внутренний конфликт и образует замкнутый круг в отношениях с едой и мамой.

Лечение пищевой зависимости

Смысл лечения, освобождения от пищевой зависимости, заключается в том, чтобы скорректировать пищевое поведение и перестать справляться с тревогой и другими негативными чувствами деструктивными способами.

Лечение пищевой зависимости — процесс длительный, трудоемкий, поэтому его лучше проходить при поддержке специалистов.

         Ирина Тарарина-Лепихина, кризисный психолог,

         телесно ориентированный психотерапевт,

         эксперт по пищевой зависимости

Разница между желтухой и гепатитом B

Желтуха против гепатита В

Желтуха и гепатит В могут сильно отличаться друг от друга. Во-первых, желтуха — это не болезнь, в отличие от гепатита B. Желтуха — это признак, который может быть представлен различными заболеваниями. Желтуха описывается как пожелтение кожи и склеры (белой части глаза) и вызывается высоким уровнем билирубина в крови. Насколько желтеют кожа и склера, зависит от уровня билирубина.При незначительном повышении уровня билирубина в крови кожа и склера становятся желтоватыми, а затем коричневыми, если уровень билирубина значительно повышен.

Билирубин — это продукт жизнедеятельности, и, естественно, продукты жизнедеятельности, находящиеся в организме, удаляются через почки или печень. Функция печени заключается в выведении билирубина из крови. Когда билирубин попадает в клетки печени, клетки конъюгируют с билирубином вместе с другими химическими веществами. Конъюгированный билирубин естественным образом выводится с калом.Билирубин, который не удаляется из крови, называется неконъюгированным билирубином.

Желтуха в первую очередь возникает, если в печени вырабатывается слишком много билирубина, скорость его производства превышает скорость его выведения. Это также может произойти в результате дисфункции печени, когда предотвращается выведение билирубина, и может быть результатом закупорки желчных протоков, которые препятствуют потоку желчи и билирубина из печени в кишечник для выведения. Лечение этого симптома будет сосредоточено на устранении его первопричины.

С другой стороны, гепатит B — это заболевание, а именно воспаление печени. Воспаление может быть результатом инфекции, чрезмерного употребления алкоголя, нарушения иммунной системы или токсического воздействия лекарств. Гепатит B вызывается вирусом, и заболевание может принимать острую или хроническую форму.

Люди, являющиеся носителями вируса гепатита В, могут не заболеть или умереть от этого вируса, но они могут передавать этот вирус другим людям через инфицированные жидкости организма, такие как кровь, сперма, выделения из влагалища и т. Д.

Печень — это орган, вызывающий желтуху и гепатит В. Печень — важный орган, который помогает очищать организм от токсичных веществ, помогает в правильном усвоении питательных веществ из продуктов, которые мы едим, вырабатывая определенные вещества, которые естественным образом борются с инфекциями, и вырабатывает вещества, необходимые для свертывания крови. Если печень продолжает повреждаться, она может стать жесткой и покрыться рубцами. Когда это происходит с печенью, она больше не может выполнять свои нормальные функции и может привести к печеночной недостаточности.Гепатит B — серьезное заболевание, от которого страдают многие люди. Симптомы острого гепатита могут включать: лихорадку, потерю аппетита, ломоту в теле, тошноту и рвоту, темную мочу и, наконец, желтуху.

Гепатит B не имеет специального лечения. Острые инфекции могут со временем утихнуть. Хотя противовирусные препараты могут предотвратить нанесение вирусом большего вреда, это не считается лекарством. Однако гепатит B можно предотвратить. Существуют вакцины, которые помогают защитить людей от этого вирусного заболевания.

Резюме:

1. Желтуха — это термин, обозначающий изменение цвета кожи и склер на желтый.
2. Желтуха — это симптом, а не заболевание, в отличие от гепатита В, воспалительного заболевания печени.
3. Желтуха — частый симптом гепатита B.
4. Желтуха и гепатит В имеют нечто общее: они поражают главный орган тела — печень.
5. Лечение желтухи направлено на устранение основных причин, в то время как лечение гепатита B направлено на искоренение вируса или прекращение быстрого прогрессирования заболевания.

: Если вам понравилась эта статья или наш сайт. Пожалуйста, расскажите об этом. Поделитесь им с друзьями / семьей.

Укажите
Селин. «Разница между желтухой и гепатитом В.» DifferenceBetween.net. 12 апреля 2018.

Гепатит А и работники сферы общественного питания (инфекционный гепатит)

Последняя редакция: февраль 2007 г.

Что такое гепатит А?

Гепатит А — очень заразное заболевание, поражающее печень.Это самый распространенный тип гепатита, о котором сообщают в Соединенных Штатах.

Кто болеет гепатитом А?

Любой человек может заразиться гепатитом А, но некоторые люди подвергаются повышенному риску заражения, в том числе:

• Дети и взрослые, проживающие в районах с повышенной заболеваемостью гепатитом (т. Е. В некоторых западных штатах США)
• Лица, путешествующие в страны, где распространен гепатит А (т. Е. Центральная и Южная Америка, Африка, Ближний Восток, Азия и Западная часть Тихого океана)
• Мужчины, практикующие секс с мужчинами
• Потребители инъекционных и неинъекционных наркотиков
• Сексуальные контакты инфицированных
• Бытовые контакты инфицированных

Как распространяется вирус?

Вирус гепатита А обычно передается от человека к человеку, кладя в рот что-то, что было загрязнено стулом человека, больного гепатитом А.Этот тип передачи называется «фекально-оральным» путем. По этой причине вирус легче распространяется в районах с плохими санитарными условиями или несоблюдением правил личной гигиены.

Большинство инфекций в Соединенных Штатах возникает в результате контакта с членом семьи или половым партнером, больным гепатитом А. Вирус гепатита А также может передаваться при употреблении пищи или напитков, которыми занимался инфицированный человек. Вспышки заболеваний, передаваемых через воду, случаются нечасто и обычно связаны с загрязненной сточными водами или с водой, не прошедшей надлежащую очистку.Случайный контакт, например, в офисе, на фабрике или в школе, не распространяет вирус.

Каковы симптомы гепатита А?

Симптомы гепатита А могут включать резкое повышение температуры, недомогание, потерю аппетита, тошноту, боль в желудке, темную мочу и желтуху (пожелтение кожи и белков глаз). Заболевание редко заканчивается смертельным исходом, и большинство людей выздоравливают в течение нескольких недель без каких-либо осложнений. У взрослых признаки и симптомы болезни появляются чаще, чем у детей.Младенцы и дети младшего возраста, как правило, имеют очень легкие симптомы и реже развивают желтуху, чем дети старшего возраста и взрослые. Не у всех инфицированных проявляются все симптомы.

Как скоро появляются симптомы?

Симптомы обычно появляются в течение 28 дней после заражения, с диапазоном от 15 до 50 дней.

Как долго инфицированный человек может распространять вирус?

Период заразности начинается за одну-две недели до появления симптомов и минимален примерно через неделю после появления желтухи. Работники пищевой промышленности должны быть отстранены от работы не менее чем на две недели после появления клинических симптомов гепатита А. При желтухе работники сферы питания не должны возвращаться к работе в течение как минимум одной недели после появления желтухи.

Делает ли перенесенное заражение гепатитом А иммунитетом человека?

Как только человек выздоравливает от гепатита А, он не может быть повторно инфицирован. У него пожизненный иммунитет, и он не переносит вирус.

Как лечить гепатит А?

Не существует специальных лекарств или антибиотиков, которые можно было бы использовать для лечения человека при появлении симптомов.

Как можно предотвратить гепатит А?

Для предотвращения передачи инфекции от человека к человеку тщательное мытье рук после посещения туалета, смены подгузников и перед приготовлением или приемом пищи является наиболее важным средством профилактики.

Вспышки пищевого гепатита А в США относительно редки; однако, когда они возникают, требуются интенсивные усилия общественного здравоохранения для борьбы с ними. Чтобы предотвратить распространение гепатита А от инфицированного работника сферы питания к коллегам и / или посетителям ресторана, работники сферы общественного питания должны никогда не прикасаться к готовым к употреблению продуктам голыми руками и должны тщательно мыть руки после посещения туалета, даже если работник общепита не чувствует себя плохо.Работники сферы питания никогда не должны работать, если они больны желудочно-кишечными заболеваниями.

Прививки иммуноглобулинов эффективны в предотвращении распространения гепатита А, если они сделаны в течение 14 дней после заражения. Иммуноглобулин можно рекомендовать коллегам инфицированных работников пищевой промышленности. При определенных обстоятельствах, особенно когда работники сферы общественного питания не соблюдают рекомендованные процедуры обеспечения безопасности пищевых продуктов, работники общественного здравоохранения могут рекомендовать посетителям ресторана получить иммуноглобулин.

Для долгосрочной защиты вакцина против гепатита А является лучшим методом профилактики.

Кому следует сделать вакцину против гепатита А?

Вакцина против гепатита А рекомендована для следующих лиц:

• Путешественники в районы с повышенной заболеваемостью гепатитом А
• Мужчины, практикующие секс с мужчинами
• Потребители инъекционных и неинъекционных наркотиков
• Лица с нарушениями фактора свертывания крови (например, гемофилией)
• Лица с хроническим заболеванием печени (включая лиц с хроническим гепатитом В или хронической вирусной инфекцией гепатита С)
• Все дети в возрасте от 12 до 23 месяцев; дети, не прошедшие полную вакцинацию до двухлетнего возраста

Вакцина против гепатита А также может использоваться в определенных вспышках, когда происходит постоянная передача инфекции.Хотя исследования определенных профессиональных групп (например, работников общественного питания, медицинских работников, работников детских учреждений, работников канализации) не показали повышенного риска, такие люди могут рассмотреть возможность вакцинации, если они хотят еще больше снизить свой риск или проживают в сообществах, где продолжаются вспышки.

Почему работникам общепита не нужна вакцина против гепатита А?

В то время как работодатели в сфере общественного питания могут при желании предлагать своим сотрудникам вакцину против гепатита А, большинство органов общественного здравоохранения предпочитают не делать ее обязательной по следующим причинам:

• Нет никаких доказательств того, что работники общественного питания подвергаются большему риску заражения гепатитом А, чем люди других профессий.
• Только 2-3 процента всех случаев гепатита А передаются через ресторанное питание.
• Текучесть кадров в некоторых сегментах общественного питания высока, поэтому вакцинация персонала нецелесообразна.
• Упор на тщательное мытье рук, использование одноразовых перчаток и отказ от работы во время болезни — это меры, которые могут значительно снизить риск распространения гепатита А и ряда других инфекций.
• Вакцина против гепатита A будет настоятельно рекомендована работникам общественного питания в округе или регионе, где была выявлена ​​вспышка болезни в масштабах всего сообщества.

А как насчет вакцины?

В настоящее время на рынке представлены две вакцины против гепатита А. Обе вакцины безопасны и очень эффективны. Рекомендуется вводить две дозы с интервалом не менее шести месяцев. Приблизительно 99-100 процентов людей, вакцинированных вакциной против гепатита А, разовьют длительный иммунитет.

Где я могу получить дополнительную информацию?

Людям, заинтересованным в вакцинации, следует обратиться к своему лечащему врачу или работодателю.Для получения общей информации позвоните в местный отдел здравоохранения.

Гепатит | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Обзор

Гепатит — это воспаление печени, при котором ткань отмирает пятнами. Состояние может варьироваться от незначительных гриппоподобных симптомов до печеночной недостаточности. Это вызвано вирусами или злоупотреблением алкоголем или наркотиками.

Острый вирусный гепатит

По меньшей мере шесть вирусов вызывают различные формы острого вирусного гепатита:

• Вирус гепатита А исчезает после заражения.После исчезновения симптомов болезнь не может быть передана другим людям (в отличие от гепатита B и C). Это не приводит к хроническому гепатиту или циррозу (повреждению печени).
• Вирус гепатита B может стать хроническим или не вызывать никаких симптомов примерно у 10% инфицированных людей.
• Вирус гепатита С может перерасти в хронический гепатит примерно в 75% случаев. Даже на первой и самой острой стадии большинство случаев гепатита С не выявляются с помощью обычных клинических тестов.
• Вирус гепатита D может развиться только при наличии вируса гепатита B.Люди, злоупотребляющие наркотиками, подвергаются относительно высокому риску развития этого вируса. Он появляется при очень тяжелом остром гепатите B или агрессивном приступе хронического гепатита B.
• Гепатит Е вызывает широко распространенный острый гепатит, наблюдаемый в развивающихся странах. Часто переносится загрязненной водой. Это не приводит к хроническому гепатиту и не имеет состояния носительства.
• Гепатит G передается от человека к человеку при контакте с инфицированной кровью. В некоторых случаях это может вызвать хронический гепатит.

Хронический гепатит

Гепатит, который длится шесть месяцев и варьируется от острого гепатита до цирроза, считается хроническим. Однако определения различаются, особенно по мере того, как мы узнаем больше о многих причинах состояния.

Симптомы

Симптомы гепатита могут варьироваться от относительно легких до смерти. Еще до появления симптомов болезни у человека может резко ухудшиться аппетит. Отвращение к сигаретам — тоже ранний признак.Пациент также может испытывать общее недомогание, тошноту, рвоту и часто повышенную температуру. Иногда, особенно при гепатите B, могут возникнуть крапивница и боли в суставах.

Через 3–10 дней моча темнеет, и кожа приобретает желтоватый оттенок. Некоторые жидкости организма, например желчь, накапливаются в результате того, что мешают работе печени. Печень обычно больше обычного и болезненная, и у 15-20% пациентов селезенка также больше, чем обычно. Затем симптомы начинают улучшаться, и человек чувствует себя лучше, даже если желтуха усиливается.Желтуха обычно достигает своего пика через одну-две недели. Затем он исчезает в течение следующих двух-четырех недель.

Хронический гепатит

Признаки хронического гепатита варьируются от человека к человеку. Около трети случаев возникают после того, как человек переболел острым гепатитом. Но большинство развиваются без этого. У некоторых людей, особенно с хроническим гепатитом С, симптомы могут практически отсутствовать.

Обычно человек с хроническим гепатитом может испытывать:

• Смутное ощущение плохого самочувствия
• Потеря аппетита
• Усталость
• Субфебрильная температура
• Дискомфорт в верхней части живота

Иногда появляется желтуха (желтоватый оттенок кожи из-за нарушения функции печени).В конце концов, но иногда не на годы или десятилетия, появятся признаки заболевания печени, в том числе увеличенная селезенка, паукообразный рисунок сломанных капилляров или задержка жидкости.

Причины и факторы риска

Вирус гепатита A распространяется в основном через зараженную пищу или воду. Заражение может происходить из-за плохих санитарных условий или инфицированной крови и биологических жидкостей. Поскольку человек может быть заразным в течение двух-шести недель до появления симптомов, эпидемии могут распространяться.Особенно это касается слаборазвитых стран. Эта инфекция чаще всего встречается у детей и молодых людей.

Вирус гепатита B часто передается через зараженную кровь или продукты крови. Заражение может происходить половым путем, между матерью и младенцем или при совместном использовании игл. Человек может переносить инфекцию от шести до 25 недель до появления симптомов. Регулярный скрининг донорской крови резко снизил вероятность заражения гепатитом В после переливания.Риск повышен для пациентов в отделениях почечного диализа и онкологии, а также для персонала больниц, контактирующего с кровью.

Вирус гепатита С чаще всего передается через зараженную кровь при переливании или через общие иглы. Он редко передается половым путем или между матерью и младенцем. Человек может быть заразным без симптомов от трех до 16 недель. Он играет роль во многих случаях хронического гепатита, цирроза и рака печени. Небольшой процент людей, которые кажутся здоровыми, являются носителями вируса гепатита С и страдают неопределяемым хроническим гепатитом или даже циррозом печени.Примерно каждый четвертый человек с алкогольной болезнью печени также является носителем вируса гепатита С.

Вирус гепатита E похож на гепатит А в том, как он вызывает эпидемии в более бедных районах.

Вирусы гепатита B и C обычно вызывают хронический гепатит. Вирус B вызывает от 5 до 10 процентов случаев, а вирус C — от 75 до 80 процентов. Вирусы гепатита А или Е не вызывают хронического гепатита. Почему инфицирование некоторыми вирусами гепатита вызывает хроническое заболевание, до конца не изучено.Некоторые типы лекарств или, возможно, генетически обусловленные дефекты метаболизма также могут вызывать это.

Многие случаи возникают спонтанно и без установления причины. Болезнь Вильсона, редкое заболевание, которое проявляется у детей и молодых людей, может проявляться как хронический гепатит. Есть признаки того, что иммунная система может быть вовлечена в процесс повреждения печени, но это еще не полностью изучено.

Диагностика

На ранних стадиях гепатит трудно отличить от множества гриппоподобных заболеваний.Врач проведет осмотр и изучит историю болезни пациента. Врач также проведет тесты, чтобы исключить опухоли или закупорки, которые могут находиться за пределами печени. Чтобы определить, какой вирус поражен, может быть проведен анализ крови. В некоторых случаях, когда есть осложнения, трудности с постановкой диагноза или необычные симптомы, для анализа может быть взят образец ткани печени (биопсия).

Важно определить, является ли состояние алкогольной болезнью печени, обострением острого вирусного гепатита или циррозом.

Обычно образец ткани печени исследуют под микроскопом. Врач будет искать участки мертвой ткани, признаки воспаления и наличие волокнистой ткани. Чем меньше таких признаков будет обнаружено, тем лучше будет прогноз для пациента.

Лечение

В большинстве случаев специального лечения не требуется, и люди с гепатитом обычно выздоравливают через четыре-восемь недель. У людей с гепатитом будет периодическое выздоровление, и последствия могут сохраняться в течение нескольких месяцев или лет.Аппетит обычно возвращается через несколько первых дней, и пациентам не нужно приковывать к постели. Большинство пациентов могут безопасно вернуться к работе после того, как пройдет желтуха. У гепатита А лучшие шансы на выздоровление.

У людей с гепатитом B, особенно пожилых или перенесших переливание крови, меньше шансов на выздоровление и выше риск развития хронического гепатита. Примерно от 5 до 10 процентов заболевают хроническим гепатитом. Напротив, от 75 до 80 процентов всех людей с гепатитом С заболевают хроническим гепатитом, даже если их первая инфекция кажется легкой.Хронический гепатит имеет более высокий риск развития цирроза или рака печени.

Личная гигиена помогает предотвратить распространение гепатита А. С кровью пациентов с острым гепатитом необходимо обращаться осторожно, поскольку она заразна. Стул больных гепатитом А также следует считать заразным.

Способы защиты от распространения гепатита А включают:

• Инъекция вакцины против гепатита или специальной комбинации антител, называемой иммуноглобулином
• Меры предосторожности при поездках в районах, где распространен гепатит.Свежие фрукты и овощи чистите и мойте, не ешьте сырое или недоваренное мясо и рыбу. Используйте только воду в бутылках.
• Часто мыть руки. Это особенно важно после посещения туалета, при приготовлении пищи или при смене подгузников.

Существуют вакцины против гепатита A и B. Людям, которые подвергаются высокому риску контакта с этими вирусами, рекомендуется пройти вакцинацию, включая тех, кто путешествует в районы третьего мира, подверженные эпидемиям гепатита, медицинских работников и людей, которые на диализе.

Лечение обычно включает прекращение использования любых лекарств, которые могут способствовать ухудшению состояния, и лечение осложнений. Если заболевание вызвано проблемой иммунной системы, его обычно лечат кортикостероидами, которые, как правило, уменьшают отек и раздражение. Однако людям с гепатитом B и C не следует назначать кортикостероиды, потому что они облегчают репликацию вирусов.

Лечение всегда должно контролироваться специалистом. Часто низкие дозы кортикостероидов необходимы в течение длительного периода времени.В некоторых случаях состояние может прогрессировать, даже если кажется, что оно находится под контролем и лечением.

Трансплантация печени обычно не рассматривалась как вариант лечения терминальной стадии заболевания печени, вызванной вирусом гепатита В. Трансплантация печени на поздних стадиях гепатита С более успешна, хотя инфекция имеет тенденцию повторяться.

Не то, что вы ищете?

Case Based Pediatrics Глава

Это 14-летний пациент европеоидной расы, который приходит к вам в офис с основной жалобой на тошноту, плохой аппетит и лихорадку в течение одной недели.Температура у нее была между 101 и 102 градусами и возникает каждый день. За последние два дня у нее было два приступа рвоты без крови и желчи, а также боли в животе справа под ребрами, которые усиливаются. Цвет ее мочи темнее обычного, хотя она не пила много жидкости. Она отрицает кашель, симптомы URI, диарею и дизурию. Она не ведет половую жизнь и отрицает употребление наркотиков и алкоголя. Она не принимает никаких лекарств, кроме ибупрофена, от лихорадки.

Экзамен: T38.4, P85, R16, BP 100/70. С момента последнего визита 6 месяцев назад она похудела на 2,3 кг (5 фунтов). Она выглядит уставшей и дурно выглядящей, но готово согласиться с ее обследованием. Кожа желтуха, склеральная желтуха. Край печени пальпируется на 5 см ниже правого края ребра, умеренно болезненный. Спленомегалии нет. Остальные ее обследования, включая офтальмологическое, сердечное, легочное и неврологическое обследования, в норме. Лимфаденопатии нет.

Лабораторные данные: нормальный общий анализ крови и количество ретикулоцитов. Электролиты, АМК и креатинин в норме. АСТ 500, АЛТ 550, щелочная фосфатаза 500, GGT 50, общий билирубин 13,5 (прямая фракция 5,0). Протромбиновое время 14,0 секунд (удлиненное).

В свете ее презентации отправлены дополнительные анализы крови на анти-HAV IgM, HBsAg, анти-HBc и HCV. При дальнейшем допросе выясняется, что месяц назад она ела в ресторане, у работника которого был обнаружен гепатит А.Позже ее анализ крови дает положительный результат на гепатит А.

Печень выполняет множество важных функций. Он первым получает кровь из кишечника через воротную вену. Он хранит витамины B12, A, D, E и K. Он также хранит глюкозу в форме гликогена или превращает ее в жирные кислоты. Он дезаминирует аминокислоты в аммиак, который затем превращается в мочевину. Он производит белки, такие как альбумин, протромбин, фибриноген, трансферрин и гликопротеин из аминокислот.Система цитохрома P-450 отвечает за детоксикацию многих различных соединений (например, лекарств) и играет важную роль в метаболизме стероидных гормонов и жирных кислот. Он также синтезирует желчь и играет важную роль в метаболизме липидов. Он выводит билирубин и биливердин, образующиеся из гема в эритроцитах, из ретикулоэндотелиальной системы в разных частях тела (1). Поэтому заболевания, поражающие печень, могут очень пагубно сказаться на организме. В этой главе мы обсудим некоторые заболевания, поражающие печень, с уделением особого внимания вирусному гепатиту.

Гепатит — это воспаление печени, которое может быть вызвано множеством разных причин. Хотя вирусный гепатит хорошо известен, другие заболевания включают аутоиммунные причины, такие как системная красная волчанка, лекарственные причины, такие как изониазид, и метаболические нарушения, такие как болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина, тирозинемия, болезнь Ниманна-Пика 2 типа, болезнь накопления гликогена IV типа, муковисцидоз, галактоземия и нарушения биосинтеза желчных кислот (2). Анатомия и физиология печени сложны и выходят за рамки данной главы, хотя ее основные концепции важны для понимания патофизиологии заболеваний печени.Общая тема — повреждение или смерть гепатоцитов. Когда это происходит, в этих клетках высвобождаются ферменты, в том числе аминотрансферазы (аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза), щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза (GGT). Следует отметить, что эти аминотрансферазы также расположены в тканях сердца и скелетных мышц, хотя аланинаминотрансфераза (АЛТ) более специфична для печени, чем аспартатаминотрансфераза (АСТ), и имеет более длительный период полужизни в плазме (что приводит к повышению уровня АСТ). указывает на раннее поражение печени).Щелочная фосфатаза присутствует не только в печени, но и в почках, костях, плаценте и кишечнике. GGT обнаружен в желчном эпителии и гепатоцитах и, следовательно, является более специфическим маркером заболевания печени (3). Неправильно используется термин «функциональные тесты печени» (LFT), состоящие из измерения уровней аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и GGT. Однако эти внутриклеточные ферменты печени не указывают на функцию печени, а скорее вызывают ее повреждение. Как упоминалось ранее, печень выполняет множество функций, таких как производство белков из аминокислот, глюконеогенез и гликогенолиз, а также выведение билирубина.Следовательно, повреждение гепатоцитов приведет к снижению продукции белков, особенно альбумина, протромбина, фибриногена, гликопротеинов, липопротеинов и ферментов. Низкий уровень альбумина может привести к асциту, а низкий уровень протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови может привести к состоянию гипокоагуляции. Гипогликемия может быть результатом неспособности поврежденных гепатоцитов поддерживать гомеостаз глюкозы (4). Основная функция гепатоцита — конъюгация билирубина и его выведение в желчные каналы.Признаком повреждения печени является не повышенный уровень неконъюгированного билирубина, а скорее конъюгированная гипербилирубинемия, которая может быть связана со снижением выведения конъюгированного билирубина (холестаз) из-за воспаления вокруг каналов. Накопление билирубина в кровотоке приводит к желтухе или желтухе, которая представляет собой желтый цвет кожи и склеры (примечательно, что желтуха склеры можно увидеть, когда уровень билирубина превышает 2,5 мг / дл) (5). Обратите внимание, что только некоторые пациенты с гепатитом страдают желтухой, потому что только у некоторых пациентов развивается холестаз.Аммиак — нормальный побочный продукт расщепления белка кишечными бактериями, процессов дезаминирования в печени и гидролиза глутамина в почках. Печень метаболизирует этот токсичный аммиак в мочевину по циклу Кребса-Хенселейта. Однако при повреждении печени может накапливаться аммиак, что может привести к энцефалопатии и коме (6).

С помощью этого краткого объяснения патофизиологии повреждения паренхимы печени можно легче понять заболевания, вызывающие гепатит.В следующем разделе основное внимание будет уделено вирусному гепатиту, а также двум основным причинам метаболических заболеваний печени: болезни Вильсона и дефициту альфа-1-антитрипсина.

Вирусные причины гепатита можно разделить на гепатотропные и негепатотропные вирусы. К негепатотропным вирусам относятся корь, краснуха, энтеровирусы (Коксаки и эхо), флавивирусы (желтая лихорадка, лихорадка Денге), филовирусы (марбург и лихорадка Эбола), аренавирусы (лихорадка Ласса), парвовирус B19, аденовирус и вирусы простого герпеса (типы герпеса простого герпеса). 1 и 2, вирус ветряной оспы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра и вирус герпеса человека 6 типа) (7).Гепатотропных вирусов меньше, и они включают гепатиты A, B, C, D, E и G. Вирусы гепатита, важные для клинической медицины, — это гепатиты A, B, C и дельта.

Гепатит A (HAV) — это пикорнавирус (вирус с одноцепочечной РНК), который передается фекально-оральным путем. После приема внутрь он размножается в тонкой кишке, а затем попадает в печень через воротную вену, где прикрепляется к гепатоцитам через рецептор на мембране гепатоцитов. Затем реплицированный HAV выводится с желчью и передается с калом.Считается, что повреждение печени связано с деструкцией гепатоцитов, опосредованной Т-клетками, а не с прямым цитотоксическим эффектом. Важными факторами риска заражения ВГА являются тесный контакт (в том числе половой), фекально-оральный (например, плохое мытье рук и т. Д.), Поездки в развивающиеся страны и внутривенное употребление наркотиков. Следовательно, парентеральная передача ВГА возможна, хотя и встречается редко. Инкубационный период HAV составляет от 15 до 40 дней, в среднем 28 дней, после чего у пациента могут развиться клинические проявления гепатита.У детей старшего возраста и взрослых симптомы могут включать жар, анорексию, тошноту и рвоту, боль в правом верхнем квадранте живота, темную мочу и желтуху. Менее распространенные симптомы включают головную боль, миалгию, артралгию, зуд и сыпь. Признаки могут включать гепатоспленомегалию, лейкопению, шейную лимфаденопатию, гипербилирубинемию и повышение уровня аминотрансферазы в сыворотке. Фульминантная печеночная недостаточность встречается редко. У младенцев и детей младшего возраста ВГА может протекать бессимптомно или проявляться «симптомами желудочного гриппа» в виде тошноты, рвоты и диареи без желтухи; поэтому подозрение на гепатит у таких пациентов часто невелико.Диагноз ставится путем измерения титров HAV анти-IgG и анти-IgM. Анти-IgM присутствует в остром периоде, достигает пика через 1 неделю и исчезает через 3–6 месяцев. Анти-IgG появляется позже, достигает максимума через 1-2 месяца и сохраняется годами, что означает выздоровление или иммунитет. Лечение HAV в основном является поддерживающим, и прогноз благоприятный, поскольку он носит острый характер и проходит самостоятельно. Это не приводит к хроническому гепатиту или хроническому носительству. У небольшого процента пациентов инфекция HAV может быть рецидивирующей или затяжной.Профилактика заключается в соблюдении правил гигиены, назначении иммуноглобулиновой профилактики контактам и активной вакцинации (8,9). Внутримышечный иммуноглобулин при введении в качестве постконтактной профилактики имеет> 85% эффективности в предотвращении симптоматической инфекции, если вводится в первые 2 недели воздействия; однако его иммунитет недолговечен. Активная вакцинация против ВГА рекомендуется для профилактики перед контактом людям, путешествующим в зарубежные страны с высоким уровнем ВГА (за исключением Австралии, Канады, Японии, Новой Зеландии, Западной Европы и Скандинавии).Другие рекомендации по вакцинации — это дети, живущие в районах США с уровнем заболеваемости вдвое выше среднего по стране (включая Аризону, Аляску, Орегон, Нью-Мексико, Юту, Вашингтон, Оклахому, Южную Дакоту, Айдахо, Неваду и Калифорнию). люди с хроническим заболеванием печени, гомосексуальные и бисексуальные мужчины, потребители инъекционных наркотиков, пациенты с нарушениями фактора свертывания крови и те, кто подвержен риску профессионального воздействия) (10).

Гепатит B (HBV) — это ДНК-вирус семейства hepadnaviridae, имеющий уникальную структуру.Он состоит из двух оболочек, из которых внешняя оболочка содержит поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), а внутренняя оболочка содержит ядерный антиген гепатита В (HBcAg). В основе лежит вирусная ДНК и е-антиген гепатита В (HBeAg), который является производным прекоровой области ДНК гена HBcAg. Как и вирус гепатита А, он имеет высокое сродство к гепатоцитам и вызывает разрушение за счет разрушения клеток, опосредованного Т-клетками. ВГВ передается парентерально и обнаруживается во всех жидкостях организма, но не в кале.Хотя он обнаружен в слюне, шансы заразиться вирусом гепатита В при совместном использовании игрушек маленькими детьми невелики. Другими важными путями передачи являются половой акт и вертикальная передача (от матери к ребенку). Вертикальная передача, которая является основной причиной заражения HBV в эндемичных странах, может происходить при заглатывании младенцем материнской крови во время рождения или трансплацентарно. Кроме того, младенцы, инфицированные ВГВ перинатально, имеют высокий риск хронической инфекции гепатита, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы.Инкубационный период от 50 до 180 дней. Клиническое течение имеет три стадии: продромальную (инкубационную) стадию, симптоматическую (желтушную) стадию и стадию выздоровления. Продромальная стадия длится от 2 до 3 недель, и хотя в большинстве случаев у пациента нет симптомов, она редко может проявляться мембранозной нефропатией и васкулитными синдромами. Затем следует симптоматическая (желтушная) стадия, состоящая из утомляемости, лихорадки, миалгии, анорексии, зуда, тошноты, рвоты и болей в животе. Этот этап может длиться от 4 до 6 недель.Интересным дерматологическим феноменом, который может возникнуть, является папулезный акродерматит в детстве (синдром Джанотти-Крости), который проявляется в виде незудящих симметричных лихеноидных папул на лице, ягодицах и конечностях, которые длятся от 2 до 3 недель и часто предшествуют лимфаденопатии, гепатомегалии и т. Д. иногда спленомегалия (11). Внепеченочные проявления, возможно, связаны с иммунными комплексами HBsAg и анти-HBs. После этого этапа наступает этап выздоровления (8).

Диагноз HBV ставится путем интерпретации серологических маркеров HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc и anti-HBs (обратите внимание на отсутствие HBcAg, который можно определить только при биопсии печени, поскольку не циркулируют в крови в заметных количествах) и клиническое состояние пациента.Было бы полезно взглянуть на график этих маркеров и течения болезни для визуального изображения. Однако эти графики сбивают с толку большинство студентов, поэтому было бы лучше понять, откуда берутся эти маркеры, и их иммунологические / клинические последствия. После инокуляции происходит репликация вируса. Таким образом, во время инкубации и репликации вируса в сыворотке можно обнаружить вирусные антигены, а именно HBsAg и HBeAg. Фактически, эти антигены не обнаруживаются в крови до 1–3 месяцев после заражения человека.Пациенты с этими циркулирующими антигенами потенциально заразны. Положительный HBsAg вместе с положительным HBeAg ассоциируется с более высокой степенью контагиозности, чем только положительный HBsAg. В то время как у пациента есть эти антигены, он инфицирован и находится либо в инкубационной, либо в симптоматической стадии заболевания (острой или хронической). Тем временем иммунная система борется с этой инфекцией, производя антитела против этих антигенов. Например, Anti-HBs вырабатывается в ответ на HBsAg.Антитела и антиген не должны обнаруживаться в кровотоке одновременно. В основном, присутствие HBsAg указывает на инфекцию и заразность, в то время как наличие анти-HBs указывает на наличие иммунитета. Однако есть короткий период после снижения HBsAg и до повышения уровня анти-HB, когда оба они не поддаются обнаружению (отрицательные), что называется «фазой окна». Анти-HBc всегда положительный в течение этой фазы окна.

При острой инфекции HBV присутствуют HBsAg и HBeAg.Если последуют выздоровление и иммунитет, уровни обоих антигенов снижаются по мере повышения уровней анти-HBc и анти-HBe. В конечном итоге наличие анти-HB означает иммунитет. При хронической инфекции HBV HBsAg сохраняется, а анти-HBs не вырабатываются. Как только анти-HBs и / или анти-HBc присутствуют, их можно фракционировать на IgM и IgG. IgM означает ранний иммунный ответ, а IgG означает более поздний или бустерный ответ. Возможно, лучше понять эти антигены и антитела в связи с конкретными клиническими вопросами.

Имеет ли пациент иммунитет или заразен? Если HBsAg положительный, пациент заразен. Если HBsAb положительный, пациент невосприимчив.

Подвержена ли беременная мать риску передачи ВГВ ребенку при рождении? Если HBsAg у матери положительный, то возможна перинатальная передача HBV, и новорожденный должен получить профилактику HBV. Если HBsAg отрицательный, риска нет.

Пациент заразен (т. Е. HBsAg положительный), но насколько он заразен? Если HBeAg положительный, он очень заразен.Если анти-HBe положительный, то он менее заразен.

Был ли пациент в прошлом заразился ВГВ? Проверьте HBsAg, анти-HBc и анти-HBs. Если все они отрицательны, пациент никогда не подвергался воздействию HBV. Если один или несколько положительных результатов, значит, пациент подвергся воздействию ВГВ.

Получатель вакцины против гепатита В хочет подтвердить иммунитет. Если анти-HBs положительный, он невосприимчив. В противном случае иммунитет еще не выработался.

Прогноз инфекции HBV варьируется и зависит от иммунных и генетических факторов, возраста пациента и серологической стадии инфекции.Риск хронического заболевания увеличивается, если первичная инфекция приобретена в неонатальном периоде, по сравнению со взрослыми. Например, 95% новорожденных становятся хроническими носителями, по сравнению с 20% детей и менее 10% взрослых. Хронические состояния могут варьироваться от хронического активного гепатита до хронического бессимптомного носительства. Кроме того, риск гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) увеличивается с возрастом; Таким образом, пациенты, у которых развивается ВГВ в неонатальном периоде, имеют самый высокий риск развития рака печени по сравнению с другими возрастными группами.Было показано, что у мужчин, у которых при рождении развивается ВГВ, риск развития ГЦК в течение жизни составляет 50%, по сравнению с женщинами, у которых этот риск составляет 20%. Пациенты с ГЦК имеют плохой прогноз, 5-летняя выживаемость которых составляет менее 5% (8).

К счастью, риск HBV снизился благодаря всеобщей иммунизации и тщательному пренатальному скринингу. Младенцы, рожденные от HBsAg-отрицательных женщин, получают обычную трехдозовую иммунизацию против гепатита В, причем недоношенным детям вводят первую дозу после того, как они достигнут 2 кг.Однако новорожденным от HBsAg-положительных женщин вводят вакцину против гепатита В и иммуноглобулин против гепатита В (HBIG) в качестве постконтактной профилактики в течение 12 часов после рождения, независимо от их массы тела при рождении. Для младенцев с массой тела менее 2 кг начальную дозу не следует учитывать в схеме из 3 доз (т.е. им вводят 4 дозы). После завершения серии вакцинации против HBV эти дети, рожденные от HBsAg-положительных матерей, должны пройти серологическое тестирование на анти-HBs и HBsAg через 1-3 месяца после последней дозы.Для младенцев с низким уровнем анти-HBs (Гепатит С был основной причиной посттрансфузионного гепатита в прошлом и до конца 1980-х годов был известен как гепатит ни А, ни В. Он принадлежит к семейству flaviviridae, которые являются Оболочечные РНК-вирусы. Он распространяется от родителей, при этом наиболее высокими факторами риска являются незаконное внутривенное употребление наркотиков и незащищенные половые контакты. Хотя это важная причина посттрансфузионного гепатита, только от 5 до 10% инфекций ВГС возникают в результате переливания крови. Еще одним фактором риска является укол иглой. травмы у медицинских работников.Вертикальная (перинатальная) передача, вероятно, является наиболее частой причиной ВГС у детей, хотя в целом младенцы редко заражаются ВГС по сравнению с ВГВ. Считается, что HCV имеет прямой цитотоксический эффект, в отличие от HAV и HBV. Клинические проявления такие же, как и для других форм гепатита В, в большинстве случаев безжелтушные. Однако уникальными особенностями являются колеблющиеся или полифазные уровни аминотрансфераз в течение болезни и медленное разрешение. У 50% людей может развиться хроническая инфекция ВГС.Из этих 50% половина становятся хроническими носителями, а другая половина прогрессирует до хронической активной инфекции или хронической персистирующей инфекции. У хронических носителей они протекают бессимптомно, хотя тест на ВГС дает положительный результат. У 20% тех, у кого развивается хроническая инфекция, разовьется цирроз, и они подвержены высокому риску гепатоцеллюлярной карциномы. Вакцины против ВГС не существует из-за высокого уровня мутаций в ее вирусной оболочке, хотя дети, у которых действительно развивается инфекция ВГС, успешно лечились интерфероном альфа (8,14).

Вирус гепатита D (HDV) или дельта-агент является сателлитным вирусом, что означает, что он может вызывать заболевание только не сам по себе, а в сочетании с другим вирусом, которым в данном случае является вирус гепатита B. HDV — это вирус с очень маленькой РНК, который, как считается, повреждает гепатоциты за счет прямого цитотоксического действия. Как и HBV, он передается парентерально. К сожалению, пациенты с HBV, коинфицированные HDV, имеют тяжелые формы гепатита. Смертность выше на 2–20% по сравнению с менее чем 1% для тех, кто инфицирован только HBV.У большинства пациентов (около трех четвертей) с хронической инфекцией HDV развивается цирроз и портальная гипертензия (8).

Далее будут рассмотрены две формы метаболических заболеваний печени: болезнь Вильсона и дефицит альфа-1-антитрипсина. Болезнь Вильсона или гепатолентикулярная дегенерация — это заболевание метаболизма меди. Это аутосомно-рецессивное заболевание с пораженным геном ATP7B, которое находится на длинном плече хромосомы 13. Оно встречается во всем мире с распространенностью примерно 1 на 30 000, с более высокими показателями в семьях кровного родства.Мутации в этом гене вызывают нарушение выведения меди из гепатоцитов в желчь и снижение включения меди в церулоплазмин в гепатоцитах, что приводит к высоким уровням меди в сыворотке и отложению меди во многих органах. Клинические проявления болезни Вильсона редко проявляются до 5 лет, когда постепенное накопление меди в различных органах становится симптоматическим. Опасные уровни меди появляются в печени, нервной системе, роговице, почках и других органах, что приводит к гепатиту, психоневрологическим симптомам (некоторые из которых включают тремор, неуклюжесть, атаксию, головные боли, судороги и слабоумие) и кольцам Кайзера-Флейшера. вокруг роговицы (зеленовато-коричневое кольцо в десцеметовой мембране на периферии роговицы).Диагноз ставится на основании нескольких тестов и клинических данных. Церулоплазмин в сыворотке низкий (250 мкг / г сухого веса), 24-часовая экскреция меди с мочой высокая (> 100 мкг / 24 часа), присутствуют кольца Кайзера-Флейшера, а включение 64Cu в церулоплазмин низкое. Без лечения болезнь Вильсона смертельна; следовательно, основа терапии направлена ​​на уменьшение накопленной меди и предотвращение повторного накопления меди. Для этого используются хелатирующие медь агенты (например, D-пеницилламин, триентин, ацетат цинка, тетратиомолибдат аммония и витамин D), диета с низким содержанием меди, пероральная цинковая терапия и, возможно, антиоксиданты (15).

Дефицит альфа-1-антитрипсина (дефицит A1AT) — еще одно важное метаболическое заболевание печени, которое является аутосомно-рецессивным и встречается у 1 из 1600–2000 живорождений. Альфа-1-антитрипсин — это гликопротеин, который ингибирует протеазы нейтрофилов, такие как эластаза нейтрофилов, катепсин G и протеиназа 3. Отсутствие альфа-1-антитрипсина позволяет этим опасным ферментам вызывать повреждение органов. Два органа, которые поражены, — это печень и легкие. Печеночные проявления включают длительную желтуху у младенцев; синдром неонатального гепатита и умеренное повышение аминотрансфераз у детей ясельного возраста; портальная гипертензия и тяжелые нарушения функции печени у детей старшего возраста; хронический гепатит, криптогенный цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома у взрослых.Легочным проявлением является эмфизема, хотя это обычно встречается у взрослых курильщиков сигарет и редко у детей. Дефицит A1AT подозревается у младенцев с неонатальной желтухой или у детей старшего возраста и взрослых с необъяснимым хроническим заболеванием печени. Диагноз ставится путем определения фенотипа сывороточного альфа-1-антитрипсина с помощью электрофореза или изоэлектрического фокусирования и подтверждения биопсией печени. Фенотип, связанный с заболеванием печени, является индивидуальным гомозиготным по PiZZ (фенотип ZZ системы ингибиторов протеаз).Лечение заболеваний печени осуществляется трансплантацией печени, а эмфизема — трансплантацией легких и отказом от курения. В будущем возможна генная терапия (16, 17).

Наконец, обследование на гепатит должно проводиться систематически и поэтапно. Первоначально необходимо провести общий анализ крови, общий и фракционированный билирубины сыворотки, аспартатаминотрансферазу (AST), аланинаминотрансферазу (ALT), гамма-глутамилтрансферазу (GGT) и протромбиновое время (PT).AST, ALT и GGT оценивают гепатоцеллюлярное повреждение (можно утверждать, что необходим только один из них), и PT является наиболее полезным тестом для определения наличия дисфункции печени. Если эти тесты не соответствуют норме и этиология неизвестна, следует определить титры вирусного гепатита, состоящие из анти-HAV IgM, HBsAg, анти-HBc и анти-HCV. Если эти тесты отрицательны, следует рассмотреть другие вирусы, такие как вирус Эпштейна-Барра и цитомегаловирус. Если эти тесты по-прежнему отрицательны, следует искать другую этиологию.Эти причины включают атрезию желчных путей у новорожденных (см. Главу, посвященную атрезии желчевыводящих путей), болезнь Вильсона, вызванную церулоплазмином и 24-часовую экскрецию меди с мочой, муковисцидоз, вызванный хлоридом пота, тирозинемию, вызванную сукцинилацетоном в моче, дефицит альфа-1-антитрипсина из-за альфа-сыворотки. Фенотипирование -1-антитрипсина и ингибитора протеазы и аутоиммунный гепатит по наличию аутоантител и гипергаммаглобулинемии (18).

Таким образом, хотя вирусный гепатит можно купировать самостоятельно, гепатиты B, C и дельта могут вызывать цирроз, смерть и рак печени.Несмотря на природу этих инфекций, отличные вакцины могут предотвратить наиболее распространенную из них — гепатит B. На самом деле вакцина против гепатита B уникальна тем, что это единственная вакцина, способная предотвратить рак. С появлением новых технологий и генной терапии на горизонте перспективы заболевания печени благоприятны.

Вопросы

1. Почему аминотрансферазы, щелочная фосфатаза и GGT не считаются функциональными тестами печени? Какой тест на функцию печени самый полезный?

2.Верно / Неверно: большинство младенцев и детей младшего возраста с гепатитом А страдают желтухой.

3. Семья планирует отдых в Китае, где, как известно, высокий уровень гепатита А. Как бы вы провели профилактику до контакта с этой семьей, у которой есть 15-месячный и 5-летний ребенок?

4. Медсестра сообщает вам, что только что родился доношенный ребенок, мать которого является HBsAg-отрицательной и анти-HBs-положительной. Как вы подойдете к этому младенцу для профилактики?

5.Младенец весом 1600 г рождается от матери, которая является HBsAg-положительной, анти-HBc-положительной и анти-HBs-отрицательной. Медсестра отделения интенсивной терапии спрашивает, какой у вас заказ для этого пациента. Какой из этих трех тестов на HepB является наиболее полезным в процессе принятия решения.

6. Назовите три системы органов, участвующих в болезни Вильсона и ее проявлениях.

7. Какой элемент вызывает болезнь Вильсона?

8. Какие системы органов вовлечены в дефицит альфа-1-антитрипсина и каковы их проявления?

Список литературы

1.Дэвис Ф.А. Циклопедический словарь Табера, 16-е издание. 1985, Филадельфия: F.A. Davis Company, стр. 450, 1044.

2. Шнейдер Б.Л., Сухы Ф.Дж. Глава 361-Аутоиммунный гепатит. В: Behrman RE, et al (eds). Учебник педиатрии Нельсона, 16-е издание. 2000, Филадельфия: W.B. Saunders Company, стр. 1216-1218.

3. Келли Д.А. Глава 1 — Полезные исследования при оценке заболеваний печени. В: Келли Д.А. Заболевания печени и желчевыводящей системы у детей.1999, Массачусетс: Blackwell Science, Ltd., стр. 3-10.

4. Колон AR. Глава 2-Общие соображения. В: Colon AR (ed). Учебник детской гепатологии, 2-е издание. 1990, Массачусетс: Year Book Medical Publishers, Inc., стр. 6-15.

5. Двоеточие AR. Глава 3 — Признаки и симптомы. В: Colon AR (ed). Учебник детской гепатологии, 2-е издание. 1990, Массачусетс: Year Book Medical Publishers, Inc., стр. 16–29.

6. Колон AR.Глава 4-Диагностические средства. В: Colon AR (ed). Учебник детской гепатологии, 2-е издание. 1990, Массачусетс: Year Book Medical Publishers, Inc., стр. 30-47.

7. Дэвисон С. Глава 4-Острый гепатит. В: Келли Д.А. (ред.). Заболевания печени и желчевыводящей системы у детей. 1999, Массачусетс: Blackwell Science, Ltd., стр. 65-76.

8. Язиги Н.А., Балистрери В.Ф. Глава 17-Острый и хронический вирусный гепатит. В: Сухи Ф.Дж., Сокол Р.Дж., Балистрери В.Ф. (ред.).Заболевания печени у детей, 2-е издание. 2001, Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, стр. 365-428.

9. Тануос Х. Гепатит А. Педиатр Rev 1999; 20 (3): 102.

10. Американская академия педиатрии. Гепатит А. В: Красная книга 2000 г., 25-е издание. 2000, Иллинойс: Американская академия педиатрии, стр. 280–289.

11. Гурвиц С. Глава 5-Папулосквамозные и родственные заболевания. В: Гурвиц С. Клиническая детская дерматология, 2-е издание.1993, Филадельфия: W.B. Saunders Company, стр. 105-135.

12. Американская академия педиатрии. Гепатит B. В: Красная книга 2000 г., 25-е издание. 2000, Иллинойс: Американская академия педиатрии, стр. 289-302.

13. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Глава 14-Гепатит B. В: Аткинсон В., Вулф С., Хюминстон С., Нельсон Р. (ред.). Эпидемиология и профилактика заболеваний, предупреждаемых с помощью вакцин, 6-е издание. 2000, Атланта: Фонд общественного здравоохранения, стр. 207-229.

14. Раджан-Мохандас Н. Гепатит С. Педиатр Rev 1999; 20 (9): 323.

15. Сокол Р.Дж., Наркевич MR. Глава 26. Нарушения накопления меди и железа. В: Сучы Ф.Ж., Сокол Р.Ж., Балистрери В.Ф. Заболевания печени у детей, 2-е издание. 2001, Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, стр. 595-640.

16. Perlmutter DH. Глава 23. Дефицит альфа-1-антитрипсина. В: Сучы Ф.Ж., Сокол Р.Ж., Балистрери В.Ф. Заболевания печени у детей, 2-е издание. 2001, Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, стр.523-548.

17. Balistreri WF. Глава 357 — Болезни обмена веществ в печени. В: Берман и др. (Ред.). Учебник педиатрии Нельсона, 16-е издание. 2000, Филадельфия: W.B. Saunders Company, стр. 1207-1212.

18. Розенталь П., Лайтдейл-младший. Лабораторная оценка гепатита. Педиатр Рев 2000; 21 (5): 178.

Ответы на вопросы

1. Эти ферменты находятся в гепатоцитах и, следовательно, указывают на гепатоцеллюлярное повреждение, а не на фактическую функцию печени.Самый полезный тест на функцию печени — протромбиновое время.

2. Неверно. Обычно они безжелтушные.

3. 15-месячный ребенок должен получить иммуноглобулин (слишком молод для вакцинации против гепатита А). Пятилетняя девочка может получить вакцину против гепатита А, поскольку ей больше двух лет. Вакцина вводится двумя дозами с интервалом 6 месяцев.

4. Мать на самом деле имеет иммунитет к гепатиту B, возможно, от вакцинации против гепатита B в прошлом или от предыдущего контакта с гепатитом B.У нее нет инфекции, она не заразна и на самом деле у нее иммунитет. Этот младенец не нуждается в профилактике HBIG, но должен быть вакцинирован против гепатита B обычным способом.

5. У матери положительный HBsAg, что означает, что она заразна. Следовательно, этому младенцу необходима вакцина против HBIG и гепатита B до 12-часового возраста. Поскольку этот недоношенный ребенок весит менее 2 кг, схему вакцинации из трех доз следует вводить после того, как этот ребенок весит более 2 кг, не считая начальной дозы, поскольку он был менее 2 кг.После завершения схемы из 3 доз ему следует пройти серологическое тестирование на анти-HBs и HBsAg через 1-3 месяца после завершения серии. Если его анти-HBs (6. Мозг (или нервная система), печень и глаза. Проявлениями являются психоневрологические симптомы, гепатит и кольца Кайзера-Флейшера.

7. Медь.

8. Легкие и печень. Легочное проявление — эмфизема, а печеночные проявления включают длительную желтуху у младенцев, синдром неонатального гепатита, умеренное повышение аминотрансфераз у малышей, портальную гипертензию и тяжелую дисфункцию печени у детей старшего возраста, а также хронический гепатит, криптогенный цирроз и гепатоцеллюлярную карциному у взрослых.

Вернуться к содержанию

Домашняя страница факультета педиатрии Гавайского университета

Желтуха — обзор | Темы ScienceDirect

Диагностические стратегии

Причины желтухи у новорожденных и детей старшего возраста не совпадают с причинами желтухи у детей старшего возраста или подростков (рис. 15.2 и 15.3). Подход к проблеме меняется с возрастом.

Билирубин

У любого пациента с желтухой общий билирубин сыворотки следует фракционировать, поскольку дифференциальный диагноз неконъюгированной гипербилирубинемии отличается от диагноза конъюгированной гипербилирубинемии (см. Рис.15.2 и 15.3). Иногда гемолиз мешает проведению некоторых анализов и может привести к ложно завышенной конъюгированной фракции. Это может быть проблематично с образцами, полученными с помощью пяточного или пальца. Если клиническая картина соответствует неконъюгированной гипербилирубинемии, анализ следует повторить с венозным образцом.

Аминотрансферазы

Аспартатаминотрансфераза (AST) и аланинаминотрансфераза (ALT) часто используются в качестве маркеров гепатоцеллюлярного повреждения. AST экспрессируется в митохондриях печени и цитозоле красных кровяных телец и мышц; таким образом, он не специфичен для поражения печени.Поскольку ALT менее распространен за пределами печени, повышенный уровень ALT больше указывает на заболевание печени. Уровни обоих заметно повышены (> 5-10 раз от нормы) с гепатоцеллюлярным повреждением, вызванным гепатитом, гепатотоксичностью, ишемией, генетическими или метаболическими нарушениями печени. Повышение уровня АСТ над уровнем АЛТ предполагает внепеченочный источник повреждения. При острой обструкции желчевыводящих путей вначале наблюдается резкое повышение уровней АЛТ и АСТ и быстрое снижение в течение 12-72 часов по мере снятия обструкции.При хроническом холестазе аминотрансферазы обычно незначительно повышены. При гепатоцеллюлярном повреждении уровни АЛТ и АСТ, как правило, дольше остаются значительно повышенными. При острой печеночной недостаточности быстрое снижение уровней АЛТ и АСТ с ухудшением коагулопатии является плохим прогностическим фактором.

Важно помнить, что аминотрансферазы отражают повреждение клеток, а не функции печени. Нет корреляции между тяжестью дисфункции печени и степенью повышения уровней АЛТ и АСТ. Временные тренды уровней сывороточных аминотрансфераз полезны для мониторинга активности заболевания при хроническом вирусном и аутоиммунном гепатите.

Щелочная фосфатаза

Щелочная фосфатаза — это фермент, обнаруженный в желчных протоках, костях, кишечнике, плаценте и опухолях. Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке происходит при гепатобилиарной болезни, но также при нормальном росте, заживлении переломов, дефиците витамина D, заболеваниях костей, беременности и злокачественных новообразованиях. Фракционирование изоферментов щелочной фосфатазы может помочь определить место его происхождения.Легкое повышение может временно наблюдаться у нормальных людей. При оценке конъюгированной гипербилирубинемии уровень щелочной фосфатазы более чем в 3 раза выше нормы указывает на холестаз; более легкое повышение больше соответствует гепатоцеллюлярному заболеванию.

γ-глутамилтрансфераза

Уровень γ -глутамилтрансферазы (GGT) более специфичен для заболевания желчевыводящих путей, чем уровни ALT и AST. Повышение уровня GGT индуцируется алкоголем и некоторыми лекарствами, включая фенитоин и фенобарбитал.GGT обнаружен в различных тканях и может быть повышен при хронических заболеваниях легких, почечной недостаточности и сахарном диабете. Концентрация GGT наиболее полезна для подтверждения того, что повышенный уровень щелочной фосфатазы является результатом заболевания печени, а не болезни костей, и для дифференциации семейных холестатических синдромов.

Желчные кислоты

Желчные кислоты сыворотки — очень чувствительный показатель холестатической болезни. Уровень желчной кислоты может быть повышен до повышения билирубина.Уровни, как правило, очень высоки при первичном холестазе и обструкции желчевыводящих путей, но лишь незначительно (более чем в два раза выше нормы) при гепатоцеллюлярной болезни. Желчные кислоты следует измерять натощак.

Альбумин

Альбумин вырабатывается в печени, и его уровни могут отражать синтетическую функцию печени. Уровни сывороточного альбумина могут быть полезны для мониторинга прогрессирования хронического заболевания печени и для дифференциации острого заболевания от ранее нераспознанного хронического заболевания. Гипоальбуминемия также может быть вторичной по отношению к нефротическому синдрому или энтеропатии с потерей белка.Из-за длительного периода полувыведения (20 дней) альбумин имеет ограниченное применение для оценки синтетической дисфункции при острой печеночной недостаточности.

Протромбиновое время

Протромбиновое время (ПВ) — лучший маркер синтетической функции печени, так как большинство факторов свертывания крови вырабатываются в печени. Важно не только измерить PT, но и задокументировать реакцию на парентеральное введение витамина K, потому что дефицит витамина K может быть альтернативным объяснением повышения PT. При тяжелом гепатоцеллюлярном повреждении ПТ незначительно улучшается.Не следует упускать из виду распространенную внутрисосудистую коагуляцию и тромбоз крупного кровеносного сосуда как причину длительного ПВ.

Ультрасонография

Ультразвуковые исследования — полезные, неинвазивные, относительно недорогие диагностические инструменты для оценки заболеваний печени. Ультрасонография предоставляет информацию о размере и консистенции печени и селезенки, а также об анатомических аномалиях желчевыводящих путей, желчных камнях и новообразованиях в печени, таких как кисты, опухоли или абсцессы.Расширенные внутрипеченочные протоки могут указывать на внепеченочную непроходимость; однако отсутствие дилатации на УЗИ не может исключить обструкцию, и для окончательного диагноза необходимы дальнейшие исследования. Ультрасонография ограничена у пациентов с ожирением и у пациентов с избыточным выделением газов в кишечнике. Допплерография также демонстрирует динамический кровоток в кровеносных сосудах печени и воротной вене; он может выявить сосудистые аномалии печени и предположить наличие портальной гипертензии.

Сцинтиграфия

Гепатобилиарная сцинтиграфия может помочь в диагностике атрезии желчных путей. У здорового человека поглощение печенью и выведение радионуклида через желчную систему происходит быстро. При повреждении гепатоцита поглощение радионуклида печенью снижается; однако индикатор в конечном итоге должен быть визуализирован в кишечном тракте. При обструктивных процессах, таких как атрезия желчных путей, поглощение должно быть относительно нормальным, если только проблема не существует достаточно долго, чтобы вызвать гепатоцеллюлярное повреждение; однако в кишечник не выводится.Прием фенобарбитала (5 мг / кг / день) за 5 дней до исследования может усилить отток желчи и, таким образом, повысить точность диагностики. К сожалению, у значительного процента пациентов с внутрипеченочным холестазом и неонатальным гепатитом не наблюдается экскреция с желчью, и требуется дальнейшее обследование; таким образом, окончательный диагноз откладывается. У пациентов с высоким уровнем подозрения на атрезию желчных путей (ахолический стул, высокий уровень GGT) биопсия печени и чрескожная холангиограмма обеспечивают более быстрый и прямой путь к постановке диагноза.

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) полезна для выявления массовых поражений в печени и при технических проблемах с ультразвуковым исследованием. КТ с контрастированием можно использовать для определения характера опухолей печени. КТ-ангиография может определить анатомию портала и кровообращения в печени. КТ имеет ограниченное значение при оценке анатомии желчевыводящих путей.

Магнитно-резонансный

МРТ-исследования предоставляют ценную информацию об анатомии печени.Поскольку в зависимости от цели исследования могут использоваться многие протоколы визуализации, рекомендуется связаться с радиологом перед заказом исследования. Стоимость и частая потребность в седации делают оценку МРТ инструментом вторичной оценки после того, как скрининговая визуализация с помощью ультразвука оставляет диагностические вопросы. МРТ может продемонстрировать накопление тяжелых металлов, таких как железо, при неонатальной болезни накопления железа. МРТ с контрастированием позволяет определить природу опухолей печени. МР-ангиография полезна при изучении сосудистой системы, включая сосудистое снабжение опухолей.МР-холангиопанкреатография (MRCP) позволяет визуализировать аномалии внутрипеченочного и внепеченочного желчного дерева, а также весьма полезна при оценке системы протоков поджелудочной железы. На этом этапе разрешение MRCP неадекватно для диагностики атрезии желчных путей. В отличие от эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ERCP) или чрескожной чреспеченочной холангиографии (PTC), MRCP неинвазивен.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

ERCP выполняется для оценки анатомии желчевыводящих путей.В отличие от MRCP, ERCP является как диагностическим, так и потенциально терапевтическим средством при камнях общих протоков и стриктурах. Осложнения процедуры включают холангит и панкреатит. ERCP рекомендуется для оценки желчного дерева, когда существует вероятность терапевтического вмешательства.

Чрескожная чреспеченочная холангиография

PTC может использоваться как альтернатива ERCP в качестве диагностического и терапевтического инструмента при оценке желчного дерева. Под контролем ультразвука игла вводится через печень в желчевыводящие пути и вводится контрастное вещество.Если выявлена ​​непроходимость, при необходимости может быть проведен дренаж желчевыводящих путей. ПТК противопоказан при выраженном асците или необратимой коагулопатии. Осложнения PTC включают кровотечение, пневмоторакс, инфекцию и выделение желчи.

Биопсия печени

Чрескожная биопсия печени часто необходима для определения причины конъюгированной гипербилирубинемии. В некоторых случаях может быть очевиден особый характер повреждения, например, нехватка желчных протоков или разрастание желчных протоков.В других случаях специфические маркеры заболевания могут быть идентифицированы (характерные включения в дефицит α ₁ -антитрипсина) или измерены (активность метаболических ферментов). Биопсия под контролем УЗИ полезна, когда необходимо оценить конкретное поражение или если имеется аномальная анатомия печени. Открытая биопсия может потребоваться, когда требуется большой образец ткани или когда есть противопоказания к чрескожному доступу, такие как асцит или коагулопатия. Трансъюгулярная биопсия печени может снизить риск кровотечения у пациентов с коагулопатией.Осложнения биопсии печени такие же, как и при ПТК.

Желтуха | Симптомы, причины и лечение

Что такое желтуха?

Диаграмма, показывающая печень

Желтуха возникает из-за накопления химического вещества, называемого билирубином, в тканях тела. Билирубин является нормальным химическим веществом организма, но может повышаться до аномально высоких уровней при различных заболеваниях.

Желтуха

Что такое билирубин — причина желтого цвета

В вашем кровотоке миллионы эритроцитов.Каждая клетка крови длится около 120 дней, а затем клетки тела расщепляют ее на различные химические отходы. (Новые эритроциты создаются все время, чтобы заменить разрушенные.) Билирубин — одно из химических веществ, которые образуются при разрушении эритроцитов.

В верхней части живота видны желчные протоки

Билирубин переносится по кровотоку. Когда кровь течет через печень, клетки печени поглощают билирубин. Химические вещества в клетках печени слегка изменяют структуру билирубина, делая его водорастворимым.Этот водорастворимый билирубин называется конъюгированным билирубином. (Билирубин в крови до того, как он будет поглощен клетками печени, называется неконъюгированным билирубином.)

Клетки печени передают конъюгированный билирубин в крошечные трубочки, называемые желчными протоками. Таким образом, билирубин теперь входит в состав желчи. Желчь — это смесь различных химических отходов, выделяемых клетками печени. (Одна из функций клеток печени — избавляться от ряда ненужных химических веществ, содержащихся в желчи.)

В печени имеется сеть желчных протоков.Они соединяются вместе (как ветви дерева), образуя более крупный общий желчный проток. Желчь постоянно стекает по крошечным желчным протокам в общий желчный проток и в первую часть кишечника (тонкий кишечник), известную как двенадцатиперстная кишка.

Желчный пузырь находится под печенью. Это похоже на мешочек из общего желчного протока, в котором хранится желчь. Желчный пузырь сжимается (сокращается), когда мы едим. Это выводит накопленную желчь обратно в общий желчный проток и выводит его в двенадцатиперстную кишку. Билирубин в желчи придает стулу типичный коричневый цвет.

Итак, избавление от билирубина — нормальный процесс. Желтуха возникает тогда, когда в крови накапливается ненормальное количество билирубина. И это может произойти по разным причинам.

Причины желтухи

Целесообразно разделить причины желтухи на четыре основные области:

• Состояния, влияющие на эритроциты.
• Условия, влияющие на клетки печени.
• Заболевания, поражающие крошечные желчные протоки в печени.
• Заболевания, поражающие общий желчный проток за пределами печени.

Условия, влияющие на эритроциты

Различные условия вызывают повышенную скорость разрушения эритроцитов. В результате вырабатывается больше билирубина, чем обычно, и он циркулирует в крови. Клетки печени не могут успевать и обрабатывать лишний билирубин. Таким образом, в крови накапливается запас билирубина, ожидая, что клетки печени его обработают. Это повышенное количество билирубина затем попадает в ткани тела, вызывая желтуху.Условия, вызывающие повышенную скорость распада эритроцитов, включают:

• Некоторые генетические заболевания, такие как серповидно-клеточная анемия, талассемия, сфероцитоз и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Генетический означает, что заболевание передается через семьи через специальные коды внутри клеток, называемые генами.
• Гемолитико-уремический синдром.
• Малярия.

Условия, влияющие на клетки печени

Есть много состояний, которые влияют на клетки печени.

• В некоторых случаях клетки печени не могут хорошо усваивать билирубин, поэтому билирубин накапливается в кровотоке.
• Иногда проблема связана с химическими веществами (ферментами) в клетках печени, которые обрабатывают билирубин.
• Иногда возникает проблема в том, как клетки печени выводят обработанный билирубин в желчные протоки.
• Иногда клетки печени просто повреждаются, и все процессы в клетке не работают должным образом, или количество работающих клеток печени сокращается.

При этих проблемах билирубин может попасть в кровоток и вызвать желтуху.

К состояниям, поражающим клетки печени, которые могут вызвать желтуху, относятся:

• Гепатит . Это означает воспаление печени. Причин много, например:
• Заражение одним из вирусов гепатита.
• Некоторые микробные инфекции (бактериальные инфекции).
• Гепатит алкогольный.
• Аутоиммунный гепатит.
• Воспаление, вызванное ядами или побочное действие некоторых лекарств.
• Цирроз печени . Это состояние, при котором нормальная ткань печени заменяется рубцовой тканью (фиброз). Он имеет тенденцию прогрессировать медленно и часто не вызывает симптомов на ранних стадиях. Однако по мере того, как функция печени постепенно ухудшается, могут развиваться серьезные проблемы и возникать желтуха.
• Унаследованные (наследственные) дефекты ферментов, перерабатывающих билирубин в клетках печени. К ним относятся синдром Гилберта, синдром Дубина-Джонсона, синдром Криглера-Наджара и синдром Ротора.Синдром Жильбера очень распространен, им страдает примерно 1 из 20 человек. Как правило, время от времени возникает очень легкая желтуха. Остальные наследственные дефекты встречаются редко.

Заболевания, поражающие крошечные желчные протоки

Если крошечные желчные протоки в печени повреждаются или сужаются, поток желчи ограничивается. Затем накопившаяся желчь (содержащая билирубин) попадает в кровоток. Таким образом, различные состояния могут повлиять на желчные протоки или повредить их. Например, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит и как побочное действие некоторых лекарств.

Заболевания, поражающие общий желчный проток

Желчь из всех крошечных желчных протоков в печени стекает в общий желчный проток. Если общий желчный проток сужается или блокируется (закупоривается), то желчь, содержащая билирубин, может просочиться в кровоток и вызвать желтуху. Иногда это называют механической желтухой или постпеченочной желтухой (печень — другое слово для обозначения печени). Это могут быть следующие состояния:

• Желчные камни . Это происходит, когда желчь, которая обычно жидкая, образует камни.Большинство желчных камней образуются в желчном пузыре и не вызывают никаких проблем. Желтуха — редкое осложнение, связанное с камнями в желчном пузыре. Это происходит, если желчный камень выходит из желчного пузыря, но застревает в общем желчном протоке. Таким образом, желчь не может попасть в кишечник и просачивается в кровоток. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Желчные камни и желчь».
• Рак поджелудочной железы в головке поджелудочной железы, который может блокировать отток желчи. См. Дополнительную информацию в отдельной брошюре «Рак поджелудочной железы».
• Воспаление поджелудочной железы (панкреатит) . Это может вызвать набухание поджелудочной железы, что может заблокировать отток желчи. Дополнительные сведения см. В отдельных брошюрах «Острый панкреатит и хронический панкреатит».
• Атрезия желчных путей . В этом состоянии воспаляются часть или все желчные протоки. Затем это приводит к рубцеванию (фиброзу), сужению и закупорке желчных протоков. Причина не ясна.
• Рак желчного пузыря .Этот может разрастаться, чтобы заблокировать общий желчный проток.

Симптомы желтухи

Белки глаз часто являются первыми тканями, которые становятся желтыми при развитии желтухи. Если уровень билирубина незначительно высок, то это может быть единственная часть тела, где вы можете обнаружить желтый цвет. При более высоком уровне билирубина кожа также становится желтой.

Другие симптомы, связанные с желтухой, будут зависеть от причины, но могут включать одно или несколько из следующих: чрезмерная усталость (утомляемость), боль в животе (животе), потеря веса, тошнота (рвота), зуд, высокая температура (лихорадка). , бледный стул (фекалии) и темная моча.

Какую оценку и тесты можно провести?

Если у вас возникла желтуха, обратитесь к врачу. Как уже говорилось выше, есть разные причины. Некоторые из них встречаются чаще, чем другие, а некоторые более серьезны, чем другие.

Очень важно получить правильный диагноз, так как лечение и прогноз (прогноз) могут сильно различаться в зависимости от причины. Однако иногда поиск причины может быть чем-то вроде детективного процесса, и не всегда легко или просто.

Ваш врач, вероятно, задаст различные вопросы, если у вас появится желтуха.Он или она также осмотрит вас. На основе этой оценки возможные причины могут стать ясными, поскольку определенные симптомы и признаки связаны с одними причинами желтухи, а не с другими.

Однако для подтверждения точного диагноза обычно необходимы тесты:

• Обычно проводятся различные анализы крови :
• Они покажут, является ли повышенный уровень билирубина неконъюгированным или конъюгированным (как обсуждалось ранее). Это поможет сузить круг возможных причин желтухи.
• Анализы крови, называемые функциональными тестами печени, также могут измерять различные ферменты печени, которые помогают определить, воспалена ли печень или работает ли она хорошо.
• Анализы крови также могут обнаружить определенные вирусы или маркеры других инфекций, которые могут поражать печень.
• Могут потребоваться другие более подробные анализы крови.
• Анализы мочи могут помочь определить, повышены ли уровни различных химических веществ в крови. Это поможет сузить круг возможных причин желтухи.
• Ультразвуковое сканирование печени, общего желчного протока и поджелудочной железы может определить причину. В частности, с его помощью часто можно определить причину закупорки общего желчного протока. Например, желчный камень или рак поджелудочной железы.
• Может оказаться полезным сканирование печени с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).
• Взятие пробы печени (биопсия печени) . Это делается для рассмотрения под микроскопом.
• Другие более сложные тесты могут потребоваться, если диагноз все еще вызывает сомнения.

Желтуха у новорожденных

Всегда обращайтесь к врачу с ребенком с желтухой. Часто это несерьезно, но некоторые случаи серьезны и требуют дальнейших обследований и лечения. Желтуху у новорожденных можно разделить на обычную простую (физиологическую) желтуху и другие причины.

Физиологическая желтуха

У новорожденных обычно развивается легкая желтуха в возрасте 2–3 дней. Это происходит из-за небольшого увеличения распада эритроцитов в сочетании с не полностью функционирующей печенью.Печень быстро созревает, и желтуха начинает исчезать к концу первой недели и проходит к 10-му дню. Ребенок здоров, других проблем нет.

Другие причины

Это различные другие причины желтухи у новорожденных. Некоторые из них вызваны серьезным заболеванием крови или печени или другими проблемами. Как правило, желтуха не является физиологической желтухой, если ребенок нездоров и / или желтуха присутствует в первые 24 часа после рождения или длится более 10 дней.

Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Желтуха новорожденных».

Лечение желтухи

Специального лечения желтухи у детей и взрослых не существует. Лечение зависит от причины. См. Отдельные брошюры о различных заболеваниях, которые могут вызывать желтуху, в том числе:

Как лечить острый алкогольный гепатит?

Случай

Мужчина 53 лет, в анамнезе ежедневно употреблявший алкоголь, страдает желтухой в течение одной недели. Его артериальное давление 95/60 мм рт. Ст., Пульс 105 в минуту, температура 38.0 ° С. При осмотре обнаруживается желтуха, асцит и увеличенная болезненная печень. Его билирубин составляет 9 мг / дл, АСТ 250 МЕ / дл, АЛТ 115 МЕ / дл, протроминовое время 22 секунды, МНО 2,7, креатинин 0,9 мг / дл и количество лейкоцитов 15000 / куб мм с 70% нейтрофилов. Поступил с диагнозом: острый алкогольный гепатит. Как к нему относиться?

Общие сведения

Госпиталисты часто сталкиваются с пациентами, употребляющими алкоголь и имеющими отклонения в тестах печени. Регулярное употребление алкоголя в больших количествах связано с различными формами заболеваний печени, включая ожирение печени, воспаление, фиброз печени и цирроз.Термин «алкогольный гепатит» описывает более тяжелую форму связанного с алкоголем заболевания печени, связанного со значительной краткосрочной смертностью.

Алкогольный гепатит обычно возникает после более чем 10 лет регулярного употребления алкоголя в больших количествах; среднее потребление в одном исследовании составляло 100 г / день (эквивалент 10 напитков в день). ¹ У типичного пациента недавно появились желтуха, асцит и потеря проксимальных мышц. Лихорадка и лейкоцитоз также являются обычными явлениями, но должны потребовать обследования на наличие инфекции, особенно спонтанного бактериального перитонита.Биопсия печени у этих пациентов показывает стеатоз, опухшие гепатоциты, содержащие эозинофильные включения (тельца Мэллори), и заметный инфильтрат нейтрофильных воспалительных клеток. Из-за точности клинического диагноза биопсия требуется редко, полагаясь вместо этого на клинические и лабораторные особенности для диагностики (см. Таблицу 1 ниже).

Прогноз можно определить с помощью моделей прогнозирования. Наиболее распространенными являются Модель терминальной стадии болезни печени (MELD) и дискриминирующая оценка Мэддри (см. Таблицу 2).Несколько веб-сайтов позволяют быстро подсчитать эти баллы и предоставить приблизительную 30-дневную или 90-дневную смертность. Эти баллы можно использовать для руководства терапией.

Обзор данных

Как госпиталистам следует лечить это серьезное заболевание? Доказательная литература, подтверждающая эффективность лечения алкогольного гепатита, ограничена, а мнения экспертов иногда противоречат друг другу.

Было показано, что воздержание улучшает выживаемость на всех стадиях алкогольной болезни печени. ² Этого можно достичь, поместив эту группу пациентов в больницу.Существует ряд вмешательств и методов лечения, повышающих вероятность продолжения воздержания после выписки (см. Таблицу 3).

Нутриционная поддержка. Белково-калорийное недоедание наблюдается почти у 90% пациентов с циррозом печени. ³ Причиной недоедания у этих пациентов является снижение потребления калорий, нарушения обмена веществ, сопровождающие заболевание печени, а также дефицит питательных микроэлементов и витаминов. Многие из этих пациентов полагаются почти исключительно на алкоголь для получения калорий; это способствует часто наблюдаемому истощению запасов калия.После госпитализации этих пациентов часто обследуют на предмет других состояний (таких как желудочно-кишечное кровотечение и измененное психическое состояние), которые требуют от них в течение ночи быть НКО, что еще больше усугубляет их недоедание. Многоцентровое исследование показало, что энтеральная нутритивная поддержка связана со снижением инфекционных осложнений и улучшением однолетней смертности. ⁴

Небольшие клинические данные подтверждают конкретные рекомендации по количеству нутритивной поддержки. Американский колледж гастроэнтерологии (ACG) рекомендует от 35 до 40 калорий / кг массы тела в день и потребление 1 белка.От 2 г / кг до 1,5 г / кг в день.5 В среднем для пациента с массой тела 70 кг это составляет от 2450 до 2800 калорий в день. Для пациентов, которые не могут удовлетворить эти потребности в питании через рот, можно использовать энтеральное питание с питательной трубкой малого диаметра (Добхоффа), даже у пациентов с известным варикозным расширением вен пищевода.

У большинства этих пациентов наблюдается анорексия и тошнота, и они не соблюдают эти рекомендации по потреблению калорий во время еды. Нутритивная поддержка — это вмешательство с низким уровнем риска, которое может быть оказано практически во всех областях стационарной медицинской помощи.Госпиталисты должны внимательно относиться к нутриционной поддержке на раннем этапе госпитализации этих пациентов.

ACG рекомендует терапию кортикостероидами для пациентов с алкогольным гепатитом и дискриминантной функцией Мэддри выше 32. ⁵ Эта рекомендация вызывает много споров, поскольку существуют противоречивые данные об эффективности.

Кокрановский обзор 2008 г. включал опубликованные до июля 2007 г. клинические испытания, в которых изучали применение кортикостероидов у пациентов с алкогольным гепатитом.Всего было включено 15 испытаний с 721 рандомизированным пациентом. В обзоре сделан вывод, что кортикостероиды статистически не снижали смертность по сравнению с плацебо или отсутствием вмешательства; однако смертность снизилась в подгруппе пациентов с оценкой Мэддри выше 32 и печеночной энцефалопатией. ⁶ В обзоре сделан вывод, что имеющиеся данные не поддерживают использование кортикостероидов при алкогольном гепатите, и необходимы дополнительные рандомизированные исследования.

Другой метаанализ продемонстрировал улучшение показателей смертности, когда крупнейшие исследования, в которых участвовал 221 пациент с высокими показателями Мэддри, были проанализированы отдельно. ⁷ Противопоказания к лечению кортикостероидами включают активную инфекцию, желудочно-кишечное кровотечение, острый панкреатит и почечную недостаточность. Другие проблемы, связанные с кортикостероидами, включают потенциальные побочные реакции (гипергликемия) и повышенный риск инфекции. Преднизолон предпочтительнее преднизона, потому что это активный препарат. Рекомендуемая доза составляет 40 мг / день в течение 28 дней с последующим постепенным снижением (20 мг / день в течение одной недели, затем 10 мг / день в течение одной недели).

По некоторым данным, если пациенты, получающие кортикостероидную терапию, не демонстрируют снижение уровня билирубина к 7-му дню, они подвергаются более высокому риску развития инфекций, имеют худший прогноз и что кортикостероидную терапию следует прекратить. ⁸ Некоторые эксперты используют модель Лилля, чтобы решить, следует ли продолжать прием кортикостероидов. В одном исследовании у пациентов, не ответивших на преднизолон, улучшение не наблюдалось при переходе на пентоксифилин. ⁹

Пациенты, выписанные на кортикостероиды, требуют очень тщательной координации с амбулаторными работниками, поскольку продолжительные курсы кортикостероидной терапии могут привести к серьезным осложнениям и смерти. Критики кортикостероидной терапии у этих пациентов часто ссылаются на проблемы, связанные с длительным приемом стероидов, особенно у пациентов, которые не реагируют на терапию. ¹⁰

Пентоксифиллин, пероральный ингибитор фосфодиэстеразы, рекомендуется ACG, особенно если кортикостероиды противопоказаны. ⁵ В 2008 г. 101 пациент с алкогольным гепатитом был включен в двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, сравнивающее пентоксифиллин и плацебо. Это исследование показало, что у пациентов, получавших пентоксифиллин, снизилась 28-дневная смертность (24,6% против 46%, получавших плацебо). Из тех пациентов, которые умерли во время исследования, только у 50% (по сравнению с 91% в группе плацебо) развился гепаторенальный синдром. ¹¹ Однако Кокрановский обзор всех исследований с пентоксифиллином показал, что нельзя сделать однозначных выводов. ¹²

Одно небольшое рандомизированное исследование по сравнению пентоксифиллина с преднизолоном показало, что пентоксифиллин превосходит его. ¹³ Пентоксифиллин можно назначать пациентам, у которых есть противопоказания к применению кортикостероидов (инфекция или желудочно-кишечное кровотечение). Рекомендуемая доза составляет 400 мг перорально три раза в день (3 раза в день) в течение четырех недель.Общие побочные эффекты — тошнота и рвота. Пентоксифиллин нельзя вводить через назогастральный зонд и не следует назначать пациентам с недавним кровоизлиянием в мозг или сетчатку.

Прочие методы лечения. В нескольких исследованиях изучались витамин E, N-ацетилцистин и другие антиоксиданты для лечения алкогольного гепатита. Не было продемонстрировано явной пользы ни от одного из этих препаратов. Были изучены ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF) -альфа (например, инфликсимаб), но была продемонстрирована повышенная смертность, и эти исследования были прекращены.Пациентов обычно не рассматривают для трансплантации печени до тех пор, пока они не воздерживаются от алкоголя не менее шести месяцев в соответствии с рекомендациями Американского общества трансплантологии. ¹⁴

Рекомендации по выписке. Никакие клинические испытания не изучали оптимальное время выписки. Экспертное заключение, основанное на клиническом опыте, рекомендует держать пациентов в больнице до тех пор, пока они не поедят, отсутствуют признаки алкогольной абстиненции и энцефалопатии, а уровень билирубина составляет менее 10 мг / дл. ¹⁴ Эти пациенты часто тяжело болеют, и их госпитализация часто превышает 10 дней. Очень важны тщательное амбулаторное наблюдение и помощь в продолжении воздержания.

Вернуться к делу

Пациенту соответствует типичная клиническая картина алкогольного гепатита. Прекращение употребления алкоголя является наиболее важным лечением и достигается путем госпитализации. Из-за его ежедневного потребления алкоголя ему назначают фолиевую кислоту, тиамин, поливитамины и перорально витамин К.Хотя у него нет симптомов алкогольной абстиненции, к отчету о передаче дела добавлено примечание о потенциальной абстиненции.

Обследование на инфекционные заболевания завершается заказом посева крови и мочи, рентгенологическим исследованием грудной клетки и проведением парацентеза для исключения спонтанного бактериального перитонита. Дается диетическая консультация с подсчетом калорий, а также план обсуждения с пациентом важности потребления не менее 2500 калорий в день. Если пациент не достигнет этой цели в течение 48 часов, будет рассматриваться вопрос о кормлении через зонд.Клинические калькуляторы определяют его баллы по Мэддри и MELD (50 и 25 соответственно). Если у него активное кровотечение или инфекция, предпочтение отдается пентоксифиллину (400 мг 3 раза в сутки в течение 28 дней) из-за его более низкого профиля побочных эффектов.

Его оценка MELD предсказывает 90-дневную смертность на уровне 43%; Планируется встреча с пациентом и его семьей для обсуждения статуса кода и вопросов, связанных с окончанием жизни. В связи с тяжестью болезни рекомендуется консультация гастроэнтеролога.

Итог

Алкогольный гепатит — серьезное заболевание со значительной краткосрочной смертностью.Варианты лечения ограничены, но включают воздержание от алкоголя, дополнительное питание и, для некоторых пациентов, пентоксифиллин или кортикостероиды. Поскольку большинству центров трансплантации требуется воздержание в течение шести месяцев, этим пациентам обычно не требуется срочная трансплантация печени.

Д-р Парада — клинический инструктор и главный медицинский ординатор отделения внутренней медицины Медицинской школы Университета Нью-Мексико и больницы Университета Нью-Мексико в Альбукерке. Д-р Пирс — адъюнкт-профессор отделения госпитальной медицины Медицинской школы Университета Нью-Мексико и больницы Университета Нью-Мексико.

Ссылки

1. Naveau S, Giraud V, Borotto E, Aubert A, Capron F, Chaput JC. Избыточный вес — фактор риска алкогольной болезни печени. Гепатология . 1997; 25: 108-111.
2. Pessione F, Рамонд М.Дж., Петерс Л. и др. Факторы прогнозирования пятилетней выживаемости у пациентов с чрезмерным употреблением алкоголя и циррозом печени.Влияние алкогольного гепатита, курения и воздержания. Печень Инт . 2003; 23: 45-53.
3. Mendenhall CL, Anderson S, Weesner RE, Goldberg SJ, Crolic KA. Белково-калорийное недоедание, связанное с алкогольным гепатитом. Кооперативная группа по изучению алкогольного гепатита при администрации ветеранов. Ам Дж. Мед. . 1984; 76: 211-222.
4. Cabre E, Rodriguez-Iglesias P, Caballeria J, et al. Краткосрочные и отдаленные исходы тяжелого алкогольного гепатита, леченного стероидами или энтеральным питанием: многоцентровое рандомизированное исследование. Гепатология . 2000; 32: 36-42.
5. O’Shea RS, Dasarathy S, McCullough AJ, Комитет по практическим рекомендациям Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. Алкогольная болезнь печени. Гепатология . 2010; 51: 307-328.
6. Rambaldi A, Saconato HH, Christensen E, Thorlund K, Wetterslev J, Gluud C. Систематический обзор: глюкокортикостероиды при алкогольном гепатите — Кокрановский систематический обзор гепато-билиарной группы с метаанализами и последовательным анализом рандомизированных клинических испытаний. Aliment Pharmacol Ther. 2008; 27: 1167-1178.
7. Mathurin P, Mendenhall CL, Carithers RL Jr., et al. Кортикостероиды улучшают краткосрочную выживаемость у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом (АГ): анализ индивидуальных данных последних трех рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых исследований кортикостероидов при тяжелой АГ. Дж. Гепатол . 2002; 36: 480-487.
8. Louvet A, Naveau S, Abdelnour M и др. Модель Лилля: новый инструмент терапевтической стратегии у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом, получающих стероиды. Гепатология . 2007; 45: 1348-1354.
9. Louvet A, Diaz E, Dharancy S, et al. Ранний переход на топентоксифиллин у пациентов с тяжелым алкогольным гепатитом неэффективен у лиц, не отвечающих на кортикостероиды. J Hepatol. 2008; 48: 465-470.
10. Amini M, Runyon BA. Алкогольный гепатит 2010: Руководство для врача по диагностике и терапии. World J Gastroenterol. 2010; 16: 4905-4912.
11. Акривиадис Э., Ботла Р., Бриггс В., Хан С., Рейнольдс Т., Шакил О.Пентоксифиллин улучшает краткосрочную выживаемость при тяжелом остром алкогольном гепатите: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Гастроэнтерология . 2000; 119: 1637-1648.
12. Whitfield K, Rambaldi A, Wetterslev J, Gluud C. Пентоксифиллин для лечения алкогольного гепатита. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (4): CD007339.
13. De BK, Gangopadhyay S, Dutta D, Baksi SD, Pani A, Ghosh P. Сравнение пентоксифиллина и преднизолона при тяжелом алкогольном гепатите: рандомизированное контролируемое исследование. World J Gastroenterol. 2009; 15: 1613-1619.
14. Люси М.Р., Браун К.А., Эверсон ГТ и др. Минимальные критерии для включения взрослых в лист ожидания трансплантации печени: отчет о национальной конференции, организованной Американским обществом врачей-трансплантологов и Американской ассоциацией по изучению заболеваний печени.