Дыхательная хроническая недостаточность классификация: Хроническая дыхательная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Хроническая дыхательная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая дыхательная недостаточность – это вторичный синдром, возникающий при неспособности дыхательной системы поддерживать газовый гомеостаз, что приводит к снижению РаО2 и повышению РаСО2 в артериальной крови. Развивается в течение ряда лет; проявляется признаками диспноэ (одышкой), гипоксемии и гиперкапнии (цианозом, тахикардией, эффектами со стороны ЦНС), слабостью дыхательных мышц (изменением ЧД, участием вспомогательной мускулатуры). Оценить степень хронической дыхательной недостаточности помогает анализ газов крови, тесты ФВД, пульсоксиметрия. Терапия включает коррекцию причинных факторов, назначение бронходилататоров, мукорегуляторов, длительной О2-терапии. В индивидуальном порядке решается вопрос о трансплантации легких.

Общие сведения

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) – симптомокомплекс, обусловленный невозможностью системы дыхания обеспечивать адекватное соотношение газов артериальной крови. Характеризуется постепенным развитием на фоне прогрессирования основного заболевания. При обострениях причинно значимой патологии может приобретать признаки острой дыхательной недостаточности.

По ориентировочным данным, число людей, страдающих хронической дыхательной недостаточностью и требующих проведения длительной оксигенотерапии или домашней вентиляции легких, в экономически развитых странах составляет 0,08-0,1%. Для ХДН характерны следующие особенности: развитие в течение нескольких месяцев или лет; постепенное начало и прогрессирующее течение. Решение клинических вопросов, связанных с хронической дыхательной недостаточностью, находится, главным образом, в компетенции клинической пульмонологии и реаниматологии.

Хроническая дыхательная недостаточность

Причины ХДН

Наиболее частыми причинными факторами, обусловливающими возникновение хронической дыхательной недостаточности, служат бронхолегочные заболевания. К ним относятся:

К ХДН могут приводить заболевания грудной клетки, ограничивающие глубину вдоха (кифосколиоз, фиброторакс, последствия торакопластики, ожирение и пр.). Кроме всего прочего, хроническая дыхательная недостаточность может являться следствием поражения нейромышечного аппарата при мышечной дистрофии Дюшенна, БАС, полиомиелите, параличе диафрагмы, спинномозговых травмах. В число возможных причин ХДН также входят анемия, врожденные пороки сердца, гипотиреоз, неполное восстановление после эпизода ОДН.

Патогенез

Основными патофизиологическими механизмами формирования хронической дыхательной недостаточности выступают альвеолярная гиповентиляция, вентиляционно-перфузионный дисбаланс, нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Следствием этих процессов является развитие гиперкапнии и гипоксемии, в ответ на которые организм запускает ряд компенсаторных реакций, призванных обеспечить транспорт О2 к тканям.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия и увеличение сердечного выброса. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает легочная вазоконстрикция, сопровождающаяся улучшением вентиляционно-перфузионных отношений. В крови развивается эритроцитоз, повышающий кислородную емкость крови. Однако наряду с положительными эффектами, компенсаторные механизмы играют и отрицательную роль. Все перечисленные приспособительные реакции со временем приводят к формированию легочной гипертензии, легочного сердца и сердечной недостаточности.

Классификация ХДН

С учетом различий патогенеза различают ХДН двух типов: гипоксемическую (легочную, паренхиматозную, ДН I типа) и гиперкапническую (вентиляционную, ДН II типа).

Гипоксемическая. Критериями ДН I типа служат гипоксемия в сочетании с гипо- или нормокапнией. Данный вид хронической дыхательной недостаточности формируется на фоне заболеваний, сопровождающихся поражением легочной паренхимы (альвеолитов, пневмокониозов, саркоидоза легких и др.).

Гиперкапническая. ДН II типа характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (последняя хорошо поддается оксигенотерапии). Причинами вентиляционной дыхательной недостаточности могут выступать ХОБЛ, поражение дыхательных мышц, снижение активности дыхательного центра и др.

По типу нарушения внешнего дыхания хроническая дыхательная недостаточность классифицируется на обструктивную, рестриктивную и смешанную. При обструктивной форме имеет место снижение индекса Тиффно, потоковых значений, увеличение бронхиального сопротивления и легочных объемов. Для рестриктивного синдрома характерно снижение ЖЁЛ

Степень тяжести хронической дыхательной недостаточности оценивается, исходя из газометрических показателей:

ХДН I ст. — РаСО2 70 мм рт.ст.

ХДН II ст. — РаСО2 50-70 мм рт.ст.; РаО2 70-50 мм рт.ст.

ХДН III ст. — РаСО2 >70 мм рт.ст., РаО2

Гиперкапническая кома наступает при повышении РаСО2 до 90-130 мм рт.ст., гипокапническая кома – при снижении РаО2 до 39-30 рт.ст.

Симптомы ХДН

Клиническое течение хронической дыхательной недостаточности зависит от основной патологии, типа и тяжести ДН. Наиболее типичными ее проявлениями служат диспноэ, эффекты гипоксемии/гиперкапнии и дисфункция дыхательных мышц.

Самым ранним и универсальным симптомом ХДН выступает диспноэ, или одышка. Субъективно это воспринимается больными как чувство нехватки воздуха, дискомфорт при дыхании, необходимость совершать дыхательное усилие и пр. При обструктивной ДН одышка носит экспираторный характер (затруднен выдох), при рестриктивной – инспираторный (затруднен вдох). Одышка при физических усилиях долгие годы может служить единственным признаком хронической дыхательной недостаточности.

Основным клиническим признаком, указывающим на гипоксемию, является цианоз. Его выраженность и распространенность свидетельствует о тяжести хронической дыхательной недостаточности. Так, если в субкомпенсированной стадии у больных отмечается только цианоз губ и ногтевых лож, то в стадии декомпенсации он принимает распространенный, а в терминальной стадии – генерализованный характер. Гемодинамические изменения при гипоксемии включают тахикардию, артериальную гипотонию. При снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. возникают синкопальные эпизоды.

Гиперкапния при хронической дыхательной недостаточности сопровождается увеличением ЧСС, нарушениями деятельности ЦНС (ночной бессонницей и дневной сонливостью, головными болями). Признаками дисфункции дыхательной мускулатуры выступают изменение ЧД и дыхательного паттерна. В большинстве случаев хроническая дыхательная недостаточность сопровождается учащением дыхания (тахипноэ). Снижение ЧД до 12 в мин. и менее служит грозным предвестником, указывающим на возможность остановки дыхания. К измененным стереотипам дыхания относятся вовлечение дополнительных групп мышц, в норме не задействованных в дыхании (раздувание крыльев носа, напряжение мышц шеи, участие в выдохе брюшных мышц), парадоксальное дыхание, торакоабдоминальная асинхрония.

Стадии ХДН

Клиническая классификация дыхательной недостаточности предусматривает выделение четырех ее стадий.

I (начальная) – носит скрытое течение, маскируясь симптомами основного заболевания. Ощущения нехватки воздухи и учащение дыхания возникают при физических усилиях.

II (субкомпенсированная) – одышка возникает в состоянии покоя, больной постоянно жалуется на нехватку воздуха, испытывает чувство беспокойства и тревоги. В акте дыхания задействована дополнительная мускулатура, имеет место цианоз губ и кончиков пальцев.

III (декомпенсированная) – одышка резко выражена и заставляет больного принимать вынужденное положение. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура, отмечается распространенный цианоз, психомоторное возбуждение.

IV (терминальная) – характеризуется угнетением сознания, разлитым цианозом, поверхностным аритмичным дыханием, брадикардией, артериальной гипотензией, олигоанурией. Может переходить в гипоксемическую или гиперкапническую кому.

Диагностика

Алгоритм обследования пациентов с хронической дыхательной недостаточностью предполагает оценку физикального статуса, исследование лабораторных показателей крови и респираторной механики. Во всех случаях больные должны быть осмотрены врачом-пульмонологом (при необходимости другими специалистами: терапевтом, кардиологом, неврологом и т. д.) на предмет выявления основного заболевания. Для оценки изменений в легочной ткани проводится рентгенография легких.

Анализ газового состава крови позволяет оценить степень ХДН на основании важнейших показателей: РаО2 РаСО2, рН и уровня бикарбонатов. Большую роль играет динамическое исследование газов артериальной крови, причем не только в дневное время, но и ночью. Для неинвазивного измерения насыщения артериальной крови кислородом (SpO2) используется пульсоксиметрия.

С целью оценки тяжести и типа ХДН, мониторинга состояния больного проводятся тесты ФВД (измерение ЖЁЛ, ПОС форсированного выдоха, индекс Тиффно, МОД и др.). Чтобы оценить функцию дыхательных мышц, производится измерение инспираторного и экспираторного давления в полости рта. Дополнительные характеристики могут быть получены при проведении полисомнографии.

Лечение ХДН

Терапия хронической дыхательной недостаточности включает одновременную работу в нескольких направлениях. Одно из них – это коррекция причинно значимых факторов, т. е. воздействие на первичное заболевание. В амбулаторных условиях лечение назначает и контролирует профильный специалист (пульмонолог, фтизиатр, профпатолог, терапевт). Госпитализация пациентов с хронической дыхательной недостаточностью проводится только в случае обострения основной патологии или при декомпенсации ДН. Адекватная этиотропная терапия может длительное время сдерживать прогрессирование ХДН и даже приводить к уменьшению ее выраженности.

Медикаментозная терапия. Поскольку в основе хронической дыхательной недостаточности часто лежит бронхообструкция, широко применяются бронхолитики (теофиллин, сальбутамол, фенотерол), мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин). С осторожностью следует относиться к назначению таким больным снотворных и седативных препаратов, поскольку они могут снижать активность дыхательного центра.

Методы физической реабилитации. Работа в направлении дыхательной реабилитации предполагает занятия лечебной физкультурой с включением дыхательных упражнений, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки, галотерапию, физиотерапию.

Оксигенотерапия. Хроническая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся стойкой гипоксемией, является основанием для применения длительной кислородотерапии (ДКТ). Процедура предполагает ингаляцию газовой смеси, содержащей до 95% кислорода на протяжении 15-18 и более часов в сутки. Длительность курса кислородотерапии определяется на основании показателей сатурации крови и парциального давления кислорода. ДКТ позволяет повысить эффективность фармакотерапии и физическую работоспособность пациентов, уменьшить число госпитализаций, увеличить продолжительность жизни пациентов с ХДН на 5-10 лет. ДКТ может проводиться даже в домашних условиях с помощью портативных источников кислорода.

СИПАП-терапия. ИВЛ постоянным положительным давлением находит применение для терапии больных с хронической дыхательной недостаточностью, вызванной трахеомаляцией, синдромом сонных апноэ, поскольку предотвращает спадение дыхательных путей. Больные с нарастающей гиперкапнией нуждаются в проведении длительной домашней вентиляции легких (ДВЛ), которая может быть как неинвазивной (масочной), так и инвазивной (через трахеостому).

Трансплантация легких. При ХДН, обусловленной ХОБЛ, муковисцидозом легких, интерстициальным легочным фиброзом и др., решается вопрос о целесообразности трансплантации легкого.

Прогноз и профилактика

Долгосрочный прогноз при хронической дыхательной недостаточности неудовлетворительный. При снижении РаО2 до 60 мм рт. ст. выживаемость пациентов составляет порядка 3-х лет. Своевременная и рациональная терапия ХДН может улучшить прогноз. Профилактическая работа сводится к предупреждению и недопущению осложненного течения первичных заболеваний.

Степени ДН. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести

Дыхательная недостаточность часто возникает у людей с различными заболеваниями легких. При бронхитах, пневмониях, астме, хронической обструктивной болезни легких может наблюдаться недостаток кислорода, который приводит к гипоксии тканей во всем организме. Дыхательную недостаточно важно вовремя заметить и компенсировать, иначе в теле больного могут начаться необратимые изменения. Подробнее о степенях ДН, классификации и методах лечения вы сможете прочесть в этой статье.

Что такое дыхательная недостаточность?

В норме газовый состав крови представляет собой сочетание углекислого газа и кислорода. Норма для углекислого газа составляет около 45 %, это процентное содержание позволяет активировать дыхательный центр и контролировать глубину и частоту вдохов и выдохов. Роль кислорода тоже понятна: он насыщает весь организм, попадая в кровь и передаваясь клеткам с помощью соединения с гемоглобином. Дыхательная недостаточность проявляется в изменении газового состава крови. Неспособность организма обеспечить должный приток кислорода поначалу может быть компенсирована за счет других систем организма. Но при такой нагрузке тело человека очень быстро истощается, и ДН проявляется более явно. Именно поэтому врачи настоятельно советуют обращать внимание на свое самочувствие и вовремя сдавать все анализы.

Система дыхания человека тесно связана с системой кровообращения. Нарушения в работе одной из функций компенсируются усиленной работой другой. К примеру, если больному становится тяжело дышать, сердце начинает биться чаще для того, чтобы успеть насытить все ткани кислородом. Если эта мера не помогает, и гипоксия увеличивается, то организм начинает повышенную выработку эритроцита и гемоглобина. Если это продолжается длительное время, то возможности организма уменьшаются, и он становится не в состоянии поддерживать нормальный газовый обмен крови.

Причины ДН

Синдром дыхательной недостаточности чаще всего наблюдается у детей дошкольного возраста и у пожилых людей. Связано это с тем, что их легкие не справляются с возложенной на них нагрузкой, а ухудшить состояние может даже простое ОРВИ. Какие еще существуют причины дыхательной недостаточности?

Врожденные и приобретенные патологии центральной нервной системы. Наше дыхание – это сложнейший механизм, который регулируется дыхательным центром продолговатого мозга. Это одна из самых древних систем нашего организма, но и она может быть нарушена в результате травм головы или врожденными патологиями ЦНС.
Наркотическая и алкогольная интоксикация может нанести вред, в тяжелых случаях пациент продолжает жить только в условиях искусственной вентиляции легких.
Недоношенность. При слишком раннем рождении ребенка у него не успевает сформироваться дыхательный центр, поэтому развивается ДН.
Инфекции, влияющие на нервную систему (ботулизм, менингит).
Заболевания легких (пневмония, бронхит, ХОБЛ).
Повышение кровяного давления в легочных сосудах.
Образование патологической соединительной ткани в легких.
Тяжелые стадии искривления позвоночника могут значительно влиять на объем грудной клетки, вызывая хроническую дыхательную недостаточность.
Абсцесс легкого.
Пороки сердца (незакрывшееся овальное окно и др.).
Низкий гемоглобин.
Дисбаланс гормонов щитовидной железы.
Редкие генетические заболевания (СМА).
Изменения в легких на структурном уровне из-за курения или повреждения агрессивными газами.

Дыхательная недостаточность развивается при различных патологических состояниях, нередко причиной может послужить банальное отсутствие физической активности и слабый мышечный тонус. Но, несмотря на огромный список предпосылок, ДН можно предотвратить, занимаясь своевременной профилактикой.

Классификация

Выраженность изменений в газовом составе крови зависит от степени тяжести дыхательной недостаточности. Специалисты различают четыре стадии заболевания:

Дыхательная недостаточность 1 степени начинается с затрудненного вдоха. Человеку приходится прилагать больше усилий для дыхания, к работе подключаются грудные мышцы. На этом этапе у больного уже начинает западать треугольник между ребрами спереди грудной клетки. Маленькие дети начинают вести себя беспокойно. Груднички часто плачут, у них может наблюдаться непостоянный цианоз, который улучшается во время дыхания кислородом. Ночью состояние больного обычно ухудшается, так как снижается активность дыхательного центра.
ДН 2 степени можно легко узнать по шумному дыханию, которое слышно даже на расстояние нескольких метров от больного. Из-за усилий, которые организму приходится прилагать для дыхания, пациент много потеет и испытывает общую мышечную слабость. К симптомам присоединяется кашель, бледность кожных покровов, измененный голос.
Дыхательная недостаточность третьей степени – это уже предпоследняя стадия болезни, при которой пациент может находиться только в стационаре. У больного наблюдается ярко выраженная одышка с сильным западанием грудной клетки. Все силы организма бросаются на сохранение функции дыхания, поэтому человек пассивен и апатичен. Изменения происходят и в системе кровообращения: страдает сердце, начинается падение артериального давления и тахикардия.
ДН 4 степени – это смертельная степень болезни. Она практически не поддается лечению. Нередко на этой стадии наблюдается остановка дыхания. В результате у пациента развивается энцефалопатия, судороги, кома.

Дыхательная недостаточность 1 степени является самой легко излечимой стадией заболевания. В этом периоде еще можно предотвратить многие изменения в организме, которые потом нельзя будет повернуть вспять.

Классификация дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность имеет не только разные степени тяжести, но и разную классификацию. В зависимости от причины возникновения болезни, выделяют следующие типы ДН:

Обструктивная – характеризуется закупоркой альвеол в бронхах различными инородными телами. Это могут быть либо инородные тела (например, мелкие предметы), либо слизь и гной. Например, при бронхите и пневмонии альвеолы закупориваются вязкой мокротой, которая снижает эффективный объем дыхания и в результате приводит к ДН. К счастью, такой тип болезни легко обратим, достаточно лишь вовремя принять меры по излечению от основного заболевания.
Гемодинамическая ДН возникает в случае нарушения кровообращения участка легкого. В результате в кровь перестает поступать необходимое количество кислорода.
Диффузный тип дыхательной недостаточности также называют респираторным дистресс-синдромом. Причиной его образования становится утолщение перегородки между альвеолой и кровеносным сосудом. В результате этого кислород не проникает в кровь, и организм испытывает недостаток этого газа. У детей этот тип ДН возникает из-за недоношенности и незрелости альвеол.
Рестриктивная степень ДН появляется из-за структурных изменений в легочной ткани, которая теряет свою эластичность и начинает хуже выполнять свою функцию. Рестриктивная ДН образуется при пневмотораксе, плеврите, кифосколиозе.

Острая и хроническая ДН

Органы грудной клетки тесно взаимосвязаны. Дыхательная недостаточность может развиваться несколько лет, прежде чем человек поймет, в чем дело, и примет меры. В зависимости от выраженности различают две степени ДН:

Острая.
Хроническая.

Острая дыхательная недостаточность начинается внезапно и развивается очень быстро. Буквально за считанные минуты состояние больного может заметно ухудшиться. Особенно подвержены риску развития острой ДН маленькие дети, которые имеют неразвитые легкие. Острый период болезни нельзя перепутать ни с чем: показатели жизнедеятельности стремительно ухудшаются, человек бледнеет, дыхание становится затрудненным. Нередко причиной острой дыхательной недостаточности становятся различные травмы или отравление химическими веществами, которые нарушают газообмен в организме. Если не оказать пострадавшему срочную медицинскую помощь, то может наступить энцефалопатия, кома или смерть.

Хроническая степень ДН развивается не один год. Поначалу пациент может даже не обратить внимание на начальные признаки заболевания. Однако со временем состояние больного ухудшается. Важно при первых же отклонениях выявить ДН, установить ее причину и вылечить ее. Если же это невозможно, то нужно помогать организму поддерживающей терапией для того, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния.

Как определить степень ДН самостоятельно?

Каждому человеку важно знать первые симптомы дыхательной недостаточности для того, чтобы вовремя распознать болезнь. По каким признакам можно определить ДН?

Беспокойство стоит проявить уже тогда, когда вы замечаете первые тревожные «звоночки». У детей это может быть беспокойство и плач, ранее им несвойственный, а у взрослых – одышка и небольшое ухудшение общего состояния. На этой стадии нужно обратиться к специалисту или хотя бы сдать анализ крови для контроля ситуации. Но необходимо помнить о том, что на начальной стадии организм компенсирует дыхательную недостаточность, поэтому определить ее может только специалист. Есть у первой степени ДН яркий симптом: цианоз носогубного треугольника, который на 100 % указывает на недостаточность кислорода в крови. Если же вся кожа приобретает бледно-синий оттенок, то это говорит уже о второй стадии ДН. «Мраморность» возникает на третьей-четвертой степени дыхательной недостаточности. Просвечивающие под кожей вены и сосуды явно свидетельствуют о том, что больному необходима госпитализация и срочная медицинская помощь.

Диагностика

Причины и лечение одышки необходимо начинать искать сразу же после того, как вы стали замечать за собой подобные изменения. Для диагностики дыхательной недостаточности используют следующие методы:

Сбор анамнеза заболевания. Врач внимательно изучает историю болезни пациента, его жалобы, узнает его образ жизни.
Внешний осмотр пациента. С помощью изучения кожи, грудной мускулатуры, ритма сердца врач может подтвердить или опровергнуть свои догадки.
Анализ газового состава крови является достоверным исследованием. При наличии отклонений можно предположить заболевание органов грудной клетки.

Окончательный диагноз врач выносит после комплексной диагностики. Он обязательно должен быть подтвержден лабораторными исследованиями.

Лечение и первая помощь

Лечение дыхательной недостаточности можно разделить на два вида: неотложную помощь, а также диагностическое и симптоматическое лечение болезни. Неотложную помощь оказывают при острой ДН, когда состояние больного ухудшается буквально на глазах. До приезда скорой необходимо выполнить следующую последовательность действий:

Уложить больного на правый бок.
Развязать галстук, шейный платок, верхние пуговицы блузки или рубашки для того, чтобы обеспечить приток кислорода.
Удалить инородные тела или мокроту из горла с помощью марли (при необходимости).
Если произошла остановка дыхания, начать реанимационные мероприятия. Например, искусственное дыхание и массаж сердца.

Если же речь идет о хроническом состоянии, то для лечения дыхательной недостаточности нужно, прежде всего, выявить причины ее возникновения. Для этого проводятся различные лабораторные и диагностические исследования. Можно выделить основные группы лечения:

Оксигенотерапия или лечение кислородом. Даже при небольшой дыхательной недостаточности врачи прибегают к этому методу для того, чтобы избежать гипоксии в тканях и поддержать организм. Этот способ лечения мгновенно улучшает текущее состояние больного, но, к сожалению, не решает долгосрочных проблем.
Антибактериальная позволяет вылечить ДН обструктивного типа, так как воздействует на бактерии и микроорганизмы, вызвавшие заболевание органов дыхания.
Гормональные препараты типа «Пульмикорта» и «Преднизолона» помогают устранить отек легких и облегчить дыхание. При хронических болезнях органов дыхания эти препараты назначаются в качестве поддерживающей терапии.
Бронхолитические и противовоспалительные препараты («Беродуал», «Сальбутомол») назначают для устранения обструкции. Они начинают действовать уже через несколько часов.
Муколитические средства («Лазолван», «Амброксол») прописывают в случае сухого кашля и «застойной» мокроты.
В случае тяжелого течения болезни с обильным отделением мокроты для профилактики воспаления в легких назначают дренажный массаж и санацию верхних дыхательных путей.
Дыхательная гимнастика может значительно улучшить состояние больного в том случае, если проводится своевременно и регулярно.

Профилактика и прогноз

Любую болезнь легче предотвратить, чем лечить. Справедливо это и в отношении дыхательной недостаточности. При жалобах на одышку при физической нагрузке важно сразу же начинать профилактические мероприятия:

Своевременное и адекватное лечение болезней.
Контроль газового состава крови.
Умеренные физические нагрузки.
Дыхательная гимнастика.
Ежегодная диспансеризация.

Осложнения

Вот к каким осложнениям может привести дыхательная недостаточность:

Со стороны сердца и кровеносных сосудов. Дыхательная недостаточность увеличивает нагрузку на сердечно-сосудистую систему, вызывая такие специфические болезни, как ишемия, гипотония, инфаркт и др.
Органы пищеварения (кишечник, желудок) также подвержены опасности при дыхательной недостаточности. При этой болезни можно получить язву желудка, кишечные кровотечения и нерегулярный стул.
Наиболее явно ДН воздействует на мозг и другие органы ЦНС. Больной становится раздражительным, вялым, неспособным сконцентрироваться.
Довольно часто дыхательная недостаточность приводит к воспалительным процессам в легких (пневмония, бронхит).

Как видим, есть много причин одышки. Лечение необходимо начинать сразу же, как вы заметили в своем организме настораживающие синдромы. Возможно, всему виной жаркая погода или ваша усталость. Но синдром дыхательной недостаточности – это серьезное заболевание, которое при недостаточном лечении может вызвать летальный исход больного. Поэтому острую и хроническую ДН важно вовремя диагностировать и начать лечение безотлагательно.

Классификация хронической дыхательной недостаточности ( шика, дембо )

1 СТЕПЕНЬ.
Появление одышки при доступных
ранее усилиях.

2 СТЕПЕНЬ.Наличие одышки при обычных нагрузках.

3 СТЕПЕНЬ. Одышка
в покое.

Таблица 2. Классификация
ДН по степени тяжести

Степень	Р_аО₂, мм рт.ст.	SaO₂, %
Норма	80	95
I	60–79	90–94
II	40–59	75–89
III	<40	<75

В
клинике выделяют 3 стадии
острой дыхательной недостаточности (
ОДН ).
Диагностика
строится на оценке дыхания, кровообращения,
сознания и определения парциального
напряжения кислорода и углекислого
газа крови.

Острая
дыхательная недостаточность ( ОДН ) I
стадии.
Больной в сознании, беспокоен, может
быть эйфоричен. Жалобы на ощущение
нехватки воздуха. Кожные покровы бледные,
влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий
(ЧД) — 25-30 в 1 мин., ЧСС — 100-110 в 1 мин., АД в
пределах нормы или несколько повышено,
рaО, снижается до 70 мм рт. ст., Рa,СО,
уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния
носит компенсаторный характер, как
следствие одышки).

Острая
дыхательная недостаточность ( ОДН ) II
стадии.
Сознание нарушено, часто возникает
психомоторное возбуждение. Жалобы на
сильнейшее удушье. Возможна потеря
сознания, бред, галлюцинации. Кожные
покровы циано-гичны, иногда в сочетании
с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40
в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается
артериальная гипертензия. рa02 уменьшается
до 60 мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50
мм рт. ст.

Острая
дыхательная недостаточность ( ОДН ) III
стадии.
Сознание отсутствует. Клонико-тонические
судороги, расширение зрачков с отсутствием
их реакции на свет, пятнистый цианоз.
Часто наблюдается быстрый переход
тахинное (ЧД от 40 и более) в брадипное
(ЧД — 8—10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более
140 в 1 мин., возможно появление мерцательной
аритмии, рa 02 уменьшается до 50 мм рт. ст.
и ниже, раС02 возрастает до 80—90 мм рт.
ст. и выше.

Классификация стабильной стенокардии напряжения

КЛАСС 1. Хорошо переносит обычную
физическую нагрузку, приступы только
при интенсивной нагрузке.

KЛАСС 2. Небольшое
ограничение обычной физической активности
, приступы при ходьбе более чем на 500м
и подъеме более чем на один этаж.
Вероятность приступа возрастает при
ходьбе в холодную погоду, против ветра,
утром после сна, при психо — эмоциональном
возбуждении.

КЛАСС 3. Выраженное ограничение
физической активности, приступы при
ходьбе в нормальном темпе на расстояние
100 — 500м, при подъеме на один этаж.

КЛАСС 4. Приступы при небольших
нагрузках, ходьбе менее чем на 100м,
приступы в покое.

Стадии печеночной недостаточности

0.Наличие факторов риска
развития (холангит, цирроз т.п.) (стадия
компенсации).

1.Желтуха, изменение биохимических
показателей крови (гипоальбуминемия,
повышение трансаминаз), психоэмоциональные
расстройства.

2.Желтуха, энцефалопатия,
гипокоагуляционный синдром (снижение
ПТИ, гипофибриногенемия, увеличение
времени свертывания и длительности
кровотечения).

3.Клиника 2 стадии + кома.

Шкала оценки тяжести цирроза печени
(по Чайлду-Пью)

Класс A: 5-6 КлассB: 7-9 КлассC:
10-15

Оценка	1	2	3
Альбумин	>3.5	3.5-2.8	<2.8
Билирубин	<2	2-3	>3
Асцит	Нет	Умеренно	Тяжелый
Энцефалопатия	Нет	I-II	Тяжелый (III-IV)
Удлинение прот.времени	<4 sec. (<1.7)	4-6 sec. (1.7-2.3)	>6 sec. (>2.3)

СТАДИИ ХРОНИЧЕСКОЙ
ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

I.ЛАТЕНТНАЯ.

Диурез в норме. Hb > 100 г/л. Мочевина
< 8,8 ммоль/л. Креатинин < 0,18 ммоль/л.
КФ 45 — 60 мл/мин.

Метаболический. ацидоз отсутствует.
Электролиты в норме.

II.КОМПЕНСИРОВАННАЯ.

Легкая полиурия. Hb 83 — 100 г/л. Мочевина
8,8 — 10 ммоль/л. Креатинин 0,18 — 0,28 ммоль/л.

КФ 30 — 45 мл/мин. Ацидоза нет. Умеренная
гипонатриемия.

III.ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ.

Выраженная полиурия. Hb 67 — 83 г/л.
Мочевина 10,1 — 19,0 ммоль/л. Креатинин 0,3 —
0,6 ммоль/л.

КФ 20 — 30 мл/мин. Компенсированный
ацидоз. Гипонатриемия, гипокальциемия.

IV.ТЕРМИНАЛЬНАЯ.

Олигоанурия. Гиперазотемия.
Дисэлектролитемия. Декомпенсированный
ацидоз. НК IIА -IIБ.

Анасарка. Тяжелая дистрофия печени
и др. внутренних органов.

Существует несколько видов классификации
острой кровопотери, но клинически
наиболее важной является классификация
ВОЗ (2001 г.)

Показатель	Степень тяжести кровопотери
Показатель	I	II	III	IV
ЧСС, в мин	<100	>100	>120	>140
АД	N	N		
Пульсовое давление	N или 			
Почасовой диурез, мл	> 30	20-30	5-15	Анурия
Уровень сознания	Легкое возбуждение	Возбуждение	Спутанное	Прекома
Частота дыхания, в мин	N	20-30	30–40	>45
Тест заполнения капилляров	Норма	Замедленный	Очень замедленный	Заполнение отсутствует
Объем кровопотери у взрослого пациента массой 70 кг, мл (% ОЦК)	< 750 (<15)	750-1500 (15-30)	1500-2000 (30-40)	>2000 (>40)

Определение объема кровопотери по
W.B. Saunders

Дыхательная недостаточность. Этиология и патогенез : Farmf

Дыхательная недостаточность. Этиология и патогенез

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние при котором не обеспечивается поддержание нормального кислорода и ли кислорода в крови, или нормальное состояние газов крови достигается за счет повешенной функции системы внешнего дыхания.

Дыхание (respiratio) – это совокупность процессов, обеспечивающих поступление в организм кислорода, использование его в биологическом окислении органических веществ и удаление углекислого газа. В результате биологического окисления в клетках освобождается энергия, идущая на обеспечение жизнедеятельности организма. Достаточно прекратить доступ кислорода к коpе головного мозга на 5-6 минут, как в ней развиваются необратимые изменения.

Основная функция внешнего дыхания – обеспечение адекватного метаболическим потребностями организма газообмена с внешней средой.

Регуляция дыхания осуществляется pефлектоpно и гуморально. Система дыхания (как и любая дpугая) имеет:

1. Афферентное звено – pецептоpный воспpинимающий аппаpат

· pецептоpы в альвеолах легких

· pецептоpы тpойничного неpва

· pецептоpы веpхних дыхательных путей

· pецептоpы слизистой носа.

2. Центральное звено пpедставлено дыхательным центром, состоящим из частей:

· инспираторной – pегулиpующей вдох

· экспираторной – pегулиpующей выдох.

Основная часть дыхательного центра pасположена в пpодолговатом мозгу и связана с гипоталамусом, спинным мозгом и коpой головного мозга.

3. Исполнительная часть:

· дыхательные пути – тpахея, бpонхи;

· легкие;

· гpудная клетка;

· межреберные дыхательные мышцы;

· диафpагма и мышцы бpюшного пpесса.

Основные изменения

1. Состояния и реактивные свойства дыхательного центра

2. Состояние афферентных каналов, обеспечивающих регуляцию дыхательного ритмогенеза

3. Нарушение координируемого или управляемого дыхания (зоны коры или ворольев мост).

4. Синдром Ундины – чтобы дышать человек должен думать о том, что он дышит

5. Нарушение целостности и подвижности грудной клетки

6. Нарушение или снижение активности дыхательных мышц

7. Состояние плевры и плевральной полости

8. Пропускная способность воздухоностных путей

9. Диффузионная способность альвеолярно-капиллярно мембран

10. Состояние капиллярного легочного кровотока = состояние перфузии легких (если нет нормальной перфузии, вентиляция будет бессмысленной)

Эти изменения по мере прогрессирования могут лежать в основе дыхательной недостаточности (ДН)
Эти процессы могут нарушаться изолированно, комплексно, может происходить формирование порочного круга.

Гиперфункция работы системы внешнего дыхания может быть определена за счет:

1. Частота дыхания

2. Глубина дыхания

3. Различные дыхательные объемы

Механизмы компенсации:

1. Оптимизация и активация перифипического кровообращения

2. Тахикардия

3. Увеличение ударного объема

4. Активация эритропоэза

5. Изменение свойств гемоглабина в отношении скорости присоединения кислорода

6. Нарушение КОС (буферные системы, почечная регуляция) 7,4 в норме, 7,2 – ацидемическая кома

Дыхательная недостаточность. Классификация

1. По изменению газового состава крови

· Гипоксимический вариант (при острых нарушениях функции, при паренхиматозных заболеваниях легких и заболеваниях верхних дыхательных путей). Происходит нарушение диффузии кислорода. Развивается гипервентиляция не может поддержать нормальный уровень О2, но поддерживает СО2

· Гиперкапническая-гиперксимическая форма. Возрастает рСО2, снижается уровень О2. формируется хронический вариант ДН. Формируется гиповентиляционный синдром.

· Компенсированная форма, может проятвляться при повешенных требованиях у данного конкретного больного.

2. Этиопатогенетическая классификация ДН

· Центрагенные формы дыхательной недостаточности. Нарушение механизмов центральной регуляции работы внешнего дыхания.

Система нейрогуморальной регуляции дыхания в норме:

1. На уровне дыхательного центра в продолговатом мозге – центральные хеморецепторе, которые реагируют на изменение уровня Со2 (будет активация) и еще на концентрация ионов Н (не в крови, а в спинномозговой жидкости)

2. Тельца синокаротидной зоны и тельца аортальной зоны. Эти хеморецепторы реагируют на уровень кислорода, в виде нервного импульса могут влиять на функцию дыхательного центра.

3. Рецепторы растяжения паренхимы легких

4. Рецепторы дыхательных путей

5. Проприорецепторы дыхательных мышц

6. Кора головного мозга (афферентная информация может привести к дыхательной аритмии – периодические типы дыхания).

Дыхательная аритмия развивается – основные дыхательные импульсы поступают в мотонейроны шейного отдела СМ, затем в синоптический аппарат дыхательных мышц, затем будет развиваться дыхательная аритмия. Основные импульсы направлены на работу дыхательных мышц. Больше всего мышце работают при вдохе, так как это активный процесс, а выдох активный процесс

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность.

Нарушение проведения управляющих пусковых механизмов на дыхательные мышцы.

1. Повреждение передних мотонейроной шеного или грудного отдела СМ (травма, опухоли, склероз, полиомиелит). Нарушение дыхании при сотрясении, ушибах или отеке головного мозга.

2. Патология самих периферических нервов

3. Повреждение синаптических образований (специальный блок при переведении на искусственное дыхание)

4. Заболевание самих мышц (дистрофические процессы, воспалительные процессы)

Тороко-диафрагмальная дыхательная недостаточность

Нарушение участия грудной клетки и диафрагмы

1. Нарушение подвижности грудной клетки

2. Деформация ребер

3. Нарушение подвижности самих ребер

4. Нарушение формы позвоночного столба (лордоз, кифоз и прочее)

5. Повышение уровня жидкости в плевральной полости – гидроторокс (кровь, экссудат) – ограничение экскурсии легких

6. Пневмоторакс – нарушение целостности грудной клетки

· Открытый

· Закрытый

· Клапанный – самый тяжелый, ателектаз, легкое будет поджато

7. Спонтанные пневмотораксы – различные заболевания легких (деструкция, абсцедирующие процессы, рак легкого, туберкулезная каверна, разрыв эмфизематозный буллы)

· Важна ранняя диагностика – рентген

· Односторонний пневмоторакс – легкого нет на фото, сдвиг средостения в здоровую сторону, поджатие легкого к корню.

8. Диафрагма по-разному участвует у мужчин.

9. Скопление жидкости, увеличение размеров брюшной полости – поднимает стояние диафрагмы

10. Нарушение нервус френикус – пародоксальные движения диафрагмы – вверх при вдохе, вниз при выдохе.

Бронхолегочная дыхательная недостаточность (самая частая)

Уменьшается объем альвеолярной вентиляции (330 – 340 в норме)

Обструктивный тип – возникает в следствии препятствий по ходу воздуха в верхних или нижних дыхательных путях

Причины:

1. Врожденные аномалии развития

2. Аспирация жидкостями (жидкостями желудка, вода)

3. Аспирация инородными телами

4. Ларингоспазм (при гиперфункции парощитовидных желез)

5. При аллергических заболеваниях

6. Обструкция бронхиол – нарушение регуляции просвета бронхов – дисбаланс вегетативного влияния, увеличение воздействия медиаторов аллергии, усиление холиергических влияний, отек слизистой бронха, гиперфункция бронхиальных желез, нарушается выделение избытка слизи из бронхиол.

7. Нарушение дыхания на вдохе (увеличение просвета) и на выдохе (уменьшение просвета бронхиальных структур)

8. Формула Пуазеля. Определение сопротивления выдоха. Выдох у больных становится активным.

Ристриктивный тип (ограничения)

1. Уменьшение объема легочной ткани

· При удалении части или целого легкого

· Хронические воспалительные процессы

· Пневмоторакс

· Аталектаз

2. Уменьшение количества функционирующих альвеол (снижение дыхательной поверхности легких)

· При хронических пневмониях

· При отечном синдроме

· Развитие острого респираторного дистресс-синдрома. Частая причина – длительно протекающие хронические заболевания легких. Нарушение проницаемости легочных капилляров. Нарушается диффузионная способность альвеолярно-капиллярных модуляров. Постепенное затопление альвеол воспалительным экссудатом. Диффузия патологического процесса – нарушается структура интестиции легких. Гиалинизация альвеолярных мембран и прекращения диффузии газов через них.

3. Снижение объемной растяжимости легочной ткани на фоне изменения эластических свойств альвеол:

· Повреждение аластических волокон в месте перехода альвеол в бронхиолу.

· Развитие интерстициальный фиброз (пневмосклероз, аллергические альвеолиты)

· Снижение уровня синтеза фосфолипидного комплекса – сульфактанта.

Функции и свойства сульфактанта

1. Обладает антиаталиктическим свойством

2. Способствует быстрому расправлению легких при выдохе, полном спадении при вдохе.

3. Регулирует уровень эластичности альвеолярной мембраны

4. Способствует уменьшению проницаемости альвеолярной мембраны

5. Может стимулировать процессы диффузии газов, через альвеолярно-капиллярную мембрану

6. Защитная функция через влияние на альвеолярные макрофаги

7. Дефицит сульфактанта – наследственный дефект – нарушение его синтеза, приобретенные изменения связанные с воздействием в-в – курение, ионизирующая радиация, гипоксия, длительное воздействии пониженной температуры.

8. Понижается сопротивления легких при растяжении, нарушаются процессы диффузии газов, защитных свойств.

Дыхательная недостаточность. Виды

1. Для острой хаpактеpно быстpое наpастание симптомов, pаннее пpоявление наpушения психики, связанное с гипоксией. Кожа гипеpемиpована с цианотическим оттенком, влажная. Цианоз усиливается пpи малейшей нагpузке. Острая дыхательная недостаточность всегда тpебует сpочной и активной теpапии, т.к. пpедставляет угpозу для жизни больного.

2. Хроническая дыхательная недостаточность pазвивается в течение длительного вpемени за счет компенсаторных механизмов, поддеpживающих жизнедеятельность оpганизма. Она хаpактеpизуется одышкой, слабостью при нагpузках, огpаничением активности и pаботоспособности. Возникающая пpи хронической дыхательной недостаточности гипоксемия часто сочетается с гипеpкапнией, полицитемией, увеличением вязкости кpови, гипеpфункцией пpавого желудочка, отеками. Венозное и ликвоpное давление повышены. Развивается гипоксическое поpажение паpенхиматозных тканей.

Дыхательная недостаточность. Патогенез

Различают 3 вида механизмов наpушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

а) наpушение альвеоляpной вентиляции;

б) наpушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;

в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.

Вентиляционная дыхательная недостаточность – наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:

Рестриктивные (ограничительные) нарушения – при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого.

Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета:спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов.В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.

Диффузионная недостаточность может быть связана:

а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),

б) с нарушением диффузии газов.

Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие:

а) неравномерности вентиляции – гипервентиляция одних и гиповентиляция других,

б) нарушения кровообрашения в малом круге

Дыхательная недостаточность — степени, лечение, помощь

Дыхательная недостаточность – это состояние организма патологического характера, во время которого системой внешнего дыхания не обеспечивается нормальный газовый состав крови или он достигается только при повышенной работе дыхания (одышке).

Диагностировать данное заболевание можно по сниженному парциальному давлению кислорода 45 мм рт. ст.

Классификации дыхательной недостаточности

Классификаций этой болезни существует несколько.

1. Классификация по патогенетике.

Вентиляционная;

Паренхиматозная.

Вентиляционная характеризуется гиперкапнией и гипоксемией (гипоксемию легко можно вылечить с помощью кислородной терапии). Причинами появления являются:

слабость или утомление мышц, отвечающих за дыхание;

механический дефект мышечно-костного каркаса грудной клетки;

нарушение функции центра, отвечающего за дыхание.

кифосколиоз;

большой вес;

поражение мышц, отвечающих за дыхательную функцию;

ХОБЛ.

Во время паренхиматозной формы наблюдается гипоксия, которая тяжело корригируется кислородотерапией. Возникает данная классификация из-за:

пневмонии;

кардиогенного отека легких;

РДСВ.

2. Классификация по скорости развития.

хроническая дыхательная недостаточность;

острая дыхательная недостаточность.

Хроническая форма может развиваться постепенно и незаметно несколько месяцев или лет, а также после неполного выздоровления при острой форме.

Острая дыхательная недостаточность может развиться за несколько минут, часов или дней, является опасной для жизни и практически во всех случаях развивается вместе с гемодинамическими нарушениями. Она может также развиться, если у человека уже есть хроническая форма (из-за обострения или декомпенсации хронической формы дыхательной недостаточности).

3. Классификация по степенях тяжести.

Различают три степени дыхательной недостаточности по тяжести протекания.

При первой степени (незначительной) иногда возникает одышка, пульс в покое составляет примерно 80 ударов в минуту и отсутствует или незначителен цианоз.

При второй степени (умеренной) одышка возникает даже во время обычных нагрузок, пульс склонен к учащению, а цианоз – отчетливый или значительный.

Во время третьей степени дыхательной недостаточности (выраженной) одышка наблюдается даже в спокойном состоянии, пульс сильно учащен, а цианоз диффузный, резко выраженный.

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности заключается в восстановлении и поддержании свободной проходимости и дренировании дыхательных путей, устранении сопутствующих отклонений в кровообращении, улучшении газообмена в легких и альвеолярной вентиляции.

Чтобы обеспечить свободную проходимость в дыхательных путях, в первую очередь нужно положить больного в правильное положение. Зачастую нарушения проходимости в глотке вызываются западением в гипофаринкс языка. В гортани, трахее и бронхах непроходимость может вызвать попадание сторонних тел, скопление патологического секрета, отек или спазм, а также сдавливание дыхательных путей из-за механической травмы или опухоли. Первое, что нужно сделать, – это уложить пострадавшего на правый бок.

Для предупреждения и устранения западания языка нижнюю челюсть выводят вперед и, в то же время, в затылочно-шейном сочленении производят переразгибание. Чтобы это сделать, необходимо с помощью давления большими пальцами сдвинуть вниз нижнюю челюсть, а далее расположенными в углах челюсти пальцами выдвинуть ее вперед, одновременно переразгибая голову назад. Эти манипуляции помогут быстро восстановить проходимость в глотке.

Западание языка также предупреждают с помощью специальных ротовых воздуховодов. Перед их введением ротоглотку очищают марлевыми салфетками или отсасывают секрет аспиратором.

Также оказать неотложную помощь можно с помощью интубации трахеи, коникотомии или трахеотомии.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение дыхательной недостаточности комбинированное. Для начала нужно определить вид и степень дыхательной недостаточности и то, насколько быстро она развивается. Лечить необходимо как саму недостаточность, так и причину, которая к ней приводит.

Для лечения дыхательной недостаточности в основном применяют кислородную терапию. В тех случаях, когда дыхание и газовый состав крови не улучшаются, проводят неинвазивную вспомогательную вентиляцию двухуровневым положительным давлением. Если же и это не помогает, рекомендуется применение инвазивной искусственной вентиляции легких. В это же время нужно проводить лечение и основного заболевания с помощью антибиотической терапии. Вентилировать легкие следует до полноценного восстановления хорошего самостоятельного дыхания.

Дыхательная недостаточность у детей

Причин дыхательной недостаточности у детей очень много. Возникает она у детей из-за заболеваний дыхательных путей, нарушений проходимости дыхательных путей после регургитации или рвоты, паренхимы легкого, западения языка, травм или заболеваний центральной нервной системы, мышечных дистрофий, миастении, а также после попадания сторонних тел или травмы грудной клетки.

Выявить дыхательную недостаточность у ребенка можно по гипоксемии, гипер- и гипокапнии. Следует отметить, что гиперкапния не развивается без гипоксемии – они сочетаются.

Госпитализация при третьей степени дыхательной недостаточности является обязательной.

Видео с YouTube по теме статьи:

Дыхательная недостаточность

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Дыхательная
недостаточность – это несоответствие
функциональных возможностей аппарата
внешнего дыхания метаболическим запросам
организма по доставке кислорода и
выделению углекислого газа.

Классификация дыхательной недостаточности

Первичная:

—
гипобарическая – при падении парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

—
гипербарическая – при длительном
дыхании чистым кислородом, что приводит
к окислению сурфактанта и развитию
массивных ателектазов.

Вторичная
– как
осложнение бронхолегочных и других
заболеваний.

Виды дыхательной
недостаточности

по
этиологии:

— центральный;

— нервно-мышечный;

— торакальный;

— бронхолегочный:
обструктивный, рестриктивный, диффузионный,
перфузионный.

Типы дыхательной
недостаточности

по
патогенезу:

— вентиляционный;

— паренхиматозный.

По
скорости развития дыхательная
недостаточность делится на:

—
острейшая
(молниеносная) –
наступает в течение нескольких минут
при утоплении, удушении, ларингоспазме,
массивной ТЭЛА;

—
острая –
наступает в течение нескольких часов
или дней при обширной пневмонии, коме,
тяжелом обострении бронхиальной астмы;

—
подострая
– развивается в течение недель при
опухолях, метастазах в грудной клетке,
рецидивирующей ТЭЛА, миастении,
полиомиелите;

—
хроническая
– развивается в течение нескольких
месяцев или лет при кифосколиозе,
прогрессирующих бронхообструктивных
заболеваниях легких, пневмокониозах,
интерстициальных заболеваний легких,
аллергических альвеолитах.

В зависимости
от выраженности клинических признаков
дыхательная недостаточность подразделяется
по степеням на:

I
степень –
латентная ДН: газовый состав крови в
покое не изменен, рСО2 не выше 40 мм рт.ст.,
при нагрузке появляется гипоксемия.

II
степень –
парциальная ДН: в покое выявляется
гипоксемия без гиперкапнии.

III
степень –
тотальная ДН: в покое имеется гипоксемия
и гиперкапния.

Причины дыхательной недостаточности

Центрогенная
ДН –
заболевания ЦНС, при которых снижается
активность дыхательного центра – это
комы, инсульты, травмы, воспалительные
и опухолевые заболевания головного
мозга

Нервно-мышечная
ДН –
заболевания периферической нервной
системы и скелетной мускулатуры,
протекающей с вовлечением в патологический
процесс дыхательных мышц, нейропатия,
парез диафрагмального нерва, релаксация
диафрагмы, столбняк и др.

Торакальная
ДН – поражение
костного скелета грудной клетки в виде
кифосколиоза, переломов грудной клетки,
торакопластики и т.д

Бронхолёгочная
ДН –
заболевания гортани, трахеи, органов
средостения, бронхов, легких и плевры
в том числе: суживающие верхние и нижние
дыхательные пути (опухоли, инородные
тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма,
эмфизема легких)

а)
рестриктивная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, «выключающие» из акта
дыхания значительное количество альвеол
(массивные пневмофиброзы, пневмонии,
ателектазы, плевральные выпоты и др.)

б)
диффузионная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, нарушающие диффузию газов
через альвеолярно-капиллярную мембрану
(идиопатический легочный фиброз,
экзогенный аллергический альвеолит,
саркоидоз, интерстициальные заболевания
легких, респираторный дистресс-синдром
взрослых и др.)

в)
перфузионная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, нарушающие перфузию крови
через малый круг кровообращения (ТЭЛА
и её ветвей, первичная легочная
гипертензия, гемосидероз легких,
полицитемия )

ОСНОВНЫЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЕПЕНИ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Отражает
вид дыхательной недостаточности, для
которой данный критерий наиболее
типичен.

I
степень – при значительной физической
нагрузке;

II
cтепень – при минимальной физической
нагрузке;

III степень – в
покое.

I степень менее 90
— 70 мм рт. ст.

II степень менее
70 – 50 мм рт. ст.

III степень менее
50 мм рт. ст.

I степень менее 50
мм рт. ст.

II степень 50 – 70 мм
рт. ст

III степень более
70 мм рт. ст.

I степень 80 – 70 %

II cтепень 70 – 44%

III степень менее
44%

I степень 25 – 35%

II степень 35 – 45%

III степень более
45%

I степень 85 – 75%

II степень 75 – 55%

III степень менее
55%

Типы дыхательной недостаточности

Типы дыхательной недостаточности	Изменения спирограммы	Спирографические кривые
Рестриктивный	1. Снижение ЖЕЛ 2. Незначительное снижение ОФВ1, МВЛ 3. Тест Тиффно в норме или увеличен
Обструктивный	1. ЖЕЛ в норме или незначительно снижена 2. Снижение ОФВ1, МВЛ 3. Снижение теста Тиффно
Смешанный	Все показатели вентиляции (ЖЕЛ, ОФВ1, МВЛ, тест Тиффно) снижены в одинаковой степени

Таблица 9

Определение степени дыхательной недостаточности (по спирограмме)

Показатели	I степень	II степень	III степень
ЧД в 1 мин	до 24	24-28	более 28
ЖЕЛ в % ДЖЕЛ	до 70	69-50	менее 50
МВЛ в % ДМВЛ	до 55	54-35	менее 35
ОФВ1 в % ДОФВ1	до 55	54-35	менее 35
ОФВ1/ЖЕЛ в % (проба Тиффно)	до 55	54-40	менее 40
МОД в % ДМОД	до 150	150-200	свыше 200

Дыхательная недостаточность

Определение:дыхательная недостаточность — состояние
организма, при котором не обеспечивается
поддержание нормального газового
состава крови, либо оно достигается за
счет более интенсивной работы аппарата
внешнего дыхания и кровообращения, что
приводит к снижению функциональных
возможностей организма.

Классификация дыхательной недостаточности

I. По этиологии (по б.Е. Вотчалу):

1. Центрогенная
(нарушение центральной регуляции
дыхания):

а) поражение ствола
головного мозга

б) угнетение
центральной регуляции дыхания в
результате отравления депрессантами
дыхания:

1. барбитураты,
наркотики

2. отравление
высокими концентрациями СО2

в) энцефалиты

г) неврозы

2. Нервно-мышечная:

а) расстройство
деятельности дыхательных мышц при
повреждении спинного мозга (травма,
полиомиелит и др.)

б) расстройство
двигательных нервов (полиневрит)

в) поражение
нервно-мышечных синапсов (ботулизм,
миастения, гипокалиемия, отравление
курареподобными препаратами, препаратами,
обладающими миорелаксирующим действием,
транквилизаторами, ганглиоблокаторами)

3. Торако-диафрагмальная
или париетальная(может быть вызвана
расстройством биомеханики дыхания):

а) при патологии
грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз,
болезнь Бехтерева)

б) высокое стояние
диафрагмы (парез желудка и кишечника,
асцит, ожирение и др.)

в) распространенные
плевральные сращения

г) сдавление легкого
при скоплении жидкости или газа в
плевральной полости (гидро- или
пневмоторакс)

4. Бронхо-легочная(при наличии патологических процессов
в легких и дыхательных путях).

II. По механизму недостаточности функции внешнего дыхания:

1. Нарушение
альвеолярной вентиляции.

Типы дыхательной
недостаточности(см. табл. 8, 10):

а) рестриктивный

б) обструктивный

в) смешанный

Таблица 10

Типы дыхательной недостаточности

Типы

Причины

Клинические
признаки

Жалобы

Осмотр, пальпация

Перкуссия

Аускультация

Рестрик-тивный

Процессы,
ограничивающие расправление легких:

1.
Изменения грудной клетки в виде
деформации или тугоподвижности

2.
Изменения в плевре (плевральные
сращения) или в плевральной полости
(экссудативный плеврит или пневмоторакс
и др.)

3.
Изменения в легких, приводящие к
ригидности легочной ткани (пневмосклероз,
пневмофиброз)

4.
Изменения, ограничивающие воздухонаполнение
легких (застой крови в м.кр.кр.,
ателектаз, туберкулез, кисты, абсцесс)

Одышка
при физической нагрузке

1.
Учащенное неглубокое дыхание. Феномен
“захлопывающейся двери”

2.
Ограничение экскурсии грудной клетки

1.
Перкуторный звук: притупленный или
притупленно-тимпанический

2.
Нижние границы легких выше обычного

3.
Подвижность нижнего края легких
ограничена

1.
Дыхание ослабленное везикулярное или
бронхиальное

2. Влажные хрипы

Продолжение
табл. 10

Типы	Причины	Клинические признаки
		Жалобы	Осмотр, пальпация	Перкуссия	Аускультация
Обструк-тивный	Процессы, ведущие к сужению просвета бронхиального дерева: 1. Бронхиальная астма 2. Воспалительные изменения бронхиального дерева с отеком и гипертрофией слизистой, гиперсекрецией и скоплением мокроты (хронический бронхит) 3. Органические изменения бронхиального дерева (опухоли, сдавление бронха)	1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимых нагрузках или во время простуды 2. Кашель чаще со скудным отделением мокроты, вызывает после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания	Более поздние признаки: 1. Удлинение фазы выдоха 2. Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры 3. Эмфизематозная грудная клетка 4. Ригидность грудной клетки	Вначале перкуторный звук не изменен Более поздний признак: 1. Коробочный звук 2. Ограничение подвижности нижнего края легких	Сухие свистящие хрипы, которые по Б.В. Вотчалу следует активно выявлять при форсированном выдохе
Смешан-ный	Сочетание причин, приводящих к рестриктивному и обструктивному типу: — бронхопневмония — пневмокониозы — бронхоэктазы — хронический бронхит с явлением пневмосклелоза	Сочетание признаков при рестриктивном и обструктивном типах

2. Нарушение
соотношения вентиляция-перфузия
(кровоток):

а) появление
вентилируемых, но не перфузируемых
альвеол, что приводит к возрастанию
физиологического мертвого пространства
(тромбоэмболия легочной артерии)

б) перфузия
невентилируемых альвеол, вплоть до
выключения части легкого из вентиляции
(пневмония, ателектаз), когда они сохраняют
свое кровоснабжение. Благодаря этому
часть венозной крови, неоксигенируясь,
попадает в легочные вены и увеличивает
примесь венозной крови к артериальной
(в норме такая примесь не превышает 3%
сердечного выброса)

в) наличие т.н.
сосудистого шунта (справа налево), при
котором часть венозной крови из системы
легочной артерии, непосредственно в
обход капиллярного русла, попадает в
легочные вены и смешивается с
оксигенированной артериальной кровью.
В последнем случае развивается гипоксемия,
но гиперкапния может не наблюдаться,
вследствие компенсаторного увеличения
вентиляции в здоровых участках легких
— частичная дыхательная недостаточность.

3. Нарушение
диффузии газов через альвеоло-капиллярную
мембрану (вследствие ее утолщения):

а) фиброз легких

б) пневмокониозы

в) синдром
Хаммена-Рича и группа фиброзирующих
альвеолитов

г) т.н. «шоковое
легкое» у больных перенесших тяжелое
нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря,
ожоги, временная остановка сердца и
др.), вследствие развития отека
альвеоло-капиллярной мембраны с
последующей пролиферацией клеточных
элементов в альвеолы и образованием
гиалиновых мембран. Обычно не сопровождается
гиперкапнией, т.к. скорость диффузии
СО₂в 20 раз выше, чем О₂.

Острая и хроническая дыхательная недостаточность | Условия

Определение

Дыхательная недостаточность — это проблема попадания газов в кровь и выхода из нее. Кислород необходим организму для хорошей работы. Низкий уровень может повлиять на активные органы, такие как сердце и мозг. Двуокись углерода — это отходы жизнедеятельности организма. Он должен выйти из организма через легкие.Дыхательная недостаточность может быть:

Гипоксемическая дыхательная недостаточность — низкий уровень кислорода в крови
Гиперкапническая дыхательная недостаточность — высокий уровень углекислого газа в крови
Сочетание низкого уровня кислорода и высокого уровня углекислого газа

Острый респираторный неудача начинается быстро. Часто бывает после травмы или болезни. Это может пройти, как только причина будет устранена.

Хроническая дыхательная недостаточность со временем развивается медленно. Часто это результат болезни легких.Этот тип неудач часто требует поддержки на протяжении всей жизни.

Кислородный обмен в легких

Причины

Нормальное дыхание втягивает кислород и выталкивает углекислый газ. Второй газообмен происходит внутри легких. Газ проходит через легочную ткань в мелкие кровеносные сосуды легких или из них. Дыхательная недостаточность возникает при:

Проблемы с перемещением воздуха при каждом вдохе.Это может быть вызвано:
- Заболевание или состояния легких
- Закупорка дыхательных путей
- Травмы грудной клетки или ребер
- Плохие мышцы или нервы
- Проблемы с позвоночником, затрудняющие полное открытие грудной клетки, такие как сколиоз
Проблема с перемещением газа через легочную ткань в кровеносные сосуды. Может быть вызвано:
- Заболевание или состояния легких
- Травма или болезнь
- Воздушные мешки, заблокированные жидкостями, вредными парами или дымом
- Повреждение мозга, инсульт или передозировка наркотиков или алкоголя, замедляющая сигналы к дыханию

Факторы риска

Риск хронической недостаточности выше у людей с определенными хроническими состояниями или заболеваниями, такими как:

Хроническая обструктивная болезнь легких (
ХОБЛ
) который включает в себя
эмфизема
а также
хронический бронхит
Инсульт
Травмы спинного мозга
Мышечная дистрофия
Сколиоз
Хроническая пневмония
Тромбоэмболия легочной артерии
Кистозный фиброз
Тяжелая форма
астма
Боковой амиотрофический склероз

Острая недостаточность часто вызывается травмой легких, грудной клетки или головного мозга, которая может возникнуть при:

Вдыхание дыма
Удар в грудь и ребра
Злоупотребление наркотиками или алкоголем
Инсульт
Тяжелая травма головы
Удушье
Утопление
Коллапс легкого
Травмы или внезапные заболевания

Симптомы

Низкий уровень кислорода может вызвать:

Одышку
Ощущение задыхания даже в состоянии покоя
Голубоватый цвет кожи, губ и ногтей
Потеря сознания
Нерегулярное сердцебиение

Накопление углекислого газа в крови может вызвать:

Диагноз

Вас спросят о ваших симптомах и прошлом состоянии здоровья.Будет проведен медицинский осмотр. Симптомы и звуки легких указывают на проблему с легкими.

Уровни кислорода и углекислого газа в крови можно измерить с помощью:

Анализы крови
Оксиметрия — небольшой зажим на пальце, который может измерять кислород в крови с помощью светового индикатора.

Изображения грудной клетки и легких также могут быть быть взятым. Он покажет признаки возможных причин или травм.

Лечение

Целью лечения является повышение уровня кислорода в организме.Точные шаги будут зависеть от серьезности неисправности и общего состояния здоровья.

Acute Failure

При острой недостаточности часто лечат в больнице. Часто требуется интенсивная терапия. Этапы могут включать:

Кислородная терапия — кислород проходит через трубки в нос или рот. Это увеличит кислород в легких. Это увеличит количество кислорода, которое может достичь тела.
Механическая вентиляция — аппарат, который помогает дышать. Он будет направлять воздух в легкие, пока вы снова не сможете дышать самостоятельно.

Может быть предоставлена другая поддерживающая терапия. Это может облегчить дискомфорт или устранить некоторые причины. Этот тип неудач часто проходит после того, как травма или болезнь зажили.

Хроническая дыхательная недостаточность

Хроническая недостаточность требует длительного лечения. Поможет кислородная терапия и поддержка дыхания. Действия, которые могут потребоваться, включают:

Домашняя кислородная терапия. Кислород в доме может обеспечить машина или баллон. Меньшие по размеру единицы можно вынести за пределы дома. Кислород может понадобиться только во время активности или 24 часа в сутки.
Поддержка сна. Аппарат может помочь сохранить дыхательные пути открытыми во время сна. Маска мягко выталкивает воздух в дыхательные пути. Это помогает держать дыхательные пути открытыми и увеличивает количество воздуха в легких. Определенные позы для сна или специальные кровати также могут облегчить дыхание.
При слишком слабом дыхании может потребоваться искусственная вентиляция легких.

Профилактика

Нет никаких мер по предотвращению дыхательной недостаточности в результате несчастного случая.

Тщательное ведение заболеваний легких может предотвратить или отсрочить дыхательную недостаточность.Шаги, которые могут помочь, включают:

если ты
курить
, поговорите со своим врачом о том, как бросить курить.
Сделайте рекомендованные прививки. Вакцины против пневмонии и гриппа важны для всех, у кого проблемы с легкими.

Обзор

Определение

Дыхательная недостаточность — это проблема попадания газов в кровь и выхода из нее. Кислород необходим организму для хорошей работы.Низкий уровень может повлиять на активные органы, такие как сердце и мозг. Двуокись углерода — это отходы жизнедеятельности организма. Он должен выйти из организма через легкие. Дыхательная недостаточность может быть:

Гипоксемическая дыхательная недостаточность — низкий уровень кислорода в крови
Гиперкапническая дыхательная недостаточность — высокий уровень углекислого газа в крови
Сочетание низкого уровня кислорода и высокого уровня углекислого газа

Острый респираторный неудача начинается быстро.Часто бывает после травмы или болезни. Это может пройти, как только причина будет устранена.

Хроническая дыхательная недостаточность со временем развивается медленно. Часто это результат болезни легких. Этот тип неудач часто требует поддержки на протяжении всей жизни.

Кислородный обмен в легких

Причины

Нормальное дыхание втягивает кислород и выталкивает углекислый газ.Второй газообмен происходит внутри легких. Газ проходит через легочную ткань в мелкие кровеносные сосуды легких или из них. Дыхательная недостаточность возникает при:

Проблемы с перемещением воздуха при каждом вдохе. Это может быть вызвано:
- Заболевание или состояния легких
- Закупорка дыхательных путей
- Травмы грудной клетки или ребер
- Плохие мышцы или нервы
- Проблемы с позвоночником, затрудняющие полное открытие грудной клетки, такие как сколиоз
Проблема с перемещением газа через легочную ткань в кровеносные сосуды.Может быть вызвано:
- Заболевание или состояния легких
- Травма или болезнь
- Воздушные мешки, заблокированные жидкостями, вредными парами или дымом
- Повреждение мозга, инсульт или передозировка наркотиков или алкоголя, замедляющая сигналы к дыханию

Факторы риска

Хроническая обструктивная болезнь легких (
ХОБЛ
) который включает в себя
эмфизема
а также
хронический бронхит
Инсульт
Травмы спинного мозга
Мышечная дистрофия
Сколиоз
Хроническая пневмония
Тромбоэмболия легочной артерии
Кистозный фиброз
Тяжелая форма
астма
Боковой амиотрофический склероз

Вдыхание дыма
Удар в грудь и ребра
Злоупотребление наркотиками или алкоголем
Инсульт
Тяжелая травма головы
Удушье
Утопление
Коллапс легкого
Травмы или внезапные заболевания

Симптомы и Диагностика

Симптомы

Низкий уровень кислорода может вызвать:

Одышку
Ощущение задыхания даже в состоянии покоя
Голубоватый цвет кожи, губ и ногтей
Потеря сознания
Нерегулярное сердцебиение

Накопление углекислого газа в крови может вызвать:

Диагноз

Уровни кислорода и углекислого газа в крови можно измерить с помощью:

Анализы крови
Оксиметрия — небольшой зажим на пальце, который может измерять кислород в крови с помощью светового индикатора.

Лечение

Acute Failure

Кислородная терапия — кислород проходит через трубки в нос или рот. Это увеличит кислород в легких. Это увеличит количество кислорода, которое может достичь тела.
Механическая вентиляция — аппарат, который помогает дышать. Он будет направлять воздух в легкие, пока вы снова не сможете дышать самостоятельно.

Хроническая дыхательная недостаточность

Домашняя кислородная терапия. Кислород в доме может обеспечить машина или баллон. Меньшие по размеру единицы можно вынести за пределы дома. Кислород может понадобиться только во время активности или 24 часа в сутки.
Поддержка сна. Аппарат может помочь сохранить дыхательные пути открытыми во время сна. Маска мягко выталкивает воздух в дыхательные пути. Это помогает держать дыхательные пути открытыми и увеличивает количество воздуха в легких. Определенные позы для сна или специальные кровати также могут облегчить дыхание.
При слишком слабом дыхании может потребоваться искусственная вентиляция легких.

Профилактика

Нет никаких мер по предотвращению дыхательной недостаточности в результате несчастного случая.

если ты
курить
, поговорите со своим врачом о том, как бросить курить.
Сделайте рекомендованные прививки. Вакцины против пневмонии и гриппа важны для всех, у кого проблемы с легкими.

Это содержимое регулярно проверяется и обновляется по мере появления новых и соответствующих доказательств. Эта информация не предназначена и не подразумевается в качестве замены профессиональной медицинской консультации.Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг, прежде чем начинать любое новое лечение или задать вопросы относительно состояния здоровья.

Изменения к исходному содержанию, сделанные Denver Health.

а
(Острая дыхательная недостаточность; хроническая дыхательная недостаточность)

Список литературы

Изучите дыхательную недостаточность.Веб-сайт Национального института сердца, легких и крови. Доступно по адресу: http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/rf. По состоянию на 12 февраля 2019 г.

Обзор дыхательной недостаточности. Руководство Merck Professional Edition. Доступно по адресу: http://www.merckmanuals.com/professional/critical%5Fcare%5Fmedicine/respiratory%5Ffailure%5Fand%5Fmechanical%5Fventilation/overview%5Fof%5Frespiratory%5Ffailure.html. Обновлено в ноябре 2013 г. По состоянию на 12 февраля 2019 г.

Возвращаясь к дыхательной недостаточности | ACP Госпиталист

Дыхательная недостаточность продолжает оставаться сложной проблемой для врачей. Некоторые вопросы
включают:

Различие между острыми и хроническими респираторными заболеваниями и клинические диагностические критерии
неудача
Распознавание обострения хронической дыхательной недостаточности
Классификация острой дыхательной недостаточности на гипоксемическую или гиперкапническую
Идентификация дыхательной недостаточности как постоперационного осложнения
Необходимость точной диагностической терминологии для правильного кодирования острых и хронических заболеваний.
нарушение дыхания
Многочисленные клинические и неклинические последствия документального подтверждения диагноза
и хроническая дыхательная недостаточность

Изображение предоставлено Thinkstock.

Дыхательная недостаточность обычно определяется как респираторная дисфункция, приводящая к аномалиям.
оксигенации и / или выведения диоксида углерода (CO ₂) и классифицируется как гипоксемический (тип I) или гиперкапнический (тип
II) или их комбинацию. Эти различия клинически важны и имеют
диагностические и терапевтические последствия, но текущие правила кодирования считают их «несущественными»
термины, не влияющие на присвоенный код.От врачей не потребуется их использовать
с МКБ-10, хотя система кодирования учитывает эти различия.

Дыхательная недостаточность часто возникает при хронической обструктивной болезни легких.
заболевания (ХОБЛ), сердечная недостаточность, пневмония, сепсис и после остановки сердца. В
правильный диагноз важен для точного описания степени тяжести заболевания пациента
и влияет на показатели качества, показатели эффективности, показатели клинических исходов и
доход больницы.Даже хроническая дыхательная недостаточность влияет на классификацию степени тяжести.

Однако неспецифические термины (такие как гипоксия, тяжелая одышка, дыхательная недостаточность
или бедствие) приводят к присвоению кодов, которые не отражают каких-либо значимых
респираторная проблема, даже когда, например, необходима эндотрахеальная интубация.

Хроническая дыхательная недостаточность

Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется сочетанием гипоксемии и гиперкапнии.
и гиперкапния (почечная компенсация гиперкапнии за счет удержания бикарбоната).При отсутствии обострения уровень pH будет в норме (7,35-7,45).
Лечение хронической дыхательной недостаточности включает хроническое дополнительное введение кислорода.
терапия («домашний O ₂»), поэтому диагноз должен относиться ко всем пациентам, которые ее получают.

Важно задокументировать хроническую дыхательную недостаточность для целей кодирования, потому что
это всегда считается серьезной сопутствующей патологией, способствующей тяжести состояния пациента
болезни, даже если она кажется клинически присущей другому состоянию, например тяжелой
ХОБЛ и лечение не влияет.

Любая степень респираторного ацидоза (гиперкапния с pH <7,35) указывает на острый декомпенсация у этих пациентов - так называемая острая или хроническая дыхательная недостаточность. Последний термин предпочтительнее для классификации степени тяжести, поскольку «респираторный ацидоз »приводит к неправильному коду, который не будет отражать наличие нарушение дыхания.

Острая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность определяется одним из следующих признаков:

pO ₂ <60 мм рт. Ст. Или SpO ₂ (пульсоксиметрия) <91% воздуха в помещении
pCO ₂> 50 и pH <7,35
Соотношение P / F (pO ₂ / FIO ₂) <300
pO ₂ уменьшается или pCO ₂ увеличивается на 10 мм рт. Ст. От исходного уровня (если известно)

A pO ₂ менее 60 мм рт. Ст., Измеренное по газам артериальной крови (ABG) в воздухе помещения, является «золотом».
стандарт »для диагностики острой гипоксемической дыхательной недостаточности (за исключением
пациенты с хронической дыхательной недостаточностью, у которых исходное значение pO ₂ часто составляет менее 60 мм рт. ст.).На нормальной кривой диссоциации кислород / гемоглобин
pO ₂ менее 60 мм рт. ст. эквивалентно насыщению кислородом менее 91%. Пока насыщенность
Измерение пульсоксиметрии (SpO ₂) менее точное, чем на ABG (SaO ₂), его можно использовать в качестве единственного практического суррогата для серийного мониторинга оксигенации.

Также хорошо известно, что многие метаболические факторы влияют («сдвиг»)
кривая кислород / гемоглобин, изменяющая соотношение между pO ₂ и насыщением кислородом.Тем не менее, в отсутствие серийных ABG SpO ₂ представляет собой единственное доступное измерение для оценки pO ₂. Эти ограничения следует признать и признать, но они не отменяют
клиническая полезность и практика применения SpO ₂ в качестве индикатора степени гипоксемии (эквивалент pO ₂).

Острая гиперкапническая дыхательная недостаточность определяется значением pCO ₂ более 50 мм рт. Ст. В сочетании с pH менее 7.35. Часто встречается
у пациентов с ХОБЛ и других лиц с нарушением дыхания (например, травмы головы и
передозировка препарата) иногда даже без гипоксемии. Ацидоз вызывается острым
задержка углекислого газа (увеличение pCO ₂). С другой стороны, повышенное значение pCO ₂ при нормальном pH характерно для стабильной хронической дыхательной недостаточности.

Лечение, требующее эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких или ее инициации
положительного двухуровневого давления в дыхательных путях почти всегда означает, что у пациента острый респираторный
сбой, но для диагностики это явно не требуется.Аналогичным образом, предоставляя
40% или более дополнительного кислорода означает, что врач лечит острые респираторные заболевания.
неудача, поскольку только пациенту с этим заболеванием потребуется такое количество кислорода.

В записи должно быть какое-то указание на то, что пациент с острым респираторным
недостаточность имеет, например, респираторный дистресс (даже легкий), тахипноэ (нормальное дыхательное
обычно 8-16), одышка, одышка, хрипы и т. д.Врачи,
однако часто используют ненужный и зачастую противоречивый термин «без острых
дистресс »(« НАД ») для описания этих и других пациентов с острыми заболеваниями.
Это может создать впечатление, что вы не в курсе состояния пациента.
и служат основанием для аудиторов оспорить диагноз. Подумайте также о риске
можно принимать, используя «НАД», когда что-то идет не так.Если пациент
действительно, у него «нет страданий», почему он вообще находится в стационаре? Почему она не
по наблюдению? От этого термина, наверное, следует отказаться, так как сегодня это
Важно ориентироваться на тяжесть и остроту состояния пациента.

Таким образом, всегда учитывайте острую дыхательную недостаточность у пациентов, у которых есть какие-либо трудности.
дыхание, особенно при ХОБЛ, застойной сердечной недостаточности или пневмонии.Документ
диагноз при наличии одного из четырех клинических критериев. Выявить хронический
дыхательная недостаточность, обычно у пациентов с ХОБЛ, получающих «домашний» кислород.
Избегайте описания пациентов с острым заболеванием как «не страдающих острым расстройством».
(«НАД»).

Колонка следующего месяца будет посвящена важности и силе отношения P / F,
диагностика острой на хронической дыхательной недостаточности, нюансы постоперационного
дыхательная недостаточность, а также способы и взаимосвязи введения дополнительного кислорода.

Доктор Пинсон — сертифицированный специалист по кодированию и соучредитель HCQ Consulting в Хьюстоне. Этот контент адаптирован с разрешения HCQ Consulting.

Респираторная недостаточность

Дыхательная недостаточность

Главная,
Поиск,
Индекс,
Ссылки,
Патология,
Молекулы,
Синдромы,
мышцы,
СМП,
Нерв,
Позвоночник,
Атаксия,
Антитела и биопсия,
Информация о пациенте

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Ранняя или выборочная

Поражение органов дыхания: начало у взрослых
⁷

Мышцы
Нервно-мышечное соединение
Нерв
Спинальный
CNS

Дыхательная недостаточность: младенчество и детство

Дыхательная недостаточность: оценка и лечение

Тестирование
Принудительная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ): надежно; Могут пропустить некоторые респираторные проблемы
P _Emax / P _Imax передаточные числа
⁵
Нормальный: 1.31
Миастения гравис: 1,94
ALS: 1.33
Миотоническая дистрофия: 0,93
Другие испытания
FVC в положении лежа на спине
Формальная легочная функция яичка
Ночные нарушения дыхания
Управление
Ранний: неинвазивная ночная вентиляция, предпочтительно NIPPV
При необходимости помочь при кашле
Избегать ранней трахеостомии
Поддерживать идеальную массу тела.
Контролировать выделения из ротовой полости
Агрессивно обрабатывать URI.
Дайте вакцину против гриппа и пневмовакс.
Избегайте дополнительных O ₂, если не удается устранить гиповентиляцию
Исходы у пациентов с хроническими нервно-мышечными заболеваниями,
Продлевает жизнь
Уменьшает симптомы
Повышает качество жизни
Предотвращает острую дыхательную недостаточность и отсрочивает трахеостомию
Конец срока службы
Предотвратить одышку и дискомфорт с помощью O ₂
Употребление наркотиков и бензодиазепинов
Терминальное отлучение: не внезапное прекращение поддержки

Дыхательная недостаточность: факторы обострения

Центральный привод пониженный
Первичная: миотоническая дистрофия
Наркотики: снотворные, снотворные
Дополнительный кислород
Физические препятствия
Ожирение: усиление работы движений грудной клетки
Запор
Положение лежа: подавление диафрагмального движения
Кифосколиоз: снижение эластичности грудной стенки
Первичная болезнь легких: обструктивная болезнь
ОФВ ₁ / Отношение ФЖЕЛ уменьшено
Повышенное сопротивление дыхательных путей замедляет выдох

ОБРАЗЦЫ СПИРОМЕТРИЧЕСКИХ АНОМАЛИЙ
	Обструктивные болезни	Рестриктивные заболевания
ФЖЕЛ	Нормальный или ↓	↓ до ↓ ↓ ↓
ОФВ ₁	↓ до ↓ ↓ ↓	↓ до ↓ ↓ ↓
ОФВ ₁ / ФЖЕЛ	↓ до ↓ ↓ ↓	Нормальный или ↑
FEF _{25% -75%}	↓ до ↓ ↓ ↓	↓ до ↓ ↓ ↓

Ограничительные дефекты вентиляции характеризуются пропорциональным
снижение FVC и FEV ₁, оставляя FEV ₁ / FVC
нормальный или даже слегка повышенный.Любое поражение легкого, груди
стенки или дыхательных мышц, что снижает способность усваивать нормальное количество
воздух, но не влияет на проводящие дыхательные пути, классифицируется
как рестриктивное заболевание легких.

Обструктивные дефекты характеризуются
за счет их поражения дыхательных путей и, как следствие, снижения
поток выдоха. Спирометрические исследования обструктивного
при заболеваниях легких обычно наблюдается снижение ОФВ ₁,
FEV ₁ / FVC и скорости потока при относительно нормальной FVC.В
тяжелая обструктивная болезнь легких, ФЖЕЛ также может быть снижена.

Домашняя вентиляция: Тип

с ограничением давления: BiPAP

Механизмы
Пациент инициирует вдох
Машина определяет отрицательное давление
Воздух подается до достижения установленного давления
Конечное падение давления вдоха до заданного (положительного) уровня
Типовые настройки
IPAP: от 12 до 20 см В ₂ O
EPAP: от 3 до 4 см H ₂ O
Преимущества
1-я ступень: при гиповентиляции только ночью
Может выполнять вдох без запуска пациента: для апноэ во сне
Простота эксплуатации
Недорого
Полупортативный
Недостатки
Невозможно доставить большие объемы: нет помощи от кашля
У большинства устройств нет батареи

Ограниченный объем

Механизмы
Пациент инициирует вдох
Машина определяет отрицательное давление
Воздух подается до достижения заданного объема
Без компенсации утечки воздуха: Набор для больших объемов (от 10 до 15 куб. См / кг)
Преимущества
Батарея резервного питания
Резервная сигнализация
Лучше для постоянной респираторной поддержки
Регулируемый расход
Может увеличивать громкость голоса и кашлять
Недостатки
Дорого
Агрегаты могут быть тяжелыми: но могут быть размещены на кресле-коляске с электроприводом

ПОТЕРЯ МИОЗИНА (острый квадриплегический; критическое заболевание) МИОПАТИИ
²

Общий синдром
Быстро развивающаяся миопатия с миозин-дефицитными волокнами
Диагностическая окраска при биопсии мышц: АТФаза pH9.4; Мышечные волокна менее окрашены, чем тип I
Эпидемиология
Возраст: средний 6-е десятилетие
Пол: вовлеченные самцы и самки
Клинические особенности
История
Слабость
Начало: прогрессирующее или подострое, от нескольких дней до недель
Распространение: проксимально> дистально
Постоянная слабость после
Респираторная опора
Нервно-мышечный паралич или блокада НМС
Лечение кортикостероидами
Некоторые случаи, связанные с рабдомиолизом легкой и средней степени тяжести
Слабость
диффузный: проксимальный> дистальный; Сгибатели шеи
Симметричный
Дыхательная недостаточность (80%)
Тяжелые случаи: лицо и случайные МНВ
Легкие случаи: однофазные; Может быть проксимальная слабость руки
Сенсорные ощущения: нормальная или умеренная дистальная потеря
Сухожильные рефлексы: пониженные
Прогноз
Медленное уменьшение слабости (в месяцах) при снижении дозы стероидов
Высокая смертность (от 30% до 50%) от сопутствующих заболеваний
Сопутствующие факторы
Кортикостероиды (80%): особенно высокие дозы
Трансплантат: легкое; Печень
Системное заболевание
Сепсис
Миастения гравис
Заболевания почек и диализ
Тяжелая «критическая» болезнь
Полиорганная недостаточность
Постпараличный паралич
История
Паралитическое лечение астматического статуса или других заболеваний
Лечение блокаторами НМС
Недеполяризующие агенты; е.г. Векуроний; ? Кортикостероиды
Лечение> 1 недели
Невозможность отлучения от респиратора
Постоянная слабость
Лаборатория
CK в сыворотке: повышенный или нормальный
Высокий в первые 2 недели у пациентов с астматическим статусом
Нормальный или низкий: через 2 недели
Электродиагностика

Откуда: М.Аль-Лози
CMAP: медленная и длительная реполяризация
NCV
Составной моторный потенциал действия (CMAP)
Амплитуда
Малый
Часто <50% нижнего предела нормы
Продолжительность: увеличена
Начало: медленное
Поздняя реполяризация: с задержкой
Сенсорное: амплитуды SNAP нормальные или умеренно малые
Норма: скорости нервной проводимости; Дистальная латентность
ЭМГ
Часто нормальные или легкие неспецифические изменения
Раздражающие изменения
Возникают в начале курса: Некоторые пациенты
Фибрилляции
Положительные острые волны
Миопатические изменения
Встречаются у некоторых пациентов: Позднее в ходе курса
Потенциалы действия
Амплитуда: низкая
Продолжительность: короткая
Повторная стимуляция нервов
Уменьшение: иногда
Ранняя стадия болезни
1-я неделя после отмены паралитического средства
Нормальный: Поздний
Мышечные волокна могут быть электрически невыносимыми
Патология мышц
Потеря миозина в мышечных волокнах при окрашивании АТФазой (АТФаза, pH 9.4 и 4.3)
АТФаза
pH 9,4: Волокна с интенсивностью окрашивания менее 1 типа
pH 4,3: бледное окрашивание волокон с пониженной интенсивностью окрашивания при pH 9,4
Паттерны потери миозина
Большинство из них имеют диффузную потерю в мышечных волокнах
сопме с очагами потери миозина в волокнах
Распределение потери миозина в мышцах
Рассеянные мышечные волокна
Нефокальные или диффузные области
Количественная оценка потери миозина
³
Нормальное соотношение миозин / актин в мышцах: 1.31 к 1,57
Миозин-потеря (критическое заболевание) миопатия соотношение миозин / актин
Низкое: Среднее 0,37
В легких случаях соотношение миозин / актин может быть нормальным
Дифференциальный диагноз: снижение окрашивания АТФазы 9.4 в мышечных волокнах
Некроз мышечных волокон
Дерматомиозит: в очаговых областях повреждения мышечных волокон
ВИЧ: С немалиновыми стержнями
Атрофические мышечные волокна
Базофильные атрофические мышечные волокна II типа (60%)
Форма: мелкие волокна многоугольной или угловатой формы
Все волокна атрофичны (30%)
Увеличенные ядра в атрофических мышечных волокнах
Общий с потерей миозина
Необычно для других причин атрофии мышечных волокон
Дегенерация и регенерация мышечных волокон: иногда; Рано
Сарколемма: снижение окрашивания NOS1 (nNOS)
Окрашивание NOS1 также потеряно после денервации
Активность NOS1, но не количество, увеличивается с мутациями Caveolin-3
Слабость: патофизиология
Невозбудимость мышечной оболочки
Животное (крыса) модель
Денерват задних конечностей + дексаметазон в высоких дозах
Потеря миозина с сохранением актина
Изменения мышечной оболочки
Деполяризация
Пониженное сопротивление мембраны 2 ° до: Повышенная проводимость по классу ^—
Пониженные амплитуды тока Na ⁺
Уменьшенное количество каналов Na ⁺
Пониженная проводимость канала Na ⁺ или стробирование в зависимости от напряжения
Медленная реполяризация:? Аномальные токи К ⁺
Повышенные рецепторы глюкокортикоидов
Потеря миозина
? через Кальпийский путь
? Связано с повышенным общим катаболизмом мышц
Возможно участие путей деградации белков
⁴
TGF-β / MAPK
Атрогин-1 / протеасома
См. Также: Полинейропатия в критических состояниях

Кашель и нервно-мышечные заболевания
⁶

Кашель: Общий
Стимулы: механические или химические
Афферентный путь: блуждающий нерв
CNS:? Рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA) на нейронах ствола мозга
Лечение
Противокашлевые
Амитриптилин
Габапентин
Невропатии с кашлем
Наследственный
Вегетативные расстройства
Другая невропатия
Фокусное
Мононевропатия блуждающего нерва: саркоид; Нейрофиброматоз
Сенсорная нейропатия гортани: хронический кашель
Синдром гиперчувствительности кашля: нейропатический кашель
Симптомы: щекотание, раздражение и ощущение саднения в глотке или в области гортани.
Рефлекс кашля: повышенная реакция на вдыхание лимонной кислоты или капсаицина
CNS
Миопатия
Уменьшение кашля

Хриплый голос и нервно-мышечные расстройства

Диафрагмальная невропатия

Диафрагмальный нерв

Сформировано из
Корни: 4-й> 3-й и 5-й шейные вентральные ветви позвоночника
В верхней части передней лестничной мышцы

Заболевания диафрагмального нерва

Невралгическая амиотрофия
Поражения диафрагмального нерва
Эпидемиология
Мужчины> Женщины
Вызвано: Инфекциями; Операция
Диагностика
Phrenic NCS
Диафрагма EMG
Визуализация грудной клетки
Односторонний
FVC: Среднее 68%
Часто бессимптомно
Двусторонний
Чаще всего: артериальная гипертензия; Тяжелые респираторные симптомы
Меньше: боль
FVC: в среднем 49%

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
⁸

Ассоциации
Саркопения
Периферическая невропатия
Клиническая картина: Дистальная потеря чувствительности
Симптоматическое: 30%
Субклинический: от 30% до 50%
Сопутствующий признак ХОБЛ: Базовый избыток
NCV: потеря аксонов
CNS: увеличенная задержка VEP
Автономная невропатия, сердечная
Пожилые мужчины
Соответствует: Гиперкапния
Слабость диафрагмы

Вернуться к

Индекс невропатии
Вернуться к

Индекс миопатии и СМП

Список литературы
1.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 223-226
2. Мышечный нерв 2000; 23: 1785-1788
3. Intensive Care Medicine 2003; онлайн, август
.
4. Ann Neurol 2004; 55: 195-206
.
5. Respir Care 2015 13 января,
6. Pulm Pharmacol Ther, 19 октября 2015 г.,
г.
7. Muscle Nerve, 2017; 56: 881-886
.
8. Respir Res 2020; 21: 28

18.08.2020

Хроническая дыхательная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины ХДН

Патогенез

Классификация ХДН

Симптомы ХДН

Стадии ХДН

Диагностика

Лечение ХДН

Прогноз и профилактика

Степени ДН. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести

Что такое дыхательная недостаточность?

Причины ДН

Классификация

Классификация дыхательной недостаточности

Острая и хроническая ДН

Как определить степень ДН самостоятельно?

Диагностика

Лечение и первая помощь

Профилактика и прогноз

Осложнения

Классификация хронической дыхательной недостаточности ( шика, дембо )

Классификация стабильной стенокардии напряжения

Стадии печеночной недостаточности

Дыхательная недостаточность. Этиология и патогенез : Farmf

Дыхательная недостаточность — степени, лечение, помощь

Классификации дыхательной недостаточности

Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности

Лечение дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность у детей

Дыхательная недостаточность

Классификация дыхательной недостаточности

Причины дыхательной недостаточности

Типы дыхательной недостаточности

Определение степени дыхательной недостаточности (по спирограмме)

Дыхательная недостаточность

Классификация дыхательной недостаточности

I. По этиологии (по б.Е. Вотчалу):

II. По механизму недостаточности функции внешнего дыхания:

Типы дыхательной недостаточности

Острая и хроническая дыхательная недостаточность | Условия

Определение

Причины

Факторы риска

Симптомы

Диагноз

Лечение

Acute Failure

Хроническая дыхательная недостаточность

Профилактика

Обзор

Определение

Причины

Факторы риска

Симптомы и Диагностика

Симптомы

Диагноз

Лечение

Лечение

Acute Failure

Хроническая дыхательная недостаточность

Профилактика

а (Острая дыхательная недостаточность; хроническая дыхательная недостаточность)

Список литературы

Возвращаясь к дыхательной недостаточности | ACP Госпиталист

Хроническая дыхательная недостаточность

Острая дыхательная недостаточность

Респираторная недостаточность

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Ранняя или выборочная

Поражение органов дыхания: начало у взрослых 7

Дыхательная недостаточность: младенчество и детство

Дыхательная недостаточность: оценка и лечение

Дыхательная недостаточность: факторы обострения

Домашняя вентиляция: Тип

ПОТЕРЯ МИОЗИНА (острый квадриплегический; критическое заболевание) МИОПАТИИ 2

Кашель и нервно-мышечные заболевания 6

Хриплый голос и нервно-мышечные расстройства

Диафрагмальная невропатия

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) 8

Добавить комментарий Отменить ответ

а
(Острая дыхательная недостаточность; хроническая дыхательная недостаточность)

Поражение органов дыхания: начало у взрослых
⁷

ПОТЕРЯ МИОЗИНА (острый квадриплегический; критическое заболевание) МИОПАТИИ
²

Кашель и нервно-мышечные заболевания
⁶

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
⁸