Гипоксически ишемическая энцефалопатия у новорожденных: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Содержание

ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ, РОЖДЁННЫХ В ТЯЖЁЛОЙ АСФИКСИИ | Зарубин

1. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Богданова А.Д., Мельников В.А., Ионушене С.В., Федорова О.С. Применение лечебной гипотермии при лечении тяжёлой интранатальной асфиксии [Электронный ресурс] // Universum: Медицина и фармакология: электрон. научн. журн. — 2015. — № 11. — Режим доступа: www.7universum.com/ru/med/archive/item/2714 (дата обращения 10.01.2016).

2. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Федорова О.С., Мельников В.А., Богданова А.Д. Системная лечебная гипотермия в терапии тяжёлой асфиксии у новорождённых // Анестезиология и реаниматология. — 2016. — № 4. -С. 269-272

3. Ианг И., Розенберг Г.А. Повреждение гемато-энцефалического барьера при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях // Журнал национальной ассоциации по борьбе с инсультом «Stroke». Российское издание. — 2012. — № 1. — С. 91-96

4. Иванов Д.О. Нарушения обмена глюкозы у новорождённых. — СПб.: Изд-во Н-Л, 2011. — 100 с

5. Иова А.С., Щугарева Л.М., Гармашов Ю.А. Пути повышения чувствительности шкалы комы Глазго у детей (педиатрическая шкала комы Глазго — Санкт-Петербург) // Матер. I Всерос. конф. по детской нейрохирургии. — М., 2003. — С. 134-135

6. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорождённых. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 253 с

7. Петренко Ю.В., Иванов Д.О., Курзина Е.А. Оценка органной недостаточности у новорождённых // Бюллетень Федерального Центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. — 2011. — № 2. — С. 43-50

8. Салмина А.Б., Окунева О.С., Таранушенко Т.Е., Фурсов А.А., Прокопенко С.В., Михуткина С.В., Малиновская Н.А., Тагаева Г.А. Роль нейронастроглиальных взаимодействий в дизрегуляции энергетического метаболизма при ишемическом перинатальном поражении головного мозга // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2008. — № 3. -С. 44-51

9. Abu-Shaweesh J.M. (2011). Respiratory disorders in preterm and term infants. In: Martin R.J., Fanaroff A.A., Walsh M.C. (eds.). Fanaroff and Martin’s neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus and infant, (2), 1141-1170.

10. Anderson P. (2012). Neuropeptide could be biomarker for stroke. J. Am. Coll. Cardiol., 60, 346-354.

11. Azzopardi D. (2014). TOBY study group. Predictive value of the amplitude integrated EEG in infants with hypoxic ischaemic encephalopathy: data from a randomized trial of therapeutic hypothermia. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 99, 80-82.

12. Azzopardi D., Strohm B., Marlow N. (2014). Effects of hypothermia for perinatalasphyxia on childhood outcomes. N. Engl. J. Med., 371, 140-149.

13. Barkovich A.J. (2005). Magnetic resonance techniques in the assessment of myelin and myelination. J. Inherit. Metab. Dis., 28, 311-343.

14. Chakkarapani E., Dingley J., Aquilina K., Osredkar D., Liu X., Thoresen M. (2013). Effects of xenon and hypothermia on cerebrovascular pressure reactivity in newborn global hypoxic-ischemic pig model. J. Cereb. Blood Flow Metab, 33, 1752-1760.

15. Cowan F.M., de Vries LS. (2005). The internal capsule in neonatal imaging. Semin. Fetal Neonatal Med., 10 (5), 461-474.

16. Da Silva S., Hennebert N., Denis R., Wayenberg J.-L. (2000). Clinical value of a single postnatal lactate measurement after intrapartum asphyxia. Acta Paediatr., 89 (3), 320-223.

17. De Vries L.S., Groenendaal F. (2010). Patterns of neonatal hypoxic-ischemic brain injury. Neuroradiology, 52 (6), 555-566.

18. Edwards A.D., Brocklehurst P., Gunn A.J., Halliday H., Juszczak E., Levene M. Strohm B., Thoresen M., Whitelaw A., Azzopardi D. (2010). Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. Br. Med. J., 340, 363.

19. Elmandy H., El-Machad A.R., El-Bahrawy H., El-Gohary T., El-Barbary A., Aly H. (2010). Pediatrics. Human recombinant erythropoietin in asphyxia neonatorum: pilot trial. Pediatrics, 125 (5), 1135-1142.

20. Fan X., Kavelaars A., Heijnen C.J., Groenendaal F., van Bel F. (2010). Pharmacological neuroprotection after perinatal hypoxic-ischemic brain injury. Curr. Neurophar-macol, 8 (4), 324-334.

21. Field D., Juszczak E., Linsell L. (2013). Neonatal ECMO study of temperature (NEST): a randomized controlled trial. Pediatrics, 132, e1247-e1256.

22. Frymoyer A., Lee S., Bonifacio S.L., Meng L., Lucas S.S., Guglielmo B.J., Sun Y., Verotta D. (2013). Every 36-h gentamicin dosing in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy receiving hypothermia.J. Perinatol., 33, 778-782.

23. Gonzales-Portillo G.S., Reyes S., Aguirre D. (2014). Stem cell therapy for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. Front. Neurol., 5, 147.

24. Hellstrom-Westas L., Rosén I., de Vries L.S., Greisen G. (2006). Amplitude-integrated EEG classification and interpretation in preterm and term infants. NeoReviews, 7 (2), 76-87.

25. Hill A., Volpe J.J. (1994). Neurologic disorders. In: Avery G.B, Fletcher M.A, MacDonald M.G. (eds.). Neonatology: Pathophysiology and management of the newborn. Philadelphia NY, 1117-1138.

26. Holmes G.L. (2005). Effects of seizures on brain development: lessons from the laboratory. Pediatr. Neurol., 33 (1), 1-11.

27. Huang B.Y., Castillo M. (2008). Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics, 28 (2), 417-439.

28. Jacobs S.E., Berg M., Hunt R. (2013). Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy. Cochrane Database Syst. Rev., 1, CD003311.

29. Jeanie L.Y., Cheong J.L., Coleman L., Hunt R.W., Lee K.J., Doyle L.W., Inder T.E., Jacobs S.E. (2012). Prognostic utility of magnetic resonance imaging in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: substudy of a randomized trial. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 166, 634-640.

30. Jing L., Yue S. (2010). Clinical characteristics, diagnosis and management of respiratory distress syndrome in full-term neonates. Chin. Med. J., 123 (19), 2640-2644.

31. Kecskes Z., Healy G., Jensen A. (2005). Fluid restriction for term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy following perinatal asphyxia. Cochrane Database Syst. Rev., CD004337.

32. Liu J., Li J., Gu M. (2007). The correlation between myocardial function and cerebral hemodynamics in term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. J. Trop. Pediatr., 53 (1), 44-48.

33. Massaro A.N., Chang T., Kadom N., Tsuchida T., Scafidi J., Glass P., McCarter R., Baumgart S., Vezina G., Nelson K.B. (2012). Biomarkers of brain injury in neonatal encephalopathy treated with hypothermia. J. Pediatr., 161 (3). 434-440.

34. Murray D.M., Boylan G.B., Ryan C.A., Connolly S. (2009). Early EEG findings in hypoxic-ischemic encephalopathy predict outcomes at 2 years. Pediatrics, 124, 459-467.

35. Natarajan G., Shankaran S., Laptook A.R., Pappas A., Bann C.M., McDonald S.A., Das R., Higgins D., Hintz S.R., Vohr B.R. (2013). Apgar scores at 10 min and outcomes at 6-7 years following hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 98, 473-479.

36. Perlman J.M. (2006). Intervention strategies for neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury. Clin. Ther., 28 (9), 1353-1365.

37. Pin T.W., Eldridge B., Galea M.P. (2009). A review of developmental outcomes of term infants with post-asphyxia neonatal encephalopathy. Eur. J. Paediatr. Neurol., 13 (3), 224-234.

38. Pressler R.M., Boylan G.B., Morton M., Binniea C.D., Rennieb J.M. (2001). Early serial EEG in hypoxic ischaemic encephalopathy. Clin. Neurophys., 112, 31-37.

39. Rutherford M., Ramenghi L.A., Edwards A.D., Brocklehurst P., Halliday H., Levene M., Strohm B., Thoresen M., Whitelaw A.D. (2010). Assessment of brain tissue injury after moderate hypothermia in neonates with hypoxic-ischaemic encephalopathy: a nested substudy of a randomised controlled trial. Lancet Neurol., 9, 39-45.

40. Sabir H., Jary S., Tooley J., Liu X., Thoresen M. (2012). Increased inspired oxygen in the first hours of life is associated with adverse outcome in newborns treated for perinatal asphyxia with therapeutic hypothermia. J. Pediatr., 161 (3), 409-416.

41. Sarnat H.B., Sarnat M.S. (1976). Neonatal encephalopathy following fetal distress: A clinical and electro-encphalographic study. Arch. Neur., 33, 696-705.

42. Shah P. (2010). Hypothermia: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine, 15 (5), 238-246.

43. Shankaran S., Barnes P.D., Hintz S.R. (2012). Brain injury following trial of hypothermia for neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 97, 398-404.

44. Shankaran S., Pappas A., McDonald S.A. (2011). Predictive value of an early amplitude integrated electroencephalogram and neurologic examination. Pediatrics, 128, 112-120.

45. Shankaran S., Pappas A., Scott A., McDonald S.A., Vohr B.R., Hintz S.R., Epi M.S., Yolton K., Gustafson K.E., Theresa M. (2012). Childhood outcomes after hypothermia for neonatal encephalopathy. N. Engl. J. Med., 36, 2085-2092.

46. Shellhaas R.A., Ng C.M., Dillon C.H., Barks J.D., Bhatt-Mehta V. (2013). Population pharmacokinetics of phenobarbital in infants with neonatal encephalopathy treated with therapeutic hypothermia. Pediatr. Crit. Care Med, 14, 194-202.

47. Thoresen M., Hellström-Westas L., Liu X., de Vries L.S. (2010). Effect of hypothermia onamplitude-integrated electroencephalogram in infants with asphyxia. Pediatrics, 126, 131-139.

48. Thoresen M., Tooley J., Liu X., Jary S., Fleming P., Luyt K., Jain A., Cairns P., Harding D., Sabir H. (2013). Time is brain: starting therapeutic hypothermia within three hours after birth improves motor outcome in asphyxiated newborns. Neonatology, 104, 228-233.

49. Traudt C.M., McPherson R.J., Bauer L.A. (2013). Concurrent erythropoietin and hypothermia treatment improve outcomes in a term nonhuman primate model of perinatal asphyxia. Dev. Neurosci., 35, 491-503.

50. Vohr B.R., Stephens B.E., McDonald S.A. (2013). Cerebral palsy and growth failure at 6 to 7 years. Pediatrics, 132, 905-914.

51. Zanelli S.A., Stanley D.P., Kaufman D. (2012). Hy-poxicischemic encephalopathy [Электронный ресурс]. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/973501 (date of access: 25.09.2012).

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — мифы и реальность

Аббревиатура ПЭП (перинатальная энцефалопатия) знакома многим родителям детей первого года жизни. К сожалению, в нашей стране этот диагноз очень распространен и активно ставиться детскими неврологами. Помимо страхов и волнений родителей из-за возможных отрицательных прогнозов состояния здоровья ребенка, такой диагноз влечет за собой медикаментозное лечение, медотводы от прививок, долгую череду внеплановых неврологических осмотров и массажей.

Что же такое ПЭП и насколько она опасна для малыша?

Сегодня термин ПЭП не применяется, как устаревший. Современная неврология использует определение – перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая перинатальная энцефалопатия.

Причиной перинатальной асфиксии является дефицит кислорода в крови и/или снижение показателей мозгового кровотока у плода перед родами или новорожденного в родах или первые часы жизни.

В России данный диагноз выставляют каждому 5-му младенцу, в то время как в странах Европы и Северной Америки от 1 до 8 случаев на 1000 новорожденных. Налицо огромная гипердиагностика.

По данным крупных западных исследований, прогноз перинатальной энцефалопатии зависит от степени тяжести данного состояния, которую примерно можно соотнести с оценкой по шкале Апгар.

Легкая степень (Апгар 6-7 баллов) – в 97-100% случаев полное восстановление без последствий и без медикаментозного лечения.
Средняя степень (Апгар 4-5 баллов) – в 20-35% случаев приводит к неврологическим нарушениям.
Тяжелая степень (Апгар 0-3 балла) – крайне высокий риск стойкой неврологической патологии

Таким образом, если у Вашего ребенка оценка по Апгар была выше 7 баллов, не было никаких осложнений после рождения, ребенка вовремя выписали из роддома без дополнительных обследований и лечения, малыш развивается в соответствии с возрастными нормами, хорошо ест, прибавляет в весе и т.д., однако врач ставит Вашему ребенку диагноз ПЭП, то правомочность такого диагноза под большим сомнением.

Назначение в данном случае медикаментозной терапии (актовегин, кавинтон, циннаризин, энцефабол и др.) никак не обосновано. Как было сказано выше, исследования показали, что у 97-100% пациентов при шкале Апгар 6-7 баллов и обоснованно выставленной легкой степени тяжести ПЭП без какого-либо медикаментозного лечения полностью отсутствуют какие-либо неврологические последствия. А в оставшихся менее 3% случаев изменения минимальны и не проявляются ни снижением IQ, ни задержкой развития или двигательными нарушениями.

Если Вы думаете, что Вашему ребенку возможно поставили необоснованный диагноз ПЭП и назначили медикаментозное лечение, не стоит полностью игнорировать данную ситуацию. Ради его здоровья подумайте об альтернативной консультации детского невролога, который руководствуется принципами доказательной медицины. Это поможет принять правильное решение, избежать приема ненужных лекарств и сохранить спокойствие в Вашей семье в такие важные первые месяцы жизни малыша.

В Детской клинике ЕМС опытные детские неврологи всегда готовы прийти на помощь детям и их родителям с первых дней жизни малыша, в том числе, если малыш родился с низким весом и/или перинатальными нарушениями нервной системы. В распоряжении врачей клиники современное оборудование для диагностики и лечения маленьких пациентов по стандартам мировой доказательной медицины (УЗИ головного мозга, ЭЭГ, КТ, МРТ и др.).

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: новый метод лечения

Что такое перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) – это следствие недостаточного кровоснабжения головного мозга ребенка во время беременности матери, родов или в течение первого месяца его жизни. Гипоксия-ишемия головного мозга является основной причиной неврологических повреждений у новорожденных. Одними из основных параметров, характеризующих тяжесть гипоксически-ишемического поражения головного мозга в родах и во время беременности, являются оценка по шкале Апгар и наличие мекония в околоплодных водах.

Последствия ГИЭ могут быть различными: от незначительного снижения внимания и неусидчивости ребенка до тяжелых форм детского церебрального паралича.

Дети с умеренной степенью поражения мозга могут выглядеть здоровыми в течение первых дней и даже месяцев жизни. Патология у них выявляется при проведении УЗИ головного мозга на первом месяце жизни, при осмотре неврологом и другими специалистами.

Детям с тяжелой формой ГИЭ и асфиксией в родах, как правило, требуется интенсивная терапия, и они проходят поэтапное лечение в родильном доме и отделении патологии новорожденных.

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия умеренной и тяжелой степени является одним из основных факторов риска развития ДЦП.

Течение ГИЭ очень индивидуально, но, как правило, оно сопровождается гибелью части клеток головного мозга и требует своевременного и правильного лечения. Соблюдение этого принципа позволяет добиться существенного улучшения даже при тяжелом поражении головного мозга.

Какое лечение назначают при ГИЭ?

Лучшим лечением ГИЭ являются профилактика и ранняя терапия внутриутробной гипоксии и асфиксии новорожденного. Но, несмотря на значительные успехи в профилактике осложнений родов, умеренная и тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия по-прежнему встречается с частотой 1–2 на 1000 родившихся детей. До недавнего времени медицина могла предложить таким детям лишь поддерживающую терапию дисфункции органов.

С 2010 года стандартом лечения ГИЭ стала индуцированная гипотермия. Этот метод заключается в том, что начиная с 6 часов после рождения температуру тела ребенка в течение 72 часов поддерживают на уровне 33,5 °С. К сожалению, даже после применения индуцированной гипотермии у значительного числа младенцев с ГИЭ сохраняются неврологические расстройства различной степени тяжести.

Сегодня для лечения новорожденных с ГИЭ ученые предлагают новый метод – регенеративную терапию стволовыми клетками пуповинной крови.

Новый метод лечения ГИЭ

При ГИЭ используют мононуклеарную фракцию пуповинной крови, содержащую стволовые клетки. Когда ее вводят ребенку внутривенно, происходят восстановление и регенерация клеток головного мозга, регулируется работа иммунной системы. Если терапию начали проводить на раннем этапе заболевания, то энцефалопатия может быть излечена за счет мощного регенеративного потенциала пуповинной крови и восстановления популяции нервных клеток. Уникальность клеточной терапии при энцефалопатии заключается в достижении высоких результатов лечения в каждом случае. На сегодня только в России уже спасено более 330 детей, страдающих ДЦП, с помощью заготовленной пуповинной крови.

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии мононуклеарной фракцией пуповинной крови на ранних этапах является важнейшим фактором благоприятного прогноза, снижения риска развития ДЦП, а также правильного развития ребенка и улучшения качества его жизни в последующие годы.

Таким образом, приняв решение о сохранении пуповинной крови, родители дают своему малышу замечательную «биологическую страховку» от ДЦП: при необходимости к лечению можно приступить с первого дня жизни новорожденного, используя его же собственные клетки пуповинной крови, прямо в родильном доме.

Родители – будьте бдительны: заготовьте пуповинную кровь своего ребенка и тем самым вы спасете его от многих заболеваний.

ПРЕДИКТОРЫ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ | Сергеева

1. Глуховец Б. И., Глуховец Н. Г. Патология последа. – СПб.: ГРААЛЬ, 2002. − 446 c.

2. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н. Н. Петрищева. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. – 184 с.

3. Сергеева В. А., Нестеренко С. Н., Шабалов Н. П. и др. Изучение цитокинового профиля крови у новорожденных с летальным исходом заболеваний, сопровождавшихся системным воспалительным ответом // Рос. мед. журнал. − 2011. − № 5. − С. 39−43.

4. Сергеева В. А., Шабалов Н. Н., Александрович Ю. С. и др. Влияние фетального воспалительной ответа на постнатальную адаптацию новорожденных // Рос. медико-биологический вестн. им. акад. И. П. Павлова. − 2010. − № 4. − С. 34−45.

5. Alvarez-Diaz A., Hilario E. Hypoxic-ischemic injury in the immature brain – key vascular and cellular players // Neonatology. − 2007. − Vol. 92. − P. 227–235.

6. Bartha A. I., Foster-Barber A., Miller S. P. et al. Neonatal encephalopathy: association of cytokines with MR spectroscopy and outcome // Pediatric Research. − 2004. − Vol. 56, № 6. − P. 960–966.

7. Brandon J. D., Cesar R., Wing M. et al. Neuroprotective strategies after neonatal hypoxic ischemic encephalopathy // Int. J. Mol. Sci. − 2015. − Vol. 16. − P. 22368−22401.

8. Caringo A., Tesoriero L., Cayabyab R. et al. Constitutine IL-10 expression by lung inflammatory cells and risk for bronchopulmonary dysplasia // Pediatr. Res. − 2007. − Vol. 61. − P. 197−202.

9. Covert R., Kohn J., Yousefzadef D. et al. Thalamostriate vasculopathy in neonates in the MagNET trial: association with placental funicitis and intraventricular hemorrhage // Pediatr. Res. − 1999. − Vol. 45, № 4. − P. 192A.

10. Davidson D., Miskolci V., Clark D. C. et al. Interleukin-10 production after pro-inflammatory stimulation of neutrophils and monocytic cells of the newborn. Comparision to exogenous interleukin-10 and dexamethason levels needed to inhibit chemokine release // Neonatology. − 2007. − Vol. 92, № 2. − P. 127−133.

11. Debeaux A. C., Maingay J. P., Ross J. A. et al. Interleukin-4 and interleukin-10 increase endotoxin-stimulated human umbilical vein endothelial cell interleukin-8 release // J. Interferon Cytokine Res. − 1995. − Vol. 15. − P. 441−445.

12. Fudong L., Louise D. Mccullough. Inflammatory responses in hypoxic ischemic encephalopathy // Acta Pharmacologica Sinica. − 2013. − Vol. 34. − P. 1121–1130.

13. Grua A. J., Reis A., Buggle F. et al. Monocyte function and plasma levels of interleukin-8 in acute ischemic stroke // J. Neurol. Sci. − 2001. − Vol. 192. − P. 41−47.

14. Haque K. N. Definitions of blood stream infection in the newborn // Pediatr. Crit. Care Med. − 2005. − Vol. 6. − P. 545−549.

15. Jing L., Ying H. C., Hang F. M. et al. The Role and Mechanisms of IL-6, IL-8 and TNF-α for regulating cerebral hemodynamics in term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy // J. Turkish-German Gynecol Assoc. − 2007. − Vol. 8, № 1. − P. 63−66.

16. Lee S. E., Romero R., Kim C. J. et al. Funisitis in term pregnancy is associated with microbial invasion of the amniotic cavity and intra-amniotic inflammation // J. Matern. Fetal Neonatal Med. − 2006. − Vol. 19, № 11. − P. 693−697.

17. McAdams R., Juul S. E. The role of cytokines and inflammatory cells in perinatal brain injury // Hindawi Publishing Corporation. Neurology Research International. − Vol. 2012. Article ID 561494, 15 pages doi:10.1155/2012/56149.

18. Mittendorf R., Montag A. G., MacMillan W. et al. Components of the systemic fetal inflammatory response syndrome as predictors of impaired neurologic outcomes in children // Am. J. Obstet. Gynecol. − 2003. − Vol. 18. − P. 1438−1446.

19. Mukaida N., Matsumoto T., Yokoi K. et al. Inhibition of neutrophil-mediated acute inflammation injury by an antibody against interleukin-8 // Inflamm Res. − 1998. − Vol. 47 (Suppl. 3). − P. 151−157.

20. Naccasha N., Hinson R., Montag A. et al. Association between funicitis and elevated interleukin-6 in cord blood // Obstet. Gynecol. − 2001. − Vol. 97. − P. 220−224.

21. O’Callaghan E., Sharm P., Takei N. et al. Schizophrenia after prenatal exposure to 1957 A2 influenza epidemic // Lancet. − 1991. − Vol. 337. − P. 1248.

22. Paananen R., Husa A. K., Vuolteenaho R. et al. Blood cytokines during perinatal period in very preterm infants: relationship of inflammatory response and bronchopulmonary dysplasia // J. Pediatr. − 2009. − Vol. 154, № 1. − P. 39−43e3.

23. Pacora P., Chaiworapongsa T., Maymon E. et al. Funicitis and chorionic vasculitis: the histological counterpart of the fetal inflammatory response syndrome // J. Maternal-Fetal Neonat. Med. − 2002. − Vol. 11. − P. 18−25.

24. Romero R., Mazor M. Infection and preterm labor // Clin. Obstet. Gynecol. − 1988. − Vol. 31. − P. 553−584.

25. Shervin C., Broadbent R., Young S. et al. Utility of interleukin-12 and interlrukin-10 in comparision with other cytokines and acute-phase reactants in the diagnosis of neonatal sepsis // Am. J. Perinatol. − 2008. − Vol. 25, № 10. − P. 629−636.

26. Vintzeleos A., Campbell W., Nochimson D. et al. The fetal biophysical profile in patients with premature rupture of membranes – an early predictor of fetal infection // Am. J. Obstet. Gynecol. − 1985. − Vol. 152, № 5. − P. 510−516.

27. Whalen M. J., Doughty L. A., Carlos T. M. et al. Intracellular adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 are increased in the plasma of children with sepsis-induced multiple organ failure // Crit. Care Med. − 2000. − Vol. 28, № 7. − P. 2600−2607.

28. Wintermark P., Boyd T., Gregas M. C. et al. Placental pathology in asphyxiated newborns meeting the criteria for therapeutic hypothermia // J. Obstet. Gynecol. − 2010. – Vol. 203, № 6. – Р. 579.e1−9.

29. Yoon B. H., Romero R., Park J. S. et al. Fetal exposure to an intra-amniotic inflammation and the development of cerebral palsy at the age of three years // Am. J. Obstetrics and Gynecology. − 2000. − Vol. 182, № 3. − P. 675–681.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — Мой веб-сайт

Гипоксия или асфиксия в родах может привести к ДЦП. Одним из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызванного недостатком кислорода, называют гипоксическо-ишемическую энцефалопатию. Она часто приводит к развитию серьезных двигательных или когнитивных нарушений, которые становятся более очевидными, как ребенок продолжает развиваться.

Повреждение головного мозга – гипоксия или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — это повреждение головного мозга, вызванное гипоксией или асфиксией в родах. Если недостаток кислорода происходит в течение короткого периода, организм новорожденного способен скомпенсировать это состояние. Но если асфиксия длится слишком долго, ткани мозга разрушаются. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия плода или новорожденного является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений среди детей.

Нарушения могут включать в себя эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, психомоторную задержку и когнитивные нарушения. Как правило, тяжесть нарушений не может быть определена, пока ребенок не достигнет возраста трех-четырех лет.

Длительное время считалось, что асфиксия является основной причиной ДЦП, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии. В оставшихся 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, осложнения во время родов или проблемы сразу же после рождения вызывают ДЦП. В некоторых случаях причина может не быть окончательно определена.

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическоая энцефалопатия чаще развивается у доношенных новорожденных, хотя это случается также и у недоношенных детей. . Если травма происходит до 35 недели развития плода, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, приведет к перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ).

В 40 недель степень гипоксии повлияет на область поражения головного мозга; легкая гипоксия повлияет на парасагиттальной белое вещество, а тяжелая гипоксия влияет на скорлуу, таламус и парацентральное белое вещество. Область пораженного мозга будет иметь значительное влияние на симптомы, которые ребенок испытывает.

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия является наиболее значимым фактором риска для ГИЭ. От степени и продолжительности кислородного голодания зависит, разовьется гипоксически-ишемическая энцефалопатия или нет, и насколько серьезными будут последствия. Факторы, могут привести к асфиксии:

Острая гипотония матери
Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохо функционирующих легких
Осложнения со стороны сердца
Травмы от клинически узкого таза
Травмы от осложнений со стороны пуповины
Нарушение кровоснабжения мозга во время родов
Остановка дыхания или гипоксия
Кровотечение в родах
Медицинская халатность
Выпадение пуповины
Отслойка плаценты
Давление на череп с изменение его формы, в результате чего развивается кровотечение или ишемия
Низкое предлежание плаценты
Стресс во время родов
Травма
Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность развития гипоксии-ишемической энцефалопатии. Факторы, которые могут привести к инсульта плода включают в себя:

Нарушения свертывания крови
Нарушение кровотока в плаценте
Аномальные кровеносные сосуды, которые могут привести к разрыву
Высокое или низкое давление у матери
Инфекции у матери, особенно воспаление тазовых органов

Как поставить диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию проводятся методы нейровизуализации, чаще всего магнитно-резонансная томография.

Для того, чтобы выполнить эти исследования, врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматические, или если значительные факторы риска, такие как инсульт плода были известны во время беременности, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может быть заподозрена при рождении. В противном случае, родители, врачи, воспитатели должны обратить внимание на видимые признаки, которые могут развиваться в течение длительного времени – задержку психо-моторного развития и задержку роста.

Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови будут указать возможность развития ГИЭ. Судороги в первые 24 часов жизни также может указывать на вероятность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии сосредоточено на оказании помощи ребенку адаптироваться к нарушениям, которые возникают в результате травмы головного мозга. Методы реабилитации обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксической-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает стойкое повреждение, которое иногда продолжает прогрессировать даже после выхода из асфиксии. Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение ребенка может быть медицинской контролировать, чтобы:

Поддержание нормального уровня глюкозы в крови
Поддержание нормального артериального давления
Предотвращение или контроль за судорогами
Предотвратщение или минимизация отека мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ — это предотвращение асфиксии во время беременности и родов. Осознание наличия факторов риска возникновения гипоксии-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения.

Профилактические меры должны быть приняты во время беременности и во время родов включают в себя:

Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
Подтвердите практикующих врачей, выбранных для участия в процессе доставки квалифицированы, чтобы контролировать беременность и рождение
Обеспечить определенный медицинский совет и личные предпочтения для персонала при прибытии в больницу, особенно если врач матери не доступен
Убедитесь, что квалифицированный, сертифицированный и должным образом обучены и акушер анестезиолог доступны во время родов
Поймите прав пациентов, в частности право на второй взгляд, право не быть ворвались в трудное решение, когда требуется, и право требовать личных медицинских записей

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных (Пальч…

Пальчик, А. Б.

Отражает многолетние многосторонние исследования авторов в области неонатальной неврологии, а также представляет обобщение научных достижений различных неонатологических и неврологических школ в этой области. Рассмотрены вопросы эпидемиологии, причины и механизмы развития гипоксических поражений головного мозга, представлены данные о морфологических изменениях в нервной системе.

Полная информация о книге

Вид товара:Книги
Рубрика:Педиатрия
Целевое назначение:Производств.-практич.изд.,практич.рук-во
ISBN:978-5-00030-731-1
Серия:Несерийное издание
Издательство:
МЕДпресс-информ
Год издания:2020
Количество страниц:302
Тираж:500
Формат:84х108/32
УДК:616.053.3:616.831-007
Штрихкод:9785000307311
Переплет:обл.
Сведения об ответственности:А. Б. Пальчик, Н. П. Шабалов
Код товара:4323577

ИЦ РИОР

1. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Богданова А.Д., Мельников В.А., Ионушене С.В., Федорова О.С. Применение лечебной гипотермии при лечении тяжёлой интранатальной асфиксии [Электронный ресурс] // Universum: Медицина и фармакология: электрон. научн. журн. – 2015. – № 11. – Режим доступа: http://7universum.com/ru/med/archive/item/2714 (дата обращения 10.01.2016).

3. Ианг И., Розенберг Г.А. Повреждение гематоэнцефалического барьера при острых и хронических цереброваскулярных заболеваниях // Журнал национальной ассоциации по борьбе с инсультом «Stroke». Российское издание. – 2012. – № 1. – С. 91–96.

4. Иванов Д.О. Нарушения обмена глюкозы у новорождённых. – СПб.: Изд-во Н-Л, 2011. – 100 с.

5. Иова А.С., Щугарева Л.М., Гармашов Ю.А. Пути повышения чувствительности шкалы комы Глазго у детей (педиатрическая шкала комы Глазго – Санкт-Петербург) // Матер. I Всерос. конф. по детской нейрохирургии. – М., 2003. – С. 134–135.

6. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорождённых. – М.: МЕДпресс-информ, 2009. – 253 с.

9. Abu-Shaweesh JM. (2011). Respiratory disorders in preterm and term infants. In: Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC (eds.). Fanaroff and Martin’s neonatal perinatal medicine: diseases of the fetus and infant, (2), 1141-1170.

10. Anderson P. (2012). Neuropeptide could be biomarker for stroke. J. Am. Coll. Cardiol., 60, 346-354.

12. Azzopardi D, Strohm B, Marlow N. (2014). Effects of hypothermia for perinatalasphyxia on childhood outcomes. N. Engl. J. Med., 371, 140-149.

13. Barkovich AJ. (2005). Magnetic resonance techniques in the assessment of myelin and myelination. J. Inherit. Metab. Dis., 28, 311-343.

14. Chakkarapani E, Dingley J, Aquilina K, Osredkar D, Liu X, Thoresen M. (2013). Effects of xenon and hypothermia on cerebrovascular pressure reactivity in newborn global hypoxic-ischemic pig model. J. Cereb. Blood Flow Metab., 33, 1752-1760.

15. Cowan FM, de Vries LS. (2005). The internal capsule in neonatal imaging. Semin. Fetal Neonatal Med., 10 (5), 461-474.

16. Da Silva S, Hennebert N, Denis R, Wayenberg J-L. (2000). Clinical value of a single postnatal lactate measurement after intrapartum asphyxia. Acta Paediatr., 89 (3), 320-223.

17. De Vries LS, Groenendaal F. (2010). Patterns of neonatal hypoxic-ischemic brain injury. Neuroradiology, 52 (6), 555-566.

18. Edwards AD, Brocklehurst P, Gunn AJ, Halliday H, Juszczak E, Levene M. Strohm B, Thoresen M, Whitelaw A, Azzopardi D. (2010). Neurological outcomes at 18 months of age after moderate hypothermia for perinatal hypoxic ischaemic encephalopathy: synthesis and meta-analysis of trial data. Br. Med. J., 340, 363.

19. Elmandy H, El-Machad AR, El-Bahrawy H, El-Gohary T, El-Barbary A, Aly H. (2010). Pediatrics. Human recombinant erythropoietin in asphyxia neonatorum: pilot trial. Pediatrics, 125 (5), 1135-1142.

20. Fan X, Kavelaars A, Heijnen CJ, Groenendaal F, van Bel F. (2010). Pharmacological neuroprotection after perinatal hypoxic-ischemic brain injury. Curr. Neuropharmacol., 8 (4), 324-334.

21. Field D, Juszczak E, Linsell L. (2013). Neonatal ECMO study of temperature (NEST): a randomized controlled trial. Pediatrics, 132, e1247-e1256.

22. Frymoyer A, Lee S, Bonifacio SL, Meng L, Lucas SS, Guglielmo BJ, Sun Y, Verotta D. (2013). Every 36-h gentamicin dosing in neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy receiving hypothermia. J. Perinatol., 33, 778-782.

23. Gonzales-Portillo GS, Reyes S, Aguirre D. (2014). Stem cell therapy for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. Front. Neurol., 5, 147.

24. Hellstrom-Westas L, Rosén I, de Vries LS, Greisen G. (2006). Amplitude-integrated EEG classification and interpretation in preterm and term infants. NeoReviews, 7 (2), 76-87.

25. Hill A, Volpe JJ. (1994). Neurologic disorders. In: Avery GB, Fletcher MA, MacDonald MG (eds.). Neonatology: Pathophysiology and management of the newborn. Philadelphia NY, 1117-1138.

26. Holmes GL. (2005). Effects of seizures on brain development: lessons from the laboratory. Pediatr. Neurol., 33 (1), 1-11.

27. Huang BY, Castillo M. (2008). Hypoxic-ischemic brain injury: imaging findings from birth to adulthood. Radiographics, 28 (2), 417-439.

28. Jacobs SE, Berg M, Hunt R. (2013). Cooling for newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy. Cochrane Database Syst. Rev., 1, CD003311.

29. Jeanie LY, Cheong JL, Coleman L, Hunt RW, Lee KJ, Doyle LW, Inder TE, Jacobs SE. (2012). Prognostic utility of magnetic resonance imaging in neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: substudy of a randomized trial. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 166, 634-640.

30. Jing L, Yue S. (2010). Clinical characteristics, diagnosis and management of respiratory distress syndrome in full-term neonates. Chin. Med. J., 123 (19), 2640-2644.

31. Kecskes Z, Healy G, Jensen A. (2005). Fluid restriction for term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy following perinatal asphyxia. Cochrane Database Syst. Rev., CD004337.

32. Liu J, Li J, Gu M. (2007). The correlation between myocardial function and cerebral hemodynamics in term infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. J. Trop. Pediatr., 53 (1), 44-48.

33. Massaro AN, Chang T, Kadom N, Tsuchida T, Scafidi J, Glass P, McCarter R, Baumgart S, Vezina G, Nelson KB. (2012). Biomarkers of brain injury in neonatal encephalopathy treated with hypothermia. J. Pediatr., 161 (3). 434-440.

34. Murray DM, Boylan GB, Ryan CA, Connolly S. (2009). Early EEG findings in hypoxic-ischemic encephalopathy predict outcomes at 2 years. Pediatrics, 124, 459-467.

35. Natarajan G, Shankaran S, Laptook AR, Pappas A, Bann CM, McDonald SA, Das R, Higgins D, Hintz SR, Vohr BR. (2013). Apgar scores at 10 min and outcomes at 6–7 years following hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 98, 473-479.

36. Perlman JM. (2006). Intervention strategies for neonatal hypoxic-ischemic cerebral injury. Clin. Ther., 28 (9), 1353-1365.

37. Pin TW, Eldridge B, Galea MP. (2009). A review of developmental outcomes of term infants with post-asphyxia neonatal encephalopathy. Eur. J. Paediatr. Neurol., 13 (3), 224-234.

38. Pressler RM, Boylan GB, Morton M, Binniea CD, Rennieb JM. (2001). Early serial EEG in hypoxic ischaemic encephalopathy. Clin. Neurophys., 112, 31-37.

39. Rutherford M, Ramenghi LA, Edwards AD, Brocklehurst P, Halliday H, Levene M, Strohm B, Thoresen M, Whitelaw AD. (2010). Assessment of brain tissue injury after moderate hypothermia in neonates with hypoxic-ischaemic encephalopathy: a nested substudy of a randomised controlled trial. Lancet Neurol., 9, 39-45.

40. Sabir H, Jary S, Tooley J, Liu X, Thoresen M. (2012). Increased inspired oxygen in the first hours of life is associated with adverse outcome in newborns treated for perinatal asphyxia with therapeutic hypothermia. J. Pediatr., 161 (3), 409-416.

41. Sarnat HB, Sarnat MS. (1976). Neonatal encephalopathy following fetal distress: A clinical and electroencphalographic study. Arch. Neur., 33, 696-705.

42. Shah P. (2010). Hypothermia: a systematic review and meta-analysis of clinical trials. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine, 15 (5), 238-246.

43. Shankaran S, Barnes PD, Hintz SR. (2012). Brain injury following trial of hypothermia for neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed., 97, 398-404.

44. Shankaran S, Pappas A, McDonald SA. (2011). Predictive value of an early amplitude integrated electroencephalogram and neurologic examination. Pediatrics, 128, 112-120.

45. Shankaran S, Pappas A, Scott A, McDonald SA, Vohr BR, Hintz SR, Epi MS, Yolton K, Gustafson KE, Theresa M. (2012). Childhood outcomes after hypothermia for neonatal encephalopathy. N. Engl. J. Med., 36, 2085-2092.

46. Shellhaas RA, Ng CM, Dillon CH, Barks JD, Bhatt-Mehta V. (2013). Population pharmacokinetics of phenobarbital in infants with neonatal encephalopathy treated with therapeutic hypothermia. Pediatr. Crit. Care Med., 14, 194-202.

47. Thoresen M, Hellström-Westas L, Liu X, de Vries LS. (2010). Effect of hypothermia onamplitude-integrated electroencephalogram in infants with asphyxia. Pediatrics, 126, 131-139.

48. Thoresen M, Tooley J, Liu X, Jary S, Fleming P, Luyt K, Jain A, Cairns P, Harding D, Sabir H. (2013). Time is brain: starting therapeutic hypothermia within three hours after birth improves motor outcome in asphyxiated newborns. Neonatology, 104, 228-233.

49. Traudt CM, McPherson RJ, Bauer LA. (2013). Concurrent erythropoietin and hypothermia treatment improve outcomes in a term nonhuman primate model of perinatal asphyxia. Dev. Neurosci., 35, 491-503.

50. Vohr BR, Stephens BE, McDonald SA. (2013). Cerebral palsy and growth failure at 6 to 7 years. Pediatrics, 132, 905-914.

51. Zanelli SA, Stanley DP, Kaufman D. (2012). Hypoxicischemic encephalopathy [Elektronnyy resurs]. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/973501 (date of access: 25.09.2012).

Что такое гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это тип повреждения головного мозга новорожденных, вызванный кислородным голоданием и ограниченным кровотоком. ГИЭ представляет собой тип родовой травмы ; это широкий термин, используемый для обозначения любого вреда, который ребенок испытывает во время или незадолго до рождения. Другие термины, используемые для HIE, включают асфиксию при рождении , перинатальную асфиксию и неонатальную энцефалопатию .

В некоторых случаях терапевтическая гипотермия может предотвратить или минимизировать необратимое повреждение головного мозга, хотя ее необходимо вводить в течение нескольких часов после рождения ребенка / травмы, вызванной кислородным голоданием (дополнительную информацию см. В разделе «Лечение ГИЭ»). Однако при терапевтической гипотермии и без нее у многих младенцев с ГИЭ развиваются постоянные состояния здоровья и расстройства. К ним относятся церебральный паралич (ДЦП), когнитивные нарушения, эпилепсия, нарушения слуха и зрения и многое другое.

Полная степень повреждения от ГИЭ обычно не проявляется сразу после рождения по двум основным причинам:

1. Повреждение мозга в результате ГИЭ — это развивающийся процесс. Когда кровоток к частям мозга прекращается, клетки начинают разрушаться, умирать и выделять вещества, токсичные для других клеток. Затем эти клетки начинают отмирать и продолжают цепную реакцию, которая вызывает повреждение головного мозга в течение нескольких часов или дней. Разрушить эту цепную реакцию может терапевтическое переохлаждение.
2. Повреждения от ГИЭ могут иногда не проявляться до тех пор, пока у ребенка не появится задержка в развитии. Например, влияние на подвижность может быть незаметно до тех пор, пока ребенок не будет изо всех сил преодолевать вехи, такие как ползание или ходьба.

При необратимом повреждении головного мозга нет лекарства от ГИЭ. Однако существует множество методов лечения и терапии, которые могут улучшить симптомы и улучшить функции у детей с ГИЭ.

Каковы причины ГИЭ?

ГИЭ может быть вызвано различными медицинскими осложнениями во время родов.Во многих случаях врачебная халатность также играет роль. Например, врачи могут не следить должным образом за здоровьем матери и ребенка и выявлять потенциальные проблемы. С другой стороны, они могут распознавать проблемы, но не воспринимать их достаточно серьезно / не вмешиваться. Для получения дополнительной информации о связи между HIE и злоупотреблением служебным положением, а также о юридических вариантах щелкните здесь.

Следующие проблемы со здоровьем и небрежные действия могут привести к ГИЭ (это лишь несколько примеров; дополнительную информацию см. На этой странице):

Неправильное ведение беременности с высоким риском : Женщины с такими состояниями, как преэклампсия и гестационный диабет требуют более тщательного наблюдения и лечения.
Осложнения пуповины : Пуповина подобна спасательному кругу между матерью и младенцем, снабжая кислородом и питательными веществами и удаляя отходы плода. Все, что сжимает пуповину или снижает ее функцию, подвергает ребенка риску ГИЭ.
Плацентарные или маточные осложнения: Плацента и матка также играют очень важную роль в обеспечении ребенка насыщенной кислородом кровью. Примеры проблем с плацентой и маткой, которые могут вызвать ГИЭ, включают:
- Отслойка плаценты: когда плацента отделяется от матки до рождения ребенка
- Предлежание плаценты: когда плацента прикрепляется слишком близко к шейке матки; это может вызвать опасное кровотечение и кислородную недостаточность во время родов
- Плацентарная недостаточность: когда плацента не может доставить достаточно крови к ребенку
- Разрыв матки: когда матка разрывается частично или полностью

Инфекции: инфекции у матери может передаваться ребенку во время схваток и родов, особенно если медицинская бригада не примет адекватных мер предосторожности (например, не проведет обследование на наличие инфекции и при необходимости назначит антибиотики).
Неправильный мониторинг сердца плода: Если у ребенка появляются признаки дистресса плода на кардиомониторе плода, врачи и медсестры часто могут вмешаться, чтобы восстановить его кислородное снабжение. При необходимости это может включать экстренное кесарево сечение. Однако, если мониторинг носит спорадический характер или не проводится, важные признаки опасности могут быть упущены.
Неспособность предотвратить преждевременные роды: Недоношенные дети подвергаются более высокому риску ГИЭ и других родовых травм, поскольку их легкие настолько недоразвиты.Поэтому очень важно, чтобы врачи делали все возможное для предотвращения преждевременных родов, например выполняли шейный серкляж (шов, наложенный на шейку матки, чтобы она не открылась слишком рано) или обеспечивали лечение прогестероном.
Продолжение продолжительных родов: роды вызывают стресс у младенцев, потому что сокращения матки сжимают плаценту и пуповину, которые снабжают их кислородом. Если что-то препятствует развитию родов, а врачи не предлагают вмешательство (например, экстренное кесарево сечение), это халатность.Затяжные роды более вероятны, если ребенок крупнее обычного или таз матери меньше нормального.
Проблемы с лекарствами: Иногда врачи назначают лекарства, такие как Pitocin и Cytotec, чтобы вызвать или усилить роды. К сожалению, эти лекарства также могут стать причиной того, что сокращения матки станут настолько сильными и частыми, что ребенок будет опасно лишен кислорода.
Неправильное ведение неонатального состояния: Гипоксико-ишемическое повреждение может быть вызвано осложнениями в неонатальном периоде, т.е.е. первый месяц жизни ребенка. Такие проблемы, как респираторный дистресс, желтуха и неонатальная гипогликемия, могут способствовать диагностике ГИЭ, особенно при неправильном лечении.

Каковы признаки и симптомы ГИЭ?

Младенцы с ГИЭ могут проявлять любой из следующих признаков (среди прочего):

Проблемы с дыханием
Проблемы с кормлением
Отсутствие рефлексов (например, ребенок не реагирует на громкие звуки)
Судороги
Низкий Апгар баллов
Низкий или высокий мышечный тонус
Измененный уровень сознания (например,грамм. не бдительно)

Как вы произносите «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» (ГИЭ)?

Лечение ГИЭ

ГИЭ проводится с помощью лечения, называемого терапевтической гипотермией, при котором мозг или тело ребенка охлаждают до температуры ниже нормальной, чтобы замедлить каскадный эффект, вызывающий широко распространенные повреждения. Это позволяет мозгу ребенка восстановиться и снижает уровень инвалидности, которая может быть у него в процессе роста. Согласно действующим руководствам, лечение следует проводить в течение шести часов после родов, хотя есть некоторые данные, позволяющие предположить, что лечение может быть полезным при продолжении до 24 часов.

Лечебная гипотермия длится около 72 часов, что позволяет замедлить метаболизм ребенка. Это предотвращает дальнейшее повреждение, известное как реперфузионное повреждение , которое возникает, когда нормальная оксигенация и кровоток восстанавливаются слишком быстро в клетках мозга. Хотя может показаться нелогичным, что быстрое восстановление кровотока может вызвать дальнейшее повреждение, клетки мозга по-разному реагируют на быстрое насыщение кислородом после кислородного голодания. После травмы, вызванной кислородным голоданием, быстрое насыщение кислородом может вызвать усиление воспаления и выделение определенных вредных соединений.Лечение гипотермии стабилизирует клетки мозга и предотвращает или ограничивает повреждающее воспаление.

В дополнение к терапевтическому переохлаждению медицинский персонал должен оказывать поддерживающую терапию, которая может означать помощь ребенку в дыхании, контроль и предотвращение судорог и низкого уровня сахара в крови, уменьшение отека мозга и многое другое. В долгосрочной перспективе младенцам с повреждением головного мозга в результате ГИЭ может быть полезен широкий спектр методов лечения и терапии. Хотя они не являются лечебными, они могут минимизировать симптомы и улучшить функцию.Для получения дополнительной информации нажмите здесь.

Типы и формы ГИЭ

Если они подозревают ГИЭ, медицинский персонал может провести визуализацию мозга, такую как УЗИ и МРТ, чтобы увидеть, насколько сильно повреждены ткани в головном мозге. Воспитатели также проводят анализ газов крови, чтобы определить pH крови ребенка, который также может предоставить некоторую информацию об уровне кислорода в крови ребенка.

Тяжесть ГИЭ определяется с использованием стадирования Sarnat, которое учитывает клиническую картину, результаты обследования, наличие припадков и продолжительность заболевания.Легкая ГИЭ классифицируется как степень I по Sarnat, а степень тяжести увеличивается до максимальной степени III (1).

Распространенность и частота ГИЭ

ГИЭ оценивается от 2 до 9 случаев на 1000 живорождений. Появление терапевтической гипотермии значительно снизило уровень смертности и инвалидности, но результаты все еще могут быть тяжелыми. В одном исследовании почти половина новорожденных с ГИЭ либо умерли, либо имели серьезные нарушения развития нервной системы в течение 18 месяцев наблюдения. Однако 40 процентов детей в этом исследовании имели нормальное раннее развитие (2).

Ожидаемая продолжительность жизни людей с ГИЭ и церебральным параличом

Ожидаемая продолжительность жизни людей с гипоксически-ишемической энцефалопатией во многом зависит от степени их поражения и их доступа к лечению и терапии. По этой причине трудно определить «среднюю» продолжительность жизни людей с ГИЭ. Поскольку многим детям с ГИЭ также ставится диагноз церебральный паралич, может быть более полезно посмотреть на ожидаемую продолжительность жизни людей с церебральным параличом.

Ожидается, что люди с церебральным параличом очень легкой степени будут жить столько же, сколько их сверстники в общей популяции.В целом, ожидаемая продолжительность жизни человека с церебральным параличом зависит от степени его поражения:

Продолжительность жизни легкого церебрального паралича : Для людей с довольно легким церебральным параличом (определяемым как ходьба без посторонней помощи) продолжительность жизни женщин оценивается в 70-80 лет, а у мужчин — в 66-76 лет.
Продолжительность жизни тяжелого церебрального паралича : Для тех, кто более серьезно поражен (определяется как неспособность поднимать голову и получать питание через зонд), ожидаемая продолжительность жизни, по оценкам, будет короче как для женщин, так и для мужчин, в зависимости от качество полученной медицинской помощи.

Эти цифры продолжительности жизни были взяты из исследования, проведенного в 2008 г. в журнале Developmental Medicine and Child Neurology . Щелкните здесь, чтобы просмотреть статью, содержащую подробную таблицу ожидаемой продолжительности жизни людей с церебральным параличом. Он учитывает возраст, пол, подвижность и механизм кормления (3).

Более подробная информация о HIE

Для получения дополнительной информации о HIE, пожалуйста, посетите наш раздел «Медицинская информация».

О Справочном центре HIE и юридических центрах ABC

Справочный центр HIE находится в ведении юридического центра ABC — юридической фирмы, занимающейся врачебной халатностью, занимающейся исключительно случаями, связанными с HIE и другими родовыми травмами.Наши юристы имеют более чем 100-летний совместный опыт работы с этим типом права и защищают интересы детей с ГИЭ и связанными с ними нарушениями с момента основания фирмы в 1997 году.

Мы с энтузиазмом помогаем семьям получить компенсацию, необходимую для покрытия их обширных медицинских счета, потеря заработной платы (если одному или обоим родителям приходится пропускать работу, чтобы ухаживать за своим ребенком), вспомогательные технологии и другие предметы первой необходимости.

Если вы подозреваете, что причиной ГИЭ у вашего ребенка была халатность со стороны врача, свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать больше о расследовании дела.Мы предоставляем бесплатные юридические консультации, в ходе которых мы проинформируем вас о ваших юридических вариантах и ответим на любые ваши вопросы. Кроме того, вы не будете платить ничего на протяжении всего судебного процесса , если мы не добьемся благоприятного урегулирования.

Вы также можете обращаться к нам с вопросами, не связанными с злоупотреблением служебным положением. Мы не можем предоставить индивидуальные медицинские консультации, но мы будем рады найти для вас информационные ресурсы.

Цитаты

Сарнат, Х.Б. и Сарнат М.С. (1976). Энцефалопатия новорожденных после дистресса плода: клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Архив неврологии , 33 (10), 696-705.
(нет данных). Получено 15 января 2019 г. с сайта https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-diagnosis-and-treatment-of-neonatal-encephalopathy
Strauss, D., Brooks, J., Rosenbloom, L. , & Шавелле Р. (2008). Ожидаемая продолжительность жизни при церебральном параличе: обновленная информация. Медицина развития и детская неврология , 50 (7), 487-493.

ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — один из наиболее серьезных и опасных для жизни типов повреждения головного мозга младенцев, которое может произойти во время родов. ГИЭ возникает, когда поступление кислорода и крови в мозг ребенка ограничено или прервано во время родов (перинатальная асфиксия), что приводит к гибели клеток мозга через короткие промежутки времени.

Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

ГИЭ — это очень серьезный тип повреждения мозга младенца, который возникает во время родов, когда мозг ребенка лишен крови и кислорода.Из-за недостатка крови и кислорода клетки головного мозга ребенка умирают в считанные минуты.

Энцефалопатия — это медицинское слово, которое используется для обозначения различных родственных состояний, возникающих в результате травмы головного мозга. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это особый тип повреждения головного мозга, вызванный комбинацией (1) гипоксии — нарушения циркуляции кислорода; и (2) ишемия — ограничение кровотока. Перинатальный ГИЭ возникает, когда кровь и кислород, поступающие в мозг, одновременно снижаются или прекращаются во время родов или сразу после них.ГИЭ — относительно редкое событие, которое происходит примерно у 3 из 1000 рождений.

Что вызывает гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ)?

ГИЭ вызывается острой потерей притока крови и кислорода к мозгу ребенка во время родов или во время беременности. Недостаток кислорода и крови приводит к тому, что клетки развивающегося мозга ребенка быстро разлагаются, а затем умирают. Кислородная недостаточность, вызывающая ГИЭ, обычно вызвана акушерскими осложнениями во время родов и родоразрешения, но также может быть результатом пренатальных осложнений или событий.Осложнения, которые могут вызвать ГИЭ, включают:

Роды и Осложнения при родах:

Осложнения новорожденных:

Последствия ГИЭ

ГИЭ — чрезвычайно серьезный тип черепно-мозговой травмы. Несмотря на то, что это происходит менее чем в 0,05% всех рождений, ГИЭ является одной из ведущих причин младенческой смертности в США каждый год.

ГИЭ не только опасен для жизни, но и вызывает необратимое повреждение головного мозга. Примерно 15-20% новорожденных с диагнозом ГИЭ умрут в течение первой недели.Из оставшихся выживших 25% получат необратимые повреждения головного мозга различной степени тяжести. Повреждения головного мозга в результате ГИЭ часто приводят к физическим недостаткам и когнитивным нарушениям.

У меньшего процента детей с ГИЭ хорошие результаты. Эти дети полностью выздоравливают и испытывают лишь легкие симптомы неврологической травмы, если таковые имеются. Нет данных о продолжительности жизни 80-85% детей с ГИЭ, как выживают в первую неделю жизни. Но очевидно, что в тяжелых случаях это влияет на прогнозируемую продолжительность жизни.

Симптомы ГИЭ

Симптомы ГИЭ сразу после рождения будут существенно различаться в зависимости, прежде всего, от тяжести основного повреждения головного мозга:

Легкая ГИЭ

Сухожильные рефлексы ненормальны, а мышцы жесткие в первые несколько дней
Сильная раздражительность, проблемы с кормлением, чрезмерный плач или сон
Симптомы легкой ГИЭ часто проходят в течение нескольких недель

Умеренная ГИЭ

Отсутствие мышечного тонуса (синдром гибкого ребенка) с отсутствием рефлексов
Не может хватка и плохой сосательный рефлекс
Спорадическое апноэ
Припадки (обычно в течение первого дня)

Тяжелая ГИЭ

Экстремальные приступы, которые учащаются в первые 2 дня
Не реагируют на внешние раздражители
Нерегулярное дыхание
Крайняя гипотония (как тряпичная кукла)
Abn нормальный контроль глаз или движение с расширенными зрачками
Аномальная частота сердечных сокращений и артериальное давление
Кардиореспираторная недостаточность (часто со смертельным исходом)

Лечение ГИЭ

Основным лечением ГИЭ, набирающим обороты в последние годы, является охлаждение тела и головы.Это лечение обычно называют терапевтическим переохлаждением. Лечебная гипотермия направлена на снижение температуры тела ребенка ниже нормы сразу после рождения. Это эффективно замедляет процессы распада и повреждения клеток в головном мозге. Замедляя этот процесс, терапия гипотермии направлена на минимизацию долгосрочного воздействия ГИЭ. К сожалению, повреждение мозга от гипоксии новорожденного носит постоянный характер и не может быть просто исправлено хирургическим вмешательством или лекарствами. Итак, ОТО — это необратимая травма.Варианты лечения включают терапию и лекарства, которые помогают справиться с последствиями любого повреждения мозга. Младенцы с тяжелыми травмами ГИЭ часто нуждаются в пожизненной поддержке и приспособлении.

Но есть также удивительные истории выздоровления от ГИЭ, когда ребенок получил необратимую травму с фантастическим исходом. Истории успеха после HIE не редкость. В конце концов, масштабы травмы ребенка, а это не утешение для родителей, часто не до конца понимают, пока ребенок не станет намного старше.

Scientific Sources

Yıldız, et al. «Неонатальная гипоксическая ишемическая энцефалопатия: обновленная информация о патогенезе заболевания и лечении». Экспертный обзор нейротерапии 17.5 (2017): 449-459.

Моллой, Элеонора Дж. И Синтия Биэр. «Неонатальная энцефалопатия против гипоксически-ишемической энцефалопатии». (2018): 574-574.

Finder, Mikael, et al. «Двухлетние исходы развития нервной системы после легкой гипоксической ишемической энцефалопатии в эпоху терапевтического гипотермии.» JAMA pediatrics 174.1 (2020): 48-55.

Greco, P., et al.» Патофизиология гипоксически-ишемической энцефалопатии: обзор прошлого и взгляд в будущее «. Acta Neurologica Belgica 120.2 (2020): 277-288.

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия | CP | CerebralPalsy.orgCerebralPalsy.org

Кислородная депривация или асфиксия во время родов может вызвать церебральный паралич. потеря называется гипоксически-ишемической энцефалопатией или ГИЭ.Когда происходит ГИЭ, это часто приводит к серьезным задержкам в развитии или когнитивных способностях, а также к моторным нарушениям, которые становятся более очевидными по мере продолжения развития ребенка.

Что такое гипоксико-ишемическая энцефалопатия?

Повреждение головного мозга — недостаток кислорода в головном мозге или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, или ГИЭ, представляет собой повреждение головного мозга, вызванное кислородным голоданием мозга, также широко известное как асфиксия во время родов. Тело новорожденного может компенсировать кратковременное истощение кислорода, но если асфиксия длится слишком долго, ткань мозга разрушается.Гипоксико-ишемическая энцефалопатия, вызванная асфиксией плода или новорожденного, является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений у младенцев.

Такие нарушения могут включать эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, задержку развития нервной системы и когнитивные нарушения. Обычно степень тяжести нарушения невозможно определить, пока ребенку не исполнится три-четыре года.

Долгое время считалось, что причиной церебрального паралича является асфиксия, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии.В остальных 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, родовые осложнения или проблемы сразу после родов, вызывают церебральный паралич. В некоторых случаях причину невозможно установить окончательно.

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия чаще всего встречается у доношенных детей, хотя также встречается и у недоношенных. Время и тяжесть асфиксии могут повлиять на область мозга, получившую травму. Если повреждение происходит до 35 недели внутриутробного развития, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может вызвать перивентрикулярную лейкомаляцию, или ПВЛ.

На 40 неделе степень гипоксии коррелирует с областью поврежденного мозга; легкая гипоксия влияет на парасагиттальное белое вещество, в то время как тяжелая гипоксия влияет на скорлупу, таламус и парацентральное белое вещество. Пораженная область мозга в значительной степени влияет на симптомы, которые испытывает ребенок.

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия — наиболее значительный фактор риска ГИЭ. Степень и продолжительность кислородного голодания влияют на возникновение гипоксически-ишемической энцефалопатии и ее тяжесть.События, которые приводят к асфиксии, включают, но не ограничиваются:

Острая гипотензия у матери
Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохой работы легких
Сердечные осложнения
Травма из-за диспропорции головного и таза
Травма при осложнении пуповины
Нарушение кровоснабжения головного мозга при родах
Прерывание дыхания или плохое снабжение кислородом
Кровоизлияние во время родов
Медицинская халатность
Выпуклый шнур
Отслойка плаценты
Давление на череп, изменяющее его форму, что приводит к кровотечению или снижению кровотока
Разрыв предлежания сосудов
Напряжение труда и родоразрешение
Травма
Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии.Факторы, которые могут привести к инсульту плода, включают:

Нарушения свертываемости крови
Блокировка кровотока в плаценте
Деформированные или слабые кровеносные сосуды, которые могут разорваться
Высокое или низкое кровяное давление матери
Инфекция матери, особенно воспалительные заболевания органов малого таза

Как диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию для диагностики используются методы нейровизуализации, особенно МРТ.Новые методы, включая диффузионно-взвешенную визуализацию и МР-спектроскопию, считаются эффективными при использовании в соответствующие временные рамки.

Для проведения этих тестов врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматическими или если было известно о значительном факторе риска, таком как инсульт плода, во время беременности, при рождении можно заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. В противном случае родители, врачи и опекуны замечают видимые признаки — нарушение двигательной функции, задержку этапов развития и задержку роста посредством клинического наблюдения с течением времени.Заявление об уровне тяжести предоставляется, когда можно точно оценить когнитивное развитие.

Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови, указывает на возможную ГИЭ. Судороги в первые 24 часа жизни также могут указывать на возможность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Существует три уровня гипоксически-ишемической энцефалопатии: легкая, умеренная и тяжелая.

Необходимо соблюдать осторожность, чтобы исключить несколько нейродегенеративных и метаболических состояний, которые медленно прогрессируют и имитируют церебральный паралич.

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии направлено на то, чтобы помочь ребенку адаптироваться к симптомам, возникающим в результате травмы головного мозга. Физическая и профессиональная терапия обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает необратимые повреждения, которые иногда продолжают прогрессировать даже после того, как асфиксия прошла. Чтобы предотвратить дальнейшие повреждения, ребенок может находиться под медицинским наблюдением по телефону:

Поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови
Поддерживать нормальное артериальное давление
Профилактика приступов или борьба с ними
Предотвратить или минимизировать отек головного мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ — исключить асфиксию во время беременности и родов.Осведомленность о факторах риска гипоксически-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения и подготовиться к ним.

Меры профилактики, которые необходимо предпринять во время беременности и во время родов, включают:

Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
Подтвердить, что практикующие врачи, выбранные для участия в процессе родов, обладают квалификацией для наблюдения за беременностью и родами
Предоставить персоналу конкретную медицинскую консультацию и личные предпочтения по прибытии в больницу, особенно если врач матери недоступен.
Подтвердите наличие квалифицированного, сертифицированного и должным образом обученного акушера и анестезиолога во время родов
Понимать права пациента, особенно право на второе мнение, право не спешить с трудным решением, когда в этом нет необходимости, и право запрашивать личные медицинские записи

Причина: Уточнение терминологии

Поскольку используемая терминология настолько специфична, но при этом удивительно похожа, такие термины, как дефект мозга, порок развития мозга и поражение мозга, могут показаться запутанными.При попытке понять причину церебрального паралича полезно знать разницу между терминами.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое количество клеток делится и умножается на миллиарды клеток. Небольшая полоска ткани сворачивается в нервную трубку. Один конец переходит в головной мозг, другой — в спинной. Повсюду разные типы клеток образуются, группируются и мигрируют, образуя различные области мозга. Мозг считается полностью развитым через два-пять лет после рождения.

Дефекты мозга — это нарушения в структуре мозга, которые обычно вызывают нарушения. Дефекты могут возникать в результате уродства, травмы, болезни или болезни. Степень нарушения часто связана с серьезностью повреждения. Мозг иногда компенсирует дефекты, по сути, «перестраивая», чтобы обойти или компенсировать поврежденные области. По этой причине обычно рекомендуется начинать лечение как можно раньше.

Пороки развития головного мозга — это дефекты, которые возникают в результате аномального развития мозга.Хотя дефекты могут возникнуть в любое время во время развития плода, в первые 20 недель младенец наиболее уязвим; любая аномалия, возникающая во время формирования нервной трубки, может иметь необратимые последствия. Пороки развития головного мозга могут привести к неразвитым областям, аномальному росту, порокам развития или неправильному разделению мозга на полушария и доли.

Поражения головного мозга — это дефекты, возникшие в результате травмы или болезни. Причины поражения головного мозга во время внутриутробного развития включают кровотечение в головном мозге, инфекции, токсины, асфиксию и многие другие.Поражения обычно возникают в результате инцидента или события, которое приводит к отмиранию ткани мозга. Отверстия, которые часто заполняются жидкостью, остаются для образования кист.

Гипотермия для новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией

Канадское педиатрическое общество дает разрешение на печать единичных экземпляров этого документа с нашего веб-сайта. Чтобы получить разрешение на перепечатку или воспроизведение нескольких копий, ознакомьтесь с нашей политикой авторских прав.

Главный автор (ы)

Бриджит Лемайр, Ванн Чау; Канадское педиатрическое общество, Комитет по плодам и новорожденным

Paediatr Child Health 2018, 23 (4): 285–291

Abstract

Терапевтическая гипотермия является стандартом лечения младенцев гестационного возраста ≥36 недель (GA) с умеренной или средней степенью гестации. тяжелая гипоксически-ишемическая энцефалопатия.Поскольку в некоторые исследования включались дети, родившиеся на сроке 35 недель гестации, следует рассмотреть возможность гипотермии, если они соответствуют другим критериям. Охлаждение младенцев <35 недель GA не рекомендуется. Пассивное охлаждение следует начинать незамедлительно в общественных центрах после консультации с неонатологом центра третичной медицинской помощи, внимательно следя за температурой младенца. Наилучшие данные свидетельствуют о том, что поддержание внутренней температуры тела между 33 ° C и 34 ° C в течение 72 часов с последующим периодом согревания от 6 до 12 часов является оптимальным.При наличии клинических или электрографических припадков следует использовать противоэпилептические препараты. Поддержание уровня электролитов и глюкозы в сыворотке крови в пределах нормы, а также предотвращение гипо- или гиперкарбии и гипероксии являются важными дополнительными методами лечения. Рекомендуется сделать магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга вскоре после согревания, а в случаях, когда более ранние результаты не соответствуют клинической картине, рекомендуется повторная МРТ через 10 дней жизни. Рекомендуется многопрофильное наблюдение за развитием нервной системы.

Ключевые слова: Гипоксико-ишемическая энцефалопатия; Терапевтическая гипотермия

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

Неонатальная энцефалопатия — это клинический синдром нарушения неврологической функции, который проявляется в раннем возрасте и встречается примерно от 1/1000 до 6/1000 живорождений [1]. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) составляет значительную долю новорожденных с энцефалопатией. Несмотря на достижения в перинатальной помощи, острый перинатальный ГИЭ средней и тяжелой степени у недоношенных и доношенных новорожденных остается важной причиной смертности, острого неврологического повреждения и последующей длительной инвалидности вследствие нарушения развития нервной системы [1].Нарушение мозгового кровотока в условиях гипоксии является основным механизмом, вызывающим повреждение головного мозга после гипоксии-ишемии во время родов.

На клеточном уровне гипоксия-ишемия приводит к двум фазам энергетического сбоя. Первичная фаза следует за снижением кровотока и подачи кислорода с падением аденозинтрифосфата (АТФ), отказом натриевой (Na +) / калиевой (K +) помпы, деполяризацией клеток, лактоацидозом, высвобождением возбуждающих аминокислот, попадание кальция в клетку и, в тяжелых случаях, некроз клеток [2].После реанимации и реперфузии существует латентный период от 1 до 6 часов, когда нарушение церебрального окислительного метаболизма может хотя бы частично восстановиться до необратимого нарушения функции митохондрий [2]. Эта латентная фаза является терапевтическим окном для нейропротекторных вмешательств [2] [3].

Риск инвалидности и нарушения когнитивного развития коррелирует с тяжестью ГИЭ [4] [5]. Незначительное снижение температуры мозга с 2 ° C до 4 ° C, начавшееся в течение 6 часов после рождения, было первой терапией, продемонстрировавшей нейрозащиту у новорожденных животных [6].Нейрозащитный механизм терапевтической гипотермии является многофакторным и объясняется широкой ингибирующей активностью против множества вредных клеточных процессов.

ГИЭ часто бывает непредвиденным, и многие младенцы изначально находятся на лечении в общественных больницах. Поэтому важно, чтобы специалисты, занимающиеся уходом за такими младенцами, — семейные врачи, акушеры, акушерки, медсестры, педиатры и неонатологи — осознавали, когда охлаждение может быть полезным. В этом заявлении о позиции суммируются текущие данные, касающиеся терапевтической гипотермии для нейрозащиты новорожденных с ГИЭ, и содержатся рекомендации для клиницистов относительно этой терапии.

РАЗРАБОТКА ЗАЯВЛЕНИЯ

Поиск в MEDLINE, включая «незавершенные и другие неиндексированные цитаты» (с 1946 г. по 6 мая 2016 г.), Embase (с 1974 г. по 6 мая 2016 г.) и Кокрановский центральный регистр контролируемых исследований. (CENTRAL, апрель 2016 г.) было выполнено сертифицированным библиотекарем с использованием интерфейса OVID [7]. Ключевые слова поиска включали: «гипотермия, индуцированная», «переохлаждение * или охлаждение», «гипоксия-ишемия, мозг», «гипокс * или ишемия *», «новорожденный младенец» и «младенец * или новорожденный * или новорожденный * или новорожденный. * ‘.Рецензированы списки литературы к публикациям. Всего было извлечено 1511 ссылок, из которых были проанализированы полные тексты статей и Кокрановские обзоры.

Иерархия доказательств Центра доказательной медицины (www.cebm.net) была применена к идентифицированным публикациям. Рекомендации основаны на формате, разработанном Shekelle et al. [8].

ДОЛЖНА ЛИ ГИПОТЕРМИЯ ОБЫЧНО ПРЕДЛОЖИТЬСЯ МЛАДЕНЦАМ С ИМ?

Систематический обзор и метаанализ 11 испытаний (всего 1505 новорожденных), включая семь исследований с периодом наблюдения не менее 18 месяцев, пришел к выводу, что гипотермия эффективна для снижения смертности или задержки развития нервной системы от средней до тяжелой (NDD) в возрасте от 18 до 24 месяцев (0.75; 95% ДИ от 0,68 до 0,83) с числом, необходимым для лечения (NNT), равным 7 (95% ДИ от 5 до 10), и увеличением выживаемости без NDD (ОР 1,63; 95% ДИ от 1,36 до 1,95) [9] — [19 ]. Дальнейший анализ, основанный на степени клинической энцефалопатии при рандомизации (пять испытаний), показал преимущества гипотермии для обоих младенцев с умеренной энцефалопатией (ОР 0,68; 95% ДИ от 0,56 до 0,84), NNT 6 (95% ДИ от 4 до 13). и пациенты с тяжелой энцефалопатией (ОР 0,82; 95% ДИ от 0,72 до 0,93) и NNT 7 (95% ДИ от 4 до 17).

Таким образом, терапевтическая гипотермия считается стандартом лечения младенцев с ГИЭ средней и тяжелой степени, соответствующих критериям включения.Уровень доказательности: 1a

КАКИЕ МЛАДЕНЦЫ СЛЕДУЕТ ЛЕЧИТЬ С ГИПОТЕРМИЕЙ?

Время получения травмы имеет решающее значение. Лечебная гипотермия эффективна при острых перинатальных инсультах (например, отслойке плаценты, выпадении пуповины), а не при антенатальных или хронических инсультах. Текущие данные показывают, что младенцы, которым помогает гипотермия, — это доношенные и поздние недоношенные дети ≥36 недель GA с ГИЭ в возрасте ≤6 часов, которые соответствуют критериям лечения A или критериям лечения B, а также соответствуют критериям C [20]:

А.PH пуповины ≤7,0 или дефицит оснований ≥ -16, OR

B. pH 7,01-7,15 или дефицит оснований от -10 до -15,9 для пуповинного газа или газа крови в течение 1 ч И

История острого перинатального события (например, но не ограничиваясь выпадением пуповины, отслойкой плаценты или разрывом матки) И
Оценка по шкале Апгар ≤5 через 10 или не менее 10 минут вентиляции с положительным давлением

C. Признаки энцефалопатии от умеренной до тяжелой, продемонстрированные наличием изъятий ИЛИ хотя бы один признак в трех или более из шести категорий, указанных в таблице 1.

Если возможно, для определения соответствия критериям может быть полезна оценка с интегрированной по амплитуде электроэнцефалограммой (аЭЭГ) в течение не менее 20 минут для документирования аномальных записей или припадков, особенно у младенцев с умеренной энцефалопатией. Нормальная аЭЭГ не предсказывает нормального МРТ или благоприятного острого исхода [21]. Использование непрерывной ЭЭГ (если доступно) или аЭЭГ в течение первых 48 часов после родов может быть полезно для выявления электрических приступов или легкой ГИЭ [22]. Недавние ретроспективные исследования показывают, что у младенцев с легкой степенью ГИЭ могут быть осложнения и, возможно, следует рассмотреть возможность терапевтической гипотермии [23] — [25].Однако на данный момент данных для этой рекомендации недостаточно.

Все младенцы, страдающие депрессией при рождении, должны быть обследованы, чтобы определить, соответствуют ли они критериям A или B. Младенцы, соответствующие критериям A или B, должны затем пройти тщательное неврологическое обследование, чтобы определить, соответствуют ли они критериям C. С или В и С следует предложить переохлаждение. Некоторые случаи трудно классифицировать и требуют обсуждения с неонатологом третичного уровня.По мере подготовки к охлаждению, если неврологический статус младенца полностью вернулся к норме (в течение 30–45 минут после рождения), охлаждение можно отложить с тщательным постоянным наблюдением за признаками возвращающейся энцефалопатии. Уровень доказательности: 1a

КАКИЕ МЛАДЕНЦЫ НЕ ДОЛЖНЫ ЗАНИМАТЬСЯ ГИПОТЕРМИЕЙ?

В большинстве рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) терапевтической гипотермии критерии исключения включали: умирающие младенцы или младенцы с серьезными врожденными или генетическими аномалиями, для которых не планируется дальнейшее агрессивное лечение; младенцы с тяжелой задержкой внутриутробного развития; младенцы с клинически значимой коагулопатией; и младенцы с признаками тяжелой травмы головы или внутричерепного кровотечения.Изолированное внутрижелудочковое кровоизлияние не может быть абсолютным противопоказанием; однако это руководство основано на очень ограниченных доказательствах [26]. Несмотря на скудность данных, показывающих, что начало охлаждения после 6-часового возраста может быть полезным, терапевтическая гипотермия все же может быть рассмотрена после обсуждения с родителями, всегда признавая неопределенность в отношении ее преимуществ и учитывая возможные побочные эффекты (например, кровоточащий диатез, гипотензия. , легочная гипертензия и сердечные аритмии) [19] [27].Показания и противопоказания следует как можно скорее обсудить с медицинским центром. Уровень доказательности: 1a

КАКОВЫ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГИПОТЕРМИИ?

У младенцев, перенесших гипотермию, в клинических испытаниях сообщалось о синусовой брадикардии (частота сердечных сокращений от 80 до 100 ударов в минуту), гипотензии с возможной потребностью в инотропах, легкой тромбоцитопении и стойкой легочной гипертензии с нарушением оксигенации. Гипотермия также может продлить время кровотечения.Младенцы с ГИЭ, независимо от того, получают они терапевтическую гипотермию или нет, более склонны к аритмиям, анемии, лейкопении, гипогликемии, гипокалиемии, задержке мочи и коагулопатии [11]. Клиницисты, ухаживающие за младенцами с ГИЭ, получившими терапевтическую гипотермию, должны предвидеть возможные осложнения и внимательно следить за ними. Показания к прекращению переохлаждения и повторному согреванию младенца включают: гипотензию, несмотря на инотропную поддержку; стойкая легочная гипертензия с гипоксемией, несмотря на адекватное лечение; и клинически значимая коагулопатия, несмотря на лечение.Некроз подкожно-жировой клетчатки с гиперкальциемией или без нее был описан как потенциально редкое осложнение [28]. Охлаждение прекращается редко (<10% случаев) из-за осложнений. Уровень доказательности: 2a

КАКОЙ МЕТОД СЛЕДУЕТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ГИПОТЕРМИИ?

В клинических испытаниях использовались два метода охлаждения — избирательное охлаждение головы и охлаждение всего тела. Одно небольшое одноцентровое исследование сравнивало оба метода охлаждения и не обнаружило разницы в результатах в 12-месячном возрасте у включенных младенцев [29].В более крупных клинических испытаниях было обнаружено сходное влияние на исходы смерти и инвалидности при сравнении любого метода с плацебо [30].

Селективное охлаждение головы может быть достигнуто с помощью охлаждающих колпачков, установленных вокруг головы младенца, с целью поддержания температуры родничка ниже 30 ° C. Ректальную температуру 34 ° C ± 0,5 ° C поддерживают с помощью излучающего нагревателя с сервоуправлением. Эта система дорогая и трудоемкая, и может вызвать отек кожи головы или разрушение кожи. Также труднее поддерживать ректальную температуру, и доступ для отведений ЭЭГ ограничен.Охлаждение всего тела до ректальной температуры 33,5 ° C ± 0,5 ° C может быть достигнуто с помощью пассивного охлаждения, охлаждающих пакетов и / или имеющихся в продаже охлаждающих одеял. Охлаждающие одеяла с сервоуправлением обеспечивают более стабильную заданную температуру [31].

Охлаждение всего тела рекомендуется предпочтительно, поскольку оно проще в установке и использовании, дешевле, обеспечивает лучший доступ к ЭЭГ и более доступно. Уровень доказательности: 1b

ГДЕ СЛЕДУЕТ ПРЕДОСТАВЛЯТЬ ГИПОТЕРМИЮ?

Гипотермия должна предоставляться в центрах, которые имеют как персонал, обладающий опытом и компетентностью в тонкостях лечения, включая распознавание осложнений, так и ресурсы для лечения не только полиорганной недостаточности, иногда связанной с ГИЭ, но и других потенциально серьезных осложнений гипотермии. .Центры, обеспечивающие гипотермию, должны иметь доступ к УЗИ, компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии и иметь возможность выполнять электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Неонатальные отделения 3 и 4 уровней соответствуют этим требованиям. Уровень доказательности: 5

КОГДА СЛЕДУЕТ НАЧАТЬ ОХЛАЖДЕНИЕ?

У новорожденных крысят 12-часовая задержка начала гипотермии увеличивала повреждение головного мозга после тяжелой гипоксии-ишемии, что имеет клиническое значение, если те же результаты применимы к новорожденным людям [32].В ожидании транспортировки в отделение третичной медицинской помощи, после консультации с принимающим неонатологом следует настоятельно рассмотреть вопрос о включении пассивного охлаждения (например, снятии с младенца шапки, одеяла и выключения подогревателя) в общественных больницах. Температуру прямой кишки или, если это невозможно, температуру в подмышечных впадинах следует контролировать каждые 15 минут, чтобы температура младенца не опускалась ниже 33 ° C.

Чем раньше запускается пассивное охлаждение, тем раньше достигается заданная температура [33].Не рекомендуется использование пакетов со льдом или холодных гелей неподготовленным персоналом, что может привести к сильному переохлаждению. Уровень доказательности: 2b

КАКАЯ ЦЕЛЕВАЯ ТЕМПЕРАТУРА ДОЛЖНА ДОСТИГНУТЬ?

Оптимальная ректальная или пищеводная температура составляет 33,5 ° C ± 0,5 ° C для охлаждения всего тела и 34,5 ° C ± 0,5 ° C для селективного охлаждения головы. Охлаждение до 32,0 ° C в одном исследовании не показало лучших результатов [31]. Уровень доказательности: 1a

КАК ДОЛГО ДОЛЖНА ПРОДОЛЖАТЬСЯ ГИПОТЕМИЯ?

Исследования, проведенные на животных моделях, предполагают, что гипотермия наиболее эффективна, когда возникает в латентной фазе, до вторичного отказа окислительных механизмов, и продолжается на протяжении всей вторичной фазы [2].В большинстве клинических испытаний в группе лечения использовалось 72 часа охлаждения. Недавнее исследование не показало, что охлаждение дольше (то есть на 120 часов) лучше, чем охлаждение в течение 72 часов [34]. Уровень доказательности: 1a

КАК СЛЕДУЕТ ПОВТОРИТЬ МЛАДЕНЦА?

Скорость согревания остается спорным. В рандомизированных клинических испытаниях младенцев нагревали от 6 до 12 часов (0,5 ° C каждые 1-2 часа). Большинство центров повторно согревают младенцев на 0,5 ° C каждые 1-2 часа. Сообщалось о судорогах и обострении клинической энцефалопатии после согревания [35].В таких условиях специалисты предлагают повторно охладиться на 24 часа и возобновить согревание [36]. Уровень доказательности: 5

МОЖНО ЛИ ПРЕДОСТАВИТЬ ГИПОТЕРМИЮ НЕДОРОШЕННЫМ МЛАДЕНЦАМ?

Гипотермия связана с повышенной смертностью недоношенных детей. В настоящее время нет доказательств того, что терапевтическая гипотермия приносит пользу детям младше 35 недель GA. Данные по младенцам младше 35 недель ограничены описаниями случаев, небольшими когортными исследованиями или исследованиями, оценивающими охлаждение для состояний, отличных от перинатальной асфиксии, таких как некротический энтероколит [26] [37] [38].Несколько младенцев в возрасте 35 недель GA были включены в некоторые клинические испытания [12] [19], и некоторые канадские центры предлагают эту терапию младенцам на сроке GA ≥35 недель. Уровень доказательности: 4

ДОЛЖНЫ БЫТЬ ПРЕДОСТАВЛЕНЫ АДЮНКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ?

В моделях на животных индуцированная гипотермия вызывает значительный физиологический стресс и связана с длительным повышением уровней циркулирующего кортизола после асфиксии, что может увеличить потерю нейронов [39] [40]. Инфузия анальгетика, такого как морфин, значительно снижает концентрацию кортизола и норадреналина в плазме у новорожденных, находящихся на ИВЛ, по сравнению с лечением плацебо [41].Однако у новорожденных людей влияние седативной и анальгетической терапии во время гипотермии на краткосрочные и долгосрочные результаты неясно; необходимо соблюдать осторожность [3]. Гипотермия приводит к более длительному клиренсу морфина, фентанила и мидазолама из сыворотки [42]. Инфузии морфина со скоростью выше 10 мкг / кг / час были связаны с токсическими уровнями в сыворотке у подгруппы младенцев, включенных в одно исследование [43]. В качестве начального подхода для облегчения дискомфорта рекомендуется небольшая инфузия морфина (≤10 мкг / кг / ч) или эквивалентного опиоида.Уровень доказательности: 3b

Аналогичным образом, противоэпилептические препараты следует применять с осторожностью у новорожденных с ГИЭ из-за их известной нейротоксичности [44]. Несмотря на это условие, эксперты рекомендуют лечить неонатальные судороги, которые часто встречаются при ГИЭ и предположительно являются независимой причиной травмы головного мозга [22] [45] [46]. Следует настоятельно рассмотреть возможность получения сывороточных уровней противоэпилептических средств, особенно в первые 72 часа, если требуется повторный прием. Уровень доказательности: 4

Раннее минимальное энтеральное кормление (от 10 мл / кг / день до 20 мл / кг / день) во время гипотермии, начатое в течение первых нескольких дней жизни, безопасно и возможно для новорожденных с ГИЭ [47].Фактически, переохлаждение всего тела может даже оказывать благотворное влияние на желудочно-кишечные заболевания и переносимость пищи [48]. Однако более чем минимальное кормление не так безопасно, потому что перфузия кишечника может снижаться во время охлаждения [49].

Минимизация колебаний уровня углекислого газа в крови, предотвращение гипероксии, обеспечение адекватной перфузии тканей с соответствующим использованием вазопрессоров или инотропных агентов, поддержание нормального уровня глюкозы в сыворотке, лечение гипербилирубинемии и минимизация ненужной стимуляции или манипуляции — это дополнительные стратегии управления для оптимизации результата [50] — [53].

Существует значительный интерес и продолжаются исследования по оценке нейропротекторной эффективности различных агентов (аллопуринол, ксенон, мелатонин, эритропоэтин, нервные стволовые клетки и сульфат магния) в сочетании с гипотермией [54] — [60], но этого недостаточно. доказательства, чтобы рекомендовать их использование в настоящее время.

КАКОЕ ОПТИМАЛЬНОЕ ВРЕМЯ ДЛЯ ИЗОБРАЖЕНИЯ МОЗГА?

МРТ — предпочтительный метод визуализации головного мозга младенцев с неонатальной энцефалопатией [61].Исследования, изучающие прогностическую роль ультразвука и ближней инфракрасной спектроскопии, продолжаются. В эпоху предварительного охлаждения дни 3-5 жизни были лучшим временным окном для МРТ с диффузионно-взвешенной визуализацией для прогностических целей и возможности перенаправления клинической помощи [62]. Несколько когортных исследований, изучающих корреляцию между результатами МРТ в разном возрасте и более поздними исходами, теперь показывают, что у младенцев, получивших терапевтическую гипотермию, МРТ, выполненная между 2 и 4 днями, правильно определяет поражения в последовательности DWI, которые наблюдаются после 10 дня на T1. и последовательности T2 [63] [64].

Выполнение МРТ младенцу, находящемуся в процессе активного охлаждения, является сложной задачей из-за необходимости поддерживать постоянную температуру и совместимости оборудования для терморегуляции с МРТ. При отсутствии изолеты, совместимой с МРТ, и другого специализированного оборудования рекомендуется пройти МРТ после согревания, на 4 или 5 день жизни. Визуализацию обычно можно проводить с запеленутым младенцем и после кормления, так как в отличие от под общим наркозом. Центры должны пытаться проводить такие МРТ в один и тот же день жизни для всех пациентов, чтобы повысить уровень знаний местных жителей в чтении и интерпретации результатов.Рассмотрите возможность повторной МРТ между 10 и 14 днями жизни, когда визуализация и клинические признаки противоречат друг другу или когда диагностическая неоднозначность сохраняется [65]. Уровень доказательности: 3

ЧТО ПОСЛЕДУЮЩЕЕ СЛЕДУЕТ ОРГАНИЗОВАТЬ ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ, ПОЛУЧИЩИХ ГИПОТЕРМИЮ?

Детский церебральный паралич или тяжелая инвалидность встречается более чем у 30% новорожденных с ГИЭ и чаще всего встречается у младенцев с тяжелой энцефалопатией [66]. Все больше признается, что когнитивный дефицит может быть заметным даже при отсутствии церебрального паралича [67].Тяжелое нарушение зрения или слепота наблюдается у 25% детей после умеренной или тяжелой энцефалопатии, особенно на фоне гипогликемии. Также описано снижение остроты зрения, полей зрения или стереоскопического зрения [68]. Нейросенсорная потеря слуха, вероятно, вторичная по отношению к повреждению ствола мозга, поражает до 18% выживших после умеренной энцефалопатии без церебрального паралича [69]. Когнитивные нарушения, особенно трудности с чтением, правописанием и арифметикой, наблюдаются у 30–50% детей, переживших ГИЭ средней степени тяжести [70].Поведенческие трудности, такие как гиперактивность и эмоциональные проблемы, также следует учитывать даже у выживших, не страдающих двигательной инвалидностью [71]. У новорожденных с ГИЭ средней и тяжелой степени, получавших терапевтическую гипотермию, детская эпилепсия выявляется у 13% выживших, при этом 7% нуждаются в приеме противоэпилептических препаратов в школьном возрасте [72].

Последующее наблюдение в возрасте от 18 до 24 месяцев было стандартом лечения в исследованиях гипотермии. Однако, учитывая широкий спектр нарушений развития нервной системы после гипоксически-ишемической энцефалопатии головного мозга и индивидуальную гетерогенность, важно внимательно следить за пораженными новорожденными в младенчестве и в более позднем детстве.Многопрофильное наблюдение может включать неонатолога или педиатра, медсестру, физиотерапевта, трудотерапию, психологию, программу развития младенцев, неврологию, педиатра, офтальмолога и аудиолога. Совместная работа специалистов по оценке долгосрочных моторных, психообразовательных, слуховых и когнитивных результатов является важным компонентом ухода за младенцами, перенесшими терапевтическую гипотермию. Уровень доказательности: 2b

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Легкая терапевтическая гипотермия до основной ректальной температуры 33.5 ° C ± 0,5 ° C, начатое как можно скорее в течение первых 6 часов жизни, снижает смертность и / или тяжелые долгосрочные нарушения развития нервной системы у младенцев с ГИЭ средней и тяжелой степени без увеличения частоты инвалидности у выживших. Лечебную гипотермию следует проводить в отделениях третичного неонатального отделения и начинать после консультации с неонатологом 3 уровня перед транспортировкой. Необходимо тщательное наблюдение за младенцами во время процесса охлаждения, учитывая риск осложнений как ГИЭ, так и охлаждения.Долгосрочное междисциплинарное наблюдение за выжившими для оценки и решения нейрокогнитивных функций имеет важное значение для качественной помощи.

РЕЗЮМЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Младенцы старше 36 недель с ГИЭ средней и тяжелой степени, соответствующие критериям включения, должны получать терапевтическую гипотермию. Уровень рекомендации A.
Младенцы ≥35 недель GA с ГИЭ от умеренной до тяжелой, которые соответствуют другим критериям включения, должны рассматриваться для лечения гипотермии. Уровень рекомендаций B.
Лечебная гипотермия не должна предлагаться следующим пациентам: умирающим младенцам или младенцам с серьезными врожденными или генетическими аномалиями, для которых не планируется дальнейшее агрессивное лечение, младенцам с тяжелым ограничением внутриутробного роста или клинически значимой коагулопатией, или младенцам с признаками тяжелая травма головы или внутричерепное кровотечение. Уровень рекомендации A.
Общинные врачи, ухаживающие за младенцами с подозрением на ГИЭ, которым рассматривается терапевтическая гипотермия, должны проконсультироваться с неонатологом относительно начала пассивного охлаждения как можно скорее после рождения.Все младенцы, которым требуется терапевтическая гипотермия, должны быть переведены в отделение интенсивной терапии для новорожденных с соответствующими знаниями и ресурсами. Уровень рекомендации D.
Эффективны как избирательное охлаждение головы, так и охлаждение всего тела. Охлаждение всего тела проще в установке и использовании, дешевле и обеспечивает доступ к ЭЭГ; поэтому рекомендуется для центров, которые в настоящее время не используют селективное охлаждение головки. Уровень рекомендации B.
Терапевтическая гипотермия должна продолжаться в течение 72 часов с целевой ректальной (или пищеводной) температурой от 33 ° C до 34 ° C для охлаждения всего тела или от 34 ° C до 35 ° C для избирательного охлаждения головы.Нагревание должно происходить в течение 6–12 часов (0,5 ° C каждые 1–2 часа). Уровень рекомендации A.
Лечебная гипотермия у детей младше 35 недель не рекомендуется. Уровень рекомендации C.
Рекомендуется лечение боли или дискомфорта во время охлаждения низкими дозами опиоидов. Уровень рекомендации B.
Лечение судорог, несмотря на ограниченность знаний о побочных эффектах противоэпилептических препаратов, рекомендуется, потому что польза, вероятно, перевешивает риски.Уровень рекомендации D.
Рекомендуется наблюдение за младенцами, перенесшими переохлаждение, как минимум в течение 2 лет, но в идеале до школьного возраста, в неонатальной клинике. Последующее наблюдение должно осуществляться совместно с педиатром по месту жительства. Уровень рекомендации B.

Выражение признательности

Это заявление о позиции было рассмотрено комитетами по педиатрии и неотложной помощи Канадского педиатрического общества.

CPS FETUS И НОВОРОЖДЕННЫЙ КОМИТЕТ

Члены: Mireille Guillot, MD, Leonora Hendson, MD, Ann Jefferies, MD (ранее председатель), Thierry Lacaze-Masmonteil, MD (председатель), Brigitte Lemyre, MD, Michael Narvey, MD, Leigh Энн Оллвуд Ньюхук, доктор медицины (представитель правления), Вибхути Шах, доктор медицины

Представители: Радха Чари, доктор медицины, Общество акушеров и гинекологов Канады; Уильям Эман, доктор медицины, Колледж семейных врачей Канады; Роксана Лафорж Р.Н., Канадская коалиция перинатальных программ; Шанталь Нельсон, доктор философии, Агентство общественного здравоохранения Канады; Eugene H Ng MD, Отделение неонатальной и перинатальной медицины CPS; Дорис Савацки-Диксон, Канадская ассоциация неонатальных медсестер; Кристи Ваттерберг, доктор медицины, Комитет по вопросам плода и новорожденного, Американская академия педиатрии

Основные авторы: Бриджит Лемайр, доктор медицины, Ванн Чау, доктор медицины

Список литературы

Ferriero DM.Неонатальная травма головного мозга. N Engl J Med 2004; 351 (19): 1985–95.
Друри П.П., Ганн Э.Р., Беннет Л., Ганн А.Дж. Механизмы гипотермической нейропротекции. Clin Perinatol 2014; 41 (1): 161–75.
Wassink G, Lear CA, Gunn KC, Dean JM, Bennet L, Gunn AJ. Анальгетики, седативные, противосудорожные препараты и охлажденный мозг. Semin Fetal Neonatal Med 2015; 20 (2): 109–14.
Резерфорд М., Раменги Л.А., Эдвардс А.Д. и др. Оценка повреждения ткани головного мозга после умеренной гипотермии у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: вложенное подисследование рандомизированного контролируемого исследования.Lancet Neurol 2010; 9 (1): 39–45.
Баркович А.Дж., Хайнал Б.Л., Виньерон Д. и др. Прогнозирование нейромоторных исходов при перинатальной асфиксии: оценка систем оценки MR. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19 (1): 143–9.
Gunn AJ, Gunn TR, Gunning MI, Williams CE, Gluckman PD. Нейропротекция с длительным охлаждением головы начиналась перед постишемическими припадками у плодов овцы. Педиатрия 1998; 102 (5): 1098–106.
McGowan J, Sampson M, Salzwedel DM, Cogo E, Foerster V, Lefebvre C.ПРЕСС-экспертная оценка стратегий электронного поиска: руководство 2015 г. J Clin Epidemiol 2016; 75: 40–6.
Shekelle PG, Woolf SH, Eccles M, Grimshaw J. Разработка клинических руководств. Вест Дж. Мед 1999; 170 (6): 348–51.
Якобс С.Е., Берг М., Хант Р., Тарнов-Морди В.О., Индер Т.Э., Дэвис П.Г. Охлаждение новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 1: CD003311.
Azzopardi DV, Strohm B, Edwards AD и др .; TOBY Study Group. Умеренное переохлаждение для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии.N Engl J Med 2009; 361 (14): 1349–58.
Глюкман П.Д., Вятт Дж. С., Аззопарди Д. и др. Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование. Ланцет 2005; 365 (9460): 663–70.
Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, et al. Умеренная гипотермия при неонатальной энцефалопатии: результаты эффективности. Pediatr Neurol 2005; 32 (1): 11–7.
Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al .; Сеть неонатальных исследований Национального института детского здоровья и человеческого развития.Гипотермия всего тела у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. N Engl J Med 2005; 353 (15): 1574–84.
Simbruner G, Mittal RA, Rohlmann F, Muche R; Участники испытания neo.NEURO.network. Системная гипотермия после неонатальной энцефалопатии: результаты РКИ neo.NEURO.network. Педиатрия 2010; 126 (4): e771–8.
Zhou WH, Cheng GQ, ShaoXM и др .; Китайская исследовательская группа. Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование в Китае.Журнал Педиатр 2010; 157 (3): 367–72, 372.e1–3.
Акису М., Гусейнов А., Ялаз М., Цетин Х, Культурсай Н. Селективное охлаждение головы с гипотермией подавляет образование фактора активации тромбоцитов в спинномозговой жидкости новорожденных с перинатальной асфиксией. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2003; 69 (1): 45–50.
Шанкаран С., Лапток А., Райт Л.Л. и др. Гипотермия всего тела при неонатальной энцефалопатии: наблюдения за животными в качестве основы для рандомизированного контролируемого пилотного исследования доношенных детей.Педиатрия 2002; 110 (2 Pt 1): 377–85.
Lin ZL, Yu HM, Lin J, Chen SQ, Liang ZQ, Zhang ZY. Легкая гипотермия посредством избирательного охлаждения головы в качестве нейропротекторной терапии доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией: опыт одного неонатального отделения интенсивной терапии. J Perinatol 2006; 26 (3): 180–4.
Jacobs SE, Morley CJ, Inder TE и др .; Сотрудничество по оценке охлаждения младенцев. Гипотермия всего тела для доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: рандомизированное контролируемое исследование.Arch Pediatr Adolesc Med 2011; 165 (8): 692–700.
Американская академия педиатрии. Комитет по плодам и новорожденным; Папил Л.А., Бейли Дж. Э. и др. Гипотермия и неонатальная энцефалопатия. Педиатрия 2014; 133 (6): 1146–50.
Саркар С., Баркс Дж. Д., Донн С. М.. Следует ли использовать амплитудно-интегрированную электроэнцефалографию для выявления младенцев, подходящих для гипотермической нейропротекции? J Perinatol 2008; 28 (2): 117–22.
Glass HC, Wusthoff CJ, Shellhaas RA и др. Факторы риска судорог на ЭЭГ у новорожденных, получавших гипотермию: многоцентровое когортное исследование.Неврология 2014; 82 (14): 1239–44.
Мюррей Д.М., О’Коннор С.М., Райан К.А., Коротчикова И., Бойлан Г.Б. Ранняя оценка и исход ЭЭГ через 5 лет после легкой неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии. Педиатрия 2016; 138 (4): pii: e20160659.
Ганье-Лоранжер М., Шеппард М., Али Н., Сен-Мартен С., Винтермарк П. Новорожденные, направленные на терапевтическую гипотермию: связь между начальной степенью энцефалопатии и тяжестью травмы головного мозга (как насчет новорожденных с легкой энцефалопатией при поступлении?) .Am J Perinatol 2016; 33 (2): 195–202.
Уолш Б.Х., Нил Дж., Мори Дж. И др. Частота и тяжесть аномалий магнитно-резонансной томографии у младенцев с легкой неонатальной энцефалопатией. J Pediatr 2017; 187: 26–33.e1.
Smit E, Liu X, Jary S, Cowan F, Thoresen M. Охлаждение новорожденных, которые не соответствуют стандартным критериям охлаждения — краткосрочные и долгосрочные результаты. Acta Paediatr 2015; 104 (2): 138–45.
Li T, Xu F, Cheng X и др. Системная гипотермия, вызванная в течение 10 часов после рождения, улучшила неврологический исход у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией.Hosp Pract (1995) 2009; 37 (1): 147–52.
Strohm B, Hobson A, Brocklehurst P, Edwards AD, Azzopardi D; UK TOBY Cooling Register. Некроз подкожно-жировой клетчатки после умеренной лечебной гипотермии у новорожденных. Педиатрия 2011; 128 (2): e450–2.
Челик Ю., Атыджы А, Гуласи С., Окуяз Ц., Махароблидзе К., Сунгур М.А. Сравнение избирательного охлаждения головы и охлаждения всего тела. Pediatr Int 2016; 58 (1): 27–33.
Тагин М.А., Вулкотт К.Г., Винсер М.Дж., Уайт Р.К., Стинсон Д.А. Гипотермия при неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: обновленный систематический обзор и метаанализ.Arch Pediatr Adolesc Med 2012; 166 (6): 558–66.
Акула В.П., Джо П., Тусу К. и др. Рандомизированное клиническое испытание режима терапевтической гипотермии во время транспортировки при неонатальной энцефалопатии. Журнал Педиатр, 2015; 166 (4): 856–61. e1–2.
Sabir H, Scull-Brown E, Liu X, Thoresen M. Немедленная гипотермия не является нейропротекторной после тяжелой гипоксии-ишемии и вредна, если отсроченная на 12 часов у новорожденных крыс. Инсульт 2012; 43 (12): 3364–70.
Лемир Б., Ли Л., Чау В. и др. Начало пассивного охлаждения в специализированном центре является наиболее прогностическим фактором для достижения ранней терапевтической гипотермии у новорожденных с асфиксией.Pediatr Child Health, 2017; 22 (5): 264–8.
Shankaran S, Laptook AR, Pappas A, et al .; Сеть неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер. Влияние глубины и продолжительности охлаждения на смертность в отделении интенсивной терапии новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2014; 312 (24): 2629–39.
Баттин М., Беннет Л., Ганн А.Дж. Отскок судороги при согревании. Педиатрия 2004; 114 (5): 1369.
Кендалл Г.С., Мэтисон С., Мик Дж., Ренни Дж. М..Повторное охлаждение при рикошетных судорогах после согревания при неонатальной энцефалопатии. Педиатрия 2012; 130 (2): e451–5.
Лаура Ф, Мори А., Татаранно М.Л. и др. Лечебное переохлаждение у позднего недоношенного ребенка. J Matern Fetal Neonatal Med 2012; 25 Приложение 1: 125–7.
Холл Нью-Джерси, Итон С., Петерс М.Дж. и др. Легкая контролируемая гипотермия у недоношенных новорожденных с запущенным некротическим энтероколитом. Педиатрия 2010; 125 (2): e300–8.
Дэвидсон Дж.О., Фрейзер М., Нейлор А.С., Ролфсема В., Ганн А.Дж., Беннет Л.Влияние церебральной гипотермии на ответы кортизола и адренокортикотропных гормонов после окклюзии пуповины у недоношенных плодов овец. Педиатр Res 2008; 63 (1): 51–5.
Куме М.Э., Дэвидсон Дж.О., Друри П.П. и др. Антенатальный прием дексаметазона после асфиксии увеличивает повреждение нервной системы у недоношенных овец. PLOS One 2013; 8 (10): e77480.
Саймонс С.Х., ван Дейк М., ван Линген Р.А. и др. Рандомизированное контролируемое исследование по оценке влияния морфина на концентрацию адреналина / норадреналина в плазме у новорожденных.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90 (1): F36-40.
Занелли С., Бак М., Фэйрчайлд К. Физиологические и фармакологические аспекты терапии гипотермии у новорожденных. Журнал Перинатол 2011; 31 (6): 377–86.
Рока А., Мелинда К.Т., Васархейи Б., Мачаи Т., Аззопарди Д., Сабо М. Повышенные концентрации морфина у новорожденных, получавших морфин, и длительная гипотермия по поводу гипоксической ишемической энцефалопатии. Педиатрия 2008; 121 (4): e844–9.
Шетти Дж. Неонатальные судороги при гипоксически-ишемической энцефалопатии — риски и преимущества противосудорожной терапии.Dev Med Child Neurol 2015; 57 Приложение 3: 40–3.
Glass HC, Nash KB, Bonifacio SL и др. Судороги и повреждение головного мозга, обнаруженное на магнитно-резонансной томографии у новорожденных, охлажденных по поводу гипоксически-ишемической энцефалопатии. Журнал Педиатр 2011; 159 (5): 731–735.e1.
Шах Д.К., Вустхофф С.Дж., Кларк П. и др. Электрографические припадки связаны с травмой головного мозга у новорожденных, перенесших терапевтическую гипотермию. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2014; 99 (3): F219–24.
Thyagarajan B, Tillqvist E, Baral V, Hallberg B, Vollmer B, Blennow M.Минимальное энтеральное питание во время неонатальной гипотермии при перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии является безопасным и возможным. Acta Paediatr 2015; 104 (2): 146–51.
Thornton KM, Dai H, Septer S, Petrikin JE. Влияние терапевтической гипотермии всего тела на желудочно-кишечные заболевания и толерантность к кормлению у младенцев с гипоксической ишемической энцефалопатией. Int J Pediatr 2014; 2014: 643689.
Faingold R, Cassia G, Prempunpong C, Morneault L, Sant’Anna GM. Ультразвуковое исследование кишечника у младенцев с умеренной или тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатией, получающих гипотермию.Педиатр Радиол 2016; 46 (1): 87–95.
Хансен Г., Аль-Шафури Н., Нарви М., Валланс Дж. К., Сринивасан Г. Высокая вариабельность содержания углекислого газа в крови и неблагоприятные исходы при неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии. J Matern Fetal Neonatal Med 2016; 29 (4): 680–3.
Wong DS, Poskitt KJ, Chau V и др. Особенности повреждения головного мозга при гипогликемии при неонатальной энцефалопатии. Am J Neuroradiol 2013; 34 (7): 1456–61.
Аль-Шафури Н., Нарви М., Сринивасан Дж., Валланс Дж., Хансен Г. Высокая вариабельность уровня глюкозы связана с плохими исходами нервного развития при неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии.Журнал Neonatal Perinatal Med 2015; 8 (2): 119–24.
Кападиа В.С., Чалак Л.Ф., Дюпон Т.Л., Роллинз Н.К., Брион Л.П., Вайкофф М.Х. Перинатальная асфиксия с гипероксемией в течение первого часа жизни связана с умеренной и тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатией. Журнал Педиатр 2013; 163 (4): 949–54.
Carloni S, Perrone S, Buonocore G, Longini M, Proietti F, Balduini W. Мелатонин защищает от долгосрочных последствий гипоксически-ишемического повреждения головного мозга новорожденных у крыс. J Pineal Res 2008; 44 (2): 157–64.
Бендерс М.Дж., Бос А.Ф., Радемейкер С.М. и др. Ранний постнатальный аллопуринол не улучшает краткосрочный исход после тяжелой асфиксии при рождении. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91 (3): F163–5.
Ма Д., Хоссейн М., Чоу А. и др. Ксенон и гипотермия вместе обеспечивают нейрозащиту от асфиксии новорожденных. Энн Нейрол 2005; 58 (2): 182–93.
Zhu C, Kang W., Xu F, et al. Эритропоэтин улучшил неврологические исходы у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Педиатрия 2009; 124 (2): e218–26.
Ву Ю.В., Бауэр Л.А., Баллард Р.А. и др. Эритропоэтин для нейропротекции при неонатальной энцефалопатии: безопасность и фармакокинетика. Педиатрия 2012; 130 (4): 683–91.
Mueller FJ, Serobyan N, Schraufstatter IU, et al. Адгезивные взаимодействия между нервными стволовыми клетками человека и воспаленным эндотелием сосудов человека опосредуются интегринами. Стволовые клетки 2006; 24 (11): 2367–72.
Гринвуд К., Кокс П., Мехмет Н. и др. Лечение сульфатом магния после преходящей гипоксии-ишемии у новорожденного поросенка не защищает от церебрального повреждения.Pediatr Res 2000; 48 (3): 346–50.
Чау В., Поскитт К.Дж., Данхэм С.П., Хендсон Г., Миллер С.П. Магнитно-резонансная томография у доношенных новорожденных. Curr Pediatr Rev 2014; 10 (1): 28–36.
McKinstry RC, Miller JH, Snyder AZ и др. Проспективное исследование повреждений головного мозга у новорожденных с помощью тензорной визуализации продольной диффузии. Неврология 2002; 59 (6): 824–33.
Харон В., Проази М., Ферре Дж. С. и др. Сравнение ранней и поздней МРТ при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии с использованием трех методов оценки.Педиатр Радиол 2015; 45 (13): 1988–2000.
Винтермарк П., Хансен А., Душа Дж., Лабрек М., Робертсон Р.Л., Уорфилд СК. Сравнение ранней и поздней МРТ у новорожденных с асфиксией, получавших лечение гипотермией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2011; 96 (1): F36–44.
Chakkarapani E, Poskitt KJ, Miller SP, et al. Надежность ранней магнитно-резонансной томографии (МРТ) и необходимость повторения МРТ у неохлаждаемых и охлажденных младенцев с неонатальной энцефалопатией. J Child Neurol 2016; 31 (5): 553–9.
Barnett A, Mercuri E, Rutherford M, et al.Неврологические и перцептивно-моторные исходы в возрасте 5–6 лет у детей с неонатальной энцефалопатией: взаимосвязь с МРТ головного мозга новорожденных. Нейропедиатрия 2002; 33 (5): 242–8.
Гонсалес Ф.Ф., Миллер СП. Нарушает ли перинатальная асфиксия когнитивные функции без церебрального паралича? Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91 (6): F454–9.
Mercuri E, Atkinson J, Braddick O и др. Повреждение базальных ганглиев и нарушение зрительной функции у новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1997; 77 (2): F111–4.
Lindström K, Lagerroos P, Gillberg C, Fernell E. Подростковый исход после рождения в срок с умеренной неонатальной энцефалопатией. Pediatr Neurol 2006; 35 (4): 268–74.
Dilenge ME, Majnemer A, Shevell MI. Отдаленные результаты развития доношенных новорожденных после асфиксии. J Child Neurol 2001; 16 (11): 781–92.
Марлоу Н., Роуз А.С., Рэндс CE, Дрейпер ES. Нейропсихологические и образовательные проблемы школьного возраста, связанные с неонатальной энцефалопатией. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90 (5): F380–7.
Лю X, Jary S, Cowan F, Thoresen M. Уменьшение младенческой и детской эпилепсии после леченной гипотермией неонатальной энцефалопатии. Эпилепсия 2017; 58 (11): 1902–11.

Заявление об ограничении ответственности: Рекомендации в этом заявлении о позиции не указывают на исключительный курс лечения или процедуру, которой необходимо следовать. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств. Адреса в Интернете актуальны на момент публикации.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) и церебральный паралич

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это тип черепно-мозговой травмы, поражающей новорожденных.Причиной ГИЭ является кислородная недостаточность (также называемая «асфиксией»), которая возникает во время схваток или родоразрешения или во время беременности в течение недель, предшествующих родам. Недостаток кислорода убивает клетки мозга и разрушает ткани мозга. Получающееся в результате повреждение головного мозга может вызывать различные типы нарушений разной степени тяжести.

Степень инвалидности, вызванной ГИЭ, зависит от того, как долго новорожденный был лишен кислорода и какая область мозга была поражена. Симптомы могут быть легкими, умеренными или тяжелыми.Младенцы с легкими или умеренными симптомами могут выздороветь, но дети с тяжелыми симптомами могут иметь серьезные необратимые нарушения.

Какая связь между гипоксической ишемической энцефалопатией и церебральным параличом?

Повреждение головного мозга, вызванное гипоксической ишемической энцефалопатией, может перерасти в церебральный паралич — заболевание, которое нарушает движения ребенка. Примерно 10 процентов случаев церебрального паралича вызваны ГИЭ.

Эти два расстройства обычно диагностируются в разное время.ГИЭ часто диагностируется сразу после рождения, тогда как церебральный паралич обычно диагностируется позже. Это потому, что симптомы церебрального паралича могут не проявиться до тех пор, пока ребенок не пропустит этапы развития.

ГИЭ может также вызывать другие состояния, помимо церебрального паралича, включая другие неврологические нарушения, судорожные расстройства и интеллектуальные нарушения.

Каковы признаки гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденного или младенца?

Если роды были травматическими или если во время беременности был фактор риска, например, инсульт плода, это признаки того, что у новорожденного может быть гипоксическая ишемическая энцефалопатия.Другие признаки включают судороги, кому, посинение кожи, плохой мышечный тонус, низкий пульс и проблемы с дыханием.

Даже без этих ранних признаков врачи и родители должны быть внимательны к появлению симптомов по мере развития ребенка, включая задержку роста, пропуск этапов развития или нарушение двигательной функции. Любой из них может указывать на то, что у младенца ГИЭ.

Существуют ли какие-либо тесты для выявления гипоксической ишемической энцефалопатии?

Медицинские тесты, используемые для диагностики гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных, включают МРТ, компьютерную томографию, определение pH пуповинной крови и шкалу Апгар.

Можно ли вылечить гипоксическую ишемическую энцефалопатию?

Лечение гипотермией, применяемое вскоре после рождения, может снизить вероятность развития церебрального паралича у младенцев или, если это произойдет, лечение может уменьшить тяжесть симптомов. Лечение также может снизить шансы на развитие других неврологических расстройств и повысить общие шансы на выживание.

Время лечения очень важно. Точное время зависит от человека, но лечение гипотермии обычно необходимо проводить в течение 6–12 часов после рождения.

Лечение гипотермии может также называться гипотермией мозга, терапией гипотермией, терапевтической гипотермией, охлаждением новорожденных или охлаждающей терапией. Он включает охлаждение ребенка до температуры примерно 92,3 градуса по Фаренгейту с помощью охлаждающего одеяла или шапочки. Охлаждение может охватывать все тело младенца или только его голову. У новорожденного поддерживается низкая температура в течение 72 часов, что снижает скорость его метаболизма, позволяя клеткам мозга восстановиться.

Это может быть врачебная халатность, если новорожденный показывает признаки ГИЭ и нуждается в лечении от гипотермии, но не получает его.

Может ли гипоксическая ишемическая энцефалопатия быть вызвана медицинской халатностью?

Иногда, но не всегда, можно предотвратить гипоксическую ишемическую энцефалопатию. Грамотный дородовой уход поможет снизить риск асфиксии во время беременности. Правильное лечение особенно важно при беременностях с высоким риском.

Ошибки, допущенные в родильном зале, также могут вызывать ГИЭ. Эти ошибки включают незнание родильного персонала о каких-либо особых потребностях, задержку родов, ненадлежащее лечение инфекций ребенка или матери, проблемы с пуповиной, плацентарные осложнения, проблемы с шейкой матки, разрыв матки и травмы головы новорожденного.

Врачи и другие медицинские работники обязаны всегда соблюдать соответствующие стандарты лечения. Если врач не делает того, что сделал бы достаточно компетентный врач в его или ее положении, и из-за этого врач допускает врачебные ошибки, причиняющие вред пациенту, то действия врача могут считаться небрежными.

Что делать, если гипоксическая ишемическая энцефалопатия или церебральный паралич являются результатом медицинской халатности?

Если у вашего ребенка была гипоксическая ишемическая энцефалопатия и / или развился церебральный паралич, и одно или оба этих состояния были результатом медицинской халатности, вы можете подать в суд на медицинских работников и / или больницу за врачебную халатность.

Вы можете получить компенсацию за посещения врача, процедуры в больнице, реабилитацию, инвалидные коляски или другие необходимые медицинские устройства — как в счет текущих расходов, так и за те, которые, как ожидается, возникнут в будущем. Вам также может быть присуждена компенсация за ваши собственные убытки, связанные с состоянием вашего ребенка, включая боль и страдания и потерю заработной платы.

Доказательство того, что врачебная халатность вызвала или способствовала ГИЭ или развитию церебрального паралича, является сложной областью закона, требующей от опытного юриста по травмам при родах надлежащим образом найти и представить медицинские доказательства.

Позвоните Raynes Lawn Hehmeyer для бесплатной консультации

Если вашему ребенку был поставлен диагноз гипоксическая ишемическая энцефалопатия, церебральный паралич или и то, и другое, и вы считаете, что медицинская халатность могла повлиять на его состояние, вы можете проконсультироваться с юристом по вопросам медицинской халатности.

В юридической фирме Raynes Lawn Hehmeyer мы гордимся своей приверженностью каждому клиенту. Мы получили признание за наши выдающиеся результаты: наши адвокаты регулярно появляются в списках лучших адвокатов штата, юристов года и лучших юристов Америки.

Мы были названы фирмой первого уровня по искам о врачебной халатности. Наши судебные адвокаты не оставляют камня на камне в своем стремлении к справедливости для людей, пострадавших в результате халатности врачей.

Мы будем рады поговорить с вами и узнать, что случилось с вашим ребенком. Мы рассмотрим ваше дело и расскажем, какие у вас есть варианты в будущем. Позвоните нам по телефону 1-800-535-1797, чтобы организовать бесплатную консультацию без обязательств.

Для широкой публики: Этот блог / веб-сайт предоставлен издателем юридической фирмы Raynes Lawn Hehmeyer в образовательных целях.В нем представлена общая информация и общее понимание закона, но не даются конкретные юридические консультации. Используя этот сайт, комментируя сообщения или отправляя запросы через сайт или по контактной электронной почте, вы подтверждаете, что , между вами и издателем блога / веб-сайта нет отношений поверенный-клиент. Блог / веб-сайт не должны использоваться в качестве замены компетентной юридической консультации лицензированного поверенного в вашей юрисдикции.

Для юристов: Этот блог / веб-сайт носит информационный характер и не заменяет юридические исследования или консультации по конкретным вопросам, касающимся ваших клиентов.Из-за динамичного характера правовых доктрин то, что сегодня может быть верным, на следующий день может оказаться неточным. Таким образом, содержание этого блога не должно использоваться в качестве основы для аргументов в суде или для ваших рекомендаций клиентам без, опять же, дополнительных исследований или консультаций с нашими профессионалами.

Каковы стадии ВИЭ?

В этом посте вы узнаете о трех стадиях гипоксически-ишемической энцефалопатии, также известной как ГИЭ.Если вы пытаетесь понять ГИЭ и что означает диагноз ГИЭ на стадии I, II или III для любимого человека, вы попали в нужное место.

Эта информация была взята из проверенных государственных, медицинских и некоммерческих источников.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о трех стадиях HIE.

Клинические этапы ГИЭ Сарнат

В 1976 году Сарнат и Сарнат работали над разработкой системы клинического ранжирования, чтобы помочь улучшить диагностику гипоксически-ишемической энцефалопатии.ГИЭ — серьезная форма асфиксии при рождении (или кислородного голодания), которая может вызвать повреждение головного мозга, инвалидность и смерть. Дети с ГИЭ подвержены более высокому риску других постоянных заболеваний, включая церебральный паралич.

Эти врачи предложили трехступенчатую систему классификации ГИЭ.

Стадия I: описывает условия легкой ГИЭ.

Стадия II: описывает состояния от средней до тяжелой ГИЭ.

Стадия III: описывает состояния тяжелой ГИЭ.

I этап

При стадии I или легких случаях ГИЭ симптомы новорожденного сразу после рождения включают:

Повышенная тревожность у младенца
Незначительное снижение мышечного тонуса (гибкие мышцы)
Быстрые глубокие сухожильные рефлексы (например, коленный рефлекс, на который врачи проверяют)
Суетливость
Затруднение при кормлении
Проблемы со сном
Частый плач

Часто эти симптомы исчезают менее чем через 24 часа после рождения ребенка.Однако все симптомы ГИЭ следует тщательно контролировать и лечить соответствующим образом.

II этап

На стадии II или ГИЭ от средней до тяжелой у младенца могут проявляться следующие симптомы:

Необычная вялость
Значительная гипотония
Нижние глубокие сухожильные рефлексы (меньшая реакция на рефлекторный раздражитель)
Затруднение захвата руками
Рефлекс Моро (ощущение внезапного падения, некоторые люди испытывают это право, когда засыпают — ребенок отреагирует на это ощущение, выстреливая руками и может даже задохнуться)
Отсутствие интереса к сосанию
Проблемы с дыханием или апноэ (кратковременное прекращение дыхания)
Изъятия

При ГИЭ средней и тяжелой степени очень важно, чтобы ребенок находился под надлежащим наблюдением и лечением.Эффективная медицинская помощь может значительно снизить прогноз ребенка. Первые несколько недель — наиболее важный период для наблюдения и лечения ребенка с ГИЭ II стадии.

Многие причины ГИЭ можно полностью предотвратить с помощью тщательного наблюдения и быстрого лечения. Печально то, что врачебные ошибки и халатность врача являются частыми причинами ГИЭ.

Поверенный по родовым травмам Лаура Браун

III этап

При стадии III или тяжелых случаях ГИЭ симптомы могут включать:

Не отвечает, ступор как в коме
Нет реакции на физический раздражитель
Чрезвычайно затрудненное дыхание
Генерализованная гипотония (вялые мышцы по всему телу)
Угнетение глубоких сухожильных рефлексов
Отсутствие неонатальных рефлексов (сосание, глотание, хватание, Моро)
Проблемы со зрением
Расширенные, фиксированные или неотзывчивые ученики
Отсроченные припадки (нарастающие через 24-48 часов, устойчивые к лечению)
Нерегулярное сердцебиение
Низкое кровяное давление

Опять же, надлежащее наблюдение и лечение тяжелых случаев ГИЭ I стадии имеют основополагающее значение для улучшения состояния ребенка.Тяжелые случаи ГИЭ могут привести к необратимым травмам или даже смерти. Обязанность медицинских работников — внимательно следить за симптомами ребенка по мере их развития и реагировать на симптомы ГИЭ с помощью эффективного плана лечения.

Если медицинский работник обнаруживает симптомы ГИЭ, он может назначить обследование, в том числе с использованием аппарата магнитно-резонансной томографии (или МРТ) для исследования ребенка на предмет поврежденных клеток головного мозга.

Вмешательство в первые несколько часов, дней и недель после родов имеет решающее значение.Получение соответствующей медицинской помощи в отделении интенсивной терапии новорожденных (или ОИТН) может значительно улучшить состояние младенца, уменьшить дальнейшие осложнения и свести к минимуму связанные с ними травмы.

Подробнее о гипоксико-ишемической энцефалопатии

$ 10,3

миллионов

Иск о халатности HIE

ГИЭ и ДЦП у ребенка были вызваны гипоксией и ишемией, когда пуповина оборачивалась вокруг шеи ребенка, не давая ребенку получать достаточно кислорода.Медицинские работники не выявили настораживающих признаков и не назначили своевременное кесарево сечение. Задержка привела к тяжелым и необратимым травмам.

Источники

Sarnat HB, Sarnat MS. Неонатальная энцефалопатия, вызванная дистрессом плода. Клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Arch Neurol. 1976 Октябрь 33 (10): 696-705.

Клиническая картина гипоксически-ишемической энцефалопатии: анамнез, физикальное обследование . (2019). Emedicine.medscape.com .Получено 5 ноября 2019 г. с сайта https://emedicine.medscape.com/article/973501-clinical#b2

Обратитесь в прокурор по вопросам ДЦП и родовых травм

Помощь ребенку с родовой травмой может иметь большое значение. Поскольку раннее вмешательство часто является ключом к улучшению благополучия ребенка, важно действовать быстро.

Если у вас есть вопросы о том, была ли родовая травма вашего ребенка вызвана предотвратимой медицинской ошибкой, наши юристы из Brown Trial Firm могут вам помочь.

У вашего новорожденного было повреждение головного мозга

из-за нехватки кислорода при рождении?

Поговорите с адвокатом по родовым травмам, который всю свою карьеру посвятил рассмотрению подобных дел.

Запишитесь на бесплатную консультацию

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — Советчик по терапии рака

Более новая шкала Миллера и соавторов была утверждена как простой прикроватный инструмент для прогнозирования 30-дневного исхода нервного развития. Эта шкала аналогична шкале Сарната и Сарната, но добавляет в оценку статус питания и дыхания.Также распознаются более тонкие градации аномалий со шкалой от 0 (отсутствие энцефалопатии) до 6 (тяжелая энцефалопатия). См. Таблицу II.

Таблица II.

	Оценка = 0	Оценка = 1
Кормление	Обычный	Кормление через желудочный зонд, гастростомический зонд или непереносимость кормления
Дежурный	Оповещение	раздражительный, плохо реагирующий или коматозный
Тон	Обычный	Гипо- или гипертония
Респираторный статус	Обычный	Респираторный дистресс
Рефлексы	Обычный	Гипоррефлексия, гиперрефлексия или ее отсутствие
Изъятия	Нет	Подозреваемые или подтвержденные

Какое другое заболевание / состояние имеет некоторые из этих симптомов?

Симптомы ГИЭ могут быть нечеткими и часто перекрывают многие неврологические и метаболические нарушения у новорожденного.Общие состояния в термине новорожденный, которые могут быть ошибочно приняты за ГИЭ, включают инфекцию (например, сепсис), метаболические нарушения или врожденные нарушения обмена веществ, другие судороги (структурные, метаболические, генетические), артериальный ишемический или геморрагический инсульт или венозный тромбоз синуса мозга. Из-за этой общности симптомов необходимо исключить опасные для жизни или излечимые причины этих симптомов.

Что послужило причиной развития этой болезни в это время?

Окончательная патофизиология ГИЭ плохо изучена, несмотря на обилие исследований.Известно, что роды — это период высокого риска сосудистых нарушений головного мозга. Незрелость сосудистой сети головного мозга и ауторегуляция, наряду с повышенной уязвимостью белого вещества у новорожденных, способствуют развитию ишемической болезни. Воспаление, эксайтотоксичность и окислительный стресс — все это важные медиаторы ГИЭ и гибели клеток от апоптоза или некроза. Апоптоз, скорее всего, играет важную роль в неонатальном повреждении головного мозга, связанном с ГИЭ, а не некрозом. Апоптоз является важным элементом нормального развития мозга, сокращая и определяя клеточные пути и связи.Аберрантный апоптоз подвергает развивающийся мозг повышенному риску нарушения развития нервной системы.

Известно, что перинатальная асфиксия, гипотония или гипоксия являются основными факторами риска ГИЭ. Однако у многих из этих младенцев нет четкого анамнеза перинатальной аспиксии, и, таким образом, весь механизм травмы до сих пор неизвестен.

Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Поскольку симптомы могут совпадать со многими неврологическими и метаболическими состояниями новорожденного, необходимо исключить опасные для жизни или излечимые причины этих симптомов.Важные лабораторные исследования, которые необходимо заказать, чтобы исключить эти условия, включают следующее:

Общий анализ крови с дифференциалом

Помогает исключить заражение

Тромбоциты могут иметь низкий уровень HIE

Комплексная метаболическая панель, включая функциональные пробы печени (LFT) и определение аммиака и лактата

Помогает исключить нарушение обмена веществ

Повышенный уровень аммиака указывает на дефицит цикла мочевины и требует экстренного диализа

Уровень лактата может быть повышен при метаболическом заболевании или только при ГИЭ

LFT и уровни азота / креатинина мочевины в крови могут быть ненормальными при HIE

Посев крови

Исключить сепсис

Люмбальная пункция (LP), включая подсчет клеток, культуру, уровни белка и глюкозы

Исключить инфекцию центральной нервной системы

Низкий уровень глюкозы может указывать на нарушение транспорта глюкозы

Повышенный уровень лактата может указывать на нарушение обмена веществ

Второй LP может потребоваться для дальнейшей оценки метаболизма или нейромедиатора

Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

Визуализация головы может быть особенно полезна как для диагностики, так и для прогнозирования ГИЭ.Магнитно-резонансная томография (МРТ) является предпочтительным методом визуализации головы (см. Ниже).

Ультразвуковое исследование черепа (УЗИ) часто является первым изображением головы новорожденного из-за простоты и доступности. CUS может исключить внутричерепное кровоизлияние и в руках опытного ультразвукового врача может выявить ишемию. Однако нормальное сканирование на CUS не исключает ишемию, так как большая часть ишемии пропускается при CUS.

МРТ головного мозга является предпочтительным методом визуализации. Это чрезвычайно полезно для выявления моделей ишемического повреждения.Однако МРТ не может полностью охарактеризовать степень повреждения при незрелой миелинизации. В центрах, где часто проводят МРТ новорожденных, седация не требуется. Что наиболее важно, МРТ может помочь в прогнозировании (см. Ниже).

Компьютерная томография головы не идеальна из-за радиации и высокого содержания воды в мозге новорожденного. Однако его можно заказать, если МРТ недоступно и есть опасения по поводу кровотечения. Обычное компьютерное томографическое сканирование головы не исключает ишемию, поэтому всегда следует проводить контрольную МРТ.

Если вы можете подтвердить, что у пациента есть это заболевание, какое лечение следует начать?

Доношенных новорожденных с ГИЭ следует переводить в отделение интенсивной терапии, учитывая их критический характер. Лечение можно разделить на немедленное / стационарное и долгосрочное.

Немедленное / больничное управление

Респираторная опора
Катетер артериальной линии / пупочной артерии для измерения артериального давления и газов артериальной крови
Катетер для забора крови пупочной вены
Поддержание церебральной перфузии путем контроля гипотензии, брадикардии и / или апноэ
Коррекция ацидоза по необходимости
Поддержание эугликемии
Контроль температуры
Лекарство от конфискации
Лоразепам 0.5 мг внутривенно (в / в) при необходимости при припадке
Фенобарбитал 20 мг / кг внутривенно для стойких припадков / эпилептического статуса; поддерживающая доза обычно составляет около 5 мг / кг / день, но новорожденные могут быстро усваивать ее, и для достижения эффекта может потребоваться более интенсивное измельчение дозы (с учетом побочных эффектов)
Леветирацетам 20-30 мг / кг внутривенно при стойких припадках / эпилептическом статусе; поддерживающая начальная доза 15 мг / кг внутривенно или перорально два раза в день
Гипотермия (см. Ниже)

Длительное лечение может включать:

При необходимости принять лекарство от судорог (в большинстве случаев приступы прекращаются через 3-4 дня после рождения)
Лечебная физкультура
Трудотерапия
Логопед
Поведенческая или когнитивная терапия
Специальное образование
Вспомогательные устройства (т.э., артоз голеностопного сустава, шина на запястье)

Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

Любое лечение в отделении интенсивной терапии сопряжено с риском. Побочные эффекты, наблюдаемые при обычном лечении ГИЭ, включают следующее:

Катетеры пупочные

Тромбообразование

Лекарство от конфискации

Повышенная сонливость

Плохое питание вследствие сонливости

Гипотермия

Относительно безопасно в клинических исследованиях

Сердечные аритмии

Нарушения коагуляции

Каковы возможные исходы этого заболевания?

Как описано выше, исход ГИЭ зависит от степени энцефалопатии и области повреждения головного мозга.Энцефалопатия легкой степени связана с нормальным нейрокогнитивным и двигательным исходом. Тяжелая энцефалопатия приводит к ранней смерти; у тех новорожденных, которые выживают, остаются плохие нейрокогнитивные и моторные результаты.

Умеренная энцефалопатия является наиболее разнородной группой и поэтому связана с самым широким диапазоном как когнитивных, так и двигательных исходов. МРТ может быть особенно полезной для прогноза в этой популяции. Повреждение базальных ганглиев приводит к наиболее тяжелым когнитивным и двигательным последствиям, тогда как травма водораздела обычно приводит к изолированному когнитивному дефициту.Кроме того, нейрокогнитивные нарушения обычно не проявляются до школьного возраста. Следовательно, для раннего распознавания и вмешательства следует проводить постоянный нейропсихологический скрининг.

Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?

ГИЭ является довольно распространенным явлением и встречается примерно у 1-6 детей из 1000 живорожденных. Пятая часть детей с ГИЭ умирает в период новорожденности. ГИЭ также ассоциируется с высокой заболеваемостью; до четверти выживших продолжают иметь распознаваемые моторные и / или когнитивные нарушения.В настоящее время нет известной генетической предрасположенности к ГИЭ.

Известные факторы риска ГИЭ включают асфиксию при рождении или длительное снижение церебрального кровотока (например, отслойка плаценты или гипотония). Однако во многих случаях ГИЭ в анамнезе нет явной асфиксии или нарушения мозгового кровотока. Из-за этого отсутствия связи некоторые поставщики предпочитают использовать термин «неонатальная энцефалопатия» или «NE» вместо HIE.

Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?

Как описано выше, мозг новорожденного особенно подвержен травмам, особенно во время родов.Избирательная уязвимость незрелых олигодендрий объясняет повреждение белого вещества, наблюдаемое при ГИЭ. Известно, что длительное снижение мозгового кровотока вызывает кислородную и глюкозную недостаточность. Снижение мозгового кровотока также затрудняет выведение токсичных субстратов (например, оксида азота). Воспаление, эксайтотоксичность и окислительный стресс дополнительно опосредуют повреждение и гибель клеток (апоптоз). Тем не менее, во многих случаях ГИЭ нет очевидного асфиксического / гипоксического инсульта, и поэтому точный механизм повреждения остается неясным.

Другие клинические проявления, которые могут помочь в диагностике и лечении

Непрерывный электроэнцефалографический мониторинг все чаще признается важным инструментом лечения и прогноза ГИЭ у новорожденных, получавших гипотермию. Нормальная электроэнцефалограмма (ЭЭГ) является прогностическим признаком нормального или слегка ненормального МРТ, тогда как устойчивая сильно аномальная ЭЭГ (подавление вспышек или чрезвычайно низкое напряжение) во время охлаждения дает плохой прогноз.Амплитудно-интегрированная электроэнцефалография может быть дополнительным критерием оценки результатов ГИЭ; исследования продолжаются.

Какие осложнения можно ожидать от болезни?

Осложнения вне нейроаксиса часто наблюдаются при ГИЭ. Выявленные осложнения (но не ограничиваясь ими):

Острый

Долгосрочные

Как можно предотвратить это заболевание?

В настоящее время не существует профилактического препарата или вмешательства, которое могло бы предотвратить ГИЭ. Терапевтическая гипотермия — это широко применяемая терапия, помогающая предотвратить острую травму головного мозга при ГИЭ.Хотя терапевтическая гипотермия не может предотвратить ГИЭ, было показано, что она снижает заболеваемость и неврологическую смертность в возрасте 18–24 месяцев.

Какие доказательства?

Миллер, С.П., Латал, Б., Кларк, Х., Барнуэлл, А. «Клинические признаки предсказывают 30-месячный исход развития нервной системы после неонатальной энцефалопатии». Am J Obstet Gynecol. об. 190. 2004. pp. 93-9. (Авторы предлагают новую шкалу энцефалопатии, которая включает дополнительные клинические характеристики для прогнозирования 30-дневного исхода у доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией.Шестьдесят восемь доношенных новорожденных оценивались по бдительности, кормлению, тонусу, респираторному статусу, рефлексам и судорожной активности. Баллы варьируются от 0 (энцефалопатия отсутствует) до 6 (тяжелая энцефалопатия). Индекс умственного развития, двигательные исходы и смерть оценивались через 30 дней. Авторы обнаружили, что более высокий балл энцефалопатии коррелирует с худшим исходом.)

Shankaran, S, Laptook, AR, Ehrenkranz, RA. «Сеть неонатальных исследований Национального института детского здоровья и человеческого развития. Гипотермия всего тела новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией ». N Engl J Med. об. 353. 2005. С. 1574–84. (Это первое рандомизированное контролируемое клиническое испытание терапевтической гипотермии у доношенных новорожденных с асфиксией. Было обнаружено, что гипотермия всего тела снижает риск смерти и инвалидности у младенцев с энцефалопатией средней и тяжелой степени. Следует отметить, что существенной разницы не было. при церебральном параличе или средний индекс умственного развития всех выживших, независимо от гипотермии.)

Джейкобс, С.Е., Морли, С.Дж., Индер, Т.Э.«Сотрудничество по оценке охлаждения младенцев. Гипотермия всего тела для доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: рандомизированное контролируемое исследование». Arch Pediatr Adolesc Med. 2011. (Авторы стремились определить безопасность и эффективность гипотермии всего тела для новорожденных с асфиксией в больницах без отделения интенсивной терапии новорожденных или оборудования для гипотермии. Новорожденные были рандомизированы на гипотермию по сравнению со стандартной помощью. грелка и нанесение холодных гелевых пакетов.Было обнаружено, что терапевтическая гипотермия снижает риск смерти или тяжелой инвалидности через 2 года.

ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У НОВОРОЖДЁННЫХ, РОЖДЁННЫХ В ТЯЖЁЛОЙ АСФИКСИИ | Зарубин

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — мифы и реальность

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: новый метод лечения

Что такое перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Какое лечение назначают при ГИЭ?

Новый метод лечения ГИЭ

ПРЕДИКТОРЫ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ | Сергеева

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — Мой веб-сайт

Повреждение головного мозга – гипоксия или асфиксия

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Как поставить диагноз гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных (Пальч…

Полная информация о книге

ИЦ РИОР

Что такое гипоксико-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

Каковы причины ГИЭ?

Каковы признаки и симптомы ГИЭ?

Как вы произносите «гипоксически-ишемическая энцефалопатия» (ГИЭ)?

Лечение ГИЭ

Типы и формы ГИЭ

Распространенность и частота ГИЭ

Ожидаемая продолжительность жизни людей с ГИЭ и церебральным параличом

Более подробная информация о HIE

О Справочном центре HIE и юридических центрах ABC

Цитаты

ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия | CP | CerebralPalsy.orgCerebralPalsy.org

Повреждение головного мозга — недостаток кислорода в головном мозге или асфиксия

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Как диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Причина: Уточнение терминологии

Гипотермия для новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией

Главный автор (ы)

Abstract

ИСТОРИЯ ВОПРОСА

РАЗРАБОТКА ЗАЯВЛЕНИЯ

ДОЛЖНА ЛИ ГИПОТЕРМИЯ ОБЫЧНО ПРЕДЛОЖИТЬСЯ МЛАДЕНЦАМ С ИМ?

КАКИЕ МЛАДЕНЦЫ ​​СЛЕДУЕТ ЛЕЧИТЬ С ГИПОТЕРМИЕЙ?

КАКИЕ МЛАДЕНЦЫ ​​НЕ ДОЛЖНЫ ЗАНИМАТЬСЯ ГИПОТЕРМИЕЙ?

КАКОВЫ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГИПОТЕРМИИ?

КАКОЙ МЕТОД СЛЕДУЕТ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ГИПОТЕРМИИ?

ГДЕ СЛЕДУЕТ ПРЕДОСТАВЛЯТЬ ГИПОТЕРМИЮ?

КОГДА СЛЕДУЕТ НАЧАТЬ ОХЛАЖДЕНИЕ?

КАКАЯ ЦЕЛЕВАЯ ТЕМПЕРАТУРА ДОЛЖНА ДОСТИГНУТЬ?

КАК ДОЛГО ДОЛЖНА ПРОДОЛЖАТЬСЯ ГИПОТЕМИЯ?

КАК СЛЕДУЕТ ПОВТОРИТЬ МЛАДЕНЦА?

МОЖНО ЛИ ПРЕДОСТАВИТЬ ГИПОТЕРМИЮ НЕДОРОШЕННЫМ МЛАДЕНЦАМ?

ДОЛЖНЫ БЫТЬ ПРЕДОСТАВЛЕНЫ АДЮНКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ?

КАКОЕ ОПТИМАЛЬНОЕ ВРЕМЯ ДЛЯ ИЗОБРАЖЕНИЯ МОЗГА?

ЧТО ПОСЛЕДУЮЩЕЕ СЛЕДУЕТ ОРГАНИЗОВАТЬ ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ, ПОЛУЧИЩИХ ГИПОТЕРМИЮ?

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

РЕЗЮМЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Выражение признательности

CPS FETUS И НОВОРОЖДЕННЫЙ КОМИТЕТ

Список литературы

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) и церебральный паралич

Какая связь между гипоксической ишемической энцефалопатией и церебральным параличом?

Каковы признаки гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденного или младенца?

Существуют ли какие-либо тесты для выявления гипоксической ишемической энцефалопатии?

Можно ли вылечить гипоксическую ишемическую энцефалопатию?

Может ли гипоксическая ишемическая энцефалопатия быть вызвана медицинской халатностью?

Что делать, если гипоксическая ишемическая энцефалопатия или церебральный паралич являются результатом медицинской халатности?

Позвоните Raynes Lawn Hehmeyer для бесплатной консультации

Каковы стадии ВИЭ?

Клинические этапы ГИЭ Сарнат

I этап

II этап

III этап

Иск о халатности HIE

Источники

У вашего новорожденного было повреждение головного мозга

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия — Советчик по терапии рака

Таблица II.

КАКИЕ МЛАДЕНЦЫ СЛЕДУЕТ ЛЕЧИТЬ С ГИПОТЕРМИЕЙ?

КАКИЕ МЛАДЕНЦЫ НЕ ДОЛЖНЫ ЗАНИМАТЬСЯ ГИПОТЕРМИЕЙ?