Этиология внебольничной пневмонии: Внебольничная пневмония у взрослых — этиология, патогенез, диагностика

Клиническая картина пневмонии

Клинические проявления пневмонии (П) различны в зависимости от этиологии процесса, возраста и состояния организма и наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, на фоне которых развилась П.

Особенности пневмоний различной этиологии

Пневмококковая пневмония является наиболее частой формой острого воспаления легких в группе распространенных (внегоспитальных) пневмоний. Она может протекать в двух клинических формах, определяемых реактивностью макроорганизма и особенностями морфологии процесса — крупозной или очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония — наиболее очерченная форма пневмококковой пневмонии. В основе заболевания лежит гиперэргическая реакция организма на пневмококк, морфологически проявляющаяся наполнением альвеол экссудатом, содержащим большое количество фибрина.

Острое начало заболевания (нередко среди полного здоровья, некоторые больные даже могут указать точное время появления первых симптомов болезни) с потрясающим ознобом, кашлем, болями в боку при дыхании, наличие ржавой вязкой мокроты, локальное притупление перкуторного звука, крепитация в легких в начале и в конце болезни, бронхиальное дыхание и усиление голосового дрожания в разгаре болезни на высоте инфильтрации, гиперфибриногенемия, нейтрофильный лейкоцитоз с анэозинофилией, выявление при рентгенодиагностике инфильтрации с поражением сегмента или доли легкого — вот характерные признаки крупозной пневмонии.

Характерными симптомами современной крупозной пневмонии на начальных этапах ее развития являются внезапно возникающий озноб, сопровождающийся повышением температуры тела до 38-40 ⁰С. Лишь чуть более чем у половины больных отмечаются боли при дыхании в грудной клетке. При этом у отдельных больных боль может иррадиировать в брюшную полость, вызывая подозрение на наличие в ней острого гнойного процесса. Кашель вначале бывает сухим, а затем почти у каждого третьего больного начинает отходить «ржавая» вязкая слизистая мокрота.

Данные физикального обследования прямо зависят от стадии заболевания (стадии прилива или застояная, стадии красного и серого опечения, стадия разрешения). Так, в самом начале заболевания (в течение нескольких часов до развития стадии опечения) типичным симптомами являются лишь локальное укорочение перкуторного звука и наличие незвучной крепитации.

В последующем довольно быстро последняя перестает определяться и с укорочением перкуторного звука, бронхиальным дыхание и усиленным голосовым дыханием ничего более со стороны легких не определяется. При этом, последние важные для диагностики крупозной пневмонии физикальные данные удается выявить врачу лишь при проведении сравнительной перкуссии и аускультации.

На рентгенограммах грудной клетки при крупозной пневмонии обнаруживаются долевого (сегментарного) характера инфильтраты в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, ограниченного одной долей (одним или нескольких сегментов). При этом пораженный участок во всех случаях представляется увеличенным в размерах с границей в виде линзы с выпуклостью наружу и с типичной воздушной бронхограммой — при томографии на фоне легочной инфильтрации хорошо прослеживаются бронхи (рис. 1).

Рисунок 1. В верхней доле отмечается гомогенное затемнение легочной ткани. Пораженный участок увеличен в объеме (боковая рентгенограмма). Диагноз — крупозная пневмония в верхней доле

Очаговая пневмококковая пневмония (бронхопневмония, катаральная пневмония) — одна из наиболее частых форм острой пневмонии распространенного (внегоспитального) характера. В отличие от крупозной пневмонии при очаговой пневмонии экссудат в альвеолах слизисто-гнойного характера, иногда с пузырьками воздуха и менее вязкий.

Клинические признаки очаговой пневмококковой пневмонии отличаются от симптомов крупозной пневмонии тем, что они лишь в редких случаях имеют характер типичной инфекционной болезни. Начало, за не многим исключением, не такое острое, мокрота большей частью слизисто-гнойная, в ней обнаруживаются грамположительные диплококки с капсулой. Как правило, пневмококковая бронхопневмония возникает на фоне вирусной респираторной инфекции (в связи с этим она недостаточно правомочно обозначается термином «вирусно-бактериальная пневмония», хотя сам вирусный агент и не вызывает непосредственного поражения легких, а лишь способствует проникновению пневмококка в респираторную систему).

Характерными для очаговой пневмонии являются жалобы на кашель с отделением мокроты, нерезкие боли в грудной клетке, одышку, головную боль и повышение температуры тела. При физикальном обследовании выявляются локальные укорочение или притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание и достаточно звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Последние обычно выслушиваются на ограниченном участке, можно в ряде случаев выслушать и рассеянные сухие хрипы. Практика показывает, что у 10-15% больных физикальные признаки очаговой пневмонии могут отсутствовать и истинный диагноз верифицируется лишь при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологические изменения при очаговой пневмококковой пневмонии характеризуются пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся и усилением тени корня легкого.

При исследовании периферической крови обычно выявляются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Пневмония, обусловленная палочкой Афанасьева-Пфейфера (H.influenzae) свойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насморком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачественными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой формы легочного воспаления.

Особенностью стрептококковой пневмонии считают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за границы основного легочного поражения (реакция междолевой плевры) и принимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположительные кокки, расположенные в виде цепочек.

Стафилококковая пневмония возникает при бронхогенном характере инфицирования непосредственно после перенесенной вирусной респираторной инфекции, особенно в период эпидемии гриппа (стафилококковые поражения легких могут возникать и при гематогенном пути распространения агента — при сепсисе, но в этих случаях они входят в программу данной тяжелой патологии — «метастатические пневмонии» и поэтому не рассматриваются в рубрике острых пневмоний.

Стафилококковая пневмония, как правило, развивается бурно — на фоне гриппа внезапно повышается температура тела до фебрильной, появляются признаки тяжелой интоксикации в виде резкой слабости, спутанности сознания, одышка и кашель со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину «малинового желе». В мокроте отмечается наличие грамположительных кокков, по своему расположению напоминающих грозди винограда. При этом выявляется несоответствие тяжелого общего состояния больного с относительно небольшим объемом поражения легочной ткани, определяемым при физикальной и рентгенологическом исследованиях.

Стафилококковая пневмония клинически протекает в двух формах.

Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция легких. Стафилокококковая деструкция легких обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.

При молниеносном течении быстро прогрессирует интоксикация и нарастает тяжелая дыхательная недостаточность — температура тела достигает 40 и более градусов, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено и развивается клиника инфекционно-токсического шока и респираторного дистресс синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.

Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообразных осложнений (кровотечения, прорывы в плевральную полость с формированием эмпиемы, сепсис и др.).

Для стафилокококковой деструкции легких характерным является образование уже в первые дни заболевания на фоне негомогенной инфильтрации полостей деструкции с тонкими стенками — так называемые «стафилококковые буллы» (рис. 2). Эти изменения очень динамичны — полости быстро возникают и быстро исчезают, что позволяет предположить участие в их образовании клапанного механизма.

Рисунок 2. На томограмме в верхней доле правого легкого на фоне инфильтрации легочной ткани определяются четкие множественные полости, не содержащие жидкости. Диагноз — стафилококковая деструкция легкого

Никогда их развитию не предшествует отхождение большого количества мокроты, в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорического дыхания, в мокроте не обнаруживаются эластические волокна. В последующем на фоне лечения происходит постепенное (в течение 8-12 недель) выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты.

Довольно редко стафилококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтрата. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в легочной ткани определяется инфильтрат, очень медленно даже на фоне адекватной терапии рассасывающийся — в течение 4-6 и более недель, его постепенное разрешение заканчивается формированием очагового пневмофиброза.

При диагностике стафилококковой пневмонии необходимо принимать во внимание нередкую связь ее развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относительно небольшого по объему поражения легочной ткани. Появление характерных полостей деструкции с их быстрой динамикой является важным признаком стафилококковой природы процесса.

Фридлендеровская пневмония в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возрастов, особенно злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих и страдающих хроническим бронхитом. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респираторному заболеванию.

Она чаще поражает верхнюю долю. По массивности участка поражения, наличию окрашенной кровью мокроты, тяжестью течения и летальности фридлендеровская пневмония, по крайней мере на первых этапах, сходна с крупозной пневмонией, хотя и имеются существенные различия в их клинический проявлениях. Фридлендеровская пневмония обычно начинается с продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии.

Продрома длится один-два дня, а затем наступает период разгара заболевания с повышения температуры тела до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании и кашля с отделением гнойной или кровянисто-гнойной мокроты. Лихорадка у стариков может полностью отсутствовать. Вязкая и тягучая мокрота откашливается с трудом, по виду и консистенции она напоминает черносмородинное желе и обладает неприятным запахом пригорелого мяса. При исследовании мазка мокроты в ней обнаруживается большое количество грамотрицательных палочек со светлой капсулой.

Появляющиеся в легких воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное поражение, в процесс чаще вовлекаются задние отделы верхней доли или верхние отделы нижней доли правого легкого. Затемнение в проекции пораженной доли весьма интенсивно. Уже в первые дни болезни могут обнаруживаться множественные бесформленные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани (рис. 3).

Реакция корней и плевры бывает очень выражена. Особенностью клинической симптоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вязкий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы). Выраженная интоксикация дополняется ранним присоединением явлений дыхательной интоксикации. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов остается нормальным.

Рисунок 3. В верхней доле правого легкого отмечается массивная инфильтрация легочной ткани с очагами просветления. Диагноз — фридлендеровская пневмония

При молниеносных формах течения заболевания может развиваться картина инфекционно-токсического шока и токсического отека легких.

Заболевание даже на фоне проводимой адекватной терапии протекает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пнев-мофиброза с многочисленными бронхоэктазами и остаточными полостями.

Легионелезная пневмония — одна из форм легионеллезов, характеризующаяся преимущественным вовлечением в патологический процесс легочной ткани. Именно, поэтому согласно МСБК 10 пересмотра (табл. 2) данная болезнь рассматривается вне рубрики П. Вместе с тем, на сегодняшний день в нашей стране она все еще рассматривается в рубрике так называемых «атипичных пневмоний».

Чаще заболевают лица, проживающие или работающие в течение длительного времени в помещениях с кондиционерами, или работающие с землей. Болезнь проявляться в виде как эпидемических вспышек так и спорадических случаев.

Заболевание, особенно тяжелые формы, начинается остро и проявляется, как правило, высокой лихорадкой нередко сопрово

Внебольничная пневмония: терапия, лечение и клинические рекомендации

Внегоспитальные пневмонии – большая группа острых инфекционных заболеваний легких, при которых в воспалительный процесс вовлекаются альвеолы. Термин &#171,внегоспитальная&#187, (синонимы – внебольничная, домашняя, амбулаторная) означает, что заражение пациента произошло вне стен медицинских учреждений.

Для врача-клинициста место заражения имеет принципиальное значение, поскольку возбудители внегоспитальных пневмоний отличаются от таковых при внутригоспитальных.

• Основные клинические признаки внегоспитальной пневмонии
• Кашель при пневмонии
• Боли в грудной клетке
• Одышка, лихорадка и ознобы при пневмонии
• Рентгенологические признаки и лабораторная диагностика воспаления легких

Возбудители и причины развития недуга

Каждая форма пневмонии имеет своих наиболее характерных возбудителей (этиологию), что и обусловливает ее клиническую картину и определяет степень ее заразности. Внебольничная пневмония чаще всего вызывается такими возбудителями:

• пневмококком,
• гемофильной палочкой,
• микоплазмой,
• хламидией,
• легионеллой,
• моракселлой,
• клебсиеллой (палочкой Фриндлера),
• кишечной палочкой,
• золотистым стафилококком,
• гемолитическим стрептококком,
• вирусами (гриппа, аденовирусами, кори),
• грибками.

Из всех возбудителей наиболее заразными являются первые три группы, на которые приходится до 90% случаев внебольничных пневмоний.

Носителями пневмококка являются около четверти взрослого населения земного шара. Частота носительства этого заразного микроорганизма повышается в зимние месяцы. Чаще всего носителями являются дети организованных коллективов (детских садов, школ) и люди, которые работают в больших коллективах в закрытых помещениях (работники крупных промышленных предприятий, военнослужащие, проживающие в казармах, медработники).

Внебольничная пневмония, вызванная пневмококком, протекает с классическим вариантом течения. Пневмококк чаще всего вызывает нижнедолевую или очаговую пневмонии.

Гемофильная палочка является возбудителем у детей в каждом 4-5-м случае, у взрослых – в каждом 8-10-м случае острой внегоспитальной пневмонии. Носителями гемофильной палочки являются около 5% взрослых и до 50% детей закрытых организованных коллективов (детских домов, интернатов), где она и проявляет свою заразность.

Микоплазмы являются внутриклеточными микроорганизмами, которые способны активно размножаться в клетках эпителия дыхательных путей. Они являются возбудителями внебольничной пневмонии преимущественно среди детей и взрослых до 35 лет.

Остальные возбудители пневмонии являются причиной внегоспитальной пневмонии значительно реже.

Разновидности и группы риска внегоспитальных пневмоний

Для практикующих врачей большое значение имеют клинические классификации пневмоний, которые основаны на разных принципах. Например, в основе Международной классификации болезней (МКБ- 10) лежит этиология заболевания. Такое деление обусловлено отличием этиотропного лечения пневмоний, вызванных разными возбудителями.

Классификация по эпидемиологии различает такие формы пневмоний:

1. Внегоспитальные.
2. Нозокомиальные (госпитальные).
3. На фоне иммунодефицита.
4. Атипичные формы.

Классификация по локализации и распространенности делит воспаления легких на:

1. Односторонние (правосторонние, левосторонние): долевые ( верхнедолевую, среднедолевую, нижнедолевую), сегментарные (моно- или полисегментарные), очаговые (бронхопневмонии), субдольковые, центральные (п

Внебольничная пневмония — что это такое, лечение, симптомы, причины

Внебольничная пневмония — это заболевание инфекционного происхождения, нижних отделов дыхательных путей (ещё её принято называть внебольничная нижнедолевая пневмония), при котором идет в альвеолах скопление жидкости воспалительного характера. Свое название внебольничная пневмония получила в связи с условиями возникновения, так как начинается она до обращения человека за врачебной помощью в лечебное учреждение или не позже 48 часов после госпитализации. Чаще всего заболевают вследствие общего ослабления реактивных сил организма, а трудности лечения и распространение напрямую зависят от высокой приспосабливаемости причинных опасных микроорганизмов к антибиотибактериальной терапии.

Внебольничная пневмония — что это такое?

Внебольничную пневмонию смело можно назвать одной из всемирно самых распространенных болезней органов дыхания, повсеместная заболеваемость составляет 15 человек на 1000 населения в год. Точный уровень трудно регистрируем, так как имеется низкий показатель обращаемости за врачебной помощью. Затрагивает болезнь всех, независимо от гендерной принадлежности и возраста, от географической зонации, социально-экономических нюансов и климатических условий. Большая предрасположенность существует у старшей возрастной категории лиц от 67 лет и дошкольников, ежегодно болеет 25 — 45 людей на 1000. Так в домах престарелых из-за возраста и узкого круга общения, малой мобильности болеет 70 — 115 человек на тысячу.

Внебольничная пневмония у детей обусловлена по большей части анатомическим строением путей дыхания и слабым несформированным иммунитетом. У малышей узкие трахея и бронхи, дыхательные мышцы недоразвиты, поэтому идет задержка мокроты — благоприятный фактор для патогенных микробов. Немаловажна склонность к застою крови, так как дети и старики, в отличии от средней возрастной категории, больше времени проводят в лежачем положении.

Существует классифицирование внебольничной пневмонии, зависимо от влияющих факторов:

— Выделяют степени тяжести внебольничной пневмонии, по величине очага, наличия отягощающих признаков, физикальных данным:

• Легкая степень – самая обширная группа, лечится в домашних условиях, под динамичным наблюдением врача, нет крайней необходимости в госпитализации (летальность 1-5%).

• Степень средней тяжести – ее особенность, наличие у больных данной группы хронических заболеваний, лечится в терапевтическом отделении, так как эта мера направлена на скорейшее выздоровление и недопустимость хронизации (смертность 12%).

• Тяжелую степень ведут только в стационарных стенах — ПИТ или ОРИТ при особо опасных проявлениях болезни (смертность 40%).

— Также разделяют на несколько типов зависимо от механизма развития: первичную, вторичную, аспирационную, посттравматическую, тромбоэмболическую.

— Зависимо от сопутствующих факторов, внебольничная пневмония может протекать с осложнениями или в неосложненной форме.

— Возбудитель внебольничной пневмонии дифференцирует болезнь на следующие виды: бактериальные, хламидийные, микоплазменные, вирусные грибковые, смешанные.

— От степени захвата патологическим процессом бывает: очаговой — воспален малый участок; сегментарной — поражение одной или нескольких частей легкого; долевой — охват какой-либо доли; тотальной — заражение охватывает одно или оба легких целиком (внебольничная правосторонняя пневмония, левосторонняя или же двусторонняя форма).

Имеет внебольничная пневмония код по мкб 10, то есть согласно международной классификации врачей, в диапазоне J12 — J18.9. Такой обхват объясним сопутствующей патологией, каков возбудитель внебольничной пневмонии и механизм её попадания в организм.

Причины внебольничной пневмонии

Все возбудители условно разделяются на две группы:

— Типичные: стрептококки, стафилококки, пневмоцисты, клебсиеллы, гемофильная палочка, различные респираторно тропные вирусы. Но основной и лидирующий возбудитель внебольничной пневмонии — это пневмококк (Streptococcus pneumoniae), он первопричина 2/3 всех случаев, на втором месте палочка инфлюэнцы Афанасьева-Пфейффера.

— Атипичные: легионеллы, хламидии, микоплазмы, кишечная палочка.

Внебольничная пневмония у детей имеет свою этиопатогенетическую группу: микоплазмы, стафилококки, аденовирусы.

Наиболее тяжелой и опасной научно доказана внебольничная пневмония сочетанного микробного генеза.

Проникновение вышеописанных патологических агентов в легочные ткани происходит с помощью нескольких путей:

— При аспирации в легкие. В нормальном состоянии, в полости ротоглотки обитают микроорганизмы, которые условно-патогенны для человека и абсолютно безвредны (например, пневмококк). Но во время сна совокупность бактерий может проникнуть в легкие самопроизвольно вместе с содержимым ротовой полости. У здоровых лиц срабатывают опорно-защитные механизмы: кашлевой рефлекс, чихание, структура строения разветвления бронхов, колебательные движение ресничек мерцательного эпителия, иммуноспецифические клетки стремятся к месту проникновения, функциональная способность надгортанника, все это обеспечивает элиминацию микробов из нижних отделов дыхательных путей. Но, при наличии ослабленных механизмов защиты и очищения, при поступлении слишком большого объема патогенных бактерий, которые организм просто не в состоянии полностью ликвидировать и элиминировать, последние вызывают воспалительные реакции. Сильная рвота, как вариант, может привести к заглатыванию рвотных масс в дыхательные пути.

— Передача капельно-воздушным путем. Контактирование с больным и вдыхание воздуха, содержащего этиопатогенные микроорганизмы (этот механизм случается значительно реже), вдыхание загрязненного микроорганизмами аэрозоля.

— Внутриорганизменное распространение с током крови из наявных очагов инфекции. Например, при эндокардите трикуспидального клапана, через открытые травмы грудной клетки — заражение раневой поверхности при пневмотораксе, а также при распаде абсцесса печени и диссеминации бактерий в организм по печеночным сосудам.

Немаловажно значение развития внебольничной пневмонии при участии предрасполагающих и провоцирующих факторов риска, они одинаковы по возрастному показателю. Включают в себя:

— Вредные привычки: курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками, наркотическое пристрастие.

— Терапия бета-лактамными антибиотическими медикаментами в течение последних 3 месяцев от момента настоящего заболевания или же была недавняя госпитализация с антибактериальным лечением.

— Наличие хронических процессов легочной системы: обструктивная болезнь легких; бронхоэктазы; астматические проявления.

— Тяжелая эпидобстановка: эпидемия гриппа, сезонность холодных времен года, если пациент недавно переболел гриппом или другими вирусными болезнями, то есть наличие ослабленных защитных сил дыхательной системы.

— Вредные рабочие условия (охлаждающий микроклимат, весь день на открытом воздухе).

— Наличие иммунодефицитных состояний — СПИД или ВИЧ-инфекция.

— Пребывание в местах лишения свободы, домах по уходу за престарелыми, приютах. В таких местах существенно выражено ограничение передвижения и создание благоприятных условий для размножения патогенной микрофлоры.

— Переохлаждение, гиподинамия (отсутствие физической активности пациента), перегрев организма.

— Нерационально подобранное и несбалансированное питание, как следствие отягощающий гиповитаминоз;

— Несоблюдение эпидрежима в детских коллективах, в частности в дошкольных и школьных организациях.

— Отягощающие сопутствующие заболевания: патология почек (пиелонефрит), сердца (эндокардит), сахарный диабет, эпилепсия, злокачественные опухоли, цереброваскулярные расстройства.

— Сильные и длительные стрессовые состояния.

— Перенесенные полостные хирургические операции и длительное пребывание горизонтально при постельном режиме.

— Пожилой или ранний детский возраст.

Симптомы внебольничной пневмонии

Симптоматический комплекс внебольничной пневмонии разнообразен. Принято разделять посиндромно: синдром поражения легочной ткани (дыхательная недостаточность), интоксикационный синдром, астено-вегетативный синдром. Они тесно переплетены и проявляются:

— Проявления в виде мигреней, понижения аппетита, ночная сильная потливость, синюшность кожи — чаще цианоз в области носогубного треугольника, нередки загрудинные боли на вдохе-выдохе, покалывания в правом подреберье, усиливающиеся при вдыхании воздуха, гипертермия 38.0 — 39.9°С. Кашель сухой или постоянное покашливание, далее продуктивный, выделяется обильная гнойно-слизистая, вязкая или жидкая, мокрота, возможно присутствие прожилок крови.

— Один из проявлений симптомокомплекса внебольничной пневмонии, представлен нехваткой воздуха, характер одышки инспираторный — трудно сделать вдох. Особенно панически это воспринимают малыши, поскольку может появиться в состоянии покоя или ночного сна, частота дыхательных движений может достичь более 40 раз/мин. Возникает при сбое газообмена, при наполнении альвеол воспалительным инфильтратом. Тяжелые признаки одышки развиваются, когда воспаление затрагивает одновременно пару сегментов или долей легкого. Остаточные явления одышки — это важный сигна

Внебольничная пневмония | Pathway Medicine

Внебольничная пневмония | Pathway Medicine

• Внебольничная пневмония (ВП) — это подкатегория пневмонии, которая определяется как пневмония, приобретенная в обществе в целом или в течение 72 часов после госпитализации. Традиционно этиологические патогены ВП подразделяются на типичные и атипичные организмы, поскольку атипичные организмы не могут быть обнаружены с помощью стандартных красителей по Граму.Кроме того, атипичные организмы имеют тенденцию вызывать несколько иную клиническую и радиологическую картину. Однако, учитывая значительное клиническое совпадение, различие типично-атипичного может иметь в значительной степени дидактическую пользу.

• В целом пациенты, у которых развиваются ВП, часто имеют какое-либо основное заболевание, которое снижает их легочный иммунитет. Следовательно, ВП чаще возникают в определенных уязвимых группах пациентов. К ним относятся алкоголики, курильщики, пожилые люди или люди, страдающие астмой или ХОБЛ.Дефекты общего иммунитета также увеличивают риск, например, у пациентов с аспирацией или СПИДом.

• Обзор
• Типичные микроорганизмы ВП — это окрашиваемые по граммам бактерии с инфекцией S. pneumoniae, представляющей подавляющее большинство случаев и, следовательно, наиболее частой причиной.
• Этиологии
• Морфология
• Наблюдаются две основные макроскопические модели ВП.
• Долевая пневмония характеризуется консолидацией смежной области паренхимы, которая может представлять собой часть или всю долю легкого.Бронхопневония характеризуется более мелкими очагами инфекции, разбросанными по множественным долям. Гистопатологически пораженные участки содержат альвеолы, заполненные нейтрофилами и белковой жидкостью, вытекшей из легочных капилляров. Легочные капилляры также могут иметь значительную закупорку, что может привести к экстравазации эритроцитов в альвеолярное пространство.
• Клинические последствия
• В соответствии с наличием большого количества экссудата в альвеолах, типичные ВП часто сопровождаются выраженным продуктивным кашлем.Гнойная мокрота обычно содержит большое количество нейтрофилов и могут присутствовать грамотрицательные бактерии. Часто наряду с одышкой возникает острое начало выраженных конституциональных симптомов, таких как высокая температура и сильная головная боль. Когда уплотнение происходит в виде долей, пораженные участки могут иметь тусклость при перкуссии.
• Рентгенография
• Хотя рентгенография грудной клетки обычно не является диагностической, крупозная пневмония часто проявляется на рентгенограмме как плотное уплотнение.

• Обзор
• Атипичные организмы ВП не могут быть обнаружены с помощью окраски по Граму и представляют собой широкий спектр этиологических агентов, включая бактерии и вирусы.
• Этиологии
• Морфология
• Атипичные организмы ВП в основном вызывают патологию, прикрепляясь к пневмоцитам I типа и разрушая их. Первичное морфологическое изменение — воспаление и утолщение альвеолярных перегородок, часто макрофагами и лимфоцитами.Следовательно, альвеолярное пространство часто не содержит белкового экссудата или воспалительных клеток.
• Клинические последствия
• В связи с отсутствием экссудата в альвеолах, атипичные ВП характеризуются непродуктивным кашлем. Часто возникают острые конституциональные симптомы, включая лихорадку и головную боль, которые могут быть связаны с одышкой. Исторически считалось, что атипичная ВП имеет более коварное начало и более легкие симптомы; однако тяжелое заболевание является обычным явлением.
• Рентгенография
• Хотя рентгенография грудной клетки обычно не является диагностической, атипичная ВП чаще связана с диффузным пятнистым инфильтратом.

• Плевральный выпот: вовлечение плевры может привести к плевральному выпоту, который обычно гнойный (т. Е. Эмпиема), о чем свидетельствует развитие плевральной боли в груди
• ОРДС: может быть следствием тяжелой инфекции

• Во многих случаях точная организменная этиология ВП никогда не устанавливается.Следовательно, лечение в значительной степени является эмпирическим и определяется историей болезни пациента и клиническими проявлениями, которые могут указывать на возможную организационную этиологию.
• Как правило, цефалоспорин третьего поколения, такой как цефтриаксон, используется для защиты типичных организмов, особенно Streptococcus pneumoniae, вместе с макролидом, таким как азитромицин. Если есть подозрение на легкую форму заболевания, можно использовать однократную терапию пероральными фторхинолонами, такими как моксифлоксацин или левофлоксацин.

Дорожная карта

.Внебольничная пневмония. Конкретные цели: источники. Предпосылки Этиология Диагноз Лечение Профилактика

Мэрилин Боркгрен-Оконек, APN, CCNS, RN, MS Suburban Lung Associates, S.К. Элк Гроув Виллидж, штат Иллинойс

Мэрилин Боркгрен-Оконек, APN, CCNS, RN, MS Suburban Lung Associates, S.C. Elk Grove Village, IL www.goldcopd.com ГЛОБАЛЬНАЯ ИНИЦИАТИВА ПО ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ ГЛОБАЛЬНАЯ СТРАТЕГИЯ ДИАГНОСТИКИ, УПРАВЛЕНИЕ

Подробнее

ДЛЯ ИНФОРМАЦИИ КОНТАКТ:

НОВОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ДЛЯ ИНФОРМАЦИИ КОНТАКТ: Кэролайн Кальдерон Бейсли Дебора К. Трэверс Директор по вопросам здравоохранения Директор по охране здоровья семьи Тел [203] 622-7836 Тел [203] 622-7854 10 сентября 2014 г. Для немедленного освобождения

Подробнее

Трансплантация твердых органов

Трансплантация твердых органов. Профилактика инфекций и борьба с ними Transplant Atlantic 2011 13 октября 2011 г. Кэти Харт Введение За последние несколько лет количество лекарств, которые мы используем, и самих операций,

Подробнее

ИЗМЕРЕНИЕ КАЧЕСТВА УХОДА

ИЗМЕРЕНИЕ КАЧЕСТВА ПОМОЩИ Регион Ноябрь 2015 г. Для клинической эффективности медицинской помощи Измерения эффективности Из: Набор данных и информации об эффективности здравоохранения (HEDIS) HEDIS — это набор стандартизированных показателей эффективности

Подробнее

Джеймс Ф.Кравец, доктор медицины, F.A.C.P

Джеймс Ф. Кравек, доктор медицины, председатель F.A.C.P, отделение внутренней медицины, председатель медицинского центра Святой Елизаветы, общая терапия, Медицинский университет Северо-Восточного Огайо, заместитель медицинского директора, хоспис

Подробнее

Как лечить пожилого пациента

1. Введение / Знакомство с пожилыми людьми а. Определите общие концепции и ключевые термины, используемые при обсуждении гериатрии b.Различать разные места проживания пожилых людей c. Отстаивать необходимость

Подробнее

Инфекция мочеиспускательного канала

Обзор инфекций мочевыводящих путей Посев мочи ВСЕГДА следует интерпретировать в контексте анализа мочи и симптомов пациента. Если у пациента нет признаков инфекции в анализе мочи, нет симптомов

Подробнее

Почему некоторые антибиотики не работают?

Почему некоторые антибиотики не работают? Пэтти В.Райт, доктор медицины, апрель 2010 г. Цель: Обрисовать общие причины, по которым антибактериальная терапия неэффективна, и как этого можно избежать. И чтобы научить вас немного о

Подробнее

Переход по клиническим показателям качества: HEDIS, эффективное использование, PQRS, PCMH, Beacon, 10 SOW

Клинический переход: HEDIS, Значимое использование, PQRS, PCMH, Beacon, 10 SOW NQF 0105 PQRS 9 NQF 0002 PQRS 66 Управление приемом антидепрессантов Соответствующее тестирование для детей с фарингитом (2-18 лет)

Подробнее

вакцинация против свиного гриппа:

Вакцинация от свиного гриппа: что нужно знать Грипп.Защитите себя и других. Содержание Что такое свиной грипп? …………… 3 О вакцине против свиного гриппа ……. 4 Что еще мне нужно знать? …… 8 Что

Подробнее

Отлучение от невыносимого

Отлучение от груди Джеральд Стейтон-младший, доктор медицины, профессор медицины легких и интенсивной терапии, Медицинский факультет Университета Эмори, Атланта, Джорджия [email protected] Программа раскрытия информации о легких

Подробнее

Обновление лечения легочной эмболии

Новости по лечению тромбоэмболии легочной артерии Калифорнийского университета в Сан-Франциско Джеффри Табас, доктор медицинских наук, профессор Отделение неотложной помощи Школы медицины UCSF Больница общего профиля Сан-Франциско sf g h Раскрытие Нет финансовых отношений для раскрытия

Подробнее

Внебольничная пневмония

CORAM S VOLUME 7 Coram, LLC.является ведущим национальным поставщиком услуг по инфузии на дому, включая альтернативные медицинские учреждения и специализированные аптеки. 12450 E. Arapahoe Rd, Suite A, Centennial, CO

Подробнее

Сепсис: выявление и лечение

Сепсис: идентификация и лечение Дэниел З. Услан, доктор медицинских наук, доцент кафедры инфекционных заболеваний, медицинский директор, Рабочая группа по сепсису Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе Тяжелый сепсис: серьезная проблема здравоохранения

Подробнее

Путь к диагностике ХОБЛ

Путь для диагностического визита 1 Клиенты из реестра группы риска У пациента наблюдаются симптомы, указывающие на одышку при физической нагрузке. Хронический кашель. Регулярное выделение мокроты. Частый бронхит; хрипит профессиональный

Подробнее

PNEUMONIA Дебра Мерсер BSN, RN, RRT

ПНЕВМОНИЯ Дебра Мерсер BSN, RN, RRT 1 Цели После этой презентации участник продемонстрирует понимание пневмонии путем успешного завершения Пневмонии I.Q. Тест (7 или более правильных

Подробнее

Рецидивирующая или постоянная пневмония

Рецидивирующая или стойкая пневмония Нижних дыхательных путей Доктор Т. Авенант Рецидивирующая или стойкая пневмония Определения Рецидивирующая пневмония более двух эпизодов пневмонии за 18 месяцев Постоянная пневмония

Подробнее

АНТИБИОТИКИ ПРИ СЕПСИСЕ

АНТИБИОТИКИ ПРИ СЕПСИСЕ Дженнифер Курелло, фармацевт, клинический фармацевт BCPS, Программа контроля за противомикробными препаратами при инфекционных заболеваниях Рональд Рейган Медицинский центр Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе 27 октября 2014 г. Сила антибиотиков

Подробнее

ВРЕМЕННЫЕ УКАЗАНИЯ ECDC

ВРЕМЕННОЕ РУКОВОДСТВО ECDC Временное руководство ECDC для общественного здравоохранения по ведению случаев и контактов при заражении новым вирусом гриппа A (h2N1) Версия 3, 19 мая 2009 г. ECDC намеревается выпустить серию промежуточных рекомендаций

Подробнее

Новости о коклюше при коклюше

3 мая, 1 Уважаемые поставщики медицинских услуг округа Китсап! Это обновленная информация о нашем текущем состоянии случаев коклюша здесь, в округе Китсап.В настоящее время у нас есть 35 случаев, как указано ниже. См. Эпидемиологическую кривую (рис.

).

Подробнее

Стрептококковые инфекции

Стрептококковые инфекции Введение Стрептококковые или стрептококковые инфекции вызывают множество проблем со здоровьем. Эти инфекции могут вызвать легкую кожную инфекцию или боль в горле. Но они также могут вызывать серьезные,

Подробнее

СВОДНАЯ ТАБЛИЦА ИЗМЕНЕНИЙ ИЗМЕРЕНИЙ

ОБЩАЯ ТАБЛИЦА ИЗМЕНЕНИЙ ИЗМЕРЕНИЙ Название меры Эффективность профилактического лечения Оценка ИМТ взрослых Оценка веса и консультирование по вопросам питания и физической активности для детей / подростков Детство

Подробнее

PPT — Презентация PowerPoint по внебольничной пневмонии, скачать бесплатно

% PDF-1.7
%
428 0 объект
>
endobj

xref
428 111
0000000016 00000 н.
0000003201 00000 н.
0000003391 00000 н.
0000003427 00000 н.
0000003997 00000 н.
0000004144 00000 п.
0000004283 00000 н.
0000004422 00000 н.
0000004561 00000 н.
0000004700 00000 н.
0000004839 00000 н.
0000004978 00000 н.
0000005117 00000 н.
0000005256 00000 н.
0000005395 00000 п.
0000005534 00000 н.
0000005673 00000 п.
0000005810 00000 н.
0000005949 00000 н.
0000006088 00000 н.
0000006227 00000 н.
0000006366 00000 н.
0000006498 00000 н.
0000007006 00000 н.
0000007261 00000 н.
0000007288 00000 н.
0000007680 00000 н.
0000008088 00000 н.
0000008519 00000 п.
0000008927 00000 н.
0000009424 00000 н.
0000009461 00000 п.
0000010078 00000 п.
0000010192 00000 п.
0000010304 00000 п.
0000010721 00000 п.
0000010970 00000 п.
0000011864 00000 п.
0000012631 00000 п.
0000013278 00000 п.
0000013718 00000 п.
0000014143 00000 п.
0000014259 00000 п.
0000014879 00000 п.
0000015562 00000 п.
0000015647 00000 п.
0000016121 00000 п.
0000016206 00000 п.
0000016602 00000 п.
0000017110 00000 п.
0000017470 00000 п.
0000018231 00000 п.
0000018976 00000 п.
0000019792 00000 п.
0000020609 00000 п.
0000021392 00000 п.
0000022063 00000 н.
0000024713 00000 п.
0000033378 00000 п.
0000038542 00000 п.
0000068966 00000 п.
0000094341 00000 п.
0000099364 00000 н.
0000099434 00000 п.
0000099535 00000 п.
0000130915 00000 н.
0000131178 00000 н.
0000131641 00000 н.
0000151078 00000 н.
0000151336 00000 н.
0000151715 00000 н.
0000171346 00000 н.
0000171609 00000 н.
0000172005 00000 н.
0000191940 00000 н.
0000192196 00000 н.
0000192657 00000 н.
0000193060 00000 н.
0000193462 00000 н.
0000193931 00000 н.
0000194363 00000 н.
0000199360 00000 н.
0000199612 00000 н.
0000199950 00000 н.
0000200226 00000 н.
0000207797 00000 н.
0000208050 00000 н.
0000208410 00000 н.
0000208792 00000 н.
0000209316 00000 н.
0000209865 00000 н.
0000216030 00000 н.
0000216069 00000 н.
0000228591 00000 н.
0000229980 00000 н.
0000230036 00000 н.
0000230092 00000 н.
0000230148 00000 п.
0000230204 00000 н.
0000230260 00000 н.
0000230317 00000 п.
0000230374 00000 п.
0000230431 00000 н.
0000230488 00000 н.
0000230545 00000 н.
0000230602 00000 н.
0000230659 00000 н.
0000230715 00000 н.
0000230771 00000 н.
0000230827 00000 н.
0000002516 00000 н.
трейлер
] / Назад 318828 >>
startxref
0
%% EOF

538 0 объект
> поток
hb`Pf` «Ā

Внебольничная пневмония

Внебольничная пневмония ( CAP ) — это термин, используемый для описания одного из нескольких заболеваний, при которых у людей, которые не были недавно госпитализированы, развивается инфекция легкие (пневмония).ВП — распространенное заболевание, которым могут страдать люди любого возраста. ВП часто вызывает такие проблемы, как затрудненное дыхание, лихорадка, боли в груди и кашель. ВП возникает из-за того, что области легких, которые поглощают кислород (альвеолы) из атмосферы, заполняются жидкостью и не могут работать эффективно.

ВП встречается во всем мире и является основной причиной болезней и смерти. Причины ВП включают бактерии, вирусы, грибки и паразиты. ВП можно диагностировать только по симптомам и физикальному обследованию, хотя часто используются рентгеновские снимки, исследование мокроты и другие тесты.Людям с ВП иногда требуется лечение в больнице. ВБП в первую очередь лечат с помощью антибиотиков. Некоторые формы ВП можно предотвратить с помощью вакцинации. ^[1]

Признаки и симптомы

Симптомы ВП обычно включают:

• одышка
• кашель с выделением зеленоватой или желтой мокроты
• высокая температура, которая может сопровождаться потоотделением, ознобом и неконтролируемой дрожью
• острая или колющая боль в груди
• частое поверхностное дыхание, часто болезненное

К менее распространенным симптомам относятся:

Проявления пневмонии, как и при многих состояниях, могут быть нетипичными для пожилых людей.Вместо этого они могут получить:

Дополнительные симптомы для младенцев могут включать:

• чрезмерная сонливость
• пожелтение кожи (желтуха)
• трудности с кормлением ^[2]

Причина

Существует более сотни микроорганизмов, которые могут вызывать ВП. Наиболее распространенные виды микроорганизмов различны у разных групп людей. Новорожденные, дети и взрослые подвержены риску заражения различными болезнетворными микроорганизмами.Кроме того, взрослые с хроническими заболеваниями, которые живут в определенных частях мира, проживают в домах престарелых, недавно лечились антибиотиками или являются алкоголиками, подвержены риску уникальных инфекций. Даже при принятии агрессивных мер определенная причина пневмонии выявляется лишь в половине случаев.

Младенцы

Новорожденные младенцы могут заразиться легочными инфекциями еще до рождения либо в результате вдыхания инфицированных околоплодных вод, либо в результате инфекции, передающейся через плаценту.Младенцы также могут вдыхать (аспирировать) жидкость из родовых путей во время рождения. Наиболее серьезная инфекция у новорожденных вызывается Streptococcus agalactiae, также известным как Streptococcus группы B или GBS. СГБ вызывает не менее 50% случаев ВП в первую неделю жизни. ^[3] Другие бактериальные причины в период новорожденности включают Listeria monocytogenes и туберкулез. Вирусы также могут передаваться от матери к ребенку; Вирус простого герпеса является наиболее распространенным и опасным для жизни, но аденовирус, эпидемический паротит и энтеровирус также могут вызывать заболевание.

CAP у младенцев старшего возраста отражает повышенное воздействие микроорганизмов. Общие бактериальные причины включают Streptococcus pneumoniae , Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae , Moraxella catarrhalis и Staphylococcus aureus . Уникальной причиной ВП в этой группе является Chlamydia trachomatis , который приобретается во время родов, но не вызывает пневмонию только через 2–4 недели. Сифилис материнского происхождения может быть причиной ВП в этой возрастной группе.Общие вирусы включают респираторно-синцитиальный вирус (RSV), метапневмовирус, аденовирус, парагрипп, грипп и риновирус. В частности, RSV является частым источником болезней и госпитализаций. ^[4] Грибы и паразиты обычно не встречаются у здоровых младенцев.

Дети

По большей части дети старше одного месяца жизни подвержены риску заражения теми же микроорганизмами, что и взрослые. Однако у детей младше пяти лет вероятность развития пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophil pneumoniae или Legionella pneumophila , значительно ниже.Напротив, дети старшего возраста и подростки чаще заражаются Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae , чем взрослые. ^[5]

Взрослые

Полный спектр микроорганизмов ответственен за ВП у взрослых. Некоторые важные группы организмов чаще встречаются среди людей с определенными факторами риска. Выявление людей, подверженных риску заражения этими организмами, важно для соответствующего лечения.

Вирусы вызывают 20% случаев ВП.Наиболее распространенными вирусами являются грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус и аденовирус. Менее распространенные вирусы, вызывающие серьезные заболевания, включают ветряную оспу, атипичную пневмонию, птичий грипп и хантавирус. ^[6]

Наиболее частыми бактериальными возбудителями пневмонии являются так называемые атипичные бактерии Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae. Legionella pneumophila считается атипичной, но встречается реже.Атипичные организмы труднее выращивать, реагировать на различные антибиотики и были обнаружены позже, чем типичные бактерии, обнаруженные в начале двадцатого века.

Streptococcus pneumoniae — частая бактериальная причина ВП (наиболее частая причина в Великобритании). До разработки антибиотиков и вакцинации это была основная причина смерти. Традиционно очень чувствительный к пенициллину, в 1970-х годах начала развиваться устойчивость к нескольким антибиотикам.Современные штаммы «лекарственно-устойчивого Streptococcus pneumoniae» или DRSP являются обычными, составляя двадцать процентов всех инфекций Streptococcus pneumoniae. Взрослые с факторами риска DRSP, включая возраст старше 65 лет, контакты с детьми в дневном стационаре, алкоголизм или другое тяжелое основное заболевание или недавнее лечение антибиотиками, должны первоначально лечиться антибиотиками, эффективными против DRSP. ^[7]

Hemophilus influenzae — еще одна распространенная бактериальная причина ВП.Впервые обнаруженный в 1892 году, первоначально считалось, что он является причиной гриппа, поскольку обычно вызывает ВБП у людей, недавно перенесших поражение легких вирусной пневмонией.

• Кишечные грамотрицательные бактерии

Кишечные грамотрицательные бактерии, такие как Escherichia coli и Klebsiella pneumoniae , представляют собой группу бактерий, которые обычно обитают в кишечнике человека. Взрослых с факторами риска инфицирования, включая проживание в доме престарелых, серьезные заболевания сердца и легких, а также недавнее употребление антибиотиков, следует сначала лечить антибиотиками, эффективными против кишечных грамотрицательных бактерий.

Pseudomonas aeruginosa — нечастая причина ВП, но особенно трудно поддающаяся лечению бактерия. Людям, страдающим от недоедания, заболеванием легких, называемым бронхоэктазией, принимающим кортикостероиды или недавно принимавшим сильнодействующие антибиотики в течение недели или более, сначала следует лечить антибиотиками, эффективными против синегнойной палочки Pseudomonas aeruginosa . ^[8]

Многие менее распространенные организмы вызывают ВП. Обычно они выявляются из-за наличия у человека особых факторов риска или после неудачного лечения общих причин.Эти более редкие причины более подробно описаны на соответствующих страницах: бактериальная пневмония, вирусная пневмония, грибковая пневмония и паразитарная пневмония.

Факторы риска

У некоторых людей есть основная проблема, повышающая риск заражения. Некоторые важные ситуации описаны ниже:

Препятствие

Когда часть дыхательных путей (бронхов), ведущих к альвеолам, заблокирована, легкие не могут выводить жидкость, когда она накапливается.Это может привести к инфицированию жидкости и возникновению ВП. Одной из причин обструкции, особенно у детей младшего возраста, является вдыхание постороннего предмета, например мрамора или игрушки. Объект застревает в мелких дыхательных путях, и пневмония может формироваться в пораженных участках легких. Другой причиной обструкции является рак легких, который может прорасти в дыхательные пути и заблокировать поток воздуха.

Болезнь легких

Люди с основным заболеванием легких более склонны к развитию ВП. Такие заболевания, как эмфизема или курение, приводят к более частым и тяжелым приступам ВП.У детей повторяющиеся эпизоды ВП могут быть первым признаком таких заболеваний, как муковисцидоз или секвестрация легких.

Иммунные проблемы

Люди с проблемами иммунной системы чаще заболевают ВП. У людей, больных СПИДом, гораздо больше шансов заболеть ВП. Другие проблемы с иммунитетом варьируются от тяжелого детского иммунодефицита, такого как синдром Вискотта-Олдрича, до менее серьезных нарушений, таких как общий вариабельный иммунодефицит. ^[9]

Патофизиология

Симптомы ВП являются результатом как проникновения микроорганизмов в легкие, так и реакции иммунной системы на инфекцию.Механизмы заражения вирусов и других микроорганизмов совершенно разные.

Вирусы должны проникать в клетки для воспроизводства. Обычно вирус попадает в легкие, путешествуя каплями через рот и нос при вдыхании. Там вирус проникает в клетки, выстилающие дыхательные пути и альвеолы. Это вторжение часто приводит к гибели клеток либо путем прямого уничтожения вирусом, либо путем самоуничтожения посредством апоптоза. Дальнейшее повреждение легких происходит, когда иммунная система реагирует на инфекцию.Лейкоциты, в частности лимфоциты, ответственны за активацию ряда химических веществ (цитокинов), которые вызывают утечку жидкости в альвеолы. Сочетание разрушения клеток и альвеол, заполненных жидкостью, прерывает транспортировку кислорода в кровоток. Помимо воздействия на легкие, многие вирусы поражают другие органы и могут вызывать заболевания, затрагивающие многие различные функции организма. Вирусы также делают организм более восприимчивым к бактериальной инфекции; по этой причине бактериальная пневмония часто осложняет вирусную ВП.

Бактерии и грибки также обычно проникают в легкие при вдыхании, хотя они могут попасть в легкие через кровоток, если другие части тела инфицированы. Часто бактерии живут в верхних дыхательных путях и постоянно попадают в альвеолы. Попав внутрь альвеол, бактерии и грибы проникают в промежутки между клетками, а также между соседними альвеолами через соединительные поры. Это вторжение заставляет иммунную систему реагировать, отправляя белые кровяные тельца, ответственные за атакующие микроорганизмы (нейтрофилы), в легкие.Нейтрофилы поглощают и убивают вредные организмы, но также выделяют цитокины, что приводит к общей активации иммунной системы. Это приводит к лихорадке, ознобу и утомляемости, характерным для ВП. Нейтрофилы, бактерии и жидкость, вытекшие из окружающих кровеносных сосудов, заполняют альвеолы ​​и приводят к нарушению транспортировки кислорода. Бактерии часто попадают из легких в кровоток и могут вызвать серьезное заболевание, такое как септический шок, при котором низкое кровяное давление приводит к повреждению нескольких частей тела, включая мозг, почки и сердце.

Есть множество паразитов, которые могут поражать легкие. Обычно эти паразиты проникают в организм через кожу или при проглатывании. Попав внутрь организма, эти паразиты попадают в легкие, чаще всего через кровь. Там аналогичная комбинация клеточного разрушения и иммунного ответа вызывает нарушение транспортировки кислорода.

Диагностика

Лица с симптомами ВП требуют дальнейшего обследования. Медицинский осмотр может выявить лихорадку, учащенное дыхание (тахипноэ), низкое кровяное давление (гипотония), учащенное сердцебиение (тахикардия) и / или изменения количества кислорода в крови.Ощущение расширения грудной клетки (пальпация) и постукивание по грудной стенке (перкуссия) для выявления тупых участков, которые не резонируют, может определить участки легкого, которые жесткие и полны жидкости (уплотненные). Исследование легких с помощью стетоскопа позволяет выявить несколько вещей. Отсутствие нормальных звуков дыхания или присутствие потрескивающих звуков (хрипов) при прослушивании легких (выслушивании) также может указывать на уплотнение. Повышенная вибрация грудной клетки при разговоре (тактильная фреска) и повышенная громкость шепотной речи при аускультации грудной клетки также могут выявить консолидацию. ^[10]

Пневмония. Рентген грудной клетки показывает усиление тени в легких.

Пневмония. Те же легкие после лечения

Рентген грудной клетки, исследование крови и мокроты на инфекционные микроорганизмы и анализы крови обычно используются для диагностики лиц с подозрением на ВП на основании симптомов и физического осмотра. Использование каждого теста зависит от тяжести заболевания, местных практик и опасений по поводу каких-либо осложнений, вызванных инфекцией.Всем пациентам с ВП необходимо контролировать количество кислорода в крови с помощью прибора, называемого пульсоксиметром. Это помогает определить, насколько хорошо легкие могут работать, несмотря на инфекцию. В некоторых случаях может потребоваться анализ газов артериальной крови для точного определения количества кислорода в крови. Общий анализ крови (ОАК) может выявить дополнительные лейкоциты, указывающие на инфекцию. Рентген грудной клетки и компьютерная томография (КТ) грудной клетки могут выявить области помутнения (отмеченные белым цветом), которые представляют собой уплотнение.Нормальный рентген грудной клетки снижает вероятность ВП; однако ВП иногда не видно на рентгеновских снимках, потому что заболевание либо находится на начальной стадии, либо поражает часть легкого, которую трудно увидеть на рентгеновских снимках. В некоторых случаях КТ грудной клетки может выявить ВП, которого нет на рентгенограмме грудной клетки. Рентгеновские лучи часто могут вводить в заблуждение, поскольку многие другие заболевания могут имитировать ВБП, такие как проблемы с сердцем или другие типы повреждений легких. ^[11]

Основные симптомы инфекционной пневмонии

Несколько тестов могут быть выполнены для определения причины ВП у человека.Кровяные культуры могут быть взяты, чтобы изолировать любые бактерии или грибки в кровотоке. Окраска и посев мокроты по Граму также могут выявить возбудителя. В более тяжелых случаях может использоваться процедура, при которой гибкий эндоскоп вводится через рот в легкие (бронхоскопия) для сбора жидкости для посева. При подозрении на необычный микроорганизм могут быть выполнены специальные тесты (например, анализ мочи на антиген Legionella, когда болезнь легионеров вызывает беспокойство).

Лечение

CAP лечится путем введения антибиотика, который эффективен в уничтожении вызывающих заболевание микроорганизмов, а также в лечении любых осложнений инфекции.Если микроорганизм, вызывающий заболевание, не идентифицирован, в лаборатории проверяются различные антибиотики, чтобы определить, какое лекарство будет наиболее эффективным. Однако часто ни один микроорганизм не идентифицируется. Кроме того, поскольку лабораторные исследования могут занять несколько дней, до выявления микроорганизмов требуется определенная задержка. В обоих случаях при выборе начальных антибиотиков необходимо помнить о факторах риска для разных организмов (так называемая эмпирическая терапия). Дополнительное внимание следует уделить обстановке, в которой будет лечиться человек.Большинство людей будут полностью излечены после приема пероральных таблеток, в то время как других людей необходимо госпитализировать для внутривенного введения антибиотиков и, возможно, интенсивной терапии. Как правило, все методы лечения детей старшего возраста и взрослых включают лечение атипичных бактерий. Обычно это макролидный антибиотик, такой как азитромицин или кларитромицин, хотя его может заменить фторхинолон, такой как левофлоксацин. Доксициклин в настоящее время является предпочтительным антибиотиком в Великобритании для полного лечения атипичных бактерий.Это связано с тем, что повышенные уровни Clostridium difficile, наблюдаемые у больничных пациентов, связаны с увеличением использования кларитромицина.

Новорожденные

Большинство новорожденных с ВП госпитализируются, и им внутривенно вводят ампициллин и гентамицин в течение не менее десяти дней. Это лечит обычные бактерии Streptococcus agalactiae , Listeria monocytogenes и Escherichia coli . Если причиной является вирус простого герпеса, вводят ацикловир внутривенно в течение 21 дня.

Дети

Лечение ВП у детей зависит как от возраста ребенка, так и от тяжести его / ее заболевания. Дети до пяти лет

Эпидемиология, патофизиология и микробиология внебольничной пневмонии — Cillóniz

Введение

Внебольничная пневмония (ВП) остается основной причиной смерти от инфекционных заболеваний во всем мире и оказывает значительное влияние на заболеваемость и смертность, особенно среди пожилых людей.Несколько исследований также показали, что за последние десятилетия заболеваемость возросла, и что теперь больше пациентов требуют госпитализации. Однако четкого объяснения этому явлению нет (1-4). Важными факторами роста заболеваемости являются увеличенная продолжительность жизни, множественные хронические заболевания и иммуносупрессия. Частота и риск смерти, связанные с ВП, связаны с возрастом. Действительно, пожилой возраст является важным фактором риска пневмонии и связан с повышенной заболеваемостью и смертностью не только из-за физиологических изменений, связанных со старением, но и из-за более высокого уровня хронических заболеваний (5).Хотя верно, что смертность, связанная с ВП, со временем снизилась в общей популяции (6), показатели остаются на уровне 35% у пациентов с тяжелой ВП, требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии (ОИТ) (7).

Во всем мире, Streptococcus pneumoniae (пневмококк) является наиболее частым возбудителем ВП, независимо от условий (например, амбулаторные, стационарные и госпитализации), возрастной группы и сопутствующих заболеваний (8,9). Однако усовершенствования методов молекулярной диагностики за последние годы показали, что респираторные вирусы распространены при ВП, особенно в США (10,11).Кроме того, эпидемиологические изменения, произошедшие из-за замены серотипа после введения пневмококковой конъюгированной вакцины, представляют собой новую проблему, при этом некоторые сообщения о серотипах пневмококка с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) становятся проблематичными (12,13).

В этом обзоре представлен обзор основных опубликованных данных о ВП у взрослого населения.

Глобальная эпидемиология CAP

В исследовании «Глобальное бремя болезней» [2015] сообщается, что инфекции нижних дыхательных путей являются третьей по частоте причиной смерти во всем мире, уступая только ишемической болезни сердца и цереброваскулярным заболеваниям (14).Аналогичным образом, статистика Всемирной организации здравоохранения за 2015 год показала, что 3,2 миллиона из 56,4 миллиона смертей во всем мире в 2015 году были вызваны инфекциями нижних дыхательных путей, что делает их наиболее смертоносными инфекционными заболеваниями и третьей по значимости причиной смертности. Рисунок 1 суммирует соответствующие данные исследования глобального бремени болезней.

В Соединенных Штатах данные сообщества, представленные Jain et al. в 2015 г. (10) указали на рост заболеваемости пневмонией с возрастом.Авторы подсчитали, что частота возникновения ВП составляет 24,8 эпизода на 10 000 взрослых, причем наибольшая частота встречается у лиц в возрасте 65–79 лет (63 случая на 10 000 взрослых) и ≥80 лет (164,3 случая на 10 000 взрослых). В недавно опубликованном исследовании Ramirez et al. (15), было подсчитано, что более 1,5 миллиона взрослых пациентов госпитализируются каждый год в Соединенных Штатах с ВП, и что 10 000 из этих пациентов умрут во время госпитализации. Это исследование также показало, что примерно каждый третий взрослый умирает в течение одного года после госпитализации с пневмонией.

В других странах мира картина разная. В Европе, например, ежегодная заболеваемость ВП оценивается в 1,07–1,2 случая на 1000 человек в год. Заболеваемость увеличивается с возрастом до 14 случаев на 1000 человек в год у пациентов в возрасте 65 лет и старше. Кроме того, частота ВП была выше у мужчин, чем у женщин (16). В азиатском многоцентровом исследовании (17) ежегодная заболеваемость внебольничной пневмонией у взрослых (включая ВП и пневмонию, связанную с оказанием медицинской помощи) оценивалась в 16.9 случаев на 1000 человек в год, что опять же выше у мужчин, чем у женщин для всех возрастных групп (15,6 против 9,3 9,3 на 1000 человек в год). Кроме того, в проспективном клиническом исследовании Takaki et al. (18), показатели заболеваемости ВП составляли 3,4, 10,7 и 42,9 на 1000 человек в год в возрастной группе 15–64 лет, возрастной группе 65–74 лет и возрастной группе ≥75 лет, соответственно. Однако данные о заболеваемости ВП в Латинской Америке ограничены, что затрудняет понимание реальных последствий этого заболевания.Только в одном отчете рассматривается клиническое и экономическое бремя пневмонии у взрослых в Латинской Америке и указывается, что годовые показатели заболеваемости в Аргентине, Чили и Бразилии в 2010 г. составляли 120 000, 170 000 и 920 000 случаев соответственно. Согласно статистическому отчету о смертности в Южной Африке, грипп и пневмония вместе заняли шестое место среди основных причин смерти в 2015 г. (19).

Патофизиология: пути распространения микроорганизмов в ткани легких

Инфекционный процесс, возникающий в результате инвазии и чрезмерного роста патогенных микроорганизмов в паренхиме легких, в сочетании с нарушением местных защитных механизмов и образованием внутриальвеолярного экссудата, дает основное определение пневмонии (20).Существует баланс между факторами, связанными с патогенами (например, вирулентностью и размером инокулята), и факторами, связанными с хозяином (например, полом, возрастом и сопутствующими заболеваниями), в развитии и тяжести пневмонии.

Вдыхание

Вдыхание после контакта с микроорганизмами, которые выживают во взвешенном состоянии в каплях воздуха перед переносом из исходного источника к восприимчивому хозяину, является важным и частым способом распространения. Сообщается, что частицы размером менее 5 мкм могут переносить до 100 микроорганизмов, в зависимости от размера бактерий, и таким образом достигать альвеол, уклоняясь от респираторной защиты хозяина.Это наиболее распространенный путь заражения среди здоровых молодых пациентов при внебольничных инфекциях, а также обычный путь распространения респираторных вирусов и внутриклеточных патогенов. Вирус гриппа i является хорошим примером этого пути , , начиная с аэрозоля ( ядер капель ) передачи через дыхательные капли, содержащие воду и вирус, которые затем выдыхаются инфицированным человеком в обезвоженной форме, что позволяет он должен оставаться достаточно легким, чтобы его можно было подвешивать в воздухе от нескольких минут до часов.Эти инфекционные аэрозоли могут затем попасть в дыхательные пути восприимчивого человека и вызвать инфекцию. В случае капельной передачи спрея инфицированный человек кашляет или чихает, выбрасывая из дыхательных путей капли, содержащие заразные вирусные частицы, которые непосредственно воздействуют на слизистую носа восприимчивого человека (21). Другой пример бактериальной передачи — это вирус Legionella , который обычно передается при вдыхании загрязненных аэрозолей, образующихся в водных системах (например,г., градирни, души, системы распределения горячей воды и краны).

Стремление

Микрочастицы (≤5 мкм) и микроорганизмы, присутствующие в верхних дыхательных путях, постоянно контактируют с легочной тканью и через микроаспирацию ротоглоточного секрета из трахеи могут попадать в нижние дыхательные пути. Однако нижние дыхательные пути сохраняют защитные механизмы, чтобы избежать инвазии альвеол в легкие, поэтому для инициирования пневмонии необходим врожденный или приобретенный дефект.Наиболее важными предрасполагающими факторами к аспирации являются подавленный кашлевой рефлекс, измененное сознание, нарушение мукоцилиарной эскалаторной системы и иммуносупрессия (22).

Нормы носоглотки S . pneumoniae у здоровых детей и взрослых колеблется от 20% до 50% и от 5% до 30% соответственно (23,24). Известно, что предшествующая респираторная вирусная инфекция является переносчиком пневмококка из ротоглотки в нижние дыхательные пути, поскольку вирусы вызывают изменения в дыхательных путях хозяина (например,g., повреждение эпителия, изменения функции дыхательных путей, повышенная регуляция и воздействие рецепторов) и врожденный иммунитет (25). Более того, искоренение серотипов, включенных в конъюгированные вакцины, у здоровых носителей создало экологическую нишу для новых серотипов, не включенных в вакцины (замена серотипа).

Примерно от 35% до 75% госпитализированных пациентов их ротоглотка колонизирована грамотрицательными микроорганизмами в период между 3 и 5 днями госпитализации, в зависимости от тяжести и типа предшествующего основного заболевания.Факторы риска, связанные с колонизацией дыхательных путей этими патогенами, включают предшествующую антибактериальную терапию, продолжительность госпитализации, интубации, курильщика, злоупотребляющего алкоголем, недоедания и зубного налета (22).

В немецком исследовании паттернов бактериальной колонизации у пациентов с механической вентиляцией легких, начальная скорость колонизации на любом участке (например, носовом и глоточном, трахеобронхиальном, желудочном и защищенном образце кисти) составила 83% среди пациентов с травмой головного мозга, поступивших в отделение интенсивной терапии. . S . Преобладающими возбудителями верхних дыхательных путей были pneumoniae , Haemophilus influenzae и Staphylococcus aureus (26).

Гематогенное распространение

Гематогенное распространение при пневмонии нечасто, но, если оно присутствует, происходит из соседнего очага инфекции, такого как правосторонний эндокардит или бактериальная транслокация из желудка в кровь, а затем в легкие (27).

Прямое распространение от соседних инфицированных очагов

Туберкулез может непрерывно распространяться от лимфатических узлов к перикарду или легким, но это лишь изредка, способствующий формированию пневмонии.

Микробиология CAP

В последние годы в нескольких исследованиях оценивалась микробная этиология ВП (8,10). Некоторые указывают, что этиология ВП различается тяжестью пневмонии при клинической картине (8,28,29) (, таблица 1, ), в то время как другие указывают на сезонное распределение (30) (, рисунок 2, ).

Таблица 1 Микробная этиология внебольничной пневмонии
Полная таблица

Рисунок 2 Сезонное распределение микробной этиологии ВП.Изменено с разрешения Cilloniz et al. (30). ВП, внебольничная пневмония.

Микробиология бактериальной ВП

Пневмококк остается наиболее частым возбудителем ВП. Однако его заболеваемость снижается в США и Канаде из-за внедрения полисахаридных вакцин (например, PCV7 и PCV13) (31) и снижения уровня курения (32,33). Напротив, в Европе такого снижения не наблюдается (8,34-36).

Недавно было опубликовано интересное исследование из Канады, в котором изучается влияние пневмококковой вакцины на госпитализацию из-за пневмонии в период с 1992 по 2014 год в результате введения пневмококковой вакцины. Включенные периоды были следующими: до вакцинации; PCV7 доступен для частной покупки; государственное финансирование PCV7; замена PCV7 на PCV10; и замена PCV10 на PCV13. Это показало, что из 1 063 700 госпитализаций по поводу пневмонии в течение периода исследования, количество госпитализаций по поводу пневмонии снизилось на 34%, 38% и 45% после государственного финансирования программ PCV7, PCV10 и PCV13 соответственно (33).Однако важной проблемой, связанной с пневмококком и введением пневмококковых конъюгированных вакцин, является феномен замещения пневмококкового серотипа. Это происходит, когда общее носительство серотипов, покрытых вакциной, уменьшается, и ранее редкие серотипы становятся более распространенными в носоглотке.

Феномен замещения серотипа пневмококка также изменил эпидемиологию пневмококкового заболевания во всем мире, повысив устойчивость к некоторым антибиотикам (например,g., цефалоспорины, макролиды и фторхинолоны), наблюдаемые во всем мире в течение последних двух десятилетий (37,38). Показатели смертности, связанные с устойчивостью к антибиотикам S . pneumoniae при ВП не увеличились с момента введения пневмококковой конъюгированной вакцины, которая охватывает серотипы, наиболее склонные к выражению устойчивости (39). Также неясна клиническая значимость устойчивости к макролидам для пневмококка. В проспективном наблюдательном исследовании Cillóniz et al. сравнил клинические исходы госпитализированных пациентов с ВП с макролидорезистентным пневмококком и без него и не сообщил об отсутствии признаков худших проявлений или худших клинических исходов у пациентов, госпитализированных с макролидорезистентным S . pneumoniae CAP, если они лечились по схемам, соответствующим рекомендациям, по сравнению с несоблюдением. Факторы риска, связанные с устойчивостью к антибиотикам, в S . pneumoniae сведены в , Таблица 2 .

Таблица 2 Факторы риска, связанные с устойчивостью к антибиотикам у S. pneumoniae
Полная таблица

Устойчивость к макролидам в S . pneumoniae колеблется от 20% до 40%.Сообщается о двух механизмах устойчивости к макролидам при пневмококковой пневмонии. В Северной Америке наиболее частым механизмом является отток препарата от бактерий, что приводит к низкому уровню устойчивости к макролидам. В Европе наиболее частый механизм включает изменения на уровне рибосомной мишени антимикробного действия, что придает высокий уровень устойчивости к макролидам. Это механизм резистентности по принципу «все или ничего»: если пациенты получают макролиды, у них будет неудача.

Сообщаемый уровень устойчивости к фторхинолонам выше в Европе (5,2%), чем в США (1,2%) и Азии (2,4%) (40–43). Мутации сайта-мишени — в генах топоизомеразы (например, субъединица топоизомеразы IV parC), которые являются основными мишенями для ципрофлоксацина и левофлоксацина, и в ДНК-гиразе (например, gyrA2 и gyrB2), которые являются основной мишенью для моксифлоксацина, — являются основным механизмом устойчивости к фторхинолонам пневмококка. Устойчивость к фторхинолонам редко встречается в педиатрической популяции, но выше у взрослых, особенно у лиц старше 64 лет и у лиц с хронической обструктивной болезнью легких (44).Факторы риска резистентности к фторхинолонам у взрослых с пневмококковой пневмонией были рассмотрены Kang et al. (45). В их исследовании было показано, что предыдущая терапия фторхинолонами, цереброваскулярные заболевания и связанные со здоровьем инфекции были в значительной степени связаны с невосприимчивой к левофлоксацину пневмококковой пневмонией (все P <0,05).

За последнее десятилетие пневмококк с множественной лекарственной устойчивостью, устойчивый как минимум к трем различным классам антибиотиков, быстро возник во всем мире в отношении некоторых невакцинных серотипов.Среди серотипов МЛУ серотип 19А составляет высокую долю, хотя устойчивое снижение заболеваемости серотипом 19А наблюдалось во всех возрастных группах после введения вакцины против ЦВС-13 в нескольких странах (46–48). Однако появились новые невакцинные серотипы МЛУ, включая серотипы 6B, 6C, 14, 15B / C, 19F и 23A (49,50).

При ВБП у амбулаторных и госпитализированных пациентов внутриклеточные патогены (например, Mycoplasma pneumoniae , Legionella pneumoniae , Chlamydophila pneumonia , Chlamydophila psittaci и Coxociella burneti и Coxociella burneti) 52).Крупное обсервационное исследование микробной этиологии ВП у амбулаторных пациентов показало, что внутриклеточные патогены были второй по частоте причиной пневмонии (33% пациентов с установленной этиологией) (28). В некоторых случаях внутриклеточные патогены могут вызывать более тяжелое заболевание, проявляющееся дыхательной недостаточностью и мультисистемной дисфункцией, что приводит к летальному исходу. Примерно в 1–7% случаев эти микроорганизмы могут вызывать тяжелую ВБП (51,53–55).

Патогены МЛУ потенциально представляют глобальную проблему.Примерно 6% случаев ВП вызваны патогенами МЛУ, S . aureus и P . aeruginosa — наиболее часто выделяемый (13,56). В двух независимых европейских когортах, госпитализированных с ВП, было показано, что патогены МЛУ были причиной у 3,3% (испанская когорта) и 7,6% (итальянская когорта), с метициллин-устойчивым S . aureus ( MRSA ) является наиболее распространенным (13). Также было показано, что ВП, вызванная MRSA, чаще встречается в регионах с высокой распространенностью внебольничных инфекций MRSA (57).

В проспективном обсервационном исследовании с участием 2023 взрослых в 2016 г. (58) Cillóniz et al. сообщил, что CAP возникла из-за P . aeruginosa в 77 из 2023 случаев (4%). MDR и non-MDR P . aeruginosa были представлены в 32% и 68% соответственно. Факторы риска для P . aeruginosa пневмония в этом исследовании относилась к мужскому полу, хроническому респираторному заболеванию, С-реактивному белку <12,35 мг / дл и классу риска PSI IV – V.Напротив, единственный фактор риска МЛУ P . aeruginosa пневмония была предыдущей антибактериальной терапией. Авторы пришли к выводу, что ВП, вызванная P. aeruginosa , является независимым фактором риска 30-дневной смертности.

Существует несколько систем оценки для прогнозирования патогенов МЛУ при ВП (, рис. 3, ). В 2012 году Алиберти и др. (59) предложил оценку, которая включала: хроническую почечную недостаточность (5 баллов), предшествующую госпитализацию (4 балла), проживание в доме престарелых (3 балла) и другие переменные, равные 0.По 5 баллов (т. Е. Цереброваскулярное заболевание, диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, иммуносупрессия, уход за раной в домашних условиях, предшествующая антимикробная терапия и инфузионная терапия в домашних условиях). Распространенность резистентных патогенов составила 38% у пациентов с оценкой ≥3 баллов по сравнению с 8% у пациентов с оценкой ≤0,5.

Рис. 3 Система оценок для прогнозирования множественных патогенов при ВП. ВП, внебольничная пневмония.

В 2015 г. Prina et al. (56) предложил оценку PES, основанную на трех наиболее часто встречающихся возбудителях МЛУ при ВП (например, P . aeruginosa , Enterobacteriaceae расширенного спектра b-лактамаза-положительная и метициллин-резистентная S . aureus ). Этот балл выставлялся следующим образом: по 1 баллу для возраста 40–65 лет и мужского пола; По 2 балла за возраст> 65 лет, предыдущий прием антибиотиков, хроническое респираторное заболевание и нарушение сознания; 3 балла — хроническая почечная недостаточность; и минус 1 балл, если изначально присутствует лихорадка.Пациенты с 5 баллами и выше по шкале PES считались подверженными повышенному риску патогенов МЛУ.

Респираторные вирусы и ВП

Респираторные вирусы составляют 7–36% случаев ВП, если установлена ​​микробная этиология (10,60,61). Однако эта частота зависит от сезона, географического положения и возраста. В недавнем исследовании Jain et al. (10) о ВП у госпитализированных взрослых пациентов из США, тремя основными патогенами, связанными с ВП, были риновирус (9%), вирус гриппа (6%) и S . pneumoniae (5%).

В недавних исследованиях респираторные вирусы чаще регистрировались в случаях тяжелой пневмонии (62) или таких осложнений, как острый респираторный дистресс-синдром (63-66). Известно, что сезонные приступы вируса гриппа и респираторно-синцитиального вируса вызывают пневмонию у очень молодых и очень старых пациентов (67,68), но теперь очевидно, что пандемические вирусы в основном поражают детей и молодых людей (10,69,70) . Кроме того, в последнее десятилетие были зарегистрированы новые появляющиеся респираторные вирусы, в том числе метапневмовирус человека (HMPV) в 2001 году (71) и коронавирус в 2002 году (72), причем последний является причиной тяжелого острого респираторного синдрома.Другие примеры недавно открытых вирусов включают бокавирус человека, открытый в 2005 г. (73), и ближневосточный респираторный синдром, описанный в 2012 г. (74).

Недавний систематический обзор и мета-анализ охватили респираторные вирусные патогены среди взрослых европейцев с ВП в период с 2001 по 2015 год (75). В исследовании сообщается, что вирусы в основном обнаруживаются по крайней мере у 22% пациентов, госпитализированных с радиологически подтвержденной ВП. Однако этот показатель увеличился после 2010 г., когда было введено молекулярное диагностическое тестирование, и доля обнаруженных респираторных вирусов достигла 25%.Вирусы гриппа, риновирусы и коронавирусы были наиболее часто обнаруживаемыми респираторными вирусами, составляя более половины всех случаев.

Микробиом и CAP

Представления о стерильности легочной ткани изменились с тех пор, как введение новых методов, не зависящих от культуры, продемонстрировало, что легкие содержат разнообразные микробные сообщества (76). Эти сообщества существуют, не вызывая инфекции, но во время болезни их состав меняется (77).На состав этих сообществ влияют несколько факторов, в том числе иммиграция и уничтожение микроорганизмов. Когда микробиом становится таким образом неуравновешенным, говорят, что возник дисбактериоз. Интересный пример — влияние антибиотиков на микробиом. В исследовании Abeles et al. о влиянии краткосрочных курсов амоксициллина и азитромицина на микробиоту человека (78), авторы предположили, что «если антибиотики часто всасываются через желудочно-кишечный тракт и распределяются в тканях через кровоток, они будут влиять на микрофлору каждого проверена поверхность тела (кишечник, кожа и рот).«Всего лишь трехдневное лечение антибиотиками привело к устойчивому сокращению разнообразия микробиоты, что может иметь последствия для поддержания здоровья человека и устойчивости к болезням.

Исследование микробиома в 45 образцах мокроты у пациентов с ВП выявило сходство со здоровым контролем на уровне филума, со стабильностью для Streptococcus spp . и Neisseria spp . на уровне рода; однако Moraxella spp . и Rothia spp .изменился. Авторы пришли к выводу, что Rothia spp . может быть эндогенным возбудителем пневмонии (79). Аналогичным образом, в исследовании пожилых пациентов с пневмонией три профиля микробиоты (лактобациллы, S, , pneumonia, e и Rothia spp .) Были сильно связаны с пневмонией, что позволяет предположить, что пневмония у пожилых пациентов связана с дисбактериозом верхние дыхательные пути.

Выводы

CAP остается важной причиной заболеваемости, смертности и расходов на здравоохранение во всем мире, несмотря на улучшения в управлении ею за последнее десятилетие.За последнее десятилетие в Европе наблюдался значительный рост заболеваемости ВП, вероятно, из-за увеличения возраста населения и увеличения числа сопутствующих заболеваний. Есть надежда, что успехи в молекулярных диагностических тестах помогут нам обнаружить возбудителей пневмонии, особенно устойчивых к антибиотикам. Профилактические стратегии ВП, включая наблюдение за тенденциями микробной этиологии, могут помочь улучшить политику вакцинации в этой конкретной группе населения.

Благодарности

Нет.

Конфликт интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Список литературы

1. File TM, Marrie TJ. Бремя внебольничной пневмонии у взрослых в Северной Америке. Postgrad Med 2010; 122: 130-41. [Crossref] [PubMed]
2. Trotter CL, Стюарт Дж. М., Джордж Р. и др.Увеличение количества госпитализаций по поводу пневмонии, Англия. Emerg Infect Dis 2008; 14: 727-33. [Crossref] [PubMed]
3. Эвиг С., Биркнер Н., Штраус Р. и др. Новые взгляды на внебольничную пневмонию у 388 406 пациентов. Результаты общенациональной обязательной программы оценки эффективности здравоохранения. Торакс 2009; 64: 1062-9. [Crossref] [PubMed]
4. Thomsen RW, Riis A, Nørgaard M, et al. Растущая заболеваемость и неизменно высокая смертность от госпитализированной пневмонии: 10-летнее популяционное исследование в Дании.J Intern Med 2006; 259: 410-7. [Crossref] [PubMed]
5. Cilloniz C, Ceccato A, San Jose A и др. Клиническое ведение внебольничной пневмонии у пожилых пациентов. Эксперт Rev Respir Med 2016. [Epub перед печатью]. [Crossref] [PubMed]
6. Симонетти А.Ф., Гарсия-Видал С., Виас Д. и др. Снижение смертности среди госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией. Clin Microbiol Infect 2016; 22: 567.e1-7. [Crossref] [PubMed]
7. Блази Ф., Мантеро М, Сантус П. и др.Понимание бремени пневмококковой инфекции у взрослых. Clin Microbiol Infect 2012; 18 Suppl 5: 7-14. [Crossref] [PubMed]
8. Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, et al. Микробная этиология внебольничной пневмонии и ее отношение к степени тяжести. Торакс 2011; 66: 340-6. [Crossref] [PubMed]
9. Cillóniz C, Polverino E, Ewig S и др. Влияние возраста и сопутствующих заболеваний на причины и исход внебольничной пневмонии. Сундук 2013; 144: 999-1007.[Crossref] [PubMed]
10. Jain S, Self WH, Wunderink RG, et al. Внебольничная пневмония, требующая госпитализации. N Engl J Med 2015; 373: 2382. [Crossref] [PubMed]
11. Бурк М., Эль-Керш К., Саад М. и др. Вирусная инфекция при внебольничной пневмонии: систематический обзор и метаанализ. Eur Respir Rev 2016; 25: 178-88. [Crossref] [PubMed]
12. Cillóniz C, Ardanuy C, Vila J, et al. Какое клиническое значение имеет лекарственно-устойчивый пневмококк? Curr Opin Pulm Med 2016; 22: 227-34.[Crossref] [PubMed]
13. Алиберти С., Киллонис С., Чалмерс Дж. Д. и др. Патогены с множественной лекарственной устойчивостью у госпитализированных пациентов из сообщества с пневмонией: европейская перспектива. Торакс 2013; 68: 997-9. [Crossref] [PubMed]
14. ГББ 2015 г. Смертность и причины смерти соавторов. Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 года.Ланцет 2016; 388: 1459-544. [Crossref] [PubMed]
15. Рамирес Дж. А., Вимкен Т. Л., Пейрани П. и др. Взрослые, госпитализированные с пневмонией в США: заболеваемость, эпидемиология и смертность. Clin Infect Dis 2017; 65: 1806-12. [PubMed]
16. Торрес А., Пеэтерманс В.Е., Виеги Г. и др. Факторы риска внебольничной пневмонии у взрослых в Европе: обзор литературы. Торакс 2013; 68: 1057-65. [Crossref] [PubMed]
17. Моримото К., Судзуки М., Ишифудзи Т. и др.Бремя и этиология внебольничной пневмонии у стареющего населения Японии: многоцентровое проспективное исследование. PloS One 2015; 10: e0122247. [Crossref] [PubMed]
18. Такаки М., Накама Т., Исида М. и др. Высокая заболеваемость внебольничной пневмонией среди быстро стареющего населения в Японии: проспективное наблюдение на базе больниц. Jpn J Infect Dis 2014; 67: 269-75. [Crossref] [PubMed]
19. Boyles TH, Brink A, Calligaro GL и др. Южноафриканское руководство по ведению внебольничной пневмонии у взрослых.J Thorac Dis 2017; 9: 1469-502. [Crossref] [PubMed]
20. Алькон А., Фабрегас Н., Торрес А. Патофизиология пневмонии. Clin Chest Med 2005; 26: 39-46. [Crossref] [PubMed]
21. Thangavel RR, Bouvier NM. Животные модели патогенеза, передачи и иммунологии вируса гриппа. J. Immunol Methods 2014; 410: 60-79. [Crossref] [PubMed]
22. Наир GB, Niederman MS. Нозокомиальная пневмония: извлеченные уроки. Crit Care Clin 2013; 29: 521-46.[Crossref] [PubMed]
23. Bogaert D, De Groot R, Hermans PW. Колонизация Streptococcus pneumoniae: ключ к пневмококковой инфекции. Lancet Infect Dis 2004; 4: 144-54. [Crossref] [PubMed]
24. Феррейра DM, Джамбо KC, Гордон SB. Экспериментальные модели носительства пневмококка человека для исследования вакцин. Тенденции Microbiol 2011; 19: 464-70. [Crossref] [PubMed]
25. McCullers JA. Понимание взаимодействия вируса гриппа и пневмококка.Clin Microbiol Rev 2006; 19: 571-82. [Crossref] [PubMed]
26. Эвиг С., Торрес А., Эль-Эбиари М. и др. Паттерны бактериальной колонизации у пациентов на ИВЛ с травмами и соматическими травмами головы. Заболеваемость, факторы риска и связь с вентиляторной пневмонией. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 188-98. [Crossref] [PubMed]
27. Румбак MJ. Патогенез вентилятор-ассоциированной пневмонии. Semin Respir Crit Care Med 2002; 23: 427-34.[Crossref] [PubMed]
28. Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, et al. Внебольничная пневмония у амбулаторных больных: этиология и исходы. Eur Respir J 2012; 40: 931-8. [Crossref] [PubMed]
29. Marrie TJ, Poulin-Costello M, Beecroft MD, et al. Этиология внебольничной пневмонии, лечение амбулаторно. Респир Мед 2005; 99: 60-5. [Crossref] [PubMed]
30. Cilloniz C, Ewig S, Gabarrus A, et al. Сезонность патогенов, вызывающих внебольничную пневмонию.Респирология 2017; 22: 778-85. [Crossref] [PubMed]
31. Moberley S, Holden J, Tatham DP и др. Вакцины для профилактики пневмококковой инфекции у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev 2013. CD000422. [PubMed]
32. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Современное курение сигарет среди взрослых — США, 2011 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2012; 61: 889-94. [PubMed]
33. Лука Д.Л., Квонг Дж. К., Чу А. и др. Влияние вакцинации от пневмококковой инфекции на госпитализацию пневмонии и связанные с этим расходы в Онтарио: популяционное экологическое исследование.Clin Infect Dis 2017. [Epub перед печатью]. [Crossref] [PubMed]
34. Johansson N, Kalin M, Tiveljung-Lindell A, et al. Этиология внебольничной пневмонии: повышение микробиологической эффективности с помощью новых методов диагностики. Clin Infect Dis 2010; 50: 202-9. [Crossref] [PubMed]
35. Rozenbaum MH, Pechlivanoglou P, van der Werf TS, et al. Роль Streptococcus pneumoniae в внебольничной пневмонии среди взрослых в Европе: метаанализ.Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2013; 32: 305-16. [Crossref] [PubMed]
36. Huijts SM, Pride MW, Vos JM и др. Диагностическая точность теста на серотип-специфический антиген при внебольничной пневмонии. Eur Respir J 2013; 42: 1283-90. [Crossref] [PubMed]
37. Cilloniz C, Albert RK, Liapikou A, et al. Влияние устойчивости к макролидам на состояние и исход пациентов, госпитализированных по поводу пневмонии, вызванной Streptococcus pneumoniae. Am J Respir Crit Care Med 2015; 191: 1265-72.[Crossref] [PubMed]
38. Van Bambeke F, Reinert RR, Appelbaum PC, et al. Инфекции Streptococcus pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью: текущие и будущие терапевтические возможности. Наркотики 2007; 67: 2355-82. [Crossref] [PubMed]
39. Стивенс Д.С., Цугайер С.М., Уитни К.Г. и др. Заболеваемость устойчивостью к макролидам Streptococcus pneumoniae после введения пневмококковой конъюгированной вакцины: популяционная оценка. Ланцет 2005; 365: 855-63. [Crossref] [PubMed]
40. Джонс Р.Н., Садер Х.С., Мендес Р.Э. и др.Обновленная информация о тенденциях чувствительности к противомикробным препаратам среди Streptococcus pneumoniae в Соединенных Штатах: отчет об активности цефтаролина из программы SENTRY Antimicrobial Surveillance Programme (1998-2011). Диагностика Microbiol Infect Dis 2013; 75: 107-9. [Crossref] [PubMed]
41. Ким Ш., Сонг Дж. Х., Чанг Д. Р. и др. Изменение тенденций устойчивости к противомикробным препаратам и серотипов изолятов Streptococcus pneumoniae в азиатских странах: исследование Азиатской сети по надзору за устойчивыми патогенами (ANSORP).Антимикробные агенты Chemother 2012; 56: 1418-26. [Crossref] [PubMed]
42. Чен ХХ, Ли ХК, Су ЛХ и др. Изоляты Streptococcus pneumoniae, нечувствительные к фторхинолонам, из медицинского центра в эпоху пневмококковой конъюгированной вакцины. Журнал Microbiol Immunol Infect 2017; 50: 839-45. [Crossref] [PubMed]
43. Ceyssens PJ, Ван Бамбеке Ф., Маттеус В. и др. Молекулярный анализ повышения устойчивости к фторхинолонам у бельгийских неинвазивных изолятов Streptococcus pneumoniae (1995-2014).PLoS One 2016; 11: e0154816. [Crossref] [PubMed]
44. de la Campa AG, Ardanuy C, Balsalobre L, et al. Изменения устойчивых к фторхинолонам Streptococcus pneumoniae после 7-валентной конъюгированной вакцинации, Испания. Emerg Infect Dis 2009; 15: 905-11. [Crossref] [PubMed]
45. Канг К.И., Сонг Дж. Х., Ким Ш. и др. Факторы риска для невосприимчивого к левофлоксацину Streptococcus pneumoniae при внебольничной пневмококковой пневмонии: вложенное исследование случай-контроль.Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2014; 33: 55-9. [Crossref] [PubMed]
46. Мур М.Р., Линк-Геллес Р., Шаффнер В. и др. Влияние использования 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцины у детей на инвазивное пневмококковое заболевание у детей и взрослых в США: анализ многопозиционного, популяционного эпиднадзора. Lancet Infect Dis 2015; 15: 301-9. [Crossref] [PubMed]
47. Коллинз Д.А., Хоскинс А., Снеллинг Т. и др. Предикторы пневмококкового носительства и эффекта 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакцинации у аборигенов Западной Австралии.Пневмония (Натан) 2017; 9:14. [Crossref] [PubMed]
48. Регев-Йохай Г., Кацир М., Страхилевиц Дж. И др. Групповые эффекты последовательного внедрения PCV7 / PCV13 младенцев на инвазивное пневмококковое заболевание взрослых через шесть лет после внедрения; общенациональное исследование в Израиле. Вакцина 2017; 35: 2449-56. [Crossref] [PubMed]
49. Ли Дж. К., Юн К. В., Чой Э. Х. и др. Изменение распределения серотипов среди изолятов Streptococcus pneumoniae, устойчивых к антибиотикам, у детей после введения пневмококковой конъюгированной вакцины с расширенной валентностью.J Korean Med Sci 2017; 32: 1431-9. [Crossref] [PubMed]
50. Golden AR, Rosenthal M, Fultz B и др. Характеристика MDR и XDR Streptococcus pneumoniae в Канаде, 2007-13 гг. Журнал Antimicrob Chemother 2015; 70: 2199-202. [Crossref] [PubMed]
51. Cillóniz C, Torres A, Niederman M, et al. Внебольничная пневмония, связанная с внутриклеточными возбудителями. Intensive Care Med 2016; 42: 1374-86. [Crossref] [PubMed]
52. Луи Г., Ип М., Ли Н. и др.Роль «атипичных патогенов» среди взрослых госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией. Респирология 2009; 14: 1098-105. [Crossref] [PubMed]
53. Capelastegui A, España PP, Bilbao A, et al. Этиология внебольничной пневмонии в популяционном исследовании: связь между этиологией и характеристиками пациентов, процессом оказания помощи, клинической эволюцией и результатами. BMC Infect Dis 2012; 12: 134. [Crossref] [PubMed]
54. Miyashita N, Obase Y, Ouchi K, et al.Клинические особенности тяжелой пневмонии Mycoplasma pneumoniae у взрослых, поступивших в отделение интенсивной терапии. J Med Microbiol 2007; 56: 1625-9. [Crossref] [PubMed]
55. Вудхед М. Внебольничная пневмония в Европе: возбудители и образцы устойчивости. Eur Respir J Suppl 2002; 36: 20–27. [Crossref] [PubMed]
56. Prina E, Ranzani OT, Polverino E, et al. Факторы риска, связанные с потенциально устойчивыми к антибиотикам патогенами при внебольничной пневмонии.Анн Ам Торак Соц 2015; 12: 153-60. [Crossref] [PubMed]
57. Обед М., Гарсия-Видаль С., Пессак П. и др. Клинические особенности и исход внебольничной пневмонии, вызванной метициллин-резистентным Staphylococcus aureus. Enferm Infecc Microbiol Clin 2014; 32: 23-7. [Crossref] [PubMed]
58. Cillóniz C, Gabarrús A, Ferrer M, P и др. Внебольничная пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa с множественной и не множественной лекарственной устойчивостью. Сундук 2016; 150: 415-25.[Crossref] [PubMed]
59. Алиберти С., Ди Паскуале М., Занабони А.М. и др. Стратификация факторов риска патогенов с множественной лекарственной устойчивостью у госпитализированных пациентов из сообщества с пневмонией. Clin Infect Dis 2012; 54: 470-8. [Crossref] [PubMed]
60. Карху Дж., Ала-Кокко Т.И., Вуоринен Т. и др. Обнаружение вируса нижних дыхательных путей у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией на ИВЛ. Clin Infect Dis 2014; 59: 62-70.[Crossref] [PubMed]
61. Wu X, Wang Q, Wang M. Set al. Заболеваемость респираторно-вирусными инфекциями, обнаруженными с помощью ПЦР и ПЦР в реальном времени, у взрослых пациентов с внебольничной пневмонией: метаанализ. Дыхание 2015; 89: 343-52. [Crossref] [PubMed]
62. Вимкен Т., Пейрани П., Брайант К. и др. Заболеваемость респираторными вирусами у пациентов с внебольничной пневмонией, поступивших в отделение интенсивной терапии: результаты проекта по надзору за тяжелой пневмонией гриппа (SIPS).Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2013; 32: 705-10. [Crossref] [PubMed]
63. Гарг С., Джайн С., Давуд Ф.С. и др. Пневмония среди взрослых, госпитализированных с лабораторно подтвержденной инфекцией, вызванной вирусом сезонного гриппа — США, 2005-2008 гг. BMC Infect Dis 2015; 15: 369. [Crossref] [PubMed]
64. Piralla A, Rovida F, Girello A и др. Частота респираторных вирусных инфекций и анализ динамики нового поколения гриппа A / h2N1pdm09 в нижних дыхательных путях у пациентов, поступивших в ОИТ.PloS One 2017; 12: e0178926. [Crossref] [PubMed]
65. Шах Р.Д., Вундеринк Р.Г. Вирусная пневмония и острый респираторный дистресс-синдром. Clin Chest Med 2017; 38: 113-25. [Crossref] [PubMed]
66. Ramsey C, Kumar A. h2N1: вирусная пневмония как причина острого респираторного дистресс-синдрома. Curr Opin Crit Care 2011; 17: 64-71. [Crossref] [PubMed]
67. Scheltema NM, Gentile A, Lucion F и др. Общая смертность детей раннего возраста, связанная с респираторно-синцитиальным вирусом (RSV GOLD): серия ретроспективных случаев.Lancet Glob Health 2017; 5: e984-91. [Crossref] [PubMed]
68. Наир Х., Нокес Д. Д., Гесснер Б. Д. и др. Глобальное бремя острых инфекций нижних дыхательных путей, вызванных респираторно-синцитиальным вирусом у детей раннего возраста: систематический обзор и метаанализ. Ланцет 2010; 375: 1545-55. [Crossref] [PubMed]
69. Lee N, Qureshi ST. Другие вирусные пневмонии: коронавирус, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирус, хантавирус. Crit Care Clin 2013; 29: 1045-68. [Crossref] [PubMed]
70. Рикельме Р., Торрес А., Риосеко М.Л. и др.Пневмония гриппа: сравнение вируса сезонного гриппа и пандемии h2N1. Eur Respir J 2011; 38: 106-11. [Crossref] [PubMed]
71. van den Hoogen BG, de Jong JC, et al. Недавно обнаруженный пневмовирус человека, выделенный у детей раннего возраста с заболеванием дыхательных путей. Нат Мед 2001; 7: 719-24. [Crossref] [PubMed]
72. Холмс К.В. Коронавирус, связанный с атипичной пневмонией. N Engl J Med 2003; 348: 1948-51. [Crossref] [PubMed]
73. Алландер Т., Тамми М.Т., Эрикссон М. и др.Клонирование парвовируса человека путем молекулярного скрининга образцов дыхательных путей. Proc Natl Acad Sci U S A 2005; 102: 12891-6. [Crossref] [PubMed]
74. Cauchemez S, Fraser C, Van Kerkhove MD, et al. Коронавирус ближневосточного респираторного синдрома: количественная оценка масштабов эпидемии, систематических ошибок эпиднадзора и трансмиссивности. Lancet Infect Dis 2014; 14: 50-6. [Crossref] [PubMed]
75. Алими Ю., Лим В.С., Лэнсбери Л. и др. Систематический обзор респираторных вирусных патогенов, выявленных у взрослых с внебольничной пневмонией в Европе.Дж. Клин Вирол 2017; 95: 26-35. [Crossref] [PubMed]
76. Диксон Р.П., Эрб-Даунворд Дж. Р., Мартинес Ф. Дж. И др. Микробиом и дыхательные пути. Анну Рев Физиол 2016; 78: 481-504. [Crossref] [PubMed]
77. Huffnagle GB, Dickson RP, Lukacs NW. Микробиом дыхательных путей и воспаление легких: улица с двусторонним движением. Mucosal Immunol 2017; 10: 299-306. [Crossref] [PubMed]
78. Абелес С.Р., Джонс М.Б., Сантьяго-Родригес TM и др.Микробное разнообразие у людей и их домашних контактов после типичных курсов антибиотиков. Микробиом 2016; 4:39. [Crossref] [PubMed]
79. Chen C, Shen T, Tian F и др. Новая микробиота обнаружена в мокроте пациентов с внебольничной пневмонией. Acta Biochim Biophys Sin (Шанхай) 2013; 45: 1039-48. [Crossref] [PubMed]

doi: 10.21037 / arh.2017.12.03
Цитируйте эту статью как: Cillóniz C, Cardozo C, García-Vidal C. Эпидемиология, патофизиология и микробиология внебольничной пневмонии.