Заболевания легких воспалительные: Page Not Found

Содержание

Page Not Found | European Lung Foundation

Sorry about that! Something went a little wrong there and we’ve encountered some kind of problem.

You can either click «Back» in your browser and try again, choose something else from the menu, or drop us a line to let us know there’s a problem.

Alternatively, we’ve had a look around the site for what you seem to be looking for and have found the following results:

По вашему запросу ничего не найдено. Попробуйте ввести похожие по смыслу слова, чтобы получить лучший результат.

Our projects

AirPROM
AirPROM (Airway Disease Predicting Outcomes through Patient Specific Computational Modelling) brings together experts and current research to build a computational model of the lung as a new way of characterising asthma and COPD. (Website in English)
DRAGON
DRAGON will use artificial intelligence (AI) and machine learning to deliver a decision support system for precise coronavirus diagnosis using CT scanning.
A full project website will be available in early 2021. See below for information about the work packages, project partners and how to get involved.
EARIP
Bringing together experts to define how to reduce asthma deaths and hospitalisations across Europe. A ‘roadmap’ of priorities for clinicians, researchers, industry, and patient groups will be used to persuade EU funding policy makers to invest in asthma.
Healthy Lungs for Life
Healthy Lungs for Life is one of the largest ever lung health campaigns, raising awareness of the importance of healthy lungs through a full range of events, projects and promotional activities.

Four themes are highlighted as part of the campaign: breathing clean air, quitting smoking, vaccination and being active.
SmokeHaz
SmokeHaz is a collaboration between the European Respiratory Society (ERS), European Lung Foundation (ELF) and the UKCTAS. The organisations joined forces to provide a website aimed at policy makers focused on the respiratory health hazards associated with smoking.
U-BIOPRED
A large scale public-private research initiative. Information and samples from more than 1,000 adults and children are being used to learn more about different types of asthma to ensure better diagnosis and treatment for each person. (Website in English)
Lung cancer patient priorities
FRESH AIR
FRESH AIR is an EU Horizon 2020 project which aims to improve the health of people at risk of or suffering from chronic lung conditions in countries where resources are limited, such as Uganda, Vietnam, the Kyrgyz Republic and Greece. By training local healthcare professionals in these countries, FRESH AIR will introduce effective actions for preventing, diagnosing and treating lung conditions. Smoke and indoor pollution are specific areas that the project will focus on.
3TR
3TR is the largest IMI project yet, focussing on diseases autoimmune, inflammatory and allergic diseases including COPD and asthma. The project aims to provide insights into mechanisms of response and non-response to treatment across different diseases.

Page Not Found | European Lung Foundation

Sorry about that! Something went a little wrong there and we’ve encountered some kind of problem.

You can either click «Back» in your browser and try again, choose something else from the menu, or drop us a line to let us know there’s a problem.

Alternatively, we’ve had a look around the site for what you seem to be looking for and have found the following results:

Our projects

AirPROM
AirPROM (Airway Disease Predicting Outcomes through Patient Specific Computational Modelling) brings together experts and current research to build a computational model of the lung as a new way of characterising asthma and COPD. (Website in English)
DRAGON
DRAGON will use artificial intelligence (AI) and machine learning to deliver a decision support system for precise coronavirus diagnosis using CT scanning.
A full project website will be available in early 2021. See below for information about the work packages, project partners and how to get involved.
EARIP
Bringing together experts to define how to reduce asthma deaths and hospitalisations across Europe. A ‘roadmap’ of priorities for clinicians, researchers, industry, and patient groups will be used to persuade EU funding policy makers to invest in asthma.
Healthy Lungs for Life
Healthy Lungs for Life is one of the largest ever lung health campaigns, raising awareness of the importance of healthy lungs through a full range of events, projects and promotional activities.

Four themes are highlighted as part of the campaign: breathing clean air, quitting smoking, vaccination and being active.
SmokeHaz
SmokeHaz is a collaboration between the European Respiratory Society (ERS), European Lung Foundation (ELF) and the UKCTAS. The organisations joined forces to provide a website aimed at policy makers focused on the respiratory health hazards associated with smoking.
U-BIOPRED
A large scale public-private research initiative. Information and samples from more than 1,000 adults and children are being used to learn more about different types of asthma to ensure better diagnosis and treatment for each person. (Website in English)
Lung cancer patient priorities
FRESH AIR
FRESH AIR is an EU Horizon 2020 project which aims to improve the health of people at risk of or suffering from chronic lung conditions in countries where resources are limited, such as Uganda, Vietnam, the Kyrgyz Republic and Greece. By training local healthcare professionals in these countries, FRESH AIR will introduce effective actions for preventing, diagnosing and treating lung conditions. Smoke and indoor pollution are specific areas that the project will focus on.
3TR
3TR is the largest IMI project yet, focussing on diseases autoimmune, inflammatory and allergic diseases including COPD and asthma. The project aims to provide insights into mechanisms of response and non-response to treatment across different diseases.

Заболевания органов дыхания — диагностика и лечение в Москве, цена

Считается, что заболевания органов дыхания — это одна из самых часто встречающихся патологий, с которыми пациенты обращаются к врачу. Они заметно снижают качество жизни пациента и зачастую плохо поддаются самостоятельному лечению. Кроме того, на состояние органов дыхательной системы серьезное влияние оказывает окружающая среда, в том числе экологическая обстановка, в связи с чем в последние годы число пациентов с этими заболеванияим заметно выросло.

Терапевты Клинического госпиталя на Яузе проводят диагностику заболеваний органов дыхания и направляют пациентов к врачам, специализацией которых является лечение органов дыхания.

Причины заболеваний органов дыхательной системы

К наиболее частым причинам заболеваний органов дыхательной системы относятся следующие:

микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы, реже — паразиты). Наибольшая роль среди этих возбудителей принадлежит бактериям, которые вызывают такие серьезные заболевания, как бронхит и пневмония, а также вирусам, в том числе вирусам гриппа

различные аллергены, в том числе бытовые, аллергены животных, пыльца растений и т.д.

экологические факторы

наличие заболеваний других органов и систем

Основные заболевания органов дыхательной системы

Атаке вирусов и бактерий может подвергнуться любой из отделов дыхательной системы.

Различают следующие основные заболевания.

Ларингит и фарингит — воспаление глотки. Главный признак — «першение» в горле, осиплость голоса, кашель.

Трахеит — воспаление трахеи, основным признаком которого служит сухой кашель. Он обостряется ночью или рано утром, а также усиливается при вдохе, смехе, физической нагрузке. Может незначительно повышаться температура тела.

Бронхит — воспалительное заболевание бронхов, которое может протекать как самостоятельное заболевание и как вторичный процесс при различных заболеваниях. При бронхите пациента мучает сухой кашель, который постепенно переходит во влажный. Может повышаться температура тела, пациент чувствует общее недомогание.

Пневмония — инфекционно-воспалительное заболевание легких, при котором наиболее ярким симптомом является кашель с выделением мокроты. Также при пневмонии больной жалуется на слабость, одышку, повышение температуры тела.

Плеврит — воспаление плевры — оболочки, покрывающей легкие. Основной симптом — боль в боку, которая усиливается при кашле или вдохе.

Бронхиальная астма — заболевание, которое имеет аллергическую природу, но влияет на состояние органов дыхательной системы, и в частности бронхов. Просвет бронхов сужается, в результате чего у больного возникает одышка на выдохе, а также кашель.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это понятие объединяет группу заболеваний бронхо-легочной системы, которые приводят к нарушению бронхиальной проходимости. Основные признаки заболевания — кашель с выделением небольшого количества мокроты и одышка.

Диагностика и лечение заболеваний органов дыхания в Клиническом госпитале на Яузе

Врачи отделения терапии Клинического госпиталя на Яузе располагают всеми возможностями для качественной диагностики и лечения заболеваний бронхо-легочной системы. Наиболее часто для комплексной диагностики используются такие методы, как анализ крови, рентген и эндоскопия. Всеми этими возможностями располагает Клинический госпиталь на Яузе.

После всестороннего обследования терапевт Клинического госпиталя на Яузе направляет пациентов к специалисту, который назначает оптимальное лечение.

Стоимость услуг

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Острые и хронические гнойные заболевания легких | Овчинников А.А.

ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова

В узком понимании этого термина гнойные заболевания легких включают в себя осложненные пороки развития бронхо–легочной системы, бронхоэктазы и инфекционную легочную деструкцию – абсцессы и гангрену легких. При более широком толковании к группе легочных нагноений можно также отнести гнойные формы острого и хронического бронхита и гнойный плеврит – эмпиему плевры, хотя, на наш взгляд, их следует рассматривать отдельно. Эти различные по своей этиологии и патогенезу заболевания объединяются наличием гноеобразующей инфекции, определяющей клиническую картину и симптоматику легочного или легочно–плеврального нагноения.

Пороки развития легких

Пороки развития легких нередко лежат в основе вторичного воспалительного процесса в бронхо–легочной системе и чаще встречаются в детском и юношеском возрасте. К ним относятся, в первую очередь, различные варианты кистозной гипоплазии легкого, врожденные солитарные кисты, легочная секвестрация и редко встречающиеся аномалии трахеи и бронхов.

Кистозная гипоплазия

Кистозная гипоплазия (врожденный поликистоз, кистозное недоразвитие) легкого имеет много клинико – рентгенологических форм, так как возникает на разных этапах эмбрионального и постнатального развития легких. Кистозными расширениями могут заканчиваться главные, долевые, сегментарные бронхи (остановка развития на ранних стадиях эмбриогенеза), более мелкие стволовые бронхи и самые дистальные бронхиальные разветвления, недоразвитие которых приводит к формированию мелкокистозных форм гипоплазии легкого. Кистозно измененное недоразвитое легкое или его доля являются хорошей почвой для развития хронического нагноения, так как дренажная функция бронхов при этом резко нарушена.

Заболевание может проявиться сразу же после рождения ребенка или в более позднем, иногда даже в подростковом, возрасте, в зависимости от сроков присоединения инфекции. Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, частые простудные заболевания, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость. Рано развиваются изменения ногтевых фаланг и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. В связи с уменьшенным объемом недоразвитого легкого отмечается асимметрия грудной клетки. Дети, как правило, страдают гипотрофией и отстают в физическом развитии. При аускультации над пораженными участками легкого постоянно выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы.

Рентгенологическая картина зависит от уровня и объема поражения бронхиального дерева. При гипоплазии всего легкого отмечается выраженное смещение средостения в больную сторону, высокое стояние купола диафрагмы (рис. 1). Пораженное легкое уменьшено в объеме, уплотнено, иногда с кольцевидными просветлениями. При гипоплазии доли легкого развивается картина долевого фиброателектаза с уменьшением и уплотнением доли, как правило, прижатой к средостению и потому не всегда сразу заметной. Соседние здоровые участки легкого выглядят более прозрачными по сравнению с противоположным легким за счет перерастяжения.

Рис. 1. Гипоплазия правого легкого

Наиболее демонстративную картину позволяют получить бронхография и компьютерная томография (КТ). При этом выявляются множественные кистозные полости, которыми заканчиваются долевые, сегментарные (рис. 2) или более мелкие бронхи. При ангиопульмонографии могут быть выявлены признаки недоразвития легочных сосудов – их истончение, отсутствие контрастирования мелких ветвей, расширение углов разветвления (Климанский В.А., 1975).

Рис. 2. Кистозная гипоплазия правого легкого (бронхограмма в боковой проекции)

Изменения при кистозной гипоплазии, развивающейся на поздних стадиях эмбриогенеза, весьма схожи с приобретенными ателектатическими бронхоэктазами. При отсутствии характерных рентгенологических признаков установить врожденный характер патологии можно лишь при морфологическом исследовании резецированных препаратов, да и то не всегда.

Врожденные (истинные) солитарные кисты

Врожденные (истинные) солитарные кисты легкого – достаточно частая патология в детском возрасте. В отличие от кистозной гипоплазии солитарные кисты, как правило, не имеют широкого сообщения с бронхами и поэтому инфицируются значительно реже и позже, чем поликистоз. Истинные кисты легкого при рождении ребенка заполнены слизью, нередко имеющей темнокоричневую окраску (т.н. «шоколадные» кисты). При сообщении с мелкими бронхами кисты могут осложняться клапанным механизмом («напряженные» кисты), прорывом в плевральную полость или инфицированием.

При инфицировании содержимого кисты на первое место выступают симптомы гнойной интоксикации: высокая лихорадка, потливость, нарастающая слабость, вялость, снижение аппетита. При больших размерах кисты могут появиться симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз губ и конечностей, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характерно появление сухого или влажного кашля. При перкуссии над полостью кисты при ее достаточных размерах можно отметить притупление звука, а при перкуссии – ослабление дыхания и разнокалиберные хрипы.

На обзорных рентгенограммах и томограммах легких нагноившиеся кисты выглядят, как округлые или овальные полостные образования, как правило, с уровнем жидкости и воздухом над ним. В отличие от абсцессов легкого наружный и внутренний контуры кисты четкие и ровные, перифокальная реакция выражена незначительно (рис 3). Нередко кисты бывают многокамерными и верхний край жидкости в отдельных камерах может быть на разном уровне. Малоизмененные бронхи и сосуды, хорошо видимые при контрастном их исследовании и на томограммах, равномерно огибают контуры кисты, чего не бывает при абсцессах легкого.

Рис. 3. Нагноившаяся киста верхней доли правого легкого (рентгенограмма в боковой проекции)

Нагноившиеся кисты, как только что было сказано, следует дифференцировать с абсцессами легкого, главным отличием которых является выраженная перифокальная инфильтрация, распространяющаяся на окружающие отделы легкого (рис.4) и неравномерно утолщенные контуры их стенок. Дренирование абсцесса быстро приводит к уменьшению его размеров и стиханию перифокального воспаления. При опорожнении кисты ее размеры существенно не изменяются, а жидкость, как правило, вновь накапливается. В дифференциальной диагностике нагноившихся кист необходимо помнить и о туберкулезной каверне, тем более, что их локализация (преимущественно в верхних долях) обычно совпадает. Туберкулезную каверну отличает неровный, «изъеденный» внутренний контур и фиброзно–очаговые тени по периферии полости. Кроме того, для каверны характерно наличие теней увеличенных и уплотненных лимфатических узлов в корне легкого и тени дренирующего бронха, хорошо видимой на томограммах.

Рис. 4. Острый абсцесс верхней доли левого легкого. Видна массивная воспалительная инфильтрация вокруг полости абсцесса

Внутрилегочная секвестрация

Внутрилегочная секвестрация – порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или ее ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется и даже может сообщаться с бронхами основного легкого. В этом случае содержимое кист инфицируется и заболевание приобретает клинические и рентгенологические признаки нагноившихся кист легкого. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978; Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является, по существу, добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации – медиально–базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя изредка встречаются и другие варианты.

Главным отличительным признаком секвестрации легкого является дополнительный крупный сосуд, отходящий от аорты и разветвляющийся в секвестрированной легочной ткани (рис. 5). Этот сосуд можно выявить при аортографии, томографии и при КТ. Иногда в виде случайной находки его обнаруживают во время операции.

Рис. 5а. Секвестрация легкого. Виден кистозно измененный участок в области S10 нижней доли левого легкого

Рис. 5б. Аортограмма того же больного. Видны дополнительные сосуды, отходящие к легкому от брюшного отдела аорты

Пороки развития трахеи и бронхов

Среди редко встречающихся пороков развития трахеи и бронхов, способствующих развитию внутрилегочного нагноения, следует в первую очередь назвать трахеобронхомегалию, как правило, сочетающуюся с трахеомаляцией и ивестную под названием синдрома Мунье–Куна, а также врожденные стенозы бронхов, описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).

Среди редко встречающихся пороков развития трахеи и бронхов, способствующих развитию внутрилегочного нагноения, следует в первую очередь назвать трахеобронхомегалию, как правило, сочетающуюся с трахеомаляцией и ивестную под названием , а также , описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И. Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).

При трахеобронхомегалии и маляции размягченные и потерявшие упругость хрящи трахеи и крупных бронхов превращают дыхательные пути в дряблую, расширенную трубку, спадающуюся при выдохе и кашле. Дренажная функция бронхов при этом резко нарушается, и задерживающаяся мокрота, быстро инфицируясь, способствует развитию нагноения в дистальных отделах легкого. Аналогичный механизм развития гнойных осложнений возникает и при бронхиальных стенозах, нарушающих нормальную экспекторацию и самоочищение бронхов.

Аномалии трахеи и бронхов можно заподозрить по наличию характерного кашля с металлическим, дребезжащим оттенком, затруднении форсированного выдоха и наличию трудноотделяемой гнойной мокроты у больных преимущественно молодого возраста. При аускультации над легкими выслушиваются многочисленные разнокалиберные хрипы, не исчезающие после откашливания. При рентгенологическом обследовании часто выявляются признаки бронхоэктазов, а при обострении воспаления – массивной двусторонней пневмонии, нередко с абсцедированием.

Установить правильный диагноз помогает бронхофиброскопия, при которой, в случае трахеобронхомегалии, определяется значительное расширение просвета трахеи и главных бронхов, деформация их стенок с искривлением хрящевых колец и глубокими, мешковидными межхрящевыми промежутками, утолщение слизистой оболочки в виде циркулярных складок и практически полное спадение просвета при кашле и форсированном выдохе – экспираторный стеноз (рис. 6). Врожденные стенозы крупных бронхов определяются в виде гладкостенных воронкообразных или мембранозных сужений с небольшим округлым отверстием в центре.

Рис. 6. Трахеобронхомаляция — синдром Мунье-Куна (бронхоскопия)

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы – множественные патологически расширенные участки бронхов, в слизистой оболочке которых развивается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.

Развитие бронхоэктазов – процесс полиэтиологический. В их основе может лежать генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки, воздействие различных патологических процессов на формирующиеся легкие в эмбриональном периоде и в периоде постнатального их развития, хронические рецидивирующие воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез, инородные тела, рубцовые стенозы бронхов, увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы, сдавливающие бронхи и сосуды и вызывающие нарушения вентиляции и кровотока в участке легкого. Бронхоэктазы – это патология преимущественно молодого возраста, и диагностируются они, главным образом, у детей и подростков, но могут возникать и у взрослых, и даже у пожилых людей к концу их жизни.

Разделение бронхоэктазов по этиологическому признаку практического значения не имеет, так как достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно. Бронхоэктазы принято разделять на первичные («идиопатические») и вторичные, которые являются осложнением какого–либо перенесенного пациентом заболевания – хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, инородного тела бронхов и т.д. Но и т.н. «идиопатические» бронхоэктазы, строго говоря, первичными также не являются, возникая в большинстве случаев в результате перенесенных в раннем детстве острых инфекционных заболеваний легких, например, коревой пневмонии.

Значительно большее значение имеет деление бронхоэктазов на ателектатические, возникающие в атектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза, и неателектатические, при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких.

По форме расширения бронхов выделяют мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. В ателектазированных участках легкого чаще встречаются мешотчатые бронхоэктазы, а неателектатические бронхоэктазы чаще бывают цилиндрическими или смешанными.

Особенности клинической картины бронхоэктазов зависят от их объема, степени выраженности воспалительных изменений в бронхах и сопутствующих или первопричинных заболеваний – муковисцидоза, бронхита, эмфиземы, обтурации бронха и т.д. Существенную роль играет возраст больных. Заболевание часто впервые проявляется в детском возрасте в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, сопровождающихся кашлем с выделением светлой, а затем серой или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение зловонной гнойной мокроты, гнойная интоксикация и сердечно–легочная недостаточность, считавшиеся «классическими», у детей в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается патология со стороны верхних дыхательных путей – синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются, выглядят бледнее своих здоровых сверстников. При обширных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевых фаланг и ногтей, свойственные гипоксии и хронической гнойной интоксикации.

У взрослых клинические симптомы более выражены. Характерно рецидивирующее течение заболевания с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострении процесса интенсивность его резко усиливается, мокрота приобретает неприятный запах, становится двуслойной (при отстаивании), нередко возникает кровохарканье. В периоды обострения больные жалуются на субфебрильную лихорадку, одышку, потливость, вялость, быструю утомляемость, иногда на боли в груди.

На основании данных анамнеза и физикального обследования установить диагноз бронхоэктазов и их локализацию можно лишь приблизительно. Характерный кашель и обильные разнокалиберные хрипы, локализующиеся в нижних отделах легкого позволяют лишь заподозрить наличие бронхоэктазов. При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно отчетливо выявляются только ателектатические участки легкого, а также изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо проведение бронхографии (рис. 7), которая в последние годы с успехом заменяется КТ и ядерно–магнитно–резонансной томографией (ЯМР) легких.

Рис. 7. Мешотчатые ателектатические бронхоэктазы нижней доли левого легкого (бронхограмма в боковой проекции)

В комплекс обследования больных включают бронхоскопию, позволяющую определить характер и степень выраженности эндобронхита (а иногда и установить причину бронхоэктазов, например, в случае ранее не диагностированной аспирации инородного тела). У пожилых пациентов и при больших объемах поражения при решении вопроса о хирургическом лечении важную роль играет функциональное исследование легких и эхокардиография, позволяющие определить характер и степень дыхательных расстройств, легочной гипертензии и компенсаторные возможности легких и сердца.

При длительном течении бронхоэктазы могут осложняться развитием диффузного обструктивного бронхита, приводящего к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца. Постоянная и продолжительная гнойная интоксикация приводит к тяжелым почечным осложнениям – очаговому нефриту, амилоидозу почек. Деструкция стенок расширенных бронхов под влиянием гнойного воспаления в них может привести к абсцедированию, а в отдельных случаях и к эмпиеме плевры. При обострении воспаления (а иногда и вне его) может наблюдаться кровохарканье, а иногда и более массивное легочное кровотечение.

Острые абсцессы легкого

Деструкция легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов и выделяемых ими ферментов приводит к формированию отграниченных очагов расплавления ткани в виде полостей, заполненных гнойным экссудатом и детритом, а иногда содержащих секвестрированные фрагменты ткани легкого.

Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения. По механизму развития выделяют бронхогенные (в т.ч. аспирационные), гематогенно–эмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого. Как справедливо утверждают Н.В.Путов с соавт.(1984), выделение так называемых пара– и постпневмонических абсцессов является некорректным, т.к. начальной фазой любых абсцессов легкого является воспаление легочной ткани, и в связи с этим абсцесс любого генеза является пара– или постпневмоническим.

Предрасполагающими моментами к развитию абсцессов легкого являются хронические заболевания легких – хронический обструктивный бронхит (у курильщиков), бронхоэктазы, бронхиальная астма. Абсцессы легкого осложняют течение пневмонии преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом – алкоголиков, наркоманов, ВИЧ–инфицированных. Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов легкого инфекционные заболевания и, в первую очередь, эпидемический грипп, тяжелая травма, заболевания крови, гиповитаминозы. Серьезным предрасполагающим фактором для развития гнойных осложнений, в том числе абсцессов легкого, является сахарный диабет.

Абсцессы легкого могут вызываться различными микроорганизмами и поэтому являются полиэтиологическим заболеванием. Важную роль в развитии абсцессов легкого, особенно в детском возрасте, играют гноеродные кокки, и прежде всего – стафилококки. Эти микробы выделяют целый набор токсинов и ферментов, способствующих некротическим и деструктивным изменениям легочной ткани. Несколько реже причинами легочного абсцедирования являются стрептококки, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa или их сочетания со стафилококком. В последние 2–3 десятилетия в развитии абсцессов легкого значительно увеличилась роль анаэробной инфекции, которая особенно часто выявляется при абсцессах аспирационного генеза. У многих больных обнаруживают сочетание различных микроорганизмов, и они могут меняться в различные периоды болезни.

Помимо уже упомянутого деления по механизму развития, острые абсцессы легкого разделяют на простые (гнойные) и гангренозные. К последним относят абсцессы, содержащие участки отторгнутой и некротизированной в результате ихорозного воспаления легочной ткани, именуемые секвестрами. Кроме того, абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными.

Заболевание, как правило, начинается на фоне одно– или двусторонней пневмонии, чаще всего аспирационного генеза или гриппозной. Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется симптомами гнойно–резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: фактор нагноения, обусловленный наличием некроза и расплавления легочной ткани, фактор резорбции, в результате всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и фактор потерь, неизбежный при воспалительном процессе за счет потерь белка с гнойным отделяемым (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е.,1988). У больных в этот период отмечается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, признаки интоксикации. Больных часто беспокоит сухой кашель, боли в груди. При физикальном обследовании выявляется больших или меньших размеров участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание ослаблено, а голосовое дрожание усилено. После прорыва абсцесса в бронх кашель становится влажным, иногда внезапно откашливается большое количество гнойной, нередко геморрагической мокроты, после чего температура может снизиться.

Наиболее тяжело и длительно протекают множественные (особенно двусторонние) и гангренозные абсцессы. Последние наиболее часто переходят в хроническую форму или осложняются прорывом в плевральную полость, кровотечением и сепсисом. При тяжелом, прогрессирующем течении и продолжающемся распаде и нагноении легочной ткани на фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния.

Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно–электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений гнойно–резорбтивная лихорадка переходит в гнойно–резорбтивное истощение. Как правило, это наблюдается у больных с обширной деструкцией легкого, осложненной эмпиемой плевры. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные худеют и истощаются. Высокая температура сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма.

Заподозрить начало абсцедирования у больного с тяжелой пневмонией можно на основании изменений клинической картины и физикальных данных, однако основную роль в диагностике абсцессов легкого играет рентгенологическое исследование, которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных абсцессов (рис. 8). Широко используемый термин «абсцедирующая пневмония», по мнению Н.В. Путова с соавт. (1984), означает лишь определенный период в течении воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни жидкости (рис. 9). Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой проекциях. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, а также о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.

Рис. 8. Абсцедирование в средней доле правого легкого

Рис. 9. Острый абсцесс средней доли правого легкого

Абсцессы легкого следует дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, абсцедирующими бронхоэктазами и полостной формой рака легкого. При этом важную играет бронхоскопия с прицельной биопсией, позволяющая исключить наличие инородного тела, опухоли бронха, выявить признаки специфического воспаления в бронхах, получить материал для морфологического и бактериологического исследования.

Очень часто при развитии абсцесса на периферии легкого возникают трудности в его дифференциальной диагностике с осумкованными эмпиемой плевры и пиопневмотораксом. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость – в легком или в плевре, особенно если этих полостей несколько. Если при многоосевой рентгеноскопии удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости так же свидетельствует в пользу абсцесса легкого (рис. 10), вытянутая в каудально–краниальном направлении – эмпиемы (рис. 11). При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса – более бугристые и неровные. При массивной краевой деструкции легкого внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой «абсцесс–эмпиемы» является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно локализовать полость позволяют компьютерная и ЯМР томография.

Рис. 10. Полость опорожнившегося абсцесса в S6 правого легкого Утолщенные стенки полости видны практически на всем протяжении

Рис. 11. Осумкованный пиопневмоторакс. Задние контуры полости сливаются с грудной стенкой. Вертикальные размеры полости существенно превышают горизонтальные

К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние. Развитие того или иного осложнения значительно отягощает течение заболевания и ухудшает его прогноз. Исходом острого абсцесса легкого помимо полного выздоровления с опорожнением и рубцеванием (облитерацией) гнойной полости, может быть т.н. «клиническое выздоровление» с очищением хорошо дренирующейся через бронхи полости, ее стабилизацией и превращением в тонкостенную воздушную кисту. Такая киста при ее относительно небольших размерах может быть совершенно бессимптомной, однако при неблагоприятных обстоятельствах (активизация инфекции, нарушение проходимости дренирующих бронхов) в ней может появиться жидкость и возникнуть рецидив нагноения. Менее благоприятным развитием является хронизация воспалительного процесса, а его прогрессирование с присоединением осложнений неизбежно приводят к летальному исходу.

Гангрена легкого

Это относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивается в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом и, в отличие от абсцессов, характеризуется обширным гнойно–некротическим воспалением без четких границ. Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру, вызывая развитие ихорозной эмпиемы.

Вскоре после начала заболевания возникает гектическая лихорадка, сопровождающаяся потрясающими ознобами и проливными потами, резко усиливается интоксикация. Кашель становится болезненным, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится зловонным. В легких определяется обширная зона притупления и ослабления дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно–резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто погибают от профузного легочного кровотечения.

Диагноз гангрены легкого ставится на основании особенностей клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника приобретает главенствующее значение. На рентгенограммах, в отличие от абсцесса, воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани при гангрене легкого не имеет четких границ и захватывает больше одной доли, нередко все легкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани – легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса.

Хронические абсцессы легкого

Характерным критерием хронического течения абсцесса является стихание признаков острого нагноения при сохранении самой полости на фоне развития пневмосклероза. Часто в такой полости сохраняется небольшой уровень жидкости, а у больного продолжается кашель с отделением гнойной мокроты на фоне уменьшения симптомов интоксикации и относительного улучшения состояния больного. При торпидном течении абсцесса, когда гнойная интоксикация и симптоматика сохраняется длительное время, условными сроками перехода процесса в хроническую форму, по мнению Н.В.Путова с соавт. (1984), являются 2 месяца от начала лечения.

Основными причинами перехода острого абсцесса в его хроническую форму служат наличие секвестров в полости и недостаточное ее дренирование через бронхи. Возможно, играют роль и особенности микрофлоры и реактивности макроорганизма.

Симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса – ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто–гнойной, вязкой мокроты, иногда – на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРЗ), переохлаждением (особенно ног), сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается тмпература тела, усиливается кашель, появляется одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол).

На рентгенограммах отмечается наличие одной или нескольких толстостенных внутрилегочных полостей с неровными контурами, пустых или с жидкостью (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза (рис. 12). Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в патологически измененные участки легкого, деформированы, просветы их неравномерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечается наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения. После лечения все изменения медленно регрессируют до очередного обострения.

Рис.12. Хронический абсцесс правого легкого. Видны утолщенные, неровные стенки абсцесса.

Лечение гнойных заболеваний легких

Лечение легочного нагноения проводится по нескольким основным направлениям, общим для всех его форм (схема). В данной статье мы остановимся на дренировании гнойного очага и хирургических методах лечения, поскольку антибактериальная терапия и методы воздействия на макроорганизм — тема для отдельной статьи.

Cхема. Комплексное лечение острых и хронических гнойных заболеваний легких

Лечить больного с гнойником в легком, не предприняв попыток его опорожнения от гноя – это то же самое, что пытаться реанимировать повешенного, не вынимая его из петли. Существует много способов дренирования скоплений гноя в легких. Если полость сообщается с бронхами, оптимальным является ее трансбронхиальный дренаж. С этой целью проводят постуральное дренирование (дренирование положением), ингалируют муколитики – ацетилцистеин, амброксол, выполняют санационные бронхоскопии, под рентгенологическим контролем с помощью бронхоскопа катетеризируют абсцессы и проводят длительное трансназальное их дренирование с инстилляциями лекарственных растворов (Лукомский Г.И. и Овчинников А.А.,1985; Чучалин А.Г. с соавт.,1985; Овчинников А.А. с соавт.,1986).

При периферически расположенных гнойниках, когда адекватный дренаж через бронхи создать не удается, проводят пункцию полости и опорожняют ее через иглу, или же дренируют полость, вводя в нее тонкий катетер с помощью троакара по Мональди. Трансторакальные способы дренирования внутрилегочных полостей опасны инфицированием плевральной полости и развитием плевральных осложнений. При осложненных эмпиемой плевры абсцессах легкого дренирование плевральной полости становится обязательным. При крупных гангренозных абсцессах, содержащих секвестры, выполняют торакоабсцессоскопию и удаляют секвестры через троакар под контролем зрения, после чего промывают полость и оставляют в ней дренаж (Лукомский Г.И. и Овчинников А.А.,1985).

Резекция пораженных участков легкого показана в тех случаях, когда гнойник в легком строго отграничен, объем остающихся отделов достаточен для нормальной жизнедеятельности, а их состояние не внушает опасений. Естественно, что при этом приходится учитывать возраст больных, состояние их сердечно–сосудистой системы, наличие сопутствующих заболеваний.

Оперативное вмешательство абсолютно показано у детей с локализованными формами кистозной гипоплазии и ателектатическими бронхоэктазами. При этом даже их двусторонняя локализация не является противопоказанием к операции, если они локализованы в нижних долях обоих легких. Более объемные двустороннние вмешательства и пневмонэктомии в детском возрасте допустимы, но требуют тщательного обсуждения и очень взвешенного подхода. Солитарные кисты легкого также подлежат оперативному удалению при наличии осложнений или когда они достаточно велики и не имеют тенденции к самопроизвольному исчезновению в течение длительного времени.

У взрослых основным показанием к хирургическому лечению служат локализованные формы бронхоэктазов, хотя допускаются и паллиативные резекции наиболее измененных участков легкого при двусторонней асимметричной их локализации. Противопоказанием к операции служат обструктивный бронхит, осложненный эмфиземой легких, дыхательной недостаточностью и легочным сердцем, почечная недостаточность, декомпенсированные формы

Гранулематозные заболевания легких | Самсонова

1. Muller H., Kruger S. Immunohistochemical analysis of cell composition and in situ cytokine expression in HIV- and non-HIV-associated tuberculosis lymphadenitis. Immuno- biol. 1994; 191: 354–368.

2. Enelow R.I., Sullivan G.W., Carper H.T., Mandell G.L. Induction of multinucleated giant cell formation from in vitro culture of human monocytes with interleukin-3 and interferon-gamma:comparison with other stimulating factors. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1992; 6: 57–62.

3. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. М.: Медицина; 1989.

4. Statement on sarcoidosis. Joint Statement of the American Thoracic Society (ATS), the European Respiratory Society (ERS) and the World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders (WASOG) adopted by the ATS Board of Directors and by the ERS Executive Committee, February 1999. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 160 (2): 736–755. DOI: 10.1164/ajrccm.160.2.ats4-99.

5. Gal A.A., Koss M.N. The pathology of sarcoidosis. Curr. Opin. Pulm. Med. 2002; 8 (5): 445–451.

6. Popper H.H., Klemen H., Churg A., Colby T.V. Necrotizing sarcoid granulematosis. Sarcoidosis. 1997; 14 (Suppl. 1): 33.

7. Coleman A., Colby T.V. Histologic diagnosis of extrinsic allergic alveolitis. Am. J. Surg. Pathol. 1988; 12 (7): 514–518.

8. Barrios R.J. Hypersensitivity pneumonitis: histopathology. Arch. Pathol. Lab. Med. 2008; 132 (2): 199–203.

9. Popper H.H. Epithelioid cell granulomatosis of the lung: new insights and concepts. Sarcoidos. Vasc. Diffuse Lung Dis. 1999; 16 (1): 32–46.

10. Aubry M.-C. Necrotizing granulematous inflammation: what does it mean if your special stains are negative? Modern Pathology. 2012; 25: S31–S38. DOI: 10.1038/modpathol.2011.155.

11. Godman G., Churg J. Wegener’s granulomatosis. AMA Arch. Pathol. 1954; 58 (6): 533–553.

12. Yousem S.A., Colby T.V., Carrington C.B. Lung biopsy in rheumatoid arthritis. Am. Rev. Respir. Dis. 1985; 131 (5): 770–777. DOI: 10.1164/arrd.1985.131.5.770.

13. Yousem S.A. The surgical pathology of pulmonary infarcts: diagnostic confusion with granulomatous disease, vasculitis, and neoplasia. Mod. Pathol. 2009; 22 (5): 679–685. DOI: 10.1038/modpathol. 2009.20.

14. Хмельницкий О.К., Хмельницкая Н.М. Патоморфология микозов человека. СПб: Издательский дом СПб МАПО; 2005.

15. Mukhopadhyay S., Gal A.A. Granulomatous lung disease: an approach to the differential diagnosis. Arch. Pathol. Lab. Med. 2010; 134 (5): 667–690. DOI: 10.1043/1543-2165134.5.667.

16. Travis W.D., Pittaluga S., Lipschik G.Y. et al. Atypical pathologic manifestations of Pneumocystis carinii pneumonia in the acquired immune deficiency syndrome: review of 123 lung biopsies from 76 patients with emphasis on cysts, vascular invasion, vasculitis, and granulomas. Am. J. Surg. Pathol. 1990; 14 (7): 615–625.

17. Weber W.R., Askin F.B., Dehner L.P. Lung biopsy in Pneumocystis carinii pneumonia: a histopathologic study of typical and atypical features. Am. J. Clin. Pathol. 1977; 67 (1): 11–19.

18. Струков А.И., Соловьева И.П. Морфология туберкулеза в современных условиях. М.: Медицина; 1976.

19. Corpe R.F., Stergus I. Is the histopathology of nonphotochromogenic mycobacterial infections distinguishable from that caused by Mycobacterium tuberculosis? Am. Rev. Respir. Dis. 1963; 87: 289–291.

20. Соловьева И.П., Батыров Ф.А., Пономарев А.Б., Федоров Д.Н. Патологическая анатомия туберкулеза и дифференциальная диагностика гранулематозных заболеваний. М.; 2005. Доступно на: http://bit.ly/2uhZO73

21. Danila E., Zurauskas E. Diagnostic value of epithlioid cell granulomas in bronchoscopic biopsies. Intern. Med. 2008; 47 (24): 2121–2126.

22. Iannuzzi M.C., Rybicki B.A., Teirstein A.S. Sarcoidosis. N. Engl. J. Med. 2007; 357 (21): 2153–2165. DOI: 10.1056/NEJMra071714.

23. Rosen Y., Amorosa J.K. Moon S. et al. Occurrence of lung granulomas in patients with stage I sarcoidosis. Am. J. Ro- engenol. 1977; 129 (6): 1083–1085. DOI: 10.2214/ajr.129.6.1083.

24. Myers J.L., Tazelaar H.D. Challenges in pulmonary fibrosis: Problematic granulomatous lung disease. Thorax. 2008; 63 (1): 78–84. DOI: 10.1136/thx.2004.031047.

25. Ulbright T.M., Katzenstein A.L. Solitary necrotizing granulomas of the lung: differentiating features and etiology. Am. J. Surg. Pathol. 1980; 4 (1): 13–28.

26. Mukhopadhyay S., Farver C.F., Vaszar L.T. et al. Causes of pulmonary granulomas: a retrospective study of 500 cases from seven countries. J. Clin. Pathol. 2012; 65 (1): 51–57. DOI: 10.1136/jclinpath-2011-200336.

Острые воспалительные заболевания легких

• Острые
воспалительные заболевания легких
имеют
инфекционную природу, различные
патогенез и клинико-морфоло-гические
проявления, характеризуются развитием
острого воспаления преимущественно в
респираторных отделах легких. В
отечественной литературе принято
обозначать эти заболевания термином
«острые пневмонии» [Абрикосов А.И.,
1947; Струков А.И., Серов В.В., 1993; Замотаев
И.П., 1989]. В зарубежных руководствах
используются два термина «для
обозначения острых воспалительных
заболеваний легких — «пневмонии»
и «пневмониты» [Creagh
Т. , Krauz
Т., 1991]. К пневмониям относят только
острые воспалительные заболевания
легких бактериальной этиологии, основным
морфологическим признаком которых
является накопление экссудата в
просветах альвеол. В тех случаях,
когда острое воспаление преимущественно
распространяется на альвеолярную стенку
с вторичным накоплением экссудата в
просветах альвеол, говорят об
ин-терстициальном воспалении легких и
обозначают его термином острый пневмонит.
Таким образом, отечественные авторы
придерживаются более широкого
понимания термина «острые пневмонии»,
вбирающего в себя острое воспаление
всего респираторного отдела легкого
— паренхимы и интерстиция. При дальнейшем
изложении материала будет использоваться
данная концепция.

Эпидемиология.
Острые пневмонии — одни из самых
распространенных заболеваний с
относительно высокой смертностью среди
новорожденных и стариков. В России
заболеваемость острыми пневмониями
мало изменилась за последние 25 лет,
несмотря на применение антибактериальной
терапии, и составляет, по данным
А. А.Роменского (1977), для крупозной
пневмонии 0,9 %,
для других
пневмоний — 14,5 %. При пневмониях отмечается
относительно высокая летальность,
соответственно 1,2 и 0,7 %.
В США острые
пневмонии вместе с гриппом занимают
третье место среди причин смерти и
обнаруживаются у 3 % умерших.

Наиболее высокая
заболеваемость регистрируется среди
пациентов больниц (8,5 %
госпитализированных),
особенно в отделениях интенсивной
терапии (13 %) и химиотерапии опухолей
(30 %). В связи с большой социальной
значимостью, а также особенностями
этиологии, патогенеза и клинических
проявлений в настоящее время особо
выделяют группу внутрибольничных острых
пневмоний. Развитие внутрибольничных
пневмоний может быть обусловлено в
основном двумя факторами — особой
этиологией и измененной реактивностью
организма людей, страдающих другими
заболеваниями и нередко получающих
иммуносупрессивную и цитостатическую
терапию. При внутрибольничных острых
пневмониях, как правило, речь идет об
активации аутофлоры или об инфицировании
грамотрицательными аэробными бактериями,
полученными пациентом от медицинского
персонала. Нередко при этом обнаруживается
смешанная микрофлора.

Этиология. Факторы
риска. Основной
этиологический фактор пневмоний —
Streptococcus
pneumoniae
— пневмококк, обнаруживаемый более
чем в 90 % случаев заболеваний. Существует
более 80 серологических типов пневмококка,
способных вызывать острые пневмонии.
Среди взрослых 70 % заболеваний вызывают
типы 1, 3, 4, 5, 7, 8, 12, 14 и 19. У детей чаще
обнаруживаются пневмококки типов
1, 6, 14, 16. Пневмококки типов 1, 2, 5, 7, 12, 14
высоковирулентны и могут поражать
совершенно здоровых людей. Типы 4, 6,
10, 18, 19, 22, 23 менее вирулентны; они проникают,
как правило, в ранее измененные ткани,
поэтому чаще выявляются при острых
пневмониях у ослабленных пациентов и
могут считаться оппортунистическими
инфекциями. У пневмоний, вызванных
пневмококком типа 3, прогноз плохой.
Следует также отметить, что пневмококки
могут стать причиной как крупозной
пневмонии, так и бронхопневмонии.

Пневмонии могут
вызываться и другими микроорганизмами:
бактериями (клебсиелла, синегнойная
палочка, палочка Пфейф-фера, стрептококки,
стафилококки, кишечная палочка, протей,
гемофильная палочка, легионелла, иерсиния
и др. ), вирусами (вирус гриппа,
аденовирусы, респираторно-синцитиальные
вирусы, вирус парагриппа, кори и др.),
микоплазмой, грибами (актиноми-коз,
аспергиллез), риккетсиями (Ку-лихорадка),
простейшими (пневмоциста), а также
смешанной микрофлорой.

В связи с особой
значимостью пневмоний среди пациентов
стационаров в настоящее время все острые
пневмонии подразделяют на контагиозные
и внутрибольничные.

Среди факторов
риска острых пневмоний выделяют инфекции
верхних дыхательных путей (прежде всего
вирусные), обструкцию бронхиального
дерева, иммунодефициты, злоупотребление
алкоголем, курение, вдыхание токсичных
веществ и пылей, травму, ранения, нарушения
легочной гемодинамики, послеоперационный
период, массивную инфузионную терапию,
старость, злокачественные опухоли,
переохлаждение, стресс.

Патогенез. Механизмы
развития пневмоний различны и будут
разобраны отдельно при конкретных
вариантах заболеваний в зависимости
от этиологии и путей проникновения
инфекта в легкие. Известны4основных
пути попадания микроорга-низмоввлегкие:

▲ воздушно-капельный,
с вдыхаемым воздухом;

▲ аспирация из
носо- и ротоглотки;

▲ гематогенный
путь из отдаленных очагов инфекции;

▲ контагиозный
путь из соседнего инфицированного
участка. При развитии острых пневмоний
наибольшее значение имеют

воздушно-капельный
и аспирационный пути проникновения
инфекта, что сочетается с повреждением
барьерных систем легочной защиты.

Легкие являются
самой большой по площади (80 м²
при выдохе и 120 м²
при вдохе) мембраной, отделяющей организм
от внешней среды, через которую происходит
поступление в организм О²
и вывод СО².
Поэтому легкие снабжены сложными
защитными системами, препятствующими
проникновению инфекционных и других
повреждающих агентов в легочную ткань,
которая в норме остается стерильной
ниже уровня гортани. —50
мкм, в бронхах — 10—30 мкм, в бронхиолах
— 3—10 мкм, в альвеолах — 1—3 мкм. Частицы,
диаметр которых меньше 0,5 мкм, в легких
практически не задерживаются.

Наиболее важную
часть механической
очистки воздуха
от микроорганизмов и других повреждающих
агентов составляет мукоцилиарный
клиренс, действующий
на уровне бронхов и бронхиол. Последний
обеспечивается выработкой слизистого
секрета слизистыми железами бронхов,
бокаловидными клетками и клетками Клара
покровного эпителия, а также биением
ресничек реснитчатых клеток. В состав
слизистого секрета, помимо слизи, входят
различные гликопротеины, протеазы,
сурфактант, IgA.
Слизистый покров имеет толщину 5—7 мкм
и разделен на два слоя: на уровне ресничек
он представлен жидкой фазой (золем),
что обеспечивает благоприятные условия
для их движения, на поверхности эпителия
— плотной фазой (гелем). Функционирование
мукоцилиарной системы связано с задержкой
вдыхаемых частиц слизью с последующим
перемещением их за счет биения ресничек
по направлению к трахее и удалением их
при кашле.

Известно множество
причин состояний, при которых мукоцилиарный
клиренс повреждается, что способствует
развитию острых пневмоний: первичная
цилиарная дискинезия (синдром
Кар-тагенера), холодный или горячий
воздух, наркотические препараты,
табачный дым, аллергены, медленно
реагирующая субстанция анафилаксии,
ПГЕ₁₅
ПГЕ₂
и лейкотриен (ускоряют биение ресничек).

Неспецифические
защитные факторы секрета продуцируются
в основном полиморфно-ядерными лейкоцитами
и макрофагами, постоянно присутствующими
в дыхательных путях, а также серозными
клетками желез (интерферон, лизоцим,
лактоферрин, протеазы, антипротеазы,
секреторный иммуноглобулин и др.).

Клеточные механизмы
неспецифической защиты легочной ткани
наибольшее значение имеют в респираторных
отделах легочной ткани, где нет
мукоцилиарной системы, секрета,
содержащего гуморальные факторы
неспецифической защиты. Важнейшими
клетками этой системы являются
альвеолярный макрофаг, полиморфно-ядерный
лейкоцит, лаброцит и эозинофил.

Иммунные механизмы
специфической защиты бронхов и легочной
паренхимы осуществляются
лимфоидными и макрофа-гальными клетками
бронхоассоциированной лимфоидной ткани
и лимфатических узлов. Особое значение
имеет секреция IgA
и IgG.
IgA
в большом количестве содержится в
секрете и защищает легкие от вирусной
инфекции, обеспечивает агглютинацию
бактерий и нейтрализацию их токсинов.
IgG
сыворотки и нижних отделов дыхательных
путей агглютинирует и опсонизирует
бактерии, активирует комплемент,
ускоряя хемотаксис гранулоци-тов и
макрофагов, нейтрализует бактериальные
токсины и вирусы, лизирует
грамотрицательные бактерии.

Все перечисленные
механизмы защиты обеспечивают дренажную
функцию бронхов, при нарушении которой
возникают благоприятные условия для
развития острых пневмоний.

Вирусные частицы,
как правило, способны проникать в
респираторные отделы легкого,
повреждать пневмоциты первого порядка
и альвеолярную стенку, приводя к развитию
интерстици-ального воспаления с
характерным мононуклеарным инфильтратом
и реакциями клеточного иммунитета.
Напротив, гноеродные бактерии, повреждая
легочную паренхиму и обладая
хемотакти-ческим действием на лейкоциты,
приводят к экссудативному воспалению
со скоплением экссудата в полостях
альвеол, альвеолярных ходов, бронхиол.

Классификация
острых пневмоний (схема
40). В отечественной пульмонологии
используется классификация Е.В.Гембицко-го
(1983), базирующаяся на семи основных
принципах: этиологическом, патогенетическом,
клинико-морфологическом, нозологическом,
распространенности процесса, степени
тяжести и характере течения.

Знание этиологии
острой
пневмонии необходимо для выработки
правильной лечебной тактики и назначения
эффективных антибактериальных препаратов,
поэтому диагностика каждого случая
острой пневмонии начинается с установления
ее этиологии.

По патогенезу
пневмонии
подразделяют на первичные и вторичные.
Острая пневмония считается первичной
при отсутствии у человека какой-либо
легочной патологии и заболеваний других
органов и систем, которые могут осложниться
пневмонией и способствуют ее
возникновению. Яркими примерами
первичных пневмоний являются крупозная
пневмония, микоплаз-менная пневмония,
болезнь легионеров.

Схема 40.
Классификация острых пневмоний

Вторичные пневмонии
развиваются у людей, страдающих
хроническими заболеваниями бронхолегочной
системы, а также соматическими или
другими инфекционными заболеваниями
с локализацией первичного аффекта вне
легких. Вторичные пневмонии встречаются
значительно чаще первичных, имеют
разнообразную этиологию. Следует
отметить, что все случаи внутри-больничных
острых пневмоний относятся к вторичным.

Среди вторичных
пневмоний большой удельный вес занимают
аспирационная,
гипостатическая и
послеоперационная
пневмонии. Все
они развиваются за счет активации
аутоинфекции.

При аспирационной
пневмонии на первом этапе развития
имеет значение повреждение легочной
паренхимы кислотой желудочного
содержимого. Гипостатическая и
послеоперационные пневмонии
развиваются на фоне нарушения
мукоцилиарного клиренса в бронхиальной
системе и расстройств кровообращения.

В соответствии с
нозологическим
принципом острые
пневмонии подразделяют на самостоятельные
заболевания — первичные острые
пневмонии, а также острые пневмонии,
являющиеся осложнениями других
заболеваний — вторичные.

Согласно
клинико-морфологическим
особенностям, острые
пневмонии подразделяют на лобарную
(крупозную), бронхопневмонию (очаговую)
и интерстициальную (альвеолит). Лобарная
(крупозная) пневмония — это нозологическая
форма, она относится к контагиозным
инфекционно-аллергическим заболеваниям.
Бронхопневмония в подавляющем большинстве
случаев развивается как осложнение
другой болезни. Однако есть особые
этиологические варианты бронхопневмонии,
которые могут рассматриваться как
самостоятельные болезни (например,
болезнь легионеров), а также бронхопневмонии
новорожденных и стариков. Острые
интерстициальные пневмонии встречаются
при действии определенных возбудителей
— вирусов, хламидий, мико-плазм, риккетсий
и пневмоцист. Они могут иметь вторичный
характер (пневмоцисты), быть проявлением
определенного заболевания (вирусного,
орнитоза) или быть самостоятельной
нозологической формой (болезнь
Хаммена — Рича или идиопатический
фиброзирующий альвеолит).

По распространенности
острые
пневмонии могут быть одно-и двусторонними;
ацинарными, милиарными, очагово-сливными,
сегментарными, полисегментарными
долевыми, тотальными.

По характеру
течения: тяжелые,
средней тяжести, легкие; острые и
затяжные. В научной литературе прошлых
лет по клиническому течению выделялись
так называемые атипичные пневмонии,
которые представлены фактически острыми
интерстициальными пневмониями.

Берегите легкие

Что надо знать о пневмонии

О пневмонии, или воспалении легких, большинство людей знают лишь то, что оно бывает одно– или двусторонним. Многие даже не подозревают, насколько оно опасно и какие неблагоприятные последствия может иметь. Еще относительно недавно пневмония являлась одной из главных причин высокой смертности населения — от нее погибало не менее трети заболевших. Следует отметить, что в настоящее время способы лечения этого легочного недуга значительно продвинулись, однако это ни в коей мере не умаляет всей серьезности патологии. Что нужно знать о пневмонии в первую очередь и как избежать зимой серьезнейшего заболевания легких и последующей за ним госпитализации?

Пневмония — острое воспалительное инфекционное заболевание, при котором поражается легочная ткань человека. Заболеть воспалением легких может абсолютно любой человек независимо от возраста и общего состояния здоровья. В то же время известно, что у детей и пожилых лиц риск заболеть пневмонией значительно выше, а болезнь протекает в более тяжелой форме и может иметь затяжной характер. Определенные факторы могут способствовать снижению иммунитета и в некотором смысле располагать к пневмонии, например, переохлаждение, физическое переутомление, стресс, перенесенные инфекции, плохое питание, курение (в том числе пассивное), воздействие на легкие некоторых химикатов, гиподинамия, хронические заболевания органов дыхания (бронхит, тонзиллит, астма) и т. д. Закономерно, что пик заболеваемости приходится на осень и зиму.

Моржи плывут тихо

Основной причиной развития пневмонии является бактериальная инфекция. В числе доминирующих инфекционных агентов выделяют пневмококки, стафилококки, гемофильную палочку, легионеллу, микоплазму и др. Вместе с тем воспаление легких может вызывать смешанная вирусно–бактериальная микрофлора — когда человек заболевает прежде острой респираторной вирусной инфекцией (ОРВИ) верхних дыхательных путей, болеет в течение 5 — 7 дней, а затем инфекция «опускается» в нижние отделы дыхательных путей. Разумеется, попадание в здоровый организм болезнетворного микроба еще не означает, что человек обязательно заболеет воспалением легких. Для развития заболевания необходимы определенные условия, например, очень высокая концентрация бактерий в воздухе или ослабленный иммунитет организма на момент «встречи» с возбудителем. По характеру течения пневмония бывает острой, хронической и затяжной.

Проявления заболевания во многом зависят от вида возбудителя и объема поражения легочной ткани. Легче протекает очаговое воспаление легких (бронхопневмония), обычно возникающее как осложнение ОРВИ, — в его лечении иногда можно обойтись и без госпитализации. Гораздо опаснее, особенно для детей и пожилых людей, острая форма болезни — крупозная пневмония, которая, как правило, является следствием длительного переохлаждения. Такое воспаление характеризуется яркой клинической картиной с высокой температурой тела (38 — 40°C), болью в области груди, усиливающейся при кашле, затрудненным дыханием, ощущением нехватки воздуха, потливостью, слабостью и общим недомоганием. Поскольку симптомы банальной простуды, острого бронхита и пневмонии очень схожи, окончательный диагноз может поставить только врач, для чего обычно требуются дополнительные исследования — как лабораторные, так и рентгенологические.

Владимир ХРЫЩАНОВИЧ, доктор медицинских наук.

21 ДЕКАБРЯ 2017 газета «СБ Беларусь сегодня»

Воспалительные заболевания легких — Фармацевтические модели

Заболевания легких являются одними из самых распространенных заболеваний в мире.

Такие заболевания, как астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и фиброз легких, являются результатом продолжающихся воспалительных процессов. Астма — это продолжающееся заболевание бронхов, когда дыхательные пути чрезмерно реагируют на внешние факторы, такие как дым, загрязнение воздуха и аллергены. Бронхи сужаются из-за воспаления тканей, выстилающих дыхательные пути.Затем возникает симптом одышки, когда пациент жалуется на затрудненное дыхание и испытывает трудности с поступлением и выходом воздуха из легких. Женщины чаще, чем мужчины, болеют астмой, а также чаще умирают от нее. ХОБЛ — еще одно воспалительное заболевание, при котором поражаются как дыхательные пути, так и легочная ткань. Это может проявляться как комбинация хронического обструктивного бронхита и эмфиземы, где первый является результатом хронического воспаления бронхов, а второй — разрушением альвеол.Пациенты с ХОБЛ испытывают трудности с перемещением воздуха в легкие и из легких в дополнение к плохому обмену кислорода. Легочный фиброз — еще одно хроническое заболевание легких, которое возникает из-за рубцевания или утолщения легких, что влияет на обмен кислорода. Часто причина легочного фиброза неизвестна.

Симптомы заболевания легких могут быть незаметными. Ранним признаком заболевания легких может быть утомляемость. Другими признаками являются затрудненное дыхание, одышка, неспособность или снижение способности выполнять упражнения, кашель с кровью или слизью или без них, а также боль при вдохе или выдохе.Обычными симптомами астмы являются хрипы и стеснение в груди, а также кашель и одышка. У пациентов с ХОБЛ обычно наблюдается хронический кашель с выделением большого количества слизи, а также симптомы, аналогичные симптомам астмы. Легочный фиброз может вызывать сухой кашель, а также усталость, необъяснимую потерю веса и мышечно-скелетную боль.

История здоровья пациента и физический осмотр важны для постановки диагноза. Пациентов спрашивают о любых триггерах, таких как аллергены или загрязнители, и о продолжительности воздействия внешних факторов, таких как дым или химические вещества. Для подтверждения диагноза наиболее полезными являются визуализирующие тесты. Рентген грудной клетки — это надежный визуализирующий тест, который может показать рубцовую ткань, гиперинфляцию легких, сплющенные гемидиафрагмы или утолщение стенок бронхов, в зависимости от формы заболевания. Компьютерная томография, спирометрия, анализ газов артериальной крови и другие тесты могут быть подходящими в зависимости от клинической картины и истории болезни.

Причины заболеваний легких варьируются от неизвестных до конкретных. ХОБЛ чаще всего вызывается табачным дымом, а триггеры астмы могут варьироваться от аллергенов, инфекций, холодного воздуха или дыма.Заболевания легких, такие как фиброз легких, могут представлять более сложную проблему, так как иногда может быть источник, но часто заболевание является идиопатическим.

Терапия заболеваний легких может быть симптоматической, но не лечебной. Первоначально лечение состоит из кортикостероидов, бета-агонистов, модификаторов лейкотриенов или антагонистов рецепторов или метилксантинов, таких как теофиллин. На ранних стадиях заболевания легких эти лекарства можно назначать в виде монотерапии, но по мере прогрессирования заболевания лечение, скорее всего, будет состоять из нескольких лекарств, а также дополнительного кислорода и легочной реабилитации.Более 35 миллионов человек в Соединенных Штатах живут с некоторыми хроническими заболеваниями легких, и в 2014 году было подсчитано, что общая стоимость болезней легких ежегодно составляла около 154 миллиардов долларов. Затраты могут возрасти, поскольку ХОБЛ, которая в настоящее время является четвертой ведущей причиной смерти во всем мире, по прогнозам, станет третьей ведущей причиной смерти к 2020 году. Существует потребность в инновационных и эффективных методах лечения, которые могут замедлить прогрессирование заболеваний легких.

Симптомы, причины, тесты и лечение

Обзор

Что такое интерстициальная болезнь легких?

Интерстициальное заболевание легких (ILD) — это еще один термин для обозначения фиброза легких, который означает «рубцевание» и «воспаление» интерстиция (ткани, окружающей воздушные мешочки, кровеносные сосуды и дыхательные пути легких). Это рубцевание делает легочную ткань жесткой, что может затруднить дыхание. ILD может быть ограничен легкими или может быть связан с состоянием, которое может повлиять на другие части тела, таким как ревматоидный артрит или саркоидоз.

Эти болезни имеют схожие черты, включая непродуктивный (сухой) кашель и одышку. Хотя они могут выглядеть одинаково радиографически (на рентгенограмме грудной клетки или компьютерной томографии грудной клетки), ILD, вызванные разными причинами и состояниями, имеют разные методы лечения и перспективы.ILD чаще встречается у взрослых, но редко встречается у детей.

Симптомы и причины

Что вызывает интерстициальную болезнь легких?

Существует более 200 причин ИЛЗ. Поскольку ILD включает в себя множество расстройств, их классифицируют в зависимости от причины. К этим типам международных подключений относятся:

ILD, связанная с другим заболеванием: У некоторых людей ILD развивается в результате аутоиммунного заболевания (иммунная система вредит организму). Примеры аутоиммунных заболеваний включают ревматоидный артрит, склеродермию, полимиозит / дерматомиозит, волчанку и саркоидоз.
ILD, вызванная вдыханием вредных веществ: Люди, которые вдыхают вредные частицы, такие как угольная пыль, асбест, табачный дым или парикмахерские химикаты, могут заболеть ILD.
Генетическая ILD: Генетическая ILD возникает, когда болезнь передается среди членов семьи. Эти состояния включают нейрофиброматоз (заболевание, при котором опухоли растут на нервах) и болезнь Гоше (отмеченную увеличением внутренних органов, включая селезенку и печень, а также поражениями костей).
Идиопатический ILD: Идиопатический означает, что причина неизвестна. Идиопатические ILD обычно поражают людей старше 60 лет.

Каковы симптомы интерстициальной болезни легких?

У большинства людей, больных ИЛЗ, есть симптомы, затрудняющие дыхание, включая:

Одышка
Кашель, обычно непродуктивный
Пониженная толерантность к физической нагрузке
Усталость
Похудание

Диагностика и тесты

Как диагностируется интерстициальное заболевание легких?

Поскольку существует множество типов ВЗЛ, врачи используют множество методов для их диагностики, в том числе следующие:

Физический осмотр.Врач также спросит, есть ли у вас какие-либо системные заболевания (расстройства, затрагивающие весь организм) или подвергались ли вы воздействию вредных веществ.
Функциональный тест легких, чтобы проверить, насколько хорошо ваши легкие работают
Визуализирующие обследования, такие как рентген и компьютерная томография высокого разрешения (КТ)
Бронхоскопия, тест, при котором врач вводит устройство, называемое бронхоскопом, через нос или рот в легкие, чтобы заглянуть внутрь дыхательных путей.
В некоторых случаях врач берет образец легочной ткани.Исследование этой ткани, называемое биопсией, может дополнительно определить тип ILD. Во время биопсии ваш врач берет небольшой образец ткани из легкого и изучает его под микроскопом, чтобы определить тип ILD.

Ведение и лечение

Как лечится интерстициальное заболевание легких?

Лечение ILD предназначено для сохранения способности легких функционировать и предотвращения обострения болезни.Лечение зависит от многих факторов, в том числе от типа ВЗЛ и степени его тяжести, и включает:

Лекарства могут помочь улучшить функцию легких за счет уменьшения воспаления и / или фиброза. Лекарства для уменьшения воспаления включают стероиды (преднизон) и другие ревматологические препараты, включая микофенолат (CellCept), азатиоприн (Imuran), лефлуномид (Arava), ритуксимаб (Rituxan), циклофосфамид (Cytoxan), такролимус (Prograf) и другие. Лекарства для остановки дальнейшего фиброза включают пирфенидон (Esbriet) и нинтеданиб (Ofev).
Кислородная терапия: Дополнительный кислород, доставляемый через трубку в носу, может облегчить дыхание. Эта терапия повышает уровень кислорода в крови, поэтому каждый вдох становится более продуктивным.
Легочная терапия и лечебная физкультура: Дыхательные упражнения и повышенная физическая активность могут улучшить состояние легких.
Пересадка легких: Некоторым людям с тяжелыми случаями ILD проводят трансплантацию легких, чтобы продлить им жизнь.

Каковы осложнения интерстициальной болезни легких?

У многих людей с интернационалом есть затрудненное дыхание и непрекращающийся кашель.В более тяжелых случаях осложнения могут быть опасными для жизни и включать высокое кровяное давление в легких, правую сердечную недостаточность и дыхательную недостаточность (легкие не доставляют в организм достаточно кислорода).

Профилактика

Можно ли предотвратить интерстициальное заболевание легких?

Невозможно предотвратить идиопатические или генетические ILD, но можно предотвратить некоторые типы с известными причинами.Вы можете снизить риск:

Ношение респиратора (маски, фильтрующей частицы из воздуха) вокруг вредных веществ, таких как асбест, металлическая пыль или химические вещества.
Бросить курить.
Получение прививок от гриппа и пневмонии для защиты легких.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с интерстициальным заболеванием легких?

Лекарства от международной болезни нет. Как только рубцевание возникает в легких, его обычно не исправить. Лечение может помочь замедлить развитие болезни, чтобы максимально сохранить качество жизни.

Прогноз для пациентов зависит от тяжести состояния и причины ILD. Многие люди с легкой формой ВЗЛ могут нормально функционировать на протяжении всей жизни без лечения. Их состояние может быть стабильным (хуже не становится).

У людей с более тяжелыми случаями ILD заболевание может прогрессировать (со временем ухудшаться).Этим людям может потребоваться регулярное лечение и терапия до конца жизни, чтобы справиться с симптомами.

Симптомы интерстициальной болезни легких (ILD)

Симптомы интерстициальной болезни легких (ВЗЛ)

Симптомы и течение этих заболеваний могут варьироваться от человека к человеку, но общая связь между многими формами ILD состоит в том, что все они начинаются с воспаления.

Бронхиолит. Воспаление бронхиол (мелких дыхательных путей).
Альвеолит. Воспаление альвеол (воздушных мешочков).
Васкулит. Воспаление мелких кровеносных сосудов (капилляров).

Ниже приведены наиболее частые симптомы интерстициальных заболеваний легких. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

Одышка, особенно при физической нагрузке
Усталость и слабость
Потеря аппетита
Похудание
Сухой кашель без выделения мокроты
Дискомфорт в груди
Затрудненное дыхание
Кровоизлияние в легкие

Симптомы интерстициальных заболеваний легких могут напоминать другие заболевания легких или медицинские проблемы.Проконсультируйтесь с врачом для постановки диагноза.

Как возникает интерстициальное заболевание легких?

При интерстициальном заболевании легких легкое поражается тремя способами:

Ткань легкого повреждена известным или неизвестным образом.
Стенки воздушных мешков в легких воспаляются.
Рубцевание (фиброз) начинается в интерстиции.

Фиброз приводит к необратимой потере способности ткани дышать и переносить кислород. Воздушные мешочки, а также легочная ткань между воздушными мешочками и окружающие их, а также легочные капилляры разрушаются за счет образования рубцовой ткани.

Заболевания могут протекать постепенно или быстро. Люди с ILD могут заметить различия в симптомах — от очень легких до умеренных и очень тяжелых. Состояние может оставаться неизменным в течение длительного периода времени или быстро меняться. Течение ILD непредсказуемо. Если они прогрессируют, легочная ткань утолщается и становится жесткой. Тогда работа дыхания становится более сложной и требовательной. Некоторые заболевания улучшаются с помощью лекарств, если их лечить при возникновении воспаления. Некоторым людям может потребоваться кислородная терапия как часть лечения.

Анализируется прогрессирование воспалительного заболевания легких | VUMC Reporter

Нэнси Хамфри

Промежуточный анализ Медицинского центра Университета Вандербильта показывает, что, по-видимому, пройдет значительный промежуток времени, прежде чем у подгруппы людей разовьются воспалительные, рубцовые заболевания легких, если есть радиологически определяемые доказательства того, что у них разовьется болезнь легких.

В рамках промежуточного анализа была изучена группа людей, у которых как минимум два члена семьи страдают интерстициальной болезнью легких (ВЗЛ) — совокупностью многочисленных индивидуальных заболеваний, которые могут вызывать как воспаление, так и рубцевание легочной ткани, особенно в тех областях, которые отвечают за перемещение кислорода. из воздуха в кровоток.

У членов семьи, включенных в исследование, не было обнаружено ни заболеваний легких, ни симптомов. У большинства людей в исследовании были родственники с легочным фиброзом (рубцовый тип ILD).

Маргарет Солсбери, доктор медицины

«Нас интересовало, какая часть людей без каких-либо симптомов или каких-либо известных проблем с легкими имеет ранние признаки заболевания на скрининговом компьютерном томографе легких», — сказала Маргарет Солсбери, доктор медицины, доцент медицины и ведущий автор исследования, опубликованного в Американском журнале респираторной и реанимации .

«Мы также были заинтересованы в выявлении факторов окружающей среды людей, которые могут быть факторами риска раннего заболевания при скрининге компьютерной томографии», — сказала она.

В исследовании VUMC приняли участие 336 членов семьи, получивших компьютерную томографию, и 265 человек, заполнивших анкеты воздействия.

КТ-сканирование проводилось в период с конца 2008 г. по начало 2019 г. Незначительные, подозрительные результаты сканирования были отмечены радиологом, чтобы последующее наблюдение могло определить, ухудшается ли состояние с течением времени и будет ли прогрессировать до фиброза легких.

Подгруппа людей, набранных раньше, смогла пройти контрольную компьютерную томографию пятью годами позже, чтобы определить, было ли какое-либо прогрессирование ранних результатов КТ.

Двадцать три процента от общего числа зачисленных показали изменения, которые могут быть ранним заболеванием, сказал Солсбери. Из тех, кому через пять лет была сделана вторая компьютерная томография, около 20% показали прогрессирование болезни.

«У тех, у кого были подозрительные результаты при первом сканировании компьютерной томографии, состояние ухудшилось примерно у 60%», — сказал Солсбери. «Из тех, кто не обнаружил подозрительных результатов, только около 6% развили изменения», — сказала она.

По словам Солсбери, исследователи также обнаружили, что в анкете было четыре воздействия окружающей среды, которые были статистически значимыми с учетом ранних изменений в КТ-сканировании.

«Эти четыре фактора — заражение плесенью в окружающей среде, контакт с птицами (выращивание птиц на ферме или содержание домашних птиц), воздействие свинца и выплавка алюминия на рабочем месте — вероятные факторы риска раннего заболевания», — сказала она.

Уже известно, что курение сигарет является очень сильным фактором риска развития этих ранних изменений, а также самого заболевания легких, добавила она.

Солсбери сказал, что исследование продолжается.

«Мы надеемся получить больше информации о скорости развития и прогрессирования заболевания по мере того, как все больше людей будут возвращаться и проходить контрольную компьютерную томографию каждые пять лет. Мы также изучаем способы узнать, как эти факторы окружающей среды способствуют прогрессированию болезни.

«Тот факт, что многие люди с ранними изменениями действительно прогрессируют, предполагает, что даже очень незначительные результаты компьютерной томографии могут быть значимыми и некоторых из этих факторов окружающей среды можно избежать.Об этом следует помнить людям, у которых в семейном анамнезе есть заболевания легких, которые могут подвергаться высокому риску », — сказал Солсбери.

Интерстициальная болезнь легких (ILD) | Michigan Medicine

В медицинской терминологии интерстиций означает пространство между клетками в ткани. Интерстициальное заболевание легких (ILD) — это термин, используемый для описания разнообразной группы заболеваний, обнаруживаемых в ткани между воздушными мешочками легких, которые приводят к фиброзу или рубцеванию интерстициальной ткани.Рубцы или воспаление интерстиция затрудняет поступление кислорода в легкие. Обычно интерстициальное заболевание легких начинается с кашля или одышки и приводит к более серьезным симптомам. Широкий спектр расстройств может быть связан с системным заболеванием или возникать по неизвестной причине.

Бригада врачей, специализирующихся на заболеваниях легких, специализируется на вас

Программа интерстициальных болезней легких Мичиганского университета является лидером в области точных методов диагностики, активных научных исследований и обширных клинических испытаний. Многопрофильная команда объединяет специалистов из пульмонологии, ревматологии, кардиологии, радиологии и патологии. Пациенты программы интерстициальной болезни легких могут рассчитывать на то, что их проведут в процессе встречи со специалистами, специализирующимися на их конкретном заболевании, при этом записи на прием будут завершены всего за один день. Все врачи программы встречаются раз в две недели для обсуждения каждого случая пациента, связанного с интерстициальным заболеванием легких, начиная с постановки диагноза.

Интерстициальное заболевание легких часто трудно диагностировать, и для этого требуется ряд тестов и подходов. Существует более 100 заболеваний, классифицированных как ILD, поэтому точный диагноз имеет жизненно важное значение для предоставления дополнительной информации и вариантов лечения. Команда Программы интерстициальных заболеваний легких Мичиганского университета обеспечивает точный диагноз, привлекая специалистов к тесному сотрудничеству на самых ранних этапах лечения пациентов. Мичиганский университет отслеживал и тестировал их диагностические методы, публикуя результаты, которые устанавливают стандарт междисциплинарного подхода к диагностике интерстициальных заболеваний легких по всей стране.Врачи программы также являются членами международной рабочей группы, которая переписывает руководства по диагностике и лечению интерстициального легочного фиброза.

Доступ к последним инновациям в лечении ILD

Путь, по которому проходит интерстициальное заболевание легких, может быть очень различным, и методы лечения все еще разрабатываются, чтобы оказать наибольшее влияние на жизнь пациентов. Мичиганский университет участвует в одном из самых больших в стране клинических испытаний, связанных с международными заболеваниями.Регулярные встречи врачей Программы интерстициальных болезней легких позволяют быстро вносить коррективы, которые могут потребоваться в уходе за пациентами. По возможности программа активно координирует свои действия с домашним врачом пациента для проведения лечения. В случае необходимости в Мичиганском университете есть сильная и успешная программа трансплантации легких, которая позволит беспрепятственно перейти к следующему этапу терапии.

В дополнение к клиническим испытаниям и усовершенствованным методам диагностики Программа интерстициальных заболеваний легких направлена на поиск новых вариантов лечения пациентов с помощью научных исследований.Фундаментальные клеточные исследования, связанные с патобиологией интерстициального заболевания легких, были успешно переведены в клиническое исследование, проводимое в Мичиганском университете. Исследования и клинический прогресс активно используются в разных дисциплинах с общей целью улучшения понимания, диагностики и лечения интерстициального заболевания легких.

Типы заболеваний легких, лечатся в рамках программы ILD Мичиганского университета

Среди типов заболеваний, лечатся в рамках Программы интерстициальных заболеваний легких:

Идеопатический фиброз легких
Саркоидоз
Неспецифическая интерстициальная пневмония (NSIP)
Рубцовая болезнь легких, связанная с аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, склеродермия, миозит, ревматоидный артрит и смешанное заболевание соединительной ткани
Респираторный бронхиолит
Легочный альвеолярный протеиноз
Гранулематоз с полиангиитом
Гиперчувствительный пневмонит
Ревматоидное легкое
Обследование трансплантата легкого

Назначить встречу

Чтобы записаться на прием по поводу проблемы с легкими или легкими, или для направления к специалисту по интерстициальной болезни легких, позвоните нам по телефону 888-287-1084.

Аутоиммунное заболевание легких: помогает раннее распознавание и лечение — Harvard Health Blog

Мужчина, которому пять лет назад был поставлен диагноз ревматоидный артрит (РА), посещает своего ревматолога для повторного осмотра. К счастью, его артрит хорошо контролируется с помощью лекарств. Он может ходить и выполнять все свои повседневные дела без боли. Но в течение последних шести месяцев он чувствовал одышку при подъеме по лестнице. У него тоже надоедливый сухой кашель.COVID-19? Это быстро исключено. Но компьютерная томография его грудной клетки выявила ранний фиброз (рубцевание) легких, скорее всего, связанный с ревматоидным артритом. «Я наконец-то могу нормально ходить, и теперь я не могу дышать, когда иду!» — говорит разочарованный пациент, следующим шагом которого будет полное обследование у пульмонолога.

Что такое аутоиммунное заболевание легких?

Опыт этого мужчины предлагает один пример необычного, но потенциально изменяющего жизнь осложнения, связанного с ревматическими или аутоиммунными заболеваниями, включая:

Ревматический артрит, воспалительное заболевание, которое в первую очередь поражает суставы
Системный склероз (склеродермия), фиброзное заболевание, которое обычно поражает кожу
Дерматомиозит, проявляющийся воспалением мышц и кожи
системная красная волчанка (СКВ или волчанка), воспалительное состояние, которое может поражать многие части тела, включая суставы, почки и кожу.

Для этого осложнения используются различные термины: аутоиммунное заболевание легких, интерстициальное заболевание легких и интерстициальный фиброз. Характеризуется воспалением легких и / или рубцеванием, это одно из многих потенциальных осложнений, поражающих различные органы у людей с основным аутоиммунным или ревматическим заболеванием.

Что такое аутоиммунитет?

Наша иммунная система обычно защищает от инфекций и рака. Термин аутоиммунитет означает, что собственная иммунная система человека иногда воспринимает ткани своего тела как чужеродные.Когда это происходит, организм вырабатывает иммунный ответ против самого себя. Большинство людей с ревматоидным артритом испытывают его воздействие на суставы. Но примерно у 10% также разовьется симптоматическое заболевание легких, как у описанного выше пациента.

Почему важно как можно раньше выявлять аутоиммунное заболевание легких?

Исследования показали, что это осложнение является одной из основных причин болезней и смерти среди людей с аутоиммунными заболеваниями. Раннее заболевание, которое носит более воспалительный характер, часто поддается лечению противовоспалительными препаратами (например, кортикостероидами).Но людей с преимущественно фиброзным заболеванием может быть труднее лечить, и у них могут быть худшие исходы, включая инвалидность или потребность в кислороде, а в некоторых случаях даже трансплантацию легких. Однако то, насколько быстро или медленно прогрессирует это осложнение, варьируется. Некоторые люди обнаруживают, что болезнь прогрессирует быстрее, тогда как у других прогрессирование может быть незначительным или отсутствовать вовсе. По этой причине крайне важно тщательное наблюдение пульмонолога, который может контролировать функцию легких во время регулярных осмотров.

Что вызывает это осложнение и кто подвергается наибольшему риску?

Хотя окончательных исследований не проводилось, популяционные исследования выявили профили риска (см. Здесь и здесь).Мужчина, курильщик в анамнезе или наличие определенных антител и генетических маркеров повышает риск аутоиммунного заболевания легких. Факторы окружающей среды, профессиональное воздействие и загрязнители воздуха также могут играть роль в развитии аутоиммунитета, поражающего легкие (см. Здесь и здесь). Другие потенциальные причины включают лекарства, которые могут вызвать повреждение легких, или дисфункцию пищевода, приводящую к беззвучной аспирации в легкие, что часто встречается при многих аутоиммунных заболеваниях.

Существуют ли методы лечения аутоиммунного заболевания легких?

Да, хотя эффективность варьируется.Когда воспалительное заболевание обнаруживается на ранней стадии до появления обширных рубцов, часто помогают противовоспалительные средства, такие как кортикостероиды. Кроме того, раннее выявление и лечение воспаления обычно улучшает прогноз.

Недавно FDA одобрило пирфенидон (Esbriet) и нинтеданиб (Ofev) для лечения другого фиброзного заболевания легких, называемого идиопатическим фиброзом легких (IPF). Нинтеданиб в настоящее время одобрен для использования у пациентов с аутоиммунным заболеванием легких. Оба агента могут замедлить, но, по-видимому, не обратить вспять наличие фиброза в легких.Необходимы более долгосрочные исследования, изучающие, предлагают ли эти методы лечения лучшее качество жизни и значительную пользу с точки зрения болезни и смерти.

Если у меня ревматическое или аутоиммунное заболевание, что я могу сделать, чтобы оставаться максимально здоровым?

Самый важный первый шаг — устранить все известные риски, которые могут вызвать или усугубить заболевание легких. При необходимости обратитесь к врачу, чтобы бросить курить. Спросите, можете ли вы исключить любые профессиональные воздействия или лекарства, которые могут способствовать или усугублять заболевание легких.Поскольку целью является раннее выявление воспаления легких, ревматологи часто проверяют людей на заболевание легких во время постановки диагноза, если они относятся к группе повышенного риска, используя компьютерную томографию и исследование функции легких. Тщательное наблюдение с течением времени становится все более нормальной практикой среди ревматологов.

Если у вас появились признаки или симптомы, указывающие на аутоиммунное заболевание легких, например сухой кашель и одышку, поговорите со своим врачом. Следующим шагом может быть направление к пульмонологу или в многопрофильный центр, состоящий из пульмонологов, ревматологов, патологов и радиологов, которые работают в команде, чтобы диагностировать это осложнение и разработать план лечения, чтобы обратить вспять или замедлить прогрессирование заболевания легких. .

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
Вы должны отключить приложение при входе в систему или уточнить у системного администратора.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Page Not Found | European Lung Foundation

Our projects

AirPROM

DRAGON

EARIP

Healthy Lungs for Life

SmokeHaz

U-BIOPRED

Lung cancer patient priorities

FRESH AIR

3TR

Page Not Found | European Lung Foundation

Our projects

AirPROM

DRAGON

EARIP

Healthy Lungs for Life

SmokeHaz

U-BIOPRED

Lung cancer patient priorities

FRESH AIR

3TR

Заболевания органов дыхания — диагностика и лечение в Москве, цена

Причины заболеваний органов дыхательной системы

Основные заболевания органов дыхательной системы

Диагностика и лечение заболеваний органов дыхания в Клиническом госпитале на Яузе

Стоимость услуг

Острые и хронические гнойные заболевания легких | Овчинников А.А.

Гранулематозные заболевания легких | Самсонова

Острые воспалительные заболевания легких

Берегите легкие

Воспалительные заболевания легких — Фармацевтические модели

Заболевания легких являются одними из самых распространенных заболеваний в мире.

Симптомы, причины, тесты и лечение

Обзор

Что такое интерстициальная болезнь легких?

Симптомы и причины

Что вызывает интерстициальную болезнь легких?

Каковы симптомы интерстициальной болезни легких?

Диагностика и тесты

Как диагностируется интерстициальное заболевание легких?

Ведение и лечение

Как лечится интерстициальное заболевание легких?

Каковы осложнения интерстициальной болезни легких?

Профилактика

Можно ли предотвратить интерстициальное заболевание легких?

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с интерстициальным заболеванием легких?

Симптомы интерстициальной болезни легких (ILD)

Симптомы интерстициальной болезни легких (ВЗЛ)

Как возникает интерстициальное заболевание легких?

Анализируется прогрессирование воспалительного заболевания легких | VUMC Reporter

Интерстициальная болезнь легких (ILD) | Michigan Medicine

Бригада врачей, специализирующихся на заболеваниях легких, специализируется на вас

Доступ к последним инновациям в лечении ILD

Типы заболеваний легких, лечатся в рамках программы ILD Мичиганского университета

Назначить встречу

Аутоиммунное заболевание легких: помогает раннее распознавание и лечение — Harvard Health Blog

Что такое аутоиммунное заболевание легких?

Что такое аутоиммунитет?

Почему важно как можно раньше выявлять аутоиммунное заболевание легких?

Что вызывает это осложнение и кто подвергается наибольшему риску?

Существуют ли методы лечения аутоиммунного заболевания легких?

Если у меня ревматическое или аутоиммунное заболевание, что я могу сделать, чтобы оставаться максимально здоровым?

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Что сохраняется в файлах cookie?

Добавить комментарий Отменить ответ